Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ANEMIA FERROPRIVA
Anemia um agravo sade definido pela OMS (Organizao Mundial de Sade) como uma
condio em que a quantidade de hemoglobina no sangue est abaixo do normal, como resultado da
carncia de algum nutriente (ferro, folato, Vit B12, Zinco, etc...) ou de perda significativa de sangue
(hemorragias). O desequilbrio entre a quantidade de ferro exigida pelo organismo e a quantidade
ingerida deste nutriente atravs da alimentao a causa da anemia ferropriva, o tipo de deficincia
nutricional (e de anemia) mais comum em todo o mundo, responsvel por at 50% das mortes de
mulheres durante o parto.
O ferro um mineral essencial ao organismo, responsvel pela formao da hemoglobina
(clulas do sangue) e pelo transporte de oxignio at as todas as clulas do corpo, dentre outras
funes.
Fatores de risco: baixo consumo de alimentos fontes de ferro com maior biodisponibilidade
(ferro heme - carnes e vsceras), abandono precoce do aleitamento materno (o leite materno rico
em ferro altamente biodisponvel melhor absorvido e utilizado pelo organismo , devido
presena da transferrina), gravidez mltipla (gmeos), alimentao materna insuficiente durante a
gestao, presena de infeces parasitrias, comprometimento da capacidade de absoro
intestinal, baixo nvel socioeconmico, condies precrias de saneamento e dificuldade de acesso
aos servios de sade pblica.
Grupos de risco: gestantes, lactantes (mulheres que amamentam), crianas (0 6 anos),
mulheres em perodo reprodutivo (que menstruam), idosos e adolescentes. As reservas corpreas de
ferro so maiores nos homens; por isso, eles no fazem parte do grupo de risco de anemia
ferropriva. Bebs que so amamentados (exclusivamente, pelo menos durante 6 meses, e
complementando a introduo dos alimentos at os 2 anos) correm menos risco de desenvolver
deficincia de ferro. Pessoas que fazem dietas vegetarianas devem ser acompanhadas por um
nutricionista ou mdico e se submeter a exames rotineiros, pois sua alimentao pobre em carnes
(ferro heme) e rica em vegetais (ferro no heme + fitatos).
Sinais e sintomas: os sintomas clnicos surgem em longo prazo (deficincia crnica), aps
as alteraes hematolgicas (hemoglobina entre 8 e 11g/dL) e incluem: fadiga (cansao, falta de
disposio para o trabalho), crianas com dificuldade de aprendizagem e apticas (muito paradas),
anorexia (falta de apetite), palidez da pele e mucosas (gengivas e olhos), unhas finas e achatadas. A
anemia ferropriva diagnosticada atravs de exame de sangue (hemograma), a partir da avaliao
dos nveis e caractersticas da hemoglobina (baixos nveis de hemoglobina e hemcias com
formatos alterados ou pouco pigmentadas), das protenas que armazenam e transportam ferro
(ferritina e transferrina) e da capacidade total de ligao do ferro (quando est muito alta, significa
que as reservas de ferro esto baixas).
Conseqncias e complicaes: em crianas, a anemia ferropriva pode causar retardo no
crescimento e perda significativa na capacidade cognitiva (de adquirir conhecimentos),
comprometendo o desenvolvimento da inteligncia e as funes imunolgicas (infeces
associadas). Gestantes anmicas do luz a bebs com baixo peso e tm risco aumentado de morrer
durante o parto.
Tratamento: para uma resposta imediata, o tratamento realizado atravs da administrao
de sais de ferro (sulfato ferroso), preferencialmente por via oral e juntamente com uma fonte de Vit.
C (suco de laranja). Em mdio prazo, o uso de alimentos enriquecidos com ferro e o consumo de
uma dieta equilibrada contendo os alimentos que so as melhores fontes de ferro (carnes e vsceras)
e de Vit. C (frutas ctricas) sero suficientes para prevenir uma deficincia.
O Governo Federal (atravs do Ministrio da Sade) desenvolve vrias polticas de
preveno e tratamento das anemias. Desde 2004, obrigatrio o enriquecimento de farinhas com
ferro e cido flico; o sulfato ferroso distribudo em Postos de Sade e muitas campanhas so
realizadas para esclarecimento da populao (educao nutricional).
HIPOVITAMINOSE A
definida como baixa disponibilidade de Vitamina A nos depsitos hepticos (no fgado) e
nveis diminudos no sangue. A carncia de vitamina A considerada um grave problema de sade
pblica, pois afeta um grande nmero de pessoas e produz impactos econmicos, sociais e
biolgicos que so evitveis. Muitas vezes, as carncias nutricionais no apresentam manifestaes
clnicas (ou estas se apresentam tardiamente fome oculta), o que faz com que as pessoas s
procurem os servios de sade quando o quadro est muito grave. Infelizmente, pacientes com
hipovitaminose A fazem parte deste grupo, e a cegueira uma das conseqncias mais graves.
A vitamina A essencial ao crescimento e desenvolvimento do ser humano. Atua
principalmente na manuteno da viso, no funcionamento adequado do sistema imunolgico
(defesa do organismo), mantm saudveis a pele e as mucosas (nariz, garganta, boca, olhos) e
possui funes antioxidantes.
Fatores de risco: alimentao montona (pobre em vegetais e frutas), falta de amamentao
ou desmame precoce, baixo consumo de alimentos que contm gorduras (a vitamina A s pode ser
absorvida com a presena de lipdios na dieta), infeces freqentes (parasitrias, bacterianas e
virais comuns em crianas), sndrome de m absoro de gorduras, baixo nvel socioeconmico.
Grupos de risco: gestantes e lactantes, recm-nascidos (nascem com baixo estoque de
vitamina A), crianas em fase escolar (at 14 anos) e idosos. Pessoas que sofrem sndromes de m
absoro devem ser acompanhadas e a suplementao pode ser indicada.
Sinais e sintomas: a deficincia comea sub-clinicamente (sem sintomas aparentes), quando
os nveis sangneos de Vit A atingem valores inferiores a 30mg/dL. A manifestao clnica mais
precoce a viso prejudicada em ambientes pouco ilumindos, ou cegueira noturna (nictalopia),
devido a alteraes no epitlio ocular. A xeroftalmia (olho seco) pode agravar-se, atacando a
conjuntiva membrana que reveste o olho - (manchas de Bitot) e a crnea (xerose e ulcerao
corneal). Pele seca, fadiga e infeces persistentes tambm podem ser sinais de carncia de
vitamina A.
Conseqncias e complicaes: a xeroftalmia e cegueira noturna so reversveis aps a
introduo da vitamina A na dieta; no entanto, as ulceraes na crnea podem levar cegueira
irreversvel (ceratomalcia) e perda do olho (necrose dos tecidos). A hipovitaminose A a maior
causa de cegueira em todo o mundo, porque quando as pessoas procuram os servios de sade os
tecidos oculares j esto muito comprometidos. O sistema imunolgico tambm pode ficar muito
prejudicado, o que contribui para aumentar o nmero de mortes e de casos graves de infeco em
crianas.
Tratamento: a suplementao com 2 mega-doses de Vit. A (injeo intramuscular de
100.000 UI 10 mg ou 200.000UI de palmitato de retinil) indicada para uma resposta imediata.
O tratamento deve seguir com o planejamento alimentar rico em fontes de Vit. A e o consumo de
alimentos fortificados.
O Governo Federal (atravs do Ministrio da Sade) desenvolve algumas polticas de
preveno da hipovitaminose A. Desde 1994, mega-doses de Vit. A so dadas s crianas de 6
meses a 5 anos (garantindo uma reserva heptica de 6 meses). A partir de 2001, purperas
(mulheres que acabaram de dar luz) tambm recebem uma mega-dose de 200.000UI
imediatamente aps o parto, como estratgia para garantir as reservas da me durante a produo do
leite materno rico em Vit. A. Como a mega-dose s garante reservas de Vit. A por 6 meses, a
educao nutricional (esclarecimento da populao sobre a importncia do consumo de alimentos
ricos neste nutriente) um dos recursos mais eficientes para prevenir a hipovitaminose A.
Apesar de ser obrigatria a iodao do sal desde a dcada de 1950, ainda encontramos
deficincia de iodo em populaes de cerca de 120 municpios no Brasil, principalmente em regies
de bacias sedimentares (bacias Amaznica, Sanfranciscana e Paranaica) e nos bolses de misria
dos grandes centros urbanos. Os prejuzos sade causados pela carncia de iodo (mesmo a
moderada) so facilmente evitveis com uma alimentao adequada.
O iodo utilizado pela glndula tireide para a produo de hormnios (T3 e T4 -
triiodotironina e tireoxina, respectivamente) que regulam o metabolismo celular, o crescimento
fsico e a maturao das clulas nervosas, sendo importantes para o funcionamento de vrios rgos
(corao, fgado, rins, crebro, etc...).
Fatores de risco: o baixo consumo de sal iodado o principal fator risco para o
desenvolvimento de DDIs. Ao comprar sal, deve-se sempre observar se este iodado e se est
dentro do prazo de validade; o sal no deve ser armazenado em geladeira e deve-se evitar colocar
colheres molhadas no recipiente onde ele est armazenado (a umidade reduz a qualidade do iodo).
Ao preparar temperos caseiros, deve-se acrescentar sal iodado mistura. O consumo de alimentos
bociognicos crus (mandioca, repolho, nabo, amendoim e soja) prejudica a absoro e utilizao do
iodo pelas clulas da tireide.
Grupos de risco: gestantes, fetos em formao e crianas at 5 anos. Pessoas que vivem em
regies montanhosas, de bacias sedimentares e nos bolses de misria tambm fazem parte do
grupo de risco.
Sinais e sintomas: a deficincia de iodo, normalmente, demora a se manifestar. O bcio
(aumento no volume da glndula tireide, sinal clnico visvel como uma protuberncia na frente do
pescoo) e o hipotireoidismo (reduo na produo dos hormnios tireoideanos) surgem apenas
quando a carncia grave e crnica. Nas crianas, os primeiros sintomas incluem atraso no
crescimento e dificuldade de aprendizagem (algumas crianas no conseguem andar ou falar). O
diagnstico precoce de deficincia de iodo pode ser dado a partir da medio de iodo excretado na
urina (iodria); valores abaixo de 10?g/dL so considerados deficientes.
Conseqncias e complicaes: fetos ou recm-nascidos com deficincia de iodo podem
desenvolver o cretinismo sndrome caracterizada por retardo mental grave, surdez, mudez e
alteraes na estrutura corporal. Podem existem variaes menos graves desta sndrome, que se
manifestam como retardo moderado na maturao intelectual. Estima-se que, no mundo todo, cerca
de 89 milhes de pessoas sofram danos cerebrais por carncia de iodo.
Tratamento: o hipotireoidismo tratado com a administrao por via oral de formas
sintticas dos hormnios T3 e T4 (levotiroxina). No entanto, os danos cerebrais e sseos causados
pela deficincia so irreversveis. O consumo regular de sal iodado e de alimentos fonte de iodo
(peixes, frutos do mar, vegetais, leite e ovos) suficiente para prevenir o desenvolvimento de DDIs.
A ANVISA (Agncia de Vigilncia Sanitria), juntamente com o Governo Federal
(Ministrio da Sade), publicou em maio de 2003 uma portaria onde estabelece os teores mnimo e
mximo de iodo para enriquecimento do sal de cozinha. Infelizmente, muitos fabricantes de sal no
vem cumprindo a determinao do governo e colocam no mercado um sal com baixo teor de iodo,
expondo a populao ao risco de desenvolver uma carncia que acarreta graves impactos biolgicos
e sociais. O custo com a iodao do sal de cozinha de cerca de R$0,017 por pessoa ao ano; muito
mais baixo do que os gastos com o tratamento dos DDIs somados aos prejuzos econmicos
provocados pelo retardo mental.
Avaliao da Quantidade de iodo no sal brasileiro
Tipo de sal Marcas Classificao
Diana Muito bom
Bio Sal Muito ruim
Refinado
DESNUTRIO