Universidad Privada Antenor Orrego

Facultad de Medicina Humana

FISIOPATOLOGA

CASO CLINICO DE INSUFICIENCIA

CARDIACA

Docente:

Dr. Chiroque Ramos Jos

Nombre:

Pajuelo Angulo, Adriana

Paredes Rodriguez, Brenda
Sachun Silva, Louigi
Tello Aguilar, Fernando
Torres Alva, Ana Rosa
Vega Tejeda, Claudia

Grupo:

Grupo N 1

Turno:

Sbado 4:00 - 6:oo pm

TRUJILLO 2017 I0
 CASO CLNICO: Insuficiencia cardaca en una paciente portadora de prtesis
mitral por enfermedad reumtica previa
Paciente de 53 aos, de sexo femenino que acude a urgencias en noviembre 2012.
Procedente de Guinea Ecuatorial, es residente en Espaa desde hace ms de 30 aos.
Es portadora de prtesis valvular mitral.
ANTECEDENTES PATOLGICOS
Factores de riesgo cardiovascular
No HTA, no DM (diabetes mellitus)
DLP (dislipemia)
No fumadora
No hbitos txicos ni enlicos
Linfangioma qustico paraartico y quilotorax (1999) 1 Snfisis pleural con talco 1
PAQUIPLEURITIS
Cardiologa
(Marzo 2011) Insuficiencia mitral severa (reumtica). VI no dilatado. (Ventrculo
izquierdo no dilatado). FE (fraccin de eyeccin) 47 %. CF II NYHA. Ritmo sinusal.
Sustitucin valvular mitral con prtesis mecnica (Septiembre 2011). Buena evolucin
clnica durante la hospitalizacin. (Octubre 2011) Insuficiencia cardaca leve izquierda
(post-operatorio). En Ritmo sinusal.
Seguimiento
Se aprecia persistencia intolerancia al esfuerzo (CF II NYHA) + ortopnea. (Marzo 2012)
Ecocardiograma: Derrame pericrdico ligero. Ventrculo izquierdo en el lmite superior
de la normalidad. FE 59 %. Prtesis normofuncional. Insuficiencia artica ligera-
moderada. Insuficiencia tricuspdea. Lligera HTP (hipertensin pulmonar) (36 mmHg).
Tratamiento habitual
Enalapril 5 mg/da, Adiro 100 mg/da. Omeprazol 20 mg/da, Simvastatina 20 mg/da,
Furosemida 40 mg/da, Sintrom (pauta)
ENFERMEDAD ACTUAL
Aumento de la disnea basal
Disnea de medianos esfuerzos
Dolor opresivo torcico irradiado a extremidad superior izquierda
Ortopnea
Sensacin de distensin abdominal
No edemas EEII (extremidades inferiores)
EXPLORACIN FSICA
Consciente, orientada. NC (normocoloreada), NH (normohidratada)
Constantes vitales: afebril, TA 90/60 mmHg, FC 53 ppm, Sat basal 92 %
 Auscultacin cardaca (AC): soplo holodiastlico en foco artico sin irradiacin a
cartidas. Clic protsico en foco mitral. Pulsos perifricos normales. No edemas EEII
Auscultacin respiratoria (AR): sin alteraciones
EXPLORACIONES COMPLEMENTRIAS
Analtica: Hto 33; Hb 10,6 g/dL; CK 183 UI/L; CKMB 18 UI/L; NT - ProBNP 687 ng/L
ECG al ingreso= alta. RS (Ritmo sinusal) + Extrasstoles ventriculares aislados
Ecocardiograma transtorcico
Ventrculo izquierdo no dilatado, FE 61 %. Sin alteraciones de la contractilidad
Aurcula izquierda ligeramente dilatada. Raz artica no dilatada. Aorta ascendente
ligeramente dilatada
Cavidades derechas sin alteraciones
Prtesis mitral con movimiento de apertura i cierre conservados
Vlvula artica trivalva con imagen sugestiva de perforacin (4mm) entre velo no
coronario y velo coronario derecho con apertura conservada
Insuficiencia artica severa
Resultado de NT - ProBNP elevado y realizacin de ecocardiograma como indica el
algoritmo de la Gua para el diagnstico de la insuficiencia cardaca aguda y crnica
2012.
Ecocardiograma
Plano paraesternal de eje largo con zoom a nivel de la raz artica y vlvula artica. Se
aprecia imagen compatible con perforacin del velo. Insuficiencia Cardaca en paciente
portadora de vlvula mitral
Ecocardiograma-Doppler color
Donde se observa el flujo que atraviesa la perforacin
Rx al ingreso
Radiografa trax en proyeccin antero-posterior y lateral. Se observan signos de
Hipertensin venocapilar y edema intersticial que sugieren insuficiencia cardaca
izquierda. La cardiomegalia no es valorable por tratarse de un decbito
Rx al alta
RX anteroposterior y lateral. Han desaparecido los signos de insuficiencia cardaca
DIAGNSTICO
Insuficiencia artica severa Insuficiencia cardaca Se trata de un caso de insuficiencia
cardaca en una paciente portadora de prtesis mitral por enfermedad reumtica previa.
La causa de la insuficiencia cardaca no se deba a una afectacin miocrdica sino a la
perforacin de uno de los velos de la vlvula artica, presumiblemente producida
durante el acto quirrgico ocasionando insuficiencia artica severa.
TRATAMIENTO
Ciruga preferente.
1. FISIOPATOLOGA MOLECULAR Y CELULAR

La ICC se produce cuando el corazn es incapaz de bombear la sangre a una velocidad

suficiente para satisfacer las demandas metablicas de los tejidos o slo consigue hacerlo
a unas presiones de llenado elevadas. Puede aparecer durante las fases finales de
muchas formas de cardiopata crnica. En este contexto, lo ms habitual es que progrese
lentamente debido a los efectos acumulados que ejerce la sobrecarga prolongada de
trabajo (como en las valvulopatas o la hipertensin) o la cardiopata isqumica (p. ej., tras
un infarto de miocardio con daos cardacos extensos). Sin embargo, los esfuerzos
hemodinmicos bruscos, como la llegada de una cantidad excesiva de lquido, una
disfuncin valvular aguda o un gran infarto de miocardio) pueden provocar una ICC de
comienzo sbito.
Cuando el funcionamiento del corazn est alterado o tiene que manejar una cantidad de
trabajo mayor, varios mecanismos fisiolgicos mantienen la presin arterial y la perfusin
hacia los rganos vitales. Los ms importantes son los siguientes:

El mecanismo de Frank-Starling, por el que un aumento de los volmenes de

llenado dilata el corazn y as multiplica la formacin de puentes funcionales en los
sarcmeros, lo que favorece la contractilidad.
Las adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatacin de las
cavidades cardacas o no. El conjunto de cambios moleculares, celulares y
estructurales acaecidos como reaccin a una lesin o las modificaciones en las
condiciones de carga se denominan remodelacin ventricular. De carcter muchas
veces adaptativo, sobre todo en sus primeras etapas, pueden culminar con un
deterioro del funcionamiento cardaco. En muchos estados patolgicos, la insufi
ciencia cardaca viene precedida por una hipertrofia del corazn, que es la
respuesta compensadora del miocardio frente al aumento del trabajo mecnico.
La activacin de los sistemas neurohumorales, sobre todo en los sentidos
siguientes: 1) liberacin de noradrenalina por parte de los nervios cardacos
adrenrgicos del sistema nervioso autnomo (que aceleran la frecuencia cardaca y
potencian la contractilidad del miocardio y la resistencia vascular); 2) activacin del
sistema de la renina, la angiotensina y la aldosterona, y 3) salida del pptido
natriurtico auricular. Los dos ltimos factores sirven para corregir los volmenes de
llenado y las presiones.

Estos mecanismos de adaptacin pueden bastar para conservar un gasto cardaco normal
en el contexto de una cardiopata, pero su capacidad de hacerlo puede verse superada en
algn momento. Lo ms habitual es que la insuficiencia cardaca proceda de un deterioro
progresivo en la actividad contrctil del miocardio (disfuncin sistlica); esta situacin es
atribuible a un problema isqumico, una sobrecarga de presin o de volumen debida a una
valvulopata o a la hipertensin, o una miocardiopata dilatada. Sin embargo, a veces
deriva de una incapacidad de las cavidades cardacas para ensancharse y llenarse lo
suficiente durante la distole (disfuncin diastlica), circunstancia relacionada con las
grandes hipertrofias ventriculares izquierdas, la fibrosis miocrdica, el depsito de amiloide
o la pericarditis constrictiva.

SACHN SILVA, LOUIGI

Modificaciones autnomas en la mecnica contrctil

Existen dos mecanismos que responden a cambios en la hemodinmica cardaca.

Ambos modifican la mecnica contrctil de forma autnoma e independiente de otros
mecanismos compensadores. El primero de ellos es el denominado heteromtrico, ms
conocido como ley de Frank-Starling. Merced a l, un incremento en la longitud de las
fibras cardacas conlleva una mejora en la fuerza de contraccin.

En la IC, el volumen latido se halla disminuido y la cantidad de sangre que queda

remanente en el ventrculo tras la contraccin es mayor que en un corazn sano. Ese
incremento del volumen telediastlico final en los corazones insuficientes es el que
produce una elongacin de los sarcmeros. Estas fibras ms alargadas ofrecen un
mayor rendimiento contrctil (adaptacin heteromtrica) y por tanto consiguen una
mejora en el gasto cardaco. As se soluciona o al menos se pala de forma temporal la
prdida de masa celular que origin inicialmente la disfuncin cardaca. El otro
mecanismo es menos conocido y menos potente a la hora de compensar a un corazn
insuficiente. Se trata del efecto Anrep o mecanismo homeomtrico. En l, un aumento
de la tensin en las fibras miocrdicas (por ejemplo debido a una estenosis artica o a
una crisis hipertensiva) produce, tambin de forma autnoma e inmediata, un
incremento en la fuerza contrctil de los sarcmeros, sin que sea necesario que stos
modifiquen su longitud.

Activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona

Existen dos mecanismos que activan el sistema SRAA. El primero la activacin del
SNAA produce estimulacin de los receptores 1 de la mcula densa, induciendo la
liberacin de renina. El otro mecanismo, es la disminucin de la perfusin renal. Una
cada en la misma es detectada por los barorreceptores renales que de forma local
liberan renina. La renina es una proteasa que transforma el angiotensingeno
(tetradecapptido sintetizado en el hgado), en angiotensina I (A-I). La A-I a su vez se
transformar en angiotensina II (A-II), merced a la enzima conversora de angiotensina
(ECA), de predominio pulmonar. La A-II posee varias acciones: estimula directamente el
SNAA, aumentando la liberacin de NAd en las terminaciones nerviosas y promueve la
liberacin de aldosterona por parte de la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal.

SACHN SILVA, LOUIGI

La aldosterona induce la reabsorcin de sodio y agua, promoviendo la secrecin de
potasio. Adems, cuando la secrecin es mantenida crnicamente, ocasiona fibrosis
miocrdica. Por otro lado, la A-II es un potente vasoconstrictor y, una vez ms, aunque
de forma aguda ste sea un mecanismo que ayude a sobrevivir al individuo, a largo
plazo supone un aumento de la postcarga y, por ende, del trabajo miocrdico, ayudando
as a perpetuar el crculo vicioso de la IC. Otros efectos a largo plazo de la A-II son:
hipertrofia de miocitos, inicio de un programa fetal cardaco, por el que se expresan
protenas contrctiles inmaduras y por ltimo fibrosis miocrdica. Se han caracterizado
4 receptores de la A-II, pero de momento slo dos son universalmente aceptados en la
nomenclatura internacional: el AT1 y el AT2. En los tejidos la proporcin de ellos es 1:2
a favor del receptor AT2. La estimulacin del receptor AT1 sera la responsable de
todos los efectos deletreos asociados a la A-II (vasoconstriccin, fibrosis, remodelado
vascular, etc.), mientras que la accin de los receptores AT2 sera ms beneficiosa
(vasodilatacin, inhibicin de las seales presoras y cronotropas, etc.). Como ocurra
con la activacin del SNAA, la activacin del sistema SRAA es un mecanismo
compensador, con efectos nocivos a largo plazo. La interrelacin entre ambos sistemas
es estrecha y posee un efecto sinrgico.

SACHN SILVA, LOUIGI

HIPERTROFIA CARDACA: FISIOPATOLOGA Y PROGRESO HACIA LA
INSUFICIENCIA

El aumento del tamao de los miocitos no se acompaa de un incremento proporcional en

el nmero de capilares. Por tanto, el aporte de oxgeno y nutrientes al corazn hipertrofiado
es ms dbil que en condiciones normales, sobre todo cuando su origen sea una
sobrecarga de presin. Al mismo tiempo, el consumo de oxgeno es mayor debido a ese
grado de trabajo ms intenso que motiva el proceso. Muchas veces, la hipertrofia tambin
va acompaada por el depsito de un tejido fibroso. Los cambios moleculares consisten en
la expresin de genes inmediatos-tempranos (p. ej., c-fos, c-myc, c-jun y EGR1). Al
prolongarse la sobrecarga hemodinmica, el patrn de expresin gnica puede trocarse en
otro parecido al que se observa durante el desarrollo cardaco fetal (con la expresin
selectiva de formas embrionarias o fetales de la cadena pesada de la -miosina, pptidos
natriurticos y colgeno). A raz de estos cambios, un corazn hipertrofiado est expuesto
a una descompensacin, que puede evolucionar hacia una insuficiencia cardaca y con el
tiempo llevar a la muerte.

Insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin disminuida

El aumento del trabajo mecnico debido a una sobrecarga de presin o de volumen (p.
ej., una hipertensin sistmica o una estenosis artica) o las seales trficas (p. ej.,
aquellas en las que interviene la activacin de los receptores adrenrgicos ) hacen que
los miocitos aumenten de tamao (hipertrofia); su efecto acumulativo produce un
incremento en el tamao y el peso del corazn.
La remodelacin del ventrculo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de
sucesos complejos que ocurren a los niveles celular y molecular. Estos cambios
incluyen:
1) Hipertrofia de los miocitos
2) Alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito
3) Prdida progresiva de los miocitos mediante necrosis, apoptosis y muerte celular
autofgica
4) desensibilizacin de los receptores Adrenrgicos
5) anomalas en la produccin de energa y en el metabolismo del miocardio, y
6) reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin del colgeno estructural
organizado que rodea a los miocitos con sustitucin subsiguiente por una matriz de
colgeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.

El Estmulo biolgico para estos cambios profundos incluye tensin mecnica del
miocito, neurohormonas circulantes (p. ej., noradrenalina, angiotensina II), citosinas
inflamatorias [p. ej., factor de necrosis tumoral] otros pptidos y factores de crecimiento
(p. ej., endotelina) y radicales de oxgeno (p. ej., superxido). Se cree que la expresin
excesiva sostenida de estas molculas con actividad biolgica contribuye a la
progresin de la HF por los efectos nocivos que tiene en el corazn y la circulacin.
Para comprender cmo contribuyen los cambios miocrdicos a la disminucin de la
funcin sistlica del LV en la HF, es til revisar primero la biologa de la clula muscular
cardiaca.

ALUMNA: PAJUELO ANGULO, ADRIANA ANGHELA

La activacin neurohormonal sostenida y la sobrecarga mecnica producen cambios en
la transcripcin y posteriores a la transcripcin en los genes y protenas que regulan el
acoplamiento excitacin-contraccin y la interaccin en los puentes transversales. Los
cambios que regulan la excitacin-contraccin incluyen decremento en la funcin de la
trifosfatasa de adenosina de Ca 2+ del retculo sarcoplsmico (SERCA2A), lo que
disminuye la captacin de calcio en el retculo sarcoplsmico (SR) y reduce
hiperfosforilacin del receptor para rianodina, lo que permite la fuga de calcio del SR.
Los cambios en los puentes transversales incluyen menor expresin de la cadena
pesada de miosina- y aumento en la expresin de la cadena pesada de miosina-,
miocitlisis e interrupcin de las uniones citoesquelticas entre las sarcmeras y la
matriz extracelular.
En conjunto, estos cambios afectan la capacidad del miocito para contraerse y por
tanto, contribuyen a la disminucin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo.

El aparato cardiovascular es un circuito cerrado. Por consiguiente, aunque la

insuficiencia izquierda pueda darse con independencia de la derecha, el fracaso de un
lado (sobre todo el izquierdo) a menudo genera un esfuerzo excesivo sobre el otro, lo
que culmina en una insuficiencia cardaca global. A pesar de esta interdependencia, es
ms fcil entender la anatoma patolgica de la insuficiencia cardaca si se estudia la
derecha por separado de la izquierda.

ALUMNA: PAJUELO ANGULO, ADRIANA ANGHELA

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

ALUMNO: SACHN SILVA, LOUGI

1. Kumar; Abbas; Aster. Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.

9Edicin. Editorial ELSEVIER SAUNDERS.2015.Captulo 12. Corazn-
Insuficiencia cardiaca. pp.526-528

2. G. Aldama Lpez, M. Pieiro Portela, R. Campo Prez. Insuficiencia cardaca:

concepto, epidemiologa, clasificacin, etiologa y fisiopatologa. Medicine 2005

ALUMNA: PAJUELO ANGULO, ADRIANA ANGHELA

1. Harrison. Principios de medicina interna. 19 Edicin. Editorial McGrawHill 2015.

Insuficiencia cardiaca. Pg 1500.

2. Angela Montijano Cabrera. Especialista en Cardiologa. Antonio Castillo Caparrs.

Especialista en Anestesiologa y Reanimacin. INSUFICIENCIA CARDIACA.
(Consultado el: 14/06/2017) Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Eme
rgencias/insucar.pdf
 2. FISIOPATOLOGA DE ORGANOS Y SISTEMAS (Tello Aguilar Fernando)

DISFUNCIN DIASTLICA

Isquemia (-) ATP (-) Relajacin miocrdica (-) Distensibilidad (-) Llenado del VI

Hipertrofia
Fibrosis

(+) F.C Acorta tiempo de llenado diastlico (+) Presiones de llenado VI (+) Presin capilares
(Telediastlico) pulmonares

(+) Hipertrofia (+) RIGIDEZ

colgeno MIOCRDICA
 DISFUNCIN SISTLICA
Citocinas inflamatorias TNF Factores de crecimiento ENDOTELINA Radicales de oxgeno Tensin mecnica del miocito

Neurohormonas circundantes

Cambios en la
transcripcin

Genes y protenas

Cambios que regulan excitacin-

contraccin

(-)Trifosfatasa de adenosina de Ca

(-) Captacin de Ca en SR

Hiperfosforilacin del receptor para rianodina

Fuga de Ca del SR
Lesin o enfermedad
Ocasionan cargas hemodinmicas
cardaca
irregulares

Masa
Remodelacin del VI
Forma

Composicin
Hipoperfusin del subendocardio

(+) volumen
Incremento de la tensin oxidativa
telediastlico del VI (+) Tensin parietal
telediastlica
Expresin sostenida de genes activados por la distencin
Adelgazamiento de la
pared del VI
(-) del volumen sistlico
Poscarga

Dilatacin del VI (+) Presin msculos

Mayor sobrecarga hemodinmica al
papilares
ventrculo
 3. FISIOPATOLOGA DE LOS SINTOMAS

DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS

Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se

acompaa de una limitacin funcional leve/moderada.

Es el sntoma ms caracterstico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar

presente en muchas otras patologas. La definimos como una "sensacin de
dificultad respiratoria". Los pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo",
"agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que
puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo areo, trastornos
de la mecnica respiratoria, aumento de los estmulos del centro respiratorio, etc.

El mecanismo es la congestin pulmonar con acumulacin de lquido intersticial o

en el espacio alveolar, lo que activa a los receptores J yuxtacapilares, que a su
vez estimulan la respiracin rpida y superficial caracterstica de una disnea
cardiaca. Otros factores que contribuyen a la disnea son la distensibilidad
pulmonar, incremento de resistencia de las vas respiratorias, fatiga de los
msculos respiratorios, del diafragma o ambos.

DOLOR OPRESIVO TORCICO IRRADIADO A EXTREMIDAD SUPERIOR

IZQUIERDA
Es un dolor torcico de localizacin retroesternal con irradiacin a miembro
superior izquierdo (borde cubital), hombro, cuello y/o mandbula; de tipo opresivo o
constrictivo, e intensidad variable (EVA). Desencadenado por esfuerzo fsico o
emociones intensas y no modificado por cambios posturales o respiracin. Este
dolor cede con reposo o la administracin de nitroglicerina. El episodio de dolor es
de inicio gradual y la mayora cede a los 2 a 5 minutos, pero puede durar hasta 15
a 20 minutos.
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda
miocrdica de oxgeno y el aporte coronario de ste . Situaciones de aumento de
la demanda de oxgeno (esfuerzo fsico, stress psquico, etc) o disminucin de su
aporte (lesin orgnica o constriccin de las arterias coronarias) pueden provocar
isquemia miocrdica y, como consecuencia, angina de pecho, que se suele
manifestar como opresin precordial, aunque existen otras formas de presentacin
("equivalentes anginosos"), como disnea.
La lesin orgnica subyacente en la angina de pecho estable suele ser una placa
ateromatosa que ocupa ms del 70% de la luz del vaso coronario y que es
relativamente estable, con crecimiento lento. Cuando el paciente est en reposo, el
flujo coronario suele ser suficiente para los requerimientos metablicos
miocrdicos; es al aumentar las demandas de oxgeno con el esfuerzo fsico
cuando aparece la angina. Existe un grupo importante de pacientes con angina de
pecho estable en los que el umbral de esfuerzo al que se desencadena la angina
es constante y predecible.

ALUMNA: Torres Alva Ana Rosa

 ORTOPNEA

Es la aparicin de disnea en decbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en

su cama. Se debe a que la hipertensin capilar pulmonar aumenta en la posicin
de decbito, al aumentar el volumen sanguneo pulmonar. Tambin influye el
hecho de que la mecnica ventilatoria es menos eficiente en esa posicin. Disnea
en decbito, suele ser una manifestacin tardia de HF, resulta de la redistribucin
de liquido de la circulacin esplacnica y de las extremidades inferiores hacia la
circulacin central durante el decbito, con el incremento resultante en la presin
capilar pulmonar.

SENSACIN DE DISTENSIN ABDOMINAl

Su origen es multifactorial, siendo los ms importantes los aumentos de la presin

venosa, del Na+ total y de la volemia.

Pueden observarse hinchazn o dolor (zona del estmago) en la parte superior del
abdomen por acumulacin de lquido (congestin) en el organismo, que es un
signo de empeoramiento de la insuficiencia cardaca. Las molestias se deben a la
retencin de lquido y la congestin en el hgado y el intestino.

BIBLIOGRAFIA:
1. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
Principios De Medicina Interna. Vol 2. 19a ed. Mxico: McGrawHill; 2012. P 1503 -
1504
2. http://tratado.uninet.edu/c010506.html

3. Dra. Esther Prez David y Dr. Juan Ramn Rey Blas. Cardiopata Isqumica: Angina de
Pecho. Servicio de Cardiologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran
Madrid
4. Hctor Conde Cerdeira,1 Luis A. Cspedes Lantigua,2 ngel G. Obregn Santos3 y
Mileidys Miranda Santana. MANEJO DE LA ANGINA DE PECHO EN EL CONSULTORIO
DEL MDICO DE FAMILIA. Rev Cubana Med Gen Integr 2000;16(6):598-605

ALUMNA: Torres Alva Ana Rosa

 4. FISIOPATOLOGA DE LOS SIGNOS

La paciente en signos presenta una distencin abdominal.

La ascitis es un signo tardo que ocurre como consecuencia de incremento de la
presin en las venas hepticas y en las venas que drenan el peritoneo.
Adems tambin PODRA presentar ictericia que es una manifestacin tarda en
individuos con Insuficiencia cardiaca y es consecuencia de la alteracin de la funcin
heptica por la congestin de la glndula e hipoxia hepatocelular, se relaciona con
elevacin de las bilirrubinas directa e indirecta.
Tambin podra presentar edema perifrico que es una manifestacin cardinal de la
Insuficiencia cardiaca, pero suele ser inespecfico y a menudo est ausente en
pacientes que han recibido tratamiento adecuado con diurticos. Rl edema perifrico
suele ser simtrico, se observa en regiones declive y en la insuficiencia cardiaca
ocurre sobre todo en tobillos y zonas pretibiales en pacientes ambulatorios. En
enfermos encamados puede encontrarse edema en el rea del sacro (edema
presacro) y en el escroto.
En algunos casos de IC crnica grave puede haber prdida notable de peso y
caquexia. El mecanismo de la caquexia no se comprende por completo, pero tal vez
sea multifactorial, lo que incluye elevacin de la tasa metablica en reposo,
presencia de anorexia, nasea y vmito por hepatomegalia por congestin y
sensacin de plenitud abdominal, incremento de las concentraciones circulantes de
citosinas como TNF y alteracin de la absorcin intestinal por congestin de las
venas intestinales. En casos de que est presente, ste indica un mal pronstico.
Tambin en algunos se puede presentar estertores (crepitantes o subcrepitantes)
son consecuencia de la trasudacin de lquido del espacio intravascular hacia los
alvolos. En pacientes con edema pulmonar puede auscultarse estertores en ambos
campos pulmonares y acompaarse de sibilancias respiratorias (asma cardiaca).
Cuando se presenta en pacientes sin neumopata concomitante, los estertores son
especficos de la insuficiencia cardiaca.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
- Harrison. Principios de medicina interna. 19 Edicin. Vol 3. Editorial
McGrawHill 2015. Parte 12. 1504 pagina

ALUMNA: VEGA TEJEDA CLAUDIA

 5. FISIOPATOLOGA DE LOS EXAMENES AUXILIARES

Tras la valoracin clnica inicial de los pacientes con insuficiencia cardiaca, en las pruebas
a realizar en primera instancia se deben incluir un electrocardiograma (ECG), una
radiografa de trax, una analtica y un ecocardiograma.
ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de

Insuficiencia Cardiaca. Las alteraciones electrocardiogrficas en pacientes con IC son
frecuentes y reflejan cambios estructurales del corazn (trastornos de conduccin,
patrones de hipertrofia, agrandamiento y/o sobrecarga), aunque frecuentemente no
sugieren la etiologa. Las Ondas Q patolgicas pueden indicar la presencia de secuela de
infarto de miocardio. Uno de los principales aportes del ECG reside en la determinacin
del ritmo cardiaco y el diagnstico de arritmias .El hallazgo de un ECG completamente
normal es raro y pone en dudas el diagnstico de IC, en especial IC con disfuncin
sistlica.
Un electrocardiograma, o ECG, es una prueba que registra el ritmo y la actividad elctrica
del sistema de conduccin del corazn. Esta es la actividad elctrica que hace que el
corazn se contraiga, por lo que al estudiarla se pueden detectar problemas de la
frecuencia o el ritmo cardacos.
El ECG no duele y realizarlo tarda tan slo unos cinco minutos.
Se ponen varios parches adhesivos de pequeo tamao en las muecas, los tobillos y el
pecho. Estos parches se conectan con cables que van a una mquina de registro. La
mquina no produce choque elctrico ni afecta al corazn de ninguna manera.
La mquina registra unos pocos latidos en papel, que a continuacin revisa el mdico
para ver si:
hay problemas en el ritmo cardaco
ha sufrido un infarto de miocardio recientemente o hace tiempo
presenta una disminucin del aporte sanguneo (isquemia)
su corazn est sometido a sobrecargas
su corazn est aumentado de tamao.

ALUMNA: PAREDES RODRIGUEZ BRENDA ELIEL

RADIOGRAFIA DE TORAX

Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de Insuficiencia Cardiaca. El

hallazgo de cardiomegalia, signos de congestin venocapilar, como redistribucin del flujo
vascular pulmonar hacia los vrtices y/o edema intersticial pulmonar, son signos de IC.
La radiografa de trax permite excluir la enfermedad pulmonar como causa de la
sintomatologa.
La Rx de trax es til como el primer mtodo complementario a recurrir ante la sospecha
de IC en un paciente con disnea que nos permite descartar el origen pulmonar de la
misma. Los hallazgos caractersticos son: el aumento del ndice cardiotorcico > 0,50; la
cefalizacin vascular pulmonar; la aparicin de lneas B de Kerley y la presencia de
derrame pleural. El tamao de la silueta cardaca y las modificaciones ocasionales de la
misma pueden brindarnos diferentes signos compatibles con una cardiopata de origen
congnito (defectos interauriculares o ventriculares) o valvulopatas. Un anlisis
sistemtico de los trabajos publicados sobre el valor de la Rx de trax en el diagnstico de
IC nos permite afirmar que la redistribucin del flujo vascular y la cardiomegalia son los
mejores predictores de incremento de la precarga y disminucin de la fraccin de
eyeccin ventricular izquierda (FEVI), respectivamente. Sin embargo, ningn hallazgo fue
suficiente, por s solo, para efectuar un diagnstico acertado de IC. En un estudio
multicntrico sobre 880 pacientes, el edema alveolar e intersticial y la cefalizacin
vascular presentaron una especificidad > 90%, pero slo la cardiomegalia present una
sensibilidad > 50%.

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER

El ecocardiograma y el doppler se han convertido en el principal mtodo complementario

de imgenes para el diagnstico de Insuficiencia Cardiaca.
El ecocardiograma doppler debe ser de rutina en la evalucion incial y seguimiento.
Permite objetivar los transtornos estructurales miocrdicos, valvulares y/o pericrdicos y
define la presencia de disfuncin sistlica y/o diastlica.
El ecocardiograma es un examen importante en el diagnstico de la insuficiencia cardaca
porque ayuda a distinguir entre la insuficiencia cardaca sistlica y la insuficiencia
cardaca diastlica, en la que el corazn est rgido y no logra llenarse bien.

ALUMNA: PAREDES RODRIGUEZ BRENDA ELIEL

El ecocardiograma utiliza ondas de sonido para producir imgenes en video del corazn.
Este examen permite al mdico ver el tamao y la forma del corazn, as como cun bien
bombea sangre.
El ecocardiograma tambin puede ayudar al mdico a encontrar problemas en las
vlvulas cardacas, evidencia de ataques cardacos anteriores, otras anomalas cardacas
y ciertas causas raras para insuficiencia cardaca.
La fraccin de eyeccin tambin se mide en el ecocardiograma, aunque es igualmente
posible medirla con exmenes de medicina nuclear, cateterismo cardaco y resonancia
magntica cardaca. La fraccin de eyeccin es una medida importante de cun bien
bombea sangre el corazn, y sirve tanto para clasificar la insuficiencia cardaca como para
guiar el tratamiento.

EXAMENES DE LABORATORIO
Los anlisis de sangre son tiles para detectar la insuficiencia cardaca e investigar
posibles causas o desencadenantes.
Un mdico, un enfermero o un profesional sanitario especializado en la obtencin de
muestras de sangre le extraern una muestra de sangre.
Con estos anlisis se buscarn indicios de anemia, o problemas en el hgado o los
riones, se determinarn las concentraciones de pptidos natriurticos (BNP y NT-
proBNP) y se estudiar la funcin tiroidea.
La anemia, los problemas hepticos renales y el hipertiroidismo son trastornos que
pueden originar o complicar la insuficiencia cardaca.
Niveles altos de BNP en sangre se han relacionado con insuficiencia cardiaca y esta
prueba es til tanto para el diagnstico como para toma de decisiones en el manejo
clnico. Un valor de BNP normal en un paciente que no ha sido tratado por insuficiencia
cardiaca indica que podra haber otras causas ms probables para sus sntomas.
Las concentraciones circulantes de pptidos natriureticos son auxiliares tiles en el
diagnstico de pacientes con HF.
El pptido natriurtico Tipo B y pro-Bnp se liberan en el corazn con Insuficiencia.
Sin embargo es importante saber que el pptido natriuretico se incrementa con la edad,
con el dao renal y ms elevado en mujeres.

ALUMNA: PAREDES RODRIGUEZ BRENDA ELIEL

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Argente, Horacio; lvarez, Marcelo; Semiologia Medica Fisiopatologia,

Semiotecnia y Propedeutica; Editorial Medica Panamericana; 2013.
Harrison, principios de medicina interna, volumen 1 , edicin 19, tomo 2,
parte 8 , capitulo 202 , paginas 1102-1122.

ALUMNA: PAREDES RODRIGUEZ BRENDA ELIEL