UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA DR. AURELIO MELEAN

CUADERNO DE RESUMENES -
DERMATOLOGIA

Estudiante: Brian Ivn Zurita Cspedes.

Docente: Dra. Xiomara Trigo.

Fecha: 9 de septiembre de 2016.

COCHABAMBA BOLIVIA
 DERMATITIS ATOPICA
Definicin.-
Es una enfermedad crnica, caracterizada por un bajo umbral al prurito y por reas de
dermatitis.

Etiologa.-
Desconocida; pero se acepta que es multifactorial o poligenica.

Patogenia.-
En relacin a 4 factores importantes:

1) Factores genticos.
2) Factores ambientales.
3) Cambios en la reactividad en la piel.
4) Cambios inmunolgicos (humorales y celulares).
No obstante los factores desencadenantes de la dermatitis atpica son: el calor, sudoracin,
infecciones, ambientes secos, sustancias irritantes, estrs emocional, piel seca. Con
frecuencia hay antecedentes de atopia familiar.

Clnica.-
Lesin elemental: placas de eritema, finas ppulas con o sin trasudado, placas de
dermatitis con vesculas por rascado y en etapas crnicas liquenificacion.

Topografa:
- Lactantes: descamacin en piel cabelluda, cuello, muecas, piernas y tobillos.
- Escolares: cuello, pliegues del brazo, piernas, muecas y tobillos.
- Adolescentes y adultos: pliegues ante-cubitales, rea popltea, dorso del pie, cara
manos y pies.
Sntomas: prurito intenso que estimula el rascado.

Diagnostico.-
El diagnstico es netamente clnico y se basa en la identificacin de Criterios mayores y
menores.

Criterios Mayores Criterios Menores

1. Prurito 1. Xerosis.
2. Morfologa y topografa 2. Conjuntivitis.
caracterstica. 3. Queratocono.
3. Dermatitis crnica o con recadas 4. Dermatitis de manos y pies.
frecuentes. 5. Dermatitis del pezn.
6. Pliegue de Dennie-Morgan.
 4. Antecedentes personales o 7. Pigmentacin orbitaria.
familiares de atopia (asma, rinitis, 8. Pitiriasis alba.
conjuntivitis, dermatitis). 9. Prurito con la sudoracin.

Diagnstico diferencial.-
Dermatitis de contacto.
Dermatitis seborreica.
Dermatitis numular.
Fotosensibilizacin.
Tias.
Sndrome de Job.
Tratamiento.-
El objetivo es lograr la remisin de las lesiones. Se plantea un empleo ABCDE.

Ambiente Mejora con clima clido, se agrava con el frio; se debe evitar ropa de
lana o fibra sinttica.

Bao Con jabones suaves, no ms de 5 minutos (en estos nios la piel se

reseca y se irrita), evitar la friccin de la piel.

Cremas Corticoides y esteriodes tpicos, emolientes, inmunomoduladores,

humectacin de la piel.

Drogas Antihistamnicos (cetirizina, loratadina), Antibiticos (cefalosporinas de

1 generacin).

Educacin De importancia y cuidados.

 DERMATITIS DE CONTACTO
Definicin.-
Es una reaccin inflamatoria de la piel producida por el contacto con un producto quimico.

Etiopatogenia.-
El mecanismo por el que se producen las dermatitis de contacto son dos: inmunolgico o
alrgico y no inmunolgico o irritativo.

CARACTERSTICA Mecanismo Mecanismo No

Inmunolgico o inmunolgico o
Alrgico Irritativo

Contacto del producto qumico Ms de 1 vez Basta 1 exposicin

con la piel

Respuesta inmune Si No

Periodo de latencia Si > 48 horas No hay

Susceptibilidad inmunolgica Si No

Frecuencia No es tan frecuente Relativamente frecuente

Reaccin inflamatoria Si Si

Clnica.-
Si bien puede ser variable se habla que las lesiones pueden ir desde un eritema leve o
moderado, con o sin fisuras, ampollamiento, reaccin inflamatoria, necrosis y ulceracin.
Topogrficamente se puede encontrar en cualquier zona de la piel.
Inmunologico o Alergica: vesculas o placas eritemato-vesiculosas con trasudado seroso
(espongiosis).
No inmunolgico o Irritativa: prurito, eritema, descamacin, fisuras (eccema craqu) y
necrosis superficial, de epidermis o dermis, con o sin apollamiento y ulceracin.

Diagnostico.-
El diagnstico es netamente clnico, con pruebas epicutaneas o prueba del parche.

Diagnstico diferencial.-
Manos:
Psoriasis palmar.
 Dermatitis dehidrotica.
Tia pomplolyx.
Pies:
Psoriasis plantar.
Dermatitis plantar juvenil.
Tias de los pies.
Axilas:
Psoriasis inversa.
Moniliaiss.
Pnfigo familiar de Hailey y Hailey.
Tratamiento.-
Una medida importante es identificar la causa y evitarla.
En infecciones: antibiticos.
Glucocorticoides tpicos para la inflamacin.

PSORIASIS
Definicin.-
Etimolgicamente psoriasis deriva del griego a travs del latn, psor: prurito, iasis: estado.
Es una enfermedad inflamatoria crnica, hiperproliferativa, inducida y sostenida por linf. T,
de causa desconocida. Se caracteriza por presentar ppulas y placas eritemato-escamosas de
formas y tamaos variables.

Etiologa.-
Desconocida; aunque se han identificado algunos factores desencadenantes como
superantigenos estreptoccicos y otros de tipo traumtico.
Patogenia.-
Se plantea 3 factores que intervienen en el mecanismo de la psoriasis, predisposicin
gentica, mecanismos inmunolgicos locales y factores ambientales.
Se conocen dos tipos de psoriasis a partir de la correlacin entre ciertos antgenos de
histocompatibilidad:

Tipo I: de inicio temprano y con evidente segregacin familiar. Relacionado a

HLA-Cw6, B57, DR7.
Tipo II: de inicio tardo y sin segregacin familiar. Relacionado a HLA-Cw2.
El ciclo celular en las lesiones por psoriasis esta disminuido y se condiciona una hiperplasia
epitelial ya que el nmero de divisiones celulares esta al doble.
El mecanismo conocido tiene la siguiente secuencia:
- Captacin del antgeno por las clulas de Langerhans, inmaduras.
- Activacin y maduracin de las clulas de Langerhans que se dirigen a los ganglios
linfticos.
- Se activan a los linfocitos T con el CLA (antgeno cutneo asociado al linfocito),
para diferenciarse en tipo I y tipo II.
- Los linfocitos T entran a la circulacin y migran a las reas de piel lesionadas.
- Liberacin de citosinas en el encuentro con el antgeno cutneo.
- A diferencia de otra respuesta inmune en la que cesa despus de eliminado el
antgeno, persisten de forma crnica la infiltracin y respuestas efectoras de los
linfocitos T.
Clnica.-
Como lesin elemental se tienen ppulas eritematosas con placas descamativas de color
plateado o blanco, de crecimiento progresivo, adheridas al centro de la lesin, que al
desprenderlas provocan sangrado (signo de Auspitz). Pueden ser ovales o circulares y tener
diversos tamaos.
Topogrficamente (la forma ms frecuente, psoriasis vulgar) se presenta en cuero cabelludo
y salientes seas, como rodillas y codos.
En la sintomatologa puede o no haber prurito, aunque en la mayora de los casos no hay.
Se conoce como fenmeno de Kobner a la reproduccin isomorfica de las lesiones
posterior a un estmulo mecnico o traumtico. Sin embargo puede aparecer tambin en
vitligo, prurigo y en el liquen plano.
Tambin pueden afectarse las uas con lesiones como: los pozos psoriasicos, decoloracin
amarillenta, onicolisis, engrosamiento, queratina subungueal (manchas de aceite),
onicodistrofia y prdida total de las uas.
Se conoce una artritis psoriasica, generalmente mono o pauciarticular, ms comn en
adultos que precede a las lesiones cutneas.
Puede haber variedades clnicas de la psoriasis en las que las lesiones tienen ciertas
particularidades:
1. Psoriasis Vulgar o Clsica: es la ms comn y presenta las caractersticas
mencionadas lneas arriba.
2. Psoriasis Guttata, en gotas o eruptiva: ms comn en nios, lesiones de 2 a 10
mm, en gran nmero, de aparicin sbita bilateral y asociada a infeccin farngea
por Streptococcus pyogenes.
3. Psoriasis de Pequeas Placas o Numular (nummulus: moneda): misma
distribucin que la guttata pero no surge de forma sbita ni est asociada a infeccin
farngea por Streptococcus pyogenes. La respuesta al tratamiento es difcil.
4. Psoriasis Inversa: lesiones con escama mnima en los pliegues de flexin, como
axilas, ingles, pliegue intergluteo y otros.
5. Psoriasis Facial: ms en nios sin psoriasis en el resto del cuerpo.
6. Psoriasis Pustulosa: ms comn en el adulto, cuya lesin elemental es la pstula
estril de situacin subcorneal. Pueden ser localizadas (palmas y plantas) o
generalizadas, cursar con dolor y sndrome febril.
7. Eritrodermia Psoriasica: forma generalizada de la psoriasis. Se debe hospitalizar
al paciente para su estudio y tratamiento; este estado produce perdida de protenas,
desequilibrio hidroelectroltico, de la termorregulacin, y predisposicin a
infecciones.
8. Psoriasis Congnita: cuadro excepcional que requiere de estudio histopatolgico
para descartar otras entidades.
9. Psoriasis de la Zona del Paal: muy rara, requiere de estudio histopatolgico.
10. Psoriasis Rupiacea o Rupioide: rara, con gruesas escamas.
Diagnostico.-
El diagnstico es clnico (placas de eritema y escama miccea no pruriginosa la mayora).
El estudio histopatolgico se requiere con frecuencia. Las caractersticas del mismo son:
hiperplasia epidrmica, hiperqueratosis con paraqueratosis, disminucin de la capa
granulosa, vasos papilares tortuosos y dilatados en asociacin con un infiltrado linfocitario
perivascular superficial; pueden haber infiltrados de neutrfilos en la capa cornea o
subcorneal (microabscesos de Munro) y en el estrato espinoso (pstulas de Kogoj).

Diagnstico diferencial.-
Dermatitis numular.
Dermatitis seborreica.
Micosis fungoide en etapa temprana.
Candidosis.
Tias de piel como de uas.
Sfilis secundaria.
Pitiriasis rosada y liquenoides.
Otras formas de Eritrodermia.
Tratamiento.-
 Dentro las medidas farmacolgicas se consideran:
Queratolticos tpicos: urea al 10, 20, 30%, cido saliclico en crema fra
2-3 %, Antralina a 0,4 y 2 %, Alquitaran de hulla 1,2 o 3%, Piritionato de
zinc al 0,2 %.
Derivados de Vit. D: calcipotriol y tacalcitol.
Retinoides tpicos: Tazaroteno en geles a 0,05 y a 0,1 %.
Glucocorticoesteroides tpicos: de mediana a alta potencia.
Medicamentos por VO: dismino-difenil-sulfona 10 mg/kg/da o 100 a 200
mg/da en el adulto, tambin la sulfapiridina; colchicina 0,5 a 2 mg/da.
PUVA (psoralenos con luz UV de onda larga) o PUVAsol previa ingesta de
8-metoxipsoraleno dos horas antes, a dosis de 0,4 mg/kg/da 2 o 3 das de la
semana, entre las 11 y 13 horas.
UVB (luz UV de onda media), fototerapia ultravioleta selectiva.
Esteroides sistmicos solo en casos como psoriasis artropatica grave.
Metotrexato (hepatotoxico, mielotoxico) y ciclosporina (nefrotoxico, an
no se da en nios) en las formas graves.

URTICARIA
Definicin.-
Etimolgicamente Urticaria deriva del latn urtica, que significa ortiga. La ortiga es una
planta cuyas hojas liberan histamina al rose de las mismas; dicho fenmeno es similar al
que ocurre en los mastocitos cutneos que liberan histamina y otros mediadores al ser
activados por estmulos determinados.
Se trata de lesiones que generalmente no pasan las 24 horas, o mximo 48 horas, en el
curso de ese tiempo remiten sin dejar cicatriz o rastro alguno; sin embargo la enfermedad
puede durar aun unos das, meses o incluso aos.
Estn en relacin las lesiones compatibles con angioedema, como: angioedema hereditario,
edema angioneurotico, edema de Quinke o urticaria gigante, estas presentan ronchas que
comprometen piel, mucosas y tejido celular subcutneo.

Etiologia.-
Dentro de la etiologa se puede establecer cuatro tipos de estmulos que desencadenaran
una reaccin posterior, mediada por los mastocitos para producir las lesiones (ronchas),
estos cuatro tipos de estmulos son:
1. Infecciones: ya sean bacterianas, virales, micticas o parasitarias.
2. Ingestin: de alimentos, frmacos.
3. Inyecciones: de antibiticos o por inmunizaciones
4. Inhalacin: de polvo o polen.
Patogenia.-
El mecanismo por el que se producen las rochas o habones es una vasodilatacin local
capilar y de las vnulas postcapilares, mediada por diversas sustancias, entre ellas la ms
conocida es la Histamina. El fenmeno principal es la llamada degranulacion
mastocitaria, un proceso activado por Ig E de diferente tipo (Ig E, Ig E alrgeno especfica,
anticuerpos contra Ig E), anticuerpos contra FcERI, C5a, codena y otros que estimulan a
nivel de los mastocitos cutneos la degranulacion, liberacin de mediadores como,
histamina, proteasas, quininas, factor activador de las plaquetas, leucotrienos, PG D2,
citocinas, e interleucinas 3, 4, 5, 6, 8 y 13, adems de TNF-alfa.

Clasificacin.-
Puede haber distintas formas de clasificar la urticaria.
Segn la cronologa de las lesiones pueden ser:

Urticaria Aguda: los brotes tienen < 6 semanas de duracin. Esla forma ms comn
y por lo general se conoce la causa.
Urticaria Crnica: los brotes de urticaria tienen > 6 semanas de duracin.
Generalmente no se conoce la causa.
Segn una clasificacin descriptiva se puede hablar de:
o Urticarias Fsicas: de causa fsica como calor, sol, frio, por exposicin al agua o
acuagnica, por presin, vibracin, trauma o urticaria colinrgica.
o Urticarias No Fsicas: catalogadas como alrgicas, asociadas a infecciones,
medicamentos, alimentos, cuerpos extraos, angioedema o autoinmune.
o Urticarias Idiopticas o Primarias: en las que no se ha podido identificar una
causa, y generalmente son urticarias crnicas.
Clnica.-
La lesin elemental son las ronchas o habones, reas de piel sobrelevantadas con un centro
blanquecino y una zona perifrica eritematosa. Las mismas pueden ser de cualquier forma,
tamao y cantidad.
Topogrficamente se puede encontrar en cualquier zona de la piel.
La sintomatologa, se caracteriza por prurigo, a la que se pueden aadir lesiones producto
del rascado.

Diagnostico.-
El diagnstico es netamente clnico. Se puede indagar en los antecedentes a la lesin en la
historia clnica para identificar una causa si fuera posible.
El estudio histopatolgico no se realiza de rutina, sirve para distinguir de otros diagnsticos
diferenciales y se caracteriza por: edema en la dermis reticular (separacin de fibras de
colgeno) e infiltrado polimorfonuclear, eosinofilico y linfocitario.

Diagnstico diferencial.-
Vasculitis urticariana: en este caso las lesiones duran ms de 48 horas y hay signos
de infarto o necrosis tisular como ulceras o lesiones purpuricas.
Eritema marginado de la fiebre reumtica: ocurre en el curso de una fiebre
reumtica, complicacin de la infeccin por estreptococo B-hemoltico del grupo A.
Las lesiones adems son en forma de ppulas con placas eritematosas.
Sndrome de Still: que es una versin grave de la artritis idioptica juvenil. La
misma presenta dolor articular, fiebres altas y salpullido.
Otros diagnsticos diferenciales pueden ser: eritemas anulares o sndrome de Muckle-
Wells (amiloidosis, sordera y ronchas).

Tratamiento.-
Una medida importante es identificar la causa y evitarla.
Dentro las medidas farmacolgicas se consideran:
Antihistamnicos: hidroxicina o clorfeniramina. O con menor efecto
sedante: loratadina, desloratadina, ebastina.
Beta-adrenrgicos: epinefrina, efedrina, terbutalina.
Glucocorticoides: por va oral o sistmica como prednisona.
Para la formas crnicas autoinmunes con sntomas graves se puede emplear:
ciclosporina, plasmaferesis, Ig humana EV y azatioprina.
 VITILIGO
Definicin.-
Etimolgicamente vitligo proviene del latn, vitium: falta.
Es un trastorno adquirido de causa desconocida pero genticamente determinado, en el que
hay prdida de la pigmentacin de la piel, el cabello y de algunas mucosas por la no
produccin de melanina por parte de los melanocitos.

Etiologa.-
Desconocida.

Patogenia.-
Se plantea 4 hiptesis en la patognesis del vitligo

Predisposicin gentica.
Alteracin de factores neuroqumicos: a nivel de las terminaciones nerviosas la
liberacin de ciertos factores neuroqumicos disminuiran o inhibiran la produccin
de melanina por los melanocitos, como la acetilcolina.
Alteraciones inmunolgicas: por la asociacin con enfermedades autoinmunes se
producira destruccin del melanocito.
Autodestruccin del melanocito: el exceso de molculas sintetizadas por los
melanocitos como fenoles, catecoles y quinonas tienen un efecto toxico sobre el
mismo.
Clasificacin.-
Se puede clasificar al vitligo de la siguiente manera:

Focal
Unilateral
Segmentario
VITILIGO
Simetrico,
Generalizado o
Bilateral Diseminado*
(Vulgar)
Universal

Clnica.-
Como lesin elemental se tienen manchas acromicas o maculas hipopigmentadas y
despigmentadas de forma oval o circular y tamao variable.
Topogrficamente se presenta en cualquier lugar, pero se reconocen los mismos patrones de
la clasificacin.
El vitligo es asintomtico.
Tambin se presenta el fenmeno de Kobner, reproduccin isomorfica de las lesiones
posterior a un estmulo mecnico o traumtico, en el vitligo generalizado y universal, en
las salientes seas.

Diagnostico.-
El diagnstico es clnico.
No es necesario un estudio histopatolgico, pero si se lo realizara se podra encontrar un
infiltrado linfocitario perivascular superficial con disminucin o ausencia de melanocitos o
melanina en la epidermis, ms evidente con la tincin de Fontana-Masson.

Diagnstico diferencial.-
Pitiriasis alba: en la que los lmites son difusos y presentan una fina escama.
Pitiriasis versicolor: que presenta una fina escama y el examen micolgico es
positivo.
Lepra indeterminada: presenta manchas hipocromicas, anestsicas, anhidroticas y
alopcicas.
Micosis fungiode: puede presentarse con manchas hipocromicas.
Sndrome de Waardenburg: presenta heterocromia del iris, sordera, puente nasal
ancho e hipertelorismo ocular.
Albinismo: La despigmentacin es universal y el iris hipopigmentado.
Tratamiento.-
Dentro las medidas farmacolgicas se consideran:
Tratamiento tpico:
- Hidrocortisona al 1%
- Diprionato de betametasona tpico.
- Kelina al 3%.
Tratamiento sistmico:
- PUVA (psoralenos con luz UV de onda larga) o PUVAsol previa
ingesta de 8-metoxipsoralen dos horas antes, a dosis de 0,4
mg/kg/da 2 o 3 das de la semana, entre las 11 y 13 horas.
Tambin con trimetilpsoralen y 5-metoxipsoralen (< ef. adv.).
- UVB (luz UV de onda media), fototerapia ultravioleta selectiva.
Como medida quirrgica se considera:
 Trasplante de mini-injertos de piel normal de 1 a 1,2 mm, separados 3 a 4
mm entre s.

LEPRA
Definicin.-
Es una enfermedad infecciosa crnica, poco contagiosa, causada por Mycobacterium leprae
o bacilo de Hansen, que afecta principalmente a la piel y nervios perifricos.
Sinnimos: enfermedad de Hansen, hansenosis, Zaraatb (biblica).

Etiologa.-
Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen. Se trata de una bacteria alcohol acido resistente,
intracelular obligado, de alta virulencia y baja patogenicidad, cuyo nico reservorio
conocido es el humano.

Epidemiologia.-
Se calcula que hay 10 a 15 millones de enfermos con lepra en el mundo, sobre todo en
frica y Asia. Para el ao 200 se calculaba una prevalencia de 1,25 enfermos por cada
10 000 habitantes. Se trata de una enfermedad propia de los pases subdesarrollados y en
Latinoamrica la mayor prevalencia se encuentra en Brasil, Argentina, Mxico, Colombia,
Costa Rica y Venezuela.
El tipo lepromatoso predomina en varones y el tuberculoide en mujeres, probablemente por
factores hormonales ya que se exacerba en el embarazo pero no existe una lepra congnita
debido a que las micobacterias no atraviesan la placenta.
La infeccin se adquiere en las primeras dcadas de la vida pero debido a que el periodo de
incubacin es largo (entre 6 meses y 5 aos) y es poco sintomtica, la enfermedad se
diagnostica entre los 40 y 60 aos. No obstante se puede presentar solo la lepra
tuberculoide en nios menores de 5 aos.

Patogenia.-
Se cree que Mycobacteium leprae se transmite por va respiratoria a travs de gotitas de
saliva de enfermos baciliferos al toser, estornudar o hablar, o por medio de la piel
traumatizada.
Para que se produzca la infeccin se requiere de la exposicin prolongada y abundante a los
bacilos de Hansen, pero para que se desencadene la enfermedad se requiere de la
interaccin de factores propios del husped; uno de ellos es el factor N, ausente en el 5%
de las personas en quienes se desencadenara la enfermedad.
Entonces, de acuerdo a la interaccin de factores propios del husped pueden ocurrir custro
cosas ante una exposicin y contacto abundante con los bacilos de Mycobacterium leprae:
 1) Que la inmunidad del individuo sea normal, se fagocite y destruya los bacilos,
evitando la enfermedad (95% de los casos).
2) Que una vez destruido el bacilo persista un estado de hipersensibilidad y ante una
segunda inoculacin se desarrolle una lepra tuberculoide.
3) Que hay un deterioro especfico de la inmunidad celular y se desarrolle
manifestaciones clnicas de lepra.
4) Que en un deterioro inmunolgico severo los macrfagos a pesar de fagocitar a los
bacilos no los digieran, y queden como macrfagos vacuolados con bacilos (clulas
de Virchow), y se desarrolle lepra lepromatosa.
Clasificacin.-
Para una buena clasificacin y determinacin del tipo de lepra se deber considerar: las
manifestaciones clnicas, la histopatologa, la capacidad de respuesta inmunolgica medida
con la IDR de Mitsuda, y la presencia de bacilos. Es as que se tiene la siguiente
clasificacin:

M.LEPRAE

INFECCION Y
INFECCION
ENFERMEDAD

Buena resp.
Lepra
inmunolgica
Indeterminada
px sano

Tipo
L. Lepromatosa Casos Dimorfos
Tuberculoide
LL BB
TT

L.L. Nodular L.L. Difusa BL - BB - BT

En la lepra se pueden llevar a cabo dos tipos de reacciones, una reaccion de Tipo I y otra de
Tipo II y sedesarrollan a continucacion:
 TIPO DE
REACCION

Tipo I Tipo II
(I. celular) (I. humoral)

BB LL

Reaccin Reaccin Reaccin

de de Leprosa -
Reversa Degrado Vasculitis

Eritema Fenomeno
De BB a TT De BB a LL
Nodoso de Lucio

Clnica.-
Segn un tipo de lepra, el espectro lesional puede ir desde lesiones hipocromicas hasta
una afeccin generalizada con lesiones cutneas en forma de placas, ndulos y ulceras;
estas lesiones estarn determinadas por la capacidad inmunolgica del husped ante la
infeccin por M. leprae y sern caractersticas de cada tipo.
Baciloscopia: Se pueden tomar muestras de la mucosa bucal, del pabelln auricular e
incluso del raspado de las lesiones en la bsqueda de bacilos con tincin de Ziehl Neelsen.
IDR Mitsuda: se introduce por va ID 0,1 cc de lepromina, este podr hacer una reaccin a
las 48 horas denominada Reaccin de Fernndez, la cual no es muy confiable por la
reactividad cruzada con otras micobacterias, por lo que la lectura de la reaccin se realizara
de forma correcta a los 21 das de inoculada la lepromina, dando positiva con la formacin
de una ndulo > 5 mm.
 Manifestaciones clnicas Bacilos IDR Histopatologa
Mitsuda

L. Indeterminada Maculas hipocromicas, -/+ + /- Infiltrado linfohistiocitario

anestsicas, anhidroticas y superficial y profundo
alopcicas. perivascular, y alrededor de
los anexos y nervios.

L. Lepromatosa Maculas, ppulas, ndulos, + - Macrfagos espumosos o

ulceras y alopecia. Histiocitos vacuolados (Cel.
De Virchow).
Ndulos ororrino-faringeos.
Pocos linfocitos CD4 y CD8,
Facies leonina.

Afeccin ocular, testicular, Sin formacin de granulomas

de rganos internos
(hgado, rin, bazo).

L. Dimorfa Maculas y placas ms -/+ + /- Infiltrados perivasculares

infiltradas, pigmentadas y sup. y prof.:
eritematosas.
Linfocitos, Histiocitos.
Ndulos.
Cel. De Virchow.
Ms numerosos.

L. Tuberculoide Escasas mculas o manchas - + Granulomas similares a los

hipopigmentadas, papulares de la TBC.
y/o nodulares.
Infiltrados perivasculares
Hipoestsicas superficiales y profundos

Bien delimitadas

Bordes eritematosos
elevados

Zonas centrales atrfiadas.

Se ha mencionado que la Lepra Lepromatosa puede presentarse como una reaccin de tipo
II que contempla al eritema nodoso y al fenmeno de Lucio:
 Tipo II

FENOMENO DE LUCIO
ERITEMA NODOSO (> LL Difusa)
(> LL Nodular) - Forma de vasculitis necrotizante.
- Sind. febril - Sind. Febril.
- Nodulos - Macula purpurica.
- Extension ascendente. - Puede o no ampollarse.
- Ulceracin.

Diagnostico.-
El diagnstico es clnico. La Histopatologa puede ser muy til.
La OMS ha establecido parmetros para orientar el diagnstico y el tratamiento de la lepra
(ver Tabla 1):

Diagnstico diferencial.-

Tipo de Lepra Diagnstico Diferencial

Lepra Indeterminada - Dermatitis solar hipocromiante.

- Hipocromas residuales.
 - Pitiriasis alba.

- Pitiriasis versicolor.

L.L Nodular - Neurofibromatosis.

- Xantomas.

- Leishmaniasis anergica.

L.L Difusa - Mixedema.

- Alopecia universal.

L.L. - Reaccin Leprosa - Vasculitis.

- Paludismo.

- LES.

- Salmonelosis.

L. Tuberculoide y Dimorfa - Tias.

- Psoriasis.

- Pitiriasis rosada.

- Granuloma anular.

- Lupus vulgar y discoide.

Tratamiento.-
La OMS ha recomendado que se debe recurrir a una poliquimioterapia en los casos de
lepra. As, se tienen los siguientes esquemas:

Casos Baciliferos o Rifampicina 600 mg/dia cada 4 sem

Multibacilares
(LL y BL-BB) Clofazimina 50 mg/dia y 300 mg cada 2 meses por 2 aos o hasta
negativizacion
Dapsona 100 mg/dia de por vida
 Casos Paucibacilares Rifampicina 600 mg una vez al mes bajo supervision
(BT Y TT)
Dapsona 100 mg/dia por 6 meses

Cuando se trate de una reaccin de Tipo I o de Tipo II se adicionara un medicamento, ya

sea Prednisona (para evitar secuelas de neuritis) o Talidomida (se requiere hospitalizacin
en este estado).

TIPO DE
REACCION

Tipo I Tipo II
(I. celular) (I. humoral)

Prednisona Talidomida
Tx Tx
15-30 200 mg/dia
mencionado mencionado
mg/dia VO VO

LEISHMANIASIS
Definicin.-
Es una enfermedad caracterizada poer la aparicin de ulceras granulomatosas en piel y
uciass, causadas por la infeccin de un parasito del genero Leishmania.

Etiologia.-
La leishmania del nuevo mundo tiene 2 agentes principales: el complejo Leishmania
braziliensis y el complejo Leishmania mexinaca, transmitidas por un insecto del Lutzomyia.
Patogenia.-
El mosquito hembra del genero Lutzomyia pica y se infecta con amastigotes de algn
reservorio infectado (animal o humano), posteriormente infecta a una persona sana al
inocularle promastigotes en su saliva por medio de la picadura. Dichos amastigotes son
fagocitados por macrfagos convirtindose en su interior en amastigotes que proliferan y
lisan al macrfago, causando dao tisular en su proliferacin de la forma cutnea. Unos
aos despus (2-10 aos) de remitir o no ser tratada la lesin se expresa la forma muco-
cutanea con afectacin de las mucosas nasal, bucal, farngea, y pabelln auricular. Tambin
puede presentarse una forma difusa.

Clnica.-
Se cpresenta en 3 variedades.
1. Cutanea: (2 a 8 semanas de pues de la picadura), la lesin se inicia como una
ppula que aumenta de tamao y llega a ulcerarse, pueden ser nicas o mltiples de
tamao variable, con centro granulomatoso de color rojo vivo y bordes infiltrados.
Topogrficamente en zonas expuestas a la picadura. Sntomas, dolor, eritema y
edema perifrico a la lesin.
2. Muco-cutanea: (2 a 10 aos) inflamacin, edema y ulceracin precedidas por
sntomas nasales, exudado y pequeas hemorragias. Topogrficamente afectan la
mucosa nasal y se disemina a estructuras aledaas, tambin puede comprometer
pabelln auricular y extremidades.
3. Difusa: forma anergica la lesin inicial es seguida por numerosas lesiones papulares
y nodulares infiltrativas que se diseminan en toda la superficie cutnea. Resistente
al TX y parecida a la lepra lepromatosa.
Diagnostico.-
Comprende:
Historia de exposicin en rea endmica.
Clnica.
Metodos direcos: EPD de lesin, cultivo, PCR, Histopatologia.
Metodos indirectos: ELISA, HAI, IFI, IDRM.
Diagnstico diferencial.-
Cutanea muco-cutanea:
Esporotricosis.
Paracoccidiodiomicosis.
Carcinoma.
TBC luposa.
Pericondritis y policondritis recidivante.
Difusa:
Lepra lepromatosa nodular.
Xantomatosis.
Linfomas.
 Histiocitosis.
Tratamiento.-
Antimoniales:
N-metil glucamina (Glucantime) IM por 10 a 15 dias.
Estibogluconato. Sdico (Pentostam) 20 mg/dia por 20 dias IM o IV
Estibalamidica.
Pentamidina.
Pirimetamina.
Miltefosine.

ESCABIOSIS
Definicin.-
Es una enfermedad parasitaria de la piel causada por el acaro Sarcoptes scabiei variedad
hominis. Caracterizada por la presencia de ppulas y prurito, que evolucionan a costras
hemticas, pstulas y aun vesculas.

Etiologia.-
Sarcoptes scabiei variedad hominis.

Patogenia.-
La hembra de Sarcoptes scabiei variedad hominis es quien una es fertilizada penetra en la
epidermis, antes de este momento avanzaba a razn de 2,5 cm/mint sobre la piel pero al
penetrar en la misma avanza 2 a 3 mm/da depositando sus huevos en el camino de un tnel
formado. A los 4 das emergen larvas, a los 15 das se convierten en ninfas donde se
diferencian en hembra y macho.

Clnica.-
Existen varios tipos de escabiosis:
 4. Escabiosis Nodular: nios y adultos de ambos sexos.
Lesin elemental: gran nmero de ppulas integras o con una costra hemtica en la
punta, ndulos.
Topografa: zonas de flexin axilares e inguinales, mueca, areolas en la mujer y
genitales externos en el varn.
Sntomas: prurito intenso.
5. Escabiosis Ampollosa: comn en lactantes y ancianos.
Lesin elemental: pstulas y costras serosas que reflejan una infeccin bacteriana
agregada. Topografa: cintura escapular y rodillas. Lactantes con ppulas en los
pies. Cuero cabelludo en inmunocomprometidos. Sntomas: prurito intenso sobre
todo de noche.
6. Escabiosis Noruega o queratosica:
Lesin elemental: placas queratosicas mas que costrosas, distrofia ungueal.
Sntomas: con poco o nulo prurito.
7. Escabiosis incognita: por uso inadecuado de corticoides.
8. Escabiosis de los limpios: respuesta inflamatoria mnima, clnica no muy
compatible.
9. Escabiosi de los extremos de la vida:
Lactantes.- generalizada con ppulas, pstulas, vesculas, y ndulos en los pies.
10. Anciano.- respuesta inflamatoria mnima, clnica no muy compatible, prurito.
Diagnostico.-
Clnica e Histopatologa.

Tratamiento.-
Lindano al 1% por 6 a 8 horas 1 vez de la cabeza a los pies.
Permetrina a 2,5% por 10 a 12 horas 1 vez/semana.
Tiabendazol a 5% c/12 horas por 7 dias.
Embarazadas y < 6 aos:
Crotamiton al 10 % 12 a 24 horas por 5 dias.
Ivermectina 200 a 250 mg/kg VO dosis nica.
 HERPES SIMPLE Y HERPES ZOSTER
Definicin VHS.-
Es una enfermedad infectocontagiosa de la piel y mucosas, producida por VHS 1 y 2,
caracterizado por la presencia de vesculas.

Etiologa.-
VHS 1 y 2.

Patogenia.-
Primoinfeccion. Al contacto directo de una zona afectada mucocutanea los virus se alojan
en los ganglios.
Enfermedad recurrente: remisiones endgenas del virus como erupciones mucocutaneas.
Los factores desencadenantes pueden ser: estrs emocional, exposicin prolongada al sol,
trabajo o ejercicio fsico intenso, mal dormir, mala alimentacin, etc.

Clnica.-
VHS tipo 1: generalmente Orofacial. Disposicin herpetiforme de vesculas con eritema;
gingivoestomatitis o faringitis. Sntomas: la primoinfeccion puede ser asintomtica o tener
varias manifestaciones, prurito, ardor; en casos severos: fiebre, malestar general, mialgias,
edema de las encas, incapacidad para comer, sialorrea y adenopatas regionales
VHS tipo 2: generalmente genital. Similar a la orofacial, pero con dolor, prurito, secrecin
vaginal y uretral, disuria y linfadenopatia inguinal dolorosa.

Diagnostico.-
Clnico, tambin es til citologa, cultivo e histopatologa.

Diagnostico diferencial.-
Varicela zoster
Tratamiento.-
Aciclovir 400 mg VO 5 v/dia por 1 semana.
Valaciclovir 700 mg 3 v/dia por 1 semana.
INES y analgesicos y glucocorticoides (Prednisona) en nios y ancianos.

Definicin Herpes Zoster.-

Es una enfermedad debido a reinfeccin endgena caracterizada por erupcin de vesculas
sobre una zona de eritema en forma de banda siguiendo un dermatoma.
Etiologa.-
Herpes virus tipo 3 o VVZ.

Patogenia.-
La reactivacin de la enfermedad puede ser por:
1. Enfermedades neoplsicas.
2. Infeccin por VIH.
3. Quimioterapia con inmunosupresores o esteroides.
4. Disminucin de la capacidad inmunolgica con la edad.
5. Trauma, ciruga y radiacin regional.
Clnica.-
Comienza con dolor, ardor y prurito en un dermatoma, al que se aaden posteriormente
eritema y vesculas. 7 a 10 das despus las vesculas se secan, dejan de ser infectantes y
dejan zonas hipo o hiperpigmentadas con cicatrices que mejoran con el tiempo.

Diagnostico.-
Clnica, tambin es til IFD y cultivo.

Diagnostico diferencial.-
Herpes simple.
Tratamiento.-
Aciclovir 800 mg VO 5 v/dia por 1 semana.
Valaciclovir 700 mg 3 v/dia por 1 semana.
INES y analgsicos y glucocorticoides (Prednisona) en nios y ancianos.
 CARCINOMA BASOCELULAR

Definicin.-

Es la neoplasia de bajo grado de malignidad dentro de las neoplasias malignas, invasiva

pero rara vez metastatiza, exclusiva de la piel, originada de las clulas del folculo pilos o
zonas interfoliculares de la epidermis.
Sinnimo: Carcinoma tricoblastico.

Etiologa.-
Desconocida.

Patogenia.-
Se han identificado 3 factores predisponentes importantes:
1) Exposicin prolongada y crnica a la luz UV.
2) Predisposicin gentica.
3) Raza (mayor en personas de raza blanca y menor en negros).
Clnica.-
Se reconocen 6 variantes clnico-patolgicas del carcinoma basocelular (CABC):
1. CABC Nodular.- es el ms comn, cuya lesin es una ppula o ndulo color
piel o hipo-hiperpigmentada, de aspecto brillante, perlado, con telangiectasias
radiadas. Puede haber depresin central.
2. CABC Superficial.- placas eritemato-descamativas, de tamao variable,
correspondiente a pequeas ppulas aperladas, pigmentadas, de bordes bien
definidos.
3. CABC Esclerodermiforme o Cicatrizal.- placas eritemato-descamativas, de
tamao variable, duras o esclerosas, aplanadas, de superficie brillosa u opaca
con telangiectasias de bordes mal definidos. Generalmente en cara, a veces casi
no se ven.
4. CABC Ulcerado.- algunos se ulceran rpidamente en zonas de escasa dermis,
son producto de necrosis en algn momento o el resultado de una terapia
incompleta.
5. Carcinoma Basoescamoso.- una combinacin de CABC y el Carcinoma
escamocelular. Es menos frecuente.
6. Sndrome del carcinoma nevoide basocelular (Gorlin).- enfermedad
autosmica dominante, con pequeas ppulas del color de la piel, con defectos
puntiformes en palmas y plantas, quistes seos, etc.
Topografa: puede ser cualquiera pero es ms frecuente en la zona central de la cara, sobre
todo nariz (rea de la H).

Diagnostico.-
El diagnstico Clnico e Histopatolgico.
Histopatologa: presencia de clulas germinativas, de escaso citoplasma, con ncleos ovales
de queratina gruesa, clulas de la capa perifrica en empalizada con artificios de
separacin.

Diagnstico diferencial.-
Verruga vulgar.
Nevos ID cuculiforme.
Queratosis solar.
Queratosis seborreica.
Carcinoma espinocelular.
Queratoacantoma.
CABC Superficial:
Eczema crnico.
Psoriasis.
Lupus eritematoso discoide.
Tratamiento.-
Quirrgico.
Tcnica de Mohs o ciruga microgrfica por planos.
Criociruga.
Electrodisecacion y curetaje.
Radioterapia.
Terapia fotodinmica.
Imiquimod.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE:

Carcinoma Basocelular Carcinoma Espinocelular

Bajo grado de malignidad Alto grado de malignidad

Rara vez metastatiza Metstasis frecuentes

No se asocia al VPH Asociado al VPH

Presenta telagiectasias No presenta telangiectasias

Epidermis: atrofia Epidermis. Hiperqueratosis

Infiltrado epidrmico por cel. basaloides Infiltrado drmico por cel. mononucleares
 CARCINOMA ESPINOCELULAR

Definicin.-

Es una neoplasia maligna de clulas epidrmicas que retienen algunas de las caractersticas
de la epidermis suprabasal normal. Sus caractersticas mas importantes son: anaplasia,
crecimiento rpido, destruccion tisular local y capacidad para matastatizar.
Sinnimo: Carcinoma epidermoide o escamocelular.

Etiopatogenia.-
El mecanismo es complejo y poco claro pero se consideran:

Factores Extrinsecos Factores Intrinsecos

1. Radiacin UV (sobre todo UVB). 1. Genodermatosis.
2. Radiacion ionizante (Rx). 2. Xerodermia pigmentoso.
3. VPH: 16, 5 , 8. 3. Albinismo oculo-cutaneo.
4. Sustancias qumicas: hidrocarburos, 4. Inmunosupresin: VIH.
arsnico, tabaco. 5. Cambios cutneos previos.
5. Otros: VHS, rayos infrarrojos, mala 6. Leucoplasia.
higiene. 7. Queratosis actnicas.

Clnica.-
Existe una gran variabilidad clnica dependiente de la localizacin, pigmentacin de la piel
y tiempo de evolucin.
Generalmente se trata de lesiones con diversos grados de maduracin del queratinocito
anormal, con capas corneas normales o indeterminadas. Topogrficamente son ms
frecuentes en la cabeza y cuello (70 %) y en extremidades superiores (15 %).
Se reconocen diversos tipos:
1. Neoplasia intraepidermica queratinocitica.- placa queratosica mas papable
que visible, mal definida, a veces eritematosa, sobre piel con dao actnico
crnico.
2. Carcinoma epidermoide in situ.- placa eritemato-escamosa de 2 a 3 cm con
ndulos o tumoraciones en la misma placa. Puede presentarse en zonas
expuestas al sol o no (en este ltimo caso se llama enfermedad de Bowen).
3. Eritroplasia de Queyrat del pene o de la vulva.
4. Papulosis bowenoide.
5. Carcinoma epidermiode infiltrante.
6. Carcinoma verrugoso.
7. Carcinoma epidermoide infiltrante indiferenciado.
8. Cuerno peneano.
Diagnostico.-
El diagnstico Clnico e Histopatolgico.

Diagnstico diferencial.-
Verruga vulgar.
Carcinoma basocelular.
Tratamiento.-
La mayora es Quirrgico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE:

Carcinoma Basocelular Carcinoma Espinocelular

Bajo grado de malignidad Alto grado de malignidad

Rara vez metastatiza Metstasis frecuentes

No se asocia al VPH Asociado al VPH

Presenta telagiectasias No presenta telangiectasias

Epidermis: atrofia Epidermis. Hiperqueratosis

Infiltrado epidrmico por cel. basaloides Infiltrado drmico por cel. mononucleares

MELANOMA

Definicin.-

Es la neoplasia maligna originada de los melanocitos.

Epidemiologia.-
Es un tumor poco frecuente, 1 % de las neoplasias malignas. Generalmente en personas
adultas, de raza blanca caucsicos, pero tambin se presenta en las otras razas.
Etiologa.-
Desconocida; aunque se sabe que la radiacin UV del sol tiene que ver en al patogenia.

Patogenia.-
Se cree que la radiacin UV del sol tiene que ver con la aparicin de melanoma debido a
que algunos estudios mostraron mayor frecuencia de los melanomas en cabeza y cuello en
comparacin con otras regiones de la piel.
Es importante conocer e identificar lesiones Precursoras y Simuladoras de melanoma:
Lesiones Precursoras:
o Lentigo maligno.
o Nevos melanociticos displasicos.
o Nevos melanociticos congnitos.
o Cualquier lesin pigmentada en piel o mucosas.
Lesiones Simuladoras:
Nevo de Spitz.
Nevo combinado.
Nevo de Unna.
Nevo recurrente.
Algunos nevos congnitos.
Nevos de la vulva.
Clnica.-
Generalmente en cualquier tipo de melanoma se la siguiente secuencia: aparicin de una
macula hiperpigmentada, formacin de ppula debido a un crecimiento horizontal y
vertical, formacin de ndulo y posteriormente de un tumor.
No obstante, se reconocen 4 formas clnicas:

9. Melanoma de Lentigo Maligno.

Se inicia como una macula pigmentada de bordes irregulares y varios tonos de color,
localizada en cara y cuello. Muchos aos despus se inicia el crecimiento vertical como
melanoma invasor con aspecto de ndulo negro brillante.

10. Melanoma maligno Extensivo Superficial.

Ms pequeo, ms elevado que el anterior, de bordes irregulares, de evolucin ms
corta (1 ao), posteriormente se hace invasor. Predomina en las piernas de las mujeres y
en la espalda de ambos sexos. Si la profundidad e invasin es < 1,5 mm el pronstico es
bueno.
11. Melanoma Nodular.
Lesin elevada, de base ancha o estrecha, aspecto cupuliforme, superficie lisa o
papilomatosa, color negro con tonos pardos, que rpidamente erosiona, se ulcera y
sangra con facilidad.
 12. Melanoma Lentiginoso Acral.
Es un melanoma rpidamente invasor, aparece en las extremidades: dedos, lechos
ungueales (panadizo melanico), plantas y bordes de los pies. Se inicia como una macula
de rpida pigmentacin, se hace nodular y se ulcera.

Diagnostico.-
El diagnstico requiere Clnica, Dermatoscopia e Histopatologa. Tambin se puede
emplear inmunohistoquimica (Vimentina, protena S-100, HMB-45, Melan-A y Mart-1)
Valorar ABCDE (asimetra, bordes, color, dimetro, evolucin).
Histopatologa por biopsia escisional (insicional y transoperatorio contraindicados en
lesiones pigmentadas): melanocitos en diversas disposiciones, con atipia, pleomorfismo,
mitosis anormales, con distribucin irregular del pigmento y alteraciones nucleares. Se
debe determinar el grosor de Breslow y/o nivel de Clark.

Diagnstico diferencial.-
Carcinoma basocelular pigmentado.
Lesiones simuladoras.
Tratamiento.-
Quirrgico.
Medidas paliativas en caso de metstasis.

ACN VULGAR
Definicin.-
Etimolgicamente proviene del griego akme y del latin acme, que significa el punto ms
alto, haciendo referencia a las lesiones acuminadas.
Es una frecuente enfermedad crnica, autolimitada y de carcter polimorfo que afecta a
folculo pilosebaceo cuya lesin elemental es el comedn que posteriormente origina
ppulas, pstulas y abscesos.

Epidemiologia.-
A pesar que los animales tambin poseen glndulas sebceas es una enfermedad que solo
afecta a los h8manos.
La prevalencia es del 85% en personas de entre 12 y 25 aos.
Es ms frecuente en la adolescencia, pero se ven casos en personas de la segunda y tercera
dcada de la vida sobretodo en pacientes mujeres. Ms frecuente y grave en los hombres de
raza blanca, menos frecuente en personas orientales, y existe tendencia familiar.

Etiologa.-
Desconocida; sin embargo se han identificado diversos factores en relacin a su patogenia.

Patogenia.-
Si bien la enfermedad es multifactorial, se han postulado 3 factores importantes para su
desarrollo: la excesiva produccin de sebo, la anormal descamacin del epitelio del
folculo pilosebaceo (comedogenesis) y la proliferacin de Propionibacterium acnes.
1. Produccin de sebo.
El sebo cutneo se produce en las glndulas sebceas, multiacinares; dichas
glndulas se encuentran distribuidas en toda la superficie cutnea excepto en las
palmas, plantas y en la mucosa del prepucio. Se encuentran en mayor cantidad en
las regiones de la cara, cuero cabelludo, trax y espalda, zonas denominadas reas
seborreicas en las que puede haber incluso hasta 900 glndulas sebceas por cm2
de piel.
Se trata de glndulas holocrinas, es decir, que el producto de las mismas se
acumula intracelularmente y en determinado momento esta clula explota y la
secrecin contiene los componentes celulares tambin. La composicin de este sebo
cutneo es la siguiente:
- 57,5 % triglicridos y cidos grasos libres.
- 26,0 % esteres de ceras.
- 12,0 % escualeno.
- 1,5 % colesterol.
- 3,0 % esteres de colesterol.
Se dice que las glndulas sebceas pueden producir escasas cantidades de cidos
grasos libres, pero la mayor parte de esta proviene de la hidrolisis de triglicridos
por microorganismos presentes en los folculos o en la superficie de la piel.
El aumento en la produccin de sebo se debe a factores hormonales, en el que estn
involucrados los andrgenos, de origen gonadal, suprarrenal e incluso por
conversin de algunos metabolitos hipofisiarios. As la testosterona se convierte en
dihidrotestosterona (el andrgeno ms potente) la cual se une a un receptor
 especifico situado en el citoplasma del sebocito drmico, es transportado al ncleo
celular y se desencadenan los eventos controlados por el ADN encargados del
aumento de tamao y tasa de secrecin glandular.

2. Descamacin anormal del epitelio del folculo pilosebaceo (Comedogenesis).

La comedogenesis hace referencia a la formacin del Comedn, el cual es un tapn
de queratina que se forma en la luz del conducto pilosebaco o infundbulo. No se
conoce la cusa precisa de su formacin, sin embargo se han postulado varias
hiptesis, muy probablemente sea ante un dficit de cido linoleico, y cidos grasos
esenciales, se interrumpa la continuidad de dicho conducto con sus componentes
normales y se de paso a una hiperqueratosis infundibular.
El comedn puede dilatar el conducto infundibular y depositar melanina,
formndose el comedn negro o abierto. Mientras que si no hay dilatacin se
observara un comedn blanco o cerrado. Denotar que los trminos abierto o
cerrado no son inadecuados, ya que el orificio infundibular siempre est abierto.
3. Factores bacterianos e inflamacin.
Normalmente se encuentran tres tipos de bacterias en relacin a los folculos
piloseaceos: Cocos aerobicos como Staphylococcus epidermidis, Pitirosporum
ovale y orbiculare (ambos tipos no involucrados en la patogenia del acn), y un
difteroide anaerobio Propionibacterium acns, involucrado en la reaccin
inflamatoria por sobrecolonizacion bacteriana una vez que ha habido acumulo de
sebo. Reaccin inflamatoria que por diferentes mecanismos activa el complemento
para producir el facor quimiotactico C5a, as mayor quimiotaxis de PMN y mayor
inflamacin haciendo crnico el cuadro. No obstante, hay casos de anc que remiten
espontneamente.

Factores agravantes de acn.-

Alteraciones hormonales (andrgenos).
Algunos cosmticos, evitar los muy oclusivos y que requieren friccin excesiva.
Exposicin solar, en una cuarta parte de los pacientes.
Pomadas grasas.
Luz ultravioleta.
Factores mecnicos (frote, roce, estiramiento, compresin).
Corticoesteroides, modifican la reaccin del folculo a otras sustancias.
Sustancias qumicas, responsables de acn ocupacional o cloracn.
Drogas: anticonceptivos orales, progesterona, isoniazida, litio, compuestos
hidrocarbonados, bromuros, yoduros, ACTH, hormonas tiroideas.
Estrs emocional: por el eje H-H-Suprarrenal o por liberacin de neuropeptidos
pro-inflamatorios en piel.
Clnica.-
La lesin elemental es el comedn, identificado como una ppula de 1 a 2 mm, situado en
el folculo y que contienen un tapn de queratina en el infundbulo. A veces se desarrolla
una pstula, cuyo contenido es de PMN, que tambin puede agravarse crecer y formar
abscesos.
Topogrficamente se presenta en la cara (frente, nariz, mejillas, y menor en mentn y labio
superior), en laterales del cuello y en el trax y espalda, sobre todo en partes altas.
Si bien el acn tiene un carcter polimorfo habitualmente se presenta seborrea en la piel,
que es piel con aspecto grasoso, adems causa molestias estticas y hay tendencia a tocarlos
pues son muy incomodos.
Tambin existe la clasificacin segn se trate de una comedn inflamatorio (con la
secuencia de lesiones caractersticas), y un comedn no inflamatorio (comedones negros o
abiertos y comedones blancos o cerrados, trminos que son inadecuados puesto que el
infundbulo pilosebaceo siempre est abierto).

Diagnostico.-
El diagnstico es clnico de acuerdo a las lesiones y la topografa.
El estudio histopatolgico no es necesario. No obstante, las caractersticas del mismo son:
infundbulo dilatado y ocupado por queratina, infiltrado inflamatorio mixto alrededor y
dentro del infundbulo forma la ppula, si hay predominio de PMN se habla de pstula. En
caso de que se rompa el folculo se aprecian abscesos.

Diagnstico diferencial.-
Enfermedades que expresan erupciones acneiformes y no formas autnticas de acn:
Foliculitis de la barba.
Foliculitis por bacterias Gram -.
Foliculitis esclerosante o queloidea.
Roscea.
Dermatitis perioral.
Tratamiento.-
Se debe realizar una explicacin cuidadosa al paciente de su enfermedad puesto que
necesita entender algunas cosas para su adhesin al tratamiento, que suele sr largo y con
resultados progresivos.
Se cuentan con medicamentos de uso tpico y medicamentos de uso sistmico por VO.
Muchos responden al tratamiento tpico, mientras que otros requieren de ambas medidas.

Medicamentos de uso tpico:

Clindamicina a 1% en gel o solucin alcohlica.
Eritromicina a 2-4 % en gel o solucin alcohlica.
Acido fusidico y mupirocin (pero producen seborrea).
Perxido de benzoilo a 5 y 10 %.
Acido azelaico a 20%.
Acido retinoico a 0.01, 0.025, 0.050 y 0.1 %.
 Isotretinoina 0,5-2 mg/kg/dia VO por 20 sem (formas graves y cronicas
que no responden a otros medicamentos, pero es teratogenico y
hepatotoxico).
Medicamentos de uso sistmico:
Tetraciclinas 1-2 g en 3-4 v/dia.
Clorhidrato de minociclina 50-200 mg 2 v/dia.
Doxiciclina 50-100 mg 1-2 v/dia.
Limeciclina 150 mg c/12 h.
Cotrimoxazol 80/400 mg/dia
Dapsona 100 mg/dia
Clindamicina 300 mg c/8-12 h.
Eritromicina 500 mg c/8h.

ROSACEA

Definicin.-

Etimolgicamente roscea proviene del latn que significa hecho de o parecido a las
rosas.
Enfermedad inflamatoria crnica limitada a la cara, caracterizada por eritema,
telangiectasias, ppulas y pstulas.

Epidemiologia.-
Afecta ms a la mujer que al hombre, en edades de entre 30 a 50 aos particularmente
mujeres perimenopausicas. Ocasionalmente en nios. Rara en pacientes de raza negra.

Etiologa.-
Desconocida.
Se ha descartado al acaro Demodex folliculorum, y no han sido comprobados los factores
genticos, psicgenos, trastornos gastrointestinales, y dems.
Patogenia.-
Se sabe que la migraa es ms comn en estos pacientes, a partir de eso se ha propuesto la
teora mas aceptada al momento: existira un factor degenerativo en el tejido colgeno y
elstico perivascular, que llevara a la dilatacin vascular (responsable del eritema y
telangiectasias) con la liberacin de mediadores de la inflamacin, inflamacin
granulomatosa secundaria a la presencia de queratina y componentes del epitelio folicular.

Clnica.-
Se han establecido 4 fases de progresin (en las que se desarrollan eritema, telangiectasias,
ppulas y pstulas):
Pre- roscea: con presencia de eritema en parches (rubor emocional), en nariz,
mejillas, mentn y frente.
Estadio I o eritrosis o rubeosis: eritema progresivo centrofacial en el que comienza
a instaurarse telangiectasias.
Estadio II o inflamatorio: lesiones papulares y pustulosas, adems de afeccion
ocular y alteraciones en las glndulas de Meibomio y en la capa lacrimal.
Estadio III: presencia de ppulas numerosas que pueden confluir y formar placas.
Tambin aparecen en esta etapa rinofima y linfedema por roscea.

Diagnostico.-
El diagnstico es clnico de acuerdo a las lesiones y la topografa.
En la histopatologa se puede observar: infiltrado inflamatorio mixto, linfohistiocitario
perivascular, perifolicular y folicular con PMN, formacin de granulomas parafoliculares,
clulas de tipo Langhas, telangiectasias y elastosis solar.

Diagnstico diferencial.-
Angioedema.
LES.
Acn vulgar.
Tratamiento.-
Como medida general se ha postulado que debe evitarse cualquier estimulo que cuse
vasodilatacin facial.
Medicamentos:
Clonidina.
Propanolol.
Flunarizina.
Naloxona.
Ondasentron y espironolactona.
 Tetraciclina y clindamicina.
Isotretinoina (casos severos).
Metronidazol, cido azelaico, crotamiton y ketoconazol.
Metronidazol y cido fusidico (tpico - para la roscea oftalmica).
Para las complicaciones:

Telangiectasias: electrocoagulacin.

Rinofima: ciruga.

SFILIS
Definicin.-
Es una enfermedad infectocontagiosa generalizada determinada por la infeccin de
Treponema pallidum.

Etiologa.-
La espiroqueta Treponema pallidum.

Patogenia.-
La infeccin por esta espiroqueta se adquiere por contacto sexual, por sangre contaminada
o de forma congnita. Una vez adquirida la infeccin el curso clnico de la enfermedad
vara segn evolucione el cuadro, desde lesiones locales por efecto local del treponema
pallidum o, invasin del torrente sanguneo e invasin del sistema linftico.

SFILIS ADQUIRIDA.
Se explica a continuacin las fases de la sfilis en una progresin sin tratamiento que
comprende. Sfilis temprana (primaria, secundaria, posibles recadas), sfilis latente, y sfilis
tardia o terciaria.
Sfilis Temprana.-
Sfilis primaria o chancro duro. Primera manifestacin de la enfermedad.
Lesin elemental: El chancro duro es una lesin papular o nodular elevada, de base firme,
infiltrada, dura, de hasta un centmetro y medio, que puede estar ulcerada.
Topografa: Generalmente en los genitales externos pero puede presentarse en cualquier
parte del cuerpo, por ejemplo boca o extremidades.
Sntomas: indolora.
Puede acompaarse de adenopata regional, pero este hallazgo puede llegar a perder valor
al sumarse una infeccin bacteriana o viral en el paciente.
Es recomendable que ante toda lesin genital se considere una infeccin por sfilis y se
solicite investigacin del treponema en campo oscuro.
Se hace Diagnstico diferencial con: chancro blando, herpes genital recidivante, liquen
plano, balanitis monilisicas erosivas y amibiasis cutnea.
Sfilis secundaria. Se puede venir un periodo de latencia o sfilis latente a partir de la
desaparicin del chancro y sin la presencia de manifestaciones clnicas pero con serologa
positiva para Treponema pallidum. Posteriormente debido a la invasin sangunea y
linftica de la espiroqueta se desencadena la sfilis secundaria, cuadro en el la serologa
sigue siendo positiva pero ahora vuelven a expresarse manifestaciones clnicas, como
adenopatas generalizadas, adems de ataque al estado general, fiebre, cefalea, mialgias y
artralgias, sobre todo en la noche.
Adema se ha evidenciado la presencia de siflides papulares y maculares y variaciones de
estas en lesiones que no presentan prurito.
Sfilis Latente.- Ausencia de manifestaciones clnicas y con 2 pruebas serolgicas
positivas. Se puede dividir en
- Temprana (< de 2 aos de adquirida la infeccin - con mayor riesgo de transmisin
a parejas sexuales).
- Tarda (>2 aos de adquirida la infeccin).
Sfilis Tarda o Terciaria.- Se presenta pasado los dos aos de la infeccin en un tercio de
los pacientes en quienes no remite la enfermedad. Se puede dividir en:
- Benignas: afectan piel, mucosas, articulaciones y huesos, se presentan en forma de
siflide nodular o gomosa, indoloras y sin prurito. Serologa positiva, treponemas
nulos o escasos.
Diagnstico diferencial: TBC, micosis profundas y procesos neoplsicos.
- Malignas: afectan el sistema cardiovascular (aorta) y sistema nerviosos central
(meningovascular y parenquimatosa).
Diagnostico.-
El diagnstico es clnico para todas sus formas.
Sfilis primaria: Microscopia de campo oscuro, microscopia fluorescente. Serologa
(VDRL, FTA-ABS).
Sfilis secundaria, latente, terciaria: Serologa (VDRL, FTA-ABS).

Tratamiento.-
La penicilina es el frmaco de eleccin.

Sfilis temprana (primaria, secundaria, latente temprana < 2 aos):

Penicilina benzatinica 4.8 millones U dosis total, en dos dosis 2.4 millones
U c/8dias.
Penicilina procainica 4.8 millones U dosis total, 600 000 U/da por 8 das.
En alergia a la penicilina:
Eritromicina o Tetraciclina de 500 mg 4v/da por 15 das.
Sfilis > 2 aos (latente tarda, terciaria):
Penicilina benzatinica 9.6 millones U dosis total, 4.8 millones primera
dosis y 2.4 millones c/semana.
Penicilina procainica 9.0 millones dosis total, 600 000 U/da por 15 das.

PITIRIASIS ROSADA

Definicin.-

Es una enfermedad inflamatoria aguda, de causa desconocida, caracterizada por presentar

placas eritemato-escamosas de color rosado en tronco y races de los miembros que remiten
despus de 6 a 8 semanas.

Epidemiologia.-
Personas de cualquier edad, ms frecuente en adultos jvenes.
Etiologa.-
Desconocida.

Patogenia.-
Hiptesis hacen mencin al virus del herpes tipo 6 y 7, pero no de manera contundente. Se
han descartado los factores genticos. Suele ser ms frecuente en personas con atopia.

Clnica.-
Lesin elemental: Lesin madre o de Heraldo de mayor tamao, 2-5 cm, ovalada e
infiltrada. Posteriormente surgen de forma sbita placas eritemato-escamosas de color
rosado, ovaladas de 0,5 a 2 cm.
Topogrficamente se encuentra en la piel del tronco y races de las extremidades. En el
dorso puede haber la disposicin de rbol de navidad (lesiones en lneas oblicuas
simetricas).
En la sintomatologa puede ser asintomtico o haber prurito.

Diagnostico.-
El diagnstico es clnico de acuerdo a las lesiones y la topografa.

Diagnstico diferencial.-
Dermatitis seborreica.
Psoriasis.
Tia del cuerpo.
Rubeola.
Sfilis secundaria
Liquen plano.
Tratamiento.-
Debido a que el cuadro remite espontaneamente entre 6 a 8 semanas, se emplea un
tratamiento conservador.
Antihistamnicos VO (cetirizina, loratadina, mizolastina, astemizol, ketotifeno).
Queratolitico tpico (urea al 10 o 20 %).
UVB Fototerapia.
PUVA con psoralenos.
 DERMATITIS SEBORREICA

Definicin.-

Es una enfermedad caracterizada por placas eritemato-escamosas que se situan en reas

ricas en glndulas sebaseas., relacionado a la presencia de Pityrosporum ovale.

Epidemiologia.-
Puede repsentarse en cualquiere edad, con afecciones particulares en lactentes y adultos.

Etiologa.-
Pityrosporum ovale.

Patogenia.-
Si bien pueden haber varios factoes, 3 son los mas preponderanteas:

Presencia de sebo cutneo.

Participacin de Pityrosporum ovale.
Suceptibilidad gentica.
Clnica.-
Lactante: Afeccion a los 3 a 4 meses de edad, tiende a persistir por meses.
o Lesin elemental: lesiones superficiales descamativas, gruesas, adherentes (costra
de leche).
o Topogrfia: cuero cabelludo y se exiende a nuca, cuello y espalda.
la piel del tronco y races de las extremidades. En el dorso puede haber la disposicin de
rbol de navidad (lesiones en lneas oblicuas simetricas).
Adulto: de evolucin continua uy peridica.
o Lesin elemental: placas papulo-eritemato-escamosas.
o Topografa: cuero cabelludo, cejas, surcos nasogenianos, reas preesternal,
interescapular, axilar, umbilical e inguinal.
o Sintomatologa: asintomtico o con prurito.
Las lesiones empeoran con: estrs emocional, licor, alimentos grasos o condimentos,
exposicion solar, VIH/SIDA.

Diagnostico.-
El diagnstico es clnico.

Diagnstico diferencial.-
Psoriasis.
Dermatitis atpica.
 LES.
Dermatosis por fotosensibilidad.
Enfermedad de Leiner.
Candidiasis.
Tratamiento.-
Azufre precipitado al 3 %.
cido saliclico al 3%.
Resorcinol al 3 %.
Sulfuro de selenio al 2,5 %.
Hidrocortisona tpica.
Antihistamnicos sistmicos.
Ketoconazol al 2%.
Lavado con champu o ketoconazol en champu (en poca intensidad).

PNFIGO VULGAR Y FOLICEO

Definicin.-

Etimologa: del griego pemfix = ampolla.

Enfermedades caracterizadas por ampollas intraepiteliales, acantoliticas en piel y mucosas
(oral, farngea, esofgica, genital, ano rectal), de causa desconocida y carcter autoinmune.
Epidemiologia.-
Pnfigo Vulgar: ms frecuente en adultos (40-60 aos).
Pnfigo Foliceo: ms frecuente en nios.

Etiologa.-
Desconocida.

Patogenia.-
Comprende un grupo de molculas de adhesin celular en los queratinocitos que pasan
como antgenos, y son diferentes para cada tipo de pnfigo. Tambin se hace referencia a la
Ig G que hace acantolisis ya sea causando perdida de la adhesin o liberacin de plasmina.

Clnica.-
Pnfigo Vulgar: cuyo antgeno es la desmogleina 3.
o Lesin elemental: ampolla flcida con contenido de aspecto transparente o lechoso,
que se inicia como una pequea vescula que crece hasta 2 cm. Signo de
NIKOLSKY.
o Topografa: mucosas, tambin en cuero cabelludo y progresa a tronco, abdomen,
miembros y puede generalizarse.
o Sintomatologa: prurito.
Pnfigo Foliceo: cuyo antgeno es la desmogleina 1.
o Lesin elemental: eritema de tamao variable y descamacin profusa. No hay
ampollas.
o Topografa: localizado en cara o diseminarse a tronco y extremidades. No en
mucosas.
o Sintomatologa: ardor.
Diagnostico.-
El diagnstico requiere clnica, histopatologa, inmunofluorescencia, tambin se puede
hacer ELISA e inmunoblot.
Histopatologa:
Pnfigo Vulgar: ampolla acantolitica entre la capa basal y espinocelular.
Pnfigo Foliceo: ampolla acantolitica entre la capa granulosa y capa cornea.

Diagnstico diferencial.-
Pnfigo Vulgar: herpes simple, candidiasis, dermatitis herpetiforme.
Pnfigo Foliceo: psoriasis, dermatitis seborreica, eritema polimorfo o recurrente.

Tratamiento.-
Prednisona 1 mg/kg/da VO por 4 a 6 semanas.
Dapsona 100 mg/da y Azatioprina + Prednisona.
En caso de resistencia:
Metilprednisolona.
Inmunosupresores.
Plasmaferesis.
Otras opciones:
Ciclosporina A, Metotrexato.
Mofetil micofenolato.
Fotoquimioterapia extracorprea y Gamma globulina IV.