DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR.

YUSUF
DR. REZA | DR. CEMARA

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB 2A8E2925 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 Www.Optimaprep.Com
 A
1. Infeksi
Infection through the
mucosa or wounded skin

Proliferate in the
bloodstream or
extracellularly within organ

Disseminate
hematogenously to all
organs

Multiplication can cause:

Hepatitis, jaundice, & hemorrhage in the liver
Uremia & bacteriuria in the kidney
Aseptic meningitis in CSF & conjunctival or scleral hemorrhage in the aqueous humor
Muscle tenderness in the muscles Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.
 1. Infeksi
Anicteric leptospirosis (90%),
follows a biphasic course:
Initial phase (47 days):
sudden onset of fever,
severe general malaise,
muscular pain (esp calves),
conjunctival congestion,
leptospires can be isolated from
most tissues.
Two days without fever follow.
Second phase (up to 30 days):
leptospires are still detectable in
the urine.
Circulating antibodies emerge,
meningeal inflammation, uveitis &
rash develop.
Therapy:
Doxycycline (100 mg PO bid) or
Amoxicillin (500 mg PO tid) or
Ampicillin (500 mg PO tid)
Icteric leptospirosis or Weil's
disease (10%), monophasic
course:
Prominent features are renal and
liver malfunction, hemorrhage
and impaired consciousness,
The combination of a direct
bilirubin < 20 mg/dL, a marked
in CK, & ALT & AST <200 units is
suggestive of the diagnosis.
Hepatomegaly is found in 25% of
cases.
Therapy:
Penicillin (1.5 million units
IV or IM q6h) or
Ceftriaxone (1 g/d IV) or
Cefotaxime (1 g IV q6h)
 2 & 3.
Infark Miokard D&B
 B
4. Rheumatoid Arthritis
NSAIDs:
Are important for symptomatic relief but play only a minor role, if any, in
altering the underlying disease process.
Aspirin is the oldest drug of the non-steroidal class, but because of its high
rate of GI toxicity, a narrow window between toxic and anti-inflammatory
serum levels, and the inconvenience of multiple daily doses, aspirins use as
the initial choice of drug therapy has largely been replaced by other NSAIDs
Glucocorticoid:
The paradigm ("bridge therapy") is to shut off inflammation rapidly with
glucocorticoids, and then to taper these as the slower-acting DMARD begin to
work.
 4. Rheumatoid Arthritis
Medical management of RA involves five general approaches:
The first is the use of NSAID & simple analgesics to control the symptoms and
signs of the local inflammatory process.

An second line of therapy involves use of low-dose oral glucocorticoids

suppress signs and symptoms of inflammation, may also retard the
development and progression of bone erosions.

The third line of agents includes the disease modifying antirheumatoid drugs
(DMARD) decrease elevated levels of acute-phase reactants. These agents
include methotrexate, sulfasalazine, hydroxychloroquine.

A fourth group of agents are the biologics, which include TNG-neutralizing

agents (infliximab, etanercept, and adalimumab), IL-1-neutralizing agents
(anakinra), those that deplete B cells (rituximab), and those that interfere with
T cell activation (abatacept).

A fifth group of agents are the immunosuppressive &cytotoxic drugs, including

leflunomide, cyclosporine, azathioprine, and cyclophosphamide, ameliorate
the disease process in some patients
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.
 A
5. GERD
Barrett esophagus:
Komplikasi kronik GERD yang ditandai oleh metaplasia
intestinal di mukosa epitel gepeng esofagus.
Terdapat sel epitel kolumnar di esofagus
Metaplasia Barrett dengan banyak
sel goblet
 D
6. Endokrin
Thyroid Ophthalmopathy
1. Vigouroux sign: eyelid fullness
2. Stellwag sign: incomplete and infrequent blinking
3. Grave sign: resistance to pulling down the retracted upper
lid
4. Goffory sign: absent creases in the forehead on superior
gaze
5. Mobius sign: poor convergence
6. Ballet sign: restriction of one or more extraocular muscles
7. Lid signs: Lid lag and lid retraction
 C
7. Endokrin
 A
8. Anticoagulant Therapy
 8. Anticoagulant Therapy

ISI: international sensitivity index

1 is the best
MNPT: mean normal PT laboratory
9. Unstable C
Angina
Recurrent
symptoms/ischemia,
heart failure,
serious arrhythmia.
 9. Unstable Angina

2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non
ST-Elevation Myocardial Infarction
 E
10. Polycythemia Vera
Criteria PVSG (Polycythemia Vera Study Group)
A1 Raised red cell mass (RCM), male > 36 ml/kg, female > 32 ml/kg
A2 Normal arterial oxygen saturation > 92%
A3 Splenomegaly

B1 Platelet count > 400 x 109/l

B2 White blood cell count (WBC) > 12 x 109/l
B3 Leucocyte alkaline phosphatase > 100
B4 Serum B12 > 900 pg/ml or unbound B12 binding capacity > 220
pg/ml

Diagnosis
A1 + A2 + A3 establishes PV
A1 + A2 + two of category B establishes PV
 10. Polycythemia Vera
Polycythemia vera (PV) develops slowly. The disease may not cause signs or symptoms for
years.
When signs and symptoms are present, they're the result of the thick blood that occurs
with PV. This thickness slows the flow of oxygen-rich blood to all parts of your body.
Without enough oxygen, many parts of your body won't work normally.
The signs and symptoms of PV include:
Headaches, dizziness, and weakness
Shortness of breath & problems breathing while lying down
Feelings of pressure or fullness on the left side of the abdomen due to an enlarged spleen (an organ in the
abdomen)
Double or blurred vision and blind spots
Itching all over (especially after a warm bath), reddened face, and a burning feeling on your skin (especially
your hands and feet)
Bleeding from your gums and heavy bleeding from small cuts
Unexplained weight loss
Fatigue (tiredness)
Excessive sweating
Very painful swelling in a single joint, usually the big toe (called gouty arthritis)
In rare cases, people who have PV may have pain in their bones.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/poly/signs.html
 Multiple Myeloma
Mieloma multipel: proliferasi sel plasma ganas yang
berasal dari sel klon tunggal.
Triad klasik mieloma:
Plasmasitosis di sumsum tulang (>10%),
Lesi litik tulang,
Komponen M (imunoglobulin monoklonal) di
Lesi "punched out yang
serum dan/ urin.
menunjkkan lesi osteolitik
Pada sebagian besar kasus rantai ringan imunoglobulin tanpa/sedikit aktivitas
terdeteksi di urin sebagai protein Bence Jones. osteoblastik.
 Leukemia
CLL CML ALL AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte dont die when they
should crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults Common in Adults &
children children
Symptoms & Grows slowly may Grows quickly feel sick & go to
Signs asymptomatic, the disease is found their doctor.
during a routine test.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,
bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab Mature Mature granulocyte, Lymphoblas Myeloblast
lymphocyte, dominant myelocyte t >20% >20%, aeur rod
smudge cells & segment may (+)
Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away
CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut pada leukemia limfositik kronik
 D
11. Disentri
Trias disentri: demam, tenesmus, diare berdarah.
Manifestasi klinis disentri
amoeba:
Awitan perlahan atau
fulminan.
Tenesmus terdapat pada
50% pasien & selalu terkait
dengan keterlibatan
rektosigmoid.
Nyeri tekan abdomen
bawah, biasanya di daerah
caecum, kolon transversum
atau sigmoid.
 11. Disentri
Diagnosis Characteristic
Crohn disease Diare; nyeri abdomen kuadran kanan bawah, sering timbul setelah
makanan; turun berat badan & terdapat nyeri tekan abdomen.
Diare biasanya tidak berdarah.

Colitis ulcerative Diare, dengan atau tanpa darah. Jika inflamasi terdapat di rektum
(proktitis), darah dapat muncul di permukaan feses; gejala lain:
tenesmus, urgensi, nyeri rektum, keluar mukus tanpa diare.
Disentri Diare akut dengan BAB berdarah, tenesmus, demam.
Shigellosis Variasi dari diare cair yang ringan hingga disentri berat. Pada kasus
berat, awitan cepat, dengan tenesmus, demam, dan feses lendir
darah yang sering. Sering disertai demam, sakit kepala, & malaise.
IBS Nyeri perut hilang dengan defekasi, hilang timbul, terkait stres,
tidak ada kelainan anatomis.

Fauci et al. Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.
 A
12. Angina

Side effectsof organic nitrates: orthostatic hypotension, tachycardia,

& throbbing headache.

2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non
ST-Elevation Myocardial Infarction
 12. Angina

Nifedipine side effects: hypotension, dizziness, flushing,

nausea, constipation, edema.
 C
13. GI Tract Disease
Pancreatic cancer:
Epidemiology: most common in 6079 years.
Risk factors: smoking, chronic pancreatitis, DM.
Clinical presentation:
Obstructive jaundice painless jaundice
abdominal discomfort, pruritus, lethargy, & weight loss.
Physical sign:
Jaundice, cachexia, & scratch marks.
palpable gall bladder (Courvoisier's sign).
distant metastases hepatomegaly, ascites, left supraclavicular
lymphadenopathy (Virchow's node), & periumbilical lymphadenopathy (Sister
Mary Joseph's nodes).
Diagnosis:
contrast-enhanced CT is the imaging modality of choice
EUS-guided fine-needle aspiration is the technique of choice. If theres any
doubt CT scan.
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
 13. GI Tract Disease
Diagnosis Characteristic
Acute cholecystitis epigastric or right upper quadrant abdominal pain lasting
longer than 3 hours, low grade fevers, vomiting. Murphy's
sign, an inspiratory pause during palpation of the right upper
quadrant, may be present.
Choledocolithiasis Gallstone lodged in the common bile duct. Symptom: biliary
pain, right upper quadrant/epigastric pain, jaundice, pruritus,
nausea. Lab: Bilirubin . USG: seen in 50% of cases.
Acute pancreatitis Mostly caused by gallstones & alcohol abuse. Symptom: acute
onset of epigastric abdominal pain that radiates into the back.
Lab: amylase and/or lipase rises threefold.
Chronic pancreatitis Chronic alcohol abuse is the most common cause. Symptom:
epigastric, dull, constant, radiating to the back, improvement
with sitting or leaning forward, and worsening after meals,
nausea & vomiting. Serum pancreatic enzymes is not
diagnostic. Imaging (x-ray, transabdominal USG, CT) ensure
the diagnosis.
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
 B
14. Penyakit Endokrin
14. Penyakit Endokrin
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-

Rab[block/inhibisi]
Infiltrasi limfosit folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid tiroksin

TSH hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada

struma/tanpa struma end stage: atrofi

Eutiroid hipotiroid subklinis hipotiroid

 C
15. Infeksi Saluran Kemih
Mild pyelonephritis:
low-grade fever with or without lower-back/CVA pain.
Severe pyelonephritis:
high fever,
rigors,
nausea, vomiting, &
flank and/or loin pain.
Symptoms of cystitis may not be present. Fever is the main
feature distinguishing cystitis & pyelonephritis.
Lab: leukocytosispyuria, bacteriuria, hematuria, cillinder
Therapy:
DOC: 7-day course of ciprofloxacin
TMP-SMX (one double-strength tablet twice daily for 14 days) is also
effective if the uropathogen is known to be susceptible

Harrisons principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.

 C
16. Angina Pektoris
Nonpharmacology management:
Oxygen (24 L/min by mask or nasal prongs)
should be administered to those who are
breathless or who have any features of heart
failure or shock.
Bed rest, except for the patients who require the
use of a bedside commode, is mandatory during
the first 24 hour.
Diet: it generally has been recommended to avoid
extremes of hot and cold, have no caffeine.

Current diagnosis & treatment in cardiology.

European Heart Journal (2008) 29, 29092945
17. Anemia Makrositik E

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

 17. Anemia Makrositik
Vegetarian diet:
Consume less total protein than omnivores, but
meet the recommended dietary allowances.
ferritin levels are lower, but not depleted.
Serum vit B12 in vegans are generally lower
Calcium intake is lower
Vitamin D is less consumed

Modern Nutrition in Health & Disease.

 Anemia Makrositik
Anemia makrositik megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan
asam folat. Keduanya memberi gambaran makro-ovalosit dan neutrofil
hipersegmentasi.

Gangguan pembentukan DNA akibat defisiensi vitamin tersebut

mengakibatkan kematian sel darah di sumsum tulang, yang dapat
memberi gambaran pansitopenia serta ikterus (hiperbilirubinemia indirek)

Gejala anemia yang timbul, antara lain cepah lelah dan pucat, kekuningan.

Gangguan neurologi hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12, tidak pada
defisiensi folat. Gejala neurologi yang ditemukan:
Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas
Kehilangan sensasi proprioseptif (posisi) dan getaran
Gangguan memori, depresi, iritabilitas
Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang
 Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia

makrositik megaloblastik
 Anemia Makrositik

Folate is present in most foods including

eggs, milk, yeast, mushrooms, and liver
but is especially abundant in green leafy
vegetables.
Cobalamin is present in most foods of
animal origin including milk, eggs, and
meat.
Clinical laboratory hematology. 3rd ed.
 B
18. Intoksikasi Sianida
Sumber:
Obat vasodilator nitroprusid.
Singkong mengandung glikosida siagenik (linamarin) yang di
saluran cerna diubah menjadi sianida.
Mekanisme toksisitas
Sianida mengikat sitokrom oksidase di dalam sel
menghambat penggunaan oksigen pada respirasi aerob
menjadi respirasi anaerob laktat asidosis metabolik.
Gejala & tanda
Sakit kepala, mual, sesak napas, & confusion.
Pingsan, kejang, koma, napas agonal, & cardiovascular collapse
setelah pajanan berat.

Poisoning & drug overdose

by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition
 Intoksikasi Sianida
Tatalaksana
A. Tindakan kegawatdaruratan umum
1. ABC
2. Tatalaksana koma, hipotensi, & kejang bila terjadi
3. Pasang IV line & pantau tanda vital & EKG
B. Antidot
- Amyl & sodium nitrit, menghasilkan methemoglobinemia yang
mengikat sianida menjadi cyanmethemoglobin
- Sodium thiosulfate, mempercepat konversi sianida
tiosianatat.
C. Prarumah sakit
Berikan karbon aktif. Jangan menginduksi muntah, kecuali jarak
pasien ke RS lebih dari 20 menit & tidak tersedia karbon aktif.
 Intoksikasi Sianida
Sodium nitrite parenteral
dewasa: 300 mg (10 mL pada 3% solution) IV dalam 3
5 menit.
Sodium thiosulfate: 12,5 g IV

Antidot lain pada intoksikasi:

Na bikarbonat: intoksikasi asam jengkolat
Sulfas atropin: intoksikasi organofosfat
N-acetylcysteine: intoksikasi acetaminophen
Naloxon: intoksikasi opioid
 A
19. Komplikasi Hipertensi
 19. Komplikasi Hipertensi
Tekanan arteri yang tinggi (afterload tinggi) meningkatkan tekanan dinding
ventrikel, yang kemudian dikompensasi dengan hipertrofi.

Hipertrofi konsentrik (tanpa dilatasi) adalah pola normal kompensasi yang terjadi.
Hipertrofi eksentrik dengan dilatasi ventrikel dapat terjadi pada kasus hipertensi
dengan peningkatan volume darah, misalnya aldosteronisme primer.

LVH mengakibatkan kekakuan ventrikel & disfungsi diastolik sehingga dapat

menimbulkan kongesti paru.

Temuan fisis LVH:

Palpasi teraba heaving
Auskultasi terdengar BJ IV, akibat kontraksi atrium mendoronvg darah yang mengenai dinding
ventrikel yang kaku.

Derajat hipertrofi berkorelasi dengan perkembangan CHF, angina, aritmia, infark, &
kematian mendadak.
19. EKG
 19. EKG
RVH
R > S di V1
R di V1 7 mm,
Rasio R/S di sepanjang
prekordium

LVH
S di V1 + R di V5 atau V6
35 mm
R di aVL + S di V3 > 28
mm pada laki-laki atau >
20 mm pada perempuan
R di aVL 11 mm
19. EKG
 B
20. Gagal Jantung
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management
of Chronic Heart Failure in Adult

Evaluasi laboratorium: DPL, urinalisis, elektrolit (termasuk Ca &

Mg), ureum, kreatinin, GDP, profil lipid, tes fungsi hati, dan TSH.

EKG-12 lead & roentgen toraks (PA dan lateral) pada semua pasien.

Ekokardiografi dengan Doppler untuk menilai fraksi ejeksi

ventrikel kiri, ukuran ventrikel kiri, ketebalan dinding jantung, &
fungsi katup.

Arteriografi koroner untuk pasien dengan angina atau iskemia,

kecuali pasien tidak memenuhi syarat untuk revaskularisasi.
 D
21. Toksisitas Statin
Elevations of serum aminotransferase activity (up to three times
normal) occur in some patients.

Therapy may be continued in such patients in the absence of

symptoms if aminotransferase levels are monitored and stable.

Minor increases in creatine kinase (CK) activity in plasma are

observed in some patients receiving reductase inhibitors, frequently
associated with heavy physical activity.

Rarely, patients may have marked elevations in CK activity, often

accompanied by generalized discomfort or weakness in skeletal
muscles. If the drug is not discontinued, rhabdomyolysis may cause
myoglobinuria, leading to renal injury.
 B
22. Leukemia Granulositik Kronik
The marrow aspirate and biopsy are essential to the diagnosis of the
myeloproliferative disorders.

The marrow aspirate provides information as to individual cell morphology and the
distribution of cell types. It also provides essential information in diagnosis and
management of patients with CML as they become increasingly dysplastic and
evolve to acute leukemia.

Chromosomal studies of peripheral blood and marrow are important, primarily to

distinguish CML from the other myeloproliferative disorders
 Leukemia
CLL CML ALL AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte dont die when they
should crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults Common in Adults &
children children
Symptoms & Grows slowly may Grows quickly feel sick & go to
Signs asymptomatic, the disease is found their doctor.
during a routine test.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,
bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab Mature Mature granulocyte, Lymphoblas Myeloblast
lymphocyte, dominant myelocyte t >20% >20%, aeur rod
smudge cells & segment may (+)
Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away
CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut pada leukemia limfositik kronik
 A
23. Endokrin
Classic clinical manifestations of hypothyroidism include:
Cretinism
Hypothyroidism that develops in infancy or early childhood
Clinical features: impaired development of the skeletal system and
central nervous system, manifested by severe mental retardation,
short stature, coarse facial features, a protruding tongue, and
umbilical hernia

Myxedema
Developing in the older child or adult
Symptoms: generalized fatigue, apathy, cold intolerant,
overweight, constipation, decreased sweating, shortness of
breath, & decreased exercise capacity.
 23. Endokrin
Jod-basedow effect
Hipertiroidisme yang diinduksi oleh pemberian
iodin pada pasien dengan struma multinodular,
penyakit Grave laten.
 E
24. Polyuria
If polyuria is shown to be dilute, pathophysiologic
mechanisms include:
1. Hypothalamic or central diabetes insipidus with inability
to synthesize and secrete vasopressin;

2. Nephrogenic diabetes insipidus with an inadequate renal

response to vasopressin;

3. Transient diabetes insipidus of pregnancy produced by

accelerated metabolism of vasopressin;

4. Primary polydipsia (psychogenic), in which the initiating

event is ingestion of excess fluid and the subsequent
hypotonic polyuria is an appropriate physiologic response.
 Polyuria
During the dehydration or water deprivation test:
primary polydipsia: able to concentrate
urine, blood not become hyperosmolar
diabetes insipidus: blood becomes
hyperosmolar without concentrating the
urine.

After the patient is given desmopressin:

Hypothalamic DI has minimal concentration
of the urine & an additional in urine
osmolality of at least 50%.
partial hypothalamic DI concentrate their
urine minimally with dehydration, but the
maximum urinary concentration is not
achieved, and there is an additional boost
with administered desmopressin
Nephrogenic DI do not concentrate their
urine & no further increase in urine
osmolality after the administration of Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.
Greenspans clinical endocrinology.
desmopressin.
Poliuria, Polidipsia
 A
25. Dyspepsia
Epigastric pain described as a burning or gnawing
discomfort can be present in both DU and GU.

Duodenal ulcer:
The typical pain pattern occurs 90 minutes to 3 hours after a
meal and is frequently relieved by antacids or food.
Pain that awakes the patient from sleep (between midnight and
3 A.M.) is the most discriminating symptom, with two-thirds of
DU patients describing this complaint. Unfortunately, this
symptom is also present in one-third of patients with NUD.

Gastric ulcer:
Discomfort may actually be precipitated by food.
Nausea and weight loss occur more commonly in GU patients.

Harrisons principles of internal medicine

 Lokasi Nyeri Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Fisis Penunjang
Nyeri epigastrik Membaik dgn Tidak spesifik Urea breath test Dispepsia PPI: omeprazol/
Kembung makan (ulkus (+): H. pylori lansoprazol
duodenum), Endoskopi:
Memburuk dgn eritema (gastritis H. pylori:
makan (ulkus akut) klaritromisin+amok
gastrikum) atropi (gastritis silin+PPI
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Nyeri epigastrik Gejala: mual & Nyeri tekan & Peningkatan enzim Pankreatitis Resusitasi cairan
menjalar ke muntah, Demam defans, perdarahan amylase & lipase di Nutrisi enteral
punggung Penyebab: alkohol retroperitoneal darah Analgesik
(30%), batu (Cullen:
empedu (35%) periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Nyeri kanan atas/ Prodromal Ikterus, Transaminase, Hepatitis Akut Suportif
epigastrium (demam, malaise, Hepatomegali Serologi HAV,
mual) kuning. HBSAg, Anti HBS
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat, Nyeri tekan USG: hiperekoik Kolelitiasis Kolesistektomi
epigastrium Fourty, Hamil abdomen dgn acoustic Asam
Prepitasi makanan Berlangsung 30-180 window ursodeoksikolat
berlemak, Mual, menit
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/ Mual/muntah, Murphy Sign USG: penebalan Kolesistitis Resusitasi cairan
kanan atas Demam dinding kandung AB: sefalosporin
menjalar ke bahu/ empedu (double gen. 3 +
punggung rims) metronidazol
Kolesistektomi
 A
26. Hepatitis
Incubation periods for hepatitis A range from 1545 days (mean, 4 weeks), for
hepatitis B and D from 30180 days (mean, 812 weeks), for hepatitis C from 15
160 days (mean, 7 weeks), and for hepatitis E from 1460 days (mean, 56 weeks).

The prodromal symptoms

Constitutional symptoms of anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias,
myalgias, headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza may precede the onset of
jaundice by 12 weeks.
Dark urine and clay-colored stools may be noticed by the patient from 15 days before the
onset of clinical jaundice.

The clinical jaundice

The constitutional prodromal symptoms usually diminish.
The liver becomes enlarged and tender and may be associated with right upper quadrant pain
and discomfort. Spleen may enlarge.

During the recovery phase, constitutional symptoms disappear, but usually some
liver enlargement and abnormalities in liver biochemical tests are still evident.
 Hepatitis
Hepatitis Jenis virus Antigen Antibodi Keterangan
HAV RNA HAV Anti-HAV Ditularkan
secara fekal-
oral
HBV DNA HBsAg Anti-HBs Ditularkan
HBcAg Anti-HBc lewat darah
HBeAg Anti-HBe Karier
HCV RNA HCV Anti-HCV Ditularkan
C100-3 lewat darah
C33c
C22-3
NS5
HDV RNA HBsAg Anti-HBs Membutuhkan
HDV antigen Anti-HDV perantara HBV
(hepadnavirus)
HEV RNA HEV antigen Anti-HEV Ditularkan
secara fekal-
oral
 26. HEPATITIS VIRUS
HBsAg (the virus coat, s= surface)
the earliest serological marker in the serum.
HBeAg
Degradation product of HBcAg.
It is a marker for replicating HBV.
HBcAg (c = core)
found in the nuclei of the hepatocytes.
not present in the serum in its free form.
Anti-HBs
Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.
Anti-Hbe
suggests cessation of infectivity.
Anti-HBc
the earliest immunological response to HBV
detectable even during serological gap.

Principle & practice of hepatology.

 27. Gagal Jantung C

Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai

Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai
Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms
 Gagal Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

 A
28. Osteoartritis
 28. Osteoartritis
Since OA is a mechanically driven disease, the mainstay of
treatment involves altering loading across the painful joint
and improving the function of joint protectors, so they can
better distribute load across the joint.

Ways of lessening focal load across the joint include

(1) avoiding activities that overload the joint, as evidenced by
their causing pain;
(2) improving the strength and conditioning of muscles that
bridge the joint, so as to optimize their function; and
(3) unloading the joint, either by redistributing load within the
joint with a brace or a splint or by unloading the joint during
weight bearing with a cane or a crutch.
 A
29. Dengue Hemorrhagic Fever
 C
30. Kardiologi

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

 B
31. Thyroid Enlargement (goiter)
Abnormal enlargement of the thyroid gland
and can occur for a number of different
reasons

http://emedicine.medscape.com/article/120034
http://emedicine.medscape.com/article/120034

Toxic goiter
Classification
associated with hyperthyroidism
Examples:
diffuse toxic goiter (Graves disease)
toxic multinodular goiter
toxic adenoma
Nontoxic goiter
Without hyperthyroidism or hypothyroidism
It may be diffuse or multinodular
Examples:
goiter identified in early Graves disease
endemic goiter
chronic lymphocytic thyroiditis (Hashimoto disease)
Underactive (hypothyroid goiter)
 B
32. Blunt Abdominal Trauma
Signs of intraperitoneal injury
Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum
Distensi karena pneumoperitoneum,
Pembesaran gaster, atau terjadi ileus
Ekimosis daerah pinggang (gray-turner
sign) atau umbilikus(cullen's sign)
retroperitoneal hemorrhage
Kontusio Abdominal seat belts sign
Bising usus mengarahkan pada
trauma intraperitoneal
RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636
 Abdominal Injuries
Ruptur organ berongga
Akan mengeluarkan udara
dan cairan/sekret GIT yang
infeksius
Sangat mengiritasi
peritoneumperitonitis
Ruptur Organ Solid
Menyebabkan perdarahan
internal yang berat
Darah pada rongga
peritoneum peritonitis
Terlihat gejala syok akibat
perdarahan hebat
Gejala peritonitis dapat tidak
terlalu terlihat
 Hollow and Solid Organs
The
hollow
typeorgans include:
of injury will depend on whether the organ injured is
stomach
solid or hollow.
intestines
gallbladder
Bladder
solid organs include:

liver

spleen

kidneys
 Spleen
Upper left quadrant
Rich blood supply
Slightly protected by organs
surrounding it and by lower rib
cage
Most commonly injured organ
from blunt trauma
Associated intraabdominal
injuries common
Suspect splenic injury in:
Motor vehicle crashes
Falls or sports injuries
involving was an impact to
the lower left chest, flank, or
upper left abdomen
Kehrs sign
Left upper quadrant pain
radiates to left shoulder
Common complaint with
splenic injury
Management :
Resuscitation.
Laparotomy (repair, partial
excision or splenectomy)
Observation in hospital for
patients with sub-capsular
haematoma
 Stomach/duodenum
Not commonly injured by blunt trauma
Protected location in abdomen
Penetrating trauma may cause gastric transection or
laceration
Signs of peritonitis from leakage of gastric contents
Diagnosis confirmed during surgery
Unless nasogastric drainage returns blood
 Stomach/duodenum
Perforation Bleeding
Presentation : Presentation :
abdominal pain Haematemesis +/-
rigidity Melaena
peritonism, shock Severity
Air under diaphragm on X-ray Increased PR>90
Fall BP<100
Treatment
Antibiotics Treatment :
resuscitate transfusion
repair inject DU
http://crashingpatient.com/trauma/abdominal-trauma.htm/
33. Retroperitoneal hematom C
Radiologic Examination
Ultrasonography
primary evaluation of polytrauma
patients
follow-up of recuperating patients
CT scan urology with contrastthe
best imaging study
diagnosis and staging renal injuries
haemodynamically stable patients
Zone 1: the midline
retroperitoneum
Zone 2: the perinephric
space
Zone 3: the pelvic
retroperitoneum
A hematoma in zone 2 is usually
the result of injury of the renal
vessels or parencyhma
Penetrating injury
exploration
A non-expanding stable
hematoma resulting from blunt
trauma better left
unexplored
Cullens sign: purple-blue discoloration
Grey Turners sign:flank
discoloration (retroperitoneal
around umbilicus (peritoneal hemorrhage)
hemorrhage)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html
 34. Radiologic examination of E
flank trauma
Indikasi:
Pasien trauma tumpul dengan hematuri
makroskopik or mikroskopik (min. 5 RBC/LPB)
dengan hipotensi (TD sistolik < 90mmHg)
all patients with a history of rapid deceleration
injury and/or significant associated injuries
Semua pasien dengan hematuri setelah trauma
tajam pada abdomen atau toraks (penetrating
injury) memerlukan pemeriksaan imaging renal
 Ultrasonography dapat memberikan informasi yang
cukup saat evaluasi pertama pasien dengan politrauma dan
sebagai alat untuk follow up pasien
CT scan dengan kontras intravena
modalitas terbaik (gold standard) untuk setiap pasien trauma
traktus urinarius
Digunakan untuk diagnosis dan staging pada trauma ginjal
Pasien harus dilakukan stabilisasi dahulu kemudian dilakukan CT
Unstable patients who require emergency surgical exploration
should undergo a one-shot IVP with bolus intravenous injection
of 2 ml/kg contrast
Angiography untuk diagnosis dan embolisasi pada
perdarahan pembuluh darah

European Association of Urology Guidelines on urological trauma

 A
35. Hemorrhoid
Risk factor
Chronic increased
intraluminal pressure
prolonged sitting
vigorous straining
Common presentation
rectal bleeding,
pain,
pruritus,
prolapse
 Physical examination
Internal hemorrhoids are
soft vascular structures,
they are usually not
palpable unless
thrombosed.
Current guidelines
anoscopy and/or flexible
sigmoidoscopy to
evaluate any bright-red
rectal bleeding
Visual with proctoscopy

36. Phimosis
Phimosis
Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal
Fisiologis pada neonatus
Komplikasiinfeksi
Balanitis
Postitis
Balanopostitis
Treatment
Dexamethasone 0.1% (6
weeks) for spontaneous
retraction
Dorsum incisionbila
telah ada komplikasi
A
Paraphimosis
Prepusium tidak dapat
ditarik kembali dan
terjepit di sulkus
koronarius
Gawat darurat bila
Obstruksi vena
superfisial edema dan
nyeri Nekrosis glans
penis
Treatment
Manual reposition
Dorsum incision
 B
37. Inhalation Injury
Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang
memiliki luka di :
Kepala, wajah, atau dada
Rambut hidung, atau alis terbakar
Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
Jelaga pada mulut atau hidung
Batuk dengan sputum kehitaman
Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap
Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki
kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia
 Inhalation Injury Management
Airway, Oxygenation and Ventilation
Airway Control Penilaian awal karena sering terhadap edema
jalan napas
Ventilator Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid
sequence intubation)Ventilator
Chest physiotherapy Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
After intubated, patients with inhalation injury
Suctioning should receive mechanical ventilation
Recommended HFPV (High frequency percussion
Therapeutic ventilation)
Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation
bronchoscopy Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and
ventilate
Pharmacologic Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila
adjuncts terdapat bronkospasm
Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema
Circulation
Tatalaksana syok
IV Access
LR/NS large bore, multiple IVs
Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion
Avoid MAST/PASG
 C
38. Knee Trauma X-ray
Standard views
Anterior-Posterior (AP)
and Lateral
Trauma
Lateral view acquired
with the patient lying
supine, with a horizontal
X-ray beam
allows effusions to be
visualised
Tibial plateau fracture
 B
39. Nasal Fracture
Signs and Symptoms
Deformity of the nose
swelling,
skin laceration,
ecchymosis,
epistaxis
 X-Ray
Nearly 50% of nasal
fractures are likely to be
missed on plain film
nasal radiographs
Waters (occipitomental)
lateral nasal views if
plain films are used
Lateral view
Visualization of
nasal bone
difficult
Thin bone
Variable
projection from
skull
Fracture often
missed if only
one projection x-
ray
B 40. Inguinal hernia
Most common
Most difficult to understand

Congenital ~ indirect
Acquired ~ direct or indirect

Indirect Hernia
has peritoneal sac
lateral to epigastric vessels

Direct Hernia
usually no peritoneal sac
through Hasselbach
triangle, medial to epigastric
vessels
 Tipe Hernia Definisi

Reponible Kantong hernia dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga

peritoneum secara manual atau spontan
Irreponible Kantong hernia tidak dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga
peritoneum
Incarserated Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong
hernia
Strangulated Obstruksi dari pasase usus dan Obstruksi vaskular dari kantong
herniatanda-tanda iskemik usus: bengkak,nyeri,merah, demam

Indirek mengikuti kanalis inguinalis

Karena adanya prosesus vaginalis
persistent
The processus vaginalis outpouching
of peritoneum attached to the testicle
that trails behind as it descends
retroperitoneally into the scrotum.

DirekTimbul karena adanya defek atau

kelemahan pada fasia transversalis dari
trigonum Hesselbach
http://emedicine.medscape.com/article/
41. WHO Pain Management Stepladder
A
 B
42. Midgut Volvulus
Obstruction caused by twisting
of the intestines more than 180
degrees about the axis of the
mesentery
1-5% of large bowel
obstructions
Sigmoid ~ 65%
Cecum ~25%
Transverse colon ~4%
Splenic Flexure
 Midgut volvulus
Klinis Abdominal Plain Film,
Children Upright
bilious emesis (93%) Dilated stomach
Malabsorption Distal paucity of gas
failure to thrive Coffee bean sign
biliary obstruction Contrast
GERD cork-screw appearance
Adults Birds beak
intermittent abdominal pain small bowel on the right side
(87%) of abdomen that does not
cross midline
nausea (31%)
USG
Whirlpool sign
 Etiology
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Malrotation (short Chronic Congenital defect
Congenital mesenteric constipation. in the peritoneal
weakness of attachment). fixation of the right
suspensory Colonic distention. colon.
ligaments. Congenital short
mesentery. Congenital long
Diaphragmatic mesentery.
hernia.
Diaphragmatic Congenital
eventration malrotation.

Chronic
constipation.

Colonic distension.
 Clinical Presentation
Gastric volvulus Midgut volvulus Sigmoid volvulus Cecal volvulus
Acute volvulus: Neonatal intestinal Acute intestinal Acute intestinal
Borchardt triad: obstruction. obstruction. obstruction.
1. Sever Bilious vomiting.
epigastric pain. Abdominal
2. Violent distension.
retching
without
vomiting.
3. Difficulty in
advancing in
nasogastric
tube.

Chronic volvulus:
Vague non specific
symptoms.
 DIAGNOSTIC INVESTIGATIONS
This includes:
An Upper GI series (the use of barium meal
swallow to perform a GIT radiography)
A Digital rectal examination with rectal tube
And the taking of a straight x-ray film of the
abdomen
 Plain Radiography

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Intrathoracic
Double
stomach with Sigmoid Cecal
bubble sign
air fluid level

Coffee bean Marked cecal

sign distension
Sigmoid volvulus
coffee bean sign
Ultrasound Whirlpool sign
 Barium Meal

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Cork scerw
Organo-axial Mesentero-axial Sigmoid Cecal
duodenum

Greater Gastric antrum

curvature above above gastric Beak sign Beak sign
lesser curvature fundus
Sigmoid volvulus Midgut volvulus
bird beak sign Cork screw sign

R
Barium enema
Contraindicated in
patients with free air on
AXR, clinical signs of
peritonitis, or suspicion
for necrosed bowel
Birds beak
Cork screw
Can decompress
 Barium Enema Invaginasi
Barium Enema
pemeriksaan gold
standar
intussusception as an
occluding mass
prolapsing into the
lumen, giving the
"coiled spring
appearance
 Barium Enema
Divertikel
Clinical presentation
The majority are
asymptomatic
Intermittent left sided
abdominal pain
frequent constipation.
Symptomatic presenting
features of diverticular
disease (i.e. presentation
of complicated
diverticulosis)Divertikulit
is and lower GIT
hemorrhages
 A
43. Rectal mass
Mass or mass-like Risk factor
projection that Genetic influences
protrudes to the lumen Diabetes mellitus
of Rectum Low fiber diet
Can be soft tissue, fluid, IBD
or gas
Solid mass in rectum
suspicious for
malignancy
 NICE guideline
colonoscopy to
confirm diagnosis
of colorectal
cancer
If a lesion
suspicious of
cancer is detected,
perform a biopsy
 B
44&45. Torticollis (wry neck)
Complains of neck pain Spasm in the occipitalis,
Unable to turn head, sternocleidomastoid,
holding it twisted to splenius cervicis, or
one side, levator scapulae
Spasm of the neck muscles can be the
muscles, primary cause
Chin pointing to the Can be caused by
other side trauma, or awkward
sleeping position
 Examination
To exclude injury to Specific tests for spinal
spinal collumn or collumn disorders
nerves Examination
Cranial nerve XI tests by ODonoghues Maneuver
measuring strength of Spurlings Test
Sternocleidomastoideus
and trapezius muscles

ODonoghues Maneuver
Procedure:
Patient seated
Put the cervical spine through
resisted range of motion,
then through passive range of
motion.
Positive Test
Pain during resisted range of
motion or isometric muscle
contraction signifies muscle
strain.
Pain during passive range of
motion may indicate a
sprain of any of the cervical
ligaments.
C
Structures Affected:
Cervical spinal muscles
and/or cervical spinal
ligaments.
Since resisted range of
motion mainly stresses
muscles and passive range
of motion mainly stresses
ligaments,
should be able to determine
between strain and sprain
or a combination thereof.
ODonoghues Maneuver
 Spurlings Test
Procedure Positive Test
Laterally flex the Local pain indicates
patients head and facet joint involvement
gradually apply strong Radicular pain indicates
downward pressure nerve root pressure.
If no pain is elicited, put
the patients head in a
neutral position and
deliver a vertical blow to
the uppermost portion
of the patients head.
Spurlings Test
 A
46. Surgical Wound Classification

47. Rotator Cuff Injury
Acromioclavicular Joint
(AC joint)
Gliding joint within the
shoulder specific to
primates and humans
allowing for the ability to
raise the arm above the
head i.e combing hair
D
Rotator Cuff muscles
hold the head of the
humerus
allow deltoid muscle to
further elevate the arm
 Muscles comprising rotator cuff

Supraspinatus
Infraspinatus
Teres Minor
Subscapularis

A mnemonic to remember what muscles form

the rotator cuff is SITS (supraspinatus,
infraspinatus, teres minor, subscapularis)
 Symptoms
Occur more often in a person's
dominant arm
More commonly found among
men older than 40 years
Pain usually worse at night and
interferes with sleep
Worsening pain followed by
gradual weakness
Decrease in ability to
move the arm, especially
out to the side
Able to use arm for most
activities but unable to
use the injured arm for
activities that entail
lifting the arm as high or
higher than the shoulder
to the front or side
 A
48. Humerus Fractures
Proximal Humerus Fractures
Clinical Evaluation
Patients typically present with arm held close to chest by
contralateral hand. Pain and crepitus detected on
palpation
Careful NV exam is essential, particularly with regards to
the axillary nerve. Test sensation over the deltoid.
Deltoid atony does not necessarily confirm an axillary
nerve injury
 Humeral Shaft Fractures
Clinical evaluation
Thorough history and
physical
Patients typically present
with pain, swelling, and
deformity of the upper arm
Careful NV exam important
as the radial nerve is in close
proximity to the humerus
and can be injured
 Humeral Shaft Fractures
Holstein-Lewis Fractures
Distal 1/3 fractures
May entrap or lacerate radial nerve as the fracture passes
through the intermuscular septum
 Parese N.Radialis
Defisit Motorik
Kelemahan saat supinasi
Tidak dapat ekstensi tangan dan jariwrist drop
Defisit Sensori
Hilangnya sensasi di lengan bawah bagian
posterior, the radial half of dorsum of hand, and
dorsal aspect of radial 3 12 digits, excluding their
nail beds.
 49. Abdominal Injuries D
The
hollow
typeorgans include:
of injury will depend on whether the organ injured is
stomach
solid or hollow.
intestines
gallbladder
Bladder
solid organs include:

liver

spleen

kidneys
 Liver
Largest organ in abdominal
cavity
Right upper quadrant
Injured from trauma to:
Eighth through twelfth ribs
on right side of body
Upper central part of
abdomen
Suspect liver injury when:
Steering wheel injury
Lap belt injury
Epigastric trauma
After injury, blood and bile
leak into peritoneal cavity
Shock
Peritoneal irritation
Management:
Resuscitation
Laparotomy and repair or
resection.
Avulsion of pedicle is fatal
 50. Bladder Injuries C
Penyebab:
Iatrogenic injury
Transurethral resection of bladder tumour (TURBT)
Cystoscopic bladder biopsy
Transurethral resection of prostate (TURP)
Cystolitholapaxy
Caesarean section, especially as an emergency
Total hip replacement (very rare)
Penetrating trauma to the lower abdomen or back
Trauma tumpul pelvisin association with pelvic fracture
or minor trauma in the inebriated patient, usually
symphisis fracture
Rapid deceleration injuryseat belt injury with full
bladder in the absence of a pelvic fracture
Spontaneous rupture after bladder augmentation
Types of Perforation
A-intraperitoneal
perforation
the peritoneum overlying the bladder,
has been breached along with the wall
of the bladder, allowing urine to escape
into the peritoneal cavity.
peritonitis symptoms
B- extraperitoneal
perforation
the peritoneum is intact
and urine escapes into the space
around the bladder, but not into
the peritoneal cavity.
no peritonitis symptoms
 Presentation:
Recognized
intraoperatively
The classic triad of
symptoms and signs that
are suggestive of a
bladder rupture
suprapubic pain and
tenderness, difficulty or
inability in passing urine,
and haematuria
European Association of Urology guidelines 2012
Management:
Extraperitoneal
catheter drainage alone, even in the
presence of extensive retroperitoneal
or scrotal extravasation
87% of the ruptures were healed in
10 days, and virtually all were healed
in 3 weeks
Obstruction of the catheter by clots or
tissue debris must be prevented for
healing to occur
Intra peritoneal :
open repairwhy?
Unlikely to heal
spontaneously.
Usually large defects.
Leakage causes peritonitis
Associated other organ
injury.
 B
51. Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings

Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that

aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium
intestine has enema
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign
atresia
Anal Atresia birth defects in Knee chest position/invertogram: to
which the rectum is determined the distance of rectum stump
malformed to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/
 Atresia anii

Duodenal atresia

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om
 Hirschsprungs disease
Clinical symptoms
Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet
Panjang segmen yang aganglionik bervariasi
sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi
Gejala yang tampak juga bervariasi
berdasarkan umur
Symptoms in Symptoms in newborn
newborn age age(enterocolitis)
Keterlambatan pasase Merupakan kondisi yang
mekonium (dalam 24 mengancam nyawa
jam pertama) Diaremerupakan tanda
Distensi Abdomen, awal
namun abdomen supel
Muntah Toxic megacolon
Rectal tube tidak dapat Distensi abdomen
dimasukkan dengan Muntah hijauterwarnai
mudah oleh empedu
Setalah irigasi Demam dan tanda-tanda
(pengeluaran feses), dehidrasi
gejala akan muncul
kembali dalam beberapa Rectal tube:explosive
hari expulsion of gas and foul-
smelling stools
Symptoms in Symptoms in childhood
infants Gracile limbs
Konstipasi Dilated drumlike belly
Meteorismus
Riw.Konstipasi lama
Teraba Skibala
Defekasi dalam 7-10 hari
Sometimes
putrescent diarrhea Multiple fecal masses
Ulceration, The stimulus of defecation
bleeding is missing
Hypoproteinaemia, Rectum is empty and
anaemia narrow
Electrolyte
disorders
 Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada
abdomen
Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
Abdomen polos
Dilatasi usus
Air-fluid levels.
Empty rectum
Contrast enema
Transition zone
Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
Delayed evacuation of barium
Biopsy :
absence of ganglion cells
hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,
 A
52. Hirschsprungs Treatment

In neonates, can do primary pull-through--

bringing normal colon down to anorectal
junction
In older infants, may need diverting
colostomy first to decompress
May need prolonged dilatations and
irrigations
 Hirschsprungs Treatment

Emergency treatment
Decompression
Gastric tubes
Urine catheters
Rectal tubes
Infection control
Rehydration
 A
53. Shock: Classification
Hypovolemic shock
Terjadi karena turunnya volume darah yang bersirkulasi dibandingkan
kapasitas total pembuluh darah, dicirikan dengan penurunakan diastolic
filling pressures
Cardiogenic shock
Kegagalan pompa jantung akibat berkurangnya kontraktilitas myoardium
atau fungsi myokardium atau kelainan anatomi jantung, dicirikan dengan
peningkatan diastolic filling pressures and volumes
Extra-cardiac obstructive shock
Terjadi karena adanya obstruksi aliran darah balik ke jantung, dicirikan
dengan impairment of diastolic filling or excessive afterload
Distributive shock
Disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang menyebabkan dilatasi
arteriol dan venula, dicirikan dengan peningkatan cardiac output dan
menurunnya SVR (Systemic vascular resistance)
 Hypersensitivity to local anesthetics
Anaphylaxis
acute generalised allergic
reaction
simultaneous affection of more
organ systems, usually CVS, resp.
GIT
sensibilising antigen, repeated
exposition to Ag
Anaphylactic shock
anaphylactic reaction
BP +/-unconsciousness
symptom of anaphylactic reaction
to exposition to a specific antigen
Known local anesthetics to cause
anaphylaxis
Commonly used
Lidocaine
Bupivacaine
http://emedicine.medscape.com/

Rongga pleura terisi oleh darah

Saat darah semakin banyak, akan
menimbulkan tekanan pada jantung dan
pembuluh darah besar di rongga dada
B

54. Treatment for Hemothorax

ABCs dengan c-spine control sesuai indikasi
Amankan Airway dengan bantuan ventilasi
bila dibutuhkan
Atasi syok karena kehilangan darah
Pertimbangkan posisi LLD bila tidak di
kontraindikasikan
Transport Secepatnya
Memberitahukan RS dan unit trauma
secepatnya
Needle decompressionBila ada indikasi
Upright chest radiograph:
Chest tubesegera setelah pasien stabil blunting at the costophrenic angle or
an air-fluid interface
 55. BPH D
Voiding (obstructive) Storage (irritative or
Symptoms filling) symptoms
Hesitancy
Urgency
Weak stream
Straining to pass urine Frequency
Prolonged micturition Nocturia
Feeling of incomplete Urge incontinence
bladder emptying
Urinary retention

LUTS is not specific to BPH not everyone with

LUTS has BPH and not everyone with BPH has LUTS

Blaivas JG. Urol Clin North Am 1985;12:21524

 Diagnosis of BPH
Symptom assessment
the International Prostate Symptom Score (IPSS) is recommended as it is used
worldwide
IPSS is based on a survey and questionnaire developed by the American Urological
Association (AUA). It contains:
seven questions about the severity of symptoms; total score 07 (mild), 819 (moderate), 20
35 (severe)
eighth standalone question on QoL
Digital rectal examination(DRE)
inaccurate for size but can detect shape and consistency
PV determination- ultrasonography
Urodynamic analysis
Qmax >15mL/second is usual in asymptomatic men from 25 to more than 60 years of
age
Measurement of prostate-specific antigen (PSA)
high correlation between PSA and PV, specifically TZV
men with larger prostates have higher PSA levels 1

PSA is a predictor of disease progression and screening tool for CaP

as PSA values tend to increase with increasing PV and increasing age, PSA may be used
as a prognostic marker for BPH
 C
56. Management BPH
Lifestyle modification
Mengurangi intake cairan
Stop diuretik bila memungkinkan
Hindari minum air/alkohol/kafein di malam
hari
Kosongkan kandung kemih sebelum
perjalanan atau rapat
 Management
Alpha blockers
o Memperbaiki tonus otot
polos prostat dan vesika
urinaria
o Lebih efektif dibandingkan
5 alpha reductase
inhibitors
o Tamsulosin and alfuzosin
require no dose titration
o European Association of Urology
recommendation
o Alpha 1-blockers can be offered to
men with moderate-to-severe LUTS
due to BPH
5 alpha reductase inhibitors
o Mereduksi Volume prostat
o Reduces risk of prostate cancer,
increases risk of high grade disease
Combined therapy
o Men with large prostate > 40g or
PSA >4 or moderate to severe
symptoms combined therapy will
prevent 2 episodes of clinical
progression per 100men over 4yrs.
Much less effective for men with
smaller prostates
 Alpha 1 Blockers
Alfuzosin HCL
Doxazosin mesylate
silodosin
Tamsulosin HCL
Terazosin HCL

http://www.medscape.org/viewarticle/541739_2
http://www.medscape.org/viewarticle/456664
 Yasukawa (2001)
During 13-week double- Tamsulosin can be used in
blind administration of BPH patients who are
once-daily tamsulosin or hypertensive without any
placebo, no statistically restrictions on blood
significant differences pressure control
were observed in blood medication
pressure or heart rate
among normotensive,
controlled hypertensive,
and uncontrolled
hypertensive patients
 57. Tatalaksana Medikamentosa B
Glaukoma Akut
Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang operasi
Supresi produksi aqueous humor
Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
Inhibitor karbonat anhidrase:
Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
 Tatalaksana Glaukoma Akut
Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
Pengurangan volume vitreus
Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
isosorbide oral, urea iv
Extraocular symptoms:
analgesics
antiemetics
Placing the patient in the supine position lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Tatalaksana Surgikal(Definitif)
Glaukoma Akut Sudut Tertutup
Irodotomi: membuat lubang dengan laser
pada iris sehingga aliran aqueous humour
yang terhambat akibat pupillary block dari
COP bisa mengalir ke COA.
Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada
glaukoma akut sudut tertutup walau TIO
telah diturunkan oleh obat-obatan, karena
serangan ulang bisa sewaktu-waktu terjadi

http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm
Tatalaksana surgikal glaukoma primer
sudut terbuka
Trabekuloplasti merupakan prosedur laser
untuk memodifikasi jaringan trabekula
sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous
humour.
 E
58. GLAUKOMA KONGENITAL
0,01% diantara 250.000 Klasifikasi lainnya:
penderita glaukoma Glaukoma kongenital primer
2/3 kasus pada Laki-laki dan anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
2/3 kasus terjadi bilateral meshwork.
50% manifestasi sejak lahir; Glaukoma kongenital
70% terdiagnosis dlm 6 bln sekunder: kelainan kongenital
pertama; 80% terdiagnosis mata dan sistemik lainnya,
dalam 1 tahun pertama kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.
Klasifikasi menurut Schele:
Glaukoma infantum: tampak
waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Patogenesis
Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork penumpukan
cairan aqueous humor peninggian tekanan intraokuler
bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek
sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm,
kornea bisa 16 mm buftalmos & megalokornea) kornea
menipis sehingga kurvatura kornea berkurang

Ketika mata tidak dapat lagi meregang bisa terjadi

penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Gejala & Diagnosis
Tanda dini: fotofobia, Diagnosis glaukoma
epifora, dan blefarospasme kongenital tahap lanjut
Terjadi pengeruhan kornea dengan mendapati:
Megalokornea
Penambahan diameter
kornea (megalokornea; Robekan membran
descement
diameter 13 mm)
Pengeruhan difus kornea
Penambahan diameter bola
mata (buphtalmos/ ox eye)
Peningkatan tekanan
intraokuler

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Tatalaksana
Medikamentosa hingga Operasi:
TIO normal Goniotomi (memotong
Acetazolamide jaringan yg menutup
pilokarpin trabekula atau memotong
iris yg berinsersi pada
trabekula
Goniopuncture: membuat
fistula antara bilik depan
dan jaringan
subkonjungtiva (dilakukan
bila goniotomi tidak
berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 59. Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut C
terbuka
Topical glaucoma medications are the first choice of therapy
There are five main classes of drugs: prostaglandin derivatives, beta-blockers,
carbonic anhydrase inhibitors, sympathomimetics and miotics.
Currently prostaglandin analogues and beta-blockers are licensed for first and
second line use; the remainder are licensed for second line use only.
Miotics are no longer commonly used for the treatment of open angle glaucoma
and ocular hypertension mainly because of poor tolerance of side effects of these
drugs.
Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari
dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari
Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost
0.004% (1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
Surgical treatment: Trabeculectomy
 Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut
Tertutup
The first step in the management of chronic angle-closure glaucoma
(CACG) is often a surgical procedure to open up the closed angle
Options may include laser peripheral iridotomy, argon laser peripheral
iridoplasty, and lens extraction, depending on the mechanism(s) of angle
closure.
Intraocular pressure (IOP) may, however, remain increased after these
procedures, which may be the result of extensive residual synechial angle
closure.
IOP-lowering medications are indicated if a safe IOP level cannot be
reached after angle-opening procedures.
In the past, timolol and pilocarpine were extensively used in CACG.
Recent studies have demonstrated the superior IOP-lowering efficacy of
prostaglandin analogue monotherapy over these conventional drugs, and
even some combination therapies, in CACG.
 Gejala & tanda:
C 60. KONJUNGTIVITIS Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
VERNAL Sekret ropy
Riwayat alergi pada RPD/RPK
Nama lain:
spring catarrh
Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
seasonal conjunctivitis
warm weather conjunctivitis
Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
Etiologi: reaksi hipersensitivitas rata pada konjungtiva tarsal)
bilateral (alergen sulit
diidentifikasi) Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
Epidemiologi: pseudomembran fibrinosa
Dimulai pada masa prepubertal, halus pada tarsal atas, pada
bertahan selama 5-10 tahun pajanan thdp panas)
sejak awitan
Bercak Horner Trantas
Laki-laki > perempuan
(bercak keputihan pada
Paling sering pada Afrika Sub- limbus saat fase aktif
Sahara & Timur Tengah penyakit)
Temperate climate > warm
climate > cold climate (hampir Dapat terjadi ulkus kornea
tidak ada) superfisial

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

 Tatalaksana
Self-limiting Jangka panjang & prevensi
Akut:
Steroid topikal (+sistemik
bila perlu), jangka
pendek mengurangi
gatal (waspada efek
samping: glaukoma,
katarak, dll.)
sekunder:
Antihistamin topikal
Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
pengganti steroid bila gejala
sudah dapat dikontrol
Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)

Vasokonstriktor topikal Desensitisasi thdp antigen

(belum menunjukkan hasil
Kompres dingin & ice baik)
pack

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

 Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC

Characteristics VKC AKC

Age at onset Generally presents at a younger age over 30 years
than AKC
Sex Males are affected preferentially. No sex predilection
Seasonal variation Typically occurs during spring months Generally perennial
Discharge Thick mucoid discharge Watery and clear discharge
Conjunctival - Higher incidence of
scarring conjunctival scarring
Horner-Trantas Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas
dots are commonly seen. dots is rare.
Conjunctiva Cobblestone appearance papillae

Corneal Not present Deep corneal

neovascularization neovascularization tends to
develop
Presence of Conjunctival scraping reveals Presence of eosinophils is
eosinophils in eosinophils to a greater degree in less likely
conjunctival VKC than in AKC
scraping
 A
61. Diabetic Eye Disease
Retinopathy and other
DM ophthalmic complications : microvascular complications of
Corneal abnormalities diabetes are multifactorial,
attributed to chronic
Glaucoma hyperglycemia, vascular
Iris neovascularization damage and leakage, edema,
capillary basement membrane
Cataracts thickening, neovascularization,
Neuropathies hemorrhage, and ischemia.
Diabetic retinopathy It is an ocular manifestation of
systemic disease which affects
most common and up to 80% of all patients who
potentially most blinding have had diabetes for 10 years
or more.
 RETINOPATI DIABETIK - KLASIFIKASI
RETINOPATI DIABETIK
NONPROLIFERATIF
ditandai dengan kebocoran
darah dan serum pada
pembuluh darah kapiler
menyebabkan edema jaringan
retina dan terbentuknya
deposit lipoprotein (hard
exudates)
Tidak menyebabkan gangguan
penglihatan mengenai
makula
Edema makula penebalan
daerah makula sebagai akibat
kebocoran kapiler perifoveal
RETINOPATI DIABETIK
PROLIFERATIF
ditandai dengan adanya
proliferasi jaringan fibrovaskular
atau neovaskularisasi pada
permukaan retina & papil saraf
optik serta vitreus
Proliferasi respon dari oklusi
luas pembuluh darah kapiler
retina yang menyebabkan iskemia
retina
menyebabkan gangguan
penglihatan sampai kebutaan
melalui mekanisme;
Perdarahan vitreus
Tractional retinal detachment
Glaukoma neovaskular
 RETINOPATI DIABETIK
Signs and Symptoms Pemeriksaan :
Seeing spots or floaters in the Tajam penglihatan
field of vision Funduskopi dalam keadaan
Blurred vision pupil dilatasi : direk/indirek
Foto Fundus
Having a dark or empty spot in
USG bila ada perdarahan
the center of the vision vitreus
Difficulty seeing well at night
On funduscopic exam : cotton
wool spot, flame Tatalaksana :
hemorrhages, dot-blot Fotokoagulasi laser
hemorrhages, hard exudates Bedah vitrektomi
 A
62. Sildenafil
Used in the treatment of erectile dysfunction.
Ocular side-effects include a bluish tinge to the
visual field, hypersensitivity to light, and hazy
vision.
These effects are reversible and may last only a
few minutes or hours.
It has been reported that only 3% of patients
have visual side-effects with the standard 50
milligram dose.
With increased dosage, the ocular side-effect
incidence rate significantly increases.
 A
63. ASTIGMATISME - DEFINISI

Ketika cahaya yang

masuk ke dalam
mata secara paralel
tidak membentuk
satu titik fokus di
retina.

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
1. Simple Myopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused in
front of the retina and the
other is focused on the
retina (with accommodation
relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada di depan retina,
sedangkan titik B berada tepat
pada retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
2. Simple Hyperopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused behind
the retina and the other is
focused on the retina (with
accommodation relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada tepat pada retina,
sedangkan titik B berada di
belakang retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
3. Compound Myopic Astigmatism
When both principal
meridians are focused in
front of the retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
4. Compound Hyperopic Astigmatism

When both
principal
meridians are
focused behind
the retina (with
accommodation
relaxed)
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
5. MIXED ASTIGMATISM

When one of the

principal meridians is
focused in front of the
retina and the other is
focused behind the
retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 Tipe-tipe astigmatisma
Astigmatisma hipermetropikus
simpleks, satu meridian utamanya
emetropik, meridian yang lainnya
hipermetropik.
Astigmatisma miopikus simpleks,
satu meridian utamanya emetropik,
meridian lainnya miopi
Astigmatisma hipermetropikus
kompositus, kedua meridian utama
hipermetropik dengan derajat
berbeda.
Astigmatisma miopikus kompositus,
kedua meridian utamanya miopik
dengan derajat berbeda
Astigmatisma mikstus, satu
meridian utamanya hipermetropik,
meridian yang lain miopik.
Penentuan Jenis Astigmatisme
1. Sferis (-) silinder (-) pasti
miop kompositus
2. Sferis (+) silinder (+) pasti
hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada) silinder (-)
pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada) silinder (+)
pasti hipermetrop
simpleks
5. Untuk sferis dan silinder
yang saling berbeda
tandanya, mohon lihat
pembahasan berikut
 TIPS & TRIK
Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+) pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+) pasti hipermetrop simpleks

Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:

1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
BELUM TENTU astigmatisme mikstus!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui jawabannya
 cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS X SILINDER Y x AKSIS Z

Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) . x ..
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) . x ..
 KEDUA, TRANSPOSISI
Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
To convert plus cyl to minus cyl:
Add the cylinder power to the sphere power
Change the sign of the cyl from + to
Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.
To convert minus cyl to plus cyl:
add the cylinder power to the sphere
Change the sign of the cylinder to from - to +
Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

Misalkan pada soal OD -4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang

jika ditransposisi maknanya sama dengan -5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)
 KETIGA, CARA MEMBACA
OD -4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi -5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

OS -5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi -6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
 KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN
KEDUDUKANNYA DI RETINA

Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik

rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
Contoh: OD rumusnya -4,00 C+1,00 X 1800 sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi -3,00 C-1,00 X 90
sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

C
64. KATARAK-SENILIS
Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang 4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at
terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 this stage, lens may become swollen due to
tahun
continued hydration intumescent cataract),
matur, hipermatur
Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
Etiologi :belum diketahui secara kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
pastimultifaktorial: Penyulit : Glaukoma, uveitis
Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
pengaruh genetik
Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
Faktor imunologik
Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
Gangguan metabolisme umum
 D
65. GERAK BOLA MATA
GERAK BOLA MATA
 B
66. Uveitis
Anterior Intermediate Posterior Panuveitis

Fuchs Sarcoidosis Toxoplasmosis Tuberculosis

heterochromic
uveitis
Posner Tuberculosis Acute retinal Sarcoidosis
Schlossman necrosis
syndrome
Infective uveitis Lymes disease Behcets disease

Arthritis Vogt-Koyanagi-
associated Harada
uveitis
Deepankur Mahajan, Pradeep Venkatesh, S.P. Garg ; Uveitis and glaucoma: a critical review : Journal of Current
Glaucoma Practise, September December 2011; 5(3): 14-30
 Behcets Disease

Chronic, relapsing, occlusive systemic vasculitis

Etiology unknown
Affects both anterior & posterior segment
Type:
Neuro BD
Ocular BD
Intestinal BD
Vascular BD
 Behet disease
Oral or genital sores Uveitis Anterior/Media/Posterior (Panuvetis)
Uveitis HLA-B51+
Skin lesions

Criteria for Behet's disease:

Mouth sores (oral ulcers) at least 3 times in 12 months
Any 2 of the following:
Recurring genital sores/ulcers
Uveitis
Skin: Pustules or erythema nodosum
Positive pathergy (skin prick test)
 Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome
Uncommon multisystem disease of Autoimmune etiology
Chronic, bilateral, diffuse, granulamatous pan-uveitis
Associated with Integumentary, Neurologic, Auditory involvement
Commonly affects darkly pigmented ethnic groups
History of the disease:
1. Prodromos flu-like-syndrome
2. Acute fase:
Neurologic symptoms: meningismus, tinnitus, pleocytosis in CFS
Uveitis
3. Convalescent phase: poliosis, skin/uveal discoloration,
poliosis, Sigiura sign (perilimbic discoloration), vitiligo,
alopecia areata
4. Chronic recurrent phase: recurrent anterior uveitis
 Vogt Koyanagi Harada syndrome
1. Prodromus
Posterior uveitis with serous detachments
2. Neurologic symptoms+ Bilateral
uveitis
Granulomatous bilateral uveitis
Late: poliosis, Sigiura sign, sunset-glow fundus
3. Late cutaneous symptoms
 Posner- Schlossman syndrome
Glaucomatocyclitic crisis
Mild anterior uveitis with very
high IOP
Discomfort, blurring of vision,
haloes, No pain, No redness
PG level in aqueous
unilateral recurrent episodes of
mild cyclitis and heterochromia.
Its pathogenesis still remains
unknown, with suggested
possible associations including an
immunogenetic factor involving
HLA-Bw54, viral infections (HSV
and CMV)
CLINICAL FEATURES:
mild ciliary flush
a dilated or sluggishly reactive
pupil
corneal epithelial edema
open angles (No shallow AC)
The IOP is in the range of 40 70
mmHg during an acute attack
Minimal flare
Few cells
Few Keratic precipitate
No pheripheral anterior
synechiae and posterior
synechiae
 Reiter syndrome/Reactive arthritis
Urethritis /gastroenteritis
1-5weeks before: Keratoconjunctivitis+urethritis +arthritis
Ocular
yellowish serous papules at Previously: urethritis ( can be seen as genital
soles and palms ulcer too) /gastroenteritis
HLAB27+

Infectious
agents: Chlamydiae, Salmonella, Shi
gella, Yersinia, Campylobacter
yellowish serous papules at soles
and palms even nails, scrotum,
scalp and trunk.
 67. C
67 & 68. ASTIGMATISME 68. D

Definisi: ketika
cahaya yang masuk
ke dalam mata
secara paralel tiudak
membentuk satu titik
fokus di retina.

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
 Tipe-tipe astigmatisma
Astigmatisma hipermetropikus
simpleks, satu meridian
utamanya emetropik, meridian
yang lainnya hipermetropik.
Astigmatisma miopikus simpleks,
satu meridian utamanya
emetropik, meridian lainnya
miopi
Astigmatisma hipermetropikus
kompositus, kedua meridian
utama hipermetropik dengan
derajat berbeda.
Astigmatisma miopikus
kompositus, kedua meridian
utamanya miopik dengan derajat
berbeda
Astigmatisma mikstus, satu
meridian utamanya
hipermetropik, meridian yang lain
miopik.
Penentuan Jenis Astigmatisme
1. sferis (-) silinder (-) pasti
miop kompositus
2. Sferis (+) silinder (+) pasti
hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada) silinder (-)
pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada) silinder (+)
pasti hipermetrop
simpleks
5. Untuk sferis dan silinder
yang saling berbeda
tandanya, mohon lihat
pembahasan sebelumnya
 Soal No. 67
Pada soal dikatakan setelah dilakukan pemeriksaan
didapatkan VODS 20/30 setelah dikoreksi menjadi
20/20 dengan S -0,75 C-0,50 Axis 180.
Seharusnya kelainan yang diderita pasien adalah
astigmatisme miopia kompositus, dimana bayangan
jatuh di dua titik yang berbeda di depan retina. Hal ini
disebabkan karena kelengkungan kornea yang
berbeda tapi tidak ada di pilihan jawaban
Astigmatisme miopia kompositus kedua titik jatuh di
depan, sehingga memiliki sifat miopi o.k jawaban
yang paling mendekati adalah aksial bola mata yang
panjang
 Soal No. 68

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 C
69. Trakoma
Chlamydia termasuk bakteri gram negatif.
Chlamydia trachomatis serotipe D-K
menyebabkan konjungtivitis inklusi
limfogranuloma venerum disebabkan oleh
serotipe L1-L3.
Trakoma disebabkan oleh Chlamydia
trachomatis serotipe A, B, Ba, atau C.
 Trakoma mulanya adalah suatu konjungtivitis folikular
kronik pada masa kanak-kanak, yang dapat berkembang
hingga terbentuknya parut konjungtiva, entropion, trikiasis,
hingga parut kornea yang mengakibatkan kebutaan
Masa inkubasi trakoma rata-rata 7 hari, tapi bervariasi dari
5 sampai 14 hari.
Pada saat timbulnya, trakoma sering menyerupai
konjungtivits bakterial, tanda, dan gejala biasanya terdiri
atas mata berair, fotofobia, nyeri, eksudasi, edema
palpebra, kemosis konjungtiva bulbaris, hiperemia,
hipertrofi papilar, folikel tarsal dan limbal, keratitis superior,
pembentukan pannus, dan sebuah nodus preaurikular kecil
yang nyeri tekan.
 Trachoma Clinical Findings
Tarsal conjunctival papillae or
follicles
Typical scarring of the tarsal
conjunctiva and possible
entropion and trichiasis.
Corneal Pannus formation.
These are fibrovascular
incursions into the upper half Herberts pits
of the cornea.
Herberts pits.
These are depressions on the
limbus of the cornea that
represent areas of regressed
limbal follicles.
pathognomonic of trachoma
a life-long sign.
 Stadium Trakoma menurut McCallan
Stadium Nama Gejala
Stadium I Trakoma insipien Folikel imatur, hipertrofi papilar minimal
(insipient)
Stadium II Trakoma Folikel matur pada dataran tarsal atas
(established)
Stadium II A Dengan Hipertrofi folikular Keratitis, folikel limbal
yang menonjol

Stadium II B Dengan hipertrofi papilar Aktivitas kuat dengan folikel matur

yang menonjol tertimbun di bawah hipertropi papilar yang
hebat
Stadium III Trakoma memarut Regresi dari folikel dan papila, Parut mulai
(cicatrical) (sikatriks) terbentuk pada konjungtiva tarsal atas,
permulaan trikiasis, entropion
Stadium IV Trakoma sembuh Tak ada lesi aktif, tak ada hipertropi papilar
(healed) atau folikular, parut dalam bermacam
derajat variasi
 Klasifikasi Trakoma menurut WHO
TF : lima atau lebih folikel pada konjungtiva
tarsal atas.
TI : Infitrasi difus dan hipertrofi papilr
konjungtiva atas yang sekurang kurangnya
menutupi 50% pembuluh profunda normal.
TS : Parut konjungtiva trachomatosa.
TT : Trikiasis atau entropion ( bulu mata
tyerbalik ke dalam ).
CO : kekeruhan kornea
 Pemeriksaan Mikroskopis
Inklusi klamidia dapat ditemukan pada
kerokan konjungtiva yang dipulas dengan
Giemsa
Tidak selalu ditemukan
Pada sediaan pulasan Giemsa, inklusi tampak
sebagai massa sitoplasma biru atau ungu
gelap yang sangat halus, yang menutupi inti
sel epitel.
 Tatalaksana Trakoma
Kunci untuk pengobatan trakoma dikenal dengan strategi SAFE
yang dikembangkan oleh WHO: ("S") Surgical care ("A")
Antibiotic, ("F") Facial cleanliness, dan ("E") Environmental
improvement.
1. Tindakan pembedahan: untuk memperbaiki entropion
dan/atau trikiasis
2. Terapi antibiotik
WHO merekomendasikan 2 antibiotik : azitromisin oral dan
salep mata tetrasiklin.
Azitromisin adalah obat pilihan (drug of choice) karena mudah
untuk digunakan sebagai dosis tunggal, efikasi yang tinggi dan
insiden efek samping rendah.
 Tatalaksana Trakoma
- Dosis azitromisin: dewasa 1 gram per oral dosis
tunggal, anak-anak 20mg/kgBB per oral dosis tunggal
- Dapat juga digunakan doxycycline dan erythromycin.
- Tetracycline, 1-1,5 g/hari per oral dalam empat dosis
terbagi dalam 3-4 minggu;
- Doxycycline, 100 mg per oral dua kali sehari selama 3
minggu;
- Erythromycin, 1 g/ hari per oral dibagi dalam empat dosis
selama 3-4 minggu.
- Salep atau tetes topikal: tetrasiklin 1%, 2x sehari
selama 6 minggu; obat tetes lainnya: sulfonamide,
tetracycline, erythromycin, dan rifampin
 Tatalaksana Trakoma
3. Menjaga kebersihan wajah
Menjaga kebersihan wajah pada anak-anak
mengurangi baik risiko dan tingkat keparahan
trachoma aktif.
4. Perbaikan lingkungan
Kegiatan perbaikan lingkungan adalah promosi
peningkatan pasokan air dan perbaikan sanitasi rumah
tangga, terutama metode untuk pembuangan yang
aman dari kotoran manusia.
Lalat yang menyebarkan trachoma lebih memilih
untuk bertelur di kotoran manusia yang terdapat di
tanah.
 Etiologi Diagnosis Karakteristik
Viral Konjungtivitis folikuler Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat
akut mencolok di kedua konjungtiva tarsal
Klamidia Trachoma Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva
tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh
darah ke limbus atas
Konjungtivitis inklusi Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil
dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama
inferior)
Alergi/hiper- Konjungtivitis vernalis Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd
sensitivitas konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots
(limbus)
Konjungtivitis atopik Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva
putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal
inferior
Konjungtivitis Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB,
fliktenularis nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi,
mata merah dan berair mata
Autoimun Keratokonjungtivitis sicca Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer
abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret
mukoid, semakin sakit menjelang malam dan
berkurang pagi

70. Aspirin & Occular Complications
Ocular side-effects associated
with aspirin use are rare.
However, this drug is secreted
in tears so transient blurred
vision can occur along with
aggravation of dry eyes and
keratitis.
These symptoms can be
idiosyncratic or hypersensitive.
E
Journal of the American
Medical Association (JAMA) in
2013 Research conducted
among 2,400 middle-aged and
elderly people for 15 years:
Regular aspirin use was
significantly associated with an
increased incidence of
neovascular [wet] age-related
macular degeneration (AMD)
The 'wet' form is less common
but progresses more rapidly
and is more likely to lead to
vision loss than the 'dry' form.
Ibuprofen & Occular Complications
The most common side-effect associated with this
medication is transient blurred vision.
In a drug re-challenge test, there were also documented
reports of refractive error changes, diplopia, photophobia,
dry eyes, visual field changes, and altered color vision.
If they occur, vision changes usually resolve after 1-3
months, but color vision problems can take up to 8 months
to resolve.
Corneal vortex keratopathy, which generally resolves
within 3 weeks, has been documented, and reversible toxic
amblyopia is rare but a real side-effect.
There are also a few reports of a rare, idiosyncratic,
unilateral or bilateral optic nerve response that can reduce
acuity to between 20/80 and 20/200.
 Steroid & Occular Complication
Cataracts occur most
commonly as a sequela of
continuous systemic steroid
use
Glaucoma is more often
associated with topical ocular
or periocular steroids than
with systemic steroids
Ocular rebound inflammation
may develop secondary to
rapid tapering or abrupt
discontinuation of topical
ocular steroid use and is best
prevented with gradual
tapering.
Opportunistic infections of the
eye include bacterial, viral, and
fungal infections and are most
often associated with the use
of topical ocular steroids.
Ophthalmologic evaluation is
indicated promptly if patients
treated with ocular steroids
develop ocular discharge, pain,
photophobia, or redness.
 71. Cedera Kepala B
Cedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan :
1. Mekanisme
Cedera kepala tumpul
Cedera kepala tembus
2. Beratnya cedera kepala (GCS)
CKR GCS 14 15
CKS GCS 9 - 13
CKB GCS <8
3. Morfologi cedera kepala
Fraktur kranium fraktur kalvaria dan fraktur basis kranii
Lesi intrakranium lesi fokal (EDH, SDH, SAH, ICH) dan lesi
difus ( kontusio, komosio, dan difus axonal injury)
 Perdarahan Intrakranial
Epidural hematoma:
Interval lucid decreased of
consciousness
Etiology: trauma rupture of a.
meningeal media

Subdural hematoma
Hemiparesis, decrease of
consciousness, cephalgia
Etiology: trauma rupture of bridging
vein in elderly or infant

Subarachnoid hemorrhage (stroke)

Thunderclap headache, meningeal
signs, decreased of consciousness
Etiology: aneurysma rupture e.c. heavy
exertion/sexual intercourse

Intracerebral hemorrhage
Paresis, hypesthesia, ataxia, decreased
of consciousness
Misulis KE, Head TC. Netters concise neurology. 1st ed. Saunders; 2007
Etiology: Hypertension,trauma
 72. Epilepsi A&B
Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul
tanpa provokasi
Bangkitan epilepsi manifestasi klinis yang disebabkan
oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan
dari sekelompok neuron

Etiologi :
Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi
genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.
Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan
epilepsi mioklonik)
Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak
(CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif )
 Diagnosis Epilepsi

Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal

yang perlu dilakukan adalah
menentukan apakah pasien
epilepsi atau tidak, jenis epilepsi,
dan menentukan sindrom epilepsi

EEG pemeriksaan utama untuk

menilai pasien dengan epilepsi
Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health

Organization 2006
 73. PEMERIKSAAN KLINIS CARPAL TUNNEL SYNDROME
A
Manuver Phalen Tinels sign

Tes positif : Tes positif :

Ketika pergelangan tangan difleksikan sebesar 90, Ketika terowongan karpal diketuk ketuk dengan
lalu muncul gejala gejala pada daerah yang jari, muncul gejala gejalla cts pada daerah yg
dipersarafi nervus medianus dipersarafi
 C
74. TIA
Stroke in evolution/stroke-in-progression/ progressing stroke
Adalah suatu defisit neurologis yang berfluktuasi ketika pasien
sedang dalam masa observasi.
TIA (Transient Ischemic Attack), based on AHA/ASA 2009
Episode transient mengenai disfungsi neurologis yang disebabkan
oleh iskemia sistem saraf pusat tanpa disertai infark. Gejala dapat
hilang dalam waktu 24 jam.
RIND (Reversible Ischemic Neurology Deficit)
Infark serebral yang bertahan lebih dari 24 jam namun kurang dari
72 jam.
Complete Stroke
Defisit neurologis yang masih ada dalam waktu lebih dari 3 minggu
 75. Demensia B
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh
penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran.
Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan
mental lain seperti berpikir abstrak, penilaian, kepribadian, bahasa, praksis, dan
visuospasial

Klasifikasi Demensia
1. Alzheimers disease
60 -80 % kasus demensia muncul dalam bentuk ini, dicirikan dengan
perubahan patologis pada otak yang menyebabkan hilangnya memori,
kemampuan berfikir, bahasa hingga perubahan perilaku yang pada akhirnya
menyebabkan hilangnya kemampuan fungsional.

2. Non Alzheimers disease

Gangguan memori dan fungsi kognitif disertai dengan gejala klinis unik lainnya
 Kriteria Diagnosis Demensia (DSM IV)
A. Munculnya defisit kognitif multiple yang bermanifestasi pada kedua keadaan
berikut
1. Gangguan memori (ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru
atau untuk mengingat informasi yang baru saja dipelajari)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut
a. Afasia (gangguan berbahasa)
b. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik
walaupun fungsi motorik masih normal)
c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik masih normal)
d. Gangguan fungsi eksekutif (seperti merencanakan, mengorganisir,
berpikir runut dan abstrak)
B. Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria A1 dan A2 menyebabkan gangguan
bermakna pada fungsi sosial dan okupasi serta menunjukkan penurunan yang
bermakna dari fungsi yang sebelumnya. Defisit yang terjadi bukan terjadi khusus
saat timbulnya delirium
 Stadium Demensia

1. Stadium awal
Mudah lupa kejadian yang baru saja terjadi
Gangguan dalam kemampuan aritmatik contoh kesulitan menghitung mundur dari seratus dikurangi tujuh
Kesulitan melakukan perkerjaan kompleks seperti merencanakan makan malam untuk tamu, membayar
tagihan, manajemen keuangan.
Lupa dengan salah satu riwayat dirinya sendiri
Mood berubah dalam situasi sosial

2. Stadium ringan (pasien mulai memerlukan bantuan dalam kegiatan sehari hari)
tidak mampu mengingat alamat rumah atau nomor telepon, atau tidak ingat lulus dari sekolah mana
Lupa atau bingung hari
Tidak mampu menghitung mundur misal dari 40 dikurang 4 atau 20 dikurang 2
harus dibantu dalam memilih pakaian yang sesuai untuk acara tertentu
Masih mampu mengingat detail penting tentang hidup mereka atau keluarganya, tidak membutuhkan
bantuan untuk makan atau ke toilet.
3. Stadium lanjut (gangguan memori makin memburuk, perubahan personaliti, butuh bantuan untuk kegiatan sehari
hari)
tidak mampu mengenali lingkungan sekitar, dapat mengingat wajah orang orang sekitar namun tidak
mampu mengingat nama istri atau orang yg merawatnya
tidak mampu berpakaian tanpa bantuan orang lain. terdapat perubahan pola tidur (sulit tidur di malam hari
harus dibantu untuk ke toilet atau tidak mampu menahan BAK dan BAB
Menjadi lebih mudah curiga ke orang lain kadang terdapat waham
4. Stadium Akhir
mampu mengucapkan kata atau frase, harus dibantu untuk makan atau ke toilet
Tidak mampu berespon terhadap lingkungannya atau memulai percakapan dengan orang sekitarnya
Tidak mampu tersenyum, duduk tanpa bantuan atau menegakkan kepala
Tidak mampu mengontrol gerakan (kekakuan otot, kemampuan menelan terganggu dan refleks menjadi
abnormal)
 B
76. Afasia
Afasia adalah gangguan berbahasa baik dalam memproduksi dan/atau memahami
bahasa

Tujuh komponen Wernicke-Geshwind Model Stimulus auditif sistem

audiktif area auditif primer
di girus Hiscl (di kedua lobus
temporalis) area auditif
primer di hemisfer yg dominan
area asosiasi auditif
(Wernicke area) informasi
diteruskan ke daerah enkoding
motorik (area Broca)
 Afasia Global
Melibatkan seluruh daerah bahasa di fisura
Sylvii, pasien sama sekali tidak berbicara, atau
sepatah kata atau frasa yang diulang ulang,
artikulasi buruk, tidak bermakna

Afasia Broca (Lesi Frontal)

Pasien tidak bicara atau sedikit bicara,
memerlukan banyak usaha untuk
berbicara, miskin gramtik, menyisipkan,
mengimbuh huruf atau bunyi yg salah

Afasia Wenicke (Sensorik) Lesi

Temporoparietal
Bicara terlalu banyak, kalimat yang
diucapkan tidak mempunyai arti

Afasia Transkortikal
 C
77. Tension Type Headache
Nyeri Kepala Tension

Nyeri kepala ini sering ditemui dalam praktek sehari hari

Prevalensi antara 30 78%
dapat dibagi lagi menjadi 4 kelas yaitu :
1. Infrequent episodic tension type headache
2. Frequent episodic tension type headache
3. Chronic tension type headache
4. Probable tension type headache

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
 Kriteria Diagnosis infrequent tension type
headache
Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul <1 hari
per bulan dan memenuhi kriteria A - E
A. Berlangsung selama 30 menit C. Memenuhi kedua kriteria
hingga 7 hari
berikut:
B. Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik a. Tidak terdapat mual
- Lokasi bilateral atau muntah
- Terasa tertekan atau terikat b. Tidak terdapat
- Intensitas ringan sedang fotofobia atau
- Tidak dipengaruhi oleh fonofobia
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
 Kriteria Diagnosis frequent tension type headache
Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul dalam 1 -
14 hari per bulan selama > 3bulan dan memenuhi kriteria A - E
A. Berlangsung selama 30 menit C. Memenuhi kedua kriteria
hingga 7 hari
berikut:
B. Setidaknya terdapat dua dari
empat karakteristik a. Tidak terdapat mual
- Lokasi bilateral atau muntah
- Terasa tertekan atau terikat b. Tidak terdapat
- Intensitas ringan sedang fotofobia atau
- Tidak dipengaruhi oleh fonofobia
aktivitas fisik rutin seperti
berjalan atau menaiki
tangga

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013
 78. Guilian Barre-Syndrome B
GBS adalah suatu sindroma neuropati perifer yang
dimediasi oleh imun
Infeksi saluran nafas oleh virus, infeksi saluran
cerna atau pembedahaan biasanya menjadi
pencetus GBS, 5 hari hingga 3 minggu sebelum
timbulnya gejala
Tanda dan Gejala :
Kelemahan tubuh simetris yang progresif
Hilangnya refleks tendon
Diplegia fasial
Parese otot orofaring dan respirasi
Parasthese pada tangan dan kaki
Gejala memburuk dalam hitungan hari hingga 3
minggu, diikuti periode stabil kemudian proses
penyembuhan ke fungsi normal atau mendekati
normal
 79. Parkinson A
Gejala awal tidak spesifik Gejala Spesifik

Nyeri Tremor
Gangguan tidur Sulit untuk berbalik badan
Ansietas dan depresi di kasur
Berpakaian menjadi lambat Berjalan menyeret
Berjalan lambat Berbicara lebih lambat

Tanda Utama Parkinson :

1. Rigiditas : peningkatan tonus otot

2. Bradykinesia : berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi
wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan
tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif
3. Tremor : tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan
saat mata agak menutup
4. Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk
 Penatalaksanaan Parkinson
Prinsip pengobatan parkinson adalah
meningkatkan aktivitas dopaminergik di
jalur nigrostriatal dengan memberikan :
Levodopa diubah menjadi dopamine
di substansia nigra
Antagonis dopamine
Menghambat metabolisme dopamine
oleh monoamine oxydase dan cathecol-
O-methyltransferase
Obat- obatan yang memodifikasi
neurotransmiter di striatum seperti
amantadine dan antikolinergik

Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005

80. Stroke Iskemi A
 81. Penatalaksanaan Migrain A
Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari
stimulasi sensoris berlebihan.
Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang
dengan dikompres dingin
Pengobatan Abortif :
1. Analgesik spesifik analgesik khusus untuk nyeri kepala.
Lebih bermanfaat untuk kasus yang berat atau respon buruk
dengan NSAID. Contoh: Ergotamin, Dihydroergotamin, dan
golongan Triptan (agonis selektif reseptor serotonin / 5-HT1)
Ergotamin dan DHE migren sedang sampai berat apabila
analgesik non spesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi
efek samping.
Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah
absorpsi ergotamin sebagai analgesik. Hindari pada kehamilan,
hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler serta gagal
ginjal.
IDI. Panduan praktik klinis bagia dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Ed I.2013
2. Analgesik non-spesifik analgesik yang dapat digunakan
pada nyeri selain nyeri kepala
Respon terapi dalam 2 jam (nyeri kepala residual ringan atau hilang
dalam 2 jam)
Aspirin 600-900 mg + metoclopramide
Asetaminofen 1000 mg
Ibuprofen 200-400 mg

Terapi Profilaksis (The U.S. Headache Consortiums)

Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapi
abortif
Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu
Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau
telah diberi terapi abortif)
Gejala migrain jarang including hemiplegic migraine, basilar
migraine, migraine with prolonged aura, or migrainous infarction
Terapi preventif jangka pendek pasien akan terkena faktor risiko
yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu, misalnya migren
menstrual.
Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun
tergantung respon pasien.
Terapi profilaksis
 82. Efek Samping Obat Antiepilepsi
Obat Efek Samping Mengancam Nyawa
Antiepilepsi
Asam Valproat Hepatotoksik, hiperamonemia,
leukopeni, trombositopenia,
pancreatitis
Karbamazepine Anemia aplastik, hepato-toksitas,
sindrom Steven-Johnson, Lupus like
syndrome
Fenitoin Anemia aplastik, gangguan fungsi
hati, sindrom Steven Johnson, lupus
like syndrome, pseudolymphoma
Zonisamide Batu ginjal, hipohidrosis, anemia
aplastik, skin rash
Efek Samping Minor
Mual, muntah, rambut menipis,
tremor, amenore, peningkatan berat
badan, konstipasi, hirsutisme, alo-
pesia pada perempuan, Polycystic
Ovary Syndrome (POS).
Dizziness, ataksia, diplopia, mual,
kelelahan, agranulo-sitosis, leukopeni,
trombo-sitopeni, hiponatremia, ruam,
gangguan perilaku, tiks
Perubahan kosmetik (hipertrofi gusi,
wajah menjadi kasar, hirsutisme),
neuropati perifer, dan reaksi
hipersensitivitas
Mual, nyeri kepala, dizziness,
kelelahan, paresthesia, ruam,
gangguan berbahasa, glaucoma,
letargi, ataksia
 83. Epilepsi B
Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul
tanpa provokasi
Bangkitan epilepsi manifestasi klinis yang disebabkan
oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan
dari sekelompok neuron

Etiologi :
Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi
genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.
Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan
epilepsi mioklonik)
Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak
(CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif )
 Diagnosis Epilepsi

Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal

yang perlu dilakukan adalah
menentukan apakah pasien epilepsi
atau tidak, jenis epilepsi, dan
menentukan sindrom epilepsi

EEG pemeriksaan utama untuk
menilai pasien dengan epilepsi
Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health

Organization 2006
 B
84. Meningitis Tuberkulosis
Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara
hematogen ke meningen, melalui 2 tahap.
Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat
penyebaran basil secara hematogen selama infeksi
primer.
Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil
dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di
otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung
masuk ke ruang subarakhnoid.
Meningitis TB biasanya terjadi 36 bulan setelah infeksi
primer.
Gejala klinis meningitis TB dibagi 3 stadium:
Stadium I : Stadium awal (2-3 minggu)
Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri
kepala, malaise, demam, anoreksia
Stadium II : Intermediate (transisi 1-3 minggu)
Gejala menjadi lebih jelas: mengantuk, kejang
Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf
kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter
Hidrosefalus, papil edema
Stadium III : Advanced ( 3 minggu setelah gejala awal)
Penurunan kesadaran
Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi
Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara : 8
1. Anamnese: ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan
penderita TB
2. Lumbal pungsi:
Gambaran LCS pada meningitis TB : Warna jernih / xantokrom, jumlah Sel
meningkat MN > PMN, Limfositer, protein meningkat, glukosa menurun
<50 % kadar glukosa darah.
Pemeriksaan tambahan lainnya : Tes Tuberkulin, Ziehl-Neelsen ( ZN ), PCR
3. Rontgen thorax: TB apex paru, TB milier
4. CT scan otak
Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis
Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced
Komplikasi : hidrosefalus
5. MRI

Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi
Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam
kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang
lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari
penderita
 Regimen terapi: 2RHZE / 7-10RH
Indikasi Steroid : Kesadaran menurun, defisit
neurologist fokal
Dosis steroid : Deksametason 10 mg bolus
intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena
selama 2 minggu selanjutnya turunkan
perlahan selama 1 bulan.
 E
85. Gangguan Ansietas
Ansietas
suatu keadaan aprehensi atau khawatir yang mengeluhkan
bahwa sesuatu yang buruk akan segera terjadi
Gangguan ansietas ditandai dengan gejala fisik seperti:
kecemasan (khawatir akan nasib buruk),
Sulit konsentrasi
ketegangan motorik,
gelisah, gemetar, renjatan
rasa goyah, sakit perut, punggung dan kepala
ketegangan otot, mudah lelah
berkeringat, tangan terasa dingin
Insomnia
 Gejala Umum
Gejala Psikologis Gejala Fisik
86. Psikofarmaka antidepresan A
 Farmakologi Psikofarmaka
Obat Efek Samping
Duloxetine Termasuk dalam serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor
(SNRI). Digunakan untuk gangguan depresi dan gangguan cemas
menyeluruh. Efek sampingNausea, somnolence, insomnia, and
dizziness
Haloperidol Termasuk dalam derivat butyrophenone dan berfungsi sebagai
inverse agonist of dopamine. Digunakan sebagai antipsikotik. Efek
sampinggejala ekstrapiramidal (Distonia, Kekakuan
otot,Akathisia,Parkinsonism), Hypotension, Somnolen,Efek
Anticholinergic (Constipation,Dry mouth,Blurred vision)
Asam Valproat Digunakan sebagai antikonvulsan. Efek sampinggangguan
GIT(diarrhoea, nausea, vomiting and indigestion), gangguan
penglihatan, gangguan hormonal (increased testosterone
production in females and menstrual irregularities),rambut rontok,
memory problems, weight gain, infections, penurunan trombosit,
dizziness, drowsiness, tremor and headache.
 Obat Efek Samping
Sertraline Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampinggangguan psikiatrik (anxiety, agitation, insomnia),
diarrhea, dan peningkatan berat badan, gangguan seksual
(difficulty becoming aroused, lack of interest in sex, and
anorgasmia (trouble achieving orgasm) dan Genital anesthesia
Citalopram Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek
sampingGangguan seksual, apatis dan emotional flattening,
drowsiness, insomnia, nausea, perubahan berat badan.
Antidepresan Dosis anjuran/hari
Amitriptiliin 75 150 mg
Imipramin 75 150 mg
Maprotilin 75 150 mg
Sertralin 50 10 mg
Fluoxetin 20 40 mg
Citalopram 20 60 mg
Venlafaxin 75 150 mg
Moclobemid 300 600 mg

Rusdi Maslim. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik.

 A
87. Depresi
Gejala utama: Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. hilang minat & 2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
kegembiraan,
3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ
 Depresi
Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu

Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2

minggu.

Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2

minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.

Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode

depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.

PPDGJ
88. Gangguan Kepribadian E
Kepribadian Borderline
Etiology of Borderline Personality
Disorder
 Causes Genetics
Neurotransmitters
serotonin
linked to depression, aggression
and difficulty in controlling destructive
urges
Imbalances in cholinergic, noradrenergic and
GABAmingeric neurotransmitter
Correlated with affective instability or
emotional dysregulation
Neurobiology
Amygdala regulating emotions, especially
the more "negative" emotions, such as fear,
aggression and anxiety
Hippocampus regulate behaviour and self-
control
Orbitofrontal cortex involved in planning
and decision making
Environmental factors
being a victim of emotional, physical or
sexual abuse
Defense Mechanisms yang biasa dipaka being exposed to chronic fear or distress as a
child
adalah being neglected by one or both parents
Acting Out growing up with another family member who
had a serious mental health condition, such
Splitting as bipolar disorder or a drink or drug misuse
Projective Identification problem
Dissociation
E & C 89 & 90. Defense Mechanism
 Almost always
pathological
Appears insane and
irrational
These are the psychotic
defense
Found in dreams and
throughout childhood
Acting Out
Projection
 91. Drugs-Induced Movement Disorder
(Extrapyramidal syndrome) B
Definitions
Akathisia Suatu sindrom yang dikarekteristikkan sebagai sensasi kegelisahan yang
tidak menyenangkan, dan bermanifes menjadi tidak dapat berdiam
diri(inability to sit still or remain motionless). Anxiety, Patients typically
pace for hours
Dystonia Kelainan nerulogis dimana terdapat kontraksi otot yang terus-menurus
sehingga mengakibatkan gerakan repetitif dan twisting atau postur yang
abnormal.
Oculogyric crisisDeviasi keatas bola mata yang ekstrim disertai dengan
konvergen, menyebabkan diplopia. Berkaitan dengan fleksi posterolateral
dari leher dan dengan mulut terbuka atau rahang terkunci. Frequently a
result of antiemetics such as the neuroleptics (e.g., prochlorperazine) or
metoclopramide. And Chlorpromazine
Dyskinesia Kelainan pergerakan yang terdiri dari hilangnya gerakan volunter dan
munculnya gerakan involunter. Tremor ringan pada tangan, gerakan yang
tidak dapat dikontrol pada ekstremitas atas atau bawah
Tardive dyskinesia Muncul setelah terapi dengan antipsikotik seperti haloperidol (Haldol) or
amoxapine (Asendin). Tremors and writhing movements of the body and
limbs and abnormal movements in the face, mouth, and tongue, including
involuntary lip smacking, repetitive pouting of the lips, and tongue
http://en.wikipedia.org/wiki
protrusions.
http://www.uspharm
acist.com/content/c/
10205/?t=alzheimer%
27s_and_dementia,n
eurology
92. Mental Retardation B

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

 American
Association on
Mental
Retardation
(AAMR)

http://pedsinreview.aappublications.org/content/27/6/204.full
 DSM-IV TR Criteria
A. Significantly subaverage intellectual functioning
an IQ of approximately 70 or below on an individually administered IQ test (for
infants, a clinical judgment of significantly subaverage intellectual functioning).
B. Concurrent deficits or impairments in present adaptive functioning (i.e., the
person's effectiveness in meeting the standards expected for his or her age by
his or her cultural group)
in at least two of the following areas
Communication
self-care
home living
social/interpersonal skills
use of community resources
self-direction
functional academic skills
Work
Leisure
Health
safety.
C. The onset is before age 18 years.
Global Development Delay
 C
93. Gangguan Somatoform
Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:
Gangguan somatisasi
Gangguan konversi
Hipokondriasis
Gangguan dismorfik tubuh
Gangguan nyeri somatoform

Gangguan Dismorfik Tubuh

ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga
menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada
kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.

Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry. 10th ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.
 Gangguan Somatoform
Diagnosis Karakteristik
Gangguan somatisasi Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1
seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,

somatoform tremor, flushing.

Nyeri somatoform Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya

Tubuh Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan

PPDGJ
 C
94. Post Partum Blues
Post partum blues
Sering dikenal sebagai baby blues
Mempengaruhi 50-75% ibu setelah proses melahirkan
Sering menangis secara terus-menerus tanpa sebab
yang pasti dan mengalami kecemasan
Berlangsung pada minggu pertama setelah
melahirkanbiasanya kembali normal setalah 2
minggu tanpa penanganan khusus
Tindakan yang diperlukanmenentramkan dan
membantu ibu
 Post partum Depression
Kondisi yang lebih serius dari baby blues
Mempengaruhi 1 dari 10 ibu baru
Mengalami perasaan sedih, emosi yang
meningkat, tertekan, lebih sensitif, lelah, merasa
bersalah, cemas dan tidak mampu merawat diri
dan bayi
Timbul beberapa hari setelah melahirkan sampai
setahun sejak melahirkan
Tatalaksanapsikoterapi dan antidepresan
 Postpartum Psychosis
Kondisi ini jarang terjadi
1 dari 1000 ibu yang melahirkan
Gejala timbul beberapa hari dan berlangsung
beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah
melahirkan
Agitasi, kebingungan, hiperaktif, perasaan hilang
harapan dan malu, insomnia, paranoia, delusi,
halusinasi, bicara cepat, mania
Tatalaksanaharus segera dilakukan, dapat
membahayakan diri dan bayi
 B
95. Psikofarmaka
Antipsikotik:
1st gen: klorpromazin, haloperidol.
2nd gen: klozapin, risperidone, olanzapine
Depresi:
Selective serotonin reuptake inhibitor: Fluoxetine,
sertraline, paroxetine.
Tricyclic: amitriptiline, doxepine, imipramine
Manik: lithium, carbamazepine, asam valproat
Anxiolitik: benzodiazepine, buspirone,
 Psikofarmaka
Key points for using antipsychotic therapy:
1. An oral atypical antipsychotic drug should be considered as
first-line treatment.
2. Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual side-
effect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
3. The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
4. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturers recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
 Psikofarmaka
Key points for using antipsychotic therapy:
5. Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing
antipsychotic medication.
6. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
7. Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
8. Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
9. A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006
 Psikofarmaka
Efficacy
1. Positive Symptoms:
With the exception of clozapine, no differences have been
clearly shown in the efficacy of typical and atypical agents
in the treatment of positive symptoms (eg, hallucinations,
delusions, disorganization). Clozapine is more effective
than typical agents.

2. Negative Symptoms:
Atypical agents may be more effective in the treatment of
negative symptoms (eg, affective flattening, anhedonia,
avolition) associated with psychotic disorders.

Psychotropic drug handbook. 2007.

 E
96. ADHD
 Childhood Psychiatry
Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)
a pattern of diminished sustained attention and
higher levels of impulsivity in a child or adolescent

The diagnosis of ADHD is based on the consensus

of experts that three observable subtypes:
inattentive,
hyperactive/impulsive, or
combined are all manifestations of the same disorder.
Jenis-jenis ADHD
http://www.brainbalancecenters.com/blog/2013/08/an-inside-look-at-adhd/
 97. Ansietas D
Diagnosis Characteristic
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya
provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari
gejala di antara serangan panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.
Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.
Gangguan Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu
penyesuaian <3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita
akibat kematian orang lain.
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp
menyeluruh minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan
motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
 Gangguan panik
Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan
yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik
Tanda fisis:
Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang
melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

PPDGJ
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.
 Tatalaksana Gangguan Panik
Cognitive-Behavioral Therapy
This is a combination of cognitive
therapy
Cognitive therapymodify or
eliminate thought patterns
contributing to the patients
symptoms
Behavioral therapy aims to
help the patient to change his or
her behavior.
Cognitive-behavioral therapy
generally requires at least eight
to 12 weeks
Some people may need a longer
time in treatment to learn and
implement the skills
http://www.aafp.org/afp/2005/0215/p733.html
Medication
SSRIs
the first line of medication treatment
for panic disorder
Tricyclic antidepressants
High-potency benzodiazepines
Ex: Clonazepam
may cause depression and are
associated with adverse effects during
use and after discontinuation of
therapy
Poorer outcome and global functioning
than antidepresant
monoamine oxidase inhibitors
(MAOIs)
Combination Therapy
Psychodynamic therapy
help to relieve the stress that
contributes to panic attacks, they do
not seem to stop the attacks directly
 Ven XR :Venlafaxine extended release
SNRI : Serotonin norephinephrine
reuptake inhibitor

http://www.currentpsychiatry.com/home/article/panic-
disorder-break-the-fear-
circuit/990b7a325883ba278cdf8e46222a61f9.html
 C
98. Gangguan Afektif
Mania
Mood harus meningkat, ekspansif, atau iritabel, dan abnormal
untuk individu yang bersangkutan. Perubahan mood minimal
berlangsung 1 minggu.
Gejala:
1) peningkatan aktivitas,
2) banyak bicara,
3) flight of idea,
4) hilangnya inhibisi dari norma sosial,
5) berkurangnya kebutuhan tidur,
6) harga diri atau ide-ide kebesaran yang berlebihan,
7) distraktibillitas atau perubahan aktivitas atau rencana yang konstan,
8) perilaku berisiko atau ceroboh tanpa menyadari akibatnya,
9) peningkatan energi seksual.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
 Gangguan Afektif
Pada gangguan afektif dengan ciri psikotik, waham
bersifat mood-congruent (konsisten dengan
depresi/manik)
Depresi: waham tentang dosa, kemiskinan,
malapetaka, & pasien merasa bertanggung jawab.
Manik: waham tentang kekuasaan, uang, utusan
Tuhan.
Diagnosis Gejala Psikotik Gangguan Afektif
Skizofrenia Ada Durasi singkat
Skizoafektif Ada, dengan atau tanpa Hanya ada bila gejala
gangguan afektif psikotik (+)
Gangguan afektif dengan Hanya ada selama Ada, walau tanpa gejala
ciri psikotik gangguan afektif (+) psikotik
Tujuan Tatalaksana Mania
Tatalaksana Mania Akut
 D&C
99-100 Filariasis
Penyakit yang disebabkan cacing Filariidae, dibagi menjadi 3
berdasarkan habitat cacing dewasa di hospes:
Kutaneus: Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca
Limfatik: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi, Brugia timori
Kavitas tubuh: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi
Fase gejala filariasis limfatik:
Mikrofilaremia asimtomatik
Adenolimfangitis akut: limfadenopati yang nyeri, limfangitis
retrograde, demam, tropical pulmonary eosinophilia (batuk, mengi,
anoreksia, malaise, sesak)
Limfedema ireversibel kronik
Grading limfedema (WHO, 1992):
Grade 1 - Pitting edema reversible with limb elevation
Grade 2 - Nonpitting edema irreversible with limb elevation
Grade 3 - Severe swelling with sclerosis and skin changes

Wayangankar S. Filariasis. http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview

WHO. World Health Organization global programme to eliminate lymphatic filariasis. WHO Press; 2010.
 Chyluria kencing seperti air susu
Muncul pada 2% penderita filariasis
Cacing filaria dewasa menyebabkan limfangitis, hipertensi limfatik dan inkompetensi valviular
terbentuk fistula limfourinaria chyluria
 Filariasis: Pemeriksaan & Tatalaksana
Pemeriksaan penunjang:
Deteksi mikrofilaria di darah
Deteksi mikrofilaria di kiluria dan cairan hidrokel
Antibodi filaria, eosinofilia
Biopsi KGB

Pengobatan:
Tirah baring, elevasi tungkai, kompres
Antihelmintik (ivermectin, DEC, albendazole)
DEC 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari untuk terapi perorangan, dosis tunggal/tahun
selama 4-6 tahun untuk terapi massal
Ivermectin 150-200 mcg/kg single dose
Albendazol 400 mg dosis tunggal (harus dikombinasikan dengan ivermectin atau DEC)
Suportif
Pengobatan massal dengan albendazole + ivermectin (untuk endemik
Onchocerca volvulus) atau albendazole + DEC (untuk nonendemik Onchocerca
volvulus) guna mencegah transmisi
Bedah (untuk kasus hidrokel/elefantiasis skrotal)
Diet rendah lemak dalam kasus kiluria
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs102/en/
 E
101. Akne Vulgaris
Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea
Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel,
produksi sebum , terbentuknya fraksi asam lemak
bebas, peningkatan jumlah flora folikel
(Propionibacterium acnes), pembentukan circulating
antibodies, peningkatan kadar hormon androgen, stres
psikis, faktor lain (usia, ras, familial, makanan, cuaca)
Gejala klinis:
Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas
Erupsi kulit polimorfi:
Tak beradang: komedo, papula tidak beradang
Beradang: pustula, nodus, kista beradang

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
CDK-203/ vol. 40 no. 4, th. 2013
 Akne vulgaris
Pengobatan
Topikal:
Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat
Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin
Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi
Sistemik
Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim
Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat
Vitamin A
Antiinflamasi
Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang dan acne berat
 A
102. Dermatofitosis
Infeksi fungsi superfisial yang mencerna keratin
sebagai nutrien serta berkoloni dengan jaringan yang
mengandung keratin (ektoderm) stratum korneum
epidermis, rambut dan kuku
3 jenis dermatofita :
Microsporum
Tricophyton
Epidermophyton
 MIKOSIS
SUPERFICIALIS PROFUNDA
INTER-
Non MEDIATE
Dermatofitosis Subcutis Sistemik
Dermatofitosis
Tinea capitis Pitiriasis Kandidiasis Misetoma Aktinomikosis
Tinea barbae versikolor Aspergillosis Kromomikosis Nokardiosis
Tinea corporis Piedra hitam Sporotrikosis Histoplasmosis
( T. imbrikata & Piedra putih Fikomikosis - Kriptokokosis
T. favosa ) Tinea nigra subkutan Koksidioidomikosis
Tinea manum palmaris Rinosporodiosis Blastomikosis
Tinea pedis Otomikosis Fikomikosis -
Tinea kruris sistemik
Tinea unguium
 103. Tinea kapitis B
Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh dermatofit
Bentuk klinis:
Grey patch ringworm (biasanya disebabkan Microsporum)
Papul merah yang melebar, membentuk bercak, pucat, bersisik.
Rambut menjadi abu-abu, tidak berkilat, mudah patah dan
tercabut. Lampu Wood: hijau kekuningan.
Kerion
Reaksi peradangan berat pada tinea kapitis, pembengkakan
menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang. Dapat
menimbulkan jaringan parut dan alopesia menetap.
Black dot ringworm (biasanya disebabkan Tricophyton tonsurans dan
Trycophyton violaceum)
Rambut yang terkena infeksi patah pada muara folikel, dan yang
tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora (black dot).
Terapi: griseofulvin (lini pertama), ketokonazol, itrakonazol, terbinafin.
Pemberian topikal saja kurang efektif.

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 A&A 104-105. Psoriasis vulgaris
Bercak eritema berbatas
tegas dengan skuama
kasar berlapis-lapis dan
transparan
Predileksi: skalp,
perbatasan skalp-muka,
ekstremitas ekstensor
(siku & lutut),
lumbosakral
Khas: fenomena tetesan
lilin, Auspitz sign
(patognomonik), Kobner
sign
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI;
2007.
 Patofisiologi:
Genetik: berkaitan dengan
HLA
Imunologik: diekspresikan
oleh limfosit T, sel penyaji
antigen dermal, dan
keratinosit
Pencetus: stress, infeksi
fokal, trauma, endokrin,
gangguan metabolisme,
obat, alkohol, dan merokok
Komplikasi Psoriasis :
Artritis psoriasis
Psoriasis pustulosa timbul
pustul miliar di daerah eritema.
Psoriasis tipe Zumbusch bila
pustul timbul pada lesi psoriasis
dan kulit di luar lesi, disertai
gejala sistemik berupa
panas/rasa terbakar
Psoriasis eritrodermia : lesi
psoriasis berada di seluruh tubuh
disertai dengan gejala
konstitusional
Tanda Penjelasan
Fenomena tetesan 5
Skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,
lilin seperti lilin yang digores, akibat berubahnya indeks bias.
Fenomena Auspitz Tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat papilomatosis
dengan cara pengerokan skuama yang berlapis-lapis hingga
habis.
Fenomena Kobner Kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang timbul
akibat trauma pada kulit sehat penderita psoriasis, kira-kira
muncul setelah 3 minggu.

Koebner Pghenomenon
 Penatalaksanaan Terapi Topikal (obat yang bisa dipakai
antara lain Corticosteroids, Vitamin D
Psoriasis analogues, Tazarotene, Tacrolimus and
pimecrolimus, Emollients, Anthralin, Coal
Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology
tar, Salicyclic acid)
Kortikosteroid topikal
Preparat ter dengan konsentrasi 2-5%. Dapat
dikombinasi dengan asam salisilat 2-10% dan
sulfur presipitatum 3-5%
Psoralen + UV A (PUVA) untuk psoriasis yg
ekstensif.
Psoralen diberikan dengan dosis 0,6 mg/kg BB,
diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan
sinar UV. Terapi sebanyak 2x/minggu
Terapi Sistemik
Kortikosteroid (prednison dosis rendah 30-60
mg). Diberikan pada psoriasis dengan
komplikasi
Metotreksat psoriasis resisten terhadap obat
lain. dosis 2,5 5 mg/ hari selama 14 hari
dengan istirahat yang cukup
80% pasien mengalami derajat ringan-sedang Penggunaan agen biologis: anti-TNF
bisa diobati secara topikal (infliximab, adalimumab, etanercept)
Pengobatan bersifat simtomatis sambil mencari /
mengeliminasi faktor pencetus
Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology

106 & 107. Pioderma (Impetigo Bulosa)
Folikulitis: peradangan folikel
rambut yang ditandai dengan
papul eritema perifolikuler dan
rasa gatal atau perih.
Furunkel: peradangan folikel
rambut dan jaringan sekitarnya
berupa papul, vesikel atau pustul
perifolikuler dengan eritema di
sekitarnya dan disertai rasa nyeri.
Furunkulosis: beberapa furunkel
yang tersebar.
Karbunkel: kumpulan dari
beberapa furunkel, ditandai
dengan beberapa furunkel yang
berkonfluensi membentuk nodus
bersupurasi di beberapa puncak.
A&A
Impetigo krustosa: peradangan
yang memberikan gambaran
vesikel yang dengan cepat
berubah menjadi pustul dan
pecah sehingga menjadi krusta
kering kekuningan seperti madu.
Predileksi spesifik lesi terdapat di
sekitar lubang hidung, mulut,
telinga atau anus.
Impetigo bulosa: peradangan
yang memberikan gambaran
vesikobulosa dengan lesi bula
hipopion (bula berisi pus).
Ektima: peradangan yang
menimbulkan kehilangan jaringan
dermis bagian atas (ulkus
dangkal).
 kristalina
A 108. Miliaria
Suatu dermatitis yang timbul
akibat sumbatan pada kelenjar
keringat
Faktor resiko : udara panas,
pakaian yang tidak menyerap
keringat

rubra
Terjadi sumbatan pada pori
pori kelenjar keringat oleh
bakteri inflamasi dan edema
akibat keringat tidak dapat
dikeluarkan dan diabsorbsi oleh
stratum korneum
Lokasi terutama pada anggota
badan dan bagian tubuh lain

pustulosa
seperti wajah, leher, kulit kepala
dan badan
Manifestasi klinis dan Penatalaksanaan
Umumnya gejala yang timbul berupa rasa gatal, terutama di daerah
yang tertutup oleh pakaian
Miliaria Kristalina : vesikel ukuran <1 mm tanpa peradangan di
sekitarnya
Miliaria Rubra (tersering) : makula eritematosa miliar dengan vesikel
vesikel di atasnya. Atau dapat pula berupa papul papul
Miliaria Profunda : papul papul (flesh colored) berukuran 1 -3 mm
Miliaria pustulosa: Jika sudah terdapat pus (akinat infeksi sekunder)

Penatalaksanaan :
Hindari alkohol dan makanan pedas
Gunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat
Antihistamin oral dan antibiotik (pada lesi dengan infeksi sekunder)
Topikal : bedak salisil 2 %, lotio Kummerfeldi
Krim kloramfenikol 2%
 E&A
109 & 110. Malaria
Penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan
oleh parasit Plasmodium yang menyerang eritrosit dan
ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam
darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan
pembesaran limpa

Faktor Risiko :
Riwayat menderita malaria sebelumnya.
Tinggal di daerah yang endemis malaria.
Pernah berkunjung 1-4 minggu di daerah endemic malaria.
Riwayat mendapat transfusi darah.
 Klasifikasi Malaria
Jenis Malaria Etiologi Keterangan
Malaria Falciparum / Plasmodium falciparum Periode tidak panas tiap 12
malaria tropikana jam, demam muncul tiap
24, 36 atau 48 jam
Malaria ovale Plasmodium ovale -Terutama di daerah Afrika,
sifatnya ringan dan self
limiting
-Tidak panas tiap 36 jam,
demam muncul tiap 48 jam
Malaria vivax / tertiana / Plasmodium vivax Tidak panas tiap 36 jam,
benigna demam muncul tiap 48 jam

Malaria malariae / Plasmodium malariae Tidak panas selama 60 jam,

quartana demam muncul tiap 72 jam
Malaria knowlesi Plasmodium knowlesi Parasit malaria terutama di
monyet, dapat menginfeksi
manusia juga
 B
111. Malaria Cerebral
Malaria cerebral (WHO)
Sindroma klinis yang dicirikan dengan koma yang berlangsung
minimal 1 jam setelah terjadinya kejang atau hipoglikemia,
ditemukan bentuk aseksual plasmodium falciparum di darah
tepi dan tidak ditemukan penyebab koma lainnya

Koma pada infeksi plasmodium falciparum terjadi akibat

beberapa mekanisme kerusakan otak antara lain :
Sequestrasi parasit di mikrovaskulatur otak. Sekuestrasi terjadi
akibat sitoadherensi eristrosit ke sel endotel hipoperfusi
dan hipoksia otak koma (penurunan kesadaran)
Ketidakseimbangan sitokin pro dan antiinflamasi
Kerusakan endotel, apoptosis dan disfungsi BBB meningkatkan
hipertensi intrakranial
Changes in and around a cerebral microvessel with sequestered Plasmodium
falciparum parasites
 112. Entamoeba Histolytica B
Kista matang dikeluarkan bersama tinja
penderita (berinti empat) kontaminasi
pada makanan, air, atau tangan ekskistasi
(3) terjadi dalam usus dan berbentuk
tropozoit (4) bermigrasi ke usus
besar. Tropozoit memperbanyak diri:
membelah diri (binary fission) & menjadi
kista (5), menumpang dalam tinja.

Kista dapat bertahan beberapa hari -

berminggu-minggu pada keadaan luar

Dalam banyak kasus, tropozoit akan kembali

berkembang menuju lumen usus (A:
noninvasive infection) pada carier yang
asimtomatik, kista ada dalam
tinjanya. Pasien yang diinfeksi oleh tropozoit
di dalam mukosa ususnya (B: intestinal
disease), atau, menuju aliran darah, secara
ekstra intestinal menuju hati, otak, dan paru
(C: extraintestinal disease), dengan berbagai
kelainan patologik.
Morfologi Entamoeba histolytica memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya
memiliki ciri-ciri morfologi :
Ukuran 10 60 m
Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit, yang merupakan penanda
penting untuk diagnosisnya
Terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai dengan karyosom padat yang
terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti
Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut
pseudopodia.
 Terapi Entamoeba Hystolitica
Metronidazole (DOC)
Dewasa 2 gr / hari selama 3 hari dalam dosis
terbagi

Emetin hidroklorida
Dewasa: maks. 65 mg / hari
Anak dibawah 8 tahun: 10 mg / hari
Lama pengobatan: 4-6 hari

Klorokuin
Dewasa 1 gr/ hari selama 2 hari, kemudian 500
mg sehari selama 2-3 minggu

Antibiotika: Tetrasiklin & Eritromisin

Dosis: 25 mg/kgBB/hari selama 5 hari dalam
dosis terbagi

Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. FKUI, 2003

 A
113. Tatalaksana Demam Tifoid
Tatalaksana Demam Tifoid
114. Derajat Serangan Asma E
 Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma

115. Diarrheagenic Escherichia coli
Noninflammatory Diarrheas
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
Inflammatory Diarrheas
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Shigatoxin-producing E. coli
(STEC)/EHEC
Enteroaggregative E. coli (EAggEC)
B
Rapid onset of watery, nonbloody diarrhea of considerable
volume, accompanied by little or no fever. Diarrhea and
other symptoms cease spontaneously after 24 to 72 hours
Present most commonly as watery diarrhea. Minority of
patients experience a dysentery syndrome, with fever,
systemic toxicity, crampy abdominal pain, tenesmus, and
urgency
Profuse watery, nonbloody diarrhea with mucus, vomiting
and low-grade fever. Chronic diarrhea and malnutrition can
occur. Usually at < 2 y.o, esp <6 mo (at weaning period)
Symptoms ranging from mild diarrhea to severe
hemorrhagic colitis and hemolytic-uremic syndrome in all
ages
Watery, mucoid, secretory diarrhea with low-grade fever
and little or no vomiting. One third of patients have grossly
bloody stools. The watery diarrhea usually persist 14 days
Diarrheagenic Escherichia coli
 Diarrheagenic Escherichia coli
E. coli species are members of the Enterobacteriaceae family.
Characteristic: oxidase-positive, facultatively anaerobic, gram-
negative bacilli. Fermentation of lactose(+).
Pada soal, pasien berusia 1 tahun dengan keluhan BAB tanpa darah
kemungkinan ETEC atau EPEC
ETEC dan EPEC sama-sama menyebabkan infantile diarrhea, ETEC
pada anak >1 tahun, EPEC pada anak < 2 tahun (terutama usia 6
bulan)
ETEC banyak pada daerah yang endemis terutama di daerah tropis;
diare ec ETEC biasanya cair tanpa lendir dan tidak ada darah,
dengan volume yg banyak; sedangkan diare ec EPEC biasanya
berlendir tapi tanpa darah
Oleh karena itu, penyebab diare pada soal lebih condong pada ETEC

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed

A&A 116-117. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) ialah penurunan fungsi ginjal mendadak
yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis
Terdapat peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5
mg/dL per hari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL per
hari.
GGA dapat bersifat oligurik dan non-oligurik.
Oliguria ialah produksi urin <1 ml/kgBB/ jam untuk neonatus dan <0,8
ml/kgBB/jam untuk bayi dan anak.
Jenis GGA
GGA prarenal: dehidrasi, syok, perdarahan, gagal jantung, sepsis
GGA renal: pielonefritis, glomerulonefritis, nefrotoksisitas karena obat
atau kemoterapi, lupus nefritis, nekrosis tubular akut, SHU, HSP
GGA pascarenal: keracunan jengkol, batu saluran kemih, obstruksi
saluran kemih, sindrom tumor lisis, buli-buli neurogenik
 Tatalaksana Medikamentosa GGA
Terapi sesuai penyakit primer Bila gagal dengan medikamentosa,
Bila terdapat infeksi, dosis antibiotik maka dilakukan dialisis peritoneal
disesuaikan dengan beratnya atau hemodialisis.
penurunan fungsi ginjal Pada soal, pasien mengalami GGA
Pemberian cairan disesuaikan dengan prerenal, sehingga pemberian
keadaan hidrasi furosemide tidaklah tepat. Selain itu
Koreksi gangguan ketidakseimbangan pasien telah mengalami uremia
cairan elektrolit (salah satu indikasi HD cito)
Natrium bikarbonat untuk mengatasi Pilihan jawaban jatuh pada
asidosis metabolik sebanyak 1-2 hemodialisa
mEq/kgBB/ hari sesuai dengan
beratnya asidosis
Pemberian diuretik pada GGA renal
dengan furosemid 1-2 mg/kgBB dua
kali sehari dan dapat dinaikkan secara
bertahap sampai maksimum 10
mg/kgBB/kali. (pastikan kecukupan
sirkulasi dan bukan merupakan GGA
pascarenal).
 A
118. Urinalisis
Makroskopik Kimia urin
Kekeruhan: clear, slightly cloudy, cloudy, Specific gravity (1.002-1.035)
or turbid
pH
Warna & konsentrasi: tidak berwarna,
kuning, kuning gelap, merah Protein (N: negatif)
Glucose (N: negatif)
Mikroskopik Ketones (N: Negatif)
Blood/ hemoglobin
Eritrosit Leukocyte esterase: enzim yang
Leukosit terdapat di dalam leukosit,
biasanya tidak terdeteksi. Jika
Epitel terdeteksi terdapat kemungkinan
Bakteri ISK
Nitrite: bakteri mengubah nitrat
Silinder menjadi nitrit. Jadi, hasil positif
Kristal mengindikasikan ISK
Bilirubin (N: negatif)
Urobilinogen
B 119. Antibiotika untuk ISK pada Anak
E 120. Pemeriksaan Penunjang ISK
Urinalisis: ditemukan proteinuria, leukosituria
(>5/LPB), hematuria (>5/LPB)
Diagnosis pasti: ditemukannya bakteriuria
bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya
tergantung dari metode pengambilan sampel
urin.
Fungsi ginjal ureum & kreatinin
Pemeriksaan penunjang lainnya:
USG, foto polos abdomen, miksio-sisto-ureterogram,
dan pielografi intravena
Interpretasi Hasil Biakan Urin
 B
121. Tetralogi Fallot
Sianotik: R-L
shunt
Pulmonary
stenosis, VSD,
overriding
aorta, RVH.
Boot like heart
pada radiografi
Cyanotic spell/
tets spell
(serangan
sianosis yg
dikompensasi
dengan
berjongkok
lutut ditekuk)
 Tet Spell/ Hypercyanotic Spell
Serangan biru yang terjadi
secara mendadak
Anak tampak lebih biru,
pernapasan cepat, gelisah,
kesadaran menurun, kadang-
kadang disertai kejang.
Biasanya muncul usia 6-12
bulan, tapi bisa muncul usia 2-
4 bulan
Tingkat sianosis dan terjadinya
tet spell ditentukan dari
systemic vascular resistance
dan derajat keparahan
komponen stenosis pulmonal.
PPM IDAI Jilid I
Tatalaksana
Knee chest position/ squatting
Diharapkan aliran darah paru
bertambah karena peningkatan
resistensi vaskular sistemik dan
afterload aorta akibat penekukan
arteri femoralis
Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC,
IM, atau IV untuk menekan pusat
pernapasan dan mengatasi
takipnea
Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB
IV untuk mengatasi asidosis.
Dosis yang sama dapat diulang
dalam 10-15 menit.
 Pelepasan menangis, BAB, demam, VICIOUS
CYCLE
katekolamine aktivitas yg meningkat

takikardia aliran balik vena sistemik meningkat shg resistensi

vaskular pulmonal meningkat (afterload pulmonal
meningkat) + resistensi vaskular sistemik rendah

increased
myocardial
contractility + KEMATIAN
infundibular
stenosis.
Right-to-left shunt meningkat

aliran darah ke
sianosis progresif
paru berkurang
secara tiba-tiba penurunan PO2 dan
peningkatan PCO2 arteri
penurunan pH darah

TET SPELL
Stimulasi pusat pernapasan di
HYPERCYANOTIC SPELL reseptor karotis + nucleus hiperpnoea
batang otak
 E
122. Hepatitis Viral Akut
Hepatitis viral: Suatu proses
peradangan pada hati atau
kerusakan dan nekrosis sel Hepatitis A
hepatosit akibat virus hepatotropik. Virus RNA (Picornavirus)
Dapat akut/kronik. Kronik jika
berlangsung lebih dari 6 bulan ukuran 27 nm
Perjalanan klasik hepatitis virus Kebanyakan kasus pada usia
akut <5 tahun asimtomatik atau
Stadium prodromal: flu like gejala nonspesifik
syndrome,
Stadium ikterik: gejala-gejala pada Rute penyebaran: fekal oral;
stadium prodromal berkurang
disertai munculnya ikterus, urin transmisi dari orang-orang
kuning tua dengan memakan makanan
Anamnesis Hepatitis A : atau minumanterkontaminasi,
Manifestasi hepatitis A: Anak
dicurigai menderita hepatitis A jika kontak langsung.
ada gejala sistemik yang
berhubungan dengan saluran cerna
Inkubasi: 2-6 minggu (rata-rata
(malaise, nausea, emesis, anorexia, 28 hari)
rasa tidak nyaman pada perut) dan
ditemukan faktor risiko misalnya
pada keadaan adanya outbreak atau Pedoman Pelayanan Medis IDAI
diketahui sumber penularan. Behrman RE. Nelsons textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.
Serologi
Hepatitis
 B
123. Cyanide Intoxication
Depending on its form, cyanide may Mechanism of toxicity:
cause toxicity through parenteral Cyanide binds to cellular cytochrome
administration, inhalation, ingestion, oxidase blocking the aerobic
or dermal absorption utilization of oxygen.
Source: Symptoms arise within 15 30
the vasodilator drug nitroprusside, minutes:
natural sources are found in pits, Disruption of cellular respiration:
seeds, bark, and leaves of apricots, Respiratory depression, coma, death.
plums, peaches, cherries, almonds, Bitter almond smell to breath.
and apples (containing amygdalin, a Toxic effects respond to Cyanide
cyanide-producing glycoside, is Antidote Kit.
hydrolyzed to hydrocyanic acid by headache, nausea, dyspnea, &
chewing) confusion.
cassava (Manihot esculenta) Syncope, seizures, coma, agonal
respirations, & cardiovascular
collapse ensue rapidly after heavy
exposure.
Cherry-red skin color

Poisoning & drug overdose by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition
 Cyanide Intoxication: Treatment
A. Emergency and supportive measures. Treat all cyanide exposures
as potentially lethal.
1. Maintain an open airway and assist ventilation if necessary.
2. Treat coma, hypotension, & seizures if they occur.
3. Start an IV line and monitor the patients vital signs and ECG
B. Specific drugs and antidotes
Hydroxocobalamin: Combines with cyanide to form cyanocobalamin (vitamin B-12), which is
renally cleared
Sodium nitrites: Induce cyanide-scavenging methemoglobinemia in red blood cells, (combines
with cyanide, thus releasing cytochrome oxidase enzyme)
Sodium thiosulfate: Enhances the conversion of cyanide to thiocyanate , which is renally
excreted
Amyl Nitrite
Administer sodium bicarbonate in severe poisoning because of marked lactic acidosis
C. Prehospital
Immediately administer activated charcoal if available. Do not induce vomiting unless victim
is more than 20 minutes from a medical facility and charcoal is not available.
B 124. Cerebral Palsy
Cerebral palsy (CP) describes a group of
permanent disorders of the development of
movement and posture, causing activity
limitation, that are attributed to non-progressive
disturbances that occurred in the developing
fetal or infant brain.
The motor disorders of cerebral palsy are often
accompanied by disturbances of sensation,
perception, cognition, communication, and
behaviour, by epilepsy, and by secondary
musculoskeletal problems. (Rosenbaum et al,
2007 )

125. Infeksi Hepatitis Perinatal
Pada ibu dengan pengidap
hepatitis B, hanya 5-10% bayi
yang bermanifestasi sebagai
hepatitis akut.
Penularan hepatitis B perinatal
umumnya di negara endemik
dan sangat terkait dengan ibu
yang memiliki HBeAg yang
positif.
Antigen dapat melintasi
plasenta barrier, tetapi hampir
semua infeksi perinatal terjadi
saat persalinan.
E
Risiko infeksi kronik dari ibu
HBeAg positif terhadap
bayinya sebesar 85% hingga
90%, sebaliknya pada ibu
dengan HBeAg negatif hanya
5% hingga 31%.6
Kombinasi imunisasi aktif dan
pasif, yaitu 1 dosis HBIg
(sebelum usia 24 jam)
dilanjutkan dengan 3-4 dosis
vaksin, memberikan efektifitas
95% pada bayi-bayi risiko
tinggi.
Perjalanan Infeksi Hepatitis B
Vaksin HepB pada Bayi Baru lahir
 C
126. Diabetic Ketoacidosis
Diagnostic criteria* Typical deficits
Blood glucose: > 250 mg per dL Water: 6 L, or 100 mL per kg
(13.9 mmol per L) body weight
pH: <7.3 Sodium: 7 to 10 mEq per kg body
Serum bicarbonate: < 15 mEq/L weight
Urinary ketone: 3+ Potassium: 3 to 5 mEq per kg
body weight
Serum ketone: positive at 1:2
dilutions Phosphate: ~1.0 mmol per kg
body weight
Serum osmolality: variable

*Not all patients will meet all diagnostic criteria,

depending on hydration status, previous
administration of diabetes treatment and other
factors.
Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic
ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes
mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;82744.

CLASSIC TRIAD OF DKA

Treatment Overview
Prinsip Tatalaksana DKA
 127. Trauma Lahir Ekstrakranial:
Hematom Sefal
Perdarahan sub periosteal akibat
ruptur pembuluh darah antara
tengkorak dan periosteum
Benturan kepala janin dengan
pelvis
Paling umum terlihat di parietal
tetapi kadang-kadang terjadi pada
tulang oksipital
Ukurannya bertambah sejalan
dengan bertambahnya waktu
5-18% berhubungan dengan
fraktur tengkorak (foto kepala)
E
Umumnya menghilang dalam waktu 2 8
minggu
Komplikasi: ikterus, anemia
Kalsifikasi mungkin bertahan selama > 1 tahun.
Tatalaksana:
Observasi pada kasus tanpa komplikasi
Transfusi jika ada indikasi
Fototerapi (tergantung dari kadar
bilirubin total)
Jika ada tanda-tanda infeksi: indikasi
pemberian antibiotik, inisisi, dan
draainase
 Panduan foto terapi

AAP, 2004
 Panduan transfusi tukar

AAP, 2004
 128. Kelainan Radiologis pada Paru D
Pneumonia lobaris Characteristically, there is homogenous opacification in a lobar pattern. The
opacification can be sharply defined at the fissures, although more
commonly there is segmental consolidation. The non-opacified bronchus
within a consolidated lobe will result in the appearance of air
bronchograms.

Pneumonia associated with suppurative peribronchiolar inflammation and subsequent

lobularis/ patchy consolidation of one or more secondary lobules of a lung in
bronkopneumonia response to a bacterial pneumonia: multiple small nodular or
reticulonodular opacities which tend to be patchy and/or confluent.
Asthma pulmonary hyperinflation Increased Bronchial wall markings (most
characteristic) Associated with thicker Bronchial wall, inflammation
Flattening of diaphragm (Associated with chronic inflammation or
Associated with accessory muscle use)
Hyperinflation (variably present)
Patchy infiltrates (variably present) from Atelectasis
Bronkiolitis Hyperexpansion (showed by diaphragm flattening), hyperluscent,
Peribronchial thickening, hilar prominence
Variable infiltrates or Viral Pneumonia
Acute bronchitis Interstitial shadowing, signs of hyperinflation, hila prominence with hazy
outlines, hazy peribronchial markings
C&D 129-130. KLASIFIKASI DBD
Derajat (WHO 1997):
Derajat I : Demam dengan test rumple leed
positif.
Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan
spontan dikulit atau perdarahan lain.
Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu
nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun/
hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan
pasien menjadi gelisah.
Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak
teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.
WHO. SEARO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in
small hospitals. 1999.
 Pediatric Vital
Signs
Heart Rate
Age
(beats/min)
Premature 120-170 *
0-3 mo 100-150 *
3-6 mo 90-120
http://web.missouri.edu/~proste/lab/vitals-peds.pdf
6-12 mo 80-120
1-3 yr 70-110
3-6 yr 65-110
6-12 yr 60-95
12 > yr 55-85

Kleigman, R.M., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia:

1Soldin, S.J., Brugnara, C., & Hicks, J.M. (1999).
Saunders, 2011.
Pediatric reference ranges (3rd ed.).
* From Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (eds): Pediatric Education
Washington, DC: AACC Press.
for Prehospital Professionals. Sudbury, Mass, Jones & Bartlett, American
http://wps.prenhall.com/wps/media/objects/35
Academy of Pediatrics, 2000, pp 43-45.
4/362846/London%20App.%20B.pdf
From American Heart Association ECC Guidelines, 2000.
 B, A & E 131-133. Difteri
Penyebab : toksin Corynebacterium diphteriae
Organisme:
Basil batang gram positif
Pembesaran ireguler pada salah satu ujung (club shaped)
Setelah pembelahan sel, membentuk formasi seperti huruf cina
atau palisade
Gejala:
Gejala awal nyeri tenggorok
Bull-neck (bengkak pada leher)
Pseudomembran purulen berwarna putih keabuan di faring,
tonsil, uvula, palatum. Pseudomembran sulit dilepaskan. Jaringan
sekitarnya edema.
Edema dapat menyebabkan stridor dan penyumbatan sal.napas

Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html

Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview
http://4.bp.blogspot.com/
 Pemeriksaan : Pemeriksaan Gram & Kultur; sediaan berasal dari
swab tenggorok, jika bisa diambil dibawah selaput pseudomembran
Obat:
Antitoksin: 40.000 Unit ADS IM/IV, skin test
Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per hari selama 7 hari
atau eritromisin 25-50 kgBB dibagi 3 dosis selama 14 hari
Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran repirasi
(Pemberian oksigen dengan nasal prongs dapat membuat anak tidak
nyaman dan mencetuskan obstruksi)
oksigen harus diberikan, jika mulai terjadi obstruksi saluran
respiratorik dan perlu dipertimbangkan tindakan trakeostomi.
Jika anak demam ( 390 C) beri parasetamol.
Jika sulit menelan, beri makanan melalui pipa nasogastrik.
Indikasi krikotirotomi/ trakeostomi/intubasi : Terdapat tanda tarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan
kortikosteroid pada difteria.
Dianjurkan pada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran
nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit
miokarditis.
Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat
selama 14 hari.

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.


134. Poliomyelitis
Poliomyelitis is an enteroviral
infection
Poliovirus is an RNA virus that is
transmitted through the oral-
fecal route or by ingestion of
contaminated water
The viral replicate in the
nasopharynx and GI tract
invade lymphoid tissues
hematologic spread viremia
neurotropic and produces
destruction of the motor neurons
in the anterior horn
E
Poliomyelitis:
90-95% of all infection remain
asymptomatic
5-10% abortive type:
Fever
Headache, sore throat
Limb pain, lethargy
GI disturbance
1-2% major poliomyelitis:
Meningitis syndrome
Flaccid paresis with asymmetrical
proximal weakness & areflexia,
mainly in lower limbs
Paresthesia without sensory loss or
autonomic dysfunction
Muscle atrophy
 Pemeriksaan penunjang
Darah:
Leukosit normal/sedikit meningkat
Serum antibodi akut dan konvalesens
Peningkatan titer IgG 4x lipat atau titer anti-IgM (+) pada stadium akut
PCR
LCS:
20-300 sel, predominan limfosit (lymphocytic pleocytosis), glukosa normal,
protein normal/sedikit meningkat
PCR
Kultur:
Dilakukan pemeriksaan kultur virus dari fese dan apus tenggorok, pada pasien
tersangka infeksi poliomyelitis (pasien AFP)
Histologi:
Ag spesifik enterovirus dilakukan imumofluresens dan pemeriksaan RNA
melalui PCR
 Tata Laksana
Tidak ada antivirus untuk terapi infeksi oleh virus polio
Suportif
Pemberian antipiretik/analgetik bila terdapat keluhan demam, nyeri kepala,
atau nyeri otot
Ventilasi mekanik seringkali diperlukan pada pasien paralisis bulbar
Trakeostomi dilakukan pada pasien yang membutuhkan dukungan ventilasi
mekanik jangka panjang
Rehabilitasi medis diperlukan pada kondisi paralisis untuk mencegah
terjadinya dekubitus, pneumonia akibat berbaring lama, serta latihan aktif
serta pasif untuk mencegah kontraktur
Konstipasi diatasi dengan pemberian laksatif dan pemasangan kateter urin
Terapi hipertensi bila terjadi ensefalopati hipertensif
Bedah : Diperlukan bantuan bedah ortopedi bila terjadi sekuele yang
mengakibatkan displasia atau kontraktur
Diet
Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat diperlukan, bilamana
memungkinkan diet tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Hindari terjadinya aspirasi
Pencegahan: Vaksin Polio yaitu inactivated poliovirus vaccine (IPV) dan
oral attenuated poliovirus vaccine (OPV).
 A
135. Diagnosis Pneumonia (WHO)
PNEUMONIA
NO PNEUMONIA

SEVERE PNEUMONIA

VERY SEVERE PNEUMONIA

No Di Batuk dan/atau dyspnea Dalam keadaan
tachypnea, ditambah min salah satu:
no chest
samping yang sangat berat
batuk Kepala terangguk-angguk dapat dijumpai:
indrawing
atau Pernapasan cuping
hidung Tidak dapat
kesulitan menyusu atau
Tarikan dinding dada
bernapas, bagian bawah ke dalam minum/makan,
hanya Foto dada menunjukkan atau
terdapat infiltrat luas, konsolidasi memuntahkan
napas Selain itu bisa didapatkan semuanya
cepat pula tanda berikut ini:
Kejang, letargis
saja. takipnea
atau tidak
Suara merintih (grunting)
pada bayi muda sadar
Pada auskultasi Sianosis
terdengar: crackles Distres
(ronkii), Suara pernapasan
pernapasan menurun,
suara napas bronkial berat
 Tatalaksana Pneumonia
NO PNEUMONIA

PNEUMONIA

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA

rawat jalan ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau
Do Kotrimoksasol IM setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang
not (4 mg TMP/kg baik dlm 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari.
adm BB/kali) 2 kali Selanjutnya dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15
inist sehari selama mg/ kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari
er 3 hari atau berikutnya.
an Amoksisilin Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam,
anti (25 mg/kg atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat
bioti BB/kali) 2 kali menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan
c sehari selama semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar,
3 hari. sianosis, distres pernapasan berat) maka
ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM
atau IV setiap 8 jam).
Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat,
segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi
ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.
Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100
mg/kgBB IM atau IV sekali sehari).
Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.
 A
136. Bleeding

Mild Severe

intervention

stopped
continues

prolonged delayed

Platelet disorder Coagulation disorder

Kuliah Hemostasis FKUI.
 Spontaneous bleeding
(without injury)

superficial, multiple deep, solitary

petechiae, hematoma,
purpura, hemarthrosis
ecchymoses

platelet disorder coagulation disorder

Kuliah Hemostasis FKUI.
Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disorders

Kuliah Hemostasis FKUI.

Bleeding Disorder
 D
137. Hipotiroid kongenital pada Anak
Hipotiroid kongenital (kretinisme) infants with severe hypothyroidism often
ditandai produksi hormon tiroid yang have a unique appearance, including:
inadekuat pada neonatus Dull look
Penyebab: Puffy face
Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur Thick tongue that sticks out
metabolisme hormon tiroid This appearance usually develops as the
Inborn error of metabolism disease gets worse. The child may also
Merupakan salah satu penyebab have:
retardasi mental yang dapat dicegah. Choking episodes
Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, Constipation
akan terjadi penurunan IQ bermakna. Dry, brittle hair
Tata laksana tergantung penyebab. Jaundice
Sebaiknya diagnosis etiologi Lack of muscle tone (floppy infant)
ditegakkan sebelum usia 2 minggu Low hairline
dan normalisasi hormon tiroid Poor feeding
(levotiroksin)sebelum usia 3 minggu. Short height (failure to thrive)
Sleepiness
Sluggishness

Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidism

Grters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidism

Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160
 138. Benda asing di saluran jalan D
napas
3% in the larynx
13% in the trachea
52% in the right main bronchus
6% in the right lower lobe bronchus
fewer than 1% in the right middle lobe bronchus
18% in the left main bronchus
5% in the left lower lobe bronchus; 2% were
bilateral.
In a child in a supine position, material is more
likely to enter the right main bronchus.
 Bronchial airway obstruction
80-90% of airway foreign bodies
Right main stem most common (controversial)
Additional history/physical:
Diagnostic triad (<50% of cases):
unilateral wheezing
decreased breath sounds
cough
Chronic cough or asthma, recurrent pneumonia, lung abscess
Bronchodilators and corticosteroids should not be used to
remove the foreign body
Medications are not necessary before removal
Surgical therapy: endoscopic removal, usually with a rigid
bronchoscope.
 A
139. Observasi Persalinan: Fase Laten
Denyut jantung janin : setiap 30 menit
Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus : setiap 30
menit
Nadi : setiap 30 menit
Pembukaan serviks : setiap 4 jam
Penurunan bagian terbawah janin : setiap 4 jam
Tekanan darah dan temperatur tubuh : setiap 4 jam
Produksi urin, aseton dan protein : setiap 2 4 jam
Pencatatan Selama Fase Aktif Persalinan

Sumber (JNPK-KR,2008).
 Observasi: Fase Aktif (Partograf)
DJJ, kontraksi uterus, frekuensi nadi ibu: 30 menit

Kontraindikasi dari pelaksanaan patograf

1. Wanita hamil dengan tinggi badan kurang dari 145 cm
2. Perdarahan antepartum
3. Preeklampsi berat dan eklampsia
4. Persalinan prematur
5. Persalinan bekas sectio caesaria (SC)
6. Persalinan dengan hamil kembar
7. Kelainan letak
8. Keadaan gawat janin
9. Persalinan dengan induksi
10. Hamil dengan anemia berat
11. Dugaan kesempitan panggul (Ujiningtyas, 2009)
 D
140. Indikasi VBAC
Proses melahirkan normal setelah pernah melakukan seksio sesarea

Kriteria seleksi VBAC enurut Cunningham FG (2001) :

Riwayat 1 atau 2 kali seksio sesarea dengan insisi segmen bawah
rahim.
Secara klinis panggul adekuat atau imbang fetopelvik baik
Tidak ada bekas ruptur uteri atau bekas operasi lain pada uterus
Tersedianya tenaga yang mampu untuk melaksanakan monitoring,
persalinan dan seksio sesarea emergensi.
Sarana dan personil anastesi siap untuk menangani seksio sesarea
darurat
 Kontra Indikasi VBAC
Menurut Depp R (1996) kontra indikasi mutlak melakukan VBAC adalah
:
Bekas seksio sesarea klasik
Bekas seksio sesarea dengan insisi T
Bekas ruptur uteri
Bekas komplikasi operasi seksio sesarea dengan laserasi serviks
yang luas
Bekas sayatan uterus lainnya di fundus uteri contohnya
miomektomi
Disproporsi sefalopelvik yang jelas.
Pasien menolak persalinan pervaginal
Panggul sempit
Ada komplikasi medis dan obstetrik yang merupakan kontra indikasi
persalinan pervaginal
VBAC
 A
141. Imunisasi TT pada Kehamilan
Diberikan 2 kali (BKKBN, 2005; Saifuddin dkk, 2001),
dengan dosis 0,5 cc di injeksikan intramuskuler/subkutan
dalam (Depkes RI, 2000)

Sebaiknya diberikan sebelum kehamilan 8 bulan untuk

mendapatkan imunisasi TT lengkap (BKKBN, 2005)

Waktu Pemberian:
TT1 dapat diberikan sejak di ketahui positif hamil dimana
biasanya diberikan pada kunjungan pertama ibu hamil ke sarana
kesehatan (Depkes RI, 2000)

Jarak pemberian imunisasi TT1 dan TT2

Jarak pemberian (interval) imunisasi TT1 dengan TT2 adalah
minimal 4 minggu (Saifuddin dkk, 2001; Depkes RI, 2000).
 B
142. Atonia Uteri: Etiologi
Pemisahan plasenta inkomplit
Retensi plasenta
Percepatan persalinan
Persalinan lama inersia uteri
Polihidramnion atau kehamilan kembar
Plasent previa
Abrupsio plasenta
Anestesia umum
 Atonia Uteri: Tatalaksana
Tahap I : Perdarahan yang tidak banyak
Uterotonika, mengurut rahim (massage)
dan memasang gurita.

Tahap II : Perdarahan belum berhenti &

bertambah banyak I nfus dan transfusi
darah lalu dapat lakukan :
Perasat (manuver) Zangemeister.
Perasat (manuver) Fritch.
Kompresi bimanual.
Kompresi aorta.
Tamponade utero-vaginal.
Jepit arteri uterina dengan cara
Henkel.

Tahap III : Belum tertolong

Hilangkan sumber perdarahan dengan 2
cara yaitu meligasi arteri hipogastrika atau
histerektomi.
 Uterotonika
Oksitosin (IM atau IV)
Perdarahan aktif infus dengan RL 20 IU/L
Sirkulasi kolaps 10 IU intramiometrikal (IMM)
Efek samping: nausea, vomitus, intoksikasi cairan

Metilergonovin maleat (IM, IMM, IV)

IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg
IMM atau IV bolus 0,125 mg
Kontraindikasi: pasien dengan hipertensi
Efek samping: vasospasme perifer, hipertensi, nausea, vomitus

Prostaglandin (IMM, intraservikal, transvaginal, IV, IM, dan rectal)

Pemberian secara IM/ IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai
dosis maksimum 2 mg
Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5
tablet 200 g = 1 g)
Kontra Indikasi: pasien dengan kelainan KV, pulmonal, disfungsi hepatik
Efek samping: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi, bronkospasme,
muka kemerahan, gelisah, penurunan saturasi oksigen
 143. Pelvimetri A

Konjugata Vera: ukuran terpenting, diukur secara

indirect dengan mengukur konjugata diagonalis
dan dikurangi 1.5 cm

Konjugata diagonalis: jarak antara angulus

subpubicus dengan
pertengahan promontoium
 C
144. Mola Hidatidosa: Risk Factor
1. Maternal age: Young mothers (under age 20 years) have a
slightly higher prevalence of GTD, although not nearly so great
as those mothers over age 35 years.
2. Women who have had a previous molar gestation
3. The risk increases with the number of spontaneous
abortions.
4. Women with blood type A may be more likely to develop
choriocarcinoma (but not hydatidiform mole);
 What Is A Hydatidiform Mole?
A hydatidiform mole is an abnormality of fertilization

COMPLETE MOLE PARTIAL MOLE

It is the result of It is the result of

fertilisation of fertilisation of an ovum by
anucleated ovum ( has 2 sperms so the
no chromosomes) with chromosomal number is
a sperm which will 69 chromosomes
duplicate giving rise to
46 chromosomes of
paternal origin only.
 Clinical manifestation
Complete mole:
Vaginal bleeding after amenorrhea
Uterus is abnormally enlarged and become soft
Hyperthyroidism
Theca lutein ovarian cyst
Gestational vomitting and PIH

415
 Clinical manifestation

partial mole:
may have the major symptoms of complete mole
but it is slightly manifested. no luteinizing cyst. The
histologic examination of curettage sample may
confirm the diagnosis.

416
 Diagnosis

HCG measurement

Ultrasound examination

Detecting the fetal heart beat by ultrasound

doppler

417
 USG
Complete Partial Hydatiform
Hydatiform Mole Mole
The clues for the
allows identification of sonographer in this
numerous, discrete, diagnosis are the presence
anechoic (cystic) spaces of a fetus (although usually
within a central area of with severe, but
heterogeneous nonspecific, abnormalities)
echotexture in combination with a
formed placenta containing
numerous cystic spaces
145. Pengaruh asma terhadap kehamilan D
Serangan asma berat dan
asma yang tidak
Umumnya, asma tidak terkontrol dapat
mempengaruhi janin. menyebabkan HIPOKSIA
JANIN

Kelahiran
Prematur

KEHAMILAN
Usia kehamilan SC
muda

Abrupsio Korioamnionit
Hipertensi pada
Kehamilan Plasenta is
 Pengaruh kehamilan pada asma:
Hormon estrogen: kongesti kapiler hidung
(terutama trimester ketiga)
Hormon progesteron: peningkatan laju
pernapasan, bronkodilatasi
Hormon kortisol bebas: << gejala asma
Prostaglandin (terutama trimester III):
bronkokonstriktor (Nelson and Piercy, 2001)
 Asma pada Kehamilan
Diagnosis: sama seperti pasien tidak hamil (Sesak/ sulit bernapas, wheezing,
batuk berdahak, ronkhi)

Tatalaksana pada kehamilan

O2 dan pasang kanul IV.
Hindari penggunaan obat penekan batuk, sedatif dan antihistamin.
Berikan cairan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%.
Salbutamol via nebulizer
Metilprednisolon IV 40-60 mg/ 6 jam, ATAU hidrokortison IV 2 mg/kgBB/ 4 jam atau
setelah loading dose 2 mg/kgBB dilanjutkan infus 0,5 mg/kgBB/jam.
Jika ada tanda infeksi, beri ampisilin 2 g IV tiap 6 jam.
Rujuk ke fasilitas yang memadai. Di rumah sakit rujukan, pertimbangkan foto
thoraks, laboratorium, alat monitor fungsi vital, dan rawat intensif bilamana perlu.
Konsultasi dengan dokter spesialis paru atau penyakit dalam dan dokter spesialis
obstetri dan ginekologi.

Bila harus dilakukan persalinan: Jangan beri prostaglandin. Untuk mencegah

perdarahan pascasalin, beri oksitosin 10 unitIM atau ergometrin 0,2 mg IM.
 146. Solusio Plasenta E
Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya
Diagnosis
Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan jumlah darah keluar (tersembunyi), anemia
berat, gawat janin/ hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri
Faktor Predisposisi
Hipertensi
Versi luar
Trauma abdomen
Hidramnion
Gemelli
Defisiensi besi

Tatalaksana
Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu, lakukan persalinan
segera bergantung pembukaan serviks:
Lengkap ekstraksi vakum
Belum ada/ lengkap SC
Kenyal, tebal, dan tertutup SC

Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan bergantung pada denyut
jantung janin (DJJ):
DJJ normal, lakukan seksio sesarea
DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan persalinan pervaginam
DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah:
pecahkan ketuban dengan kokher:
Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin
DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan pervaginam segera, atau
SC bila tidak memungkinkan
 D
147. Shoulder Presentation
 Presentasi Bahu
Aksis longitudinal fetus tidak Etiologi:
sesuai dengan ibu Fetus:
Malpresentasi paling Kehamilan ganda
berbahaya karena penyulit Polihidramnion
Plasenta previa
mekanik saat lahir
Prematuritas
Insidens: 3-4% pada trimester IUFD
terakhir Diagnosis
Etiologi: Abdomen melebar ke samping
Perubahan bentuk panggul, Palpasi leopold: kepala pada
uterus, atau fetus Leopold II
Ibu: Tatalaksana
Panggul teregang
Gangguan dinding perut
Sectio Caesarea
Uterus: bikornu, fibroid
Massa pelvis

Obstetrics Simplified - Diaa M. EI-Mowafi

 E
148. LASERASI PERINEUM
Robekan perineum yang terjadi pada saat bayi (spontan maupun dengan
menggunakan alat atau tindakan)
Umumnya terjadi pada garis tengah, bisa menjadi luas apabila kepala lahir
terlalu cepat.
Gejala :
Perdarahan
Darah segar yang mengalir setelah bayi lahir
Uterus tidak berkontraksi dengan baik
Penanganan : memperbaiki robekan, pemberian antibiotik
Komplikasi :
Perdarahan
Fistula dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya karena perlukaan pada vagina menembus
kandung kencing atau rectum. Jika kandung kencing luka, maka air kencing akan segera keluar
melalui vagina (fistula vesikovagina). Jika rektum luka, maka kotoran dapat keluar ke vagina
(fistula rektovagina)
Hematoma
Infeksi

Obstetri Patologi
 E
149. Rumus Naegele & Parikh
Rumus Naegele (Berlaku untuk siklus menstruasi 28 hari)
Hari Perkiraan Lahir = Tanggal hari pertama haid terakhir + 7, bulan
3, tahun + 1.
Jika bulan tidak bisa dikurangi 3 maka bulan ditambah 9 dan tidak ada
penambahan tahun.
Untuk siklus > 28 hari, maka jumlah hari ditambah (7 + kelebihan hari)

Rumus Parikh (2007)

HPL = HPHT + 9bulan 7hari + (lama siklus haid 14hari) , dan
disederhanakan menjadi :
HPL = HPHT + 9bulan + (lama siklus haid 21 hari)
 150. Komplikasi Anemia pada A
Kehamilan
Trimester I: Abortus, Missed Abortus dan kelainan kongenital

Trimester II: Persalinan prematur, perdarahan antepartum,

gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia aintrauterin
sampai kematian, BBLR, gestosis dan mudah terkena infeksi, IQ
rendah dan bahkan bisa mengakibatkan kematian

Saat inpartu: Gangguan his baik primer maupun sekunder, janin

akan lahir dengan anemia, dan persalinan dengan tindakan yang
disebabkan karena ibu cepat lelah

Saat post partum: atonia uteri, retensio placenta, perlukaan sukar

sembuh, mudah terjadi febris puerpuralis dan gangguan involusio
uteri
Saifudin, A.B. 2002. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: YBP-SP
 B
151. Endometriosis

Adanya jaringan endometrium (kelenjar atau stroma) di

luar uterus.:
Adenomiosis: endometriosis yang berada di dalam
miometrium

Etiologi: Penyakit estrogen dependen

1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi
429
 Endometriosis: Faktor Risiko

Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan menstruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi

430
 Endometriosis: Gejala Klinik
Dismenore
Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

Subfertilitas/infertilitas

Abortus spontan
Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

Keluhan lain
Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
431
 Endometriosis: Pemeriksaan
Umumnya tidak Laparoskopi : untuk biopsi
menunjukan kelainan lesi
Nodul pada daerah USG, CT scan, MRI
ligamentum sakrouterina
dan kavum douglas
Nyeri pada septum
rektovagina dan
pembesaran ovarium
unilateral (kistik)
Kasus berat : uterus
retroversi fiksata,
pergerakan ovarium dan
tuba terbatas
 Endometriosis: Terapi

1. Operatif
2. Non-Operatif
Gonadotropin-releasing hormone agonists, Danazol,
Norethindrone, Gestrinone
All acyclic, some high androgen, others high progesterone,
all low estrogen
Negative side effects such as accelerated bone loss, weight
gain, nausea, breakthrough bleeding
Pain killers (aspirin, morphine, and codeine)
 Adenomiosis
Gejala dan Tanda
Haid yang banyak dan lama.
Nyeri haid (dismenorrhea) rasanya seperti di tusuk2.
Kram rahim saat haid
Nyeri saat berhubungan
Perdarahan diantara 2 siklus haid
Haid dengan bekuan darah

Terapi:
Anti inflamasi: pada pasien dengan usia mendekati menopause
Hormon: pil kombinasi estrogen-progesteron, progesteron-only
pill amenorrhea tidak nyeri
Histerektomi
 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis Gejala dan Tanda Temuan USG

Adenomiosis Gejala: dismenorea (nyeri pelvis), menoragia Penebalan endometrium

asimetris, peningkatan
Tanda: Pembesaran difus dengan batas tidak ekogenitas, kista kecil
tegas, teraba lunak, nyeri saat uterus subendometrial/miometrial/i
digerakkan, letak t.u di fundus ntramural, banyak pembuluh
darah tersebar difus
Endometriosis Gejala: Dismenorea Sulit terlihat kecuali bila
berbentuk kista
Tanda: nodul lunak pada forniks posterior (endometrioma, kista coklat)
vagina, nyeri saat uterus digerakkan, uterus
terfiksasi dan retrovert karena adesi, teraba
massa adneksa
Mioma Uteri Gejala: Dismenorea, pembesaran perut, Jarang memiliki kista
(Fibroid) menoragia didalamnya, terdapat
kalsifikasi
Tanda: pembesaran dengan batas tegas,
teraba keras/kenyal, + nyeri saat uterus
digerakkan
 A
152. Presentasi Bokong
Bila bokong merupakan bagian terendah janin
Ada 3 macam presentasi bokong: complete breech (bokong
sempurna), Frank breech (bokong murni), footling breech
(presentasi kaki)
Partus lama merupakan indikasi utk melakukan SC, karena kelainan
kemajuan persalinan merupakan salah satu tanda disproporsi
Etiologi: multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefal,
plasenta previa, CPD
Persalinan letak sungsang dengan pervaginam mempunyai syarat
yang harus dipenuhi yaitu tidak ada CPD meskipun ringan,
pembukaan benar-benar lengkap, kulit ketuban sudah pecah, his
adekuat dan tafsiran berat badan janin < 3600 gram.
Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi
 C
153. Kala Persalinan
PERSALINAN dipengaruhi 3 FAKTOR P PEMBAGIAN FASE / KALA
UTAMA PERSALINAN
1. Power Kala 1
His (kontraksi ritmis otot polos Pematangan dan pembukaan
uterus), kekuatan mengejan ibu, serviks sampai lengkap (kala
keadaan kardiovaskular respirasi pembukaan)
metabolik ibu. Kala 2
2. Passage Pengeluaran bayi (kala
Keadaan jalan lahir pengeluaran)
3. Passanger Kala 3
Keadaan janin (letak, presentasi, Pengeluaran plasenta (kala uri)
ukuran/berat janin, ada/tidak Kala 4
kelainan anatomik mayor) Masa 1 jam setelah partus,
(++ faktor2 P lainnya : terutama untuk observasi
psychology, physician, position)
 Kala Persalinan
SIFAT HIS PADA BERBAGAI FASE PERSALINAN
KALA 1 AWAL (FASE LATEN)
Timbul tiap 10 menit dengan amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai
3 cm. Frekuensi dan amplitudo terus meningkat.

KALA 1 LANJUT (FASE AKTIF) SAMPAI KALA 1 AKHIR

Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4 kali /
10 menit, lama 60-90 detik. Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

KALA 2
Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit. Refleks mengejan terjadi juga
akibat stimulasi dari tekanan bagian terbawah janin (pada persalinan normal yaitu kepala)
yang menekan anus dan rektum. Tambahan tenaga meneran dari ibu, dengan kontraksi otot-
otot dinding abdomen dan diafragma, berusaha untuk mengeluarkan bayi.

KALA 3
Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun. Plasenta
dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap menempel (retensio)
dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).
 Kala Persalinan
Kala I
Fase laten :
pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam).
Fase aktif :
pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung
sekitar 6 jam. Fase aktif terbagi atas :
1. fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4
cm.
2. fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm
sampai 9 cm.
3. fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai
lengkap (+ 10 cm).
 A
154. HPP
Etiologi (4T dan I) Palpasi uterus
Tone (tonus) atonia Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.
uteri Memeriksa plasenta dan ketuban:
Trauma trauma lengkap atau tidak.
traktus genital Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk
Tissue (jaringan)- mencari :
Sisa plasenta dan ketuban.
retensi plasenta
Robekan rahim.
Thrombin Plasenta suksenturiata.
koagulopati Inspekulo :
Inversio Uteri untuk melihat robekan pada serviks, vagina
dan varises yang pecah.
Pemeriksaan laboratorium :
periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.
 PERDARAHAN POST-PARTUM
Gejala dan Tanda Gejala dan Tanda yang Diagnosis
yang Selalu Ada Kadang-Kadang Ada kemungkinan
Uterus tidak berkontraksi dan lembek Syok Atonia uteri
Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis
Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan pasca
persalinan dini)
Perdarahan segera setelah bayi lahir Pucat Robekan jalan lahir
Darah segar Lemah
Uterus kontraksi baik Menggigil
Plasenta lengkap Presyok
Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina
Plasenta belum lahir setelah 30 menit Tali pusat putus akibat traksi Retensio plasenta
Perdarahan segera berlebihan
Uterus kontraksi baik Inversio uteri akibat tarikan
Perdarahan lanjutan
Sub-involusi uterus Anemia Sisa fragmen
Nyeri tekan perut bawah Demam (bila terinfeksi) plasenta /
Perdarahan post partum lanjut Endometritis
(terinfeksi)
Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis ataupun pada Neurogenik syok Inversio Uteri
perut bawah Pucat dan limbung
Uterus tidak teraba saat palpasi
Lumen vagina terisi massa kenyal dengan penampakan
plasenta bagian fetal dan tali pusat (bila belum lepas)
Tatalaksana
2 komponen utama:
1. Tatalaksana
perdarahan
obstetrik dan
kemungkinan syok
hipovolemik
2. Identifikasi dan
tatalaksana
penyebab utama
 Atonia Uteri
Tahap I : perdarahan yang tidak banyak dapat
diatasi dengan memberikan uterotonika,
mengurut rahim (massage) dan memasang
gurita.

Tahap II : bila perdarahan belum berhenti dan

bertambah banyak, selanjutnya berikan infus dan
transfusi darah lalu dapat lakukan :
Perasat (manuver) Zangemeister.
Perasat (manuver) Fritch.
Kompresi bimanual.
Kompresi aorta.
Tamponade utero-vaginal.
Jepit arteri uterina dengan cara Henkel.

Tahap III : bila belum tertolong maka usaha

terakhir adalah menghilangkan sumber
perdarahan dengan 2 cara yaitu meligasi
arteri hipogastrika atau histerektomi.
 Faktor Penyebab Atonia Uteri
Pemisahan plasenta inkomplet
Percepatan persalinan. Jika
uterus telah berkontraksi
dengan kuat dan
menyebabkan durasi
persalinan kurang dari satu
jam, kesempatan otot untuk
berretraksi tidak cukup.
Persalinan lama.
Polihydramnion atau
kehamilan kembar.
Miometrium menjadi sangat
regang sehingga menjadi
kurang efisien.
Plasenta previa.
Sebagian atau seluruh
plasenta berada di bawah
tempat lapisan otot yang lebih
tipis mengandung sedikit serat
oblik: mengakibatkan kontrol
perdarahan yang buruk.
Anastesi umum. Agen anastesi
dapat menyebabkan relaksi
uterus
Kesalahan penatalaksanaan
kala 3 persalinan.
penyebab perdarahan pasca
partum yang paling sering.
 Komplikasi
Komplikasi plasenta previa:
Komplikasi pada ibu
Dapat terjadi anemia bahkan syok
Dapat terjadi robekan pada serviks dan segmen bawah rahim yang rapuh
Infeksi karena perdarahan yang banyak (Manuaba, 2008).
Komplikasi pada janin
Kelainan letak janin.
Prematuritas dengan morbiditas dan mortalitas tinggi
Asfiksia intra uterin sampai dengan kematian (Manuaba, 2008).
Komplikasi perdarahan pada seksio sesari salah satunya disebabkan
karena kegagalan mencapai homeostatis di tempat insisi uterus maupun
pada placental bed akibat atoni uteri
Pada soal pasien mengalami plasenta previa dengan tindakan SC,
kemungkinan pasien mengalami atonia uteri atas dasar plasenta previa
merupakan salah satu penyebab atonia uteri sekaligus menjadi salah satu
penyebab komplikasi SC
 155. Toksoplasma A
Etiologi: Toxoplasma gondi

Gejala dan Tanda:

Tanpa disertai gejala yang spesifik. Hanya 10-20% kasus infeksi Toxoplasma yang disertai
gejala ringan, mirip gejala influenza, bisa timbul rasa lelah, malaise, demam
Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus
spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan.
pada Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelainan mata
dan telinga, retardasi mental, hidrosefalus, kejang-kejang dan ensefalitis.
Diagnosis
Gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik).
Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas Anti-
Toxoplasma IgG.
Diagnosis of congenital infections can be achieved by detecting T. gondii DNA in amniotic
fluid using molecular methods such as PCR
Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu
sebelum atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif perlu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimeter), serta bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Toxoplasma.

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikut-

pencegahannya
TOXOPLASMA GONDII TROPHOZOITE

The term tachyzoite replaces the previously used term trophozoite

menyerupai bulan sabit, satu ujung lebih tumpul dibanding ujung yang lain
 C
156. Metode Suhu Basal Tubuh
Suhu basal tubuh: suhu terendah yang dicapai
oleh tubuh selama istirahat atau dalam keadaan
istirahat (tidur). Dilakukan pada pagi hari segera
setelah bangun tidur dan sebelum beraktivitas

Pada waktu ovulasi, suhu akan turun terlebih

dahulu dan naik menjadi 37-38 derajat kemudian
tidak akan kembali pada suhu 35 derajat celsius
 Lendir Serviks (Billings Test)
Lendir Tipe E (estrogenik) :
Diproduksi pada fase akhir pra ovulasi. Sifat-sifat banyak, tipis,
seperti air (jernih) dan viskositas/kelengketan rendah, elastisitas
besar, bila dikeringkan terjadi bentuk seperti daun pakis.
Spermatozoa dapat menembus lendir ini.
Lendir Tipe G (gestagenik) :
Diproduksi pada fase awal pra ovulasi dan setelah ovulasi. Sifat-
sifat kental, kelengketan tinggi, keruh (oppaque). Dibuat karena
peninggian kadar progesteron.
 157. AKDR E
Hal-hal yang harus diketahui oleh akseptor AKDR
Cara memeriksa sendiri benang ekor AKDR.
Efek samping yang sering timbul misalnya perdarahan haid yang bertambah
banyak atau lama, rasa sakit atau kram.
Segera mencari pertolongan medis bila timbul gejala-gejala infeksi.
Jenis AKDR yang dipakai.
Pertimbangan pemakaian metode kontrasepsi tambahan seperti kondom
atau spermisid selama tiga bulan pasca pemasangan.
Mengetahui tanda bahaya AKDR : terlambat haid, perdarahan abnormal,
nyeri abdomen, dispareunia, keputihan abnormal, demam/menggigil,
benang ekor AKDR hilang/bertambah pendek/bertambah panjang.
Bila mengalami keterlambatan haid segera periksa ke petugas kesehatan.
Sebaiknya tunggu tiga bulan untuk hamil kembali setelah pelepasan AKDR
dan gunakan metode kontrasepsi lain. Ini dapat mencegah kehamilan
ektopik.
Bila berobat apapun, beritahu dokter bahwa akseptor menggunakan AKDR.
AKDR tidak memberi perlindungan terhadap virus AIDS.

(Hartanto, 2004, p. 229)

 158. KB: Metode Sterilisasi B
Definisi
Menutup tuba falopii (mengikat dan memotong
atau memasang cincin), sehingga sperma tidak
dapat bertemu dengan ovum
oklusi vasa deferens sehingga alur transportasi
sperma terhambat dan proses fertilisasi tidak terjadi

Efek Samping
Nyeri pasca operasi

Kerugian
Infertilitas bersifat permanen

Indikasi
Pasien tidak menginginkan anak lagi
Usia lanjut
Memiliki risiko tinggi untuk hamil kembali
Memiliki kontraindikasi untuk metode lain
 159. ABORTUS INKOMPLIT D

Abortus Imminens Abortus Insipiens Abortus Inkomplit

Abortus Komplit Missed Abortion

 Tatalaksana
Abortus Inkomplit
Evakuasi isi uterus (dengan jari atau AVM)
Kehamilan > 16minggu, berikan infus 40 IU oksitosin dalam 1
liter NaCl 0,9% atau RL dengan kecepatan 40 tpm untuk
membantu pengeluaran hasil konsepsi.
Evaluasi tanda vital pasca tindakan setiap 30 menit selama 2
jam. Bila kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat.
Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam.
Periksa kadar hemoglobin setelah 24 jam. BIla hasil
pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.
C & B 160-161. Tatalaksana Eklampsia

Kejang umum dan/atau koma

Ada tanda dan gejala preeklampsia
Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)

Pencegahan dan Tatalaksana Kejang

Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
Magnesium sulfat diberikan sebagai tatalaksana kejang pada
eklampsia dan pencegahan kejang pada preeklampsia berat. Dosis
pemberian magnesium sulfat intravena adalah 4 gram selama 20
menit untuk dosis awal dilanjutkan 6 gram selama 6 jam untuk dosis
rumatan. Magnesium sulfat dapat diberikan IM dengan dosis 5 gram
pada bokong kiri dan 5 gram pada bokong kanan.
Syarat pemberian magnesium sulfat adalah terdapat refleks patella,
tersedia kalsium glukonas, dan jumlah urin minimal 0,5 ml/kgBB/jam

Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Dasar dan Rujukan
 162. Pemeriksaan Tinggi Fundus D
Uteri Berdasarkan Usia Kehamilan

Sumber: http://www.gynob.com/fh.htm
 Pengukuran TFU (cm)
Pengukuran menggunakan pita: akurat setelah
usia kehamilan 22-24 minggu
Sebelum usia tersebut, pita diregangkan dari tepi
atas simfisis pubis hingga ke puncak fundus
Sebelum ketinggian fundus = umbilikus,
tambahkan 4 cm pada jumlah yang terukur.
Total = jumlah minggu kehamilan
Tinggi fundus = umbilikus tambahkan 6 cm
total = jumlah minggu kehamilan
 C
163. Tanda-Tanda Kehamilan
Tanda Tidak Pasti Tanda Pasti
Amenore Gerakan janin
Mual DJJ janin pada stetoskop
Tanda Piskacek: uterus Laenec, Doppler
membesar ke satu jurusa Janin terlihat pada USG
Tanda Hegar: perubahan
konsistensi rahim
Tanda Chadwick
164. Patofisiologi Anemia pada Kehamilan C
 A
165. Cross Sectional
Studi epidemiologi yang mempelajari prevalensi, distribusi
maupun hubungan penyakit dan paparan (faktor penelitian)
dengan cara mengamati status paparan, penyakit atau
karakteristik terkait kesehatan lainnya
Status paparan dan penyakit diukur pada saat yang sama.
Data yang dihasilkan adalah data prevalensi, maka disebut
juga survei prevalensi.
Studi potong lintang pada dasarnya adalah survei

Budiarto, Eko.2003. Pengantar Epidemiologi.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

 Desain Penelitian
STUDY
DESIGNS

Analytical Descriptive

Case report (E.g. Cholera)

Case series
Observational Experimental
Cross-sectional

1. Cross-sectional Clinical trial (parc vs.

aspirin in Foresterhill)
2. Cohort
3. Case-control Field trial (preventive
programmes )
4. Ecological
Main Observational Study Designs
Cross-sectional survey
Assess exposure and outcome simultaneously

Cohort study
Known exposure, assess (future) outcome

Case-control study
Known outcome, assess prior exposure
 Main Observational Study Designs

PAST PRESENT FUTURE

Time
Assess exposure
Cross-sectional study and outcome

Assess Known
Case-control study exposure outcome

Known Assess
Prospective cohort exposure outcome

Known Assess
Retrospective cohort exposure outcome
 Desain Cross Sectional
KELEBIHAN: KELEMAHAN:
Mengukur angka Sulit membuktikan
prevalensi hubungan sebab-akibat,
Mudah dan cepat karena kedua variabel
Sumber daya dan dana paparan dan outcome
yang efisien karena direkam bersamaan.
pengukuran dilakukan Desain ini tidak efisien
dalam satu waktu untuk faktor paparan atau
Kerjasama penelitian penyakit (outcome) yang
(response rate) dengan jarang terjadi.
desain ini umumnya
tinggi.
 Desain Case Control
KELEBIHAN: KEKURANGAN:
Dapat membuktikan Pengukuran variabel
hubungan sebab-akibat. secara retrospektif,
Tidak menghadapi sehingga rentan terhadap
kendala etik, seperti recall bias.
halnya penelitian kohort Kadang sulit untuk
dan eksperimental. memilih subyek kontrol
Waktu tidak lama, yang memiliki karakter
dibandingkan desain serupa dengan subyek
kohort. kasus (case)nya.
Mengukur odds ratio
(OR).
 Desain Kohort
KELEBIHAN:
Mengukur angka insidens.
Keseragaman observasi
terhadap faktor risiko dari
waktu ke waktu sampai terjadi
outcome, sehingga merupakan
cara yang paling akurat untuk
membuktikan hubungan
sebab-akibat.
Mengukur Relative Risk (RR).
KEKURANGAN:
Memerlukan waktu penelitian
yang relative cukup lama.
Memerlukan sarana dan
prasarana serta pengolahan
data yang lebih rumit.
Kemungkinan adanya subyek
penelitian yang drop out/ loss
to follow up besar.
Menyangkut masalah etika
karena faktor risiko dari
subyek yang diamati sampai
terjadinya efek, menimbulkan
ketidaknyamanan bagi subyek.
 D
166. Interaksi dalam Keluarga
Minuchin (1974, dalam Merupakan
Imbercoopersmith, pengembangan dari
1985) analisis psikologi
Rigid Triads keluarga
Interaksi dalam Interaksi antara 3
keluarga anggota keluarga yang
Detouring menjadikan 1
Parent-child coalition anggotanya menjadi
Triangulation korban (Haley 1959)
 Detouring
Dua orangtua yang tidak akur bekerjasama untuk
melindungi atau menyerang anak dengan gejala
Parent-child coalition
Salahsatu orangtua dan anak bersekutu melawan
orangtua yang lain
Triangulation
Salahsatu anggota (biasanya anak) menjadi sekutu
terselubung bagi kedua anggota yang lain yang saling
berkonflik

Imbercoopersmith, Evan. 1985. Teaching Trainee To Think In Triad. Journal of

Marital and Family Therapy,Vol.11, No.1,61-66.
BOUNDARIES Families have external boundaries and internal rules. Every member is
presumed to play a role (e.g., spokesperson, persecutor, victim, rescuer,
symptom bearer, nurturer), which is relatively stable, but which member
fills each role may change.
Some families try to scapegoat one member by blaming him or her for the
family's problems (the identified patient).
If the identified patient improves, another family member may become the
scapegoat.
The general systems model overlaps with some of the other models
presented, particularly the Bowen and structural models.
TRIANGULATION Difficulties in many situations stress the usual parentl child interaction.
Substantial evidence indicates that marital discord leads to problems in
children, from depression and withdrawal to conduct disorder and poor
performance at school.
This negative effect may be partly mediated through triangulation of the
parental child relationships, which is a process in which conflicted parents
attempt to win the sympathy and support of their child, who is recruited by
one parent as an ally in the struggle with the partner.
Divorces and remarriages stress the parental-child relationship and may
create painful loyalty conflicts.
Stepparents often find it difficult to assume a parental role and may resent
the special relationship that exists between their new marital partner and
the children from that partner's previous marriages.
 167 & 168. Major Types of B&C
Clinical Epidemiologic Research
Type of Research Descriptive/Causal Aim
Question

Predict the probability of presence of

Diagnostic research Descriptive target disease from clinical and non-
clinical profile

Predict the course of disease from

Prognostic research Descriptive
clinical an d non-clinical profile

Causally explain occurrence of target

Etiologic research Causal
disease from determinant

(1) Causally explain the course of

disease as influenced by treatment
Intervention research Causal & Descriptive (2) Predict the course of disease given
treatment (options) and clinical and
non-clinical profile
 Etiologic research
What study design?
Experimental Design of two
Exposure or determinant observational studies
assigned by investigator to show the relation of
versus cause and effect:
Observational 1. Cohort study
Exposure or determinant 2. Case-control study
not assigned by
investigator
 Penelitian untuk
mengetahui faktor risiko Cohort Also called
merupakan jenis etiology follow-up study
research. Definition :
Desain studi untuk
observasional etiology Study in which persons, based
research dapat on their exposure to
menggunakan cohort determinant and free of the
atau case control. disease outcome at the start of
the study, are followed in time
Namun metode terbaik to assess the occurrence of the
adalah menggunakan disease outcome
cohort.
 Case-control study
Also called patient- Advantages
control study Efficient and relatively
cheap
Definition Appropriate for rare
Study in which patients outcome
with the disease- Can study several
outcome and a control determinants
group without the Disadvantages
disease-outcome are Cause is measured
selected and in which it after effect
is determined how many Very sensitive to
people in both groups selection- and infobias
have been exposed to Not appropriate to
the determinant study several outcomes
 A
169. Cohort Design

stroke +
Asam urat +
Cohort Pt stroke -
without
stroke stroke +
Asam urat -
Stroke -

time
Year x8 Year xx
 Cohort study
determinant-outcome relation

Stroke + Stroke -

a/a+b=probability of MI for
Asam Urat + a b
hypertension + = Incidence+

c/c+d=probability of MI for
Asam Urat - c d
hypertension - = Incidence -

relative risk = incidence + / incidence

= a/a+b = 70/100 = 1.75
c/c+d 40/100
 B
170. Case Control Study
PENYAKIT
Peny Jantung Peny Jantung
(+) (-)
obes (+) 90 60
FAKTOR
RISIKO obes (-) 150 300

Odds= the chance of something happening/the

chance of it not happening
Odds ratio = (a/c) / (b/d) = ad / bc
(90x300) : (60x150) = 3
 171-173. Diagnostic Test
Condition
(by gold standard)
Present Absent Total
Positive True positive False positive a+b
(a) (b)
Test Negative False negative True c+d
(c) negative
(d)
Total a+c b+d a+b+c
+d
 present absent
Positive predictive value
Probability of disease in a patient Positive a b a+b
with a positive (abnormal) test negative c d c+d
That a positive test is a true positive a+c b+d a+b+c+d
Highly specific diagnostic tests have
high PPV
Sensitivity
Proportion of people with the disease
PPV = a / a + b who have a positive test
A sensitive test will rarely miss disease in
those who have it
Negative predictive value
Sn = a / (a +c)
Probability that a patient with a
negative test (normal) does not
have disease
More sensitive tests have higher Specificity
NPV proportion of patients without the
disease with a negative test
NPV = d / c +d A specific test will rarely identify disease
in someone who does not have it
Sp = d / b+d
 Malaria (+) Malaria (-) Total
Hasil Skrinning (+) 75 5 80
Hasil Skrinning (-) 10 80 90
Total 85 85 170

Sensitivitas = a / a+c
= 75/85 171. E

Spesifisitas = d / b+d
172. B
= 80/85
NPV = d / c +d
173. C
= 80/90
 C
174. Bentuk Keluarga (Goldenberg 1980)
1. Keluarga Inti (nuclear family) Terdiri dari suami, isteri dan anak
kandung
2. Keluarga Campuran (extended family) Disamping suami, isteri
dan anak kandung, juga terdiri dari sanak saudara
3. Keluarga Campuran (blended family) Terdiri dari suami, isteri,
anak kandung dan anak tiri.
4. Menurut Hukum Umum (common law family) Terdiri dari pria
dan wanita yang terikat dalam perkawinan yang sah serta anak-
anak mereka yang tinggal bersama.
5. Keluarga Orang Tua Tunggal (single parent family)
6. Keluarga Hidup Bersama (commune family)
Terdiri dari pria, wanita dan anak-anak yang tinggal bersama,
berbagi hak dan tanggung jawab serta memiliki kekayaan bersama.
7. Keluarga Tinggal Bersama (cohabitation family)
Terdiri dari pria dan wanita yang hidup bersama tanpa ada
ikatan perkawinan yang sah.
8. Keluarga Serial (serial family)
Terdiri dari pria dan wanita yang telah menikah dan mungkin
telah punya anak, ttp kemudian bercerai dan masing-masing
menikah lagi serta memiliki anak-anak dengan pasangan
masing-masing, tetapi semuanya menganggap sebagai satu
keluarga.
9. Keluarga Gabungan ( composite family )
Terdiri dari suami dengan beberapa isteri dan anak-anaknya
(poliandri) atau isteri dengan beberapa suami dan anak-
anaknya (poligini) yang hidup bersama.
 B
175. Frequency measures
Two types: Prevalence
Someone has the
disease already:
Number of cases of disease at a
prevalence specific time
= measure population
disease status Population exposed at that time
Someone gets the (1.500+10.000)/400.00
disease in the future:
incidence
0= 2.875%
=measure frequency of Proportion of population affected by
the disease at a given point in time
disease onset
Expressed as a percentage:
(number of diseased)/(population) * 100
 Frequency measures: Incidence
Incidence
number of new cases
in the population at risk

Two types of incidence

Cumulative incidence
Incidence density (incidence rate)
 Cumulative incidence Incidence density

Number of NEW cases of disease

Number of new/incident cases
during a period
Amount of at-risk experience time
Population exposed during the period

Cumulative incidence # new patients / person-

excludes prevalence at years of the population at
baseline
risk
Example:
Population 10 per 1000 person-years
350.000 between 0 and infinity
New cases
1.250
Cumulative incidence
3.6/1000 per year
E & A 176-177. Family Diagnosis Assessment
 Family APGAR
APGAR Keluarga merupakan kuesioner
skrining singkat yang dirancang untuk
merefleksikan kepuasan anggota keluarga
dengan status fungsional keluarga dan untuk
mencatat anggota-anggota rumah tangga.
APGAR ini merupakan singkatan dari;
Adaptation, Partnership, Growth, Affection
dan Resolve.
 Family Life Cycle/Circle
Siklus Hidup Keluarga (Family Life Cycle) adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan perubahan-perubahan dalam jumlah anggota,
komposisi dan fungsi keluarga sepanjang hidupnya.
Siklus hidup keluarga juga merupakan gambaran rangkaian tahapan yang
akan terjadi atau diprediksi yang dialami kebanyakan keluarga.
Siklus hidup keluarga terdiri dari variabel yang dibuat secara sistematis
menggabungkan variable demografik yaitu status pernikahan, ukuran
keluarga, umur anggota keluarga, dan status pekerjaan kepala keluarga.
Tahapan-tahapan dalam family life cycle meliputi
Tahap Perkawinan
Tahap Melahirkan Anak
Tahap Membesarkan Anak-Anak Memasuki Sekolah Dasar
Tahap Membesarkan Anak-Anak Usia Remaja
Tahap Keluarga Mulai Melepaskan Anak-Anak
Tahap Tahun-tahun Pertengahan, Tahap Usia Tua
 Family Genogram
Suatu alat bantu berupa peta skema dari silsilah keluarga pasien
yang berguna untuk mendapatkan informasi mengenai nama
anggota keluarga, kualitas hubungan antar anggota keluarga
Berisi nama, umur, status menikah, riwayat perkawinan, anak-
anak, keluarga satu rumah, penyakit spesifik, tahun meninggal,
dan pekerjaan.
Juga mengenai informasi tentang hubungan emosional,
jarak/konflik antar anggota keluarga, hubungan penting dengan
profesional yang lain serta informasi lain yang relevan.
 178-180. KAIDAH ETIK
DASAR MORAL KODE ETIK KETENTUAN HUKUM

1. Jalankan Tugas Berdasar

BENEFICENSCE Standar Profesi Tertinggi Kompilasi, pemeliharaan dan
Berbuat baik 2. Menjaga & menyimpan RM Retensi Rekam Medis
& Informasi sesuai prosedur
dan peraturan yg berlaku
Menjunjung Tinggi Doktrin
NONMALEFICENCE Penggunaan & Pengungkapan
3. Kerahasiaan dan Hak atas Informasi Kesehatan
Tdk Membuat Yg Memperburuk
Informasi Pasien yg terkait
4. Wajib Meningkatkan Mutu
Pelayanan
AUTONOMY 5. Berpartisipasi Aktif Penggunaan Catatan Pasien
Menghormati Hak Pasien Mengembangkan Citra & Infokes dlm Proses
Menentukan Sendiri 6. Menjalin Kerjasama yg baik Pengadilan
dg Satker
7. Selalu Menjaga Kesehatan
JUSTICE Dirinya agar dapat bekerja
Memperlakukan Orang Lain dengan secara baik.
Secara Adil
 Informasi hanya diungkapkan Kpd individu
BENEFIENCE Yg membutuhkan dlm rangka untuk
Kepentingan pasien

Informasi tdk diberikan kpd pihak yg tidak

NORMALEFIECENCE Berwenang dan mungkin merugikan
pasien

Pasien yg memutuskan boleh tidaknya

AUTONOMY Akses thd informasi kesehatannya, bkn
Pasangannya atau pihak ketiga

Menerapkan ketentuan secara adil dan

JUSTICE
Konsisten untuk semua orang
 Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
 Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan
 Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
 Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb
 Dokter memperlakukan pasien secara
178. C adil justice

Dokter menolong pasien emergensi

179. A terlebih dahulu non maleficence

Dokter menghormati hak pasien untuk

tidak memberikan informasi
180. D kesehatannya thd orang lain
autonomy
E&C 181 & 182. TANATOLOGI
Ilmu yang mempelajari tentang
Kematian, perubahan-perubahan yang
terjadi setelah mati dan faktor-faktor
yang mempengaruhinya
Perubahaan Saat Kematian
LANJUT
DINI
Lebam Mayat / Livor
Berhentinya sistem
Mortis SANGAT LANJUT
pernafasan , sirkulasi
dan SSP Kaku Mayat / Rigor Mummifikasi
Mortis
Kulit yang pucat Adiposera
Penurunan Suhu
Relaksasi otot
Mayat / Algor Mortis
Perubahan pada
Pembusukan /
mata
Decompositio
 PERUBAHAN LANJUT
LEBAM MAYAT / MULAI TAMPAK SAMAR-SAMAR 20-30 SETELAH MATI
SOMATIS
LIVOR MORTIS
Menetap setelah 12 jam (tdk hilang dg
penekanan)

Kaku mayat mulai tampak 2-4 jam dan akan lengkap

KAKU MAYAT / RIGOR meliputi seluruh otot dalam waktu 8-10 jam
MORTIS

PEMBUSUKAN / Pembusukan awal akan tampak sebagai bercak kehijauan

DECOMPOSITIO pada daerah perut kanan bawah, k.l. 18 jam postmortal dan
makin menjalar serta timbul perubahan pada kulit
 E
181. Pembahasan soal
Lebam mayat tidak hilang dengan penekanan
>12 jam
Kaku mayat seluruh tubuh >8 jam
Bercak kehijauan (decompositio) > 18 jam

Perkiraan waktu kematian > 18 jam

 C
182. Pembahasan Soal
Lebam mayat hilang dengan penekanan 30
menit - 12 jam
Kaku mayat di beberapa bagian tubuh2 jam
8 jam

Perkiraan waktu kematian 2 8 jam

 183-185. ASFIKSIA MEKANIK
1. Pembekapan/smothering
2. Gagging & choking
3. Pencekikan
4. Penjeratan / strangulasi
5. Gantung / hanging
6. Traumatic asfiksia
 E
183. TANDA-TANDA ASFIKSI PADA JENASAH

1. Cyanosis. 4. Pelebaran pembuluh

2. Lebam mayat : darah, bintik2
Lebih gelap perdarahan/tardieu
Lebih luas spot/petechiael
Lebih cepat hemorrhage.
terbentuk. 5. Perbendungan /
3. Busah halus : kongesti.
- depan hidung mulut 6. Oedem pulmoner.
- Saluran nafas 7. Darah lebih encer &
gelap.
 E
184. PENCEKIKAN

Luka lecet kecil2 bentuk bulan sabit di leher

bekas kuku.
Luka memar kulit/otot leher
Patah tulang lidah unilateral
Patah tulang rawan gondok
Perbendungan muka/kepala.
Asfiksia / vagal reflex.
 A
185. GANTUNG / HANGING

jejas jerat :
1. mengarah ke atas, simpul menghilang
pada bag.rambut
2. diatas rawan gondok
3. simpul hidup
lebam mayat pd ujung ext. dan genitalia
externa
 E
186. PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH
Tanda-tanda terendam dalam air
Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll
Telapak tangan & kaki keriput (Washer Womans
Hand)
Kulit permukaan kasar / Kulit bebek (Cutis
Anserina)
 PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH
Busah halus dihidung dan benda asing (pasir,Lumpur,algae)
dalam saluran pernafasan.
drowning lung / aqueous pulmonary emphysema / edema -
---paru2 membesar (balon) sembab, lebih berat, pyramidal
hemorrhage ----- pengirisan banyak cairan.
Bercak perdarahan dibawah pleura paru, (bercak Paltauf)
Lambung dapat sangat membesar, isi air, lumpur, dll
Otak, hati, ginjal, limpa tanda2 perbendungan.
Bila ditemukan cairan hemolysis dl rongga dada > 100 cc
(beb.hari stl mati)--- D/kemungkinan kematian tenggelam
 B
187. Tipe Tenggelam
Tipe Kering (Dry drowning):
akibat dari reflek vagal yang dapat menyebabkan henti jantung
atau akibat dari spasme laring karena masuknya air secara tiba-
tiba kedalam hidung dan traktus respiratorius bagian atas.
Banyak terjadi pada anak-anak dan dewasa yang banyak
dibawah pengaruh obat-obatan (Hipnotik sedatif) atau alkohol
tidak adausaha penyelamatan diri saat tenggelam.

Tipe Basah (Wet drowning)

terjadi aspirasi cairan
Aspirasi air sampai paru menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah paru. Air bergerak dengan cepat ke membran kapiler
alveoli. Surfaktan menjadi rusak sehingga menyebabkan
instabilitas alveoli, ateletaksis dan menurunnya kemampuan
paru untuk mengembang.
 Berdasarkan Lokasi Tenggelam
AIR TAWAR (IIA) AIR LAUT (IIB)
Air dengan cepat diserap Pertukaran elektrolit dari
dalam jumlah besar air asin ke darah
hemodilusi natrium plasma
hipervolemia dan meningkat air akan
hemolisis massif dari sel- ditarik dari sirkulasi
sel darah merah hipovolemia dan
kalium intrasel akan hemokonsentrasi payah
dilepas hiperkalemia jantung hipoksia dan
fibrilasi ventrikel dan anoksia
anoksia yang hebat pada
miokardium.
 E
188. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :

1. Adanya diatome (ganggang bersel satu) bila pd.pem. di

paru-paru ditemukan 4 5 diatome berarti orang
masih hidup saat tenggelam.
pemeriksaan sediaan apus getah paru - sediaan langsung
pemeriksaan destruksi jaringan

2. Pem.darah jantung bilik kiri & bilik kanan. Berat jenis &
kadar elektrolitnya Mg, beda > 10%

3. Pem. Keracunan (kalau perlu)

Pem. Mikroskopik jaringan.
 188. Pemeriksaan Laboratorium
Forensik
Tes apung paru tes untuk mengetahui paru paru
pernah bernapas atau tidak. Untuk mengetahui bayi
lahir hidup atau mati
Reaksi takayama mengidentifikasi suatu
bercak/cairan merupakan darah atau bukan
Malachite green pemeriksaan spermatozoa biasa
digunakana u/ membuktikan adanya persetubuhan
Berberio pemeriksaan cairan mani
Diatom untuk mengetahui korban masih hidup
atau sudah mati saat tenggelam
 A
189. TANATOLOGI
Cadaveric spasme Bila ATP menghilang dari
lingkungan sekelompok otot yang sedang aktif bekerja
bertepatan dengan saat mati, akan terjadi CADAVERIC
SPASM. Habisnya ATP yang bersamaan dengan saat
mati dapat terjadi pada orang yang mengalami
KETEGANGAN KEJIWAAN YANG SANGAT
Rigor mortis kaku mayat
Livor mortis lebam mayat
Mummifikasi pengeringan tubuh akibat suhu keliling
yang tinggi serta kelembaban yang rendah
Kaku mayat
 B
190. Patofisiologi Tenggelam
AIR TAWAR (IIA) AIR LAUT (IIB)
Air dengan cepat diserap Pertukaran elektrolit dari
dalam jumlah besar air asin ke darah
hemodilusi natrium plasma
hipervolemia dan meningkat air akan
hemolisis massif dari sel- ditarik dari sirkulasi
sel darah merah hipovolemia dan
kalium intrasel akan hemokonsentrasi payah
dilepas hiperkalemia jantung hipoksia dan
fibrilasi ventrikel dan anoksia
anoksia yang hebat pada
miokardium.
 C
191. Perforasi Membran Timpani
Perforasi akibat trauma:
Sebagian besar sembuh spontan
Tatalaksana awal yang diperlukan: menghindari air & observasi
Antibiotik tetes diberikan bila terdapat sekret dan infeksi.
Operasi dilakukan bila tidak ada tanda penutupan dalam
beberapa bulan.

Perforasi akibat infeksi akut:

Penyebab tersering perforasi
Membran timpani tampak merah & basah.
Sembuh dalam beberapa hari jika diberikan antibiotik, kecuali
pada kasus acute necrotizing otitis media.
 B
192. Vertigo
Peripheral Vertigo Central Vertigo
Involving Inner ear, vestibular nerve Brainstem, cerebellum,
cerebrum
Onset Sudden Gradual
Nausea, vomitting Severe Varied
Hearing symptom Often Seldom
Neurologic symptom - Often
Compensation/resolution Fast Slow
Spontaneous nystagmus Horizontal, rotatoir Vertical
Positional nystagmus Latency (+), fatigue (+) Latency (-), no fatigue (-)
Calory nystagmus Paresis Normal
 192. Vertigo
Vertigo of peripheral origin
Condition Details
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal
presence of particles in semisircular canal. Characteristic
nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.
Menieres disease An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic
system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low
salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimnph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage
into middle ear
 D
193. Audiologi Dasar
Audiometri nada murni:
Ambang Dengar (AD): bunyi nada murni terlemah pada
frekuensi tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga
seseorang.
Perhitungan derajat ketulian:
(AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + AD 4000 Hz) / 4
Derajat ketulian:
0-25 dB : normal
>25-40 dB : tuli ringan
>40-55 dB : tuli sedang
>55-70 dB : tuli sedang berat
>70-90 dB : tuli berat
>90 dB : tuli sangat berat

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 E
194. Rhinitis

Allergic rhinitis management pocket reference 2008

 B
195. Tonsilektomi
Radang berulang jaringan limfoid terkikis
jaringan parut kripti melebar.

Indikasi tonsilektomi:
Serangan tonsilitis >3 kali/tahun
Tonsil hipertrofi
Sumbatan jalan napas obstructive sleep apneu
Rinitis
Napas bau
Tonsilitis berulang
Hipertrofi tonsil yang dicurigai keganasan
Otitis media efusa/otitis media supuratif
Buku ajar THT KL FKUI
 195. Tonsilektomi

Current diagnosis & treatment in otolaryngology. 2nd ed. McGraw-Hill.

 A
196. Nasal Congestion
Polyp is a white-greyish soft tissue
containing fluid within nasal cavity,
which is caused by mucosal
inflammation.

Symptoms & signs:

nasal obstruction, nasal discharge,
hyposmia, sneezing, pain, frontal
headache.
Rhinoscopy: pale mass at meatus
medius, smooth & moist,
pedunculated and move on probing.

Therapy:
Corticosteroid (eosinophilic polyp
has good response compared
with neutrophilic polyp)
polipectomy if no improvement.
 D
197. Rhinitis Alergi
Deskripsi
Rhinitis
Diagnosis alergi
Anamnesis: adalah
Serangan bersinpenyakit inflamasi
berulang terutama yang
bila terpajan alergen
disebabkan oleh
disertai rinore reaksi
yang encer alergihidung
dan banyak, pada pasien
tersumbat, gatal,
lakrimasi, riwayat atopi
atopiPF yang sebelumnya
dan Rinoskopi anterior: Mukosasudahedema,tersensitisasi
basah, pucat/livid, sekret
banyak, allergic shiner, allergic salute, allergic crease, facies adenoid,
dengan alergen yang sama serta
geographic tongue, cobblestone appearance
dilepaskannya
Penunjang: Darahsuatu mediator
tepi: eosinofil meningkat, kimia ketika
IgE spesifik meningkat,
Sitologi hidung, Prick test, Alergi makanan : food challenge test
terjadi paparan berulang.
Terapi Hindari faktor pencetus
Medikamentosa (antihistamin H1, oral dekongestan, kortikosteroid topikal,
sodium kromoglikat)
Operatif konkotomi (pemotongan sebagian konka inferior) bila konka
inferior hipertrofi berat.
Imunoterapi dilakukan pada kasus alergi inhalan yang sudah tidak
responsif dengan terapi lain. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG
blocking antibody dan penurunan IgE.
Klasifikasi rhinitis alergi
 C
198. Otitis Media
Otitis Media Akut
Etiologi:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.
Perjalanan penyakit otitis media akut:
1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram.
2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema.
3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran
timpani membonjol.
4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang.
5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali
normal. Jika perforasi sekret berkurang.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otitis media supuratif kronik
Infeksi kronik dengan sekresi persisten/
hilang timbul (> 2 bulan) melalui membran
timpani yang tidak intak.

Petunjuk diagnostik:
Otorea rekuren/kronik
Penurunan pendengaran
Perforasi membran timpani

Otitis media efusi

Tuba Eustachius terinfeksi tekanan negatif
transudasi
Penurunan pendengaran, tidak nyeri jika tidak
terinfeksi atau perubahan tekanan yang cepat
Jika masih ada udara perubahan posisi
kepala menimbulkan sensasi lembab dgn suara
gelembung
Bisa ada tinnitus, desiran/gemuruh nada
rendah, atau tinitus pulsatil dari suara arteri.

1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, & throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 E 199. Tonsillitis
Acute tonsillitis:
Viral: similar with acute rhinits +
sore throat
Bacterial: GABHS, pneumococcus, S.
viridan, S. pyogenes.
Detritus follicular tonsillitits
Detritus coalesce lacunar tonsillitis.
Sore throat, odinophagia, fever, malaise,
otalgia.
Th: penicillin or erythromicin

Chronic tonsillitis
Persistent sore throat, anorexia, dysphagia, &
pharyngotonsillar erythema
Lymphoid tissue is replaced by scar widened
crypt, filled by detritus.
Foul breath, throat felt dry.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
 A
200. Otitis Media

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

200. Otitis Media Akut