Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan

Anemia

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN
a. Anemia berarti kekurangan sel darah merah dapat disebabkan oleh hilangnya
darah terlalu cepatatau kerena terlalu lambatnya produksi sel darah merah
(Guyton, 1997:538)
b. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan
komponen darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan
untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas
pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999:569 ).
c. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah,
kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100
ml darah (Price, 2006:256).
d. Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar HB atau
hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan
merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit atau gangguan fungsi tubuh.
(Smeltzer, 2002:935 ) .
e. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12)
f. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah
dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).

2. Epidemiologi
Prevalensi anemia aplastik yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat
mencapai hingga 40 % di daerah tertentu. Prevalensi anemia aplastik lebih rendah di
dapat juga di daerah Mediteranian, Saudi Arabia dan beberapa bagian di India.
Anemia aplastik adalah anemia yang terjadi akibat rusaknya sumsum tulang
belakang yang paling banyak didapat. Pembawa sifat diturunkan secara dominan.
Insiden diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status
homozigot yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0,3 1,5 %. (Noer
Sjaifullah H.M, 1999, hal 535).
3. PENYEBAB
Penyebab dari anemia antara lain :
a. Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;
Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia
Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient
Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu
Inflitrasi sum-sum tulang
b. Kehilangan darah
Akut karena perdarahan
Kronis karena perdarahan
Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)
c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena;
Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD
Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit
d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada
Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi
yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam
folat.

4. TANDA dan GEJALA

Tanda dan Gejala yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai sistem
dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf) yang
dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus), pica, serta
perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas
pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara
mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau
muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah
munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa
melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan
jantung.(Price ,2000:256-264)
Manifestasi klinis
Area Manifestasi klinis
Keadaan umum Pucat , penurunan kesadaran, keletihan
berat , kelemahan, nyeri kepala, demam,
dipsnea, vertigo, sensitive terhadap
 dingin, BB turun.
Kulit Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit
pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh,
koylonychia, clubbing finger, CRT > 2
detik, elastisitas kulit munurun,
perdarahan kulit atau mukosa (anemia
aplastik)
Mata Penglihatan kabur, jaundice sclera,
konjungtiva pucat.
Telinga Vertigo, tinnitus
Mulut Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,
perdarahan gusi, atrofi papil lidah,
glossitis, lidah merah (anemia deficiency
asam folat)
Paru paru Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
Kardiovaskuler Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi,
sesak waktu kerja, angina pectoris dan
bunyi jantung murmur, hipotensi,
kardiomegali, gagal jantung
Gastrointestinal Anoreksia, mual-muntah,
hepatospleenomegali (pada anemia
hemolitik)
Muskuloskletal Nyeri pinggang, sendi
System persyarafan Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata
berkunang-kunang, kelemahan otot,
irritable, lesu perasaan dingin pada
ekstremitas.

(Bakta, 2003:15)

5. PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan
sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi
akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan akibat
penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau
hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel
 darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat
beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam
sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping
proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran
darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan
dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ;
kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.
(Smeltzer & Bare. 2002 : 935 ).

PATHWAY
Kegagalan
Defisiensi B12, produksi SDM o/ Destruksi SDM
asam folat, besi sum-sum tulang berlebih Perdarahan/hemofilia

Penurunan SDM

Hb berkurang

Anemia PK Anemia

Suplai O2 dan nutrisi ke

Pola nafas
jaringan berkurang sesak tidak efektif

Gg.
Gastro intestinal Hipoksia SSP perfusi
jaringan
Penurunan Mekanisme an aerob serebral
Reaksi antar
kerja GI
saraf berkurang
Asam laktat
Peristaltik Kerja Pusing
menurun lambung
menurun ATP berkurang
Makanan
susah As. Lambung
meningkat Kelelahan Energy untuk Nyeri
dicerna
membentuk antibodi
berkurang
Intoleransi
Anoreksia
Konstipasi aktivitas
mual Resiko infeksi

Perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
6. KLASIFIKASI
Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :
a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg
Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang
atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH)
1) Anemia defisiensi besi
2) Thalasemia major
3) Anemia akibat penyakit kronik
4) Anemia sideroblastik
b. Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah
hemoglobin dalam batas normal.
1) Anemia pasca perdarahan akut
2) Anemia aplastik
3) Anemia hemolitik didapat
4) Anemia akibat penyakit kronik
5) Anemia pada gagal ginjal kronik
6) Anemia pada sindrom mielodisplastik
7) Anemia leukemia akut
c. Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl
Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada
normal tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH
meningkat dan MCV normal).
1) Bentuk megaloblastik
1. Anemia defisiensi asam folat
2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
2) Bentuk non-megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotiroidisme
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :

a. Anemia karena produksi eritrosit menurun
1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia
deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)
2. gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia
sideroblastik)
 3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh
jaringan lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh jaringan
fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)
4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia
diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.

1. Anemia pasca perdarahan akut.
2. Anemia pasca perdarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

1. Faktor ekstrakorpuskuler
- Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-HDN)
- Hipersplenisme
- Pemaparan terhadap bahan kimia
- Akibat infeksi
- Kerusakan mekanik
2. Factor intrakorpuskuler
- Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary
elliptocytosis)
- Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD)
- Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural, thalasemia)
(Bakta, 2003:15,16)
Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik
(konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang
dalam tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb sehingga
konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak
adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan
normal kebutuhan besi orang dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan
besi adalah 50 mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney,
2003) dan hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung,
duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser
duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absobsi besi.
Anemia megaloblastik
 Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan
tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin
B12 dan asam folat.karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas abnormal,
Prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa dalam
sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit
yang lebih pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .
Anemia defisiensi vitamin B12
Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang
diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absobsi vitamin
B12 .
Anemia defisiesi asam folat
Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan
sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik dapat
meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi
asam folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsobsi
Anemia aplastik
Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel sel
darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang
dapat merusak sumsum tulang (Mielotoksin).

Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi

karena hiperaktifnya RES.
Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena
faktor-faktor :
Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang karena
meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah
Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan
yang matur atau matang .
Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar
bilirubin)

Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM antara

lain:
Anemia hemolitik
anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga
usia SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter,
 Hb abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi
autoimun, toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik .
Anemia sel sabit
anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan SDM kecil
sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 1999 :572)
Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume
korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan
mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia
(aplastik).
Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita dan 4,1
-6 juta per mikro liter pada pria
Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.
Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons
sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).
Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengindikasikan tipe khusus anemia).
LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan
kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi.
Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia,
misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup
lebih pendek.
Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin
meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)
Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 10.000 permokro liter
Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi
(hemolitik)
Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 400.000 per mikro liter darah
Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP,
hemolitik).
Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan
dengan defisiensi masukan/absorpsi
 Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
TBC serum : meningkat (DB)
Feritin serum : meningkat (DB)
Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
LDH serum : menurun (DB)
Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)
Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,
menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).
Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :
perdarahan GI
Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam
hidroklorik bebas (AP).
Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah
dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia,
misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel
darah (aplastik).

8. KOMPLIKASI
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita
anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau
gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah,
karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia,
jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan
berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga
mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat,
gagal jantung kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat
beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas
pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi
berkurangnya pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2006)

9. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena
penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah
merah.pada pasien yang hipovelemik:
pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,
resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
(Catherino,2003:416)
Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang
mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)
Acute anemia akibat kehilangan darah:
1. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.
2. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.
3. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan
juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada
pasien..
4. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika
diindikasikan.
5. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency
yang dikirim untuk pengukuran.
6. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer
darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif.
7. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati
penyebab pendarahan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)

Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung
dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang
diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:
a. Anemia Deficiensi Besi
Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa:
Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri, misalnya
pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak dilakukan terapi
kausal anemia akan kambuh kembali.
Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di dalam
tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg, ferrous gluconate,
ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous suuccinate). Besi parentral, efek
sampingnya lebih berbahaya besi parentral diindikasikan untuk
intoleransi oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan
perlu peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan preoperasi.
(preparat yang tersedia antara iron dextran complex, iron sorbitol citric
acid complex)Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar
hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.
 Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah. Indikasi
pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah pada
pasien penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung, anemia
yang sangat simtomatik, dan pada penderita yang memerlukan
peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang
diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai
premediasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.
(Bakta, 2003:36)
b. Anemia Akibat Penyakit Kronis
Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu
mendapat perhatian adalah:
Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh
dengan sendirinya.
Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau
vitamin B12.
Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.
Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin,
tetapi harus diberikan terus menerus.
Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi pemberian
preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan
berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-10 g/dl. (Bakta, 2003:41)
c. Anemia Sideroblastik
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik
adalah:
Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan
transfusi darah.
Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita
responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)
d. Anemia Megaloblastik
Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah
terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi
kausal dengan perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:
Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak
pada hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya
dapat membaik tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible.
(Bakta, 2003:48)
 Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4
bulan.
Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler 200
mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis
pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.
e. Anemia Perniciosa
Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama
untuk anemia pernisiosa adalah:
Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12
Terapi pemeliharaan
Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)
f. Anemia Hemolitik
Pengibatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus
tersebut serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus
per kasus. Akan tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi
menjadi 3 golongan besar, yaitu:
Terapi gawat darurat
Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut
maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok,
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa memperbaiki
fungsi ginjal. Jika terjadi anemia berat, pertimbangan transfusi darah harus
dilakukan secara sangat hati-hati, meskipun dilakukan cross matchng,
hemolisis tetap dapat terjadi sehingga memberatkan fungsi organ lebih
lanjut. Akan tetapi jika syok berat telah teerjadi maka tidak ada pilihan lain
selain transfusi.
Terapi Kausal
Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan
kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau disebabkan
oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat dikoreksi. Tetapi bagi
kasus yang penyebabnya telah jelas maka terapi kausal dapt dilaksanakan.
(Bakta, 2003:69)
Terapi Suportif-Simtomatik
Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa. Pada
anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan transfusi
darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin. Bahkan pada
 thalasemia mayor dipakai teknik supertransfusi atau hipertransfusi untuk
mempertahankan keadaan umum dan pertumbuhan pasien.
Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat 0,15-0,3
mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a) Primer Assesment
1) Data subjektif
Riwayat penyakit saat ini: pingsan secara tiba-tiba atau penurunan
kesadaran, kelemahan, keletihan berat disertai nyeri kepala, demam,
penglihatan kabur, dan vertigo.
Riwayat sebelumnya : gagal jantung, dan/atau perdarahan massif.
2) Data objektif
Airway
Tidak ada sumbatan jalan napas (obstruksi)
Breathing
Sesak sewaktu bekerja, dipsnea, takipnea, dan orthopnea
Circulation
CRT > 2 detik, takikardi, bunyi jantung murmur, pucat pada kulit dan
membrane mukosa (konjunctiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku.
(catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-
abuan), kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (clubbing finger),
rambut kering, mudah putus, menipis, perasaan dingin pada ekstremitas.
Disability (status neurologi)
Sakit/nyeri kepala, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan
berkonsentrasi, insomnia, penglihatan kabur, kelemahan, keletihan berat,
sensitif terhadap dingin.
b) Sekunder Assessment
1) Eksposure
Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung, dan abdomen.
2) Five intervention
Hipotensi, takikardia, dispnea, ortopnea, takipnea, demam, hemoglobin dan
hemalokrit menurun, hasil lab pada setiap jenis anemia dapat berbeda.
Biasnya hasil lab menunjukkan jumlah eritrosit menurun, jumlah retikulosit
bervariasi, misal : menurun pada anemia aplastik (AP) dan meningkat pada
respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis.
 3) Give comfort
Adanya nyeri kepala hebat yang bersifat akut dan dirasakan secara tiba-tiba,
nyeri yang dialami tersebut hilang timbul.
4) Head to toe
Daerah kepala : konjunctiva pucat, sclera jaundice.
Daerah dada : tidak ada jejas akibat trauma, bunyi jantung murmur, bunyi
napas wheezing.
Daerah abdomen : splenomegali
Daerah ekstremitas : penurunan kekuatan otot karena kelemahan, clubbing
finger (kuku sendok), perasaan dingin pada ekstremitas.
5) Inspect the posterior surface
Tidak ada jejas pada daerah punggung.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan
dipsneu, takikardia
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke otak
ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan mual-
muntah, anoreksia, penurunan BB
4. Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
7. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit
(respons inflamasi tertekan)
8. PK Anemia

3. Rencana Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan dispnea,
takikardia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas
pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :
 - pasien melaporkan sesak napas berkurang
- pernafasan teratur
- takipneu atau dispneu tidak ada
- tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100
x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)
Intervensi :
Mandiri :
1) Pantau tanda-tanda vital
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan, napas
bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan
Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan intervensi
yang tepat
3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada
4) Ajarkan klien napas dalam
Untuk meningkatkan kenyaman
5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi
Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji apakah
keluhan sesak pasien sudah berkurang.
Kolaborasi
1. Berikan O2 sesuai indikasi
Untuk memenuhi kebutuhan O2
2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan
ventilator sesuai indikasi
Untuk membantu pernapasan adekuat

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2

ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi
peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil:
- menunjukkan perfusi adekuat
- pasien mengatakan nyeri kepala berkurang
- TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit),
RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))
- Membrane mukosa warna merah muda
- GCS > 13
 Intervensi :
Mandiri :
1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa,
dasar kuku.
memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu menetukan kebutuhan intervensi.
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
3. Selidiki keluhan nyeri kepala
iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien
kolaborasi :
1. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah
merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap
terapi.
2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna
makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah
merah ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake nutrisi
pasien adekuat dengan kriteria hasil:
- mual muntah (-)
- makan habis 1 porsi
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.
mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi
2. Observasi dan catat masukkan makanan pasien.
mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
3. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu
makan.
menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi
gaster.
 4. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang
berhubungan.
gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
5. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan,
gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci
mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan
bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus
mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.
membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.
2. Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.
meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi
yang dibutuhkan.
3. Berikan obat sesuai indikasi.
kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan
masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)

ditandai dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri kepala,
pasien Nampak meringis, dispneu/takipneu
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien
terkontrol dengan kriteria hasil:
- klien melaporkan nyeri berkurang,
- klien tidak meringis,
- RR dalam batas normal (18-22x/menit)
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya,
lokasi, lamanya.
mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi.
2. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah, posisi
tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi jantung,
pernapasan, tekanan darah.
merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.
3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
 mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik
untuk mengurangi rasa sakit/nyeri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan,
kelelahan, keletihan, lesu, dan lunglai
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat
mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:
- melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
- TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas
(18-22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji kemampuan ADL pasien.
mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan
otot.
menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12
mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.
3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.
4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising,
pertahankan tirah baring bila di indikasikan.
meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan
menurunkan regangan jantung dan paru.
5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi
kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya
(tanpa memaksakan diri).
meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki
tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa
terkontrol.
6. PK Anemia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan perawat dapat
menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria hasil:
 - Hb 12-16 g%
- Konjungtiva tidak pucat
- Pasien melaporkan kelelahan berkurang
- Perdarahan tidak terjadi

Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji konjungtiva pasien dan keluhan letih. Laporkan jika kondisi yang letih
berlebihan dan sangat pucat pada konjungtiva.
Untuk menentukan intervensi yang tepat. Mencegah terjadinya komplikasi lebih
lanjut dengan mengetahui tanda dan gejala awal.
2. Observasi ketat tanda perdarahan ; ptekie, purpura, perdarahan gusi, epistaksis,
hematemesis, melena
Mencegah terjadinya perdarahan lanjut untuk menentukan intervensi yang
sesuai.
3. Pertahankan tirah baring
Tirah baring untuk mempercepat pemulihan kondisi dan mendukung
pengobatan sesuai indikasi
Kolaborasi :
1. Berikan transfusi sesuai indikasi
Untuk meningkatkan jumlah sel darah merah
2. Periksa lab darah
Untuk mengetahui jumlah sel darah merah sehingga memungkinkan intervensi
sesuai indikasi
3. Ahli gizi menetapkan diet sesuai indikasi
Diet yang sesuai dapat mempercepat pemulihan dan membantu proses
penyembuhan

4.Evaluasi
Setelah dilakukan implementasi sesuai dengan batas waktu yang ditetapkan dan
situasi kondisi klien, maka diharapkan klien:
1. Pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :
pasien melaporkan sesak napas berkurang
pernafasan teratur
takipneu atau dispneu tidak ada
tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100
x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)
2. Perubahan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil:
menunjukkan perfusi adekuat
pasien mengatakan nyeri kepala berkurang
TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit),
RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))
Membrane mukosa warna merah muda
GCS > 13
3. Intake nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:
mual muntah (-)
makan habis 1 porsi
4. Nyeri pasien terkontrol dengan kriteria hasil:
klien melaporkan nyeri berkurang,
klien tidak meringis,
RR dalam batas normal (18-22x/menit)
5. Intoleransi aktivitas teratasi dengan kriteria hasil:
melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas
(18-22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))
6. Dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria
hasil:
Hb 12-16 g%
Konjungtiva tidak pucat
Pasien melaporkan kelelahan berkurang
Perdarahan tidak terjadi
 DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made.2003.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC

Catherino jeffrey M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott Williams
Doenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.
Kahsasi, Daniel. 2009. Anemia Acute. http://emedicine.medscape.com/article/159803-
media, emergency_medicine. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011
Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 2005-
2006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika
Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC
Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi
8. Jakarta : EGC