9 NEFROLOGA

Maite Fuentes
Cesar Luna
Rolando Rebolledo
Carlos Rojas

INDICE

TRASTORNOS CIDO-BASE

HIPERTENSIN ARTERIAL

GLOMERULOPATAS

SNDROME NEFRTICO

SNDROME NEFRTICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

SNDROME URMICO

INFECCIN URINARIA

UROPATA OBSTRUCTIVA Y LITIASIS RENAL

TRASTORNOS ELECTROLTICOS: NATREMIA

TRASTORNOS ELECTROLTICOS: KALEMIA

 1 TRASTORNOS CIDO- BASE

A. Acidosis metablica.
I. Definicin. Caracterizado por HCO3- plasmtico, acidemia y PaCO2 compensacin respiratoria. pH < 7.37.
II. Causas.
i. Ganancia neta de H +: por mayor produccin endgena (ketoacidosis DM, acidosis lctica), menor
excrecin renal (IRC, IRA, defecto acidificacin tubular), redistribucin de H + desde el intracelular (por K+, muy
discreta, sin aumento neto de cant H +) o producto del metabolismo de sustancias endgenas.
ii. Prdida de bicarbonato: digestiva, urinaria.
III. Mecanismos compensatorios.
i. Buffer extracel: ppalmante HCO 3- (inmediatos).
ii. Buffer tisular: Protenas y Sales clcicas del hueso (50-60% carga de H+ en 6 h).
iii. Respiratoria: PaCO 2 (mx a 12-14 h).
iv. Renal: NH4+ urinario (hasta 5 veces en 72 h).
IV. Sntomas: anorexia nuseas, cefalea, obnubilacincoma. Respiracin de Kussmaul
V. Efectos Cardiovasculares. contractilidad cardaca, centralizacin del volumen, dilatacin arteriolar,
venoconstriccin; resistencia vascular pulmonar; dbito cardiaco, P arterial, flujo sang. Renal y heptico;
susceptibilidad a arritmias por reentrada y a fibrilacin ventricular; respuesta cardiovascular a catecolaminas
VI. Tratamiento General.
i. Corregir enf original.
ii. Crnica: Bicarbonato v.o. precozmente para evitar desmineralizacin sea y detencin crecimento.
iii. Si HCO3- <10 mEq/l la hiperventilacin no logra subir pH sobre 7.2 (acidemia grave). Dar NaHCO 3 e.v. (50-
100 mEq de NaHCO3 sobre 30-45 min. en las primeras 2 h). Vigilar los ELP, especialmente K+.
iv. En algunas acidosis graves (Ictica p. ej), la frmula descrita arriba puede subestimar los requerimientos de
NaHCO3; si la cantidad de NaHCO3 requerida es muy alta, provoca congestin cardiovascular o no basta para
corregir el pH a 7.20, el paciente debe dializarse.
v. Estimacin prdida mEq de HCO3- =(26-mEq/l de HCO3-)xKgx0.4. Corregir la mitad del dficit con NaHCO3 al
75% en 1l suero fisiolgico en al menos 4 h. (Clase de Diabetes, ketoacidosis).
vi. Anion gap normal (hiperclormicas) y alto (x acumulacin de iones no metabolizables: txicos, o en
insuficiencia heptica) el uso de NaHCO3 es ms necesario.
B. Anion Gap. Representa los aniones no medidos en el plasma: AG= Na + - (HCO3- + Cl-). Ver tabla L-1.
C. Acidosis con Anion Gap Alto
I. Acidosis Lctica.
i. Tipo A: por hipoxia tisular (la mayora); Tipo B: sin evidencia de hipoxia (metablica).
ii. Manejo: corregir causa, evitar vasoconstrictores, NaHCO 3 slo si es muy severa ( pH menor a 7,1)
II. Cetoacidosis.Diabtica: El manejo se basa en la Insulina, hidratacin y control de los electrolitos, con la
administracin de insulina se empieza a sintetizar de nuevo bicarbonato a medida que se degradan los cetocidos,
de todos modos se puede ayudar con pequeas cantidades de NaHCO 3 si pH7,1.
III. Alcohlica: Lo que ms sube es el OH Butirato que no es medido de rutina y por lo tanto se subestima la
cetonemia. Manejo: Hidratacin con S.F.. La hipocarbonatemia se corrige espontneamente con la suspencin de
la ingesta de alcohol y la provisin de nutrientes
IV. Acidosis inducida por intoxicaciones.
i. Aspirina.
a. Intoxicacin causa una acidosis con acumulacin de lactato. Se estimula el centro respiratorio y se
produce una alcalosis respiratoria (trastorno mixto del equilibrio cido base).
b. Manejo: lavado gstrico, carbono activado. Alcalinizar la orina a un pH7,5 con NaHCO3 e.v.,
Acetazolamida cuando no se puede lograr alcalinizar la orina. Controlar bien la hipokalemia.
ii. Alcoholes: Etilenglicol (anticongelante) produce un dao severo del SNC, corazn, pulmones y riones, es
metabolizado a cidos orgnicos, se encuentran cristales de cido oxlico en la orina. Metanol sus
metabolitos daan el SNC y el nervio ptico. Manejo: Uso de diurticos osmticos. Suplementar tiamina y
piridoxina. Etanol e.v. hasta lograr un nivel plasmtico de 100mg/dl. Dilisis.
V. Acidosis Urmica. Slo cuando la FG<20ml/min se logra una acidosis con anion gap alto. Se disminuye la
excrecin de NH4+, es una acidosis normokalmica crnica, por la excrecin de potasio en el t. colector y en el
colon, la acidosis crnica lleva a reduccin de la masa sea por tamponamiento con componentes seos.
Manejo: NaHCO3 v.o.300-600 mg/h cuando HCO3- <16 meq/l, si hay hiperkalemia tratar con furo 60-80 mg/da.
D. Acidosis con AG Normal (hiperclormica).
I. Diarrea. Hay prdida de HCO3- y deplecin de volumen e hipokalemia, la orina tiene un pH cido por sntesis y
excrecin de NH4+ elevada
II. Acidosis Tubular Renal (ATR).
i. ATR proximal (tipo2): glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, se pierde HCO 3- constantemente en la orina pues
no es absorbida en el t. Contorneado proximal favoreciendo la prdida de K+ e hipokalemia.
ii. ATR distal clsica (tipo 1): hipokalemia, acidosis hiperclormica, excrecin de NH 4+ baja e incapacidad de
acidificar la orina a un pH <5,5, por falla en alguna de las bombas de protones en el colector. Ocurre casi
siempre asociada a una enfermedad sistmica como Sjgren o mieloma mltiple, o como enfermedad
hereditaria.
iii. ATR distal hiperkalemica (tipo 4): ph urinario <6, hiperkalemia, fraccin de excrecin de HCO 3- <5% con
HCO3- srico normal, efecto similar al de la aldosterona, se asocia a hipoaldosteronismo hiporeninmico,
insuficiencia adrenal, defecto de la amoniognesis, y algunas drogas como aines, IECA, heparina)
III. Hipoaldosteronismo hiporreninmico: Usualmente se presenta como una insuf. renal moderada o leve,
acidosis hiperclormica, hiperkalemia, HTA, e insuf. Cardaca. Ocurre en diabticos ancianos, enfermos tbulo-
intersticiales e insuficiencia renal. La acidosis y la hiperkalemia no son proporcionadas a la cada de la filtracin
glomerular.
E. Alcalosis metablicas.
I. Definicin. pH arterial 7.43, HCO3- plasmtico, PaCO2 compensatoria, Cl- y casi siempre K+. Se
acompaa de numerosos efectos adversos. Ver tabla L-3.
II. Causas. Para que se mantenga la alcalosis, se necesita que el rin no sea capaz de excretar normalmente
HCO3- ( volemia, hiperaldosteronismo o hipokalemia). Ver tabla L-4.
i. Ganancia neta de HCO3-: Aporte exagerado en Insuficiencia renal (por ej post paro cardaco)
ii. Prdida externa de H+:
a. Digestivas: Vmitos: La prdida de H+ ocurre con retencin de HCO 3- adems se pierde H 20 y NaCl con
del LEC y de renina y aldosterona, la de la filtracin glomerular provoca que el tbulo renal retenga
HCO3- y la alcalosis se perpete, por accin de la aldosterona se excreta K + en cambio por Na+ llevando a
hipokalemia. Manejo: generalmente basta restituir el LEC con NaCl, pero se recomienda tambin
suplementar K+.
iii. Urinaria.
a. Diurticos: Tiazidas y diurticos de asa producen cloruresis sin bicarbonaturia hay un del HCO3-
plasmtico con disminucin del LEC. Tambin se estimula la secrecin de K + y H+ en el nefrn distal, todo
esto junto al hiperaldosteronismo secundario perpetan la alcalosis.
b. Sndrome de Bartter: hipokalemia, alcalosis metablica, hiperaldosteronismo hiperrreninmico por del
LEC e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, causa no precisada, probablemente un defecto del
contransportador neutro del asa ascendente gruesa (2 Cl, Na, K). Es una "alcalosis metablica resistente a
cloruro"(no responde a la hidratacin).
c. Hiperaldosteronismo primario: la alcalosis ocurre por de excrecin urinaria de cido en asociacin a
hipokalemia.
III. Sntomas: Parestesias, Calambres, susceptiilidad a tetania y convulsin (similar a hipocalcemia). Obnivulacin.
Sntomas de hipocalemia: Arritmias, agravamiento hipoxemia en respiratorios crnicos.
IV. Tratamiento General.
i. Corregir la causa desencadenante (usar bloqueadores H 2, reemplazar diurticos) y los factores que
perpetan la alcalosis (soluciones de NaCl, y K+ sino responde).
ii. Si hay prdidas de cloro y la alcalosis cursa con hipovolemia debe reponerse volumen en forma de NaCl 0.9%,
suplementando cloruro de potasio parenteral.
iii. Hipermineralocorticoidismo, no existe hipovolemia. Debe buscarse su causa, administrar K+ y usar
espironolactona, un inhibidor competitivo de la aldosterona, lo que impide su accin a nivel tubular.
iv. En las alcalosis metablicas secundarias a sobrecarga de bicarbonato, la bicarbonaturia se encarga de
corregir el trastorno, salvo que exista insuficiencia renal. En esos casos, puede ser necesario dializar al
paciente contra una solucin rica en cloro y pobre en bicarbonato.
v. Acetazolamida, funciona bien si hay buena funcin renal, pero acelera la prdida de K +. El HCl diluido 0,1N es
efectivo pero puede causar hemlisis, NH 4Cl por va oral tambin puede ser efectivo. Tambin sirve dilisis con
HCO3- bajo y Cl- alto.
Tabla 1. Terapia con bicarbonato.
Riesgos de la terapia con NaHCO3
Alcalosis de rebote
Hipernatremia e hiperosmolaridad
Sobrecarga de volumen
PaCO2 en fallas circulatorias, poca reserva ventilatoria
,etc.
Tabla 2. Acidosis metablica.
Acidosis metablica con Anion Gap Alto
Acidosis Lctica.
Cetoacidosis diabtica, alcohlica o del ayuno.
Txicos: etilenglicol, metanol, salicilato.
Sndrome urmico.
Solucin
Prevenir: subir pH slo hasta 7,2
Preparar soluciones isotnicas
Diurticos de asa, dilisis
Alcalinizantes alternativos: Carbicarb=Na2CO3 (carbonato de
sodio) + NaHCO3 (bicarbonato de sodio)
Acidosis metablica con Anion Gap Normal
Prdidas gastrointestinales de bicarbonato: diarrea, drogas
(cloruro de calcio, agente acidificante; Sulfato de Mgdiarrea;
Colestiraminadiarrea por sales biliares, otros).
Acidosis Renal:
1. HipokalemiaATR proximal y distal.
2. Hiperkalemiadisfuncin del nefrn distal
generalizada(dficit o resistencia a aldosterona, Na+ en
el nefrn distal, enf. Tubulointersticial, defecto en la
excrecin de amonio).
3. NormokalemiaInsuficiencia renal temprana.

Tabla 3. Efectos adversos de la alcalemia severa (pH 7,6):

Neurolgicos: perfusin cerebral, cefalea, tetania, letargo, sopor y delirio (sntomas por del Ca+2 ionizado plasmtico).
Cardiovascular: perfusin coronaria, constriccin arteriolar, umbral para angina, predisposicin a arritmias.
Metablicos: hipokalemia, Ca++ inico, hipomagnesemia e hipofosfemia, estimulo para la glicolisis anaerobia.

Tabla 4. Causas de alcalosis metablica

I. Cargas externas de HCO3-.
II. Contraccin de LEC, normotensin, dficit de K+ e hiperaldosteronismo hiperreninmico secundario.
Origen gastrointestinal: vmitos, aspiracin gstrica, clorhidrorrea congnita, adenoma velloso.
Origen renal: diurticos, estados edematosos, estado posthipercpnico, hipercalcemia, hipoparatiroidismo,
III. Expansin del LEC, HTA, dficit de K+ e hiperaldosteronismo.
Renina alta: estenosis de arteria renal, HTA acelerada, Reninoma, terapia estrognica.
Renina baja: hiperaldosteronismo primario, defectos enzimticos suprarrenales, Cushing.
Otros

Tabla 5. Compensacin desequilibrio cido-base

Aguda Crnica
-
PCO2 HCO3 PCO2 HCO3-
RESPIRATORIA Acidosis 10 mmHg 1 mEq/l 10 mmHg 3,5 mEq/l
Alcalosis 10 mmHg 2 mEq/l 10 mmHg 5 mEq/l
METABLICA Acidosis 1,2 mmHg 1 mEq/l
Alcalosis 0,6-0,7 mmHg 1 mEq/l
 2 HTA SECUNDARIA

A. Definicin. La HTA secundaria es definida cuando se puede atribuir una causa especfica a la hipertensin. Es mucho
menos frecuente que la primaria o "esencial" (entre un 6 y un 35% en distintos estudios). Cuando la enfermedad de
base es bien tratada la hipertensin suele desaparecer junto con sta.
B. Fisiopatologa. Est principalmente dada por una secrecin hormonal inadecuada. A nivel renal se produce
principalmente por
I. Disfuncin de los mecanismos reguladores de sodio, que llevan a aumento de la volemia.
II. Alteracin de la secrecin de sustancias renales vasoactivas que llevan a cambios en el tono arteriolar.
C. Epidemiologa. Es importante tener en cuenta la baja prevalencia de esta enfermedad (bajo valor pre test), que
puede llevar a diagnosticar muchos falsos positivos si los exmenes no son prcticamente perfectos en sensibilidad y
especificidad. Asimismo considerar el incremento del nmero de nuevas causas de HTA secundaria, que
antiguamente se crean esenciales.
D. Causas. Ver tabla L-5.
I. Renovascular. Se produce una disminucin de la perfusin de parnquima renal, lo que gatilla la secrecin de
renina y todos los efectos subsiguientes de la angiotensina II, elevando la presin arterial sistmica
(vasoconstriccin, secrecin de aldosterona y estimulacin del sistema adrenrgico).
II. Enfermedad del parnquima renal. Igualmente ocurre una disminucin de la perfusin renal, pero resultado de
cambios inflamatorios y fibrticos de pequeos vasos intraparenquimatosos. En seguida se producen los mismos
cambios de elevacin de la angiotensina II. Algunas alternativas se han propuesto a este mecanismo, incluyen la
disminucin de la produccin de vasodilatadores o incremento de vasoconstrictores no identificados an. Otra
forma rara de hipertensin renal es la secrecin de renina de clulas yuxtaglomerulares de un nefroblastoma.
III. Endocrina.
i. Hiperaldosteronismo primario. La secrecin excesiva de aldosterona estimula el intercambio de sodio por
potasio, reteniendo el primero y eliminando el ltimo. As, la hipokalemia es un hallazgo clnico frecuente, y la
hipertensin slo se desarrolla si se contina la ingesta de sodio. La secrecin aumentada de aldosterona, as
como el aumento crnico del LEC, suprime la actividad de la renina plasmtica, la que responde dbilmente a
la deplecin de sodio. Los niveles de aldosterona se mantienen ms bien fijos y altos, y la renina est baja. El
eje Renina-Angio-Aldo se altera, esta ltima aumenta en forma independiente, pero contina ejerciendo una
contrarregulacin de la renina, la que disminuye.
ii. Sndrome de Cushing. Grandes cantidades de corticoides tambin producen retencin de sodio por causas
no claras, a las que se agrega el efecto de mineralocorticoide que ejercen los glucocorticoides en dosis altas.
En algunos casos de Cushing, la hipertensin parece ser mediada por un sustrato de la renina, y por tanto una
hipertensin mediada por angiotensina.
iii. Feocromocitoma. La secrecin aumentada de epinefrina y norepinefrina por un tumor adrenal produce
directamente vasoconstriccin y aumento del trabajo cardaco, diagnstico que se confirma por los niveles
plasmticos de estas hormonas.
iv. Hiperparatiroidismo. Por razones no claras, la hipercalcemia observada en esta enfermedad, perece tener
un efecto vasoconstrictor directo. Esto es paradjico, considerando que ingestas altas de calcio y los
bloqueadores de calcio disminuyen la presin.
IV. Coartacin de la Aorta. Ms que por la contraccin en s misma de este importante vaso, la hipertensin
derivada de esta patologa parece ser producto de la alteracin de la perfusin renal, pudiendo ser este un caso
especial de hipertensin renal.
Tabla L-5. Hipertensin arterial secundaria.
Sospecha de HTA secundaria: Causas ms frecuentes de Hipertensin Secundaria son
(por frecuencia descendente):
Edad de comienzo menor de 30 o mayor de 60 aos. Enfermedad del parnquima renal.
HTA difcil de controlar con tratamiento. Enfermedad renovascular (incluyendo preeclampsia y
Hipertensin estable difcil de controlar. eclampsia)
Hipertensin acelerada o maligna. Hiperaldosteronismo Primario.
Presencia de signos o sntomas de una causa secundaria. Sndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Coartacin de la aorta.
Disfuncin tirodea
 3 GLOMERULOPATAS

A. Causas inmunolgicas.
I. Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (Crescntica)
i. Definicin: Forma especial de presentacin de las enfermedades que abajo se describirn en la cual se
observa una glomerulonefritis con hematuria, cilindros hemticos y proteinuria y un deterioro rpido de la
funcin renal que de no mediar tratamiento lleva a insuficiencia renal terminal en un plazo de das a semanas .
Al microscopio muestra la presencia de crescentes (medialunas) en mas del 50% de los glomerulos.
Tratamiento segn etiologa del cuadro.
II. Anticuerpos contra componentes glomerulares.
i. Sd de Goodpasteur y Enf Anti Mb Basal Glomerular .
a. Definicin: Enfermedad autoinmune con autoanticuerpos contra un dominio de la cadena 3 del
colgeno IV. Si se acompaa de hemorragia pulmonar se denomina Sd. Goodpasture. Los con
hemorragia pulmonar son tpicamente hombres jvenes (4-40 aos hombres 6 veces ms frecuente) los
que no la tienen estn en la 6a dcada sin predominio de sexo. Se cree que habra una injuria que
desencadenara la prdida de tolerancia al antgeno. Existe activacin de complemento, reclutamiento de
leucocitos, disrupcin de la pared capilar glomerular, paso de fibrina al espacio urinario y formacin de
crescentes GN rapidamente progresiva. Se presenta como sd. nefrtico con hemoptsis y anemia, la
HTA es poco frecuente y hay falla renal progresiva en semanas.
b. Laboratorio y biopsia: Anticuerpos anti MBG (sensibilidad de 95%), pueden detectarse en forma lineal
en la inmunofluorescencia o pueden ser detectados en el plasma, los niveles de complemento estn
normales, 20% tiene pANCA (+) y a veces cANCA.
c. Tratamiento y pronstico: El tratamiento de eleccin incluye plasmafresis asociado a prednisona y
ciclofosfamida por 6 a 12 meses, al cuarto mes se puede reemplazar la ciclofosfamida por azatriopina para
evitar la toxicidad mayor del primero, el pronstico por su parte depende del grado de dao renal al primer
ao con la enfermedad a mayor dao, peor pronstico.
III. Depsito de Complejos Inmunes.
i. Enfermedad de Berger (Nefropata por IgA).
a. Definicin: Es la glomerulopata ms frecuente. Su presentacin clnica tpica es macrohematuria
asintomtica (50% de los casos) asociada a infeccin respiratoria o del tracto GI 24-48 horas antes,
aunque tb puede presentarse como microhematuria (30%) sd. Nefrtico (10%) o nefrtico (10%).
b. Laboratorio y Bx. El estudio patolgico muestra expansin de la matriz y la celularidad mesangial con
depsitos mesangiales de IgA, a veces tambin hay IgG o IgM. Serologa: IgA plasmtica en el 50%.
c. Tratamiento y Pronstico: Control de la HTA y proteinuria con iECAs y Bloqueadores del receptor de
angiotensina II (juntos han demostrado mejor efecto que cada uno por s solo), adems se utiliza aceite
marino, corticoides e inmunosupresores como la azatriopina. El pronstico es bueno, pero entre 20-40%
progresan a I. Renal Crnica terminal al cabo de 5 a 25 aos, sobre todo gente vieja y los hombres, que
presenten HTA, proteinuria persistente, Insuficiencia renal en el momento de diagnstico o fibrosis en la
biopsia diagnstica.
ii. GN Postestreptoccica.
a. Definicin. La presentacin tpica es un sd. nefrtico con insuficiencia renal aguda oligrica, hematuria,
HTA edema y proteinuria (<3g/24hrs generalmente) pero existen casos ms leves incluso sub-clnicos.
Adems puede presentar cefalea, anorexia, nauseas, vmitos y astenia y distensin de la cpsula que
puede causar dolor lumbar o de flancos. Se produce luego de 10 das post faringitis o 2 semanas post
imptigo causada por Streptococo -hemoltico grupo A (cepas M1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60). La
inmunidad adquirida es especfica para cada tipo y la repeticin del cuadro es rara. Se produce ms
frecuentemente en nios de 2 a 6 aos en invierno, puede ocurrir en casos aislados o en brotes.
b. Laboratorio y Bx. Glomerulonefritis Proliferativa Difusa con IF (+) en patrn granular para IgG y C3, la M.
Electrnica puede mostrar depsitos densos subepiteliales (#####), mesangiales o subendoteliales
(estos ltimos responsables de la infiltracin inflamatoria). Existe elevacin de la creatinina (1-2 mg/dL),
disminucin de C3 con C4 normal (activacin de la va alterna), los pacientes tienen ttulos elevados para
antiestreptolisina O (ASO) en la post faringitis y antiDNAsa-B en las post imptigo los que alcanzan el peak
al mes y bajan a los 3-4 meses.
c. Tratamiento y Pronstico: Debe ser tratamiento de soporte, enfocndose en medidas contra la
sobrecarga de volumen e HTA con diurticos e hipotensores, en caso necesario, dilisis. Tanto la terapia
inmunosupresora como la ATB no modifican el curso de la enfermedad (esta ltima slo disminuye la
 contagiosidad). El pronstico es bueno, con resolucin espontnea, la diuresis y la HTA se normalizan
luego de 1-2 semanas, y la creatinina en 4 semanas, la hematuria puede durar 3-6 meses pero una leve
proteinuria puede durar entre 3 y 10 aos. Un 5% de los pacientes presentan una GN rpidamente
progresiva que lleva a falla renal terminal en poco tiempo.
iii. Glomerulonefritis Membranoproliferativa (mesangiocapilar) :
a. Definicin. Se acumulan depsitos en la matriz mesangial y asas capilares en los que destaca su
composicin dada por C3 y otros componentes del complemento, sin que se vean Ig en la IF., hay de la
matriz y de la celularidad mesangial, la matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana basal. Se
divide en 2 tipos:
(a) Tipo 1: es mediada por complejos inmunes habitualmente es idioptica, tambin se ve en una
variedad de infecciones crnicas (endocarditis bacteriana, VIH, hepatitis B y C), en enfermedades
sistmicas con complejos inmunes (Lupus, crioglobulinemia) y en tumores malignos (leucemias,
linfomas). Se puede manifestar como Sd. Nefrtico o hematuria microscpica, rara vez como GNRP.
(b) Tipo 2: es una enfermedad autoinmune donde existe un autoanticuerpo IgG, llamado Factor Nefrtico,
contra la C3 convertasa (la que degrada C3) tornndola inactivable, provocando activacin
descontrolada de C3, formacin de CI y dao glomerular. Generalmente se manifiesta como Sd.
Nefrtico o Nefrtico y en algunos casos como GNRP.
b. Laborario y Bx: C3 disminuido, en tipo 2 con altas concentraciones del autoanticuerpo llamado factor
nefrtico C3 que activa la va alterna del C.
c. Tratamiento y Pronstico: Tipo I: Generalmente es de evolucin benigna (85%) con funcin renal
levemente alterada. Tipo II: evolucin menos favorable con IRT dentro de 5-10 aos. Recurrencia post
transplante de un 30%
iv. Glomerulopata Membranosa:
a. Definicin. Causa ms frecuente de sndrome nefrtico idioptico en adultos no diabticos, se manifiesta
cilinicamente por proteinuria marcada, en un 50% puede presentar hematuria macroscpica e HTA, es
primaria o secundaria (ms frec. Primaria). Se ve asociada a enfermedades autoinmunes (como el Lupus,
Graves, Hashimoto, cirrosis biliar primaria, etc.) infecciones (como la hepatitis B, C, malaria, lepra,
hidiatidosis, etc.), tumores (colon, mama, pulmn, estmago, esfago, etc.) y drogas (oro, penicilamina,
captopril, AINES, probenecid).
b. Laboratorio y Bx. Hay depsito de CI subepiteliales se van incorporando en la membrana que se va
engrosando, no hay infiltrado de cl. Inflamatorias (no es una nefritis), en la IF hay depsito granular de IG
y C3. Al microscopio se ve la MB engrosada que pasa por 5 estadios los cuales son:
I: Aparicin de complejos.
II: Aparicin de espculas desde mb. a pedicelos.
III: Complejos incluidos en la mb.
IV: Mb. en cadena (los complejos fueron digeridos).
V: Mb. difusamente ms gruesa.
c. Tratamiento y Pronstico. Un gran nmero de pacientes mejora espontneamente (40%) en el resto se
puede usar terapia de corticoides acompaado o no de algn citotxico (ciclofosfamida). 40% mejora, 40%
se mantiene con recadas y entre un 10 y 20% termina en IRC en 10 a 15 aos.
v. Nefritis Lpica (Revisar captulo de reumatologa):
a. Definicin. La nefritis lpica es una de las presentaciones ms frecuentes del Lupus Eritematoso
Sistmico. La presentacin de la nefritis lpica es VARIABLE desde anormalidades aisladas en el
sedimento hasta insuficiencia renal aguda o crnica.
b. Laboratorio y Bx. Los hallazgos en la biopsia tambin son variables, la OMS las clasifica en 6 grupos.
Serologa: C3 , Anticuerpos antiDNAds (+) y/o antinucleares (ANA) (+).
c. Tratamiento y Pronstico: Depende del tipo de dao renal debido a la enfermedad, se pueden usar
corticoides y ciclofosfamida, el pronstico tambin depende del tipo histolgico.
vi. Prpura de S. Henoch:
a. Definicin. Vasculitis de vaso pequeo. Generalmente de nios de alrededor de 5 aos. Aparece post
cuadro respiratorio alto. Se manifiesta con lesiones cutaneas (90%), artralgias, GNRP en 50%, adems
hay clicos intestinales o isquemia mesentrica hasta en un 60%, el compromiso pulmonar es raro.
b. Laboratorio y Bx. En la biopsia se ve depsito de IgA en piel y rion.
c. Tratamiento y Pronstico. El prnostico es muy bueno (90% aprox se mejoran) aunque las recurrencias
son frecuentes, no se da tratamiento salvo cuando hay un gran compromiso, se utilizan corticoides o
citotxicos.
 vii. Otros (infrecuentes): Crioglobulinemia: producida por C. I. en infecciones por virus hepatitis C (Serologa: C4
bajo y crioglobulinas tipos I y II); Nefritis del shunt: despus de tratamiento de hidrocefalia con shunt ventrculo
atrial; GN secundaria a EBSA
IV. GN Pauci-inmune. Corresponde a las GN rpidamente progresivas con formacin de crescientes glomerulares
sin depsitos inmunes detectados en el glomrulo, presenta serologa con ANCA (+) en un 80%. Se asocian en la
clnica con una GN rpidamente progresiva y en la anatoma patolgica con una GN crescntica. Destacan:
Granulomatosis de Wegener, Poliangetis microscpica, Enf de Churg-Strauss y la Glomerulonefritis Crescntica
limitada al rin. No se ha demostrado que los ANCA sean los responsables del dao vascular que da inicio a las
lesiones.
i. Granulomatosis de Wegener.
a. Definicin: Es una vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y al rin causando una
glomerulonefritis generalmente rapidamente progresiva. Se presenta en pacientes en promedio de 40
aos sin predominio de sexos.
b. Laboratorio y Bx. Se ven crescentes difusas o focales, granulomas, a la IF no se ve depsito de CI, la
mayora presenta ttulos altos para cANCA, ac. Anti PR3 (+), leucocitosis, trombocitosis, VHS elevada y
una anemia normo-normo.
c. Tratamiento y Pronstico. La terapia inicial es con corticoides y ciclosfamida, la de mantencin con
metrotexato. El dao renal es el principal componente del cuadro clnico y es responsable de la mayora de
las muertes, sobrevida a 2 aos con tratamiento es de 70%, las recadas son muy frecuentes.
ii. Poliangeitis Microscpica. Muy similar a la anterior, difieren en que sta no compromete va aerea superior
y que en la histologa no presenta granulomas, en este caso la serologa muestra titulos altos para pANCA, ac.
Anti MPO (+), y las manifestaciones inespecficas son similares a las que muestra el Wegener. El tratamiento y
pronstico tambin son similares.
iii. Otras. Enf de Churg-Strauss(pANCA eosinofilia y cuadro resp. Obstructivo precedente al dao renal) y la
Glomerulonefritis Crescntica limitada al rin.
V. Por Inmunidad Celular. Linfocitos T actan con componentes glomerulares y secretan citokinas responsables de
reclutamiento de leucocitos, de citotoxicidad y de fibrognesis, tambin seran responsables de expansin clonal
de linf. B autorreactivos.
i. Enfermedad por Cambios Mnimos (Nefrosis lipodea):
a. Definicin. Primera causa de sndrome nefrtico en el nio (76%), ocurre una prdida de las
interdigitaciones de los podocitos que forman la capa visceral de la cpsula de Bowman mediada por
linfocitos T, tambin desaparecen las cargas elctricas de la mb. La mayora es idioptica, puede verse
asociada a infecciones virales, inmunizaciones y reacciones atpicas. Puede ser un efecto colateral de
terapia con AINES o asociado a enfermedades sistmicas (raro) como la Diabetes Mellitus, enfermedad de
Fabry, sialidosis, enfermedad de Hodgkin. Su asociacin con sd. linfoproliferativos, la recurrencia ante
infecciones virales y la respuesta a terapia inmunosupresora sugieren una causa autoinmune.
b. Laboratorio y Bx. Al microscopio electrnico se observa prdida difusa de los procesos pediculares de
los podocitos, al laboratorio se ven las alteraciones tipicas del sd. Nefrtico (ver ms adelante)
Proteinuria selectiva preferentemente.
c. Tratamiento y Pronstico: La mayoria de los pacientes responden a corticoides, si no funcionan usar
citotoxicos.
B. Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (Glomerulopata primaria provocada por mltiples causas):
I. Definicin. Se manifiesta como proteinuria intensa no selectiva (Sd. Nefrtico) aunque igual puede haber
componentes de sd. Nefrtico, la mayora es idioptica. Existe superposicin clnica y morfolgica con la
enfermedad por cambios mnimos por lo que podran ser el espectro de una misma entidad. Puede asociarse a
enfermedades sistmicas o drogas (VIH, DM, Sialidosis, Enf. de Fabry) o a hipertensin del capilar glomerular
persistente (oligonefropatas congnitas, prdida de nefrones adquiridas (Cx, reflujo) uso de Herona, Apnea
obstructiva del sueo).
II. Laboratorio y Bx. Se observa esclerosis focal y segmentaria especialmente en los glomrulos yuxtamedulares,
con colapso de capilares glomerulares y adhesiones entre capilares y la cpsula de Bowman, la IF es
generalmente negativa.
III. Tratamiento y Pronstico: Corticoides que en caso de haber resistencia se agrega ciclosporina o ciclofosfamida,
la progresin es lenta, recurre en un 30% post trasplante.
C. Causas metablicas.
i. Nefropata diabtica.
a. Clnica. Proteinuria e insuficiencia renal progresivas.
 b. Anatoma Patolgica. Glomeruloesclerosis difusa, nodular o exudativa, se observa del grosor de la M.
basal y de la matriz mesangial y acumulacin de matriz extracelular. Puede haber positividad para IgG
pero ese no es el mecanismo patogentico. El pronstico es variable puede ir a IRT de 3 a 20 aos.
c. Tratamiento. Bsicamente restriccin proteica e IECA.
ii. Otras (muy infrecuentes):
a. Enfermedad de Fabry. Enfermedad lisosomal hereditaria (deficiencia de -galactosidasa), produce una
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
b. Sialidosis. Lo mismo que Fabry pero por dficit de otra enzima lisosomal.
c. Lipodistrofia parcial. Lipoatrofia de brazos cuello y trax con redistribucin a piernas y caderas, con
glomerulopata mesangiocapilar tipo II (por depsitos densos).
D. Causas hemodinmicas (isqumicas).
I. HTA Maligna. Produce una necrosis fibrinoide masiva de arteriola aferente y glomrulos, microangiopata
trombtico e I renal Ag., con sedimento urinario nefrtico.
II. HTA Crnica. Nefroesclerosis Arteriolar: ocurre una vasoconstriccin arteriolar con esclerosis con atrofia
secundaria de los glomrulos, tbulos e intersticio
III. HT Glomerular. Es un estmulo para la produccin de matriz mesangial y glomeruloesclerosis. Es responsable
del dao en el nefrn remanente y en la nefropata diabtica.
E. Causas txicas (microtrombticas).
I. Es poco frecuente que txicos afecten al glomrulo, es mucho ms comn que se afecten los tubulos.
II. Verotoxina (E.coli): induce que el endotelio renal exprese un fenotipo pro-trombtico, desencadenndose una
microangiopata trombtica y un sndrome hemoltico urmico.
F. Causas por depsitos. Amiloidosis: Es una causa frecuente de sndrome nefrtico, ocurre un depsito de fibrillas
amiloideas, aumenta la matriz mesangial y ocurre glomeruloesclerosis. El amiloide puede ser AL (relacionado con
cadenas livianas de inmunoglobulinas, primaria) o AA (relacionado con protenas de fase aguda, secundaria). El
tratamiento es segn si es primaria o secundaria, para la primaria no hay terapia efectiva, se ha usado melfaln y
prednisona con baja respuesta, en la secundaria se usa colchicina.
G. Causas infecciosas. Los microorganismos producen dao por: infeccin directa de las clulas renales (VIH),
nefrotoxinas, depsitos de C. inmunes o crioglobulinas o estimulando la formacin de fibrillas amiloideas (AA).
Nefropata por VIH: Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, adems hay dilatacin tubular microqustica y fibrosis
intersticial.
H. Causas hereditarias (raros).
I. Sd de Alport: mutacin de la cadena 5 del colgeno IV, la Mb basal es anmala, se desarrolla
glomeruloesclerosis progresiva. Hay hematuria e IR progresiva. Enf. Gentica ligada al cromosoma X.
II. Otros (muy infrecuentes): Enf. de membrana basal fina: autosmica dominante, hematuria benigna recurrente;
Sd. ua rodilla (Osteocondrodisplasia): en la m. basal se ve un moteado benigno con rarefacciones; Lipodistrofia
parcial; Deficiencia familiar de LCAT: se asocia a distorsin de la m. basal glomerular con zonas lcidas con un
de la matriz mesangial.

Mecanismos de dao glomerular. GE F y S=glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Tipo Mecanismo Entidad histopatolgica

Inmunolgico Ig GN x C.I.
Mediado x clulas GN
Citoquinas o factores solubles GE F y S
Activacin persistente del C' GN Mc tipo II
Metablico Hiperglicemia Nefropata diabtica
Enf de Fabry y Sialidosis GE F y S
Hemodinmico HTA Nefroesclerosis arteriolar
Hipertensin glomerular GE F y S Secundaria
Txico Verotoxina de E. Coli Microangiopata trombtica
Depsito Amiloide GE F y S
Infeccioso VIH Nefropata x VIH
EBSA GN x CI
Hereditario Falla cadena 5 colgeno IV SD de Alport
 4 S D. N E F R T I C O

A. Definicin. Manifestaciones clnicas secundarias a inflamacin glomerular aguda o subaguda y a proliferacin celular,
asociada a hematuria (macroscpica o microscpica, con cilindros hemticos y GR dismrficos), adems hay una
disminucin sbita de la filtracin glomerular insuficiencia renal aguda, oliguria y retencin de liquidos
importante (reabosrcin tubular de Na y agua debido a la baja FG) HTA y edema, adems puede haber
proteinuria que es generalmente <3g/24hrs, que a pesar de que puede llevar a una hipoalbuminemia, el factor
fisiopatolgico ms importante en la formacin de edema en este sindrome es la retencin de fluidos.
B. Etiologa.Puede deberse a una glomerulopata primaria o secundaria a una enfermedad sistmica, la ms frecuente
es la post-estreptoccica. El cuadro generalmente es de inicio brusco y de curso autolimitado pero puede llegar a
manifestarse como una glomerulonefritis rpidamente progresiva que lleva a falla renal terminal en pocas semanas.
Es generalmente producido por mecanismos inmunolgicos, los cuales se describen en el siguiente cuadro (Tabla 1)
con sus principales caractersticas:
C.
Tabla 1: Mecanismos de dao glomerular que se manifiestan como sndrome nefrtico
serolgico Marcador patognico Mecanismo

Anticuerpos anti-
GN Pauciinmune
membrana basal GN por complejos inmunes (Tipo II) Procesos imitadores
(Tipo III)
(Tipo I)

Anticuerpos anti-MB C3 bajo C3 normal ANCA (+) C3 normal

(+) (Anti-MB negativo y (Anti-MB (Anti-MB negativo y C3 (Anti-MB negativo y
(ANCA negativo y C3 ANCA negativo) negativo y normal) ANCA negativo)
normal) ANCA negativo)

Ig y C3 lineales Ig y C3 granulosos Ig y C3 Ig/C3 dispersos o Ig/C3 dispersos o

(moteado) granulosos ausentes ausentes
IF*

(moteado)

Renales: Renales: Renales: Renales:GN Renales: Nefritis

Enfermedad anti MB GN proliferativa Nefropata por crescntica limitada al intersticial.
glomerular. idioptica, GN IgA (Berger) y rion. Sistmicas:
Sistmicas: crescentica, y GN GN fibrilar. Sistmicas: HTA maligna,
Sd. GoodPasture. mesangiocapilar (Estas 2 enf. se Granulomatosis de SHU/PTT,
tipos I y II. presentan muy Wegener (cANCA), Crisis esclerodrmica,
Sistmicas: rara vez como Poliangeitis Toxemia y
Diagnstico Diferencial

GN sndrome microscpica (pANCA), ateroembolias (cursan

postestreptoccica nefrtico, Churg Strauss con
(ASO, generalmente (pANCA). hipocomplementemia
AntiDNAsaB), son nefrticas). transitoria).
Nefritis lpica (ANA, Sistmicas:
Anti-DNAds), Prpura de
Crioglobulinemia Henoch-
(criocrito, VHC), Schlein.
EBSA
(hemocultivos,
ecocardiograma),
Nefritis de Shunt
(antecedentes,
hemocultivos)
*:Inmunofluorescencia.

D. Tratamiento: Segn etiologa, revisar captulo de glomerulopatas.

5 S D. N E F R T I C O

A. Definicin. Enfermedad caracterizada por perdida masiva de proteinas por la orina (> 3,5g/da, necesariamente
perdida glomerular, perdida tubular no da para tanto) que lleva a un balance proteico negativo lo que lleva a una
hipoalbuminemia de la presin onctica edema y activacin mecanismos compensatorios como por ej.
sntesis de lipoproteinas en el hgado hiperlipidemia y lipiduria.
I. Se puede presentar con Fx Renal normal o disminuida (ambos mecanismos llevan a edema, el segundo presenta
HTA):
i. Fx Renal Normal: hipoalbuminemia presin onctica volemia efectiva (underfilling) activacin
SRAA retencin hidrosalina (con PA normal o ) edema.
ii. Fx Renal disminuida: Retencin hidrosalina iniclal (x reabsorcin proximal) volemia efectiva
(overflow) HTA y edema.
II. Proteinuria lleva a Dao tubular renal por generacin de especies reactivas de O 2 , aumento de citoq.
Inflamatorias por albuminuria que llevan a inflamacin y fibrosis tubular, adems a mayor proteinuria mayor
velocidad en la progresin a insuf. Renal.
B. Efectos Sistemicos.
I. Hipercoagulabilidad. Principalmente por deficit de ATIII (prot. C y S estn aumentadas), aumento del fibringeno
y factores V y VIII, alteracin del sistema fibrinoltico ( 2 antiplasmina y del plasmingeno) y aumento de la
reactividad plaquetaria, lo que aumenta frecuencia de TVP principalmente en venas Renal y Cava Inf. (puede
llevar a TEP).
II. Inmunodepresin. Por prdida de IgG, principal causa de muerte en pacientes nefrticos es por infecciones,
generalmente por gram + (neumococo).
III. Dispipidemia. Se genera una Dislip. mixta (aumento de TG, LDL, VLDL e IDL, con HDL normal) lo que genera un
importante factor de riesgo CV 2 causa de muerte en pac. Nefrticos es por enfermedades CV.
IV. Disfuncin endocrina y metablica. Por la perdida de proteinas transportadoras el nivel plasmatico de
hormonas tiroideas y esteroidales es bajo, lo mismo pasa con el calcitriol (est es el nico en el que est
comprobado que se pierde por la orina junto a su proteina), sin embargo es poco frecuente que el paciente llegue
a requerir suplemento exgeno.
V. Alteracin en distribucin de drogas. Por la hipoalbuminemia aumenta la droga libre en relacin a la unida a
proteinas lo que lleva a un aumento del nivel plasmtico con efectos txicos (ej: warfarina, prednisolona).
VI. Anemia. Se puede observar una discreta anemia debida basicamente a la disminucin de la sntesis y prdida
urinaria de EPO, y a la perdida de transferrina.
VII.Desnutricin proteica. Por el balance proteico negativo, que a veces se encuentra enmascarado por el edema,
al haber edema en la mucosa GI se pueden generar sntomas como anorexia y vmitos que pueden contribuir al
cuadro.
C. Diagnstico.
I. Proteinuria > 3,5 g/da ms 2 elementos de los siguientes hacen el diagnstico:
i. Hipoalbuminemia.
ii. Edema.
iii. Lipiduria.
iv. Hiperlipidemia.
D. Causas (Se diferencian slo por la presencia o ausencia de un agente causal no renal):
I. Primarias.
i. Enfermedad por cambios mnimos (Nefrosis lipodea): La ms frecuente en nios (76%).
ii. Glomerulopata extramembranosa: La ms frecuente en adultos excluyendo DM, se asocia a neoplasias en
mayores de 60 aos.
iii. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
iv. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
II. Secundarias.
i. Enf. Sistmicas: Nefropata Diabtica, Lpica, amiloidosis.
ii. Drogas: Herona, Aines, penicilamina, captopril, interfern , oro.
 iii. Infecciones: Viral (HIV, HBV, HCV), Bacterianas (5% de las GN post estreptoccica se presentan como S.
Nefrtico, endocarditis infecciosa, sfilis), Protozoos (malaria quartan) y Helmintos (squistosomiasis,
toxoplasmosis)
iv. Neoplasias: Importante en mayores de 60 aos, Adenocarcinoma pulmonar, clon, estmago, mama, linfoma
de Hodgkin.
E. Tratamiento
I. Balance Proteico negativo (Dieta):
i. Restriccin moderada de proteinas (0.8 g/Kg de peso) no dar mas porque proteinuria Dao renal.
ii. Restriccin de Sodio.
iii. Restriccin de colesterol y grasas saturadas.
iv. Suplementacin de vitaminas liposolubles, principalmente Vit. D (se pierden por la orina).
II. de la P glomerular: Mediante 2 mecanismos para as disminuir la proteinuria:
i. AINEs: Para vasocontraer la art. Aferente (vasodilatacin mediada por PGs).
ii. IECA: Para vasodilatar la Art. Eferente (Tambien se puede usar antagonistas de Angio II).
III. Tto. Inmunosupresor Se usa en nefrosis lipoidea o en enf. en que hay complejos inmunes:
i. Corticoides.
ii. Alquilantes (Azatriopina, ciclofosfamida).
iii. Ciclosporina
IV. Edema. Furosemida que puede asociarse a tiazidas o a diurticos ahorradores de potasio.
V. Hiperlipidemia. Estatinas han demostrado una disminucin del 30-35% en los niveles plasmticos de Colesterol
en estos pacientes.
VI. HTA. (si la hay): A lo ya implementado (restriccin de Na e IECA) se le puede agregar espironolactona para
manejo de la HTA (2 opcin Furosemida), en caso de que no responda se pueden usar Bloqueadores del canal
de Calcio.
VII.Nuevas estrategias. Estudios experimentales han demostrado que heparinoides restablecen la carga de la MB
glomerular y la arquitectura de los podocitos, en humanos han demostrado reducir leve pero significativamente la
proteinuria.
 6 IRA

A. Definicin: Es un deterioro rpido de la funcin glomerular; arbitrariamente se la define como.

I. Elevacin en los ltimos 30 das de:
i. 0,5 mg/dL de Crea Pl con Crea Basal < 2,5 3,0 mg/dL
ii. 1 mg/dL de Crea Pl con Crea Basal > 3,0 mg/dL
II. Esto se comprende al ver el grafico de filtracin glomerular v/s Creatinina plasmtica donde se ve que si hay una
FG disminuida y por ende una Crea pl elevada, los aumentos en la Crea pl tienen que ser altos para implicar una
cada en FG significativa.
III. La IRA se puede dar en el contexto de un rin sano o en un rin crnicamente enfermo.
B. Factores que orientan a una Insuficiencia Renal Crnica como patologa de base : Edad avanzada, HTA o
dao vascular, presencia de diabetes, paciente monorreno, Hx familiar de nefropata, abuso de AINEs, exposicin a
toxinas, anemia no explicada, Hx de infeccin urinaria en la infancia o en sexo masculino, Hx de complicacin renal o
hipertensiva en el embarazo, piel con pigmentacin amarilla (uremia), Hx de baja de peso y anorexia no explicada, Hx
de urolitiasis.
C. Confirma la sospecha de IRC: Estudio de ficha clnica previa, buena anamnesis del pcte y familia, examen fsico
que incluya fondo de ojo, examen rectal y ginecolgico, determinacin del tamao renal por ecografa (en IRC hay
disminucin del tamao renal), sedimento de orina (cilindros anchos son de dao tubular atrfico crnico).
D. Clasificacin.
I. Prerrenal: se afecta la llegada de sangre al rin, hay menor perfusin renal
II. Renal: afecta al parnquima renal
III. Obstructiva: en condiciones normales (2 riones sanos) debe ser bilateral (enfermedad prosttica, piso de vejiga
etc) por que si no lo es el lado sano compensa.
E. IRA Prerrenal.
I. Causas: todas causan una hipoperfusin renal La hipovolemia y/o la vasoconstriccin renal causa isquemia
glomerular.
- Hipovolemia por prdida digestiva, renal o tercer espacio
- Shock con menor presin de perfusin renal
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Estenosis renal bilateral + iECA
- Sd hepatorrenal
- Vasoconstriccin renal
- AINEs + hipovolemia/vasoconstriccin
II. Enfrentamiento de hipovolemia desde el punto de vista de la funcin renal:
i. Ante hipovolemia la respuesta del organismo es secretar renina la cual tiene 2 funciones:
a. Estimula la secrecin de Angio II que a su vez contrae la arteriola eferente
b. Estimula la secrecin de PGs que dilatan la arteriola aferente
ii. Este mecanismo mantiene la FG a pesar de cambios en el flujo renal. Por lo tanto ante una hipovolemia:
a. No dar AINEs por dolor
b. Suspender iECA si es usuario
iii. Toda IRA Prerrenal es recuperable pero tambin puede llevar a IRA Renal
F. IRA Renal: Puede ser por dao a cualquier componente del parnquima renal
I. Tbulos: enfermedad tubular aguda isqumica (shock hipovolmico) y nefrotxica (gentamicina), obstruccin
intratubular por cadena livianas (mieloma), pigmentos (mioglobina, hemoglobina), cristales (calcio, cido rico),
drogas (aciclovir)
II. Glmerulos: Glomerulonefritis rapidamente progresiva con crecentes celulares (ej: Sd Goodpasture),
glomerulonefritis difusa aguda especialmente la lpica y post estreptoccica.
III. Vasos: vasculitis, embolas ateromatosas, microangiopatas trombtica.
IV. Intersticio: nefritis intersticial aguda por drogas, pielonenefritis.
G. Necrosis Tubular Aguda (NTA): Las principales caractersticas son: Creatinina alta que no responde a volumen,
sedimento alterado, NaU elevado.
 I. Patogenia:
i. Hay cada en la filtracin glomerular explicable por diversos mecanismos:
ii. Lumen tubular se llena de detritus celular que no deja pasar el filtrado aumentando la presin hidrosttica
capilar. Vlido en situaciones de obstruccin tubular como rabdomiolisis, mieloma, etc.
iii. Contraccin glomerular aferente: puede ser por isquemia glomerular o en shock por altos niveles de
catecolaminas y Angiotensina II.
iv. Congestin medular por edema intersticial que obstruye los tbulos.
v. Contraccin mesangial.
II. Historia Natural
i. Primera Fase: tiene 2 posibilidades
a. Fase oligo-anrica: la FG es mnima, las complicaciones derivan de:
(a) Uremia: porque no ha FG. En esta etapa la muerte es por complicaciones spticas; mortalidad alta.
i. Hiperkalemia: porque no hay secrecin tubular.
ii. Congestin: porque no hay filtracin.
iii. Acidosis: no hay secrecin tubular de cido.
(b) Fase con orina conservada: complicaciones son uremia y acidosis, no hay hiperkalemia porque el
flujo tubular est conservado.
b. Segunda Fase: Polirica. Muy notoria si viene precedida de fase anurica. Refleja mejora discreta de la
FG con tbulos que todava no funcionan bien. Implica mejora de la congestin pulmonar y cardiaca pero
no de la acidosis ni la uremia. Si despus de 4 a 6 semanas persiste la fase anrica hay necrosis cortical
bilateral para lo cual el tto es dilisis de por vida o transplante renal.
H. Tratamiento:
I. Desde la perspectiva fisiopatolgica el tratamiento debiera enfocarse a:
i. Vasodilatacin de la arteriola aferente
ii. Limpieza tubular
II. Lamentablemente, desde esta perspectiva las alternativas de tto son pocas. El tto actual para la NTA es de
mantencin, la idea es que la enfermedad progrese a la fase poliurica
i. Dilisis
ii. Nutricin: aporte proteco para regeneracin tubular
iii. Combatir sepsis que es la primera causa de muerte con uso correcto de ATB
iv. PREVENCIN
I. Diagnstico diferencial entre IRA Prerrenal y NTA: Puede haber un continuo entre IRA prerrenal y la NTA o se
puede llegar a NTA directamente.

Pre Renal Enfermedad Tubular

>20:1 10-15:1
BUN/Crea Hay mayor reabsorcin de BUN que de
Crea
Normal; no hay destruccin tubular Alterado: cilindros granulares y con cels
Sedimento Urinario epiteliales. Puede ser normal en pcte
oligurico
< 25 mEq/L >40 mEq/L
Na Urinario (sin diurticos)
< 1,0 % >2,0 %
Fe Na (sin diurticos)
> 500 mOsm/L 300 a 350 mOsm/L
Osmolaridad Urinaria
Se pierde la capacidad de concentrar

J. Diagnstico diferencial de elevacin BUN/Crea

I. BUN puede elevarse por:
i. Aumento de la ingesta proteica.
ii. Hemorragia digestiva (preferentemente alta).
iii. Hipercatabolismo.
iv. Corticoides.
v. Uso de tetraciclinas que frena el anabolismo.
II. Creatinina pl puede elevarse por:
 i. Aumento de su salida desde el msculo.
ii. Menor secrecin tubular (Por drogas como Trimetoprim que utiliza misma va de secrecin).
iii. Gran ingesta de carne.
iv. Resultado falsamente elevado por interferencia en su determinacin (cetonas, metanol).
III. Creatinina pl puede disminuir por: Atrofia muscular: envejecimiento, desnutricin, cirrosis heptica.
K. IRA Obstructiva: Sospechar si existe en:
I. Cuello vesical o uretra: Hx uropata obstructiva baja, traumatismo pelviano, vejiga neurognica, posible CA
prstata.
II. Urteres :CA de prstata o vejiga, litiasis, fibrosis retroperitoneal, Hx de radioterapia, Cx ginecolgica reciente
(posible ligadura accidental), edema ureteral post instrumentacin.
III. Pelvis renal: Pielonefritis grave (detritus, papila necrtica que obstruye). Hematuria con cogulos, hx de litiasis,
hx de hiperuricemia, dolor lumbar, volmenes urinarios muy variables (anuria, poliuria).
L. Enfrentamiento IRA
I. Descartar obstruccin: Ecotomografa.
II. Descartar causa prerrenal.
III. Finalmente buscar causa renal. Para esto hay que valerse de la Anamnesis, Examen fsico, sedimento, Na
urinario.
 7 IRC

A. Insuficiencia Renal Crnica (IRC). Se define como dao renal (estructural o funcional ind de FG) o FG menor a
60ml/min por un tiempo 3 meses.
I. Etapas de la IRC
i. Estadio I: Dao renal con FG normal o aumentada
a. Clearance a 90ml/min.
b. Marcadores de dao (+) Hallazgos de sd. Nefrtico, Nefrtico, alteraciones radiolgicas asintomticas,
alteraciones asintomticas en el exmen de orina, hipertensin por causa renal, entre otros.
ii. Estadio II: Dao renal con FG levemente disminuida .
a. Clearance de 60 a 89 ml/min.
b. Incapacidad de responder con cambios de la FG frente a injurias (infeccion, inflamacin etc) teniendo
mayor riesgo de azotemia.
c. BUN y Crea normales.
d. Asintomticos.
iii. Estadio III: Dao renal con FG moderadamente disminuida
a. Clearence de 30 a 59 ml/min
b. Reduccin del clearence de solutos.
c. Disminucin de la capacidad para concentrar la orina: se pierde la capacidad del intersticio para lograr
hiperosmolaridad y por lo tanto iguales cargas osmolares requieren mayor volumen para excretarse;
pacientes refieren poliuria y hay mayor riesgo de deshidratacin.
d. Alteraciones endocrinas:
(a) Alteraciones en el metabolismo de Calcio/Fosforo con tendencia a hiperfosfemia
(b) Disminucin de la EPO: Anemia
(i) Elevacin moderada de BUN y Crea
e. Empeoramiento de signos y sntomas bajo estrs
f. Disminucin de la habilidad para mantener la homeostasis
g. Nicturia
iv. Estadio IV: Dao renal con FG severamente disminuida
a. Clearence de 15 a 29 ml/min.
b. Acidosis metablica: incapacidad del rin para acidificar la orina, es generalmente hiperclormica
c. Sobrecarga de volumen: aparicin de edema clnico
d. Tendencia a hipocalcemia e hiperfosfemia y anemia
e. BUN y Crea elevadas
v. Etapa V: Insuficiencia renal crnica terminal (falla renal).
a. Clearence < 15 ml/min.
b. Insuficiencia renal terminal, requiere dilisis
c. Paciente en estado de Uremia: estado de intoxicacin metablica crnica, la acumulacin de desechos
metablicos es lo que causa los sntomas,alto riesgo CV.
II. Progresin de la IRC: En la IRC el compromiso del rin es asincrnico, es decir el compromiso de las distintas
unidades funcionales es diferente en un mismo perodo de tiempo. Se reconocen nefrones no funcionantes,
hiperfuncionantes y nefrones en un punto intermedio entre estos 2 extremos. De esto se desprende que el
Clearence de Creatinina refleja el promedio de nefrones que tienen un comportamiento muy heterogneo. En la
IRA el compromiso es sincrnico, todas las unidades funcionales del rin estn igualmente daadas en un mismo
perodo de tiempo.
III. Factores de riesgo de progresin de IRC:
i. HTA y Proteinuria: los 2 ms importantes
ii. Raza afroamericana, sexo masculino, tabaco, dislipidemia
IV. Mecanismos de Progresin:
i. HTA: Nefrpatas evolucionan peor si tienen HTA y pacientes con control eficaz de la Presin arterial (<
140/<85 mmHg) tienen una cada ms lenta de la FG. Segn el modelo de dao heterogneo de la IRC, los
nefrones sanos compensan la funcin de los nefrones no funcionantes; lo que implica un aumento de la FG en
 estos nefrones. Esto significa un aumento del flujo plasmtico mediado por vasodilatacin preglomerular que
determina un aumento de la presin de perfusin en estos nefrones sanos. Por lo tanto, estos nefrones son
expuestos a la HTA sistmica y a la HTA glomerular (HTAg). La HTAg tiene como marcador la
microalbuminuria que se ha convertido en predictor de dao renal.
ii. Hipertrofia Glomerular: Asociado a la aparicin de HTAg, hay hipertrofia de los nefrones compensadores.
Hay estiramiento podocitario por la HTAg, que no es proporcional al crecimiento endotelial. Simultneamente
hay prdida de la capacidad del mesangio de aclaramiento de macromolculas. Deformacin del glomrulo
asociada a hipertrofia junto con la HTAg favorece la aparicin de:
a. Proteinuria: En condiciones normales, hay protenas que filtran hacia el espacio urinario y el mesangio.
En condiciones normales, las protenas que filtran al mesangio son eliminados por el mesangio; este
mecanismo se pierde en IRC favoreciendo la secrecin de pptidos vasoactivos. Las protenas filtradas
que llegan al tbulo proximal son endocitadas por clulas endoteliales estimulando la produccin de
radicales libres que generan dao oxidativo en la clula. Se ha demostrado adems, que la exposicin de
clulas tubulares a concentraciones crecientes de albmina estimula la produccin de citoquinas
proinflamatorias. La proteinuria es marcador de progresin de dao renal; pacientes con proteinuria > 2,5
g/da tienen un deterioro ms rpido de la funcin renal.
b. Dislipidemias: LDL en contacto con el endotelio renal podran favorecer la generacin de radicales libres
y especies reactivas de O2. HDL sera capaz de estimular la produccin local de renina favoreciendo la
vasoconstriccin renal.
iii. Dao Tbulo Intersticial: Frente a dao glomerular, los glomrulos sanos aumentan su tasa de filtracin. La
FG es un proceso pasivo, sin gasto de energa. Este aumento de la filtracin repercute en los tbulos los
cuales requieren de energa para la secrecin y la absorcin. Por lo tanto los glomrulos sanos sobrecargan a
los tbulos lo que determina una mayor produccin de radicales libres y de amonio que tienen accin
proinflamatoria. Ya que el 95% del rin es tbulo e intersticio y slo el 5% son glomrulos, el dao tbulo-
intersticial tiene mayor importancia pronstica en la evolucin de la enfermedad renal.
iv. Otros factores:
a. Trombosis capilar: Factor de progresin en muchas glomerulopatias, hay dao endotelial que causa
hipercoagulabilidad. Se puede reconocer histolgicamente e intervenir teraputicamente.
b. Mecanismos celulares: Plaquetas tendran un rol en la sntesis de sustancias vasoactivas que seran
importantes para inducir el dao glomerular
c. Alteraciones en el metabolismo de Calcio/Fsforo: Hay incremento del producto calcio/fsforo, lo que
causa precipitacin de sales clcicas en diferentes tejidos blandos como el renal aumentando el dao.
B. Aspectos Teraputicos
I. Tratamiento Anti HTA: El objetivo es disminuir la presin en el glomrulo. Se usa iECA e inhibidores del receptor
de Angiotensina II.
II. Dieta hipoproteca: Objetivo es disminuir la presin intraglomerular y la proteinuria. Dieta con 0,6 a 0,8 g/kg/da
de protena animal con una ingesta calrica adecuada (en pacientes con FG < 30ml/min si es > dar 1 1,2
g/kg/da).
 8 S D. U R M I C O

A. Definiciones
I. Azotemia: retencin nitrogenada
II. Uremia: sintomatologa derivada de la retencin nitrogenada
B. Mecanismos involucrados en los sntomas uremicos. Urea y creatinina no son txicos sino que son parmetros
que indican que la FG est disminuida. Esto se demuestra en la dilisis, ya que este proceso no normaliza la
creatinina y sin embargo los sntomas revierten por eliminacin de otras sustancias txicas. La dilisis imita la FG y
por lo tanto las molculas que se pueden eliminar son molculas chicas que en condiciones normales filtraran por el
glomrulo. Sustancias que son secretadas no se eliminan por dilisis y por lo tanto no se normalizan.
I. Menor excrecin de agua y electrolitos: congestin.
II. Menor excrecin de solutos orgnicos: acumulacin txinas urmicas.
III. Menor sntesis de hormonas renales (EPO): anemia.
IV. Hiptesis del Trade off: mecanismos adaptativos del organismo tambin generaran sntomas.
C. Sntomas y signos de la uremia: Repercusin multiorgnica
- Hematolgico: anemia, disfuncin plaquetaria
- Cardiovascular: HTA, pericarditis, edema pulmonar
- Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vmitos
- Endocrino: intolerancia a la glucosa, dislipidemia, disfuncin sexual
- Electroltico: hiponatremia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfemia, acidosis metablica.
- Neurolgico: encefalopata, neuropata perifrica
- Osteomuscular: osteodistrofia renal, debilidad muscular, retraso de crecimiento.
D. Complicaciones
I. Anemia:
i. Conceptos generales:
a. 80% de los sntomas derivan de la anemia.
b. Con Crea > 4 el 90% de pacientes tiene anemia (ClCr < 35).
c. Hto cae en paralelo a la cada de la FG.
d. Sobrevida a largo plazo depende de la presencia de anemia.
e. Anemia es normoctica normocrmica hipoproliferativa. La serie blanca no se afecta. Plaquetas no se
alteran en nmero sino que en funcin aumentando su tiempo de sangra.
ii. Consecuencias
a. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), lo ms importante. Factor pronstico ms importante en IRC ya que
la muerte en este sndrome es por un evento cardiovascular y la HVI es factor precipitante para
insuficiencia cardiaca. A mayor anemia, mayor HVI y mayor riesgo de muerte.
b. Exacerbacin de la angina (si la hay).
c. Disminucin en: capacidad aerbica, sensacin de bienestar, funcin cognitiva.
iii. Patogenia: Lejos el principal mecanismo es el dficit de eritropoyetina (EPO). Otros mecanismos menos
relevantes: Vida media del glbulo rojo acortada, Prdidas sanguneas GI, Inflamacin, Resistencia de EPO
por txinas urmicas o fibrosis de la mdula sea por hiperparatiroidismo secundario.
iv. Tratamiento: Administracin de EPO sc.
II. Dficit de Fe: Antes de dar EPO hay que chequear los niveles de fierro porque si no EPO ser inefectiva. dficit
de Fe se define por:
i. Saturacin de transferrina < 20%
ii. Ferritina < 100 g/l: Ferritina es reflejo de los depsitos de Fe intracelular. Debe interpretarse en ausencia de
inflamacin porque es protena de fase aguda positiva. En IRC la absorcin de Fe oral es ineficiente por lo que
hay que darlo ev
iii. Tratamiento:
a. Sales de Fe: entrega Fe a transferrina y por lo tanto para que sea efectivo requiere buenos niveles de
esta protena.
b. Dextran: Fe se entrega a depsitos en los tejidos permitiendo dar mayores dosis pero puede causar
reaccin anafilctica.
 iv. Objetivo del tto
a. Lograr un Hematocrito de 33 a 36%.
b. Pacientes que alcanzaron un Hto normal (40%) tuvieron mayor mortalidad que aquellos que alcanzaron
Hto de 33 a 36%.
III. Osteodistrofia Renal
i. Introduccin
a. Hueso cortical: 90% de volumen calcificado importante para los traumatlogos.
b. Hueso trabecular: 20% de volumen calcificado importante para los nefrlogos.
c. Estudio se hace con biopsia sea que permite ver las trabculas seas calcificadas, osteoclastos,
osteoblastos y osteoide ( matriz sea no calcificada)
d. Remodelacin sea:
(a) Osteoclasto reabsorben hueso viejo
(b) Osteoblasto forma el osteoide
(c) Mineralizacin del osteoide
La remodelacin sea es la que est afectada en la IRC ya sea por alto o bajo remodelamiento.
ii. Alto Remodelamiento. Aumento niveles de PTH.
a. Mecanismos:
(a) La secrecin de PTH aumenta por aumento de la secrecin individual y por aumento del tamao
glandular
(b) Menor excrecin de fosfato (PO 4- -): al caer la FG hay aumento de fosfato el cual precipita con Calcio
bajando de esta manera la calcemia. Esta cada de la calcemia es percibida en la paratiroides que
secreta PTH normalizando los niveles de fsforo y calcio. A mayor cada de la FG se requiere ms
PTH para normalizar el sistema; con ClCr < 30 fosfato no se normaliza sin importar la cantidad de
PTH. Acumulacin de fosfato es el responsable de la mayor secrecin de PTH y de la proliferacin de
las glndulas paratiroideas.
(c) Baja en la absorcin intestinal de Calcio: al disminuir la masa renal disminuye la 1-hidroxilasa que
hidroxila la vitamina D; esto causa disminucin del calcitriol lo que disminuye la absorcin de Calcio
intestinal. Esto causa hipocalcemia que es estmulo para la secrecin de PTH
b. Tratamiento. El tto debe ser precoz para evitar la hiperplasia nodular de la paratiroide . En esta etapa la
glndula se hace autnoma y hay que extirparla. Elevacin de PTH no es inocua ya que causa
deformacin sea lo que es especialmente importante en personas con crecimiento seo (fibrosis senos
paranasales, crecimiento maxilar, etc).
(a) Restriccin de fosfato (La restriccin diettica no es posible porque implica dejar de comer protenas).
(b) Quelantes de fsforo.
(c) Fsforo se absorbe en primera porcin del yeyuno y por lo tanto el quelante debe disolverse ah.
(d) Aluminio es el mejor quelante pero es txico: causa fractura en hueso patolgico, anemia, depsito en
SNC y es de eliminacin renal por lo que est prohibido su uso en IRC
(e) Sales de calcio (carbonato y acetato de calcio): actan como quelantes pero pueden causar
hipercalcemia y aumentar la precipitacin de calcio en tejidos.
(f) Quelante ideal: sin aluminio ni calcio, existe Renagel pero es muy caro.
(g) Aumentar aporte de vitamina D: Una alternativa es administrar calcitriol pero puede causar
hipercalcemia.
(h) Uso de calciomimticos: se unen a receptores de calcio en paratiroides frenando la sntesis de PTH
iii. Bajo Remodelamiento:
a. Osteomalacia. Biopsia: exceso de osteoide, ausencia de fibrosis. osteoblastos escasos e inactivos. hay
disminucin de la tasa de formacin sea y retardo de la mineralizacin. no es por falta de calcio o
vitamina D. puede ser provocado por aluminio, por lo tanto, en paciente con IRC y osteomalacia sospechar
intoxicacin por aluminio
b. Lesin sea adinmica. Biopsia: ausencia de clulas, osteoide normal o disminuido, hay disminucin de
la tasa de formacin sea. Causas:
(a) Intoxicacin con aluminio
(b) Sobresupresin de la PTH: exceso de vitamina D o de calcio como quelante, estos pacientes tienen
que mantenerse con valores de PTH 2 3 veces sobre el valor normal.
IV. Desnutricin:
i. La IRC es una enfermedad que lleva a la desnutricin.
ii. El compromiso nutricional es precoz
 iii. El uso de una dieta baja en protenas con el fin de retrasar la progresin de la IRC y disminuir los sntomas
urmicos, puede exacerbar el compromiso nutricional.
V. Acidosis metablica: Revisar captulo Trastornos cido-Base (Punto C-V).

9 ITU

A. Epidemiologa: Mayor frecuencia en mujeres, la mayora de ellas con un sistema urinario normal. En hombres es
menos frecuente, su aparicin obliga a pensar en anomala del sistema urinario:
I. En nio: reflujo vesico ureteral (RVU).
II. En adulto: etiologa prosttica.
B. Clasificacin
I. Baja
II. Alta o Parenquimatosa; incluye la prstata
C. Diagnstico
I. Cinta reactiva en orina (+) para estereasa leucocitaria o nitritos: Sensibililidad 95%, Especificidad 75%, VPN 96%.
Ventaja: mtodo rpido.
II. Sedimento urinario: leucocituria y piuria; ms especficos para ITU.
III. Urocultivo: da diagnstico de certeza.
i. Orina es asptica pero se contamina en la uretra por lo que se usa el criterio de Kass para el diagnstico de
ITU: 105 recuento de colonias dps de 24 hrs de incubacin.
ii. Piuria asptica: piocitos en sedimento con urocultivo (-). Las posibles alternativas son:
a. Automedicacin ATB previo al urocultivo.
b. Flujo vaginal.
c. Litiasis urinaria.
d. Tumor de la va urinaria.
e. Nefritis intersticial crnica.
f. Microorganismos que requieren cultivo especial: TBC, Ureaplasma urealitycum, Chlamydia.
D. Etiologa. E.coli es lejos la bacteria ms frecuente (le siguen Chlamydia T. y Proteus M.). Es una enterobacteria.
Factores de virulencia:
I. Flagelo que le permite avanzar burlando la defensa de barrido
II. Fimbrias que le dan adhesin al epitelio urogenital. Mujeres con ItU recurrentes se cree que es por sobreexpresin
de receptores para estas fimbrias.
E. Recurrencia. Es lo ms comn en la mujer, hay que tomar las siguientes medidas
I. Profilaxis ATB:
i. Nitrofurantona: riesgo de fibrosis pulmonar y poilineuropata a largo plazo
ii. Cefalosporinas.
II. Educacin o higiene vesical: tomar abundante agua y no aguantar la miccin. E.coli no se adquiere en los baos.
III. Beber jugo de cranberry: En mujeres que toman jugo de cranberry se ha visto menor recurrencia de ITU.
Cranberry tiene flavonoide que se adhiere a fimbria P de la E. coli impidiendo su adhesin al epitelio.
F. Tratamiento
I. Nitrofurantona (NTF): excelente ATB para ITU bajas, intil en ITU altas. Contraindicado en:
i. Fiebre, porque indica ITU alta.
ii. Insuficiencia renal porque ATB no filtra y por lo tanto no llega al sitio de accin.
II. Ampicilina
III. Quinolonas: Ciprofloxacino
IV. Cefalosporinas: cefazolina, cefadroxilo, cefuroximo, cefotaxima, ceftazidina, ceftriaxona.
V. Sulfas: trimetropin-sulfametoxazol (TMT-SMX)
VI. Aminoglicsidos: gentamicina, amikacina.
G. Cuadros Clnicos
I. ITU Baja : Presentacin: disuria, poliaquiuria. Tto: 3 das TMT-SMX o quinolonas. 7 das b-lactmico o NTF
II. Pielonefritis: Toda condicin que obstruya la va urinaria es factor de riesgo para el desarrollo de una pielonefritis.
Presentacin: disuria, poliaquiuria, fiebre, calofros, puo percusin lumbar. Hospitalizacin en caso de vmitos o
enfermedad severa. Tto en pielonefritis aguda no complicada: 14 das de quinolonas o cefalosporinas.
III. Prostatitis: Infeccin severa que requiere hospitalizacin ya que el tto ATB es oral y ev. Presentacin: dolor bajo
perianal, calofros. NO hacer tacto rectal porque puede diseminar ms la infeccin. Tto: 4 a 6 semanas. Cocos
 gram (+) (enterococo): Ampicilina 2g c/6 hrs ev. Cocos gram (+) en racimos (stafilococcus): Cefazolina 1g c/8hrs
ev. Bacilos gram (-): Ciprofloxacino 200 mg c/12 hrs ev.
H. Reflujo Vesico Ureteral (RVU): Anomala congnita de implantacin de urter en la vejiga que causa reflujo de la
orina. Responsable de ITU en menores de 1 ao por lo tanto siempre hay que sospecharlo.
I. Diagnstico: vejiga se llena por sonda con medio de contraste; lo normal es que en miccin el medio de contraste
baje, esta alterado si en miccin el medio de contraste sube.
II. Historia Natural
i. El reflujo se clasifica en grados 1 a 5 segn las alteraciones del sistema excretor.
ii. El reflujo causa ITU a repeticin que con el tiempo van dejando cicatrices en el parnquima renal llegando a la
insuficiencia renal.
III. Manejo: El objetivo es evitar las ITU recurrentes que son las que causaran dao al parnquima y falla renal.
i. Grado 1 y 2: son de resolucin espontnea y la conducta es dar profilaxis ATB
ii. Grado 3 a 5: probabilidad de resolucin espontnea es baja; resolucin es quirrgica.
1
LITIASIS RENAL
0

A. Prevalencia. En personas sobre 70 aos, un 10% de los hombres y un 5% las mujeres la presentan o la han
presentado alguna vez.
B. Recurrencia. Un 50% recurre a 5 aos del primer episodio.
C. Mecanismos (Puede ser tal el compromiso del sistema excretor urinario que se puede llegar a requerir dialisis):
I. Sobresaturacin de la orina: Por aumento de la carga filtrada o disminucin del vol. Urinario Osm. Nivel de
saturacin depende de:
i. Cationes: Ca, Mg, Na, K, NH4.
ii. Aniones: Fosfato, citrato, oxalato, sulfato, urato.
iii. Macromolculas: Nefrocalcina, uropontina, prot. Tamm-Horsfall, glicosaminoglicanos.
iv. Vol. Urinario.
v. Ph.
II. Disminucin de inhibidores de la cristalizacin urinaria:
i. Citrato: Principal en clnica, proviene del ciclo de c. Tricarboxlicos, la cantidad presente en el lumen
depende de la FG y de su reabsorcin en el TCP, tambin depende de ph a ph, reabsorcin
concentracin tubular del citrato. c. Metablica hipocitraturia (hipokalemia tb la provoca).
ii. Mg.
iii. Sustancias producidas en el rion:
a. Nefrocalcina.
b. Prot. de Tamm-horsfall.
c. Uropontina.
III. Condiciones facilitadoras: Por presencia de determinados factores fsico-qumicos (epitaxia).
i. Hiperuricosuria: facilita cristalizacin de oxalato de Ca, adems el mismo c. rico forma clculos.
ii. Infecciones: Proteus mirabilis (ureasa +) facilita precipitacin de estruvita (clculo fosfato-amonio-
magnesiano, forma coraliforme que ocupa toda la pelvis renal).
D. Composicin de clculos:
I. Sales de Ca (oxalato y fosfato) >60%
II. Mixtos (c. rico sales de Ca) 10%
III. Fosfato-amonio-magnesiano (estruvita) 10%
IV. c.rico exclusivo 5%
V. Cistina <1% lleva a insuficiencia renal precoz.
E. Mtodos Diagnsticos:
I. Rx renal simple: No sirve mucho porque clculos se podran confundir con flebolitos (calcificaciones en venas)
adems si hay distensin abdominal (con de aire) es ms dificil ver. No se ven clculos radiolcidos (c. rico),
slo los radioopacos (de Ca).
II. Ecografa: No se ven clculos en urteres, si se ve dilatacin pielocalicilar.
III. Pielografa ev.: Poco uso.
IV. PieloTAC: Es sin contraste, el ms usado, se ven todos los clculos y dilatacin del sistema pielo-caliciliario.
V. Otros exmenes: Sed. Urinario, urocultivo (ambos para ver evidencias de infeccin), ph (ph 8 orienta a estruvita
por desdoblamiento de urea por P. Mirabilis).
F. Clculos de Ca:
I. La mayora son de oxalato de Ca.
II. 70% con hipercalciuria:
i. >300 mg/24 hrs. en hombres.
ii. >250 mg/24 hrs. en mujeres.
G. Causas de hipercalciuria:
I. Hipercalcemia (5%):
i. Hiperparatiroidismo.
ii. Sarcoidosis.
iii. Otras enfermedades granulomatosas.
 iv. Intoxicacin por vit. D.
II. Idioptica (95%): Con calcemia normal, un 90% con herencia autosmica dominante, se piensa que puede
deberse a falla en:
i. Absorcin: Aumento de la abs. Intestinal (Normal es absorber un 70%)
ii. Resorcin: Aumento de la destruccin osea.
iii. Perdida renal de P: Lleva a aumento en la excrecin de Ca.
H. Mecanismos de litiasis de oxalato de Ca. Hipercalciuria (75%). Los 3 siguientes constituyen el 25%:
I. Inhibidores.
II. Hiperoxaluria.
III. Hiperuricosuria.
I. Tratamiento.
I. Concentracin:
i. soluto: Ej: Alopurinol disminuye produccin c. rico
ii. agua: Mnimo 2lts/da lo mejor es dar Agua, porque bebidas con c. Fosfrico o jugo de uva recurrencias.
II. Tratamiento hipercalciuria. No sirven otros diurticos (por ej furosemida excrecin de Ca), adems se debe
evitar la hipokalemia porque excrecin urinaria de citrato.
i. ingesta de protenas: llevan a deshidratacin, aumentan produccin de c. citrato cristalizacin,
<1,2 g/kg/da.
ii. ingesta de sal: porque favorece eliminacin de Ca en orina <120mEq/da.
iii. Hidroclorotiazida: 25-50 mg/da disminuye excrecin Ca 150 mg/da por 2 mecanismos:
a. Deplecin de volumen.
b. reabsorcin de Ca en el Tbulo distal.
c. No sirven otros diurticos (por ej furosemida excrecin de Ca), adems se debe evitar la hipokalemia
porque excrecin urinaria de citrato.
III. Tratamiento de de los inhibidores. Administrar citrato de K (Uralkine , Kanacitrin , Acalka ).
Concentracin citrato:
i. Hombres 450 - 600 mg/24 hrs
ii. Mujeres 650 - 800 mg/24 hrs
IV. Tratamiento hiperoxaluria (>50 mg/24hrs es patolgico, poco frecuente).
i. Mecanismos:
a. Hiperoxaluria entrica: sujetos normales absorben < 10% del oxalato ingerido, por formacin de sales
insolubles de OxCa en el lumen intestinal. Cuando la absorcin de sales biliares o cidos grasos se altera
(ej: inflamacin intestinal o Qx intestinal) hay aumento de la absorcin de oxalato porque exposicin del
colon a sales biliares promueve la absorcin de ste por un aumento de la permeabilidad intestinal.
(a) Tratamiento:
i. ingesta de alimentos ricos en oxalato (chocolate, t, nueces, espinacas, alcachofas).
ii. Colestiramina.
iii. Evitar ingesta baja de Ca (no < 1g/da).
b. Hiperoxaluria primaria: Por alteracin gentica (alt. Enzima del metabolismo del oxalato), sospechar en
< de 2 aos. Oxaluria elevada ( 150 - 300 mg/da). Frecuentemente lleva a Insuficiencia renal terminal en
nios.
(a) Tratamiento: Piridoxina, promueve la conversin de glioxalato a glicina (en lugar de oxalato).
V. Tratamiento hiperuricosuria (Hombres > 800 mg/24 hrs - Mujeres > 750 mg/24 hrs): sta puede generar
clculos de c. rico y de Ca (OxCa precipita a concentraciones urinarias ms bajas en presencia de cristales de
cido rico).
i. Tratamiento:
a. ingesta
b. Alopurinol ( sntesis de c. rico) 300mg/da
c. ph urinario (>6) a ph ms c. precipitacin de c. rico.
VI. Tratamiento litiasis estruvita: Qx, se remueve todo el rion junto al clculo.
VII.Tratamiento litiasis cistina: Tipo muy infrecuente (+ frecuente en nios), requiere transplante de rion (tambin
de hgado porque tambin est alterado), es un problema metablico. Sed. De orina con cristales caractersticos:
se hace un test de nitroprusiato para identificar grupos sulfihidrilos, orina color rojo. Lmite de solubilidad a pH <
7.5 300 mg/L. (excrecin promedio 1.000 mg/da). Tambin se puede tratar con penicilamina pero es poco
efectivo.
J. Quines deben estudiarse?
 - Nios.
- Familiares de pacientes con litiasis.
- Insuficiencia renal.
- Diarrea crnica (por Oxalato).
- Osteoporosis (por hipercalciuria)
- Infeccin urinaria (si es recurrente)
- Gota.
- Litiasis bilateral.
- Concepto de metabolicamente activos:
i. Un nuevo clculo dentro de un ao.
ii. Crecimiento del clculo en un ao.
iii. Nuevo episodio de clico en un ao.
K. Estudio buscando etiologa del clculo:
I. Anlisis qumico del clculo.
II. Perfil bioqumico (buscando hipercalcemia).
III. Creatinina, ELP.
IV. Orina de 24 hrs: calciuria, citraturia, uricosuria, creatininuria.
V. Sedimento y ph urinario.
1
ALTERACIONES DEL SODIO
1

A. Introduccin. El Na es el catin ms abundante del extracelular. Se filtra libremente y se reabsorbe un 99% a travs
de su paso por los tbulos del nefrn. Un gramo de NaCl contiene 17 meq de Na. Para mantener el balance de Na
una persona que en promedio ingiere 150 meq/da de Na, debe excretar aproximadamente la misma cantidad. (Estos
150 meq son menos del 1 % del Na que se filtra, pues si la TFG es de 180 L/da y mas o menos la concentracin de
Na en plasma es de 140 meq /L : 140* 180 = se filtran 25 200 meq/da. Y 150 meq representan aprox. el 0,6% de 25
200)
B. Dos conceptos.
I. Osmolaridad. La osmolaridad es la concentracin de partculas que se encuentran en un litro de solucin.
(Mosm/L)
II. Tonicidad. Conocida tambin como osmolaridad efectiva, se refiere al aporte que hacen los solutos, como el Na
y la glucosa a la osmolaridad. stos no pueden atravesar libremente las membranas y por lo tanto inducen
salida o entrada de agua desde o hacia la clula.
C. HIPONATREMIA
I. Definicin: concentracin de Na plasmtico menor 136meq/L. En general la hiponatremia si no hay hiperglicemia
suele reflejar un estado hipoosmolar y un aumento del LEC.
II. Mecanismo Fisiopatolgico: La gran mayora de las veces reflejan una incapacidad de eliminar agua como
principal mecanismo en conjunto con el ingreso de agua hipotnica.
III. Clasificacin:
i. Hiponatremias con osmolaridad normal: ejemplo ms tpico para ambas es la pseudohiponatremia, que
es consecuencia de la disminucin de la fase acuosa del plasma en una muestra de laboratorio. El plasma
es en un 93% agua ( fase acuosa ) y el resto consiste en protenas y lpidos plasmticos( fase no acuosa ) ,
los iones de Na estn disueltos en la fase acuosa , si existe alguna condicin que aumente la cantidad de
lpidos o la cantidad de protenas, o sea la fase no acuosa , entonces la concentracin de Na se vera
falsamente disminuida cuando la expresamos por litro de plasma . Si pudiramos medir la natremia por litro
de agua plasmtica los valores seran normales. Esta alteracin por lo tanto es de laboratorio, y su nica
importancia ser el poder verificar la causa de la hiperlipidemia o la causa de la hiperproteinemia
( hiperlipidemias , mielomas ). EL espectrofotmetro de llama es el instrumento que comete este error no as
el instrumento que mide directamente la actividad elctrica del in Na.
ii. Hiponatremias hiperosmolares: ejemplo Pseudohiponatremia con osmolaridad Aumentada : tambin
conocida por algunos autores como hiponatremia translocacional se produce por la salida de agua desde
la clula debido a la presencia de un soluto que no puede atravesar la membrana plasmtica , por ejemplo ,
en la hiperglicemia. La glucosa arrastra el agua y diluye el Na . Se ha convenido que por cada 100mg/dl de
glucosa la concentracin de Na plasmtico disminuye en 1,7 meq/L. Estas hiponatremias corresponderan al
15 % de las HipoNa del hospital. Como resumen, en esta clase de hiponatremias la osmolaridad esta
aumentada, y tambin esta aumentada la tonicidad, que es la que finalmente provoca la salida de agua desde
las clulas.
iii. Hiponatremia hipoosmolar (las mas comunes y las que hay que manejar mejor): En esta clase de
hiponatremias el LEC que es finalmente un reflejo de la cantidad de Na corporal total, nos permite hacer la
siguiente divisin:
a. LEC AUMENTADO (o con Na corporal total aumentado): se deben a una dificultad para excretar el
agua (no diluyen la orina). Se asocian a ADH elevada a pesar de la presencia de hipotonicidad (la
hipotonicidad debiera frenar la secrecin de ADH). Todas las etiologas tienen en comn una disminucin
del volumen circulante efectivo, esto produce aumento de la sed y de la ADH. Frecuentemente junto con
el agua se reabsorbe tambin Na, pero la cantidad de la primera sobrepasa por mucho a este ltimo. En
muchas de estas patologas aparte de la elevacin No osmtica de la ADH encontramos activacin del eje
renina angiotensina y del S simptico. La hiponatremia es un indicador del grado de severidad de la
enfermedad que la causa, y se convierte de esta forma en un factor pronstico (por ejemplo la
 hiponatremia como factor de mal pronostico en cirrosis con ascitis) Etiologias : Sd nefrtico , I cardaca
congestiva , Cirrosis heptica, Insuficiencia renal, embarazo.
b. LEC DISMINUIDO (o con Na corporal total disminuido), se da en pacientes que han perdido Na y agua,
pero en los que la cantidad de Na perdido es mayor que la de agua. Las perdidas de Na pueden ser
extrarenales o renales. Se produce una contraccin del LEC, y por lo tanto un aumento de la ADH y de la
sed, como la persona generalmente esta tomando agua o esta recibindola va EV, y debido al poco NA
corporal total que tiene producto de las prdidas, se produce la hipo Na. Para diferenciar si las prdidas
son renales o extrarenales ver la fraccin excretada de Na: si esta es mayor a 2% son renales, y si esta
es menor a 1% son extrarrenales. Las hiponatremias hipovolmicas debidas a vmitos o diurticos se
pueden asociar a dficit de K, lo que produce un intercambio transcelular entre el Na y el K ( hace que
salga K entra Na) , esto agrava la hipoNa . Etiologas: las mas importantes perdidas digestivas (diarreas y
vmitos) y el uso de diurticos .
c. LEC NORMAL (o con Na corporal total normal): Lo mas comn es que se deban a un SIADH , en este
caso de hipoNa no hay hipervolemia y tampoco hay edema . Esta liberacin no fisiolgica de ADH se debe
principalmente a:
(a) Problemas neuropsiquiatricos,
(b) Enfermedades pulmonares (neumonas, TBC, ventilacin mecnica)
(c) Infeccin y trauma de SNC.
(d) Tumores malignos. La hipoxia y la hipercapnia aguda tambin aumentan la secrecin de ADH
(e) Otras causas de hiponatremias con LEC normal son: Hipotiroidismo (causa hipoNa por disminucin
del gasto y de la TFG, debido a esto aumenta la secrecin de ADH), E. de Addison (se debe en parte
a la disminucin en la produccin de mineralocorticoides , pero principalmente se debe al estmulo
directo de la secrecin de ADH por una baja en el cortisol plasmtico), Otras Etiologas: SIADH,
Hipotiroidismo, Addison, frmacos (pueden estimular la secrecin de ADH, aumentar la sensibilidad
tubular a la hormona o ser anlogos de la vasopresina)
IV. Clnica: Depende de la cantidad de la baja y de la velocidad de instalacin.
i. Sobre los 125meq/L en general son asintomaticas sobre todo si la instalacin fue lenta, de tener sntomas son
generalmente nausea y decaimiento
ii. Bajo 125 meq/L la clnica puede presentarse por dolor de cabeza, nausea, vmitos, calambres, letargia,
desorientacin, hiporreflexia.
iii. Si la hiponatremia fue de instalacin aguda pueden observarse principalmente convulsiones, coma, edema
cerebral que lleva a herniacin y muerte.
V. Complicaciones:
i. En este apartado trataremos dos de las principales complicaciones en un paciente con HipoNa : el edema
cerebral y la mielinolisis pontina.
ii. Los sntomas de la hipoNa son el resultado del edema celular producto de la hipotonicidad, el edema cerebral
es especialmente comn en mujeres en edad frtil, y se ve frecuentemente en el postoperatorio producto de
un SIADH inducido por dolor o analgsicos.
iii. La clula se adapta dentro de horas a la entrada de agua, solutos salen de la clula, disminuyendo su
tonicidad , asemejndola con la del extracelular y frenando en parte la entrada de agua, es debido a esto que
las hipoNa lentas son tan bien toleradas. Sin embargo es la adaptacin por parte de las clulas del cerebro la
causante de la segunda complicacin de la hipoNa : la mielinolisis pontina , esta es una complicacin rara ,
pero muy grave , se produce por una correccin entusiasta de la hiponatremia en un cerebro que esta
adaptado y por lo tanto con una tonicidad intracelular disminuida, al corregir la hipoNa el extracelular se hace
hipertnico con respecto al intracelular y se produce salida brusca de agua y desmielinizacion del puente.
VI. Correccin de hiponatremia:
i. Consideraciones Generales
a. CON LEC disminuido: Suero hipertnico NaCl al 3 % en pacientes sintomticos, o salino isotnico (0,9%)
en asintomtico.
b. Con LEC normal: restriccin de agua principalmente
c. Con LEC Aumentado: puede usarse diurticos ( furo ) + reposicin con salino hipertnico o isotnico.
d. Si la HipoNa es de menos de 48 horas de evolucin, y por lo tanto tiende a ser ms sintomtica se
pueden llegar a corregir hasta 2meq/hora. No tratando de llevar la [ Na ] al valor normal , sino tratando
hasta que los sntomas cedan
e. Si la hiponatremia es de ms de 48 hrs de instalacin o si no sabemos el tiempo de instalacin, no
corregir mas de 12 meq/ dia a una velocidad mxima de 0,5 meq/hora.
 ii. Frmulas de correccin: Hay dos formulas. Para resolver un determinado caso clnico da un delta
aproximado de 18 meq entre estas dos frmulas No se cual es la mas exacta. La segunda pareciera ser ms
practica pero se necesita conocer la cantidad de Na que tiene la solucin que estamos usando para corregir.

Dficit Na = Agua corporal Total * (Concentracin de Na deseada - Concentracin de Na actual)

Cambio en la [Na] al agregar 1L de solucin= Na infundido en ese litro de solucin (meq/l) - [Na] plasma (meq/l)
-------------------------------------------------------------------------------
Agua corporal Total + 1
D. HIPERNATREMIA
I. Definicin: elevacin del [Na] sobre 145meq/L. La Hipernatremia a diferencia de la hiponatremia siempre denota
hiperosmolaridad e hipertonicidad, y causa deshidratacin celular, al menos, transitoriamente.
II. Algunos conceptos: Se puede deber principalmente a dos causas: Por una prdida neta de agua (que
representa la gran mayora de las hipernatremias)
i. Una ganancia de Na hipertnico.
ii. A su vez la perdida neta de agua puede ocurrir en ausencia de perdida de Na , cuando se pierde agua pura sin
solutos, o con prdida Na cuando se pierden lquidos hipotnicos.( diarrea, vmitos etc.)
iii. La hipernatremia solamente se puede perpetuar en pacientes en los que la sed o la posibilidad de acceder al
agua estn dificultadas (no pueden expresar el deseo de beber, por ej nios, ancianos en casas de reposo,
en general los ms propensos a deshidratarse)
III. Clnica: se debe principalmente al compromiso del SNC. Dependen al igual que en las HipoNa de la magnitud del
cambio de concentracin y de la velocidad de instalacin del mismo. En nios los sntomas ms frecuentes son
taquipnea, debilidad muscular, insomnio, letargia y coma. En adultos los sntomas son poco claros hasta que la
natremia excede los 160 meq/l. Se caracterizan por debilidad, confusin, focalizacin, irritabilidad neuromuscular,
coma y a veces convulsiones. Si la deshidratacin celular es grande se pueden producir incluso ruptura de
vasos y hemorragias subaracnodeas
IV. Causas
i. Por prdida de agua: diabetes inspida central y nefrognica
ii. Por prdida de fluidos hipotnicos:
a. Diarreas
b. Vmitos
c. Sudor
d. Fiebre
iii. Por ganancia de Na hipertnico: principalmente se debe a iatrogenia.
V. Esquemticamente podemos dividirlas entonces:
i. LEC DISMINUIDO:
a. CAUSA: prdidas de solutos hipotnicos como en la diuresis excesiva, vmitos, y diarrea. Principalmente
en pacientes con dificultad para reponer lquidos.
b. SOLUCIN: estos pacientes han perdido Na y han perdido agua, proporcionalmente la prdida de agua es
mayor, por esto estn hipernatrmicos. Debemos reponer Na y agua. El Na primero para disminuir la
hipovolemia y el agua despus lentamente para evitar el edema cerebral.
ii. LEC NORMAL:
a. CAUSA: diabetes inspida
b. SOLUCION: este paciente slo tiene dficit de agua , debemos calcular ese dficit y reemplazarlo
lentamente para evitar edema cerebral. Ademas debemos buscarla causa de DI si fuera central ,
administrar DDAPV intranasal.
iii. LEC AUMENTADO
a. CAUSA: se deben a carga con Na hipertnico
b. SOLUCION: debemos inducir la prdida de Na por medio de diurticos, como al hacer esto se estar
perdiendo tambin agua, debemos reemplazarla por medio de soluciones hipotnicas.
VI. Tratamiento. Al igual que para la hipoNa, en aquellos pacientes en que la Hiper Na se ha instalado rpidamente
se pude corregir a una mayor velocidad hasta 1 Meq/L por hora, pues se ha demostrado que de esta forma el
riesgo de edema cerebral en la correccin es menor.
i. En hiperNa de larga data o de tiempo de instalacin desconocido lo mximo es bajar la natremia en
0,5Meq/L por hora con un mximo de 12 Meq/ Dia.( la misma regla que la para las Hiponatremias)
 ii. La meta es corregir hasta que la natremia sea 145 Meq /L .
iii. para administrar fluidos se prefiere la ruta oral, sino se puede usar la via IV .Usar siempre fluidos hipotnicos
incluyendo agua pura sin solutos, dextrosa al 5%, NaCl al 0,2% o al 0,45 %.
iv. Frmula: Utilice la formula de la Hipo Na ( formula N 2 ) para calcular en cuanto disminuir la concentracin
de Na al agregar 1L de una solucin dada.

1
ALTERACIONES DEL POTASIO
2

A. Valor Normal: 3,5 - 5,0 meq/litro.

B. Fisipatologa. Para entender la fisiopatologa de la hiper e hipokalemia, se debe entender la regulacin del potasio:
I. Regulacin Aguda: Depende del intercambio del K+ entre el intracelular (IC) y el extracelular (EC). La entrada de
K+ a la clula (con la consiguiente disminucin del K + plasmtico), est dada por la Na+/K+ ATPasa, cuya actividad
est limitada por la disponibilidad de Na + intracelular (extrae tres Na + por cada dos K+ que ingresa a la clula). Las
principales hormonas involucradas en la regulacion de la ATP asa son Insulina y Catecolaminas (a travs de
los receptores 2):
i. La insulina estimula la ATP asa, por lo tanto estimula la entrada de K a la clula. Hay un sistema de Feed back
en el que la hipercalemia estimula la secrecin de insulina y la hipocalemia la inhibe.
ii. La activacin de los receptores 2 activa directamente la ATPasa, disminuyendo el K plasmtico. Los -
bloqueadores entonces disminuyen esta accin, produciendo hiperkalemia.
iii. La hormona tirodea estimula la sntesis de ATPasa, disminuyendo la kalemia.
iv. En la alcalemia, la concentracin sangunea de protones esta baja : el protn sale de la clula y el K penetra
en ellas causando hipocalemia (el aumento en 0,1 de pH produce descenso de 0,7 en la kalemia). En la
acidemia ocurre lo contrario. Hay dos excepciones en que los trastornos acido basicos no producen alteracion
del K. Primero las alcalosis y las acidosis respiratorias tpicamente NO producen deplazamiento del K puesto
que estas alteraciones se deben a un trastorno primario del CO2, el CO2 es liposoluble y por lo tanto
atraviesa libremente las membranas celulares y no necesita ser intercambiado por K para conservar la
electroneutralidad. Segundo varias formas de acidosis metablicas se deben al exceso de cidos orgnicos
(lctico , cetoacidos),que no requieren dezplazamiento de K.
v. Lisis celular, es sabido que libera gran cantidadde K procedente del LIC . Ejemplos: quemaduras, rabdomiolisis
, destruccin de clulas malignas durante la quimioterapia para el cancer.
vi. Ejercicio: el ejercicio provoca deplazamiento del K fuera de la celulas, ste slo produce un ligero aumento en
la concentracin plasmtica de K. Empero , en un persona tratada con B bloqueo o con funcin renal
deficiente el ejercicio extremo puede ocasionar hiperpotasemia.
II. Regulacin Crnica: la conservacin del equilibrio de K es compleja debido a que la ingesta es muy variable
(50 150 meq/dia ). Un gramo de KCl equivalen a 13 meq de K. En el rion el K filtra libremente aprox el 70% del
K se reabsorve en el contorneado proximal, un 20 % en la rama ascendente gruesa. En el tubulo distal y los
conductos colectores es donde se regula el proceso de manera mas fina:
i. Dietas bajas en K pueden hacer incluso que este se reabsorva por medio de las clulas intercaladas alfa.
ii. Las clulas principales reabsorven Na y secretan K, secrecin que es favorecida principalmente por el
gradiente electroqumico entre la clula y el lumen. stas clulas tienen una bomba Na/K en la membrana
basolateral, y canales para Na y K en la membrana luminal. El K entra por la membrana basolateral
proveniente de la sangre, penetra en las clulas elevando la concentracin intracelular de K .Como el lumen
es negativo, pues el Na se esta reabsorviendo a favor de su gradiente, es decir esta entrando a la celula , se
genera una fuerza qumica y una elctrica que sacan el K hacia el lumen, adems el flujo a traves del tubulo
produce un barrido de lo secretado con lo que se ofrece ms sodio y asi se genera constantemente un
gradiente electroqumico favorable. A todo lo anterior hay que sumar la actividad de los mineralocorticoides
cuya funcin es, a corto plazo, estimular la funcin de la protena que reabsorbe sodio y tambien de la NA/K
ATPasa con lo que este sistema se ve notablemte potenciado.
iii. Entonces un aumento en la ingesta de K: producir aumento de la [K] intracelular, favorecer la gradiente en
sta parte del tbulo , y aumentar la excrecin de potasio .
iv. La aldosterona: induce la produccin de canales de Na que se insertan en la membrana luminal de las
clulas principales y aumenta la produccin de ATPasa basolateral. La mayor cantidad de canales luminales ,
incrementa la entrada de Na y suministra ms Na para la Na / K ATP asa. A medida que se bombea Na hacia
 afuera se mete K a la clula . Adems como tambin esta aumentada la cantidad de Na / K ATP asa se
eleva aun ms la cantidad de K bombeada al interior de la clula, esto favorece el gradiente y la salida de K
al lumen para ser finalemente secretado .
C. Hipokalemia.
I. Clinica. Los pacientes se presentan frecuentemente sin sintomas sobre todo si la Hipo K es leve, es decir, una
[K] entre 3 y 3.5 . Los sintomas ms comunes son debilidad lasitud y constipacin, fatigas, mialgias y debilidad
muscular son comunes. En el ECG: Aplanamiento de la onda T, onda U prominente, depresin del segmento ST,
prolongacin del PR y del QRS.

II. Mecanismos.
i. Redistrubucin :
a. Alcalosis
b. Uso de insulina.
c. B2 agonistas.
ii. Prdidas no renales: ( U K< 25 Meq)
a. Vmitos : producen hipoK cuando producen alcalosis metablica. En stas circunstancias por la
disminucin del LEC se produce de la Aldosterona. Y mayor llegada de bicarbonato al tbulo colector
que tambin favorece la excrecin de K .
b. Diarrea por prdidas colnicas de K o por arrastre osmtico.
c. Sudor
iii. Prdidas renales: (U K > 25 Meq)
a. Diurticos: causa ms comn de hipoK. Puede ser producida por diurticos de asa ( furo ), por tiazidas o
incluso por acetazolamida. stos aumentan la llegada de Na y Cl al tbulo colector, el Na se reabsorve
ms fcilmente , produciendo un gradiente elctrico favorable en el lumen , y proveyendo una mayor
concentracin de Na a la ATP asa que lo saca intercambindolo por K, ste sale finalmente al
lumen,situacin favorecida por el delta elctrico y el qumico. Adems los diurticos aumentan el flujo
tubular ( que favorece el barrido del K y de esta forma el delta qumico), y contraen el LEC lo que
produce de la aldosterona.
b. Hiperaldosteronismo
c. Cushing severo
d. Acidosis tubulares :producen prdida de NaHCO3 y por lo tanto favorecen el arrastre de Na y la salida de
K por los mecanismos explicados arriba
e. Mascar tabaco
f. Anablicos : desnutrido en uso de insulina . Uso de B12 al corregir anemias megaloblasticas.
g. la hipomagnesemia perpeta la hipocalemia.En pacientes hospitalizados es comn que ambos deban ser
repuestos simultneamente.
III. Tratamiento :Un hombre de 70Kg tiene mas o menos 3500Meq de K en todo elcuerpo, 70 Meq en el LEC y
3430 Meq en el LIC. ( 50 Meq/kg en hombre y 40 Meq/kg en mujer aprox)
i. Si la kalemia es entre 3 y 3.5 falta aprox un 5% del total
ii. Si la Kalemia es entre 2,5 y 3 falta aprox un 10% del total
iii. Si la Kalemia es entre 2 y 2,5 flata aproxun 15% del total
iv. Si el K esmayor que 3 corregir via oral: Slow K tiene 8 Meq
v. KCl tiene 13Meq por gramo.K2PO4 tiene 11 Meq en 1,5 gr. Acetato de K 10 Meq por gramo Gluconato de K
15 cc tienen 20 Meq .
vi. Si es menor que 3 corriga IV con 500 cc de fisiologico + 3gr KCL+ 1Amp Mg SO4. Controlar hasta llegar
sobre 3 y despues continuar oral.
D. Hiperkalemia.
I. Clnica. La hiperkalemia depolariza la celula hacindola ms excitable en un principio y cuando es mantenida y
severa inexcitable. Entre los sintomas generalmente estan las parestesias , debilidad muscular y eventualmente
paralisis.Al EKG (evolutivamente en la medida que aumentta la Kalemia): Aumento de la amplitud de la onda T (Ts
picudas), alargamiento progresivo del PR, desaparicin de ondas P, ensanchamiento del QRS, ritmo
ideoventricular, fibrilacin ventricular y paro.
II. Mecanismos.
i. PseudohiperK: Corresponde a un aumento del K provocado por destruccin celular o por isquemia celular
durante la toma de muestra. Por puncin traumtica , leucocitosis marcada o megacariocitosis.
 ii. Redistribucin (ver mecanismos arriba) Dficit de mediadores que meten K a la clula como insulina y
catecolaminas. Adems predisponen a hiperK : B bloqueo, digitlicos, Inhibidores de la ECA, ahorradores de
K+ ( amiloride, triamtrene,espironolactona) , AINES ( disminuyen la liberacin de renina) y trimetoprim.
iii. En acidosis Hipercloremica: decensos de 0,1 de pH elevan el K en 0,7 mEq/L
iv. Otros causas: I suprarrenal,Hipoaldosteronismo
III. Consecuencias
i. La HiperK se produce principalmente por imposibilidad de los riones de secretar y excretar K (capacidad de
excretar K del rion + el coln es aprox 400meq diarios ), se ve agravado por ingesta desmedida de K + en
pacientes con falla renal y es ms comn en falla renal aguda que en la crnica, especialmente si es
hipercatablica o acompaada de rabdomiolisis o lisis tumoral. Cualquiera de los mecanismos explicados
arriba al hablardela regulacin del K pueden agarvar una hiperK.
ii. Sus consecuencias suelen ser ms severas que la hipokalemia. Puede producirse taquicardias ventriculares,
disociacin A-V, o fibrilacin ventricular y puede ocurrir la muerte.
IV. Tratamiento: Algunas directrices en cuanto al tratamiento de la hiperkalemia son:
i. Glucoronato de Ca++: disminuye la excitabilidad de la membrana que estaba favorecida por al hiperK
ii. Insulina, que debe administarse junto con glucosa 1 U de Insulina cada 5 gramos de glucosa.
iii. Diurticos : perdedores de K, principalmente Furo.
iv. Nebulizacin con salbutamol : agonista B2 que favorece la entrada de K a la clula ( 1cc+3cc de S Fisiolgico
cada hrs)
v. Kayexalate resina de intercambio que promueve la excrecin de K.

Referencias.

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2. Management of Life Threatning Acid Base Disorders. Part One.The New England Journal of Medicine, 1998 Vol. 338,
n 1
3. Management of Life Threatning Acid Base Disorders. Part Two. The New England Journal of Medicine, 1998 Vol. 338,
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5. Lecciones de Anatoma Patolgica, Benedicto Chuaqui (editor) .
6. Apuntes de clases cuarto ao. 2004.
7. Hypokalemia and hyperkalemia. Medical Clinics of North America. Volume 81, number 3. May 1997: 611-39.
8. Hypokalemia (Review article). NEJM. Volume 339, number 7. August 13, 1998: 451-58.
9. Potassium. Lancet. Volume 352, July 11, 1998: 135-40.
10. Uptodate 12.3
11. Manual de nefrologa Cuarto ao.
12. JNC7: 7 informe del Joint Nacional Comit Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la HTA
13. Valds, Roessler. Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas: Documento de Consenso de la
Sociedad Chilena de HTA.
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15. http://www2.udec.cl/~ofem/revista/revista04/artic3.htm.
16. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J
Kidney Dis 2002; 39:S1.