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Universidad Nacional

Pedro Ruiz Gallo

Facultad de Ingeniera Qumica


E Industrias Alimentarias

INTEGRANTES:

CARRASCO CALLE JOS JAMIR


RAMON LLUEN MORELIA
SAUCEDO GUEVARA JULEISY
TULLUME CHAFLOQUE JOSE CARLOS
VICENTE ALVAREZ JAVIER

CURSO:
TOXICOLOGIA Y LEGISLACIN ALIMENTARIA

DOCENTE:

ING. ANDREA VELARDE SANTOYO

2017. Lambayeque
NDICE
I. INTRODUCCIN ........................................ 4
II. OBJETIVOS ........................................... 5
III. ALCANCE ............................................ 6
IV. BASE TEORICA ........................................ 7
V. CONTENIDO ........................................... 9
5.1 TOXINAS BACTERIANAS .............................. 9
5.1.1 EXOTOXINAS ................................... 11
5.1.1.1 Exotoxinas en alimentos .................... 12
5.1.1.2 Enfermedades causadas por exotoxinas
bacterianas ........................................ 13
5.1.2 ENDOTOXINAS ................................... 19
5.1.2.1 CARACTERISTICAS: ........................... 19
5.1.2.3 ENFERMEDADES ............................... 20
5.2 TOXINAS FUNGICAS ................................ 21
5.2.1 CONCEPTO ...................................... 21
5.2.2 PRESENCIA DE MICOTOXINAS EN VEGETALES ......... 24
5.2.3 TOXINAS ....................................... 25
5.2.3.1 AFLOTOXINAS ................................ 25
5.2.3.2 LA OCRATOXINA A ............................ 28
5.2.3.3. TOXINAS DE FUSARIUM ....................... 31
5.2.3.3.1 EL DEOXINIVALENOL (DON) ................ 31
5.2.3.3.2 LA ZEARALENONA (ZEA) ................... 35
5.2.3.3.3 FUMONISINAS ............................ 37
5.2.3.3.4 TOXINAS T2 Y HT-2 ...................... 40
5.2.3.4. Patulina .................................. 43
5.2.4 FACTORES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO FNGICO Y
LA PRODUCCIN DE MICOTOXINAS ........................ 44
5.2.4.1 Actividad de agua (aw) y potencial de agua
total (T) ........................................ 45
5.2.4.2 Temperatura ................................ 46
5.2.4.3 pH ......................................... 47
5.2.4.4 Niveles de oxgeno (O2), dixido de carbono
(CO2) y nitrgeno .................................. 47
5.2.4.5 Substrato .................................. 48
5.2.4.6 Interacciones microbianas .................. 49
5.2.4.7 Insectos ................................... 50
5.2.4.8 Genotipo del hospedador .................... 50
5.2.5 EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA ................. 51
5.2.6 TOXICIDAD DE LAS MICOTOXINAS .................. 52
5.2.6.1 Riesgos cancergenos ....................... 52
5.2.6.2 Inmunotoxicidad ............................ 53
5.2.6.3 Otros efectos patolgicos .................. 54
5.2.6.3.1 Sobre el metabolismo ................... 54
5.2.6.3.2 Sobre determinados rganos diana ....... 54
5.2.6.3.3 Mortalidad ............................. 55
5.2.7 PREVENCIN .................................... 55
5.2.8 PROCEDIMIENTOS PARA REDUCIR LA PRESENCIA DE
MICOTOXINAS ......................................... 56
5.2.8.1 MTODOS FSICOS DE ELIMINACIN ............. 57
5.2.8.1.2 Molienda hmeda ........................ 57
5.2.8.2 MTODOS FSICOS DE DETOXIFICACIN .......... 58
5.2.8.2.2 Irradiacin ............................ 58
5.2.8.3 ADSORCIN .................................. 58
5.2.8.4 DEGRADACIN QUMICA ........................ 58
5.2.9 REGLAMENTACIN DE MICOTOXINAS ................. 59
5.2.9.1 En alimentacin animal: .................... 59
5 RECOMENDACIONES ..................................... 61
6 SUGERENCIAS ......................................... 62
7 CONCLUSIONES ........................................ 63
8 BIBLIOGRAFIAS ....................................... 64
I. INTRODUCCIN

Algunos microorganismos producen sustancias venenosas conocidas como


toxinas. La capacidad de los microorganismos para producir toxinas es un factor
importante en su capacidad para producir enfermedad. Algunas bacterias no
producen toxinas que se puedan demostrar in vitro. Esto es debido a la falta de
mtodos para demostrar la existencia de algunas toxinas y a la falla para
comprender el problema adecuadamente.

Las toxinas producidas por los microorganismos pueden ser excretadas al medio
que les rodea (exotoxinas) o retenidos dentro de la clula (endotoxinas).
Las toxinas fngicas son substancias producidas por varios centenares de
especies de mohos que pueden crecer sobre los alimentos en determinadas
condiciones. El efecto perjudicial para la salud se conoce desde antiguo, y entre
las prescripciones de la medicina clsica est la recomendacin de evitar los
alimentos enmohecidos.

En el presente trabajo daremos a conocer todo acerca de las toxinas tanto


bacterianas como fngicas, esperando sea de gran ayuda al conocimiento
presentamos la siguiente investigacin.

LOS AUTORES
II. OBJETIVOS

Objetivos Generales:

Brindar informacin acerca de las toxinas microbianas y fngicas en los


alimentos y su riesgo potencial en la salud humana, adems de la forma en cmo
prevenirlas.

Objetivos Especficos:

Dar a conocer las bacterias y hongos que producen toxinas.


Identificar los tipos de toxinas que existen ya sean bacterianas o fngicas.
Conocer las diferentes enfermedades que causan estas toxinas y como
prevenirlas.
III. ALCANCE

La presencia de contaminaciones alimenticias, ya sean intoxicaciones o infecciones


bacterianas o parasitarias, o una combinacin de las mismas (infecto-intoxicacin), es
muy frecuente y afectan sobre todo a grupos sociales de bajos recursos. Estos ltimos,
por razones econmicas, la mayora de las veces slo tienen acceso a alimentos de
bajo costo y, por ende, de calidad e inocuidad que en muchos casos es por lo menos
dudosa.
Molculas que alteran el metabolismo, la fisiologa o la estructura de clulas del
husped. Pueden ser estructurales como son las endotoxinas o secretables /exportables
como lo son las exotoxinas. El modo de accin es variable siendo el enzimtico uno de
ellos.
La mayora de las toxinas actan en conjunto y producen su efecto cito patolgico a
travs de la accin de toxinas y con enzimas extracelulares.
Las toxinas fngicas son substancias producidas por varios centenares de especies de
mohos que pueden crecer sobre los alimentos en determinadas condiciones. El efecto
perjudicial para la salud se conoce desde antiguo, y entre las prescripciones de la
medicina clsica est la recomendacin de evitar los alimentos enmohecidos.
Las ms importantes son las toxinas producidas por mohos de los
gneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Al tratarse de metabolitos secundarios, su
velocidad de produccin depende de la temperatura.
IV. BASE TEORICA

Microorganismos: Los microorganismos son aquellos seres vivos ms


diminutos que nicamente pueden ser apreciados a travs de un
microscopio. En este extenso grupo podemos incluir a los virus, las bacterias,
levaduras y mohos que pululan por el planeta tierra.

Toxina: se llama toxina al veneno que produce una bacteria, una planta o un
animal. Las toxinas, por lo tanto, son sustancias cuyo origen es orgnico.
Estas protenas o molculas pueden provocar distintos tipos de daos fsicos.

Hongos: Los hongos son un grupo de seres vivos diferentes de las plantas y
de los animales, razn por la cual se clasifican en un reino aparte llamado
Fungi. La ciencia que los estudia se llama Micologa (Mykes=Hongo y
Logos=Estudio). Poseen gran capacidad de adaptacin y pueden
desarrollarse sobre cualquier medio o superficie, tanto en los bosques como
en las ciudades. Se reproducen por medio de esporas, las cuales son
diseminadas principalmente por el viento y por el agua.

Micotoxicosis: Las micotoxicosis son enfermedades que se presentan en


animales y el hombre, producidas por micotoxinas, elementos txicos
elaborados por distintos tipos de hongos que crecen en plantas, henos, silos,
granos, subproductos y otros alimentos almacenados.

Antibitico: Un antibitico, es una sustancia qumica producida por un ser


vivo o derivado sinttico, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases
de microorganismos sensibles, generalmente son frmacos usados en el
tratamiento de infecciones por bacterias, de ah que se les conozca como
antibacterianos.

Mohos: El moho es un hongo que se encuentra tanto al aire libre como en


interiores. Nadie sabe cuntas especies de hongos existen, pero se calcula
que puede haber desde decenas de miles hasta quiz trescientas mil o ms.
El moho crece mejor en condiciones clidas, mojadas y hmedas, y se
propaga y reproduce mediante esporas. Las esporas del moho pueden
sobrevivir en condiciones ambientales, como la resequedad, que no
favorecen el crecimiento normal del moho.

Saprobio: hongo que crece sobre tejidos orgnicos muertos.

Patgeno: es un elemento capaz de originar una enfermedad a la biologa


de un husped, ya sea un humano, animal o planta. Existen diversos factores
que hacen que el husped sea ms propenso a ser invadido por un patgeno,
estos pueden ser: factores genticos, estilo de vida, la edad, higiene
personal, consumo de txicos.

Microflora: Comprende algas microscpicas, bacterias y hongos,


Generalmente se refiere a la flora del suelo, Est formada principalmente por
numerosas especies de bacterias y hongos y tiene una accin de gran
importancia en los procesos de regeneracin de nutrientes, descomposicin
de sustancias orgnicas, formacin y fertilizacin del suelo, etc.

Sinergismo: Resultado de la accin de dos o ms organismos o sustancias


que, actuando en conjunto, provocan una respuesta mayor a la suma de los
efectos que provocaran por separado.

Alimento: Un alimento es cualquier sustancia que toma o recibe un ser vivo


para su nutricin; es el componente esencial de la vida desde el nacimiento
hasta la muerte, porque proporciona una mezcla compleja de sustancias
qumicas que hace posible que el cuerpo construya y mantenga sus rganos
y le suministra la energa para desarrollar sus actividades.

Cepa: son microorganismos del tipo fenotpico que representan una


proporcin derivada de un organismo mayor, como una muestra de estudio.
Las cepas contienen informacin biolgica que es de inters cientfico. Son
obtenidas por lo general a travs del procedimiento de la clonacin.
V. CONTENIDO

5.1 TOXINAS BACTERIANAS

Algunos microorganismos producen sustancias venenosas de peso molecular


elevado conocidas como toxinas. La capacidad de los microorganismos para producir
toxinas es un factor importante en su capacidad para producir enfermedad. Las
toxinas producidas por los microorganismos pueden ser excretadas al medio que les
rodea (exotoxinas) o retenidos dentro de la clula (endotoxinas).

Los organismos patgenos se caracterizan por su capacidad para establecerse y


multiplicarse en los tejidos de los hospederos ("invasin") y ser transferidos con xito
a hospederos frescos potenciales ("infeccin").Producen enfermedades de muy
diversas maneras, incluyendo la produccin de venenos o toxinas que daan a
diferentes tejidos del cuerpo, alterando el metabolismo celular y efectuando otros
cambios destructivos. Las toxinas difusibles formadas por bacterias patgenas, como
los que causan el envenenamiento del alimento (botulismo), escarlatina , difteria y
ttanos, son neutralizados por anticuerpos apropiados .Estas toxinas difusibles
formadas por bacterias patgenas particulares se llaman exotoxinas y se ha
demostrado que son protenas que rpidamente pueden neutralizarse con sus
anticuerpos correspondientes. Por el contrario, las toxinas presentes en las paredes
celulares de ciertas bacterias (llamadas endotoxinas) y que son liberados al morir las
bacterias, son bloqueados con anticuerpos apropiados. Sin embargo, conservan an
bastante toxicidad debido probablemente a que no se combinan con la porcin daina
de la molcula. La resistencia o inmunidad a una determinada enfermedad es una
manifestacin biolgica importante de la reaccin antgeno-anticuerpo. (Jawetz, et
al.)

Tabla N1: Comparacin de exotoxinas y endotoxina.

EXOTOXINAS ENDOTOXINAS

Naturaleza qumica proteica. Naturaleza qumica lipdica.


Excretadas por clulas vivientes, Parte integral de la pared celular de
concentracin grande en el medio lquido. bacterias gramnegativas. Liberadas al
morir la bacteria, y en parte durante el
crecimiento. A veces no necesitan
liberarse para mostrar su actividad
biolgica.
Producidas por bacterias gramnegativas Slo se encuentran en bacterias
y grampositivas. gramnegativas.
Polipptidos de peso molecular de 10 000 Lipopolisacridos complejos. La porcin
a 90 000. lpido A tal vez confiere la toxicidad.
Relativamente inestables; toxicidad con Relativamente estable; resiste el calor a
frecuencia destruida con rapidez
temperaturas mayores de 60C durante
mediante calentamiento a temperatura horas sin perder su toxicidad. Pueden
mayores de 60C. resistir a la autoclave.
Altamente antgena; estimulan al
Dbilmente inmungena; los anticuerpos
aumento de ttulos de la antitoxina. La son antitoxina y protectores. La
antitoxina neutraliza la toxina. interrelacin entre los ttulos del
anticuerpo y la proteccin de la
enfermedad es menos clara que con las
exotoxinas.
Convertida en toxoide antgeno, no No se convierte en toxoide.
txico, mediante formalina, cido, calor,
etctera. Los toxoides se emplean para
inmunizar (ej., toxoide tetnico).
Altamente txica; mortal para animales Moderadamente txica; mortal para
en cantidades de microgramos o animales en cantidades de 10 a 100
menores. Dosis letal pequea. microgramos. Dosis letal muy grande.
Por lo general no produce fiebre en el En general produce fiebre en el
hospedero. hospedero por liberacin de interleucina-
1 y otros mediadores.
Fuente: Jawetz, et al.

Tabla N2: Toxinas de bacterias y efectos que producen.


BACTERIA TOXINA EFECTO

Bacillus anthracis Factor letal Edema de pulmn


Bordetella pertussis Adenilato ciclasa Destruccin de leucocitos
Campylobacter jejuni Enterotoxina Diarrea
Clostridium botulinum Toxina botulnica No liberacin
neurotransmisores
Clostridium difficile Enterotoxina Diarrea hemorrgica
Clostridium tetani Toxina tetnica No liberacin represores
del impulso nervioso
Corynebacterium Toxina diftrica Destruye clulas
diphtheriae
Legionella pneumophila Citotoxina Destruye clulas
Shigella dysenteriae Citotoxina Destruye clulas
Staphylococcus aureus toxina Destruye eritrocitos
toxina Destruye clulas Intoxica
Enterotoxina alimentos Descama la piel
Exfoliatina
Streptococcus Neumolisina Destruye clulas
pneumoniae
Streptococcus pyogenes Estreptolisina o Toxina Destruye clulas
eritrognica Escarlatina
Vibrio cholerae Toxina colrica Diarrea acuosa

Fuente: Mecanismos de infectividad microbiana


5.1.1 EXOTOXINAS

Son protenas solubles excretadas por bacterias con efectos txicos a distancia para
algunas clulas del husped en las que encuentran receptores apropiados. Muchas
patgenas, tanto grampositivas como gramnegativas, pueden producir una o varias
exotoxinas distintas. Pierden su toxicidad cuando se las calienta o trata con cidos.

A veces estas exotoxinas son el principal factor de virulencia. Corynebacterium


diphteriae nicamente sintetiza la toxina diftrica si est infectada por un
bacterifago, y las cepas de esta especie no toxignicas que colonizan la faringe no
producen difteria, porque es precisamente la toxina la responsable de los daos que
se observan en esta enfermedad. Son casos similares los del ttanos, el botulismo,
el clera o las intoxicaciones alimentarias por Staphylococcus aureus. En otras
bacterias se han identificado genes para exotoxinas pero la contribucin de estos
factores a la virulencia no est completamente aclarada. Cada tipo de exotoxina tiene
un determinado tropismo celular de forma que puede tratarse de enterotoxinas,
neurotoxinas, leucotoxinas, etc. Una vez unida a sus clulas diana, se introduce en
el citoplasma y se activa su mecanismo de dao que puede ser de varios tipos (figura
1).

Citotoxinas: Forman poros en la membrana de la clula diana y la lisan.

Inhibidoras de sntesis proteica: Tambin producen la muerte o necrosis de la


clula afectada. Ej. La toxina diftrica o la toxina de Shigella dysenteriae.

Inhibidoras del reciclaje de ATP: Tienen como consecuencia la acumulacin


del AMP en el citoplasma que a su vez provoca la salida de agua y electrolitos
de la clula afectada, pero no su muerte. Ej. Toxina del clera.

Superantgenos: Activan simultneamente un gran nmero de clones de


linfocitos TH lo que da lugar a una sntesis masiva de citocinas. Ej. Enterotoxinas
estafiloccicas.
(Patogenia bacteriana)
Figura N1: Principales mecanismos de accin de las exotoxinas bacterianas.

Fuente: Patogenia bacteriana


Las exotoxinas se nombran en funcin del lugar al que afectan:

Neurotoxinas (tejido nervioso): toxina emtica de Bacillus cereus, toxina


botulnica, toxina tetnica.
Enterotoxinas (mucosa intestinal): toxina colrica, Staphilococcus aureus
Citotoxinas (tejidos en general): toxinas de Staphylococcus aureus o
Clostridium difficile, leucocidinas, hemolisinas.
(Mecanismos de infectividad microbiana)

5.1.1.1 Exotoxinas en alimentos

Tabla N3: Principales intoxicaciones alimentarias y bacterias de las infecciones

Fuente: Ingraham, 2005


5.1.1.2 Enfermedades causadas por exotoxinas bacterianas

Segn Ingraham (2005), nos menciona que hay dos categoras de enfermedades
causadas por los alimentos: las intoxicaciones alimentarias, causadas por toxinas
producidas por los microorganismos, y las infecciones alimentarias causadas por el
crecimiento de los microorganismos en el cuerpo humano, luego de haber ingerido
alimentos contaminados.

Al continuacin se muestran las ms comunes intoxicaciones alimentarias


estafiloccicas y posteriormente las graves como el botulismo.

a. Intoxicacin alimentaria estafiloccica

Es el trastorno resultado de la ingestin de un alimento contaminado con el


coco Gram positivo Staphylococcus aureus, el cual es altamente resistente
a los antibiticos, y acta produciendo varias enterotoxinas que secreta al
medio circundante o alimento. Se han identificado seis tipos de
enterotoxinas de S. aureus: A, B, C1, C2, D y E.

A es la ms frecuente, el mecanismo de accin de esta, es el de un sper


antgeno e implica la estimulacin sistemtica de un gran nmero de clulas
T. La clonacin y secuencia del gen entA y de varios otros genes de
enterotoxinas de S. aureus, muestra que esta familia de toxinas est
relacionada genticamente. El staphylococcus aureus es incapaz de crecer
a bajas temperaturas, con frecuencia en alimentos que no se refrigeran y se
mantienen en cocinas calientes o al aire libre. Bajo estas condiciones el
microorganismo puede haber llegado al alimento desde un manipulador de
alimentos, desde su preparacin, crece y produce enterotoxina, y como la
toxina es relativamente termoestable pude permanecer activa si se vuelve a
cocinar.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La intoxicacin alimentaria por estafilococo dorado ocurre a menudo cuando


una persona que manipula alimentos contamina los productos alimenticios
tales como postres (especialmente salsas y los postres rellenos o cubiertos
con crema), ensaladas (en especial las que contienen mayonesa) o comidas
horneadas, que son servidos o almacenados a temperatura ambiente o en
el refrigerador. Las bacterias se multiplican rpidamente en los alimentos y
puede haber una gran colonia de bacterias sin que haya evidencia de
descomposicin del alimento. Los factores de riesgo son:
Ingestin de alimentos preparados por una persona con una infeccin en la
piel, dado que estas infecciones comnmente contienen el estafilococo
dorado.
Ingestin de alimentos almacenados a temperatura ambiente.

Sntomas y mortalidad

Los sntomas y signos que se manifiestan dependen de la cantidad y calidad


de los txicos ingeridos. Generalmente, los sntomas empiezan en un plazo
de 1-6 horas despus de la ingestin y, dependiendo del agente involucrado,
pueden incluir uno o ms de los siguientes: nuseas, dolor abdominal,
vmitos, diarrea, fiebre, dolor de cabeza y fatiga.
En la mayora de los casos el cuerpo es capaz de recuperarse totalmente
tras un corto periodo de malestar y enfermedad agudos.

b. Salmonelosis
Es una infeccin en el revestimiento del intestino delgado causada por la
bacteria salmonella; existen 2,200 serotipos de esta bacteria.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La enterocolitis por salmonella es uno de los tipos ms comunes de


intoxicacin alimentaria y ocurre cuando la persona consume alimentos o
agua contaminados con la bacteria salmonella. Cualquier alimento se puede
contaminar durante la preparacin si las condiciones y el equipo empleado
en el proceso no son higinicos.

El perodo de tiempo comprendido entre el momento de resultar infectado y


el desarrollo de los sntomas es de 8 a 48 horas.

Una persona tiene mayor probabilidad de adquirir este tipo de infeccin si:

Ha consumido alimentos inadecuadamente almacenados o


preparados (especialmente pavo, pollo y huevos mal cocidos, y la falta
de refrigeracin del relleno del pavo).
Tiene miembros de la familia con infeccin reciente por salmonella.
Ha tenido una enfermedad familiar reciente con gastroenteritis.
Ha estado internado en una institucin.
Ha comido pollo recientemente.
Tiene como mascota una iguana, otros lagartos, tortugas o serpientes
(los reptiles son portadores de salmonella).
Tiene un sistema inmunitario debilitado.

Sntomas

El periodo de incubacin (sin sntomas) es de 1 a 2 semanas, tras la


que aparecen de forma gradual.
Clicos, sensibilidad o dolor abdominal
Fiebre (39 a 40)
Escalofro
Dolor muscular, de cabeza y articulaciones.
Estreimiento y falta de apetito, finalmente al evolucionar las lesiones
del intestino, aparece diarrea abundante con sangre.

c. Botulismo

Es una enfermedad rara pero grave, causada por la bacteria Clostridium


botulinum. Las bacterias pueden entrar al organismo a travs de heridas o
pueden vivir en alimentos mal enlatados o mal conservados. La toxina es
extremadamente potente, incluso mortal en pequeas cantidades, 5 bloquea
la liberacin la acetilcolina en las terminaciones nerviosas con lo que
paraliza los msculos y puede llevar a la muerte por paro respiratorio.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El Clostridium botulinum se encuentra en los suelos y en las aguas


impotables de todo el mundo y produce esporas que sobreviven en los
alimentos mal conservados o mal enlatados, donde generan su toxina, la
que al ser ingerida, incluso cantidades pequesimas pueden provocar
intoxicacin grave.

Los alimentos que suelen contaminarse con mayor frecuencia son las
verduras enlatadas en casa, carne de cerdo y jamn curados, el pescado
crudo o ahumado y la miel o el jarabe de maz. El botulismo tambin ocurre
si la bacteria penetra a travs de heridas abiertas y produce la toxina all.

Sntomas

Los sntomas generalmente aparecen entre 6 horas y 6 das, el periodo de


incubacin es de 18 a 36 horas despus de consumir los alimentos
contaminados.

Los sntomas neurolgicos ms comunes son: boca seca, visin doble,


dificultad en la visin cercana, dificultad para tragar y pronunciar palabras.
Los signos clnicos incluyen:

Debilidad o parlisis en las extremidades


Clicos abdominales
Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria
Nuseas
Ausencia temporal de la respiracin
Vmito
Signos oculares: Pupilas que no reaccionan a la luz, prpados cados,
nistagmos
(movimientos rpidos automticos de ojos).
Ataxia (Inestabilidad al andar)

d. Bacillus cereus

La enfermedad alimentaria por Bacillus cereus se presenta despus de la


ingestin de alimentos en los que ha crecido el organismo y formado sus
toxinas. Habitualmente, se describen dos sndromes asociados, el diarreico,
caracterizado por una diarrea que aparece entre 8 y 24 horas despus de la
ingestin de grandes cantidades de clulas, y el sndrome emtico, con
episodios de vmito que aparecen entre una y seis horas despus de la
ingestin de la toxina que se halla preformada ya en el alimento, con un
cuadro similar al producido por Clostridium botulinum.

Signos y sntomas

Los principales sntomas de la infeccin por Campylobacter son fiebre,


calambres abdominales y diarrea, que generalmente es leve, aunque a
veces puede ser grave. La diarrea puede derivar en deshidratacin, que
debe ser controlada de cerca. Los signos de deshidratacin son: sed,
irritabilidad, cansancio, somnolencia, ojos hundidos, boca y lengua secas,
piel seca y disminucin de la frecuencia de excrecin urinaria.

En casos de infecciones por Campylobacter, la diarrea que inicialmente es


lquida, despus puede contener sangre o mucosidad. A veces el dolor
abdominal aparenta ser un sntoma ms significativo que la diarrea. La
infeccin podra confundirse con una apendicitis o un problema de pncreas.

e. Campylobacter jejuni

Campylobacter jejuni es una especie del gnero Campylobacter. Es un


bacilo que responde negativamente a la tincin de Gram, presenta movilidad
por uno o dos flagelos polares.

Signos y sntomas

Los principales sntomas de la infeccin por Campylobacter son fiebre,


calambres abdominales y diarrea, que generalmente es leve, aunque a
veces puede ser grave. La diarrea puede derivar en deshidratacin, que
debe ser controlada de cerca. Los signos de deshidratacin son: sed,
irritabilidad, cansancio, somnolencia, ojos hundidos, boca y lengua secas,
piel seca y disminucin de la frecuencia de excrecin urinaria, y (en bebs)
un paal seco durante varias horas.

En casos de infecciones por Campylobacter, la diarrea que inicialmente es


lquida, despus puede contener sangre o mucosidad. A veces el dolor
abdominal aparenta ser un sntoma ms significativo que la diarrea. La
infeccin podra confundirse con una apendicitis o un problema de pncreas.

f. Escherichia coli

La Escherichia coli (o simplemente E. coli) es uno de los muchos grupos de


bacterias que viven en los intestinos de los humanos sanos y en la mayora
de los animales de sangre caliente. Esta bacteria ayuda a mantener el
equilibrio de la flora intestinal normal (flora bacteriana) contra las bacterias
nocivas y sintetiza o produce algunas vitaminas. No obstante, existen
cientos de tipos o cepas de bacterias E-coli. Las distintas cepas de E. coli
tienen diferentes caractersticas distintivas. Una cepa de E-coli en particular,
conocida como E. coli O157:H7, causa una grave infeccin intestinal en los
humanos. Es la cepa ms comn que causa enfermedades en las personas.
Se puede diferenciar de otras E. coli por la produccin de una potente toxina
que daa el revestimiento de la pared intestinal y causa diarrea con sangre.
Tambin se conoce como infeccin enterohemorrgica por E. coli.

Sntomas

Cada persona puede experimentar los sntomas de diferente forma, y


pueden incluir:

Calambres abdominales.
Diarrea con sangre, grave.
Diarrea sin sangre.
Sin fiebre o fiebre leve.
Sndrome urmico hemoltico (SUH) (Se destruyen los glbulos rojos (las
clulas que transportan oxgeno en el flujo sanguneo) de un individuo y
los riones dejan de trabajar).

g. Clostridium perfringens

Clostridium perfringens es una bacteria anaerbica Gram-positiva y


formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres
humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los
alimentos (sobre todo en las carnes que no estn bien cocinadas), entre
otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales. Produce toxinas que
pueden causar enfermedades como la enteritis necrtica o la gangrena
gaseosa.

Es el tercer indicador de contaminacin fecal de las aguas. Se destruye con


temperaturas superiores a 121.

Hay varios tipos de Clostridium perfringens: Clostridium perfringens A, B, C,


E.

Ingraham (2005)
5.1.2 ENDOTOXINAS

Son sustancia de naturaleza lipopolisacrida, localizadas en la superficie celular del


microorganismo y que son liberadas por lisis bacteriana. Son producidas
principalmente por las bacterias Gram de los gneros Escherichia, Salmonella,
Shigella y Klebsiella. El shock por endotoxinas (shock sptico) se suele asociar con
la diseminacin sistmica del microorganismo y, el ejemplo ms comn es las
septicemia por bacterias Gram - como Escherichia coli, Nesisseria meningitidis, etc.
Las endotoxinas son parte integral de las paredes celulares de bacterias Gram
negativas. Formada por glucosaminas, fosfatos y cidos grasos.
La propiedad toxica de la membrana externa de estas bacterias es responsable de
algunos sntomas de infeccin toxicas se asocian a una parte del LPS
(lipopolisacaridos), ms concretamente al lpido A.
Estas molculas han sido aisladas de una gran variedad de bacterias Gram
negativas, y sus caractersticas estructurales y biolgicas siguen siendo
extensamente estudiadas.
La mayora del conocimiento actual acerca de la biosntesis y relaciones estructura
funcin de los LPS ha sido obtenido principalmente de estudios con Eschirichia coli
y Salmonela typhimurium.
La importancia de estas molculas en las infecciones bacterianas, actualmente
constituye un objetivo importante desde el punto de vista farmacolgico y teraputico.

5.1.2.1 CARACTERISTICAS:

Tienes la capacidad de producir sntomas patolgicos desde escalofros, fiebre


y la muerte.
Crean un escudo rgido en las bacterias que la portan, bloqueando la accin de
muchos A/B.
Estimulan la resistencia inmunitaria del organismo.
Desarrollo adecuado del sistema inmunitario y funcionamiento normal
Slo se encuentran en bacterias gramnegativas.
Lipopolisacridos complejos. La porcin lpido A tal vez confiere la toxicidad.
Relativamente estable; resiste el calor a temperaturas mayores de 60C
durante horas sin perder su toxicidad. Pueden resistir a la autoclave.
Dbilmente inmungena; los anticuerpos son antitoxina y protectores. La
interrelacin entre los ttulos del anticuerpo y la proteccin de la enfermedad es
menos clara que con las exotoxinas.
No se convierte en toxoide.
No se encuentran receptores especficos sobre las clulas.
En general produce fiebre en el hospedero por liberacin de interleucina-1 y
otros mediadores.
Sntesis dirigida por genes cromosmicos.
Varios efectos pero principalmente sntomas de choque generalizado o
hipersensibilidad.

5.1.2.3 ENFERMEDADES

5.1.2.3.1 Septicemia

Es la presencia de bacterias en la sangre (bacteriemia) que a menudo ocurre con


infecciones graves. Esta afeccin, tambin conocida como sepsis, es una infeccin
grave y potencialmente mortal que empeora de forma muy rpida.
La infeccin bacteriana es la causa ms comn de sepsis y shock sptico, siendo los
grmenes gramnegativos los ms frecuentemente involucrados, seguidos muy de
cerca por los microorganismos grampositivos.
Las sustancias qumicas liberadas en la sangre para combatir la infeccin pueden
conducir a la insuficiencia de rganos, como los riones y los pulmones, ocasionando
una cada en la presin arterial, lo que puede llevar a la muerte.

a. Sntomas

Fiebre
Escalofros
Respiracin rpida
Frecuencia cardaca elevada
Shock
Disminucin de la temperatura corporal
Dimisin de la presin arterial
Confusin
Cambios en la estabilidad mental
Coagulacin de la sangre
Disminucin del gasto urinario o ninguna produccin de orina en absoluto
Evacuaciones dolorosas
Dolor o molestias durante las relaciones sexuales
Sangrado entre perodos
b. Tratamiento

El tratamiento generalmente implica una estancia hospitalaria. Lquidos y


medicamentos se administran por va intravenosa para ayudar a mantener
la presin arterial.
El oxgeno es administrado para ayudar con las irregularidades de la
respiracin junto con los antibiticos para tratar la infeccin.
Se suministrarn transfusiones sanguneas y plasma si hay anormalidades
en la coagulacin de la sangre. Ventilacin mecnica si el paciente lo
requiere.

c. Prevencin

Estar inmunizados contra la gripe haemophilus B, la cual consiste en la


combinacin de la vacuna contra la gripe y la vacuna contra la neumona por
estreptococo, esto reducir el riesgo de desarrollar septicemia en los nios.

DOSIS LETAL

Moderadamente txica; mortal para animales en cantidades de 10 a 100


microgramos. Dosis letal muy grande.

5.2 TOXINAS FUNGICAS

5.2.1 CONCEPTO

Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos,


cuya ingestin, inhalacin o absorcin cutnea reduce la actividad, hace enfermar o
causa la muerte de animales y personas (Pitt, 1996). Se denomina micotoxicosis
a la respuesta toxica causada por las micotoxinas en el hombre y los animales. El
trmino micotoxina proviene del griego mycos que significa hongo y del latn
toxicum, que significa txico o veneno.

La formacin de micotoxinas en los alimentos est influenciada por la composicin


del sustrato, temperatura, actividad de agua y pH (Leistner, 1986). Por ello no se
puede concluir que la presencia del hongo sobre los productos implica que la
micotoxina sea producida. Las micotoxinas no son protenas, poseen bajo peso
molecular, son qumicamente estables y en la mayora de los casos, resistentes a
los tratamientos trmicos que se aplican a los alimentos (Mossel; Moreno Garca,
1985).

La exposicin a micotoxinas puede producir toxicidad tanto aguda como crnica,


causando efectos nocivos en el sistema nervioso central, los sistemas
cardiovascular y pulmonar y el tracto digestivo (riones e hgado).

Las micotoxinas pueden tambin ser agentes cancergenos, mutagenos,


teratogenos e inmunodepresores. La capacidad de algunas micotoxinas de
comprometer la respuesta inmune y, por tanto, reducir la resistencia a enfermedades
infecciosas, est considerada hoy en da como uno de los efectos ms importantes
de estos metabolitos, particularmente en pases desarrollados.

Aunque existen muchos tipos de micotoxinas, en la Tabla 4 se pueden apreciar


algunas de las principales, en cuanto a presencia en productos alimenticios y
toxicidad para los seres vivos. Tambin se incluyen los hongos productores, los
alimentos principales que contaminan y sus efectos txicos ms representativos.

Las caractersticas de una micotoxicosis son las siguientes:


No es una enfermedad transmisible,
El tratamiento con drogas o antibiticos tiene poco o ningn efecto,
En los brotes observados en el campo, el problema es estacional debido a que
las condiciones climticas afectan al desarrollo del hongo
El brote est comnmente asociado a un alimento o forraje especfico,
El examen del alimento o forraje sospechoso revela signos de actividad fngica.

La presencia de una micotoxina y el peligro asociado solamente pueden ser


determinados con certeza despus de la extraccin e identificacin de la misma,
porque:

La presencia del hongo no asegura que exista una micotoxina,


Esta contina en el producto aunque el moho haya desaparecido,
Un hongo dado puede producir ms de una toxina y
Una determinada micotoxina suele ser formada por ms de una especie de
mohos.

Las concentraciones se expresan en g/kg, o sea una relacin de 1/109, y


la accin de estas pequeas cantidades es acumulativa.
Tabla N4: Principales micotoxinas, hongos productores, alimentos principales que
contaminan y efectos txicos ms representativos.

SUSTRATO PRINCIPALES EFECTOS


MICOTOXINA HONGO TXICOS
PRINCIPAL

Cereales, leche, Altamente cancergena, produce


Aflatoxinas Aspergillus sp.
frutos secos toxicidad y cncer de hgado

Efecto nefrotxico,
Citrinina Penicillium sp. Cereales y frutas inmunosupresora
Fusarium sp.
Fumonisinas A. niger Cereales (maz) Carcingena, hepatotxica
Cereales, caf,
Aspergillus sp. legumbres, Efecto nefrotxico, necrosis
Ocratoxinas
Penicillium sp. quesos, carnes heptica, efecto inmunosupresor
ahumadas, frutas
Neurotxica, afecciones
Cereales, frutas, pulmonares, lesiones de hgado y
Patulina Penicillium sp. quesos rin, carcinomas,
inmunosupresora.

Tricotecenos Afecciones sistema digestivo,


(T2, NIV, DON) Fusarium sp. Cereales circulatorio, nervioso y piel.

Fusarium sp. Cereales y Afecciones sistema reproductor,


Zearalenona estrgena.
subproductos

NIV: Nivalenol, DON: Deoxinivalenol, T2: Toxina T2


Fuente: Amaia, 2009
TABLA N5: Afecciones en el hombre provocadas por la ingestin de micotoxinas.

Fuente: Carrillo L, Gmez Molina SE

5.2.2 PRESENCIA DE MICOTOXINAS EN VEGETALES

Los mohos crecen sobre los materiales vegetales produciendo el deterioro de los
mismos. Forman metabolitos secundarios que actan como antibiticos favoreciendo
la prevalencia del moho frente a otros microorganismos, muchos de los cuales son
txicos para plantas y/o animales. Estos metabolitos que enferman o matan a los
animales que los consumen se conocen como micotoxinas y la afeccin se llama
micotoxicosis.

La presencia de las micotoxinas en los vegetales puede deberse: o a la infeccin de


la planta en el campo por el hongo patgeno o a la colonizacin por los saprobios, o
al crecimiento de los mohos saprobios o patgenos postcosecha sobre los frutos y
granos almacenados, o al desarrollo fngico saprobio durante el almacenamiento de
los productos ya procesados.
5.2.3 TOXINAS

5.2.3.1 AFLOTOXINAS

Se conocen con el trmino general de aflatoxinas al grupo de aproximadamente


20 tipos de metabolitos diferentes de origen fngico producidas por determinadas
especies del gnero Aspergillus cuya toxicidad y presencia en los alimentos vara,
si bien, normalmente slo las aflatoxinas B1, B2, G1 y G2 se encuentran en los
alimentos.

La aflatoxina B1 es, con diferencia, el compuesto ms txico. Estas micotoxinas


son producidas por al menos tres especies del genero Aspergillus: A. flavus,
A.parasitucus y A.nominus, que se desarrollan cuando los niveles de temperatura y
humedad son elevados y que pueden presentarse en un amplio rango de
importantes materias primas, como son los cereales, las nueces, las especias, los
higos y los frutos secos.

Desde el punto de vista fsico-qumico, las aflatoxinas son sustancias cristalinas,


que se disuelven fcilmente en solventes ligeramente polares como son el
cloroformo, el metanol y en agua a razn de 10-20 mg/l. Estas sustancias presentan
fluorescencia a la luz ultravioleta.

Las aflatoxinas en su forma cristalina son muy estables en ausencia de luz,


particularmente de luz ultravioleta, incluso a temperaturas superiores a 100C.

Por otro lado, su estructura qumica hace que las aflatoxinas sean sensibles a
hidrlisis alcalina, motivo por el cual se han investigado posibles tratamientos con
amoniaco o hipoclorito como posible medio para su eliminacin de los productos
contaminados, pero a este respecto todava quedan muchos puntos por aclarar
(como por ejemplo, la toxicidad de los productos resultantes de estos tratamientos).
(AFHSE, 2015)

a. Toxicidad e importancia

Las aflatoxinas son compuestos txicos en forma aguda (dosis altas) y en forma
crnica o a largo plazo (por el consumo frecuente de dosis bajas).
La aflatoxina B1 es uno de los ms potentes hepato-carcingenos conocidos, y
por ello la exposicin crnica a largo plazo a muy pequeas cantidades de esta
toxina a travs de la dieta tiene importantes consecuencias para la salud humana.

El hgado es el rgano principalmente afectado (rgano diana). Tambin se han


observado efectos sobre los pulmones, el miocardio y los riones y las aflatoxinas
pueden acumularse en el cerebro. Adems, a altas dosis las aflatoxinas tambin
pueden producir efectos teratognicos en algunas especies.

Por otro lado, las aflatoxinas tambin se han demostrado causantes de efectos
subagudos y crnicos en humanos. Entre estos efectos se encuentran: cncer de
hgado, hepatitis crnicas, ictericia, hepatomegalia y cirrosis, causadas por la
ingestin frecuente de pequeas cantidades de aflatoxinas presentes en los
alimentos. (AFHSE, 2015)

b. Productos afectados y presencia natural

Como se ha indicado al principio, las aflatoxinas son micotoxinas producidas por


determinadas especies de Aspergillus que se desarrollan cuando los niveles de
temperatura y humedad son elevados y pueden estar presentes en un amplio
rango de importantes materias primas, como son los cereales, las nueces, las
especias, los higos y los frutos secos y tambin en productos de origen animal,
como la carne y la leche (aflatoxina M1 resultante del metabolismo de la aflatoxina
B1 presente en los piensos) obtenidos de animales alimentados con piensos
contaminados.
Los importantes daos para la salud humana y animal que la presencia de las
aflatoxinas puede acarrear, hace que hoy da un gran nmero de pases cuenten
con regulacin especfica de este contaminante. Esta normativa implica la
realizacin de muestreos y anlisis de aquellas materias primas ms expuestas a
su contaminacin, tanto por parte del productor, como de los importadores y
productores de alimentos. Igualmente los gobiernos tienen establecidos
programas y planes de vigilancia para el control de la ingesta de estos
contaminantes por la poblacin y poder tomar las medidas necesarias en caso
necesario. A la cabeza del top ten de productos ms contaminados por
aflatoxinas se encuentran los cacahuetes y pistachos. En el comercio internacional
de cacahuetes se han llegado a encontrar partidas con unos niveles de aflatoxinas
de 1000 g/kg o ms.
Sin duda, las condiciones climticas tienen un papel crucial en la formacin de
estas micotoxinas, y por ello, la gravedad del problema varia de ao en ao. Una
situacin particularmente problemtica para los productores de cereales se da
cuando tras un periodo de sequa (que lleva a las plantas a sufrir estrs hdrico) le
siguen lluvias. (AFHSE, 2015)

c. Estabilidad y persistencia

Las aflatoxinas son bastante estables en muchos alimentos y son bastante


resistentes a la degradacin. En el procesado de materias primas utilizando
protocolos de limpieza en los cuales se incluya la retirada de granos partidos y
otros restos, la clasificacin y la molienda pueden reducir la concentracin de
aflatoxinas considerablemente. Si bien, la efectividad de algunos procesos en la
reduccin de aflatoxinas en los alimentos puede depender de distintos factores,
como por ejemplo, el contenido en protena, el pH, la temperatura y la duracin
del tratamiento. (AFHSE, 2015)

TABLA N6: Contenidos mximos de aflatoxinas en cereales y derivados destinados a


consumo humano

Contenido
Producto mximo (g/kg)
AFLATOXINAS
Todos los cereales y todos los productos a base de
cereales, incluidos los productos derivados de la B1 2,0
transformacin de cereales, a excepcin de los
productos alimenticios enumerados en los siguientes B1+B2+G1+G2 4,0
apartados.
Maz y arroz destinado a ser sometido a un proceso
de seleccin, u otro tratamiento fsico, antes del B1 5,0
consumo humano directo o de su uso como B1+B2+G1+G2 10,0
ingrediente en los productos alimenticios
Alimentos elaborados a base de cereales y alimentos
B1 0,10
infantiles para lactantes y nios de corta edad

Alimentos dietticos destinados a usos mdicos


B1 0,10
especiales dirigidos especficamente a los lactantes
Los lmites mximos de aflatoxinas sern igualmente aplicables a los
productos derivados de su transformacin, siempre que no se hayan
establecido lmites mximos especficos al respecto.

Fuente: AFHSE, 2015


5.2.3.2 LA OCRATOXINA A

La ocratoxina A es una micotoxina producida por determinadas especies de


hongos del genero Aspergillus, como Aspergillus ochraceus, principalmente en las
regiones de clima tropical, y por Penicillium verrucosum, un hongo caracterstico del
almacenamiento, en las regiones de clima templado, como Canad, regiones del
este y noroeste de Europa y partes de Sudamrica. La ocratoxina A se conoce
tambin por su nombre abreviado, OTA.
Aparece de forma natural en el mundo entero en toda una serie de productos
vegetales, tales como cereales, legumbres, granos de caf, cacao, frutos secos,
especias y uvas. Se ha detectado su presencia en alimentos a base de cereales, el
caf, el vino, la cerveza y el zumo de uva, pero tambin en productos de origen
animal, como los riones de cerdo, si bien la contaminacin con OTA de carne,
leche y huevos es insignificante.

Desde el punto de vista fsico-qumico, la ocratoxina A es una sustancia cristalina


incolora, que presenta fluorescencia azulada bajo luz ultravioleta. Debido a la
presencia de un grupo cido en su estructura, es moderadamente soluble en
solventes orgnicos polares como el cloroformo, el metanol, acetonitrilo y se
disuelve libremente en solucin acuosa diluida de bicarbonato sdico. Su sal sdica
es soluble en agua. La ocratoxina A se puede conservar en etanol por al menos un
ao si se mantiene bajo refrigeracin y protegida de la luz. (AFHSE, 2015)

a. Toxicidad e importancia

La ocratoxina A es una potente toxina que afecta principalmente a los riones, en


los cuales puede originar efectos agudos y crnicos, en funcin de la dosis y la
duracin de la exposicin, ya que la OTA se acumula en los tejidos renales. Su
capacidad nefrotxica ha sido demostrada en todas las especies de mamferos en
los que se ha evaluado. Los estudios sobre su toxicidad aguda arrojan diferentes
grados de afectacin segn la especie animal de que se trate.
La indeseable exposicin del ser humano a la ocratoxina A travs de la dieta ha
quedado demostrada por la deteccin de este contaminante en sangre y en leche
materna.
En definitiva, la ocratoxina A es una micotoxina con propiedades carcingenas,
nefrotxicas,teratgenas, inmunotxicas y, posiblemente, neurotxicas. Tambin
se la ha relacionado con nefropatas en los seres humanos. (AFHSE, 2015)
b. Productos afectados y presencia natural

La deteccin de ocratoxina A como contaminante natural en los cereales se


produjo por primera vez en una muestra de maz. Como ya se ha indicado
anteriormente, la ocratoxina A puede aparecer de forma natural en toda una serie
de productos vegetales, tales como cereales, granos de caf, cacao y frutos secos
y en alimentos a base de cereales, el caf, el vino, la cerveza y el zumo de uva,
pero tambin en productos de origen animal.
Normalmente las concentraciones de ocratoxina A en cereales se encuentran por
debajo de 50 g/kg, pero cuando las condiciones de almacenamiento de los
productos no son las adecuadas se pueden alcanzar concentraciones mucho ms
elevadas.
En regiones templadas, una significante parte de los cereales pueden estar
contaminados por pequeas cantidades de ocratoxina A (por debajo de 1g/kg),
aunque algunas muestras pueden alcanzar niveles mayores.
Existen muchos estudios sobre la presencia de ocratoxina A en cereales, pero en
los ltimos aos se ha detectado ocratoxina A en un amplio abanico de productos
almacenados y de alimentos procesados entre los que se incluyen el caf, la
cerveza, los frutos secos, el vino, el cacao y las nueces. (AFHSE, 2015)

c. Estabilidad y persistencia

La ocratoxina A es una molcula relativamente estable que normalmente resiste


en mayor o menor medida la mayora de los procesos productivos y que por tanto,
puede estar presente en los alimentos para consumo humano. Estos procesos
pueden incluir cocinado, horneado, tostado o fermentacin, y el grado en el cual
la ocratoxina A es destruida depender en buena medida de otros parmetros
como el pH, la temperatura y la presencia de otros ingredientes. Un buen nmero
de estos procesos han sido estudiados en detalle, si bien, todava queda mucho
por hacer en esta materia.

Existen tambin informes donde se analiza el proceso que sigue la ocratoxina A


durante los procesos de malteado elaboracin de cerveza; panificacin; la
elaboracin de cereales de desayuno, la produccin de derivados del caf; la
fabricacin de piensos y su grado de transferencia a las carnes y otros alimentos
de origen animal.
Debido a su persistencia a lo largo de la cadena alimentaria, las investigaciones
actuales se centran en su prevencin. En este sentido, se estn desarrollando
estrategias basadas en los principios del APPCC para su aplicacin a diferentes
procesos comerciales.

Sin duda, un mayor y mejor conocimiento de los factores que condicionan la


formacin de ocratoxina A permitir adecuar las estrategias a aplicar para limitar
su formacin y, junto con la aplicacin de la legislacin, debera asegurar una
adecuada proteccin del consumidor. (AFHSE, 2015)

TABLA N 7: Contenido mximo de OTA tolerado en alimentos para los estados


miembros de la Unin Europea

LMITE OTA
PRODUCTO ALIMENTICIO (g/kg)
Cereales:
Cereales no elaborados 5
Productos derivados de cereales no elaborados, incluidos los productos
transformados a base de cereales y los cereales destinados al consumo
humano directo 3

Uvas pasas (pasas de Corinto, sultanas y otras variedades de pasas) 10

Caf:
5
Caf tostado en grano y caf tostado molido, excluido el caf soluble
Caf soluble (caf instantneo) 10

Vino:
Vino (incluidos los vinos espumosos y excluidos los vinos de licor y los
vinos con un grado alcohlico mnimo de 15 % vol.) y vino de frutas. 2
Vino aromatizado, bebidas aromatizadas a base de vino y ccteles
aromatizados de productos vitivincolas. 2

Zumo de uva, zumo de uva concentrado reconstituido, nctar de uva, mosto


de uva y mosto de uva concentrado reconstituido, destinados al consumo 2
humano directo.
Alimentos elaborados a base de cereales y alimentos infantiles para
lactantes y nios de corta edad 0,5
Fuente: AFHSE, 2015
5.2.3.3. TOXINAS DE FUSARIUM

Los hongos del genero Fusarium son hongos comunes de suelo. Suelen
encontrarse en cereales cultivados en regiones templadas de Amrica, Europa y
Asia, y algunos de los que producen toxinas son capaces de producir, en mayor o
menor grado, dos o ms de ellas. Las micotoxinas de Fusarium estn muy
distribuidas por la cadena alimentaria, siendo los productos elaborados con
cereales, especialmente trigo y maz, las principales fuentes de ingesta alimentaria
de esas toxinas.

Las especies del gnero Fusarium infectan el grano antes de la cosecha. Se han
identificado varios factores de riesgo en relacin con la infeccin de Fusarium y la
formacin de micotoxinas. Las condiciones climticas durante el crecimiento de la
planta, en particular en el momento de la floracin, influyen mucho en el contenido
de micotoxinas; sin embargo, las buenas prcticas agrcolas, mediante las cuales
se reducen al mximo los factores de riesgo, pueden prevenir, hasta cierto punto,
la contaminacin por hongos del gnero Fusarium. (AFHSE, 2015)

5.2.3.3.1 EL DEOXINIVALENOL (DON)

El deoxinivalenol, tambin conocido como DON o vomitoxina, es uno de los


alrededor de 150 compuestos conocidos como tricotecenos, metabolitos que son
producidos por una serie de especies del gnero Fusarium y algunos otros mohos.

El DON casi siempre se forma en los cultivos antes de su cosecha, cuando las
espigas, todava en flor, son infestadas por determinadas especies de Fusarium,
como F.graminearum y F.culmorum. Estas dos especies de hongos son
importantes patgenos para las plantas y, en cereales son los responsables de
las fusariosis de la espiga de trigo (golpe blanco del trigo) y del maz.

El deoxinivalenol es trmicamente muy estable, por lo que una vez formado es


probable que persista durante el almacenamiento e ingrese en la cadena
alimentaria.

Desde el punto de vista fsico-qumico, el DON es uno de los tricotecenos ms


polares. Es soluble en agua y en disolventes polares como el metanol y el
acetonitrilo. De su estructura qumica resulta que tenga cierta absorbancia de luz
ultravioleta, lo que permite su deteccin por tcnicas TLC y HPLC. En cereales
contaminados el DON puede aparecer acompaado de otros 2 tipos de
tricotecenos como son el 3-acetil-dioxinivalenol y el 15- acetil-deoxinivalenol.
Qumicamente el DON es una molcula muy estable. (AFHSE, 2015)

a. Toxicidad e importancia

Es difcil poder relacionar los efectos observados en experimentacin en


laboratorios con los efectos reales de una intoxicacin, ya que en situaciones de
intoxicacin real por ingesta de producto contaminado con DON normalmente
aparece acompaado de otros tricotecenos. En cualquier caso, la intoxicacin
aguda por DON estudiada en cerdos se caracteriza por la aparicin de vmitos
(de ah la denominacin comn como vomitoxina), en animales rechazo del
pienso, prdida de peso y diarrea. La intoxicacin aguda puede llegar a producir
necrosis en diversos tejidos, como por ejemplo, el tracto gastrointestinal y en el
sistema linftico.

Segn los resultados de un estudio sobre una intoxicacin alimentaria en humanos


originada por consumo de trigo contaminado con DON en India, los sntomas que
se presentan van desde dolor abdominal, mareos, dolor de cabeza, irritacin de la
garganta, nauseas, vmitos, diarrea y presencia de sangre en las heces. (AFHSE,
2015)

b. Productos afectados y presencia natural

Los principales productos que pueden verse contaminados con DON son los
cereales. El DON es una micotoxina relativamente frecuente en trigo, cebada,
avena, triticale, trigo sarraceno, centeno, maz, sorgo y en menor medida en arroz.
Se han llegado a presentar concentraciones de DON de hasta 9 mg/kg en cebada
y de 6 mg/kg en trigo.

Como se trata de una micotoxina muy estable, tambin se ha podido detectar su


presencia en varios productos derivados de cereales, como por ejemplo, cereales
de desayuno, pan, noodles, alimentos infantiles, malta y cerveza. Adems, la
presencia de DON en cebada puede ser causa de importantes problemas de
calidad en la cerveza.
Sin embargo y, al contrario que otras toxinas, la transferencia de DON desde los
piensos a la carne y otros productos de origen animal parece ser que es
extremadamente pequea.

La formacin de dioxinivalenol en los cultivos depende en gran medida de las


condiciones climticas y por ello, est sometida a importantes variaciones entre
diferentes regiones geogrficas y de ao en ao, por lo que es aconsejable realizar
controles regularmente. (AFHSE, 2015)

c. Estabilidad y persistencia

El deoxinivalenol es trmicamente estable por lo que es muy difcil su eliminacin


de los cereales una vez formado.

Durante la molienda del trigo se produce una separacin de sus capas externas,
donde el DON tiende a concentrarse alcanzando mayores niveles que en el cereal
de partida. Por su parte, la concentracin de DON en la harina es menor que en
el grano de partida. Es decir, se produce una redistribucin de la toxina entre las
diferentes partes resultantes de la molienda del grano.

Dado que el deoxinivalenol es soluble en agua, se podra lograr una importante


reduccin de su contenido mediante el lavado del cereal, pero desde el punto de
vista comercial esto representara una fase adicional en la cadena y un problema
con el efluente. (AFHSE, 2015)
TABLA N8: Contenido mximo de DON tolerado en alimentos para los estados
miembros de la Unin Europea (Comisin Europea, 2006).

Contenido
mximo
PRODUCTO (1)
(g/ kg)

1. Cereales no elaborados (b) (c) que no sean de trigo duro, avena y


1250
maz
2. Trigo duro y avena no elaborados (b) (c) 1750

3. Maz no elaborado (b), excepto el destinado a molienda por va


1750
hmeda (h)
4. Cereales destinados al consumo humano directo, harina de
cereales, salvado y germen como producto final comercializado para
el consumo humano directo, a excepcin de los productos 750
alimenticios enumerados en el punto 7, 8 y 9
5. Pasta (seca) (e) 750

6. Pan (incluidos pequeos productos de panadera), pasteles,


galletas, aperitivos de cereales y cereales para desayuno 500

7. Alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y alimentos


infantiles para lactantes y nios de corta edad (f) (g) 200

8. Fracciones de la molienda del maz con un tamao de partcula >


500 micras, clasificadas en los cdigos NC 1103 13 u 1103 20 40, y
otros productos de la molienda del maz con un tamao de partcula
> 500 micras, no destinados al consumo humano directo, clasificados 750
en el cdigo NC 1904 10 10

9. Fracciones de la molienda del maz con un tamao de partcula < o


= 500 micras, clasificadas en el cdigo NC 1102 20, y otros productos
de la molienda del maz con un tamao de partcula < o = 500 micras,
no destinados al consumo humano directo, clasificados en el cdigo 1250
NC 1904 10 10

Fuente: AFHSE, 2015


5.2.3.3.2 LA ZEARALENONA (ZEA)
La zearalenona es tambin una micotoxina producida por diversas especies del
genero Fusarium, entre las cuales destacan: F.culmorum, F.graminearum y F.
crookwellense. Estas especies de hongos son conocidas por colonizar los
cereales y tienen a desarrollarse en condiciones de humedad y fro durante el
cultivo o la cosecha del cereal.

La zearalenona puede estar presente en el trigo, cebada, maz, arroz y en menor


medida en otros cereales y otras materias primas de origen vegetal y, como otras
micotoxinas, su presencia tambin se puede detectar en productos transformados.
En cereales y piensos la ZEA puede presentarse acompaada de otros
congneres y compuestos relacionados, que en algunos casos, tienen un efecto
estrognico an mayor que la propia ZEA.

Desde el punto de vista fsico-qumico, la ZEA es un compuesto blanco cristalino,


que presenta fluorescencia azul verdosa cuando se le expone a la luz ultravioleta
(360nm) y una fluorescencia verdosa ms intensa cuando se le expone a luz
ultravioleta de menor frecuencia (260 nm). En solucin en metanol, la absorcin
mxima ocurre a 236 nm,
274 y 316. La mxima fluorescencia en etanol ocurre a radiaciones de 314 nm y
con emisiones a 450 nm. Su solubilidad en agua est en torno a 0,002 g/100 ml.
Es ligeramente soluble en hexano y progresivamente ms soluble en benceno,
acetonitrilo, metanol, etanol y acetona. Tambin soluble en soluciones acuosas
alcalinas. (AFHSE, 2015)

a. Toxicidad e importancia

Segn estudios realizados, el resultado de alimentar cerdas reproductoras con


una dieta con 50 mg/kg de ZEA pura origin abortos y nacimientos de fetos
muertos, mientras que niveles de en torno a 10 mg/kg redujeron el tamao de las
camadas y el peso de las cras. Tambin se realizaron ensayos con dietas menos
contaminadas (0,25 mg/kg o menores) y se observaron diferentes efectos sobre
el sistema reproductor de las cerdas. El cerdo se ha manifestado como el animal
domstico ms sensible a la ZEA, pero tambin se han reportado efectos en
terneras, vacas y ovejas. (AFHSE, 2015)
b. Productos afectados y presencia natural

Como se ha sealado al comienzo, la ZEA puede estar presente en una gran


variedad de productos agrarios y en una amplia variedad de alimentos de estos
orgenes, como por ejemplo, cereales de desayuno, cerveza de maz, harina de
trigo, pan, nueces y en piensos para animales.

Dado que la ZEA es producida por los mismos hongos productores de DON y
nivalenol, no es extrao que en una misma muestra se puedan presentar mezclas
de todas estas micotoxinas. (AFHSE, 2015)

c. Estabilidad y persistencia

La ZEA slo se descompone parcialmente mediante el calor. De hecho,


aproximadamente el 60% de la ZEA permanece sin cambios en el pan, mientras
que aproximadamente el 50% del total resiste el proceso de elaboracin de
noodles.

En la molienda en seco del maz, la reduccin en el contenido en ZEA en las


principales fracciones de la molienda (harina y grits de maz) alcanz el 80 90%,
pero se encontraron concentraciones mucho ms elevadas en el salvado y el
germen.

En los procesos de extrusin para la obtencin de alimentos partiendo de grits de


maz tambin se han observado importantes reducciones en la concentracin de
ZEA, siendo esta reduccin mayor a temperaturas de 120 140C. (AFHSE, 2015)
TABLA N9: Contenido maximo de ZEA tolerado en alimentos para los estados
miembros de la Union Europea (Comision Europea, 2006).

Contenido
mximo
PRODUCTO(1)
(g/ kg)
1. Cereales no elaborados (b)(c) distintos al maz 100
2. Maz no elaborado (b), excepto el destinado a molienda por va
350 (d)
hmeda (g)
3. Cereales destinados al consumo humano directo, harina de
cereales, salvado y germen como producto final comercializado para
el consumo humano directo, a excepcin de los productos alimenticios 75
enumerados en los puntos 6,7, 8, 9 y 10
4. Aceite de maz refinado 400 (d)

5. Pan ( incluidos pequeos productos de panadera), pasteles,


galletas, aperitivos de cereales y cereales de desayuno, excluidos los
50
aperitivos de maz y los cereales para el desayuno a base de maz

6. Maz destinado al consumo humano directo, aperitivos de maz y


cereales para el desayuno a base de maz 100 (d)

7. Alimentos elaborados a base de cereales (excluidos los alimentos


elaborados a base de maz) y alimentos infantiles para lactantes y
20
nios de corta edad (e) (f)

8. Alimentos elaborados a base de maz para lactantes y nios de


corta edad y alimentos infantiles (e) (f) 20 (d)

9. Fracciones de la molienda del maz con un tamao de partcula >


500 micras, clasificadas en los cdigos NC 1103 13 u 1103 20 40, y
otros productos de la molienda del maz con un tamao de partcula >
500 micras, no destinados al consumo humano directo, clasificados 200 (d)
en el cdigo NC 1904 10 10
10. Fracciones de la molienda del maz con un tamao de partcula <
o = 500 micras, clasificadas en el cdigo NC 1102 20, y otros
productos de la molienda del maz con un tamao de partcula < o =
500 micras, no destinados al consumo humano directo, clasificados 300 (d)
en el cdigo NC 1904 10 10
Fuente: AFHSE, 2015

5.2.3.3.3 FUMONISINAS

Las fumonisinas son un grupo de al menos 15 micotoxinas estrechamente


relacionadas (por su estructura qumica) que se presentan frecuentemente en el
maz. De todo este grupo, las ms relevantes son la fumonisina B1, B2 y B3,
siendo la fumonisina B1 la ms importante.
Aunque las fumonisinas no se identificaron hasta mediados de los aos 80, sus
efectos sobre los caballos se conocan desde mucho antes (al menos 150 aos).
Las fumonisinas son metabolitos polares producidos por varias especies del
genero Fusarium, entre las cuales estn: F.moniliforme, F. proliferatum, F.
nygamai, F.anthophilum, F.dlamini y F.napiforme.

Es frecuente que las fumonisinas se presenten junto con otras micotoxinas, como
por ejemplo, aflatoxinas, DON y ZEA.

Desde el punto de vista fsico-qumico, la fumonisina B1 en estado puro es un


polvo blando, soluble en agua, mezclas de agua acetonitrilo o metanol. Como
se ha sealado anteriormente las fumonisinas, por su estructura qumica, son
compuestos polares, motivo por el cual, son solubles en solventes polares.

Por otro lado, su insolubilidad en gran nmero de solventes orgnicos como por
ejemplo el cloroformo y el hexano, comnmente usados en los anlisis de
micotoxinas, explica lo complicado de su identificacin inicial. (AFHSE, 2015)

a. Toxicidad e importancia

Los efectos de las fumonisinas se han podido observar durante aos en forma de
una enfermedad mortal en caballos y especies relacionadas llamada
leucoencefalomalacia equina.

Si comparamos la toxicidad de las fumonisinas con las aflatoxinas en base


nicamente a la dosis necesaria para producir una intoxicacin aguda, las
fumonisinas estn bastante lejos de la capacidad txica de las aflatoxinas, pero lo
que ocurre es que las fumonisinas en el maz pueden llegar a alcanzar
concentraciones muy elevadas (en partes por milln), superiores incluso a los 300
mg/kg.

La toxicidad de las fumonisinas se debe principalmente a sus efectos sobre la


sntesis en el organismo de los esfingolpidos de las neuronas. Adems, las
alteraciones en la sntesis de estos esfingolpidos se producen casi de forma
inmediata tras la ingestin de producto contaminado con fumonisinas. (AFHSE,
2015)
b. Productos afectados y presencia natural

Cuando se identific por primera vez a las fumonisinas, se pens que su presencia
estaba limitada al maz. Posteriormente tambin se han detectado en otros
productos como el arroz, el sorgo y en las judas blancas, pero en mucha menor
concentracin que las que son habituales en maz. La acumulacin significativa
de fumonisina B1 en maz ocurre cuando las condiciones climatolgicas favorecen
el desarrollo de Fusarium kernel rot (podredumbre del grano por Fusarium).

Adems, las actividades de vigilancia han demostrado que las fumonisinas


pueden estar presentes tambin en un nmero de productos acabados, como por
ejemplo, la polenta, los cereales de desayuno elaborado con maz, la cerveza o
los aperitivos. No se han detectado en leche, carne o huevos. (AFHSE, 2015)

c. Estabilidad y persistencia

Las fumonisinas son bastante estables y no se destruyen por accin de calor


moderado. En cualquier caso, no se han detectado fumonisinas en la harina de
maz utilizada para hacer las tpicas tortillas, ya que esta se somete a un
tratamiento con hidrxido clcico (nixtamilizacin), lo cual sugiere que este tipo de
proceso degrada las fumonisinas. Tambin se ha comprobado que el tratamiento
con calor a altas temperaturas produce una reduccin en la concentracin de
fumonisinas de alrededor del 80%. En cualquier caso, es necesario realizar ms
estudios en torno a la reduccin de fumonisinas, ya que los metabolitos resultantes
de su degradacin podran resultar tan txicos como las propias fumonisinas de
partida. (AFHSE, 2015)
TABLA N10: Contenido mximo de fumonisinas tolerado en alimentos para los
estados miembros de la Unin Europea (Comisin Europea, 2006).

Contenido
mximo FB1
PRODUCTO(1) + FB2 (g/
kg)
1. Maz no elaborado (a), excepto el destinado a molienda por va 4000 (b)
hmeda (f)
2. Maz y alimentos a base de maz destinados al consumo humano
1000 (b)
directo, a excepcin de los productos alimenticios enumerados en los
puntos 3 y 4
3. Cereales para el desayuno a base de maz y aperitivos de maz 800 (b)

4. Alimentos elaborados a base de maz y alimentos infantiles para


200 (b)
lactantes y nios de corta edad (c) ( d )
5. Fracciones de la molienda del maz con un tamao de partcula > 500
micras, clasificadas en los cdigos NC 1103 13 u 1103 20 40, y otros
productos de la molienda del maz con un tamao de partcula > 500 1400 (b)
micras, no destinados al consumo humano directo, clasificados en el
cdigo NC 1904 10 10

6. Fracciones de la molienda del maz con un tamao de partcula < 500


micras, clasificadas en el cdigo NC 1102 20, y otros productos de la 2000 (b)
molienda del maz con un tamao de partcula < 500 micras, no
destinados al consumo humano directo, clasificados en el cdigo NC
1904 10 10
Fuente: AFHSE, 2015

5.2.3.3.4 TOXINAS T2 Y HT-2

Las toxinas T-2 y HT-2 son micotoxinas del denominado grupo de los
sesquiterpenos, comnmente denominados tricotecenos. Las estructuras
qumicas de las molculas de T-2 y HT-2 difieren nicamente en un grupo
funcional: la toxina T-2 tiene un grupo acetilado en C- 4 mientras que la toxina HT-
2 no es acetilado. Ambas son toxinas del tipo de los tricotecenos tipo A.

Son producidas por varias especies del gnero Fusarum, incluyendo Fusarium
langsethiae, F. sporotrichoides, F. poae, F equiseti, F. acumninatum, as como
especies de otros gneros como Myrothecium, Cephalosporum,
Verticimonosporum, Trichoderma, Trichothecium y Stachybotrys.
Generalmente, estas especies de Fusarium se desarrollan e invaden los cultivos
pudiendo producir las toxinas T-2 y HT-2 en condiciones de frio y humedad antes
de la cosecha.

Las investigaciones han puesto de manifiesto la presencia de T-2 y HT-2 en


diversos granos como el trigo, el maz, la avena, la cebada, arroz, judas y habas
de soja as como en sus productos derivados. Dentro de los cereales, que son los
productos donde aparecen con ms frecuencia, el ms afectado parece ser la
avena y sus productos derivados.

Fusarium langsethiae parece ser el principal productor de toxinas T-2 y HT-2, pero
pudiera no ser la nica especie responsable porque, otras especies como por
ejemplo Fusarium poae o Fusarium Sporotrichioides tambin han sido
identificadas como posibles productoras de toxinas T-2 y HT-2.

Los cereales y los productos a base de cereales, en particular el pan, los


panecillos, los cereales molidos y los cereales de desayuno, suponen la mayor
contribucin de la dieta a la exposicin total a la suma de las toxinas T-2 y HT-2.
(AFHSE, 2015)

a. Toxicidad e importancia
La toxina T-2 inhibe la sntesis de protenas, de ARN y ADN, amn de otros
mecanismos bioqumicos que pueden afectar a la integridad de las membranas
de las clulas.

Los efectos txicos sobre el organismo que ejercen las toxinas T-2 y HT-2 incluyen
la inhibicin de la sntesis proteica, que afecta tambin a la sntesis de
inmunoglobulinas y por tanto a la inmunidad humoral (la ejercida por
inmunoglobulinas y otras macromolculas). El sistema inmunitario es el ms
afectado por la accin de estas toxinas, lo que puede aumentar la susceptibilidad
de los individuos a las infecciones.

Por otro lado, la alteracin de las funciones de la membrana celular y la


peroxidacin lipdica son los responsables de muchos de los efectos agudos de
las toxinas T-2 y HT-2, incluyendo las lesiones necrticas que se observan en las
zonas de contacto.
Las toxinas T-2 y HT-2 son txicas para todas las especies animales y para el ser
humano. Casos histricos de intoxicaciones en humanos asociadas con el
consumo de cereal enmohecido que haba sido almacenado durante todo el
invierno se describen como Aleuquia Txica Alimentaria (ATA) caracterizada por
la aparicin de sepsis y hemorragias y una pancitopenia general (niveles bajos de
glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas).

La Comisin Tcnica Cientfica de Contaminantes de la Cadena Alimentaria


(Comisin CONTAM) de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA)
ha establecido una ingesta diaria tolerable (TDI) de 100 ng/kg de peso corporal
para la suma de las toxinas T-2 y HT-2. Las estimaciones de la exposicin
alimentaria humana crnica a la suma de las toxinas T-2 y HT-2 basadas en los
datos de presencia disponibles estn por debajo de la ingesta diaria tolerable para
las poblaciones de todos los grupos de edad y no representan, por lo tanto, un
peligro inmediato para la salud. (AFHSE, 2015)

b. Productos afectados y presencia natural

Las investigaciones han puesto de manifiesto la presencia de T-2 y HT-2 en


diversos granos como el trigo, el maz, la avena, la cebada, arroz, judas y habas
de soja as como en sus productos derivados. Dentro de los cereales, que son los
productos donde aparecen con ms frecuencia, el ms afectado parece ser la
avena y sus productos derivados.

Los cereales y los productos a base de cereales, en particular el pan, los


panecillos, los cereales molidos y los cereales de desayuno, suponen la mayor
contribucin de la dieta a la exposicin total a la suma de las toxinas T-2 y HT-2.

Se detectan contenidos ms elevados en cereales sin procesar que en los


productos resultantes de su transformacin para alimentacin humana, lo cual
indica que los procesos que se aplican actan reduciendo en cierta medida las
concentraciones de partida. (AFHSE, 2015)

c. Estabilidad y persistencia

La toxina T-2 se metaboliza rpidamente en un elevado nmero de metabolitos


secundarios, siendo la toxina HT-2 el principal metabolito. Al igual que otras
toxinas similares, la presencia de T-2 y HT-2 en el grano se localiza principalmente
en las capas externas, por lo que los procesos de limpieza, seleccin, cernido y
descascarillado del grano conducen a un marcado incremento de estas toxinas en
los subproductos, como por ejemplo, en el salvado.

Durante el proceso de molienda, las toxinas T-2 y HT-2 no son destruidas, pero s
redistribuidas entre las diferentes fracciones.

El cocinado y el horneado parecen tener poco efecto sobre las concentraciones


iniciales de T-2 y HT-2, aunque no est del todo claro, pues en algunos
experimentos s se han alcanzado reducciones en las concentraciones de partida
(elaboracin de gachas de avena, horneado de pan de avena y trigo), pero no son
concluyentes y tienen bastante variabilidad. Un proceso que s se ha confirmado
que reduce los contenidos iniciales es el malteado. (AFHSE, 2015)

5.2.3.4. Patulina

La patulina (PAT) es una lactona del grupo de los polictidos . Fue descubierta en
1940 cuando se realizaban estudios relacionados con los antibiticos e incluso se
lleg a estudiar su uso como medicamento debido a sus propiedades antifngicas
y antibacterianas, sin embargo, el descubrimiento de sus efectos txicos caus el
abandono de esta posibilidad. La producen algunas especies pertenecientes a los
gneros Aspergillus, Penicillium y Byssochlamys. Los hongos productores de
patulina estn sobre todo asociados a frutos frescos como manzanas, peras,
albaricoques, melocotones y uvas, aunque tambin lo estn a vegetales frescos.
La principal fuente diettica de la PAT son las manzanas y los productos
alimentarios derivados de stas, tales como zumos y purs. En este caso, el
principal agente de deterioro y fuente de PAT es P. expansum. La ingestin de
PAT puede provocar, entre otros sntomas, convulsiones, agitacin, hemorragias
intestinales, edemas y vmitos. Adems, los riesgos crnicos para la salud
asociados a esta micotoxina incluyen efectos neurotxicos, inmunotxicos,
inmunosupresores, genotxicos, tetognicos y carcinognicos (Moake et al.,
2005). En la actualidad, la PAT est clasificada por el IARC en el grupo 3, es decir,
no clasificable por su carcinogenicidad para los seres humanos. (AFHSE, 2015)
TABLA N11: Contenido maximo de patulina tolerado en alimentos para los estados
miembros de la Union Europea (Comision Europea, 2006).

Contenido mximo
PRODUCTO (g/kg o ppb)

1. Zumos de frutas, zumos de frutas concentrados reconstituidos y


nctares de frutas (a) 50

2. Bebidas espirituosas (b) ,sidra y otras bebidas fermentadas


50
elaboradas con manzanas o que contengan zumo de manzana

3. Productos slidos elaborados con manzanas, incluidos la


compota y el pur de manzana destinados al consumo directo a 25
excepcin de los productos enumerados en los puntos 4 y 5

4. Zumo de manzana y productos slidos elaborados a base de


manzanas, incluidos la compota y el pur de manzana destinados 10
a los lactantes y nios de corta edad (c) y vendidos y etiquetados
como tales (d)
5. Alimentos infantiles distintos de los alimentos elaborados a
10
base de cereales para lactantes y nios de corta edad ( d ) (e )

Fuente: AFHSE, 2015

5.2.4 FACTORES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO FNGICO Y LA


PRODUCCIN DE MICOTOXINAS

La contaminacin fngica y la sntesis de micotoxinas, tanto en el campo como


durante el almacenamiento de los productos agroalimentarios, es en gran parte
dependiente de factores ecofisiolgicos.
Las condiciones ambientales que permiten el crecimiento fngico en el campo, son
difciles de controlar. Sin embargo, estas condiciones s pueden ser controladas tras
la cosecha y durante el almacenamiento. El estudio de las mismas nos permite
conocer las condiciones ptimas de crecimiento y de produccin de toxinas. Por
tanto, se podra predecir el riesgo potencial que tiene un determinado cultivo agrcola
a estar contaminado con un determinado hongo o con su toxina. El conocimiento de
esta informacin nos ayuda a poder desarrollar estrategias de control y prevencin
de estos hongos y sus toxinas sobre los cereales tanto en el campo como en su lugar
de almacenamiento.
5.2.4.1 Actividad de agua (aw) y potencial de agua total (T)

La disponibilidad de agua es quizs uno de los factores ms importantes y limitantes


de la colonizacin fngica de un determinado substrato y/u hospedador, y de la
produccin de las toxinas. Esto se debe a que el agua disponible determina la
germinacin de las esporas, la tasa de crecimiento y puede afectar a la regulacin
de la biosntesis de las toxinas (Marn et al., 2004; Ramrez et al., 2004a, 2004b,
2006).
De todos los microorganismos que pueden colonizar vegetales, los hongos
filamentosos son los que pueden crecer con menor cantidad de agua disponible y
en consecuencia son los principales causantes del deterioro de los mismos (Lacey
y Magan, 1991).

La actividad de agua (aw) se define desde el punto de vista microbiolgico, como el


agua libre de un substrato, en equilibrio con la humedad relativa ambiental,
disponible para el crecimiento microbiano o fngico. En ecosistemas terrestres, la
actividad de agua se puede expresar como potencial de agua total (T), definida
como la fraccin disponible del contenido de agua total, necesaria para el
crecimiento microbiano o fngico, medido en pascales. Y es la suma de tres
factores: (i) potencial osmtico, debido a la presencia de iones y otros solutos, el
agua fluir desde una solucin poco concentrada a una solucin ms concentrada,
por ejemplo en el vegetal; (ii) potencial matricial, debido a las fuerzas que mantienen
unidas las molculas de agua a una matriz en espacios pequeos (fuerzas de
capilaridad o tensin superficial), por ejemplo en el suelo; (iii) potencial de turgor,
debido al balance del medio interno (clula microbiana o fngica) y del medio
externo (medio ambiente), el agua fluir desde un sistema con presin alta hasta
un sistema con baja presin. T se relaciona con aw mediante la siguiente frmula:
T: R T/V Lnaw (+P), donde R es la contante universal de los gases ideales, T
es la temperatura absoluta, P es la presin atmosfrica y V es el volumen de un
mol de agua (Palazzini et al., 2009).

La actividad de agua mnima para el desarrollo de la mayora de las especies


fngicas que colonizan los granos de cereal est alrededor de 0,70; siendo aw=1
por definicin, para el agua destilada. Sin embargo, las especies del gnero
Fusarium, la germinacin de las esporas se produce a partir de 0, 88, mientras que
el crecimiento se produce a partir de 0,90 de aw (Marn et al., 2004; Ramrez et al.,
2004a; Sanchis et al., 2006; Palmero et al., 2008). Una aw del 0,70 puede ser
consecuencia del estado de maduracin del grano en formacin en la planta, as
como el resultado de la penetracin de agua de lluvia o nieve en el grano, de un
secado inadecuado antes del almacenamiento o de la migracin de la humedad
debido al gradiente de temperaturas en el interior del silo (Lacey, 1989).

Varios estudios han demostrado el efecto interactivo de la actividad de agua con


otros factores ecofisiolgicos como la temperatura, substrato y pH y su influencia
en la tasa de crecimiento y en la produccin de las micotoxinas asociadas usando
tcnicas cromatogrficas como el HPLC (cromatografa lquida de alta resolucin),
que detectan la toxina directamente o moleculares como las tcnicas de RT-PCR a
tiempo real, que detectan los niveles de expresin de los genes principales que
intervienen en la ruta de sntesis de la toxina (Velluti et al., 2000a; Llorens et al.,
2004a; Marn et al., 2004; Mateo et al., 2004; Ramrez et al., 2006; Schmidt-
Heydt et al., 2008). Estos estudios ponen de manifiesto que la produccin de
micotoxinas ocurre dentro de un rango de aw o T concreto. Generalmente no
coinciden los rangos de crecimiento fngico y de germinacin de las esporas.
Adems stos pueden variar entre toxinas producidas por una misma especie o por
diferentes especies (Lacey y Magan, 1991).

5.2.4.2 Temperatura

La temperatura es otro de los factores ms importantes que afecta al crecimiento


fngico y a la produccin de las toxinas. De la misma manera que stos estn
afectados por la disponibilidad de agua, cada especie fngica tiene una temperatura
mnima, permisiva y ptima para su crecimiento (Lacey, 1989) y para la sntesis de
las toxinas. Los hongos, en general, crecen en un amplio rango de temperaturas,
que puede ir desde -4 C hasta alcanzar temperaturas mximas de 60- 65 C. La
mayora de los hongos que colonizan cereales antes y durante la cosecha, crecen
entre 0 y 35 C (Lacey, 1989; Marn et al., 2004; Ramrez et al., 2006). El rango
de produccin de las toxinas difiere del de crecimiento y depender de cada especie
fngica.
La temperatura tiene una considerable influencia sobre la disponibilidad de agua,
pues los requerimientos mnimos para el crecimiento fngico y la produccin de la
toxina son distintos a diferentes temperaturas y en diferentes substratos. Cada
factor por separado y su interaccin tiene influencia sobre las especies fngicas que
estn colonizando el cereal, pudindose establecer especies predominantes ms
tolerantes segn sean dichas condiciones (Magan y Aldred, 2007).
5.2.4.3 pH

Los hongos suelen crecer en pH de 4 a 7, aunque se ha descrito que tambin se


pueden desarrollar a pH inferiores o superiores a este rango. En condiciones donde
el pH es ms extremo el crecimiento fngico se dificulta, y se comienzan a producir
metabolitos secundarios (Holmquist et al., 1983).

Generalmente, los hongos tienen la capacidad de desarrollarse a pH cidos, siendo


la micobiota ms abundante en alimentos cidos, y en general en alimentos de
origen vegetal. El pH ptimo para casi todas las especies contaminantes de
vegetales es de 5,6.

Estudios previos han demostrado que en pHs cidos se crea el ambiente ms


idneo para comenzar a sintetizar las toxinas. (Flaherty et al.,2003) demostr la
existencia de un gen (PAC1) que codifica para uno de los principales reguladores
transcripcionales como respuesta a cambios en el pH. Determin que a pHs cidos
hay un aumento de la sntesis de las fumonisinas en F. verticillioides mientras que
a pHs bsicos no se produca la toxina. La interrupcin de PAC1 daba como
resultado un mutante que tanto en pHs cidos como en pHs bsicos produca
mucha ms fumonisinas que el tipo silvestre. Recientes estudios han demostrado
que una cepa de F. graminearum aumenta la expresin del gen TRI5 y por tanto la
concentracin de DON al someterla a un pH bajo extracelular (Gardiner et al.,
2009a).

5.2.4.4 Niveles de oxgeno (O2), dixido de carbono (CO2) y nitrgeno

El crecimiento y la produccin de toxinas para la mayor parte de los hongos


contaminantes de cereales, se ve influenciado por los niveles ambientales de
oxgeno (O2), dixido de carbono (CO2) y en menor medida de nitrgeno (Pitt y
Hocking, 1985).

Estudios recientes sugieren que la produccin de micotoxinas es ms sensible a los


niveles de gases atmosfricos que el crecimiento fngico. Se ha demostrado la
inhibicin de la sntesis de fumonisina B1 en F. verticillioides y F. proliferatum en
atmsferas modificadas con 10% y 40- 30% de CO2, respectivamente. Esta
inhibicin se produce en condiciones en las que an se puede producir crecimiento
fngico. Por tanto, el crecimiento y la produccin de toxinas se vera limitado a altas
concentraciones de CO2, aunque de diferente manera (Samapundo et al., 2007a).
Por el contrario, la aerobiosis es un requisito esencial para el crecimiento fngico y
la produccin de las toxinas, aunque los requerimientos de O2 pueden ser bajos. El
crecimiento fngico se produce incluso en atmsferas modificadas al 2% con O2.
La produccin de la toxina se reduce con atmsferas de 70% y 20% para F.
verticillioides y F. proliferatum, respectivamente (Samapundo et al., 2007b). Por
tanto, la sensibilidad de cada especie fngica a la composicin gaseosa es un factor
relevante que hay que tener en cuenta, especialmente en condiciones de
almacenaje. Adems, estos estudios han demostrado que la composicin gaseosa
tiene un efecto sinrgico inhibitorio sobre el crecimiento fngico y la produccin de
la fumonisina FB1 en ambas especies fngicas (Samapundo et al., 2007a).

Otros estudios han descrito que la disminucin del in amonio por debajo de unas
concentraciones determinadas (10 mM) aumenta de manera significativa y acusada
la expresin del gen FUM1 en una cepa de F. proliferatum, mientras que el
crecimiento se ve afectado. Por tanto existira un riesgo potencial de aumento
significativo de la produccin de las fumonisinas cuando se produce ayuno de
nitrgeno (Kohut et al., 2009).

5.2.4.5 Substrato

Los hongos productores de micotoxinas son capaces de crecer en una amplia gama
de substratos. Sin embargo los diferentes substratos difieren en su susceptibilidad
para soportar la produccin de micotoxinas, lo que afecta a la naturaleza y cantidad
de metabolitos txicos que se producen y en consecuencia que se acumulan en el
mismo (Madhyastha et al., 1990). Estas diferencias en cuanto al crecimiento y
produccin de micotoxinas pueden atribuirse entre otros factores a la diferencia en
las caractersticas fsicas y qumicas de cada substrato.

Las caractersticas fsicas incluyen parmetros como la aw intrnseca del substrato


o la que presenta tras un determinado tratamiento; la resistencia mecnica al
embalaje lo que determina su integridad y el aire residual y, por tanto la
disponibilidad de oxgeno; y la conductividad trmica que influye en la migracin de
la temperatura de la mercanca (Le Bars, 1982).
Las caractersticas qumicas como el contenido en grasas, protenas, minerales
traza, composicin en cidos grasos y aminocidos, pueden influir en la produccin
de micotoxinas. Por ejemplo, el cido ferlico (que forma parte de la pared vegetal)
o los flavonoides, inhiben la expresin de los genes que intervienen en la ruta de
sntesis de los tricotecenos, y por tanto en su produccin (Desjardins et al., 1998;
Boutigny et al., 2009). Intermediarios de la ruta de sntesis de la arginina-poliamina
o el bicarbonato sdico o amnico tambin inhibe la produccin de las fumosisinas
(Samapundo et al., 2007c; Gardiner et al., 2009b).

Los estudios realizados sobre diferentes medios, matrices o substratos (medios


sintticos inductores o medios con componentes ms naturales, como harinas o
granos de cereales irradiados con luz ultravioleta, etc) para determinar la
produccin de ciertas toxinas, tales como fumonisinas o tricotecenos, han revelado
la existencia de diferencias en la concentracin de toxina extracelular obtenida tras
largos periodos de incubacin (Llorens et al., 2004a; Marn et al., 2004; Ramrez
et al., 2006).

5.2.4.6 Interacciones microbianas

Las interacciones entre hifas de hongos que cohabitan en un mismo substrato o


entre hongos y bacterias ocurren inevitablemente. Estas interacciones pueden ser
intra e inter-especficas. Las interacciones de hongos entre s, y con el resto de la
microbiota del grano pueden tener un profundo efecto en el crecimiento y en la
capacidad de las especies fngicas para producir toxinas (Cuero et al., 1987)
debido a la competitividad que se establece especialmente por los nutrientes
disponibles del medio (Wicklow et al., 1980). Sin embargo, con frecuencia la
produccin de metabolitos generalmente secundarios por determinados
microorganismos, bien sean hongos o bacterias, afecta drsticamente al desarrollo
y en consecuencia podran afectar a la produccin de micotoxinas por otras
especies que comparten el mismo nicho ecolgico (Marn et al., 2001; Magan,
2007; Giorni et al., 2009).

Se han realizado diferentes estudios sobre las especies que colonizan los granos
de maz (Fusarium, Aspergillus o Penicillium) en base a los factores ecofisiolgicos
y sus interacciones (Marn et al., 1998; Velluti et al., 2000a). Estos estudios han
demostrado que F. proliferatum y F. verticillioides reducen la tasa de crecimiento en
presencia de F. graminearum (Marn et al., 1998; Velluti et al., 2000a). De manera
similar, la produccin de fumonisinas se inhibe en las dos especies del complejo
Gibberella fujikuroi, por la presencia de F. graminearum, mientras que la produccin
de zearalenona no se altera por la presencia de las especies productoras de
fumonisinas (Velluti et al., 2000a). Se ha demostrado la prevalencia de F.
verticillioides bajo ciertas condiciones ambientales frente a otras especies como F.
graminearum o A. flavus (Marn et al., 2004). Recientes estudios determinan los
que los nichos ecolgicos que ocupan F. verticillioides y A. flavus en el maz son
diferentes debido a que utilizan diferentes fuentes de carbono. Solo bajo
condiciones extremas (20 C y - 7,0 MPa de potencial hdrico) existe una
dominancia de F. verticillioides frente a A. flavus (Giorni et al., 2009).

5.2.4.7 Insectos

Los insectos causan importantes deterioros del grano antes, durante y despus de
la cosecha, pues producen un dao mecnico ya durante el cultivo, estropeando y
alterando la integridad de la cubierta de la semilla, pero adems tambin
interaccionan con la microbiota presente en el grano de diferentes formas. Pueden
causar un ambiente propicio para el crecimiento fngico, pues producen un
calentamiento y liberacin de agua debido a su actividad metablica y respiracin
(Sinha y Wallace, 1966). Algunos de estos insectos, cuyas larvas se desarrollan
en el interior del grano afectado, pueden actuar como vectores de la infeccin, ya
que pueden trasportar esporas fngicas en pelos, boca, intestino (Dunkel, 1988).
Por su parte, los hongos pueden atraer o inhibir la presencia de insectos, quizs a
travs de compuestos voltiles o micotoxinas (Wright et al., 1976) o incluso pueden
servir como alimentos para ellos (Lacey y Magan, 1991).

Estudios realizados por (Cardwell et al., 2000) sugieren que el grado infeccin de
una determinada especie vegetal por especies fngicas (F. verticillioides y A. flavus)
podra estar relacionado con el dao que los insectos producen sobre la planta.
(Folcher et al., 2009), sugiere que el uso de pesticidas disminuye la poblacin de
insectos que daan el maz, reduciendo la cantidad de fumonisinas sobre el vegetal.
Por ello propone que los insectos que daan vegetales como el maz, favorecen la
entrada de patgenos micotoxgenos como algunas de las especies productoras de
fumonisinas de Fusarium.

5.2.4.8 Genotipo del hospedador

La existencia de hospedadores susceptibles a la colonizacin por las especies


fngicas aumenta los esfuerzos de los investigadores de buscar cultivares
resistentes a la germinacin de las esporas fngicas y por tanto, al establecimiento
de la enfermedad y la produccin de las micotoxinas. Diferentes estudios describen
la necesidad de buscar marcadores moleculares que tengan un efecto cuantitativo
sobre la resistencia a estos patgenos (Anderson et al., 2007; Foroud y Eudes,
2009).
Las investigaciones que se estn llevando a cabo se centran en el estudio detallado
de la interaccin hospedador-patgeno, como es en el caso de trigo y F.
graminearum y/o F. culmorum, que causan la conocida Fusarium Head Blight
(Walter et al., 2009). Se conocen los mecanismos de resistencia del hospedador y
los mecanismos de penetracin del hongos, etc, adems de la importancia que
tienen toxinas como el DON que facilita la entrada del hongo en la planta (Bai et
al., 2004; Walter et al., 2008, 2009). Otros estudios demuestran la resistencia que
tiene el hospedador dependera de la poblacin de especies o de la comunidad de
especies fngicas que se desarrolla sobre ella (Xu et al., 2008). Como es el caso
de la variabilidad que presentan las poblaciones de F. verticillioides que contaminan
el maz en Argentina. Adems sugieren que cultivares de diferentes localizaciones
responden de manera diferente a la agresin debido que las condiciones
ambientales a las que estn sometidos son diferentes (Reynoso et al., 2009).

Por otro lado, el uso de variedades transgnicas para hacer frente a la infeccin o
a la produccin de la toxina, estn siendo aplicadas en los cultivares. Por ejemplo,
el uso del maz Bt reduce el dao del maz por insectos, por lo que reduce la
infeccin de especies fngicas del gnero Fusarium. Y por tanto tiene como
consecuencia final la reduccin de la produccin de la toxina (Kumar et al., 2008;
Folcher et al., 2009).

5.2.5 EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA

Las toxinas son sustancias no biolgicas, que causan enfermedades en humanos.


La mayora de las toxinas son originadas en los alimentos y son de origen natural.
Hay literalmente miles de toxinas originadas en los alimentos, sin embargo,
solamente algunas causan brotes (por ejemplo, las toxinas en los mariscos) o son de
importancia para la salud pblica (por ejemplo, las micotoxinas).

Ejemplo de ello es el estudio de los efectos toxicolgicos de la ocratoxina A han sido


estudiados extensamente en un gran nmero de experimentos usando animales.
Todos los animales estudiados hasta ahora han sido susceptibles a la ocratoxina A
administrada va oral, pero en diferentes grados. Altos niveles de ocratoxina A
mostraron cambios en los riones, otros rganos y en los tejidos. No obstante, slo
se observaron lesiones renales a niveles de exposicin idnticos a los que ocurren
ambientalmente.
La ocratoxina A es una toxina que afecta especialmente a los riones. La nefropata
producida por ella aparece con cierta frecuencia en cerdos y en aves de granja. Dado
que esta toxina se acumula en los tejidos de los animales, existe el riesgo de que
pase a los humanos cuando el pienso de pollos y cerdos se encuentra severamente
contaminado.

Aunque no existen muchos datos del efecto de la ocratoxina A en la salud humana.


Esta toxina podra ser la responsable de la enfermedad conocida como nefropata
endmica de de los Balcanes, una enfermedad degenerativa progresiva de los
riones. La ocratoxina A se considera tambin un posible agente carcingeno,
aunque en este aspecto no existen estudios detallados.

En alimentos para animales niveles tan bajos como 200 g/kg produjeron cambios
renales durante el transcurso de 3 meses en ratas y cerdos. Casos en el campo que
presentan nefropata inducidos por ocratoxina A se presentan por lo general en
cerdos y aves de corral. La ocratoxina A es teratognica en ratones, ratas y hamsters.

5.2.6 TOXICIDAD DE LAS MICOTOXINAS

Es difcil establecer la etiologa y las enfermedades crnicas de una ingestin


prolongada de alimentos con ciertos niveles de micotoxinas, ya que los riesgos para
la salud humana estn sujetos a varios factores:

Tipo de micotoxina, biodisponibilidad, toxicidad y concentracin de la misma en


el alimento.
Sinergismos entre las micotoxinas presentes
Cantidad del alimento consumido, y continuidad o intermitencia en la ingestin.
Peso del individuo, estado fisiolgico y edad del mismo.
Las micotoxinas pueden tener diversos efectos biolgicos y patolgicos, entre ellos
destacamos los siguientes:

5.2.6.1 Riesgos cancergenos

Se han realizado numerosos trabajos cientficos con las micotoxinas que, a pesar
de las dificultades que entraa la evaluacin de este riesgo, demuestran la relacin
existente entre el consumo de algunas de las micotoxinas y determinados tipos de
cncer. (ANTN Y LIZASO)
TABLA N12: Resumen de la evaluacin realizada por el CIRC

Fuente: (Centre International de Recherche contre le Cancer), 1993 y 1998.

ADS = Ausencia de datos suficientes


S = Prueba suficiente
L = Prueba limitada
I = Prueba insuficiente
Grupo 1: El producto es cancergeno para el hombre
Grupo 2A: El producto es probablemente cancergeno para el hombre
Grupo 2B: El producto es un posible cancergeno para el hombre
Grupo 3: No se puede pronunciarse en cuanto al riesgo cancergeno para el hombre.

5.2.6.2 Inmunotoxicidad

El impacto de las micotoxinas sobre el sistema inmunitario es importante por varias


razones:
Las micotoxinas pueden producir en los animales una bajada de defensas y
aumentar la susceptibilidad a determinadas infecciones, como Cndida,
Listeria, Salmonella y Mycobacterium.
El aumento de infecciones en el animal puede conllevar la transmisin de
patgenos al hombre, como es el caso de la Salmonella y la Listeria.
En el hombre, la ingestin de micotoxinas contribuye igualmente a una
disminucin de las defensasinmunitarias.
El mecanismo de accin de las micotoxinas sobre el sistema inmunitario es
diferente, dependiendo de la toxina en cuestin. As, la aflatoxina B1 y la toxina T2,
provocan una hipoplasia del timo y una deplecin de los timocitos, mientras que la
Ocratoxina A, provoca una necrosis del tejido linftico, que tiene una funcin
inmunolgica diferente a la del timo.
La inmunosupresin se manifiesta de diversas formas, como una disminucin de
los linfocitos T B, una supresin de los anticuerpos o un retraso en la actividad de
los macrfagos/neutrfilos. Tambin puede disminuir la actividad del complemento.
La dosis diaria mnima de aflatoxina B1 que induce inmunosupresin es de 0.25
mg/kg de peso vivo. (ANTN Y LIZASO)

5.2.6.3 Otros efectos patolgicos

5.2.6.3.1 Sobre el metabolismo


Las micotoxinas pueden actuar sobre el metabolismo de los glcidos. Se han
descrito diversos efectos de la Ocratoxina A sobre la neoglucognesis y sobre la
actividad de diversas enzimas participantes en el metabolismo del glucgeno y la
glucosa. Otras micotoxinas que producen alteraciones en este metabolismo son
la citrinina, la aflatoxina B1 y la rubratoxina.
El metabolismo lipdico est afectado por niveles variables de aflatoxinas,
ocratoxinas, citrinina y toxinas tricotocnicas. (ANTN Y LIZASO)

5.2.6.3.2 Sobre determinados rganos diana


Estos suelen ser el SNC, sistema gastrointestinal, hgado, rin y piel. La
aflatoxina y la ocratoxina A son hepatotxicas. La ocratoxina A y la citrinina son
nefrotxicas. (ANTN Y LIZASO)

TABLA N13: Algunos de los sntomas agudos de estas micotoxicosis

Fuente: Almudena Antn y Jess Lizaso


5.2.6.3.3 Mortalidad

Del elevado nmero de micotoxinas, las aflatoxinas son las ms estudiadas.


Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus, se
conocen hasta el momento 18 variedades de aflatoxinas.

TABLA N11: Datos relativos a la toxicidad de las ms nocivas se reflejan en la


siguiente tabla, en orden decreciente de toxicidad.

Fuente: Almudena Antn y Jess Lizaso

Hay que tener en cuenta adems las posibles interrelaciones que hay entre las
micotoxinas y su efecto sobre la salud, ya que estas pueden ser sinrgicas, aditivas,
antagnicas y potenciales. (ANTN Y LIZASO)

5.2.7 PREVENCIN

El manejo correcto de los cultivos y cosechas, y el control de la calidad de los


alimentos para los animales de la granja constituyen los nicos medios de
prevencin. La presencia de cualquier alteracin organolptica de frutas u hortalizas
es causa suficiente para rechazar el producto por la potencial formacin de toxinas
debida al deterioro fngico, las que se distribuyen con facilidad por todo el substrato,
por ejemplo en los tomates. Por otra parte, es difcil prever la presencia de
micotoxinas al adquirir carnes, huevos y quesos caseros, sin conocer cul era el
estado de los animales y la calidad de los alimentos que consuma.

Una vez formadas las micotoxinas no se pueden eliminar durante el procesamiento


culinario o industrial, aunque en unos pocos casos se reduce su contenido. Las
micotoxinas son moderadamente estables a los procedimientos de tostado, as los
manes pierden alrededor del 40% de aflatoxina B1 y los granos de caf verde cerca
del 80% de ocratoxina A.
El proceso de panificacin reduce en un 16 a 69% el desoxinivalenol presente en la
harina de trigo. El tratamiento de maz quebrado con NaOH disminuye
significativamente el contenido de aflatoxina, pero la preparacin del grano entero
con Ca (OH)2 reduce slo un 40% de la misma.

La mayor cantidad de toxina suele estar concentrada en unos pocos granos y si se


logra separarlos, se disminuye la proporcin en los subproductos. Las tcnicas de
clasificacin visuales se han usado en manes y la seleccin neumtica con las
nueces de Par. El mondado de las manzanas para remover las zonas alteradas
reduce entre 93 y 99% el contenido de patulina en la sidra preparada con las mismas
(2). La fermentacin alcohlica no destruye las fumonisinas ni la panificacin al
desoxinivalenol pero algunos Lactobacillus inhiben la produccin de toxinas. La
bentonita y otros slicoaluminatos adsorben las aflatoxinas de los substratos pero no
otras micotoxinas, y suelen ser mezclados con los alimentos para aves. (CARRILLO
Y MOLINA)

5.2.8 PROCEDIMIENTOS PARA REDUCIR LA PRESENCIA DE MICOTOXINAS

El control de las micotoxinas debera ser enfocado dentro de un programa que se


suele denominar "Control Integrado".
Esto supone aplicar unas medidas preventivas en todas las fases de produccin del
alimento en cuestin. Los controles y las medidas a aplicar deben hacerse
extensivas a las siguientes etapas:
Cultivo del alimento:
Seleccin de las variedades
Control de insectos y plagas
Fertilizacin
Rotacin de cultivos

Perodo de cosecha:
Procedimiento de recogida
Limpieza
Secado

Almacenamiento, transporte y distribucin:


Control de insectos
Control de humedad
Control de temperatura
Limpieza de las instalaciones
Las medidas a aplicar pueden variar dependiendo de la micotoxina que se quiera
controlar. En cuanto a los tratamientos industriales de los alimentos contaminados
con micotoxinas, stos pueden ser:

5.2.8.1 MTODOS FSICOS DE ELIMINACIN

5.2.8.1.1 Limpieza y separacin


Se trata de eliminar aquellos granos y fracciones ms contaminadas. Se pueden
aplicar mtodos manuales de separacin y mtodos de flotacin y de segregacin
por densidad, por ejemplo para el maz o el cacahuete.
En efecto, en el caso del cacahuete, el 95% de las aflatoxinas se localizan en los
granos que flotan. En el maz, los granos rotos contienen ms micotoxinas que los
granos enteros.
El inconveniente de estos mtodos es que no permiten la separacin total de las
fracciones contaminadas. (ANTN Y LIZASO)

5.2.8.1.2 Molienda hmeda

Se sabe que la aflatoxina B1 y la zearalenona, durante la molienda hmeda se


concentran en las aguas de lavado y en la fibra. En menor medida en el germen y
el gluten. Sin embargo, el almidn resultante est prcticamente desprovisto de
aflatoxinas. Por tanto, es un procedimiento interesante para el almidn obtenido,
pero no as para los "subproductos" utilizados en alimentacin animal, en los que
por el contrario, las micotoxinas sufriran un proceso de concentracin.

5.2.8.1.3 Molienda en seco


En el caso del arroz, el 95% de las aflatoxinas estn en el salvado. En el trigo
tambin la mayor parte se encuentra en las zonas perifricas. En el maz, la
aflatoxina se encuentra fundamentalmente en el germen y las envueltas, no as la
zearalenona, que puede hallarse en todas las fracciones.
Se comprende por tanto, el inters de una separacin en seco, en el caso de
determinadas partidas contaminadas, en particular por aflatoxinas. (ANTN Y
LIZASO)
5.2.8.2 MTODOS FSICOS DE DETOXIFICACIN

5.2.8.2.1 Desactivacin trmica


Las aflatoxinas son bastante resistentes a la temperatura y por lo tanto, no se
destruyen completamente por procedimientos como el autoclave, la ebullicin en
agua, u otros procesos trmicos. Por ejemplo, la aflatoxina M1 es estable durante
la pasteurizacin de la leche.
Sin embargo, las aflatoxinas pueden destruirse, por ejemplo, con una fritura en
aceite o en seco, en el caso de los cacahuetes. Tambin parece ser una buena
opcin el tostado en microondas.
La concentracin de fumonisina desciende cuando los alimentos se tratan con
calor, a temperaturas superiores a 150, pero no se puede garantizar la
detoxificacin total.
Tambin existen algunos datos de eliminacin parcial de ocratoxinas. (ANTN Y
LIZASO)

5.2.8.2.2 Irradiacin

No existe mucha informacin sobre el efecto de irradiar alimentos contaminados


con radiaciones gamma y UV. Son adems procesos costosos y existe cierta
reticencia a aplicarlos.

5.2.8.3 ADSORCIN

Las aflatoxinas se adsorben con gran eficacia a diversos materiales, cuando estn
en solucin acuosa. Se han empleado carbones activos y ciertos aluminosilicatos.
Estos ltimos se utilizan en alimentacin animal con eficacia, ya que diversos
estudios demuestran que el grado de adsorcin puede ser superior al 90%. No
sucede lo mismo con otras micotoxinas, por ejemplo la zearalenona, para la cual
este mecanismo se muestra muy ineficaz. (ANTN Y LIZASO)

5.2.8.4 DEGRADACIN QUMICA

El tratamiento con NH3 ha sido objeto de numerosos estudios. Se utiliza actualmente


en alimentos como la semilla de algodn y el cacahuete, particularmente contra
aflatoxinas y fumonisina.
Es particularmente eficaz si se realiza a altas temperaturas y presin elevada.
Hay otros tratamientos fsico-qumicos utilizados, segn el caso, por ejemplo con
bisulfito sdico en autoclave contra aflatoxinas, y utilizando glucosa o fructosa y calor
para inactivar las fumonisinas.
Un tratamiento habitual es el realizado a base de lcalis y calor en el maz, que
reduce el nivel de aflatoxinas y fumonisina. Se denomina "nixtamalizacin". Su
eficacia es controvertida y se ha sugerido modificar el mismo, usando perxido de
hidrgeno y bicarbonato sdico.
Como se puede afirmar que ningn tratamiento por s mismo puede eliminar
totalmente el agente contaminante, el control debe realizarse desde un punto de
vista integrado.

5.2.9 REGLAMENTACIN DE MICOTOXINAS

5.2.9.1 En alimentacin animal:


Se rige por el Real Decreto 747/2001 del Boletn Oficial del Estado (BOE) de 29
de junio, relativa a sustancias y productos indeseables en alimentacin animal.
Actualmente slo se contemplan lmites para la aflatoxina B1

FUENTE: Real Decreto 747/2001 - BOE

Segn la NORMA GENERAL DEL CODEX PARA LOS CONTAMINANTES Y


LAS TOXINAS PRESENTES EN LOS ALIMENTOS Y PIENSOS CODEX STAN
193-1995
Podemos apreciar los niveles mximos permitidos para diferentes alimentos con
respecto a algunas toxinas.
Para aflatoxinas

Para aflatoxina M1

Para ocratoxina A

Para patulina
5 RECOMENDACIONES
Considerar la posibilidad de elaborar y mantener un plan de rotacin de cultivos
para evitar que se plante el mismo cultivo en el mismo campo en dos aos
consecutivos.
Siempre que resulte posible y prctico, preparar el terreno para la siembra de
cada nuevo cultivo destruyendo, eliminando o arando por debajo de las espigas
antiguas, los tallos y otros rastrojos que puedan servir o haber servido de
sustrato para el desarrollo de hongos productores de micotoxinas.
Se recomienda utilizar semillas tratadas higinicamente.
Debe evitarse en lo posible el estrs vegetal.
Reducir al mnimo los daos provocados por insectos y por infecciones fngicas
en las proximidades del cultivo, mediante el uso apropiado de insecticidas y
fungicidas registrados y otras prcticas idneas comprendidas en un programa
de lucha integrada contra las plagas.
Programar la recoleccin de manera que el grano tenga un bajo contenido de
humedad y est en plena madurez
Debe evitarse cosechar grano encamado, sobre todo si est hmedo y son
visibles los primeros signos de brotes
Inmediatamente despus de la recoleccin, se recomienda determinar los
niveles de humedad de la cosecha.
Los cereales recin recolectados deben limpiarse para eliminar los granos
daados y otras materias extraas.
Evitar el apilamiento o amontonamiento de producto hmedo recin recolectado
por un lapso superior a unas pocas horas antes del secado o la trilla, a fin de
reducir el riesgo de proliferacin de hongos.
Asegurarse de que las instalaciones de almacenamiento cuentan con
estructuras secas y bien ventiladas que las protegen de las precipitaciones,
permiten el drenaje de las aguas subterrneas y evitan la entrada de roedores y
pjaros, y de que las fluctuaciones de la temperatura son mnimas
Se reducir al mnimo la presencia de materias extraas y granos daados en
los cereales almacenados.
En la medida de lo posible, ventilar el grano mediante circulacin continua de
aire para conservar una temperatura y humedad adecuadas en toda la zona de
almacenamiento.
Adoptar buenos procedimientos de limpieza para reducir al mnimo la presencia
de hongos e insectos en las instalaciones de almacenamiento.
6 SUGERENCIAS
Algunas de las frutas que ms beneficios nos aportan:

Manzanas y peras. Los alimentos ricos en pectina, como las manzanas y las
peras, te ayudarn a remover los residuos radioactivos del cuerpo, de acuerdo
con la especialista. La pectina atrae a las toxinas, facilitando su eliminacin a
travs de la orina y las heces.
Limn. Adems de toda la vitamina C que contiene, potencia la alcalinidad del
cuerpo, lo que ayuda a balancear la acidez de las comidas que consumimos y
conservar as el equilibrio. Gracias a esto, el organismo desecha las toxinas que
asimilamos por la dieta y el medioambiente de forma ms efectiva. Es muy
recomendable exprimir el jugo de un limn en agua caliente y tomarlo cada
maana.
Ciruelas. Son ricas en azcares y en fibras digestivas. Es un laxante eficaz que
ayuda a recargar las pilas de nios y deportistas antes de realizar un esfuerzo e
incluso despus, ya que su elevado contenido en potasio favorece la eliminacin
de toxinas.
Naranjas y fresas. Es la fruta ideal para fortalecer nuestro organismo y evitar
los temidos resfriados. Su alto contenido
en polifenoles, vitaminas y minerales protege nuestro corazn adems de
prevenir el cncer, la inflamacin y las pequeas hemorragias como el sangrado
de encas.
Est presente en las dietas de rejuvenecimiento gracias a su alto poder
alcalinizante, la naranja depura las toxinas de la sangre y evita el depsito
de cido rico en las articulaciones. Saca partido a sus propiedades bebiendo
un jugo cada maana. Una combinacin ideal es de fresas (ricas en cido
elgico), zanahorias y naranjas.
Betabel. Aunque no es propiamente una fruta, es un alimento rico en vitaminas
B3, B6, C y beta-caroteno. Adems, son una gran fuente
de hierro, magnesio, zinc y calcio, minerales necesarios para la ptima
eliminacin de toxinas.
El jugo de betabel, es excelente para la limpieza del organismo, particularmente
del hgado, los riones, y la vescula biliar. Es bueno tambin para la produccin
de glbulos rojos en la sangre y mejora su calidad.
7 CONCLUSIONES
La capacidad de los microorganismos para producir toxinas es un factor
importante en su capacidad para producir enfermedad. Las toxinas producidas
por los microorganismos pueden ser excretadas al medio que les rodea
(exotoxinas) o retenidos dentro de la clula (endotoxinas).
Los organismos patgenos se caracterizan por su capacidad para establecerse
y multiplicarse en los tejidos de los hospederos ("invasin") y ser transferidos
con xito a hospederos frescos potenciales ("infeccin").Producen
enfermedades de muy diversas maneras, incluyendo la produccin de venenos
o toxinas que daan a diferentes tejidos del cuerpo, alterando el metabolismo
celular y efectuando otros cambios destructivos.
se concluye que hay dos categoras de enfermedades causadas por los
alimentos: las intoxicaciones alimentarias, causadas por toxinas producidas por
los microorganismos, y las infecciones alimentarias causadas por el crecimiento
de los microorganismos en el cuerpo humano, luego de haber ingerido alimentos
contaminados.
Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos
filamentosos, cuya ingestin, inhalacin o absorcin cutnea reduce la actividad,
hace enfermar o causa la muerte de animales y personas.
Se denomina micotoxicosis a la respuesta toxica causada por las micotoxinas
en el hombre y los animales.
La formacin de micotoxinas en los alimentos est influenciada por la
composicin del sustrato, temperatura, actividad de agua y pH.
Las condiciones ambientales que permiten el crecimiento fngico en el campo,
son difciles de controlar. Sin embargo, estas condiciones s pueden ser
controladas tras la cosecha y durante el almacenamiento.
La mayor cantidad de toxina suele estar concentrada en unos pocos granos y si
se logra separarlos, se disminuye la proporcin en los subproductos.
Una vez formadas las micotoxinas no se pueden eliminar durante el
procesamiento culinario o industrial, aunque en unos pocos casos se reduce su
contenido.
Las micotoxinas siguen siendo un problema real que afecta silenciosamente la
salud pblica en pases en va de desarrollo. La investigacin en este tema es
fundamental para mitigar su impacto, dado los efectos mutagnicos y
carcinognicos causados por estas sustancias txicas. Es necesario que las
comunidades en riesgo sean educadas a travs de seminarios, talleres y
anuncios sobre estas toxinas para que de esta manera tengan una percepcin
de los graves daos que ellas causan en la salud de los seres humanos, de sus
animales y en los cultivos agrcolas.

8 BIBLIOGRAFIAS

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