BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epilepsi adalah serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik

neuron kortikal secara berlebihan.1 Sedangkan epilepsi pasca trauma adalah epilepsi yang

terjadi sebagai akibat komplikasi dari trauma kepala. Epilepsi tidak harus terjadi langsung

setelah trauma kepala, namun dapat terjadi dalam jangka waktu 5 tahun setelah trauma

kepala. Epilepsi dikatakan pasca trauma apabila terjadi 2 atau lebih kejang tanpa

provokasi pada pasien yang mengalami trauma kepala.5

Secara epidemiologi, angka kejadian epilepsi secara umum yaitu 5-10 kasus per

1000 orang. Epilepsi sering muncul pada anak-anak atau pada usia tua lebih dari 60

tahun.3 Untuk epilepsi pasca trauma, dihubungkan dengan angka kejadian trauma kepala.

Di US, angka kejadian trauma kepala tiap tahunnya yaitu 200 dari 100.000 populasi,

dimana sebagian besar mengenai laki-laki dibandingkan perempuan. Angka kejadian

kejang segera setelah trauma kepala yaitu >10-15% pada usia dewasa dan >30-35% pada

anak-anak.6
Kemungkinan untuk terjadinya epilepsi pasca trauma kepala dihubungkan dengan

berat ringannya trauma kepala, dimana munculan kejang dalam 5 tahun pasca trauma

kepala berkisar 0,7% pada trauma kepala ringan, 1,2% pada trauma kepala sedang, dan

10% pada trauma kepala berat.5 Dengan semakin meningkatnya kasus kecelakaan berlalu

lintas yang menyebabkan semakin tingginya kejadian trauma kepala, secara tidak

langsung juga berkontribusi terhadap peningkatan kasus epilepsi pasca trauma di

kemudian harinya.
Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari epilepsi, baik itu epilepsi pasca trauma

ataupun epilepsi secara umum yaitu dalam hal psikososial berupa rasa cemas, depresi, dan

percobaan bunuh diri yang lebih sering muncul daripada populasi umum yang normal di

1
 samping komplikasi akibat penggunaan obat anti epilepsi jangka panjang yang

menyebabkan penurunan fungsi kognitif dan daya ingat. Jika hal ini terjadi pada anak-

anak, akan terjadi gangguan dalam hal belajar. Tentu komplikasi ini secara langsung akan

menyebabkan kemunduran hebat dari fungsi hidup seseorang.3

Untuk menghindari komplikasi yang telah disebutkan di atas, dibutuhkan

ketajaman berpikir dalam mendiagnosa pasien yang dicurigai epilepsi. Diagnosa epilepsi

yang salah dapat menyebabkan kerusakan berlajut dari sistem saraf, sama halnya dengan

akibat yang ditimbulkan oleh penggunaan obat epilepsi jangka panjang. Jika pasien telah

didiagnosa dengan epilepsi, semua pasien usia dewasa yang menderita epilepsi tersebut

harus direncanakan terapi komprehensif, mulai dari modifikasi gaya hidup hingga

medikamentosa.3

1.2. Batasan Masalah

Makalah ini membahas mengenai epilepsi yang muncul pasca trauma kepala.

1.3. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan dan

pemahaman mengenai epilepsi yang muncul pasca trauma kepala.

1.4. Metode Penulisan

Penulisan makalah ini menggunakan metode tinjauan pustaka yang mengacu pada

berbagai literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Epilepsi

2
 Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun

dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas

muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.1 Manifestasi biologiknya berupa gerak

otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan

muatan listrik. Jika neuron daerah somatosensorik yang melepaskan muatan, maka timbul

perasaan protopatik atau propioseptif. Apabila korteks panca indra yang melepaskan

muatan listrik, maka perasaan panca indra yang akan muncul.1

Kejang yang timbul sekali, belum boleh dianggap sebagai epilepsi. Timbulnya

parestesia yang mendadak, belum boleh di anggap sebagai manifestasi epileptik. Tetapi

suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik apapun yang timbulnya

secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi.1

Epilepsi (yang juga disebut kejang ayan) ditandai dengan aktifitas berlebihan

yang tidak terkendali dari sebagian atau seluruh sistem saraf pusat. Orang yang memiliki

faktor predisposisi munculnya epilepsi akan mendapat serangan bila nilai basal

eksitabilitas sistem saraf (atau bagian yang peka terhadap keadaan epilepsi) meningkat di

atas nilai ambang kritisnya. Selama besarnya eksitabilitas tetap dijaga di bawah nilai

ambang ini, serangan epilepsi tidak akan terjadi.2

2.2 Definisi Epilepsi Pasca Trauma

Epilepsi post trauma adalah epilepsi yang terjadi sebagai akibat komplikasi dari

trauma kepala. Epilepsi tidak harus terjadi langsung setelah trauma kepala, namun dapat

terjadi dalam jangka waktu 5 tahun setelah trauma kepala.5

Epilepsi dikatakan pasca trauma apabila terjadi 2 atau lebih kejang tanpa

provokasi pada pasien yang mengalami trauma kepala. Apabila kejang terjadi dalam 7

hari setelah trauma kepala, ini dinamakan kejang dengan provokasi.5

2.3 Resiko Terjadinya Epilepsi Pasca Trauma

- Terjadi pada 10-25% dari trauma kepala tertutup yang telah dibuktikan adanya

kerusakan struktural otak melalui neuroimaging.

3
 - Terjadi pada 5% dari total trauma kepala tertutup intensitas sedang-berat tanpa

adanya temuan kerusakan struktural otak dari neuroimaging.

- Sekitar 53% dari pejuang perang di Korea dan Vietnam yang menderita trauma

tusuk pada kepala.5

Korelasi antara berat ringannya trauma kepala terhadap munculnya epilepsi pasca

trauma yaitu:
a. Trauma kepala ringan, terjadi kehilangan kesadaran, amnesia post trauma <30

menit, tanpa adanya fraktur pada tulang tengkorak. Resiko terjadinya kejang

dalam 5 tahun yaitu 0,7%.

b. Trauma kepala sedang, terjadi kehilangan kesadaran, amnesia post trauma

dalam waktu 30 menit hingga 24 jam atau disertai fraktur pada tulang

tengkorak. Resiko terjadinya kejang dalam 5 tahun yaitu 1,2%.

c. Trauma kepala berat, terdapat kontusio serebri atau hematom intraserebral atau

kehilangan kesadaran atau amnesia post traumatik dalam waktu >24 jam.

Resiko terjadinya kejang dalam 5 tahun yaitu 10%.5

2.4 Etiologi Epilepsi Secara Umum

1. Idiopatik
Istilah idiopatik bagi julukan epilepsi yang tidak diketahui etiologinya diganti

dengan istilah kriptogenik. Hal ini karena sudah sedikit demi sedikit diketahui sebab

epilepsi, walaupun masih bersifat fragmentaris. Dalam bidang biokimia, epilepsi yang

hingga kini di anggap sebagai epilepsi idiopatik adalah kurangnya jumlah zat GABA

(gama-aminobutyric acid) pada sel neuron. Substansi serebral itu dapat dianggap

sebagai antikonvulsan alamiah. Pada orang-orang tertentu zat itu kurang cukup,

sehingga neuron-neuron kortikalnya mudah sekali terganggu dan bereaksi dengan

melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh.1

Adanya perbedaan individual tersebut tercermin pada fenomena klinis yang

dikenal sebagai febrile convulsion, yaitu kejang umum yang timbul pada waktu bayi

atau anak kecil yang mendapat demam. Pada satu anak, kejang muncul saat suhu

tubuh di atas 40C, tetapi pada anak yang lain, kejang umum sudah muncul pada

4
 demam 37,8C. Demam merupakan keadaan dimana ambang lepas muatan listrik

neuron-neuron kortikal direndahkan, sehingga kejang umum dapat terjadi.1

2. Tumor Serebri
Dapat menyebabkan menurunnya potensial membran neuron, sehingga

pelepasan muatan listrik menjadi lebih cepat. Menurunnya potensial membran neuron

disebabkan oleh terjadinya penimbunan setempat dari acetylcholine. Acetylcholine

merupakan zat yang dapat merendahkan potensial membran post sinaps. Kondisi ini

akan menyebabkan pelepasan muatan listrik segera pada otak yang akhirnya

memunculkan kejang.1
Pengaruh tumor terhadap pelepasan muatan listrik tidak terjadi secara terus

menerus. Lepasan muatan listrik hanya terjadi sewaktu-waktu saja, sehingga

manifestasi klinis nya pun juga sewaktu-waktu. Hal ini karena acetylcholine setempat

harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial

membran sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi. Oleh karena itulah fenomena

lepas muatan listrik epileptik terjadi secara berkala.1

3. Iskemia
Epilepsi terjadi melalui mekanisme yang sama dengan tumor otak.
4. Trauma kepala
Trauma kepala, yang beresiko menyebabkan epilepsi adalah trauma kepala

yang disertai penurunan kesadaran lebih dari 30 menit, amnesia post-trauma yang

lebih dari 30 menit, dan adanya temuan radiologi yang menunjukkan adanya

kerusakan pada struktur otak.3

5. Pasien pasca operasi kraniektomi.
6. Infeksi CNS seperti meningitis atau ensefalitis
7. Penyakit neurodegeneratif, seperti Alzheimers dan demensia
8. Genetik.3

2.5 Epidemiologi Epilepsi Pasca Trauma

Angka kejadian epilepsi yaitu 5-10 kasus per 1000 orang, namun 5-30%

diantaranya salah diagnosis sebagai epilepsi. Epilepsi sering muncul pada anak-anak atau

pada usia tua lebih dari 60 tahun. Epilepsi lebih sering terjadi pada orang-orang dengan

5
 gangguan belajar. Lebih dari 200 kelainan genetik dapat menyebabkan epilepsi, dan

angka kejadiannya yaitu 2% dari total penderita epilepsi.3

Di US, angka kejadian trauma kepala tiap tahunnya yaitu 200 dari 100.000

populasi, dimana sebagian besar mengenai laki-laki dibandingkan perempuan. Dari

jumlah tersebut, 2-5% diantaranya mengalami kejang segera setelah trauma kepala

(provokated seizure), dan jika dilihat dari usia, lebih banyak mengenai anak-anak

dibandingkan usia dewasa. Angka kejadian kejang segera setelah trauma kepala yaitu

>10-15% pada usia dewasa dan >30-35% pada anak-anak.6

2.6 Klasifikasi Epilepsi

Pada tahun 1969, International League Againts Epilepsi (ILAE) menyusun

International Classification of Epileptic Seizures berdasarkan atas pola kejang yanng

muncul. Pola tersebut terdiri atas:

a. gambaran klinis serangan kejang
b. pola EEG saat serangan kejang
c. pola EEG pada masa antar serangan
Sistem internasional ini sudah diterima dengan baik, namun peristilahannya tidak

digunakan oleh segenap dokter di seluruh dunia. Istilah yang dianjurkan oleh klasifikasi

internasional itu adalah kejang tonik klonik umum, sedangkan sebagian klinisi masih

menamakannya grand mal. Epilepsi absens dipakai untuk menamakan petit mal. Kejang

parsial kompleks digunakan untuk menjuluki epilepsi psikomotor atau epilepsi lobus

temporalis. Dan dikenal istilah epilepsi parsial sederhana untuk menamakan epilepsi

fokal.1
Pada tahun 1972, komisi ILAE menyusun kembali klasifikasi epilepsi dalam

The International Classification of Epilepsies. Adapun klasifikasi sindroma epilepsi

tersebut ialah sebagai berikut:

1. Epilepsi umum:
a. Epilepsi umum primer (yang berarti idiopatik, kriptogenik, fungsional

atau jinak) pada masa anak dan remaja

b. Epilepsi absens atau petitmal
c. Epilepsi absens mioklonik
d. Konvulsi tonik klonik umum atau gran mal
e. Epilepsi absens yang berkombinasi dengan grand mal

6
 2. Epilepsi umum sekunder (baik yang simptomatik, lesional atau ganas) pada

masa bayi, anak dan remaja.

a. Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik
b. Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik
Sindroma West
Sinroma Lennox-Gastaut
Sindrom-sindrom variasi sindrom Lennox-Gastaut
3. Epilepsi parsial
a. Epilepsi parsial primer (yang berarti idiopatik, kriptogenik, fungsional,

atau jinak) pada masa anak lebih 10 tahun dan masa remaja
b. Epilepsi parsial sekunder (yang berrati simptomatik, lesional atau ganas)

pada semua golongan usia, tetapi terutama pada orang dewasa.1

2.7 Patofisiologi Epilepsi

a. Epilepsi Pasca Trauma
Trauma pada kepala akan menyebabkan kerusakan pada struktur otak. Kondisi

ini akan menyebabkan bergesernya lapisan lemak pada membran sel yang berada pada

reseptor protein, kemudian terjadi pelepasan asam amino eksitotoksik yang

menyebabkan kerusakan lebih lanjut terhadap pompa ion.4

Gangguan pompa ion menyebabkan lepasnya ion kalium menuju ruang

ekstrasel dan masuknya ion kalsium ke dalam intra sel. Dalam waktu yang bersamaan,

terjadi kerusakan barier darah otak, yang mengakibatkan pelepasan molekul adhesi

yang kemudian memicu masuknya leukosit. Masuknya leukosit kemudian

menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi yang berujung pada gangguan pompa ion.4
Kadar kalsium yang tinggi pada intrasel menyebabkan aktifasi enzim

fosfolipase. Enzim fosfolipase melalui kerja prostaglandin kemudian menyebabkan

pelepasan asam lemak bebas dan radikal bebas. Asam lemak bebas kemudian akan

merusak barier darah otak dan radikal bebas merusak DNA pada inti sel.4
Selain menyebabkan pelepasan asam lemak bebas dan radikal bebas, kadar

kalsium yang tinggi pada intra sel juga akan menyebakan kerusakan protein

sitoskeletal sel seperti tubulin dan spektrin. Dan terakhir, kalsium juga akan merusak

7
 struktur mkitokondria sel, yang kemudian menyebabkan kegagalan pada proses

metabolik sel neuron.4

Bagaimana trauma kepala menyebabkan epilepsi dihubungkan dengan

terjadinya perubahan pada lingkungan ionik sel saraf seperti telah dijelaskan di atas.

Akumulasi kalium ekstrasel akan menyebabkan dihasilkannya aktifitas listrik yang

kemudian memunculkan depolarisasi membran. Pada keadaan normal, akumulasi

kalium ini akan dihancurkan oleh kehadiran sel glial. Namun pada kondisi pasca

trauma, mekanisme pertahanan oleh sel glial akan mengalami gangguan.4

b. Epilepsi Fokal
Epilepsi fokal terjadi sebagai akibat penumpukan acetylcholine pada neuron-

neuron yang berada disekitar lesi, sehingga manifestasi yang muncul tergantung pada

lokasi terjadinya lesi. Dari manifestasi yanng muncul, kita dapat memperkirakan

lokasi lesi pada otak.1

Epilepsi fokal dapat disebabkan oleh:

(1) jaringan perut di otak yang mendorong jaringan neuron di dekatnya,

(2) adanya tumor yang menekan daerah otak,

(3) rusaknya suatu area pada jaringan otak, atau

(4) kelainan sirkuit setempat yang diperoleh secara kongenital.2

Lesi semacam ini dapat menyebabkan pelepasan impuls yang sangat cepat

pada neuron setempat. Bila kecepatan pelepasan impuls ini melebihi beberapa ratus

per detik, gelombang sinkron akan mulai menyebar di seluruh regio kortikal di

dekatnya.Gelombang ini mungkin berasal dari sirkuit setempat yang secara bertahap

membuat area korteks di dekatnya menjadi zona lepas-muatan epileptik. Proses ini

menyebar ke daerah di dekatnya dengan kecepatan paling lambat beberapa milimeter

per menit dan paling cepat beberapa sentimeter per detik.

8
 Bila gelombang eksitasi menyebar ke seluruh korteks motorik, gelombang ini

menyebabkan deretan kontraksi otot yang progresif di seluruh sisi tubuh yang

berlawanan, yang secara khas dimulai dari regio mulut dan secara progresif beruntun

menjalar ke bawah sampai ke tungkai, namun pada saat lain dapat menjalar ke arah

yang berlawanan.Keadaan ini disebut epilepsi jackson.2

Serangan epilepsi fokal dapat terbatas hanya di suatu area otak, namun pada

sebagian besar kasus, sinyal yang kuat dari daerah korteks yang mengalami kejang

dapat merangsang bagian mesensefalik sistem aktivasi otak sedemikian kuatnya

sehingga serangan epilepsi grand mal juga terjadi.2

c. Epilepsi Grandmal
Seorang penderita grandmal akan memperlihatkan serangan sebagai berikut.

Secara tiba-tiba penderita akan hilang kesadaran dan langsung dalam waktu yang

singkat muncul kejang. Kejang bersifat umum, akibat pelepasan muatan listrik di

seluruh neuron kortikal. Tetapi hilang kesadaran bukanlah sebagai akibat pelepasan

listrik di neuron-neuron kortikal. Penyelidikan eksperimental dapat memberikan

penjelasan mengenai pokok-pokok mekanisme yang mendasari grandmal.1

Secara primer yang melepaskan muatan listrik adalah nuclei intralaminares

talami, yang juga dikenal sebagai inti centrecephalic. Inti tersebut merupakan

terminal dari lintasan asendens aspesifik. Input korteks serebri yang melalui lintasan

aferen aspesifik tersebut menentukan derajad kesadaran. Bilamana sama sekali tidak

ada input, maka timbullah koma. Pada grandmal, oleh karena sebab yang belum dapat

dipastikan, terjadilah lepas muatan listrik dari inti-inti intralaminar talamik secara

berlebihan. Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang

otot seluruh tubuh (konvulsi umum) dan sekaligus menghalangi neuron-neuron

pembina kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar, sehingga kesadaranpun

hilang.1
d. Epilepsi Petitmal

9
 Petit mal ditandai dengan hilangnya kesadaran sejenak tanpa disertai kejang-

kejang pada otot skeletal. Hal ini terjadi karena substansi retikularis di bagian rostral

dari mesensefalon melakukan blokade sejenak terhadap inti-inti intralaminar talamik,

sehingga kesadaran hilang sejenak. Pada EEG akan tampak adanya gelombang lambat

yang terkait pada gelombang runcing spikewave yang muncul 3 kali dalam satu

detik. Gelombang lambat yang terkait pada gelombang runcing itu merupakan

gelombang inhibisi. Sedangkan gelombang runcing atau tajam yang muncul sebagai

ledakan, merupakan fenomena elektrik yang mencerminkan eksitasi.1

2.8 Manifestasi Klinis Epilepsi

a. Epilepsi Pasca Trauma
Kejang yang muncul pasca trauma kepala bisa berupa kejang umum atau

kejang parsial. Namun kejang umum petit mal tidak disebabkan oleh trauma kepala.

Kejang yang muncul segera (early onset seizure) setelah trauma kepala biasanya

adalah kejang umum tonik-klonik, sedangkan kejang yang muncul setelah fase akut

(late onset seizure) bisa berupa kejang apa saja.8

Epilepsi pasca trauma 90% nya terjadi dalam waktu 2 tahun setelah trauma

kepala, dimana 18 bulan pertama merupakan waktu yang paling beresiko untuk

munculnya kejang. Pasien yang mengalami kejang berulang pasca trauma kepala pada

satu tahun pertama setelah trauma memiliki kemungkinan untuk remisi lebih kecil.10
b. Epilepsi Grand Mal

Epilepsi grand mal ditandai dengan pelepasan muatan listrik yang berlebihan

dari neuron ke seluruh area otak- dalam konteks serebri, di bagian dalam serebrum,

dan bahkan di batang otak.Juga, batang listrik yang dijalarkan melalui semua jaras ke

medula spinalis kadang-kadang menimbulkan kejang tonik umum di seluruh tubuh,

serta menjelang akhir serangan yang diikuti oleh kontraksi otot-otot tonik dan

kemudian spasmodik secara bergantian, yang disebut kejang tonik-klonik. Sering kali

pasien menggigit atau mengunyah lidahnya dan dapat mengalami kesulitan dalam

10
bernafas, yang terkadang menimbulkan sianosis. Sinyal yang dijalarkan dari otak ke

visera juga seringkali menimbulkan proses miksi dan defekasi.2

Munculnya peristiwa ngompol pada pasien dengan epilepsi grdand mal terjadi

karena gerakan tonik klonik otot dari kandung kemih yang menyebabkan kandung

kemih yang penuh dengan urin mengeluarkan isinya. Begitu juga buih tampak keluar

dari mulut penderita grand mal, karena air liur yang terkumpul di ruang mulut

terkocak-kocak oleh karena otot pernafasan berkejang tonik klonik.1

Kejang grand mal biasanya berlangsung selama beberapa detik sampai 3 4

menit. Kejang ini juga ditandai dengan keadaan depresi pascakejang di seluruh sistem

saraf; pasien tetap dalam keadaan stupor selama satu sampai beberapa menit sesudah

serangan kejang berakhir dan kemudian seringkali tetap lelah dan tertidur selama

berjam-jam sesudahnya.2

Pada hewan percobaan dan bahkan pada manusia, serangan gland mal ini

dapat ditimbulkan melalui pemberian zat perangsang neuron, seperti obat

pentilentetrazol, atau dengan menimbulkan keadaan hipoglikemia akibat insulin, atau

dengan cara mengalirkan listrik langsung melalui otak.Perekaman listrik pada talamus

serta pada farmasio retikularis batang otak selama serangan gland mal, menunjukkan

gambaran aktifitas bervoltase tinggi yang khas di kedua area tersebut, yang serupa

dengan gambaran rekaman dari korteks serebri.Oleh karena itu, mungkin, serangan

gland mal ini tidak hanya disebabkan oleh aktifitas yang abnormal pada talamus dan

korteks serebri tetapi juga disebabkan oleh aktifivasi yang abnormal di bagian batang

otak pada sistem aktivasi otak itu sendiri yang terletak di bawah talamus.2

Sebagian besar pasien yang mengalami serangan grand mal mempunya faktor

predisposisi herediter untuk epilepsi, yakni kira-kira 1 dari setiap 50 sampai 100

penderita. Pada pasien semacam ini, faktor-faktor yang dapat meningkatkan

11
 eksitabilitas sirkuit epileptogenik abnormal yang cukup untuk menimbulkan

serangan meliputi (1) rangsangan emosi yang hebat, (2) alkalosis akibat pernapasan

yang berlebihan, (3)obat-obatan, (4) demam, dan (5) suara bising atau cahaya yang

menyilaukan.2

Bahkan pada beberapa orang yang tidak mempunyai faktor predisposisi

genetik, lesi traumatik dengan jenis tertentu di hampir setiap bagian otak dapat

menimbulkan kelebihan eksitabilitas di area otak setempat, yang akan kita bicarakan

nanti secara singkat; keadaan ini, juga kadang-kadang menghantarkan sinyal-sinyal ke

dalam sistem aktivasi otak untuk menimbulkan kejang grand mal.2

Penyebab timbulnya aktifitas yang berlebihan pada neuron selama serangan

grand mal mungkin disebabkan oleh aktivasi simultan yang masif di sebagian besar

jaras saraf yang terjalin satu sama lain di seluruh otak.Faktor utama yang dianggap

dapat menghentikan serangan sesudah beberapa menit adalah kelelahan neuron.Faktor

kedua yang mungkin adalah inhibisi aktif oleh neuron-neuron inhibitor yang

diaktivasi oleh serangan sebelumnya.2

c. Epilepsi Petit Mal (Epilepsi Absens Primer)

Epilepsi petit mal hampir selalu melibatkan sistem aktivasi talamokortikal

otak. Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar (atau

penurunan kesadaran) selama 3 sampai 30 detik, dan selama waktu serangan, pasien

merasakan kontraksi otot seperti kedutan (twitch-like), yang biasanya terjadi di daerah

kepala, terutama pengedipan mata; keadaan ini selanjutnya diikuti dengan kembalinya

kesadaran dan timbulnya kembali aktivitas sebelumnya.Rangkaian kejadian

keseluruhan ini disebut absence syndrome atau absence epilepsy.Pasien mengalami

serangan seperti ini satu kali dalam beberapa bulan atau, pada kasus yang jarang,

dapat mengalami serangkaian serangan yang cepat, yaitu satu serangan diikuti dengan

12
 serangan yang lainnya.Serangan petit mal biasanya terjadi pertama kali pada anak-

anak masa akil balik dan menghilang pada umur 30 tahun.Kadangkala, serangan

epilepsi petit mal dapat memicu serangan grand mal.2

Epilepsi petit mal dinamakan sebagai epilepsi absens karena terjadi kehilangan

kesadaran yang hanya sejenak. Dikatakan sebagai epilepsi absens primer karena

serangan absens muncul pada anak-anak yang berusia 4 sampai 10 tahun dan lenyap

secara spontan menjelang atau setelah usia 10 tahun.1

d. Epilepsi Fokal

Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik regio setempat

pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang

otak. Epilepsi fokal paling sering disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya

kelainan fungsional.2

Ciri-ciri epilepsi fokal diantaranya:

- Terdapat riwayat penyakit yang mendasari

- Aura

- Adanya aktifitas motorik fokal selama kejang3

Ada tipe lain epilepsi fokal yang disebut kejang psikomotor, yang dapat

menyebabkan timbulnya (1) periode amnesia singkat; (2) serangan kemarahan yang

abnormal; (3) ansietas, rasa tak nyaman, atau rasa takut yang timbul mendadak;

dan/atau (4)bicara inkoheren yang singkat atau bergumam dari ungkapan yang

bertele-tele(trite phrase). Kadangkala pasien tidak dapat mengingat aktivitas yang

telah dilakukannyaselama serangan, namun pada saat lain, ia menyadari segala

sesuatu yang telah dilakukannya tetapi tidak mampu mengendalikannya.Serangan

13
 kejang tipe ini seringkali melibatkan bagian limbik otak, seperti hipokampus,

amigdala, septum dan/atau bagian korteks temporalis.2

e. Epilepsi Absens Mioklonik Primer

Serangan jenis epilepsi ini terdiri atas hilangnya kesadaran sejenak yang

disertai oleh mioklonia pada otot-otot proksimal. Dan mioklonia adalah gerak klonik

involunter pada sekelompok otot.1

f. Epilepsi Absens yang Berkombinasi dengan Grand Mal

Terjadi serangan hilang kesadaran sejenak pada remaja atau orang dewasa

muda yang mendahului timbulnya kejang tonik klonik umum atau yang timbul setelah

kejang tonik klonik umum selesai.1

2.9 Diagnosis Epilepsi

Diagnosis epilepsi paling utama ditegakkan melalui anamnesis. Tidak ada

pemeriksaan fisik yang khas untuk epilepsi. Menyaksikan sendiri timbulnya serangan

epileptik atau aloanamnesis yang sesuai dengan jenis-jenis serangan epileptik merupakan

satu-satunya syarat kokoh yang menentukan diagnosis epilepsi.1

Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosa epilepsi yaitu:
1. Pemeriksaan darah, diantaranya berupa glukosa darah, elektrolit, fungsi ginjal, fungsi

hati dan kimia urin, dibutuhkan untuk mencari tau penyakit yang mendasari kejang.3
2. EEG
EEG dapat menyumbangkan informasi untuk menegakkan diagnosis epilepsi,

namun EEG tidak boleh dijadikan alat yang menyodorkan diagnosis dan juga tidak

dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis epilepsi. Apabila ada keragu-raguan

berdasarkan pertimbangan klinis, keragu-raguan tersebut tidak dapat diseleseaikan

oleh EEG secara mutlak.1

14
 Adapun pola-pola EEG yang khas untuk epilepsi dengan berbagai etiologi

ialah sebagai berikut:

1. Disritmia bilateral, berupa pola klasik yang terdiri dari kompleks

gelombang runcing lambat atau gelombang tajam lambat, yang khas untuk

grand mal.
2. Disritmia derajad 3, berupa gelombang tajam fokal yang mengarah pada

epilepsi fokal, akibat lesi atrofik.

3. Disritmia derajad 1 atau 2, berupa gelombang delta fokal, yang mungkin

menunjuk pada lesi neoplasmatik.

4. Pola kompleks gelombang runcing lambat, dimana kompleks muncul 3

kali dalam satu detik, khas untuk petit mal.

5. Disritmia dengan gelombang runcing-lambat yang tidak khas, dengan

letupan yang teridiri dari gelombang-gelombang runcing, mengarah pada

mioklonik epileptik.1
Stimulasi cahaya dan hiperventilasi tetap merupakan prosedur standar untuk

pemeriksaan EEG. Pasien tetap dalam kondisi sadar dan dijelaskan kepada pasien bahwa

prosedur tersebut dapat memicu timbulnya kejang. Pemeriksaan EEG tidak dapat

dilakukan pada pasien syncope karena dapat menghasilkan positif palsu.3

3. Neuroimaging

Neuroimaging dapat digunakan untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas

struktural yang mendasari kejadian epilepsi. MRI merupakan pilihan utamanya. MRI

penting untuk kondisi:

a. Seseorang yang memang dicurigai telah mengalami epilepsi fokal dari

anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EEG.

b.Seseorang yang mengalami kejang berulang setelah bebas dari obat lini

pertama.3
4. Video, yang dipasang oleh keluarga pasien atau teman pasien saat serangan kejang

muncul agar diagnosa epilepsi lebih mudah ditegakkan. Namun, hal ini tetap harus

dengan persetujuan pasien.3

15
 5. EKG, dianjurkan pada pasien yang disertai penurunan kesadaran, terutama pada

pasien-pasien usia tua dan pasien yang mengalami aritmia jantung sebagai pemicu

epilepsi.3

2.10 Komplikasi Epilepsi

- Stigma sosial dan isu dalam pekerjaan

- Masalah psikososial: cemas, depresi, dan percobaan bunuh diri lebih sering muncul

daripada populasi umum yang normal

- Penurunan fungsi kognitif dan daya ingat akibat penggunaan obat anti epilepsi

jangka panjang.3

2.11 Tatalaksana Epilepsi

Tindakan terapeutik yang dipilih untuk penatalaksanaan epilepsi tergantung pada

apakah epilepsi tersebut idiopatik ataukah simptomatik. Epilepsi simptomatik yang

disebabkan oleh suatu proses aktif harus ditindak. Seperti halnya dengan tumor serebri,

hematom subdural dan abses serebri. Hal-hal tersebut tentu harus ditatalaksana melalui

tindakan operasi.1 EEG seringkali dipakai untuk menentukan tempat asal dari gelombang

paku abnormal, yang terdapat pada kelainan otak organik yang merupakan faktor

predisposisi serangan epilepsi fokal.Bila tempat ini dapat ditemukan, tindakan eksisi

pembedahan pada fokus tersebut seringkali dapat mencegah serangan berikutnya.2

Tetapi epilepsi simptomatik yang disebabkan oleh suatu proses yang tidak aktif

lagi seperti yang timbul karena ensefalitis atau meningitis yang sudah berlalu, kendatipun

sifatnya simptomatik, tindakan terapeutik yang layak diberikan adalah dengan terapi

medikamentosa. Sebaliknya pada epilepsi yang dianggap idiopatik tidak ditindak secara

kausatif.1

16
a. Operatif

Tindakan operatif terbukti efektif dalam menatalaksana kejang. Menurut

penelitian yang dilakukan oleh Peter A Winkler, dari 1 Agustus 1993 hingga 13 maret

2013, dari 22 pasien yang menjalani pembedahan, 12 pasien menjadi bebas kejang, dua

pasien memperlihatkan pengurangan kejadian kejang 90%, tujuh pasien mengalami

pengurangan kejang >50%, dan satu pasien tidak terjadi perubahan.9

b. Medikamentosa

Pengobatan AED bersifat individual, tergantung pada tipe kejang, sindroma

epilepsi, gaya hidup, dan kemampuan pasien untuk patuh dalam berobat. Diagnosa

epilepsi perlu dievaluasi ulang jika gejala kejang tetap berlanjut meskipun telah

mendapat AED lini pertama dosis optimum. Pengobatan AED harus dimulai dari dosis

tunggal. Jika terapi inisial ini tidak berhasil, maka dapat dicoba monoterapi dari obat

yang lain. Obat kedua diberikan mulai dari dosis maksimum, sementara obat pertama

secara perlahan diturunkan dosisnya. Terapi kombinasi dilakukan jika monoterapi

gagal mencapai kondisi bebas kejang.3

Pemberian AED direkomendasikan setelah serangan epilepsi kedua. AED juga

dapat diberikan segera setelah serangan kejang pertama tanpa provokasi, asalkan:

1. Terdapat defisit neurologis

2. EEG menunjukkan aktifitas epileptik
3. Seseorang yang beresiko terjadinya kejang berulang

4. Brain imaging menunjukkan adanya abnormalitas structural.3

Terapi maintenens dibutuhkan untuk menghindari efek samping obat.

Kepatuhan pasien dalam meminum obat dapat dicapai melalui:

a. Edukasi pasien dan keluarganya mengenai kondisi pasien saat ini dan

pengobatan yang dibutuhkan

17
 b. Menghilangkan stigma yang muncul berhubungan dengan penyakit
c. Menggunakan regimen terapi sesimple mungkin
d. Hubungan yang baik antara petugas kesehatan, pasien epilepsi dan

keluarganya.3
Dosis obat antiepilepsi parenteral7

obat Dosis status loading Dosis pemeliharaan

Diazepam 0.2 mg/kg atau 10-20 mg 20 mg PR malam hari

PR

Lorazepam 0.1 mg/kg IV atau IM

Midazolam 0.1-0.3 mg/kg IV atau SC Titrate to control refractory

seizures if needed

klonazepam 1 mg IV atau SC

Fenitoin 20 mg/kg IV 4-5 mg/kg/hari IV atau IM

Fosfenitoin 20 mg/kg IV atau IM 4-5 mg/kg/day IV atau IM

divided TID

Fenobarbital 10-15 mg/kg 1-3 mg/kg/day IV atau IM

1200 mg/hari SC

Sebagai antikonvulsan profilaks, obat yang dijadikan pilihan utama adalah

fenitoin karena eficacy dan bioabilitas nya. Pada kondisi pasca trauma, terjadi

perubahan fisiologik tubuh seperti asidosis metabolik, peningkatan aliran darah otak

tiba-tiba, dan peningkatan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, digunakan fenitoin

sebagai obat pilihan utama. Selain karena efeknya kerjanya yang lebih efektif dalam

mencegah kejang, juga karena minimnya efek samping yang dimilikinya.6

Pilihan Terapi untuk Epilepsi Pasca Trauma

Pemberian AED (Anti-Epileptic Drugs) efektif sebagai profilaks untuk

mengontrol kejang yang muncul pada 1 minggu pertama setelah trauma kepala

(kejang yang diprovokasi). Namun penggunaan AED jangka panjang tidak

18
 direkomendasikan untuk kejang tanpa provokasi setelah trauma kepala. Diperlukan

tindakan bedah untuk penatalaksaan lebih lanjut.5

BAB III

LAPORAN KASUS

Seorang pasien laki-laki berusia 19 tahun datang ke IGD RSUP Dr M Djamil Padang

pada tanggal 10 September 2015 dengan :

Identitas

Nama : Tn. B
Jenis kelamin : Laki-laki

19
 Usia : 19 tahun
Alamat : Mentawai
Pekerjaan : Mahasiswa

Keluhan utama :

Kejang berulang sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Kejang berulang sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang diawali kaku pada

kedua tangan dan kaki selama lebih kurang 15 detik, kemudian diikuti kelonjotan

seluruh tubuh selama lebih kurang 30 detik. Saat kejang mata mendelik ke atas, mulut

berbusa dan pasien mengompol. Frekuensi kejang terjadi lebih kurang 2 kali dalam

waktu 2 jam. Pasien tidak sadar setelah kejang selama lebih kurang 1-2 menit.
- Kelemahan anggota gerak tidak ada
- Demam tidak ada
- Riwayat batuk lama, keringat malam, dan penurunan berat badan tidak ada.
- Nyeri kepala tidak ada
- Mual dan muntah menyemprot tidak ada.
- Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien belum pernah memiliki riwayat kejang sebelumnya.

- Pasien memiliki riwayat trauma kepala sekitar 1 tahun yang lalu. Pasien tidak sadar

setelah trauma dan hilang ingatan selama lebih kurang 1 hari setelah kejadian. Pasien

dirawat selama lebih kurang 2 minggu, pulang dalam keadaan sadar.

- Riwayat operasi kepala sebelumnya tidak ada.

- Riwayat batuk lama dan mengkonsumsi obat selama 6 bulan tidak ada

- Riwayat nyeri kepala kronik progresif tidak ada

20
Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat Pekerjaan dan Sosio Ekonomi

- Pasien seorang mahasiswa dengan aktifitas fisik sedang-berat.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : sakit sedang Nadi : 80x/menit

Kesadaran : GCS 15 (E4 M6 V5) Nafas : 16x/menit

Tekanan darah : 110/80 mmHg Suhu : 36,5oC

BB : 65 kg
TB : 170 cm

BMI : 22,49 kg/m2

Status Internus

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Kulit dan kuku : tidak ditemukan sianosis

Keadaan regional

Kepala : tidak ditemukan kelainan

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung : tak ditemukan kelainan

Telinga: tidak ditemukan kelainan

21
Leher : JVP 5-2 cmH2O

Kelenjar getah bening

Leher : Tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : Tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB
Toraks
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas atas RIC II, kanan LSD, kiri 1 jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : Bunyi jantug murni, irama regular, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Korpus vertebrae
Inspeksi : Deformitas (-)
Palpasi : Gibus (-)

Status Neurologis

1. GCS 15 E4M6V5
2. Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Tanda Kernig : (-)
3. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)
Pupil isokor, diameter 3mm/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-), muntah proyektil

tidak ada, sakit kepala progresif tidak ada

4. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N.I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif (+) (+)

Objektif (dengan bahan) (+) (+)

N.II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri

22
Tajam Penglihatan Visus 5/5 Visus 5/5
Lapangan Pandang Normal Normal
Melihat warna (+) (+)
Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N.III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola Mata Bulat Bulat
Ptosis (-) (-)
Gerakan Bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Ekso/Endopthalmus (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor
Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
Refleks Konvergensi (+) (+)

N.IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah (+) (+)
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)

N.VI (Abdusens)
Kanan Kiri
Gerakan mata kemedial bawah (+) (+)
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)

N.V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut (+) (+)
Menggerakan rahang (+) (+)
Menggigit (+) (+)
Mengunyah (+) (+)
Sensorik
- Divisi Oftlamika
Refleks Kornea (+) (+)
Sensibilitas Baik Baik
-Divisi Maksila
Refleks Masseter (+) (+)
Sensibilitas Baik Baik
-Divisi Mandibula

23
 Sensibilitas Baik Baik

N.VII (Fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Simetris
Sekresi air mata (+) (+)
Menggerakan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Mencibir/bersiul (+) (+)
Memperlihatkan gigi (+) (+)
Sensasi lidah 2/3 belakang Baik Baik
Hiperakusis (-) (-)

N.VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berbisik (+) (+)
Detik Arloji (+) (+)
Nistagmus (-) (-)
Rinne Test (+) (+)
Weber Test Tidak ada lateralisasi
Scwabach Test Sama Sama
Pengaruh posisi kepala (-)

N.IX (Glosofaringeus)
Kanan Kiri
Sensasi Lidah 1/3 belakang (+) (+)
Refleks muntah (gag refleks) (+)

N.X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris
Uvula Simetris
Menelan Baik
Artikulasi Jelas
Suara (+)
Nadi Teratur

N.XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh kekanan (+)
Menoleh kekiri (+)
Mengangkat bahu kanan (+)
Mengangkat bahu kiri (+)

N.XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Normal
Kedudukan lidah dijulurkan Normal
24
Tremor (-) (-)
Fasikulasi (-) (-)
Atropi (-) (-)

Pemeriksaan Koordinasi

Cara Berjalan Sedikit Disatria (-)

menyeret
Romberg test (-) Disgrafia (-)
Ataksia (-) Supinasi-Pronasi baik
Rebound (-) Tes Jari Hidung baik
Phenomen
Tes Tumit Lutut Baik Tes Hidung Jari baik

Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi Teratur

Duduk Teratur

B.Berdiri dan berjalan Gerakan spontan (+)

Tremor (-)
Atetosis (-)
Mioklonik (-)
Khorea (-)

C.Ekstermita Superior Inferior

s Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Kekuatan 5/5/5 5/5/5 5/5/5 5/5/5
Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas (+) Sensibilitas (+)
taktil kortikal
Sensibilitas (+) Stereognosis (+)
nyeri
Sensibilitas (+) Pengenalan 2 titik (+)
termis

Sistem Refleks
A. Fisiologis Kana Kir Kana Kiri
n i n
Kornea (+) (+) Biseps (++) (++)
Berbangkis Triseps (++) (++)
Laring KPR (++) (++)
Masseter APR (++) (++)

25
 B. Patologis Kana Kir Kana Kiri
n i n
Lengan Tungkai

Hofmann Tromner (-) (-) Babinski (-) (-)

Chaddoks (-) (-)

Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)

Fungsi Otonom
1. Miksi : neurogenic bladder tidak ada
2. Defekasi : normal
3. Keringat : baik

Fungsi Luhur
Kesadaran Baik Tanda Demensia (-)
Reaksi bicara Baik Refleks glabela (-)

Reaksi intelek Baik Refleks Snout (-)

Reaksi emosi Baik Refleks (-)

Menghisap

Refleks (-)
Memegang

Refleks (-)
palmomental

Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin : Hb : 15,1 gr/dl

Leukosit : 9.100 /mm3
Trombosit : 254.000/mm3
Hematokrit : 45%
Kimia Klinik : GDR : 102 mg/dl
Ureum : 19
Creatinin : 1,2
Na+ : 139 mmol/L
K+ : 4,1 mmol/L
Ca2+ : 9,1 mg/dl

Rencana pemeriksaan tambahan

1. EEG
2. Konsul bedah saraf

26
Diagnosis :

Diagnosis Klinis : Epilepsi grand mal pasca trauma

Diagnosis Topik : intrakranial
Diagnosis Etiologi : Susp. trauma
Diagnosis Sekunder :-

Terapi :
Umum
Elevasi kepala 300
O2 3 liter permenit
IVFD NaCL 0,9% 12jam/kolf
Khusus:

Fenitoin 3 x 100 mg IV

Ranitidin 2 x 50 mg IV

Prognosis :
Quo ad vitam : Dubia ed bonam
Quo ad sanam : Dubia ed bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ed bonam

BAB IV

DISKUSI

27
 Telah dirawat seorang pasien laki-laki, 19 tahun pada tanggal 10 September

2015 di Bangsal Neurologi RSUP Dr M Djamil Padang dengan diagnosis kerja epilepsi

grand mal pasca trauma. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa, rekan pasien mengatakan pasien

mengalami kejang sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang telah terjadi

sebanyak 2 kali, terjadi pada seluruh tubuh, mulut berbusa dan pasien mengompol.

Kejang berlangsung selama lebih kurang 3o detik dan terjadi penurunan kesadaran

selama lebih kurang 1-2 menit. Dari gambaran kejang tersebut, kita dapat menyimpulkan

bahwa pasien mengalami kejang umum tonik klonik. Lamanya kejang 30 detik

menyingkirkan kemungkinan status epileptikus.

Kejang bukan merupakan suatu diagnosa tunggal, tapi merupakan suatu gejala

yang muncul akibat banyak penyebab. Berdasarkan literatur, penyebab kejang bisa

karena faktor genetik, tumor, meningitis, ensefalitis, trauma kepala, iskemia otak, dll.

Dari anamnesa didapatkan bahwa tidak ada riwayat keluarga yang menderita kejang

berulang seperti yang di alami pasien, menyingkirkan adanya peranan faktor genetik.

Pasien juga tidak mengalami demam, batuk (khusunya batuk lama), riwayat keluar cairan

dari telinga, dan penurunan berat badan, yang berarti untuk sementara telah

menyingkirkan kemungkinan kejang akibat infeksi otak. Pasien tidak mengalami

kelumpuhan anggota gerak, dan nyeri kepala sebelumnya, untuk menyingkirkan

kemungkinan kejang akibat iskemia otak.

Dari pemeriksaan fisik, tidak ditemukan adanya kelainan baik dari status

internus maupun status neurologikus. Sehingga untuk lebih mempertajam diagnosa,

dibutuhkan pemeriksan penunjang. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan laboratorium

berupa gula darah, elektrolit dan fungsi ginjal. Dari hasil pemeriksaan tersebut, didapati

semua dalam batas normal, yang berarti menyingkirkan kemungkinan penyebab kejang

28
 akibat hipoglikemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Kemudian dari riwayat penyakit

dahulu, pasien menyebutkan bahwa lebih kurang 1 tahun yang lalu, pasien pernah

mengalami trauma kepala. Pasien tidak sadar setelah trauma dan sempat mengalami

hilang ingatan selama lebih kurang 24 jam setelah trauma. Ini mngarahkan pada trauma

kepala berat, dimana jika dihubungkan dengan kejang nya saat ini, tidak menutup

kemungkinan bahwa penyebab yang mendasari kejangnya adalah riwayat trauma kepala

1 tahun yang lalu. Akhirnya berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang ini penulis merumuskan suatu diagnosa kerja epilepsi grand mal pasca trauma.

Dibutuhkan pemeriksaan penunjang EEG untuk lebih memastikan diagnosa.

Pada pasien ini diberikan fenitoin 3 x 100mg IV dan Ranitidin 2 x 50mg IV.

Fenitoin hanya dapat digunakan sebagai pengontrol kejang di saat serangan. Obat ini

tidak dapat digunakan sebagai profilaks jangka panjang epilepsi tanpa provokasi. Khusus

untuk kasus ini, pilihan utama terapi adalah melalui tindakan bedah. Untuk itu pasien

dikonsulkan ke bagian bedah syaraf.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono, Mahar, Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. DIAN RAKYAT. Jakarta.
2012: hal 439-50.
2. Hall, Guyton. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
2007: hal 780-83.

29
3. Tidy, Colin, Cathy Jackson. Epilepsy in Adults. patient.info/doctor/epilepsy-in-adults.
2015 Jun.
4. Sahoo, Mathai, Ram das, Swamy. The Pathophysiology of Post Traumatic Epilepsy.
Indian Journal of Neuro Trauma. 2007; Vol 4; No.1: p11-4.
5. Chen, W. Y. James. Post Traumatic Epilepsy and Treatment. Associate Professor of
Neurology. 2012 May.
6. Gupta, Y K, Madhur Gupta. Post Traumatic Epilepsy: A Review of Scientific Evidence.
Indian J Physiol Pharmacol. 2006; 50 (1): 7-16.

7. Voltz R, Borasio GD. Palliative therapy in the terminal stage of neurological disease. J

Neurol. 1997; 244[Suppl 4]:S2-S10.

8. Gallagher, Denise. Post Traumatic Epilepsy: An Overview. Einstein Quart. J. Biol. Med.

2002. 19: 5-9.

9. Winkler, Peter A. Surgical Treatment of Status Epilepticus: A Palliative Approach.

Departement of Neurosurgery. Epilepsia. 2013. 54(suppl.6):68-71.

10 Cesnik, Edward, Ilaria Casetta, Enrico Granieri. Post Traumatic Epilepsy: Review. J

Neurol Neurophysiol. 2013.

30