ACTUALIZACION EN EL

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Servicio de Neurocirugía
Hospital Infanta Cristina
Marta Ortega Martínez.
MIR Neurocirugía.
 INTRODUCCIÓN

Vertido de sangre dentro de los espacios subaracnoideos

 INTRODUCCIÓN

™ Causa más frecuente Æ la ruptura de aneurismas

intracraneales (70-90%)
Los aneurismas son generalmente asintomáticos antes del
sangrado
A veces producen clínica por crecimiento agudo del aneurisma
(focalidad neurológica, compresión par craneal, dolor) o por
émbolos de aneurisma parcialmente trombosado (déficit isquémico)
80-90% se localizan en la circulación anterior
10-30% pacientes tienen aneurismas múltiples
 INTRODUCCIÓN
™ 10% Æ Hemorragia perimesencefálica: escasa cantidad de
sangre alrededor del tronco. Baja tasa de complicaciones y buen pronóstico.
stico Se
cree que se debe a un sangrado venoso

™ Otras causas:
Malformaciones arteriovenosas (5%)
Vasculitis
Coagulopatías
Consumo de tóxicos (cocaína)
Disección de arterias intracraneales
Hemorragias tumorales
Patología vascular espinal
 EPIDEMIOLOGIA

10 casos por 100.000 hab/año

Edad media de 50 años
Más frecuente en varones en edades mas
jóvenes y en mujeres en edades más avanzadas
 FACTORES RELACIONADOS

1. TABACO
X3-X10 riesgo de HSA.
Se relaciona con el déficit de alfa1-antitripsina, potente inhibidor
de proteasas tales coma la elastasa, que favorece la
formación de aneurismas

2. HTA
Controvertido.
Controvertido
Enfermedades que cursan con HTA se asocian a la formación de
aneurismas (coartación de aorta, poliquistosis renal…)
 FACTORES RELACIONADOS

3. DEFICIT DE ESTROGENOS
Aumenta la incidencia de HSA en mujeres postmenopaúsicas,
mientras que en edades más jóvenes la HSA predomina en
varones

4. CONSUMO DE ALCOHOL

5. CONSUMO DE COCAINA O ANFETAMINAS

En más del 50% de pacientes con HSA asociada al uso de cocaína o
anfetaminas se detectan alteraciones estructurales (aneurismas
o malformaciones arteriovenosas).
La cocaína favorece la HSA en pacientes más jóvenes
 FACTORES RELACIONADOS

6. FACTORES GENÉTICOS
Enfermedades del tejido conectivo (Ehlers-Danlos,
pseudoxantoma elástico, …) Æ por debilidad en la pared de
los vasos
Poliquistosis renal autosómica dominante Æ por exposición a
HTA?
Hiperaldosteronismo familiar tipo I Æ por exposición
congénita a HTA?
Asociación familiar Æ 7-20% de los pacientes con HSA
aneurismática tienen un familiar de 1º o 2º grado con
aneurisma conocido
 FISIOPATOLOGIA
SANGRADO

Aumento Bloqueo de la Liberación masiva Irritación en las

de la PIC circulación del LCR de catecolaminas arterias cerebrales
Æ Vasoespasmo

Hidrocefalia
Isquemia cerebral focal

Æ Paro circulatorio cerebral Æ Complicaciones cardiacas

Æ Pérdida de conocimiento Æ Complicaciones pulmonares
Æ Cese del sangrado o muerte Æ Complicaciones digestivas
 CLINICA

™ Aparece típicamente de forma súbita.bita Aprox 50%

asociado a ejercicio físico. 12% durante el sueño

™ CEFALEA
Es el síntoma GUIA
Es repentina y muy intensa y asociado a nauseas, vómitos,
foto y sonofobia
No hay patrón característico (puede ser localizada o
generalizada, aliviarse con analgésicos habituales…)
ANTE UNA CEFALEA SÚBITA E INUSUAL SE DEBE
SOSPECHAR HSA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO
 CLINICA

™ ALTERACIÓN SENSORIO
50% pacientes tienen una pérdida transitoria de conciencia
con el sangrado inicial
50% se observa en la exploracion algún grado de alteración
de la conciencia, desde ligera somnolencia o desorientación,
hasta coma

™ ALTERACIÓN PARES CRANEALES

Típico el III par en aneurismas de arteria comunicante
posterior
 CLINICA

™ SIGNOS MENINGEOS
Faltan hasta en la mitad de los pacientes

™ OTROS SINTOMAS
Vértigo, nistagmus, diplopia
Paresias o disestesias
Crisis comiciales
Hipertensión arterial
Taquicardia / Bradicardia
Hemorragias oculares (retinianas o vítreas: Sdr
Terson)
 CLINICA

CEFALEA
DE INICIO SÚBITO

Y MUY INTENSA

Abbot y van Hille, Lancet, 1986

71% pacientes con cefalea de estas características presentaron una HSA
 CLINICA

SIGNOS PREMONITORIOS -> 50% pacientes

POR HEMORRAGIA DE AVISO Æ es una pérdida
menor de sangre del aneurisma
o Cefalea súbita e intensa, nauseas,
foto/sonofobia, sin otros signos neurológicos y
con TC normal Æ diagnóstico con PL
POR EXPANSIÓN ANEURISMA Æ sintomas por el
crecimiento agudo de un aneurisma
o Cefalea localizada, III par
 DIAGNÓSTICO

1. SOSPECHA
2. TC CRANEO
3. PUNCIÓN LUMBAR
4. ANGIOGRAFIA CEREBRAL
 DIAGNÓSTICO

TC CRANEO
Sensibilidad 95% en las primeras 24 horas, disminuye
según se va lavando la sangre de los espacios
subaracnoideos
Se observa un teñido blanco de los espacios
subaracnoideos y casi siempre una incipiente
dilatación ventricular
A veces hay hematomas parenquimatosos o
hidrocefalia franca asociados a la HSA
TC CRANEO NORMAL HSA con hematoma parenquimatoso

TC NORMAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 DIAGNÓSTICO

1. SOSPECHA
2. TC CRANEO
3. PUNCIÓN LUMBAR
4. ANGIOGRAFIA CEREBRAL
DIAGNÓSTICO

PUNCION LUMBAR
Realizar siempre que la sospecha sea
alta y el TC normal.
Centrifugar LCR para diferenciar de
la punción traumática
LCR de HSA es xantocrómico (por
degradación de los hematíes se
libera bilirrubina, detectable a partir
de las 12 horas del sangrado inicial)
 DIAGNÓSTICO

1. SOSPECHA
2. TC CRANEO
3. PUNCIÓN LUMBAR
4. ANGIOGRAFIA CEREBRAL
 DIAGNÓSTICO

ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Esencial para localizar la fuente de la HSA y planificar el tratamiento
Es además terapeútica en un alto porcentaje de casos
Si es normal se sospechará
o Hemorragia perimesencefálica
o Aneurisma trombosado
o Vasoespasmo severo
o Origen medular del sangrado
Repetir a las 2-3 semanas si la sospecha de HSA aneurismática es alta y la
angiografia fue normal (detecta un 2% nuevo de aneurismas)
 DIAGNOSTICO

GRADACIÓN CLINICA
™ Escala de Hunt y Hess
Se basa únicamente en el estado clínico del paciente
Correlación con el pronóstico
Ayuda a decidir la cronología del tratamiento

™ Escala de Fisher
Ayuda a determinar el riesgo de vasoespasmo
Se relaciona con la cantidad de sangre que se ve en el TC -> es un
criterio radiológico
DIAGNOSTICO
 CURSO COMPLICADO

™ RESANGRADO
™ HIDROCEFALIA
™ VASOESPASMO
™ COMPLICACIONES MEDICAS /
METABÓLICAS
 RESANGRADO

Nuevo episodio de sangrado de un aneurisma

Mortalidad muy alta (50-80% de los pacientes)
Más frecuente en pacientes con mal grado clínico y en caso de HTA mayor de
170 mmHg
Cronología: el riesgo es mayor el primer día (resangran el 4%) y desciende
paulatinamente hasta un 3% anual de resangrado al final del primer mes
Clínica:
nica deterioro brusco de un paciente con una HSA conocida (pérdida de
conocimiento, convulsiones, fibrilación auricular, parada cardiorrespiratoria...)
Diagnóstico:
stico TC craneo
Profilaxis:
Profilaxis aislamiento precoz del aneurisma de la circulación cerebral
 HIDROCEFALIA

Dilatacion patológica del sistema ventricular

8-30% de pacientes
Obstructiva por bloqueo del sistema ventricular
Comunicante por bloqueo de las granulaciones de Pacchioni
Clínica:
nica deterioro progresivo del nivel de conciencia
Diagnóstico:
stico TC cráneo -> dilatación del sistema ventricular, especialmente
aparece III ventrículo redondeado y astas temporales dilatadas
Tratamiento:
Tratamiento derivación de LCR (drenaje ventricular o válvula ventrículo
peritoneal
 VASOESPASMO

Estrechamiento de las arterias y arteriolas intracraneales originando un

déficit isquémico por hipertrofia de la capa media

Complicación tardía (entre el 4º y el 14º día, pico en el día 6º)

Angiográficamente se ve en 70% de los pacientes pero sólo es sintomático en

un 30%

Se debe a irritación de la pared arterial por productos de degradación de la

hemoglobina

El riesgo de vasoespasmo se mide con la escala de Fisher. Depende de la

cantidad de sangre vertida.
 VASOESPASMO

El 50% de los pacientes con vasoespasmo clínico infartarán. El 15-20%

morirán o quedarán severamente discapacitados

Clínica:
nica deterioro progresivo del nivel de conciencia, aumento de la cefalea,
febrícula, déficit focal

Diagnóstico:
stico Dopler transcraneal (velocidades altas) y se confirma con la
arteriografia cerebral

Profilaxis con buen aporte de sueros y antagonistas del calcio (NIMODIPINO

IV o VO )

TratamientoÆ
Tratamiento EN UCI. Aumento de la presión arterial hasta que revierta el
déficit focal, hipervolemia, hemodilución (terapia triple H);
H si no cede,
papaverina in situ o dilatación con balón. El tto del vasoespasmo es muy
complicado en caso de aneurisma no excluído.
 COMPLICACIONES SISTEMICAS

™ Cardiacas:
Más del 50% de los pacientes tienen cambios en el ECG
Prolongación QT, inversión T, U prominentes, Elevación/Descenso del ST,
Arritmias (Taquicardia supraventricular, ventricular, FA,…)
10% se observan discinesias de la pared miocárdica en el ecocardiograma
1% casos: isquemia miocárdica (elevación enzimas)
Causa: descarga masiva catecolaminergica

™ Digestivas
Hemorragia digestiva aguda (úlceras de Cushing). Poco frecuente por la
profilaxis con inhibidores bomba protones y los antiH2.
 COMPLICACIONES SISTEMICAS

™ Pulmonares:
Neumonía por aspiración, atelectasias (debido al bajo nivel conciencia)
Edema pulmonar neurogénico (2%) (por la descarga catecolaminérgica)
Embolismo pulmonar (1-2%) (profilaxis con heparinas bajo peso molecular
desde el día posterior al sangrado)

™ Crisis epilépticas
5-25% padecen crisis epilépticas precoces o tardías
Riesgo mayor en pacientes con hematoma intracraneal, vasoespasmo con
déficit neurológico y aneurismas de arteria cerebral media
Aumentan el riesgo de resangrado Æ profilaxis con anticomiciales
 COMPLICACIONES SISTEMICAS

™ Alteraciones electrolíticas:
NO ES RECOMENDABLE RESTRINGIR FLUIDOS
HIPONATREMIA.
HIPONATREMIA Muy frecuente. (10-34% pacientes)
A UN PACIENTE CON HSA
SINDROME PIERDESAL CEREBRAL: pérdida renal de Na y agua.
agua Estado de
POR EL RIESGO DE DESENCADENAR UN INFARTO CEREBRAL
hiponatremia e hipovolemia. Alteración en la secreción del péptido atrial
EN CASO DE VASOESPASMO SUBCLINICO
natriurético. Osmolaridad sérica aumentada

SIADH: retención de agua por exceso de ADH circulante. Estado de

hiponatremia dilucional e hipervolemia. Osmolaridad sérica disminuída

Tratamiento teóricamente opuesto Æ restricción hídrica en los SIADH y

aporte de fluidos salinos hipertónicos en el PIERDESAL.
 COMPLICACIONES SISTEMICAS

™ Alteraciones electrolíticas:
HIPERNATREMIA
Mas rara (0-4%).
Por diabetes insípida en aneurismas de arteria comunicante anterior
Tratamiento con aporte de fluidos y vasopresina.
 TRATAMIENTO
™ TRATAMIENTO MÉDICO:
Tratamiento de sostén y profilaxis de las complicaciones
o Profilaxis vasoespasmo con buen aporte de fluidos isotónicos y
antagonistas del calcio (Nimotop®, a 5-10 ml/hora)
o Profilaxis TVP con HBPM
o Adecuado control de la TA (procurar TAS < 160) y del nivel de
conciencia, con registro horario de TA y de GCS
o Control del dolor, de los vómitos y de la ansiedad. Uso de mórficos si el
dolor no cede
o Profilaxis hemorragia digestiva con IBP o antiH2
o Profilaxis de crisis comiciales en pacientes de alto riesgo
o Control electrolítico diario
 TRATAMIENTO
™ TRATAMIENTO MÉDICO:
Valorar UCI, especialmente si:
o HTA de dificil control
o Alteración nivel conciencia
SI LA ARTERIOGRAFIA
o Hipoxemia DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE
UN ANEURISMA Æ
o Crisis comiciales
VALORAR LA MODALIDAD
Arteriografia DE
cerebral en lasTRATAMIENTO
primeras 24 horas.DEFINITIVO
ENDOVASCULAR O QUIRURGICO
 TRATAMIENTO

™ QUIRURGICO ™ ENDOVASCULAR
Colocación de un clip en el cuello del Colocación de coils en el interior del
aneurisma aneurisma mediante un cateterismo

Precoz en pacientes < 70 a. en grado Se puede usar en pacientes en

I-II-III de Hunt y Hess cualquier grado clínico

Diferido en pacientes > 70 a. y con Obtiene una tasa de obliteración

grado clinico IV y V de Hunt y Hess completa de un 80%

El tratamiento precoz previene el Mejores resultados que la cirugía en

resangrado y facilita el manejo del aneurismas de la circulación
vasoespasmo pero es técnicamente posterior
más difícil No es útil en aneurismas de la
arteria cerebral media ni en
aneurismas con un cuello “ancho”
 LA GRAN VENTAJA DEL TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR ESTA EN SU INMEDIATEZ:
PUEDE TRATAR UN ANEURISMA EN EL
MISMO MOMENTO EN QUE SE
DIAGNOSTICA
 PRONOSTICO

™ 12%-15% pacientes con una HSA fallecen antes de

llegar al hospital
™ De los que llegan al hospital
1/3 fallecerán
1/3 quedarán con daño cerebral importante
1/3 quedarán bien o con secuelas menores
CASOS CLINICOS
ILUSTRATIVOS
 CASOS CLINICOS, 1

o Mujer de 51 años que 15 días antes del ingreso refiere una cefalea nucal intensa
y súbita
o Antecedente de migrañas frecuentes y síndrome ansioso-depresivo, y se
diagnostica de migraña.
o 10 días después sufre un cuadro de cefalea al que le sigue un estado de
desorientación y “automatismos” que duran varias horas
o Se realiza un TC de cráneo informado como normal
o Se diagnostica de cuadro conversivo y se ingresa en el psiquiátrico de Mérida
o Durante su estancia en el psiquiátrico la paciente continúa con intensa cefalea y
comienza a presentar un estado de conciencia cada vez peor
o Tres días después se envía de nuevo al Hospital donde le realizan nuevo TC,
diagnósticándose ¡por fin! su HSA con hidrocefalia y vasoespasmo acompañantes.
 CASOS CLINICOS, 2

o Varón de 51 años derivado a Neurocirugía desde Cardiología donde había

ingresado con el diagnóstico de bloqueo AV para colocación de marcapasos
o Tres días antes había iniciado una cefalea intensísima, acompañada de vómitos,
tratándose por su médico de atención primaria con analgésicos habituales
o Acudió al hospital al tercer día por la persistencia de una cefalea muy intensa
o En el centro se observa una bradicardia intensa e ingresa en UCI para su
tratamiento
o Una vez en planta, dada la persistencia de la cefalea se solicita TC de cráneo,
mostrando la HSA
 Otros casos

o Varón de 75 años que cae mientras iba en bicicleta, produciéndose TCE.

o En el TC se apreciaba HSA e hidrocefalia
o Interrogado al respecto, confirma una caída accidental (aseguraba que había
caído de la bicicleta por culpa de su sombrero de paja). Por este motivo no se
realizó estudio angiográfico.
o 5 meses después ingresó en UCI en coma por un sangrado frontotemporal
proveniente de un aneurisma cerebral
 CONCLUSIONES

™ Toda cefalea de inicio súbito y anormalmente

intensa es una HSA hasta que se demuestre lo
contrario

™ El indice de sospecha en urgencias debe ser muy

elevado: del diagnóstico precoz depende que el
paciente se trate en buen grado clinico