Cul Es la Verdadera Causa de los Ataques Cardacos?

Historia en Breve
La ciruga de bypass ofrece muy pocos beneficios a la mayora de las personas, ya que los sitios que estn
obstruidos en ms del 90 por ciento en la mayora de los casos compensan la obstruccin mediante el
desarrollo de vasos sanguneos colaterales

La mayora de los ataques cardacos probablemente son causados en su sistema nervioso central (CNS) y
su sistema nervioso autonmico (o inconsciente) (SNA), que controla el funcionamiento de sus rganos
internos

Por Thomas S. Cowan, MD

En un artculo previo, present el caso de que el espectro de las enfermedades cardacas, que
incluyen la angina, angina inestable e infarto al miocardio (ataque cardaco), es mejor
comprendido desde la perspectiva de los acontecimientos que suceden en el miocardio (corazn)
en lugar de los acontecimientos que suceden en las arterias coronarias (las arterias que irrigan el
corazn).

Como todos sabemos, la visin convencional sostiene que el evento central de las enfermedades
cardacas ocurre en las arterias, con la acumulacin de placa que causa obstruccin.

En este artculo de seguimiento, hablar con ms detalle sobre la teora convencional y la razn
por la que es bastante engaosa, despus describir los eventos precisos y bien documentados
que causan los MIs (infartos al miocardio o ataques cardacos).

Este entendimiento es crucial dado a que por los ltimos cincuenta aos, la bsqueda por la
teora de la arteria coronaria le ha costado a esta nacin billones de dlares en costos quirrgicos
innecesarios, billones de dlares en medicamentos que causan ms daos que beneficios y lo
ms grave, ha hecho que muchos adopten un dieta baja en grasas, hecho que slo empeora el
problema.

Y los nuevos giros en esta teora slo sirven para oscurecer an ms la causa real. Por el
contrario, al entender los eventos fisiopatolgicos reales detrs de la evolucin de los MIs,
seremos capaces de llevar un estilo nutricional tradicional al comer, el uso de tnicos cardacos
seguros y econmicos llamado g-estrofantina.

Lo ms importante, nos veremos forzados a ver cmo las enfermedades cardacas son una
verdadera manifestacin del estrs de la vida moderna en el ncleo del ser humano.
Para superar la epidemia de enfermedades cardacas, literalmente necesitamos un nuevo
paradigma mdico, un nuevo sistema econmico, una nueva conciencia ecolgica, en conclusin,
un nuevo estilo de vida. La teora coronaria pasa por alto todo esto y tambin malinterpreta los
eventos patolgicos reales.

Al escribir este artculo, me siento en deuda con el trabajo del Dr. Knut Sroka y su sitio web
heartattacknew.com. Para todos los interesados en este importante tema les recomiendo que le
echen un vistazo a todo el sitio web.

Para los profesionales de salud e investigadores, su conocimiento est incompleto si no leen y

estudian sobre este tema.

Refutacin de la Teora Convencional

Hasta hace poco crea, junto con la mayora de los mdicos, que la mayora de los ataques
cardacos eran el resultado la obstruccin progresiva causada por la acumulacin de placa en las
cuatro arterias coronarias principales que van directo al corazn.

Se crea que estas placas estaban compuestas de colesterol que se acumulaban en la luz arterial
(dentro del vaso), que eventualmente cortaba el suministro de sangre a ciertas reas del
corazn, resultando en deficiencia de oxgeno en esa rea, que primero causa dolor (angina) y
despus se convierte en isquemia (ataque cardaco).

La solucin ms sencilla era desbloquear la estenosis (las obstrucciones) ya fuera por medio de
una angioplastia o con stent, o, si eso no era posible, por medio de un bypass en el rea con
bypass coronario (CABG). Problema simple, solucin simple.

Los problemas con este enfoque se volvieron aparentes para m por una serie de situaciones. La
primera surgi en una historia relatada por el jefe de cardiologa durante un simposio sobre el
corazn al norte de California en el que fui ponente. l nos dijo que durante su residencia fue
parte de una prueba llevada a cabo en la parte rural de Alabama en hombres afroamericanos.

En esta prueba, hicieron angiografas (inyectaron colorante en las arterias coronarias para
detectar las obstrucciones) en todos los hombres que presentaban dolor en el pecho. Para los
que tenan una sola arteria obstruida, no realizaron intervenciones, nicamente sealaron la
parte del corazn que tendra un ataque cardaco en caso de que se presentara en un futuro.

Por supuesto, todos predijeron que sera en la parte del corazn suministrada por esa arteria
coronaria en particular. Despus esperaron. Eventualmente, muchos regresaron y haban tenido
ataques cardacos, pero para la sorpresa de los investigadores menos del 10 por ciento haba
tenido un ataque cardaco en el rea del corazn suministrada por la arteria obstruida.

Esto por supuesto, significa que si hubieran llevado a cabo la angioplastia usual, stent o bypass
en esa arteria, el paciente no habra recibido ningn beneficio. El siguiente evento que me ayud
a cambiar de opinin fue la publicacin de un estudio realizado en el 2003 por Mayo Clinic sobre
la eficacia de las cirugas de bypass, stents y angioplastias.

El estudio concluy que la ciruga de bypass s alivia los sntomas (dolor de pecho); lo que no
hace es prevenir futuros ataques cardacos y que nicamente los pacientes de alto riesgo se
benefician de la ciruga de bypass en relacin a una mejor probabilidad de supervivencia. En
otras palabras, el estndar de oro para tratar la obstruccin de arterias en el mejor de los casos
slo brinda beneficios mnimos.

Las grandes obstrucciones, es decir, los sitios que estn obstruidos en ms de un 90 por ciento,
en casi todos los casos compensan la obstruccin desarrollando nuevos vasos sanguneos
adicionales o colaterales.

De hecho, la idea de que las cuatro arterias coronarias suministran toda la sangre al corazn es
completamente errnea. Comenzando poco despus del nacimiento, el corazn normal desarrolla
una extensa red de pequeos vasos sanguneos llamados vasos colaterales que eventualmente
compensan la interrupcin de flujo en cualquiera (o varios) de los vasos principales.

Las angiografas coronarias no muestran la circulacin colateral, adems el procedimiento crea

espasmos en las arterias coronarias a travs de la inyeccin de un colorante pesado bajo una
presin alta. Por lo tanto, las angiografas coronarias son notoriamente inexactas para evaluar la
cantidad de estenosis en los vasos, as como el verdadero flujo sanguneo en el corazn.

Hasta el da de hoy, la mayora de los bypasses, stents y angioplastias se llevan a cabo en

pacientes mnimamente sintomticos que muestran una obstruccin mayor al 90 por ciento en
una o ms arterias coronarias. Estas arterias casi siempre estn completamente colaterizadas, no
es la ciruga la que restaura el flujo sanguneo, porque el cuerpo ya ha realizado su propio
bypass.

Si las pruebas encontraron una arteria coronaria principal obstruida en un 90 por ciento, con tan
slo un 10 por ciento de flujo apretando el cuello de la botella, cmo es posible que pueda
seguir con vida si no tuviera los vasos sanguneos colaterales? Y realmente tenemos que creer
que lo decisivo en causar un ataque cardiaco es cuando la estenosis va de 93 a 98 por ciento?

Esta es una diferencia insignificante y la premisa de que este pequeo aumento causar un
ataque cardaco es completamente absurda. Sin embargo esto es lo que intentan hacer la
mayora de los procedimientos, desbloquear la estenosis que en realidad no mejora el flujo
sanguneo.

No es de extraar que en estudio tras estudio, estos procedimientos no ofrezcan ningn

beneficio significativo a los pacientes. Por estas razones, la cardiologa convencional est dejando
de utilizar el modelo de placa estable y est optando por un modelo diferente para la etiologa de
los ataques cardacos, uno que tampoco es vlido.

Conozca a la Placa Inestable

Ahora todos podemos estar de acuerdo que el enfoque completo de la cardiologa- la placa
calcificada estable: la cosa en la que hemos colocado bypasses y stents durante aos, la cosa a
la que le hacemos TC, la cosa que nos decan es creada por la acumulacin de colesterol en las
arterias, la cosa que la cardiologa alternativa como el programa Ornish se ha centrado en
eliminar- todo esto no es tan importante despus de todo.

Pero, no se preocupe, dicen los expertos, sabemos que deben ser las arterias, as que
introduzcamos otro concepto- que suenen los tambores- placa friable o inestable. Esta
sinvergenza puede atacar en cualquier momento a cualquier persona, incluso si no hay una
gran obstruccin. Esto debido a que estas placas blandas y esponjosas pueden, bajo ciertas
situaciones (que no sabemos cules son), evolucionar rpidamente y cerrar abruptamente la
arteria involucrada, creando un dficit de oxgeno, que posteriormente causa angina e isquemia.

Se cree que estas placas blandas son el resultado de una combinacin de acumulacin
inflamatoria y colesterol LDL, los dos componentes exactos que son tratados con los
medicamentos de estatinas. Por lo tanto, dado a que la placa inestable puede desprenderse en
cualquier momento, todos deberan tomar medicamentos de estatinas para prevenir este
lamentable suceso. Algunos voceros incluso han sugerido poner dosis teraputicas de estatinas
en los suministros municipales de agua.

Los defensores de esta teora se respaldan tras los estudios angiogrficos que muestran cambios
en estas placas inestables, afirmando que son prueba de que la placa inestables es la verdadera
causa de la mayora de los MIs. Como lo demostrar a continuacin, esta trombosis aguda ocurre
en pacientes con ataques cardacos, pero es una consecuencia, ms no una causa de los MIs.
Qu pueden decirnos los reportes patolgicos- y no los estudios angiogrficos- sobre el papel de
la placa inestable en los ataques cardacos?

Despus de todo, los reportes patolgicos son la nica forma precisa de determinar qu es lo
que sucede exactamente durante un ataque cardaco, y no las angiografas, que son engaosas y
difciles de leer. El primer estudio de autopsia importante de pacientes que murieron a causa de
un ataque cardaco se llev a cabo en Heidelberg en la dcada de 1970. El estudio encontr que
la trombosis necesaria para causar el ataque cardaco estuvo presente en tan slo el veinte por
ciento de los casos.

El estudio ms grande de este tipo, encontr la trombosis necesaria en tan slo el 41 por ciento
de los casos.3 El autor, Baroldi, tambin encontr que mientras ms larga el rea del ataque
cardaco, era ms comn encontrar estenosis, adems de que, mientras ms tiempo entre el
ataque cardaco y la muerte del paciente, mayor fue el porcentaje de la estenosis. Algunos
investigadores han utilizado estos dos hechos para seleccionar a propsito ciertos nmeros y
hacer que la tasa de estenosis parezca ms alta estudiando nicamente a las personas con
grandes MIs y a quienes vivieron ms tiempo despus del ataque cardaco.

Otra observacin que pone en duda la relevancia de la teora de la arteria coronaria de un

ataque cardaco es el hecho de que el mecanismo etiolgico propuesto de cmo las arterias con
trombosis causan isquemia es por medio del corte del suministro y por lo tanto del suministro de
oxgeno a los tejidos. Para la enorme sorpresa de muchos investigadores, la realidad es que
cuando se toman mediciones de forma cuidadosa para evaluar el nivel de oxgeno de las clulas
del miocardio, jams ha habido dficit de oxgeno en un ataque cardaco en evolucin.4 Hablar
de este hecho ms adelante cuando describa qu es lo que cambia en cada MI que ha sido
estudiado.

Le repito, la pregunta debe hacerse: si esta teora se basa en la disminucin de los niveles de
oxgeno en las clulas del miocardio cuando en realidad los niveles de oxgeno no cambian,
entonces que es exactamente lo que sucede? La conclusin es que aunque la trombosis
relacionada con el MI es un fenmeno real, no ocurre en ms del 50 por ciento de los casos- lo
que hace que nos preguntemos: por qu el otro 50 por ciento, aquellos sin una oclusin en las
arterias coronarias, tienen un ataque cardaco?

En segundo lugar, est claro gracias a todos los estudios patolgicos, que la trombosis de grados
significativos evoluciona despus de que ocurre el ataque cardaco, lo que nuevamente nos lleva
a preguntarnos: qu causa el ataque cardaco en primer lugar? El hecho de que la trombosis
ocurre despus del ataque cardaco tambin explica por qu los procedimientos de emergencia-
recuerde, los nicos pacientes que se benefician del bypass y los stents son los pacientes en
estado crtico- pueden ser tiles inmediatamente despus de ataque cardiaco para restaurar el
flujo en esos pacientes que no tienen la circulacin colateral adecuada para esa parte de su
corazn. As que le vuelvo a repetir, todas las teoras existentes con respecto a la relevancia de
las arterias coronarias en la evolucin del ataque cardaco estn llenas de inconsistencias. Si esto
es as, entonces qu es lo que realmente causa los ataques cardacos?

La Etiologa de la Isquemia Miocrdica

Cualquier teora con respecto a qu causa la isquemia miocrdica debe tomar en cuenta algunas
observaciones consistentes de los ltimos cincuenta aos. Los factores de riesgo ms
consistentes para una persona que tenga una enfermedad cardaca son el sexo masculino,
diabetes, consumo de cigarro y estrs psicolgico y emocional. Curiosamente, en ningunos de
estos factores hay un vnculo directo con la patologa de las arterias coronarias- la diabetes y el
consumo de cigarro causan enfermedades en los capilares, hasta donde sabemos, no en las
grandes arterias. Tambin, hemos aprendido durante las ltimas dcadas que los cuatro
medicamentos principales de la cardiologa moderna- beta-bloqueadores, nitratos, aspirina y
medicamentos de estatinas- ofrecen algunos beneficios para los pacientes con problemas de
corazn (aunque tambin todos tienen grandes inconvenientes) y esta observacin debe tomarse
en cuenta en cualquier teora integral de la isquemia miocrdica.

Variabilidad de la Frecuencia Cardaca

La verdadera revolucin en la prevencin y tratamiento de las enfermedades cardacas vendr
con un mayor entendimiento del papel desempeado por el sistema nervioso autnomo en la
gnesis de la isquemia y su medicin a travs de la herramienta de la variabilidad de la
frecuencia cardaca (VFC). Tenemos dos sistemas nerviosos distintos: el primero, el sistema
nervioso central (SNC), controla las funciones consientes, como el funcionamiento muscular y
nervioso el segundo, el sistema nerviosos autnomo (o inconsciente) (SNA), que controla el
funcionamiento de los rganos internos.

El sistema nervioso autnomo se divide en dos ramas, que en una persona sana siempre estn
en un estado equilibrado. El sistema simptico o lucha o huye se encuentra en la mdula
suprarrenal, utiliza la adrenalina qumica como su dispositivo de transmisin qumica y le dice a
nuestros cuerpos que hay peligro, por lo que es tiempo de activarse y huir. Lo hace por medio de
la activacin de una serie de respuestas bioqumicas, la pieza central son las vas glucolticas, que
aceleran la descomposicin de glucosa para que sea utilizada como energa rpida mientras
hacemos la huida del oso que nos persigue.

En contraste, la rama parasimptica, centrada en la corteza suprarrenal, utiliza

neurotransmisores acetilcolina (ACh), xido ntrico (NO) y monofosfato guanosina cclico (GMPc)
como mediadores qumicos, esta es el arma de descansar-digerir del sistema nervioso
autnomo. El nervio particular de la cadena parasimptica que abastece el corazn con actividad
nerviosa se llama nervio vago, ralentiza y relaja el corazn, mientras que las ramas simpticas
aceleran y contraen el corazn. Creo que se puede demostrar que el desequilibrio entre estas
dos ramas es el responsable de la gran mayora de las enfermedades cardacas.

Utilizar las tcnicas de monitoreo de la variabilidad de la frecuencia cardaca (VFC), que da una
descripcin exacta del estado del sistema nervioso autnomo, los investigadores5 han
demostrado en varios estudios que los pacientes con enfermedad cardacas isqumica tienen en
promedio una reduccin de la actividad parasimptica de ms de un tercio. Por lo general,
mientras peor sea la isquemia, menor es la actividad parasimptica Adems, cerca del 80 por
ciento de los eventos isqumicos son precedidos por una drstica reduccin en la actividad
parasimptica.

Por el contrario, las personas con una actividad parasimptica normal, que experimentan
aumentos abruptos en la actividad simptica (como la actividad fsica o shock emocional), jams
sufren de isquemia.

En otras palabras, sin una disminucin precedente en la actividad parasimptica, la activacin del
sistema nervioso simptico no causa un MI. Presumiblemente estamos destinados a
experimentar momentos de exceso de actividad simptica, as como normalmente es la vida, con
desafos y decepciones. Estas cosas solo se vuelven peligrosas para nuestra salud en caso de que
haya una disminucin persistente en nuestra actividad parasimptica. La disminucin en la
actividad parasimptica est mediada por tres transmisores qumicos del sistema nerviosos
parasimptico: aceilcolina, NO y cGMP. Es fascinante el hecho de que las mujeres tienen una
mayor actividad vagal que los hombres, esto probablemente influye en la diferencia de incidencia
de MI entre ambos sexos.

La hipertensin causa una disminucin de la actividad vagal, fumar causa una disminucin en la
actividad vagal, la diabetes causa una disminucin en la actividad vagal y el estrs emocional y
fsico causa una disminucin en la actividad parasimptica. Por lo tanto, todos los factores de
riesgo significativos suprimen la actividad del sistema nervioso en nuestro corazn. Por otra
parte, los principales medicamentos utilizados en la cardiologa regulan en exceso el sistema
nervioso parasimptico.

Los nitratos estimulan la produccin de NO, mientras que la aspirina y los medicamentos de
estatinas tambin estimulan la produccin de ACh junto con NO- es decir, hasta que causan una
diminucin en estas sustancias que empeoran la actividad parasimptica an ms. Los beta-
bloqueadores funcionan bloqueado la actividad del sistema nerviosos parasimptico, cuyo
aumento es un factor central en la etiologa del MI. Lo principal aqu es que los factores de riesgo
para las enfermedades cardacas y las intervenciones utilizadas afectan el equilibrio de nuestro
SNA, cualquier efecto que podran tener en la placa y estenosis es de menor relevancia.

Cmo Ocurren los Ataques Cardacos

Entonces, cul es la secuencia de eventos que causa el ataque cardaco? Primero viene una
disminucin en la actividad de curacin del sistema nervioso parasimptico- en la gran mayora
de los casos la patologa del ataque cardaco no proceder a menos que se cumple con esta
condicin. Piense en una persona que siempre se presiona a s misma, que jams se toma un
descanso, que no tiene pasatiempo, que constantemente estimula la corteza adrenal con cafena
o azcar, alguien que no se nutre con alimentos reales y grasas benficas y que no incorpora
patrones regulares de sueo y alimentacin a su vida diaria.

Posteriormente viene un aumento en la actividad del sistema nervioso parasimptico, que por lo
general es un estresor fsico o emocional. Este aumento en la actividad simptica no se puede
equilibrar debido a la supresin parasimptica crnica. El resultado es un aumento descontrolado
de adrenalina, que va directamente a las clulas del miocardio para descomponer la glucosa
utilizando gluclisis aerbica. Recuerde que en un ataque cardaco, no hay cambio en el flujo
sanguneo tal como se midi por el p02 en las clulas. Este paso desva el metabolismo del
corazn y lo aleja de sus fuentes de combustible ms eficientes y de su preferencia, que son las
cetonas y los cidos grasos.

Esto explica por qu los pacientes con enfermedades cardacas muchas veces se sienten
cansados antes de sufrir un ataque. Esto tambin explica por qu una alimentacin rica en
grasas y baja en azcar es crucial para una buena salud cardaca. Como resultado del aumento
simptico y la gliclisis, se presenta un dramtico aumento en la produccin de cido lctico en
las clulas del miocardio, esto sucede en prcticamente un cien por ciento de los ataques
cardacos, sin que se requiera del mecanismo de la arteria coronaria. Como resultado del
aumento de cido lctico en las clulas del miocardio, ocurre una acidosis. Esta acidosis evita
que el calcio entre a las clulas, hacindolas menos capaces de contraerse.

Esta incapacidad para contraerse causa edema localizado (hinchazn), disfuncin de las paredes
del corazn (hipocinesia, que es el sello distintivo de la enfermedad isqumica como se ve en los
evos de estrs y pruebas de estrs con talio nuclear) y eventualmente necrosis del tejido- en
otras palabras, ataque cardaco. El edema tisular tambin altera la hemo-dinmica de las arterias
incrustadas en esa seccin del corazn, dando como resultado un aumento de la presin, que
hace que las placas inestables se rompan, posteriormente se obstruya la arteria y empeore la
hemodinmica en esa rea del corazn.

Por favor, tenga en cuenta que esta explicacin por s sola explica por qu se rompen las placas,
qu papel tienen en el proceso del ataque cardaco y por qu deberan tomarse en cuenta.
Tambin tenga en cuenta que esta explicacin abarca todos los fenmenos observables
relacionados con las enfermedades cardacas y est respaldada por aos de investigacin. No
podra estar ms claro en cuanto al verdadero origen de esta epidemia de enfermedades
cardacas.

Nutrir el Sistema Nervioso Parasimptico

Si la enfermedad cardaca es fundamentalmente causada por una deficiencia en el sistema
nerviosos parasimptico, entonces obviamente la solucin es nutrir y proteger ese sistema, que
es los mismo que decir que tenemos que nutrirnos y protegernos a nosotros mismos. Nutrir a
nuestro sistema nervioso parasimptico bsicamente es lo mismo que eliminar el estilo de vida
que ha puesto a los seres humanos en el lugar en donde estn. Esto significa evitar los excesos
de las civilizaciones industriales. Las cosas conocidas por nutrir nuestro sistema nervioso
parasimptico son el contacto con la naturaleza, las relaciones amorosas, la confianza, seguridad
econmica (un sello distintivo de los pueblos indgenas en todo el mundo) y el sexo- esta es toda
una nueva terapia para los enfermos del corazn.

La medicina que refuerza todos los aspectos del sistema nerviosos parasimptico es un extracto
de la planta strophanthus llamada ouabana o g-estrofantina. La g-estrofantina es una hormona
endgena (hecha dentro de nosotros) que se produce en nuestra corteza suprarrenal a partir del
colesterol y por lo tanto es inhibida por los medicamentos de estatinas.

La g-estrofantina hace dos cosas que son cruciales en este proceso- dos acciones que no las
ofrece ningn otro medicamento conocido. Primero, estimula la produccin y liberacin de ACh,
el principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimptico, segundo y an ms importante,
convierte el cido lctico- el principal culpable metablico en este proceso- en piruvato, uno de
los combustibles preferidos de las clulas del miocardio. En otras palabras, convierte el veneno
en este proceso en un nutriente.

Esto podra ser lo implicaron en la medicina china cuando dijeron que los riones (es decir, las
glndulas suprarrenales, en donde se produce la ouabana) nutren su corazn. En mis muchos
aos de utilizar la ouabana, jams he tenido un solo paciente con MI mientras la toma.
Realmente es un regalo para el corazn. Por supuesto, siempre pongo a mis pacientes bajo una
dieta saludable para el corazn tipo WAPF, cargada de grasas saludables y nutrientes solubles en
grasa y baja en carbohidratos procesados y azcares que son la base de la vida industrial,
civilizada. Existen versiones homeopticas disponibles del strophanthus, que pueden utilizarse.
Otra opcin que es efectiva pero no tan ideal es el extracto de la planta. El inconveniente es que
la cantidad de ouabana se desconoce.

Reproducido con permiso de Townsend Letter, www.townsendletter.com.

Sobre el Autor
El Dr. Cowan ha trabajado como vicepresidente de Physicians Association for Anthroposophical
Medicine y es miembro fundador de Weston A. Price Foundation. Es el autor principal del libro
The Fourfold Path to Healing y es co-autor del libro The Nourishing Traditions Book of Baby and
Child Care. El Dr. Cowan da conferencias en los Estados Unidos y Canad.