HEMOSTASIA

El termino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre.

Fisiopatologa
Se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
1) el espasmo vascular; el traumatismo de la pared del vaso hace que el
musculo liso de la pared se contraiga esto reduce instantneamente el flujo de
sangre del vaso roto.
2) la formacin de un tapn de plaquetas; en el lugar de cualquier desgarro del
vaso, la pared vascular daada activa sucesivamente un mayor nmero de
plaquetas que atraen hacia ellas cada vez ms plaquetas adicionales,
formando as un tapn plaquetario.
3) la formacin de un coagulo sanguneo como resultado de la coagulacin
sangunea,
4) la proliferacin final de tejido fibroso en el coagulo sanguneo para cerrar el
agujero en el vaso de manera permanente.

Protrombina y trombina.
La protrombina es una protena del plasma, una Alfa 2-globulina, con un peso
molecular de 68.700. En el plasma normal se presenta en una concentracin
de aproximadamente 15mg/dl.
Es una protena inestable que puede desdoblarse fcilmente en compuestos
ms pequeos, uno de los cuales es la trombina, que tiene un peso molecular
de 33.700, casi exactamente la mitad que la protrombina.
La protrombina se forma continuamente en el hgado, el cuerpo la usa
constantemente para la coagulacin sangunea. Si el hgado no produce
protrombina, su concentracin en el plasma disminuye demasiado en uno o
varios das para mantener una coagulacin normal de la sangre. El hgado
necesita la vitamina K para la activacin normal de la protrombina, as como
para la formacin de otros factores de la coagulacin. Por tanto, la existencia
de una hepatopata o la falta de vitamina K que impiden la formacin normal de
protrombina puede reducir su concentracin y ocasionar una tendencia al
sangrado.
Cogulo sanguneo. El coagulo se compone de una red de fibras de fibrina
que va en todas direcciones atrapando clulas sanguneas, plaquetas y
plasma. Las fibras de fibrina se adhieren adems a las superficies daadas de
los vasos sanguneos; por tanto, el coagulo sanguneo se hace adherente a
cualquier brecha vascular y de ese modo impide perdidas de sangre mayores.
Enfermedades que causan Hemorragia

1) la deficiencia de vitamina K
2) la hemofilia
3) la trombocitopenia (deficiencia de plaquetas).

La vitamina K la sintetizan continuamente en el intestino las bacterias, por lo

que la deficiencia de vitamina K casi nunca ocurre en una persona normal
como resultado de la falta de vitamina K en la dieta (excepto en los recin
nacidos antes de que se establezca su flora bacteriana intestinal). Pero en las
enfermedades digestivas, la deficiencia de vitamina K ocurre a menudo como
resultado de una mala absorcin de las grasas en el tubo digestivo.

La hemofilia es una enfermedad hemorrgica que ocurre casi exclusivamente

en varones. En el 85% de los casos esta causada por una anomala o
deficiencia del factor VIII; este tipo de hemofilia se llama hemofilia A o
hemofilia clsica
Ambos factores se heredan mediante el cromosoma femenino X. Herencia
recesiva ligada al sexo, la madre es portadora lo transmite a su hijos varones
La hemorragia no suele ocurrir hasta despus de un traumatismo, pero, en
algunos pacientes, el traumatismo necesario para provocar una hemorragia
intensa y prolongada puede ser tan leve que casi no se note. Por ejemplo, la
hemorragia puede durar a menudo das despus de la extraccin dentaria
Otra enfermedad hemorrgica con algunas caractersticas diferentes, llamada
enfermedad de von Willebrand, se debe a la prdida del componente mayor del
factor VIII de la coagulacin

Trombocitopenia
Trombocitopenia significa presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia
a sangrar, la hemorragia se produce generalmente por muchas vnulas
pequeas o capilares
Como resultado aparecen hemorragias puntiformes pequeas por todos los
tejidos del cuerpo. La piel de estas personas manifiesta manchas purpuricas
muy pequeas, que dan a la enfermedad el nombre de purpura
trombocitopenica.
Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el nmero de plaquetas en
la sangre se reduce hasta 50.000/uL
Causas:
1) Defectos de produccin, tales como lesin de la mdula sea
(ej., frmacos, radiacin), fracaso medular (p. ej., anemia aplsica), invasin
de la mdula sea (p. ej., carcinoma, leucemia, fibrosis)
2) secuestro debido a esplenomegalia
3) destruccin acelerada, entre cuyas causas figuran:
Frmacos: quimioterpicos, tiazidas, etanol, estrgenos, sulfamidas,
quinidina, quinina, metildopa
Pacientes tratados con Heparina
Autoinmune: LES; VIH; Linfoma
PTI; ( purpura trombocitopenica idioptica )
CID
PTT,( purpura trombocitopenica trombtica )
Pacientes con mltiples transfusiones

TROMBOSIS:
Un coagulo anormal que aparece en un vaso sanguneo se llama trombo. Una
vez que el coagulo ha aparecido, es probable que el flujo continuo de sangre
que pasa por el coagulo lo desprenda y haga que el coagulo fluya con la
sangre; este tipo de cogulos que fluyen libremente se conocen como mbolos.
Causas de las enfermedades tromboembolias.
Las causas de las enfermedades tromboembolias en el ser humano son
generalmente dobles:
1) cualquier superficie endotelial rugosa (como la causada por la
arteriosclerosis, una infeccin o un traumatismo) es probable que inicie el
proceso de coagulacin
2) la sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a travs de los
vasos sanguneos, donde se forman siempre pequeas cantidades de trombina
y otros procoagulantes.
3) encamamiento prolongado
4) secundaria a hemorragia grave, ferropenia, ciruga, postesplenectoma
(transitoria), tumores malignos (en especial la enfermedad de Hodgkin),
enfermedades inflamatorias crnicas (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal),
recuperacin de una infeccin aguda, dficit de vitamina B12, frmacos (p. ej.,
adrenalina).
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
De vez en cuando el mecanismo de la coagulacin se activa en zonas amplias
de la circulacin y provoca la enfermedad llamada coagulacin intravascular
diseminada
Esto ocurre especialmente en pacientes con septicemia generalizada, en los
que las bacterias circulantes o las toxinas bacterianas (especialmente las
endotoxinas) activan los mecanismos de la coagulacin

Trastornos hemostticos debidos a defectos de la pared vascular

(HARRISON)
Causas:
1) envejecimiento
2) frmacos: por ejemplo, glucocorticoides (tratamiento crnico), penicilinas,
sulfamidas
3) dficit de vitamina C
4) prpura trombtica trombocitopenica (TTP)
5) sndrome hemoltico urmico
6) prpura de Henoch-Schnlein
7) paraproteinemias
8) telangiectasia hemorrgica hereditaria (enfermedad de Osler-Rendu-Weber).

Trastornos de la coagulacin sangunea

TRASTORNOS CONGNITOS
1. Hemofilia A: incidencia 1:10 000; dficit de factor VIII, recesivo ligado al sexo
(baja actividad coagulante del factor VIII plasmtico, pero cantidad normal del
antgeno relacionado con el factor VIII: factor von Willebrand). Datos de
laboratorio: PTT prolongado, PT normal.
2. Hemofilia B (enfermedad de Christmas): incidencia 1:100 000, recesiva
ligada al sexo, debida a dficit del factor IX. Los datos clnicos y analticos son
similares a los de la hemofilia A.
3. Enfermedad de von Willebrand: el trastorno hereditario de la coagulacin
ms frecuente (1:800-1000), por lo general autosmica dominante; el defecto
primario es una reduccin de la sntesis o una anomala qumica de un
antgeno relacionado con el factor VIII, producido por las plaquetas y el
endotelio, lo que ocasiona disfuncin plaquetaria.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS

1. Dficit de vitamina K: la principal fuente de vitamina K es la dieta (en

especial las verduras), con una produccin de menor importancia a cargo de
las bacterias intestinales. Datos de laboratorio: elevacin de PT y de PTT.
2. Hepatopata: da lugar a dficit de todos los factores de la coagulacin
excepto el VIII. Datos de laboratorio: PT elevado, PTT normal o elevado.
3. Otros trastornos: DIC, dficit de fibringeno (hepatopata, tratamiento con L-
asparaginasa, mordeduras de serpiente de cascabel), dficit de otros factores,
anticoagulantes circulantes (linfoma, lupus eritematoso sistmico, idioptico),
transfusiones masivas (coagulopata por dilucin)

Tiempo de hemorragia: por corte en el lbulo de la oreja, es de 1-6 min,

Aumenta cuando disminuyen las plaquetas por debajo de 100 000
Tiempo de Coagulacin: El que se ha usado de manera ms amplia es
recoger la sangre en un tubo de ensayo limpio con sustancias qumicas y luego
inclinar el tubo hacia atrs y hacia delante aproximadamente cada 30 s hasta
que la sangre se haya coagulado. El tiempo de coagulacin normal es de 6 a
10 min.
TP: El tiempo de protrombina da una indicacin de la concentracin de
protrombina en la sangre. El TP normal es aproximadamente de 12s.
Se aade oxalato de inmediato a la sangre extrada del paciente hasta que no
quede protrombina que pueda convertirse en trombina. Luego se mezcla un
gran exceso de iones calcio y de factor tisular con la sangre oxalatada. El
tiempo requerido para que tenga lugar la coagulacin se conoce como tiempo
de protrombina. La brevedad de este tiempo est determinada principalmente
por la concentracin de la protrombina

TTP. En general, la coagulacin debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la

persona est tomando anticoagulantes, la coagulacin tarda hasta 2 veces
ms.
Significado de los resultados anormales
Un resultado anormal de PTT (demasiado largo) tambin puede deberse a:
Trastornos hemorrgicos,
Trastorno en el cual las protenas que controlan la coagulacin se
vuelven hiperactivas (coagulacin intravascular diseminada)
 Enfermedad heptica
Dificultad para absorber nutrientes de los alimentos (malabsorcin)
Deficiencia de vitamina K

Factores de coagulacin

Factor I Fibringeno
Factor II Protrombina
Factor III. Tromboplastina tisular
Factor IV Calcio
Factor V Proacelerina: factor lbil
Factor VII Proconvertina, factor estable
Factor VIII Factor antihemofilico (AHF) A
Factor IX Componente tromboplastinico del plasma (PTC); (AHF) B
Factor X Factor de Stuart; factor de Stuart-Prower
Factor XI Antecedente tromboplastinico del plasma (PTA); AHF C
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
Precalicreina Factor de Fletcher
Cininogeno de masa molecular alta Factor de Fitzgerald; CAPM
Plaquetas (cininogeno de alto peso molecular)