BAB 2

TINJAUAN TEORITIS

2.1. Konsep Dasar Medik

2.1.1 Defenisi

Congestive heart failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel sel

tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat (Smeltzer, 2001).

Congestive heart failure (CHF) adalah ketidak mampuan jantung untuk

memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hees, 1998).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

(Price,1994).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi

jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume

diastolik secara abnormal (Mansjoer, 1999).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan

dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan tubuh (C. Long, 1996).

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,

gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal

jantung kongestif.

6
 7

Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:

Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas

sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.

Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik

terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari

hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan

istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan

menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa

terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah

terdapat pada keadaan istirahat.

2.1.2 Anatomi fisiologi

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa,

otot-otot jantung dan jaringan konduksi listrik .Jantung dibentuk oleh organ-

organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan
 8

dan kiri.Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, tebal kira-kira 6

cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih

besar dari kepalantangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000

kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara

dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah - tengah

dada, bertumpu padadiaphragma thoracalis dan berada kira-kira 5 cm diatas

processus xiphoideus, terlindungi olehtulang rusuk.Selaput yang membungkus

jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa danserosa,

dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak

adagesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling

luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan

ini adalah lapisan yang palingtebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung

yang berperan penting dalam memompadarah melalui pembuluh arteri.Lapisan

terakhir adalah lapisan endocardium.

Ada 4 ruangan dalam jantung dua disebut atrium dan dua disebut ventrikel.

Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan

bilik. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan

kiri yang dipisahkanoleh dinding otot yang dikenal dengan istilah

septum.Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang

memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang

dan berkonsistensi.Jantung mempunyai fungsi utama memompakan darah.

Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk

memompa cukup baik, system katup serta irama pemompaan yang baik. Bila
 9

ditemukan ketidak normalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi

efisiensi Pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam

memompa.

2.1.3 Etiologi

Kelainan otot jantung , gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan

otot jantung yang disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas jantung yang

mencakup aterosklerosis koroner (mengakibatkan disfungsi miokardim karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung), hipertensi arterial,penyakit

degenerative atau inflamasi.

Arteriosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium kaarena

terganggunya aliran darah ke otot jantung, menyebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal.Meningkatkan beban kerja jantung dan

pada gilirannya menyebabkan hipertrofi serabut otot jantung.

Faktor sistemik:Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam,

tirotoksikosis, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk

memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan

suplai oksigen kejantung.Asidosis (respiratorik/ metabolic) dan abnormalitas

elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi

dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi

keseluruhan fungsi jantung.

Tiga mekanisme kompensasi berusaha untuk mepertahankan fungsi pompa

jantung normal yaitu peningkatan respon system syaraf simpatis, respon frank

starling, dan hipertrofi otot jantung.

 10

Stimulasi simpatis

Pada CHF stimulasi system saraf simpatis adalah paling berperan sebagai

mekanisme kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor adrenergic menyebabkan

peningkatan denyut jantung, kemampuan kontarksi jantung dan vasokontraksi

jantung dan vasokonstriksi pada vena arteri. Keadaan vasokonstriksi pada arteri

renal akan membuat aliran darah diginjal berkurang dan ginjal memberI reaksi

berupa retensi garam dan air.

Respon frank starling meningkatkan preload, dimana membantu

mepertahankan curang jantung. Pada reaksi ini serabut- serabut otot jantung

berkontraksi lebih kuat dan lebih banyak diregangkan sebelum berkontraksi

sehingga memberikan kontraksi yang lebih kuat kemudian akan meningkatkan

volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung.

Hipertropi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak sebgai suatu

penebalan dari dinding jantung menambah mas otot, mengakibatkan kontraktilitas

lebih efektif dan lebih lanjut meningkatkan curah jantung.

2.1.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah

jantung normal.Frekunsi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah

jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuansi jantung

untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal

untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup

jantunglah yang menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

 11

Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan

serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahankan.Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu :

1. Preload (hukum starling): jumlah darah yang mengisi pada jantung

berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang

terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang

regangan serabut jantung

3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg

ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Bila cadangan jantung untuk berespon terhadap stress tidak adekuat dalam

memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal dalam melakukan

tugasnya sebagai pompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Sebagai respon

terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer yang mencerminkan

usaha pertahan curah jantung :

1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon

3. Hipertropi ventrikel

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume

intravaskuler.Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang

meningkat akibat turunnya curah jantung.Peningkatan tekanan vena pulmonalis

 12

dapat menyebabkan ciran mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi

edema paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.Beberapa efek

biasanya yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi,

kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan

haluaran urine berkurang. Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan

pelepasan renin dari ginjal yang akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi

natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravascular.

a. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri : kongesti paru menonjol karena ventrikel kiri tidak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang

terjadi meliputi : dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat, bunyi

jantunng s3, kecemasan dan kegelisahan.

Dispnue terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas.

Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan

tidak produktif tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang

menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai

bercak darah.

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya

pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy

yang digunakan untuk bernafas dn insomnia yang terjadi akibat distress

pernapasan dan batuk.

 13

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigen jaringan

stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak

berfungsi dengan baik.

b. Gagal jantung kanan

Congestive visera dan jaringan perifer. Ini terjadi karena sisi kanan

jantung tidak mampu mengosogkan volume darah dengan adekuat sehingga

tidak mengakomodasi semua darah secara normal kembali dari sirkulasi

vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: edema ekstremitas bawah,

pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites,

anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

2.1.5 Klasifikasi

1. Backward-forward failure

Backward failure sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa

volume darah keluar, meyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan

tekanan dalam ventrikel, atrium dan system vena jantung sisi kanan dan kiri.

Sedangkan forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung

mempertahankan curah jantung yang kemudian menurunkan perfusi

jaringan.

Efek Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kanan

Peningkatan volume dan Peningkatan volume darah vena sirkulasi
tekanandalam ventrikel kiri dan Peningkatan tekanan atrium kanan
Backward atrium kiri (preload) (preload)
failure Edema paru Hepatomegali dan splenomegali
Edema perifer dependen
 14

Penurunan curah jantung Peningkatan volume darah

Penurunan perfusi jaringan Penurunan volume darah ke paru
Peningkatan hormone rennin,
Forward aldosteron dan ADH
failure Peningkatan retensi garam dan air
Peningkatan volume cairan
ekstraseluler

2. Low out put high output syndrome

Low out put syndrome terjadi bila jantung gagal memompa, yang

mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila

curah jantung tetap normal atau diatas norma namun kebutuhan metabolic

tubuh tidak mencukupi maka akan terjadi high output syndrome.

a. kegagalan akut-kronik

Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel

kiri kejadiannya berlangsung demikian cepat dimana mekanisme

kompensasi menjadi tidak efektif kemudian berkembang menjadi

edema paru dan kolaps sirkulasi ( syok kardiogenik). Gagal jantung

kronis berkembang dalam waktu yang relative lama dan biasanya

merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan

mekanisme kompensasi yang efektif biasanya disebabkan oleh

hipertensi, penyakit katup, ppok/ menahun.

b. kegagalan ventrikel kanan-kiri

kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering

dimana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikal

dipengaruhi oleh hipertensi, coronary areri disease (CAD), penyakit

katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta).Sedangkan gagal jantung

kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup

trikuspidl atau pulmonal.

 15

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

1.volume dan tekanan ventrikel kiri serta 1. volume vena sistemik
atrium kiri 2. volume dalam organ/ sel
2. volume vena oulmonal 3. hati membesar
3. edema paru 4. limpa membesar
4. curah jantung sehingga perfusi jaringan 5. dependen edema
5. darah keginjal dan paru 6. hormone retensi air dan Na+ sehingga
6. volume darah keparu reabsorbsi
7. volume cairan ekstra sel
8.volume darah total
1. letargi dan diaphoresis
2. dispnea/ orthopnea 1.edema tungkai
3. palpitasi ( bedebar- debar) 2. central venous pressure
4. pernafasan cheyne stokes 3. pulsasi vena jugularis
5. batuk (hemoptoe) 4. JVP
6. ronkhi basah bagian basal paru 5. distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu
7. Terdengar bj 3 dan bj4/ irama gallops makan
8. olidouria/ anuria 6. Asites
9. pulsus alternans 7. berat badan
8. hepatomegali (lunak dan nyeri tekan)
9.splenomegali
10.insomnia
2.1.6 Manifestasi klinis

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan

lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan

jumlah darah yang cukup.Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala.

Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga

dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.Gagal jantung kanan

cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan

jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai,

hati dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru

(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya
sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas: tetapi sejalan dengan
memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak
melakukan aktivitas.Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita
sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering
terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi.
 16

Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih

mudah bernafas.
Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur
dengan posisi setengah duduk.Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat
(edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan
pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
2.1.7 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi menurut Brunner (2001) adalah :

1. Syok kardiogenik

Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.disebabkan oleh

gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan berat

pada perfusi jaringan dan penghantaran O2 ke jaringan.edema

pulmoner akut akibat peningkatan cairan intestinal di paru

2. Episode trombo emboli

3. Efusi dan tamponade perikardium

4. Kematian

2.1.8 Pemeriksaan diagnostik

Pengkajian terhadap hasil diagnostik digunakan untuk menegakkan data

yang diperoleh dari anamneses dan pengkajian pemeriksaaan fisik.Pemeriksaan

kardiologi yang dikerjakan secara rutin adalah anamneses, pemeriksaan fisik,

EKG, foto rontgen toraks dan pemeriksaan laboratorium rutin.

2.1.10 Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah sebagai berikut:

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan

farmakologis
 17

3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan

terapi diuretik diet dan istirahat.

4. Terapi farmakologi

Glikosida jantung, diuretika dan vasodilator merupakan dasar terapi

farmakologis gagal jantung.Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung

dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya :

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan

peningkatan dieresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Pada

semua kasus pasien harus diawasi dengan ketat dan pemberian dosis obat harus

tepat, sesuai dengan jumlah obat yang dapat dimetabolisme oleh tubuh.

Terapi diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. Bila diuretik diresepkan harus diberikan pada pagi hari sehingga dieresis

yang terjadi tidak mengganggu istirahat pasien dimalam hari. Asupan dan

haluaran harus dicatat, karena paien mungkin mengalami kehilangan sejumlah

besar cairan setelah pemberian satu dosis diuretic. Terapi vasodilator. Obat obat

ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena ,

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicpai

penurunan dramatis konngestive paru dengan cepat. Dukungan diet . Pembatasan

natrium untuk mencegah , mengatur atau mengurangi edema.

2.2. Konsep Dasar Keperawatan

.2.1 Pengkajian keperawatan

Pengkajian menurut 11 pola Gordon

1. Pola pemeliharaan kesehatan

 18

a. Adanya riwayat penyakit yang pernah dialami keluarga, serta

bila ada anggota keluarga yang meninggal maka penyebab

kematian juga ditanyakan.

b. Gaya hidup

c. Kebiasaan merokok

2. Pola nutrisi metabolik

a. Nafsu atau selera makan

b. Mual

c. Turgor kulit

3. Pola eliminasi

a. Adanya gangguan pada saat bab atau bak

b. Perubahan warna urine

4. Pola aktivitas dan latihan

a. Kelemahan umum anggota gerak

b. Pemenuhan kebutuhan sehari-hari terganggu

5. Pola tidur dan istirahat

a. Kesulitan tidur (kualitas dan kuantitas)

b. Berkeringat pada malam hari

6. Pola persepsi kognitif

a. Sikap klien mengenai dirinya

b. Persepsi klien tentang kemampuannya

c. Pola emosional
 19

7. Pola persepsi dan konsep diri

a. Perasaan tidak berdaya

b. Persaan bersalah

8. Pola peran/ hubungan dengan sesame

a. Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

b. Frekuensi interaksi dengan sesame menjadi berkurang

c. Pola reproduksi sexualitas

d. Hubungan dengan keluarga terdekat

9. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

a. Menyangkal

b. Ansietas

c. Perasaan lemah dan tidak berdaya

10. Pola system kepercayaan

a. Kegiatan ibadah terganggu

11. Pola seksual

a. Fisik

2.2.2 Diagnosa keperawatan

Diagnosa pada pasien chf menurut brunner (2001) adalah:

1. intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan dispnue akibat

turunnya curah jantung

 20

2. kecemasan berhubungan dengan kesulitan nafas dan kegelisahan

akibat oksigenasi yang tidak adekuat

3. gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan stasis vena

4. potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan diri

berhubungan dengan tidak bisa menerima perubahan gaya hidup yang

dianjurkan.

.2.3 Intervensi keperawatan

Tujuan utama mencakup bertambahnya istirahat, penghilang kecemasan,

pencapaian perfusi jaringan yang normal. pemahamanmengenai program

perawatan diri dan tidak terjadi komplikasi. Dengan perencanaan

1. Bertambahnya istirahat : istirahat akan mengurangi kerja jantung ,

meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan

darah.

2. Posisi kepala tempat tidur harus dinaikkan 20-30 cm. pada posisi ini

aliran balik vena ke jantung (pre load) dan paru berkurang, kongesti

paru berkurang, dan meminimalkan penekanan hepar ke diafragma.

3. Penghilang kecemasan.

4. Menghindari stress. Stress dapat mengakibatkan vasokontriksi,

tekanan arteri meningkat dan denyut jantung cepat. Maka berikan

posisi dan lingkungan yang nyaman agar pasien merasa rileks

5. Memperbaiki perfusi jaringan normal. Latihan harian ringan dapat

memperbaiki aliran darah ke jaringan periper. Oksigenasi yang adekuat

dan diuresis dapat memperbaiki perfusi jaringan.

2.2.4 Implementasi keperawatan

 21

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervesi keperawatan yang ada.

2.2.5 Evaluasi

Hasil yang diharapkan:

1. Mengalami penurunan kelelahAn dan dispnue

a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional

b. Berada pada posisi yang tepat

c. Mematuhi aturaan pengobatan

2. Mengaami penurnan kecemasan

a. Menghindari situasi yang menimbulkan stress

b. Tidur nyenyak dimalam hari

c. Melaporkan penurunan stress dan kecemasan

3. Mencapai perfusi jaringan yang normal

a. Mampu beristirahat dengan cukup

b. Melakukan aktivits yang memperbaiki aliran balik vena

c. Kulit hangat dan kering dengan warna nomal

d. Tidak memperlihatkan edema periper

4. Mematuhi aturan perawatan diri.