You are on page 1of 13

Mekanisme Pernapasan, Keseimbangan Asam-Basa, dan

Transpor O2 dan CO2


Joshua Tjantoso ( 102014131 )
Alamat Korespondensi : Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510
joshua.2014fk131@civitas.ukrida.ac.id

Abstract
The change of lungs volume and intra-alveolar pressure posed indirect by respiratory muscle
activity. Primary inspiration muscles that contracting are diaphragm and external
intercostals muscle. The most important expiration muscles are abdominal wall muscle and
internal intercostals muscle. High spot won't change the air composition, but it makes the
pressure of the oxygen decrease. Gas exchange in lungs capilary and tissue capilary happen
by passive diffusion O2 and CO2 down the partial pressure gradient. By histology, respiratory
system divided into two main part, those are conduction part and respiration part. The
conduction part located inside and outside of the lungs, carry away the air from outside of
the body into lungs, while respiration part located inside the lungs that funcion in a process
of the exchange of O2 and CO2 (external respiration).
Key words : respiratory, diffusion , intra-alveolar pressure

Abstrak
Perubahan volume paru dan tekanan intra-alveolus ditimbulkan secara tidak langsung oleh
aktivitas otot pernapasan. Otot-otot inspirasi utama yang berkontraksi adalah diafragma dan
otot interkostalis eksternal. Otot ekspirasi paling penting adalah otot dinding abdomen dan
interkostalis internal. Tempat yang tinggi tidak mengubah komposisi udara, tetapi
menyebabkan tekanan O2(PO2) menurun. Pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler
jaringan berlangsung secara difusi pasif sederhana O2 dan CO2 menuruni gradient tekanan
parsial. Secara histologi, sistem pernapasan dibagi menjadi dua bagian utama yaitu bagian
penghantar (konduksi) dan bagian pernapasan (respirasi).Bagian penghantar (konduksi)
terletak baik di luar maupun didalam paru, mengangkut udara dari lingkungan luar ke dalam
paru. Sedangkan bagian pernapasan (respirasi) terdapat di dalam paru berfungsi dalam proses
pertukaran O2 dan CO2 (pernapasan eksternal).
Kata kunci : pernapasan, difusi, tekanan intra-alveolus

1
Pendahuluan
Keadaan sesak napas berkaitan dengan mekanisme pernapasan yang terjadi, dimana
akan dipengaruhi juga oleh perbedaan tekanan. Ketika inspirasi maupun ekspirasi, ada otot
yang bekerja sehingga mekanisme pernapasan dapat berjalan dengan sempurna. Ketika
terjadi sistem metabolisme dalam tubuh , maka akan terjadi reaksi dimana pH pada darah
tidak seimbang sehingga diperlukan penyeimbang agar pH darah tetap dalam batas
normalnya. Kemudian darah juga membawa oksigen yang berasal dari paru-paru ke jaringan
dan membawa karbondioksida yang berasal dari jaringan ke paru-paru.
Pada makalah ini, saya akan membahas perihal struktur makroskopik otot
pernapasan ,struktur mikroskopik pernapasan, keseimbangan asam-basa, transport oksigen
dan karbondioksida, serta mekanisme pernapasan. Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat
untuk menambah pengetahuan.

Mekanisme Pernapasan
Tekanan intra-alveolus harus lebih kecil daripada tekanan atmosfer agar udara
mengalir masuk ke dalam paru sewaktu inspirasi dan harus lebih besar daripada tekanan
atmosfer agar udara mengalir keluar paru sewaktu ekspirasi. Tekanan intra-alveolus dapat
diubah dengan mengubah volume paru, sesuai hukum Boyle yang menyatakan bahwa pada
suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan suatu gas berbanding terbalik dengan volume gas(P1 .
V1 = P2 . V2); yaitu ketika volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan gas berkurang.
Perubahan volume paru dan tekanan intra-alveolus ditimbulkan secara tidak langsung oleh
aktivitas otot pernapasan. 1
Otot-otot pernapasan yang melakukan gerakan bernapas tidak bekerja langsung pada paru
untuk mengubah volumenya. Otot-otot ini mengubah volume rongga toraks, menyebabkan
perubahan serupa pada volume paru karena dinding toraks dan dinding paru berhubungan
melalui daya rekat cairan intrapleura dan gradien tekanan transmural. 1
Otot-otot inspirasi utama yang berkontraksi adalah diafragma dan otot interkostalis
eksternal. Awalnya otot-otot tersebut dalam keadaan relaksasi. Saat awalan respirasi,
kontraksi otot menyebabkan rongga toraks membesar. Diafragma, dalam keadaan relaksasi,
berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. Ketika berkontraksi oleh
simulasi saraf frenikus, diafragma turun dan volume rongga toraks membesar dengan
meningkatkan ukuran vertikal. Selama pernapasan tenang, diafragma menurun 1 cm selama
inspirasi, tetapi selama pernapasan berat, diafragma dapat menurun hingga 10 cm. 1

2
Dua set otot interkostalis terletak di antara iga. Otot interkostalis eksternal terletak di
atas otot interkostalis internal. Otot interkostalis eksternal memperbesar rongga toraks dalam
dimensi lateral (sisi-ke-sisi). Ketika kontraksi, otot ini mengangkat iga dan sternum akan
bergerak ke atas dan depan. yang diaktifkan oleh saraf interkostalis selama inspirasi. 1
Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya, tekanan intra-alveolus sama
dengan tekanan atmosfer sehingga tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru. Ketika
rongga toraks membesar karena kontraksi diafragma, paru juga dipaksa mengembang untuk
mengisi rongga toraks yang lebih besar. Ketika paru membesar, tekanan intra-alveolus turun
karena jumlah molekul udara yang sama mengisi volume yang lebih besar. Pada gerakan
inspirasi biasa tekanan intra-alveolus turun 1 mmHg menjadi 759 mmHg. Karena tekanan
intra-alveolus lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir ke dalam paru hingga tidak
ada lagi gradien, maksudnya tidak ada perbedaan tekanan intra-alveolus dengan tekanan
atmosfer. Karenanya, ekspansi paru tidak disebabkan oleh udara masuk ke dalam paru udara
mengalir ke dalam paru, karena turunnya tekanan intra-alveolus yang ditimbulkan oleh
ekspansi paru. Karena itu, ekspansi paru tidak disebabkan pergerakan udara ke dalam paru,
tetapi udara mengalir ke dalam paru karena penurunan tekanan intra-alveolus yang
disebabkan oleh ekspansi paru. Ketika inspirasi, tekanan intrapleura turun menjadi 754
mmHg karena paru yang sangat teregang cenderung menarik paru lebih jauh lagi dari dinding
dada. 1

Inspirasi dalam (lebih banyak udara terhirup) dapat dilakukan dengan


mengontraksikan diafragma dan otot interkostalis eksternal lebih kuat dan dengan
mengaktifkan otot inspirasi tambahan untuk memperbesar rongga toraks. Otot inspirasi
tambahan ini adalah m. sternokleidomastoideus dan m. skalenus. 1
Kontraksi otot-otot ini mengangkat sternum dan dua iga pertama, memperbesar
bagian atas rongga toraks. Ketika rongga toraks membesar, paru juga mengembang, sehingga
tekanan intraalveolus semakin turun, akibatnya adalah aliran masuk udara meningkat
sebelum tercapai keseimbangan dengan tekanan atmosfer. 1

Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma kembali ke posisi asli yaitu
seperti kubah. Ketika otot interkostalis eksternal melemas, sangkar iga akan turun karena
gravitasi. Tanpa gaya-gaya yang menyebabkan ekspansi dinding dada , dinding dada dan paru
yang semula teregang mengalami rekoil ke ukuran prainspirasi karena sifat-sifat mereka
elastik. Ketika paru rekoil dan kembali mengecil, tekanan intraalveolus meningkat karena
3
jumlah molekul udara yang lebih banyak yang semula terkandung di dalam volume paru yang
besar pada akhir inspirasi termampatkan ke dalam volume yang lebih kecil. Pada akhir
ekspirasi biasa, tekanan intraalveolus meningkat sekitar 1 mmHg di atas tekanan atmosfer
menjadi 761 mmHg dan meninggalkan paru menuruni gradien tekanannya. Aliran keluar
udara berhenti ketika tekanan intraalveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan
gradien tekanan tidak ada lagi. 1

Selama pernapasan tenang, ekspirasi normal merupakan suatu proses pasif karena
dicapai oleh rekoil elastik paru ketika otot-otot inspirasi melemas, tanpa memerlukan
kontraksi otot atau pengeluaran energi. Sebaliknya, inspirasi selalu aktif karena ditimbulkan
hanya oleh kontraksi otot inspirasi dengan menggunakan energi. Ekspirasi dapat menjadi
aktif untuk mengosongkan paru secara lebih tuntas dan lebih cepat daripada yang dicapai
selama pernapasan tenang, misalnya ketika pernapasan ketika olahraga.
Untuk mengeluarkan banyak udara, tekanan intra-alveolus harus ditingkatkan diatas
tekanan atmosfer daripada yang dicapai oleh relaksasi biasa otot inspirasi dan rekoil elastik
paru yang dinamakan ekspirasi paksa atau aktif. Untuk ekspirasi ini, otot-otot ekspirasi harus
lebih berkontraksi untuk mengurangi volume rongga toraks dan paru. Otot ekspirasi paling
penting adalah otot dinding abdomen. Ketika otot abdomen berkontraksi, terjadi peningkatan
tekanan intra-abdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma, mendorongnya
semakin ke atas ke dalam rongga toraks daripada posisi lemasnya sehingga ukuran vertikal
rongga toraks menjadi semakin kecil. Otot ekspirasi lain adalah otot interkostalis internal
yang kontraksinya menarik iga turun dan ke arah dalam, mendatarkan dinding dada dan
semakin mengurangi ukuran rongga toraks, kerja otot ini berlawanan dengan otot
interkostalis eksternus. 1
Ketika kontraksi aktif otot ekspirasi mengurangi volume volume rongga toraks,
rongga paru juga menjadi berkurang karena paru tidak harus teregang lebih banyak untuk
mengisi rongga toraks yang lebih kecil, yaitu paru dibolehkan mengempis ke volume yang
lebih kecil.. Perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan atmosfer kini menjadi lebih besar
daripada ketika ekspirasi pasif sehingga lebih banyak udara keluar menuruni gradien tekanan
sebelum tercapai keseimbangan. Dengan cara ini, selama ekspirasi paksa , pengosongan paru
lebih tuntas dibanding ekspirasi tenang. 1
Selama ekspirasi paksa, tekanan intrapleura melebihi tekanan atmosfer, tetapi paru
tidak kolaps. Karena tekanan intra-alveolus juga meningkat setara, tetap terdapat gradien
tekanan transmural menembus dinding paru sehingga paru tetap teregang dan mengisi rongga
4
toraks. Contohnya, jika tekanan di dalam toraks meningkat 10 mmHg, tekanan intrapleura
menjadi 766 mmHg dan tekanan intra-alveolus menjadi 770 mmHg , tetap terdapat perbedaan
tekanan 4 mmHg. 1

Gambar 1. Anatomi Otot Respirasi. (Sumber : Atlas of Human Anatomy F. Netter)

Faktor yang Mempengaruhi Pernapasan


Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi pernapasan adalah, pertama suplai
oksigen yang adekuat. Tempat yang tinggi tidak mengubah komposisi udara, tetapi
menyebabkan tekanan O2(PO2) menurun. Reaksi awal yang timbul pada tempat yang tinggi
berupa tanda dan gejala yang sama terlihat pada orang yang mengalami kekurangan oksigen.
Seperti nyeri kepala, sesak, mual lemah, berkeringat, palpitasi, penglihatan kabur,
pendengaran berkurang, dan mengantuk terjadi pada hipoksia moderat. Tanda-tanda tersebut
sering disebut mountain sickness. Faktor-faktor yang berperan juga dalam oksigenasi tersebut
meliputi, peningkatan ventilasi alveolus, penyesuaian komposisi asam basa darah dan cariran
tubuh lain, dan peningkatan kapasitas pengangkutan O2 dan pengikatan curah jantung. Hal-
hal yang menyebabkan suplai O2 terganggu adlah inhalasi udara yang mengandung O2 pada
tekanan subnormal yang disebabkan oleh inhalasi asap, keracunan CO2, dan tercampurnya
udara yang dihirup dengan gas-gas inert (nitrogen, hydrogen, metana, atau gas anestertik
sepeti nitroksida). Lalu yang kedua adalah saluran udara yang utuh, pernapasan dapat
ternganggu dan tidak berjalan normal bila saluran udara yang mengalirkan O2 dari udara

5
melalui trakheobronkhial menuju membrane alveolus kapiler dalam keadaan terhambat.
Hambatan tersebut umumnya disebabkan oleh obstruksi mekanik seperti tenggelam atau
adanya benda asing pada percabangan trakheobronkhial. Lalu yang ketiga adalah fungsi
pergerakan dinding dada dan diafragma yang normal, kelemahan fungsi dinding dada akan
mempengaruhi pola pernapasan. Penyebab utama terganggunya fungsi tersebut adalah trauma
pada dada yang meneybabakan fraktur iga atau luka tembus pada dada.2
Yang keempat adalah adanya alveoli dan kapiler yang bersama-sama berfungsi untuk
membentuk unit pernapasan terminal dalam jumlah yang cukup.Yang kelima ada jumlah
hemoglobin yang adekuat untuk membawa O2 pada sel-sel tubuh.Lalu ada yang keenam yaitu
suatu system sirkulasi yang utuh dan pompa jantung yang efektif. Dan yang terakhir adalah
berfungsinya pusat pernapasan.2

Respons Sistem Pernapasan terhadap Perubahan Tekanan Atmosfer


Orang yang naik ke ketinggian yang lebih tinggi dalam jarak yang cukup jauh dengan
cepat mengalami gejala acute mountain sickness yang berkaitan dengan hipoksia hipoksik
dan alkalosis akibat hipokapnia yang ditimbulkannya. Hipoksia hipoksik merupakan hipoksia
akibat berkurangnya oksigen yang mencapai darah. Hipokapnia merupakan defisiensi karbon
dioksida dalam darah. Peningkatan dorongan bernapas untuk memperoleh lebih banyak O2
menyebabkan alkalosis respiratorik karena CO2 pembentuk asam dikeluarkan lebih cepat
daripada yang dihasilkan. Gejala mountain sickness mencakup lesu, mual, hilangnya nafsu
makan, bernapas terengah, kecepatan jantung tinggi yang dipicu oleh hipoksi sebagai
tindakan kompensasi untuk meningkatkan penyaluran O2 yang ada melalui sirkulasi ke
jaringan, dan disfungsi saraf yang ditandai oleh gangguan penilaian, pusing, dan
inkoordinasi.1,3
Agar manusia dapat hidup dan berfungsi dengan normal pada ketinggian yang jauh
lebih tinggi, mereka melalui proses aklimatisasi yang akan memberi respons-respons
kompensasi akut berupa peningkatan ventilasi dan peningkatan curah jantung secara bertahap
diganti dalam waktu beberapa hari oleh tindakan-tindakan kompensasi yang muncul lebih
lambat yang memungkinkan oksigenisasi adekuat ke jaringan dan pemulihan keseimbangan
asam-basa normal. Sel yang mengalami aklimatisasi mampu menggunakan O2 lebih efisien
melalui peningkatan jumlah mitokondria yaitu organel energi. Ginjal memulihkan pH arteri
mendekati normal dengan menahan asam yang normalnya dibuang melalui urine. 1,3

Keseimbangan Asam-Basa dan Transport O2 dan CO2


6
Untuk fungsi optimal dari sel sel, proses metabolik mempertahankan keseimbangan
asam dan basa. pH arteri adalah pengukuran tidak langsung terhadap konsentrasi ion
hidrogen (H+) (mis: makin besar konsentrasi, makin asam larutan dan makin rendah pH;
makin rendah konsentrasi, makin basa larutan dan makin tinggi pH) dan mencerminkan
keseimbangan antara karbon dioksida (CO2), yang diatur oleh paru, bikarbonat (HCO3-), bisa
diatur oleh ginjal. CO2 terlarut dalam larutan untuk membentuk asam karbonat(H2CO3), yang
merupakan kunci komponen asam dalam keseimbangan asam basa. Karena H2CO3 sulit
untuk diukur secara langsung dan CO2 serta H2CO3 dalam keseimbangan, maka komponen
asam di tunjukan sebagai CO2 ketimbang H2CO3.4
Rasio asam basa normal adalah 1:20, menunjukan satu bagian CO2 (potensial H2CO3)
terhadap duapuluh bagian HCO3-. Jika keseimbangan ini berubah, maka terjadi kekacauan
pH; jika terjadi asidosis; bila terdapat ekstra basa atau terjadi kehilangan asam dan pH>7,45 ;
maka terjadi alkalosis. Mekanisme ini sangat sensitif terhadap perubahan pH yang sangat
kecil dan tubuh biasanya mampu mempertahankan pH tanpa intervensi dari luar, bila tidak
mampu pada kadar normal, sedikitnya dalam batasan yang dapat menompang kelangsungan
hidup.4
Buffer terdapat pada semua cairan tubuh dan bekerja dengan segera (dalam 1 detik)
setelah terjadi pH abnormal. Buffer ini berkaitan dengan kelebihan asam atau basa untuk
membentuk substansi yang tidak mempengaruhi pH. Namun demikian efeknya terbatas.4
Unsur-unsur yang penting dalam pernapasan sendiri ada beberapa macam, berikut
penjelasannya. Pertama bikarbonat adalah buffer yang paling penting, buffer ini terdapat
dalam jumlah yang paling besar dalam cairan tubuh. Dihasilkan oleh ginjal dan membantu
dalam mengsekresi H+. Yang kedua ada amonium: setelah kelebihan asam, amonia (NH3)
dihasilkan oleh sel tubulus ginjal dan berkaitan dengan H+ dalam tubulus ginjal untuk
membentuk amonium NH4+. Proses ini memungkinkan sekresi H+ ginjal lebih besar. Lalu
yang berikutnya ada fosfat, fosfat digunakan untuk membantu dalam ekskresi H+ dalam
tubulus ginjal. Dan terakhir ada protein, terdapat dalam sel sel , darah dan plasma .
hemoglobin adalah buffer protein yang paling penting.4

Tujuan utama bernapas adalah secara kontinyu memasuk O2 segar untuk diserap oleh
darah dan mengeluarkan CO2 dari darah. Darah bekerja sebagai sistem transpor untuk O2 dan
CO2 antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O2 dari darah
danmengeliminasi CO2 ke dalamnya.4 Gas mengalir menuruni gradient tekanan parsial,
pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan berlangsung secara difusi pasif
7
sederhana O2 dan CO2 menuruni gradient tekanan parsial.5 Tekanan parsial itu sendiri
merupakan udara atmosfer yaitu campuran gas : udara kering tipikal mengandung 79%
nitrogen (N2) dan 1% O2, dengan presentasi CO2, uap H2O, gas gas lain dan polutan hampir
dapat diabaikan. Secara keseluruhan, gas gas ini menimbulkan tekanan atmosfer total
sebesar 760 mmHg di permukaan laut. Tekanan total ini sama dengan jumlahtekanan yang
disumbangkan oleh masing masing gas dalam campuran. Tekanan yang ditimbulkan oleh
gas tertentu berbanding lurus dengan presentasi gas tersebut dalam campuran udara total.
Setiap molekul gas, berapapun ukurannya, menimbulkan tekanan yang sama; sebagai contoh,
sebuah molekul N2 menimbulkan tekanan yang sama dengan sebuah molekul O2. Karena 79%
udara terdiri dari N2, maka 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 600 mmHg,
ditimbulkan oleh molekul molekul N2, demikian juga, karena O2 membentuk 21% atmosfer,
maka 21% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau160 mmHg, ditimbulkan oleh O2.5
Tekanan yang ditimbulkan secara independen olehmasing - masing gas dalam suatu
campuran gas yang disebut gas parsial, yang dilambangkan oleh tekanan (P) gas,Karena itu,
tekanan parsial O2dalam udara atmosfer, PO2,normalnya 160 mmHg. Tekanan parsial
CO2atmosfer, PCO2,hampir dapat diabaikan(0.23 mmHg).Gas-gas yang larut dalam cairan
misalnya darah / cairan tubuh lain jugamenimbulkan tekanan parsial. Semakin besar tekanan
parsial suatu gas dalam cairan,semakin banyak gas tersebut terlarut.5Selain tekanan parsial
ada juga gradien tekanan parsial. Gradient tekanan parsial adalah perbedaan tekanan parsial
antara darah kapiler dan struktur sekitar dikenal dengan nama gradient tekanan parsial.
Terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dandarah kapiler paru. Demikian juga
terdapat gradient tekanan parsial antara darah kapiler sistemik dan jaringan sekitar. Suatu gas
selalu berdifusi menuruni gradien tekananparsialnya dari daerah dengan tekanan parsial
tinggi ke daerah dengan tekanan parsial rendah, serupa dengan difusi menuruni gradient
konsentrasi. 6
Setelah tekanan dan gradient kita akan membahas mengenai tekanan O2 dan CO2 di
alveolus. Komposisi udara alveolus tidak sama dengan komposisi udara atmosfer karena dua
alasan. Pertama, segera setelah udara atmosfer masuk ke saluran napas, pajanan ke saluran
napas yang lembab menyebabkan udara tersebut jenuh dengan H2O.Seperti gas lainnya,
uapair menimbulkan tekanan parsial.Pada suhu tubuh, tekanan parsial H2O adalah 47
mmHg.Humidifikasi udara yang dihirup ini pada hakekatnya mengencerkan tekanan parsial
gas gas inspirasi sebesar 47 mmHg. Karena jumlah tekanan tekanan parsial harus sama
dengan760 mmHg. Dalam udara lembab, PH2O = 47 mmHg, PN2= 53 mmHg dan PO2=
150mmHg.6
8
Kedua, PO2 alveolus juga lebih rendah daripada PO2 atmosfer karena udara segar
yang masuk bercampur dengan sejumlah besar udara lama yang tersisa dalam paru dan dalam
ruang rugi pada akhir ekspirasi sebelumnya. Pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara di
alveolus adalah udara segar. Akibatnya pelembapan dan logis jika kita berpikir bahwa PO2
akan meningkat selama inspirasi karena datangnya udara segar dan menurun selama
ekspirasi.6
Hemoglobin merupakan molekul protein yang mengandung besi yang dapat
membentuk ikatan longgar dan mudah berikatan reversibel dengan oksigen. Hemoglobin
yang belum berikatan dengan O2 disebut hemoglobin tereduksi atau deoksihemoglobin,
ketika berikatan maka disebut oksihemoglobin. 1
Hb + O2 HbO2
Persen saturasi hemoglobin (%Hb) merupakan ukuran seberapa banyak Hb yang ada
berikatan dengan O2. Faktor terpenting penentu %Hb adalah PO2 darah, yang pada gilirannya
berkaitan dengan konsentrasi O2. Ketika PO2 meningkat, seperti di kapiler paru, reaksi
bergerak dengan meningkatkan pembentuk HbO2 untuk meningkatkan saturasi Hb. Ketika
PO2 menurun maka terjadi disosiasi HbO2 dimana O2 dibebaskan dari Hb. 1
Hemoglobin berfungsi memindahkan O2 dari larutan segera setelah molekul ini masuk
ke darah dari alveolus. Ketika darah vena sistemik masuk ke kapiler paru, PO2 jauh lebih
rendah dari PO2 alveolus, sehingga O2 berdifusi ke dalam darah meningkatkan PO2 darah.
Situasi kebalikan terjadi di tingkat jaringan. Karena PO2 darah yang masuk ke kapiler
sistemik jauh lebih besar daripada PO2 jaringan sekitar, O2 segera berdifusi dari darah ke
jaringan menurunkan PO2 darah. 1
Sebanyak 30% CO2 berikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino hemoglobin
(HbCO2). Karbon dioksida berikatan dengan bagian globin Hb, berbeda dari O2 yang
berikatan dengan bagian Heme. Hb tereduksi memiliki afinitas lebih besar terhadap CO2
dibandingkan HbO2. Ada juga cara lain untuk mengangkut CO2 yaitu sebagai bikarbonat
(HCO3-), dengan 60% CO2 diubah menjadi HCO3-. 1
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Sesuai sifat asam, sebagian dari molekul asam karbonat (H2CO3) secara spontan
terurai menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Reaksi ini terjadi lambat di plasma tapi
berlangsung cepat di sel darah merah karena adanya enzim eritrosit karbonat anhidrase yang
mengatalisis reaksi. 1
CO2 + H2O H+ + HCO3-
9
karbohidrat anhidrase
Ketika reaksi ini berlangsung, ion bikarbonat dan hidrogen menumpuk di dalam sel
darah merah. Membran sel darah merah memiliki karier HCO3- - Cl- yang secara pasif
mempermudah difusi ion-ion ini dalam arah berlawanan menembus membran, sehingga ion
bikarbonat berdifusi menuruni gradien konsentrasinya keluar eritrosit menuju plasma. ion
klorida, anion plasma utama, berdifusi ke dalam sel darah merah menuruni gradien listrik
untuk memulihkan netralitas listrik karena ketika ion bikarbonat berdifusi keluar, tidak
disertai difusi keluar ion bermuatan positif menciptakan gradien listrik. Pergeseran masuk Cl-
penukar ion bikarbonat yang dihasilkan CO2 disebut pergeseran klorida. 1
Hemoglobin berikatan dengan sebagian besar H+ yang terbentuk di eritrosit.
Pembebasan O2 meningkatkan ketersediaan Hb untuk menyerap H+ karena Hb tereduksi
memiliki afinitas lebih besar terhadap H+ dibanding HbO2. Peristiwa ini disebut efek Haldane.
Ketika Hb membawa O2 ke jaringan, maka setelah oksigen dibebaskan, maka Hb
mengangkut penumpang baru yaitu karbon dioksida dan ion hidrogen yang memiliki arah
sama ke paru. Reaksi di tingkat jaringan sewaktu karbon dioksida masuk ke darah dari
jaringan berbalik setelah darah tiba di paru dan CO2 meninggalkan darah untuk masuk
alveolus. 1

Histologi Sistem Pernapasan


Secara histologi, sistem pernapasan dibagi menjadi dua bagian utama yaitu bagian
penghantar (konduksi) dan bagian pernapasan (respirasi).Bagian penghantar (konduksi)
terletak baik di luar maupun didalam paru, mengangkut udara dari lingkungan luar ke dalam
paru. Sedangkan bagian pernapasan (respirasi) terdapat di dalam paru berfungsi dalam proses
pertukaran O2 dan CO2 (pernapasan eksternal). Bagian konduksi (penghantar) sistem
pernapasan mencakup saluran napas yang terdapat di luar sampai di dalam paru, disusun oleh
rongga hidung, rongga mulut, nasofaring, faring, laring, trakea, bronki primer, bronki
sekunder, bronki tersier, bronkiolus dan brokiolus terminalis. Susunanya tidak hanya untuk
mengangkut , tapi juga untuk menyaring, melembabkan dan untuk menghangatkan udara
inspirasi sebelum mencapai bagian respirasi di dalam paru-paru.7
Rongga hidung terdapat rongga hidung bagian kanan dan kiri. Pada bagian anterior
rongga hidung, di sekitar lubang hidung, melebar dikenal dengan vestibulum yang dilapisi
kulit tipis yang mengandung rambut kasar yaitu vibrisae yang akan menyaring partikel debu
yang kasar yang masuk ke rongga hidung. Pada bagian posterior terdapat epitel respiratori
yang dilengkapi oleh sel goblet. Atap rongga hidung, tepi superior sekat hidung dan konka
10
nasalis superior diliputi oleh epitel olfaktori. Lapisan epitel olfaktori pada keadaan hidup
berwarna kekuningan dan disusun oleh tiga jenis sel yaitu sel olfaktori, sel sustentakular, dan
sel basal. Sel olfaktori merupakan neuron bipolar.sel sustentakular merupakan sel silindris.
Sel basal mempunyai dua jenis yaitu sel horizontal dan bulat.Nasofaring dilapisi oleh epitel
respiratori, sedangkan orofaring dan bagian tertentu pada laringofaring dilapisi oleh epitel
berlapis gepeng. 7
Laring terletak di antara faring dan trakea, merupakan pipa kaku, pendek, berbentuk
silinder dengan panjang 4 cm. Dinding laring diperkuat oleh beberapa tulang rawan hialin
(tulang rawan tiroid dan krikoid dan sisi inferior sepasang tulang rawan aritenoid)dan tulang
rawan elastis (epiglotis, sepasang tulang rawan kornikulata dari kuneiformis dan sisi superior
tulang rawan aritenoid bagian superior). Laring dilapisi oleh epitel bertingkat bersislia,
kecuali pada permukaan atas epiglotis dan pita suara yang dilapisi oleh epitel gepeng berlapis
tanpa lapisa tanduk. Trakea memiliki 3 lapisan yaitu mukosa, submukosa, dan adventitia,
lapisan mukosa yang membatasi trakea disusun oleh epitel bertingkat bersilia, jaringan
penyambung subepitel dan seberkas serat elastin yang memiisahkan lapisan mukosa dan
submukosa. Lapisan submukosa trakea disusun oleh jaringan penyambung fibroelastin yang
irregular , didalamnya terdapat kelenjar mukosa dan submukosa. Lapisan adventisia trakea
disusun oleh jaringan penyambung fibroelstin. 7
Bronkus primer (ekstrapulmonal) mempunyai struktur yanng identik dengan trakea,
hanya saja diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis. Bronkus sekunder dan tersier
(bronkus intrapulmonal) merupakan saluran udara ke sebuah lobus paru. Bronkiolus tidak
bertulang rawan pada dingingnya, diameter kurang dari 1 mm dan memiliki sel Clara pada
lapisan epitelnya. Sel clara merupakan sel silindris dengan bagian puncak berbentuk kubah,
mempunyai mikrovili pendek dan tumpul. Bronkiolus terminalis merupakan bagian terdistal
dan terkecil dari bagian konduksi sistem pernapasan. Epitel bronkiolus terminalis tersusun
oleh sel clara dan sel kuboid, sebagian bersilia. Bronkiolus terminalis bercabang menjadi
bronkiolus respiratorius.7

11
Gambar 2. Bronkiolus Terimnalis hingga Alveolus. (Sumber : Histology, Ross MH &
Pawlina W)
Bagian respirasi sistem pernapasan disusun oleh bronkiolus respiratorius, duktus
alveolaris, sakus alveolaris dan alveolus.Bronkiolus respiratorius mempunyai struktur yang
mirip bronkiolus terminalis namun dindingnya diselilingi oleh bangunan seperti kantong
berdinding tipis dikenal alveolus, dimana terjadi pertukaran gas (O2 dan CO2).Dengan
bercabangnya bronkiolus respiratorius, diameter semakin kecil dan populasi alveolus makin
meningkat. Setelah bercabang lagi, tiap bronkiolus respiratorius berakhir ke duktus alveolaris.
Duktus alveolaris tidak mempunyai dinding sendiri, dan disusun oleh alveolus saja.Sebuah
duktus alveolaris yang berasal dari percabangan bronkiolus respiratorius dan duktus
alveolaris berakhir sebagai kantong buntu yangterdiri dari dua atau lebih kelompok kecil
alveolus disebut sebagai sakus alveolaris. Alveolus merupakan kantong kecil udara disusun
oleh pneumosit tipe I (atau disebut sel alveolar tipe I dan sel alveolar gepeng) dan pneumosit
tipe II (sel alveolar besar, sel septal, dan sel alveolar tipe II) yang lebih besar.7

Gambar 3. Sel Alveolar Tipe I dan II. (Sumber : Histology, Ross MH & Pawlina W)
12
Kesimpulan
Mekanisme pernapasan terkait dengan hukum boyle dimana terjadi perbandingan
terbalik antara volume dengan tekanan. Jika volume paru-paru membesar, maka tekanan
intra-alveolus mengecil sehingga menyebabkan udara dari luar paru akan berdifusi masuk ke
dalam paru untuk inspirasi, berlaku terbalik pada ekspirasi. Penyeimbang asam basa utama
pada tubuh adalah bikarbonat dan amonium, dimana bikarbonat akan membantu sekresi H+
yang nantinya akan berikatan dengan amonia (NH3+) yang masih dapat berikatan sehingga
menjadi ion NH4 yang udah tidak bersifat asam atau basa kuat.

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed-8. Jakarta : EGC; 2015. h. 494-
6, 515-20.
2. Somantri I, Keperawatan Medikal Bedah ; Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Salemba Medika. Jakarta. 2007. H. 2-4
3. Dorland WAN. Kamus saku kedokteran Dorland. Ed-28. Jakarta : EGC; 2014. h. 543,
8.
4. Horne MM, Swearingen LP .keseimbangan cairan elektrolit &asam basa . edisi 2 .
jakarta: EGC, 2000
5. Woodson G.E. Upper airway anatomy and function. Philadelphia: Lippincot
Williams& Wilkins; 2005; 479-86.
6. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit EGC; 2008; 669-708.
7. Gartner PL, Hiart JL. Buku Ajar Berwarna Histologi. 3rd ed. Sauders Elsevier. Jakarta.
2008. H. 335-47

13