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Shock Cardiognico
Dres. Ral Barcudi, Dr. Vctor Boccanera,
Dr. Marcelo Jimnez K., Dr. Hctor Luciardi,
Dr. Fernando Nol, Dr. Walter Quiroga,
Dr. Hugo Ramos, Dr. Carlos Tacchi
El shock cardiognico es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con diagnstico de infarto agudo
de miocardio (IAM.). Su incidencia en el grupo total de infartos es del 8% aproximadamente, del 5 al 15%, en
distintas series de estudios.
A pesar de los avances en medicina y en cardiologa, su mortalidad permanece an elevada, con cifras del 70 al
80%, a excepcin de grupos definidos. Esta alta tasa de mortalidad precoz se acompaa tambin de una alta tasa de
mortalidad tarda, 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses (1). Estas cifras dan clara idea de la
gravedad de esta entidad clnica que acompaa al IAM.
Definicin: Estado de hipoperfusin severa resultante de una disfuncin cardaca primaria, que se manifiesta
clnicamente por:
Existe un grupo de pacientes que presentan un cuadro de caractersticas clnicas similares al shock cardiognico por
su hemodinamia ,pero con cifras tensionales no tan disminuidas, TAS > 90 mmHg, ste grupo es definido por algunos
autores como "pre-shock" debido que mantiene cifras tensionales gracias a resistencias sistmicas perifricas muy
elevadas. Su manejo debe ser como si se tratase de un shock cardiognico, de lo contrario evolucionar a shock
cardiognico en horas. (3).
En el estudio GUSTO del total de pacientes con IAM candidatos a emplear trombolticos, el 7.3% curs con shock
cardiognico; el 0.8% lo present al ingreso y el 6.5% restante, en la evolucin intrahospitalaria (4). En el registro
del estudio SHOCK se observ la misma tendencia, en relacin al momento de presentacin del shock cardiognico
(5).
Podramos resumir lo expresado as: del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24hs, de
este grupo un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 hs., el 25% restante
luego de 24 hs de ingreso al hospital.
Esto muestra, que habitualmente uno podr evaluar y tratar al paciente que desarrollar shock cardiognico (6).
* Edad.
* Clase Killip y Kimball
* Presin arterial sistlica
* Frecuencia cardaca.
Estas cuatro variables proveen la informacin necesaria en un porcentaje mayor del 85% para predecir la evolucin
a shock cardiognico.(9).
Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock cardiognico, infartos "clsicamente
considerados como de bajo riesgo". Se debe recordar el amplio espectro de variedades de riesgo que presentan los
infartos de localizacin inferior.
Se debe tener un control estricto de los signos de signos vitales, con monitoreo invasivo:
En todo paciente con sospecha de shock cardiognico debera realizarse un ecocardiograma transtorcico de
urgencia para confirmar y/o descartar un diagnstico presuntivo. En presencia de un informe no categrico, con
sospecha de rotura de cuerdas tendinosas y/o msculo papilar, o con dificultades tcnicas por mala ventana,
asistencia respiratoria mecnica, deber realizarse un ecocardiograma transesofgico (14)
Los objetivos del tratamiento farmacolgico sern mantener los siguientes parmetros hemodinmicos
(17):
* TAS >80mmHg
* IC >2,2l/m/m2
* RVS <1200 dynas/seg/m 1.7 unidades Wood
* PCP <18mmHg
* Diuresis >0.8 ml/kg/h.
Se deber realizar una Optimizacin de la Precarga con administracin de volmenes, en cargas de 100cc de
solucin fisiolgica, hasta elevar la presin capilar en cua a 18-20 mmHg, lo adecuado para este tipo de pacientes.
Luego de regularizar las condiciones de carga, se deber evitar que la Tensin Arterial Media contine baja,
por lo que se administrarn vasopresores: Noradrenalina (4mg en 250cc D5% >1-100 ug/m.) o en su defecto
adrenalina (4mg en 250ml D5% >1-4ug/kg/min.), en dosis creciente hasta alcanzar una presin sistlica de 80
mmHg.
Con presin arterial sistlica de 80 mmHg se agregar dopamina (400mg en 250cc D5% > 2-20 ug/kg/m.) en dosis
crecientes, hasta elevar la TAS a 90 mmHg. Si se alcanza este valor se puede agregar dobutamina (200mg en 250cc
D5% > 2-20 ug/kg/m.) en dosis crecientes para intentar disminuir y/o discontinuar la administracin de
noradrenalina /adrenalina (18).
Si al evaluar hemodinmicamente al paciente, permanece ste con resistencias sistmicas elevadas, se pueden
emplear vasodilatadores en dosis bajas: nitroprusiato o nitroglicerina, con controles estricto de la tensin arterial
media.
En caso de no poder mantener el ritmo sinusal, se deber recuperar el mismo dado la mala tolerancia
hemodinmica a este tipo de arritmia, y realizar cardioversin elctrica de urgencia. En caso de bradicardia
extrema y/o bloqueos A-V, se deber realizar marcapaseo transitorio externo con catter endocavitario.
REPERFUSION MIOCARDICA:
En ausencia de facilidades para acceder a una sala de angiografa, se debe administrar un agente tromboltico. El
fibrinoltico indicado, en nuestro medio, es la estreptoquinasa (1.500.000U en infusin, en 60 minutos) que carece de
la ventaja logstica de su administracin en bolo, en 1-2 minutos, como son los fibrinolticos de ltima generacin. En
presencia de hipotensin, se deben emplear drogas vasoconstrictoras y/o colocar un baln intraartico de
contrapulsacin para mantener cifras de tensin arterial media adecuadas para lograr perfusin coronaria.
Se debera luego trasladar al paciente a un centro cardiolgico de alta complejidad, con disponibilidad permanente de
hemodinamia y ciruga cardiovascular.
REFERENCIAS
1. Bengston JR.; Kaplan A.J. Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era.
J.Am.Coll.Cardiol 1992; 20:1482-1429.
2. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. A report of shock registry.
J.Am.Coll.Cardiol.2000; 39 (suppl A):1063-1070.
4. HolmesDR, Bates E, for the GUSTO investigators. Cardiogenic shock during myocardial infarction. The GUSTO experience
with thrombolytic therapy. Circulation 1993;88(I):25.
5. Hochman JS; Boland J; Sleeper LA for the SHOCK registry. Currents aspects of cardiogenic shock: results of an
international study. Circulation 1995; 91:873-881.
6. Webb G, Sleeper L, Boland J. Implications of the timming of onset of cardiogenic shock after myocardial infarction: A
report from the shock trial registry. J.Am.Coll.Cardiol 2000; 36:1084-90.
7. Goldberg R, Gore J. Cardiogenic shock after myocardial infarction. N Engl. J. Med. 1991; 325:1117-1122.
8. Scheidt S, Ascein R. Shock after myocardial infarction; a clinical and haemodinamic profile. J.Am.Coll.Cardiol 1989; 14:40-
46.
9. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction, a report of the shock
registry. J.Am.Coll.Cardiol.2000; 39 (suppl A):1063-1070.
10. Braunwald Eugene. Heart Disease. 1997. 5 Edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia.
11. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a
community - wide perspective, 1975 to 1988. N. England J. Med 1991; 3425:1117-1122,
12. Califf R, Mark D, Wagner G. Acute Coronary Care. 1995. 2 Edition. Mosby.
13. ACC/AHA 1999. Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.
14. Oh JK, Sinak LJ, Freeman WK. Transesophageal echocardiography in the cardiogenic shock. Circulation 1991;
(suppl.II):27.
15. Nanas JN, Moulopoulos SD. Conterpulsation in the cardiogenic shock, hemodinamics and metabolics effects. Cardology
1994; 84:156-167.
16. Webb JG. Interventional management of cardiogenic shock. Canadian Cardiovascular Journal 1998; 14:223-244.
18. Bengston JR, Kaplan AJ, Pieper KS. Prognosis of myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll Cardiol 1992;
20:1482-1429.
19. Moritz A, Wolner E. Circulatory support in acute myocardial infarction, Ann Thorac Surg 1993; 55:238-44.
20. Constanzo MR, Williams R. Cardiac transplant in cardiogenic shock. Transplant Procc.1998; 35:22-33.
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