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tema central
Complicaciones de la diabetes mellitus.
Diagnstico y tratamiento
Jos Javier Mediavilla Bravo
Centro de Salud Pampliega. Burgos.
INTRODUCCIN
La denominacin de diabetes mellitus comprende un gru-
po de enfermedades metablicas caracterizadas por hiper-
glucemia, resultante de defectos en la secrecin de insuli-
na, en la accin de la insulina o en ambas1.
La diabetes se puede asociar con complicaciones agudas
que pueden dar lugar a alteraciones importantes, como
precipitacin de accidentes cardiovasculares o cerebrovas-
culares, lesiones neurolgicas, coma y riesgo vital, en caso
de no tratamiento urgente.
Igualmente, la hiperglucemia crnica de la diabetes se
asocia a daos a largo plazo, que provocan disfuncin y fa-
llo de varios rganos: en especial, ojos, riones, nervios,
corazn y vasos sanguneos.
COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Hipoglucemia
Constituye la complicacin mas frecuentemente asociada
al tratamiento farmacolgico de la diabetes mellitus. Cual-
quier persona en tratamiento con antidiabticos orales o
insulina puede sufrirla, aunque ocurre con mayor fre-
cuencia en pacientes que siguen tratamiento intensivo con
insulina, presentan una larga evolucin de la diabetes me-
llitus y/o padecen neuropata autnoma2.
La definicin de hipoglucemia es bioqumica y puede
definirse como una concentracin de glucosa en sangre
venosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50 mg/dl.
Esta definicin puede ser precisa pero no resulta muy til,
ya que muchos episodios de glucemia inferior a esta cifra
no son detectados, en especial durante el sueo, y algunos
pacientes pueden presentar un deterioro neurolgico con
una concentracin ligeramente superior a la indicada,
mientras otros presentan sntomas de alarma de hipoglu-
Correspondencia: Dr. J.J. Mediavilla Bravo.
Belorado, 2, 5.o B. 09004 Burgos.
Correo electrnico: jmediavillab@meditex.es
SEMERGEN: 2001; 27: 132-145.
132 SEMERGEN
diabetes mellitus
cemia con cifras superiores a 60 mg/dl o cuando la gluce-
mia se reduce rpidamente y pasa de concentraciones muy
altas a cifras normales3.
Mas til es la definicin clnica de la misma dependien-
te de la gravedad de los sntomas y signos clnicos, divi-
diendo de esta manera la hipoglucemia en:
Hipoglucemia leve. El paciente percibe sntomas rela-
cionados con la activacin de los mecanismos adrenrgi-
cos (ansiedad, inquietud, taquicardia, palpitaciones, tem-
blores) o colinergicos (sudacin) o con los efectos de la hi-
poglucemia en el sistema nervioso (menor capacidad de
concentracin, mareo, hambre, visin borrosa), pero sin
que se produzca un deterioro suficiente para interferir las
actividades normales.
Hipoglucemia moderada. El estado neurolgico del
paciente presenta un deterioro evidente de la funcin mo-
tora, confusin o una conducta inadecuada pero el pa-
ciente contina teniendo el grado de alerta suficiente para
aplicar un autotratamiento.
Hipoglucemia grave. Es un episodio de hipoglucemia
que da lugar a un coma, a crisis convulsivas o a un dete-
rioro neurolgico lo suficientemente importante como pa-
ra que el paciente no sea capaz de aplicar un autotrata-
miento o necesite ser atendido por otra persona3,4.
Las causas ms frecuentes de hipoglucemia (tabla 1)
son el exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el re-
traso o disminucin del consumo o la absorcin de ali-
mentos, el ejercicio intenso o prolongado y el consumo de
alcohol.
La hipoglucemia nocturna se da durante la madrugada
(01.00-03.00). Se produce por una disminucin de las ne-
cesidades de insulina para normalizar las concentraciones
de glucosa en sangre durante el perodo previo al alba. s-
ta puede pasar inadvertida y se sospechar si el paciente
sufre pesadillas, inquietud, sudacin nocturna y cefalea
matinal. Para confirmarla se realizarn glucemias capilares
sobre las 3 de la madrugada3,5.
Complicaciones
Las principales complicaciones de la hipoglucemia son:
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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento
El desencadenamiento de un sndrome de hipergluce-
mia poshipoglucemia (efecto Somogy) debido a la res-
puesta contrainsular a la hipoglucemia.
Precipitacin de accidentes cardiovasculares agudos
(ngor, infarto de miocardio) o cerebrovasculares (ACV).
Aparicin de hemorragias retinianas en pacientes con
retinopata previa.
Aparicin de encefalopata hipoglucmica o dao per-
manente en la corteza cerebral como consecuencia de epi-
sodios repetidos de hipoglucemias graves6.
Tratamiento
La primera norma teraputica de la hipoglucemia en pa-
cientes con diabetes mellitus es que, ante cualquier sospe-
cha, sta debe tratarse como tal aunque no se disponga de
una certeza absoluta (tabla 2).
Si el enfermo est consciente, tomar una o 2 raciones
de hidratos de carbono (HC) de absorcin rpida (una
racin equivale a 10 g de HC, y est presente en 100 ml
de zumo, 100 ml de bebida edulcorada, 2 1/2 cucharaditas de
azcar, 2 sobres de azcar de cafetera o 2 cucharadas
de miel)5. En enfermos tratados con inhibidores de las al-
faglucosidasas (acarbosa/miglitol) asociados a sulfonilure-
as y/o insulina, se administrar glucosa pura (2 comprimi-
dos de Gluscosport).
Si el enfermo est inconsciente, se administrar un vial
(1 mg) de glucagn i.m./s.c. o una ampolla de glucosmn
i.v. o infundido por va rectal5.
En el caso de que el paciente no encuentre mejora con
el tratamiento en 5-10 min, repetiremos el mismo.
Tras la crisis hipoglucmica se aconsejar reposo y la
toma de HC de absorcin lenta.
La hipoglucemia grave secundaria a sulfonilureas re-
quiere siempre una observacin de 24 a 72 h, siendo mo-
tivo de ingreso hospitalario, e infusin de glucosa al 5-
10% al menos durante 24 h. En caso de hipoglucemia le-
ve o moderada secundaria a sulfonilureas, al ceder la
clnica, se debe administrar un suplemento de HC extra y
realizar glucemias capilares cada 6-8 h durante 24 h para
evitar recadas5,6.
En caso de administrar glucagn, resulta fundamental
ingerir HC en cuanto el enfermo recupere la conciencia,
para reponer la reserva heptica y evitar la reaparicin de
hipoglucemia.
Se derivarn al hospital los pacientes que presenten los
siguientes criterios: hipoglucemia secundaria a sulfonilu-
reas de vida media larga, hipoglucemia por ingesta alco-
hlica y aquellas hipoglucemias que no respondan a las
medidas habituales6.
Prevencin
La mejor proteccin frente a la hipoglucemia la constitu-
yen la prctica de autoanlisis de glucemia capilar, inclu-
yendo la prctica ocasional de alguna glucemia capilar por
la noche y la educacin sanitaria del paciente, no debien-
do nunca retrasar el tratamiento de cualquier hipogluce-
mia (p. ej., esperar a llegar a casa para realizar glucemia ca-
pilar), ni omitir tomas de alimento, ni realizar ejercicio in-
tenso sin tomar un suplemento extra de HC antes de ini-
ciarlo, cuidando de no realizarlo a ltimas horas de la ma-
ana o de la tarde.
El mdico y/o el paciente deben informar a las personas
cercanas (familiares, compaeros, etc.) de los sntomas de
la hipoglucemia y de los tratamientos que sta precisa una
vez presentada7.
Hiperglucemia
En la diabetes mellitus, la hiperglucemia que causa com-
plicaciones metablicas agudas es resultante del dficit ab-
soluto o relativo de insulina. Este dficit puede desembo-
car en que los pacientes diabticos presenten un cuadro de
cetoacidosis diabtica o un sndrome hiperglucmico hi-
perosmolar, aunque hasta un tercio de los pacientes pre-
sentan una mezcla de las dos situaciones4.
Cetoacidosis diabtica
Es la complicacin metablica aguda propia de la diabetes
mellitus tipo 1, aunque tambin la podemos encontrar en
la diabetes tipo 2 en situaciones de estrs. Se produce co-
mo consecuencia de un dficit relativo o absoluto de insu-
lina que cursa con hiperglucemia generalmente superior a
300 mg/dl, cetonemia con cuerpos cetnicos totales en
suero superior a 3 mmol/l, acidosis con pH inferior a 7,3
o bicarbonato srico inferior a 15 meq/l8.
La cetoacidosis diabtica se produce en un 2-5% de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 al ao. La muerte,
debida a la falta de diagnstico o al retraso de ste, a las
complicaciones asociadas al tratamiento o a trastornos
asociados desencadenantes (sepsis, etc.) contina produ-
cindose en un 1-10% de los pacientes que la presentan9.
Entre los factores precipitantes ms frecuentes destacan
los procesos infecciosos y los errores en la administracin
de la insulina, ya sea por omisin de alguna dosis por el
enfermo o por la prescripcin de una pauta teraputica
Tabla 1. Causas de hipoglucemia en el paciente
con diabetes mellitus
Exceso en la dosis de insulina por tratamiento inapropiado o por error en
la administracin
Toma inadecuada de hipoglucemiantes orales
Alteraciones en la absorcin de la insulina
Disminucin en la cantidad de hidratos de carbono o retrasos
de la ingesta
Aumento del ejercicio fsico
Consumo de alcohol
Insuficiencia heptica y renal
Interacciones medicamentosas con:
Medicamentos que aumenten la liberacin de insulina: sulfonilureas,
salicilatos, mebendazol, antagonistas alfa, alcohol y pentamidina
Medicamentos que favorecen la accin perifrica de insulina:
sulfonilureas, salicilatos, fenfluramida, IECA
Medicamentos que enmascaran la respuesta a la hipoglucemia:
bloqueadores beta, reserpina, guanetidina, clonidina
Medicamentos que potencian la accin de las sulfonilureas bien sea
disminuyendo su unin a protenas o por disminuir el metabolismo
heptico o su excrecin renal: salicilatos, sulfamidas, sulfonamidas,
clorfibrato, anticoagulantes, pirazolonas, fenilbutazona
y probenecid
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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

inadecuada. Tampoco debemos olvidar aquellos procesos
que obliga a suspender la alimentacin, como vmitos y
diarrea, o generen una situacin de especial estrs (infarto,
ciruga, etc.)10.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas asociadas son fciles de reco-
nocer y reflejan el trastorno metablico subyacente. En
una fase inicial existir poliuria, polidipsia, prdida pon-
deral, astenia y anorexia. A medida que progresa el cuadro
aparecen nuseas, vmitos, dolor abdominal, alteraciones
de la conciencia y en un pequeo porcentaje de pacientes
(menor del 10%) coma10,11.
El diagnstico puede ser confirmado por el hallazgo de
hiperglucemia, cetonuria y glucosuria mediante el uso de
tiras reactivas, y el diagnstico diferencial debe plantearse
con causas que puedan disminuir el nivel de conciencia en
el paciente diabtico, como hipoglucemia, coma hiperos-
molar no cetsico, ACV, o bien cuadros que provoquen
acidosis, como acidosis lctica o medicamentosa.
Tratamiento
La presencia de cetoacidosis es motivo de ingreso hospitalario.
Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabti-
ca son corregir las anomalas en el metabolismo graso e hi-
drocarbonado mediante la administracin de insulina, as
como del trastorno hidroelectroltico mediante la reposi-
cin de lquido y iones y revertir los factores precipitantes
del cuadro.
La parte ms urgente del tratamiento es la reposicin de
fluidos, ya que sin una buena perfusin perifrica la insu-
lina no acta. Se efectuar obligatoriamente mediante hi-
dratacin parenteral empleando suero salino isotnico al
0,9% a una velocidad de 1 l en los primeros 30-60 min,

Tabla 2. Tratamiento de la hipoglucemia

Paciente consciente

1 o 2 raciones de HC de absorcin rpida

5 o 10 min

Mejora Sin mejora

Suplemento extra de HC y realizar Repetir ingesta de 1 o 2 raciones de HC

glucemias capilares cada 6 h

5 o 10 min

Mejora Sin mejora

Suplemento extra de HC Repetir ingesta de 1 o 2 raciones de HC

Suspender la toma de sulfonilureas Derivar al hospital
12-24 h o disminuir dosis de insulina

Paciente inconsciente

Glucagn i.m. o subcutneo 1 mg o glucosmn rectal o i.v.

5 o 10 min

Sin mejora

Glucagn i.m. o subcutneo 1 mg o

Glucosmn i.v. o rectal

5 o 10 min

Mejora Sin mejora

2 raciones de HC Suero glucosado 10-20%

Si el paciente estaba tratado Derivar al hospital
con sulfonilureas derivar al
hospital para observacin durante 24-72 h
Si estaba tratado con insulina disminuir la dosis a administrar
HC: hidratos de carbono. Una racin de HC equivale a 10 g y estn presentes en 100 ml de zumo o de bebida edulcorada, en 2 sobres de azcar de cafetera, 2 1/2 cucharaditas de
azcar y 2 cucharadas de miel. El glucagn es ineficaz en la hipoglucemia producida por el alcohol o en la hepatopata avanzada y debemos evitar su uso en pacientes con cardio-
pata isqumica clnicamente activa.

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seguido de 1 l durante la hora siguiente. En los pacientes
que estn inicialmente hipotensos o presentan una deshi-
dratacin estimada de un 10%, es aconsejable administrar
rpidamente un tercer litro de lquido isotnico. La pre-
sencia de shock franco puede requerir un expansor de vo-
lumen coloidal, como el plasma9. La evolucin de los pa-
rmetros biolgicos y clnicos determinar el ritmo de la
hidratacin, siendo aconsejable iniciar la perfusin de sue-
ro glucosado al 5% cuando los valores de glucosa en plas-
ma alcancen la cifra de 250 mg/dl. El aporte de lquidos las
primeras 24 h ser de unos 6-10 l, mientras que la canti-
dad de glucosa aportada no ser inferior a 100 g10.
La insulina regular (las insulinas de accin intermedia
no son apropiadas y slo deben utilizarse como medida
provisional si no disponemos de las de accin corta) se ad-
ministrar por va intravenosa en perfusin continua (ex-
cepcionalmente se puede utilizar la va intramuscular) con
una dosis inicial de 6-10 U o bien 0,1 U/kg/h mediante
una bomba, reducindose dicha dosis al mejorar el cuadro
metablico. Un bolo inicial de 10 U i.v. garantizara la ob-
tencin de unas concentraciones teraputicas inmediatas
de insulina, y puede administrarse mientras se prepara el
resto de la pauta de tratamiento.
La reposicin de potasio es fundamental en la cetoaci-
dosis diabtica, debiendo comenzar a administrarse desde
el comienzo del tratamiento a un ritmo inicial de 10-30
mEq/h. A menor concentracin de potasio plasmtico ini-
cial mayor deber ser la cantidad y la rapidez de adminis-
tracin del mismo. La cantidad total a reponer en las pri-
meras 24 h puede ser de 200-300 mEq tratando de man-
tener el potasio plasmtico en cifras superiores a 3,5 mEq/l
en todo momento9,11.
El tratamiento con bicarbonato no es esencial, ya que la
acidosis de la cetoacidosis diabtica se corregir con la
aplicacin de las medidas teraputicas comentadas sin ne-
cesidad de administrar bicarbonato. Sin embargo, en algu-
nas ocasiones, cuando se alcanza un pH inferior a 7,0 o bi-
carbonato plasmtico inferior a 5,0 mEq/l ser necesario
administrar bicarbonato 50-100 mEq en 250-1.000 ml de
suero salino al 0,45%, en 30-60 min, mantenindose has-
ta que el pH alcance un valor mnimo de 7,109.
La ingesta de alimentos se intentar cuando el paciente
haya corregido su acidosis, no presente nuseas y est
siendo tratado con insulina subcutnea. La dieta debe ser
fcilmente absorbible y poco cetognica.
Tabla 3. Diagnstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes
Hipoglucemia Cetoacidosis diabtica
Piel Fra, sudorosa Seca, caliente
Respiracin Normal De Kussmaul, olor a manzana
Focalidad neurolgica No No
Glucemia < 60 mg/dl 300-600 mg/dl
Glucosuria No ++
Cetonuria No +++
pH Normal Bajo
Co3H Normal Bajo
Evolucin En minutos En horas
Todas estas medidas deben acompaarse de la correc-
cin del factor o factores precipitantes si stos han sido
identificados.
Prevencin
La educacin sanitaria del paciente diabtico y la automo-
nitorizacion de la glucemia y cetonuria son las principales
armas para evitar la presentacin de la cetoacidosis diab-
tica. Con una correcta educacin sanitaria podemos evitar
los errores de la administracin de insulinas, desconoci-
miento de la diabetes y manejo ante situaciones capaces de
provocar descompensaciones, como tratamiento con fr-
macos hiperglucemiantes, infecciones, vmitos, diarrea o
estrs. Igualmente, con un correcto autocontrol mediante
monitorizacin de glucemia y cetonuria podemos conocer
el comienzo de una cetoacidosis, circunstancia en la que el
paciente debe acudir o ser enviado al hospital para confir-
marla o descartarla2,10.
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico
Es la complicacin metablica aguda ms frecuente entre
los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en especial con
edades superiores a los 60 aos2, provocando una morta-
lidad superior (> 50%) a la ocasionada por la cetoacidosis
diabtica.
Diagnstico
El cuadro se presenta generalmente en ancianos, con dete-
rioro agudo o subagudo de la funcin del sistema nervio-
so central, gravemente deshidratados, diagnosticados de
diabetes tipo 2 o no, puesto que en ocasiones (hasta en un
35% de casos) es la primera manifestacin de una diabe-
tes. Se caracteriza por una glucemia plasmtica superior a
600 mg/dl y osmolaridad superior a 320 mOsmol/l en au-
sencia de cuerpos cetnicos acompaados de depresin
sensorial y signos neurolgicos12.
Los sntomas suelen aparecer de manera insidiosa, en el
curso de das, y son los propios de la hiperglucemia, es de-
cir, poliuria y polidipsia, a las que se aadirn progresiva-
mente deshidratacin, nuseas, vmitos, convulsiones y
disminucin del nivel de conciencia, que puede conducir
al coma profundo.
El diagnstico diferencial lo realizaremos con la ceto-
acidosis diabtica (tabla 3) y con el ACV, ya que frecuen-
temente estos pacientes presentan focalidad neurolgica.
Descompensacin hiperglucmica Acidosis lctica
hiperosmolar no cetsica
Muy seca Seca
Normal Hiperventilacin
S No
> 600 mg/l < 300 mg/dl
+++ --
/+ /+
Normal Bajo
Normal Bajo
En das Brusco
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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001
Tratamiento
La sospecha de descompensacin hiperglucmica hiperos-
molar no cetsica es motivo de ingreso hospitalario.
El tratamiento es similar al de la cetoacidosis diabtica,
consistiendo fundamentalmente en la reposicin de lqui-
dos mediante suero salino isotnico al 0,9% al ritmo de 1l
en la primera hora seguido de 500-1.000 cm3/h durante
las siguientes 3 h y de 250-500 cm3 en las 4 h siguientes4.
Cuando la glucemia descienda por debajo de 250 ml se
pasar a administrar suero glucosado al 5% con un aporte
mnimo de glucosa de 100-150 mg/da12.
La insulina se administrar a un ritmo inicial de 6-10
U/h por va intavenosa ajustando la perfusin cada 2 h
hasta conseguir la adecuada correccin de la glucemia.
Tras la recuperacin del cuadro, debe iniciarse la adminis-
tracin de insulina subcutnea, pero dado que los pacien-
tes con coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico
presentan casi siempre una diabetes tipo 2, se puede ensa-
yar posteriormente el empleo de dieta sola o frmacos de
administracin oral si se obtiene una normoglucemia con
dosis bajas de insulina9.
La deplecin de potasio ser probablemente menor que
en la cetoacidosis diabtica, ya que la acidosis y los vmitos
son menores. En caso de ser necesaria su administracin, s-
ta debe ser ms cautelosa y comenzar con 10-20 mEq/l.
Dadas las caractersticas de los pacientes, es necesario
durante su tratamiento monitorizar la presin venosa cen-
tral y la diuresis, siendo recomendable la heparinizacin
profilctica, debido al riesgo de trombosis, y la colocacin
de sonda nasogstrica si el paciente presenta una disminu-
cin del nivel de conciencia12.
Prevencin
Las normas de prevencin son las mismas que las comen-
tadas en la cetoacidosis diabtica extremando el control
metablico cuando exista algn factor de riesgo.
Acidosis lctica
Es una complicacin metablica poco frecuente en la dia-
betes mellitus, no tratndose realmente de una descom-
pensacin hiperglucmica, aunque s de una descompen-
sacin aguda. Cuando este cuadro se asocia con diabetes,
suele ser debido generalmente a una reduccin del aporte
de oxgeno y/o una hipoxia hstica relacionada con una
contraccin de volumen grave, una disfuncin miocrdi-
ca, una infeccin o al uso de biguanidas6,13.
Diagnstico
La acidosis lctica se caracteriza por un aumento de la con-
centracin hemtica de lactato superior a 5 mEq/l y un pH
inferior a 7,35.
En la diabetes se asocia a dos condiciones:
Cetoacidosis o descompensacin hiperglucmica hi-
perosmolar no cetsica, como consecuencia de la existen-
cia concomitante de hipoxia tisular.
Tratamiento con biguanidas, fundamentalmente con
fenformina, sobre todo cuando se usa en sujetos con insu-
136 SEMERGEN
ficiencia renal. Con el tratamiento con metformina este
cuadro es mucho menos frecuente y slo se encuentra en
0,03 casos/1.000 pacientes/ao.
El cuadro clnico que aparece de forma brusca cursa con
taquipnea, deshidratacin, dolor abdominal y grado varia-
ble de coma.
Tratamiento
Adems del tratamiento del trastorno subyacente, de re-
poner agua y electrlitos, es obligada la administracin
de bicarbonato en grandes cantidades (bicarbonato s-
dico 1/6 molar de 500 a 1.500 mEq/24 h), ya que es ne-
cesario elevar el pH a 7,2 y el bicarbonato srico a 12
mEq/l.
Asimismo, debemos prestar atencin al estado respira-
torio y circulatorio del enfermo tratando el shock y la in-
suficiencia cardaca, si se presentan, manteniendo asimis-
mo una ventilacin adecuada. El dicloroacetato, un frma-
co experimental, puede ser til en los casos resistentes al
tratamiento convencional14.
COMPLICACIONES CRNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Los pacientes con diabetes mellitus desarrollan complica-
ciones a largo plazo, no siendo la intensidad y duracin de
la hiperglucemia los nicos factores determinantes para la
aparicin de dichas complicaciones, en cuyo desarrollo in-
tervienen tambin otros factores de riesgo, como son la hi-
pertensin arterial, dislipemia y tabaquismo, fundamen-
talmente.
Las complicaciones crnicas de la diabetes se clasifican
en: a) macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), que
son las que afectan a las arterias en general produciendo
enfermedad cardaca coronaria, cerebrovascular y vascular
perifrica; b) microvasculares, que incluira la retinopata,
nefropatia y neuropata, y c) el pie diabtico, que aparece-
ra como consecuencia de la neuropata y/o de la afeccin
vascular de origen macroangioptico.
Las repercusiones de las complicaciones macrovascula-
res comportan un incremento de 3 a 4 veces en la morbi-
mortalidad cardiovascular, constituyendo la principal cau-
sa de muerte en los diabticos. Por otra parte, las repercu-
siones de las complicaciones microvasculares y del pie
diabtico afectan notablemente a la calidad de vida de es-
tos pacientes a la vez que comportan un elevado coste pa-
ra el sistema sanitario.
El control de la diabetes mellitus y del resto de fac-
tores de riesgo ha demostrado ser capaz de reducir la
incidencia de las complicaciones microvasculares como
se ha comprobado en los diabticos tipo 1 con el estu-
dio DCCT15 y en los diabticos tipo 2 con el estudio
UKPDS16,17; por tanto, el tratamiento del paciente dia-
btico debe contemplar el abordaje integral del conjun-
to de factores de riesgo que estn presentes en estos pa-
cientes y no slo la disminucin de las cifras de gluce-
mia plasmtica.
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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento
Complicaciones microvasculares
Existe una relacin continua entre el control de la glucemia
y la incidencia y progresin de las complicaciones micro-
vasculares. La hipertensin y el tabaquismo tienen tambin
un efecto adverso en las complicaciones microvasculares.
En el estudio DCCT se encontr una reduccin en los
puntos finales de las complicaciones microvasculares del
34-76% en los pacientes con diabetes tipo 1 tratados con
terapia intensiva frente al grupo con tratamiento conven-
cional (con el tratamiento intensivo se lograba una reduc-
cin de la hemoglobina glucosilada [HbA1c] del 9,1 al
7,2%). Resultados similares se obtuvieron en el UKPDS en
pacientes con diabetes tipo 2, en los que un descenso de
la HbA1c del 0,9% en los sujetos con tratamiento intensi-
vo frente al grupo con tratamiento convencional (7,0%
frente a 7,9%) provocaba una reduccin del 25% en el
conjunto de las complicaciones microvasculares. Se estima
que por cada punto de reduccin de la concentracin de
HbA1c se produce un 35% de reduccin en las enferme-
dades microvasculares18. As, el estudio UKPDS encuentra
en diabticos tipo 2 una disminucin del 37% de las com-
plicaciones microvasculares con una reduccin del 1% so-
bre la cifra de HbA1c anteriormente presente19.
Retinopata diabtica
La retinopata es la afeccin de la microvascularizacin re-
tiniana. La retina es la estructura ocular ms afectada por
la diabetes, pero la enfermedad puede afectar a cualquier
parte del aparato visual, provocando la oftalmopata dia-
btica en la que, aparte de la retina se puede afectar el cris-
talino (cataratas: 1,6 veces ms frecuentes en la poblacin
diabtica, con aparicin en edad ms temprana y progre-
sin ms rpida), la cmara anterior (glaucoma de ngulo
abierto: 1,4 veces mas frecuente en los diabticos), la cr-
nea, el iris, el nervio ptico y los nervios oculomotores.
La retinopata diabtica (RD) es la segunda causa de ce-
guera en el mundo occidental y la ms comn en las perso-
nas de edad comprendidas entre 30 y 69 aos. Igualmente,
es la complicacin crnica ms frecuente que presentan los
diabticos estando su prevalencia relacionada con la dura-
cin de la diabetes. As, despus de 20 aos, la presentan en
algn grado casi todos los pacientes con diabetes tipo 1 y
ms del 60% de pacientes con diabetes tipo 220.
Los diabticos tipo 2 presentan lesiones de RD en el
momento del diagnstico hasta en un 20% de los casos.
Los factores que predicen el empeoramiento de la evo-
lucin de la retinopata son la duracin de la diabetes, va-
lores altos de hemoglobina glucosilada, gravedad de la
misma, elevacin de la presin arterial, cifras elevadas de
lpidos y, en diabticas tipo 1, embarazo21.
Lesiones de la retinopata diabtica
La retinopata diabtica evoluciona en tres fases correlativas:
Retinopata de origen o no proliferativa. Se caracteri-
za por la aparicin de microaneurismas, hemorragias, exu-
dados duros. En esta fase como en todas puede aparecer
tambin edema macular.
Retinopata preproliferativa. Caracterizada por exuda-
dos algodonosos, anormalidades venosas (duplicaciones,
tortuosidades), anormalidades arteriales (oclusiones, estre-
chamientos) y capilares (dilataciones y tortuosidades).
Retinopata proliferativa. Es la forma ms grave de re-
tinopata. Se caracteriza por neoformacin de nuevos va-
sos en retina y humor vtreo, hemorragias vtreas o prerre-
tinianas con proliferacin de tejido fibroso y, secundaria-
mente, desprendimiento de retina6,22.
El edema macular diabtico puede darse en cualquier
fase de la retinopata y es la principal causa de prdida de
la visin producida por la diabetes. Se caracteriza por una
coleccin de lquido o un engrosamiento de la mcula, un
exudado duro en el rea macular, una falta de perfusin de
la retina en las arcadas vasculares temporales o cualquier
combinacin de las lesiones citadas21.
Tratamiento
Control de la glucemia. Un adecuado control de la glucemia,
tanto en la diabetes mellitus tipo 1 como en la diabetes
mellitus tipo 2, retrasa la aparicin de la retinopata diab-
tica y reduce su progresin a formas ms graves en caso de
que sta aparezca.
Control de la presin arterial. Un control estricto de la
presin arterial por debajo de 130/85 mm/Hg disminuye
el riesgo de progresin de la retinopata. El estudio
UKPDS17 demuestra que el control estricto de la presin
arterial disminuye el riesgo de progresin de retinopata en
un 34%, independientemente de los valores de glucemia.
Fotocoagulacin con lser. Permite detener la perdida de
visin, pero no recuperar lo ya perdido. Reduce la inci-
dencia de ceguera en un 60% frente a los no fotocoagula-
dos, sobre todo cuando se utiliza en estadios precoces de
la enfermedad. Sus indicaciones son edema macular y re-
tinopata proliferativa o preprofilctico.
Ciruga. En caso de hemorragia vtrea o subhialoidea y
desprendimiento de retina, se utilizan diversas tcnicas
quirrgicas: vitrectoma, delaminacin, segmentacin, etc.
Prevencin
El cribado sistemtico nos permitir detectar lesiones en
fases asintomticas cuyo tratamiento podr evitar prdidas
de visin.
Para ello, debemos efectuar exmenes oftalmolgicos en
los pacientes con diagnstico de diabetes mellitus de
acuerdo con las siguientes recomendaciones20 (tabla 4):
En los pacientes con diabetes tipo 1 se recomienda
efectuar un primer examen a los 3-5 aos del diagnstico
y, posteriormente, anual.
En los diabticos tipo 2 el primer examen se realizar
en el momento del diagnstico y con periodicidad anual
posteriormente.
En mujeres diabticas embarazadas se realizar examen
ocular antes del embarazo y durante el primer trimestre.
En caso de progresin de la retinopata se requieren
exmenes con mayor frecuencia.
SEMERGEN 137
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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001
Nefropata diabtica
La nefropata diabtica es la causa principal de insuficien-
cia renal en el mundo occidental y una de las complicacio-
nes ms importantes de la diabetes de larga evolucin23.
Alrededor del 20-30% de los pacientes diabticos pre-
sentan evidencias de nefropata aumentando la incidencia
sobre todo a expensas de los diabticos tipo 2, mientras
que en los tipo 1 dicha incidencia tiende a estabilizarse o
incluso a descender24.
En algunos pases, como en los EE.UU., ms del 35% de
los pacientes en dilisis son diabticos23.
La nefropata diabtica constituye un sndrome clnico
diferenciado caracterizado por albuminuria superior a 300
mg/24 h, hipertensin e insuficiencia renal progresiva. Los
estados ms graves de retinopata diabtica requieren di-
lisis o trasplante renal18.
Lesiones de la nefropata diabtica
El deterioro de la funcin renal en los sujetos con diabetes
mellitus es un proceso progresivo en el tiempo, habitual-
mente descrito como un camino descendente desde la
normoalbuminuria hasta la insuficiencia renal terminal,
atravesando estadios intermedios caracterizados por mi-
croalbuminuria y proteinuria clnica. Este proceso puede
ser interrumpido o incluso remitir (tratamiento precoz) o
terminar en cualquier momento de su evolucin debido al
fallecimiento del paciente, generalmente por causas de ori-
gen cardiovascular24.
Este proceso se manifiesta clnicamente en diversos es-
tadios:
Estadio 1. Hipertrofia renal e hiperfiltracin. Esta fase se
caracteriza por aumento rpido del tamao renal, eleva-
cin del filtrado glomerular y aumento del flujo plasmti-
co y de la presin hidrulica glomerular.
Estadio 2. Lesin renal sin signos clnicos. Se desarrolla
en los 2 o 3 aos siguientes al diagnostico de la diabetes
mellitus, la membrana basal glomerular aumenta su espe-
sor y puede aparecer en algn caso microalbuminuria con
el ejercicio.
Estadio 3. Nefropata diabtica incipiente. Viene definida
por la aparicin de microalbuminuria (30-300 mg/24 h o
20-200 mg/min) en ausencia de infeccin urinaria. Suele
asociarse en esta fase un incremento de la presin arterial
y descenso de la filtracin glomerular.
Estadio 4. Nefropata diabtica establecida. Suele co-
menzar a los 10 o 15 aos despus del diagnstico de la
diabetes. En ella estn presentes cifras de albmina mayo-
res de 300 mg/da que se asocian a un progresivo descen-
so del filtrado glomerular y a una presencia de hiperten-
Tabla 4. Periodicidad de exmenes oculares en pacientes diabticos
Grupo de pacientes Primer examen
Diabetes tipo 1 A los 3-5 aos, despus del diagnstico
Diabetes tipo 2 En el momento del diagnstico
Embarazo en paciente diabtica Antes del embarazo y durante el primer trimestre
*Si estn presentes alteraciones oculares se realizarn exploraciones oftalmolgicas con mayor frecuencia.
138 SEMERGEN
sin arterial (75% de los pacientes) que, a su vez, agrava la
progresin del dao renal.
Estadio 5. Insuficiencia renal terminal. Puede empezar
entre los 10 y 20 aos del diagnstico de la diabetes y tras
7-10 aos de proteinuria persistente. Se define por valores
de creatinina plasmtica superiores a 2 mg/dl, hiperten-
sin arterial, retinopata y, muy frecuentemente, afeccin
cardiovascular6,24,25.
Tratamiento
Buen control de la glucemia. El control estricto de la gluce-
mia puede retrasar o prevenir la aparicin de microalbu-
minuria y el desarrollo de la nefropata diabtica, como de-
muestran los estudios DCCT15 para la diabetes tipo 1 y los
estudios UKPDS16 y Kumamoto Study26 para la diabetes
tipo 2.
Control de la presin arterial. En el paciente diabtico son
recomendables cifras de PA inferiores a 130/85 mmHg27,
ya sea mediante medidas no farmacolgicas o con el uso
de uno o varios frmacos.
La disminucin progresiva de la funcin glomerular que
se aprecia en los pacientes diabticos hipertensos, en es-
pecial en los que presentan microalbuminuria, puede ser
ms lenta si se utiliza un tratamiento antihipertensivo28. Se
ha demostrado que los IECA reducen la progresin de la
nefropata diabtica en pacientes con diabetes tipo 1 que
presentan proteinuria29. En diabticos tipo 2 un control
estricto de la presin arterial disminuye en un 29% el ries-
go de progresin de la albuminuria, no habiendo diferen-
cias entre el uso de bloqueadores beta (atenolol) o IECA
(captopril) segn los resultados encontrados en el estudio
UKPDS30.
Restriccin proteica de la dieta. En caso de proteinuria se
dar al paciente una dieta con bajo contenido en protenas
(inferior a 0,8 g/kg/da) y en caso de fallo en la tasa de fil-
tracin glomerular renal, esta restriccin debera ser infe-
rior a 0,6 g/kg/da25.
Control de otros factores de riesgo cardiovascular. Control
de la dislipemia por medio de dieta y/o agentes hipolipi-
demiantes como las estatinas, procurando mantener el
cLDl en valores inferiores a 130 mg/dl.
Igualmente, los pacientes, en caso de que fumen, debe-
rn cesar el hbito tabquico que empeora la progresin
de la nefropata diabtica.
Evitar frmacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastes
yodados. Se evitar en lo posible el uso de frmacos que
producen nefrotoxicidad, como los antiinflamatorios no
esteroides y el uso de contrastes i.v.
Deteccin y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad
renal. Se prestar especial atencin a la uropata obstructiva y
Exmenes sucesivos*
Anual
Anual
Segn resultados del examen del primer trimestre
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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento
al tratamiento enrgico de las infecciones urinarias, ya sean
sintomticas o en presencia de bacteriuria asintomtica.
Prevencin
El buen control glucmico y de la presin arterial, el trata-
miento precoz de las infecciones urinarias y no emplear
medicaciones o contrastes nefrotxicos puede retrasar o
prevenir el desarrollo de la nefropata diabtica y, aunque
la experiencia clnica indica que la nefropata diabtica no
puede ser curada, existen numerosos y concluyentes datos
clnicos a favor de que el curso de la misma puede ser al-
terado sustancialmente, teniendo el resultado de la inter-
vencin mayor xito cuanto ms precoz sea el diagnstico
y el momento de la instauracin del tratamiento.
La medida de prevencin ms importante para un diag-
nstico precoz es la determinacin de excrecin urinaria
de albmina con muestras de primera orina de la maana,
ya sea por medio de tiras reactivas, laboratorio o cociente
albumina/creatinina2,31. De ser negativa la determinacin,
se repetir sta al menos una vez al ao. En caso de ser po-
sitiva y aparecer microalbuminuria, se confirmar con la
cuantificacin en orina nocturna o de 24 h. Se realizarn
3 determinaciones en un perodo de 6 meses, de las cua-
les 2 debern ser patolgicas (tabla 5).
La determinacin de la microalbuminuria se realizar en
los sujetos con diabetes mellitus tipo 1 a partir de los 5
aos del diagnstico de la enfermedad y en los tipo 2
anualmente desde el momento del diagnstico hasta que
el paciente cumpla los 70 aos.
La aparicin de microalbuminuria es predictora de ne-
fropata y de enfermedad cardiovascular.
Si el paciente presenta proteinuria o microalbuminuria
y creatinina superior a 1,3 mg/dl deber ser derivado a
consulta especializada de endocrinologa y nefrologa5.
Neuropata diabtica
La neuropata diabtica es la gran desconocida, la gran ol-
vidada de las complicaciones crnicas de la diabetes, y ello
a pesar de su alta prevalencia y de sus importantes impli-
caciones en la morbilidad del paciente diabtico32. La neu-
ropata est presente en el 40-50% de los diabticos des-
pus de 10 aos del comienzo de la enfermedad, tanto en
los tipo 1 como en los tipo 2, aunque menos del 50% de
estos pacientes presentan sntomas33. Su prevalencia au-
menta con el tiempo de evolucin de la enfermedad y con
la edad del paciente, relacionndose su extensin y grave-
dad con el grado y duracin de la hiperglucemia.
Formas clnicas
No existe una clasificacin unnimemente aceptada de
neuropata diabtica segn la presencia de sntomas y/o
Tabla 5. Diagnstico de proteinuria en la diabetes mellitus
Orina de 24 h
Normal < 30 mg
Microalbuminuria 30-300 mg
Proteinuria > 300 mg
signos de disfuncin nerviosa en personas con diabetes;
no obstante, y basndonos en la forma de presentacin cl-
nica y a pesar de la existencia de cuadros mixtos y de que
diversas formas pueden estar presentes en un mismo pa-
ciente, dividiremos la neuropata diabtica en dos grandes
grupos:
Neuropata somtica. Que podra dividirse, a su vez, en
2 subgrupos:
1. Neuropata simtrica o polineuropata. sta incluira:
Polineuropata sensitivomotora simtrica distal, que
es la forma de presentacin ms frecuente en el paciente
diabtico. De comienzo insidioso, afecta fundamental-
mente a extremidades inferiores, provocando sntomas
sensoriales como hormigueos, hiperestesia, quemazn y
dolor, o bien motores, como espasmos, fasciculaciones y
calambres, u otros, como acorchamiento e insensibilidad
trmica o dolorosa.
Neuropata aguda dolorosa, que suele ser de inicio
agudo, aparece ms frecuentemente en varones y afecta si-
mtricamente a las porciones distales de las extremidades
inferiores, sobre todo las plantas, caracterizndose por do-
lor agudo, quemante y acompaado de hiperestesias cut-
neas.
Neuropata motora proximal simtrica. Suele presen-
tarse en mayores de 50 aos caracterizndose por dolor se-
guido de debilidad muscular y amiotrofia de comienzo in-
sidioso y carcter progresivo que afecta, sobre todo, a ca-
deras y ambos muslos.
2. Neuropatas focales y multifocales. Suelen presentarse
en mayores de 50 aos con diabetes de larga evolucin, ca-
racterizndose por dolor de comienzo agudo o subagudo
acompaado de otros sntomas en el territorio del nervio
afectado. Se dividen en:
Mononeuropatas. Afectan a un solo nervio. La forma
ms frecuente es la afeccin del III par craneal que cursa con
dolor periorbitario, paresia muscular y diplopa con conser-
vacin de la movilidad pupilar. Tambin puede afectarse ms
raramente el VI, IV o VII pares craneales o algunos nervios
de extremidades como peroneal, mediano cubital, etc.
Neuropata proximal asimtrica. Es de presentacin
poco frecuente y suele afectar a pacientes con diabetes mal
controlada por perodos prolongados y, en general, mayo-
res de 60 aos. Su inicio es agudo o subagudo cursando
con dolor intenso en la cara anterior del muslo y, en oca-
siones, tambin en regin lumbar, glteo o perin seguido
a las pocas semanas de debilidad muscular y amiotrofia.
ndice albmina/creatinina Orina minutada
< 30 mg/g creatinina < 20 g/min
30-300 mg/g creatinina 20-200 g/min
> 300 mg/g creatinina > 200 g/min
SEMERGEN 139
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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001
Neuropata autonmica. La diabetes mellitus es la causa
ms frecuente de neuropata autonmica, afectando al 20-
40% de los diabticos, aunque slo en el 5% de los casos
presentan sntomas. Dada la ubicuidad del sistema nervio-
so autnomo hace que las posibles manifestaciones clni-
cas de disfuncin abarquen varios rganos y sistemas,
siendo ms frecuentes las gastrointestinales, las genitouri-
narias, las cardiovasculares y las sudorales5,33.
Sistema gastrointestinal. Se pueden presentar gastro-
paresia con enlentecimiento del vaciado gstrico, mani-
festndose con sensacin de plenitud, nuseas y vmitos
con presencia de alimentos no digeridos, anorexia y do-
lor epigstrico. Puede provocar inestabilidad en el con-
trol glucmico con hipoglucemias posprandiales debidas
al retraso de la absorcin de hidratos de carbono. Igual-
mente, se pueden presentar alteraciones en la movilidad
colnica dando estreimiento o diarrea lquida, indolora
y explosiva, que empeora durante la noche y con las co-
midas34.
Sistema genitourinario. Se producen alteraciones vesi-
cales con prdida de la sensacin de llenado y disminu-
cin de la accin del msculo detrusor dando lugar a au-
mento del intervalo de tiempo entre micciones, que a la
larga puede producir incontinencia o ms frecuentemente
retencin urinaria35,36.
Igualmente los diabticos presentan disfuncin erctil,
siendo la neuropata un factor contribuyente en el 38% de
los casos, y el nico factor conocido en el 27% de los mis-
mos. La disfuncin erctil suele tener un inicio gradual y
progresa con la edad. Los sntomas iniciales consisten en
una reduccin de la rigidez peneana y una disminucin de
la frecuencia de las erecciones, tras la cual se produce la
abolicin completa de stas. En la disfuncin erctil de los
diabticos pueden influir, adems, tambin causas vascu-
lares (arteriosclerosis acelerada, fugas venosas crecientes
con el avance de la edad), ligadas a la medicacin, hormo-
nales y psicolgicas37.
Sistema cardiovascular. La neuropata autnoma car-
diovascular se asocia a un aumento de muerte sbita,
arritmias cardacas e isquemia miocrdica. Las afectacio-
nes que pueden producirse son: inestabilidad vasomoto-
ra, denervacin cardaca, mala adaptacin al ejercicio e
hipotensin ortosttica, producida por afeccin de baro-
receptores articos y carotdeos y con mal pronstico, ya
que la mayora de los pacientes que la presentan fallece-
rn a los 3-5 aos.
Sistema sudomotor. La manifestacin ms frecuente
es la anhidrosis en las extremidades inferiores, sobre todo
en los pies, con hiperhidrosis en la mitad superior del
cuerpo. Tambin se produce sudacin facial gustatoria
(aparicin de sudacin profusa en cara, cuello y hombros
tras empezar a comer) en relacin con la ingesta de deter-
minados alimentos.
Sistema endocrino. Pueden existir hipoglucemias
inadvertidas por fallo de la respuesta simptica a la hipo-
glucemia. Puede provocar graves episodios neuroglucop-
nicos.
140 SEMERGEN
Tratamiento
Control de la glucemia. El correcto control glucmico me-
jora, o por lo menos enlentece, la progresin de la neuro-
pata diabtica.
Supresin del tabaco y alcohol.
Control del dolor. Se pueden emplear analgsicos sim-
ples: AAS, paracetamol y AINE. Para el control del dolor
superficial podemos utilizar crema de capsaicina 0,025-
0,075 en aplicacin tpica cada 6 h. En caso de dolor pro-
fundo podemos utilizar carbamacepina, 200-400 mg/da o
mexiletina 450-675 mg/da. Se puede asociar imipramina
50-100 mg/da o amitriptilina 25-150 mg/da. Si estuvie-
ran presentes calambres musculares, podemos emplear fi-
sioterapia, diazepam y metaxolone (8 mg/6 h).
Tratamiento de las alteraciones gastrointestinales. La
gastroparesia podemos tratarla con medidas dietticas, con
ingesta de alimentos frecuente y en pequeas cantidades o
con tratamiento farmacolgico con procinticos (domperi-
dona, metoclopramida). La diarrea podemos abordarla
con dieta sin gluten, tetraciclina 250-500 mg/12 h/2 se-
manas, eritromicina 750 mg/da, loperamida ms procin-
ticos (domperidona) y/o clonidina.
Tratamiento de los trastornos genitourinarios. La vejiga
neurgena requiere tratamiento con vaciado vesical fre-
cuente con presin sobre el hipogastrio (maniobra de Cre-
d), autosondaje y control de las infecciones urinarias.
La disfuncin erctil requiere una valoracin de la me-
dicacin tomada por el paciente (bloqueadores beta, anti-
depresivos, ansiolticos, etc.), de los factores psicolgicos
posibles causantes de la disfuncin y el empleo de medi-
camentos como prostaglandinas intracavernosas, sildena-
filo, que mejora la ereccin en un 56,5% de los casos fren-
te a un 10,2% del placebo (p < 0,001)38, o aplicacin de
prtesis.
Tratamiento de los trastornos cardiovasculares. La hipo-
tensin ortosttica se tratar elevando la cabecera de la ca-
ma y evitando levantarse bruscamente, podemos asociar
dieta rica en sal, medias elsticas y, si fuera muy sintom-
tica, emplear fludrocortisona 0,1-0,3 mg/da.
Tratamiento de las alteraciones sudorales. Evitar los me-
dicamentos desencadenantes y usar anticolinergicos y/o
antidepresivos tricclicos.
Tratamiento de la hipoglucemia inadvertida. Debere-
mos aconsejar a los pacientes afectados la realizacin de
un autoanlisis diario. Sopesar el control menos estricto
de la glucemia.
Prevencin
El estricto control glucmico retarda la progresin de la
neuropata diabtica. La educacin sanitaria, como en to-
da la diabetes, es un pilar importante en la prevencin y
tratamiento precoz de la neuropata. Debemos vigilar la
presencia de otros factores de riesgo para el desarrollo de
polineuropata perifrica como son la ingesta de alcohol,
nutricin escasa, exposicin a txicos, uso de ciertos fr-
macos o compresin y atrapamiento de nervios2.
Se debe realizar en las visitas del paciente diabtico una
detallada anamnesis sobre la presencia de dolor, pareste-
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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

sias o calambres en extremidades inferiores, existencia de
mareos al pasar de la posicin de decbito a sedestacin o
a bipedestacin, sensacin de plenitud gstrica, diarreas,
disfuncin erctil, prdida de los sntomas que se produ-
cen en la hipoglucemia, etc. En cuanto a exploraciones,
debemos evaluar la sensibilidad trmica (aplicar el mango
del diapasn sobre el dorso de ambos pies), dolorosa (do-
lor al pinchazo en la raz de la ua del primer dedo de ca-
da pie) y vibratoria (con diapasn de 128 Hz aplicado so-
bre el primer dedo de cada pie). Igualmente exploraremos
los reflejos rotulianos y aquleos y la sensibilidad profun-
da mediante el signo de Romberg o la posicin del dedo
gordo del pie6.
La neuropata autonmica cardiovascular la estudiare-
mos mediante los reflejos cardiovasculares que nos darn
una idea de cmo se encuentra el sistema autnomo. La
normalidad de los tests excluye la afeccin de otros rga-
nos y nos obligar a buscar otras etiologas para la diarrea,
impotencia o taquicardia. Estos tests valoraran la fre-
cuencia cardaca a la respiracin profunda y a la manio-
bra de Valsalva5,6,39 (tabla 6). Para valorar la presencia de
hipotensin ortosttica deberemos tomar la presin arte-
rial a los pacientes diabticos primero en decbito y tras
pasar 1 min en bipedestacin considerndose patolgico
una disminucin mayor de 30 mmHg de la presin arte-
rial sistlica.
Estas exploraciones se llevarn a cabo a partir de los
5 aos del diagnstico en caso de diabetes tipo 1, y en el mo-
mento del diagnstico en la de tipo 2. A partir de ese
momento la periodicidad ser anual.
Complicaciones macrovasculares
La macroangiopata es la afectacin arteriosclertica de los
vasos de mediano y gran calibre. Esta afectacin es histo-
lgica y bioqumicamente similar a la aterosclerosis de los
individuos no diabticos, salvo porque en los diabticos
tiene un inicio ms precoz, una gravedad y extensin ma-
yores (los enfermos coronarios diabticos tienen enferme-
dad de tres vasos en torno al 45% frente al 25% en los no
diabticos), con peor pronstico y afectando por igual a
los dos sexos (el hecho de ser diabtico anula el efecto pro-
tector que representa el sexo femenino).
Las enfermedades cardiovasculares suponen la principal
causa de morbilidad y mortalidad entre las personas con
diabetes mellitus40. As, en estos pacientes el riesgo de pa-
decer enfermedad cerebrovascular o coronaria o de falle-
cer por su causa es de 2 a 3 veces superior al de la pobla-
cin general, y el riesgo de presentar enfermedad vascular
perifrica es 5 veces mayor2. Aproximadamente, el 70-
80% de las personas con diabetes fallecen a consecuencia
de enfermedades cardiovasculares.
El exceso de riesgo cardiovascular que se observa en los
diabticos aumenta considerablemente cuando concurren
otros factores de riesgo, sobre todo tabaquismo, hiperten-
sin arterial o dislipemia. Estos dos ltimos factores estn
presentes, adems, con mayor frecuencia entre los diabti-
cos, al igual que otras alteraciones que favorecen las enfer-
medades cardiovasculares, como son obesidad, hiperinsu-
linemia, anormalidades de la funcin plaquetaria y de la
coagulacin sangunea.
Igualmente, los sujetos que presentan tolerancia altera-
da a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer enferme-
dades cardiovasculares y de fallecer por enfermedad coro-
naria.
La presencia de microalbuminuria o proteinuria en un
paciente diabtico es un importante factor de prediccin de
padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.
Prevencin primaria
Al igual que para la poblacin general, la prevencin pri-
maria es la clave en el tratamiento de la arteriosclerosis,
siendo por tanto objetivo primordial el adecuado control
de los factores de riesgo cardiovasculares, en especial las
alteraciones lipdicas, la hipertensin arterial y el tabaquis-
mo, as como promover cambios en el estilo de vida que
reduzcan la obesidad y aumenten la actividad fsica.
El mantenimiento de un control glucmico estricto pa-
rece ser una medida deseable para prevenir el riesgo de la

Tabla 6. Valoracin de tests cardiovasculares en la evaluacin de la funcin del sistema nervioso autnomo
1. Respuesta de la frecuencia cardaca (FC) a la respiracin profunda
En personas sanas la FC aumenta durante la inspiracin y se enlentece durante la espiracin; estas oscilaciones desaparecen en caso de neuropata
autonmica diabtica
Realizacin. Tras 10 min de reposo se realiza al paciente un ECG, indicndole que realice 6 respiraciones profundas por minuto mientras se registra de
manera continua la FC. Se valora el cociente entre el intervalo R-R' ms largo durante la espiracin y el R-R' ms corto durante la inspiracin, resultando un
valor final que se obtendr con el cociente promedio de las 6 medidas:
Normal Anormal
10-49 aos 1,21 1,16
> 50 aos 1,09 1,03
2. Respuesta de la frecuencia cardaca a la maniobra de Valsalva
En la persona sana la FC aumenta durante la maniobra y disminuye al acabar sta
Realizacin: Tras 10 min de reposo se indica al paciente que sople a travs de un tubo acoplado a un esfingomanmetro para mantener la columna de
mercurio en 40 mmHg durante 15 s mientras se registra de forma continuada la FC en el ECG. Se repetir la maniobra 3 veces con intervalos de 1 min y
mediremos el valor promedio de las 3 ocasiones resultado del cociente entre el intervalo R-R' ms largo posmaniobra y el R-R' mnimo durante la maniobra
Normal Anormal
Varones 1,35 1,25
Mujeres 1,20 1,11

SEMERGEN 141
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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001
macroangiopata diabtica y, aunque en los estudios DCCT
y UKPDS no se ha observado un descenso estadsticamen-
te significativo de enfermedad coronaria (s hay una re-
duccin), la abrumadora evidencia de la relacin entre ci-
fras de glucosa y enfermedad cardiovascular aconseja un
adecuado control de la glucemia en los pacientes diab-
ticos41.
La profilaxis con frmacos antiagregantes plaquetarios
parece ser una buena medida de prevencin; as, la Aso-
ciacin Americana de Diabetes recomienda la utilizacin
de aspirina como medida de prevencin primaria en dia-
bticos con perfil cardiovascular de alto riesgo (historia fa-
miliar de enfermedad cardiovascular, tabaquismo, hiper-
tensin arterial, obesidad, macro/microalbuminuria o dis-
lipemia), ya que esta medida ha demostrado eficacia en
la reduccin del riesgo de desarrollar un infarto de mio-
cardio42.
Prevencin secundaria
El diagnstico precoz de la enfermedad cardiovascular y
las intervenciones teraputicas eficaces son necesarias pa-
ra evitar la morbimortalidad por enfermedades cardiovas-
culares.
Todas las medidas reseadas en la prevencin primaria
son vlidas en la prevencin secundaria de las enfermeda-
des cardiovasculares.
El tratamiento agresivo para reducir los valores de co-
lesterol en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad
coronaria ha demostrado ser til para reducir la morbi-
mortalidad. Igualmente, podramos decir del tratamiento
con aspirina, el tratamiento de la hipertensin arterial y de
la intensificacin del control glucmico como medidas efi-
caces de prevencin secundaria.
El tratamiento con IECA en pacientes con enfermedad
coronaria establecida sin disfuncin ventricular est sien-
do evaluado, as como la eficacia que pueda tener la ciru-
ga revascularizadora en pacientes diabticos con enferme-
dad coronaria asintomtica.
Cardiopata isqumica
La diabetes mellitus se asocia a un riesgo 2 a 5 veces su-
perior de padecer cardiopata isqumica, que puede estar
presente ya en el momento de diagnstico de la enferme-
dad. La mortalidad por enfermedad coronaria en los indi-
viduos diabticos duplica a la de la poblacin general, y las
mujeres diabticas probablemente cuadruplican este ries-
go en relacin a las mujeres no diabticas.
Formas clnicas
Las formas de presentacin clnica de la enfermedad coro-
naria en pacientes diabticos son similares a las de los no
diabticos, es decir, la angina, el infarto agudo de miocar-
dio, la insuficiencia cardaca y la muerte sbita, aunque
puede haber en stos algunas peculiaridades:
ngor e infarto agudo de miocardio (IAM). Pueden
cursar con sntomas clsicos, aunque es frecuente que cur-
sen de forma relativamente indolora predominando en-
142 SEMERGEN
tonces otros sntomas como sudacin, astenia, nuseas,
vmitos, disnea o sncope. El IAM tiene una incidencia
3 veces superior en los diabticos que en la poblacin ge-
neral y con un mayor riesgo de shock cardiognico e in-
suficiencia cardaca postinfarto.
Cardiopata isqumica silente. No existe clnica y se
detecta por medio de pruebas como el ECG, Holter o
prueba de esfuerzo. Esta alteracin es ms frecuente que
en la poblacin general, por lo que requiere realizacin
anual de ECG.
Insuficiencia cardaca. Los diabticos tienen un mayor
riesgo de presentar insuficiencia cardaca, 5 veces superior
a los no diabticos, riesgo que es an mayor para las mu-
jeres diabticas.
Tratamiento
El paciente diabtico debe abandonar, en caso de ser fu-
mador, el hbito tabquico. Hay que establecer un control
estricto de la glucemia y de la PA, intentando conseguir ci-
fras inferiores a 130/85 mmHg28 e, igualmente, un control
estricto de la dislipemia teniendo como objetivo unas ci-
fras de LDL inferiores a 100 mg/dl43.
Otras medidas a aplicar seran la administracin diaria
de cido acetilsaliclico a dosis bajas, frmacos bloqueado-
res beta tras un episodio de IAM, que han logrado dismi-
nuir un 35% la mortalidad y la aplicacin de revasculari-
zacin quirrgica en determinadas ocasiones.
Prevencin
Aparte de las medidas generales de prevencin de enfer-
medades cardiovasculares, deberemos intensificar la
anamnesis sobre dolor torcico o disnea, realizacin de
ECG en busca de ondas Q patolgicas, alteraciones de seg-
mento ST, hipertrofia de VI y bloqueos de rama.
En caso de dolores precordiales o disnea no filiados, se
valorar la realizacin de prueba de esfuerzo o monitori-
zacin con Holter.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin antece-
dentes de IAM previo deben ser tratados con la misma
intensidad para la prevencin secundaria de sucesos co-
ronarios que los pacientes no diabticos con IAM. La efi-
cacia demostrada de la terapia hipolipemiante en los pa-
cientes diabticos con cardiopata isqumica y la alta
mortalidad de estos pacientes tras IAM apoyaran esta
afirmacin, segn se desprende de diversos estudios (fig.
1)44,45.
Arteriopata perifrica
Su prevalencia es 4 veces superior en el varn diabtico y
hasta 8 veces mayor en la mujer diabtica. La lesin radi-
ca en los miembros inferiores (excepcionalmente en los
superiores), sobre todo en el territorio infrapatelar o distal
en arterias tibioperoneas y pedias.
Formas clnicas
Claudicacin intermitente. Es la imposibilidad de cami-
nar una determinada distancia a causa de un dolor o do-
lorimiento en los msculos de las piernas. Se considera
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J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

grave cuando aparece despus de andar una distancia in-

50 p < 0,001 p < 0,001
ferior a 150 m en un terreno llano y a paso normal.
Dolor en reposo. A medida que se agrava la enfermedad 45%
vascular perifrica aparece dolor en reposo que, general-
mente, se describe como un dolorimiento profundo de los 40
msculos del pie, que est presente en reposo o por la no-
che. Es frecuente que coexista con la arteriopata la neuro-
pata. Si predomina el componente isqumico, el pie esta- 30
p < 0,001

Porcentaje
r fro, plido y aumentar el dolor con la elevacin del
mismo; si predomina el neurolgico, el pie est caliente, 20,20%
insensible y a veces con subedema. 18,80%
20
Gangrena seca. Si la enfermedad contina progresan-
do puede producirse ulceracin y/o gangrena que suele
comenzar a partir del primer dedo del pie. El componen- 10
te infeccioso est ausente aunque es necesario buscar con
3,50%
minuciosidad lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el
rea necrtica. 0
Con IAM Sin IAM Con IAM Sin IAM
Tratamiento previo previo previo previo
(n = 169) (n = 899) (n = 69) (n = 1.304)
La mejor forma de tratamiento de la claudicacin intermi-
tente es el control de los factores de riesgo, como dejar de Diabticos tipo 2 No diabticos
fumar, reducir peso, controlar las concentraciones de lpi-
dos y la hipertensin, alcanzar un buen control de la dia- Figura 1. Incidencia de episodios cardiovasculares durante 7 aos de
seguimiento en pacientes diabticos y no diabticos con o sin infarto de
betes y realizar un programa de ejercicio activo e intenso. miocardio previo. (De Haffner et al45.)
El tratamiento vasodilatador, al igual que la simpatecto-
ma, ha sido generalmente ineficaz.
Las tcnicas ms eficaces en el tratamiento de la arterio- Formas clnicas
pata perifrica son las endovasculares (angioplastia con Las manifestaciones clnicas son las mismas que se obser-
baln, aterectoma, angioplastia con lser) y las de revas- van en los pacientes no diabticos, pudiendo presentar ic-
cularizacin, que los pacientes diabticos toleran extraor- tus isqumico, infartos lacunares y amaurosis fugax.
dinariamente bien, con una evolucin excelente y unas ta-
sas de morbilidad y mortalidad iguales a las de pacientes Prevencin y tratamiento
no diabticos y no superiores a las de las amputaciones46. El buen control de los factores de riesgo y en especial de la
Por tanto, se deber enviar al paciente a ciruga vascular de PA junto con la auscultacin de cartidas en las que, si en-
forma preferente cuando tengamos una gangrena seca sin contramos soplos, estaremos obligados a descartar esteno-
infeccin o claudicacin invalidante o disminucin rpida sis de troncos supraarticos, sern las medidas a adoptar
de la distancia de claudicacin, y de forma urgente cuan- para tratar de prevenir y controlar la enfermedad cardio-
do haya gangrena seca con reas sugestivas de infeccin o vascular.
dolor en reposo. Los pacientes con sntomas de enfermedad vascular ce-
rebral pueden ser tratados con aspirina y anticoagulantes.
Prevencin Si persisten los sntomas se puede considerar el tratamien-
El interrogatorio dirigido para detectar claudicacin o do- to quirrgico en caso de lesiones vasculares solucionables
lor en reposo en extremidades inferiores junto con la ins- con ciruga.
peccin minuciosa de los pies con palpacin de pulsos pe-
dios y tibiales posteriores, ms la realizacin de Doppler Estenosis de la arteria renal
de extremidades inferiores cuando est indicado, son las y aneurisma de la aorta abdominal
medidas ms eficaces en la deteccin precoz de la arterio- Son especialmente prevalentes entre los diabticos y se
pata perifrica. sospechar estenosis de arteria renal ante la auscultacin
de soplos abdominales, ante una HTA grave de rpida evo-
Enfermedad cerebrovascular lucin o si aparece insuficiencia renal durante el trata-
Las complicaciones cerebrovasculares son 2 veces ms fre- miento con IECA. La ecografa es el primer paso para con-
cuentes en los diabticos que en los no diabticos. firmar el diagnstico, presentando los sujetos con altera-
La suma de los distintos factores de riesgo, como la hi- ciones asimetra en el tamao renal.
pertensin, la dislipemia y cardiopata aumentan la fre-
cuencia de las complicaciones cerebrovasculares en el dia- Formas mixtas. Pie diabtico
btico, aunque de todos ellos el ms importante, sin duda, Se define pie diabtico como una alteracin clnica de ba-
es la hipertensin. En los diabticos hipertensos la mortali- se etiopatognica neuroptica e inducida por la hiperglu-
dad por ictus llega, en algunas series, al 50% de los casos. cemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de is-

SEMERGEN 143
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Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001
quemia, y previo desencadenante traumtico, produce le-
sin y/o ulceracin del pie47.
Pequeos traumatismos provocan la lesin tisular y la
aparicin de lceras. La presencia de una neuropata peri-
frica, una insuficiencia vascular y una alteracin de la res-
puesta a la infeccin hace que el paciente diabtico pre-
sente una vulnerabilidad excepcional a los problemas de
los pies.
La diabetes mellitus constituye una de las principales
causas de amputacin no traumtica de los pies. La preva-
lencia de amputaciones entre los diabticos es del 2% y la
incidencia de lceras del 6%5. El riesgo de desarrollo de
lceras aumenta en los pacientes con una evolucin de la
diabetes superior a 10 aos, de sexo masculino, con un es-
caso control metablico y que presentan complicaciones
cardiovasculares, oculares o renales48.
Clasificacin de las lesiones
Determinar el grado de lesin es importante para poder es-
tablecer la teraputica adecuada. Segn Wagner, la afecta-
cin del pie puede clasificarse en seis estadios:
Grado 0. No hay lesin pero se trata de un pie de ries-
go (callos, fisuras, hiperqueratosis).
Grado 1. lcera superficial. Suelen aparecer en la su-
perficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los
espacios interdigitales.
Grado 2. lcera profunda que penetra en el tejido ce-
lular subcutneo, afectando tendones y ligamentos, pero
no hay absceso o afeccin sea.
Grado 3. lcera profunda acompaada de celulitis,
absceso u ostetis.
Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en taln,
dedos o zonas distales del pie.
Grado 5. Gangrena extensa.
Tratamiento
Hiperqueratosis o grietas. Crema hidratante a base de la-
nolina o urea despus de un correcto lavado y secado de los
pies o uso de vaselina salicilada al 10%. Las callosidades
deben ser escindidas por un podlogo. Las grietas se tratan
a base de antispticos suaves y rodetes de proteccin.
Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie ca-
vo). Valorar la posibilidad de prtesis de silicona o planti-
llas y/o ciruga ortopdica.
lcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado,
cura tpica diaria con suero fisiolgico y aplicacin de an-
tispticos locales suaves. Valorar la presencia de posibles
infecciones.
lcera profunda. Reposo absoluto del pie lesionado. Se
debe sospechar la posible existencia de infeccin. Se reali-
zar desbridamiento de tejidos necrticos y toma de culti-
vo ms radiografa. Como tratamiento emprico y hasta la
llegada del antibiograma podemos usar amoxicilina/clavu-
lnico (500 mg/6-8 h) o una quinolona (ofloxacino 400
mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h). Si la lesin pre-
senta tejido necrtico o aspecto ftido se asocia una qui-
nolona con clindamicina o metronidazol6.
144 SEMERGEN
Derivaremos al hospital de manera preferente siempre
que exista sospecha de isquemia o infeccin, pie de grado
2 o 3 y las lceras de ms de 4 semanas de evolucin. La
derivacin ser urgente si el pie presenta celulitis superior
a 2 cm, ostetis, sospecha de infeccin por anaerobios o
afeccin sistmica5.
Prevencin
La prevencin viene dada por la identificacin de los pa-
cientes con pie de alto riesgo que son aquellos con mayor
probabilidad de padecer neuropata y/o arteriopata como
son: fumadores, diabticos de ms de 10 aos de evolu-
cin con control glucmico muy deficiente, existencia de
otras complicaciones macro y microvasculares y con hi-
giene deficiente, aislamiento o baja condicin social que
favorecen la presencia de infecciones. A estos factores ha-
bra que aadir como factores precipitantes de un pie de
riesgo la presencia de anomalas en el estado de la piel y
las uas del pie y la presencia de alteraciones biomecni-
cas como callosidades, hallux valgus, etc.
La deteccin precoz de los diabticos con pie de riesgo
por medio de la inspeccin peridica por parte del pa-
ciente y del personal sanitario, la palpacin de pulsos y el
uso del monofilamento 5.07 para evaluar la sensibilidad a
la presin y tctil sern las medidas ms adecuadas de pre-
vencin del pie diabtico.
Igualmente, el uso de calzado adecuado y las visitas re-
gulares al podlogo evitarn el desarrollo de las complica-
ciones del pie.
OTRAS COMPLICACIONES
Piel
Aunque no se puede hablar de verdaderas complicaciones
crnicas, s es cierto que hay un gran nmero de altera-
ciones cutneas que se asocian en mayor o menor grado
con la presencia de diabetes mellitus.
En la fisiopatologa de las manifestaciones cutneas de
la diabetes se han implicado anomalas vasculares, tanto
macro como microvasculares, mayor predisposicin a las
infecciones, alteraciones neuropticas, exceso de metabo-
litos circulantes, etc.
Entre las lesiones drmicas ms destacadas que se aso-
cian con la diabetes estn: dermopata diabtica, necrobio-
sis lipodica, bullosis diabeticorum, granuloma anular, xan-
tomas eruptivos, lipoatrofia y lipohipertrofia, y la presen-
cia ms frecuente de alteraciones en el grosor de la piel y
de infecciones cutneas.
Boca
De igual manera en el paciente diabtico se presentan
complicaciones en la cavidad bucal que, aunque no son
especficas o patognomnicas, s son ms frecuentes y de
peor evolucin. Entre stas destacaramos: caries dental,
candidiasis oral, mucomircosis, glositis romboidal media,
xerostoma, sndrome de ardor bucal, agrandamiento de
las glndulas salivales, alteraciones del gusto, etc.
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