TRASTORNOS DE LA FUNCIN DEL CEREBRO

El cerebro es susceptible a lesiones por traumatismo, isquemia, tumores, procesos degenerativos y trastornos
metablicos. Las lesiones cerebrales pueden clasificarse como traumticas (es decir, hematoma epidural, hematoma
subdural, concusin, contusin o lesin axonal difusa) o no traumtica (es decir, accidente cerebrovascular, infeccin,
tumor o convulsin). Las lesiones cerebrales pueden causar un cambio en el nivel de conciencia y alteraciones en la
funcin cognitiva, motora y sensorial. El dao cerebral puede resultar de los efectos de la isquemia, los aminocidos
excitadores, el edema y el aumento de la presin intracraneal.
MANIFESTACIONES Y MECANISMOS DE LESIONES CEREBRALES
El cerebro est protegido de las fuerzas externas por los rgidos confines del crneo y el amortiguamiento
proporcionado por el lquido cefalorraqudeo (LCR). La estabilidad metablica requerida por sus clulas elctricamente
activas es mantenida por una serie de mecanismos reguladores, incluyendo la barrera del bioindrgeno y la regulacin
autoregulatoria Mecanismos que aseguren su suministro de sangre. Sin embargo, el cerebro sigue siendo
notablemente vulnerable a lesiones por traumatismos, isquemia, tumores, procesos degenerativos y trastornos
metablicos.
Manifestaciones de lesiones cerebrales
La lesin cerebral, ya sea por traumatismo, accidente cerebrovascular u otros procesos patolgicos, se manifiesta por
cambios en el nivel de conciencia y alteraciones en la funcin cognitiva, motora y sensorial. La lesin cerebral focal
causa dficits neurolgicos focales que pueden o no alterar conciencia. La lesin cerebral global casi siempre resulta
en niveles alterados de conciencia, que van desde la falta de atencin al estupor o al coma. Las lesiones graves que
comprometen gravemente la funcin cerebral pueden resultar en muerte cerebral. Los hemisferios cerebrales son los
ms susceptibles a los daos, y el signo ms frecuente de la disfuncin cerebral es un nivel alterado de la conciencia
y el cambio en el comportamiento. A medida que las estructuras cerebrales en el diencfalo, mesencfalo, plumas y
mdula se afectan secuencialmente, se manifiestan signos adicionales relacionados con los reflejos pupilares y
oculares, la funcin motora y la respiracin. La inestabilidad hemodinmica y respiratoria son los ltimos signos que
ocurren debido a que sus centros reguladores Se localizan bajo en la mdula. Con el deterioro neurolgico progresivo,
las capacidades neurolgicas de la persona parecen deteriorarse de forma escalonada. Del mismo modo, a medida
que la funcin neurolgica vuelve, parece que hay un progreso gradual hacia niveles ms altos de conciencia. El
deterioro de la funcin cerebral de las lesiones supratentoriales tiende a seguir una progresin escalonada acaudal
escalonada, que se observa cuando el cerebro inicialmente compensa la lesin y posteriormente se descompensa con
prdida de autorregulacin y perfusin cerebral. Las lesiones intrafratentoriales (tronco cerebral) pueden conducir a
una alteracin temprana, a veces abrupta en la conciencia, sin una progresin rostrocaudal ordenada de los signos
neurolgicos.
Niveles Alterados de Conciencia: Todas las formas de lesin cerebral y enfermedad pueden conducir a niveles
alterados de conciencia, la Conciencia es el estado de conciencia de s mismo y el medio ambiente y de ser capaz de
orientar a nuevos estmulos. Se divide en dos componentes:
1.Arousal y vigilia
2. Contenido y cognicin
El contenido y los aspectos cognitivos de la conciencia estn determinados por una corteza cerebral que funciona, la
excitacin y la vigilia requieren el funcionamiento simultneo de ambos hemisferios cerebrales y un sistema de
activacin reticular intacto (RAS) en el tronco enceflico.
Base Anatmica y Fisiolgica de la Conciencia: La formacin reticular es un sistema difuso y primitivo de
entrelazamiento de clulas nerviosas y fibras en el tronco enceflico que reciben informacin de mltiples vas
sensoriales. Anatmicamente, la formacin reticular constituye el ncleo central del tronco enceflico, que se
extiende desde la mdula hasta el mesencfalo, continuamente caudalmente con la mdula espinal y rostralmente
con el subtlamo, el hipotlamo y el tlamo. Las fibras del sistema de activacin reticular tambin se proyectan al
sistema nervioso autnomo y sistemas motores. El hipotlamo desempea un papel predominante en el
mantenimiento de la homeostasis mediante la integracin de las funciones somticas, viscerales y endocrinas, los
insumos de la formacin reticular, las proyecciones vestibuloespinal y otros sistemas motores se integran para
proporcionar un fondo continuamente adaptable de tono muscular y postura para facilitar el motor voluntario
comportamiento. Las neuronas de formacin reticular que funcionan en la regulacin de las funciones
cardiovasculares, respiratorias y otras funciones viscerales se entremezclan con las que mantienen otras funciones de
formacin reticular. Las fibras ascendentes de la formacin reticular, conocidas como sistema activador reticular
ascendente, transmiten informacin de activacin a todas las partes de la corteza cerebral. El flujo de informacin en
el sistema de activacin reticular ascendente activa las estructuras hipotalmicas y lmbicas que regulan las respuestas
emocionales y de comportamiento como las que se producen en respuesta al dolor y ruidos fuertes y ejercen efectos
facilitadores en las neuronas corticales. Sin activacin cnica, una persona es menos reactiva a estmulos ambientales,
y el nivel de conciencia se reduce. Las vas para el sistema de activacin reticular ascendente viajan desde la mdula
a travs del mesencfalo, de modo que las lesiones del tronco enceflico pueden interrumpir la actividad del sistema
de activacin reticular (RAS), lo que conduce a niveles alterados de conciencia y coma. Cualquier dficit en el nivel de
conciencia, desde la leve confusin hasta el estupor o el coma, indica una lesin directa al SRA oa ambos hemisferios
cerebrales simultneamente. Por ejemplo, la conciencia puede disminuir debido a trastornos metablicos sistmicos
severos que afectan a ambos hemisferios oa un traumatismo craneal que causa lesiones por cizallamiento a la
sustancia blanca tanto del RAS como de los hemisferios cerebrales. Las lesiones cerebrales que afectan a un hemisferio
unilateralmente y tambin ahorran el RAS, como el infarto cerebral, usualmente no causan deterioro de la conciencia.
Corteza cerebral
Proyecciones RAS a la corteza cerebral
Thatamus
Formacin reticular
La formacin reticular del tronco enceflico y el sistema reticular de activacin (RAS). Los tractos sensoriales
ascendentes envan fibras axonales colaterales a la formacin reticular. Estos dan lugar a fibras de sinapsis en los
ncleos inespecficos del tlamo. A partir de ah, las proyecciones talmicas inespecficas inflan reas generalizadas
de la corteza cerebral y del sistema lmbico.
Niveles de Conciencia: Los niveles de conciencia reflejan conciencia y respuesta al medio ambiente. Una persona
plenamente consciente es totalmente consciente de su entorno y capaz de reaccionar a los estmulos en el medio
ambiente. Los niveles de conciencia existen en un continuo que incluye conciencia, confusin, letargo, obtundacin,
estupor y coma. Los signos ms tempranos de disminucin en el nivel de conciencia son la falta de atencin, la
confusin leve, la desorientacin y la capacidad de respuesta embotada. Con el deterioro adicional, la persona
delirante se vuelve notablemente desatenta y ligeramente letrgica o agitada. La persona puede progresar para
obtunded y puede responder slo a estmulos vigorosos o nocivos. Debido a su simplicidad de aplicacin, el Glasgow
Coma
Escala ha ganado la aceptacin casi universal como un mtodo para evaluar el nivel de conciencia en personas con
lesiones cerebrales. Las puntuaciones numeradas se dan a las respuestas de la apertura de los ojos, las expresiones
verbales y las respuestas motoras. La puntuacin total es la suma de la mejor respuesta en cada categora.
NIVELES DESCENDIENTES DE CONSCIENCIA Y SUS CARACTERSTICAS
NIVEL DE CONSCIENCIA CARACTERSTICAS
Consciencia plena Despierta, alerta y orientada al tiempo, lugar y persona; Comprende palabras habladas y escritas y
es capaz de expresar ideas
Confusin; Desorientado a tiempo, lugar o persona; Dificultad de memoria; Difciles comandos siguientes
Letargo Orientado al tiempo, lugar y persona; Muy lento en los procesos mentales, la actividad motora y el habla;
Responde al dolor adecuadamente
Obtundacin; Responde verbalmente con una palabra; Excitante con la estimulacin; Responde apropiadamente a los
estmulos dolorosos; Sigue comandos simples; Aparece muy somnoliento.
Estupor; No responde sino a estmulos vigorosos y repetidos: responde apropiadamente a los estmulos dolorosos;
Est en silencio con un mnimo movimiento espontneo; Puede tener sonidos incomprensibles y / o abrirse
Coma: No responde apropiadamente a los estmulos; Sleeplikestate con los ojos cerrados; No hace ningn sonido
verbal
Otras manifestaciones de deterioro de la funcin cerebral: Elementos adicionales en la evaluacin neurolgica inicial
de una persona con lesin cerebral incluyen la comprobacin de anomalas en el tamao de las pupilas y su reaccin
a la luz, evidencia de flexin anormal o posturas de extensin y patrones alterados de la respiracin.
Reflejos pupilares y movimientos oculares. Aunque los alumnos inicialmente pueden responder rpidamente a la luz,
se vuelven no reactivos y dilatados a medida que la funcin cerebral se deteriora. Una prdida bilateral de la respuesta
de luz pupilar es indicativa de lesiones del tronco enceflico. Una prdida unilateral de la respuesta pupilar de luz
puede deberse a una lesin de las vas ptica u oculomotora. El reflejo oculoceflico (movimiento del ojo de la cabeza
de la mueca) se puede utilizar para determinar si los centros del tronco enceflico para el movimiento de los ojos
estn intactos. Si el reflejo oculoceflico no es concluyente, y si no hay contraindicaciones, se puede utilizar el reflejo
oculovestibular, prueba calrica fra, en la que se instila agua fra en el conducto auditivo) para provocar el nistagmo.
Flexin Anormal y Extensin Postura. Con el inicio temprano de la inconsciencia, hay un movimiento combativo y
decidido en respuesta al dolor. A medida que avanza el coma, los estmulos nocivos pueden iniciar
Rigidez y posturas anormales si los tractos motores se interrumpen en niveles especficos. Estas posturas anormales
se clasifican como decorticate y decerebrate. La postura decorticada (flexin) se caracteriza por la flexin de la
Brazos, muecas y dedos, con abduccin de las extremidades superiores, rotacin interna y flexin plantar de las
extremidades inferiores. Las posturas decorticadas resultan de lesiones del hemisferio cerebral o cpsula interna.
Decerebrate (extensor) postura resultados de aumento de la excitabilidad muscular. Se caracteriza por la rigidez de
los brazos con las palmas de las manos alejadas del cuerpo y con las piernas rgidas y la flexin plantar de los pies. Esta
respuesta se produce con el deterioro rostral-torcaudal, cuando las lesiones del diencfalo se extienden para incluir
el mesencfalo y el tronco cerebral superior. Ambos decerebrate y decorticate postura son mal pronstico signos.
Respuesta Respiratoria: Los cambios respiratorios tempranos incluyen bostezos y suspiros, con progresin a la
respiracin de Cheyne-Stokes. Con la progresin de la lesin que contina hasta el mesencfalo, las respiraciones
cambian a la hiperventilacin neurognica central, en la que la frecuencia de las respiraciones puede exceder de 40
respiraciones por minuto debido a la estimulacin desinhibida de los centros inspiratorios y espiratorios. Con la
afectacin medular, la respiracin se vuelve atxica (es decir, totalmente descoordinada e irregular). La apnea puede
ocurrir debido a una falta de capacidad de respuesta a la estimulacin con dixido de carbono. La asistencia
ventilatoria completa se requiere a menudo en este punto.
Muerte cerebral: La muerte cerebral se define como la prdida irreversible de la funcin del cerebro, incluyendo el
tronco cerebral. La irreversibilidad implica que la muerte cerebral no puede ser revertida. Algunas condiciones como
la intoxicacin por drogas y metablicas pueden causar la cesacin de las funciones cerebrales que es completamente
reversible, incluso cuando producen el cese clnico de las funciones cerebrales y el silencio electroencefalogrfico
(EEG). Esto debe ser excluido antes de declarar una persona muerta de cerebro. Con los avances en el conocimiento
cientfico y la tecnologa que han proporcionado los medios para mantener artificialmente la funcin ventilatoria y
circulatoria, la definicin de muerte ha tenido que ser continuamente reexaminada. En 2010, el Subcomit de Calidad
de Estndares de la Academia Americana de Neurologa public la actualizacin de los parmetros clnicos para la
determinacin de la muerte enceflica y los procedimientos para la prueba de personas mayores de 18 aos. De
acuerdo con estos parmetros, "la muerte cerebral es la ausencia de la funcin cerebral clnica cuando la causa
prxima es conocida y manifiestamente irreversible". Esta actualizacin encontr que los movimientos espontneos
complejos del motor y la activacin falso-positiva del ventilador pueden ocurrir en la gente que est muerta del
cerebro. Tambin encontraron evidencia insuficiente para determinar el perodo de observacin mnimamente
aceptable para asegurar que las funciones neurolgicas han cesado irreversiblemente. Es seguro determinar la apnea
con la difusin de la oxigenacin apneica, pero no hay pruebas suficientes para determinar la seguridad comparativa
de las tcnicas utilizadas para las pruebas de apnea. Las pruebas auxiliares ms recientes tambin tenan pruebas
insuficientes para determinar el cese de la funcin cerebral. Se requieren perodos ms largos de observacin de la
ausencia de actividad cerebral si el paciente es un nio y en casos de sobredosis de drogas (por ejemplo, barbitricos,
otros depresores del sistema nervioso central), toxicidad de frmacos (por ejemplo, bloqueadores neuromusculares,
antibiticos aminoglucsidos) y Enfermedades neuromusculares tales como miastenia gravis, hipotermia y shock. Las
circunstancias mdicas pueden requerir el uso de pruebas de confirmacin. La documentacin mdica debe incluir la
causa e irreversibilidad de la afeccin, la ausencia de reflejos del tronco enceflico y las respuestas motrices al dolor,
la ausencia de respiracin con una presin de dixido de carbono (PCOZ) de 60 mm Hg o ms y la justificacin del uso
de pruebas con fi rmatorias y Sus resultados. La apnea se confirma despus de la ventilacin con oxgeno puro 10
minutos antes de la retirada del ventilador, seguido por el flujo pasivo de oxgeno. Este mtodo permite que el PC02
suba a 60 mm Hg despus de un perodo de 10 minutos de apnea, sin disminuir peligrosamente el contenido de
oxgeno de la sangre.
Si los reflejos respiratorios estn intactos, la hipercarbia que se desarrolla debe estimular el esfuerzo ventilatorio en
30 segundos. Los esfuerzos de respiracin espontnea indican que el tronco cerebral est funcionando. Las pruebas
de confirmacin de la muerte enceflica incluyen angiografa convencional (es decir, no hay llenado intracerebral a
nivel de la bifurcacin carotdea o crculo de Willis), ecografa Doppler transcranial, cromatografa cerebral de oxima
de hexametilpropilenoamina de tecnetium799m (i.e., no absorcin de istopo en el parnquima cerebral) ,
Potenciales evocados somatosensoriales y electroencefalogrficos. En EE. UU., Las pruebas de EEG se usan a menudo
para establecer la muerte cerebral.
Estado vegetativo persistente: Los avances en el cuidado de las personas con lesiones cerebrales durante las ltimas
dcadas han resultado en la supervivencia de muchas personas que previamente habran muerto.
Desafortunadamente, la mayora de las personas en coma prolongado que sobreviven evolucionan a lo que a menudo
se llama el estado vegetativo persistente. El estado vegetativo se caracteriza por la prdida de todas las funciones
cognitivas y el desconocimiento del yo y el entorno. Las funciones refleja y vegetativa permanecen, incluyendo los
ciclos sueo-vigilia. Estas personas tienen apertura de ojos espontnea sin conciencia concurrente, a menudo
confundiendo familias esperanzadoras. Las personas en estado vegetativo requieren alimentacin no oral y cuidados
completos de enfermera. Los criterios para el diagnstico del estado vegetativo incluyen la ausencia de conciencia de
s mismo y el medio ambiente y una incapacidad para interactuar con los dems; La ausencia de respuestas
conductuales voluntarias sostenidas o reproducibles; Falta de comprensin del lenguaje; Suficientemente presente
Funcin hipotalmica y del tronco enceflico para mantener la vida; Incontinencia intestinal y vesical; Y el nervio
craneal preservado de forma variable (por ejemplo, pupilar, mordaza) y reflejos de la mdula espinal, El diagnstico
de estado vegetativo persistente requiere que la afeccin haya continuado durante al menos 1 mes. El estado
mnimamente consciente se ha definido como un estado de excitacin similar al estado vegetativo persistente, pero
con la distincin de la presencia objetiva de cierta conciencia por parte del paciente.
Mecanismos de Lesin Cerebral
Las lesiones en el tejido cerebral pueden deberse a una serie de condiciones, incluyendo trauma, tumores, derrame
cerebral, trastornos metablicos y trastornos degenerativos. El dao cerebral resultante de estos trastornos involucra
varias vas comunes, incluyendo los efectos de isquemia, lesin de aminocidos excitadores, edema cerebral y lesin
debido al aumento de la presin intracraneal (PIC). En muchos casos, los mecanismos de lesin estn
interrelacionados.
Lesin hipxica e isqumica: Los requerimientos energticos del cerebro son proporcionados principalmente por
trifosfato de adenosina (ATP). La capacidad de la circulacin cerebral para suministrar oxgeno en concentraciones
suficientemente altas para facilitar el metabolismo de la glucosa y generar ATP es esencial para la funcin cerebral.
Aunque el cerebro slo representa el 2% del peso del cuerpo, recibe el 15% del gasto cardiaco en reposo y representa
el 20% del consumo de oxgeno. Por lo tanto, la privacin de oxgeno o el flujo sanguneo puede tener un efecto
deletreo sobre las estructuras cerebrales. Por definicin, la hipoxia denota una privacin de oxgeno con flujo
sanguneo mantenido (perfusin), mientras que la isquemia es una situacin de flujo sanguneo muy reducido o
interrumpido, El cerebro tiende a tener diferentes sensibilidades a las dos condiciones. Mientras que la hipoxia
interfiere con el suministro de oxgeno, la isquemia interfiere con el suministro de oxgeno y glucosa, as como la
eliminacin de los desechos metablicos. Por lo general, la hipoxia se observa en condiciones tales como la exposicin
a la presin atmosfrica reducida, intoxicacin por monxido de carbono, anemia severa y falta de oxigenacin de la
sangre. Debido a que la hipoxia indica una disminucin de los niveles de oxgeno en todo el tejido cerebral, produce
un efecto depresor generalizado en el cerebro. Las neuronas son capaces de metabolismo anaerbico sustancial y son
bastante tolerantes a la hipoxia pura. Comnmente produce euforia, apata, somnolencia y problemas en la resolucin
de problemas. La inconsciencia y las convulsiones pueden ocurrir cuando la hipoxia es repentina y severa. Sin embargo,
los efectos de la hipoxia severa (es decir, anoxia) en la funcin cerebral rara vez se ven porque la condicin conduce
rpidamente a paro cardaco e isquemia. La isquemia cerebral puede ser focal, como en el accidente cerebrovascular,
o global, como en el paro cardiaco. En la isquemia global, el flujo sanguneo a todo el cerebro est comprometido. En
contraste, durante la isquemia focal, slo una regin del cerebro es underperfused, como en el accidente
cerebrovascular isqumico. La circulacin colateral proporciona el flujo sanguneo a las reas no comprometidas del
cerebro durante la isquemia focal. La perfusin colateral puede incluso proporcionar suficientes sustratos a los bordes
de la regin isqumica focal para mantener un nivel bajo de actividad metablica, preservando as la integridad de la
membrana. Al mismo tiempo, la interrupcin en el suministro de glucosa bajo estas condiciones anaerbicas puede
resultar en una produccin adicional de cido lctico y en el agotamiento de las reservas de ATP.
Isquemia GIobal: La isquemia global ocurre cuando el flujo sanguneo es inadecuado para satisfacer las necesidades
metablicas de todo el cerebro. El resultado es un espectro de trastornos neurolgicos que reflejan la disfuncin
cerebral global.
La inconsciencia ocurre en segundos de isquemia global severa, como la resultante del cese completo del flujo
sanguneo, como en el paro cardaco, o con una disminucin marcada en el flujo sanguneo, como en arritmias
cardacas graves. Si la circulacin cerebral se restaura inmediatamente, la conciencia se recupera rpidamente. Sin
embargo, si el flujo sanguneo no se restablece rpidamente, se producen cambios patolgicos graves. Las fuentes de
energa, la glucosa y el glucgeno, se agotan en 2 a 4 minutos, y los depsitos celulares de ATP se agotan en 4 a 5
minutos.
Aproximadamente del 50% al 75% de la demanda energtica total del tejido neuronal se gasta en mecanismos para
el mantenimiento de gradientes inicos a travs de la membrana de la membrana celular, bomba de sodio-potasio),
dando como resultado flujos de sodio, potasio y iones de calcio. La afluencia excesiva de sodio produce edema
neuronal e intersticial.
La afluencia de calcio inicia una cascada de eventos, incluyendo la liberacin de enzimas intracelulares y nucleares
que causan la destruccin celular. Cuando la isquemia es suficientemente grave o prolongada, se produce el infarto o
la muerte de todos los elementos celulares del cerebro. Incluso si se restablece el flujo sanguneo, si se superan los
umbrales isqumicos para investigar, se produce la muerte celular permanente. Adems, la reperfusin de los tejidos
lesionados puede
Lesin a travs del delivew de clulas inflamatorias y subproductos txicos, incluyendo aminocidos excitatorios.
Dicha lesin de reperfusin compone el dao isqumico inicial, El patrn de isquemia global refleja la disposicin
anatmica de los vasos cerebrales y la sensibilidad de varios tejidos cerebrales a la privacin de oxgeno. La sensibilidad
neuronal selectiva a la falta de oxgeno es ms evidente en las clulas de Purkinje del cerebelo y las neuronas en el
sector Sommer del hipocampo, donde la muerte celular se produce ms temprano despus de la isquemia global. La
disposicin anatmica de los vasos sanguneos cerebrales predispone a dos tipos de lesin: los infartos de las cuencas
y la necrosis laminar. Los infartos de las cuencas hidrogrficas se concentran en zonas fronterizas anatmicamente
vulnerables entre los territorios superpuestos provistos por las principales arterias cerebrales, especialmente las
arterias cerebrales media, anterior y posterior. El territorio superpuesto en los extremos distales de estos vasos forma
reas extremadamente vulnerables en trminos de isquemia global, llamadas zonas de cuenca. Durante eventos como
la hipotensin grave, estos territorios distales sufren una profunda disminucin del flujo sanguneo, predisponiendo
a isquemia focal e infarto de los tejidos cerebrales. Por lo tanto, la isquemia global puede resultar en infartos focales
que ocurren en las zonas fronterizas entre los territorios vasculares principales. Esto es en contraste con la isquemia
principalmente focal en la cual el patrn de infarto est dentro de un territorio vascular. La necrosis laminar se refiere
a segmentos cortos y serpiginosos de necrosis que ocurren dentro y paralelamente a la corteza cerebral, en reas
suministradas por las arterias penetrantes. La materia gris de la corteza cerebral recibe su mayor suministro de sangre
a travs de cortas arterias penetrantes que emergen en ngulo recto de vasos ms grandes en la pia-madre y luego
forman una cascada a medida que se ramifican repetidamente, formando una rica red capilar. La presin disminuye
notablemente el flujo a travs de estos canales capilares. Debido a que la tercera capa cortical es ms sensible a la
isquemia, la necrosis que se desarrolla es laminar y es ms severa en esta capa profunda de la corteza. Los dficits
neurolgicos que resultan de la lesin isqumica global varan ampliamente. Si el perodo de no flujo o flujo bajo es
mnimo, el dao neurolgico es por lo general mnimo o inexistente. Cuando el perodo es extenso o la reanimacin
es prolongada, el cuadro clnico neurolgico inicial es el del coma, las pupilas fijas y dilatadas y la postura motora
anormal. Si las vctimas sobreviven, puede haber una mejora gradual en el estado neurolgico, aunque
permanentemente persisten dficits cognitivos y focales permanentes y pueden Una excepcin a este perodo de
tiempo es la circunstancia de ahogamiento de agua fra en la que la persona, especialmente un nio, se sumerge en
el agua encold por ms de 10 minutos. La hipotermia desarrolla y reduce los requerimientos metablicos cerebrales
para el oxgeno, minimiza la acidosis intracelular y disminuye los efectos de los subproductos excitotxicos.
En este caso, la recuperacin puede ser rpida y notable, y los esfuerzos de reanimacin no deben interrumpirse
precipitadamente. El tratamiento de la isquemia cerebral global vara con la causa subyacente (por ejemplo, paro
cardaco, colgamiento, ataque de asma). Los objetivos generales comunes a todas las causas estn dirigidos a
proporcionar oxgeno al cerebro lesionado ya disminuir las necesidades metablicas del tejido cerebral durante el
estado de no flujo. Se requiere soporte hemodinmico dirigido a restablecer la perfusin sistmica y cerebral. Puede
estar indicado el soporte respiratorio incluyendo ventilacin mecnica y oxgeno suplementario. Mtodos que
disminuyen la temperatura cerebral como un medio para disminuir el metabolismo cerebral, como en el ahogamiento
de agua fra, son eficaces en ciertos pacientes despus de un paro cardiaco. La hemodilucin normovolmica puede
utilizarse para superar el lodo del flujo sanguneo cerebral durante la reperfusin. Debido a que tanto la hipoglucemia
como la hiperglucemia afectan adversamente el resultado en personas con isquemia global, el control de la glucemia
en torno al nivel de 140 mg / dl es apropiado.
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Zona de infarto de la cuenca
Arterias penetrantes cortas
Necrosis in sommer Sector del hipocampo
Necrosis laminar
Necrosis de las clulas de Purkinje del cerebelo
Consecuencias de la isquemia global. Un insulto global induce lesiones que reflejan la arquitectura vascular (infartos
de cuenca, necrosis laminar) y la sensibilidad de los sistemas neuronales individuales (clulas piramidales de la seccin
de Sommer, clulas de Purkinje).
Lesin cerebral excitotxica: En muchos trastornos neurolgicos, la lesin de las neuronas puede ser causada por
diversos mediadores, incluyendo aminocidos excitatorios, catecolaminas, xido ntrico, radicales libres, clulas
inflamatorias, apoptosis y proteasas intracelulares. Las afecciones neurolgicas involucradas en la lesin excitotxica
van desde insultos agudos tales como accidente cerebrovascular, lesin hipoglucmica y trauma a trastornos
degenerativos crnicos como la enfermedad de Huntington y posiblemente la demencia de Alzheimer. El trmino
excitotoxicidad se ha acuado para la va comn final para la lesin de clulas neuronales y la muerte provocada por
la actividad excesiva de los neurotransmisores excitatorios y sus efectos mediados por los receptores. El glutamato es
el principal neurotransmisor excitador en el cerebro, y su interaccin con receptores especficos es responsable de
muchas funciones de orden superior, incluyendo memoria, cognicin, movimiento y sensacin. Muchas de las
acciones del glutamato estn acopladas con canales inicos operados por receptores. Un subtipo en particular, el
receptor de N-metil-draspartato de glutamato (NMDA), ha sido implicado en causar lesin del SNC. Este subtipo de
receptor de glutamato abre un canal de calcio de mayor dimetro que permite que los iones de calcio y sodio entren
en la clula y permita que los iones de potasio salgan, dando lugar a prolongados (segundos) potenciales de accin.
La concentracin intracelular de glutamato es aproximadamente 16 veces la de la concentracin extracelular.
Normalmente, las concentraciones extracelulares de glutamato estn estrictamente reguladas, con cantidades
excesivas eliminadas y transportadas activamente a astrocitos y neuronas. Durante la isquemia prolongada, los
mecanismos de transporte del glutamato se inmovilizan, haciendo que el glutamato extracelular se acumule. Adems,
el glutamato intracelular se libera de las clulas daadas. Este exceso de glutamato impulsa entonces la apertura
incontrolada de los canales operados por el receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA), produciendo un aumento en el
calcio intracelular. El exceso de calcio intracelular conduce a una serie de procesos mediados por el calcio llamada
cascada de calcio, incluyendo la liberacin de enzimas intracelulares que causan descomposicin de protenas,
formacin de radicales libres, peroxidacin lipdica, fragmentacin del cido desoxirribonucleico (ADN), lesin
mitocondrial, Eventualmente la muerte celular. Los efectos de la toxicidad aguda de glutamato pueden ser reversibles
si el exceso de glutamato puede ser eliminado o si sus efectos pueden ser bloqueados antes de que la cascada
completa de eventos progrese. Se estn desarrollando medicamentos llamados neuroprotectores para interferir con
la cascada de calcio y as reducir la lesin de las clulas cerebrales. Estas estrategias farmacolgicas pueden proteger
las clulas cerebrales viables de daos irreversibles en el contexto de la excitotoxicidad. Las estrategias farmacolgicas
que se exploran incluyen aquellas que inhiben la sntesis o liberacin de transmisores de aminocidos excitatorios;
Bloquean los receptores de Nemethylr draspartato (NMDA); Estabilizar el potencial de membrana para prevenir el
inicio de la cascada de calcio usando lidocana y ciertos barbitricos; Y bloquean especficamente ciertas proteasas
intracelulares, endonucleasas y lipasas que se sabe que son citotxicas. El frmaco riluzol, que acta
presinpticamente para inhibir la liberacin de glutamato, se utiliza actualmente en el tratamiento de la esclerosis
lateral amiotrfica, en el establecimiento de accidente cerebrovascular isqumico, mltiples mecanismos de accin
farmacolgica, incluyendo el bloqueo de los receptores Nemethyledraspartate (NMDA), la manipulacin de xido
ntrico, / Supresin y la apertura del canal de potasio, las neuronas del SNC se pueden dividir en dos categoras
principales: macroneuronas y micrononeuronas. Los macroneurones son clulas grandes con axones largos que dejan
la red local de neuronas intercomunicantes para enviar potenciales de accin a otras regiones del sistema nervioso a
distancias de centmetros a metros (por ejemplo, neuronas motoras superiores originadas en la corteza motora que
comunican con neuronas motoras inferiores de La mdula espinal que controla el movimiento de las piernas).
Macroneurones nmero de los miles. Los micrononeurones son clulas muy pequeas ntimamente involucradas en
los circuitos locales, y cuentan en miles de millones. Sus axones transmiten potenciales de accin a otros miembros
de la misma red local. Es la red de microneurones la que proporciona el circuito analtico, integrador y de aprendizaje
que es la base para la funcin de orden superior del SNC. Muchos macroneurones usan glutamato como un
neurotransmisor en su comunicacin excitatoria con micrononeurones. Los micrononeurones de la corteza cerebral y
el hipocampo son particularmente vulnerables a la estimulacin excesiva de los receptores de NMDA del glutamato y
los efectos neurotxicos del aumento de los niveles de calcio intracelular. Debido a su mayor vulnerabilidad, muchas
de las pequeas interneuronas que componen partes esenciales del complejo control y funciones de memoria del
cerebro se daan selectivamente, incluso si el resto del cerebro sobrevive al insulto. Este patrn puede explicar los
efectos a largo plazo del insulto cerebral, que frecuentemente incluyen reducciones sutiles en las funciones cognitivas
y de memoria.
Aumento de la presin intracraneal: El cerebro est encerrado en los confines rgidos del crneo, o crneo, lo que lo
hace particularmente susceptible a los aumentos de la presin intracraneal (ICP). El ICP aumentado es una va comn
para el dao cerebral de diferentes tipos de insultos y agentes. La ICP excesiva puede obstruir el flujo sanguneo
cerebral, destruir las clulas cerebrales, desplazar el tejido cerebral (como en la herniacin) y daar las delicadas
estructuras cerebrales. La cavidad craneal contiene sangre (aproximadamente 10%), tejido cerebral
(aproximadamente 80%) y CSF (aproximadamente 10%) en los confines rgidos de un crneo noexpandible. Cada uno
de estos tres volmenes contribuye al ICP, que normalmente se mantiene dentro Un rango de 0 a 15 mm Hg cuando
se mide en los ventrculos laterales. Los volmenes de cada uno de estos componentes pueden variar ligeramente sin
causar cambios marcados en el ICP. Esto se debe a que los pequeos incrementos en el volumen de un componente
pueden ser compensados por una disminucin en el volumen de uno o ambos de los otros dos componentes. Este
equilibrio dinmico se llama hiptesis de Monro-Kellie. La variacin anormal en el volumen intracraneal con cambios
posteriores en la PIC puede ser causada por un cambio de volumen en cualquiera de los tres componentes
intracraneales. Por ejemplo, un aumento en el volumen de tejido puede ser el resultado de un tumor cerebral, edema
cerebral o sangrado en el tejido cerebral. Un aumento en el volumen de sangre se desarrolla cuando hay
vasodilatacin de los vasos cerebrales o obstruccin del flujo venoso. El exceso de produccin, la disminucin de la
absorcin o la circulacin obstruida del LCR proporciona el potencial para un aumento del componente del LCR. La
hiptesis de Monro-Kellie explica la compensacin recproca que se produce entre los tres compartimentos
intracraneales (sangre, tejido cerebral y LCR). De los tres volmenes intracraneales, el volumen de tejido es
relativamente restringido en su capacidad de sufrir cambios. El LCR y el volumen sanguneo son los ms capaces de
compensar los cambios en el PIC. Los aumentos iniciales en la ICP se amortiguan mediante una translocacin de LCR
al espacio subaracnoideo espinal y una mayor reabsorcin de LCR. La capacidad de compensacin del compartimiento
de la sangre est limitada por la pequea cantidad de sangre que est en la circulacin cerebral. Los vasos sanguneos
cerebrales contienen menos del 10% del volumen intracraneal, la mayora de los cuales est contenido en el sistema
venoso de la presin media. A medida que se agota la capacidad de almacenamiento en volumen de este
compartimento, aumenta la presin venosa y aumenta el volumen sanguneo cerebral y la ICP. Adems, el flujo
sanguneo cerebral est altamente controlado por mecanismos de autorregulacin que afectan su capacidad
compensatoria. Condiciones tales como isquemia y una PCO parcial elevada: en la sangre producen una vasodilatacin
compensatoria de los vasos sanguneos cerebrales. Una disminucin en PC02 tiene el efecto opuesto. Por esta razn,
a veces se utiliza la hiperventilacin, que resulta en una disminucin de los niveles de PCO2, en el tratamiento de la
PIC. El impacto de los aumentos de los volmenes de sangre, tejido cerebral o LCR en la PIC vara entre las personas y
depende de la cantidad de aumento, la eficacia de los mecanismos compensatorios y el cumplimiento del tejido
cerebral. Cumplimiento representa la relacin de cambio de volumen al cambio resultante de presin (cumplimiento
= cambio de volumen / cambio en presure). En el caso de los volmenes y la presin intracraneales, un aumento en
el volumen intracraneal tendr poco o ningn efecto sobre la PCi, siempre y cuando el cumplimiento sea alto. Los
factores que influyen en el cumplimiento incluyen la cantidad de aumento de volumen, el tiempo de acomodacin y
el tamao de los compartimentos intracraneales. Por ejemplo, los pequeos incrementos de volumen durante largos
perodos de tiempo se pueden acomodar ms fcilmente que una cantidad comparable introducida en un tiempo
corto. La presin de perfusin cerebral (CPP), que representa la diferencia entre la presin arterial media (MAP) y la
ICP (CPP: MAP ICP), es el gradiente de presin que impulsa el flujo sanguneo al cerebro. El CPP normal oscila entre
70 y 100 mm Hg. La isquemia cerebral se desarrolla a niveles por debajo de 40 mm Hg. Cuando la presin en la cavidad
craneal se acerca o supera el PAM, la perfusin tisular se vuelve inadecuada, se producen resultados de hipoxia celular
y puede ocurrir la muerte neuronal. Las neuronas cnicas altamente especializadas son las ms sensibles al dficit de
oxgeno. Una disminucin en el nivel de conciencia es uno de los signos ms tempranos y ms confiables de aumento
de la PIC. La hipoxia celular continua conduce al deterioro neurolgico general. El nivel de conciencia puede
deteriorarse de la alerta a travs de la confusin, el letargo, la obtundacin, el estupor y el coma. Uno de los signos
tardos observados con un marcado aumento de ICP es la trada de Cushing (reflejo), que se desencadena por la
isquemia del centro vasomotor en el tronco enceflico. Las neuronas en el centro vasomotor responden directamente
a la isquemia produciendo un marcado aumento de la MAP en un intento de aumentar la CPP, acompaada por un
ensanchamiento de la presin del pulso y una disminucin de la frecuencia cardaca. Estos tres signos (es decir, la
hipertensin, la bradicardia y la presin de pulso ampliada), llamado el reflejo de Cushing, son indicadores importantes
pero tardos de la ICP aumentada.
SIGNOS ANTICIPADOS Y ATRASADOS DEL ICP AUMENTADO
SEALES FIRMAS ANTICIPADAS
Nivel de consciencia. Disminucin del estado de alerta a somnolencia. Estupor o coma
Tamao de la pupila y reaccin a la luz Reaccin pequea y lenta Reaccin grande y no reactiva
Funcin motora. Hemiparesis. Hemiplejia
Signos vitales No hay cambios. Hipertensin, aumento de la presin de pulso, bradicardia, patrones respiratorios
anormales
Otros signos. Dolor de cabeza, dificultad para hablar. Vmito
Hernia cerebral: El cerebro est protegido por el crneo inexpandible y los septos de apoyo, el falx cerebri y el
tentorium cerebelli, que dividen la cavidad intracraneal en fosas o compartimentos que normalmente protegen contra
el movimiento excesivo. El falder cerebri es un septo enfermizo que separa los dos hemisferios. El tentorium cerebelli
divide la cavidad craneal en fosas anteriores y posteriores. Esta funda rgida inflexible se extiende posteriormente
desde las crestas petrosas seas y anterior al proceso clinoide, inclinndose hacia abajo y hacia fuera desde su borde
mediano para unirse lateralmente al hueso occipital. Extendindose posteriormente en el centro del tentorio hay una
gran abertura semicircular llamada incisura o muesca tentorial. El lbulo temporal descansa sobre la incisura tentorial,
y el mesencfalo ocupa la porcin anterior de la muesca tentorial. El cerebelo se opone estrechamente al dorso del
mesencfalo y llena la parte posterior de la muesca. Existen otras asociaciones anatmicas importantes entre las
arterias cerebral anterior, cartida interna, comunicacin posterior, arteria cerebelosa posterior y superior y la
incisura. El nervio oculomotor (nervio craneal III) emerge de la superficie mediolateral de cada pednculo apenas
caudal al tentorium. La hernia cerebral representa un desplazamiento del tejido cerebral bajo la fosa cerebral o a
travs de la muesca tentorial o incisura del tentorium cerebelli. Ocurre cuando una elevacin [CF en un
compartimiento del cerebro causa el desplazamiento del tejido cerebral hacia un rea del ICP ms bajo. Los diferentes
tipos de sndromes de herniacin se basan en el rea del cerebro que tiene una hernia y la estructura bajo la cual ha
sido empujado. Normalmente se dividen en dos grandes categoras, supratentoriales e infratentoriales, basndose en
si estn situadas por encima o por debajo del tentorio.
Herniaciones Supratentorales: Tres patrones principales de herniacin supratentorial fueron descritos por Plum y
Posner en su trabajo clsico: cingulado, transtentorial central, y uncal, y hay aumento y disminucin de la respiracin
con perodos de apnea (respiracin de CheynerStokes), con afectacin del mesencfalo Son fijos y de tamao mediano
(aproximadamente 5 mm de dimetro), y la aduccin refleja de los ojos se ve afectada; El dolor provoca la postura
decerebrate; Y la respiracin cambia de Cheyne-Stokes a hiperventilacin neurognica, en la que la frecuencia puede
exceder de 40 respiraciones por minuto debido a la estimulacin desinhibida de los centros inspiratorio y espiratorio.
La progresin para involucrar a las plumas inferiores y la mdula superior produce pupilas fijas y de punto medio (3-
a 5 mm) con prdida de la abduccin refleja y aduccin de los ojos y ausencia de respuestas motrices o slo flexin de
la pierna en los estmulos dolorosos. Una vez que el rea de la herniacin ha progresado ms all del diencfalo y
hacia el cerebro medio y el tronco cerebral, el proceso es generalmente irreversible y el pronstico pobre. La hernia
uncal se produce cuando una masa lateral empuja el tejido cerebral centralmente y fuerza la cara medial del lbulo
temporal, que contiene el giro uncus y hipocampo, bajo el borde de la incisura tentorial, en la fosa posterior. Como
resultado, el diencfalo y el mesencfalo se comprimen y desplazan lateralmente hacia el lado opuesto del tentorio.
El nervio craneal III (nervio oculomotor) y la arteria cerebral posterior con frecuencia son atrapados entre el uncus y
el tentorio. El nervio oculomotor controla la constriccin pupilar; Atrapamiento de este nervio resulta en la dilatacin
pupilar ipsilateral, que por lo general es un signo temprano de hernia uncal. La consciencia puede no estar afectada
porque el RAS no ha sido afectado. Sin embargo, despus de que aparezcan signos de herniacin o de compresin del
tronco enceflico, el deterioro puede avanzar rpidamente, por lo que es importante reconocer las caractersticas
tempranas distintivas de las hernias uncales. A medida que progresan las hernias uncal, hay cambios en la fuerza
motora y coordinacin de los movimientos voluntarios debido a la compresin de las vas motoras descendentes. No
es raro que los cambios iniciales en la funcin motora se produzcan ipsilateral al lado del dao cerebral debido a la
compresin de los pednculos cerebrales contralaterales. Esto puede resultar en un falso signo localizador de
hemiparesia en el mismo lado que el nervio craneal III, en lugar de en el lado opuesto, lo cual sera el caso si una lesin
singular en el mesencfalo fuera la causa. A medida que la condicin progresa, se producen respuestas positivas
bilnicas positivas y cambios respiratorios (por ejemplo, respiraciones de CheynerStokes, patrones ataxicos). Puede
desarrollarse una postura de decorticado y decerebracin, seguida de pupilas dilatadas y fijas, flaccidez y parada
respiratoria.
Hernia Infratentorial: La herniacin infratorentorial es el resultado de una mayor presin en el compartimiento
infratentorial. A menudo progresa rpidamente y puede causar la muerte porque es probable que involucre a los
centros inferiores del tronco cerebral que controlan las funciones cardiopulmonares Vital. La hernia puede ocurrir
superiormente (hacia arriba) a travs de la incisura tentorial o inferior (hacia abajo) a travs del foramen magnum. El
desplazamiento hacia arriba del tejido cerebral puede causar bloqueo del acueducto de Sylvius y provocar hidrocefalia
y coma. El desplazamiento hacia abajo del mesencfalo a travs de la muesca tentorial o las amgdalas cerebelosas a
travs del agujero magno pueden interferir con el funcionamiento medular y causar parada cardiaca o respiratoria.
En casos de elevaciones preexistentes de ICP, la herniacin puede ocurrir cuando la presin se libera desde abajo, Una
puncin lumbar, Si la va del LCR est bloqueada y el fluido no puede salir de los ventrculos, el volumen se expande y
el fluido se desplaza hacia abajo a travs de la muesca tentorial. El volumen en expansin hace que toda funcin a un
nivel dado cesa a medida que la destruccin avanza en una direccin rostral a caudal. El resultado de este
desplazamiento es la isquemia del tronco enceflico y la hemorragia que se extiende desde el diencfalo hasta la
protuberancia. Si la lesin se expande rpidamente, el desplazamiento y la obstruccin ocurren rpidamente, dando
lugar a un infarto y una hemorragia irreversibles.
Edema cerebral: Edema cerebral, o inflamacin cerebral, ocurre con un aumento en el contenido de agua y sodio
causando un aumento en el volumen cerebral. Hay dos tipos de edema cerebral: vasognico y citotxico. El edema
vasognico se produce cuando la integridad de la barrera del sangrado es interrumpida, permitiendo que el fluido
escape al lquido extracelular que rodea las clulas cerebrales. El edema citotxico implica la hinchazn real de las
propias clulas cerebrales. El impacto del edema cerebral depende de los mecanismos compensatorios del cerebro y
de la extensin de la hinchazn.
Edema vasognico: El edema vasognico ocurre con condiciones que deterioran la funcin de la barrera del torrente
sanguneo y permiten la transferencia de agua y protenas desde el vascular hacia el espacio intersticial. Se produce
en condiciones tales como tumores, isquemia prolongada, hemorragia, lesin cerebral y procesos infecciosos (por
ejemplo, meningitis). El edema vasognico ocurre principalmente en la sustancia blanca del cerebro, posiblemente
porque la sustancia blanca es ms compatible que la sustancia gris. El edema vasognico puede desplazar un
hemisferio cerebral y puede ser responsable de varios tipos de hernia. Las manifestaciones funcionales del edema
vasognico incluyen dficits neurolgicos focales, alteraciones de la conciencia e hipertensin intracraneal severa.
Edema citotxico: El edema citotxico implica un aumento del lquido intracelular. Puede ser resultado de estados
hiposmo- cos tales como intoxicacin por agua o isquemia severa que deterioran la funcin de la bomba de
membrana sodio-potasio. La isquemia tambin resulta en la eliminacin inadecuada de productos metablicos
anaerbicos como el cido lctico, produciendo acidosis extracelular. Si el flujo sanguneo se reduce a niveles bajos
durante perodos prolongados oa niveles extremadamente bajos durante algunos minutos, el edema celular puede
causar la ruptura de la membrana celular, permitiendo el escape del contenido intracelular en el lquido extracelular
circundante. Esto provoca daos en las clulas vecinas. Las condiciones osmticas alteradas dan como resultado la
entrada de agua y la hinchazn celular. Los cambios importantes en la funcin cerebral, como el estupor y el coma,
ocurren con edema citotxico. El edema asociado con la isquemia puede ser lo suficientemente grave como para
producir un infarto cerebral con necrosis del tejido cerebral.
Tratamiento. Aunque el edema cerebral es visto como un proceso patolgico, no perturba necesariamente la funcin
cerebral a menos que aumente el PCi. El edema localizado alrededor de un tumor cerebral o absceso rpidamente
comienza a reducir signos de edema cerebral con terapia de glucocorticoides, pero el uso de estos frmacos es No es
eficaz para el infarto cerebral, hemorragia intracraneal (ICH), hemorragia subaracnoidea (SAH) o edema traumtico
de lesin cerebral (TBI). El mecanismo de accin de la terapia con glucocorticoides en el tratamiento del edema
cerebral es un efecto normalizador directo sobre la funcin de las clulas endoteliales. La osmoterapia (por ejemplo,
20% de manitol (0,5 a 1,5 g / kg) o solucin salina hipertnica al 3%, 7%, 10% o 23% en bolos repetidos) puede ser til
en la fase aguda de edema vasognico y citotxico.
Hidrocefalia
La ampliacin del compartimiento del LCR ocurre con hidrocefalia, que se define como un aumento anormal del
volumen del LCR en cualquier parte o todo el sistema ventricular. Las dos causas de hidrocefalia son la disminucin de
la absorcin del LCR y la obstruccin del flujo del LCR. Existen dos tipos de hidrocefalia: no comunicativa y
comunicante, la hidrocefalia no comunicativa o obstructiva ocurre cuando la obstruccin en el sistema ventricular
impide que el LCR alcance las vellosidades aracnoideas, el flujo del LCR pueda ser obstruido por malformaciones
congnitas, por tumores que invaden el sistema ventricular y por inflamacin O hemorragia. El ependyma (es decir,
revestimiento de ventrculos y espacios llenos de CSF) es especialmente sensible a infecciones virales, particularmente
durante el desarrollo embrionario; Ependymitls se cree que es la causa de la estenosis del acueducto congnito. La
hidrocefalia comunicante es causada por una reabsorcin deteriorada del LCR de las vellosidades aracnoideas en el
sistema venoso. La disminucin de la absorcin puede resultar de un bloqueo en la va del LCR a las vellosidades
aracnoideas o un fallo de las vellosidades para transferir el LCR al sistema venoso. Puede ocurrir si se forman muy
pocas vellosidades, si la cicatrizacin postinfectiva (meningitis) las ocluye, o si las vellosidades se obstruyen con
fragmentos de sangre o desechos infecciosos. Los adenomas del plexo coroideo pueden causar una sobreproduccin
de LCR, Esta forma de hidrocefalia es mucho menos comn que la resultante de la disminucin de la absorcin de LCR.
Patrones patolgicos similares se producen con los tipos no comunicativos y comunicantes de la hidrocefalia. Los
hemisferios cerebrales se agrandan y el sistema ventricular ms all del punto de obstruccin se dilata. Los sulcos en
la superficie del cerebro se hacen borrosos y superficiales, y la materia blanca se reduce en volumen. La presencia y
extensin de la PIC se determina por la acumulacin de lquido y el tipo de hidrocefalia, la edad de inicio y la rapidez
y extensin del aumento de la presin. Las tomografas computarizadas (TC) y de resonancia magntica (MRI) se
utilizan para diagnosticar todos los tipos de hidrocefalia. El tratamiento habitual es un procedimiento de derivacin,
que proporciona una va alternativa para el retorno del LCR a la circulacin. Los signos y sntomas de hidrocefalia
varan mucho, dependiendo de la rapidez de inicio. Cuando la hidrocefalia se desarrolla en el tero o antes de que las
suturas craneales se hayan fundido en la infancia, los ventrculos se expanden ms all del punto de obstruccin, las
suturas craneales se separan, la cabeza se expande y hay abultamiento de las fontanelas. Debido a que el crneo es
capaz de expandirse, los signos de aumento de la ICP puede estar ausente y la inteligencia salvada. Sin embargo, las
convulsiones no son infrecuentes, y en casos severos, la atrofia del nervio ptico conduce a la ceguera. La debilidad y
el movimiento no coordinado son comunes, la colocacin quirrgica de una derivacin permite el desvo del exceso
de lquido del LCR, previniendo la ampliacin extrema de la cabeza y los dficits neurolgicos. En adultos, la ampliacin
de la cabeza no ocurre porque las suturas craneales estn completamente fusionadas. Por lo tanto, los signos y
sntomas son probables. Es improbable que el desarrollo lento de la hidrocefalia produzca un aumento de la PIC, pero
todava puede producir dficit tales como demencia progresiva y cambios en la marcha, como en la hidrocefalia
normalepressure ("pseudotumor cerebri") en los ancianos. Por el contrario, la hidrocefalia de inicio agudo en los
adultos suele estar marcada por sntomas de aumento de la PIC, incluyendo dolor de cabeza, vmitos y papiledema o
parlisis del recto lateral debido a los efectos de la presin en los nervios craneales. Si la obstruccin no se alivia, la
progresin a la herniacin se produce (ver discusin previa de la herniacin). El tratamiento incluye descompresin
quirrgica y derivacin.
LESIN CEREBRAL TRAUMTICA
El cerebro est encerrado en los confines protectores del crneo seo rgido. Aunque el crneo generalmente
proporciona proteccin a los tejidos blandos del SNC por fuerzas externas, tambin impone riesgos como fuente de
fuerzas internas. Las estructuras seas de la superficie interna del crneo pueden inducir lesiones cerebrales
traumticas e isqumicas cuando los tejidos intracraneales aumentan de volumen (hinchazn o sangrado) o
desplazamiento (hinchazn o trauma mecnico). Adems, las fracturas del crneo pueden comprimir secciones del
sistema nervioso y causar heridas penetrantes. Las principales causas de lesiones cerebrales traumticas son
accidentes automovilsticos, cadas y asaltos, y la causa ms comn de lesiones fatales en la cabeza son los accidentes
automovilsticos Involucrando vehculos I y peatones. Las lesiones cerebrales traumticas pueden afectar al cuero
cabelludo, crneo, meninges o cerebro. Las fracturas del crneo se pueden clasificar como lineal, triturado, deprimido,
y basilar. Una fractura lineal del crneo es una ruptura en la continuidad del hueso. Una fractura de crneo triturada
se refiere a una lnea de fractura astillada o mltiple. Cuando se incrustan fragmentos seos en el tejido cerebral, se
dice que la fractura est deprimida. Una fractura de los huesos que forman la base del crneo se llama fractura basilar
del crneo. El examen radiolgico suele ser necesario para confirmar la presencia y la extensin de una fractura de
crneo. Esta evaluacin es importante debido al posible dao a los tejidos subyacentes. La placa cribriforme etmoidal,
a travs de la cual las fibras olfativas entran al crneo, representan la parte ms frgil del neurocrneo y se rompen
en las fracturas basales del crneo. Una complicacin frecuente de las fracturas del crneo basilar es la fuga de LCR
de la nariz (rinorrea) o de la oreja (otorrea); Esto ocurre debido a la proximidad de la base del crneo a la nariz y las
orejas. Esta ruptura en la proteccin del cerebro se convierte en una probable fuente de infeccin de las meninges o
de la sustancia cerebral. Pueden ocurrir hemorragias del ojo o equimosis periorbitaria, las fracturas del crneo pueden
daar las cranealnervas (1, II, III, VII y VIII) a medida que salen de la bveda craneal.
Lesiones cerebrales primarias y secundarias
Los efectos de las lesiones traumticas de la cabeza se pueden dividir en dos categoras:
1. Lesiones primarias, en las que el dao es causado por impacto
2. Las lesiones secundarias, en las que el dao resulta de la posterior hinchazn cerebral, infeccin o hipoxia cerebral
Las lesiones cerebrales primarias incluyen pierna focal, contusin, laceracin, hemorragia) y lesiones difusas (p. Ej.,
Concusin, lesin axonal difusa). Las lesiones cerebrales secundarias son a menudo difusas o multifocales, incluyendo
edema, infeccin y dao cerebral hipxico. Aunque el crneo y el LCR proporcionan proteccin para el cerebro,
tambin pueden contribuir al trauma. Cuando las fuerzas mecnicas que inducen la lesin cerebral causan el rebote
del cerebro en los confines cerrados del crneo rgido, una contusin, lesin del coupiontrecoup puede ocurrir. Debido
a que el cerebro flota libremente en el LCR, la fuerza contundente de la cabeza acelera el cerebro dentro del crneo,
y luego el cerebro se desacelera abruptamente al golpear las superficies interiores del crneo. La contusin directa
del cerebro en el sitio de la fuerza externa se conoce como una lesin de golpe, mientras que la lesin de rebote en
el lado opuesto del cerebro es la lesin de contrapeso. A medida que el cerebro golpea la superficie spera de la
bveda craneal, el tejido cerebral, los vasos sanguneos, las vas nerviosas y otras estructuras se lesionan y se rasgan,
dando lugar a contusiones y hematomas. La causa ms comn de lesin cerebral secundaria es la isquemia. Puede ser
consecuencia de la hipoxia y la hipotensin que ocurren durante el proceso de reanimacin o de la alteracin de los
mecanismos reguladores mediante los cuales las respuestas cerebrovasculares mantienen un flujo sanguneo
adecuado y suministro de oxgeno. Los insultos que ocurren inmediatamente despus de la lesin o en el curso de los
esfuerzos de reanimacin son determinantes importantes del resultado de una injuncin cerebral severa. Ms del
25% de las personas con lesiones graves en la cabeza sostienen uno o ms insultos secundarios en el tiempo entre la
lesin y la reanimacin, lo que indica la necesidad de mejorar el manejo y el estado circulatorio. La importancia de las
lesiones secundarias depende de la magnitud del dao causado por la lesin primaria. En lesiones cerebrales leves,
puede haber prdida momentnea de la conciencia sin sntomas neurolgicos notorios o daos residuales, a
excepcin de la posible amnesia residual. Los cambios microscpicos usualmente pueden detectarse en las neuronas
y la gla a las pocas horas de la lesin, pero la imagen cerebral es negativa. La conmocin cerebral es una disfuncin
neurognica transitoria causada por una cierta fuerza mecnica al cerebro. Aunque la recuperacin suele tener lugar
dentro de las 24 horas, los sntomas leves, como dolor de cabeza, irritabilidad, insomnio y concentracin y memoria
pobres, pueden persistir durante meses. Esto se conoce como el sndrome de postconcusin. La prdida de memoria
generalmente incluye un intervalo de tiempo anterior al accidente (amnesia retrgrada) y despus de la injuncin /
(amnesia antergrada). La duracin de la amnesia retrgrada se correlaciona con la gravedad de la lesin cerebral.
Debido a que estas quejas cognitivas son vagas y subjetivas, a veces se consideran de origen psicolgico. El sndrome
de postconcusin puede tener un efecto significativo en las actividades de la vida diaria y en el retorno al empleo. Las
personas con sndrome de postconcusin pueden necesitar capacitacin cognitiva, medicamentos o apoyo
psicolgico. En la lesin moderada del cerebro, muchas pequeas hemorragias y alguna inflamacin del tejido cerebral
ocurren. Estas contusiones a menudo se distribuyen a lo largo de la superficie interna spera e irregular del cerebro y
son ms propensas a ocurrir en los lbulos frontales o temporales, lo que resulta en dficits cognitivos y motores La
lesin cerebral moderada se caracteriza por un perodo de inconsciencia y puede estar asociada con focos
Manifestaciones como la hemiparesia, la afasia y la parlisis del nervio craneal. En este tipo de lesin, las contusiones
a menudo pueden visualizarse en la TC. Las lesiones cerebrales graves implican extensa investigacin primaria y
secundaria a las estructuras cerebrales. En lesiones graves en la cabeza, la lesin primaria es instantnea e irreversible,
resultado de las fuerzas de corte y presin que causan lesiones axonales difusas, alteracin de los vasos sanguneos y
dao tisular. Las contusiones y las hemorragias intracerebrales, subdurales, epidurales y subaracnoideas son a
menudo eVIdent en la tomografa computarizada.
Hematomas
Los hematomas son el resultado de la inyeccin vascular y el sangrado. Dependiendo de la posicin anatmica del
vaso roto, el sangrado puede ocurrir en cualquiera de varios compartimentos, incluyendo los espacios epidural,
subdural, intracerebral y subaracnoideo.
Hematoma epidural: Los hematomas epidurales suelen ser causados por lesiones en la cabeza en las que se fractura
el rea temporal del crneo. Un hematoma epidural es uno que se desarrolla entre la tabla interna de los huesos del
crneo y la duramadre. Por lo general, resulta de un desgarro en una arteria, la mayora de las veces la meningea
media, por lo general en asociacin con una fractura de crneo. Debido a que el sangrado es de origen arterial, la
rpida expansin del hematoma comprime el cerebro. El hematoma epidural es ms comn en una persona joven
porque la duramadre est menos firmemente unida a la superficie del crneo que en una persona mayor; Por lo tanto,
la dura se puede separar fcilmente de la superficie interna del crneo, permitiendo que el hematoma crezca.
Normalmente, una persona con un hematoma epidural presenta un historial de lesin en la cabeza y un breve perodo
de inconsciencia seguido por un perodo lcido En la que se recupera la conciencia, seguida por una rpida progresin
hacia la inconsciencia. El intervalo lcido no siempre ocurre, pero cuando lo hace, es de gran valor diagnstico. Con el
rpido desarrollo de la inconsciencia, hay sntomas focales relacionados con el rea del cerebro involucrado. Estos
sntomas pueden incluir la dilatacin pupilar ipsilateral (del mismo lado) y la hemiparesia contralateral (lado opuesto)
de la hernia uncal. Si el hematoma no se elimina, la condicin progresa, con ICP aumentada, herniacin tentorial y
muerte. Sin embargo, el pronstico es excelente si se elimina el hematoma antes de que se produzca la prdida del
conocimiento.
Anterior Hematoma epidural Hematoma subdural Hematoma intracerebral Posterior
Ubicacin de los hematomas epidural, subdural e intracerebral.
Hematoma subdural: Se desarrolla un hematoma subdural en el rea entre la dura y la aracnoidea (espacio subdural)
y suele ser el resultado de un desgarro en las venas puente pequeas que conectan las venas en la superficie de la
corteza a los senos durales. Las venas puente pasan de los vasos pial a travs del espacio subaracnoideo lleno de CSF,
penetran la aracnoides y la duramadre y se vacan en los senos intradurales. Estas venas se rompen fcilmente en la
lesin de la cabeza cuando el cerebro se mueve repentinamente en relacin con el crneo. La hemorragia venosa en
un hematoma subdural se desarrolla ms lentamente que la hemorragia arterial en un hematoma epidural, los
hematomas subdurales se clasifican como agudos, subagudos o crnico. Este sistema de clasificacin se basa en el
tiempo aproximado antes de la aparicin de los sntomas, los sntomas de hematoma agudo se ven hasta 48 horas
despus de la lesin, mientras que el hematoma subagudo no produce sntomas hasta 2 a 14 das despus de la lesin.
Los sntomas de hematoma subdural crnico pueden no surgir hasta varias semanas despus de la lesin. Los
hematomas subdurales agudos progresan rpidamente y tienen una alta tasa de mortalidad debido a las lesiones
secundarias graves relacionadas con edema y aumento de la PIC. La alta tasa de mortalidad se ha asociado con un
aumento incontrolado de la PIC, prdida de conciencia, postura de extensin y retraso en la extirpacin quirrgica del
hematoma. El cuadro clnico es similar al del hematoma epidural, con la excepcin de que normalmente no hay
intervalo lcido. Las tasas de morbimortalidad son ms altas con el hematoma subdural agudo que con el hematoma
epidural e intracerebral. Por el contrario, en el hematoma subagudo, puede haber un perodo de mejora en el nivel
de conciencia y sntomas neurolgicos, seguido de deterioro si el hematoma es No eliminado. Los sntomas del
hematoma subdural crnico se desarrollan semanas despus de una lesin en la cabeza, mucho ms tarde que la
persona puede no recordar haber tenido una lesin en la cabeza. El hematoma subdural crnico es ms comn en
alcohlicos y adultos mayores porque la atrofia cerebral hace que el cerebro se contraiga de la dura y estire las venas
de puente frgiles. Estas venas se rompen, causando lenta filtracin de sangre en el espacio subdural. La actividad
fibroblstica hace que el hematoma se encapsule. El fluido sanguneo en este rea encapsulada tiene una alta presin
osmtica y extrae fluido del espacio subaracnoideo circundante; La masa se expande, ejerciendo presin sobre el
contenido craneal. En algunos casos, el cuadro clnico est menos definido, siendo el sntoma ms prominente un nivel
decreciente de conciencia indicado por somnolencia, confusin, dolor de cabeza y apata.
Separacin de la vena de puenteo
Seno Aracnoides Amenaza de hernia transtortal Tentorio
Mecanismo de hemorragia en hematoma subdural.
Hematomas intracerebrales traumticos: Los hematomas intracerebrales traumticos pueden ser nicos o mltiples.
Pueden ocurrir en cualquier lbulo del cerebro, pero son ms comunes en los lbulos frontales o temporales,
relacionados con las prominencias seas en la superficie interna del crneo. Pueden ocurrir en asociacin con el
movimiento severo que sufre el cerebro durante un traumatismo craneal La contusin puede fusionarse en un
hematoma. Los hematomas intracerebrales se presentan con mayor frecuencia en adultos mayores y alcohlicos,
cuyos vasos cerebrales son ms friables. Los signos y sntomas producidos por un hematoma intracerebral dependen
de su tamao y localizacin en el cerebro Los signos de ICP aumentada pueden manifestarse si el hemaloma es grande
e invade estructuras vitales. Un hematoma en el lbulo temporal puede ser peligroso debido a la posibilidad de hernia
lateral El tratamiento de un hematoma intracerebral puede ser mdico o quirrgico. Para un hematoma grande con
una condicin neurolgica que se deteriora rpidamente, la ciruga para evacuar el cogulo suele estar indicada. La
ciruga puede no ser necesaria en alguien que es neurolgicamente estable a pesar de los dficits neurolgicos; En
este caso, el hematoma puede resolverse como una contusin.