ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

ARITMIA GANGGUAN PEMBENTUKAN

DISUSUN OLEH
Rudianto 131411123058

Sondi Andika Septian 131411123060

Oktavina Batubara 131411123062

Husna Ardiana 131411123064

Ahmadi Ramadhan 131411123066

Azizs Nurulhuda 131411123068

Alafiatul Oza Hamanu 131411123070

PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2014
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. (Nuraeni, 2013)
Pada umumnya artimia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : (1)
gangguan pembentukan impul seperti gangguan pembentukan impuls di sinus;
takikardia sinus, bradikardi sinus, artimia sinus, henti sinus; gangguan
pembentukan impuls di artria (aritmia atrial); ekstrasistol atrial, takiakardia
atrial, gelepar atria, fibrilasi atrial, pemacu kelana atrial; pembentukan impuls
di penghubung AV (aritmia penghubung); ekstrasistole penghubung AV,
takikardia penghubung AV, irama lolos penghubung AV; Pembentukan
impuls di ventricular (artimia ventricular); ekstrasistole ventricular, takikardia
ventricular, gelepar ventricular, fibrilasi ventricular, henti ventricular, irama
lolos ventricular. (2) Gangguan penghantaran impuls seperti blok sino atrial,
blok atrio-ventrikular, blok intraventrikular (Nuraeni, 2013).
Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia
tanpa memperhatikan distribusi menurut suku atau ras. Kematian mendadak
yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka
50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama
jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung,
ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Data
epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal (2001)
menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80
% gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak.
Angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan
pertambahan usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai
11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin
bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65
85 tahun dan 84 % di atas 85 tahun. Gangguan irama jantung yang paling
sering ditemukan adalah atrial fibrilasi. Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika
dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun dan 8 % pada populasi
umur 80 tahun menderita kelainan ini.
Atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 1,9
kali, yang diakibatkan oleh stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri
lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien
yang datang ke rumah sakit dengan diagnosa takikardi supraventrikuler
menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77 % dan 10 % atrial flutter.
Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh
darah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, menyebutkan bahwa
gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko
terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung
normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya.
Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus
stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Data di ruang perawatan koroner
intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial
fibrilasi.
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan
kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama
ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per
tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06
0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan
ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi
akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian
mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
 Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria
mempunyai resiko gangguan irama ventrikel 2 4 kali lipat
dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data yang lebih baru dari
Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang melakukan studi prospektif
selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama ventrikel pada pria
hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan aritmia gangguan
pembentukan?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Mahasiswa mengetahui konsep teori dan asuhan keperawatan pada
klien dengan gangguan pembentukan impuls jantung.
1.3.2 Tujuan khusus
1. Mengetahui definisi dari aritmia
2. Mengetahui faktor predisposisi aritmia
3. Mengetahui klasifikasi aritmia
4. Mengetahui manifestasi klinik aritmia
5. Mengetahui patofisiologi dan WOC aritmia
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari aritmia
7. Mengetahui penatalaksanaan daei aritmia
8. Mengetahui proses asuhan keperawatan pada aritmia.
1.4 Metoda
1.4.1 Metoda Penulisan Laporan
Penulis menggunakan metoda deskriptif dengan pembahasan
menggunakan pendekatan proses keperawatan.
1.4.2 Cara Pengumpulan Data
Data yang dikumpulkan dalam penyusunan makalah pada klien
denganaritmia gangguan pembentukan diperoleh dari berbagai studi
literatur terbaru yang ada.
1.5 Manfaat
Menambah ilmu pengetahuan dalam penatalaksanaan asuhan keperawatan pada
klien dengan aritmia gangguan pembentukan
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Teori

2.1.1 Anatomi
Jantung merupakan organ muskular yang terletak di ruang antara
paru (mediastinum) di tengah rongga dada. Kira-kira duapertiga jantung
terletak di sebelah kiri garis sternum. Jantung dilapisi membran yang
disebut perikardium.
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan,
ventrikel kiri dan kanan. Atrium mempunyai dinding tipis dan berfungsi
menerima darah. Atrium kanan menerima darah dengan kadar oksigen
rendah dari vena cava superior dan inferior dan meneruskannya ke
ventrikel kanan melalui katup, trikuspid, selanjutnya ke arteri pulmonal.
Darah kaya oksigen akan dialirkan ke atrium kiri melelui vena pulmonal
dan selanjutnya ke ventrikel kiri melalui katup mitral, serta dipompa ke
seluruh tubuh melalui aorta. Sinus koronarius merupakan vena terbesar
yangn mendrainase jantung.
2.1.2 Elektrofisiologi Dasar
2.1.2.1 Konsep automaticity
Konsep automaticity mempunyai karakteristik berikut :
1. Sel jantung memiliki fingsi mekanik dan elektrik serta terdiri
dari filamen-filamen kontraktil yang jika terstimulasi akan
saling berinteraksi sehingga sel miokard akan berkontraksi.
2. Kontraksi sel otot jantung yang berhubungan dengan perubahan
muatan listrik disebut depolarisasi dan pengembalian muatan
listrik disebut repolarisasi. Rangkaian proses ini disebut
potensial aksi.
3. Sel miokard bersifat depolarisasi spontan, yang berfungsi
sebagai back up sel pacu jantung jika terjadi disfungsi nodal
 sinus atau kegagalan propagasi depolarisasi dengan manifestasi
klinis berupa aritmia.
2.1.2.2 Komponen sistem konduksi
Sistem konduksi terdiri dari selmotot jantung yang memiliki sifat
unik, terdiri dari :
1. Nodal sinoatrial (SA)
Nodal SA merupakan sekumpulan sel yang terletak dibagian
sudut kanan atas atrium dengan ukuran panjang 10-120 mm dan
lebar 2-3 mm serta merupakan pacemaker jantung. Nodal SA
mengatur ritme jantung (60-1000x/menit) dengan
mempertahankan kecepatan depolarisasi serta mengawali siklus
jantung ditandai dengan sistol atrium. Impuls dari nodal SA
menyebar pertama sekali ke atrium kanan lalu ke atrium kiri
(melaluim berkas Bachman) yang selanjutnya di teruskan ke
nodal atrioventrikular melalui traktus internodal.
2. Nodal atrioventrikular (AV)
Nodal AV terletak dekat septum interatrial bagian bawah, di
atas sinus koronarius dan dibelakang katup trikuspid yang
berfungsi memperlambat kecepatan konduksi sehingga
memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel sebelum sistol
ventrikel serta melindungi venthrikel dari stimulasi berlebihan
atrium seperti pada fibrilasi atrial. Nodal AV menghasilkan
impuls 40-60x/menit dan kecepatan konduksi 0,05 meter/detik.
Impuls dari nodal AV akan diteruskan ke berkas His.
3. Sistem His-Purkinje
Berkas His terbagi atas berkas kanan dan kiri. Berkas His kiri
terbagi menjadi berkas anterior kiri, posterior dan septal.
Berkas kanan menyebarkan impuls listrik ke ventrikel kanan,
sedangkan berkas kiri menyebarkan impuls ke septum inter-
ventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2
meter/detik. Berkas-berkas tersebut bercabang menjadi cabang-
cabang kecil atau serabut purkinje yan tersebar mulai dari
 septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan
menghasilkan impuls 20-40x/menit dengan kecepatan konduksi
4 meter/detik. Impuls listrik menyebar mulai dari endokardium,
yang selanjutnya ke otot jantung akan bergerak (twisting) dan
memompa darah keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh arah
arteri.
2.1.2.3 Fase potensial aksi jantung
1. Fase 0 :
Depolarisasi cepat (fast sodium channel) terjadi pemasukan
cepat Na+. Ion K+ bergerak ke luar sel dan Ca++ bergerak lambat
masuk ke dalam sel melalui saluran Ca++. Sel akan
terdepolarisasi dan dimulailah kontaksi jantung ditandai dengan
kompleks QRS pada elektrokardiogram (EKG). Selanjutnya
tejadi repolarisasi segera yang terdiri dari 3 fase (fase 1, 2 dan
3).
2. Fase 1 :
Repolarisasi dini saluran Na+ akan menutup sebagian sehingga
memperlambat aliran Na+ ke dalam sel. Pada saat bersamaan,
Cl- masuk ke dalam sel dan K+ keluar melalui saluran K+.
Alhasil terjadi penurunan jumlah ion positif dalam sel yang
menibulkan gelombang defleksi negatif kecil pada kurva
potensial aksi.
3. Fase 2 :
Fase pletau : Terjadi pemasukan lambat Ca++ ke dalam sel
melaui saluran Ca++. Ion K+ terus keluar dari sel melalui saluran
K+. Fase ini ditandai dengan segmen ST pada EKG.
4. Fase 3 :
Repolarisasi cepat akhir : Terjadi downslope potensial aksi,
dimana K+ bergerak cepat keluar sel. Saluran Ca++ dan Na+
tertutup sehingga Ca++ dan Na+ tidak bisa masuk ke dalam sel.
Pengeluaran cepat K+ menyebabkan suasana elektrik di dalam
sel menjadi negatif. Hal ini menjelaskan terjadinya gelombang
 T (repolarisasi ventrikel) pada EKG. Jika saluran K+ dihambat,
terjadi pemanjangan potensial aksi.
5. Fase 4 :
Resting membrane potential : kembali pada keadaan istirahat,
Na+ dijumpai banyakm di dalam sel serta K+ banyak diluar sel.
Pompa Na+ K+ akan diaktivasi untuk mengeluarkan Na+ dan
memasukkan K+ ke dalam sel. Jantung mengalami polarisasi
(siap untuk stimulus berikutnya).
2.1.2.4 Komponen kompleks P-QRST
Gelombang potensial elektrik negatif akan menyebar sepanjang
miokard yangn berkontraksi. Potensial ini dideteksi dengan
meletakkan beberapa elektroda di berbagaim lokasi di kulit, signal
akan diperkuat dan digambarkan sebagai rekaman
elektrokardiogram.
Komponen gelombang EKG merupakan gambaran dari :
1. Gelombang P berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi
atrium), merupakan gelombang pertama siklus jantung.
Setenganh gelombang P pertama terjadi karena stimulasi atrium
kanan serta bentuk downslope berikutnya terjadi karena
stimulasi atrium kiri. Karakteristik gelombang P yang normal :
lembut dan tajam, durasi normal 0,08-0,10 detik, tinggi tidak
lebih dari 2,5 mm.
2. Kompleks QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi
ventrikel), lebar normal 0,06-0,10 detik dan terdiri dari :
gelombang Q : defleksi pertama, merupakan depolarisasi
sepktum interventrikel yang teraktivasi dari kiri ke kanan,
durasi normal (kecuali sadapan III dan aVR) kurang dari 0,04
detik (1 kotak kecil) dan tinginya kurang dari sepertiga tinggi
gelombang R pada sadapan bersangkutan. Gelombang R :
defleksi pertama. Defleksi kedua disebut R. Gelombang S :
defleksi negatif pertama setelah R. Defleksi kedua disebut S.
Beberapa variasi kompleks QRS dapat dilihat pada gambar 4.
 3. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel, biasanya tingi
kurang dari 5 mm pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada
sadapan prekordial. Gelombang T bisa positif, negatif, ataun
bifasik.
4. Penyebab terjadinya gelombang U masih kontroversi, salah satu
teori menyebut gelombang U terjadi karena repolarisasi serabut
purkinje. Bentuk normal, bulat, kecil dan amplitudo kurang dari
1,5 mm.
5. Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus
perlambatan fisiologis dinodal AV dan berkas His, nilai normal
0,12-0,20 detik.
6. Segemen PR dibentuk dari akhir gelompang P sampai dengan
awal kompleks QRS dan merupakan penentu garis isoelektris.
7. Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri
dan kanan. Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan
awal segmen ST disebut J ponit. Jika J point berada di bawah
garis isoelektris disebut elevasi J point.
8. Interval QT merupakan aktivasi total ventrikel (mulai dari
depolarisasi hingga repolarisasi ventrikel). Diukur mulai awal
kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Durasi normal
tergantung dari umur, jenis kelamin dan denyut jantung. Rata-
rata kurang dari 0,38 detik.
2.2 Definisi
Aritmia merupakan irama jantung abnormal yang mempengaruhi
pembentukan atau konduksi impuls. Aritmia dapat dibagi ke dalam tiga
kelompok besar, yaitu irama sinus yang abnormal, inisiasi impuls yang
abnormal (ektopik) dan gangguan jalur konduksi (Copstead & Banasik, 2013).
Aritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokard (perubahan bentuk aksi potensial) yang pada akhirnya
mengakibatkan gangguan irama, frekuensi, dan konduksi (Udjianti, 2010).
 Kelainan irama jantung dibagi menjadi dua kelompok yaitu irama jantung
yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat
(takiaritmia), (Dharma, 2009).
2.3 Faktor predisposisi
Menurut Udjianti (2010), faktor presdiposisi yang dapat menyebabkan
aritmia, yaitu :
1. Aterosklerosis koroner (iskemia/injuri jaringan miokard)
2. Hipoksemia
3. Pengaruh sistem saraf otonom (simpatidan dan parasimpatis)
4. Gangguan metabolisme (asidosis laktat karena perfusi jaringan)
5. Kelainan hemodinamik
6. Obat-obatan (keracunan digitalis atau keracunan quinidine)
7. Ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalemia, hipokalsemia,
dan hiperkalsemia)
2.4 Patofisiologi
2.4.1 Irama atrial
Gelombang P merupakan depolarisasi atrium dan berbentuk positif
(upright) serta pada EKG timbul sebelum tiap kompleks QRS jika
stimulus dimulai dari nodal SA. Jika irama dimulai di tempat lain di
atrium menunjukkan konfigurasi yang berbeda.
a. Disritmia atrial
Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi
impuls listrik di atrium. Mekanisme yang mendasari adalah :
1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan
impuls sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab
tersering adalah iskemia miokard, keracunan obat dan
ketidakseimbangan elektrolit.
2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul
saat repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus
satu impuls saja sel-sel miokard tersentak beberapa kali).
Penyebab tersering adalah hipoksia, peningkatan katekolamin,
 hipo-magnesimia, iskemia, infark miokard dan obat yang
memperpanjang repolarisasi.
3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi
jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit,
blok unidirectional dalam konduksi serta perlambatan
konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah
hiperkalemia dan iskemia miokard.
b. Kompleks atrial premature
Penyebab tersering adalah mekanisme re-entry.
Karakteristik :
1. Laju : 60-100 x/menit, bisa saja lambat, jika
lebih dari 100 x/menit disebut takikardia
atrial
2. Irama : Ireguler
3. Gelombang P : Ukuran, bentuk, arah bisa berubah dari
beat to beat
4. Interval PR : Bervariasi
5. Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada
perlambatan konduksi intraventrikel

Gambar 1. Gambaran kompleks atrial prematur (tanda panah)

c. Takikardia Supraventrikuler (SVT=supraventricular tachycardia)
Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodal
AV (50%), jalur aksesoris lain (40%) serta diatrium atau nodal SA
(10%).
Karakteristik :
1. Laju : 100-250 x/menit
2. Irama : Reguler
 3. Gelombang P : Kadang gelombang P tumpang tindih
dengan gelombang T dan disebut
gelombang P
4. Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada
perlambatan dari konduksi
intraventrikel

Gambar 2. Gambaran takikardia supraventrikular. Segera sesudah

pemberian Adenosin triphodphate (ATP) 6 mg bolus I.V. cepat,
tampak EKG menjadi sinus ritme.
d. Kepak atrial (atrial flutter)
Kepak atrial klasik diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas
dan kebanyakan melibatkan atrium kanan.
Karateristik :
1. Laju : Laju atrial 250-450 x/menit
2. Irama : Irama atrial teratur tetapi irama
ventrikel bisa teratur atau tidak
tergantung konduksi atau blok
atrioventrikular
3. Gelombang P : Tidak bisa diidentifikasikan dan
berbentuk gigi gergaji (saw tooth
appearence)
4. Interval PR : Tidak bisa diukur

Gambar 3. Atrial flutter, tampak gambaran gigi gergaji.

e. Fibrilasi atrial (AF=atrial fibrilation)
 Depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan
depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi.
Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang terdekat dengan
atrium (biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab utama.
Karakteristik :
1. Laju : Laju atrial 400-600 x/menit, laju
ventrikel bervariasi
2. Irama : Irama ventrikel tidak teratur
3. Gelombang P : Tidak dapat diidentifikasi, garis
baseline bergelombang
4. Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada
perlambatan konduksi intraventrikel

Gambar 4. Gambaran fibrilasi atrial dengan rapid ventricular

response.
f. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW)
Suatu sindroma preeksitasi, konduksi antegrade berjalan selain
dari jalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain. Jalur
tambahan tersebuit mempunyai konduksi lebih cepat sehingga
membuat beberapa bagian dari ventrikel terdepolarisasi secara
dini, yang menghasilkan pemendekkan interval PR dan timbul
gelombang delta pada EKG.
Karakteristik :
1. Laju : Laju atrial 60- 100 x/menit
2. Irama : Reguler
3. Interval PR : < 0,22 detik
4. Durasi QRS : > 0,12 detik dan dijumpai gelombang
delta pada kompleks QRS
 Gambar .5. Gambaran gelombang delta (tanda panah) pada
sindroma WPW disertai pemendekkan interval PR
2.4.2 Irama ventrikel
Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard) daerah di
ventrikel jadi mudah terangsang dan timbul gangguan irama dengan
mekanisme re-entry, automaticity maupun triggered activity.
Depolarisasi ventrikel abnormal akan diikuti repolarisasi ventrikel
yang abnormal juga sehingga dijumpai perubahan pada gelombang T
dan segmen ST.
a. Kompleks ventrikel prematur (PVC=premature ventricular
complex)
Keadaan ini muncyl dari suati lokasi di ventrikel yang teriritasi.
Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticyti atau re-entry
di ventrikel. Secara definisi, PVC adalah denyutan prematur yang
muncul lebih didi dari denyutan yang diharapkan. Biasanya
gelombang T menunjukkan arah yang berlawanan dengan
kompleks QRS. Berbagai tipe PVC antara lain :
1. PVC tipe uniformis atau multiformis
Jika denyutan dini berasal dari lokasi anatomi yang sama dan
bentuk PVC sama disebut uniformis, sedangkan jika
bentuknya berbeda pada satu sadapan disebut multiformis
walaupun belum tentu berasal dari lokasi yang berbeda.
 Gambar 6. A. PVC tipe uniformis B. PVC tipe multiformis
(yang dilingkari). Perhatikan arah gelombang T yang
berlawanan dengan kompleks QRS.
2. PVC tipe R onT
Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T denyutan
sebelumnya.

Gambar 7. Sinus ritme dengan PVC tipe R on T (yang

dilingkari).
3. PVC tipe berpasangan (couplets)

Gambar 8. A. PVC tipe Couples (yang dilingkari) B. Run VT

(tanda panah)
4. PVC tipe bigeminal

Gambar 9. PVC tipe bigeminal (yang dilingkari).

 5. PVC tipe trigeminal

Gambar 10. PVC tipe bigeminal (yang diingkari).

6. PVC tipe quadrigeminal

Gambar 11. Sinus ritme dengan PVC tipe quadrigeminal

(yang dilingkari).
b. Accelerated idioventricular rhythm
Irama ini sering dijumpai sebagai petanda keberhasilan terapi reperfusi
pada pasien IMA dengan elevasi segmen ST dan onset 12 jam.
Karakteristik :
1. Laju : 41-100 x/menit
2. Irama : Reguler
3. Gelombang P : Tidak ada
4. Durasi QRS : > 0,12 detik, arah gelombang T
berlawanan dengan kompleks QRS

Gambar 12. Accelerated idioventricular rhythm dengan laju 75

x/menit.
c. Takikardia ventrikel (VT=ventricular tachycardia)
Keadaan ini ditandai dengan lebih dari tiga PVC berurutan dengan laju
lebih dari 100x/menit. Jika muncul kurang dari 30 detik disebut
nonsustained VT, jika lebih dari 30 d etik disebut sustained VT.
Berbagai tipe bentuk VT antara lain :
1. VT tipe monomorfik
Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo yang
sama, berasal dari fokus tunggal ataun jalur re-entry.

Gambar 13. Takikardia ventrikel tipe monomorfik

2. VT tipe polimorfik
Kompleks QRS dari VT mempunyai bentuk dan amplitudo yang
tidak sama, terdapat beberapa fokus jalur yang berbeda. Takikardia
ventrikel tipe polimorfik yang timbul pada interval QT yang
memanjang disebut Torsade de Pointes.

Gambar 14. Takikardia ventrikel tipe polimorfik

d. Fibrilasi ventrikel
Terjadi akibat re-entry wavelet multipel di ventrikel. Pada VF tidak ada
depolarisasi ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak ada kontraksi
miokard yang efektif dan tidak ada pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar
(coarse) dan VF halus (fine).

Gambar 15. Fibrilasi ventrikel tipe coarse

 Gambar 16. Fibrilasi ventrikel tipe fine
e. Kepak ventrikel (ventricular flutter)
Selama proses kepak ventrikel, otot ventrikel berdepolarisasi dalam pola
sirkular. Penyebab utama adalah mekanisme re-entry dengan frekuensi
300x/menit.

Gambar 17. Gambaran EKG kepak ventrikel. perhatikan pada pola

siumsoid yang timbul
f. Asistol
Pada asistol sama sekali tidak ada aktivitas listrik ventrikel.

Gambar 18. Gambaran Asistol.

Gambar 18. Gambaran Asistol dengan gelombang P (P wave

asystole).
2.4.3 Irama junctional
1. Junctional escape beats
 Irama ini terjadi karena pengambilalihan fungsi pacu jantung
(escape pacemaker) oleh AV junction akibat kegagalan nodal SA
membentuk impuls.
Karakteristik :
1. Laju : Tergantung irama dasar
2. Irama : Reguler, timbul terlambat, biasanya
muncul setelah episode sinus arrest
3. Gelombang P : Bisa tidak ada
4. Komplek QRS : Sempit, depresi segmen ST.

Gambar 19. Junctional escape beats (yang dilingkari)

1. Irama junctional dan takikardia junctional
Irama ini terjadi pada sel pacu jantung di berkas His. Jika laju >
100 x/menit disebut takikardia junctional dan jika < 60 x/menit
disebut irama junctional.
Karakteristik :
1. Laju : Bervariasi
2. Irama : Reguler
3. Gelombang P : Biasanya tidak ada
4. Kompleks QRS : Sempit (< 0,10 detik), kecuali ada
gangguan konduksi.

Gambar 20. A. Takikardia Junctional dengan laju QRS 120

x/menit. B. Irama junctional dengan laju QRS 58 x.menit.
2.4.4 Aritmia pada kondisi lain
Beberapa aritmia pada kondisi lain misalnya:
1. Sindroma sinus sakit (sick sinus)
Sindroma ini merupakan kumpulan beberapa kondisi yang
menyebabkan gangguan fisiologis laju atrial. Penyebab tersering
adalah fibrosis idiopatik bersamaan dengan degenerasi sistem
konduksi dibawahnya.
Karakteristik :
a. Mencakup sinus bradikardia, episode bradikardia dan atrial
takikardia (sindroma bradikardia-takikardia), sinus arrest dan
blok nodal SA.
b. Sering dijumpai pada orang tua.

Gambar 21. Rekaman sadapan II menunjukkan irama sinus

disertai episode sinus arrest (tanda panah) diikuti irama fibrilasi
atrial. Pasien didiagnosis dengan sindroma sinus sakit.
2. Sindrom Brugada
Sindrom brugada merupakan kelainan bawaan (inherited)pada
sistem elekrtofisiologi jantung yang menyebabkan peningkatan
resiko sinkope dan mati mendadak. Penyebabnya adalah mutasi
gen terutama gen SCN5A yang mengatur saluran Na+.
Karakteristik :
a. Elevasisi segmen ST disadapan V1 dan V2 (bisa juga di
sadapan V3) yang menyebabkan kompleks QRS di sadapan
tersebut menyerupai blok berkas cabang kanan.
b. Elevasi segmen ST berbentuk coved dan menurun sampai
membentuk gelombang T yang inversi.
 c. Meninggal mendadak disebabkan oleh takikardia ventrikel
tipe polimorfik dan fibrilasi ventrikel.

Gambar 22. Gambaran EKG sindroma Brugada. Perhatikan

elevasi segmen ST berbentuk coved dan gelombang T yang
inversi di sadapan V1 dan V2 (yang dilingkari).
2. Sindrom long QT
Sindrom long QT merupakan kelainan kongenital yang ditandai
dengan pemanjangan interval QT pada EKG. Kelainan ini dapat
menyebabkan sinkope, henti jantung atau meninggal mendadak
akibat takikardia ventrikel polimorfik/Torsade de Pointes atau
fibrilasi ventrikel, dan biasa dijumpai pada anak-anak dan dewasa
muda.
Penyebabnya adalah mutasi gen yang mengatur saluran ion
kalium, natrium atau kalsium. Berdasarkan saluran ion yang
terlibat, sindroma ini terdiri dari enap tipe sindroma Romano-
 Ward, satu tipe sindroma Anderson, satu tipe Sindroma Timothy
dan dua tipe sindroma Jervell and Lange-Nielsen.
Karakteristik :
Dijumpai pemanjangan interval QT pada EKG. Gunakan formula
Bazett untuk menghitung interval QT corrected (QTc) serta paling
baik dinilai pada sadapan pre-kordial dan diambil interval QT
yang paling panjang. Interval QTc > 0,44 detik dan diangap
abnormal, walaupun pada wanita normal bisa mencapai 0,46
detik.

Gambaran 23. EKG seorang pasien usia 35 tahun dengan riwayat

sinkope berulang dan didiagmosis sindroma long QT. Sadaoan V5
menunjukkan pemanjangan interval QT (0,48 detik) yang
dihitung menggunakan formula Bazett.

3. Sindrom short QT
Sindroma ini merupakan kelainan kongenital yang ditandai
dengan pemendekkan interval QT pada EKG, yang diturunkan
secara autosomal dominan. Keluhan jantung berdebar, sinkope
dan meninggal mendadak (akibat fibrilasi ventrikel). Mekanisme
penyebab adalah mutasi gen KCNH2, KCNJ2 dan KCNQ1 yang
mengatur saluran ion kalium pada mekanisme potensial aksi
jantung.
Karakteristik :
Dijumpai pemendekkan interval QT pada EKG ( 0,30 detik )
dan tidak dipengaruhi denyut nadi.
 Gambar 25. EKG seorang pasien usia 25 tahun dengan riwayat
sinkope berulang dan didiagnosis sindroma short QT. Sadapan V5
menunjukkan pemendekkan interval QT (0,29 detik) yang
dihitung menggukan formula Bazett.

2.5 Manifestasi klinis

Aritmia bisa simtomatik atau asimtomatik, manifestasi klinis aritmia dapat
bagi ke dalam dua kelompok yaitu takikardia dan bradikardia. Berikut ini
manifestasi klinis dari aritmia antara lain (Davey, 2010):
1. Takiaritmia
a. Palpitasi cepat rekuren, berlangsung selama beberapa menit sampai
beberapa jam, bahkan bisa beberapa hari.
b. Perubahan denyut nadi bisa cepat, lemah atau tidak teraba, sesak
nafas, gagal jantung, bahkan henti jantung.
2. Bradiaritmia
a. Bradikardia sinus diwaktu tidur atau pada atlet yang sehat.
b. Sinkop, kelelahan, atau gagal jantung walaupun jarang terjadi.
c. Episode sinkop klasik, yaitu serangan Stokes-Adam. Ciri-cirinya
adalah onset mendadak tanpa peringatan, kolaps langsung dengan
hilangnya kesadaran, pucat dan diam seperti orang mati, lamanya
mulai dari beberapa detik sampai 1 atau 2 menit, dan cepat pulih
menjadi normal, sebagian besar pasien hanya mengalami disorientasi
sementara selama beberapa menit tanpa tanda atau gejala neurologis
fokal.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat /mengeksaserbasi disritmia.
2.7 Penatalaksanaan
1. Terapi Farmakologis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia kelas 1 (Sodium channel blocker)
1. Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
 yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan
berulang.
2. Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
3. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (Calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
2.2. Konsep Asuhan Keperawatan
2.1.1 Pengkajian Data
A. Pengkajian Data Umum :
1. Airway
a. Bagaimana bersihan jalan nafas pasien, apakah ada sekret?
b. Apakah ada batuk, frekuensi batuk, produktif/ non produktif
sputum (warna, jumlah, dan viskositas).
 2. Breathing
a. Adakah distress pernafasan?
b. Pergerakan dada (simetris/ asimetris, penurunan ekspansi, dan
retraksi)
c. Pengunaan otot bantu nafas : otot abdomen, otot interkostalis,
otot leher, dan cuping hidung.
d. Bunyi auskultasi paru (bersih, menurun, atau bahkan absen;
adakah wheezing, crackles, dan ronchi).
3. Circulation
a. Bagaimanakan status mental pasien?
b. Circulation, movement, sensation and temperature (CMST),
biasanya didapatkan : warna pucat pada kulit ekstremitas,
wajah kemerahan (flush), periksa membran mukosa apakah
ada sianosis, kemudian akral ekstremitas, apakah hangat,
kering, dingin atau bahkan berkeringat (hiperhidrosis).
c. Capillar Refill Test (CRT < 3 detik), apakah ada clubbing
finger, bengkak/ kemerahan/ nyeri pada betis.
d. Adakah pitting oedem?
e. Pemeriksaan tekanan darah, catat adanya perubahan tekanan
darah.
f. Pemeriksaan nadi, catat adanya nadi ireguler, kekuatan pulsasi
dan ada atau tidak terabanya nadi.
g. Auskultasi jantung, catat adanya ireguler ritme jantung, bunyi
jantung tambahan.
h. Apakah haluaran urin menurun?

B. Pengkajian Data Khusus :

1. Keluhan utama :
Kebanyakan kasus aritmia tidak menimbulkan gejala pada
penderitanya, dan diketahui setelah dilakukan pemeriksaan fisik
dan perekaman EKG (Elektrokardiografi). Gejala pertama dan
 yang paling sering diketahui adalah palpitasi, suatu keadaan
seseorang menyadari dan merasakan detak jantungnya sendiri.
Penderita mungkin mengungkapkan pernah merasakan
jantungnya berdetak lebih cepat atau lambat dalam periode
tertentu, detak jantung dirasakan kadang beraturan dan tidak
beraturan. Sensasi ini membuat penderita tidak menghiraukan
orang di sekitarnya dan menjadi pengalaman yang menakutkan
bagi penderita.
Keadaan yang lebih serius adalah adanya gejala penurunan
curah jantung, keadaan ini terjadi karena aritmia telah
mempengaruhi fungsi jantung. Pada keadaan ini penderita aritmia
akan mengalami light-headedness dan sinkop. Pada kasus infark
miokard akut mempunyai resiko yang sangat besar untuk
terjadinya aritmia sudden death.
2. Anamnesis
a. Jelaskan palpitasi dengan rinci? Apa yang dimaksud dengan
istilah palpitasi?
b. Apa yang memicunya (misalnya setelah melakukan aktivitas,
nyeri dada, ketakutan)?
c. Bagaimana awalnya (onset mendadak lebih sering terjadi pada
takiaritmia, sedangkan onset beberapa menit bisa terjadi saat
menyadari adanya takikardia sinus)?
d. Lama berlangsungnya?
e. Apa yang menghilangkannya (misalnya valsalva, obat,
spontan)?
f. Apa gejala penyerta yang ada : pingsan, berkeringat, sesak
nafas, nyeri dada, rasa yang ada memukul di dada atau leher,
penurunan kesadaran?
g. Adakah poliuria pasca kejadian (menunjukkan takikardia dapat
menyebabkan faktor natriuretik atrium?
h. Bagaimana kecepatan palpitasi? Apakah reguler atau ireguler?
 i. Adakah penyakit jantung lainnya (misalnya nyeri dada, sesak
saat aktivitas, ortopnea, Paroxysmal Nocturnal Dyspnea).
j. Adakah gejala tirotoksikosis (misalnya tremor, berkeringat,
struma, tanda pada mata)?
k. Penjelasan dari saksi mata dan EKG selama serangan sangat
membantu.
3. Riwayat Penyakit
a. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Informasi tentang riwayat penyakit dahulu mengenai
hipertensi, peningkatan kolesterol, trigliserida, tonsilitis,
anemia dan struma nodosa (hipertiroidism).
2. Informasi tentang riwayat penyakit jantung yang pernah
dialami pasien, seperti riwayat penyakit jantung koroner
(90-95% mengalami disritmia), infark miokard
(kardiomiopati), gagal jantung kronis (CHF), miokarditis,
penyakit jantung kongenital, demam rematik. Kapan dan
bagaimana proses pengobatan penyakit tersebut.
3. Informasi mengenai riwayat insersi pace maker,
kateterisasi jantung, pembedahan jantung yang mungkin
pernah dialami klien, dan ekokardiogram.
4. Riwayat gangguan pulmonal (penyakit paru kronis dan
emboli paru akut merupakan faktor presipitasi utama dalam
kejadian aritmia jantung), dan riwayat merokok.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Merujuk pada riwayat penyakit kardivaskular yang
pernah dialami keluarga pasien, seperti hipertensi, obesitas,
diabetes, penyakit arteri koronaria, dan sudden death.
5. Gaya Hidup dan Kondisi Psikososial
a. Pola nutrisi :
Nutrisi tidak seimbang, diet tinggi lemak dan
karbohidrat. Terjadi peningkatan berat badan atau penurunan
berat badan.
 b. Merokok :
Nikotin merupakan zat penghambat aliran ion K+ otot
jantung, sehingga memperlambat fase repolarisasi otot jantung
(Huizhen Wang et.al., 2010).
c. Alkohol :
Alkohol dapat menyebabkan kardiomiopati dan
memperburuk status hipertensi seseorang (Marcus, 2012)
d. Exercise :
Lack of exercise, jarang dan hampir tidak pernah
berolah raga.
e. Obat-obatan :
Riwayat penggunaan obat-obatan anti hipertensi, anti
aritmia, beta blocker, calcium channel blocker, digoxin,
diuretic, aspirin, antikoagulan, dan obat-obatan herbal. Obat-
obatan antiaritmia seperti quinidin merupakan faktor
aritmogenik yang dapat menyebabkan aritmia.
6. Pengkajian fisik
a. Neurosensori :
1. Tingkat kesadaran pasien :
a. Sadar penuh, siaga dan berorientasi benar terhadap
orang, waktu, tempat dan kooperatif.
b. Letargi, Stupor : berespon terhadap rangsang suara.
c. Semi koma : berespon terhadap nyeri.
d. Koma : tidak berespon.
2. Glascow Coma Scale (GCS) :
a. Respon membuka mata : spontan, rangsang suara,
rangsang nyeri, atau absen.
b. Respon verbal : orientasi sempurna, bingung,
ketidaksesuaian kata/ kalimat, kata/ kalimat tidak
komprehensif (tidak dapat dimengerti), menggumam
saja.
 c. Respon pergerakan : sesuai perintah, lokalisir nyeri,
menolak rangsang nyeri, fleksi terhadap rangsang nyeri,
ekstensi terhadap rangsang nyeri, absen.
3. Pupil : PERRLA
Dokumentasi : pusing berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
b. Sirkulasi :
1. Pembuluh darah jantung dan leher :
a. Inspeksi : tekanan vena jugularis, ukur tekanan vena
jugularis (normal <3-4cm).
b. Auskultasi : nadi karotis, catat adanya bradikardi,
takikardi, bruit.
c. Palpasi : nadi karotis, catat kontur, ritme denyut nadi,
kekuatan pulsasi (kekuatan normal adalah +2, dalam
rentang 0 - +4), palpasi nadi karotis kiri dan kanan.
2. Sistem peredaran darah perifer
a. Inspeksi :
warna kulit ekstremitas, akral, kelembapan kulit,
dan membran mukosa. Kulit ektremitas dingin dan
berkeringat sebagai akibat dari vasokonstriksi pembuluh
darah perifer, kulit ekstremitas hangat dan lembab oleh
karena adanya vasodilatasi pembuluh darah perifer.
Kemerahan pada kulit wajah berkaitan dengan
pengobatan, demam, cemas dan ketakutan. Kulit pucat
sebagai akibat dari anemia atau peningkatan tahanan
perifer sebagai akibat dari adanya atherosklerosis.
Sianosis perifer menyebabkan warna kebiruan pada
bibir dan ekstremitas. Periksa mukosa bibir jika
kebiruan belum tampak pada kulit ekstremitas, kaji
mukosa bawah lidah, mukosa bukalis, dan pangkal kuku
untuk melihat adanya sianosis perifer.
b. Auskultasi :
 Didapatkan perubahan tekanan darah, dapat terjadi
hipertensi atau hipotensi selama episode disritmia dan
nadi ireguler.
Kategori Sistolik Diastolik
Normal <120 mmHg And <80 mmHg
PreHypertension 120139 Or 8089 mmHg
mmHg
Stage I 140159 Or 9099 mmHg
Hypertension mmHg
Stage II > 160 mmHg Or > 100 mmHg
Hypertension
Classification and Management of Blood
Pressure in Adults. National Institute of Health (2003).

c. Palpasi :
Palpasi arteri perifer, meliputi arteri brakhialis,
radialis, femoralis, popliteal, dorsalis pedis, dan tibialis
posterior. Denyut cepat atau lambat, nadi ireguler
(skipped beats, pulsus alternans, denyut bigemini, dan
ekstrasistolik).
3. Prekordium (apeks jantung)
a. Inspeksi : denyut apikal pada area dada anterior (ICS 4-
5 sternal line sinistra).
b. Auskultasi : kaji ritme (reguler/ ireguler), catat adanya
bradikardi, takikardi, bruit, dan bunyi jantung tambahan
S, S.
c. Palpasi : kaji apakah denyut apikal berada tidak pada
ICS 4-5, dan lebih mengarah ke midklavikular line
sinistra.
d. Perkusi : didapatkan pembesaran jatung (kardiomegali).
c. Aktivitas :
Keluhan kelelahan fisik secara umum, keletihan berlebihan
dan intoleransi aktivitas. Saat aktivitas didapatkan disritmia,
 perubahan tekanan darah dan denyut jantung. Keluhan
kelelahan fisik yang berhubungan dengan masalah jantung akan
dirasakan pasien pada sore hari, sementara kelelahan fisik
karena kecemasan atau depresi terjadi sepanjang hari dan paling
sering pada pagi hari, setelah bangun tidur.
d. Psikologis :
Merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis dan
mudah tersinggung (irritable).
e. Cairan dan nutrisi :
intoleransi makanan, mual, muntah. Perubahan turgor,
perubahan berat badan.
f. Nyeri/ ketidaknyamanan :
Kaji nyeri dada dengan menggunakan mnemonic PQRST
(Provocative/ palliative, quality, Region/ radiation, Severity,
and Timing). Nyeri pada perikarditis membaik jika
memposisikan diri dengan duduk dan tubuh condong ke depan
(knee-chest position), sedangkan nyeri karena iskemi otot
jantung akan menjadi lebih ringan atau berkurang dengan
memberikan nitrogliserin sublingual dan menghentikan
aktivitas yang sedang dilakukan jika sensasi nyeri dirasakan
pada saat melakukan aktivitas berat. Pasien dengan riwayat
penyakit jantung koroner cenderung mengalami nyeri dada
dengan kualitas yang sama seperti episode nyeri yang dirasakan
sebelumnya.

g. Pernafasan :
Sesak nafas, batuk (dengan atau tanpa sputum).
Paroksismal Nokturnal Dispnea (PND) terjadi pada malam hari
pada penderita gagal jantung kongestif. Posisi terlentang
(supinasi) meningkatkan volume intratorakal, kondisi otot
jantung yang lemah pada gagal jantung kongestif tidak mampu
memompa darah dalam jumlah besar karena peningkatan
 volume intratorakal. Pasien dengan gagal jantung kongestif
akan terbangun dari tidurnya karena mengeluh sesak dan butuh
udara segar. Selain PND, pasien kemungkinan mengalami
orthopnea.
h. Keamanan :
Eritema, edema, penurunan tonus otot/ kekuatan. Edema
yang berkaitan dengan penyakit jantung akan memburuk pada
sore hari dan berkurang pada pagi hari setelah penderita
beristirahat dengan kaki diposisikan lebih tinggi.
2.1.2 Analisa Data
No. Data Penyebab Masalah
1. Data Subyektif/ Data Faktor Aritmogenik Penurunan curah
Obyektif : (Hipoksia miokard, jantung
- Aritmia, takikardia, iskemia, stimulasi saraf
bradikardia simpatik, obat-obatan,
- Palpitasi, oedem gangguan elektrolit,
- Kelelahan bradikardia dan hipertrofi
- Peningkatan/ penurunan otot jantung)
JVP (Jugularis Venous
Pressure) Perubahan fase
- Distensi vena jugularis depolarisasi-repolarisasi
- Kulit dingin dan lembab miokard
- Penurunan denyut nadi
perifer Gangguan irama jantung
- Oliguria, CRT
(Capillary Refill Test)
lambat > 3 detik
- Nafas pendek/ sesak
nafas, PND atau
orthopnea
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/
S4
- Kecemasan

2. Data Subyektif : Gangguan irama jantung Intoleransi aktivitas

- Melaporkan secara
verbal adanya kelelahan Penurunan curah jantung
atau kelemahan.
- Adanya dyspnea atau Suplai oksigen ke
ketidaknyamanan saat miokard menurun
beraktivitas.
 Mekanisme kompensasi
Data Obyektif :
- Respon abnormal dari Short Of Breath (SOB)
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas Kelelahan/ kelemahan
- Perubahan ECG :
aritmia, iskemia.

3. Data Obyektif / Data Palpitasi Kecemasan

Subyektif :
- Insomnia Interpretasi sebagai
- Kontak mata kurang keadaan yang mengancam
- Kurang istirahat nyawa (kematian)
- Berfokus pada diri
sendiri Releasing adrenaline
- Iritabilitas
- Takut Efek samping adrenalin
- Nyeri dada
- Penurunan TD dan Perasaan cemas (nervous)
denyut nadi
- Diare, mual, kelelahan
- Gangguan tidur
- Gemetar
- Anoreksia, mulut kering
- Peningkatan TD, denyut
nadi, frekuensi bernafas
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi

4. Data Subyektif : Posisi lay down Pola tidur

- Bangun lebih awal/
lebih lambat
- Secara verbal
menyatakan tidak fresh
sesudah tidur
Data Obyektif :
- Penurunan kemampuan
fungsi
- Penurunan proporsi tidur
REM
- Penurunan proporsi pada
tahap 3 dan 4 tidur.
- Peningkatan proporsi
(berbaring)
Volume intra torakal
meningkat
Peningkatan beban pre
load dan after load
Kontraktilitas miokard
menurun
Sensasi drowning
(perasaan tenggelam)
Terbangun dari tidur
 pada tahap 1 tidur
- Jumlah tidur kurang dari
normal sesuai usia

5. DS: Menyatakan secara Keterbatasan kognitif, Pengetahuan

verbal adanya masalah
DO: ketidakakuratan
mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
kurangnya keinginan
untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-
sumber informasi

Kurang pengetahuan
tentang penyakit

2.1.3 Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi
1. Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :
gangguan - Cardiac Pump - Evaluasi
irama jantung effectiveness adanya nyeri
- Circulation Status dada
DO/ DS: - Vital Sign Status - Catat adanya
- Aritmia, takikardia, - Tissue perfusion: disritmia
bradikardia perifer jantung
- Palpitasi, oedem - Catat adanya
- Kelelahan Setelah dilakukan tanda dan
- Peningkatan/penurunan JVP asuhan gejala
- Distensi vena jugularis selamapenurunan penurunan
- Kulit dingin dan lembab cardiac output klien cardiac output
- Penurunan denyut nadi perifer teratasi dengan kriteria - Monitor status
- Oliguria, kapilari refill lambat hasil: pernafasan
- Nafas pendek/ sesak nafas - Tanda Vital dalam yang
- Perubahan warna kulit rentang normal menandakan
- Batuk, bunyi jantung S3/S4 (Tekanan darah, gagal jantung
- Kecemasan Nadi, Respirasi) - Monitor
- Dapat mentoleransi balance cairan
aktivitas, tidak ada - Monitor
kelelahan respon pasien
- Tidak ada edema terhadap efek
paru, perifer, dan pengobatan
tidak ada asites antiaritmia
- Tidak ada penurunan - Atur periode
kesadaran latihan dan
- AGD dalam batas istirahat untuk
 normal menghindari
- Tidak ada distensi kelelahan
vena leher - Monitor
- Warna kulit normal toleransi
aktivitas
pasien
- Monitor
adanya
dyspneu,
fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
- Anjurkan
untuk
menurunkan
stress
- Monitor TD,
nadi, suhu,
dan RR
- Monitor VS
saat pasien
berbaring,
duduk, atau
berdiri
- Auskultasi
TD pada
kedua lengan
dan
bandingkan
- Monitor TD,
nadi, RR,
sebelum,
selama, dan
setelah
aktivitas
- Monitor
jumlah, bunyi
dan irama
jantung
- Monitor
frekuensi dan
irama
pernapasan
- Monitor pola
pernapasan
abnormal
- Monitor suhu,
warna, dan
 kelembaban
kulit
- Monitor
sianosis
perifer
- Monitor
adanya
cushing triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
- Identifikasi
penyebab dari
perubahan
vital sign
- Jelaskan pada
pasien tujuan
dari
pemberian
oksigen
- Sediakan
informasi
untuk
mengurangi
stress
- Kelola
pemberian
obat anti
aritmia,
inotropik,
nitrogliserin
dan
vasodilator
untuk
mempertahan
kan
kontraktilitas
jantung
- Kelola
pemberian
antikoagulan
untuk
mencegah
trombus
perifer
- Minimalkan
 stress
lingkungan
2. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan : - Self Care : ADLs - Observasi
Ketidakseimbangan antara - Toleransi aktivitas adanya
suplai oksigen dengan - Konservasi eneergi pembatasan
kebutuhan klien dalam
Setelah dilakukan melakukan
DS: tindakan keperawatan aktivitas
- Melaporkan secara verbal selama . Pasien - Kaji adanya
adanya kelelahan atau bertoleransi terhadap faktor yang
kelemahan. aktivitas dengan kriteria menyebabkan
- Adanya dyspnea atau hasil : kelelahan
ketidaknyamanan saat - Berpartisipasi dalam - Monitor
beraktivitas. aktivitas fisik tanpa nutrisi dan
disertai peningkatan sumber energi
DO : tekanan darah, nadi yang adekuat
- Respon abnormal dari tekanan dan RR - Monitor
darah atau nadi terhadap - Mampu melakukan pasien akan
aktifitas aktivitas sehari hari adanya
- Perubahan ECG : aritmia, (ADLs) secara kelelahan
iskemia mandiri fisik dan
- Keseimbangan emosi secara
aktivitas dan berlebihan
istirahat - Monitor
respon
kardivaskuler
terhadap
aktivitas
(takikardi,
disritmia,
sesak nafas,
diaporesis,
pucat,
perubahan
hemodinamik)
- Monitor pola
tidur dan
lamanya tidur/
istirahat
pasien
- Kolaborasikan
dengan
Tenaga
Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan
progran terapi
 yang tepat.
- Bantu klien
untuk
mengidentifik
asi aktivitas
yang mampu
dilakukan
- Bantu untuk
memilih
aktivitas
konsisten
yang sesuai
dengan
kemampuan
fisik,
psikologi dan
sosial
- Bantu untuk
mengidentifik
asi dan
mendapatkan
sumber yang
diperlukan
untuk
aktivitas yang
diinginkan
- Bantu untuk
mendpatkan
alat bantuan
aktivitas
seperti kursi
roda, krek
- Bantu untuk
mengidentifik
asi aktivitas
yang disukai
- Bantu klien
untuk
membuat
jadwal latihan
di waktu
luang
- Bantu pasien/
keluarga
untuk
mengidentifik
asi
kekurangan
 dalam
beraktivitas
- Sediakan
penguatan
positif bagi
yang aktif
beraktivitas
- Bantu pasien
untuk
mengembang
kan motivasi
diri dan
penguatan
- Monitor
respon fisik,
emosi, sosial
dan spiritual
3. Kecemasan berhubungan NOC : NIC : Anxiety
dengan - Kontrol kecemasan Reduction
perubahan status kesehatan, - Koping (penurunan
kurang pengetahuan dan kecemasan)
hospitalisasi dan ancaman Setelah dilakukan - Gunakan
kematian asuhan selama pendekatan
DO/ DS: klien yang
- Insomnia kecemasan teratasi dgn menenangkan
- Kontak mata kurang kriteria hasil: - Nyatakan
- Kurang istirahat - Klien mampu dengan jelas
- Berfokus pada diri sendiri mengidentifikasi dan harapan
- Iritabilitas mengungkapkan terhadap
- Takut gejala cemas pelaku pasien
- Nyeri perut - Mengidentifikasi, - Jelaskan
- Penurunan TD dan denyut mengungkapkan dan semua
nadi menunjukkan teknik prosedur dan
- Diare, mual, kelelahan untuk mengontol apa yang
- Gangguan tidur cemas dirasakan
- Gemetar - Vital sign dalam selama
- Anoreksia, mulut kering batas normal prosedur
- Peningkatan TD, denyut nadi, - Postur tubuh, - Temani
frekuensi bernafas ekspresi wajah, pasien untuk
- Kesulitan bernafas bahasa tubuh dan memberikan
- Bingung tingkat aktivitas keamanan dan
- Bloking dalam pembicaraan menunjukkan mengurangi
- Sulit berkonsentrasi berkurangnya takut
kecemasan - Berikan
informasi
faktual
mengenai
diagnosis,
 tindakan
prognosis
- Libatkan
keluarga
untuk
mendampingi
klien
- Instruksikan
pada pasien
untuk
menggunakan
teknik
Relaksasi
- Dengarkan
dengan penuh
perhatian
- Identifikasi
tingkat
kecemasan
- Bantu pasien
mengenal
situasi yang
menimbulkan
kecemasan
- Dorong
pasien untuk
mengungkapk
an perasaan,
ketakutan,
persepsi
- Kelola
pemberian
obat anti
cemas
4. Gangguan pola tidur NOC: NIC :
berhubungan dengan - Anxiety Control Sleep
kecemasan, posisi tidur - Comfort Level Enhancement
Data Subyektif : - Pain Level - Determinasi
- Bangun lebih awal/ lebih - Rest : Extent and efek-efek
lambat Pattern medikasi
- Secara verbal menyatakan - Sleep : Extent ang terhadap pola
tidak fresh sesudah tidur Pattern tidur
Setelah dilakukan - Jelaskan
Data Obyektif : tindakan pentingnya
- Penurunan kemempuan fungsi keperawatan selama . tidur yang
- Penurunan proporsi tidur gangguan pola tidur adekuat
REM pasien - Fasilitasi
- Penurunan proporsi pada teratasi dengan kriteria untuk
 tahap 3 dan 4 tidur. hasil : mempertahan
- Peningkatan proporsi pada - Jumlah jam tidur kan aktivitas
tahap 1 tidur dalam batas normal sebelum tidur
- Jumlah tidur kurang dari - Pola tidur, kualitas (membaca)
normal sesuai usia dalam batas normal - Ciptakan
- Perasaan fresh lingkungan
sesudah tidur/ yang nyaman
istirahat - Kolaborasi
- Mampu pemberian
mengidentifikasi obat tidur
hal-hal yang
meningkatkan tidur
5. Kurang Pengetahuan NOC: NIC :
Berhubungan dengan : - Kowlwdge : Disease - Kaji tingkat
keterbatasan kognitif, process pengetahuan
interpretasi terhadap informasi - Kowledge : Health pasien dan
yang salah, kurangnya behavior keluarga
keinginan untuk Setelah dilakukan - Jelaskan
mencari informasi, tidak tindakan patofisiologi
mengetahui sumber-sumber keperawatan selama . dari penyakit
informasi. Pasien menunjukkan dan
pengetahuan tentang bagaimana hal
DS: Menyatakan secara verbal proses penyakit dengan ini
adanya masalah kriteria hasil: berhubungan
- Pasien dan keluarga dengan
DO: ketidakakuratan menyatakan anatomi dan
mengikuti instruksi, perilaku pemahaman tentang fisiologi,
tidak sesuai penyakit, kondisi, dengan cara
prognosis dan yang tepat.
program pengobatan - Gambarkan
- Pasien dan keluarga tanda dan
mampu gejala yang
melaksanakan biasa muncul
prosedur yang pada penyakit,
dijelaskan secara dengan cara
benar yang tepat
- Pasien dan keluarga - Gambarkan
mampu menjelaskan proses
kembali apa yang penyakit,
dijelaskan perawat/ dengan cara
tim kesehatan yang tepat
lainnya - Identifikasi
kemungkinan
penyebab,
dengan cara
yang tepat
- Sediakan
informasi
 pada pasien
tentang
kondisi,
dengan cara
yang tepat
- Sediakan bagi
keluarga
informasi
tentang
kemajuan
pasien dengan
cara yang
tepat
- Diskusikan
pilihan terapi
atau
penanganan
- Dukung
pasien untuk
mengeksplora
si atau
mendapatkan
second
opinion
dengan cara
yang tepat
atau
diindikasikan
- Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan,
dengan cara
yang tepat
 BAB III
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. Penatalaksanaan pada aritmia meliputi terapi farmakologis dan
terapi mekanik. Selain itu, asuhan keperawatan yang baik diperlukan dalam
penatalaksanaan aritmia ini sehingga dapat membantu klien untuk dapat
memaksimalkan fungsi jantungnya dan dapat memandirikan klien untuk
memenuhi kebutuhan dasar manusia.
1.2 Saran
Setelah penulisan makalah ini, diharapkan dapat menambah pengetahuan
tentang aritmia bagi para pembaca, khususnya bagi mahasiswa keperawatan
untuk dapat melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan aritmia
sesuai dengan konsep yang ada sehingga berguna dalam peningkatan status
sehat klien.
 DAFTAR PUSTAKA

American Association of Critical Care Nurses. The Cardiovascular

System. In J. Alspach (Ed.). 1998. Core curriculum for critical care nursing 5th
ed., Rev., pp. 137338. Philadelphia: Saunders.
Copstead, Lee-Ellen C. & Banasik, Jaquelyn L. 2013. Pathophysiology
Ed.5, St.Louis : Elsevier Saunders
Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG : Pedoman Praktis.
Jakarta : EGC
Daniels, R., Nosek, L., Nicolle, L. 2007. Contemporary Medica-Surgical
Nursing. USA : Thomson
Davey, Patrick. 2010. Medicine At a Glance. Jakarta : Erlangga
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika
Nuraeni, 2013. Artikel: Aritmia/Disritmia. Diakses dari
http://www.abcmedika.com tanggal 18 November 2014 Jam 10.00 WIB
Ohlone College. Nursing Student Hand Book Part III : Clinical Forms.
2004. California.
Rahman, Arif. Budi. 2008. Skripsi : Prevalensi Penderita AritmiaDi
Rumah Sakit Bina Waluya Athun 2008-2009
Salmon, Nadine. Focused Cardiovascular assessment. (2004). AMN
Health Care education Service.
Silvestri, Linda A. 2011.Comprehensive Review NCLE-RN Examination.
Ed.5. St.Louis : Elsevier Saunders
Thaler, Malcom S. The Only EKG Book YoullEver Need 5th Edition.
(2007). Lippincott Williams and Wilkins : Pennsylvania

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta :

Salemba Medika
Wang, Huizhen et.al. Nicotine Is a Potent Blocker of the Cardiac A-Type
K+ Channels. (2000). AHA : Dallas
 http://health.infoguna.com/2014/09/jenis-dan-penyebab-gangguan-
irama.html
http://gleneagles.com.sg/id/Useful-Information/Diseases /Heart/What-is-
Arrhythmia
http://www.healthyenthusiast.com/aritmia.html