ENFERMEDADES AUTOINMUNES EN PORCINOS

1.1. ENFERMEDADES POR AGLUTININAS FRAS

El trmino aglutinina se refiere a un anticuerpo que causa que los antgenos, tales
como glbulos rojos o bacterias, se adhieran unos con otros. Este es un raro
desorden autoinmune tipo II en el cual los anticuerpos que atacan los glbulos
rojos tienen una mayor actividad a temperaturas de menos de 37,2 C. La mayora
de las aglutininas fras causan un leve o ningn acortamiento de la vida til de los
glbulos rojos, causan hemlisis sostenida y anemia.

Caractersticas

En la piel aparece eritemas purpuras, cianosis, necrosis y ulceras, principalmente

en reas distales como orejas, nariz, punta de la cola, manos, exacerbndose por
el fro.

Para un correcto diagnostico se lo realiza por los sntomas y la historia,

encontrando la aglutinacin macroscpica de la sangre, obtenidas con
anticoagulante a 4c, aglutinacin que es reversible al calentar la sangre a 37c.

- Etiopatogenia

Es una hipersensibilidad de tipo 2, causada por crioglobulinas, anticuerpos

dirigidos contra antgenos eritrocitarios, que son ms activos cuanto ms baja es
la temperatura, las crioglobulinas son producidas en alteraciones
linfoproliferativas, enfermedades autoinmunes o infecciones. La aglutinacin de
eritrocitos en los vasos de menor tamao es la causante de las lesiones cutneas
en las partes ms distales.
 - Tratamiento
El animal debe ser trasladado a un ambiente clido para que su salud se estabilice
y no progrese la enfermedad. Los cuidados de soporte y el manejo de heridas
dependern de los signos clnicos. Si la necrosis que afecta la punta de la cola o
los pies es severa, puede requerirse una amputacin.
1.2. VASCULITIS INMUNITARIA

El trmino vasculitis engloba a un grupo heterogneo de enfermedades con el rasgo

anatomopatolgico comn de presentar infiltrados inflamatorios en la pared de los

vasos sanguneos. Cualquier tipo de vaso puede estar lesionado, habiendo sido

reconocidos un nmero limitado de lesiones histopatolgicas. En general existe cierta

correspondencia entre el calibre y la localizacin de los vasos afectados con los

diferentes tipos de vasculitis descritos. Debido al desconocimiento de su

etiopatogenia exacta y a los factores anteriormente sealados, se han propuesto

mltiples clasificaciones de las vasculitis continuamente en revisin sin llegar a un

consenso. Las vasculitis muestran gran variedad de manifestaciones clnicas

acompaadas de signos y sntomas generales, entre ellos, fiebre, mialgias, artralgias y

malestar general.

- Etiopatogenia

La vasculitis es una inflamacin de los vasos sanguneos. Ocurre cuando el sistema

inmunolgico del cuerpo ataca a los vasos sanguneos por

equivocacin. Determinando as deterioro u obstruccin al flujo de sangre y dao a

la integridad de la pared vascular.

Los dos mecanismos ms conocidos por las que se produce una vasculitis son:

+ Inflamacin de origen inmunitaria esta puede ser

Mediadas por el sistema del complemento

Mediadas por anticuerpos (sndrome de Goodpasture)
Mediadas por inmunidad celular

+ Invasin directa de las paredes vasculares por agentes patgenos

Dependiendo del tipo de vasculitis sus causas pueden ser:

Tipo I (vasculitis alrgica o anafilctica)
Incluye las vasculitis asociadas a estados atpicos, urticaria vasculitis y
sndrome de Churg-Strauss. Se caracterizan por la presencia de niveles
sricos y tisulares de IgE elevados. En la fase vascultica se caracteriza
por infiltracin angiocntrica de los vasos por eosinfilos.

Tipo II (citotxica o citoltica)

Vasculitis mediadas por ANCA (granulomatosis de Wegener,
poliangeitis microscpica y sndrome de Churg-Strauss). Los ANCA
(anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos) son capaces de activar los
neutrfilos y las clulas endoteliales, as como inducir la apoptosis
acelerada de los neutrfilos.
Anticuerpos anti-clulas endoteliales (AECA). Los AECA pueden causar
vasculitis por dao directo o por activacin del complemento, estn
involucrados en la enfermedad de Behet y la enfermedad de Takayasu
y tienen especificidad por diferentes regiones vasculares, afectando a
vasos de pequeo tamao en la enfermedad de Behet y vasos de gran
tamao en la enfermedad de Takayasu.
 Tipo III (mediada por inmunocomplejos): el depsito de inmunocomplejos da
lugar a la activacin del complemento y liberacin de los componentes C3 y
C5, que producen quimiotxis de neutrfilos y liberacin de enzimas
proteolticas que daan la pared vascular. Es el grupo ms amplio de vasculitis
entre las que encontramos la vasculitis leucocitoclstica cutnea, el sndrome
de Schonlein-Henoch y poliarteritis nodosa, entre otras formas.

Tipo IV (citotxica) vasculitis mediada por linfocitos T: en este grupo se

incluyen aquellas vasculitis granulomatosas que se caracterizan por la
presencia en la pared de los vasos de infiltrados inducidos por linfocitos T,
especialmente Th1, que seran responsables por medio de la produccin de
interfern-, de la acumulacin de macrfagos que fagocitaran las fibras
elsticas. En este grupo de vasculitis se encuentra la arteritis de la temporal.
(ver anexo n7)

- Tratamiento

En el tratamiento por lo general se utiliza Esteroides aunados a ciclofosfamida y en

caso de producirse un eritema nodoso en la mayora de los casos se aplica
indometacina o el naproxeno.