LESIN CEREBRAL TRAUMTICA

Las lesiones traumticas del crneo seo y del cerebro subyacente pueden ser de diferentes
tipos y gravedad variable, dependiendo de la naturaleza e intensidad del evento causante.
Puede haber una fractura del crneo que afecte la bveda craneal o la base del crneo, una
contusin cerebral, una lesin a vasos sanguneos de mayor tamao que produzcan un
hematoma traumtico o cualquier combinacin de estos tipos de lesin.
Las lesiones cerebrales estn cerradas (es decir, con la duramadre intacta) o abiertas (con
una herida que se extiende dentro del compartimiento subdural o ms profundo en el
parnquima cerebral). Las lesiones cerebrales abiertas estn asociadas con el riesgo de
infeccin intracraneal temprana o tarda. La escala de gravedad clnica de la lesin cerebral
traumtica se extiende desde una simple contusin del crneo seo al sndrome de
concusin y el sndrome de contusin cerebral. La principal manifestacin clnica de una
lesin parenquimatosa traumtica es el deterioro o la prdida de consciencia, generalmente
acompaada de deterioro de la memoria (amnesia retrgrada y antergrada). Tambin
puede haber un dficit neurolgico o convulsiones epilpticas. Los grandes hematomas
traumticos, o el dao extenso al parnquima del cerebro con el edema que acompaa,
pueden conducir a un aumento rpido de la presin intracraneal que causa la compresin
del cerebro y posiblemente la herniacin del tronco enceflico.
Los hematomas traumticos pueden situarse dentro del parnquima cerebral (hematoma
intracerebral traumtico) o en los compartimentos menngeos adyacentes (hematoma
subdural y epidural). La hemorragia subaracnoidea traumtica es menos comn.
Las complicaciones tardas frecuentes de la lesin cerebral traumtica grave incluyen
dficits neuropsicolgicos, cambios en la personalidad y epilepsia sintomtica.

Aspectos Relevantes de la Historia Clnica y el Examen Neurolgico

En la fase inicial despus del trauma, se evala la gravedad de la lesin, con especial
atencin a los siguientes aspectos de la historia:
_ la duracin de la inconsciencia (segn lo informado por los testigos oculares);
_ la duracin de la amnesia para los eventos ocurridos antes de la lesin (amnesia
retrgrada);
_ la duracin de la amnesia en los eventos ocurridos desde la lesin (amnesia antergrada,
quiz acompaada de confusin);
_ la duracin de todo el perodo de amnesia, que es la suma de las duraciones de la amnesia
retro y antergrada
_Convulsiones epilpticas tempranas;
_ sangrado de la oreja o la nariz (que indica un fractura de crneo).
La profundidad de la conciencia alterada o coma en un paciente con lesin cerebral se
clasifica numricamente en la Escala de Coma de Glasgow (Tabla 6.6).
Aspectos importantes del examen fsico inicial son:
_ el nivel de conciencia del paciente (ver arriba);
_ lesiones externas visibles, especialmente de la cabeza;
_ sangrado y posiblemente flujo de lquido cefalorraqudeo de la nariz o las orejas, o en la
faringe (una fuga de LCR es una evidencia conclusiva de una lesin cerebral abierta,
mientras que el sangrado no lo es);
_ lesiones de la columna cervical;
_ hematoma periorbitario; hallazgos neurolgicos (reflejos pupilares, discapacidad visual,
nistagmo, sordera, debilidad, signos del tracto piramidal), estado general de salud y, en
particular, estado circulatorio.
Las pruebas auxiliares, que se realizan segn lo indicado por la situacin clnica, incluyen
radiografas de la columna cervical y una TC y / o resonancia magntica de la cabeza. Las
radiografas craneales casi nunca se indican.
Las lesiones cerebrales traumticas suelen acompaarse de lesiones de la columna
cervical.

El grado clnico de gravedad de la lesin cerebral traumtica est estrechamente

correlacionado con el grado inicialmente evidente de dao estructural en el crneo y el
cerebro, pero la correlacin no es absoluta. Por ejemplo, un paciente puede tener una
fractura extensa del crneo, pero sin dficit neurolgico; Otro paciente puede sufrir un
golpe relativamente menor en la cabeza que rompe una vena puente y produce un
hematoma subdural de crecimiento lento que puede comprimir el cerebro y, en ltima
instancia, causar coma y muerte. El estado clnico del paciente despus de una lesin
cerebral traumtica puede clasificarse de la siguiente manera (en orden creciente de
gravedad):
Contusin del crneo. Los pacientes con sndrome de contusin crnica simple no tienen
evidencia de una lesin cerebral, i. Sin prdida de conciencia o amnesia, un examen
neurolgico normal y hallazgos intracraneales normales en la TC o RM (si se realizan).
Algunos pacientes con este sndrome tienen laceraciones del cuero cabelludo, o incluso
fracturas del crneo, y dolor de cabeza puede estar presente. La terapia adecuada
consiste en una restriccin temporal de la actividad y la medicacin sintomtica, segn se
requiera (analgsicos, antiemticos).
La conmocin cerebral (lesin cerebral traumtica leve) se caracteriza por una breve
prdida transitoria de la conciencia, que suele durar no ms de unos minutos ya veces
seguirse un perodo de confusin. Los perodos de amnesia retro y antero-grado son muy
breves. Dolor de cabeza, mareos, nuseas y (a veces) vmitos son acompaamientos
comunes de la concusin en la fase temprana. Un examen neurolgico estndar no revela
dficit. En el pasado, se supona generalmente que la concusin no produca dao
estructural al cerebro, pero las imgenes de RM ponderadas en T2, de hecho, revelan
lesin axonal difusa en algunos pacientes. Por otra parte, las pruebas neuropsicolgicas
revelan que algunos pacientes que se dice que han sufrido no ms de una conmocin
cerebral realmente tienen dficit de ciertos tipos caractersticos, denominados
colectivamente lesin cerebral mnima. Los pacientes oculares sufren dolores de cabeza
postraumticos persistentes. La distincin clnica entre concusin y contusin cerebral
(ver ms abajo) no siempre es fcil de dibujar.
Tratamiento de la concusin. Como en el sndrome de contusin craneal, la restriccin
transitoria de actividad es suficiente (por ejemplo, unos pocos das de reposo en cama),
combinada con la medicacin sintomtica como se requiere (vase ms arriba). El
paciente no debe ser inmovilizado por ms tiempo de lo necesario: mientras no haya
contraindicacin (como la inestabilidad hemodinmica), el paciente debe levantarse y
caminar con asistencia el da de la lesin, o dentro de los prximos das por ltimo. Los
pacientes movilizados rpidamente tienden a presentar sntomas postconcusivos menos
severos con una menor tendencia a la cronificacin.
Contusin cerebral y lesiones penetrantes. Por definicin, estos tipos de lesin implican
dao al parnquima cerebral. En comparacin con la concusin, producen periodos de
inconsciencia considerablemente ms largos y amnesia retro y antergrada; De hecho, el
paciente puede no recordar nada durante un perodo de varios das alrededor del tiempo
de la lesin. El examen en la fase aguda a menudo revela dficits neurolgicos, que
pueden persistir. La anosmia residual es frecuente (p.180). La TC o RM revela focos de
contusin (Fig. 6.2) o hemorragia intracraneal, e. G., Un hematoma epidural agudo. Las
lesiones parenquimatosas pueden encontrarse directamente subyacentes al sitio del
golpe externo (lesiones de golpe) y en la posicin diametralmente opuesta en el cerebro
(lesiones de "contrapeso"). Las lesiones de este ltimo tipo se deben a la fuerza violenta
que distorsiona los tejidos transmitida a travs del cerebro al otro lado en el momento de
la lesin. Los hallazgos anatomopatolgicos en los focos de contusin cerebral incluyen
necrosis isqumica y hemorrgica del tejido, pequeas hemorragias, desgarros de tejido
cerebral y vasos sanguneos y edema cerebral secundario. La puncin lumbar, si se realiza
(generalmente contraindicada!), Produce lquido cefalorraqudeo sanguneo o
xantocrmico.
Las grandes contusiones cerebrales y los extensos hematomas traumticos, combinados
con el edema cerebral secundario asociado, pueden causar aumentos muy rpidos y
pronunciados de la presin intracraneal, llevando a la compresin cerebral ya la
herniacin del cerebro medio y del diencfalo a travs de la muesca tentorial y / o De la
mdula a travs del foramen magnum. Los signos clnicos de la herniacin del tronco
enceflico son: deterioro progresivo de la conciencia que conduce al coma; Una pupila
dilatada, inicialmente slo en el lado de la lesin expansiva; Flexores y, posteriormente,
espasmos extensores; Y, por ltimo, una prdida de funciones reguladoras autnomas
(respiracin, temperatura, actividad car- dcica, tono vascular), pupilas dilatadas y fijas
bilateralmente y muerte.

Todos los pacientes con lesin cerebral traumtica deben ser cuidadosamente
observados clnicamente para detectar signos de aumento de la presin intracraneal. En
pacientes con un nivel de conciencia disminuido, o coma, la anchura y la reactividad de
las pupilas y otros reflejos del tronco enceflico deben ser controlados regularmente, de
modo que la hipertensin intracraneal pueda ser detectada en el momento ms
temprano posible. En algunos pacientes, los dispositivos de medicin de presin se
implantarn intracranealmente para la monitorizacin continua e invasiva del PIC.

Tratamiento del sndrome de contusin cerebral. Dependiendo de su estado clnico, el

paciente puede necesitar ser observado en una unidad de cuidados intensivos o unidad
dedicada de neurotrauma, con frecuentes controles de los signos vitales y funciones
neurolgicas, y posiblemente con monitorizacin invasiva del PIC. Las extensas lesiones
parenquimatosas y el edema cerebral asociado generalmente elevan la presin
intracraneal; Por lo tanto, pueden ser necesarias medidas de reduccin del PIC, como
elevacin de la cabeza del paciente, hiperventilacin (en algunos pacientes), osmoterapia
o incluso craniectoma para aliviar la compresin cerebral (pg. Estudios recientes han
mostrado un efecto positivo de la hipotermia teraputica, en la que el paciente se enfra a
aprox. 34 C.
Si el paciente sobrevive, la RM puede revelar una lesin permanente en el parnquima
cerebral (Fig. 6.3). Los sntomas postraumticos tardos se asemejan a los de la conmocin
cerebral, pero son ms intensos y por lo general persisten ms tiempo. Para ms detalles,
vase pg. 91.

Hematomas traumticos
Los hematomas traumticos surgen cuando la lesin traumtica desgarra una arteria o
vena mayor (Fig. 6.4). Se clasifican de la siguiente manera:
Los hematomas intracerebrales se encuentran generalmente en el lbulo frontal o
temporal. Pueden ejercer un considerable efecto de masa; Combinados con el edema
circundante, pueden causar suficiente presin sobre el cerebro para producir un declive
progresivo de la conciencia y dficits neurolgicos cada vez ms graves. En estos
pacientes, debe considerarse la evacuacin neuroquirrgica del hematoma, dependiendo
de su tamao y localizacin.
Los hematomas epidurales (Fig. 6.5) generalmente se producen por desgarro traumtico
de una arteria dural, usualmente la meningea media a. La propia rotura suele ser el
resultado de una fractura temporal del crneo, pero a veces ocurre en ausencia de
fractura del crneo. La coleccin de sangre se encuentra entre el periostio y la duramadre.
La hemorragia arterial puede comprimir el cerebro muy rpidamente: un paciente que
est inicialmente comatoso debido a una coexistencia de una contusin cerebral puede no
emerger del coma debido al desarrollo de un hematoma epidural en los minutos u horas
despus de la lesin. Por otro lado, un paciente inicialmente despierto o slo
transitoriamente inconsciente puede caer en coma despus de un llamado "intervalo
lcido" que dura unos minutos u horas. El lado del hematoma se puede determinar a
menudo por el examen clnico: la herniacin uncal incipiente comprime el oculomotor
ipsilateral n. Y provoca la dilatacin de la pupila ipsilateral, mientras que la hemiparesia es
contralateral al hematoma. Cuando se sospecha un hematoma epidural agudo, se debe
realizar una tomografa computarizada de inmediato para confirmar el diagnstico (no hay
lminas planas o MRI, vase la nota ms abajo). El hematoma es usualmente visto como
una zona hiperdensa, biconvexa que est marcadamente delimitada del tejido cerebral
adyacente. Una vez diagnosticado, debe ser evacuado de forma neuroquirrgica
inmediatamente para prevenir la herniacin del tronco enceflico y la muerte. Los
pacientes a menudo hacen una recuperacin excelente si no tienen otras lesiones
cerebrales acompaantes y si el hematoma se ha eliminado lo suficientemente temprano.
Nota: cuando se sospecha un hematoma epidural, las radiografas simples del crneo y la
RM estn contraindicadas. El primero podra revelar una fractura, pero no puede revelar
el hematoma; Este ltimo mostrar el hematoma, pero tarda ms que CT, y el tiempo es
escencial.
Los hematomas subdurales pueden ser agudos, subagudos o crnicos. La coleccin de
sangre se encuentra entre la duramadre y la aracnoides y se produce debido a un
desgarro en una vena puente.
El hematoma subdural agudo suele ser un componente de lesin cerebral traumtica
grave con hemorragias contusionales intraparenquimales extensas. El examen clnico por
s solo no permite una distincin clara entre hematomas subdurales y epidurales: el
hematoma subdural tambin se caracteriza por un declive progresivamente progresivo de
la conciencia, dilatacin pupilar ipsilateral y hemiparesia contralateral. El diagnstico se
establece mediante TC: un hematoma subdural se suele ver como un rea hiperdensa o
isodensa (dependiendo del tiempo transcurrido desde el evento traumtico), ya sea en
forma de media luna o estrechamente aplicado al crneo; A diferencia de un hematoma
epidural, un hematoma subdural est mal demarcado del tejido cerebral subyacente. Los
hematomas subdurales, tambin, son tratados por evacuacin neuroquirrgica inmediata.
El hematoma subdural crnico puede surgir despus de una lesin cerebral traumtica
leve o incluso despus de un golpe relativamente trivial en la cabeza, del cual el paciente
ya no puede tener ningn recuerdo. A pocas semanas o raramente meses despus del
evento causal, el paciente empieza a sufrir dolor de cabeza cada vez ms intenso,
alteraciones fluctuantes de la conciencia, confusin y, finalmente, somnolencia
progresiva. La hemipesia, si est presente, suele ser leve y generalmente no existen signos
de hipertensin intracraneal. El diagnstico se establece mediante TC o RM. El
tratamiento es por evacuacin neuroquirrgica a travs de uno o dos orificios de rebabas
(este es un procedimiento relativamente breve y sin complicaciones y puede realizarse
bajo anestesia local en pacientes cooperativos). La anticoagulacin teraputica es un
factor de riesgo para el desarrollo de un hematoma subdural crnico.

Complicaciones de lesiones cerebrales traumticas

Complicaciones tempranas
Infeccin post-traumtica temprana. Cualquier lesin cerebral abierta o penetrante (por
ejemplo, fracturas de crneo deprimidas, heridas de bala) proporciona una va de acceso
para la contaminacin bacteriana de los espacios menngeos y del cerebro. Meningitis
postraumtica temprana, empiema subdural, cerebitis o un absceso cerebral pueden
aparecer unos das o semanas despus del evento traumtico.
Complicaciones posteriores
Infeccin tarda. Una fractura de la base del crneo asociada con un desgarro dural puede
crear una fstula del lquido cefalorraqudeo, manifestndose clnicamente como una fuga
de lquido claro por la nariz o el odo (LCR o otorrea) o en la faringe. Las fstulas con fugas
de CSF se acompaan a veces de dolor de cabeza ortosttico debido a hipotensin
intracraneal. Si la fstula permanece sin descubrir o sin tratamiento, puede servir como un
portal para la infeccin bacteriana. El paciente puede presentarse con meningitis y / o un
absceso cerebral, tal vez aos despus del trauma inicial. La presencia y localizacin
exacta de una fstula del LCR puede ser demostrada por cisterno- grafa isotpica (Fig.
4.12, p.53); Otros estudios tiles incluyen la RM y la TC de seccin delgada, que puede
revelar un defecto seo o una fractura. Las fstulas del lquido cefalorraqudeo deben ser
reparadas quirrgicamente.
Deficiencias neurolgicas postraumticas. El dficit ms comn del nervio craneal despus
de una lesin cerebral traumtica es la anosmia (p. 180), que es permanente en dos
tercios de los pacientes, seguida de lesiones del nervio ptico y parlisis de los nervios a
los msculos oculares. La disfuncin del nervio ptico slo rara vez mejora, pero las
parlisis de los nervios craneales III, IV y VI suelen desaparecer en dos o tres meses. Las
fracturas de la (s) pirmide (s) petrosa (s) pueden causar parlisis del nervio facial as
como sordera, debido a lesin al nervio vestibulo-coclear o a la propia cclea; Cuando es
causada por una fractura transversal, la sordera suele ser permanente. Una fractura que
se extiende en el foramen yugular puede causar una parlisis combinada de los nervios
glosofarngeo, vago y accesorio (sndrome de Siebenmann). Las lesiones cerebrales focales
causan dficit segn su localizacin. Las lesiones dentfricas a menudo causan diabetes
inspida. La espasticidad puede ser uni o bilateral. Las lesiones cerebelosas se caracterizan
por ataxia, que no siempre se resuelve.
La epilepsia postraumtica se observa en dos aos en el 80% de los pacientes que la
desarrollan, pero tambin puede surgir muchos aos despus del trauma inicial en casos
raros. Las convulsiones pueden ser focales, secundariamente generalizadas, o
principalmente generalizadas (vase pgina 164).

Deficiencias neuropsicolgicas y cambios de personalidad.

Los dficits neuropsicolgicos postraumticos (denominados en varias ocasiones sndrome
cerebral orgnico focal, sndrome psicoanmico o encefalopata postraumtica) y los
cambios de personalidad son a menudo las secuelas ms incapacitantes de la lesin
cerebral traumtica para el paciente y su familia. La gravedad de estos problemas est
correlacionada positivamente con la duracin de la prdida inicial de conciencia y con la
duracin de la amnesia retrgrada y antergrada alrededor del tiempo de la lesin. Tanto
la memoria a corto como a largo plazo se deterioran y el lapso de exposicin es ms corto
de lo normal. El paciente tiene dificultades para Hacer frente a tareas y situaciones
complejas y se fatiga fcilmente. La impaciencia, la irritabilidad, la ini- ciativa disminuida,
la mala concentracin y la falta de inters que van hasta la apata caracterizan el
comportamiento del paciente. Los efectos psicosociales adversos en la vida personal y
profesional son a menudo muy graves.
Los fenmenos postraumticos ms raros incluyen un signo persistente de Lhermitte
(p.157) o una hidrocefalia malovastiva.
La hidrocefalia malorresortiva se presenta con mayor frecuencia despus de una
hemorragia subaracnoidea traumtica y consiste en una alteracin del flujo y reabsorcin
del LCR debido a las adherencias de la aracnoides y de las granulaciones aracnoideas.
Tambin puede surgir despus de una hemorragia subaracnoidea aneurismtica (pg.
108), meningitis o trombosis del seno venoso, o espontneamente, i. E., Sin ningn factor
de riesgo conocido. El flujo de lquido cefalorraqudeo disminuido provoca dilatacin
ventricular. Los hallazgos clnicos incluyen:
una alteracin progresiva de la marcha con paraparesia espstica, incontinencia urinaria,
alteraciones neuropsicolgicas fluctuantes ya veces tambin dolor de cabeza.
La TC revela ventrculos laterales agrandados y redondeados, mientras que el espacio
subaracnoideo parece apretado o de dimensiones normales, pero nunca ensanchado. La
presin del LCR medida en la puncin lumbar est dentro de los lmites normales (de ah el
nombre alternativo de esta condicin, "hidrocefalia de presin normal"). Si se eliminan de
20 a 50 ml de LCR, los sntomas enumerados anteriormente mejoran, especialmente la
perturbacin de la marcha: la marcha inicialmente "pegajosa" y de paso pequeo se
vuelve sbitamente mucho ms fluida.

Accidente cerebrovascular isqumico

El accidente cerebrovascular isqumico se produce cuando la isquemia persistente o una
interrupcin completa del suministro de sangre a un rea particular del cerebro produce
una destruccin irreversible del tejido cerebral. Los dficits neurolgicos resultantes
suelen surgir de forma sbita (de ah el trmino "accidente cerebrovascular"), pero a
veces pueden progresar durante un perodo de tiempo ms largo ("accidente
cerebrovascular en la evolucin"). Son irreversibles, oa lo sumo slo parcialmente
reversibles.
Etiologa. El ictus isqumico tiene muchas causas. Los eventos emblicos y la estenosis
vascular por aterosclerosis desempean un papel importante, al igual que los cambios
aterosclerticos hipertensivos de arterias cerebrales de calibre medio o pequeas.
El factor de riesgo ms importante para el accidente cerebrovascular es la hipertensin
arterial.
Las principales etiologas del accidente cerebrovascular isqumico se resumen en la Tabla
6.12. Los sntomas agudos se producen a veces por una cada repentina de la presin
arterial. Los principales factores de riesgo para la aterosclerosis y el accidente
cerebrovascular isqumico se enumeran en la Tabla 6.13.
Tipos de infarto. Hay tres tipos bsicos de infarto cerebral, que se distinguen entre s por
el calibre de las arterias ocluidas:
Los infartos territoriales se producen principalmente por oclusiones de los troncos
principales o ramas principales de las arterias cerebrales (macroangiopata cerebral), que
pueden deberse a trombosis, embolia u otras causas. El infarto incluye tanto la corteza
como la sustancia blanca subcortical ya veces los ganglios basales y el tlamo (Fig. 6.12).
Normalmente es posible inferir qu vaso ha sido ocultado del patrn de dficits
neurolgicos que se producen.
Los infartos de las cuencas (infartos fronterizos) son infartos de origen hemodinmico que
tambin se deben a procesos microangiopticos. El estrechamiento de los vasos pequeos
dificulta la perfusin en las regiones vulnerables en las fronteras entre los territorios de
dos o ms arterias (Fig. 6.13). Si la presin de perfusin es inadecuada, se produce un
infarto.
Los infartos lacunares son causados por microangiopata (generalmente aterosclerosis de
pequeos vasos debido a la hipertensin). Los infartos (lacunes) tienen menos de 1,5 cm
de dimetro ya menudo mltiples. Se encuentran principalmente en los ganglios basales,
tlamo y tronco enceflico, ya veces en la corteza cerebral y en la materia blanca
subcortical (Fig. 6.13). Su presentacin clnica depende de su nmero y localizacin. Los
mltiples factores subcorticales debidos a la hipertensin son el sello distintivo de la
encefalopata arteriosclertica subcortical, tambin llamada enfermedad de Binswanger
(Fig. 6.14).
Signos y sntomas de accidente cerebrovascular isqumico. Los dficits neurolgicos
producidos por el ictus isqumico dependen del rea del cerebro que es isqumica o
infarto. Ahora resumiremos brevemente las manifestaciones clnicas de los principales
sndromes cerebrovasculares y los tpicos dficit producidos por la isquemia en reas
circunscritas del cerebro.
Oftlmica a. La isquemia transitoria en el territorio de este vaso produce amaurosis fugaz
(ceguera monocular transitoria), mientras que la isquemia de mayor duracin causa
infarto de la retina. La isquemia retiniana se debe a menudo al embolismo de los cristales
de colesterol de las placas ulceradas en la cartida interna a. En la oftlmica a. Los
cristales embolizados dentro de las arterias de la retina pueden ser vistos de vez en
cuando por oftalmoscopia.
Cartida interna a. La estenosis u oclusin de este vaso puede causar isquemia simultnea
del ojo con prdida visual monocular (ver arriba) y hemiparesia contralateral, en
combinacin con dficits neuropsicolgicos. Este sndrome oculocerebral es raro, sin
embargo, como la isquemia en el territorio de la cartida interna a. Suele presentarse con
prdida visual monocular o hemiparesia severamente severa y dficits neuropsicolgicos.
Cerebral medio a. (MCA). El sitio de oclusin (tronco principal vs. rama del cerebro medio
a.) Determina las manifestaciones clnicas. Por regla general, se observa una hemiparesia
braquiofacial y un dficit hemisensorial, a menudo acompaados de hemi- o cuadranopsia
homnima y, en la fase inicial, una parlisis de la mirada horizontal hacia el lado de la
hemiparesia. Una oclusin de MCA en el lado dominante del lenguaje (por lo general de
izquierda) produce adems afasia y apraxia, mientras que una en el lado no dominante
produce deterioro de la orientacin espacial. Una oclusin del tronco principal de la MCA
causa isquemia no slo de la corteza, sino tambin de los ganglios basales y de la cpsula
interna, produciendo una hemiparesia contralateral ms severa. Si la hemiparesia no
mejora con el tiempo, o lo hace slo parcialmente, se produce un deterioro tpico y
permanente de la marcha: circunduccin del miembro inferior extendido espasticamente,
flexin del miembro superior partico en la mueca y el codo y ausencia Del giro del brazo
en el lado afectado (marcha de Wernicke-Mann) (Fig. 6.15).

Coroides anterior a. La isquemia en el territorio de este vaso causa un defecto del campo
visual homnimo, un dficit hemisensorial y, menos comnmente, una hemiparesia. Las
manifestaciones clnicas se asemejan a las de la oclusin del lenticulostriato aa. (Ramas
del cerebelo medio a que suministran los ganglios basales y la cpsula interna). Tambin
pueden existir signos motores extrapiramidales, como el hemiballismo.
Cerebro anterior a. Un infarto en el territorio de esta arteria provoca hemiparesia
contralateral afectando principalmente a la extremidad inferior, a veces acompaada de
ataxia contralateral y, si la lesin es izquierda, por apraxia. Ocasionalmente puede haber
apata, abulia (falta de motivacin y motivacin patolgica) e incontinencia urinaria.
Posterior cerebral a. La oclusin de esta arteria puede producir infarto en el pednculo
cerebral, el tlamo, las porciones mediobasales del lbulo temporal y el lbulo occipital. El
signo clnico ms destacado de una oclusin distal (ms all del origen de la comunicacin
posterior a.) Es hemianopsia homnima contralateral, posiblemente combinada con
dficits neuropsicolgicos.
Basilar a. Oclusin del tallo principal o de una rama del basilar a. Causa signos del tronco
enceflico, del cerebelo y del tlamo (ver abajo). La trombosis del tronco principal puede
producir sndrome bloqueado y es a menudo fatal (pg.
El infarto talmico resulta de la oclusin de una de las arterias que suministran el tlamo.
Por lo general se presenta con un dficit hemisensorial contralateral, adems de leve
paresia y hemiataxia. La memoria del paciente tambin se ve afectada.
Grasa de grasa

Los infartos del tronco enceflico suelen ser lacunares. Surgen en el territorio de una o
ms pequeas arterias perforantes que se ramifican del tronco basilar. Su presentacin
clnica depende de los ncleos del tronco cerebral y de los tramos de fibras que afectan.
Por lo tanto, el accidente cerebrovascular toma muchas formas clnicas diferentes, que
corresponden a la amplia variedad de funciones atendidas por las estructuras del tronco
enceflico. Por regla general, la apopleja del tronco cerebral provoca deficiencias del
nervio craneal ipsilateral y un defecto hemisensorial contralateral y / o hemiparesia (ver
tabla 6.14).
El gran nmero de sndromes vasculares del tronco enceflico que han sido descritos y
que recibieron nombres epnicos se ven raramente en forma "pura" en la prctica clnica.

El ms importante de ellos es el sndrome de Wallenberg, que resulta de la oclusin del

posterior cerebelo a posterior. (PICA). Algunos de los sndromes vasculares ms comunes
que afectan a diferentes partes del tronco enceflico se resumen en la Tabla 6.14.
El infarto cerebeloso se presenta con vrtigo, nuseas, marcha inestable, disartria y, a
menudo, dolor de cabeza agudo y deterioro progresivo de la conciencia. El examen
neurolgico revela ataxia, dismetra y nistagmo. A menudo, el infarto simultneo de parte
del tronco enceflico produce signos adicionales del tallo cerebral. No es comn que el
edema en y alrededor del rea infartada conduzca rpidamente a una elevacin de la
presin intracraneal que amenaza la vida en la fosa posterior. Una imagen tpica de RM de
la apopleja cerebelosa se presenta en la Fig. 6.16.
Grasa de grasa
Evaluacin diagnstica del accidente cerebrovascular isqumico. La evaluacin diagnstica
en la fase aguda se centra en la determinacin del sitio anatmico y la extensin de la
isquemia cerebral y, sobre todo, su etiologa.
Evaluacin diagnstica aguda. En la bsqueda de estos objetivos, el trabajo inicial debe
comenzar siempre con lo siguiente:
historial exacto sobre no slo el presente
Enfermedad, sino tambin la historia mdica pasada, con especial
Atencin a factores de riesgo y enfermedades sistmicas;
un examen neurolgico clnico exhaustivo que permita
Localizacin de la lesin (ver arriba); y
examen del sistema cardiovascular (medicin del pulso y de la presin sangunea y de la
auscultacin del corazn, de la aorta carotdea y quiz de otros vasos, segn la situacin
clnica, se debe prestar especial atencin a los ruidos ya cualquier irregularidad
Del pulso que sugieren arritmia).
Pruebas auxiliares en la fase aguda. Tambin deben realizarse las siguientes pruebas
auxiliares en todos los pacientes con ictus en la fase aguda:
Pruebas de laboratorio, principalmente para la identificacin de riesgos
Factores infecciosos / inflamatorios y coagulopatas (tasa de sedimentacin de eritrocitos,
azcar en la sangre, perfil lipdico, hemograma completo y hemoglobina, perfil de
coagulacin ya veces protena C, anticuerpos antifosfolpidos, serologa de la sfilis, etc.).
Estudios de imagen. Incluso antes de que se realicen, cualquier dficit neurolgico
central de inicio agudo es muy probable que se deba a un accidente cerebrovascular, de
los cuales el accidente cerebrovascular isqumico es el tipo ms comn; Pero la
neuroimagen sigue siendo indicada para la confirmacin definitiva del diagnstico.
Cualquier paciente que se supone que sufre de accidente cerebrovascular isqumico
agudo debe someterse a TC lo antes posible, ya que esto tendr importantes
implicaciones en el curso del tratamiento, aunque las reas de isquemia por lo general no
puede ser visto por la TC hasta varias horas despus de la aparicin de los sntomas. La TC
temprana, sin embargo, revela hemorragia cerebral aguda, si est presente. La RM
tambin se puede realizar, si es posible La RM revela la zona del infarto y el edema
perifocal tan pronto como el paciente comienza a experimentar sntomas y muestra
infartos del tronco enceflico y del cerebelo ms claramente que la TC.
Ultrasonografa Doppler de los vasos extra- e intracraneales para detectar estenosis
vascular, oclusin y colateralizacin vascular.
Un electrocardiograma (arritmia que apunta a un posible evento cardioemblico, infarto
agudo de miocardio o evidencia de anomalas regionales del movimiento de la pared
cardiaca, que crea un peligro de trombosis intracardaca y embolia?).

Cuando se sospecha un accidente cerebrovascular isqumico, la cuestin inmediata ms

importante en el diagnstico diferencial es si el paciente no est sufriendo de una
hemorragia intracerebral ms que de una isquemia cerebral. La historia y el examen
fsico por s solos no pueden proporcionar una respuesta fiable; Por lo tanto, debe
realizarse un estudio de neuroimagen.

Otras pruebas diagnsticas despus de la fase aguda. Dependiendo de la situacin clnica,

las siguientes pruebas tambin pueden realizarse despus de la fase aguda:
angio-MRI para revelar estenosis de la cartida o verte-
Bral (Fig. 6.17);
ecocardiografa transtorcica o transesofgica
Para revelar posibles fuentes de embolia en el corazn y el arco artico, as como
cualquier disfuncin de las vlvulas cardacas;
angiografa cerebral para revelar estenosis u oclusin de los vasos sanguneos cerebrales
(tambin realizada en la fase aguda como parte del tratamiento tromboltico); y
SPECT para demostrar la perfusin deteriorada (ver Fig. 4.13, p. ).
Tratamiento del accidente cerebrovascular isqumico. Una vez que se ha realizado el
diagnstico de accidente cerebrovascular isqumico y se ha excluido una hemorragia
intracerebral, el objetivo inicial del tratamiento es minimizar la cantidad de tejido cerebral
que se daar irreversiblemente. El tejido cerebral en la zona de isquemia rela- tiva (la
penumbra isqumica, pg. 99) puede ser "salvado" mediante la pronta restauracin de su
obstruccin sangunea.

Los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular deben ser transportados

inmediatamente a un hospital de cuidados agudos y admitidos. El tratamiento
hospitalario mejora notablemente el pronstico.

Paralelamente a las medidas agudas ya discutidas, tambin se debe establecer una

estrategia de tratamiento adicional para la prevencin a largo plazo del ictus recurrente.
La estrategia adecuada depende de la etiologa del infarto.
Las estrategias generales de tratamiento para el accidente cerebrovascular isqumico son
las siguientes:
Higo. 6.17 Estenosis de alto grado de la cartida comn derecha a. En una mujer de 72
aos. El angiograma de RM, obtenido tras la inyeccin de medio de contraste, revela un
estrechamiento de alto grado en la bifurcacin carotdea (flecha).
tratamiento del edema cerebral, si est presente (pg. y
en algunos pacientes, trombolisis intravenosa dentro de las tres horas de la aparicin de
los sntomas, o tromblisis intraarterial dentro de las seis horas; Si la tromblisis es
Contraindicada, la aspirina es la droga de eleccin.
Optimizacin del suministro de oxgeno y sustrato a la zona isqumica:
control de la funcin respiratoria (con gas en la sangre
Anlisis, si es necesario, y profilaxis y tratamiento
De neumona);
tratamiento de procesos metablicos patolgicos que eleven la demanda de oxgeno y
energa (por ejemplo, tratamiento de fiebre, supresin de ataques epilpticos); y
gestin ptima del azcar en sangre, con prevencin y, si es necesario, tratamiento de
hiper o hipoglucemia.
Otras medidas teraputicas incluyen la rehabilitacin y medidas profilcticas contra el
accidente cerebrovascular recurrente:
Rehabilitacin temprana: movilizacin (profilaxis en decbito), terapia fsica y
ocupacional y, si es necesario, terapia del habla.
Prevencin del accidente cerebrovascular recurrente:
Unesdoc.unesco.org unesdoc.unesco.org
Manteniendo la presin arterial relativamente alta (valores hasta 200-220 mmHg sistlica
y 110 mmHg diastlica son tolerables);
Estabilizacin de la funcin cardiovascular (hidratacin adecuada, tratamiento de la
insuficiencia cardaca y / o arritmia, si est presente);
Tratamiento del edema cerebral, si est presente (pg. y
en algunos pacientes, trombolisis intravenosa dentro de las tres horas de la aparicin de
los sntomas, o tromblisis intraarterial dentro de las seis horas; Si la tromblisis es
Contraindicada, la aspirina es la droga de eleccin.
Optimizacin del suministro de oxgeno y sustrato a la zona isqumica:
control de la funcin respiratoria (con gas en la sangre
Anlisis, si es necesario, y profilaxis y tratamiento
De neumona);
tratamiento de procesos metablicos patolgicos que elevan la demanda de oxgeno y
energa (por ejemplo, tratamiento de fiebre, supresin de crisis epilpticas); y
gestin ptima del azcar en sangre, con prevencin y, si es necesario, tratamiento de
hiper- o hipoglucemia.
Otras medidas teraputicas incluyen la rehabilitacin y medidas profilcticas contra el
accidente cerebrovascular recurrente:
Rehabilitacin temprana: movilizacin (profilaxis en decbito), terapia fsica y
ocupacional y, si es necesario, terapia del habla.
Prevencin del accidente cerebrovascular recurrente:
Tratamiento mdico general: minimizacin del perfil de riesgo vascular (tratamiento
ptimo de la hipertensin, diabetes mellitus, hipercolesterolemia o sndrome de apnea
del sueo, si est presente, y abandono del hbito de fumar); Tratamiento de la
insuficiencia cardaca y / o arritmia. Terapia antitrombtica: el tipo a administrar depende
de la etiologa del accidente cerebrovascular inicial. Las siguientes opciones estn
disponibles:
inhibicin de la agregacin plaquetaria (principalmente aspirina, pero tambin
clopidogrel o aspirina con dipiridamol);
heparinizacin completa y anticoagulacin oral (principalmente despus de un accidente
cerebrovascular cardiaco o aorto-emblico, Trombosis de la arteria basilar, accidente
cerebrovascular en evolucin, trombosis venosa o trombosis del seno venoso (ver ms
adelante); No hay consenso sobre otras posibles indicaciones);
tratamiento quirrgico: endarterectoma para estenosis carotdea de alto grado, o
insercin de un stent intravascular.

Trombosis venosa y trombosis del seno venoso

Adems de los trastornos arteriales mucho ms comunes que acabamos de comentar, la
obstruccin al flujo venoso tambin puede causar isquemia cerebral. La obstruccin
venosa se debe generalmente a la trombosis de los grandes canales venosos que drenan
el cerebro (trombosis del seno venoso) y de las venas que se vacan en ellos (trombosis
venosa cerebral). La represin de la sangre detrs de una obstruccin venosa conduce a
una reduccin secundaria de la afluencia arterial y, por tanto, a la hipoperfusin e infarto.
En el rea infartada (infarto hemorrgico) tambin pueden ocurrir hemorragias
diapedticas ms pequeas o mayores.

Etiologa y frecuencia. Las trombosis de las venas cerebrales y de los senos venosos son
algo ms comunes en las mujeres que en los hombres; No representan ms del 1% de
todos los eventos isqumicos cerebrales. El seno sagital superior es ms comnmente
afectado, los otros senos y las venas corticales menos comnmente. Estas trombosis
suelen ser blandas, i. E., No se puede identificar una etiologa especfica. Una minora de
casos se debe a la infeccin, ya sea sistmica o en las inmediaciones del seno (por
ejemplo, otitis crnica); Otras causas incluyen estados de hipercoagulabilidad y
enfermedades sistmicas (por ejemplo, enfermedad de Behet).
Manifestaciones clnicas. Los signos y sntomas comunes son dolor de cabeza,
convulsiones epilpticas focales o generalizadas papiledema y dficit sensorial y motor,
dependiendo del sitio de la trombosis.
Evaluacin diagnstica. Los estudios de imagen revelan un infarto hemorrgico unilateral
o bilateral; La trombosis propiamente dicha puede observarse por resonancia magntica,
o por TC despus de la administracin de medio de contraste. En una minora de casos,
slo se revela mediante la angiografa (Fig. 6.18). El mtodo diagnstico de eleccin es la
RM.
El tratamiento consiste en anticoagulacin (heparina seguida de anticoagulacin oral),
usualmente por unos pocos meses.
Hemorragia intracraneal no traumtica
La hemorragia intracraneal no traumtica se define como una hemorragia espontnea en
el parnquima cerebral (hemorragia intracerebral) o en el espacio del lquido
cefalorraqudeo (hemorragia subaracnoidea). Las hemorragias intracerebrales causan
signos y sntomas agudos similares a los de la isquemia cerebral y representan
aproximadamente el 10% de los accidentes cerebrovasculares. Una de las formas ms
comunes de hemorragia intracerebral es la hemorragia hipertensiva. El principal sntoma
de la hemorragia subaracnoidea es el dolor de cabeza; Su fuente ms comn es un
aneurisma roto.

Manifestaciones generaesl de hemorragia intracraneal.

Aunque las manifestaciones de hemorragia intracraneal e isquemia cerebral son similares,
hablando en general (inicio sbito de dficits neurolgicos focales), hay una serie de
signos y sntomas clnicos que son ms caractersticos de la hemorragia que de la
isquemia. stas incluyen:
Dolor de cabeza agudo, a menudo acompaado de vmitos;
defectos neurolgicos progresivos, rpidos o muy rpidos (cuyo tipo depende del sitio
de la hemorragia);
deterioro progresivo de la conciencia, tal vez
Conduciendo al coma;
en muchos pacientes, convulsiones epilpticas.
Si estas manifestaciones estn presentes, la causa probable es una hemorragia
intracraneal. El diagnstico definitivo, sin embargo, slo puede hacerse con mtodos
neurorradiolgicos.

hemorragia intracerebral
Etiologa. La mayora de los casos de hemorragia intracerebral se deben a la ruptura de
lesiones vasculares de origen hipertensivo ("hemorragias por rexis" de pseudoaneurismas
de arteriolas lipoalinticas), aneurismas o malformaciones arteriovenosas (Figuras 6.19,
6.20). La hemorragia intracerebral tambin puede ser una complicacin de la (sobre-)
anticoagulacin teraputica. Las hemorragias ms pequeas, particularmente aquellas
que estn cerca de la superficie cortical, a menudo se deben a la angiopata amiloide.
Tambin puede haber sangrado en un infarto, un tumor cerebral primario, una metstasis
o un cavernnoma. Las etiologas ms comunes de hemorragia intracerebral se enumeran
en la Tabla 6.15.

Manifestaciones clnicas. El cuadro clnico depende principalmente del sitio y la extensin

de la hemorragia y, en menor medida, de los factores etiolgicos. Ciertos aspectos del
curso clnico pueden, sin embargo, sugerir que una etiologa es ms probable que otra:
La hipertensin arterial crnica y la edad avanzada (tpicamente 60-70) hacen que una
hemorragia por rexis sea ms probable. Estas hemorragias son causadas en ltima
instancia por la hipertensin y son generalmente muy grandes. Los sitios comunes son el
pallidum, el putamen y la cpsula interna, con las manifestaciones clnicas
correspondientes: contralateral, generalmente densa, hemiparesia o hemipleja, parlisis
de la mirada horizontal, e inicialmente, en muchos casos, desviacin conjugue y
desviacin de la cabeza a El lado de la lesin. Los sitios menos comunes son la sustancia
blanca subcortical, tronco cerebral, tlamo (Fig. 6.21) y cerebelo. Las hemorragias muy
grandes, especialmente si estn situadas en la fosa posterior, pueden elevar rpidamente
la presin intracraneal, causando la compresin del tronco cerebral y, a su vez, el
deterioro de la conciencia y el coma.
El agravamiento agudo de signos y sntomas preexistentes ms o menos graves, tal vez
acompaados de un deterioro adicional de la conciencia, sugiere hemorragia en un infarto
o tumor.
Convulsiones epilpticas focales o generalizadas que preceden al
La aparicin del punto de evento agudo hacia un tumor, malformacin vascular u otra
lesin estructural del cerebro como causa probable de hemorragia.
Evaluacin diagnstica. El diagnstico de hemorragia intracraneal es sugerido por los
hallazgos clnicos caractersticos (p.106) y luego confirmado definitivamente por la
demostracin de sangre en la TC o RM. Cuando se realizan en la fase aguda, estos estudios
pueden no revelar una malformacin vascular subyacente, si est presente, que puede ser
oscurecida por la hemorragia; La angiografa puede ser necesaria para completar el
diagnstico de trabajo. La obtencin de un perfil de coagulacin completo est indicada
en algunos pacientes.
Tratamiento y pronstico. Los pacientes que sufren de una hemorragia intracerebral
aguda requieren una observacin clnica estrecha; En particular, hay que vigilar
atentamente los signos de hipertensin intracraneal (vmitos, deterioro progresivo de la
conciencia y, a veces, anisocoria y papiledema). La hipertensin intracraneal puede
deberse a hemorragia recurrente oa inflamacin progresiva del cerebro; En cualquier
caso, debe ser detectado y tratado con prontitud (para las medidas de tratamiento, vase
la pgina 93). Adems, la estabilizacin de las funciones vitales y el tratamiento de las
crisis epilpticas, si estn presentes, son esenciales. En cada caso, debe considerarse
cuidadosamente la posible indicacin de la extirpacin neuroquirrgica del hematoma, a
la luz de las manifestaciones neurolgicas, el lugar de la hemorragia y la edad y estado
general del paciente. La hemorragia cerebelosa con efecto de masa generalmente
confiere un riesgo de compresin inminente del encfalo y la muerte y es a menudo una
indicacin para la ciruga de emergencia de salvar vidas.
Aunque alrededor de un tercio de todos los pacientes con hemorragia intracerebral
morirn de ella, mientras que otros van a disfrutar de una recuperacin espontnea ms o
menos completa.

Hemorragia Subaracnoidea (SAH)

La hemorragia subaracnoidea no traumtica, definida como hemorragia espontnea en el
espacio subaracnoideo, representa aproximadamente el 7% de todos los "accidentes
cerebrovasculares". Puede ocurrir en cualquier edad, con una incidencia mxima
alrededor de los 50 aos.
Etiologa. La hemorragia subaracnoidea se debe generalmente a la ruptura espontnea de
un aneurisma sacular en una arteria en la base del cerebro, generalmente una de las
arterias que forman el crculo de Willis. Los sitios comunes de aneurismas saculares se
muestran en la Fig. 6.22. Las causas menos frecuentes de hemorragia subaracnoidea
incluyen malformaciones arteriovenosas, vasculopatas, coagulopatas y trauma previo.
Las manifestaciones clnicas de la hemorragia subaracnoidea son:
dolor de cabeza repentino y extremadamente intenso, a menudo descrito como el "peor
dolor de cabeza de mi vida", el dolor de cabeza puede haber sido precedido por un
episodio pasajero de dolor de cabeza u otros sntomas menores ("dolor de cabeza
premonitorio", "fuga de advertencia" ; Es ms comnmente difuso o bioccipital;
a menudo, al principio, un deterioro breve y transitorio de
Conciencia, que puede ser seguida, en algn momento en las siguientes horas o das, por
un deterioro recurrente de la conciencia o coma;
a menudo, nuseas y vmitos;
rara vez, parlisis de los nervios craneales (causada por aneurismas en sitios
particulares) u otros dficits neurolgicos focales, causados, e. G., Por hemorragia
adicional en el parnquima cerebral (vase ms adelante).

Evaluacin diagnstica. La evaluacin fsica revela:

como el hallazgo fsico ms prominente, el meningismo;
Posterior inferior cerebeloso a. Vertebral
Ya veces otros signos clnicos que pueden ser tiles para la localizacin de la lesin, e.
gramo.:
Parlisis del nervio oculomotor con aneurismas del segmento terminal de la cartida
interna a. O la comunicacin posterior a .; Abulia con un aneurisma de la comunicacin
anterior a .; Hemiplejia con un aneurisma del cerebro medio a. signos del tronco
cerebral y del cerebelo con aneurismas del basilar a.
Siempre que se sospeche hemorragia subaracnoidea por razones clnicas, los estudios de
neuroimagen deben ser realizados inmediatamente. La TC o MRI con secuencias FLAIR
puede demostrar a menudo la presencia de sangre en los espacios del lquido
cefalorraqudeo el da de la hemorragia (Fig. 6.23). Estos estudios a veces tambin pueden
revelar la fuente de hemorragia (aneurisma u otro), aunque a menudo no lo hacen. Si la
TC y la RM no demuestran ninguna hemorragia ante la sospecha clnica, debe realizarse
una puncin lumbar. El LCR sangriento se encuentra en pacientes con hemorragia
subaracnoidea aguda, LCR xantocrmico en pacientes cuya hemorragia ocurri unas pocas
horas antes del LP (Fig. 6.24).

Una TC negativa o MRI no descarta la hemorragia subaracnoidea. Si persiste la sospecha

clnica, debe realizarse una puncin lumbar.

Una vez confirmado el diagnstico de hemorragia subaracnoidea por imagen o puncin

lumbar, se debe realizar la angio- grafa cerebral lo antes posible para determinar la
fuente de la hemorragia, usualmente un aneurisma. La angiografa slo est indicada, sin
embargo, si el paciente est clnicamente lo suficientemente estable como para
someterse a una operacin (a menos que se disponga de tratamiento neurorradiolgico
de intervencin, vase ms adelante).
La sangre que entra en contacto con las paredes exteriores de las arterias que atraviesan
el espacio subaracnoideo provoca vasoespasmo, que puede detectarse con Doppler
transcraneal o ecografa dplex.
Tratamiento. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismtica deben ser
inmediatamente ingresados o trasladados a un hospital con un departamento de
neurociruga.
El objetivo del tratamiento es la exclusin del aneurisma de la circulacin lo antes posible
para evitar una hemorragia recurrente potencialmente fatal. Esto se realiza con recorte
neuroquirrgico o, con menor frecuencia, con tcnicas neurorradiolgicas de intervencin
("enrollamiento" y otras).
Adems, se indican medidas generales como el estricto reposo en cama, la estabilizacin
de las funciones cardiovasculares, la administracin de fluidos y electrolitos, la analgesia,
la sedacin y la administracin de un bloqueador de los canales de calcio (nodipina) para
prevenir el vasoespasmo. El rendimiento de la ecografa transcraneal a intervalos
regulares permite la deteccin rpida de va-sospasmo, que puede requerir tratamiento.
Curso clnico y pronstico a largo plazo. El curso clnico de la hemorragia subaracnoidea
suele ser dramtico. La hemorragia recurrente despus del sangrado inicial es
particularmente preocupante ya menudo fatal. Sin tratamiento, alrededor del 25% de los
pacientes mueren en las primeras 24 horas y el 40% en los primeros tres meses. A
menudo el curso se complica an ms por el vasoespasmo que se presenta entre tres y 14
das despus de la hemorragia inicial (generalmente en los primeros tres a cinco das).
Esto puede causar isquemia transitoria o infarto en la distribucin de la arteria espstica.
El vasospasmo puede no resolverse hasta tres o cuatro semanas despus. Otra
complicacin potencial es la hidrocefalia mal reparadora (p.92), presumiblemente causada
por adherencias de las vellosidades aracnoideas que obstruyen el flujo de lquido
cefalorraqudeo. Los pacientes que sobreviven a una hemorragia subaracnoidea
aneurismtica inicial sin tratamiento adicional del aneurisma tienen un riesgo a largo
plazo de hemorragia recurrente de aproximadamente 3% al ao.