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Insuficiencia respiratoria

Es comn en muchas patologas, paciente que cursa con bronquiolitis


puede desencadenar en insuficiencia respiratoria, un paciente con
neumona extensa, asmtico con exacerbacin de su asma puede
desencadenar en insuficiencia respiratoria, un paciente epotico que se
descompense, producto de un virus o una neumona, va a caer en
insuficiencia respiratoria.
En esta poca es una de las causas mas frecuentes de hospitalizacin en
unidad de cuidados intensivos.
Paciente cursa con un deterioro progresivo desde que adquiere la
enfermedad, enfermedad se adquiere desde que el patgeno invade al
husped, por ejemplo, sabemos que un paciente que adquiere un VRS ,
ese paciente llego el da 1, pero no tiene ningn prdromo, no tiene
ningn sntoma, a medida que empiezan a pasar los das empieza con
coriza, con rinorrea, empieza con los ojos vidriosos, tos, ese es el da que
nosotros denominamos da 1 de la enfermedad, no el da del contacto,
sino el da que se presenta el primer sntoma y lo que uno espera en el
concepto de VRS es que esta patologa empiece a incrementarse, ya no
solamente tiene coriza, rinorrea, ojos vidriosos, sino que empieza a tener
obstruccin bronquial, tos, ya sea productiva, no productiva, irratitva,
paciente empieza dependiendo de la gravedad a tener dificultad para
respirar, aleteo nasal, rechazo alimentario. Habitualmente en el VRS desde
el da que se manifiesta el primer sntoma, denominado da 1, empieza a
agravarse hasta el da 5-6, el cual es el da de mxima gravedad del VRS,
mxima gravedad significa que la guagua lo pase en la casa o puede
significar que el paciente deba irse a UCI o que el paciente se nos muera,
porque existen fallas catastrficas del punto de vista respiratorio, que no
son regulables absolutamente con nada.

En la medida que estos pacientes se empiezan a enfermar, la membrana


alveolo capilar se empieza a inflamar, por lo tanto en el rbol bronquial
ocurren tres mecanismos fisiopatolgicos:
1. Contraccin del musculo liso
2. Edema de la mucosa
3. Hipersecreciones

En la membrana empieza a ocurrir un fenmeno inflamatorio, en el cual


existe edema y existe un aumento en la distancia alveolo capilar, si
consideramos que el grosor de la membrana es inversamente proporcional
a la difusin, en la medida que pasa del dia 1 al dia 5, empieza a difundir
cada vez menos oxigeno desde el alveolo hacia el capilar y CO2 desde el
capilar hacia el alveolo, por lo tanto, empieza a caer la presin parcial de
oxigeno arterial y empieza a aumentar la presin parcial de CO2 arterial,
cuando eso ocurre se denomina insuficiencia respiratoria, la pO2 cae bajo
los valores normales y el CO2 sube sobre sus valores normales (PaO2 menos
de 60 mmHg, PaCO2 mayor de 45 mmHg)

Existen tres tipos de insuficiencia respiratoria:


1. Insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxica: si tomamos un gas en
sangre arterial, en el cual los elementos mas importantes sern la
pO2 baja
pCO2 normal
pH normal
Bicarbonato normal

2. Insuficiencia respiratoria tipo II o hipercapnica:


pO2 normal
pCO2 elevada
pH bajo o normal
bicarbonato elevado o normal

3. Insuficiencia respiratoria tipo III o mixta:


Hipoxemica, hipercapnica.

El pH es el logaritmo inverso de los hidrogeniones, siempre que la pCO2 se


eleve, el pH va a bajar, por lo tanto el paciente va a tener a una acidosis,
cada vez que el CO2 se eleve, el pH cae, tiende a la acidosis. Cada vez
que el CO2 o la pCO2 cae o baja, el pH se eleva, por lo tanto tiende hacia
la alcalosis, cuando sube el CO2 y baja el pH tienen que venir mecanismos
compensatorios y tiene que venir un mecanismo compensatorio que es
rpido, para poder compensar lo que te est ocurriendo y si no resulta eso,
tiene que venir un mecanismo compensatorio que es ms lento, que
puede partir entre las 8 y las 24 horas desde que se parti el cuadro, desde
que cayo el pH y por lo tanto se elevo el CO2, cmo se produce? Por
ejemplo se produjo este edema de la membrana alveolo capilar, por lo
tanto aument el grosor de la membrana, disminuy la difusin de los
gases, tanto del alveolo hacia el capilar como del capilar hacia el alveolo,
de tal modo que en el capilar, que es el que a mi me interesa, cay la
presin parcial de oxigeno arterial y se elev la presin parcial de CO2
arterial. Eso no puede ocurrir, porque si ocurre va a significar que mi
organismo estar actuando en estado de acidosis, si acta en estado de
acidosis y baja el pO2, significa que la mitocondria no podr hacer la
fosforilacin oxidativa para la produccin de ATP, por lo tanto tendr que
hacer andar la maquinaria anaerbica, su metabolismo va a actuar en
anaerobiosis, va a tender hacia la acidosis lctica, por lo tanto el lctico
arterial se elevar. De tal modo, que cada vez que veamos un examen
complementario, en el cual diga lctico arterial y este lctico arterial est
elevado va a significar que la clula del individuo estar actuando en
condiciones de falta de oxgeno, eso es importante porque podemos
monitorizar la enfermedad a travs del lctico arterial, nos es mucho mas
fcil monitorizar la enfermedad en base a los gases en sangre arterial.
Entonces como no va a poder producir esta difusin de gases que tiende a
la normalidad por incremento de la presin parcial de CO2 arterial, los
quimiorreceptores, barorreceptores, que son quimiorreceptores del cayado
artico, cuerpo carotideo, van a sensar este aumento del CO2 y cuando
stos sensan el aumento del CO2, mandan una orden al grupo de
neuronas del grupo ventral o dorsal, para que stos activen un input y
generen una seal que baje por el nervio vago hacia el nervio frnico,
para que de ese modo se contraiga el diafragma, por lo tanto pueda
generar una respiracin. Mientras mas CO2 tenemos, mas input va a haber
porque el cayado artico, los barorreceptores van a estar descargando
mas rpidamente, mientras mas CO2 tengamos, ms rpido descargamos,
ms respiramos, por lo tanto el primer mecanismos compensatorio del
incremento de CO2, ser la respiracin, la frecuencia respiratoria, pero a
pesar de que el diafragma sea un musculo como se denomina de fibras
rojas, mas lentas, que tienen una mayor cantidad de mitocondrias, este no
es eterno y va a tender a la fatiga, el paciente cuando el diafragma
tienda a la fatiga se ver ms lento. Si se fatiga el msculo, se muere.
Entonces como no podemos esperar que el musculo se fatigue, tenemos
que meterle oxigeno y vamos a tener que echar a andar el segundo
mecanismo compensatorio que tiene que ver con el rin, que tiene que
ver con la descarga de bases, el bicarbonato, por eso en la etapa inicial
de la enfermedad no nos vamos a encontrar con el bicarbonato elevado,
sino que nos vamos a encontrar con un paciente en estadio 1 que estar
hipoxico, pero normocarbico, CO2 normal en la etapa inicial,
hiperventilando, recuerden que la ventilacin solo se define como el
volumen de gas que ingresa y que sale de la va area, el volumen
corriente de un paciente es 500 , tengo una guagua de un kilo, el volumen
corriente de esa guagua ser de 500 ml? No, el volumen corriente de 500
ml es para un fantom de 70 kilos, de 1.70 metros, por lo tanto siempre que
diga cul es volumen corriente de un paciente, tienen que preguntarse
cunto pesa el paciente, porque si lo quiero conectar a ventilacin
mecnica, a un paciente de 10 kilos, no puedo ponerle 500 ml, si pesa 10
kilos, lo ventilo con un volumen entre 6 a 8 ml / kilo, entonces tengo que
poner el ventilador entre 60 y 80 ml, cuanto entra un gas a su sistema
respiratorio, ese gas, dependiendo de la resistencia que le ofrezca el rbol
respiratorio y el parnquima pulmonar, va a generar presin, la presin ser
la resistencia que se genera dentro del pulmn cuando el circuito se cierra,
yo entro 60 ml, cierro la vlvula respiratoria. Tengo el sistema respiratorio,
que tiene constantes de tiempo que son diferentes, el paciente pesa 10
kilos, lo conecte a ventilacin mecnica a volumen control, ese volumen,
cuando cierro el sistema genera una presin al interior, cerr el sistema,
qu es lo que pasa con el gas que est dentro del pulmn existiendo
constantes de tiempo que son diferentes, para diferentes unidades
alveolares, va a intentar igualar y se van a igualar las constantes de tiempo
y eso va a presentar una presin dentro del pulmn, de tal modo, que
cuando ventilo por volumen, la variable independiente ser la presin,
porque la presin va a depender de las propiedades viscoelasticas del
pulmn.

Si al paciente lo ventilo por presin, 12/7 presin inspiratoria mxima de 12


y una presin positiva al final de la espiracin de 7, la variable
independiente es el volumen, por lo tanto si tengo un pulmn poco
distensible, el volumen de gas que entra a ese pulmn, ser menor, si el
pulmn es muy distensible, va a ser mayor, por lo tanto sabiendo eso, sin
mirar los gases en sangre arterial, si hoy da lo ventilo por volumen y me
alcanza una presin peak de 20 cm de agua y maana lo voy a ver y
alcanza una presin peak de 14 algo significa, que est mas distensible,
por lo tanto en cuanto a las propiedades viscoelsticas representa que el
pulmn est ms sano, nos permite evaluar.
Si al paciente lo ventilo por presin, siendo mi variable independiente el
volumen, si hoy da lo ventilo con 12 7 y hoy esas presiones me generan 60
ml de gas y maana me producen 40 ml de gas, cul es la conclusin?
Que est ms enfermo.

Sin mirar ningn gas en sangre, puedo determinar que ese paciente tiene
una mejora o un empeoramiento, por lo tanto podre suponer que los
gases van a tener una mejora o un empeoramiento, muchas veces a un
paciente lo ventilamos con volumen control , alcanza presiones no tan
elevadas, para no generar un barotrauma y miramos los gases en sangre
arterial y sale como el ajo, entonces decimos qu hacemos? Ya lo estamos
ventilando, le tomamos los gases en sangre arterial, sale hipercarbico, es
decir sale con una pCO2 elevada, sale con bicarbonato por las nubes, pH
normal, este nio est en acidosis respiratoria compensada, entonces ah
es sper importante que para poder entender insuficiencia respiratoria
nosotros tengamos que hablar de lo que es el equilibrio cido- base.

Equilibrio cido-base
Desde el punto de vista homeosttico, cuando se produce un desequilibrio
hemato-gaseoso, el sistema respiratorio intenta restituir esta homeostasia,
llevando a que el individuo mantenga un pH entre 7,35 y 7,45 cuando el
paciente hace una acidosis respiratoria va a significar que va a tener un
exceso de CO2 y cuando hablamos de un exceso de CO2 producto de la
respiracin, va a significar que la ecuacin bicarbonato + hidrogeniones,
en las cuales se produce agua y CO2 va a existir una alteracin, si nosotros,
la literatura dice que el pH bajo 7 es incompatible con la vida, yo les
puedo garantizar que un paciente con pH 6,9 puede vivir, pero
fisiolgicamente ese paciente est extremadamente daado y la
probabilidad de que sobreviva es mucho mas baja que de aquel paciente
que tiene 7,2 de pH. Entonces, me baja el pH, el sistema respiratorio
compensa aumentando frecuencia respiratoria, me subi a 7,45 regula la
respiracin, pero empieza a mejorar el intercambio de gases y que el rin
como mecanismo tampn ms tardo, no ceso de tirar bicarbonato,
entonces nos vamos a encontrar con pH elevado, pCO2 baja, pero un
bicarbonato elevado. En la medida que pasen las horas, rin dice ya no
necesito descargar tanto bicarbonato, disminuye actividad tampn, al
disminuir actividad tampn, caen los bicarbonatos, pH se empieza a
normalizar.

Esta produccin de cidos viene de las protenas, de los alimentos y del


metabolismo celular.

Metabolismo celular:
A una celular muscular le exijo mayor actividad, mayor trabajo, lo someto
a una maratn de 42k, la mitocondria exigir mayor cantidad de oxigeno,
si no dispone de oxigeno, la mitocondria va a trabajar en condicin de
anaerobia, el resultado final de esa condicin es el lactato, para generar
ATP, utilizara el piruvato, por lo tanto la produccin de ATP no va a ser de
32 ATP, ser de 4 ATP, la capacidad de generar trabajo ser mucho ms
baja. Si sigo trabajando en deuda de oxigeno, seguir acumulando
lactato, mi pH sanguneo se va a acidificar, har una acidosis metablica,
por el otro lado, si nosotros tenemos un trastorno respiratorio en el cual, a
nivel sanguneo, se incrementa la produccin de CO2, vamos a tener igual
una acidosis, pero en ese caso, la acidosis ser de origen respiratorio,
podemos tener cuatro condiciones entonces:
1. Acidosis respiratoria
2. Acidosis metablica
3. Alcalosis respiratoria
4. Alcalosis metablica

La presin parcial es la presin ejercida por un gas, a nivel del mar 700
mmHg, cuntos gases existen en la atmosfera? Oxigeno, nitrgeno, CO2,
vapor de agua, cada uno de ellos, la sumatoria de esos gases se
denomina la presin atmosfrica, cuando nosotros somos capaces de
retirar un gas y medir ese gas nico en el continente se denomina presin
parcial de ese gas, lo que significa que cuando hablamos de presin
parcial de CO2 arterial, significa que la presin que ejerce ese gas en la
sangre, solo si ese gas fuera el que la sangre contiene, cuando hablamos
de presin parcial de CO2 significa la presin que ejerce el oxigeno en la
sangre solo si ese gas fuera el contenido.
El pH estar relacionado con los hidrogeniones, aumentan los
hidrogeniones, el pH desciende.
La presin parcial de oxigeno del CO2 evala la ventilacin, existe lo que
se denomina la presin parcial de oxigeno arterial y la presin parcial de
oxigeno alveolar, cuando nosotros inspiramos, dnde es mayor la presin
parcial de oxigeno? Cuando usted inspira, est ingresando una mezcla de
gases, la presin atmosfrica se grada en mmHg, por lo tanto el oxigeno
contenido en estos 760 mmHg, no son 20,96% de todos los gases
contenidos en la atmosfera, son 159 mmHg corresponden a oxgeno, los
760 mmHg del aire atmosfrico, tambin tiene 47 mmHg de agua, que es
la unidad del aire, entonces si sacamos los 47 mmHg de agua, los 21% de
puro aire que se queda, es 149 mmHg, no 159. Existe lo que se denomina
humedad relativa y humedad absoluta. La humedad absoluta se define
como la capacidad que tiene una molcula de transportar humedad, la
mxima capacidad de transportar agua, la humedad relativa
corresponde al porcentaje real que ese gas transporta. Cuando ustedes
respiran y te digo va a respirar una humedad relativa de 100%, significa
que usted est respirando un gas con toda la capacidad que tiene ese
gas de transportar agua, por lo tanto, cuando tu respiras y llega al alveolo,
cunta agua saca el gas en su paso por la va area hasta llegar de las
paredes de la va area al alveolo? 0, porque usted respiro un gas al 100%,
pero hoy te fuiste al Sahara y tienes una humedad relativa de 2%, cunto
tiene que sacar de humedad el gas para llegar a 47 mm de vapor de
agua al interior del gas? 98%, porque ests inspirando un aire de humedad
relativa de 2%.
Cuando respiramos un gas, respiramos un gas que tiene vapor de agua,
oxigeno, CO2, nitrgeno, en diferentes concentraciones.

Cuando inspiramos, dnde existe mayor cantidad de oxgeno?, dnde


hay mayor presin parcial de oxgeno? alveolo o capilar? Cuando
nosotros inspiramos, dnde existe ms presin parcial de CO2? En el
capilar, por lo tanto cuando yo inspiro al final de la inspiracin dnde
tengo ms CO2? En el capilar, cuando llegas a la membrana alveolo
capilar, el CO2 que est en esta gradiente, se traspasa del capilar al
alveolo, cuando exhalas se elimina al medio ambiente.

Cuando llegas al final de la inspiracin, llegas a nivel alveolar con 104


mmHg de oxigeno y llegas a nivel capilar de 40, cuando llegas a eso, el
CO2 del capilar est cerca de 55 y ac afuera tenemos mucho menos,
difunde, al final de la inspiracin tu tienes una presin parcial de oxigeno
alveolar mayor que la presin parcial de oxigeno arterial, por lo tanto
difunde desde el alveolo hacia el capilar, cuando tu inspiras tienes una
mayor presin parcial de oxigeno arterial y una menor presin parcial de
oxigeno alveolar, por lo tanto difunde hacia el alveolo.
Los trastornos de la ventilacin son dos, hipoventilacin e hiperventilacin,
hipoventilacin significa poca entrada y poca salida de gases, si entra
poco y sale poco, qu es lo que pasa con los gases? Se acumula CO2 en
el capilar, la pO2 disminuye. La hiperventilacin aumenta pO2 y cae
pCO2, entonces en un paciente que cae en insuficiencia respiratoria va a
aumentar la frecuencia respiratoria, el efecto fisiolgico es que aumenta la
pO2 y cae la pCO2, son mecanismos fundamentales, ahora si tenemos un
paciente con un sndrome de Guillain Barr, en el cual existe una
desmielinizacin y se produce una hipoventilacin, qu es lo que va a
empezar a pasar desde el punto de vista hematogaseoso? Cmo va a
estar ese paciente? Si tiene guillain barre no podr aumentar frecuencia
respiratoria porque no tiene cmo, incrementa CO2 a nivel arterial y
empieza a caer presin parcial de oxigeno arterial.

El paso de la sangre por el alveolo lleva 0,75 segundos, por lo tanto al final
de la inspiracin cuando hago eso, cuntos segundos son? Al final de la
inspiracin es una manera didctica porque todo eso ocurre en milsimas
de segundos, la inspiracin yo puedo decir que es un segundo, entonces
cuando yo inspiro, entr, eso es un 1 segundo, en ese segundo tengo 104
mmHg de oxgeno dentro de mi pulmn, para saturar la hemoglobina en
una persona normal sentada cuntos segundos llev? 0,25 segundos,
entonces en 0,25 segundos todo eso ya ocurri, entonces tienes que
pensar que no es tan partido, tan didctico.

Cuando hiperventilamos lo que primero ocurre aumento de la presin


parcial de oxigeno alveolar, posteriormente aumenta la presin parcial de
oxigeno capilar y por otro lado, cuando hiperventilamos aumenta la
presin parcial de CO2 alveolar y cae a nivel del capilar.
Cuando nosotros hiperventilamos aumenta primero la presin parcial de
oxigeno alveolar y posteriormente aumenta la presin parcial de oxigeno
capilar, cuando hiperventilamos aumenta la presin parcial de CO2 en el
capilar primero y traspasa al alveolar.
Cuando hipoventilamos, se produce el efecto inverso, osea se produce un
incremento de la presin parcial de CO2 a nivel capilar y una disminucin
de la presin parcial de oxigeno capilar y despus se produce un aumento
de la presin parcial del CO2 alveolar y una cada de la presin parcial de
oxigeno alveolar.

La curva de disociacin de la hemoglobina, la horizontalizacin de la


curva est aproximadamente a 60 mmHg, por lo tanto podemos tener 65
mmHg y podemos tener una saturacin de 92% , pero est en 65 mmHg. Si
cae a 55 mmHg la saturacin de oxigeno se fue a 60% por lo tanto del
punto de vista clnico es muy importante, los pacientes prematuros los
tenemos con burbujas de oxigeno, ni siquiera un 0,1 Litro por minuto,
hablamos de tres, cuatro burbujas, el equilibrio es tan precario que en esos
pacientes esas burbujas por minuto mantienen al nio saturando sobre
93%, eso te da 62, 63 mmHg, le cortas esa burbuja y desaturo
inmediatamente, ese es el nivel de fragilidad que existe en este equilibrio.
El paciente que empieza a aumentar el CO2, tiene que aumentar la
ventilacin para poder barrer CO2 y adems para poder ingresar ms
oxgeno.

Por cada miliequivalente de bicarbonato que varie, cae el CO2 en 1,2


mmHg, osea quiero barrer 12 mmHg de CO2, para poder barrer 12 el rin
tiene que secretar 12 miliequivalentes de bicarbonato.

El valor normal del CO2 es entre 35-45 mmHg, cuando se escapa el valor
de 55 el primer mecanismo compensatorio es la respiracin y el ms tardo
es el rin, que secreta bicarbonato, por cada miliequivalente de
bicarbonato que existe se tampona 1,2 mmHg de CO2.

Sistemas amortiguadores
Bicarbonato y produccin de hidrogeniones dados por la respiracin,
entonces producimos H2CO3, que se transforma en H2O y CO2, por lo
tanto se convertir en agua y dixido de carbono, agua la elimin por la
orina con bicarbonato, CO2 unido a protenas o por la respiracin.

Sistema amortiguador de la hemoglobina, recuerden que existe la


carboxihemoglobina, que es la transportadora de CO2 y existe la
oxihemoglobina que es la transportadora de oxigeno, por lo tanto si
tenemos carboxihemoglobina baja la capacidad de tamponar o de
amortiguar la hiperproduccin de CO2, va a estar disminuida, porque
despus no tendr donde unirse este CO2, porque existe poca capacidad
de carboxihemoglobina.

A nivel del rin existe una eliminacin o reabsorcin tubular de los


bicarbonatos, hacen eliminacin de hidrogeniones por la orina, entonces
el pulmn significa que el CO2 arrastra hidrogeniones y a nivel del rin la
excrecin de bicarbonato tambin arrastra hidrogeniones, tenemos
eliminacin de CO2 a nivel del capilar y tenemos eliminacin de
hidrogeniones a nivel del lumen tubular.

Acidosis metablica
Se da por ganancia de cidos, que puede estar en la dieta, por actividad
muscular la acidosis lctica, por trastornos renales vamos a tener una
enfermedad con alteracin de los cidos grasos que generan acidosis
metablica, en una insuficiencia renal grave el rin no es capaz de
compensar este trastorno de la maquinaria metablica muscular.
Alteraciones en la nefrona, tambin nos encontramos con insuficiencia
renal.

Las manifestaciones de una acidosis metablica:


- Somnolencia, obnubilado o coma, tambin eventualmente se puede dar
en una acidosis respiratoria.
- Hiperventilacin
- Respiracin de Kussmaul
- Deterioro de la funcin miocrdica, con hipotensin y disminucin del
flujo renal y heptico, cuando ests hipoventilado tu corazn empieza a
latir ms fuerte, sangre va cargada con poco oxigeno, la demanda de los
tejidos sigue siendo la misma, incluso aumentada, el primer mecanismo
compensatorio es aumentar la frecuencia cardiaca hasta que el corazn
se fatigue, se produce una vasodilatacin y como disminuye el flujo la
funcin renal se empieza a deteriorar, cuando se deteriora la funcin renal,
la acidosis empieza a aumentar, no hay reabsorcin renal, ni eliminacin
de la orina que tambin arrastra hidrogeniones, va a empezar a caer el
pH.
- Disminuye sensibilidad de las catecolaminas, cuando tenemos un
paciente con acidosis metabolica, tenemos hipotensin, sistema
compensatorio de renina-angiontensina-aldosterona, se empieza a
acumular liquido, disminuye la orina, receptores cardiacos estn
desensibilizados, por lo tanto a mayor concentracin de catecolaminas, la
funcin miocrdica no va a mejorar
- Va a existir una disminucin en la excrecin de potasio, por lo tanto una
hiperkalemia y al existir hiperkalemia, pueden aparecer arritmias.
Cuando tenemos pacientes que tienen hiperkalemias y aparece una
hiperkalemia de 8-9, tienen que adems de medir la frecuencia cardiaca,
ver el ritmo, porque la probabilidad de tener arritmias por hiperkalemia
aumenta.

Acidosis metabolica
pH bajo 7,35
exceso de base bajo
bicarbonato bajo
no ha compensado acidosis metabolica, porque para poder compensarlo
tendra que incrementar produccin de bicarbonato

Desde el punto de vista respiratorio cuando cae el CO2, se produce una


cada de pCO2, porque estamos en acidosis metablica, por cada 1 meq
el CO2 disminuye en 1,2 mmHg.
Teniendo un bicarbonato bajo, que no est compensando la cada del pH,
significa que se estn acumulando hidrogeniones, el tratamiento es
tamponar hidrogeniones con bicarbonatos, se da bicarbonato.

Acidosis respiratoria
Existe un desequilibrio entre el pH y el CO2, hay acidosis respiratoria por
cada de la ventilacin pulmonar, el objetivo de la ventilacin es barrer
CO2, por lo tanto ocurre aumento o retencin de CO2, se produce en
Cuadros pulmonares obstructivos
Trastornos de la pared torcica
Depresin neurolgica central y perifrica

Tiene una compensacin renal tarda, la primera compensacin es la


respiracin, mencanismo celular, aumento de la ventilacin, el cual puede
ser hiperventilando, siendo la mas clsica el aumento de la frecuencia
respiratoria. En la acidosis respiratoria nos encontramos con una presin
parcial de CO2 aumentada, pH disminuido bajo 7,35 exceso de base est
normal.

Alcalosis metablica
Aumento el pH porque aumentaron los bicarbonatos, el tratamiento de la
acidosis metabolica es administrar bicarbonato, si administramos mucho
podemos hiper compensar, el pH se dispara, a 7,50 caimos en alcalosis
respiratoria, porque fue por administracin de bicarbonato exgeno.
Prdida de HCl, vmitos repetidos, eliminacin de bicarbonato por la orina,
por lo tanto un paciente al cual le administramos diurticos de manera
excesiva va a tener una diuresis aumentada, por lo tanto va a arrastrar
potasio, va a arrastrar bicarbonatos, por lo tanto hidrogeniones
En los gases el pH y bicarbonato estarn aumentados, la compensacin
respiratoria aqu es prcticamente nula, existe as un incremento del CO2 y
se corrige el CO2 activando el rin o eliminando los bicarbonatos, con los
diurticos se barre esta hiper produccin de bicarbonato.
A groso modo, existen 4 grandes grupos de diurticos, diurtico osmtico,
manitol, sirve para edema cerebral, diurticos de asa, la furosemida, que
tienen la caracterstica de tener un inicio de accin muy rpida, pero
tiempo de accin corto, tienen techo alto, a mayor dosis de diurtico,
mayor diuresis tengo, pero ocurre que si yo doy demasiado diurtico, voy a
depletarme de agua y por lo tanto si me depleto de agua tengo
probabilidad de generar una hipotensin.
Glomerulo, tbulo contorneado proximal, tbulo contorneado distal y
tbulo colector tiene la capacidad de excretar y absorber ciertos
electrolitos, pero son todos diurticos, lo que hace que algunos van a
funcionar o en el glomrulo o en el tbulo contorneado distal o en el
tbulo contorneado proximal o en el tbulo colector, por lo tanto cuando
voy a orinar porque aument la diuresis, ciertos electrolitos voy a eliminar
ya sea en el tbulo contorneado proximal, distal o colector, pero asi como
cada una de las zonas de la nefrona tiene la capacidad de excretar
ciertos electrolitos, esa misma zona de la nefrona tiene la capacidad de
reabsorber otros electrolitos, entonces tenemos un mecanismo de
seguridad, sabe que estoy eliminando mucho sodio en el tbulo
contorneado distal, arrastra demasiada agua, paciente se hipotensa, pero
tenemos tbulo colector que reabsorber el sodio, entonces el mecanismo
de proteccin es que el tbulo colector, barrieron sodio y el tbulo
colector recuperar el sodio, la deplecin es menor.
Ahora, si tengo un paciente con insuficiencia cardiaca, que se dar como
entidad final de una insuficiencia respiratoria crnica, por ejemplo un
paciente epotico, que termina con un cor pulmonale, porque en la
medida que va cayendo la pO2 y siendo la arteria pulmonar muy reactiva
a los cambios de presin parcial de oxigeno, en la medida que voy
viviendo una condicin de hipoxia, la arteria pulmonar se empieza a
vasocontraer, un paciente con insuficiencia respiratoria crnica tiene
valores de pO2 bajos, 55 mmHg, 50 mmHg de pO2, entonces de manera
crnica la arteria pulmonar se vasocontraer, si se vasocontrae, genera un
aumento en la resistencia a la distole ventricular derecha y como genera
una distole ventricular derecha que est forzada, el organismo empieza a
generar mecanismos compensatorios, que harn que el corazn intente
aumentar su fuerza contrctil para vencer esa resistencia de la arteria
pulmonar, por lo tanto ocurrir un aumento en la liberacin de las
catecolaminas, permanentemente este paciente con insuficiencia
cardiaca tendr activacin de las suprarrenales, existir un aumento del
flujo del sistema renina-angiontensina-aldosterona, osea la renina intentar
aumentar la frecuencia cardiaca, va a generarse una disminucin de la
diuresis y va a generarse una retencin de agua, por lo tanto aumento de
la volemia, corazn derecho empieza a crecer, a hipertrofiarse, a
aumentar la cavidad, para vencer esa resistencia, entonces basta con
que se aumente un poco la cantidad de agua que tiene el paciente y se
descompense del punto de vista cardiaco un paciente que tiene un
problema inicialmente un problema respiratorio crnico.

Diurtico teazidicos, la caracterstica de ellos es que tienen un inicio de


accin mas tardia y una potencia de accin mas baja, por lo tanto si
tengo un paciente epotico o con insuficiencia respiratoria crnica que
tiene cor pulmonar y por lo tanto tiene insuficiencia cardiaca, que se hace
una insuficiencia cardiaca congestiva tengo que depletarlo rpido,
despus le doy furosemida, para depletarlo rpido, pero no puedo tenerlo
con furosemida permanente, despus le doy teazida.
Finalmente la cuarta familia de los diurticos, cada vez que estimulamos la
diuresis se barren electrolitos, dentro de ellos el potasio, cuando se barre
mucho potasio y se generan arritmias, tenemos que dar un frmaco que se
llama ahorrador de potasio, por lo tanto si queremos estimular la diuresis en
diferentes zonas de la nefrona, podemos asociar diferentes tipos de
diurticos, como el paciente esta en insuficiencia cardiaca, adems tengo
que dar frmacos inotropos, que aumenten la fuerza contrctil y
vasodilatadores o inhibidores de la enzima convertidora en angiotensiona,
que vasodilaten un poco o incluso a los pacientes que tenemos que dar
sildenafil, viagra, vasodiltador, que proporciona la produccin de oxido
ntrico, el oxido ntrico es un vasodilatador selectivo que se forma en el
endotelio, tenemos paciente hipertenso, cuando se hipertensa, significa
que la resistencia que le opuso el sistema cardiovascular al paso de sangre
est aumentado, esta monocapa de clulas endoteliales, que est sobre ,
cuando se contrae el vaso, el flujo al interior del vaso, se hace un flujo
turbulento, ese flujo turbulento, lamentablemente inhibe la produccin del
endotelio de generar oxido ntrico, por lo tanto aumenta la
vasoconstriccin, entonces lo que tenemos que hacer es dar
vasodilatadores, para que disminuya la resistencia, flujo sanguneo se haga
un poco mas laminar, por lo tanto disminuya la inhibicin del endotelio
para la produccin de oxido ntrico, junto con eso al paciente lo vamos a
dejar con sildenafil.

Vamos a entrar en un trastorno de insuficiencia respiratoria, si es que el


paciente por ejemplo tenga una ventilacin adecuada, pero tenga una
cada del hematocrito, nos encontramos con una bronquiolitis obliterante,
enfermedad pulmonar intersticial difusa, cul es el mecanismo
compensatorio de un paciente que tiene anemia, para poder satisfacer
demandas de los diferentes tejidos de oxigeno, aumento de
Regulador de la ventilacin est alterado, el que regula la ventilacin es
una desensibilizacin de los mecanorreceptores, por ejemplo accidente en
la carretera, tracto solitario se ve afectado, neuronas dorsales, paciente
pierde regulacin de la respiracin, tendr menos espiracin, aire queda
dentro, tejidos utilizan oxigeno que esta en el interior, por lo tanto, paciente
caer en acidosis nuevamente, por lo tanto para que la respiracin a nivel
celular este indemne, tenemos que tener estos cinco elementos indemnes,
alguno de ellos que falle la respiracin a nivel tisular estar afectada.

Gases normales del punto de vista de la ventilacin


Insuficiencia respiratoria aguda, nos vamos a encontrar con una pO2 de 60
mmHg y/o una pCO2 mayor a 50 mmHg o mayor de 5 mmHg del basal en
un paciente epotico, un paciente epotico tiene una presin parcial de
CO2 ms elevada, su basal ser de por ejemplo 70 mmHg, si est en 75
cae en insuficiencia respiratoria.
Mecanismos
Alteracin de la relacin ventilacin perfusin, valores fisiolgicos de esta
relacin es 0,8 , es un valor constante, cuando tengo paciente con
insuficiencia respiratoria aguda, lo primero que cae es la ventilacin y yo s
que posteriormente caer la perfusin, en la medida que con el ventilador
mecnico mejora la ventilacin, la perfusin empieza a aumentar para
mantener igual la relacin V-Q en 0,8, cuando tenemos paciente con zona
de pulmn que no esta ventilada, como la relacin tiene que mantenerse,
tenemos que saber que ese segmento tambin esta menos perfundido, no
es que caiga solamente la ventilacin, sino que tambin la perfusin, por lo
tanto lo que tengo que hacer es mejorar la expansin y la ventilacin para
que mejore la perfusin, en un momento determinado al paciente lo podr
posicionar en una situacin en la cual favorezca la ventilacin, porque si lo
posiciono para favorecer la ventilacin, por ejemplo en un paciente
peditrico yo s que la zona que est arriba puedo suponer que es la que
mejor ventila y perfunde, pero ojo qu es lo que pasa con la columna de
sangre cuando al paciente lo pongo decbito supino, se va hacia abajo la
columna de sangre, paciente peditrico, atelectasia basal derecha, para
que mejor ventile ese paciente tengo que posicionarlo decbito lateral
izquierdo, pulmn que mejor ventila es el independiente, qu es lo que
pasa con la perfusin en ese segmento independiente? Tiende a disminuir,
por lo tanto, como kinesilogo, en un momento determinado voy a
favorecer la ventilacin y en otro momento lo pondr en una situacin que
favorezca la perfusin, entonces lo que le decimos a las mamas es que no
todo el da este decbito supino, sino que lo lateralicen a la derecha, a la
izquierda, porque cuando lo lateralizo a la izquierda, pongo pulmn
derecho arriba, ventilo pulmn arriba, pero tambin tiene que cambiarlo al
otro lado, aunque sacrifique un poco la ventilacin, s que estoy
favoreciendo la perfusin.

En el paciente adulto es al revs, el pulmn que mejor ventila es el pulmn


dependiente, el pulmn de abajo, paciente adulto, cuando quiero ventilar
al paciente tengo que ponerlo dependiente porque la columna de sangre
se ira hacia el pulmn dependiente, pulmn dependiente es el que no
est apoyado, dependiente de la gravedad, en el paciente peditrico es
el pulmn independiente el que no est apoyado, el de arriba, porque el
paciente peditrico tiene una musculatura abdominal con poco tono,
mediastino cuando lo lateralizas se le va la guata, el diafragma no tiene
ningn momento donde hace punto fijo sobre la masa abdominal y por lo
tanto ventila mejor el de arriba, en el paciente adulto ventila mejor el
dependiente porque se supone que tiene musculatura ms tnica, por lo
tanto cuando tu lo lateralizas el pulmn dependiente el mediastino cae, se
desplaza la masa visceral, pero lo contiene la pared abdominal, diafragma
tiende a hacer punto fijo y generar la traccin. Cuando hay alteracin en
el tono muscular en paciente adulto, por ejemplo un paciente con Guillain
barr o con parlisis flcida, paciente con hernia, igual algo ayuda porque
en esa posicin tu mejoras la posicin costodiafragmatica, le das cierta
ventaja mecnica.

- Hiperventilacin alveolar
- Disminucin del FiO2, no podemos respirar menos del 21%, pero
paciente puede caer en acidosis respiratoria cuando se le administra
oxigeno externo, por ejemplo 50% de FiO2, se mejoran gases en
sangre arterial, bajamos FiO2 a 40%, los gases se van al diablo,
porque la difusin no es adecuada, oferta de oxigeno que le
tenemos que hacer al alveolo tiene que ser mayor, cuando
aumentamos la concentracin de aire inspirado, los gradientes de
presin alveolo capilar aumentan, por lo tanto como tenemos mas
pO2 a nivel alveolar, la capacidad que tiene de difundir hacia el
capilar es mucho mayor.
- Trastornos difusivos

Pacientes que estn enfermos de manera aguda, mas aun pacientes que
estn enfermos de manera crnica, nos encontramos con un alveolo
normal, con neumocitos tipo II, que estn secretando surfactante,
neumocito tipo I constitutivo, nos encontramos con macrfago alveolar
que esta fagocitando todas estas sustancias extraas, epitelio bronquial
estratificado ciliado con clulas caliciformes, cuando paciente cae en
falla respiratoria aguda, se liberan factores de necrosis tumoral e
interleukinas proinflamatorias, alterando las acuoporinas que permiten el
paso de agua de los tejidos celulares y va a generar una destruccin de la
pared alveolar, con detritus que caen al alveolo, inhibicin de los
neumocitos tipo II, por lo tanto inhibicin del surfactante, por lo tanto
perdida de la tensin superficial y aumento de posibilidad de atelectasia,
junto con ello se liberaran leucotrienos, que son vasoconstrictores, por lo
tanto a nivel del capilar se producir una vasoconstriccin refleja y perdida
adems de este epitelio estratificado ciliado con clulas caliciformes, por
lo tanto el mecanismo de proteccin pulmonar estarn alterados, osea los
mecanismos de defensa se van a alterar y se va a generar una membrana
hialina, esta se producir justamente porque neumocito tipo II pierde sus
propiedades y no secreta surfactante, el cual es una suerte de fosfolpidos,
fosfoglicerol y una cantidad de lpidos que contienen la tensin superficial,
estos surfactantes son una especie que se enlazan en forma de ladrillo
donde tenemos diferentes capas, donde esta ubicado surfactante a, p, d,
como se pierde integridad de membrana estas capas donde estn
ubicados los diferentes surfactantes tambin ase alteran, una de las
propiedades que tiene el surfactante es que es bactericida, entonces el
surfactante tambin acta como un mecanismo de proteccin pulmonar.
Cuando tenemos paciente con falla respiratoria aguda tiene muchas mas
probabilidades de caer en insuficiencia respiratoria porque el alveolo
pierde su tensin superficial, aumenta tendencia del colapso, alveolo no
recibir oxigeno, estar colapsado, no podr pasar al capilar, el CO2 que
viene por ac no podr difundir hacia el alveolo, por lo tanto cuando
tomamos muestra de gases post alveolar nos encontramos con presin
parcial de oxigeno alveolar baja y presin parcial de CO2 elevada, en la
medida que el paciente se ve mejorando, si halamos de evolucin natural
de la enfermedad, dependiendo del patgeno podramos establecer
ciertas fases dentro de esa, existe un proceso inflamatorio, por lo tanto
empezaran a destruir cada vez mas esto, si es viral depende de la carga
viral y del estado inmunitario del paciente, si es bacteriano, depender de
la bacteria, de la alimentacin del paciente, de las comorbilidades del
paciente, esta enfermedad en la etapa aguda puede ser que el paciente
la pase en la casa, con una liberacin baja de mediadores pro
inflamatorios, sin gran perdida de neumocitos tipo II, sin produccin de
atelectasia y las clulas caliciformes generaran una produccin de moco
no tan elevada, si el paciente tiene comorbilidades, sistema inmunolgico
deprimido, pasara todo esto y mucho mas pudiendo incluso morir.

Uno de los grandes problemas que tiene la liberacin de mediadores pro


inflamatorios a nivel pulmonar es que tambin ejerce un efecto
quimiotxico y de atraccin de clulas pro inflamatorias, el gran problema
es que en la medida que el paciente este mas enfermo y aumente tanto
sus mediadores inflamatorios, los pacientes crnicos el problema que
tienen es que tiene circulacin de mediadores pro inflamatorios
permanentemente, viven en estado inflamatorio, no salen de, posterior a
cada enfermedad o cada reagudizacin se produce lo que se denomina
una remodelacin pulmonar, por lo tanto las propiedades que existen
despus en este alveolo y a nivel pulmonar no tiene las mismas
propiedades que el original, por lo tanto ocurrir mayor proliferacin
fibroblstica, menor capacidad de difusin, vasoconstriccin permanente
para mantener relacin V-Q , el paciente vivir en insuficiencia respiratoria
crnica, los pacientes que son asmticos y hacen reagudizaciones, les
damos corticoides, porque el corticoide es un sper buen estabilizador de
las membranas celulares, lo hace menos permeable a la invasin de
patgenos, fundamentalmente virus, hacen menos crisis de
hiperreactividad.

Se genera esta difusin de oxigeno desde el alveolo hacia el capilar y va a


ser captada por la hemoglobina y la oxihemoglobina va a tener menos
posibilidades de liberar hacia el alveolo el CO2 que lleva cargado, por lo
tanto si tengo esta alteracin ac, qu me queda como mecanismo para
poder barrer CO2? El rin, tendr que permanentemente generar
bicarbonato, los pacientes en general tienen bicarbonato elevado,
porque tienen que compensar de alguna manera, el CO2 no puede
difundir del capilar hacia el alveolo, por lo tanto como tiene que
tamponar, tiene que tener bicarbonato elevado, adems como ese
paciente tiene cor pulmonar, le tengo que dar diurtico tambin para que
a travs de la orina pueda barrer bicarbonato y con eso arrastre tambin
hidrogeniones.

Podemos tener un shunt, por ejemplo tenemos un alveolo en el cual se


produjo tapn mucoso, tenemos un alveolo perfundido, pero no est
ventilado, la presin parcial de oxigeno alveolar tiene que ser 104 mmHg,
tenemos 40 mmHg, no est ventilado, por lo tanto hago un shunt.
Por este otro lado, tenemos un aumento del espacio muerto, tenemos una
zona que est ventilada, pero no est perfundida, por ejemplo en un
tromboembolismo pulmonar, microtrombos en las arterias pulmonares, por
lo tanto pulmn bien ventilado, pero esto est lleno de trombos, por lo
tanto hay aumento del espacio muerto fisiolgico.

Al alveolo le tiene que llegar una humedad de 100%, 44 mmHg por decilitro
de vapor de agua, pero adems tiene que llegar 37C s o s, hoy en
invierno tenemos 9, por lo tanto el gas que ustedes inhalan tiene que
llegar a 37C a nivel pulmonar, existen 26 que tiene que sacar el gas
ventilado de su sistema respiratorio para llegar a 37 C , lo saca de las
coanas, de la trquea, de los bronquios, de los bronquiolos, hay ciertos
mecanismos de defensa que se llama capa de que esta bien hidratada
para que los cilios que estn ah puedan hacer el transporte mucociliar de
todas las sustancias patgenas, polvo, bacterias, para poder ser
eliminados, como yo saque 26 de temperatura de mi va area para llegar
37C deshidrate la va area, por lo tanto esta capa se deshidrato y el
transporte mucociliar no va a ser con la facilidad que ser en condiciones
normales. Respiraron hoy la humedad relativa del 30%, por lo tanto el aire
que ustedes respiran tiene que ser el 70% para que llegue a 100% a nivel
alveolar, cuando tenemos paciente peditrico y adulto que hace
infeccin respiratoria hoy da en condiciones de salud sana, tienen
condiciones fisiolgicas que pueden subir de adecuada manera, pero
paciente con trastorno respiratorio al cual le administremos oxigeno, ese
oxigeno tiene que ser humidificado. Paciente que est enfermo le tengo
que dar oxigeno humidificado y calefaccionado.

Causas
Sndrome de la apnea obstructiva del sueo
Obstruccin traqueal
Obstruccin de la va area por cuerpo extrao
Epiglotitis
Laringotraqueitis
Edema larngeo