[LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

STEP 7 LENGAN BENGKAK, MERAH,

DAN NYERI DISERTAI PEMBENGKAAN
KELENJAR LIMFE
1. Anatomi dan fisiologi dari kelenjar limfe(dan alirannya)?
Anatomi kelenjar limfe :
Ekstremitas kiri,leher kiri,kepala kiri,ekstremitas bawah
ductus thoracicus.

Leher kanan,kepala,dada kanan,ekstremitas kanan

ductus limfaticus dextra.

Dari ekstremitas bawah ke abdomen bermuara ke cysterna

chili dimuarai oleh
SinistraN.L,Abdominalis,inguinalis,pelvikus,trunkus
intestinalis,Truncus intercotalis descendent dan trubcus
lumbalis.naik keatas melalui hiatus aorticus setinggi VT XII
berjalan dibelakang terus kesamping kiri oesofagus
menyilang a.suclavia dan bermuara ke angulus venosus.
Sebelum bermuara ke angulus venosus dapat muara dari
tuncus jugularis interna sinistra,truncus subclavia sinistra
dan truncus bronchomedastinalis sinistra.
Dextra tuncus jugularis interna dextra,truncus subclavia dextra
dan truncus bronchomedastinalis dextra bermuara ke ductus
limfaticus dextraangulus venosus dextra
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Fisiologi kelenjar limfe

[LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Sistem limfatik merupakan suatu jalur tambahan tempat caiarn dapat mengalir dari
ruang intersisial ke dalam darah
Dapat mengangkut protein dan zat2 berpartikel besar keluar dari ruang jaringan
Pengembalian protein ke dalam darah dari ruang intersisial ini merupakan fungsi yang
penting tanpa adanya fungsi tersebut meninggal dalam waktu 24jam
Sistem limfatik juga merupakan salah satu jalur utama untuk absorpsi zat nutrisi dari
saluran cerna , terutama untuk absorbs hamper semua lemak tubuh
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Fungsi saluran limfe antar lain sebagai berikut:

1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah.

2. Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah.
3. Untuk membawa lemak yang sudah dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi darah. Saluran limfe
yang melaksanakan fungsi ini ialah saluran lakteal.
4. Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikroorganisme untuk menghindarkan
penyebaran organism itu dari tempat masuknya ke dalam jaringan, ke bagian lain tubuh.
5. Apabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat anti (antibodi) untuk melindungi tubuh
terhadap kelanjutan infeksi.

Pembentukan cairan limfe

Cairan limfe berasal dari cairan intersisial yang mengalir ke dalam system limfatik oleh
karena itu , cairan limfe yang memasuki pembuluh limfe terminal mempunyai komposisi
yang hamper sama dengan komposisi cairan intersisial
Konsentrasi protein dalam cairan intersisial di sebagian besar jaringan 2g/dl

Efek Tekanan Cairan Intersisial Terhadap Aliran Cairan Limfe

Faktor yang dapat meningkatkan cairan intersisial juga akan

meningkatkan aliran limfe jika pembuluh limfe berfungsi
secara normal:
Peningkatan tekanan kapiler
Penurunan tekanan osmotic koloid plasma
Peningkatan tekanan osmotic koloid cairan intersisial
Peningkatan permeabilitas kapiler

Semua factor ini menyebabkan terjadingan suatu

keseimbangan pertukaran cairan di membrane kapiler
darah untuk pergerakan cairan ke dalam intersisium , yang
akan meningkatkan volume cairan intersisial, tekanan
intersisial , dan aliran limfe pada saat yang bersamaan

Namun ketika tekanan cairan intersisial lebih besar dari

tekanan atmosfer ( > 0 mmHg1 atau 2 mililiter )aliran
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

limfe tidak dapat meningkat lebih lanjut pada tekanan yang

lebih tinggi Hal ini terjadi karena peningkatan tekanan
jaringan tidak hanya meningkatkan masukan cairan ke
dalam kapiler limfe , tetapi juga akan menekan sisi luar
permukaan saliran limfe yang berukuran lebih besar
sehingga aliran limfe menjadi terhambat

Pompa kapiler limfe

Kapiler limfe terminal juga mampu memompa cairan limfe , selain

pemompaan limfe oleh p-embuluh limfe besar
Dinding kapiler limfe melekat erat pada sel2 jaringan sekitarnya melalui
filamen2penambatnya
Oleh karena itu , setiap kali kelebihan cairan memasuki jaringan dan
menyebabkan jaringan membengkak filament penambat akan menarik
kapiler limfe dan cairan akan menarik kapiler limfe dan cairan akan
mengalir ke dalam kapiler limfe terminal melalui pertautan sel2 endotel

Peran system limfatik dalam mengatur konsentrasi protein cairan intersisial ,

volume cairan intersisial dan tekanan cairan intersisial

Sistem limfatik punya peran sentral

1. Konsentrasi protein dalam cairan intersisial
Sejumlah kecil protein terus keluar dari kapiler darah mesuk ke dalam
intersisium
Hanya sejumlah kecil protein yang bocor , jika ada kembali ke sirkulasi
melalui ujung2 vena dari kapiler darah protein2 cenderung
berakumulasi di cairan intersisial peningkatan tekanan osmotic koloid
cairan intersisial
2. Volume cairan intersisial
Peningkatan osmotic koloid dalam cairan intersisial akan menggeser
keseimbangan daya pada membrane kapiler darah dalam membantu
filtrasi cairan ke dalam intersisium oleh karena itu , cairan bertukar
tempat secara osmosis keluar melalui dinding kapiler masuk ke dalam
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

intersisium akibat protein, sehingga menigkatkan volume cairan

intersisial dan tekanan cairan intersisial
3. Tekanan cairan intersisial
Peningkatan tekanan cairan intersisial akan sangat meningkatkan
kecepatan alairan limfe , seperti yang telah dijelaskan sebelumnya
Hal tersebut kemudian membawa keluar kelebihan volume cairan
intersisial dan kelebihan protein yang telah terakumulasi dalam ruang
intersisial
Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Guyton and
Hall,Edisi 11. EGC

SKENARIO

1. Kenapa bengkak merah dan nyeri pada lengan kanan?

Lymphangitis akut disebabkan oleh streptococcus pyogenes
dan staphylococcus aureus masuk ke aliran limfe ( melalui
gesekan, luka, infeksi) terjadi proses inflamasi
bakteri dianggap sebagai antigen asing dan dari dalam tubuh
mulai membentuk antibody untuk melawan antigen
Kecendrungan reaksi ini ditandai dengan adanya sejumlah
besar antibody IgE dalam darah ( disebut juga= antibody
tersensititasi) limfosit T dan melalui helper limfosit T
mengeluarkan sitokinIL-6 MEMBERI SINYAL KE LIMFOSIT
B membuat immunoglobulin dan masuk dalam drah; ( sifat
khusus antibody regain IgE adalah adanya kecenderungan
yang kuat untuk melekat kuat pada sel mast dan basofil )
Bila suatu antigen ( allergen ) berikatan dengan beberapa antibody
IgE yang melekat pada sel mast atau basofil menyebabkan
perubahan membrane sel.
Pada setiap saat banyak sel mast dan basofil yang rupture dan ada
juga yang langsung segera melepaskan substansi khusus seperti
histamine, protease substansi anafilaksis yang bereaksi lambat dll
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Penarikan eosinofil dan neutrofil menuju tempat yang reaktif

Substansi-substansi ini menyebabkan efek
Dilatasi pembuluh darah setempat ( pelebaran pembuluh
darah ) rubor dan kalor
Peningkatan permeabilitas kapiler tekanan jaringan
intersisial naik aliran limfe jg naik jika tekanan jaringan
intersisial naik menjadi 1-2 mililiter aliran limfe tidak bisa
mengalir lebih lanjut ( kec. Maks aliran limfe )
Hal ini terjadi karena peningkatan tekanan jaringan tidak hanya
meningkatkan masukan cairan ke dalam kapiler limfe , tetapi
juga akan menekan sisi luar permukaan saliran limfe yang
berukuran lebih besar sehingga aliran limfe terhambat
gangguan fungsiolesa

Akibatnya terjadi kegagalan pengembalian cairan dari

intersisium menuju ke darah bengkak ( tumor )
Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Guyton and
Hall,Edisi 11. EGC

2. Kenapa terlihat garis merah dari bekas tusukan duri sampai ke aksila
yg nyeri dan panas?
- Karena terjadi proses inflamasi
- Pembuluh getah bening merupakan saluran kecil yang membawa
getah bening dari jaringan ke kelenjar getah bening dan ke seluruh
tubuh. Bakteri streptokokus biasanya memasuki pembuluh-
pembuluh ini melalui gesekan, luka atau infeksi (terutama selulitis) di
lengan atau tungkai.
Sumber : www.spesialis.info.com

3. Kenapa diberi obat ampisilin dan parasetamol?

4. Mengapa lengan bertambah bengkak,merah dan nyeri setelah diberi
pengobatan?
Karena resistensi terhadap obat ampisilin
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Bakteri streptococcus aureus membentuk enzim betalaktamase

yang memecah cincicn betalaktam
Menyebabkan obat gol. Penicilin ini kehilangan aktivitasnya
kerja obat tidak berfungsi dengan baik resisten
Sumber : Farmakologi dan terapi ,Ed 4 Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia,1995 Jakarta

5. Mengapa suhu tubuh laki2 tersebut meningkat?

Dipengaruhi oleh proses inflamasi
Salah satu tanda inflamasi dilatasi pembuluh darah karena
pelebaran pembuluh darahbanyak darah yang mengalir pada tempat
inflamasi ( padahl aliran darah mengatur suhu tubuh ) jika semakin
banyak aliran darah yang mengalir suhu menjadi hangat
6. Mengapa harus control 5 hari lagi?

DIAGNOSIS BANDING

- LIMFADENITIS

1. Definisi
Pembesaran kelenjar limfe regional akibat infeksi banal. Misal :
infeksi kaki menyebabkan pembesaran kel inguinal
Limfadenitis adalah peradangan pada satu atau beberapa
kelenjar getah bening.
(medicastore.com)

2. Etiologi :
Infeksi virus, bakteri, fungi, protozoa.
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Infeksi:
3. Klasifikasi :
Limfadenitis nonspesifik kronis
memiliki 3 pola :
-Hyperplasia folikel pola ini berkaitan dg infeksi atau proses
peradangan yang mengaktifkan sel B
-Hyperplasia limfoid parakorteks pola ini di tandai dengan
perubahan reaktif di dalam region sel T kelenjar getah bening
-Histiositosis sinus pola ini di tandai dengan peregangan dan
menonjolnya sinusoid limfe,akibat hipertropi sel endotel yang
melapisinya dan infiltrasi oleh histiosit.

4. Patofisiologi

Infeksi mikroba bisa nonspesifik (lewat luka) atau spesifik (TBC) inflamasi
di nodus limfe bisa pecah tukak dan sikatrik yg khas (skrofuloderma)
Pembesaran kelenjar limfe regional akibat infeksi banal. Misal : infeksi kaki
menyebabkan pembesaran kel inguinal
Dapat tanpa limphangitis, misalnya carries dentis menyebabkan
pembesaran kel submandibulla
Meskipun infeksi sudah sembuh, pengecilan kelenjar lambat
Terapi : antibiotika yg sesuai
Infeksi spesifik juga menyebabkan lymphadenitis, misalnya tbc dapat
menyebabkan lymphadenitis leher
Lymphadenitis tbc sering tanpa disertai tbc paru
Lymhadenitis leher yg pecah tukak dan sikatriks yg khas, dsbt
skrofuloderma
Penanganan : biopsi dan tuberkulostatika

5. Manifestasi klinis
Lemah
Leukositosis
Perubahan jalur dangkal-proksimal yang terjadi berbarengan di
berbagai tempat.
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Tanda2 inflamasi
Kadang ada fistel

6. Penegakan diagnosis

7. Penatalaksanaan
Beri antibiotic
Istirahatkan ekstremitas
Nyeri bisa dikompres dengan air hangat
Bila ada nanah di drainase.
Biopsi dan kultur untuk pastikan jenis pathogen.

- LIMFANGITIS

1. Definisi
- Limfangitis Akut adalah peradangan pada satu atau beberapa
pembuluh pembuluh getah bening.
- Inflamasi di pembuluh limfe
Sumber : www.spesialis.info.com dan Buku Ajar Patologi Robin
Kumar, Ed. 6, Vol 2, EGC

2. Etiologi
- Bakteri streptokokus Streptococcus grup A B-hemolyticus dan
Staphylococcus aureus dan infeksi virus
- Pembuluh getah bening merupakan saluran kecil yang membawa
getah bening dari jaringan ke kelenjar getah bening dan ke seluruh
tubuh. Bakteri streptokokus biasanya memasuki pembuluh-
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

pembuluh ini melalui gesekan, luka atau infeksi (terutama selulitis) di

lengan atau tungkai.
Sumber : www.spesialis.info.com dan Buku Ajar Patologi Robin
Kumar, Ed. 6, Vol 2, EGC

3. Klasifikasi

Eksaserbasi akut lesi kronis

4. Patofisiologi
Lymphangitis akut disebabkan oleh streptococcus pyogenes
dan staphylococcus aureus masuk ke aliran limfe ( melalui
gesekan, luka, infeksi) terjadi proses inflamasi
bakteri dianggap sebagai antigen asing dan dari dalam tubuh
mulai membentuk antibody untuk melawan antigen
Kecendrungan reaksi ini ditandai dengan adanya sejumlah
besar antibody IgE dalam darah ( disebut juga= antibody
tersensititasi) limfosit T dan melalui helper limfosit T
mengeluarkan sitokinIL-6 MEMBERI SINYAL KE LIMFOSIT
B membuat immunoglobulin dan masuk dalam drah; ( sifat
khusus antibody regain IgE adalah adanya kecenderungan
yang kuat untuk melekat kuat pada sel mast dan basofil )
Bila suatu antigen ( allergen ) berikatan dengan beberapa antibody
IgE yang melekat pada sel mast atau basofil menyebabkan
perubahan membrane sel.
Pada setiap saat banyak sel mast dan basofil yang rupture dan ada
juga yang langsung segera melepaskan substansi khusus seperti
histamine, protease substansi anafilaksis yang bereaksi lambat dll
Substansi-substansi ini menyebabkan efek
Dilatasi pembuluh darah setempat ( pelebaran pembuluh
darah ) rubor dan kalor
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Peningkatan permeabilitas kapiler tekanan jaringan

intersisial naik aliran limfe jg naik jika tekanan jaringan
intersisial naik menjadi 1-2 mililiter aliran limfe tidak bisa
mengalir lebih lanjut ( kec. Maks aliran limfe )
Hal ini terjadi karena peningkatan tekanan jaringan tidak hanya
meningkatkan masukan cairan ke dalam kapiler limfe , tetapi
juga akan menekan sisi luar permukaan saliran limfe yang
berukuran lebih besar sehingga aliran limfe terhambat
gangguan fungsiolesa

Akibatnya terjadi kegagalan pengembalian cairan dari

intersisium menuju ke darah bengkak ( tumor )

NB: Faktor yang dapat meningkatkan cairan intersisial juga

akan meningkatkan aliran limfe jika pembuluh limfe berfungsi
secara normal:
Peningkatan tekanan kapiler
Penurunan tekanan osmotic koloid plasma
Peningkatan tekanan osmotic koloid cairan intersisial
Peningkatan permeabilitas kapiler

Semua factor ini menyebabkan terjadingan suatu

keseimbangan pertukaran cairan di membrane kapiler
darah untuk pergerakan cairan ke dalam intersisium , yang
akan meningkatkan volume cairan intersisial, tekanan
intersisial , dan aliran limfe pada saat yang bersamaan

Penarikan eosinofil dan neutrofil menuju tempat yang reaktif

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Guyton and
Hall,Edisi 11. EGC

5. Manifestasi klinis
Dibawah kulit dari lengan atau tungkai yang terinfeksi, akan
tampak goresan merah yang tidak teratur dan teraba hangat.
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Goresan ini biasanya memanjang mulai dari daerah yang

terinfeksi menuju ke sekelompok kelenjar getah bening,
misalnya yang terdapat di selangkangan atau ketiak.
Kelenjar getah bening akan membesar ( regional )dan teraba
lunak.

Penderita biasanya merasakan demam, menggigil, denyut

jantungnya meningkat dan sakit kepala. Kadang gejala-gejala
ini muncul sebelum terjadinya kelainan di kulit. Penyebaran
infeksi dari pembuluh getah bening ke dalam aliran darah akan
membawa infeksi ke seluruh tubuh. Pada kulit diatas
pembuluh getah bening yang terinfeksi bisa timbul koreng.
Leukositosis
Lesu/ malaise
Pada kasus parah akan menimbulkan selulitis dan abses fokal
Selulitis adalah padang jaringan ikat di jaringan dengan
peradangan parah pada lapisan dermal dan subcutan
kulit
Disebabkan flora normal / bakteri eksogen , lecet, luka
bakar

Sumber : www.spesialis.info.com dan

www.mews.medical.net/health/

6. Penegakan diagnosis
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel

darah putih. Organisme penyebab infeksi hanya dapat dibiakkan di
laboratorium bila infeksi sudah menyebar ke aliran darah atau bila
terbentuk nanah pada luka yang terbuka.
Sumber : www.spesialis.info.com

7. Penatalaksanaan
- Gol. Obat penicillin ( kelompok antibiotic Beta Laktam )
Penisilin merupakan asam organic
Beberapa penisilin akan berkurang aktivitas antimikrobanya
dalam suasana asam sehingga kelompok penicillin ini harus
diberikan secara parenteral
Penicillin akan hilang aktivitasnya bila dipengaruhi oleh enzim
betalaktamase ( dalam hal ini, penisilinase ) yang memecah
cicin betalaktam
Spectrum bersifat antimikroba

- Aktivitas dan mekanisme kerja

Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang
diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba
Terhadap mikroba yang sensitive, penisilin akan menghasilkan
efek bakterisid pada mikroba yang sel nya aktif

- Kebanyakan penderita akan sembuh segera setelah diberikan

antibiotik, yaitu biasanya dikloksasilin, nafsilin atau oksasilin
termasuk enzim penisilinase, selain bersifat konstitutif pada mikroba
tertentu, dapat pula dirangsang pembentuknannya justru dengan
penggunaan penisilin yang pada dasarnya merupakan substrat sukar
dirusak oleh enzim tersebut.
- pembentukan enzim betalaktamase misal pada kuman S. aureus, H.
influenza gonokokus dan berbagai batang gram negative
Jika ada nanah : insisi dan penyaliran nanah
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Sumber : Farmakologi dan terapi ,Ed 4 Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia,1995 Jakarta

- LIMFADEMA
1. Definisi
Sumbatan drainase limfe diikuti akumulasi abnormal cairan
interstisium yg mengandung protein dengan berat molekul besar
(limfedema obstruktif).
Sumber : Buku Ajar Patologi Robin Kumar Ed. 6 ,Vol 2,EGC.
2. Etiologi
1. Penyebaran tumor ganas
2. Prosedur bedah radikal
3. Fibrosis pascaradiasi
4. Filariasis
5. Trombosis pasca peradangan

Pada wanita : sering upper limb

stlh breast cancer surgery & lymph diseksi
pd lengan dimana operasi dilakukan
Bisa jg terjadi pada lower limb
Stlh op collon, Ca ovarii/ uterine
cedera terjadi pd nodus limfatikus terkait
Laki-laki : > sering pada lower limb (2 tungkai)
stlh treatment prostat, Collon, Ca testis (cedera nodus lymph)
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

3. Klasifikasi
The International Society of Lymphology membagi limfedema dalam
beberapa kategori.

Pada stadium 1 kulit yang diberi tekanan akan meninggalkan celah

(pit) yang membutuhkan waktu beberapa saat untuk kembali lagi
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

(pitting edema). Kadang-kadang pembengkakan dapat dikurangi

dengan mengelevasi ekstremitas selama beberapa jam.

Pada stadium 2, area yang bengkak bila ditekan tidak membuat

celah dan bengkak tidak berkurang dengan elevasi ekstremitas. Jika
dibiarkan tidak diobati, jaringan di ekstremitas akan secara bertahap
semakin mengeras dan menjadi fibrotik.

Bila sudah stadium 3, limfedema sering disebut elefantiasis. Terjadi

sering khas di tungkai setelah limfedema yang tidak diobati, jangka
lama, dan progresif. Pada stadium ini terdapat perubahan besar pada
kulit dan mungkin berupa penonjolan dan pembengkakan. Meskipun
limfedema respon dengan pengobatan, pada keadaan ini, jarang
reversibel
-Limfadema primer
Limfadema precox : terjdi pada wanita muda berusia 9-25 tahun.
Timbulnya selama akil balig dan menjadi keras selama haid,
menunjukkan bahwa factor hormonal dan factor pertumbuhan
merupakan beban pada pembuluh limfe melebihi kapasitasnya.
Limfadema bawaan : tampak pada waktu lahir atau beberapa waktu
setelah lahir
-Limfadema sekunder
Disebabkan oleh pengangkatan kelenjar limfe, misalnya pada
mastektomi radikal, atau tersumbat oleh neoplasma ganas.

Sumber : Buku Ajar Patologi Robin Kumar Ed. 6 ,Vol 2,EGC.

4. Patofisiologi

Gangguan aliran limfe penumpukan protein, peptide, air

bengkak
Produksi fibroblast berlebihan inflamasi aktivasi keratinosit
Hasil akhirnya : penumpukan cairan kaya protein, fibrosis subdermal
dan penebalan kulit
PATOGENESIS
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Perkembangan limfadema setelah inflamasi disebabkan oleh adanya

limfangitis dan atau limfadenitis yg Karena terbentuk fibrosis, akan
menyumbat saluran dan kelenjar limfe dg akibat pembuntuan aliran limfe.
Biasanya radang mrpkn radang bakteri yg berkambuh seperti erysipelas,
limfangitis, dan limfadenitis tuberkulosa, filariasis, radang jamur seperti
trikofitosis dan limfogranuloma venereum.
Penyumbatan oleh larva dan cacing filaria terjadi dalam pembuluh limfe
sesuai dg diameternya. Proses peradangan kronik menimbulkan hasil akhir
fibrosis dan menimbulkan limfedema.

Pada keadaan patologis, kapasitas transport limfe berkurang. Hal ini

menyebabkan volume normal pembentukkan cairan interstisial melebihi tingkat
pengembalian limfe, menyebabkan stagnasi protein dengan berat molekul besar
di interstisium. Hal ini biasanya terjadi setelah aliran berkurang 80% atau lebih.
Akibatnya, dibandingkan dengan bentuk edema lain yang konsentrasi proteinnya
lebih rendah, edema ini mengandung kadar protein yang tinggi atau limfedema,
dengan konsentrasi protein 1,0-5,5 g/mL. Tekanan onkotik yang tinggi di
interstisium ini menyebabkan akumulasi air meningkat di interstisium.

Akumulasi cairan interstisium menyebabkan dilatasi masif dari saluran keluar

yang ada dan inkompetensi katup yang menyebabkan aliran balik dari jaringan
subkutan ke pleksus dermal. Dinding limfatik menjadi fibrosis, dan thrombi
fibrinoid terakumulasi di dalam lumen, menyumbat kanal limfe yang tersisa. Shunt
limfovena spontan mungkin terbentuk. Nodus limfe mengeras dan menyusut,
kehilangan arsitektur aslinya.
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Di interstisium, akumulasi protein dan cairan menginisiasi reaksi radang. Aktivitas

makrofag meningkat, menghasilkan destruksi serat elastis dan produksi jaringan
fibrosklerotik. Fibroblast bermigrasi ke interstisium dan deposit kolagen. Akibat
dari reaksi radang ini adalah perubahan dari pitting edema ke edema nonpitting
sebagai karakteristik limfedema yang menonjol. Akibatnya, pengawasan imun
lokal tertekan, dan infeksi kronik, dan juga degenerasi maligna sampai
limfangiosarkoma dapat terjadi.

Kulit yang terkena menjadi tebal dan memperlihatkan peau dorange (kulit seperti
kulit jeruk) dari kulit limfatik yang tersumbat. Epidermis membentuk debris
terkreatinisasi dan memperlihatkan verukosis warty. Retakan kulit sering
terbentuk dan menampung debris dan bakteria, menimbulkan limporea
(perlekatan limfe ke permukaan kulit).

Sumber : Buku Ajar Patologi Robin Kumar Ed. 6 ,Vol 2,EGC.

5. Manifestasi klinis
Umumnya adalah kondisi yg tdk menyakitkan, tapi pasien mengalami
nyeri tumpul, rasa berat pd tungkai bawah dan paling sering pasien
mengeluh mengenai penampilan kakinya
Sumber : Pinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol. 3 Harrison

Gejala lokal
> pembengkakan limfedema tungkai dan kaki
> awalnya hilang bila istirahat tiduran/ditinggikan
> bila ditekan tidak kembali (pitting edema)
> tonjolan malleolus hilang (buffalo hump)
> besar sekali spt kaki gajah : elephantiasis
> kulit bergaris menebal, tidak dpt dipegang pinset krn
fibrosis (Stemmers sign)
[LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

6. Penegakan diagnosis

Sebagian besar diagnosis tdk memerlukan pemeriksaan penunjang

Bila diperlukan tindakan operatif, pemeriksaan penunjang:
> lymphangiography
> USG, lymphoscintigraphy isotope, CT-scan, MRI
> filaria : menemukan cacing dalam darah

Ultrasonografi abdominal dan pelvis dan pemindaianCT dpt digunakan utk

mendeteksi lesi obstruksi seperti neoplasma.
Limfoskintigrafi dan limfoangiografi jarang dianjurkan tp dpt digunakan utk
memastikan diagnosis dan membedakan limfadema primer dan sekunder.
Limfoskintigrafi menggunakan injeksi radioaktif technetium yg diberi label yg
mengandung koloid ke dalam jaringan sub kutan dr ekstremitas yg terkena.
Limfaangiografi membutuhkan isolasi dan kanulasi pembuluh limfatik distal dan
selanjutnya injeksi bahan kontras. Pd limfedema primer, sal limfatik tdk ada,
hialoplastik atau ektatik. Pd limfedema sekunder, saluran limfatik biasanya
mengalami dilatasi dan batas obstruksi mungkin ditentukan.
Sumber : Pinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol. 3 Harrison

7. penatalaksanaan
Pasien dg limfadema ekstremitas bawah harus diberi instruksi agar
melakukan perawatan kakinya yg teliti utk mencegah limfangitis
rekuren. Higiene kulit penting dan pelembab digunakan untuk
mencegah kekeringan. Anti biotic profilaksis seringkali membantu
dan infeksi jamur diobati scr agresif.
Pasien menggunakan kaos kaki kompresi utk mengurangi limfadema
yg timbul pd posisi berdiri.
Bedah anostomosis limfovenosa utk menyambung kembali aliran
limfe dari saluran yg mengalami obstruksi ke dalam system vena.
Sumber : Pinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol. 3 Harrison)
 [LBM 6,SGD 10 MODUL KARDIOVASKULER] AFRINA LUSIA

Pada pertolongan konservatif diusahakan menekan limfedema sampai hilang dan

mempertahankan keadaan tanpa edema ini dengan balutan elastik.

Jika belum ada fibrosis jaringan edema, limfedema dapat dihilangkan pada tahap
awal dengan pemasangan pembalut elastik dari jari sampai pangkal ekstremitas.
Tekanan di bagian distal lebih besar daripada di proksimal. Pembalut tidak boleh
dilepas. Bila edema sudah surut sedikit, pembalut sudah boleh dilepas 1-2 kali
sehari.

Selain itu, dapat digunakan alat kompresi yang dipasang pada ekstremitas. Alat ini
akan memberikan tekanan intermiten pada ekstremitas dari distal ke proksimal.
Mesin masase yang terdiri atas berbagai segmen ini memberikan kompresi
pneumatik, yang berguna bila belum terdapat fibrosis dan edema masih dapat
dihilangkan, lebih-lebih bila dikombinasi dengan kaus kaki elastik.

Tindak bedah dilakukan bila secara konservatif tidak dapat diperoleh

hasil yang memadai. Eksisi jaringan edema dilakukan bersamaan dengan
cangkok kulit, tetapi secara kosmetik hasilnya tidak menggembirakan.
Metode lainnya adalah pemasangan serabut sutera atau nilon untuk
menyalir cairan edema yang mengandung pembuluh limf. Implantasi
sebagian omentum tanpa melepaskan perdarahannya dan berbagai cara
anastomosis limf vena dengan teknik bedah mikro juga dilakukan, tetapi
umumnya hasil jangka panjangnya mengecewakan.