Askep Diabetes Mellitus

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#################################################################################DI
ABETES MELLITUS Pengertian Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo,
2002). Klasifikasi Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : Tipe I :
Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) Tipe II : Diabetes mellitus tidak
tergantung insulin (NIDDM) Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom lainnya Diabetes mellitus gestasional (GDM) Etiologi Diabetes tipe I:
Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM
tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan
respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang
menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II
masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : Usia (resistensi insulin cenderung
meningkat pada usia di atas 65 th) Obesitas Riwayat keluarga Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM lansia
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat
komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia
terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya
bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas.
Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa
kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada
tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. PATWAYS# INCLUDEPICTURE
"http://rusari.com/image/path_dm.gif" \* MERGEFORMATINET ###Menurut Supartondo,
gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah : Katarak
Glaukoma Retinopati Gatal seluruh badan Pruritus Vulvae Infeksi
bakteri kulit Infeksi jamur di kulit Dermatopati Neuropati perifer
Neuropati viseral Amiotropi Ulkus Neurotropik Penyakit ginjal Penyakit
pembuluh darah perifer Penyakit koroner Penyakit pembuluh darah otak
Hipertensi Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal
yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan
inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya
mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi
polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Penyakit yang mula-mula ringan
dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-
tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya
bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan
gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia,
dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa
lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut.
Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak. Pada
usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan
koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
Pemeriksaan Penunjang Glukosa darah sewaktu Kadar glukosa darah puasa Tes toleransi
glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl) #Bukan DM #Belum pasti DM #DM ##Kadar glukosa darah sewaktu Plasma
vena Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa Plasma vena Darah kapiler #
< 100 <80 <110 <90 # 100-200 80-200 110-120 90-110 # >200 >200
>126 >110 ##Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan : Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) Glukosa plasma
puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam
kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl Penatalaksanaan Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes
adalah mencapai kadar glukosa darah normal. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan
diabetes : Diet Latihan Pemantauan Terapi (jika diperlukan)
Pendidikan DIABETES MELLITUSPengertianDiabetes mellitus merupakan sekelompok
kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).Diabetes Melllitus adalah suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya
peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif (Arjatmo, 2002).KlasifikasiKlasifikasi diabetes mellitus sebagai
berikut :Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)Tipe II : Diabetes
mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)Diabetes mellitus yang berhubungan dengan
keadaan atau sindrom lainnyaDiabetes mellitus gestasional (GDM)EtiologiDiabetes
tipe I:Faktor genetikPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM
tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.Faktor-faktor imunologiAdanya respons otoimun yang merupakan respons
abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.Faktor
lingkunganVirus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.Diabetes Tipe IIMekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Faktor-
faktor resiko :Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
th)ObesitasRiwayat keluargaPatofisiologi/Pathways#Defisiensi Insulin###
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#d#a#n# #G#e#j#a#l#a##K#eluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia,
polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien
adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.
Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga
gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan
komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan
karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati
perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.Menurut
Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
Katarak GlaukomaRetinopatiGatal seluruh badanPruritus Vulvae
Infeksi bakteri kulitInfeksi jamur di kulitDermatopatiNeuropati periferNeuropati
viseralAmiotropiUlkus NeurotropikPenyakit ginjalPenyakit pembuluh darah perifer
Penyakit koronerPenyakit pembuluh darah otakHipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi,
dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan
polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.Penyakit yang mula-mula ringan dan
sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba,
apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat
relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas
hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan
ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap
dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak
bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.Pada usia lanjut
reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang
merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.Pemeriksaan Penunjang
Glukosa darah sewaktuKadar glukosa darah puasaTes toleransi glukosaKadar darah
sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)#Bukan DM#Belum
pasti DM#DM##Kadar glukosa darah sewaktu Plasma venaDarah kapilerKadar glukosa
darah puasaPlasma venaDarah kapiler#< 100<80<110<90#100-20080-200110-12090-110#>200
>200>126>110##Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2
kali pemeriksaan :Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)Glukosa plasma
puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian
sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
PenatalaksanaanTujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi
vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah
mencapai kadar glukosa darah normal.Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
DietLatihanPemantauanTerapi (jika diperlukan)PendidikanPengkajianRiwayat Kesehatan
KeluargaAdakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ? Riwayat Kesehatan
Pasien dan Pengobatan SebelumnyaBerapa lama klien menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.Aktivitas/ Istirahat :Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram
otot, tonus otot menurun.SirkulasiAdakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darahIntegritas EgoStress, ansietasEliminasiPerubahan pola
berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diareMakanan / CairanAnoreksia, mual
muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
NeurosensoriPusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.Nyeri / KenyamananAbdomen tegang, nyeri (sedang /
berat)PernapasanBatuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak)KeamananKulit kering, gatal, ulkus kulit.Masalah KeperawatanResiko tinggi
gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhanKekurangan volume cairan Gangguan
integritas kulitResiko terjadi injuryIntervensiResiko tinggi gangguan nutrisi :
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual,
peningkatan metabolisme protein, lemak. Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien
terpenuhiKriteria Hasil :Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang
tepatBerat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanyaIntervensi :Timbang
berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.Auskultasi
bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan
yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.Berikan
makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera
jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.Libatkan keluarga pasien pada
pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.Observasi tanda-tanda hipoglikemia
seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar,
peka rangsang, cemas, sakit kepala.Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.Kolaborasi dengan ahli diet.Kekurangan
volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.Tujuan : kebutuhan cairan atau
hidrasi pasien terpenuhiKriteria Hasil :Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat
dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan
pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit
dalam batas normal.Intervensi :Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD
ortostatikPantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaulKaji frekuensi dan
kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafasKaji nadi perifer, pengisian
kapiler, turgor kulit dan membran mukosaPantau masukan dan pengeluaranPertahankan
untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
ditoleransi jantungCatat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak
teraturKolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa,
pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)Gangguan integritas kulit
berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer). Tujuan :
gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.Kriteria
Hasil :Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge,
frekuensi ganti balut.Kaji tanda vitalKaji adanya nyeriLakukan perawatan luka
Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai
indikasi.Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injuryKriteria Hasil : pasien dapat memenuhi
kebutuhannya tanpa mengalami injuryIntervensi :Hindarkan lantai yang licin.Gunakan
bed yang rendah.Orientasikan klien dengan ruangan.Bantu klien dalam melakukan
aktivitas sehari-hariBantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi#DAFTAR
PUSTAKALuecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek
Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made
Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku
Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.Smeltzer,
Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih,
Jakarta : EGC, 2002.Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes
Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.Arjatmo
Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 2002Diabetes Mellitus###PengertianDiabetes Mellitus adalah suatu
maupun relatif (Arjatmo, 2002).#Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).##Klasifikasi#Klasifikasi diabetes mellitus sebagai
berikut :Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)Tipe II : Diabetes
mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)Diabetes mellitus yang berhubungan dengan
keadaan atau sindrom lainnyaDiabetes mellitus gestasional (GDM)#EtiologiDiabetes
tipe I :Faktor genetik#Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu
sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA.Faktor-faktor imunologi#Adanya respons otoimun yang
merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.Faktor lingkungan#Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.Diabetes Tipe II#Mekanisme yang tepat
yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe
II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.#Faktor-faktor resiko :Usia (resistensi insulin cenderung
meningkat pada usia di atas 65 th)ObesitasRiwayat keluargaTanda dan Gejala#Keluhan
umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada.
Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi
degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan
patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari
kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering
muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada
tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar
sembuh dengan pengobatan lazim.#Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada
usia lanjut yang sering ditemukan adalah :#1. Katarak2.
Glaukoma#3. Retinopati#4. Gatal seluruh badan#5. Pruritus Vulvae#6. Infeksi
bakteri kulit#7. Infeksi jamur di kulit#8. Dermatopati#9. Neuropati
perifer#10.Neuropati viseral#11.Amiotropi#12.Ulkus Neurotropik#13.Penyakit
ginjal#14.Penyakit pembuluh darah perifer#15.Penyakit koroner#16.Penyakit pembuluh
darah otak#17.HipertensiOsmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan
ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan
tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang
dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu
tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.#Penyakit yang mula-
mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat
berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang
tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis
dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan
hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia
seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia
lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan
mendadak.#Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala
kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih
jelas.##Pemeriksaan PenunjangGlukosa darah sewaktuKadar glukosa darah puasaTes
toleransi glukosa#Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis
DM (mg/dl).Kadar glukosa darah sewaktuPlasma vena :<100>100 - 200 = belum pasti DM
>200 = DMDarah kapiler :<80>80 - 100 = belum pasti DM> 200 = DMKadar glukosa darah
puasaPlasma vena :<110>110 - 120 = belum pasti DM> 120 = DMDarah kapiler :<90>90 -
110 = belum pasti DM> 110 = DM#Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada
sedikitnya 2 kali pemeriksaan :Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)Glukosa plasma dari sampel yang diambil
2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >
200 mg/dl).Penatalaksanaan#Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes
adalah mencapai kadar glukosa darah normal.#Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan
diabetes :DietLatihanPemantauanTerapi (jika diperlukan)Pendidikan### HYPERLINK
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MERAUP UANG DI INTERNET### HYPERLINK "http://kumpulblogger.com/lempar.php?
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SMS-Final ATM BERTAMBAH min.Rp.500rb/hr TERUS#### HYPERLINK
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Keperawatan pada Pasien dengan Diabetes Mellitus##PengkajianRiwayat Kesehatan
Keluarga#Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ? Riwayat Kesehatan
Pasien dan Pengobatan Sebelumnya#Berapa lama klien menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.Aktivitas/ Istirahat :#Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram
otot, tonus otot menurun.Sirkulasi#Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi,
kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama,
takikardi, perubahan tekanan darahIntegritas Ego#Stress, ansietas
Eliminasi#Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diareMakanan /
Cairan#Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.Neurosensori#Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan
pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.Nyeri / Kenyamanan#Abdomen tegang, nyeri
(sedang / berat)Pernapasan#Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya
infeksi / tidak)Keamanan#Kulit kering, gatal, ulkus kulit.#Masalah Keperawatan
Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhanKekurangan volume cairan
Gangguan integritas kulitResiko terjadi injury#IntervensiResiko tinggi gangguan
nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral,
anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.#Tujuan : kebutuhan nutrisi
pasien terpenuhi#Kriteria Hasil :#Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien
yang tepat#Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya#Intervensi :
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.Tentukan program diet
dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan
makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan
indikasi.Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit
dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.Libatkan
keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.Observasi tanda-
tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut
nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.Kolaborasi melakukan
pemeriksaan gula darah.Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.Kolaborasi dengan
ahli diet.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.#Tujuan :
kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi#Kriteria Hasil :#Pasien menunjukkan
hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba,
turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan
kadar elektrolit dalam batas normal.#Intervensi :Pantau tanda-tanda vital, catat
adanya perubahan TD ortostatikPantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafasKaji nadi
perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosaPantau masukan dan
pengeluaranPertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam
batas yang dapat ditoleransi jantungCatat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi
lambung.Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi
tidak teraturKolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa
dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K).Gangguan integritas
kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).#Tujuan :
gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.#Kriteria
Hasil :#Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak
terinfeksi#Intervensi :Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan
discharge, frekuensi ganti balut.Kaji tanda vitalKaji adanya nyeriLakukan perawatan
lukaKolaborasi pemberian insulin dan medikasi.Kolaborasi pemberian antibiotik
sesuai indikasi.Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan#Tujuan : pasien tidak mengalami injury#Kriteria Hasil : pasien dapat
memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury#Intervensi :Hindarkan lantai yang
licin.Gunakan bed yang rendah.Orientasikan klien dengan ruangan.Bantu klien dalam
melakukan aktivitas sehari-hariBantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
##DAFTAR PUSTAKA#Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa
Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.##Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan
Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa
I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.##Carpenito, Lynda Juall,
Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC,
1997.##Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.##Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI,
1996.##Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.
Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, 2002DIABETES MELLITUSA. Pengertian#Diabetes mellitus merupakan sekelompok
kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).#Diabetes Melllitus adalah suatu
maupun relatif (Arjatmo, 2002).B. Klasifikasi#Klasifikasi diabetes mellitus sebagai
berikut :#1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)#2. Tipe II :
Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)#3. Diabetes mellitus yang
berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya#4. Diabetes mellitus gestasional
(GDM)C. Etiologi#1. Diabetes tipe I:#a. Faktor genetik#Penderita diabetes tidak
mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini
ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.#b. Faktor-faktor
imunologi#Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.#c. Faktor lingkungan#Virus atau
toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.#2.
Diabetes Tipe II#Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.#Faktor-faktor
resiko :#a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
th)#b. Obesitas#c. Riwayat keluargaD. Patofisiologi/Pathways# INCLUDEPICTURE
"http://ilmukeperawatan.com/image/path_dm.gif" \* MERGEFORMATINET ###E. Tanda dan
Gejala#Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat
komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia
terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya
bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas.
Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa
kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada
tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.#Menurut Supartondo, gejala-
gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :#1. Katarak #2.
Glaukoma#3. Retinopati#4. Gatal seluruh badan#5. Pruritus Vulvae#6. Infeksi bakteri
kulit#7. Infeksi jamur di kulit#8. Dermatopati#9. Neuropati perifer#10. Neuropati
viseral#11. Amiotropi#12. Ulkus Neurotropik#13. Penyakit ginjal#14. Penyakit
pembuluh darah perifer#15. Penyakit koroner#16. Penyakit pembuluh darah otak#17.
Hipertensi #Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal
yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan
polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.#Penyakit yang mula-mula ringan
dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-
tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya
bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan
gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia,
dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa
lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut.
Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.#Pada
usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan
koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.#F.
Pemeriksaan Penunjang#1. Glukosa darah sewaktu#2. Kadar glukosa darah puasa#3. Tes
toleransi glukosa#Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis
DM (mg/dl)#Bukan DM Belum pasti DM DM#Kadar glukosa darah sewaktu #- Plasma vena#-
Darah kapiler#Kadar glukosa darah puasa#- Plasma vena#- Darah kapiler < 100#<80
#<110#<90 100-200#80-200#110-120#90-110 >200#>200#>126#>110#Kriteria diagnostik WHO
untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :#1. Glukosa plasma
sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)#2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)#3.
Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dlG. Penatalaksanaan#Tujuan utama
terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah
normal.#Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :#1. Diet#2. Latihan#3.
Pemantauan#4. Terapi (jika diperlukan)#5. PendidikanH. Pengkajian#? Riwayat
Kesehatan Keluarga#Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ? #?
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya#Berapa lama klien menderita DM,
bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum
obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.#? Aktivitas/ Istirahat :#Letih, Lemah, Sulit Bergerak /
berjalan, kram otot, tonus otot menurun.? Sirkulasi#Adakah riwayat hipertensi,AMI,
klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya
lama, takikardi, perubahan tekanan darah#? Integritas Ego#Stress, ansietas#?
Eliminasi#Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare#? Makanan /
Cairan#Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.#? Neurosensori#Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas
kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.#? Nyeri / Kenyamanan#Abdomen
tegang, nyeri (sedang / berat)#? Pernapasan#Batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergangung adanya infeksi / tidak)#? Keamanan#Kulit kering, gatal, ulkus kulit.I.
Masalah Keperawatan#1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan#2.
Kekurangan volume cairan #3. Gangguan integritas kulit#4. Resiko terjadi injuryJ.
Intervensi#1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein,
lemak.#Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi#Kriteria Hasil :#? Pasien dapat
mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat#? Berat badan stabil atau penambahan
ke arah rentang biasanya#Intervensi :#? Timbang berat badan setiap hari atau sesuai
dengan indikasi.#? Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.#? Auskultasi bising usus, catat adanya
nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna,
pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.#? Berikan makanan cair yang
mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah
dapat mentoleransinya melalui oral.#? Libatkan keluarga pasien pada pencernaan
makan ini sesuai dengan indikasi.#? Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti
perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka
rangsang, cemas, sakit kepala.#? Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.#?
Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.#? Kolaborasi dengan ahli diet.2.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.#Tujuan : kebutuhan
cairan atau hidrasi pasien terpenuhi#Kriteria Hasil :#Pasien menunjukkan hidrasi
yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor
kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar
elektrolit dalam batas normal.Intervensi :#? Pantau tanda-tanda vital, catat adanya
perubahan TD ortostatik#? Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul#?
Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas#? Kaji nadi
perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa#? Pantau masukan dan
pengeluaran#? Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam
batas yang dapat ditoleransi jantung#? Catat hal-hal seperti mual, muntah dan
distensi lambung.#? Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan
BB, nadi tidak teratur#? Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan
atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)3. Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati
perifer).#Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan
penyembuhan.#Kriteria Hasil :#Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan
dan tidak terinfeksi#Intervensi :#? Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna,
edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.#? Kaji tanda vital#? Kaji adanya
nyeri#? Lakukan perawatan luka#? Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.#?
Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.4. Resiko terjadi injury
berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan#Tujuan : pasien tidak mengalami
injury#Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami
injury#Intervensi :#? Hindarkan lantai yang licin.#? Gunakan bed yang rendah.#?
Orientasikan klien dengan ruangan.#? Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-
hari#? Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi#DAFTAR PUSTAKALuecknote,
Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC,
1997.Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian
Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta :
EGC, 1999.Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih
bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.Ikram,
Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I
Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.##################### ###!######### ##
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Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002#####PAGE #
#PAGE #22#Kekurangan volume cairanMual muntahResti Ggn Nutrisi Kurang dari
kebutuhanKomaKematianMikrovaskulerMakrovaskulerGgn Integritas KulitResiko Injury
Gagal GinjalNefropatiGgn. PenglihatanRetinopati diabetikGinjalRetinaMiokard Infark
GangrenStrokeSerebralJantungEkstremitas
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