Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Compendio de periodoncia / Colectivo de autores; rev. tcnica Mara Elena Gonzlez Daz.
2. ed. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2017.
307 p.: il., tab.

Periodoncia, Periodontitis, Enfermedades Periodontales, Gingivitis

WU 240

Edicin, ilustraciones y emplane: Ing. Jos Quesada Pantoja

Diseo: Tec. Yisleidy Real Llufro

Primera edicin, 2006

Mara Elena Gonzlez Daz, 2017

Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2017

ISBN 978-959-313-292-3
ISBN 978-959-313-293-0 (PDF)
ISBN 978-959-313-294-7 (Epub)

Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
www.ecimed.sld.cu
PRESENTACIN

Los que ensean no son ms que los compaeros del que aprende.
Flix Varela

Con este pensamiento del ilustre pedagogo Flix Varela, como norma en nuestra vida profesoral, el
colectivo de autores del Compendio de periodoncia, se enfrasc en la tarea de hacer una nueva edicin
de este modesto texto dedicado a nuestros alumnos. Su primera edicin represent un compromiso
cumplido y un reto, pues desde el primer momento comprendimos que era una obra perfectible y
contamos con el apoyo de colegas que con sabios sealamientos y consejos nos indicaron el camino
a seguir.

Realizamos una nueva propuesta con el deseo de que sea til y acompae a los principiantes en su
formacin preprofesional y posgraduada, y que al tener esta obra entre sus manos sientan el inmenso
amor con que fue elaborada.

Nos gua el ejemplo que emana de profesionales de la periodoncia en el territorio villaclareo como
las doctoras Mirta Triana Cu y Elia Merle Chinea Meneses, entre otros; ellas nos inculcaron el valor
de la responsabilidad y la entrega al trabajo. El colectivo de estudiantes, trabajadores y directivos de
la Facultad de Estomatologa de la Universidad de Ciencias Mdicas de Villa Clara se ha encargado de
mantener nuestro entusiasmo en la tarea y ser nuestro ms sincero crtico.

Hacindonos eco de nuestro Apstol Jos Mart: Nos parece que cada libro es una respuesta a nues-
tras ansias, un paso ms adelantado.

Por sentirnos maestros estamos dispuestos a dar cuantos pasos sean necesarios.

Colectivo de autores
AUTORA PRINCIPAL

Dra. Mara Elena Gonzlez Daz

Profesora Auxiliar de Periodoncia. Mster en Educacin Mdica. Especialista de II Grado en Periodoncia

AUTORES

Dra. C. Brbara Toledo Pimentel

Profesora Titular de Periodoncia. Doctora en Ciencias Pedaggicas. Especialista de II Grado
en Periodoncia

Dr. Lzaro Sarduy Bermdez

Profesor Asistente de Periodoncia. Mster en Urgencias Estomatolgicas. Especialista de II Grado
en Periodoncia

Dra. Diana Rosa Morales Aguiar

Profesora Auxiliar de Periodoncia. Mster en Urgencias Estomatolgicas. Especialista de II Grado
en Periodoncia

Dra. Helga de la Rosa Samper

Profesora Auxiliar de Periodoncia. Mster en Urgencias Estomatolgicas. Especialista de II Grado
en Periodoncia

Dra. Felisa Veitia Cabarrocas

Profesora Auxiliar y Consultante de Periodoncia. Mster en Educacin Mdica. Especialista de II Grado
en Periodoncia

Dra. Mitdrey Corrales lvarez

Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Periodoncia

Dra. Odisa Garca Reguera

Profesora Auxiliar de Periodoncia. Mster en Urgencias Estomatolgicas. Especialista de II Grado
en Periodoncia

Dra. Maikeln Padrn Alfonso

Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Periodoncia
 CONTENIDO

Captulo 1. Introduccin a la clnica. Generalidades/ 1

Introduccin/ 1
Tejidos que integran el periodonto/ 1
Periodonto de proteccin/ 1
Periodonto de insercin/ 7
Clasificacin de las enfermedades periodontales/ 11
Criterios en que se basan las diversas clasificaciones/ 11
Clasificacin de la enfermedad periodontal vigente en Cuba/ 11
Clasificacin del Workshop International (1999)/ 12
Signos y sntomas de la enfermedad periodontal/ 14
Manifestaciones en la enca/ 14
Manifestaciones de los tejidos de insercin/ 18
Manifestaciones extrabucales/ 22
Signos radiogrficos de la enfermedad periodontal/ 22
Historia clnica periodontal/ 24
Motivo de consulta/ 25
Historia de la enfermedad actual/ 25
Antecedentes/ 25
Examen fsico/ 25
Periodontograma/ 28
Conclusiones/ 29
Resumen sindrmico/ 29
Hiptesis etiopatognica/ 29
Diagnsticos/ 29
Pronstico/ 29
Pronstico total/ 29
Pronstico individual/ 31
Plan de tratamiento periodontal/ 32
Fases del plan de tratamiento periodontal/ 33
Procedimientos teraputicos ms usados en un servicio de atencin primaria en periodoncia/ 38
Educacin para la salud. Generalidades de la promocin de salud y la prevencin de enfermedades/ 40
Control de la placa dentobacteriana/ 44
Eliminacin de clculos y pulido
de las superficies dentarias/ 49
Uso de medicamentos en el tratamiento de la enfermedad periodontal/ 53
Aspectos generales sobre cicatrizacin/ 67
Conceptos bsicos/ 67
Cicatrizacin que sigue al tratamiento periodontal/ 68
Clulas del periodonto. Algunos datos relacionados con la cicatrizacin/ 68
Bibliografa/ 71
Captulo 2. Etiologa y patogenia de la enfermedad periodontal inmunoinflamatoria crnica/ 73
Introduccin/ 73
Microorganismos en la etiologa y patogenia de la enfermedad periodontal inmunoinflamatoria crnica/ 74
Placa dentobacteriana como una biopelcula/ 74
Mecanismos mediante los que los microorganismos causan enfermedad/ 82
Adherencia/ 82
Evasin, disminucin o neutralizacin de los mecanismos de defensa/ 83
Dao directo a los tejidos/ 84
Induccin de resorcin sea/ 84
Dao indirecto del tejido/ 85
Otros organismos participantes en la etiologa de las enfermedades periodontales/ 87
Virus y su relacin con la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inmunoinflamatoria crnica/ 87
Transmisin de microorganismos/ 90
Respuesta del hospedero/ 90
Estructura del sistema inmune/ 91
Patogenia de la enfermedad periodontal inmunoinflamatoria crnica/ 98
Lesin inicial/ 100
Lesin temprana/ 100
Lesin establecida/ 100
Lesin avanzada/ 101
Factores de riesgo de la enfermedad periodontal inmunoinflamatoria crnica/ 101
Diferentes conceptos de factor de riesgo/ 101
Otros factores de accin local y sistmica influyentes en el desarrollo de las periodontopatas/ 112
Sarro dental (clculo o trtaro)/ 112
Higiene bucal deficiente/ 114
Fuerzas oclusales anormales/ 114
Empaquetamiento de alimentos/ 117
Dientes ausentes no reemplazados/ 118
Iatrogenias estomatolgicas/ 119
Mala odontologa restauradora/ 119
Prtesis parciales removibles/ 120
Procedimientos dentales/ 120
Maloclusiones/ 121
Apiamiento/ 121
Mordida abierta/ 121
Mordida cruzada/ 122
Sobrepase y resalte exagerados/ 122
Hbitos lesivos/ 123
Hbito de masticacin unilateral/ 124
Respiracin bucal/ 124
Deglucin atpica/ 125
Succin del pulgar/ 125
Bruxismo/ 126
Caries dental/ 128
Inserciones de frenillos y msculos/ 128
Alteraciones de la morfologa dental, gingival y sea/ 129
Surco distopalatino de los incisivos maxilares/ 129
Proyecciones del esmalte/ 129
Posicin de los dientes en el alveolo/ 129
Grietas de Stillman/ 130
Festones de McCall/ 130
Variaciones morfolgicas del hueso alveolar/ 130
Estados funcionales y enfermedades que modifican la respuesta del hospedero/ 130
 Influencias del estado hormonal derivado de los estados fisiolgicos en la etiologa de la enfermedad
periodontal/ 130
Afecciones hematolgicas que se vinculan con la enfermedad periodontal/ 133
Leucemia/ 133
Anemia/ 134
Prpura trombocitopnica/ 134
Afecciones del sistema inmune y su relacin con periodontopatas/ 135
Agranulocitosis/ 135
Neutropenia cclica/ 135
Agammaglobulinemia/ 135
Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida/ 135
Enfermedades debilitantes y las periodontopatas/ 136
Efectos de la nutricin en la etiologa de la enfermedad periodontal/ 137
Funcin de la avitaminosis e hipervitaminosis en la etiologa de la enfermedad periodontal/ 137
Vitamina A/ 137
Vitamina B/ 138
Vitamina C/ 138
Vitamina D/ 139
Vitamina E/ 139
Algunos microelementos/ 139
Deficiencia de protenas/ 141
Medicina periodontal/ 141
Reencuentro con la teora de la infeccin focal/ 142
Enfermedad periodontal, enfermedades coronarias y otras asociadas/ 142
Enfermedad periodontal y diabetes mellitus/ 143
Enfermedad periodontal, parto pretrmino y bajo peso neonatal/ 144
Enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias/ 146
Bibliografa/ 147
Captulo 3. Diagnstico, pronstico y tratamiento de la inflamacin gingival aguda/ 149
Introduccin/ 149
Generalidades sobre inflamacin aguda/ 149
Cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los vasos/ 150
Aumento de la permeabilidad vascular (filtracin vascular)/ 150
Consideraciones sobre urgencias/ 150
Funcin del estomatlogo general ante las urgencias periodontales/ 150
Gingivitis ulceronecrotizante aguda/ 151
Gingivoestomatitis herptica aguda/ 157
Herpes recidivante/ 158
Estomatitis aftosa/ 162
Abscesos en los tejidos periodontales/ 165
Absceso gingival/ 166
Absceso periodontal/ 166
Otras enfermedades consideradas urgencias/ 170
Hemorragia gingival/ 170
Hemorragia gingival asociada con alteraciones generales/ 170
Complicaciones posquirrgicas/ 173
Dolor/ 173
Edema/ 173
Reacciones alrgicas/ 174
Cemento quirrgico desplazado o cado/ 174
Hiperestesia dentinaria/ 174
Traumatismos/ 175
Lesiones de los tejidos periodontales/ 176
 Enfermedades que provocan una demanda de atencin inminente/ 177
Candidiasis bucal/ 178
Sndrome de boca ardiente/ 179
Mucositis oral/ 180
Bibliografa/ 181
Captulo 4. Diagnstico, pronstico y tratamiento de la enfermedad periodontal
inmunoinflamatoria crnica/ 183
Introduccin/ 183
Generalidades de la inflamacin crnica/ 183
Inflamacin como proceso fisiopatolgico/ 183
Algunos conceptos bsicos/ 184
Inflamacin crnica de la gngiva: gingivitis crnica/ 185
Gingivitis crnica edematosa/ 186
Gingivitis crnica fibrosa/ 187
Gingivitis crnica fibroedematosa/ 187
Gingivitis descamativa crnica/ 198
Periodontitis/ 202
Periodontitis prepuberal/ 212
Periodontitis juvenil/ 215
Periodontitis rpidamente progresiva/ 219
Periodontitis del tipo adulto o periodontitis crnica/ 221
Lesin endoperiodontal/ 224
Pronstico global de las periodontitis/ 228
Tratamiento global de las periodontitis/ 228
Ciruga sea/ 239
Tratamiento restaurador definitivo/ 255
Tejidos periimplantarios y enfermedad periimplantaria/ 255
Bibliografa/ 263
Captulo 5. Diagnstico, pronstico y tratamiento de la enfermedad periodontal
no inflamatoria/ 266
Procesos proliferativos o seudoneoplsicos del periodonto/ 266
Procesos proliferativos o seudoneoplsicos localizados/ 267
Tumor del embarazo/ 267
Granuloma pigeno/ 269
Granuloma reparativo perifrico de clulas gigantes/ 270
Procesos proliferativos o seudoneoplsicos generalizados/ 271
Hiperplasia gingival idioptica o heredo familiar/ 271
Hiperplasia gingival asociada a tratamientos medicamentosos/ 274
Hiperplasia gingival asociada al tratamiento con fenitona (difenilhidantona sdica)/ 274
Hiperplasia gingival inducida por vigabatrin/ 277
Hiperplasia gingival causada por ciclosporina A/ 277
Hiperplasia gingival causada por bloqueadores de los canales del calcio/ 279
Procesos atrficos o distrficos periodontales/ 281
Recesin periodontal/ 282
Ciruga mucogingival/ 289
Frenectoma y frenotoma/ 290
Frenulectoma o frenectoma/ 290
Frenotoma/ 292
Injerto libre en enca/ 292
Injerto de tejido conectivo subepitelial/ 296
Injertos pediculados/ 298
Injerto deslizante lateral/ 298
 Colgajo desplazado de doble papila/ 301
Colgajo oblicuo girado/ 302
Colgajo posicionado coronariamente (deslizante coronario)/ 303
Colgajo semilunar desplazado coronalmente o de reubicacin coronaria/ 303
Tratamiento de la recesin periodontal con membranas/ 304
Hipofuncin periodontal o atrofia periodontal por desuso/ 305
Bibliografa/ 306

Introduccin
La necesidad de que el estomatlogo general e
integral estn capacitados de manera que puedan cum-
plir con su responsabilidad de brindar una esmerada
atencin periodontal a sus pacientes desde la atencin
primaria, es la premisa fundamental en la confeccin
de este texto en el que sern abordados los tpicos
fundamentales para capacitar al personal que cumple
estas funciones.
En este captulo se tratan tpicos diferentes pero
relacionados entre s y que permiten al lector ponerse en
contacto con aspectos de gran importancia para su primer
encuentro con la clnica periodontal.
Se comienza con los conceptos bsicos de periodonto
y periodontopatas, expresando en forma condensada
cuestiones referentes a los tejidos que conforman el
periodonto y cules son sus expresiones patolgicas ms
comunes, lo que facilita la comprensin de los fenmenos
fisiopatolgicos que ocurren en estos.
Para organizar la nomenclatura que se utilizar
durante el texto para designar las enfermedades que
sern estudiadas, se han incorporado aspectos esenciales
sobre la Clasificacin de las Enfermedades Periodonta-
les, lo que se considera indispensable para acometer
el estudio de las enfermedades que toman asiento
en el periodonto y que sern descritas en captulos
posteriores.
La forma de organizar un plan de tratamiento integral
es propuesta en este captulo, en el que tambin se de-
sarrollan ms ampliamente las actividades que resultan
comunes a todos los pacientes, independientemente
de la enfermedad que se trate. Aspectos relacionados
con documentos y medicamentos de amplio uso en pe-
riodoncia son abordados de manera sinttica, pues son
indispensables desde el comienzo de la interaccin con
las enfermedades periodontales.
Se finaliza el captulo con algunas consideraciones
bsicas sobre cicatrizacin, puntualizando trminos que
posteriormente sern utilizados en el texto.
Captulo 1
INTRODUCCIN A LA CLNICA.
GENERALIDADES
Dra. Mara Elena Gonzlez Daz y Dra. C. Brbara Toledo Pimentel
Tejidos que integran el periodonto
Se denomina periodonto al conjunto de tejidos que
protegen y soportan los dientes, los que estn relaciona-
dos en su desarrollo, topografa y funciones.
Para su mejor estudio se puede dividir en dos compo-
nentes: periodonto de proteccin, que comprende la en-
ca, el epitelio de unin (que lleva implcito la adherencia
epitelial) y la cutcula dental (de Nasmyth) y el periodonto
de insercin formado por el ligamento periodontal, el
cemento radicular y el hueso alveolar.
Cualquier afeccin de uno o varios de los tejidos que
forman el periodonto se conoce con el nombre genrico
de periodontopata.
Periodonto de proteccin
Enca (gngiva)
La enca o gngiva es la parte de la mucosa masticatoria
que cubre los procesos alveolares del maxilar y la mandbu-
la, rodeando el cuello de los dientes (Fig. 1.1). En sentido
general es de color rosa coral, con una superficie finamente
nodular y una consistencia resiliente. Se divide en enca
marginal o libre, insertada o adherida e interdental o papilar.
Enca marginal o libre
Rodea el cuello dentario. Normalmente tiene un an-
cho alrededor de 1 mm, forma la pared externa del surco
gingival y se encuentra demarcada de la enca insertada
o adherida en su extremo apical por el surco marginal, no
siempre visible clnicamente. El epitelio que la reviste por
su cara externa es escamoso estratificado queratinizado
o paraqueratinizado, el epitelio interno carece de que-
ratina. Subyacente se encuentra el tejido conectivo, que
es densamente colgeno y contiene un importantsimo
sistema de haces de fibras organizadas en tres grupos: gn-
givo-dentales, transeptales y circulares. Estas fibras tienen
como funciones mantener la enca marginal firmemente
adosada a la superficie dental, resistiendo los embates
de las fuerzas masticatorias sin que se separe la enca del
2 COMPENDIO DE PERIODONCIA
diente, adems, unen la enca marginal al cemento y a la
enca adherida. Entre los haces de fibras se encuentran
gran cantidad de fibroblastos, que sintetizan y secretan las
fibras colgenas, glucoprotenas y glucoaaminoglucanos.
Tambin se encuentran en el tejido conectivo los
mastocitos, plasmocitos y linfocitos.
Fig. 1.1. Enca sana.
Fibras gingivales
Grupo gngivo-dental: comprende las fibras de la
superficie vestibular, lingual e interproximal, que se
hallan incluidas en el cemento inmediatamente de-
bajo del epitelio, en la base del surco gingival. En las
superficies vestibulares y lingual se proyectan desde
el cemento, en forma de abanico, hacia la cresta y la
superficie externa de la enca marginal, y terminan
cerca del epitelio. Tambin se extienden sobre la cara
externa del periostio del hueso alveolar, vestibular y
lingual y terminan en la enca insertada o se unen con
el periostio. En la zona interproximal, esas fibras se
extienden hacia la cresta de la enca interdental.
Grupo transeptal: situadas interproximalmente, estas
fibras forman haces horizontales que se extienden
entre el cemento de dientes vecinos, en los que se
hallan incluidas. Estn en el rea entre el epitelio de
la base del surco gingival y la cresta del hueso inter-
dental, a veces se clasifican como fibras principales
del ligamento periodontal.
Grupo circular: sus fibras corren a travs del tejido
conectivo de la enca marginal e interdental y rodean
a diente a modo de anillo.
Enca insertada o adherida
Se extiende entre la enca marginal, de la que se en-
cuentra separada por el surco marginal, y la mucosa oral
de revestimiento, de la que la separa la lnea mucogingi-
val. Es firme, resiliente y estrechamente unida al hueso
alveolar subyacente. Tiene una superficie punteada y un
ancho que vara de acuerdo con los sectores de la boca,
es ms ancha en el sector incisivo y disminuye en los
sectores posteriores.
En la zona lingual de la mandbula la enca insertada
termina en la unin con la mucosa alveolar lingual, que
continua con el suelo de boca y tiene de 3 mm a 4 mm de
ancho en la lnea media. La superficie palatina de la enca
insertada del maxilar superior se une imperceptiblemente
con la mucosa palatina igualmente firme y elstica.
Est formada por un estroma de tejido conectivo
conocido como lmina propia, densamente colgeno,
posee dos capas: la papilar, subyacente al epitelio y la
reticular continua al periostio del hueso alveolar. Este
tejido conectivo est recubierto por un epitelio escamoso
estratificado queratinizado, paraqueratinizado o ambos,
el mismo se organiza en cuatro capas: basal (columnar o
cuboidea), espinosa (compuesta de clulas poligonales),
granular (capas mltiples que se componen de clulas
aplanadas con grnulos de queratohialina basfilos pro-
minentes en el citoplasma y ncleo hipercrmico algo
contrado) y cornea (queratinizada, paraqueratinizada
o ambas).
El microscopio electrnico revela que las clulas del
epitelio gingival estn conectadas entre s por estructuras
que se hallan en la periferia de la clula denominadas des-
mosomas, que tienen una estructura tpica consistente en
dos densas capas de unin en la que se insertan los tonofila-
mentos y una lnea de electrones en el espacio extracelular.
Las tonofibrillas se irradian en forma de pincel desde las
placas de unin hacia el citoplasma de las clulas. El espacio
entre las clulas presenta proyecciones citoplasmticas que
se asemejan a microvellosidades que se extienden hacia el
espacio intercelular y pueden interdigitarse.
Formas menos frecuentes de conexiones epiteliales
son uniones densas, zonas donde se cree que las mem-
branas de las clulas adyacentes se fusionan.
Hay pruebas que sugieren que estas estructuras
permiten que iones y molculas pequeas pasen de una
clula a otra.
Las proyecciones papilares del tejido conectivo se
proyectan entre los brotes epiteliales, lo que clnicamente
se traduce en el aspecto punteado de la enca adherida,
comparable con una cscara de naranja. Hay relacin entre
el grado de queratinizacin y la prominencia del punteado.
La importancia de la enca adherida se basa en tres
funciones fundamentales:
Resistencia a los productos de la inflamacin: en el
diente con una mucosa alveolar a nivel de sus bordes,
los signos clnicos de inflamacin en presencia de flora
microbiana aparecen ms rpidamente que en el dien-

te, con una zona suficiente de enca adherida. La enca
marginal parece ser ms susceptible a los productos
de inflamacin y puede dar lugar a la formacin de una
bolsa o a la migracin apical del aparato de insercin
y del tejido marginal. Kramer afirma en uno de sus
trabajos que parece ser lgico que los haces de fibras
colgenas densas y apretadas encontradas en la zona
de la enca adherida son mejores obstculos a la infil-
tracin de elementos inflamatorios que el conjunto de
fibras sueltas que forman la mucosa alveolar Lang y
Le llegan a la conclusin de que cuando el paciente
presenta menos de 2 mm de tejido queratinizado de
los que solo 1 mm es de enca adherida, hay inflama-
cin a pesar de una higiene bucal esmerada.
Resistencia a las fuerzas nocivas funcionales: el tejido
queratinizado y el tejido conectivo denso de la enca
adherida se halla unido firmemente al peristio y
hueso subyacente y por tanto es ms resistente a las
fuerzas que actan sobre este. En cambio la mucosa al-
veolar es un tejido delgado y delicado, poco adherido
al hueso y cemento e incapaz de resistir estas mismas
fuerzas funcionales. Cuando la enca marginal se con-
tina con la mucosa alveolar, por ausencia de enca
adherida, la primera no tiene la misma capacidad de
resistencia y fuerzas provocadas por acciones sencillas
como el cepillado dental, pueden llegar a provocar
un desplazamiento apical del margen gingival, dando
lugar a una retraccin.
Resistencia a las fuerzas de tensin: la enca adheri-
da puede considerarse amortiguador entre el borde
marginal y libre de la enca y la mucosa alveolar tam-
bin mvil. Cuando la dimensin apicocoronal de la
enca adherida es insuficiente, las fuerzas de tensin
desplegadas por los msculos de la expresin facial
provocan movimientos, isquemia en el margen gingi-
val y la posterior retraccin y migracin apical de todo
el aparato de insercin, manifestndose clnicamente
por exposicin de la raz, formacin de las bolsas o
ambos trastornos.
Elementos celulares del tejido conectivo de la enca
Adems de las fibras colgenas la enca posee gran
cantidad de elementos celulares, la fundamental es el
fibroblasto, muy abundante entre los haces de fibras.
Funciones de los fibroblastos:
Sintetizan y secretan las fibras colgenas, glucopro-
tenas y glucosa-aminoglicanos.
Regulan la renovacin de las fibras colgenas y otros
componentes qumicos y posiblemente su degrada-
cin por hidrlisis enzimtica.
Regulan la cicatrizacin de heridas despus de una
intervencin quirrgica o las provocadas por procesos
patolgicos.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 3
En el tejido conectivo tambin son abundantes los
mastocitos que contienen gran cantidad de sustancias
biolgicamente activas y los linfocitos que toman parte
en el mecanismo de defensa inmunolgico. Tambin
aparecen neutrfilos, clulas con funcin protectora al
fagocitar bacterias y sustancia extraas. Contienen liso-
somas que tienen variedad de enzimas hidrolticas que
destruyen las bacterias despus de la fagocitosis, y por
ltimo macrfagos que son clulas fagocitarias grandes
con sistema inmunitario, pertenecientes al sistema ret-
culo endotelial de limpieza.
Enca interdental o papilar
Ocupa el espacio interproximal situado apicalmen-
te al punto de contacto (nicho gingival). Consta de dos
papilas: una vestibular y otra lingual y el col, que es una
depresin que une las papilas y se adapta a la forma del
rea de contacto interproximal. Las papilas tienen forma
piramidal y las superficies vestibular y lingual de estas se
afinan hacia la zona de contacto.
Los bordes y punta de la enca papilar estn formados
por una extensin de la enca marginal de los dientes
adyacentes, su centro est formado por enca adherida.
Cada papila consta de un ncleo central de tejido
conectivo densamente colgeno, cubierto de epitelio es-
camoso estratificado, firmemente queratinizado. Algunos
autores opinan que las denominadas fibras oxitalmicas
de tejido conectivo del col como de otras zonas de la enca
representan la elastina.
En el momento de la erupcin y durante un periodo
posterior, el col se encuentra cubierto de epitelio reduci-
do del esmalte de dientes cercanos. Este es destruido en
forma gradual y reemplazado por el epitelio escamoso
estratificado de las papilas interdentales adyacentes. Se ha
sugerido que durante el periodo que el col est cubierto
por epitelio reducido del esmalte es muy susceptible a
lesiones y enfermedades, porque la proteccin que pro-
porciona este tipo de tejido no es adecuada, sin embargo,
todava no se ha determinado el valor de esta hiptesis.
La falta de queratina en el epitelio del col del adulto, pro-
bablemente lo hace ms susceptible al ataque bacteriano
y la enfermedad. Este es el lugar inicial de la gingivitis.
Surco gingival
Es una hendidura virtual o espacio poco profundo
en forma de V situada entre el diente y la enca margi-
nal (mide de 1 mm a 2 mm en caras libres y de 1 mm a
2,5 mm en caras proximales). Est limitado por un lado por
la superficie dental, por el otro, por la vertiente interna de
la enca marginal y en su fondo por el epitelio de unin.
El epitelio de revestimiento del surco es escamoso
estratificado no queratinizado, por lo que resulta muy
susceptible a la accin de irritantes, principalmente las
4 COMPENDIO DE PERIODONCIA
bacterias y sus productos. Acta como una membrana
semipermeable que permite el paso hacia la gngiva de
los productos bacterianos lesivos, de igual manera admite
que el fluido tisular que rezuma de la gngiva pase al surco.
Una cuestin importante relacionada con el surco es
que contiene al fluido gingival, que elimina el material
del surco, posee propiedades antibacterianas, por lo que
ejerce actividad de anticuerpo de defensa de la enca. Por
contener protenas plasmticas, mejora la adhesin de la
adherencia epitelial al diente.
Una vez completada la formacin del esmalte, este
se cubre con el epitelio reducido del esmalte y se une al
diente por medio de una lmina basal. Se pueden obser-
var hemidesmosomas sobre la membrana plasmtica de
los ameloblastos reducidos. Cuando el diente perfora la
mucosa bucal el epitelio reducido del esmalte se une con
el epitelio bucal para formar lo que Gottlieb denomin
adherencia epitelial y describi como orgnicamente
unida al esmalte. De acuerdo a la terminologa actual, el
epitelio unido se le denomina epitelio de unin, mientras
que la adherencia epitelial se refiere a la unin de las
clulas epiteliales con las superficies dentales.
Cuando brota el diente este epitelio unido se con-
densa a lo largo de la corona. Los ameloblastos reduci-
dos (acortados) que forman la capa interna del epitelio
reducido del esmalte, desaparecen y gradualmente son
reemplazados por clulas epiteliales escamosas. El epitelio
de unin forma un collar alrededor del diente totalmente
erupcionado y se une al esmalte de la misma manera que
se unen los ameloblastos que desplaz.
El epitelio de unin es una estructura en continua
renovacin con una actividad mittica en todas las clulas.
Despus de la fusin del epitelio oral y el epitelio
reducido del esmalte, se observa una marcada actividad
proliferativa en el epitelio reducido del esmalte.
A medida que el diente erupciona, se pueden separar
claramente dos estructuras epiteliales que enfrentan al
diente, una de estas es el epitelio escamoso no queratini-
zado del surco y la otra es el epitelio reducido del esmalte
residual an adherido al diente.
A medida que el diente erupciona, el epitelio reducido
del esmalte es gradualmente reemplazado por la prolifera-
cin de sus clulas basales. Estas clulas son estimuladas
despus de la exposicin parcial del diente a la cavidad
oral y a medida que ocurre este reemplazo se produce el
nuevo epitelio adyacente a la superficie dentaria y se de-
nomina epitelio de unin. A la adherencia de este epitelio
a la superficie dentaria se le llama adherencia epitelial.
El surco gingival se forma cuando el diente surge en
la cavidad bucal. En este momento, el epitelio de unin y
el epitelio reducido del esmalte forman una banda ancha
unida a superficie del diente desde cerca de la punta de
la corona hasta la unin amelocementaria. En el diente
completamente erupcionado nicamente persiste el
epitelio de unin.
Fluido gingival
El surco gingival mantiene en su interior un fluido que
rezuma desde el tejido conectivo gingival a travs de la
delgada pared surcal, es denominado: fluido gingival o
lquido crevicular y posee estas funciones:
Limpia por arrastre mecnico las sustancias del surco.
Contiene protenas plasmticas adhesivas que pueden
mejorar la adhesin del epitelio de unin al diente.
Posee propiedades antimicrobianas, basadas en el
contenido de leucocitos que pueden fagocitar y des-
truir bacterias; adems de poseer anticuerpos contra
bacterias especficas de los depsitos microbianos.
Ejerce actividad inmunitaria de defensa de la enca
(inmunoglobulinas).
Sirve de medio de proliferacin bacteriano.
Contribuye a la formacin de biopelculas y clculos.
Constituye la fuente fundamental de eliminacin de
leucocitos del organismo.
Se ha encontrado fluido gingival en pequeas cantida-
des en los surcos de la enca normal, esto indica que es un
producto de filtracin fisiolgica, de los vasos sanguneos,
modificado a medida que se filtra a travs del epitelio del
surco. Sin embargo, prevalece la opinin de que el fluido
es un exudado inflamatorio. La interrogante de si es un
producto de la enca normal se complica con el hecho de
que, con pocas excepciones, la enca que clnicamente
aparece como normal siempre manifiesta inflamacin
cuando se examina con un microscopio.
La cantidad de fluido gingival aumenta con la infla-
macin, a veces en proporcin a su intensidad; tambin
aumenta con la masticacin de los elementos duros,
cepillado de los dientes, el masaje, con la ovulacin y
con anticonceptivos hormonales. La progesterona y el
estrgeno aumentan la permeabilidad de los vasos gin-
givales y el flujo del fluido (en animales) con gingivitis
o sin esta. El fluido gingival no aumenta con el trauma
de la oclusin.
La composicin del fluido gingival es similar a la del
suero sanguneo, excepto en las proporciones de algunos
de sus componentes. Consta de estos elementos:
Electrlitos (potasio, sodio y calcio).
Aminocidos.
Protenas plasmticas.
Factores fibrinolticos.
Gammaglobulinas A, G, M, C3 y C4.
Albminas y lisosimas.
Fibringenos.
Gran variedad de enzimas de origen bacteriano y
lisozmico.

Microorganismos.
Clulas epiteliales decamadas.
Leucocitos polimorfonucleares (linfocitos y mono-
citos).
En el fluido de enzimas normales el nivel de sodio es
inferior al del suero, el de calcio igual aproximadamente
al nivel srico y el de potasio es tres veces mayor; en la
enca inflamada la relacin sodio-potasio est elevada y
hay aumento del contenido de fosfatasa cida.
En el fluido gingival tambin aparecen microorganis-
mos, clulas epiteliales decamadas, leucocitos (polimor-
fonucleares, linfocitos y monocitos), que migran a travs
del epitelio del surco. Los leucocitos y bacterias aumentan
en la inflamacin.
El fluido gingival puede ser recolectado por medio
de papeles de filtro y la cantidad secretada en un tiempo
preestablecido se puede medir electrnicamente para
determinar la severidad de la inflamacin. Este mtodo
es preciso, pero complicado y se usa solo en investigacin
clnica y no en la prctica diaria.
Epitelio de unin
Es una banda de varias capas de clulas epiteliales es-
camosas estratificadas (su nmero aumenta con la edad),
que se encuentra en constante renovacin, con actividad
mittica en todas las capas celulares. Esto evidencia
un proceso permanente de turnover (denominado por
Listgarden como decamacin celular epitelial) cien veces
superior a la del epitelio gingival oral.
Ocupa el fondo del surco gingival y se encarga de unir
el epitelio de revestimiento de la enca marginal y, por
tanto, del surco, con la superficie dental. Su adherencia
epitelial consiste en una membrana basal cuya lmina
densa est adyacente al esmalte y una lmina lcida en
la que se insertan los hemidesmosomas.
El epitelio de unin forma parte de la unidad funcional
denominada unidad dentogingival, constituida adems
por las fibras gingivales.
La zona del epitelio de unin en condiciones normales
es un ejemplo de homeostasia en el organismo humano,
que se rompe con facilidad cuando se altera la relacin
husped-parsito por cualquier causa.
El epitelio de unin histolgicamente fue estudiado
por Shroeder (1969) quien lo describe como un epitelio
pavimentoso formado por 12 a 18 hileras de clulas agru-
padas en dos estratos: una capa basal y una espinosa.
Capa basal
Aparecen clulas de forma prismtica y cuboides,
con ncleos redondeados con algunas indentaciones, los
espacios intercelulares son mayores y menor nmero de
hemidesmosomas que el estrato espinoso.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 5
Capa espinosa
Constituida por una lmina basal interna y externa,
presenta clulas alargadas con ncleos eclpticos y parale-
los al eje celular, as como ncleolos voluminosos. Existen
tenofilamentos y gran nmero de ribosomas libres. En su
parte superficial las clulas son muy planas, los espacios
intercelulares pequeos y tortuosos por la gran interdigi-
tacin de las clulas superficiales.
Poblacin celular no epitelial presente
en el epitelio de unin
Clulas claras (ms frecuentes): se observan re-
dondeadas con ncleo irregular y predominio de
eucromatrina.
Polimorfonucleares: segundo tipo de clulas ms
frecuentes, son pequeos, de ncleo lobulado y gran
cantidad de grnulos electrodensos en su citoplasma.
Clulas con ncleo esfrico, as como citoplasma y
grnulos poco electrodensos.
Raramente se encuentran linfocitos y monocitos.
No se aprecian melanocitos en las proximidades del
epitelio de unin, en personas de piel oscura.
El epitelio de unin consta de tres a cuatro capas de
espesor en los primeros aos de la vida, pero el n-
mero de capas aumenta con la edad, varia su longitud
de 0,25 mm a 1,35 mm.
El epitelio de unin se adhiere al cemento afibrilar,
cuando lo hay.
Se han descrito tres zonas en la adherencia epitelial:
apical, media y coronal. La zona apical presenta clulas de
caractersticas germinativas, la media es una zona de mayor
adhesin y la coronal presenta una gran permeabilidad.
La presencia de glucoprotenas en esta lmina basal
desempea una importante funcin en la adhesin.
El epitelio de unin se degenera completamente una
vez que la enca se ha separado de la superficie dentaria,
es decir, no evidencia reinsercin, ya que el trauma que
lo ha separado de la superficie daa su microestructura,
el epitelio vuelve a establecer su unin con la superficie
dentaria por regeneracin gracias a su alto turnover.
Las caractersticas histolgicas del epitelio de unin
indican que no solamente se trata de un epitelio no que-
ratinizado, sino que tampoco es diferenciado en forma
completa. Se ha sugerido que su diferenciacin manifiesta
su funcin en la produccin de dos lminas basales (inter-
na y externa) y su participacin en fenmenos de fagoci-
tosis, aun cuando tiene potencialidad de queratinizarse,
en vivo permanece no queratinizado y no diferenciado,
particularmente cuando hay inflamacin.
Shroeder (1986) plante que por sus caractersticas
morfolgicas, el epitelio de unin es altamente permeable
a los elementos txicos bacterianos y a su vez, permeable
6 COMPENDIO DE PERIODONCIA
de dentro hacia fuera respecto a IgA, IgG, IgM y tetraci-
clina.
El epitelio de unin se puede considerar como una
zona de menor resistencia por:
Solo posee de 12 a 18 hileras de clulas.
Los espacios intercelulares son muy amplios.
No posee capa de queratinizacin, por lo que no tiene
siquiera un esbozo de estrato lcido, que es el elemen-
to que impermeabiliza al epitelio queratinizado.
Hasta el momento no se ha reportado la presencia de
las clulas de Langerhans.
Su microanatoma y su localizacin favorecen la acu-
mulacin bacteriana en el rea del col y hacen difcil
su remocin.
La alteracin ms notoria al comparar el epitelio de
unin clnicamente normal con el patolgico, es la prdida
de la estratificacin celular con la consecuente desorga-
nizacin del tejido epitelial.
En la zona del epitelio de unin se suceden fenmenos
defensivos importantes.
Como elementos de defensa del rea del surco gingi-
val, se pueden mencionar:
Epitelio de unin.
Vnulas del plexo subgingival vecino.
Fenmenos de descamacin.
Resistencia de la interfaz a la insercin epitelial-super-
ficie dentaria y su sellado que une la mucosa gingival
al diente.
La no diferenciacin del epitelio de unin para mante-
ner el turnover, lo que asegura su rpida recuperacin.
Presencia de inmunoglobulinas.
Elementos del sistema de complemento.
Presencia de exudado srico con elementos como
fibronectinas e interleucinas.
Cutcula dental
Es una delgada capa orgnica, no mineralizada, que
se sita (de estar presente) entre la superficie dental y el
epitelio de unin, cercana a la lnea amelocementaria. Se
plantea que es producto de los ameloblastos reducidos
del esmalte.
Renovacin del epitelio gingival
El epitelio bucal experimenta una renovacin conti-
nua. Su espesor se conserva gracias al equilibrio entre la
formacin de nuevas clulas en la capa basal y espinosa,
y la descamacin de las clulas viejas en la superficie. La
actividad mittica tiene una periodicidad de 24 h, sus
ndices ms altos y ms bajos se producen en la maana
y en el anochecer, respectivamente. El ndice mittico es
ms alto en el epitelio gingival no queratinizado que en
las reas queratinizadas y aumenta en la gingivitis, sin
diferencias significativas por sexo.
Hay opiniones diferentes en cuanto a si el ndice mi-
ttico aumenta con la edad o no.
Vascularizacin de la enca
La vascularizacin gingival est garantizada por tres
fuentes:
Arteriolas supraperisticas: recorren la superficie
vestibular y lingual del hueso alveolar, desde las que
se extienden capilares hacia el epitelio del surco y
entre los brotes epiteliales de la superficie gingival
externa, algunas ramas de las arteriolas pasan a travs
del hueso alveolar hacia el ligamento periodontal o
corren sobre la cresta del hueso alveolar.
Vasos del ligamento periodontal: se extienden hacia
la enca y se anastomosan con capilares en la zona del
surco.
Arteriolas que emergen de la cresta del tabique inter-
dental: se extienden en sentido paralelo a la cresta
sea para anastomosarse con vasos del ligamento
periodontal, con capilares del surco gingival y con
vasos que corren sobre la cresta alveolar.
Por debajo del epitelio de la superficie gingival externa
los capilares se extienden hacia el tejido conectivo
papilar, entre los brotes epiteliales en forma de asas
terminales en horquilla con ramas eferentes y afe-
rentes, espirales y varices. A veces las asas se unen
por comunicaciones cruzadas y tambin hay capilares
aplanados que sirven de vasos de reserva cuando au-
menta la circulacin como respuesta a la irritacin. En
el epitelio del surco, los capilares que se encuentran
junto a este se disponen en un plexo anastomosante
plano que se extiende en sentido paralelo al esmalte,
desde la base del surco hasta el margen gingival. En la
zona del col hay un patrn mixto de capilares y asas
anastomosantes.
Drenaje linftico
Se extiende desde las papilas del tejido conectivo
y avanza hacia una red colectora sobre la superficie
del periostio de la apfisis alveolar y despus hacia los
ndulos linfticos regionales (particularmente el grupo
submaxilar). Adems, los linfticos que se localizan inme-
diatamente junto a la adherencia epitelial se extienden
hacia el ligamento periodontal y acompaan a los vasos
sanguneos.
Inervacin
Las encas estn inervadas por las ramas maxilares
superiores e inferiores del nervio trigmino. Los troncos
nerviosos transcurren generalmente por las vas de los
vasos sanguneos. La enca palatina de los incisivos y
caninos superiores es inervada por el nervio nasopalati-
no, los molares y premolares lo es por ramas del nervio
palatino anterior.

La enca vestibular de los incisivos y caninos superiores
y las caras vestibular de los dientes postero-superiores por
el nervio alveolar superior.
La enca lingual de todos los dientes inferiores es
inervada por el nervio lingual y la vestibular de los dientes
antero-inferiores (incisivos, caminos y premolares) por el
nervio mentoniano.
La enca vestibular de los molares inferiores y a menu-
do de los premolares, es inervada por el nervio bucal, los
tejidos interdentarios estn en su mayora inervados por
ramas intraseas del nervio dentario y alveolar.
La inervacin gingival deriva de fibras que nacen en
nervios del ligamento periodontal y de los nervios labial,
bucal y palatino. Las estructuras nerviosas presentes en
el tejido conectivo son:
Red de fibras argirfilas terminales, algunas de estas
se tienden dentro del epitelio.
Corpsculos tctiles del tejido Meissner.
Bulbo terminales del tipo Krause (temorreceptores).
Husos encapsulados.
Periodonto de insercin
Ligamento periodontal o desmodonto
Es una estructura de tejido conectivo que rodea la
raz del diente unindolo al hueso alveolar, es una con-
tinuacin del tejido conectivo de la enca y se comunica
con los espacios medulares a travs de los conductos
vasculares seos. Est principalmente constituido por
haces de fibras colgenas, denominadas fibras princi-
pales. Estas se organizan en cinco grupos: transeptales,
de la cresta alveolar, horizontales, oblicuas y apicales.
Estos haces de fibras estn compuestos por fibras indi-
viduales, que forman una red anastomosada continua
entre el diente y el hueso alveolar, se plantea que no
son precisamente continuas, sino que se forman por
dos partes separadas, unidas por el denominado plexo
intermedio.
El principal elemento en la organizacin funcional del
ligamento periodontal son las llamadas fibras principales,
que son colgenas y se insertan tanto en el cemento como
en el hueso. Las fibras insertadas dentro de estos tejidos
reciben el nombre de fibras de Sharpey. En el ligamento
periodontal no se reconocen fibras elsticas, las pocas
fibras elsticas presentes y las fibras oxitalmicas que se
encuentran estn en relacin con los espacios interfibri-
lares alrededor de los vasos. La aparente elasticidad del
ligamento periodontal se debe al arreglo de los manojos
de fibras principales que siguen una direccin ms o
menos ondulada en su trayectoria entre el hueso y el
cemento, lo que permite ciertos movimientos del diente
sometido a tensiones.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 7
Fibras del ligamento periodontal
Grupo transeptal: estas fibras se extienden interproxi-
malmente sobre la cresta sea alveolar y se incluyen
en el cemento de los dientes vecinos. Constituyen un
hallazgo notablemente constante. Se reconstruyen
incluso una vez que ocurre la destruccin del hueso
alveolar en la enfermedad periodontal. Mantienen el
alineamiento en el arco, lo que evita las giroversiones
y migraciones.
Grupo de la cresta alveolar: se extienden oblicua-
mente desde el cemento inmediatamente por debajo
del epitelio de unin hasta la cresta sea alveolar. Su
funcin es equilibrar el empuje coronario de las fibras
ms apicales, ayuda a mantener el diente dentro del
alveolo y a resistir los movimientos laterales de este.
Grupo horizontal: son las fibras que se extienden
perpendicularmente al eje del mayor diente, desde el
cemento hasta el hueso alveolar. Su funcin es similar
a la del grupo de la cresta alveolar.
Grupo oblicuo: es el grupo de fibras ms numeroso del
ligamento periodontal, se extiende desde el cemento,
en direccin coronaria, en sentido oblicuo respecto al
hueso. Soportan el grueso de las fuerzas masticatorias
y las transforma en tensin sobre el hueso alveolar.
Grupo apical: se irradian desde el cemento hacia el
hueso en el fondo del alveolo, no existen en races in-
completas. Cuando se aplica una fuerza axial se contraen
y luego se extienden para llevar el diente a su posicin.
Otras fibras
Otros haces de fibras bien formadas se entretejen
en ngulos rectos o se extienden sin mayor regularidad
alrededor de los haces de fibras de distribucin ordenadas
y entre estos.
En el tejido conectivo intersticial entre los grupos de fi-
bras principales, se hallan las fibras colgenas distribuidas
con menor regularidad, que contienen vasos sanguneos,
linfticos y nervios.
Otras fibras del ligamento son las fibras elsticas, que
son pocas; las fibras oxitalmicas, cido resistentes, que
se disponen principalmente alrededor de los vasos, inser-
tndose en el cemento del primer tercio cervical de la raz.
Se han detectado fibras colgenas pequeas junto con
las fibras colgenas, principales formando un plexo a las
que se les ha denominado fibras indiferentes.
Las fibras elsticas y oxitalmicas se pueden encon-
trar en el tejido perivascular del ligamento periodontal.
Se ha reportado la presencia de las fibras oxitalmicas
especialmente cerca de la insercin de las fibras transep-
tales. Se ha notado que las fibras oxitalmicas aumentan
numricamente en las reas de tensin y las zonas de
cicatrizacin de las heridas y disminuyen numricamente
en la enfermedad periodontal.
8 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Fibroblastos
Sintetizan colgeno, producen primero una molcula
precursora llamada precolgeno, que se modifica desde
el punto de vista qumico, y origina las fibras colgenas.
Los fibroblastos fagocitan las fibras colgenas viejas y las
degradan por hidrlisis enzimtica, garantizando la reno-
vacin del colgeno.
Los fibroblastos intervienen tanto en la sntesis como
en la destruccin de la fibra colgena.
Restos epiteliales de Malassez
Se distribuyen en el ligamento de casi todos los dien-
tes cerca del cemento y son ms abundantes en el rea
apical y cervical. Su cantidad disminuye con la edad por
degeneracin y desaparicin o calcificacin y se convier-
ten en cementculos. Los restos epiteliales proliferan al
ser estimulados y participan en la formacin de quistes
periapicales y radiculares laterales.
Segn Barrios se encuentran cerca de la superficie
cementaria, pero no en directo contacto con esta. Son
producto de la desintegracin de la vaina epitelial de Her-
twig. Su funcin no est claramente evidenciada; algunos
plantean la posibilidad de que tengan funcin inductora
sobre el cementoblasto.
Dentro del ligamento periodontal es posible eviden-
ciar gran cantidad de estructuras duras. La mayora de
estas se han calcificado como cementculos, pero no todas
son de esta variedad. Los cementculos se definen como
elementos anulares de estructura concntrica, calcificada,
que se encuentran libres en el ligamento o adheridos a la
superficie dentaria. Son pequeos, generalmente circu-
lares y mltiples, con mayor frecuencia se les encuentra
localizados en la zona periapical. Se les considera como
calcificaciones ectpicas.
El tejido conectivo del ligamento puede presentar
flebolitos y cuerpos con apariencia vtrea, los que pueden
ser reabsorbidos con frecuencia, por lo tanto se altera su
forma y tamao.
Las fibrillas del ligamento periodontal se hallan inclui-
das en una sustancia fundamental que constituye el medio
dentro del que las clulas del tejido conectivo segregan
formas solubles de molculas colgenas que consecuti-
vamente se unen para formar fibrillas.
La compresin del ligamento hace que el fluido hstico
sea desplazado fuera del rea, pero la sustancia funda-
mental permanece en el tejido fibroso.
Durante el movimiento dentario los haces de fibras
deben elongarse, es posible observar la existencia de una
zona de proliferacin. Es probable la existencia del plexo
intermedio en esta zona de proliferacin donde las clulas
del tejido conectivo estn laborando tropocolgeno, lo
que asegura la produccin de fibrillas y por consecuencia
la elongacin de las fibras periodontales y el movimiento
ulterior del diente.
El cido ascrbico es importante en la formacin de
colgeno, la ausencia de vitamina C afecta a los fibroblas-
tos y por tanto la formacin de molculas de colgeno.
Funciones del ligamento periodontal
Las funciones del ligamento periodontal son consi-
deradas: fsicas, formativas, nutricionales y sensoriales.
Funcin fsica
Transmisin de fuerzas oclusales al hueso.
Insercin del diente al hueso.
Mantenimiento de los tejidos gingivales en sus rela-
ciones adecuadas con los dientes.
Resistencia al impacto de las fuerzas oclusales (absor-
cin de choque).
Provisin de una envoltura de tejido blando para
proteger los vasos y nervios de lesiones provocadas
por las fuerzas mecnicas.
Respecto a la resistencia al impacto de las fuerzas
oclusales (absorcin del choque) se han considerado
tres teoras relacionadas con el mecanismo de soporte
del diente:
Teoras tensional del diente: atribuye a las fibras
principales del ligamento periodontal la mayor
responsabilidad en el soporte del diente y en la trans-
misin de las fuerzas al hueso; cuando se aplica una
fuerza a la corona, las fibras principales se dirigen
primeramente en la lnea recta transmiten las fuerzas
al hueso alveolar y causan una deformacin elstica
del alveolo seo, finalmente cuando el hueso alveo-
lar vuelve a sus lmites se trasmiten al hueso basal.
Algunos autores consideran insuficiente esta teora.
Teora del sistema viscoelstico: considera que el
desplazamiento del diente est controlado por el
movimiento del fluido y que las fibras tienen sola-
mente una funcin secundaria. Cuando las fuerzas se
transmiten al diente, el fluido extracelular pasa desde
el ligamento periodontal a los espacios estrechos del
hueso a travs de las foraminas de la capa cortical.
A continuacin, la deplecin de los fluidos tisulares
absorbe los manojos de fibras y los adelgaza, este
lleva a la estenosis de los vasos sanguneos, la presin
arterial vuelve a causar un pase desde los vasos y el
ultrafiltrado hacia los tejidos con lo que vuelven a
replecionar los fluidos tisulares.
Teora tixotrpica: indica que el ligamento periodontal
tiene el comportamiento reoljico de un gel tixotrpi-
co. La respuesta fisiolgica del ligamento periodontal
puede ser explicada por los cambios en la viscosidad
del sistema biolgico.

En relacin con la transmisin de las fuerzas oclusales
al hueso, se plantea que la disposicin de las fibras prin-
cipales es similar a la de un puente suspendido o a una
hamaca. Cuando se ejerce una fuerza axial sobre el diente,
hay una tendencia al desplazamiento de la raz dentro del
alveolo. Las fibras oblicuas alteran su forma ondulada, se
distienden y adquieren su longitud completa para soportar
la mayor parte de esa fuerza axial.
Cuando se aplica una fuerza horizontal u oblicua hay
dos fases caractersticas del movimiento dental:
Primera fase: est dentro de los confines del ligamento
periodontal.
Segunda fase: provoca desplazamiento de las tablas
seas vestibular y lingual.
El diente gira alrededor de un eje que vara a medida
que aumenta la fuerza. La parte apical de la raz se mueve
en direccin opuesta a la porcin coronaria. En reas de
tensin, los haces de fibras estn tensos y no ondulados.
En reas de presin las fibras se comprimen, el diente
se desplaza y hay deformacin del hueso en direccin del
movimiento de la raz.
En dientes unirradiculares el eje de rotacin se localiza
algo apical al tercio medio de la raz. El pice radicular y la
mitad coronaria de la raz clnica pueden ser otras localiza-
ciones del eje de rotacin. En dientes multirradiculares el
eje de rotacin est en el hueso, entre las races.
De la misma manera que el diente depende del liga-
mento periodontal para sostenerse durante la funcin, el
ligamento depende de la estimulacin que le proporciona
la funcin oclusal para conservar su estructura. Dentro
de los lmites fisiolgicos, el ligamento puede adaptarse
al aumento de la funcin mediante el aumento de su
espesor, engrosamiento de los haces fibrosos y aumento
del dimetro y cantidad de fibras de Sharpey. Las fuerzas
oclusales que exceden lo que el ligamento es capaz de
soportar provocan una lesin denominada traumatismo
de la oclusin.
Cuando la funcin disminuye o no existe, el ligamento
se atrofia, se adelgaza, las fibras se reducen en cantidad y
densidad, pierden su orientacin y, por ltimo, se ordenan
paralelamente a la superficie dental; adems, el cemento
se altera o aumenta de espesor, aumenta la distancia
entre la unin amelocementaria y la cresta alveolar. Por
el contrario, cuando hay demanda fisiolgica grande, el
ligamento se ensancha, presenta mayor poblacin celular
y mayor cantidad de fibras colgenas densas, tal como
ocurre en el bruxismo.
La destruccin del ligamento periodontal y el hueso
alveolar por la enfermedad periodontal rompe el equilibrio
entre el periodonto y las fuerzas oclusales. Cuando los
tejidos de soporte disminuyen como consecuencia de la
enfermedad, aumenta la carga sobre los tejidos que que-
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 9
dan. Las fuerzas oclusales son favorables para el ligamento
periodontal, pero pueden convertirse en lesivas.
Funcin formativa
El ligamento cumple las funciones del peristio para
el cemento y hueso. Las clulas del ligamento participan
en la formacin o resorcin de estos tejidos, provocados
durante los movimientos fisiolgicos del diente en la
adaptacin del periodonto a fuerzas oclusales y en la
reparacin de lesiones.
Las variaciones de la actividad enzimtica (deshidro-
genasas y estearasas inespecficas) se correlacionan con
el proceso de remodelado. En zonas de formacin sea
los osteoblastos, fibroblastos y cementoblastos se tien
intensamente dando la presencia de fosfatasa alcalina
inespecfica, glucosa-6-fosfatasa y tiaminopirofosfatasa.
En zonas de resorcin sea, los osteoblastos, fibroblastos,
osteocitos y cementocitos reaccionan con colorantes para
la fosfatasa cida inespecfica.
Al igual que todas las estructuras del peristio, el
ligamento periodontal se remodela constantemente. Las
clulas y fibras viejas son destruidas y reemplazadas por
nuevas y es posible observar actividad mittica en los fi-
broblastos y clulas endoteliales que forman los vasos. Los
fibroblastos forman fibras colgenas y pueden evolucionar
hacia osteoblastos y cementoblastos.
El ritmo de formacin y diferenciacin de los fibroblas-
tos afecta al ritmo de formacin de colgeno, cemento y
hueso. La formacin de colgeno aumenta con el ritmo
de la erupcin.
La neoformacin de fibroblastos y colgenas es ms
activa cerca del hueso y en el medio del ligamento, y me-
nos activa en el lado del cemento. La renovacin total del
colgeno es mayor en la cresta y en el pice.
Funciones nutricionales y sensoriales
El ligamento periodontal provee de elementos nu-
tritivos al cemento, hueso y enca mediante los vasos
sanguneos y proporciona drenaje linftico. La inervacin
del ligamento confiere sensibilidad propioceptiva y tctil,
que detecta y localiza fuerzas extraas que actan sobre
los dientes y desempea una importante funcin en el
mecanismo neuromuscular que controla la musculatura
masticatoria.
Vascularizacin
La vascularizacin proviene de las arterias alveolares
superior e inferior y llega al ligamento periodontal desde
tres orgenes:
Vasos apicales.
Vasos que penetran desde el hueso alveolar.
Vasos anastomosados de la enca.
10 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Los vasos apicales entran al ligamento por la regin del
pice y se extienden hacia la enca dando ramas laterales
en direccin al cemento y al hueso. Los vasos dentro del
ligamento periodontal se conectan en un plexo reticular
que recibe su aporte principal de las arterias perforantes
alveolares y de vasos sanguneos pequeos que entran
por conductos del hueso alveolar. El drenaje venoso de
este ligamento acompaa a la red arterial.
La vascularizacin aumenta de incisivos a molares,
es mayor en el tercio gingival de dientes unirradiculares
y menor en su tercio medio, es igual en el tercio medio y
apical de dientes multirradiculares, es levemente mayor
en las superficies mesiales y distales que en las vestibula-
res y linguales y mayor en las superficies mesiales de los
molares inferiores que en las distales. El drenaje venoso
acompaa la red arterial.
Linfticos
Complementan el sistema de drenaje venoso. Los
que drenan en las regiones inmediatamente inferiores
al epitelio de unin pasan el ligamento y acompaan los
vasos sanguneos hacia la regin periapical. De ah pasan a
travs del hueso alveolar hacia el conducto dental inferior
en la mandbula o el conducto infraorbitario en el maxilar
superior y al grupo submaxilar de ganglios linfticos.
Inervacin
El ligamento periodontal est inervado por fibras
nerviosas sensoriales capaces de transmitir sensaciones
tctiles, de presin y dolor por las vas trigminas, van encuentran a su vez sostenidas por las corticales externas.
desde el rea periapical y a travs de los conductos desde
el hueso alveolar. Los haces nerviosos siguen el curso de
los vasos sanguneos y se dividen en fibras mielinizadas
independientes, que por ltimo pierden su capa de
mielina y finalizan como terminaciones nerviosas libres
o estructuras alargadas en forma de huso que son recep-
tores propioceptivos que se encargan del sentido de la
localizacin cuando el diente hace contacto.
Cemento radicular
El cemento radicular es un tejido del periodonto de
insercin que desempea una importante funcin en la
dinmica salud-enfermedad periodontal. Es el tejido me-
senquimatoso calcificado que forma la capa ms externa
de la raz dental, cubre la dentina radicular.
Existen dos tipos: el cemento acelular o primario, si-
tuado fundamentalmente en la porcin coronaria de la raz
como una delgada capa y el cemento celular o secundario
(menos calcificado) y situado en la porcin ms apical y
es ms grueso; ambos estn compuestos por una matriz
interfibrilar calcificada y fibrillas colgenas y se disponen
en lminas separadas por lneas de crecimiento.
Las fibras colgenas del cemento provienen, algunas
del ligamento periodontal, esta porcin incluida en el
cemento se le denominan fibras de Sharpey, ocupan la ma-
yor parte del cemento acelular y desempean una funcin
importante en el sostn del diente; otros grupos de fibras
pertenecen a la matriz cementaria propiamente dicha.
Su contenido inorgnico fundamental es la hidroxia-
patita, aunque en menor proporcin que en el hueso, el
esmalte o la dentina.
El cemento radicular es permeable y esta permeabi-
lidad se reduce con la edad.
Su formacin es un proceso continuo, aunque lento, y
comienza con la mineralizacin de la trama de fibrillas col-
genas dispuestas irregularmente en la sustancia fundamen-
tal, su espesor aumenta por la aposicin de matriz efectuada
por los cementoblastos, la mineralizacin comienza por la
unin dentino cementaria y avanza hacia la zona cubierta
por estos. La continuidad en el proceso de formacin de
cemento es parte de la erupcin continua del diente.
Hueso alveolar
Es la porcin sea que sostiene los alveolos dentales,
est formado por una pared interna de hueso delgado y
compacto, una zona de hueso esponjoso, considerada
hueso de sostn y las tablas vestibular y lingual, tambin
de hueso compacto, todas estas partes funcionan como
un todo e intervienen en el sostn del diente. Las fuerzas
oclusales transmitidas al hueso por el ligamento perio-
dontal, son recepcionadas por la pared interna del alveolo
y soportadas por las trabculas esponjosas, las que se
Las fibras principales del ligamento periodontal que
anclan el diente en el alveolo y que quedan incluidas en el
hueso se llaman fibras de Sharpey, algunas de estas estn
totalmente calcificadas.
La pared del alveolo est formada por hueso laminar,
parte de este se organiza en sistemas haversianos y hueso
fasciculado, denominacin dada al hueso que limita al li-
gamento. El hueso fasciculado se reabsorbe gradualmente
en el lado de los espacios medulares y es reemplazado
por hueso laminar.
La porcin esponjosa tiene trabculas que encierran
espacios medulares irregulares, el patrn trabecular sufre
el efecto de las fuerzas de la oclusin.
La lmina dura o cortical alveolar que forma la pared
de los alveolos est perforada por conductos que contie-
nen vasos sanguneos, linfticos y nervios que establecen
la unin del ligamento con los espacios medulares del
hueso.
El aporte sanguneo proviene de las arterias alveolares
superior e inferior.
El hueso alveolar tiene una estructura que est en
constante cambio, su labilidad fisiolgica se debe al equi-

librio entre los procesos de resorcin y formacin, los que
estn influenciados por causas locales y sistmicas, ocurre
resorcin en zonas de presin y aposicin en zonas de
tensin. La actividad celular que afecta la altura del hueso
alveolar se manifiesta junto al ligamento, en relacin con
las tablas externas y en las superficies endsticas de los
espacios medulares (Fig. 1.2).
Fig. 1.2. Representacin esquemtica de un periodonto sano.
Clasificacin de las enfermedades
periodontales
En las ciencias mdicas las clasificaciones tienen gran
importancia, ya que constituyen una separacin lgica y
sistemtica, as como la organizacin de los conocimien-
tos acerca de las enfermedades, tanto en la esfera clnica
como docente e investigativa.
Las enfermedades periodontales se han clasificado
por diferentes autores e instituciones, entre los que se
encuentran: Weski (1921), Gottliev (1928), Orban (1948),
Carranza (1959), Held y Chapul (1960), Organizacin Mun-
dial de la Salud (1961) adoptada por Cuba, Prichard (1972),
Academia Americana de periodoncia (1989 y 1999), Page
y Schroeder (1982), Laura Lau (1992) y Mendieta (1995),
por citar algunas de las ms relevantes.
La razn para la existencia de tantas clasificaciones
son diversas, algunas muy justificadas, ya que las clasifi-
caciones no son inmutables al paso del tiempo por tener
que incorporar nuevos conocimientos y descubrimientos
cientficos que se encuentran en constante evolucin.
Aunque tambin hay aspiraciones de tipo mercantilista
de algunos autores y el inters de que prevalezcan sus
criterios. Estas motivaciones dieron lugar a una gran gama
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 11
de terminologas y clasificaciones de las periodontopa-
tas, as como la falta de consenso para que exista una
clasificacin de las enfermedades periodontales aceptada
universalmente, aunque las ms recientes publicaciones
repiten significativamente la del Workshop International
(Taller Internacional, 1999).
Criterios en que se basan las diversas
clasificaciones
Muchas de las clasificaciones citadas se basaron en
diversos aspectos: unas lo hicieron de acuerdo a la etio-
loga de los diferentes procesos, o a las manifestaciones
clnicas y otras a la patologa general.
La patologa general es un aspecto muy importante
al clasificar la enfermedad periodontal, ya que descansa
fundamentalmente sobre la diferenciacin de imgenes
y la evolucin de los procesos, tejidos afectados, rapidez
de avance, entre otras; pero no son estos los nicos fun-
damentos para clasificar, algunas clasificaciones incluyen
una gran cantidad de aspectos, por ejemplo: epidemio-
loga, caractersticas clnicas, radiogrficas, genticas y
microbiolgicas.
La nocin de la etiologa es importante, aunque no
debe olvidarse que la mayor parte de las enfermedades
son multicausales, es decir, que resultan de la suma de mu-
chos factores que actan de forma simultnea y paralela.
En cuanto al punto de vista clnico, que define y tipifica
las manifestaciones externas, no debe ser el basamento
nico de una clasificacin, ya que manifestaciones clnicas
similares pueden corresponderse a cuadros anatomopa-
tolgicos diferentes; por lo que el estudio histopatolgico
debe avalar al diagnstico clnico.
De cualquier manera, los sistemas de clasificacin
son necesarios, en orden de proveer un marco en el que
cientficamente se estudie la etiologa, patognesis y el
tratamiento de las enfermedades en una forma ordenada,
adems de proveer al mdico clnico una va organizada
de las necesidades de cuidado para los pacientes.
Clasificacin de la enfermedad
periodontal vigente en Cuba
La clasificacin de las enfermedades periodontales cu-
bana tuvo su principal antecedente en la clasificacin de la
Organizacin Mundial de la Salud (1961) realizada por un
comit de expertos. El Grupo Nacional de periodoncia se
dio a la tarea de realizar las adaptaciones pertinentes con
el objetivo de adecuarla a concepciones y caractersticas
epidemiolgicas de las enfermedades periodontales en
Cuba, surge as la conocida clasificacin cubana de la que
se han realizado ya cinco versiones. En este documento
se presenta la ltima versin segn las Guas prcticas de
estomatologa (2003).
12 COMPENDIO DE PERIODONCIA

I. Procesos inflamatorios: a2) Gingivitis asociada al ciclo menstrual.

I.1. Agudos: a3) Gingivitis asociada al embarazo:
a) Gingivitis ulceronecrotizante aguda. Gingivitis.
b) Gingivoestomatitis herptica aguda. Granuloma pigeno.
c) Absceso gingival. a4) Gingivitis asociada a la diabetes mellitus.
d) Absceso periodontal. b) Asociada a discrasias sanguneas:
e) Estomatitis aftosa. b1) Gingivitis asociada a la leucemia.
I.2. Crnicos: b2) Otros.
I.2A. Superficiales: 3. Enfermedad gingival modificada por medicamentos:
a) Gingivitis edematosa, fibrosa y fibroedematosa. a) Agrandamientos gingivales influenciados por
b) Gingivitis descamativa crnica. drogas.
I.2B. Profundos: b) Gingivitis influenciada por drogas:
a) Periodontitis del adulto. b1) Gingivitis asociada a anticonceptivos orales.
b) Periodontitis prepuberal. b2) Otras.
c) Periodontitis juvenil localizada y generalizada. 4. Enfermedad gingival modificada por malnutricin:
d) Periodontitis rpidamente progresiva. a) Gingivitis asociada a la deficiencia del cido as-
II. Procesos proliferativos o seudoneoplsicos: crbico.
II.1. Localizados: b) Otras.
a) Tumor del embarazo. B. Lesiones gingivales no inducidas por placa:
b) Granuloma pigeno. 1. Enfermedad gingival de origen bacteriano especfico:
c) Granuloma reparativo perifrico gigantocelular. a) Lesin asociada con Neisseria gonorrhoae.
II.2. Generalizados: b) Lesin asociada con Treponema pallidum.
a) Hiperplasia gingival ideoptica o familiar. c) Lesin asociada con especies estreptoccicas.
b) Hiperplasia medicamentosa. d) Otros.
III. Procesos atrficos o distrficos: 2. Enfermedad gingival de origen viral:
III.1. Recesin periodontal localizada y generalizada a) Infecciones por herpes virus:
(totales o parciales). a1) Gingivoestomatitis herptica primaria.
III.2. Hipofuncin periodontal. a2) Herpes bucal recurrente.
a3) Infeccin por varicela zster.
Clasificacin del Workshop b) Otras.
International (1999) 3. Enfermedad gingival de origen fngico:
a) Infecciones por especies de cndidas.
Por su amplio uso en la actualidad en la literatura b) Eritema gingival lineal.
internacional, se considera pertinente exponer la clasifica- c) Histoplasmosis.
cin que emerge del Taller Internacional para la Clasifica- d) Otras.
cin de las Enfermedades Periodontales celebrado en Oak 4. Lesiones gingivales de origen gentico
Brooks, Illinois, en 1999 (Workshop International, 1999) a) Fibromatosis gingival hereditaria.
En este marco fue aprobada y conveniada una nueva b) Otros.
clasificacin que agrupa en gran parte enfermedades 5. Manifestaciones gingivales de condiciones sistmicas:
que en dcadas anteriores se utilizaron, principalmente a) Desrdenes mucocutneos:
clasificaciones de las academias Americana y Europea de a1) Liquen plano.
periodoncia e incluye condiciones o deformidades del a2) Penfigoide.
desarrollo o adquiridas de los tejidos periodontales. Esta a3) Pnfigo vulgar.
clasificacin se basa en el paradigma infeccin-respuesta a4) Eritema multiforme.
del hospedero. a5) Lupus eritematoso.
I. Enfermedad gingival: a6) Inducidas por drogas.
A. Enfermedad gingival inducida por placa dental: a7) Otras.
1. Gingivitis asociada a la placa nicamente: b) Reacciones alrgicas:
a) Sin otros factores locales asociados. b1) Ante materiales restaurativos dentales:
b) Con otros factores asociados. Mercurio.
2. Enfermedad gingival modificada por factores sistmicos: Nquel.
a) Asociada con el sistema endocrino: Acrlico.
a1) Gingivitis asociada a la pubertad. Otros.
 CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 13

b2) Reacciones atribuidas a: 1. Factores anatmicos dentales.

Cremas dentales. 2. Aparatos y restauraciones dentales.
Enjuagues bucales. 3. Fracturas radiculares.
Aditivos de gomas de mascar. 4. Reabsorcin radicular cervical y lgrimas de cemento.
Aditivos a los alimentos. B. Condiciones o deformidades mucogingivales adyacen-
c) Otras. tes a los dientes:
6. Lesiones traumticas: 1. Recesin de los tejidos gingivales blandos:
a) Lesiones qumicas. a) Superficie vestibular o lingual.
b) Lesiones fsicas. b) Interproximal (papilar).
c) Lesiones trmicas. 2. Ausencia de enca queratinizada.
7. Reacciones a cuerpos extraos. 3. Profundidad vestibular disminuida.
8 Otras no especficas. 4. Posicin aberrante de msculos/frenillos.
II. Periodontitis crnica: 5. Exceso gingival:
A. Localizada. a) Seudobolsas.
B. Generalizada. b) Margen gingival inconsistente.
c) Gran exceso gingival.
III. Periodontitis agresiva:
d) Agrandamiento gingival.
A. Localizada.
B. Generalizada. 6. Color anormal.
C. Condiciones y deformidades mucogingivales en re-
IV. Periodontitis como manifestacin de enfermedades bordes edntulos:
sistmicas: 1. Deficiencia de reborde horizontal o vertical.
A. Asociada con desrdenes hematolgicos: 2. Ausencia de tejido queratinizado (enca).
1. Neutropenia adquirida. 3. Agrandamiento de tejido blando (gingival).
2. Leucemia. 4. Posicin aberrante de msculos/frenillos.
3. Otros. 5. Profundidad vestibular disminuida.
B. Asociada a desrdenes genticos: 6. Color anormal.
1. Neutropenia cclica familiar. D. Trauma oclusal:
2. Sndrome de Down. 1. Trauma oclusal primario.
3. Sndrome de deficiencia de adhesin leucocitaria.
2. Trauma oclusal secundario.
4. Sndrome de Papilln Lefevre.
5. Sndrome de Chediak Higashi. Esta clasificacin ha tenido una gran aceptacin inter-
6. Histiositosis. nacional, fundamentalmente porque agrupa de una forma
7. Enfemedad de almacenamiento de glicgeno.
ms extensa y detallada las enfermedades gingivales,
8. Agranulositosis gentica infantil.
otorga gran connotacin a los aspectos sistmicos de la
9. Sndrome de Cohen.
persona afectada periodontalmente, aspecto en que se
10. Sndrome de Ehlers-Danlos.
ha investigado por parte de prestigiosos cientficos en
11. Hipofofatasia.
las ltimas dcadas, asumindose la bidireccin de esta
12. Otros.
C. Otros no especficos. relacin, ya que son reconocidas las manifestaciones o
lesiones periodontales de enfermedades sistmicas.
V. Enfermedad periodontal necrotizante: Un cambio necesario en la nomenclatura de perio-
A. Ginvivitis ulceronecrotizante. dontitis del adulto por periodontitis crnica es asumido en
B. Periodontitis ulceronecrotizante. esta clasificacin, por lo que el factor edad deja de ser un
VI. Absceso periodontal: problema para la asignar esta denominacin a pacientes
A. Absceso gingival. portadores de la enfermedad.
B. Absceso periodontal. As mismo fue reemplazada la denominacin de pe-
C. Absceso pericoronal. riodontitis de aparicin temprana, que corresponda a la
prepuberal, juvenil y rpidamente progresiva por periodon-
VII. Periodontitis asociada a lesiones endodnticas:
titis agresiva, dejando la prepuberal como un tipo de perio-
A. Lesiones combinadas endoperiodontales
dontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas.
VIII. Condiciones o deformidades del desarrollo o adquiridas: El trmino controvertido de periodontitis refractaria,
A. Factores localizados relacionados a los dientes que desaparece como enfermedad especfica, queda reserva-
modifican o predisponen a la enfermedad gingival do para cualquier periodontitis resistente al tratamiento
inducida por placa o periodontitis: instaurado.
14 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Se incorporan las lesiones endoperiodontales y los
aspectos que tienen que ver con las alteraciones, condi-
ciones o deformidades del desarrollo o adquiridas de los
tejidos periodontales.
Respecto a las enfermedades agudas se reemplaza
el trmino de periodontitis ulceronecrotizante por enfer-
medad periodontal necrotizante, la que incluye tanto a la
gingivitis y periodontitis ulceronecrotizante. El absceso
periodontal se adiciona a esta clasificacin.
Signos y sntomas de la enfermedad
periodontal
A continuacin se exponen de forma condensada
algunos aspectos imprescindibles para comenzar a inter-
pretar los cambios clnicos y radiogrficos de los tejidos
periodontales, lo que conduce al diagnstico de las pe-
riodontopatas.
Cuando sean abordadas las enfermedades periodon-
tales de diversos tipos se profundizaen estos contenidos,
de forma particular en cada una de estas.
Manifestaciones en la enca
La enca debe examinarse cuidadosamente partiendo
de sus caractersticas normales, para detectar los signos
ms leves o iniciales de inflamacin gingival. Se evala,
entre otros aspectos importantes, el color, la consistencia,
la textura superficial y el sangramiento.
Color
Con frecuencia el signo clnico inicial de inflamacin es
el cambio de color del margen gingival. El color normal de
la enca es rosa coral, determinado por el aporte sangu-
neo, el espesor y el grado de queratinizacin del epitelio,
as como la presencia de clulas que contienen pigmentos.
La inflamacin crnica intensifica el color rojo o rojo
azulado debido a la proliferacin vascular y la reduccin
de la queratinizacin por compresin epitelial ejercida por
el tejido inflamado. El xtasis venoso se suma como tono
azulado. Los cambios de color pasan por diversos tonos
de rojo, azul rojizo y azul oscuro a medida que aumenta
la cronicidad del proceso inflamatorio.
La dilatacin e ingurgitacin capilar acenta el ro-
sado normal, con un tinte rojo cada vez ms marcado.
La extravasacin de glbulos rojos de los capilares del
tejido conectivo y la descomposicin de la hemoglobina
en sus pigmentos oscurece el color gingival dando un
tono negruzco.
La inflamacin aguda da el tono rojo brillante por la
congestin y reduccin de la queratinizacin, con adelga-
zamiento del epitelio.
El color puede ser blancuzco, amarillento o grisceo
en las lesiones necrticas.
Consistencia
La enca sana es firme y resiliente, con excepcin del
margen libre movible, est fuertemente unida al hueso
subyacente. La naturaleza colgena de la lmina propia y
su contigidad al mucoperiostio del hueso alveolar deter-
minan la consistencia firme de la enca insertada. Las fibras
gingivales contribuyen a la firmeza del margen gingival.
Los cambios inflamatorios, en especial el edema,
tornan la enca blanda y depresible, la presencia de hin-
chazn esponjosa, con hundimiento a la presin, denota
infiltracin de exudado inflamatorio lquido y celular. La
blandura y friabilidad marcadas, con fcil fragmentacin
a la exploracin con sonda y reas delimitadas de en-
rojecimiento y decamacin, sugieren degeneracin del
tejido conectivo y epitelio, asociado a sustancias lesivas
que provocan inflamacin y exudado inflamatorio con
invasin leucocitaria.
Algunas lesiones aumentan la fibrosis gingival y proli-
feracin epitelial y hacen a la gngiva ms dura.
Textura superficial
La enca presenta una superficie finamente lobulada,
con un punteado o graneado superficial, que recuerda una
cscara de naranja. La enca adherida y la parte central de
las papilas interdentales es punteada, la enca marginal no
lo es; los bordes marginales tambin son lisos. La forma y
extensin del punteado vara de una persona a otra, en las
diferentes zonas de la misma boca y con la edad (no existe
en menores de cinco aos, aumenta hasta la edad adulta y
con frecuencia comienza a desaparecer en la vejez).
Microscpicamente el punteado se provoca por pro-
tuberancias redondeadas y depresiones alternadas de la
superficie gingival. La capa papilar del tejido conectivo se
proyecta en las elevaciones y tanto las partes elevadas
como las hundidas, estn cubiertas de epitelio escamoso
estratificado. El grado de queratinizacin y la prominencia
del punteado estn relacionadas. El punteado es una for-
ma de adaptacin para la especializacin o refuerzo en la
funcin, es una caracterstica de la enca sana y su prdida
o reduccin es un signo comn de enfermedad gingival.
Desde el punto de vista clnico es importante recono-
cer que la inflamacin gingival puede provocar dos tipos
de respuesta tisular:
Edematosa: la enca se muestra lisa, brillante, de
coloracin rojo-azulada y consistencia blanda, hay
sangramiento gingival al mnimo estmulo.
Fibrosa: la enca es firme, de color normal o ligeramen-
te ms clara y de consistencia dura, el sangramiento
es menos marcado.
 CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 15

Las caractersticas de ambos procesos pueden apare- que sigue a una irritacin es excesivo y de difcil control
cer combinados dando origen a un proceso fibroedema- (deficiencia de vitamina C, alteraciones de las plaquetas,
toso. Clnicamente se pueden encontrar modificaciones hemofilia, leucemia, deficiencia de la vitamina K, entre
propias de la edematosa y la fibrosa (Fig. 1.3). La enca otros).
puede estar blanda y no hipercoloreada o roja y de con-
sistencia firme, el sangramiento no es abundante, pueden Bolsa gingival (virtual, falsa, relativa
existir bolsas. o seudobolsa)
Es la profundizacin del surco gingival por aumento de
Sangramiento gingival volumen de la enca en sentido coronario, sin destruccin
La causa ms comn de sangramiento gingival es la de los tejidos de soporte y sin que exista migracin de la
inflamacin crnica. El sangramiento crnico o recurrente adherencia epitelial del epitelio de unin, esta lesin es
es provocado por traumatismos mecnicos como el cepillo caracterstica de las gingivitis (Fig. 1.4).
dental, palillos, retencin de alimentos, morder alimentos
slidos o por el rechinamiento de los dientes (bruxismo).
La intensidad del sangramiento y la facilidad con que es
provocado, depende de la intensidad de la inflamacin
y del tipo de respuesta tisular. Cuando hay inflamacin
considerable y predominio del edema el sangramiento
gingival puede ser espontneo.
El sangramiento gingival agudo tiene su origen en le-
siones tales como laceraciones de la enca por un cepillado
enrgico o fragmentos cortantes de alimentos duros, inclu-
so en ausencia de enfermedad gingival. Las quemaduras
gingivales provocadas por comidas calientes o frmacos
aumentan la facilidad de sangramiento gingival.
Las enfermedades inflamatorias agudas como la gin-
givitis ulceronecrotizante aguda o la gingivoestomatitis
herptica primaria se caracterizan por presentar sangra-
miento gingival espontneo o por una provocacin leve.
Tambin existen alteraciones sistmicas en las que el
sangramiento gingival es espontneo, sin que lo provoque Fig. 1.4. Representacin esquemtica de bolsa virtual. No hay mi-
la irritacin mecnica o en las que el sangramiento gingival gracin del epitelio de unin ni reabsorcin sea.

A B C
Fig. 1.3. A. Enca fibroedematosa. B. Enca edematosa. C. Enca fibrosa.
16 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La bolsa virtual se detecta al introducir una sonda
milimetrada en el surco gingival, la medicin debe ser de
3 mm o ms. Se considera una bolsa siempre y cuando
vaya acompaada de alguna de las alteraciones de la enca
que puede ser sangramiento, prdida de la morfologa, en-
tre otras, de lo contrario se considera un surco profundo.
Engrosamiento marginal
La enca marginal es ondulada siguiendo el contorno
dentario, cuando los dientes estn bien situados en el
arco. En los dientes vestibularizados se hace ms fina,
arqueada y se localiza ms apicalmente; en los que estn
lingualizados se engrosa y hace ms recta. La irritacin
local puede, en algunos casos, ser tambin causa de en-
grosamiento marginal.
Agrandamiento gingival
Los agrandamientos gingivales son clasificados de
diferentes maneras en las diferentes clasificaciones, en
el sentido ms amplio estn dentro de tres grupos prin-
cipales: inflamatorios, hiperplsicos (medicamentosos
o idiopticos) y de causa sistmica. La clasificacin del
Workshop International (Taller Internacional, 1999) los
incluye a todos dentro de los procesos relacionados con
la placa dentobacteriana, excepto la fibromatosis gingival
hereditaria, que es considerada una lesin gingival de
origen gentico no ligada a la placa. Como podr obser-
varse en los captulos sucesivos, el resto de los procesos
considerados agrandamientos tienen un vnculo muy
estrecho, en su origen, con la presencia de los depsitos
microbianos.
Agrandamiento gingival inflamatorio
Son frecuentes y consisten en el aumento de volumen
de la gngiva como consecuencia de la acumulacin del
infiltrado inflamatorio y edema en los tejidos; pueden ser
agudos (abscesos gingivales) o crnicos, estos constituyen
una respuesta al acmulo de placa dentobacteriana y la
microbiota del surco, o la existencia de determinados
factores de irritacin local.
Agrandamiento gingival provocado
por medicamentos
Algunos medicamentos, indicados para varios proble-
mas mdicos, provocan, entre otros efectos secundarios,
una respuesta gingival hiperplsica fibrtica (fenitona,
ciclosporinas y diversos frmacos bloqueadores de los ca-
nales del calcio como la nifedipina, verapamilo, entre otros).
Agrandamiento gingival idioptico o familiar
Tambin llamado fibromatosis gingival idioptica, he-
reditaria o elefantiasis gingival, es un agrandamiento gin-
gival lobulado que abarca la gngiva marginal e insertada,
tanto por vestibular como por palatino. Puede aparecer
en la denticin primaria o permanente y abarcar toda la
dentadura o circunscribir a zonas posteriores, superior o
inferior. Es de color rosado, de consistencia firme, super-
ficie punteada y puede llegar a cubrir los dientes.
Su etiologa se desconoce y es hereditario, transmi-
tido como un rasgo autosmico dominante o recesivo.
Estos agrandamientos gingivales pueden ser eliminados
quirrgicamente, pero suelen recidivar.
Agrandamiento gingival por causa sistmica
El agrandamiento gingival puede aparecer asociado
a factores sistmicos como cambios hormonales en el
embarazo o la pubertad; estos factores no inician el
agrandamiento, sino que modifican la respuesta tisular
inflamatoria ante la placa bacteriana. Otras enfermedades
hematolgicas como la leucemia provocan un agranda-
miento gingival por acumulacin de clulas leucmicas
en la gngiva. Las enfermedades granulomatosas como la
granulomatosis de Wegener y la sarcoidosis, actan por
un mecanismo similar y no necesitan la accin de placa
bacteriana para provocar agrandamiento gingival.
Agrandamiento gingival circunscrito
Son los localizados en un sector bien circunscrito de
la gngiva. Pueden ser de origen inflamatorio (granuloma
pigeno y granuloma perifrico gigantocelular), los agran-
damientos gingivales circunscriptos neoplsicos son por
lo general benignos y pueden ser fibromas o papilomas.
Tambin puede haber tumores malignos como carcino-
mas, melanomas o tumores metastticos.
Grietas de Stillman
Originalmente fueron descritas por Stillman y con-
sideradas como la consecuencia del trauma oclusal (no
comprobado en la actualidad), con posterioridad estas
grietas fueron descritas por Box como bolsas patolgicas
en las que el proceso ulceroso se haba extendido hasta
la superficie vestibular de la enca.
Las grietas de Stillman son identaciones en forma de
apstrofe que se extienden desde el margen gingival, y
hacia este, a distancias variables. Por lo general ocurren
sobre la superficie vestibular. Los mrgenes de las grietas
se enrollan hacia abajo en la brecha lineal gingival y el resto
del margen gingival es romo, en lugar de terminar en filo
de cuchillo. Las grietas se reparan espontneamente o
persisten como lesiones superficiales o bolsas periodonta-
les profundas que penetran en los tejidos de soporte. Las
grietas se dividen en simples, segmentacin en una sola
direccin (las ms comunes) y compuestas, segmentacin
en ms de una direccin. La longitud de las grietas vara
entre una simple solucin de continuidad del margen
gingival y una profundidad de 5 mm a 6 mm o mayor.

Festones de McCall
Los festones de McCall son agrandamientos en forma
de salvavidas de la enca marginal que ocurren en zona de
caninos y premolares sobre la superficie vestibular. En los
primeros momentos, el color y la consistencia de la enca
son normales. La acumulacin de restos de alimentos
conduce a la aparicin de alteraciones inflamatorias se-
cundarias. Se sugiri que los factores etiolgicos podan
ser el trauma de oclusin y la estimulacin mecnica. Sin
embargo ocurren en dientes sin antagonistas oclusales.
Halitosis
La halitosis tambin denominada fetor ex ore o fetor
oris es el mal olor u olor ofensivo que emana de la cavi-
dad bucal. Los olores bucales pueden tener importancia
diagnstica, su origen puede ser:
Fuentes locales: retencin de partculas odorferas
de alimentos sobre los dientes o entre estos, lengua
saburral, gingivitis ulceronecrotizante aguda, estados
de deshidratacin, caries, enfermedad periodontal
crnica avanzada, dentaduras artificiales, aliento de
fumador, heridas quirrgicas o de extracciones en
cicatrizacin.
Fuente extrabucal o remota: esto puede incluir
estructuras vecinas asociadas con rinitis, sinusitis o
amigdalitis; enfermedades pulmonares y bronquiales
como la bronquitis ftida crnica, bronquiectasia,
abscesos pulmonares, otras fuentes remotas son
los productos aromticos en el torrente sanguneo
(aliento alcohlico, olor a acetona de los diabticos y
el aliento urmico en la disfuncin renal).
Papila truncada y seudomembrana
Entre las enfermedades gingivales agudas ms comunes
est la gingivitis ulceronecrotizante. Es una infeccin des-
tructiva de la gngiva con signos y sntomas caractersticos.
La lesin gingival caracterstica que es diagnstica de
la enfermedad, consiste en la desaparicin de la punta de
una o varias papilas gingivales interdentales por ulceracin
y necrosis, lo que las deja con una forma truncada, inver-
tida o crateriforme; en casos ms avanzados la necrosis
se extiende a la gngiva marginal e insertada. El contorno
gingival adquiere una forma irregular y el margen gingi-
val se cubre con una seudomembrana blanco-griscea,
blanda, fcilmente desprendible, rodeada de una zona
eritematosa lineal que la separa del resto de la gngiva.
Si se elimina la seudomembrana con una torunda de
algodn, queda expuesto el margen gingival ulcerado,
rojo, brillante, que sangra en forma espontnea o ante
estmulos leves.
Aunque estas caractersticas son tpicas de la gingivitis
ulceronecrotizante aguda, se puede observar formacin
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 17
de seudomembrana y desaparicin de la papila en casos
de traumatismos, cirugas complejas u otras causas que
provoquen necrosis tisular.
Ulceracin
Algunas enfermedades ginivoperiodontales se carac-
terizan por la formacin de ulceraciones.
La gingivoestomatitis herptica aguda es una afeccin
aguda considerada dentro de las urgencias periodontales.
Entre sus caractersticas clnicas se encuentra la formacin
de vesculas esfricas, solitarias o en grupo en diversas
zonas de la mucosa (labios, lengua, piso de boca y a veces
enca insertada) que se rompen y dejan reas ulceradas,
amarillentas o blanco grisceas, redondeadas con un halo
eritematoso; pueden ser nicas o confluir varias para
formar una amplia rea ulcerada.
Una de las lesiones ms frecuentes de la mucosa
bucal, la estomatitis aftosa, tambin se caracteriza por la
aparicin de una o ms vesculas esfricas que al romperse
dejan una lcera dolorosa. Esa lcera puede estar locali-
zada en cualquier zona de la mucosa bucal, enca, labios,
carrillo, lengua, entre otras. El tamao de estas es variable
y se han descrito diversas formas clnicas de aparicin (af-
tas ocasionales, aftas agudas y aftas recurrentes crnicas).
Los pacientes con el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida o sida tienen frecuentes lesiones herpticas y
aftosas caracterizadas por la aparicin de lceras atpicas
de cicatrizacin lenta.
Absceso gingival
Es una lesin de aparicin rpida, localizada y doloro-
sa, que puede presentarse tanto en personas sanas como
afectados por enfermedad periodontal. Se debe a la accin
de microorganismos pigenos que han logrado acceso y
se han establecido dentro de los tejidos gingivales a travs
de una interrupcin traumtica de la superficie epitelial
causada por las cerdas del cepillo, semillas, espinas de
pescado, maniobras dentales, entre otraa. Este cuerpo
extrao puede permanecer o no en el seno del tejido.
Se presenta con aumento de volumen localizado en la
papila o enca marginal, de forma redondeada y ovoide de
superficie tensa y lisa y de color rojo brillante. Es dolorosa
y los dientes vecinos presentan sensibilidad a la percusin.
Por ser un proceso localizado a los tejidos blandos no se
observa imagen radiogrfica de este.
Recesin periodontal (atrofia o distrofia gingival)
Es la exposicin de la raz por la migracin apical
del margen gingival con la consecuente variacin de la
posicin de la enca. Una cierta exposicin radicular se
considera normal con la edad y se conoce por recesin
fisiolgica; la exposicin excesiva se denomina recesin
18 COMPENDIO DE PERIODONCIA
patolgica. En muchos textos, incluyendo las Guas prc-
ticas de estomatologa de Cuba, este trmino aparece
como recesin periodontal, atendiendo a que si la enca
migra en sentido apical, tambin hay una prdida del
tejido seo subyacente, exponiendo la raz dental, en
otros textos aparece como recesin gingival para referirse
al mismo proceso.
Dolor y otros sntomas subjetivos
El dolor no es un sntoma comn en las enfermedades
periodontales crnicas, que son las ms frecuentes, sin
embargo, est presente en procesos agudos como los
abscesos y las enfermedades ulcerativas como la esto-
matitis aftosa, la gingivoestomatitis herptica aguda y la
gingivitis ulceronecrotizante aguda. En oportunidades el
paciente puede referir dolor de diversos tipos y duracin
como dolor pulstil agudo o dolor constante y profundo.
La inflamacin del ligamento periodontal suele ser
crnica y asintomtica, sin embargo, la inflamacin aguda
sobreagregada es causa frecuente de dolor considerable.
Al afluir el exudado inflamatorio, el diente se eleva en
el alveolo y el paciente siente el deseo de frotar contra
este. El contacto repetido entre dientes antagonistas hace
que el diente se torne sensible, principalmente a la percu-
sin. El dolor a la percusin vertical es un signo importante
en el diagnstico del absceso periodontal.
Este sntoma no es exclusivamente propio de los te-
jidos gingivales, sino que tambin puede aparecer como
expresin de un problema en los tejidos de insercin.
Otros sntomas subjetivos son referidos de forma
variable por el paciente periodontal, como encas san-
grantes, sensibilidad al fro, extrema sensibilidad al aire
inhalado, sensacin de acuamiento entre los dientes,
sabor metlico, entre otros.
Manifestaciones de los tejidos de insercin
Bolsa periodontal (real, verdadera o absoluta)
Es la profundizacin patolgica del surco gingival
por destruccin de los tejidos de soporte del diente y
migracin del epitelio de unin en sentido apical; es una
caracterstica importante de la enfermedad periodontal.
La bolsa periodontal real siempre se acompaa de prdida
sea subyacente.
En este tipo de bolsas, adems de la migracin apical
del epitelio de unin, puede estar presente un aumento
de la enca marginal, la que migra en sentido coronal, esta
situacin como es lgico contribuye a la mayor profundi-
zacin del surco (Fig. 1.5).
Las bolsas periodontales reales se clasifica en:
Suprasea (supralveolar o supracrestal): es la que en la
que el fondo de la bolsa es coronario al hueso alveolar
subyacente. La prdida sea existente es horizontal.
Infrasea (intrasea, intralveolar o subcrestal): en
este tipo de bolsa su fondo es apical al nivel del hueso
alveolar subyacente. La pared lateral de la bolsa
est entre la superficie dental y el hueso alveolar. La
prdida sea existente es de tipo angular.
Fig. 1.5. Representacin esquemtica de un periodonto con altera-
ciones en tejidos superficiales y profundos. Hay inflamacin gingival,
migracin apical del epitelio de unin y reabsorcin sea de dife-
rentes formas y grados de avance. Las bolsas presentes son reales.
Las bolsas reales tambin se clasifican segn el n-
mero de caras afectadas:
Simple: cuando afecta una sola cara del diente.
Compuesta: cuando afecta dos o ms caras del diente.
La base de la bolsa est en comunicacin directa con
el exterior en cada una de las caras afectadas.
Compleja: es una bolsa que en forma de espiral afecta
varias caras del diente, pero se comunica solamente
con el exterior con la cara donde se origin.
El mtodo ms seguro para localizar bolsas periodon-
tales y determinar su extensin es el sondeo cuidadoso
del margen gingival en cada una de las caras del diente
(Fig. 1.6).
La profundidad del sondeo no es lo que determina si
la bolsa es virtual o real, pueden existir bolsas virtuales
de 5 mm y reales de 3 mm, por ejemplo. El factor deter-
minante es la migracin apical del epitelio de unin en el
caso de las bolsas reales, con la consiguiente prdida sea
subyacente (visible a los rayos X).
Sangramiento al sondeo
Con anterioridad se abord el sangramiento ante
determinas circunstancias locales o sistmicas y como ex-
presin de enfermedades inflamatorias agudas y crnicas,

Fig. 1.6. Sondeo de una bolsa real.
segn la caracterizacin histopatolgica del proceso, sin
embargo, es necesario considerar que uno de los signos
iniciales de la inflamacin gingival es la aparicin de sangre
en el surco despus de haber realizado un sondaje suave
con una sonda periodontal.
Este sangramiento provocado por la instrumentacin
se debe al adelgazamiento marcado o la ulceracin del
epitelio interno del surco gingival o la bolsa (ya sea virtual
o real), adems, por la presencia de tejido de granulacin
en la pared gingival del surco.
Es ms notorio y fcil en encas de tipo edematoso,
lo que no significa que no se presente en encas fibroede-
matosas o fibrosas, en estas es ms discreto.
La evaluacin del sangrado del surco gingival al son-
daje es parte integrante del examen clnico periodontal;
su presencia o ausencia se registra de 15 s a 30 s despus
de haber realizado el sondaje suave del surco.
Su presencia indica actividad de la enfermedad, aun
cuando la observacin preliminar de los tejidos impresione
que estn saludables. El sangramiento al sondeo es un
indicador de gran valor predictivo que se considera en las
evaluaciones diagnsticas y en los controles evolutivos del
paciente periodontal.
Muchas veces al tratar la enfermedad de tipo destruc-
tivo no se logra una nueva insercin de los tejidos, la enca
queda con una profundizacin patolgica, adaptada a la
superficie del diente, pero sin sangramiento al sondeo,
para el clnico esto es un hallazgo importante y aunque
no puede abandonar la vigilancia del caso, considera que
la teraputica fue efectiva.
Movilidad dentaria
De forma general los dientes tienen un grado de mo-
vilidad, que es normal, ligeramente ms acentuada en los
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 19
dientes unirradiculares (principalmente incisivos) que en
los multirradiculares. La movilidad tiene principalmente
sentido horizontal, tambin se presenta en sentido axial,
pero en grado mucho menor.
El grado de movilidad dental fisiolgica vara entre
las personas y de hora a hora en un diente de una misma
persona. Es ms notorio al levantarse, debido posiblemen-
te a ligeras extrusiones en ausencia de funcin durante
la noche y ms pequeo durante el da, posiblemente
debido a la intrusin causada por la presin de la masti-
cacin y deglucin. Las variaciones en las 24 h del da de
la movilidad dentaria, son menores en personas con un
periodonto sano, que en personas con enfermedad perio-
dontal o practicantes de parafunciones como el bruxismo
cntrico o excntrico.
La movilidad dentaria se puede presentar en etapas
avanzadas de la enfermedad periodontal de tipo destruc-
tivo, pero hay enfermedades que se caracterizan por una
movilidad dentaria ms intensa y precoz, tal es el caso de
las periodontitis prepuberal, juvenil y de rpido avance.
Existen dispositivos mecnicos y electrnicos para
medir la movilidad, pero en la prctica clnica se utiliza un
mtodo simple que consiste en tomar el diente con una
pinza para algodn o entre dos instrumentos metlicos
(rgidos) y hacerlo oscilar en todas direcciones. Tambin
en algunos textos se propone realizar la oscilacin toman-
do el diente entre un instrumento y el dedo ndice del
profesional. Se recomienda el uso de dos instrumentos
rgidos (Fig. 1.7).
Fig. 1.7. Bicspide movido por dos instrumentos.
De los ndices para medir la movilidad dentaria, uno
de los ms referidos en mltiples publicaciones interna-
cionales es el ndice de Miller, que usa estos criterios:
Movilidad grado I (leve): es el primer signo distinguible
de movimiento mayor que el normal.
Movilidad grado II (moderada): es el movimiento de
1 mm, desde la posicin normal, en cualquier direccin.
Movilidad grado III (grave): es el movimiento en
cualquier direccin, ms de 1 mm, el diente puede
ser girado en su alveolo. La depresin es tambin
clasificada como grado III.
20 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Aunque existen otros ndices para medir movilidad,
por su sencillez se proponen los criterios de Laura Lau:
Grado 0: corresponde a un diente sin movilidad.
Grado 1: corresponde a una movilidad mnima, por
encima de lo normal, aproximadamente 1 mm en
sentido vestbulo lingual o palatino.
Grado 2: es la movilidad dental que sea ms de 1 mm
en sentido vestbulo lingual o palatino.
Grado 3: es la movilidad dental de 2 mm o ms en
sentido vestbulo lingual o palatino, ms movimiento
intrusivo.
Grado 4: cuando el diente no posee nada de anclaje
en el alveolo, donde no hay prcticamente nada de
hueso y el diente est retenido solo por la gngiva.
El aumento de la movilidad puede responder a varias
causas:
Prdida avanzada del soporte seo.
Fuerzas excesivas sobre el diente (trauma de la oclu-
sin, ortodoncia o bruxismo).
Extensin de la inflamacin a todo el ligamento pe-
riodontal.
Accin hormonal en el embarazo o por pldoras anti-
conceptivas.
Procesos patolgicos de los maxilares, que destruyen
el hueso y a veces las races de los dientes.
Absceso periodontal
Aparece en bolsas profundas o de curso tortuoso o
con ambas caractersticas, cuando alguna circunstancia
impide el drenaje.
Las bolsas periodontales tienen una comunicacin
abierta hacia el exterior; si esta se cierra, las bacterias de la
bolsa pueden provocar la agudizacin de la inflamacin y la
formacin de un absceso periodontal. Esto ocurre con ms
frecuencia en bolsas infraseas profundas y en lesiones de
furcaciones. El absceso periodontal agudo provoca dolor,
a veces intenso, y es una de las ms frecuentes urgencias
periodontales. La gngiva puede aparecer con tumefaccin
localizada, rojiza brillante, el diente est ligeramente extrui-
do y doloroso a la percusin, puede provocar fiebre, toma
del estado general y adenopatas. Se debe realizar su diag-
nstico diferencial con el absceso gingival y el periapical.
En el captulo 3, se abordan los procesos inflamatorios
agudos y se detallan aspectos fundamentales del diagns-
tico, pronstico y tratamiento de los abscesos.
Supuracin
El pus es una caracterstica comn de la enfermedad
periodontal, pero solo es un signo secundario. La presencia
de este refleja solamente la naturaleza de los cambios que
estn ocurriendo en la pared blanda de la bolsa periodon-
tal, en la que se acumulan microorganismos pigenos.
No determina la profundidad de la bolsa ni la intensidad
de la destruccin de los tejidos de soporte, puede existir
abundante pus en bolsas virtuales o en bolsas reales de
poca profundidad, mientras que en bolsas profundas
puede o no estar presente.
Para determinar clnicamente si hay pus en una bolsa
periodontal se aplica la yema del dedo ndice sobre el
sector lateral de la enca marginal y se ejerce presin con
un movimiento circular hacia la corona. No es suficiente
con el solo examen visual sin la presin digital. Puesto
que el exudado purulento se forma en la pared interna
de la bolsa el aspecto externo de esta puede no ofrecer
manifestaciones de su presencia.
Migracin patolgica: extrusin
La migracin patolgica es el cambio de posicin de los
dientes como resultado del desequilibrio de la interrela-
cin dinmica entre los factores que mantienen la posicin
fisiolgica del diente. Es una caracterstica frecuente de la
enfermedad periodontal avanzada. Puede ser el signo ms
notable o puede aparecer junto con la inflamacin gingival
y bolsas periodontales. En las enfermedades destructivas
de inicio precoz, suele ser un signo temprano.
Se vincula con mltiples factores como el grado de
prdida de la insercin sea, las fuerzas generadas por la
oclusin, relaciones intermaxilares, ausencia de dientes
vecinos, fuerzas musculares intrabucales y extrabucales y
hbitos deletreos; en presencia de un periodonto debili-
tado, que no tolera ni fuerzas que en otras circunstancias
pueden ser consideradas normales. El desplazamiento
de los dientes genera nuevas relaciones oclusales que
pueden engendrar nuevos problemas. Es comn y pue-
de ser el primer signo de enfermedad o aparecer junto
con inflamacin gingival y bolsa, a medida que avanza la
enfermedad
La posicin normal de los dientes se mantiene me-
diante el equilibrio de muchos factores, que comprenden
la salud de los tejidos periodontales, las fuerzas de oclu-
sin, presencia de todos los dientes, la morfologa dental
e inclinacin cuspdea, presin de los labios, carrillos y
lengua, la tendencia fisiolgica hacia la migracin mesial,
la naturaleza y localizacin de las relaciones de contacto,
atricin proximal, incisal y oclusal, y la inclinacin axial de
los dientes. Alteraciones en cualquiera de estos factores
provocan una serie interrelacionada de cambios del medio
circundante de un solo diente o un grupo de dientes cuya
consecuencia es la migracin patolgica.
Los estados que ms corrientemente dan origen a
migraciones patolgicas son:
Destruccin inflamatoria de los tejidos periodon-
tales: puede ser por degeneracin de las fibras del
ligamento, trastornos en la deposicin continua de
cemento o prdida del hueso alveolar. En estos casos

la migracin patolgica es un signo clnico precoz de la
enfermedad periodontal sin inflamacin gingival. Los
incisivos centrales y laterales migran hacia vestibular,
rotan y se extruyen apareciendo diastemas.
Destruccin del hueso alveolar y del ligamento
alveolo-dentario por extensin de la inflamacin
desde la enca: la prdida del hueso alveolar provo-
ca un soporte dentario insuficiente para resistir las
fuerzas funcionales, an las fisiolgicas, causa como
resultado la migracin. El soporte dentario tambin
puede reducirse por degeneracin de las fibras del
ligamento alveolo-dentario en relacin con el exu-
dado inflamatorio. Tambin puede, producto de la
inflamacin, ocurrir una alteracin en el ligamento
transformndolo en tejido conectivo laxo y vascular
con un aumento de volumen que tiende a forzar el
diente fuera de su alveolo.
Fuerzas oclusales lesivas: son capaces de provocar
cambios destructivos en el ligamento y en el hueso
alveolar, que puede ocasionar migraciones patolgicas.
Es notable que an la ms ligera variacin de la relacin
funcional de los dientes, pueden casusar migraciones
si los tejidos periodontales no se adaptan a estas.
Migracin por dientes ausentes no reemplazados: a
menudo los dientes migran hacia los espacios creados
por dientes ausentes no reemplazados. En sentido
estricto, la migracin normal se diferencia de la pato-
lgica en que esta ltima est relacionada con cambios
patolgicos del periodonto. Sin embargo, al crear un
medio propenso para la enfermedad periodontal, la
migracin de los dientes puede favorecer los cambios
destructivos del periodonto, lo que a su vez llevan a la
migracin patolgica. Debe recalcarse que aun cuando
la migracin es una secuela corriente de la falta de
reemplazo de dientes, a veces se observan pacientes
con grandes espacios desdentados sin desplazamien-
tos notables de los dientes remanentes.
Presin creada por la expansin del tejido de granula-
cin inflamatorio crnico de las bolsas periodontales:
la remisin de la inflamacin despus de la eliminacin
de los factores de riesgo e influyentes presentes y del
tejido de granulacin existente, determina en muchos
casos que el diente vuelva a su posicin normal.
Trastornos de la sincronizacin normal entre diversas
fases de la erupcin activa y pasiva: segn Gottlieb,
la migracin patolgica representa una desviacin del
movimiento fisiolgico del diente provocada por tras-
tornos de la erupcin. Cuando los dientes erupcionan
a distinta velocidad hay una diferencia en el grado de
atriccin funcional, los dientes no se desgastan todos
en el mismo grado y entonces los que deben sopor-
tar la fuerza masticatoria pueden sufrir migraciones
patolgicas.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 21
Presin lingual: es capaz de originar la migracin de
los dientes en ausencia de enfermedad periodontal
y contribuir a la migracin patolgica de los dientes
con soporte periodontal reducido. La migracin pa-
tolgica es ms frecuente en la regin anterior, pero
puede afectar tambin a los dientes posteriores. Puede
ocurrir en cualquier direccin y es generalmente acom-
paada por diversos grados de movilidad y rotacin. La
migracin patolgica en direccin oclusal o incisal se
llama extrusin. Es extremadamente importante de-
tectar la migracin patolgica en sus primeras etapas
(incipiente) para evitar lesiones ms serias a travs de
la eliminacin de sus factores causales.
Fstula
En los nios, el orificio de la fstula en la zona lateral
de la raz suele ser el resultado de la infeccin periapical
de un diente temporal, sin embargo, en la denticin
permanente puede originarse de un absceso periodontal,
as como de una lesin apical. El orificio puede ser bien
definido y estar drenando o puede encontrarse cerrado
y presentarse como una masa nodular roja. En general, la
exploracin de tales masas con una sonda revela un orificio
muy pequeo que se comunica con una fstula subyacente.
Caries radiculares
La exposicin a los lquidos bucales y placa bacteriana
da por resultado la proteolisis de los remanentes incluidos
de las fibras de Sharpey; el cemento se ablanda y sufre
fragmentacin y cavitacin. La lesin del cemento va
seguida de la penetracin de bacterias en los tbulos
dentinales con la consiguiente destruccin de la dentina.
El diente puede no presentar dolor, pero la exploracin de
la superficie radicular indica la presencia de un defecto, la
penetracin en el rea con una sonda desencadena dolor.
Las caries radiculares conducen a la pulpitis, sensibilidad
a los cambios trmicos, a los dulces, entre otros, que
provocan dolores intensos. Debe tenerse presente que
las caries radiculares pueden ser la causa del dolor dental
en pacientes con enfermedad periodontal y sin signos de
caries coronarias.
Hipersensibilidad en cuellos y races dentarias
(hiperestesia detinaria)
La hiperestesia dentinaria es una sensacin dolorosa
de uno o varios dientes, provocada por la dentina expuesta
al medio bucal.
Generalmente se asocia a la presencia de una
recesin apical del margen gingival con o sin inflamacin
concomitante, lo que expone la superficie radicular.
Es un hecho frecuente en pacientes con enfermedad
periodontal destructiva crnica, donde la superficie
radicular queda expuesta, pues se pierde hueso de
22 COMPENDIO DE PERIODONCIA
soporte, en esos casos puede haber una visible exposicin
de la raz en la cavidad bucal por la recesin del margen
gingival o puede presentarse una exposicin radicular que
quede cubierta por la bolsa periodontal. En ambos casos
la raz puede ser hipersensible.
Muchas veces se observa como secuela del tratamien-
to periodontal, ya que la instrumentacin (el raspado) de
la superficie radicular denudada por la enfermedad, puede
eliminar la fina capa de cemento de la zona cervical y dejar
la dentina expuesta, provocando hiperestesia.
Manifestaciones extrabucales
Con frecuencia los pacientes que padecen una afec-
cin aguda del periodonto presentan signos extrabucales
como linfoadenopatas y aumento leve de la temperatura.
Las cadenas ganglionares ms comnmente compro-
metidas son las submaxilares, aunque tambin pueden
estarlo las cervicales. En las afecciones crnicas es muy
raro observar estas alteraciones.
La presencia de edema generalmente es una secuela
de la ciruga periodontal traumtica, puede comenzar con
una inflamacin discreta y complicarse, llega a ser una
celulitis (inflamacin difusa del tejido celular subcutneo
que se extiende por los espacios entre el tejido celular a
ms de una regin anatmica o espacio aponeurtico). No
es este un signo frecuente ni an en los casos quirrgicos
complicados.
Sonido mate a la percusin
La percusin de los dientes periodontalmente com-
prometidos puede ser causa de dolor, pero la percusin
permite tambin descubrir por el sonido sordo-mate que
provoca, la reduccin de las estructuras de soporte por la
enfermedad periodontal o los trastornos difusos degene-
rativos del ligamento.
Signos radiogrficos de la enfermedad
periodontal
Se considera pertinente reflexionar sobre la res-
ponsabilidad que se asume al indicar un estudio o serie
radiogrfica, y aun cuando se indica una radiografa aislada
o nica.
En primer lugar, la radiografa no puede servir para
adivinar algo que por determinados motivos no se
ha podido dilucidar en la clnica, su uso es un medio
auxiliar para el diagnstico y por tanto no puede ser
indiscriminado, se pueden citar numerosas razones que
explican este planteamiento pero vale destacar:
Las radiaciones ionizantes pueden ser dainas: repre-
sentan un peligro para el paciente y para el personal
que trabaja en el rea, por eso es necesario tener
como precaucin el tomar como lmite mximo de las
exposiciones la mitad del umbral de la dosis eritema
y su tiempo de eliminacin, 125 R, tres semanas,
tambin es prudente utilizar en lo posible los medios
de proteccin como filtracin, reduccin del tiempo
de exposicin, mximo kilovoltaje, mxima distancia
foco-piel, pantallas antirayos X, entre otros.
Las pelculas radiogrficas son recursos costosos.
Cuando se reflexiona solo en estas dos cuestiones
necesariamente se debe comprender cuan cuidadosos
hay que ser con la indicacin radiogrfica.
Algo a lo que en oportunidades no se le da valor es la
conservacin de los estudios radiogrficos del paciente.
La historia imageneolgica de un caso puede resul-
tar un elemento importante, y de hecho est considerado
un documento legal en la prctica estomatolgica. Su
conservacin, adecuadamente identificada y fechada,
constituye una prueba, un material de comparacin, un
medio de enseanza, una evidencia, la demostracin de
un hecho irrefutable.
Particularmente en periodoncia los rayos X tienen una
serie de limitaciones como:
No revelan la presencia de bolsas periodontales.
No establecen una distincin especfica entre el caso
tratado con xito y el no tratado.
No registran en detalle la morfologa de los defectos
seos.
No revelan las estructuras de las caras bucales o lin-
guales de los dientes.
No muestran la proporcin entre tejidos blandos y duros.
No registran la movilidad dental.
A pesar de esto tiene una gran utilidad ya que:
Sirven para registrar en un plano la posicin del hueso
septal.
Complementan el examen clnico, pueden confirmar
la exploracin realizada, o sugerir que se realice. Los
rayos X solos, no ofrecen pruebas concluyentes.
El hueso alveolar, el proceso alveolar y el espacio
periodontal de las caras mesiales, distales y apicales
de la races son registradas en un solo plano.
Constituyen una prueba documental de la relacin
corona/raz.
Posibilitan la observacin de determinados factores
irritativos al periodonto como clculos, obturaciones
inadecuadas, entre otros.
En sentido general se deben evitar las radiografas in-
necesarias ya que representan exposiciones perjudiciales
e intiles. Estn contraindicadas las series sistemticas y
las radiografas de comparacin con excesiva frecuencia,
esta conducta no admite excepciones si se trata de nios
o embarazadas, en ellos las exposiciones deben limitarse
 CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 23

al mnimo imprescindible. Siempre que se piense indicar neamente varios espacios interdentales. Los tabiques
una radiografa, debe meditarse sobre estos aspectos. interdentales y las tablas vestibular y lingual estn afec-
Los signos radiogrficos de la enfermedad periodontal tadas, pero no necesariamente en igual grado alrededor
(Fig. 1.8) se pueden agrupar en: de cada diente.
Bsicos o primarios:
Reabsorcin y atrofia alveolar. Reabsorcin sea vertical, angular u oblicua
Modificaciones o alteraciones del ligamento pe- Es la que se ocurre en sentido angular u oblicuo con
riodontal o de la lmina dura. respecto al eje del diente. En general abarca un diente o
Secundarios: algunos dientes de la boca.
Atricin. Este tipo de prdida sea puede responder a:
Ndulos pulpares. Factores irritativos que actan ms contra un diente
Reabsorcin radicular. que contra el otro en un espacio interdental, como
Caries de cemento. puede ocurrir con obturaciones desbordantes o em-
Sarro. paquetamientos de comida.
Ostetis. Factores irritativos que actan sobre rebordes alveo-
Nuevos trayectos vasculares. lares muy anchos, como puede ocurrir en zonas de
Migraciones dentarias. molares inferiores, donde la lnea oblicua externa o
interna crea una plataforma. La parte del hueso ms
Prdida sea alejada del diente resulta menos destruida que la ms
La radiografa determina la existencia de prdida cercana a este, lo que crea una prdida sea angular.
sea y establece su cantidad, distribucin y tipo. El tipo Factores traumatizantes (fuerzas lesivas).
de la prdida sea puede ser horizontal o vertical, an- Morfologa sea y vas ms factibles para el curso
gular u oblicua. La radiografa no detecta la morfologa del infiltrado inflamatorio.
o profundidad de los crteres seos interdentales ni de
otros defectos seos. Aunque no siempre, las lesiones de Otros defectos seos
furcaciones pueden detectarse como zonas radiolcidas Crteres seos: depresiones ms o menos marcadas
interradiculares. La presencia de las races obstruye la en la cresta interdental. Estos defectos son muy fre-
visin y las lesiones son, por lo general, ms graves que cuentes en especial en molares inferiores.
lo que muestra la radiografa. Mrgenes irregulares: destruccin mayor en un sector
que en otro, lo que da lugar a contornos seos irre-
Reabsorcin sea horizontal gulares.
Es la que tiene lugar en sentido perpendicular al Contornos abultados: provocados por exostosis, torus
eje mayor del diente, generalmente abarca simult- u otros defectos anatmicos.

A B
Fig. 1.8. Radiografa periapical para estudio periodontal. Leyenda: A. 1. Periodonto sano. 2. Lesin de furcasin. 3. Reabsorcin sea angular.
4. Espacio desmodontal ensanchado. 5. Cortical reforzada. 6. Reabsorcin sea horizontal avanzada. B. Signos primarios. 1. Espacio desmodontal
ensanchado. 2. Lesin de furcasin. 4. Prdida sea angular. Signos secundarios: 3. Caries.
24 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Lesiones de furcaciones: en dientes multirradiculares
el progreso de las lesiones periodontales puede llegar
a involucrar las zonas de las furcaciones.
Modificaciones en la cortical alveolar
La lmina dura o cortical puede mostrar engrosamien-
to, adelgazamiento y desaparicin (esfumacin), estos
fenmenos son continuos y paralelos con las variaciones
del espacio del ligamento periodontal.
Densidad del hueso esponjoso
El hueso esponjoso aparece en cantidad variable,
de acuerdo con la zona anatmica que se trate. Consiste
en trabculas seas que limitan espacios ms o menos
amplios de mdula adiposa. Su densidad depende de
dos factores:
Funcin: la densidad del esponjoso aumenta con el
trabajo a que est sometido el diente.
Factores generales: deficiencias nutritivas u otros, que
pueden provocar una reduccin de la densidad del
esponjoso al ser requerido el calcio de sus trabculas
para otras funciones.
Alteracin del espacio alveolar dentario
(espacio periodntico)
Es la zona radiolcida que rodea la raz del diente
de aproximadamente 0,33 mm de espesor. Su alteracin
consiste en el ensanchamiento y deformacin parcial o
total de ese espacio.
Reabsorcin radicular
La reabsorcin afecta al cemento, la dentina, o ambos
en la zona radicular de los dientes y puede ser:
Externas:
Secuela de trauma dentario.
Por presin ejercida sobre la raz: disfuncin oclu-
sal, tratamiento ortodncico, erupcin dentaria
de dientes incluidos y quistes y tumores.
Caries obturaciones profundas y exposiciones
pulpares.
Enfermedad periodontal.
Idioptica.
Internas:
Caries, obturaciones profundas y exposiciones
pulpares.
Secuela de trauma dentario.
Idioptica.
Apical:
Antecedente de traumatismo dentario.
Disfuncin oclusal.
Bruxismo.
Lesin periapical y lateral
La invasin de los tejidos periapicales por los microor-
ganismos provoca periodontitis apical, aunque puede
ocurrir sin presencia de bacterias y en este caso es casi
siempre traumtica.
Dentro de los procesos periapicales agudos se en-
cuentra el absceso agudo o absceso dentoalveolar, que
se caracteriza por la presencia de una coleccin purulenta
iniciada al nivel de los tejidos periapicales de un diente.
Los procesos periapicales crnicos (absceso periapical)
se presentan como una respuesta inflamatoria crnica,
como consecuencia de la contaminacin bacteriana y
sus toxinas, que provienen de un conducto radicular con
necrosis pulpar.
El absceso periodontal es una inflamacin purulenta
localizada en los tejidos profundos del periodonto y se
debe al establecimiento de microorganismos pigenos
en estos. Se le conoce como absceso lateral o parietal,
por su imagen radiogrfica descrita como la de una zona
localizada de radiolucidez en la cara lateral de la raz. Su
diagnstico diferencial debe realizarse con el absceso
gingival y el periapical.
Para el diagnstico diferencial con el absceso periapi-
cal, se debe explorar:
La vitalidad del diente involucrado y sus vecinos, si la
tiene el absceso es periodontal, de lo contrario puede
ser periapical.
Comunicacin con el margen, si se puede sondear,
aunque con ligera presin, es probable que sea pe-
riodontal.
Historia clnica periodontal
Los sntomas y signos clnicos y radiogrficos de la
enfermedad periodontal que pueda presentar un paciente
dado, son recogidos en la historia clnica, que junto con
la historia de la enfermedad, los antecedentes bucales,
personales y familiares del paciente conducen, mediante
un proceso lgico deductivo, a los diagnsticos y prons-
ticos de este, as como a la planificacin de un plan de
tratamiento integral.
La historia clnica periodontal es parte de la historia
clnica nica del paciente.
Toda historia clnica es un documento pblico, propie-
dad de la institucin, por lo que se prohbe su extraccin
del centro, excepto casos excepcionales, en los que solo
se hace con debida autorizacin del director de la unidad.
La historia clnica se mantiene durante toda la vida
del paciente, cuando cambie de domicilio debe ser
entregada al mismo, segn las regulaciones, para que
se incorpore al nuevo centro donde ser atendido.

Cuando el paciente se ha atendido en un servicio, con
autorizacin, sin pertenecer a ese centro por su lugar de
residencia, la historia clnica se elimina pasados cinco
aos sin asistir a consulta.
Los datos de la historia clnica son confidenciales, solo
utilizables con fines teraputicos, cientficos, docentes o
legales.
Solo el estomatlogo o el estudiante de estomatologa
supervisado, estn autorizados para escribir en la historia
clnica, son responsables de lo que all se refiera, as como
de confeccionar los resmenes que puedan ser solicitados
por diferentes causas.
La historia clnica es un documento mdico legal cuya
finalidad es registrar el estado de salud del paciente, al
inicio, durante y al concluir el tratamiento; con fines diag-
nsticos, teraputicos y legales, por tanto, debe cumplir
los requisitos exigidos en cada especialidad mdica, para
que sea una herramienta til en todos los sentidos. Debe
ser redactada en lenguaje tcnico, sin abreviaturas y con
letra legible, sin enmendaduras y tachaduras.
Nunca debe ser atendido un paciente sin historia
clnica.
Por ser este texto dirigido fundamentalmente a estu-
diantes a continuacin se abordan algunos elementos de
la historia clnica usada en la preparacin pregraduada
del Estomatlogo General en Cuba (Fig. 1.9), as como
otras generalidades sobre este importante documento
mdico-legal. Para lograr la habilidad de confeccin de
historia clnica se requiere prctica y solo el adiestra-
miento consciente puede generar exitosos resultados.
La historia clnica periodontal, como cualquier otra,
independientemente del modelo utilizado, cuenta con
un interrogatorio y un examen fsico, durante su confec-
cin se aplica el mtodo de la entrevista y hay un inter-
cambio constante con el paciente. Todos los aspectos a
continuacin referidos son vlidos en la confeccin de la
historia clnica del servicio especializado de periodoncia,
independientemente de que el formato de esta historia
es diferente y es solo utilizada en la atencin secundaria,
por parte de residentes y especialistas.
Motivo de consulta
Se refleja con las propias palabras del paciente, inten-
tando identificar exactamente qu lo motiv a acudir del dedo del examinador la sensacin de golpeteo o
a la consulta.
Historia de la enfermedad actual
Se utiliza la semiotecnia estomatolgica y de forma
condensada deben reflejarse los fundamentales signos
y sntomas de referencia, el tiempo de evolucin, los
posibles tratamientos recibidos y la respuesta a estos
tratamientos.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 25
Antecedentes
Se exploran aspectos de ndole bucal, general y fami-
liar. En esta historia clnica particularmente se utiliza un
mtodo tipo prueba, es decir, solo hay que marcar con
una cruz los aspectos positivos y con una lnea las cues-
tiones ausentes en el caso. Es preciso tener en cuenta que
para este interrogatorio se debe adecuar cada pregunta
al paciente examinado, su edad, su nivel educacional, la
posible informacin anterior sobre su situacin actual.
Debe hacerse nfasis en cada aspecto interrogado, par-
ticularmente en los que se ofrezca duda o se identifique
alguna consideracin de importancia para el caso. En todo
momento debe mantenerse una relacin emptica en los
lmites de la tica mdica.
Examen fsico
Se fundamenta principalmente en la observacin, la
palpacin y la exploracin instrumental, con explorador
para la deteccin de caries y restauraciones dentales y con
sonda periodontal para conocer el estado de la enca, la
presencia de sangramiento y la profundidad de los sur-
cos gingivales. Tambin es utilizada la prueba de aire o
agua para detectar los cuellos con hipersensibilidad. La
medicin de la movilidad y si fuese necesario la percusin.
Las prtesis removibles se examinan colocadas en la
boca del paciente y fuera de esta, para valorar su estado
general y su adaptacin.
En el caso del examen de la articulacin temporoman-
dibular tambin puede utilizarse el mtodo de auscultacin.
El examen intrabucal incluye la deteccin precoz de
cualquier alteracin en los tejidos bucales como parte del
Programa de deteccin del cncer bucal, en consecuencia
se cumplimenta tambin como parte del examen extrabu-
cal y la exploracin de las cadenas ganglionares regionales.
Las anomalas de la oclusin deben describirse ya que
pueden contribuir a la aparicin de lesiones periodontales
o complicar las existentes, particularmente el registro de
las sobrecargas groseras. Este requiere un procedimiento
cuidadoso, a travs de la palpacin o la observacin se
detectan contactos prematuros en la posicin cntrica,
los que generan movimientos visibles en los dientes im-
plicados, sonido mate al contacto o transmisin al pulpejo
vibracin (frmito), al establecer el paciente la posicin
de mxima intercuspidacin.
En el paciente tratado por especialistas, porque as su
situacin periodontal lo requiera, la historia clnica incluye
un estudio funcional, en el que se detectan sobrecargas e
interferencias en las posiciones y deslizamientos: cntrica,
protusiva, lateralidad derecha e izquierda. Es un procedi-
miento minucioso, en el que se requiere de la pericia del
profesional y la concentracin y cooperacin del paciente.
Fig. 1.9. Modelo de historia clnica docente.
Fig. 1.9. Modelo de historia clnica docente (reverso).
28 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Durante el examen fsico no se pierde el intercambio
verbal con el paciente, algunos aspectos que se exploran
son corroborados con nuevas interrogantes.
El uso de los medios de proteccin, el cuidado del
instrumental, la vigilancia en la forma correcta de su uso,
el mantenimiento del orden y limpieza del plato del silln
dental, son aspectos que no deben descuidarse durante
la realizacin del examen fsico.
Periodontograma
Una consideracin especial recibe la confeccin del
periodontograma, representacin esquemtica de los
dientes y encas del paciente (son examinados los 32
dientes) (Fig. 1.10). Si se revisa la literatura internacional
puede comprobarse que las diferentes escuelas emplean
diversas formas y simbologas en sus periodontogramas,
pero ninguna historia clnica periodontal carece de este.
Fig. 1.10. Periodontograma, representacin esquemtica de los dientes y encas del paciente.
En el periodontograma se reflejan signos de altera-
ciones periodontales, aunque tambin se recogen datos
que devienen en factores de influencia para el cuadro
periodontal, por propiciar la acumulacin de depsitos
microbianos (la malposicin dentaria, por ejemplo) o ge-
nerar fuerzas lesivas al periodonto como el atascamiento
de alimentos.
El sondeo para el consecuente registro del sangra-
miento y la profundidad de los surcos gingivales constituye
un procedimiento cardinal en la confeccin del periodon-
tograma. Para su realizacin se requiere un adiestramiento
en el uso de la sonda periodontal, cuya parte activa o seg-
mento medidor debe seguir el eje longitudinal del diente,
entrando en el surco suavemente, sin ejercer excesiva
presin y hasta llegar a tal punto que se ofrezca resistencia
a la penetracin. Se exploran tres puntos por vestibular y
tres por lingual, o sea, mesial, distal y cara libre por ves-

tibular y lingual. La posicin del margen o la punta de la
papila sealan la profundidad del surco en el segmento
medidor milimetrado. En el sondeo interproximal el clnico
puede encontrar coincidencia en la profundidad del surco
para las caras continuas de los dientes vecinos, pero puede
no ser as y el registro en el periodontograma es especfico
para cada una de las caras examinadas.
Los datos recogidos en la historia clnica, el estudio
radiogrfico periodontal y los complementarios sangu-
neos, permiten, considerando los conocimientos sobre
patogenia y clasificacin de las enfermedades periodon-
tales, realizar un proceso de anlisis y emitir los diagns-
ticos del caso estudiado, de igual forma son puestos en
consideracin una serie de elementos para proponer los
pronsticos individual y general de este. Ambas deter-
minaciones conducen a la planificacin de la teraputica
integral que el paciente demanda.
Este proceso de anlisis se materializa en la prepara-
cin de la discusin diagnstica, sobre la que se hacen vidual. No se considera correcto ni beneficioso proponerse
algunas consideraciones.
Para iniciar la elaboracin de la discusin diagnstica
debe prepararse un resumen causa-efecto, verdaderamen-
te se trata de agrupar los factores de riesgo e influyentes
presentes en el caso y sus efectos o manifestaciones
clnicas-radiogrficas. Se reitera que para esto se tienen
en cuenta todos los datos que aportan la historia clnica,
las radiografas y los complementarios de laboratorio. Es
obvio que se consideran factores y efectos relacionados
con las periodontopatas.
Conclusiones
Con el resumen causa-efecto preparado se procede
a la confeccin de las conclusiones, estas comienzan
con una presentacin resumida del caso (edad, sexo,
antecedentes patolgicos y motivo de consulta).
Se citan todos los factores de riesgo e influyentes, as
como los efectos, anteriormente listados en el resumen.
Tambin se citan los datos ms sobresalientes del informe
radiogrfico y de los complementarios.
Resumen sindrmico
Posteriormente se realiza el resumen sindrmico en
el que se expresan los tipos de procesos encontrados,
no se diagnostica, solo se hace referencia al tipo de
lesin, para esto se debe conocer la clasificacin de la
enfermedad periodontal vigente en Cuba. Los sndromes
deben plantearse por orden de gravedad, de la lesin ms
grave a la menos grave.
Hiptesis etiopatognica
A continuacin se realiza la hiptesis etiopatognica,
que debe hacerse por sndromes. En este momento debe
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 29
discernirse entre los factores presentes, los que son los
ms relevantes o de mayor incidencia en el caso en cues-
tin, planteando en esta hiptesis los que se consideren
etiolgicos.
Diagnsticos
Seguidamente de emiten el o los diagnsticos, puntua-
lizando por dientes o zonas, se deben utilizar los trminos
completos y adecuados para cada lesin. Es respetado el
orden atribuido a cada sndrome. Muchos clnicos acos-
tumbran a reflejar solo el diagnstico ms grave de cada
tipo de enfermedad. De cualquier forma, la emisin del o
los diagnsticos debe hacerse respetando la clasificacin
de la enfermedad periodontal vigente.
Pronstico
A continuacin se emite el pronstico, general e indi-
metas inalcanzables o hacer esfuerzos intiles. Esto puede
generar falsas expectativas en los pacientes que con poste-
rioridad no sentirn satisfaccin con la atencin recibida.
Se exponen en este apartado elementos a considerar
en el pronstico periodontal individual y general, indepen-
dientemente de esto, cuando se explique cada proceso
morboso se emiten consideraciones sobre pronstico
muy puntuales para cada tipo de enfermedad. Muchos
de los aspectos que se exponen guardan estrecha rela-
cin con los procesos inflamatorios crnicos que afectan
el periodonto de insercin, no es por mera coincidencia,
sino porque los pronsticos ms ensombrecidos se ven
precisamente en estas afecciones. Aun as, dentro de los
elementos pronsticos que se explican se encuentran los
ajustables a los otros tipos de enfermedades.
El pronstico depende de varios factores y puede ser
favorable, desfavorable o reservado.
El pronstico es la prediccin de la duracin, evolucin
y conclusin de una enfermedad y la posible respuesta al
tratamiento. Debe ser determinado antes de planear el
tratamiento. En el caso de las enfermedades periodontales
depende, de manera decisiva, del paciente: su actitud, su
deseo de conservar sus dientes naturales y su voluntad y
capacidad de mantener una buena higiene bucal, sin esto,
el tratamiento no tendr xito.
En la determinacin del pronstico de pacientes con
enfermedad periodontal hay dos facetas: el pronstico
total y el pronstico de dientes individuales.
Pronstico total
El pronstico total se refiere a la dentadura como un
todo. Responde a las preguntas: Hay que emprender el
tratamiento? Tendr xito? Al determinar el pronstico
total se toman en consideracin estos factores:
30 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Valoracin de la respuesta sea pasada: la respuesta
sea ante la presencia de factores de riesgo directo,
es una gua til para predecir la respuesta sea al
tratamiento y la posibilidad de detener los procesos
que destruyen el hueso. Es necesario tener en con-
sideracin la intensidad y distribucin de la prdida
sea periodontal y su correspondencia con la edad
del paciente, distribucin, magnitud y duracin de
factores de riesgo, como placa, clculos y empaque-
tamiento de comida; hbitos, disfunciones oclusales,
iatrogenias estomatolgicas, entre otros.
Si la prdida sea puede ser atribuida a la existencia
de estos factores, se puede esperar que el tratamiento
local detenga la destruccin sea: el pronstico total
es bueno.
Si la prdida sea es ms intensa que la que de normal-
mente se espera a la edad del paciente, en presencia
de factores de intensidad y duracin comparables, hay
otros factores entonces que contribuyen a la destruc-
cin sea, por tanto, el pronstico total es reservado
o malo, a causa de la dificultad para determinar los
factores sistmicos causales.
Al hacer el tratamiento local, se puede contar con
la detencin de la destruccin sea causada por los
factores locales, pero, salvo que se detecten y corrijan
los factores etiolgicos sistmicos, la prdida sea
puede continuar.
Altura del hueso remanente: la pregunta siguiente es:
suponiendo que se pueda detener la destruccin sea,
queda hueso suficiente para sostener los dientes?
La mayora de los pacientes presentan niveles seos
que analizados nicamente, no pueden determinar
el pronstico total, pues no se encuadran dentro de
las categoras extremas de todo o nada. Lo suficiente
o no que pueda considerarse la cantidad de hueso
remanente depende a su vez de otros factores y aten-
diendo a estos es que debe analizarse este elemento.
Edad del paciente: si todos los otros factores son cons-
tantes entre dos pacientes, el pronstico es mejor en
el mayor de estos con niveles comparables de hueso
alveolar remanente. El paciente ms joven ha expe-
rimentado una destruccin sea ms rpida que el
paciente de ms edad, porque es ms corto el periodo
en que ocurre la prdida sea comparable. La persona
ms joven generalmente tiene una mayor capacidad
reparadora de hueso y un mejor pronstico despus
del tratamiento, el hecho de que se haya provocado
en l una destruccin sea similar a un adulto mayor
en un periodo de tiempo necesariamente menor, avala
desfavorablemente su capacidad reparadora.
Nmero de dientes remanentes: si el nmero y distri-
bucin de los dientes son insuficientes para el sostn
de prtesis adecuadas, el pronstico total es malo.
La posibilidad de mantener la salud periodontal est
disminuida a causa de la incapacidad de establecer un
medio ambiente funcional ptimo. Las prtesis fijas
o removibles muy extensas, construidas sobre una
cantidad insuficiente de dientes naturales son causa
de lesiones periodontales con el consiguiente fracaso
del tratamiento periodontal y prottico.
Antecedentes sistmicos del paciente: en la mayora
de los casos ms que la propia existencia de enfer-
medades sistmicas debe valorarse su control, sin
que esto descarte la influencia directa que muchas
enfermedades ejercen sobre el periodonto, ensom-
breciendo por tanto el pronstico de esos casos.
Algunas enfermedades, poco frecuentes afortuna-
damente, se expresan, entre otros signos, con la
destruccin de los tejidos periodontales.
Inflamacin gingival: cuando existe una correspon-
dencia entre la inflamacin gingival y la destruccin
sea y la existencia de la primera explica la segun-
da, el pronstico es mejor que en los casos en los
que no se observe tal correspondencia. General-
mente el pronstico de la enfermedad periodontal
est en relacin directa con la gravedad de la
inflamacin.
Bolsas periodontales: al decidir el pronstico total, es
ms importante la localizacin del fondo de las bolsas
periodontales que la profundidad de estas, puesto que
no hay necesariamente relacin entre la magnitud de
la prdida sea y la profundidad de la bolsa, la prdida
de insercin es el elemento realmente predictivo en
el paciente.
Maloclusin: dientes de alineacin irregular, mal-
formaciones de los maxilares y relaciones oclusales
anormales, pueden ser factores importantes en la
etiologa de la enfermedad periodontal, por cuanto
pueden interferir en el control de la placa o provocar
interferencias oclusales. En estos casos, la correccin
por medios ortodnticos o protticos es esencial si se
desea que el tratamiento tenga xito. El pronstico to-
tal es malo en pacientes con deformaciones oclusales
que no se puedan corregir.
Morfologa dental: la proporcin corona/raz adquie-
re an una mayor relevancia cuando se trata de un
periodonto disminuido por enfermedad periodontal.
El pronstico es malo en pacientes con races cnicas
cortas y coronas relativamente grandes, en razn de
lo desproporcionado de la relacin entre corona y
raz, y la poca superficie disponible para el soporte
periodontal.
Factores genticos: la susceptibilidad del husped ante
determinados patgenos periodontales, debido a la
incapacidad de generar titulaciones de anticuerpos
protectores contra estos, puede hallarse bajo regula-

cin gentica. Se ha estudiado la presencia de genes
implicados en la apoptosis, presentacin de antgenos
y la respuesta humoral.
Recientemente se ha identificado un genotipo es-
pecfico del gen polimrfico de la interleucina-1.
Este marcador gentico especfico puede identificar
adultos que pueden sufrir con ms probabilidad perio-
dontitis grave. Algunas de las ltimas investigaciones
muestran que los pacientes con periodontitis de
comienzo temprano son positivos para determinados
polimorfismos de la interleucina-4 .Existen argumen-
tos para pensar que el gen del factor de necrosis
tumoral alfa es un buen candidato para estudios
genticos en relacin con la periodontitis.
Los resultados de varias investigaciones fundamen-
tan el concepto de que no todas las personas son
propensas a padecer periodontitis de tipo agresivo.
Varios autores han notificado un patrn familiar en la
caracterizacin de la prdida sea alveolar presente por las fuerzas oclusales.
en estos tipos de periodontitis, sealando una base
gentica en su etiopatogenia.
Al ser el factor gentico un factor de riesgo no modi-
ficable, de naturaleza intrnseca en la persona, no es
controlable, ensombreciendo por tanto el pronstico
general.
Pronstico individual
El pronstico de dientes individuales se determina
despus del pronstico global y se ve afectado por
este, por ejemplo, en un paciente de pronstico global
desfavorable, no debe intentarse conservar un diente que
se considera dudoso a causa de las condiciones locales.
Al determinar el pronstico de dientes individuales se
consideran varios factores.
Movilidad
Debe ser estudiada su causa y las posibilidades reales
de eliminarla.
La posibilidad de establecer la estabilidad dental es
inversamente proporcional a la magnitud de la movilidad
que se origina en la prdida avanzada del hueso alveolar.
Sin embargo, muchos clnicos coinciden en plantear
que la movilidad dental tiene un significado relativo en lo
que se refiere al pronstico del diente, ya que un diente
puede permanecer en la boca indefinidamente con cierto
grado de movilidad, con la condicin de que el factor de
riesgo directo relacionado con esta sea controlado. Por
otra parte la movilidad dentaria suele desaparecer o dis-
minuir al ser eliminado el proceso inflamatorio crnico,
pues al controlar la inflamacin del ligamento periodontal
o propiciar nuevas inserciones ms coronarias, asociadas a
la reparacin sea, el diente mejora su anclaje y por tanto
su estabilidad en el alveolo.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 31
Es necesario aclarar que incluso en un paciente con
periodonto enfermo pueden existir otras causas de mo-
vilidad dental.
Bolsas periodontales
Adems de considerar lo planteado en el pronstico
total sobre el nivel de insercin, en el pronstico indivi-
dual deben analizarse otros elementos como la relacin
de las bolsas con inserciones frnicas o musculares, la
cantidad de enca adherida o la cercana del fondo de la
bolsa al pice.
Morfologa dentara
El pronstico es desfavorable en pacientes con dientes
cortos, inclinados o coronas relativamente grandes,
debido a la desproporcin en la relacin corona-radicular y
a la reducida superficie radicular accesible para el soporte
periodontal, el periodonto es ms susceptible a la lesin
Morfologa de la raz dentaria
Teniendo en cuenta lo importante que resulta para
el xito del tratamiento la eliminacin de las endotoxinas
bacterianas que impregnan el cemento radicular denuda-
do por la enfermedad periodontal, resulta imprescindible
que las races dentarias presenten una forma que permita
el acceso y su tratamiento instrumental adecuado.
Las concavidades radiculares y la morfologa de las
reas de furcacin, son tambin caractersticas de inters
esencial. Las concavidades pueden variar desde depresio-
nes superficiales a depresiones profundas en las superficies
proximales. Aumentan el rea de adherencia y provocan
una forma radicular que es ms resistente a las fuerzas de
rotacin. Las concavidades aparecen ms sealadas en los
primeros premolares superiores, en la raz mesiobucal del
primer molar superior, en ambas races de los primeros
molares mandibulares y en los incisivos mandibulares.
El acceso al rea de furcacin es a veces muy difcil
de lograr. En el 58 % de los primeros molares superiores
e inferiores, el dimetro de entrada de la furcacin es
ms estrecho que la anchura de las crestas periodontales
habitualmente utilizadas.
La presencia de surcos de desarrollo que aparecen
a veces en los incisivos laterales superiores (surco pala-
togingival) o en los incisivos inferiores, tambin crea un
problema de accesibilidad y empeora el pronstico.
Las proyecciones de esmalte se extienden al interior
de la furcacin en el 28,6 % de los molares mandibulares
y en el 17 % de los molares superiores.
Resulta interesante recordar que la ms actual
clasificacin de la enfermedad periodontal incluye las
condiciones o deformidades del desarrollo o adquiridas,
y dentro de estas a los factores localizados relacionados a
32 COMPENDIO DE PERIODONCIA
los dientes que modifican o predisponen a la enfermedad
gingival inducida por placa o periodontitis, se incluyen,
adems, los factores anatmicos dentales.
Dientes adyacentes a zonas desdentadas
Los dientes que sirven de pilares protticos estn
sometidos a mayores demandas funcionales. Se precisan
normas ms rgidas para evaluar el pronstico de los dien-
tes adyacentes a zonas desdentadas. En oportunidades el
pronstico individual se emite considerando la funcin que
como diente pilar debe enfrentar el diente y no solo sus
condiciones periodontales propiamente dichas.
Altura del hueso residual en relacin
con superficies dentales individuales
Cuando hay mayor prdida sea en una superficie de
un diente, al determinar el pronstico hay que tener en
consideracin la altura del hueso en las superficies menos
afectadas. Mientras mayor altura tenga el hueso alveolar,
el centro de rotacin de los dientes est ms cerca de la
corona. Por tanto, el brazo de palanca respecto del perio-
doncio es ms favorable que lo que indica la prdida sea
en una superficie dental ms afectada.
Relacin con dientes adyacentes
El estado de salud o enfermedad periodontal de los
dientes adyacentes a un diente afectado periodontal-
mente, depende en cierta medida del diente enfermo
en cuestin.
El intento heroico de conservar un diente afectado sin
remedio, arriesga los dientes vecinos. A la extraccin del
diente dudoso sigue la restauracin parcial del soporte
seo del diente adyacente.
Bolsas infraseas
La posibilidad de eliminar las bolsas infraseas depen-
de de varios factores, entre los que son fundamentales el
contorno de los defectos seos y que las paredes seas
residuales sean o no tributarias de cirugas aditivas o
sustractivas exitosas.
Lesiones de furcacin
La presencia de lesiones de bifurcacin o trifurcacin
no indica que el pronstico sea negativo. Sin embargo,
cuando una lesin alcanza la furcacin agrega dos impor-
tantes problemas:
La dificultad del acceso quirrgico a la zona.
La inaccesibilidad de la zona a la remocin de la placa
por parte del paciente.
Si estos dos problemas pueden resolverse satisfacto-
riamente, el pronstico es similar o hasta mejor que el de
dientes unirradiculares con un grado similar de prdida
sea.
Los primeros molares superiores ofrecen las mayores
dificultades y por tanto su pronstico suele ser desfavo-
rable cuando la lesin alcanza la furcacin. Los molares
superiores tambin ofrecen cierto grado de dificultad;
a veces su pronstico puede ser mejorado haciendo la
reseccin de las races vestibulares (mesiovestibular o dis-
tovestibular) mejorando el acceso. Los primeros molares
inferiores ofrecen buen acceso a la zona de furcacin y,
por tanto, su pronstico suele ser mejor.
Caries, dientes no vitales y reabsorcin dentaria
En dientes mutilados por caries extensas hay que
considerar la factibilidad de restauraciones y tratamiento
endodntico adecuados antes de emprender el tratamien-
to periodontal.
La resorcin radicular idioptica extensa pone en
peligro la estabilidad de los dientes y afecta en sentido
adverso a la respuesta al tratamiento periodontal.
El pronstico de dientes no vitales tratados no es di-
ferente del de los dientes vitales. La reinsercin ocurre en
el cemento de dientes no vitales y vitales. Sin embargo, la
reinsercin en la dentina radicular expuesta no es posible
en dientes no vitales.
Anatoma radicular y nmero de races
La anatoma de las races dentarias y la distribucin del
hueso alveolar sobre la raz tienen importancia primordial
en el pronstico para cada diente.
Una raz cnica tiene una superficie menor para la
insercin que una ancha, adems, la raz cnica es tambin
menos resistente a las fuerzas oclusales lesivas.
El mayor soporte de los dientes multirradiculares
es una ventaja sobre los dientes unirradiculares con
igual prdida sea, por lo tanto, su pronstico es ms
favorable.
Con todos estos elementos, relacionados con los
factores de riesgo e influyentes presentes, los efectos
evidenciados, los diagnsticos, los pronsticos, se procede
a elaborar el plan de tratamiento.
Plan de tratamiento periodontal
El plan de tratamiento no es ms que un programa
organizado de procedimientos para eliminar o controlar las
causas, as como los signos y sntomas de la enfermedad
de que se trate, con el fin de restablecer la salud.
En el caso de las enfermedades periodontales infla-
matorias agudas, al requerir un tratamiento inmediato,
este no se organiza de igual forma que las inflamatorias
crnicas, por razones obvias; sin que esto signifique que

no se siga un ordenamiento lgico y prudente de las ac-
ciones teraputicas.
En esta sesin se expone un formato de plan de trata-
miento fundamentalmente para las afecciones crnicas,
que se debe confeccionar una vez se haya establecido el
diagnstico y el pronstico del caso.
Los objetivos del tratamiento periodontal son:
Eliminar o inactivar la enfermedad periodontal crean-
do un periodonto esttico y funcional.
Establecer una oclusin funcional y armoniosa.
Evitar la recidiva de la enfermedad.
Resulta importante tener en cuenta que en la enfer-
medad periodontal el factor susceptibilidad-respuesta
del husped resulta significativo para el xito de la
terapia, sin olvidar la responsabilidad que el paciente
comparte con el estomatlogo en el logro satisfactorio
de estos objetivos.
Fases del plan de tratamiento
periodontal
El tratamiento periodontal incluye diferentes etapas
o fases, algunas son de obligado cumplimiento y otras
pueden o no llevarse a cabo, se desarrollan de manera
secuencial dependiendo de las necesidades del caso en
cuestin, evalundose sus resultados mediante el control
evolutivo:
Fase o tratamiento inicial.
Fase o tratamiento correctivo.
Fase de mantenimiento, tambin denominada terapia
periodontal de soporte.
Estructura
Tratamiento inicial:
Preparacin inicial del paciente.
Tratamiento restaurador bsico.
Control evolutivo.
Tratamiento correctivo:
Procedimientos no quirrgicos (conservadores).
Control evolutivo.
Procedimientos quirrgicos.
Restauraciones definitivas.
Fase de mantenimiento.
Actividades que comprende cada etapa o fase
Tratamiento inicial
Preparacin inicial del paciente
Educacin para la salud y motivacin: en el inicio de la
atencin a un paciente con enfermedad periodontal
es necesario informarle en qu consisten estas en-
fermedades, su etiologa, historia natural, evolucin,
consecuencias, variantes de tratamiento, importancia
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 33
de su cooperacin para lograr un tratamiento exitoso,
entre otros.
La educacin sanitaria, adems de incluir estos ele-
mentos generales o comunes a cualquier caso, debe
incluir las cuestiones particularmente necesarias para
el paciente en cuestin, las que estn en sintona con
su nivel educacional, edad, motivaciones, necesidades
y otros aspectos.
Existen diferentes tcnicas para desarrollar la educa-
cin sanitaria, en este mismo captulo se desarrollan
aspectos fundamentales al respecto.
Control de la placa dentobacteriana: atendiendo a
la importancia que tienen como factor de riesgo los
depsitos bacterianos respecto a las enfermedades
buco-dentales, se debe instruir al paciente sobre cmo
lograr la remocin diaria de la placa dentobacteriana,
constituye una actividad de gran importancia no solo
en el tratamiento periodontal, sino de cualquier afec-
cin bucal. Existen reas destinadas en las diferentes
instituciones para realizar actividades educativas y
de control de placa en pacientes que acudan en bs-
queda de atencin, pero en el paciente periodontal
esta actividad adquiere gran connotacin y se realiza
siguiendo un algoritmo de pasos en una consulta
particularmente planificada para eso, en la que se
instruye al paciente en el uso de mtodos y procedi-
mientos que conlleven a un mejor control de la placa
y en consecuencia, de su enfermedad.
Remocin del clculo y pulido de las superficies den-
tarias: el clculo o trtaro es un depsito calcificado
sobre las superficies dentarias. Su superficie rugosa
es asiento de nuevos acmulos bacterianos, esta es
una de las razones por la que su remocin es necesaria
en la preparacin inicial del paciente. La tcnica de la
tartrectoma es el procedimiento bsico para lograr la
remocin del clculo.
Extracciones dentarias imprescindibles: para mejorar
el ambiente microbiano de la cavidad bucal, los dien-
tes con un pronstico desfavorable por su compromiso
periodontal deben ser extrados en la fase de prepara-
cin inicial, as como los dientes que definitivamente
son extrados por su condicin (caries, malposiciones,
entre otros) y que provocan molestias al paciente o
impiden del desarrollo de procedimientos con fines
teraputicos.
Correccin de hbitos lesivos: cuando se detecta algn
hbito lesivo en un paciente con enfermedad perio-
dodontal, este debe ser considerado de inmediato
por parte del terapeuta, no se est planteando que
sea eliminado de inmediato, pues es razonable que
un hbito arraigado no pueda ser eliminado autom-
ticamente, pero s debe trazarse una estrategia con
vistas a su eliminacin, que comienza desde el mismo
34 COMPENDIO DE PERIODONCIA
momento que se enfrenta la actividad educativa para
el caso.
En algunos planes de tratamiento la correccin de h-
bitos lesivos se incluye dentro de los procedimientos
correctivos no quirrgicos, aunque se prefiere incor-
porarlo a la preparacin inicial, tal y como se ha hecho,
pues se considera que no debe esperarse al momento
de actuar concretamente sobre la enfermedad para
interceptar un factor influyente en la aparicin de esta,
por supuesto que en las fases sucesivas debe conti-
nuarse el trabajo en este sentido. Las parafunciones
como el bruxismo requieren semejante abordaje.
Valoracin del estado general del paciente: del estado
general del paciente depende en cierta medida la
aparicin de las enfermedades periodontales, o su
gravedad, as como la respuesta a los tratamientos
diseados, por tal razn tener bajo control el estado
general del paciente es fundamental en la fase inicial.
Independientemente de interrogar al respecto, deben
indicarse, fundamentalmente en pacientes con antece-
dentes patolgicos o con posibilidades de ser sometidos a
tratamiento quirrgico, un conjunto de complementarios
sanguneos que incluye, fundamentalmente:
Hemoglobina: hombres: 16 2 g/dL y mujeres: 14 2 g/dL.
Eritrosedimentacin: hombres: 3 mm a 10 mm y mu-
jeres: 5 mm a 20 mm.
Plaquetas: 150 000/mm3 a 350 000/mm3.
Tiempo de coagulacin: 5 min a 10 min.
Tiempo de sangramiento: 1 min a 3 min.
Cogulo: 1 h a 3 h, retrctil o no retrctil
Leucograma con diferencial:
Leucocitos: 5 000/mm3 a 10 000/mm3.
Neutrfilos: Stabs: 0 % a 33 % y segmentados: 55 % a
65 %.
Basfilos: 0 % a 1 %.
Eosinfilos: 0,1 % a 0,3 %.
Moncitos: 3 % a 8 %.
Linfocitos: 25 % a 40 %.
Glucemia: 4,4 mmol/L a 6,6 mmol/L.
Serologa: reactiva o no reactiva.
Virus de inmunodeficiencia humana: positivo o ne-
gativo.
El leucograma con diferencial como tambin se le
llama al conteo diferencial de leucocitos, permite una
ubicacin del proceso que afecta al organismo, es una
de las pruebas hemticas ms reveladoras y que ms
informacin brinda.
La leucocitosis es una caracterstica frecuente de las
reacciones inflamatorias, especialmente las inducidas por
infeccin bacteriana. El recuento leucocitario suele ascen-
der hasta 15 106 clulas/L o 20 109 clulas/L, aunque en
ocasiones alcanza niveles extraordinariamente altos de
40 109 clulas/L a 100 109 clulas/L. Estas elevaciones
extremas se denominan reacciones leucemoides, debido
a que son similares a los recuentos leucocitarios que se
obtienen en la leucemia.
La leucocitosis se debe inicialmente a la liberacin
acelerada de clulas a partir de la reserva celular posmi-
ttica de la mdula sea y se acompaa de un aumento
en el nmero de neutrfilos ms inmaduro en la sangre
(desviacin a la izquierda). Sin embargo, la infeccin pro-
longada induce tambin la proliferacin de precursores
en la mdula sea, debido al aumento en la produccin
de factores estimulantes de colonias. La mayor parte de
las infecciones bacterianas inducen neutrofilia, aunque la
mononucleosis infecciosa, la parotiditis y la rubola son
excepciones y evolucionan con leucocitosis debido al au-
mento absoluto en el nmero de linfocitos (linfocitosis). En
otro grupo de enfermedades, en el que se incluye el asma
bronquial, la fiebre de heno y las infecciones parasitarias,
se puede observar un incremento en el nmero absoluto
de eosinfilos, lo que constituye la eosinofilia.
Ciertas infecciones (fiebre tifoidea e infecciones
producidas por virus, rickettsias y ciertos protozoos) evo-
lucionan con una disminucin del nmero de leucocitos
circulantes (leucopenia). La leucopenia tambin se puede
observar en las infecciones que superan toda capacidad
de defensa de los pacientes ya debilitados por cncer
diseminado o tuberculosis fuera de control.
El informe de laboratorio de cifras de leucocitos meno-
res que 1 500/mm3 es un indicativo de inmunodepresin
importante. Cuando se estudian los CD4 puede resumirse:
Paciente sano: 800 celulas/mm3 a 1 000 celulas/mm3.
Inmunocompetente: mayor que 500 celulas/mm3.
Inmunodeficiencia leve: 499 celulas/mm 3 a
800 celulas/mm3.
Inmunodeficiencia grave: menor que 200 celulas/mm3.
La indicacin de estos complementarios debe realizar-
se en un contexto tico y consecuentemente no se hace
de forma indiscriminada, atendiendo a las molestias que
puede ocasionar al paciente y los costos al sistema de salud.
Tratamientos restauradores bsicos
Tratamiento de la caries dental. (operatoria o endo-
doncia): el tratamiento de la caries dental o cualquier
problema de naturaleza pulpar deben quedar re-
sueltos en la fase inicial del tratamiento periodontal.
Considerar a la caries dental como un reservorio de
microorganismos, valorar las molestias, dolor o los
hbitos funcionales que puede generar, son algunas de
 CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 35

las razones para considerar importante su tratamiento Tratamiento correctivo

de forma preliminar. No debe olvidarse, adems, que Procedimientos no quirrgicos (conservadores)
los procesos pulpares con compromiso periapical pue-
Raspado y alisado radicular: aunque muchos clnicos
den combinarse de diversas maneras con los procesos consideran el raspado y alisado radicular en el tra-
inflamatorios crnicos profundos del periodonto y dar tamiento inicial; algunos autores estiman que este
lugar a lesiones endoperiodontales obviamente ms procedimiento est dirigido a la eliminacin o inacti-
complejas.
vacin de la bolsa periodontal real, lo que constituye
Correccin de tratamientos que irritan o lesionan el
uno de los procedimientos correctivos a elegir para el
periodonto: cuando los tratamientos de ortodoncia,
tratamiento de esta segn sus caractersticas y accesi-
prtesis, estomatologa conservadora, entre otros, se
bilidad. Es decir, es un procedimiento que no tiene que
realizan correctamente, no deben lesionar los tejidos
ser realizado a la generalidad de los pacientes y posee
periodontales, sin embargo, en oportunidades se
sus indicaciones muy precisas. Existe, sin embargo, un
observan injurias al periodonto provocadas por tra-
gran nmero de clnicos que aconsejan su realizacin
tamientos que resultan iatrognicos. Detectar estas
despus de comprobar la existencia de bolsas reales,
situaciones e intervenir en estas desde la fase inicial
para mejorar el estado periodontal general, con esto
de tratamiento es indiscutiblemente una medida que
se inactivan bolsas, se reduce la profundidad de algu-
mejora a los tejidos periodontales y facilita una mejor
nas y desaparecen otras.
respuesta a la teraputica que se realice.
Terapia medicamentosa: el uso de medicamentos en la
Colocacin de prtesis provisionales: el desdenta-
enfermedad periodontal ser abordado con posterio-
miento parcial puede ser una situacin que presenta
ridad. No todos los casos resuelven con esta terapia,
el paciente desde su llegada al servicio o puede ser
pero tiene una amplia gama y variedad y constituye un
provocada por la indicacin de extracciones indis-
valioso recurso disponible. En el caso del tratamiento
pensables en la preparacin inicial, de cualquier
de la enfermedad periodontal crnica profunda, el
manera la ausencia de dientes es un factor que
tratamiento con medicamentos se hace asociado a
influye en el estado del periodonto de los dientes
algn procedimiento conservador o quirrgico, de
remanentes y ocasiona dificultades funcionales y
desbridamiento mecnico.
estticas. Por esto es necesario que se sustituyan los
Curetaje gingival: es un procedimiento conservador o
dientes perdidos, incluso antes de realizar el trata-
no quirrgico. Solo las encas edematosas y fibroede-
miento periodontal. Este tipo de prtesis se sustituye
matosas son tributarias de esta tcnica, consistente
por las prtesis definitivas al finalizar el mismo. Nun-
en el curetaje de la pared blanda de las bolsas.
ca estas rehabilitaciones son definitivas, para instalar
Ferulizacin: las frulas son aparatos rgidos para
una prtesis definitiva el periodonto debe estar libre
inmovilizar o estabilizar partes lesionadas o enfer-
de inflamacin, por esto la colocacin de prtesis
mas. Aunque su uso en el tratamiento periodontal es
provisionales debe ser bien analizada, valorando su
controvertido, es un procedimiento con posibilidades
real beneficio.
de mejorar de forma temporal o definitiva la difcil
Control evolutivo situacin de dientes con gran movilidad.
En los servicios de urgencias la colocacin de frulas
Al concluir la etapa de tratamiento inicial deben va-
puede ser realizada por el estomatlogo general bsi-
lorarse los resultados, lo que determina la continuidad
co y el especialista en estomatologa general integral y
del tratamiento hacia las siguientes fases y comprende:
su necesidad obedece generalmente a traumatismos,
Control de placa dentobacteriana (por parte del pa-
para los que la ferulizacin es casi siempre temporal.
ciente).
Cuando su indicacin es por hipermovilidad causada
Existencia de nuevos acmulos de clculo o sarro.
por prdida de soporte seo, en dientes que a pesar
Presencia o no de inflamacin gingival.
de esto no van a ser extrados, la ferulizacin temporal
Disminucin o no del nmero de zonas con sangra-
o provisional debe ser sustituida por una definitiva
miento.
o permanente, en esos casos es responsabilidad del
Profundidad de las bolsas.
periodontlogo, para lo que se puede auxiliar de
Grado de movilidad dentara.
protesistas y ortodoncistas.
Ajuste oclusal: las desarmonas oclusales pueden lle-
Los resultados de esta valoracin determinan:
gar a ser muy peligrosas para la integridad estructural
Continuar con la fase siguiente del tratamiento (tra-
tamiento correctivo). de los tejidos periodontales, por eso la importancia
Transferirlo a la fase de mantenimiento. del ajuste de la oclusin, procedimiento mediante el
36 COMPENDIO DE PERIODONCIA
que se logran relaciones funcionales favorables para
el periodonto. El ajuste oclusal se logra por diferentes
vas, las que pueden ser desde un desgaste selectivo
de superficies dentarias hasta correcciones logradas
por movimientos ortodncicos y restauraciones den-
tales. Generalmente esta tcnica es realizada por el
especialista en estomatologa general integral y el
periodontlogo, junto a los otros especialistas que
demande el caso en cuestin. Su realizacin requiere
de un estudio minucioso de la oclusin y la valoracin
clnico-radiogrfica que corrobore sus efectos inde-
seables.
Tratamiento de la hiperestesia dentinaria: ya fue des-
crita la hipersensibilidad en cuellos y races dentarias,
aunque el tratamiento de esta enfermedad se incluye
dentro de la fase de tratamiento correctivo, se debe
asumir que su extensin y severidad determinan el
momento de su abordaje, por ejemplo, si la hiperes-
tesia es tal que obstaculice el cepillado dental, por
supuesto que tiene que tratarse desde la fase inicial;
si la hiperestesia es consecuencia del tratamiento
quirrgico su tratamiento comienza tan pronto sea
referida. Esta afeccin es considerada una urgencia,
por tanto, demanda una atencin inmediata, sea
cual fuere la fase del tratamiento por la que curse el
paciente.
Movimientos ortodncicos menores: el tratamiento
de ortodoncia no debe iniciarse hasta que la enfer-
medad periodontal no est al menos inactivada (sin
sangramiento), algunos casos pueden ser derivados
a ortodoncia y posteriormente recibir el tratamiento
periodontal definitivo, ya que hay ciertos movimientos
dentarios que benefician el tratamiento periodontal,
pues mejora la higiene, posibilita la realizacin de
determinadas tcnicas quirrgicas, entre otras. La
interrelacin entre ambas especialidades determina,
nunca de forma rgida y mecnica, el momento, la
prioridad, la extensin y complejidad de los procedi-
mientos a realizar.
Continuar con el control de hbitos lesivos o parafun-
ciones: los hbitos y las parafunciones no siempre se
erradican en la fase inicial de tratamiento y lgica-
mente debe continuarse con su abordaje hasta haber
logrado su control definitivo.
Planos de oclusin: su instalacin guarda relacin con
los dos procedimientos anteriores.
Tratamientos endodnticos: en este caso los relacio-
nados con el tratamiento periodontal, que no fueron
determinados en la fase anterior y que son detectados
durante el estudio del caso, en los rayos X, por alguna
exacerbacin aguda, entre otros.
Control del estado general del paciente: de existir
alguna enfermedad general se supone que haya sido
identificada en la preparacin inicial, y se remitiera u
orientara al respecto. Es lgico que para comenzar y de-
sarrollar el tratamiento correctivo (ya sea conservador o
quirrgico) esto deba ser controlado sistemticamente.
Otros.
Todos estos procedimientos deben realizarse en esta
fase correctiva no quirrgica, como es lgico, en depen-
dencia de las necesidades. Pueden agregarse a esta lista
tantas intervenciones como demande el paciente y su
situacin periodontal concreta.
Control evolutivo
Al concluir esta etapa deben valorarse los resultados,
lo que determina la continuidad del tratamiento hacia
estas fases:
Control de placa dentobacteriana (por parte del pa-
ciente).
Existencia de nuevos acmulos de clculo o sarro.
Presencia o no de inflamacin gingival.
Disminucin o no del nmero de zonas con sangra-
miento.
Profundidad de las bolsas.
Grado de movilidad dentara.
Los resultados de esta valoracin determinan:
Continuar con la fase siguiente del tratamiento (tra-
tamiento correctivo quirrgico).
Realizar, de ser necesario, las restauraciones definitivas.
Transferirlo a la fase de mantenimiento.
Es importante conocer que las bolsas tratadas no
podrn sondearse antes del mes posterior a la realizacin
del raspado y alisado radicular.
Procedimientos quirrgicos
Gingivectoma.
Gingivoplastia.
Papilectoma
Ciruga a colgajo (diferentes tipos).
Ciruga mucogingival.
Ciruga sea.
Injertos (gingivales, seos, con biomateriales u otros).
Otros.
Las tcnicas quirrgicas tienen sus indicaciones es-
pecficas, que sern descritas en los captulos dedicados
a las patologas periodontales inflamatorias crnicas,
proliferativas y distrficas.
Restauraciones definitivas
Cuando se ha logrado restablecer la salud periodontal,
para completar la atencin integral del paciente deben
realizarse las restauraciones que necesite, a travs de:

Prtesis fijas o removibles definitivas.
Implantes osteointegrados.
Frulas permanentes.
Con posterioridad el paciente pasa a la fase de man-
tenimiento o terapia periodontal de soporte.
Fase de mantenimiento o terapia periodontal
de soporte
Esta etapa tiene como objetivo fundamental mantener
la salud periodontal y evitar la recidiva de la enfermedad.
El cumplimiento de estos objetivos est influenciado por
la actitud del paciente y su colaboracin, as como el
grado de afectacin que presente. El mantenimiento es
imprescindible para el xito a largo plazo del tratamiento
periodontal. Sin mantenimiento cualquier tratamiento
por muy bien que se haya realizado fracasa. Consta de
dos momentos fundamentales:
Reevaluar la situacin periodontal del paciente en el
momento.
Intervenir para corregir las zonas de actividad de la
enfermedad o cualquier otra situacin que atente
contra la salud lograda.
En la reevaluacin que se realiza en la fase de mante-
nimiento se incluye fundamentalmente:
Cambios en la salud general y bucal del paciente.
Eficiencia en el control de la placa dentobacteriana.
Presencia de clculo dental.
Aparicin de caries dental o recidivas.
Presencia de inflamacin gingival.
Presencia y tipo de sangramiento (indicador de acti-
vidad y recidiva).
Variaciones en el grado de movilidad dentaria, res-
pecto al inicial o remanente despus del tratamiento.
Aparicin de nuevos dientes mviles.
Profundidad de los surcos al sondeo. Aparicin de
nuevas bolsas activas.
Estado de restauraciones y prtesis.
Estabilidad oclusal.
Nivel seo (despus de un ao). por la subordinacin o el nivel de actividad del servicio
El intervalo de los chequeos peridicos no debe obe-
decer a esquemas fijos. Es necesario valorar cada paciente
de forma individual teniendo en cuenta el estado general,
el tipo de enfermedad que sufre cada persona, la severi-
dad, grado de avance y extensin de esta, presencia de
factores de riesgo o influyentes, cooperacin y motivacin
del paciente, entre otros.
Algunos autores proponen estas frecuencias de visitas
de mantenimiento:
En el caso de pacientes con gingivitis se debe realizar
un mantenimiento rutinario cada seis meses.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 37
En el caso de pacientes con periodontitis, si esta es
moderada (bolsas menor que 6 mm), el mantenimien-
to periodontal debe realizarse cada cuatro meses, no
obstante despus de dos aos de buen control, puede
realizarse cada seis meses.
En pacientes con periodontitis avanzada (bolsas mayor
que 6 mm), si despus de los tratamientos oportunos
la enfermedad est inactiva, se pasa a un programa
de visitas cada cuatro meses, y se continua de igual
forma que en las periodontitis moderadas. Ahora bien,
si despus de todos los tratamientos efectuados, per-
siste la actividad de enfermedad en las periodontitis
avanzadas, el mantenimiento es cada tres meses. Solo
despus de tres aos de buen control, se pasa a un
mantenimiento cada cuatro meses. Se insiste que no
es conveniente ser esquemticos al respecto.
Es importante considerar que desde el mismo momento
en que sea confeccionada la historia clnica, junto a esta debe
aparecer la hoja de evolucin, en esta se reflejan todas las
actividades que se realizan con el paciente en cada una de
sus visitas, las indicaciones dispuestas para el caso, la evo-
lucin ante determinados procedimientos o indicaciones,
se describen las situaciones que se consideren importantes
sobre el proceso de atencin. Siempre debe estar reflejada
la fecha de la consulta y la firma del que la ejecuta.
En algn momento del tratamiento periodontal es
posible que sea necesario emitir para el paciente un re-
mitido a otro servicio o un certificado mdico.
A continuacin se hace referencia a algunos aspectos
importantes de estos documentos.
Remitido o referido
Es un documento utilizado cuando el paciente ha de
ser derivado a otro servicio, especialidad o departamento.
Puede tener como objetivo una valoracin, la indicacin
de un tratamiento especfico o el uso de medios diag-
nsticos como los estudios radiogrficos, por ejemplo.
La referencia o contrarreferencia (respuesta a la consulta
o comunicacin efectuada) de un caso est determinada
estomatolgico y de acuerdo con los requerimientos diag-
nsticos o teraputicos necesarios para el paciente. Las
valoraciones por otras especialidades mdicas o estoma-
tolgicas pueden ser complementadas en interconsultas
planificadas para estos efectos.
En los pacientes con enfermedades periodontales
pueden solicitarse valoraciones, por ejemplo, al mdico
de la familia, servicios de medicina interna, endocrino-
loga, cardiologa, inmunologa, dermatologa, entre
otros y estn determinadas por las caractersticas con-
cretas del caso tratado, considerando que requiere ser
estudiado por esas especialidades por presentar alguna
38 COMPENDIO DE PERIODONCIA
evidencia o sospecha de alteraciones relacionadas o no
con la enfermedad periodontal, pero surgidas durante
el interrogatorio o el examen fsico del paciente. En
oportunidades se solicita alguna informacin concreta
del paciente que ha referido ser tratado en esos ser-
vicios por alguna razn y es necesaria una opinin o
autorizacin de su tratante de cabecera para realizar
algn procedimiento periodontal.
Remitido
Es tambin la va para indicar un tratamiento espec-
fico que no se realiza en el servicio de periodoncia, por
ejemplo, un tratamiento ortodncico o prottico.
El modelo de remitido (referencia o contrarreferencia)
puede ser portado por el paciente o a travs del sistema
nacional de salud donde existan las coordinaciones para
eso. Debe quedar archivado en la historia clnica del pa-
ciente, en el departamento asistencial al que es remitido.
En este deben aparecer:
Ante todo debe aclararse si es una referencia o una
contrareferencia.
A: debe encabezarse con los datos del lugar hacia
donde se remite el paciente: nombre del profesional
a quien va dirigido (si fuese alguno en particular),
especialidad, servicio y centro de asistencia.
De: a continuacin se reflejan los datos del remitente:
nombre del profesional que remite el caso, especia-
lidad, servicio, centro asistencial. Con posterioridad
se sealan:
Datos de identificacin del paciente: nombre,
apellidos, edad, sexo e historia clnica.
Antecedentes patolgicos personales y familiares.
Motivo de la referencia.
Resumen de la historia de la enfermedad actual.
Principales signos y sntomas.
Elementos de riesgo detectados.
Evolucin de la enfermedad.
Tratamientos recibidos.
Exmenes complementarios, si los tuviese.
Diagnstico o impresin diagnstica.
Debe ser escrito con tinta, nunca con lpiz, con letra
legible, consignando la fecha, el nombre y la firma del
remitente, as como su cuo personal del registro de
profesionales.
De forma semejante se acta en la contrarreferencia,
si es el servicio de periodoncia el que se ha consultado por
otro, se da una respuesta a la consulta realizada, segn el
nivel de subordinacin y la solicitud hecha.
Certificado mdico
Es un documento oficial y legal cuya emisin corres-
ponde al facultativo de asistencia del caso, quien los
extiende solo cuando sea estrictamente necesario, es de
obligatorio cumplimiento el asentarlo en el parte de tra-
bajo u hoja de cargo (Fig. 1.11). En periodoncia es emitido,
por ejemplo, a pacientes intervenidos quirrgicamente
cuya condicin laboral pueda interferir en la adecuada
evolucin del caso, tambin ante procesos inflamatorios
agudos como la gingivoestomatitis herptica aguda en
nios institucionalizados, la gingivitis ulceronecrotizante
aguda con complicaciones generales, entre otros.
Debe ser escrito con tinta, nunca con lpiz, con letra
legible y no debe faltar ninguno de los datos que aparecen
en el modelo. La firma del facultativo debe ir acompaada
de su cuo de registro profesional.
Debe orientarse al paciente que debe registrar el docu-
mento en el Departamento de Registros Estomatolgicos,
situado generalmente en el rea de Informacin, en el
sistema de turnos, solo as es acuado y validado.
En oportunidades debe ser emitido con carcter re-
troactivo, lo que es permitido solo hasta tres das antes
de la fecha.
Procedimientos teraputicos ms
usados en un servicio de atencin
primaria en periodoncia
Individuos sanos:
Educacin para la salud.
Control de placa (si solo est presente este factor).
Profilaxis bucal (si existen varios factores).
Afectados incipientemente:
Educacin para la salud.
Control de placa.
Tartrectoma.
Prevencin y tratamiento de las caries.
Control de otros factores de accin local.
Tratamiento de los procesos que afectan al perio-
donto de proteccin.
Tratamiento de urgencias.
Tratamiento de los procesos que afectan el perio-
donto de insercin (localizados).
A continuacin se desarrollan ms ampliamente al-
gunas de las actividades que se realizan en el tratamiento
periodontal y que son comunes a todos los pacientes,
independientemente de la afeccin que presenten, de
esta forma se evita ser repetitivo cuando se aborde el
tratamiento especfico de cada enfermedad. Estos t-
picos son:
Educacin sanitaria. Generalidades de la promocin
y prevencin.
Control de la placa dentobacteriana.
Fig. 1.11. Modelo de certificado mdico.
40 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Eliminacin de clculos y pulido de las superficies
dentarias.
Uso de medicamentos en el tratamiento de la enfer-
medad periodontal.
Educacin para la salud. Generalidades
de la promocin de salud y la
prevencin de enfermedades
La educacin para la salud es el conjunto de activida-
des orientadas a la poblacin, para que esta se beneficie
con determinados procedimientos preventivos y curati-
vos. Modifica o perfecciona las costumbres y estilos de
vida hacia patrones de una vida sana, posibilitando la
percepcin, por parte de las personas, de los servicios
puestos a su disposicin y contribuyen a la toma de
mejores decisiones individuales y colectivas respecto a
su salud.
La actividad educativa, a travs de sus principios y
tcnicas, trasmite conocimientos a la comunidad con el
propsito de que esta adquiera conciencia de sus propios
problemas y encuentre las soluciones adecuadas que
ayuden a resolverlos, como estrategia en la promocin
de salud, pretende conducir a la persona y a la comuni-
dad a un proceso de cambio de actitud que parte de la
deteccin de sus necesidades y que intenta redundar en
el mejoramiento de las condiciones de salud, todo esto
en dependencia del conocimiento previo que se tenga de
cmo las personas piensan, sienten y actan respecto a
cuestiones inherentes a la salud.
La educacin para la salud fomenta un anlisis crtico
y reflexivo sobre los valores, las condiciones y estilos de
vida, buscando desarrollar principios y valores de promo-
cin de salud.
Facilita la participacin de las personas en el diseo de
sus propias experiencias educativas; propician, mediante
la reflexin y la concientizacin, la toma de decisiones,
todo esto conduce a estilos de vida saludables y una
conciencia sanitaria.
En resumen, puede plantearse que la educacin
para la salud es el conjunto de acciones dirigidas a que
las personas y sus familias desarrollen conocimientos,
habilidades, destrezas y actitudes que permitan cumplir
en forma habitual la responsabilidad del cuidado de su
salud, incrementar la salud positiva, disminuir los riesgos,
prevenir los daos a la salud, hacer uso adecuado de los
servicios de atencin a la salud y participar en el trata-
miento de los daos a la salud.
Es razonable que estas acciones sean diferenciadas
segn el grupo poblacional a la que van dirigidas, sus ne-
cesidades y motivaciones establecen los puntos de partida
para desarrollar actividades educativas.
Ante todo se debe realizar una evaluacin o identifi-
cacin de necesidades.
Las necesidades son las fuerzas internas que llevan a
una persona a la accin, si se desea adquirir una habilidad
o un hbito, cuanto ms cerca se pueda relacionar con la
necesidad de la persona, ms probable es que emprenda
una accin positiva.
Este concepto est estrechamente vinculado con el de
motivacin, esta puede definirse como un complejo siste-
ma de procesos y mecanismos sicolgicos que determinan
la orientacin dinmica de la actividad del hombre, en la
relacin con su medio.
Una actividad educativa es ms valiosa cuando est
vinculada a la satisfaccin de algunas necesidades o mo-
tivaciones.
La evaluacin de las necesidades es un anlisis de
discrepancia entre dnde estamos y dnde deberamos
estar. Identificar y comprender el problema y utilizar
datos representativos de los pacientes, son aspectos im-
portantes para la generacin de soluciones y la toma de
decisiones respecto a la educacin sanitaria.
En la programacin educativa se contemplan las
etapas:
Anlisis de la situacin.
Determinacin de objetivos.
Seleccin y preparacin de contenidos.
Seleccin de la metodologa.
Evaluacin.
A partir de las necesidades educativas detectadas en
el anlisis de la situacin, se plantean los objetivos para
abordar esas necesidades y definir qu hacer para alcan-
zarlos, cmo hacerlo y evaluarlo.
Se opte por un tipo u otro de formulacin, a la hora de
plantear la programacin educativa hay que tener presen-
te que se trata de responder a las necesidades detectadas
en el anlisis de la situacin y de indicar la nueva situacin
que se pretende conseguir con la intervencin educativa.
Es necesario atender a todos los mbitos de apren-
dizaje, el rea cognitiva (conceptos, hechos y principios),
el rea emocional (valores, actitudes y normas) y el rea
procedimental o de las habilidades (sicomotoras, perso-
nales y sociales).
En sentido general el educador sanitario debe hacerse
una serie de preguntas:
Para qu? Cul es el objetivo? Qu resultado se
espera obtener?
A quin? Quin es el destinatario o receptor de la
tcnica educativa?
Qu se pretende ensear? Qu es necesario ensear?
Dnde se va a desarrollar la actividad educativa?
Cundo?

Cmo? Esta interrogante define el mtodo ms ade- ten la discusin y reflexin, colectivizando el conocimiento
cuado a utilizar. Indica qu camino seguir para alcanzar
los resultados esperados. Es uno de los aspectos ms
importantes a tener en cuenta.
Con qu? Cules recursos son necesarios para la
ejecucin de la actividad? Cules estn disponi-
bles?
Las respuestas a estas interrogantes conducen a la
aplicacin de una u otra tcnica educativa y por tanto a
la seleccin adecuada de los contenidos, objetivos, m-
todos y medios ms idneos. Su entretejido, a modo de
educacin sanitaria, requiere como colofn la evaluacin
de las acciones desarrolladas.
Las personas que acten como educadores sanitarios
deben esforzarse por mantener una comprensin emp-
tica, la escucha activa, asertividad, autocontrol emocio-
nal, dominio en el manejo de conflictos, capacidad para
resumir y resolver cuestiones, ayudar a pensar, deben
ser hbiles en la conduccin de reuniones, en reforzar
positivamente, manejar adecuadamente los grupos, las
discusiones, entre otros y sobre todo debe dominar el
contenido que desea trasmitir y tener vasta experiencia
en la aplicacin de distintos tipos de tcnicas y recursos
educativos. La informacin tcnica y cientfica que pro-
porcione el facilitador para ser analizada durante el acto
educativo tiene que estar actualizada, provenir de fuentes
confiables y ser de calidad.
Recursos didcticos
Las actividades educativas se agrupan en sesiones
educativas individuales o grupales. Para disearlas es
necesario definir la tcnica educativa ms til para cada
objetivo de aprendizaje definido, as como el tiempo y
los recursos didcticos y la agrupacin en el caso de las
tcnicas grupales.
Las actividades educativas deben transformar los mo-
mentos de interacciones en espacios que generen zonas
de desarrollo potencial, en las que el responsable de la
actividad facilite el aprendizaje a travs de tcnicas que
propicien acercamientos a los temas y que permitan la
disposicin de expresarse activamente y lograr el consenso
grupal. El promotor de salud gua la actuacin y simult-
neamente conduce a la autodeterminacin y regulacin,
facilitando la reflexin crtica y la proyeccin positiva de
potencialidades individuales y grupales.
Muchas veces cuando se utilizan tcnicas que se basan
en el mtodo expositivo fundamentalmente, no se alcanza
el nivel necesario para provocar impacto en los participan-
tes, resulta muy provechoso que surjan interrelaciones
directas entre estos, quienes exteriorizan componentes
afectivos de su personalidad, estas tcnicas se conocen
con el nombre de tcnicas afectivas-participativas y permi-
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 41
individual, creando una experiencia educativa comn y
generando la creacin colectiva del conocimiento. Estas
tcnicas pueden clasificarse como:
Vivenciales: son las que hacen sentir una situacin
en la que se involucra, reaccionando y adoptando
actitudes determinadas. Pueden ser de animacin
cuyo objetivo es cohesionar, fraternizar y participar.
Tambin pueden ser de anlisis en las que se dan
smbolos que permiten la reflexin sobre aspectos
de la realidad.
De actuacin: incluye sociodramas, juegos de roles,
dramatizaciones, entre otros. En estas el elemento
principal es la expresin corporal, a travs de la que
se expresan situaciones, comportamientos y formas
de pensar.
Auditivas y audiovisuales: estn representadas por
las charlas, pelculas, videos, diapofonogramas, entre
otras, que tienen la particularidad de combinar so-
nidos e imgenes. Estas tcnicas aportan elementos
de importancia adicional, lo que permite una mayor
reflexin y anlisis sobre un tema, posibilitando pro-
fundizar en este. Debe hacerse una discusin para
analizar los contenidos.
Visuales: pueden ser escritas como papelgrafos,
lluvia de ideas, lecturas de textos, entre otras, en
estas se encuentran las que se elaboran por un grupo
en el proceso de capacitacin, estas tcnicas ayudan
a concentrar y concretar ideas y reflexiones de los
participantes. Otro tipo son las grficas, que expresan
los contenidos simblicamente, por lo que se requie-
re de un proceso de descodificacin que permita la
interpretacin de estos.
Pueden existir otras clasificaciones o modos de agru-
par estas tcnicas, pero ya sea cual fuere su denominacin,
sea un mtodo de accin individual, grupal o masiva, lo
importante es que estn encaminadas a la modificacin
o incorporacin de conocimientos, actitudes y prcticas,
as como a la elevacin de la conciencia de los problemas
de salud, tanto individual como colectivamente, promo-
viendo la participacin activa de los implicados.
Entrevista
Es un proceso de interaccin entre dos o ms per-
sonas, de las cuales uno es el entrevistado y el otro el
entrevistador, estos roles pueden variar segn el tipo de
entrevista y el momento de esta. Todas tiene una finalidad
y esta determina su carcter. Generalmente tienen como
objetivo obtener o brindar informacin o ambas cosas.
Para realizarla se debe tener en cuenta la determinacin
de los objetivos, los antecedentes del entrevistado y de
la situacin precedente a la entrevista, problemas a tra-
42 COMPENDIO DE PERIODONCIA
tar, lugar donde se realiza, momento oportuno, recursos
necesarios, entre otros. Las entrevistas pueden ser de
recoleccin de datos o educativas.
Charla
Es una variante abreviada de la clase, se desarrolla de
diferentes formas de acuerdo con las caractersticas del
auditorio, puede ser en forma de relato o narracin, sin
que por esto pierda su carcter cientfico. Su ejecucin
exige una preparacin previa que incluye la seleccin del
tema de acuerdo con el cronograma de trabajo y los inte-
reses del grupo, documentacin del expositor, elaboracin
de una gua solo para que sirva de referencia a este, ya que
la charla nunca debe ser leda ni aprendida de memoria,
seleccin de los medios que pueden apoyar la interven-
cin, que por dems debe ser corta, clara y precisa, con
un lenguaje adaptado a los oyentes. Consta de tres partes:
introduccin, desarrollo y preguntas de comprobacin,
y es precisamente en este momento en el que se puede
lograr una activa participacin del auditorio, de manera
tal que este no sea un simple receptor de la informacin
y se establezca un proceso real de comunicacin, es decir,
un intercambio bidireccional.
Cuando la charla es ofrecida en organizaciones de
masas recibe el nombre de audiencia sanitaria, esta
puede ser elaborada e impresa previamente, donde se
expongan de forma resumida los aspectos que interesa
comunicar, cuando es impartida por un profesional o tc-
nico del equipo de salud se denomina audiencia sanitaria
especial, cuando lo hace un lder de la comunidad se llama
audiencia sanitaria popular.
Una variante ampliada de la charla son los llamados
conversatorios estos aportan los conocimientos esenciales
que permiten ofrecer evidencias necesarias para la forma-
cin de convicciones. La expresin oral da al aprendizaje
el componente emocional que necesita para hacerlo ms
duradero, completo y humano, por eso un conversatorio
puede llevar al auditorio: certidumbre y confianza en lo
planteado, para ayudar a lograr esto es muy importante
la preparacin del expositor, la seguridad que demuestra
en sus manifestaciones, tambin desempea una funcin
importante su poder como comunicador, su hbito exter-
no, su forma de vestir, sus ademanes, sus expresiones ver-
bales, todo esto puede hacerlo ms o menos convincente
ante un grupo, el conversatorio dispone de mayor tiempo
que una charla y permite por tanto un mayor intercambio
con los participantes.
Debate
Consiste en la bsqueda de todas las cuestiones
que por ser controvertibles, posibilitan la aparicin de
ideas contrapuestas las que son discutidas en el grupo.
Lo importante en el debate es aclarar sobre los puntos
discutidos y no el triunfo de una posicin sobre otra. Una
vez planteado el asunto, los participantes se dividen en
tantos grupos como opiniones puedan suscitarse. Cada
uno de estos debe elaborar una serie de argumentos que
han de exponerse con posterioridad.
El grupo debe establecer previamente las reglas del
debate y el tiempo estimado para la exposicin de los ar-
gumentos, los que son expuestos por el jefe designado de
cada colectivo o subgrupo. Debe cuidarse el uso correcto
de la voz, las expresiones, el vocabulario utilizado, el res-
peto a quienes plantean argumentos opuestos, se deben
expresar los conceptos con claridad suficiente.
Terminado el debate se pone a consideracin del
grupo en general lo planteado, el que debe apreciar el
valor de lo discutido y llegar a conclusiones definitivas.
Una modalidad de esta tcnica es el cine debate en
la que la temtica en cuestin llega a los participantes a
travs de la proyeccin de una pelcula, requiriendo para
eso, como es lgico, los equipos y el local adecuado. El
cine como recurso didctico constituye una fuente de
conocimientos y perfecciona la capacidad de percepcin
de los participantes, es una actividad de elaboracin
conjunta que exige, como todas las dems tcnicas, una
cuidadosa preparacin del promotor. Antes de proyectar-
se la pelcula deben planificarse actividades en relacin
con el tema a debatir o entregar una gua que oriente la
preparacin de los participantes sobre este, cuestin que
debe ser comprobada antes del comienzo de la actividad,
en el que tambin se exponen los objetivos de la discusin
que se realiza.
La persona que dirija el cine debate debe conocer
con anterioridad el filme y preparar una ficha tcnica de
este: tipo de filmacin, directores, productores, actores
principales, premios obtenidos, entre otros. Una vez ini-
ciada la proyeccin esta no debe interrumpirse y al final
se realiza el debate siguiendo la metodologa explicada.
El promotor debe realizar las conclusiones enfatizando en
los aspectos fundamentales.
Dramatizacin
Consiste en la representacin de un problema ante
un grupo, que puede hacerse de forma improvisada o con
un guion previamente elaborado. Esta siempre se realiza
bajo la conduccin de un tcnico que con posterioridad
a la representacin propicia la discusin en el grupo para
aclarar las dudas que se presenten entre los participantes
y garantizar la interiorizacin de los mensajes educativos.
Un juego que permite estudiar por medio de representa-
ciones o situaciones simuladas las actitudes y sentimientos
de los individuos es el juego de roles, en este, mediante la
interaccin espontnea obtenida por la representacin,
los miembros del grupo pueden adquirir nuevos conoci-
mientos sobre sus propias actitudes y comportamientos

tratando de encontrar nuevos medios de abordar sus
problemas.
Se reparte los papeles o roles diferente entre los
participantes, segn las situaciones que se desean de-
batir o analizar, con posterioridad a la representacin,
generalmente se llegan a consideraciones fructferas e
ideas nuevas.
En sentido general, no solo a modo de representacio-
nes, los juegos pueden servir para fomentar apoyo mutuo
y cooperacin, para promover una actitud que genere
responsabilidad y fomente confianza en uno mismo, la
autoestima y el respeto a los dems. Los juegos pueden
ayudar a resolver conflictos, que no deben verse como
aspectos negativos o peligrosos en los que los partici-
pantes s se arriesgan a ganar o perder, el camino que los
conduce a la victoria o a la derrota permite adquirir
conocimientos, madurar respecto algn aspecto, siempre
de una manera agradable y divertida.
Panel
Es una tcnica de discusin en la que un grupo redu-
cido de personas (de cuatro a ocho) discuten frente a una
audiencia que por lo general participa posteriormente,
durante la fase de preguntas y respuestas. El propsito
fundamental del panel es reproducir las caractersticas
de un grupo pequeo de discusin, en beneficio de una
audiencia mayor, y ofrecer una visin clara y amplia de
un asunto o problema. Esta tcnica se usa generalmente
cuando el grupo es demasiado grande para sostener una
buena discusin. Consta de tres componentes: el panelis-
ta, el moderador y la audiencia, es muy importante la se-
leccin de los panelistas, debe atenderse su preparacin,
su poder de comunicacin y su aceptacin por parte de
la audiencia.
Crculos de inters
Se puede definir como la reunin de un grupo de
nios o jvenes, con cierta motivacin hacia una materia
o tema especfico, que bajo la orientacin de un gua se
proponen investigar y principalmente realizar acciones
que refuercen los conocimientos adquiridos, en el caso
de las temticas sanitarias, sus participantes se convier-
ten en verdaderos promotores de salud. Esta tcnica,
adems de propiciar la adquisicin de conocimientos
sobre una temtica, hacen ms dinmico y entretenido
el aprendizaje, forja intelectos creadores y no repro-
ductores. En el crculo de inters pueden, durante la
realizacin de sus actividades, aplicarse cualquiera de
las tcnicas explicadas antes. El personal responsabili-
zado con la actividad debe estar muy bien preparado y
debe definir los objetivos, los aspectos a investigar y las
actividades a realizar.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 43
Exposiciones
Una exposicin es la exhibicin de un conjunto
de objetos reales, maquetas, dibujos, carteles y otros
artculos, dispuestos de manera tal que las personas pue-
dan examinarlos y aprender de estos. Deben contener una
informacin clara del asunto en cuestin y debe resumir
aspectos afines a una misma temtica. En el local donde
se colocan deben existir las condiciones mnimas que
permitan la concentracin del visitante, deben adems
existir un personal preparado presto para cualquier acla-
racin o duda. Cuando son dirigidas a los adolescentes
debe tenerse mucho cuidado en la seleccin de los obje-
tos que forman parte de la exposicin, el uso de colores,
grficos, smbolos e informacin general, de manera que
sean atrayentes, llamativos y despierten el inters de este
grupo poblacional.
Al lograr cambios de estilos de vida por medio de
actividades educativas y otras acciones encaminadas a
promocionar salud, se generan bases para prevenir las
enfermedades.
La prevencin se logra con un conjunto de acciones
que detectan, controlan o eliminan los factores de dife-
rente naturaleza que inciden en la aparicin de las enfer-
medades, en su desarrollo, su agravamiento, desenlace
y recurrencia.
Atendiendo a las caractersticas de las enfermedades
periodontales, la prevencin de su aparicin o recurrencia
se basa fundamentalmente en dos pilares: el manteni-
miento de un ambiente bucal sin propensin a la forma-
cin de depsitos microbianos y el mantenimiento de una
salud general fsica y sicolgica que permita defender a
la persona de cualquier agresin, mantenindolo apto
para asumir una actitud responsable respecto a su salud.
La participacin de los depsitos microbianos en
condicin de biopelculas, en el inicio de los procesos
periodontales de tipo crnico, y la complicacin de otros
procesos de diferentes orgenes, es un conocimiento que
ha pasado la prueba del tiempo. Los nuevos descubrimien-
tos de las ciencias y el uso de tecnologas de avanzada han
permitido ir modificando y profundizando en la compren-
sin de esta relacin, pero la realidad es que la misma se
ha comprobado con mltiples y variadas investigaciones
clnico-epidemiolgicas.
La prevencin de las enfermedades periodontales se
basa, en el conocimiento de los factores causales y est
absolutamente demostrado que, aunque las bacterias
por s solas no son suficientes para causar la enfermedad
periodontal destructiva, son esenciales para que ocurra
la enfermedad periodontal de cualquier tipo, y por tanto
es evidente que sin bacterias las enfermedades periodon-
tales no existiran, por lo que el control de las bacterias
supone el control de la enfermedad.
44 COMPENDIO DE PERIODONCIA
En el captulo 2 se detallan aspectos esenciales de la
patogenia periodontal, se aborda de forma obligada la
funcin de los microorganismos. En esta seccin se hace
alusin a una forma elemental de prevenir las enferme-
dades periododontales, su avance o su recidiva a travs
del control de esos depsitos microbianos, llamados
rutinariamente placa dentobacteriana, aun cuando en la
actualidad se conoce que lo cierto es que deben recibir la
denominacin de placa microbiana, biopelcula o biofilm.
Si se considera que con la intervencin educativa lo
que se requiere es mejorar los niveles de higiene de los
pacientes de forma mantenida, as como conseguir cam-
bios de comportamiento, es fundamental diferenciar el
concepto informacin sanitaria de educacin sanitaria.
Saber no lleva a hacer. Conseguir cambios de compor-
tamiento implica necesariamente incorporar a los tradi-
cionales programas de instruccin en tcnicas de higiene
oral, tcnicas de modificacin de conducta, si se logra,
entonces se est haciendo educacin sanitaria.
Control de la placa dentobacteriana
El control de la placa dentobacteriana puede conside-
rarse como la actividad preventiva de mayor importancia
desarrollada en la estomatologa, se parte de que es el
factor causal primario de la caries dental y la enfermedad
periodontal. Es interesante resaltar que la placa posee
una fuerte adherencia a las estructuras tanto duras como
blandas, por lo que la accin mecnica de los enjuagatorios
no consigue desprenderla.
La remocin total de la placa no es posible por medios
mecnicos convencionales y tampoco es prctica por los
medios qumicos, por tanto, lo importante resulta con-
trolar su formacin y mantener ndices de placa mnimos,
compatibles con un estado de salud.
Actualmente el abordaje teraputico racional y efec-
tivo de las enfermedades periodontales comprende la
obtencin de unos niveles de placa microbiana compati-
bles con la salud, y lo que es muy importante: para cada
paciente individual.
El objetivo del control de placa clnico es la remocin
peridica y mecnica de la placa a intervalos lo suficiente-
mente pequeos como para impedir que ocurran efectos
patolgicos significativos.
El control de la placa tambin retrasa la formacin de
clculos. La eliminacin de la placa conduce a la resolucin
de la inflamacin gingival en sus etapas iniciales. El cese de
la limpieza de los dientes lleva a la recidiva. As, el control
de la placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la
gingivitis y por lo tanto es una parte crtica de todos los
procedimientos de prevencin de la enfermedad perio-
dontal. Hasta la fecha el modo ms seguro de controlar la
placa de que se dispone, es la limpieza mecnica con cepi-
llo de dientes y otros auxiliares de la higiene. As mismo,
hay un avance considerable con inhibidores qumicos de
la placa incorporados a enjuagatorios o dentfricos, de los
que no puede hacerse un uso indiscriminado pues afectan
la flora normal bucal. Es decir, para controlar la placa se
utilizan mtodos mecnicos o qumicos, los primeros son
los ms usados y eficientes. Aun as es adecuado sugerir
la utilizacin de quimioterpicos para eliminar la micro-
biota oral patgena, inhibir la colonizacin bacteriana en
la superficie de los dientes, eliminar la placa establecida
e impedir la mineralizacin de esta.
El paciente en cada prctica dental debe encontrarse
sometido a un programa de control de la placa. Para un pa-
ciente con periodonto sano el control de la placa significa
la preservacin de la salud. Para uno con una enfermedad
superficial incipiente puede representar su total remisin.
En un paciente con enfermedad periodontal, garantiza
una cicatrizacin ptima despus del tratamiento y para
el paciente con enfermedad periodontal tratada significa
la prevencin de la recurrencia de la enfermedad.
No puede perderse de vista que la prevencin de las
enfermedades periodontales no se basa solo en la promo-
cin de la higiene oral en la poblacin de forma generaliza-
da, sino en la identificacin de pacientes en riesgo gentico
con diferentes factores de riesgo medioambientales, lo
que los hace ms susceptibles. Aun as la actividad de
control de la placa no deja de ser cardinal cuando de te-
raputica periodontal se trate. Igualmente de importante
en la prevencin de las enfermedades periodontales est
el controlar las situaciones que dan lugar a retencin de
la placa y que si no se remedian antes del tratamiento
periodontal son un factor de recurrencia.
Entre estas estn, por ejemplo, los dientes en mala
posicin, como en el caso de los apiamientos dentarios.
La forma de contacto de los dientes, fundamentalmente
cuando se realiza una odontologa restauradora y protsica
deficiente, la aparatologa de ortodoncia que favorece el
acmulo de placa y dificulta un adecuado control de esta,
la impactacin alimentaria, entre otros.
Control mecnico de la placa
Para que exista un control lo ms adecuado posible
de la acumulacin de placa, es preciso llegar a todas
las superficies susceptibles mediante alguna forma de
limpieza mecnica.
Cepillos dentales
El origen de los cepillos dentales se debe a la vieja
costumbre de mascar o martillar el extremo de una astilla
de madera blanda recin cortada para crear un instrumen-
to que limpie los dientes, este hbito se retrotrae varios
miles de aos en China y se ha planteado que los primeros
cepillos que emplearon pelos de cerdos fueron creados
tambin en ese pas. Aunque los cepillos dentales fueron

mencionados por la literatura romana (siglo I d.C.), no se
dijo mucho de estos hasta hace 200 o 300 aos. Las cer-
das naturales dieron paso a las cerdas de nailon, las que
son ms duraderas y ms agradables para los pacientes.
Actualmente existen mltiples diseos, incluyendo los
elctricos, independientemente de sus formas, tamaos
o materiales, lo importante es controlar su uso para que
cumplan su cometido de retirar los depsitos blandos
adheridos a las superficies dentarias, incluyendo la placa
dentobacteriana, sin lastimar o afectar los tejidos blandos
o duros.
Indiscutiblemente el cepillo dental es el arma fun-
damental en el control de la placa, existen cepillos de
diferentes diseos y materiales y cada da se perfeccionan
ms con el objetivo de hacerlos ms eficaces en cualquier
situacin o estado en el que puedan estar ubicados los
dientes, atendiendo a las caractersticas de las relaciones
interdentarias, caractersticas de los nichos gingivales, de
la enfermedad gingival propiamente dicha, entre otros.
Aunque la variacin es muy grande, en sentido general
son clasificados en blandos (suaves), semiduros, (medios)
o duros (fuertes) y su seleccin debe ser aconsejada al
paciente por el profesional.
Hay muchos mtodos de cepillado dentario, con
excepcin de los mtodos abiertamente traumticos, es
la minuciosidad y no la tcnica, el factor que determina
la eficacia del cepillado. Es necesario primero comprobar
como realiza cada persona el cepillado de sus dientes y
solamente se le ensea una nueva tcnica cuando se est
convencido de que en la prctica, la persona no garantice
el control de la placa dentobacteriana.
El cepillado es ms eficaz cuando el alineamiento den-
tario es parejo. Cambios menores en la posicin dentaria
alteran la eficacia del cepillado.
Tcnicas de cepillado dental
Tcnica de Stillman modificada: para la realizacin de
esta tcnica se orienta al paciente dividir la boca en zo-
nas o sectantes: del canino hacia atrs (hacia el ltimo
molar) de canino a canino y de canino hacia atrs del
lado contrario, esto en el maxilar superior y en el infe-
rior. En cada una de estas zonas se deslizar el cepillo
de 10 a 20 veces, tanto por las caras vestibulares como
por las linguales. El cepillo debe colocarse (el costado
de las cerdas) en un ngulo aproximadamente de 45
en relacin al eje longitudinal del diente, los extremos
de las cerdas van hacia apical, apoyados parcialmente
en la zona cervical de los dientes y parcialmente sobre
la enca adyacente. Se ejerce cierta presin sobre el
tejido y se realizan los movimientos cortos de vaivn
en direccin coronaria. Para limpiar las caras linguales
de los dientes anterosuperiores e inferiores el cepillo
se sostiene verticalmente, trabajando con el taln
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 45
de su parte activa, respetando la direccin coronaria
del movimiento. Las caras oclusales se limpian colo-
cando las cerdas del cepillo perpendicularmente en
relacin al plano oclusal, penetrando en la profundidad
de surcos, fositas y espacios interproximales. Para su
realizacin se recomiendan cepillos duros o semiduros.
Tcnica de Bass: para la realizacin de esta tcnica
se recomienda el uso de un cepillo blando, pues se
caracteriza por la posicin intrasurcal de las cerdas y
un cepillo de consistencia dura o semidura puede ser
traumtico a este nivel.
Para la limpieza de las caras vestibulares superiores
y vestbulo-proximales se coloca la cabeza del cepillo
paralela al plano oclusal, con la punta hacia distal, las
cerdas se colocan en el margen gingival, se estable-
ce un ngulo de 45 hacia apical, se ejerce presin
vibratoria vertical en las cerdas para que estas sean
introducidas en el surco y nichos interdentales. Esta
presin ejercida debe provocar isquemia en el tejido.
Una vez colocadas las cerdas dentro del surco gingival
y sin desalojarlas de este, se realizan aproximadamen-
te 20 movimientos cortos transversales, la tcnica
limpia la porcin cervical de la corona, la porcin
intrasurcal e interproximal. Se va deslizando el cepillo
hacia los dientes vecinos (siempre comenzando por
las zonas ms distales) teniendo en cuenta que no
quede ningn espacio sin cubrir.
Para la limpieza de las zonas palatinas y palatoproxima-
les se respetan estos mismos principios estableciendo
las variantes para los dientes anteriores, en los que el
cepillo debe ser colocado verticalmente (si es que la
forma del arco no permite su colocacin horizontal).
Se trabaja entonces con las cerdas del taln, utilizan-
do la parte anterior del paladar como plano gua. Se
respeta el mismo principio de movimiento vibratorio
transversal corto intrasurcal.
Para los dientes inferiores se tienen en cuenta los
mismos cuidados.
Para la limpieza de las caras oclusales se presiona
ligeramente el cepillo en las fosas o fisuras, se activa
el cepillo con 20 movimientos cortos de atrs hacia
delante, avanzando sector por sector.
Esta tcnica puede ser utilizada tanto en pacientes
sanos como pacientes con enfermedad periodontal, es
muy beneficiosa, pues limpia las zonas donde el ac-
mulo de placa es ms abundante y peligroso, algunos
autores la recomiendan en pacientes con aparatologa
ortodncica, pues el cepillo queda colocado apical-
mente en relacin a los brackett, garantizando as la
limpieza de esas zonas cervicales a las que no llega el
cepillo si se utiliza la tcnica de Stillman, por ejemplo.
Tcnica de Charters: se aconseja para su realizacin el
uso de un cepillo duro o semiduro, consiste en colocar
46 COMPENDIO DE PERIODONCIA
las cerdas hacia la corona, en un ngulo de aproxi-
madamente 45o en relacin con el eje longitudinal
del diente, las cerdas se colocan de costado, sobre la
enca y el diente, activando el cepillo con movimientos
cortos circulares o transversales. Con su ejecucin se
realiza un masaje gingival, por esto algunos autores
plantean que puede realizarse con un cepillo blando
en tejidos recientemente intervenidos, propiciando
as una mejor cicatrizacin. Las caras oclusales se
cepillan colocando las cerdas en las fosas y estras y
se realizan movimientos cortos de atrs hacia delante
hasta cubrir todas las zonas.
Dentfricos
La pasta dental fue inventada en 1850 por Washinton
Wentworth Sheffield, en 1876 l y su hijo el doctor Lucius
Tracy Sheffield comenzaron su presentacin en tubos muy
parecidos a los conocidos en la actualidad.
Los dentfricos son auxiliares para limpiar y pulir las su-
perficies dentales, destinados tambin a ayudar a los cepillos
de dientes en la remocin de los residuos bucales. Existe una
variedad de formas: pastas, geles, polvos y lquidos.
El efecto limpiador de un dentfrico est relacionado
con su contenido de:
Abrasivos: como carbonato de calcio, fosfato de cal-
cio, sulfato de calcio bicarbonato de sodio, cloruro
de sodio, oxido de aluminio y silicato. Estos van a ser
componentes insolubles que se usan como agentes
de limpieza y pulido. El abrasivo debe ser compatible
con el componente activo, por ejemplo, flor.
Detergentes: tienen la propiedad de producir espu-
ma. Facilita la limpieza de los dientes, por ejemplo
lauril-sulfato de sodio y sarcocinato de laurilo sdico.
Humectantes (glicerina y sorbitol): se usan para evitar
que los dentfricos se sequen si se los deja al aire y
para dar apariencia cremosa a la pasta. Las soluciones
acuosas de estos productos permiten el crecimiento
bacteriano, es indispensable agregar un preservativo
como el flor.
Ligadores: se emplean para prevenir la separacin de
los componentes slidos y lquidos durante el almace-
namiento, por ejemplo, almidn y gomas naturales.
Agua: se usa para dar la consistencia necesaria y como
solvente para los dems ingredientes.
Agentes teraputicos: fluoruro, bicarbonato de so-
dio, perxido de hidrgeno, sanguinarina, triclosn,
clohexidina, entre otros.
Tambin los dentfricos contienen:
Agentes edulcolorantes: dan al dentfrico un sabor
dulce y agradable, por ejemplo, sacarina sdica.
Agentes colorantes, por ejemplo, anilina.
Esencias: se usan el ans, la canela, la menta, entre otras.
Los dentfricos se utilizan como vehculo de quimio-
terpicos para inhibir la placa, clculos, caries e hipersen-
sibilidad radicular.
Para que el dentfrico sea un auxiliar eficaz de la higie-
ne bucal debe entrar en ntimo contacto con los dientes.
Esto se logra mejor depositando la pasta entre las cerdas
del cepillo y no en la parte superior de estas, desde donde
grandes cantidades de dentfrico son desplazadas antes de
alcanzar las superficies dentales. Es preciso que los dent-
fricos sean lo suficientemente abrasivos para limpiar las
superficies, pero deben proporcionar tambin un margen
de seguridad para que el cepillado enrgico no desgaste la
sustancia dental ni los materiales de restauracin blandos.
La utilizacin apropiada de un dentfrico puede mejorar
la accin abrasiva de un cepillado dentario, alrededor de
40 veces.
Elementos auxiliares de la limpieza interdental
La mayora de las enfermedades dentales y periodon-
tales se originan en las regiones interproximales y por esto
la remocin de la placa interdental es un pilar an ms
importante en la salud oral que la higiene lingual, vesti-
bular y oclusal, porque la prevalencia de la inflamacin
es mayor en esa zona. Se ha comprobado que un cepillo
dental, independientemente de la tcnica empleada, no
elimina totalmente la acumulacin de placa interdental,
tanto en personas con periodonto sano, como en per-
sonas tratadas de lesiones periodontales con espacios
interdentales abiertos.
Para un control ptimo de la placa, el cepillado debe
complementarse con una forma ms eficaz de limpieza
interdental. Los auxiliares especficos para esta operacin
dependen de varios factores como el tamao de los es-
pacios interdentales, la presencia de furcaciones abiertas,
la velocidad individual de formacin de placa, hbito de
fumar, alineacin dental y presencia de aparatologa or-
todncica o prtesis fija.
Entre los numerosos elementos auxiliares disponibles
estn el hilo de seda dental y los limpiadores interdentales
como palillos de madera o plstico y cepillos interdentales.
Hilo dental
La limpieza con seda dental es la tcnica ms acon-
sejable para limpiar las superficies dentales proximales.
La seda se presenta como nailon de muchos filamentos
que pueden estar enrollados o no, enceradas o no, son
finas o gruesas. Diferentes factores individuales como
la presencia de contactos dentarios, la rugosidad de la
superficie y la destreza manual del paciente determina la
eleccin del hilo antes que la superioridad de cualquiera
de los dems productos.
Existen diferentes formas de utilizar la seda dental.
Se recomienda:

Cortar un trozo de hilo de 30 mm de largo aproxima-
damente y atarlo por los extremos alrededor de sus
dedos medios.
Estirar el hilo entre el pulgar y el ndice y pasarlo
suavemente entre cada zona de contacto con un mo-
vimiento de sierra. No hacerlo pasar de golpe a la zona
de contacto, porque esto lesiona la enca interdental.
Apoyar el hilo sobre toda la superficie proximal de
un diente en la base del surco gingival, mover el hilo
firmemente a lo largo del diente hasta la zona de con-
tacto y luego suavemente volver al surco, repitiendo
este movimiento ascendente y descendente de cinco
a seis veces.
Desplazar el hilo a travs de la enca interdental
repitiendo esto en la superficie proximal del diente
adyacente. Continuar en todos los dientes, incluida
la superficie distal del ltimo diente de cada cua-
drante. Cuando la porcin del hilo que trabaja se
ensucia o comienza a deshilacharse, mover el ndice
y el pulgar para correr el hilo y trabajar con un sector
nuevo. Actualmente la comercializacin de este me-
dio auxiliar de limpieza ha propuesto varias formas
de presentacin como fibras nicas, trenzadas, en
forma de cintas, colocados en dispositivos a manera
de horquillas, entre otros. Incluso se fabrican junto a
otros aditamentos que facilitan su paso por el espacio
interdental en presencia de arcos ortodncicos.
Limpiadores interdentales
Para limpiar surcos gingivales estrechos ocupados
por papilas intactas y bordeadas por zonas de contacto
apretadas, la seda dental es probablemente, el disposi-
tivo de higiene bucal ms efectivo, pero las superficies
dentales cncavas no pueden alcanzarse con la seda
dental. Para esto se utilizan instrumentos especiales de
limpieza, fciles de manejar y que se adaptan a superficies
dentales irregulares, mejor que la seda. Investigaciones
clnicas han demostrado la efectividad de los limpiadores
interdentales en las regiones proximales, as como en
superficies vestibulares y linguales. Los tipos ms usados
son los palillos dentarios de madera, que tienen un corte
redondeado triangular, diminutos cepillos para botellas o
cepillos unipenacho. Algunos de estos pueden insertar-
se en un mango para la manipulacin ms conveniente
alrededor del diente. Tambin estn los conos de goma
para masaje gingival.
En la seleccin de los elementos de limpieza inter-
dental se pueden distinguir tres tipos de nichos inter-
proximales:
Tipo 1: totalmente ocupados por papilas interdentales.
Tipo 2: se caracterizan por una recesin entre leve y
moderada de papilas interdentales.
Tipo 3: son creados por la recesin extensa o la prdida
total de las papilas interdentales.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 47
En el nicho de tipo 1 debe utilizarse la seda dental,
es el nico elemento que puede pasar por espacios tan
estrechos sin aplastar las papilas apicalmente, lo que
origina una recesin gingival no deseable.
En los nichos tipo 2 hay que utilizar cepillos interden-
tales pequeos, la seda dental es menos eficaz en estos
casos debido a que la recesin gingival interproximal
suele llevar a la exposicin de depresiones radiculares
cncavas. Tambin pueden utilizarse palillos de madera
y cepillos cnicos.
En los nichos de tipo 3 es aconsejable la utilizacin de
cepillos grandes como los unipenachos.
Masaje gingival
El masaje de la enca con el cepillo dental o con los
limpiadores interdentales provoca engrosamiento epitelial,
aumento de la queratinizacin y mayor actividad mittica
en el epitelio y en el tejido conectivo. Se afirma que el
masaje gingival mejora la circulacin sangunea, el aporte
de elementos nutritivos y de oxgeno a la enca, el meca-
nismo tisular y la eliminacin de los productos de desecho.
Como la queratinizacin se presenta en la enca ves-
tibular y no en el surco, que es ms vulnerable al ataque
microbiano por la ausencia de queratinizacin, resulta que
la mejora de la salud gingival proporcionada por el cepillo
y otros procedimientos de higiene bucal es predominante-
mente producto de la eliminacin de los microorganismos
patgenos y no del masaje gingival.
El masaje gingival se recomienda como ayuda para
estimular y acelerar el establecimiento de la enca firme
y queratinizada despus de intervenciones quirrgicas
como la gingivectoma y operaciones a colgajo.
Se realiza con el cepillo colocando los costados de
las cerdas sobre la superficie gingival, con estimuladores
como stim-u-dent o con los conos de goma que vienen
insertados en el mango de los cepillos.
El estimulador se coloca en la zona interdental con el
extremo de la punta inclinada hacia la superficie oclusal,
de manera que su costado se apoye tangencialmente
contra la enca interdental. En esta posicin el estimula-
dor tiene la posibilidad de crear o mantener la vertiente
normal de las papilas interdentales. El cepillo o el palillo
se activan con un movimiento rotatorio que se repite
20 veces, presionando el instrumento hacia el espacio
interdental. Cada zona interdental se trata de vestibular
a lingual.
Esta tcnica tambin es aplicable a las zonas de fur-
cacin supragingivales. Es un error muy comn colocar
el stim-u-dent o el cono de goma, perpendicular al eje
mayor de los dientes; con esto se crean contornos gingi-
vales interdentales aplanados o ahuecados, que son poco
estticos y conducen ms fcilmente a la retencin de
alimentos que la superficie gingival inclinada provocada
por la angulacin adecuada de los dispositivos.
48 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Aparatos de irrigacin bucal
Los irrigadores bucales trabajan sobre la base del princi-
pio de dirigir un chorro de agua a alta presin, continua e in-
tensamente por una boquilla, hacia las superficies dentales.
Los irrigadores bucales eliminan ms bacterias y
residuos no adheridos de la cavidad oral que los cepillos
dentales o los enjuagatorios bucales. Son especialmente
tiles para eliminar residuos no estructurados de zonas
inaccesibles en aparatos de ortodoncia y prtesis fija.
La queratinizacin gingival aumenta con el uso de los
irrigadores bucales. Estos pueden surtir efecto favorable
sobre la salud periodontal, retrasando la acumulacin de
placa y clculo y reducen la inflamacin y profundidad
de la bolsa. Sin embargo, la irrigacin de agua elimina
solo cantidades despreciables de placa de las superficies
dentales manchadas, por la fuerte adhesin de esta. Los
irrigadores bucales pueden resultar de considerable va-
lor como vehculos para administrar quimioteraputicos
que inhiben el crecimiento microbiano, especialmente
en zonas inaccesibles como las interdentales y las bolsas
periodontales.
Sustancias reveladoras
Son soluciones y comprimidos capaces de colorear
depsitos bacterianos que se hallen en las superficies de
los dientes, lengua y encas. Son excelentes elementos
auxiliares de la higiene bucal, pues proporcionan al pa-
ciente una herramienta de educacin y automotivacin
para mejorar su eficacia en el control de la placa.
Para la aplicacin del ndice de anlisis de higiene de
Love es imprescindible el uso de las sustancias relevado-
ras, pues permite visualizar los acmulos de placa para su
conteo y la posterior determinacin del ndice, en cada
una de las visitas, de esa forma se controla su eliminacin
haciendo al paciente consciente de la eficacia o no del
cepillado dental que practica.
En los servicios estomatolgicos se cuenta con un
producto de fabricacin nacional, el PLAC-dent, que se
presenta en forma de gel y de tabletas. De no existir se
puede recurrir a esta formulacin:
Fucsina bsica 0,5 g
Alcohol 96o 2,5 cm3
Sacarina sdica 0,2 g
Agua como solvente 100 cm3
Rotlese: Fucsina
Sustancia reveladora
Enjuagatorios bucales
Los enjuagatorios bucales pueden ser usados como
coadyuvantes del cepillado y otros procedimientos mec-
nicos para el control de la placa, pero no como sustitutos
de estos.
El uso exclusivo de enjuagatorios no es suficiente para
mantener una buena higiene bucal o salud gingival.
Corrientemente, los enjuagatorios son soluciones de
gusto agradable, que hacen sentir la boca limpia y elimi-
nan parcialmente los residuos de alimentos sueltos, pero
que no desprenden la placa dentobacteriana. Algunos
colutorios como los elaborados a base de clorhexidina s
inhiben la formacin de placa.
Abusar de su utilizacin puede provocar cambios en
la ecologa bucal.
Todos los elementos descritos son tiles en el control
de la placa, pero es indispensable medir, calcular, la placa
presente para poder establecer trminos de categoriza-
cin de la higiene bucal. Para esto existen los ndices de
higiene bucal como el ndice de placa de Silness y Le, el
ndice de Greene y Vermillon (muy utilizados en estudios
epidemiolgicos), el ndice de anlisis de higiene bucal
de Love, entre otros.
En Cuba, en la atencin primaria de estomatologa,
se orienta por norma la tcnica de cepillado de Stillman
modificada, sin que esto signifique que no se aplique la
atencin individualizada que el caso requiera, y para el
control de la placa se utiliza el ndice de anlisis de higiene
bucal de Love, este no es un ndice recomendado para
estudios epidemiolgicos, pero es til en el entrenamiento
de los pacientes, mostrndoles aciertos y deficiencias en
su propio cepillado dental.
ndice de anlisis de higiene bucal de Love
Para la aplicacin de este ndice se utilizan sustancias
reveladoras de placa (colorantes), se examinan las caras
vestibulares, linguales o palatinas, mesiales y distales de
todos los dientes presentes excepto los terceros molares,
estos son registrados si los segundos molares estn ausen-
tes y los terceros ocupan su lugar (Fig. 1.12).
Se utiliza un documento de registro en el que apare-
cen representados en formas de cuadros los 28 dientes
a observar, divididos cada cuadro en cuatro zonas equi-
valentes a las caras dentales a examinar. Cada diente
ausente se seala con una lnea azul horizontal sobre el
cuadro representativo del diente en cuestin. Cada cara
del diente con depsito de placa (teida o coloreada) se
seala con un punto rojo. Si el diente est limpio de seala
con un crculo azul.
El ndice de higiene se calcula sumando las caras tei-
das, dividindolas entre las caras dentales examinadas, y
multiplicando por 100. El valor total se expresa en porciento.
Los valores que se obtienen representan el porciento
de superficies teidas (con placa), por tanto, expresan el
grado de higiene del paciente. Valores superiores al 20 %
indican deficiencia en el cepillado. Para afirmar que un
paciente tiene un buen control de la placa el porcentaje
debe ser menor.

Fig. 1.12. Registro del ndice de Love.
El uso de la sustancia reveladora permite que el propio
paciente valore a travs de la observacin en un espejo de
mano, sus progresos, los sitios ms afectados y las super-
ficies en las que debe insistir, esto contribuye a reforzar la
motivacin y establecer sus compromisos, de igual manera
ocurre con el conocimiento del porcentaje obtenido en
cada sesin, pues el 20 % significa la meta a alcanzar.
Una vez registradas en el formulario las superficies
teidas, el paciente debe repetir el cepillado ante un es-
pejo de pared, intentando eliminarlas. En todo momento
debe tener la gua del profesional.
Aunque este ndice puede ser aplicado en cualquier
momento del tratamiento, es muy importante en los
controles evolutivos entre las diferentes fases, en la pre-
paracin inicial se somete a los pacientes a una serie de
sesiones en las que el objetivo fundamental es el control
de la placa y para esto el seguimiento de las variaciones
del ndice de Love resulta la estrategia fundamental.
El porciento alcanzado en el ndice de Love determina
el alta, salvo que persistan las alteraciones gingivales,
en cuyo caso se prosigue con las fases de tratamiento
establecidas.
Nunca deben ser menos de tres consultas dedicadas
a esta actividad.
A medida que el paciente mejora en el control de
la placa por el mtodo mecnico de cepillado dental, se
pueden ir incorporando el uso de otros dispositivos.
El control mecnico se puede combinar con el uso de
agentes antiplacas.
En la primera consulta se recogen en la historia
clnica todos los aspectos relacionados con el paciente
(antecedentes personales y familiares) y su enfermedad
actual (signos, sntomas, factores de riesgo e influyentes
asociados). El control de estos factores debe ser abordado
de forma inmediata.
El primer registro se realiza sin un cepillado previo, el
cepillado se realiza con posterioridad al conteo, insistiendo
en los sitios coloreados. Este primer porciento es el punto
de partida que debe ser modificado hasta alcanzar un 20 %
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 49
o menos. En esta primera consulta el paciente debe recibir
toda la informacin posible respecto al cepillo dental que
usa y que necesita.
Las consultas sucesivas incluyen un cepillado inicial,
la administracin del colorante, el registro de las superfi-
cies teidas (sucias), el clculo matemtico del ndice, el
intercambio motivacional con el paciente y la rectificacin
del cepillado. La estimulacin o reconocimiento por los
resultados obtenidos no debe faltar.
No puede desconocerse que para algunos pacientes
estos procedimientos y sus resultados, constituyen puntos
de irritacin o frustracin, por tanto, deben tratarse con
respeto y tica, tratando de lograr la mayor privacidad
posible para su realizacin.
La placa calcificada en forma de sarro o clculo re-
presenta una superficie proclive al acmulo de nuevos
depsitos microbianos, por tanto, la remocin del clculo
y el pulido de las superficies dentales es un procedimien-
to a realizar en la primera consulta, de lo contrario se
entorpece el avance necesario en el control de la placa.
Este procedimiento se realiza al terminar todos los pasos
relacionados con el control.
Eliminacin de clculos y pulido
de las superficies dentarias
La placa dentobacteriana no eliminada puede calcifi-
carse por la presencia de sustancias mineralizantes en la
saliva o el fluido gingival, determinando la formacin del
sarro o trtaro dental cuya eliminacin constituye tambin
un paso importante en la preparacin inicial del paciente.
La eliminacin del sarro dental se realiza por parte
del profesional a travs de la tcnica de la tartrectoma,
conocida tambin como detartraje.
Tcnica de tartrectoma
Segn Albucasis (1050-1122): [] es conveniente
que hagas sentar al paciente entre tus piernas y apoyes su
cabeza sobre tu pecho y raspas las muelas y el diente en
50 COMPENDIO DE PERIODONCIA
los que aparezcan corteza y otras cosas parecidas a arena
hasta que no quede nada de ello []. La tartrectoma es
el procedimiento mediante el que se logra la remocin de
los depsitos blandos y duros de las superficies dentarias,
incluyendo su pulido, utilizando para esto un instrumental
especial que puede ser manual, rotatorio o ultrasnico.
Durante la preparacin inicial del tratamiento al pa-
ciente periodontal es fundamental la realizacin de este
procedimiento, pues al eliminar factores irritantes como
sarro dental, placa dentobacteriana, materia alba o man-
chas, se mejoran las condiciones de los tejidos gingivales
y periodontales.
En los pacientes sanos su realizacin contribuye a pre-
venir las caries, las enfermedades gngivo-periodontales,
y de otros tipos, ya que mejora el estatus microbiolgico
de la cavidad bucal, permite, adems, poder evidenciar y
controlar mejor los efectos de un programa higinico que
se est llevando a cabo por parte del paciente.
Antes de describir los pasos de la tcnica es necesario
que el futuro estomatlogo general bsico conozca cuan
cuidadosos se debe ser en su ejecucin, el instrumental
para realizarla posee filo y muchos tienen un diseo de for-
ma puntiaguda, por esto es fundamental la observancia de:
Adecuada posicin del paciente en el silln de acuer-
do con la zona a tratar.
Adecuada toma del instrumental, con la observacin
del apoyo digital (guardia) necesaria (Fig. 1.13). Es-
tas cuestiones evitan lamentables laceraciones de los
tejidos blandos, lo que constituye una complicacin
en la ejecucin de la tcnica.
Antisepsia de la zona antes y despus de realizada la
tcnica para evitar posibles bacteriemias.
Evitar su realizacin ante la presencia de procesos
agudos, para no propiciar su diseminacin. As como
en pacientes con un estado general muy comprometi-
A B
Fig. 1.13. Toma adecuada del instrumental. A. Toma de lapicero modificada. B. Apoyo digital.
do inmunolgicamente o padecimiento de afecciones
generales que propicien un abundante sangramiento
o dificulten su control.
Otros aspectos de inters son:
Deben realizarse tantas sesiones como sean necesa-
rias hasta lograr la total limpieza de las superficies
dentarias.
Trabajo en orden sistemtico para evitar que quede
alguna superficie sin tratar. Aunque no se impone un
orden rgido, siempre deben priorizarse los sectores
ms afectados. Al comenzar en una zona esta debe ser
tratada totalmente cambiando de instrumental siem-
pre que sea necesario de acuerdo con la superficie
que necesite ser limpiada ya que cada instrumental
posee un diseo particular para cada cara del diente
y tambin para las localizaciones supragingivales o
infragingivales de los depsitos a retirar.
Valorar y comprender lo dolorosa que puede resultar
la ejecucin de la tcnica y hacer uso, de ser necesario,
de los anestsicos tpicos que se tengan al alcance.
Es necesario la limpieza continua de la parte activa del
instrumental durante la ejecucin de la tcnica, con
una torunda de gasa o algodn, no solo por razones
obvias, sino porque esto contribuye al mantenimiento
del filo del instrumental. De perderse este por su uso
se debe afilar el instrumento con piedras de Arkansas
y darle la debida lubricacin.
Mantener el instrumental organizado en el plato de
trabajo segn su uso, as deben colocarse primero los
que van a ser utilizados en los sectores anteriores y
seguidamente los de los sectores posteriores.
No utilizar el instrumental de tartrectoma para otros
procedimientos, lo que puede deformar sus partes
activas.

Tener en cuenta que la punta de un instrumento
utilizado en la tartrectoma es siempre una fuente
de contaminacin no solo para el propio paciente,
sino para el estomatlogo y la tcnico de atencin debe aclarar que para su esterilizacin este se agrupa por
estomatolgica quienes deben utilizar los medios
de proteccin para su uso, desinfeccin, lavado y
esterilizacin en autoclave. Para este ltimo paso se
recomienda proteger la parte activa del instrumental
con una torunda, lo que conserva su filo.
De ocurrir cualquier accidente la zona debe ser lava-
da con abundante agua y jabn, ejerciendo presin
para estimular el sangramiento, a continuacin debe
utilizarse una sustancia desinfectante.
Pasos de la tcnica
Antisepsia del campo operatorio.
Uso de anestsicos tpicos (opcional).
Raspado de las superficies para eliminar los depsitos.
Durante el raspado se irrigan las superficies cuantas
veces sean necesarias, se evita as que queden peque-
os fragmentos de depsitos calcificados que pueden
posteriormente ser causas de abscesos periodontales,
lo que es una posible complicacin de la tcnica. Un
raspado excesivo en la zona cervical del esmalte o en
el cemento radicular puede ser posteriormente causa
de hiperestesia dentinaria.
Antisepsia del campo operatorio.
Pulido de la superficie dentaria. Para el pulido deben
utilizarse cepillos de diferentes formas (disco y copa)
los que se fabrican para su insercin en contrangulos
o piezas de manos rectas. Tambin se utilizan gomas
de pulido y discos de lija. Su uso se asocia a la apli-
cacin de una pasta para pulir, que puede ser ms o
menos abrasiva segn el fabricante.
Fig. 1.14. Instrumental de tartrectoma.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 51
Instrumental
Se describir el instrumental (raspadores) diseado
para la realizacin de este procedimiento pero antes se
set, paquetes o juegos, lo que se seala a medida que se
explique su uso.
El instrumental de tartrectoma posee un mango
facetado y estriado lo que impide su deslizamiento de la
mano del profesional (Fig. 1.14), para sostenerlo se utiliza
la toma de lapicero modificada, nunca la toma palmar,
con esto se sostiene el instrumento firmemente con los
dedos pulgar, ndice y del medio quedando el anular y el
meique para el apoyo, que se realiza en dientes de la
propia arcada que se trabaja, de la arcada contraria, en
un punto facial o extrabucal determinado o en un dedo
de la mano izquierda del operador, que se coloca conve-
nientemente para ese fin.
Hoces
La hoz recta se utiliza para eliminar sarro de las su-
perficies proximales de dientes anteriores, y las hoces
anguladas el sarro de las superficies dentarias proximales
y linguales de dientes posteriores (Fig. 1.15). Estas hoces
anguladas generalmente deben ser utilizadas en parejas
en dependencia del sectante a trabajar.
Las hoces se utilizan realizando un movimiento de
traccin y forman el set 1 de tractectoma, aunque este
puede recibir otras denominaciones en los diferentes
centros asistenciales.
Cincel periodontal
Es un instrumento diseado para la retirada del cl-
culo supragingival de las caras proximales de los dientes
anteriores, se imprime un movimiento de impulsin
vestbulolingual, su uso depende de la existencia de un
espacio interdentario adecuado (Fig. 1.16).
52 COMPENDIO DE PERIODONCIA

En clnica se pueden encontrar variados instrumen-

Fig. 1.15. Diferentes tipos de hoces.
tales de tartrectoma que tienen un uso similar a los
anteriores, aunque pueden presentar diferentes diseos
y numeraciones de acuerdo al fabricante, por ejemplo:
Jaquette, Mac Coll, Ivory.
Algunos clnicos consideran las curetas periodontales
rectas o anguladas como raspadores y las utilizan para reti-
rar acmulos calcificados de las superficies dentales, pero
generalmente estos instrumentos son reservados para ser
utilizados en la tcnica de raspado y alisado radicular o
para la retirada de tejido granulomatoso y la preparacin
radicular en las tcnicas a colgajo.
El uso del ultrasonido facilita y agiliza la tcnica de la
tartrectoma, lo que beneficia al operador y al paciente
porque se irriga constantemente la zona tratada, se plan-

Fig. 1.16. Diferentes tipos de cinceles.

Uas de Moore
Estos rapadores en forma de ua (Fig. 1.17) son utili-
zados para la retirada del sarro supra e infragingival de las Fig. 1.17. Juego de ua de Moore, visto en dos posiciones.
caras libres de los dientes anteriores realizando un movi-
miento de traccin. La forma de su parte activa permite
su adaptacin, desde la cara libre, hacia las proximales.
El cincel y las uas forman el set 2, puede ser que
en algunos centros se esterilicen por separado el juego
de uas del cincel, recibiendo su denominacin par-
ticular.

Azadas
Estn diseadas seis azadas (Fig. 1.18) con diferentes
angulaciones entre el cuello y el mango que permite el
acceso a zonas distales. Son utilizadas para la retirada
del clculo supragingival e infragingival de los dientes
posteriores. La hoja tiene una angulacin de 90 grados y
es posible realizar con estas el alisamiento de superficies
radiculares.
Estos instrumentos forman el set 3. Fig. 1.18. Juego de azadas, visto en dos posiciones.

tea que las vibraciones ultrasnicas propician un masaje
estimulante a la enca. Las ranuras o grietas, muchas veces
microscpicas, que pueden quedar posteriores al uso de
los instrumentales manuales, son menos profundas con
el uso del ultrasonido.
Muchos depsitos calcificados principalmente infra-
gingivales presentan una firme adherencia a la superficie
radicular, en esos casos generalmente deben combinarse
los instrumentales manuales con el ultrasnico. Cuestin
tambin que se presenta cuando existen pigmentaciones
oscuras en las superficies dentales.
En el 2000 fue presentado en la Dentalshow, exposi-
cin de alta tecnologa dental realizada en Alemania, un
sistema revolucionario denominado Durr Vector, un apa-
rato que consta de un instrumento semejante a una sonda
periodontal que se introduce en el interior de las bolsas y
surcos haciendo un movimiento vertical, sin contactar con
las superficies dentarias, posee agua a presin sumada
al efecto de cavitacin transmitido al lquido, similar al
burbujeo de un hidromasaje, accin que desprende el
sarro (Fig. 1.19). Se le puede agregar algn antisptico o
antibacteriano para potencializar su accin en las bolsas y
completar la eliminacin de microorganismos residuales.
Este equipo puede tambin expulsar hidroxiapatita a
presin fortaleciendo al cemento radicular.
Fig. 1.19. Durr Vector.
Uso de medicamentos en el tratamiento
de la enfermedad periodontal
El tratamiento medicamentoso est comprendido
dentro de las actividades a realizar por el estomatlogo
general bsico y estomatologa general integral en la
atencin primaria periodontal.
Antes de particularizar en los medicamentos de uso
ms frecuentes en periodoncia es prudente reflexionar
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 53
sobre la etiopatogenia multifactorial de las principales
enfermedades que afectan los tejidos que conforman
el periodonto y el resto de la mucosa bucal. En estos
se asocian con importante frecuencia la accin de los
microorganismos, fundamentalmente bacterias y sus
productos toxignicos y antignicos que en interaccin
con factores del hospedero y ambientales provocan di-
versos procesos inflamatorios e infecciosos que alteran
el equilibrio e integridad de los tejidos, ya sea de forma
primaria o secundaria.
La denticin natural, tras su erupcin en la cavidad bu-
cal es colonizada de forma rpida, secuencial y progresiva
por especies microbianas que aumentan su complejidad
cuantitativa y cualitativa a lo largo de la vida. Las inte-
racciones puntuales entre el hospedero y la microbiota
conforman el perfil periodontal del hospedero que puede
ser compatible con estados de salud o de enfermedad y
pueden, a su vez, alternarse, sucederse o experimentar
complicaciones, en ocasiones irreversibles en un amplio
rango que oscila entre leve-grave y agudo-crnico.
Todo esto unido a las caractersticas de esos tejidos
en cuanto a localizacin y abordaje, justifica el uso de
medicamentos no solo en la prevencin, sino tambin en
la terapia periodontal, utilizando para este fin tanto la va
de administracin local como sistmica.
Medicamentos de uso local
Los medicamentos de uso local en periodoncia son
indicados ms frecuentemente para:
Control de la placa.
Tratamiento de la gingivitis crnica edematosa y fi-
broedematosa.
En pacientes con contraindicaciones de tratamiento
quirrgico.
Como coadyuvante del tratamiento quirrgico.
Como coadyuvante del raspado y alisado radicular.
Tratamiento de las afecciones agudas.
Tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria.
Medicamentos usados para el control de la placa
A continuacin se describen algunos de los medi-
camentos de accin local que figuran en el arsenal de
recursos disponibles para garantizar un ptimo control
de la placa ya que posibilitan inhibir la colonizacin bac-
teriana en las superficies dentarias, eliminan la placa ya
establecida, e impiden su mineralizacin, acciones de
gran utilidad cuando el control mecnico no es adecua-
do, como, por ejemplo, en pacientes discapacitados, con
aparatologas ortodncicas y protsicas fijas, portadores
de fijadores intermaxilares, entre otros. El uso de agentes
antiplaca tambin es til como coadyuvante de la ciruga
periodontal y en determinadas afecciones en las que el
dolor impide el cepillado.
54 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Estos medicamentos suelen presentarse en forma de
colutorios, tabletas solubles, dentfricos, geles y gomas
de mascar.
Propiedades ideales de los agentes antiplaca:
Son realmente efectivos en inhibir el crecimiento
bacteriano.
Eliminan nicamente las bacterias patgenas.
No muestran efectos indeseables a corto y largo plazo.
Tienen efectos prolongados (sustantividad).
Existe buena relacin costo-efectividad.
Actualmente segn sustantividad se clasifican en:
Primera generacin: sustantividad limitada, efectos
clnicos limitados dependiendo de la frecuencia de
su uso:
Antibiticos.
Derivados del amonio cuaternario.
Compuestos fenlicos.
Sanguinarina.
Fluoruros.
Triclosn.
Segunda generacin: alta sustantividad, se usan dos
veces al da:
Clorhexidina.
Alexidina.
Fluoruro de estao.
Antibiticos
La palabra antibitico designa sustancias de origen
natural producidas por microorganismos dotados de
una gran actividad inhibidora de otros microorganismos.
La aparicin de derivados sintticos y semisintticos ha
modificado este sentido inicial y aunque se usa de forma
amplia este trmino, se plantea que la designacin ms
adecuada resulta la de antimicrobianos.
Atendiendo a las consideraciones etiolgicas de la
enfermedad periodontal los antimicrobianos pudieran
constituir uno de los grupos farmacolgicos ms utilizados
en la estrategia de la teraputica periodontal.
Frente a las ventajas de la administracin sistmica
que permite alcanzar concentraciones eficaces del fr-
maco debido a su eliminacin por el fluido gingival, la
administracin local o intralesional posibilita alcanzar
niveles medicamentosos eficaces con menos efectos
colaterales, lo que es de especial utilidad en pacientes
que muestran alteraciones gastrointestinales o son
sensibles a las sobreinfecciones secundarias posanti-
biticoterapia, pero en sentido general el riesgo de la
antibioticoterapia local en el control de la placa bacte-
riana, en trminos de resistencia, mutacin y reacciones
alrgicas, no permiten su uso prolongado y limitan su
aplicacin para este fin.
Derivados de amonio cuaternario
El cloruro de cetilperidinio y el cloruro de benzalconio
y otro antisptico catinico como la hexetidina, se han
probado como agentes antiplaca.
Se han observado complicaciones secundarias en pa-
cientes que utilizan estos enjuagues, entre estas, lesiones
ulcerosas en la mucosa bucal y sensacin quemante en la
lengua. El cloruro de benzalconio provoca lesiones des-
camativas en concentracin de 0,2 %. Estos compuestos
son de eficacia moderada y son eliminados rpidamente
de las superficies bucales.
Para aumentar su eficacia, es necesario elevar su con-
centracin o la frecuencia de utilizacin, pero las complica-
ciones secundarias como manchas, ulceracin y malestar,
son una contraindicacin. Adems, no se han sometido a
exmenes toxicolgicos y metablicos exhaustivos.
Compuestos fenlicos
La accin de los fenoles depende de la concentracin
y duracin del tiempo de contacto.
Pueden provocar efectos adversos como sensacin
de quemaduras y manchas en los dientes.
El ms conocido es el Listerine compuesto por timol,
eucaliptol, salicilato de metilo, cido benzico y cido b-
rico. Actualmente a esta frmula original se le ha aadido
cloruro de cinc (0,09 %) que potencia su accin antiplaca
y antisarro.
Su mecanismo de accin est relacionado con la al-
teracin de la pared celular bacteriana, deben utilizarse
tres enjuagues de 1 min de duracin, tres veces al da, por
no ms de 15 das.
Sanguinarina
Es un producto natural obtenido de la planta San-
guinaria canadensis, que ha demostrado propiedades
antimicrobianas y de retencin, eficaz contra aerobios y
anaerobios grampositivos y gramnegativos. Como cloruro
de sanguinarina aparece en enjuagatorios y dentfricos al
0,03 %, su nombre comercial ms conocido es Viadent y
Periogard.
Fluoruros
El elemento flor fue descubierto en 1771 por el qu-
mico sueco Carl Wilhelm Scheele y fue aislado en 1886
por el qumico francs Henri Moissan.
El flor de smbolo F, es un elemento gaseoso, qu-
micamente reactivo, corrosivo y venenoso. Se encuentra
en el grupo 17 (VIIA) de la tabla peridica y su nmero
atmico es 9. En estado natural tiene un color amarillo
verdoso plido, posee un olor penetrante y desagradable.
Es el elemento no metlico ms activo qumicamente. Se

combina directamente con la mayora de los elementos e
indirectamente con nitrgeno, cloro y oxgeno. Descom-
pone a la mayora de los compuestos formando fluoruros,
los que se encuentran entre los compuestos qumicos
ms estables.
La Federacin Dental Internacional se ha pronunciado
por la administracin masiva de fluoruros a la poblacin
sugiriendo varios mtodos como la fluoracin de los abas-
tecimientos de agua, suplementos dietticos, fluoracin
de la sal, leche fluorada; pero localmente son presentados
en dentfricos, colutorios, geles y barnices, estos ltimos
aplicados profesionalmente.
Los tipos de flor ms utilizados son: fluoruro de sodio
al 2 % y fluoruro de estao de 0,4 % al 8 %, que parece
ser el ms efectivo.
El fluoruro de sodio es estable en solucin acuosa,
pero debe tenerse en cuenta mantenerlo en frascos
plsticos ya que el flor reacciona con la slice del cristal
formando fluoruro de slice con propiedades cancergenas.
El fluoruro estaoso no es estable en solucin acuosa por
lo que debe prepararse inmediatamente antes de usarse.
Los fluoruros poseen actividad bacteriosttica. Se cree
que el mecanismo de accin es el resultado de la captacin
de fluoruros por la hidroxiapatita, bloqueando los sistemas
enzimticos bacterianos y la accin de superficie que fa-
vorece la captacin celular de los fluoruros. Actan direc-
tamente sobre la agregacin bacteriana y el metabolismo
de los microorganismos, es letal al 50 %. Como efectos
adversos provocan manchas negras lineales en los dien-
tes o de color marrn. Se ha reportado que los fluoruros
aminados son bacteriostticos o inhiben completamente la
formacin de placa in vitro. Otras acciones planteadas son:
Reduce la solubilidad del esmalte en el medio cido,
por formacin de cristales de apatita en sus capas
superficiales.
Inhiben la adherencia de estreptococos a la superficie
del esmalte, al demostrar su actividad antibacteriana,
lo que inhibe o reduce la formacin de placa dento-
bacteriana.
Ejerce accin directa sobre la placa dentobacteriana,
a la que modifica cuantitativamente pues:
En concentraciones altas es bacterioesttico y
bactericida.
En concentraciones intermedias es antienzimtico.
En concentraciones bajas inhibe la formacin de
polisacridos extracelulares.
Altera la pared celular de los microorganismos.
Promueve la reprecipitacin del fosfato de calcio.
Triclosn
Es un antisptico bifenol-clorado. Se ha incorporado a
dentfricos y colutorios de 0,2 % a 0,3 %, combinado con
citrato de cinc, en cuyo caso es ms efectivo.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 55
Se ha comprobado un efecto aceptable contra los
anaerobios estrictos.
Se ha comercializado combinado con otros ingredien-
tes para incrementar sus efectos, por ejemplo, citrato de
cinc, para aumentar su potencial antiplaca y anticlculo,
con copolymero de vinilmetilo y cido malico que in-
crementa su sustantividad y propiedades anticlculo;
pirofosfatos, para aumentar su potencial anticlculo y
con fluoruro de sodio para controlar las caries. Entre los
efectos adversos se relacionan las manchas y sensacin
de quemaduras.
Clorhexidina
La clorhexidina es una molcula bicatinica simtrica
consistente en dos anillos: cuatro clorofenil y dos grupos
bisguanida, conectados por una cadena central de deca-
metileno (clorofenil bisguanida).
Debido a sus propiedades catinicas se une a la hi-
droxiapatita del esmalte, a la pelcula adquirida y a las
glicoprotenas salivales que revisten la mucosa bucal. Al
unirse a la pelcula adquirida bloquea la adhesin de los
microorganismos a la superficie del diente, lo que impide
o retrasa el inicio en la formacin de la placa.
Pero tambin se retiene en la placa y se plantea la
sustitucin de iones de calcio, en los puentes de calcio
que caracterizan algunas de las interacciones adhesivas
de los microorganismos, provoca as una accin contra la
integridad estructural de la placa ya formada.
La clorhexidina absorbida se libera gradualmente y
esto pueda ocurrir durante las 12 h a 24 h despus de su
absorcin, con lo que se evita la colonizacin bacteriana
en ese tiempo (sustantividad).
Esta molcula est compuesta por cristales incoloros
e inodoros solubles en agua y de aqu su uso mediante la
frmula de sal hidrosoluble
Con pH fisiolgico la molcula de clorhexidina se
disocia, de esta forma una molcula cargada (+) as libe-
rada es capaz de unirse a la pared bacteriana, cargada (),
alterando de esta manera el equilibrio osmtico.
Acta contra la pared celular de los microorganismos
causa alteraciones en la movilidad eletrofortica de todo
el microorganismo, altera la integridad de la pared celular
y facilita la liberacin de los componentes intracelulares.
A bajas concentraciones es bacteriosttico, las sus-
tancias de bajo peso molecular (potasio y fsforo) pasan
a travs de la membrana celular.
A altas concentraciones es bactericida, provoca pre-
cipitacin del citoplasma.
La clorhexidina tambin acta sobre la inhibicin
de la formacin de placa dentobacteriana mediante dos
mecanismos:
Reduccin de la colonizacin de placa dentobacte-
riana: se une a los grupos cidos aninicos de las
56 COMPENDIO DE PERIODONCIA
glucoprotenas salivales, reduce as el grosor de la
placa.
Se une a las bacterias salivales e interfiere de esta
forma su adherencia al diente.
Algunos autores consideran que la clorhexidina tiene
una accin antiinflamatoria por su poder detergente y an-
tioxidante. En efecto inhibe la capacidad de las bacterias de
activar el metabolismo oxidativo de los neutrfilos e impide
la enorme liberacin por estos ltimos de enzimas que
participan en el proceso inflamatorio. Simultneamente
inhibe los efectos deletreos de la produccin excesiva
de radicales libres de oxgeno en la inflamacin gingival.
La clorhexidina tiene actividad sobre numerosos mi-
croorganismos grampositivos y gramnegativos aerobios
y anaerobios facultativos, las levaduras y hongos, y es
ineficaz ante los virus.
Tiene como inconvenientes:
Pigmentacin carmelita sobre los dientes y papilas
filiformes.
Sabor amargo.
Altera el sentido del gusto, sensacin de quemadura
y sequedad.
Descamacin dolorosa de la mucosa bucal.
Inflamacin unilateral o bilateral de las partidas.
Las concentraciones elevadas provocan efectos txicos
sobre las clulas epiteliales, fibroblastos y leucocitos.
La clorhexidina interacta con:
Fluoruros: se recomienda usarlo 30 min a 60 min
despus de la clorhexidina.
Lauril sulfato de sodio: se recomienda usar la clorhexi-
dina 30 min despus del dentfrico.
Hay varias formas de aplicacin:
Se puede emplear 400 mL de solucin al 0,02 % en un
irrigador oral, porque esta es la dosis y concentracin
mnima que ha demostrado inhibir totalmente la for-
macin de placa cuando se aplica una vez al da.
Espray: esta forma de aplicacin parece prometedora
para ciertos grupos especiales de personas y merece
mayores investigaciones.
Gel de cubetas: se ha utilizado tpicamente en forma
de gel (0,5 % a 0,8 %) y con cierto xito en frmulas
muy bien adaptadas a cubetas, en nios y adultos con
incapacidad mental.
Colutorios al 0,12 % (15 mL) o al 0,2 % (10 mL) dos
veces al da cada 12 h, durante 1 min sin enjuagarse,
comer o beber durante media hora.
Otros productos utilizados como antispticos son:
Povidona yodada en colutorios de diferentes concen-
traciones que varan de 0,2 % al 1 % y en irrigaciones
subgingivales al 10 %.
Hipoclorito de sodio en colutorios o irrigacin subgin-
gival al 0,1 %.
Ambos presentan un amplio espectro, crean poca
resistencia y han mostrado efectividad para la microbiota
subgingival.
Todos los medicamentos citados antes como contro-
ladores de la placa pueden ser utilizados como tal, junto
al control mecnico, en el tratamiento de la gingivitis
crnica, de esa forma esta enfermedad, cuyo factor
etiolgico fundamental es la placa, evoluciona favora-
blemente y en los mejores casos se elimina. De igual
manera pueden mejorar el estado de las periodontitis,
aunque estas requieran de la realizacin de otros pro-
cedimientos para su eliminacin. Tambin pueden ser
utilizados en pacientes sometidos a cirugas periodon-
tales, para garantizar una mejor higiene en el periodo
posoperatorio en el que el cepillado puede no ser el
ptimo, con semejante objetivo se utilizan asociados
al raspado y alisado radicular o en casos de afecciones
agudas para evitar sobreinfecciones.
Medicamentos para mejorar los efectos
sobre los tejidos bucales
En oportunidades es necesario actuar sobre los
efectos ya provocados en los tejidos bucales, y para esto
existe un grupo de frmacos cuya efectiva accin local los
convierte en recursos muy tiles para el terapeuta.
Custicos
Los custicos son medicamentos que al ser aplicados
localmente son capaces de destruir tejidos vivos. Muchos
custicos forman escaras y por eso con denominados
como escariticos.
El mecanismo de accin de los custicos es diferente
de acuerdo a si es cido o alcalino, pero de forma general
se puede decir que actan precipitando o desnaturalizan-
do las protenas tisulares.
Son usados para la destruccin de tejidos normales
o patolgicos ya sea sobre la piel, mucosa o del diente.
Entre los custicos cidos est el cido tricloroactico,
que es uno de los ms usados en periodoncia. Es un lquido
incoloro e inodoro, de sabor amargo, que se obtiene a
partir de una sal altamente hidroscpica. La concentracin
para lograr efecto custico debe ser superior al 10 %. En
concentraciones de 5 % a 10 % puede usarse como astrin-
gente (que provoca constriccin y sequedad) y estptico
(con accin astringente y hemosttica). La aplicacin del
medicamento debe realizarse cuidadosamente, ya que su
concentracin es alta y su uso inadecuado puede lesionar
los tejidos blandos vecinos e incluso descalcificar el diente
creando superficies rugosas que favorecen el acmulo de
placa dentobacteriana.

Cuando se aplica un custico no es posible predecir
el grado de penetracin en que estos medicamentos pro-
fundizan en los tejidos. Como precaucin siempre deben
aplicarse en pequeas cantidades.
Previamente debe aislarse el campo con torundas de
algodn y con ayuda de un aplicador se lleva el medica-
mento sobre la superficie de la gngiva permaneciendo de
1 min a 2 min y despus deben enjuagarse rpidamente. Se
debe aplicar cada siete a 10 das, realizndose el nmero
de aplicaciones que sean necesarias.
Otros custicos cidos son el cido crmico (ortho-
cromo) y el cido fnico (clorofenol).
Los custicos alcalinos se aplican de igual forma que
el cido tricloroactico, ejemplos de estos son el hidrato
de potasio y el hidrato de sodio, utilizados en soluciones
alcohlicas al 30 %.
Antes de aplicar un custico debe asumirse un diag-
nstico correcto. Su aplicacin sobre tumores malignos
est contraindicada.
Un medicamento que en altas concentraciones (su-
periores al 5 %) acta como custico es el fenol, precipita
las protenas y por su alto poder de penetrabilidad en
los tejidos al ser aplicado produce una pelcula blanda
de protenas precipitadas, el tejido se torna rojo y se
desprende causa as una irritacin local que estimula
la cicatrizacin. Preparado a concentraciones menores
del 3 % tiene propiedades antispticas, astringentes y
ligeramente anestsicas. En el tratamiento de la gingivitis
crnica edematosa o fibroedematosa se usa generalmente
unido al sulfato de cobre. Es usado tambin para calmar la
sensibilidad dentinaria, puede usarse como estimulante de
ciertos trayectos fistulosos de origen alveolar o dentario.
En la literatura se ha planteado el uso del cido ctrico
al 60 % y a pH 1 durante la ciruga a colgajo periodontal
(en las periodontitis), es aplicado de 3 min a 5 min sobre
la superficie radicular y diluido con hipoclorito de sodio al
0,1 % para evitar la descalcificacin excesiva del cemento
y la dentina; el uso de este medicamento tiene como
finalidad estimular la reinsercin de nuevas fibras del
ligamento periodontal.
Algunos informes han sugerido que el cido ctrico
puede tener un efecto antibacteriano o promover la
insercin, retrasando la migracin apical del epitelio. La
restauracin del periodonto enfermo utilizando una gluco-
protena adhesiva (fibronectina), despus de la aplicacin
del cido ctrico puede ser prometedora.
Astringentes
Son medicamentos que tienen una accin superficial,
aplicados sobre la piel o mucosa provocan una precipitacin
o coagulacin superficial de las protenas, lo que conlleva
a una reduccin o condensacin de la superficie sobre la
que actan. Los astringentes no provocan muerte celular.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 57
Cuando un astringente es aplicado sobre un tejido
edematoso puede reducir el volumen de este, ya que los
astringentes provocan constriccin y sequedad.
El sulfato de cobre, el cloruro de cinc y el fenol a bajas
concentraciones son ejemplos de astringentes que con
ms frecuencia se usan en periodoncia. Particularmente
el sulfato de cobre como astringente se emplea en con-
centraciones de 0,5 % a 2 %.
Es muy utilizado mezclado con fenol en encas en las
que exista un predominio del edema.
El sulfato de cobre se obtiene a partir de la reaccin
del agua, cido sulfrico y cobre. Se presenta en forma
de una sal gruesa de color azul-verdoso, estos cristales
son triturados en un mortero antes de su aplicacin para
facilitar su colocacin dentro del surco gingival (con un
aplicador). Debe cuidarse de aislar previamente el campo
para evitar su contacto con otras zonas. El medicamen-
to se mantiene en el surco durante 3 min, luego de los
cuales se irriga con agua destilada o suero fisiolgico. La
aplicacin se repite cada siete das. Cuando se administra
por un periodo prolongado de tiempo puede manchar de
verde los dientes. En concentracin mayor del 5 % tiene
accin custica.
Citostticos
Los citostticos son medicamentos naturales o sint-
ticos capaces de afectar la actividad mittica, tanto de las
clulas normales como las tumorales.
El ms usado en periodontologa es la podofilina. Es
una resina de color amarillo verdoso que se utiliza gene-
ralmente en combinacin con el cido tricloroactico. Su
uso ms frecuente es como coadyuvante del tratamiento
quirrgico, donde exista proliferacin celular posope-
ratoria, aplicndose con los mismos cuidados que los
medicamentos anteriores.
Antibiticos
En muchas oportunidades es necesario recurrir a la
medicacin antibacteriana local para resolver determi-
nadas situaciones.
Varios antibibacterianos de amplio y reducido
espectro se han utilizado en el tratamiento de enfer-
medades inflamatorias crnicas como enjuagatorios y
gomas de masticar, entre ellos la vancomicina, kana-
micina, eritromicina, espiramicina y las tetraciclinas
(clortetraciclinas, doxiciclina y minociclina), mostrado
efectos inhibitorios respecto a la microbiota y mejora
del cuadro clnico.
Las irrigaciones con disoluciones antibacterianas son
muy utilizadas como coadyuvante del raspado y alisado
radicular. Tambin asociadas esta tcnica se utilizan pastas
antibacterianas que se atascan en las bolsas al concluir la
instrumentacin.
58 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Se cita en publicaciones actuales el uso de microchips
cargados con determinados antibacterianos, principal-
mente tetraciclinas, que son colocados en el surco gingival
o en las bolsas, sitio en el que se desprenden lentamente
cantidades teraputicas del frmaco que de esta manera
acta directamente sobre los depsitos microbianos all
existentes.
Presentaciones antibacterianas a modo de gel son
tambin propuestas para su colocacin en los surcos gin-
givales, la viscosidad de estas facilita su permanencia en
el sitio y su actividad teraputica a ese nivel. En Cuba se
expende el metronidazol (metronidazol jalea al 0,75 %).
Tambin se ha descrito la efectividad de la aplicacin
tpica de gel de minociclina en el absceso periodontal, en
el que predominan las bacterias Bacteroides forsythus y
Porphyromonas gingivalis.
Los poliantibiticos en crema o espray (neomicina,
polimixina y bacitracina) son muy tiles en enfermedades
ulcerativas agudas para evitar sobreinfecciones.
Los antifngicos como la nistatina y el anfotericn B
en suspensin tienen una gran aplicacin como colutorios
en casos de candidiasis oral, estos en dependencia de la
localizacin de las lesiones pueden asociarse al uso de
cremas, la aplicacin local de la nistatina en esta forma
de presentacin, es la ms reconocida en tales casos y se
debe mantener la aplicacin hasta una semana despus
de desaparecer las lesiones.
Oxidantes
Los oxidantes de accin local utilizados en periodon-
cia son el perborato de sodio y el agua oxigenada, cuya
accin antimicrobiana se logra a travs de la liberacin
de oxgeno.
Tienen efectos especficos sobre los microorganismos
grampositivos, espiroquetas y anaerobios en general.
Como se indican en forma de enjuagatorios se logra que
adems de la accin antisptica, se obtenga un efecto de
arrastre mecnico. El perborato de sodio se expende en
forma de papelillos de 2 g cada uno. Se indica al paciente
que disuelva un papelillo en dos onzas aproximadamente
de agua hervida y tibia preferentemente manteniendo la
solucin 1 min en la boca y despus escupir. Deben reali-
zarse tres o cuatro enjuagatorios diarios por cinco a siete
das. El perxido de hidrgeno se indica utilizando partes
iguales del frmaco y de agua, realizando enjuagatorio de
igual forma que el perborato de sodio.
El peroxido de hidrgeno o agua oxigenada puede
utilizarse como estptico aplicndose puro en caso de un
sangramiento localizado de causa traumtica.
Alcalinizantes
A este grupo pertenecen el magma de magnesia,
bicarbonato de sodio, alusil y perborato de sodio. Estos
productos contribuyen a neutralizar el pH y a contrarrestar
la accin de los microorganismos acidfilos, por lo que
reducen el dolor. En periodoncia son indicados en enfer-
medades ulcerativas.
Esteroides
Dentro de los esteroides tpicos el ms usado en
periodoncia es la triamcinolona, la que tiene efecto
antiinflamatorio, antiprurtico y antialrgico. Se aplica fun-
damentalmente en forma de crema al 0,1 % o 0,5 %, tam-
bin es utilizado el clobetasol al 0,05 % y la betametasona al
0,1 %. Estos frmacos tienen su mayor aplicacin en
casos de estomatitis aftosa y gingivitis descamativa
crnica. Estos se expenden en forma de crema o de
ungento, en el caso de las lesiones de la cavidad bucal
se prefieren las cremas, los ungentos se emplean en
superficies secas.
Anestsicos tpicos
Son medicamentos que se utilizan para inhibir tran-
sitoriamente la sensibilidad dolorosa. Su mecanismo de
accin es actuar en la modificacin de la permeabilidad
para los cationes de esta forma el flujo de sodio de las
clulas disminuye porque disminuye la excitabilidad de
las clulas.
Para lograr esta accin se requiere que la droga acte
sobre las fibras nerviosas en una concentracin adecuada
durante un tiempo suficiente.
En periodoncia se utilizan frecuentemente previo a la
aplicacin de anestesia local infiltrativa o troncular, para
disminuir o eliminar el dolor en maniobras clnicas que
pueden resultar molestas en algunos pacientes, por ejem-
plo, en la tartrectoma, en ulceraciones por estomatitis
aftosa o gingivoestomatitis herptica aguda para facilitar
la alimentacin y el cepillado dental. El ms utilizado en
estomatologa es la lidocana al 2 % en forma de jalea o
al 10 % en forma de espray.
Desensibilizantes
La exposicin de la superficie radicular puede pro-
vocar hiperestesia dentinaria, la que representa una
molestia significativa para el paciente. Su tratamiento
puede abarcar varios procedimientos, pero por lo regular
comienza con la aplicacin medicamentosa local o tpica
de desensibilizantes.
Entre estos el ferrocianuro de potasio, nitrato de plata,
sales de estroncio, fenol, entre otros, pero estos frmacos
no tienen amplio uso en la actualidad, los desensibilizantes
ms usados y reportados como efectivos actualmente
son los fluoruros en diversas formas de presentacin y el
hidrxido de calcio. Tambin son utilizados composites,
resinas, barnices, entre otros. Al ser considerada la hipe-
restesia dentinaria una urgencia en estomatologa se ha

incluido en el captulo 3, se puede encontrar ms amplia-
mente abordado la razn del uso de estos medicamentos
en esta afeccin.
Antihistamnicos
Aunque no con gran frecuencia, en oportunidades
se presentan reacciones alrgicas a ciertos productos
utilizados en tratamientos bucales, como, por ejemplo,
el cemento quirrgico, el quirugn, entre otros. Por lo
regular se observan lesiones descamativas, ulceraciones,
ardor, comezn y otros sntomas subjetivos. Para tales
casos se indican colutorios de antihistamnicos como
complemento de la indicacin por va sistmica. El ms
utilizado es la benadrilina (difenhidramina clorhidrato)
en su forma de presentacin de jarabe antihistamnico
12,5 mg/5 mL, pero usado a modo de colutorio. En la
estomatitis aftosa y la gingivitis descamativa crnica son
indicados en ciertos casos.
Fitofrmacos
La medicina herbolaria o fitoterapia que no es ms
que el empleo de plantas con fines medicinales constituye
una realidad histrica. En Cuba hace ms de 20 aos ha
ocurrido una recuperacin de esta prctica despus de
un eclipse de varias dcadas.
Un fitofrmaco es la preparacin que se emplea con
fines teraputicos, cuya sustancia bioactiva procede de
plantas medicinales. Para que estos medicamentos logren
una adecuada cobertura teraputica para las necesidades
de la medicina de amplia mayora deben cumplir la triple
condicin de ser seguros, eficaces y disponibles.
La fitoterapia cumple una importante funcin en el
tratamiento de afecciones en la atencin primaria, pues
permite el tratamiento de enfermedades crnicas, puede
servir como complemento teraputico en procesos agudos
y en muchos casos constituye una teraputica sustitutiva
en los casos de intolerancia a algn tratamiento medica-
mentoso.
Se sealan como ventajas de la fitoterapia que es
menos nociva, en algunos casos, ms efectiva y adems
permite el desarrollo de modelos alternativos de preven-
cin, promocin y restauracin de la salud.
Entre las plantas medicinales ms conocidas estn la
sbila, la manzanilla, el llantn, la calndula, eucalipto,
guayaba, hierba mora e tamo real, son estas muy usadas
en afecciones periodontales.
Las propiedades que hacen que estas plantas sean
aplicadas en la terapia periodontal son: antiinflamatorias,
antimicrobianas, astringentes, estimulantes y cicatrizantes.
La manzanilla es un ejemplo como antiinflamatoria y
antisptica; la sbila se destaca por su capacidad regene-
rativa y cicatrizante, adems de antiinflamatoria; iguales
propiedades tiene la calndula, aunque su ms marcada
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 59
propiedad es antisptica, mientras que la guayaba se
caracteriza por su accin astringente. Los colutorios de
espuela de caballero o eucalipto dos o tres veces al da
tienen accin antiinflamatoria.
Se han realizado estudios sobre el uso de la sbila en
afecciones agudas y la guayaba, caa santa y calndula en
la gingivitis crnica, que han demostrado su eficacia. Las
formas farmacolgicas de presentacin ms generalizadas
y aplicadas son las tinturas, jarabes, extractos y cremas.
Hay varios estudios que hacen patente la estimulacin
de la actividad de los fibroblastos y de la proliferacin de
colgeno, lo que favorece la cicatrizacin y angiognesis
tras la aplicacin tpica del gel de sbila, razones estas
que permiten su uso en la estomatitis aftosa, tambin se
ha demostrado la accin del aloe vera contra microorga-
nismos como Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis y Beloperone fragilis, causantes
de la enfermedad periodontal, as como los efectos bene-
ficiosos del aloe vera en enjuagatorios bucales destinados
a reducir la placa dentobacteriana y la prevencin de la
gingivitis. Algunos autores hacen referencia al uso del gel
de aloe vera en las bolsas periodontales y concluyen que
este medicamento mejora la profundidad de las bolsas.
Tambin es preciso sealar la propiedad de reparacin
sea del aloe vera y su capacidad para promover la neo-
formacin sea, aspecto de suma importancia para lograr
la salud periodontal.
La eficacia del extracto acuoso de Vimang, como
fitofrmaco en el tratamiento de la gingivitis ulceronecro-
tizante aguda se ha probado con muy buenos resultados.
El Vimang es un producto natural desarrollado a partir de
la corteza del rbol Mangifera indica L., cuya composicin
qumica le confiere un elevado efecto protector antioxi-
dante e inmunomodulador, de gran importancia para el
uso estomatolgico en afecciones inflamatorias, inclu-
yendo la enfermedad periodontal. Tanto del ingrediente
activo como de las diferentes formulaciones de Vimang,
se asegura que se est en presencia de un producto de
efectividad comprobada, no txico, no irritante, carece
de potencial genotxico y tiene muy baja frecuencia de
reacciones adversas.
Significativas investigaciones han encontrado una
rpida curacin en la fase aguda, tarda y crnica de la
inflamacin, ya que la presencia de polifenoles al 60 % en
la composicin del Vimang, le atribuye propiedades nicas
a estas formulaciones en la mayora de las enfermedades.
En Europa se utilizan otras plantas para combatir
desrdenes periodontales. Por ejemplo la salvia (Salvia
oficinalis) todava se emplea en forma de vino para lavarse
la boca y conservar en buen estado la dentadura; adems,
endurece las encas.
Tambin existen otras plantas (como las fresas) que
blanquean, limpian los dientes y eliminan la placa; tam-
60 COMPENDIO DE PERIODONCIA
bin son eficaces los enjuagues con infusiones de salvia,
menta, tomillo y mejorana. En Mxico una de la plantas
ms utilizadas es el pirul (Schinus molle) de la familia
Anacardiaceae; los indios suelen preparar su fruto en
vino, haciendo enjuagues bucales diluidos en agua para
afirmar las encas, los dientes, curar la inflamacin y l-
ceras de la boca.
En resumen la evaluacin de la seguridad es un
aspecto imprescindible para dar crdito a la fitoterapia
cientficamente respaldada. Es importante evitar la ad-
ministracin indiscriminada de especies vegetales o de
sus preparados bajo demanda del propio paciente, sin
tener en cuenta las prescripciones mdicas. Tambin los
profesionales deben tener en cuenta el uso de las formu-
laciones que ms se han estudiados, as como orientar al
paciente sobre la observancia de aspectos como la fecha
de elaboracin y vencimiento, contraindicaciones y con-
diciones de conservacin.
Apifrmacos
La apiterapia es la disciplina que estudia el cuidado de
la salud y el tratamiento y curacin de las enfermedades
mediante el consumo y aplicacin de los productos apcolas.
Los productos apcolas son la miel, cera, polen, jalea
real, veneno de la abeja (apitoxina) y propleos. Este
ltimo es de mayor uso en estomatologa.
El propleos es una sustancia resinosa de color pardo
rojizo o amarillo verdoso, producido por las abejas a partir
de resinas vegetales. Este polmero balsmico resinoso
de las abejas contiene fundamentalmente cera y aceites
esenciales, es soluble en alcohol y solventes como el ter,
acetona y benceno entre otros.
Los principales rboles fuentes de propleos son el
abedul, lamo, pino, castao, roble y avellano. En los pa-
ses de la zona del Caribe lo extraen del almcigo, guaguas
y ocuje, en Cuba se sabe que lo recolectan del mango y el
aguacate, preferentemente.
El propleos es una sustancia de composicin comple-
ja, existen ms de 160 componentes identificados, entre
los que se destacan los compuestos flavonoides (flavonas,
flavonoles, flavononas y dihidroflavononas) de importante
capacidad antiinflamatoria, antimicrobianas y estimulante
de la reproduccin celular, vitaminas y los compuestos
fenlicos que representan ms del 50 % de su peso total
y propicia su accin antisptica.
Las propiedades ms importantes que lo hacen un
producto aplicable en el campo de la estomatologa en
general y particularmente en las afecciones periodontales
son las antiinflamatorias, anestsicas, bacteriostticas,
bactericidas, estimulante de la respuesta inmune, anti-
sptica y cicatrizante.
Otras evidencias de su actividad biolgica son sus
propiedades:
Antioxidantes.
Estimulante de los factores especficos y no especficos
de la inmunidad.
Eleva la actividad de los antibiticos.
Ejerce accin antiulcerosa.
Actividad antiviral que incluye los herpes virus.
Accin antimictica.
Farmacolgicamente se presenta como tintura, extrac-
to blando, pomadas y propolizados, entre otras.
En la teraputica periodontal se ha reportado su uso
no solo en las afecciones agudas sino tambin en procesos
inflamatorios crnicos (gingivitis y periodontitis). Se han
usado la propolina y el propodal, ambos con muy buenos
resultados. El propleos melito tiene alto poder antiviral
y cicatrizante.
Ozonoterapia
El ozono es una forma alotrpica del oxgeno mole-
cular que est presente como un constituyente gaseoso
natural, en las capas altas de la atmsfera, representando
el 0,0001 % de su composicin total. El ozono fue descu-
bierto por el fsico holands Van Marum en 1783, inves-
tigando con mquinas electrostticas que desprendan
un olor caracterstico. El origen etimolgico del ozono,
bautizado as por Scobein en 1840, deriva del griego ozein
verbo que significa oler, ya que este gas presenta un olor
muy caracterstico, nico y punzante.
El ozono teraputico contiene una pequea cantidad
de ozono. Qumicamente el ozono es oxgeno, pero tiene
unas propiedades fsicas distintas. Los tres tomos de
ozono determinan que sea un partcula muy inestable, que
enseguida se convierte en un tomo de oxgeno, liberando
un tomo de oxgeno que tiende a combinarse con otro
tomo de oxgeno para formar un nuevo oxgeno o bien con
otros radicales libres. As, el ozono se trasforma en pocos
minutos en oxgeno desprendiendo un tomo de oxgeno
in statu nascendi. La extraordinaria accin teraputica del
ozono mdico es debida a este oxgeno naciente.
El ozono es muy inestable y enseguida se convierte en
oxgeno cuando el ion negativo reacciona con algn con-
taminante o patgeno, que siempre tienen carga positiva.
El ozono mdico para aplicacin externa local es una
mezcla de cinco partes de ozono puro y noventa y cinco
partes de oxgeno.
En estomatologa en aos recientes, se ha incremen-
tado progresivamente su aplicacin, utilizndose funda-
mentalmente para evitar la infeccin o sobreinfeccin
de las lesiones y acelerar la cicatrizacin de los tejidos.
Tiene diferentes propiedades tales como antimicrobiano,
bactericida, fungicida, virucida, cicatrizante, desinfec-
tante, esterilizante, antiinflamatorio, inmunomodulador
y regenerador. Se utiliza mayormente en dos formas de

presentacin: como aceite de girasol ozonizado y como
agua ozonizada para enjuague bucal.
En casos de gingivitis crnica puede utilizarse intro-
duciendo aceite ozonizado con una sonda o aplicador en
el surco gingival o bolsa dos veces por semana, durante
un mes, complementado con la aplicacin en pinceladas
por parte del paciente en su hogar.
En Cuba se expende en la red de farmacias, bajo pres-
cripcin mdica, el oleozn tpico, con accin bactericida
y fungicida, que ha dado resultados satisfactorios en casos
de ulceraciones, cicatrizaciones trpidas de traumatismos
o cirugas, entre otros.
Homeopata
Es un sistema mdico, no txico y de bajo costo,
utilizado por cientos de millones de personas de todo el
mundo. Los remedios homeopticos suelen ser diluciones
de sustancias naturales que se sacan de las plantas, los
minerales y los animales. Estos remedios, que se basan
en el principio de que igual con igual se cura, equiparan
diferentes patrones de sntomas o perfiles de las enfer-
medades y actan para estimular la respuesta curativa
natural del organismo.
Los compuestos homeopticos se pueden adminis-
trar en forma de gotas, glbulos y tabletas, entre otras
formas de presentacin. Estos pueden aplicarse sobre la
lengua, por va sublingual, sobre los labios o utilizando
otras vas.
Los remedios homeopticos pueden ayudar a calmar
el dolor o las molestias de las urgencias estomatolgicas.
No pretenden reemplazar la atencin estomatolgica
sistemtica, sino servir de complemento seguro y efectivo.
Existe una vasta experiencia homeoptica en el tra-
tamiento de afecciones crnicas descritas en la literatura
clsica, partiendo del hecho de que en la seleccin del
medicamento se tienen en cuenta los sntomas locales,
generales y mentales del paciente. No obstante, se ha
comprobado su utilidad en afecciones agudas muy fre-
cuentes en la prctica estomatolgica.
Para la prescripcin de los remedios homeopticos el
facultativo debe estar diplomado en esta materia.
Ejemplos de remedios homeopticos ms utilizados
en estomatologa son:
Arsenicum album: se utiliza en las aftas cuando la
lengua est seca, limpia y roja, o azulosa o blanca. Ade-
ms, la orilla de la lengua est roja, con la impresin
de los dientes, con dolor ardiente y saburra blanca o
amarillenta, color caf o negra. Encas inflamadas y
sangrantes, dolorosas al tacto. Resequedad de la boca
y mal aliento, y saliva sanguinolenta.
Borax: se usa cuando las aftas son vesculas ardorosas,
muy dolorosas, y se encuentran sobre la lengua y la
cara interna de las mejillas.
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 61
Capsicum: se usa este medicamento cuando las aftas
son planas y dolorosas. Hay presencia de olor ftido de
la boca. Las encas se presentan calientes, esponjosas
y retradas. La lengua arde y se encuentra depapilada
en la punta. Hay sialorrea y el gusto es ftido, como
de agua ptrida y agrio en los alimentos.
Medorrhinum: este medicamento se utiliza si el pa-
ciente presenta aftas muy pequeas e inflamadas, con
ampollas en la superficie interna de los labios y las meji-
llas. La lengua se encuentra saburral y blanca en la base,
donde tambin presenta aftas. La faringe se encuentra
dolorosa, con aftas, llena de mucosidades retronasales
espesas y grisceas. El agua le sabe a perfume.
Adems hay otros medicamentos como Ignatia, Mer-
curius solubilis y Natrum muriaticum, entre otros.
Esta teraputica brinda mltiples ventajas y beneficios
con mnimos efectos secundarios, ahorro de recursos y
apertura de una nueva lnea de investigacin y tratamiento.
Medicamentos de uso general o sistmico
Se ha insistido en la participacin bacteriana en la
etiopatogenia de las enfermedades periodontales, funda-
mentalmente en las de tipo inflamatorio, por ese motivo
no es desacertado la indicacin de antibacterianos por
va oral en su tratamiento (aunque no de forma rutinaria
o esquemtica).
Por otra parte, algunas enfermedades del periodonto
provocan signos y sntomas que requieren la indicacin
de determinados grupos farmacolgicos por va sistmica,
no solo antibiticos, sino antiinflamatorios, analgsicos,
entre otros, para su total resolucin.
La preparacin prequirrgica de pacientes con afec-
taciones sistmicas puede exigir la medicacin general.
Las complicaciones de la ciruga periodontal tambin
pueden demandar esta alternativa. En fin, en periodoncia
el uso de medicamentos de accin general o sistmica pue-
de llegar a ser tan comn como el uso de medicacin local.
Antibacterianos
Entre los medicamentos de administracin sistmica
son los antibacterianos los ms utilizados en periodoncia.
La seleccin del antibacteriano debe realizarse valo-
rando estos factores:
Mecanismo de accin.
Toxicidad.
Facilidad de su administracin.
Costo-beneficio.
En particular los antibacterianos para la enfermedad
periodontal son indicados en los procesos inflamatorios
agudos, en las periodontitis de aparicin temprana (agre-
sivas) o que resulten refractarias y en las complicaciones
posoperatorias.
62 COMPENDIO DE PERIODONCIA
El hecho de que las enfermedades periodontales
inflamatorias son patologas multifactoriales que com-
parten como denominador comn un fuerte componente
etiolgico bacteriano y que en la actualidad se reconoce
que esta relacin es bidireccional entre la microbiota
periodontal y el husped, justifica que actualmente se
propongan protocolos de tratamiento que resaltan la
terapia antimicrobiana sistmica racionalmente utilizada.
Lgicamente su mayor eficacia est centrada en prue-
bas diagnsticas como el cultivo y antibiograma de las
muestras de fluido patolgico subgingival y de la microbio-
ta de la bolsa. Sin embargo, a la luz de los conocimientos
actuales por los avances tecnolgicos en los estudios
microbiolgicos queda claro que la antibioticoterapia
emprica debe dirigirse hacia las bacterias gramnegativas,
fundamentalmente Actynobacillus actinomycetemcomi-
tans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus y
Prevotella intermedia.
Como medidas profilcticas en la prevencin de
infecciones secundarias en pacientes predispuestos por
enfermedades crnicas como la diabetes mellitus, lesio-
nes valvulares cardiacas reumticas que pueden provocar
endocarditis bacteriana y otras que comprometan las
respuestas inmunolgicas del husped, tambin se pres-
criben protocolos antibacterianos.
Algunos clnicos prefieren indicar un ciclo de antibacte-
rianos cuando las cirugas a colgajos son complicadas, se ha
usado algn biomaterial de relleno seo o membranas de
regeneracin tisular guiada o se colocan implantes transal-
veolares. Algunos terapeutas no lo consideran necesario.
A pesar de los cuidados del paciente y la realizacin
de un tratamiento bien planificado, algunas periodontitis
resultan refractarias, en oportunidades con mayor inten-
sidad en el sangrado. En tales casos muchos especialistas
aconsejan nuevas sesiones de raspado y alisado radicular
en las bolsas activas, asociado a la administracin sist-
mica de antibacterianos.
En las afecciones agudas, principalmente la gingivitis
ulceronecrotizante aguda, la gingivoestomatitis herp-
tica aguda y el absceso periodontal, muchas veces es
necesaria la administracin general de antibiticos por
las complicaciones sistmicas del paciente, como fiebre,
linfoadenopatas, entre otras.
A continuacin se citan algunos antibacterianos que
pueden resultar tiles para estos casos.
Metronidazol
Aunque esta droga en su indicacin ms clsica, es un
agente antitrichomnico puede ser utilizado en el campo
de la periodoncia.
Su propiedad ms interesante desde el punto de vista
periodontal, es su accin especfica contra un gran grupo
de bacterias anaerobias declaradas y reconocidas de res-
ponsabilidad en la etiologa periodontal, adems de que
adquiere rpidamente concentraciones adecuadas a nivel
de tejidos periodontales y fluido crevicular.
Existen dos importantes concepciones respecto a la
accin del metronidazol que lo diferencian de otros antibiti-
cos. Una es su especificidad para anaerobios y falta de efecto
sobre los aerobios, est accin permite mantener el balance
de microorganismos de la cavidad bucal que no daan al
husped, sino que inhibe activamente por varias maneras
el desarrollo de las bacterias patgenas. Desde el punto de
vista microbiano el metronidazol elimina los anaerobios
patgenos y respeta la flora aerbica comensal protectora.
La segunda ventaja es que no parece desarrollar re-
sistencia a la droga entre los anaerobios.
Se reporta en la literatura que cuando se administra
una tableta cada 8 h existe una disminucin del sangra-
miento gingival.
Est contraindicado en pacientes con discrasias san-
guneas agudas o en pacientes con lesiones activas del
sistema nervioso central, dao heptico severo e hiper-
sensibilidad conocida a los nitroimidazoles. Tambin debe
tenerse precaucin en mujeres embarazadas y evitarse
la exposicin del neonato a este medicamento. Resulta
importante evitar el consumo de alcohol, pues puede
provocar una reaccin tipo disulfiram. Puede aumentar
los efectos de los anticoagulantes orales.
El metronidazol es una droga que muestra algunas
ventajas sobre la penicilina en ciertas infecciones bucales
y puede ser utilizado como una alternativa en los casos
donde la penicilina est contraindicada.
Suele administrarse asociado con otros antibiticos
activos frente a bacterias aerobias grampositivas, como pe-
nicilina, amoxicilina, amoxicilina-clavulnico o espiramicina.
Tabletas de 250 mg.
Uso en adultos y nios mayores de 12 aos: una
tableta cada 8 h durante tres a siete das.
Nios: Suspensin: 125/5 mL y 250/5m L.
Dosis: 20 mg/kg/da a 30 mg/kg/da.
Eritromicina
La eritromicina es muy utilizada en casos de gingivoes-
tomatitis herptica aguda, afeccin de origen viral en la
que las penicilinas no son recomendadas por provocar
retardo en la curacin de las lesiones y las tetraciclinas
se contraindican por ser esta enfermedad ms comn
en edades peditricas. Es til en otras infecciones perio-
dontales agudas como alternativa en casos alrgicos a
las penicilinas.
Grageas de 250 mg.
Suspensin de 125 mg/5 mL.
Uso en adultos: de 250 mg a 500 mg cada 6 h.
Nios: suspensin.
Dosis: 30 mg/kg/da a 50 mg/kg/da.

Betalactmicos
Son frmacos bactericidas, activos en la fase de cre-
cimiento bacteriano, tiles en el tratamiento de la fase
aguda de los procesos odontognicos y para la prevencin
de las complicaciones.
La penicilina G (parenteral), la fenoximetilpenicilina
(oral) y la amoxicilina, presentan buena actividad frente a
patgenos aerobios facultativos y anaerobios, por lo que
se consideran de eleccin en las infecciones mixtas de la
cavidad bucal. De las tres la ms indicada es la amoxicili-
na, ya que presenta un espectro mayor que la penicilina
y una mejor absorcin entrica que la ampicilina. Son
efectivas frente a Streptococo viridans, sin embargo, cada
vez son ms numerosas las bacterias productoras de be-
talactamasas, especialmente de los gneros Prevotella,
Porphyromonas y Fusobacterium que las hacen resisten-
tes, pero adems, en las que an continan sensibles, la
concentracin mnima inhibitoria es elevada. Es por esta
causa que la asociacin de una penicilina con un inhibidor
de betalactamasas como el cido clavulnico ha pasado
a ser el frmaco de eleccin en un gran nmero de estos
procesos y que la tendencia sea aumentar la dosis para
alcanzar la concentracin mnima inhibitoria.
Amoxicilina
Se ha utilizado mucho en las periodontitis de rpido
avance combinada con metronidazol o cido clavulnico
(inhibidor de betalactamasas), fundamentalmente en
casos de periodontitis altamente destructivas, con gran
actividad (sangramiento). Es til en el tratamiento de
abscesos periodontales e infecciones posquirrgicas. No
puede utilizarse en casos de alergia a las penicilinas.
Cpsulas de 500 mg.
Suspensin de 125 mg/ 5 mL.
Uso en adultos y nios mayores de 12 aos: una
cpsula cada 8 h.
Nios menores de 12 aos: 125 mg cada 8 h.
Tetraciclinas
Son antibiticos bacteriostticos efectivos contra
microorganismos grampositivos y negativos aerobios y
anaerobios en particular sobre Actinomyces, la doxiciclina
es la tetraciclina ms utilizada actualmente, es de eleccin
en el tratamiento de la periodontitis juvenil.
Cpsulas de 250 mg.
Usos en adultos: 250 mg a 500 mg cada 6 h (segn la
severidad del cuadro infeccioso) por siete das.
Usos en nios (mayores de 12 aos): 25 mg/kg/da a
50 mg/kg/da cada 6 h por siete das.
Administrarse 1 h antes o 2 h despus de los alimentos.
No debe utilizarse durante el embarazo ni en nios
menores de 12 aos, pues provoca alteraciones en la
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 63
formacin de los dientes. Puede haber nuseas, vmitos
y ardor epigstrico. Debe usarse con gran precaucin
cuando exista insuficiencia renal, situacin en la que se
recomienda: doxiciclina 200 mg el primer da y luego
100 mg/da por ocho das.
Azitromicina
Alternativa en caso de alergia a los anteriores
antibacterianos o durante el embarazo en cuyo caso se
contraindica el metronidazol y tetraciclina.
Tabletas de 250 mg.
Se administra por va oral como dosis nica al da.
En adultos y adolescentes de 16 aos y en los de ms de
45 kg de peso, la dosis es de dos cpsulas 500 mg al da
por tres das.
Como una alternativa la misma dosis total puede ser
administrada durante cinco das: dos cpsulas (500 mg) el
primer da y luego 250 mg/da durante los das dos al cinco.
Usar con precaucin en pacientes con insuficiencia
heptica. Los pacientes deben ser advertidos de no inge-
rir el producto con los alimentos. Debe administrarse el
frmaco 1 h antes o 2 h despus de las comidas. Uso en
lactancia: se desconoce si la azitromicina se excreta en la
leche materna. En estas condiciones, en la administracin
de esta se debe tener precaucin.
Cefalexina
Las cefalosporinas, como la cefalexina, no ofrecen
ninguna ventaja sobre las penicilinas en el tratamiento de
las infecciones. Se prefieren las penicilinas en la primera
eleccin por que la resistencia que pueden crear es rever-
sible, pero muchas veces por alergias farmacolgicas hay
que recurrir al uso de las cefalexinas en estomatologa.
Cpsulas de 500 mg.
Suspensin de 125 mg/5 mL.
Uso en adultos: 250 mg cada 6 h o 500 mg cada 8 h.
Uso en nios: 25 mg/kg/da, administrndose cada 6 h.
Clindamicina
Es el frmaco de eleccin en pacientes alrgicos a
betalactmicos por su buena absorcin, la baja incidencia
de resistencias bacterianas y la alta concentracin que
alcanza en el tejido seo. Este antibitico se muestra
muy efectivo frente a anaerobios facultativos y estrictos,
incluyendo las cepas productoras de betalactamasas. Al-
canza altas concentraciones alveolares y la actividad bac-
tericida clnicamente se logra con la dosis habitualmente
recomendada. As se describen concentracin mnima
inhibitoria muy bajas frente a Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia y Fusobacterium nucleatum. No es
activa frente a Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens y Capnocytophaga spp y ms del
25 % de los estreptococos del grupo Viridans presentan
64 COMPENDIO DE PERIODONCIA
resistencia de alto nivel, no superable con altas dosis de
antibitico. Su propensin a causar colitis asociada a los
antibiticos.
Tabletas de 150 mg.
Uso en adultos: 150 mg a 300 mg cada 6 h.
Uso en nios: 3 mg/kg a 6 mg/kg cada 6 h.
Debe administrarse con alimentos.
Analgsicos
El dolor no es un sntoma muy frecuente en las afeccio-
nes periodontales, suele estar presente en enfermedades
agudas y casi nunca en las crnicas, incluso la posciruga
periodontal rara vez requiere el uso de analgsicos.
La seleccin de estos medicamentos depende del
tipo de dolor, de su intensidad, as como de los efectos
adversos y las contraindicaciones de cada frmaco, ya que
por ejemplo, la aspirina, efectiva para aliviar el dolor de
baja a moderada intensidad asociado a la inflamacin,
sin embargo, est contraindicada como analgsico en
las afecciones periodontales por su efecto antiagregante
plaquetario.
Se describen algunos aspectos importantes de algunos
de los analgsicos ms usados en periodoncia.
Dipirona
Tabletas de 300 mg.
Supositorio infantil de 300 mg.
Uso en adultos y nios mayores de 12 aos: una a dos
tabletas cada 6 h a 12 h.
Uso en nios de uno a tres aos: 250 mg cada 6 h a 8 h.
Uso en nios de cuatro a 11 aos: 300 mg a 500 mg
cada 6 h.
No sobrepasar nunca de ocho tabletas al da.
Paracetamol
Analgsico de gran efectividad en dolor posquirrgico,
de moderado a severo.
Tabletas 500 mg.
Jarabe: 5 mL/120 mg.
Uso en adultos: unas o dos tabletas cada 6 h u 8 h
(500 mg a 1 g cada 6 h a 8 h). No exceder de ocho tabletas
en 24 h. Se debe tener precaucin en pacientes con falla
heptica y renal.
Uso en nios de seis a ocho aos: 320 mg cada 4 h a
8 h segn necesidad y segn persistan los sntomas.
Uso en nios de nueve a 10 aos: 320 mg a 400 mg
cada 4 h a 8 h segn necesidad y segn persistan los
sntomas.
Uso en nios de 11 a 12 aos: 320 mg a 480 mg cada
4 h a 8 h segn necesidad y segn persistan los sntomas.
Se recomienda no administrar a los nios menores
de 12 aos ms de cinco tomas cada 24 h. No administrar
por ms de cinco das.
Ibuprofeno
Efectivo en dolor de origen buco-dental de leve a mo-
derado. til en dolor osteomioarticular. Usado tambin
como antiinflamatorio.
Tabletas de 400 mg.
Uso en adultos y nios mayores de 12 aos: 220 mg
cada 4 h a 6 h, puede aumentarse a 400 mg cada 6 h a
8 h. Dosis mxima diaria 1,6 g.
Uso en nios: la dosis mxima diaria es de 40 mg/kg
de peso/da.
Se debe considerar que es irritante gastrointestinal,
evitarlo en historia de lcera gastroduodenal.
Diferentes estudios realizados en animales y huma-
nos indican que los metabolitos del cido araquidnico,
principalmente las prostaglandinas, son mediadores fun-
damentales de la reabsorcin sea alveolar vista en las
periodontitis. La ciclooxigenasa proporciona la conversin
de cido araquidnico a prostaglandinas en tres formas
funcionalmente distintas: ciclooxigenasa-1, ciclooxigena-
sa-2 y ciclooxigenasa-3. La ciclooxigenasa-2 es la enzima
primordialmente responsable de la produccin de pros-
taglandinas E2 durante las infecciones periodontales. Los
antiinflamatorios no esteroideos inhiben la elaboracin
de productos ciclooxigenasa y pueden atenuar el avance
de la prdida sea, convirtindose en una alternativa te-
raputica adjunta para el tratamiento de la periodontitis.
Antihistamnicos
En la sesin de medicamentos de accin local se ci-
taron los antihistamnicos y los casos en los que pueden
ser usados en periodoncia. Su administracin por va
oral puede complementar tales indicaciones cuando sea
necesario.
Benadrilina, tabletas de 25 mg, indicar 25 mg a 50 mg
cada 6 h a 8 h, no exceder los 300 mg por da.
Vitaminas
Las vitaminas son nutrientes orgnicos de bajo peso
molecular que el organismo humano requiere obligatoria-
mente para su crecimiento, desarrollo y mantenimiento y
que el hombre debe adquirir a travs de los alimentos. El
uso de suplementos dietticos de vitaminas es aconsejable
cuando existen evidencias de deficiencias de estas.
Entre las ms relacionadas histricamente con la salud
de los tejidos periodontales se encuentra la vitamina C, ya
que su dficit se asocia al escorbuto, que genera la forma-
cin y mantenimiento defectuoso del colgeno, sustancia
fundamental mucopolisacrida y cementante intercelular
de los tejidos mesenquimatosos. Esta vitamina junto con
la A y la E integran el grupo de las antioxidantes
La deficiencia de vitamina A se asocia con una alte-
racin de la inmunidad humoral y celular y una menor
actividad del complemento en el suero y de la lisozima en

los leucocitos. Los efectos sobre las membranas mucosas
se expresan como erosiones y ulceraciones gingivales,
sangramiento gingival, ardor y dolor. Todos estos cambios
alteran la integridad de las membranas y su resistencia a
la accin de las bacterias. En casos de hiperavitaminosis
A los tejidos dentales en desarrollo no son afectados,
pero el hueso alveolar presenta resorcin pronunciada
sin reparacin.
En casos de deficiencias de las vitaminas del complejo
B aparecen: gingivitis, glositis, glosodinia, queilitis angu-
lar e inflamacin de la totalidad de la mucosa bucal. Las
gingivitis por deficiencias de vitamina B son inespecficas,
causadas por irritacin local, no por la deficiencia en s
misma, pero estn sujetas al efecto modificador de la
misma.
La vitamina E es relacionada con la integridad de los
tejidos periodontales ya que interviene en la sntesis de
prostaglandinas y tromboxanos y al inicio de la va de las
endoperoxidasas cclicas a partir del araquidnico, su d-
ficit afecta la actividad fagoctica del neutrfilo y participa
en la funcin inmunitaria de los linfocitos T.
Las dosis de vitaminas indicadas en el tratamiento
periodontal deben ser interconsultadas con el mdico de
cabecera del paciente, a continuacin se citan algunos
datos tiles.
Vitamina C
Tabletas de 500 mg.
Como suplemento diettico. En nios de seis a
10 aos: 45 mg. En adultos: 50 mg a 60 mg.
Nunca debe excederse de 1 g/da.
Complejo vitamnico B
Jarabe de 120 mL.
Como suplemento diettico. En nios: una cucharadita
diaria. En adultos: dos cucharaditas diarias.
Multivitamnicas
Tabletas.
Como suplemento diettico: en nios mayores de
12 aos y adultos: 1 tableta diaria.
Sedantes y ansiolticos
Algunas enfermedades gingivales agudas guardan
relacin etiolgica con estados de tensin emocional
como la gingivitis ulceronecrotizante aguda y la estomatitis
aftosa. Otras situaciones relacionadas con el tratamiento
periodontal generan tensiones como las cirugas y sus com-
plicaciones. Es por esto que los sedantes y ansiolticos cons-
tituyen tambin una opcin teraputica en periodoncia.
Se hace referencia a algunos de los que se expenden
en las farmacias del pas, siempre recordando que su pres-
cripcin debe ser controlada y temporal ya que muchos de
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 65
estos generan tolerancia o dependencia. Consultar con el
especialista correspondiente, siempre que sea necesario.
Clordiacepxido
Tabletas de 10 mg, para la ansiedad se indica una dosis
mxima de 30 mg por da, en dosis divididas.
Diazepn
Tabletas de 5 mg, para la ansiedad se indica una dosis
mxima de 30 mg por da, en dosis divididas. Es tambin
usado como sedacin preanestsica.
Medazepn
Tabletas de 10 mg, para la ansiedad se indica una dosis
mxima de 10 mg/da a 20 mg/da, en dosis divididas. En
casos crticos hasta 60 mg/da.
Meprobamato
Tabletas de 400 mg, para la ansiedad se indica
400 mg, tres o cuatro veces al da, con una dosis mxima
de 2,4 g/da. Es tambin utilizado como relajante muscular.
No debe ser utilizado en nios.
Es interesante conocer algunas consideraciones deri-
vadas de investigaciones preliminares sobre las estatinas:
Las estatinas son inhibidores competitivos de la 3-hi-
droxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa. Estas incluyen
la lovastatina, sus modificaciones qumicas (simvastatina y
pravastatina) y derivados sintticos (atorvastatina, fluvas-
tatina y cerivastatina). Estos medicamentos se utilizan para
disminuir el colesterol, son efectivos en el tratamiento
de la hiperlipidemia y la arteriosclerosis. Recientemente,
estudios in vitro han demostrado que inducen la actividad
osteoblstica y conducen a la formacin sea, incremen-
tando la expresin de la protena morfogentica sea-2.
Tambin promueven la vasculognesis y tienen efectos
antiinflamatorios e inmunomoduladores. La simvastatina,
adems de promover la formacin sea, suprime la sn-
tesis de mevalonatos y pirofosfatos que a su vez inhiben
la formacin y actividad de los osteoclastos. Tambin es
un potencial agente teraputico para los pacientes con
osteoporosis y puede facilitar el desarrollo de terapu-
ticas diseadas para reparar anormalidades seas como
lesiones periodontales, lesiones periapicales, defectos del
reborde alveolar y defectos seos asociados a implantes.
Se ha indicado como ingrediente activo para acelerar la
diferenciacin celular en la pulpa dental humana. No obs-
tante, se requieren ms ensayos clnicos controlados que
corroboren los resultados obtenidos por las investigacio-
nes realizadas en modelos animales de experimentacin.
Se han abordado aspectos elementales de la me-
dicacin local y sistmica en periodoncia, se considera
necesario recordar que la indicacin medicamentosa es
un acto de responsabilidad profesional que trasciende
66 COMPENDIO DE PERIODONCIA
las fronteras de la consulta estomatolgica y como tal
debe asumirse, se debe ser ante todo consecuentes con
los conocimientos sobre la enfermedad que se trate y la
medicacin que realmente esta requiera. Cuestiones ti-
cas, formales, organizativas, legales, econmicas e incluso
humanitarias, se ponen en juego en el momento de una
indicacin farmacolgica. Un profesional consiente nunca
debe olvidar esto.
El sistema de farmacias y dispensarios en Cuba exige
la indicacin escrita de recetas mdicas para un alto por-
ciento de los medicamentos, en particular todos los que se
usan con frecuencia en periodoncia, as lo exigen, incluso
cuando se prescriben antibacterianos al dorso de la receta
debe reflejarse el diagnstico que motiv la prescripcin.
Por tanto, para el lector resulta de inters dominar la con-
feccin de este documento cuya oficialidad y legalidad es
tan importante como la propia historia clnica.
La seleccin correcta de un frmaco se debe realizar
tomando en cuenta criterios de eficacia, seguridad, con-
veniencia y costo. Si importante es tomar la decisin de
iniciar una teraputica determinada, ms importante an
es garantizar un seguimiento apropiado de la conducta
prescriptiva tomada y planificar una evaluacin sistemtica,
no solo de la evolucin clnica de la enfermedad, sino de las
consecuencias del tratamiento (relacin beneficio-riesgo).
El uso racional de medicamentos implica obtener el
mejor efecto, con el menor nmero posible de frma-
cos, empleados durante un tiempo mnimo y a un costo
razonable.
En el formato de la receta mdica (Fig. 1.20) se ob-
servan con claridad los datos exigidos. En el cuadrante
donde aparece la palabra Mdico, debe aparecer con
claridad suficiente el cuo del facultativo que prescribe la
Fig. 1.20. Modelo de receta mdica.
receta (nombre completo y nmero del registro de profe-
sionales). Independientemente la receta debercontener
el cuo de la unidad en la que labora este. La letra debe
ser perfectamente legible atendiendo al hecho de que no
todos los trabajadores de farmacias son farmacuticos y
un error en la venta del medicamento puede ser fatal.
Importante es la indicacin como tal: nombre comer-
cial del medicamento, forma de presentacin y cantidad
indicada. Ejemplos:
Tetraciclina 250 mg, 30 tabletas.
Lidocana 2 %, jalea 1 tubo.
Acompaando la receta mdica debe entregarse al
paciente el esquema de tratamiento necesario (mtodo)
el que debe adems ser explicado verbalmente. En este
se refleja, para cada frmaco indicado la dosis diaria y el
tiempo de duracin del tratamiento, as como cualquier
observacin que se considere necesaria.
Tambin debe brindarse oralmente informacin, ins-
trucciones y advertencias sobre el uso del o los frmacos
indicados, posibles reacciones, observancia ante cualquier
reaccin que pueda considerarse adversa, cuidados en la
ingestin, mejores horarios, alimentacin asociada o no,
entre otras.
Es conveniente que el lector conozca que en Cuba
existe un sistema de frmaco vigilancia que funciona
desde la base a lo largo de todo el sistema nacional, en
este se han declarado los antimicrobianos y los antiinfla-
matorios no esteroideos, junto a los antihipertensivos
como los grupos farmacolgicos de mayor frecuencia de
reacciones adversas, los dos primeros son ampliamente
usados en periodoncia, por tanto esta situacin no debe
desconocerse.

Adems de otras consideraciones ticas, es esta otra
razn para ser cautelosos y muy profesionales en las in-
dicaciones de los medicamentos, fundamentalmente de
accin general o sistmica.
Aunque no es precisamente un medicamento, se
considera pertinente citar otra variante teraputica in-
cluida en la medicina natural y bioenergtica de utilidad
en periodoncia.
Acupuntura
La acupuntura es aceptada por la Organizacin Mun-
dial de la Salud para el tratamiento de varias afecciones.
En las ltimas dcadas se suscita considerable inters por
este mtodo en la medicina occidental.
Las investigaciones y estudios realizados demuestran
la utilizacin de la acupuntura en el tratamiento de la
enfermedad gingival y periodontal, se usa especialmente
en analgesia para diferentes procedimientos y en interven-
ciones quirrgicas con resultados satisfactorios.
Bsicamente esta tcnica oriental consiste en prevenir,
aliviar o curar varias enfermedades mediante la puncin
con agujas finas en determinados puntos del cuerpo,
denominados acupunturales.
En la medicina tradicional oriental predomina el prin-
cipio de que la vida del hombre est regulada por el cielo
y la tierra, se considera como un todo nico regido por
la concepcin de cinco elementos: madera, fuego, agua,
metal y tierra. Existen otras teoras, el Ying-Yang; la teora
de los meridianos, sobre los que se ubican los puntos acu-
punturales que poseen una resistencia elctrica distinta al
tejido que los rodea y adems la teora Chang-Fu. Basada
en todas estas teoras surge la acupuntura como mtodo
teraputico tradicional.
Se recomienda al lector la bsqueda de bibliografa
especializada para profundizar en estos contenidos.
Se han querido incluir en este captulo de generalida-
des, algunas cuestiones elementales sobre cicatrizacin,
que facilitarn la comprensin de muchos aspectos que
son tratados posteriormente, principalmente los relacio-
nados con los tratamientos de los procesos morbosos
periodontales.
Aspectos generales sobre cicatrizacin
La cicatrizacin es un proceso natural que posee el
cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis
que han sufrido una herida. Cuando a una persona se le
infringe una herida, en el proceso de recuperacin se
llevan a cabo una serie de complejos fenmenos bioqu-
micos que ocurren para reparar el dao. Estos fenmenos
suceden con cierto solapamiento temporal y pueden ser
divididos para su estudio en estas fases:
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 67
Fase inflamatoria: se fagocitan y eliminan las bacte-
rias, y se liberan factores que provocan la migracin
y divisin de las clulas que toman parte en la fase
proliferativa.
Fase proliferativa: se caracteriza por la angiognesis,
la deposicin de colgeno, la formacin de tejido gra-
nular, la epitelializacin y la contraccin de la herida.
En la angiognesis crecen nuevos vasos sanguneos
a partir de clulas endoteliales. En la fibroplasia y
formacin de tejido granular, los fibroblastos crecen
y forman una nueva matriz extracelular provisoria
mediante la excrecin de colgeno y fibronectina. En
la epitelializacin las clulas epiteliales se desplazan
sobre la herida cubrindola. En la contraccin, los
miofibroblastos ayudan a reducir el tamao de la
herida; estos se toman de los bordes de la herida y
se contraen utilizando un mecanismo similar al que
poseen las clulas de los msculos lisos. Cuando las
clulas han cumplido con su cometido, las clulas no
utilizadas sufren una apoptosis.
Maduracin y remodelado: el colgeno es remodelado
y realineado a lo largo de las lneas de tensin y las
clulas que ya no se precisan son eliminadas mediante
una apoptosis.
Conceptos bsicos
Reparacin
Los fenmenos en virtud de los que el organismo cura
el dao provocado por la lesin local comienzan en etapas
muy tempranas del proceso de inflamacin y, al final,
originan reparacin y reposicin de las clulas muertas
o daadas por clulas sanas. Es nueva la formacin de
tejido, donde no se restablece completamente la forma
ni la funcin del tejido original.
En general se considera que la reparacin de un tejido
es una fase de la reaccin inflamatoria, puesto que no pue-
de ser separada de los fenmenos vasculares y celulares
precedentes provocados en respuesta a un traumatismo.
Procesos que comprende la reparacin
La regeneracin o sustitucin de las clulas lesionadas
por otras de la misma clase, a veces sin que queden
huellas residuales de la lesin anterior.
La sustitucin por tejido conjuntivo, llamada fibroplas-
tia o fibrosis, que deja una cicatriz permanente.
En la mayora de los casos, estos dos procesos con-
tribuyen a la reparacin. Adems, tanto la regeneracin
como la fibroplastia dependen de los mismos mecanismos
que intervienen en la migracin, proliferacin y diferen-
ciacin celular; as como en las interacciones clula-ma-
triz. Estas ltimas son especialmente importantes. En los
68 COMPENDIO DE PERIODONCIA
tejidos del adulto la masa de una poblacin celular est
determinada por la velocidad con que ocurre la prolife-
racin, diferenciacin y la muerte celular por apoptosis.
Todo aumento del nmero de clulas puede deberse
a incremento de la proliferacin o a disminucin de la
muerte celulares.
Regeneracin
Se entiende por regeneracin la restitucin de partes
destruidas del organismo por otras iguales o similares. Esta
puede realizarse en diversos niveles de organizacin de
la persona, pueden regenerarse clulas aisladas, tejidos,
partes de un rgano y, en animales inferiores, segmentos
corporales.
Regeneracin del periodonto (no asociada
al tratamiento quirrgico)
La regeneracin del periodonto es un proceso fisiol-
gico continuo. En condiciones normales, constantemente
se forman nuevas clulas y tejido para reemplazar a los
que maduran y mueren. Esto se denomina reparacin del
desgaste y la rotura. Se manifiesta por actividad mittica
en el epitelio de la enca y tejido conectivo del ligamento
periodontal, por neoformacin de hueso y depsito con-
tinuo de cemento.
La regeneracin tambin sigue durante enfermeda-
des gingivales y periodontales activas. La mayora de las
enfermedades gingivales y periodontales son procesos
inflamatorios crnicos y, como tales, son lesiones en cica-
trizacin. La regeneracin es parte de la cicatrizacin. Sin
embargo, los irritantes locales, bacterias y productos bac-
terianos que perpetan el proceso patolgico y el exudado
inflamatorio que provocan, son nocivos para las clulas en
regeneracin y los tejidos e impiden que la cicatrizacin
llegue a completarse. En los tejidos periodontales de so-
porte daados por fuerzas oclusales anormales (trauma
de la oclusin) los pronos regenerativos constantemente
presentes tratan de reparar ese dao a los tejidos.
Al eliminar la biopelcula y crear las condiciones para
evitar su neoformacin, el tratamiento periodontal elimina
los obstculos a la regeneracin y permite que el pacien-
te se beneficie con la capacidad regenerativa innata de
los tejidos. Hay una breve intensificacin de la actividad
regenerativa inmediatamente despus del tratamiento
periodontal, pero no hay actualmente procedimiento
teraputico local alguno que promueva o acelere la mente sincronizado para que resulte en un nuevo aparato
regeneracin.
Cicatrizacin que sigue al tratamiento
periodontal
Despus del tratamiento periodontal, los procesos
de cicatrizacin bsicos son los mismos. Consisten en la
eliminacin de los residuos tisulares degenerados y el
reemplazo de los tejidos destruidos por la enfermedad. La
regeneracin y la reinsercin son facetas particulares de
cicatrizacin periodontal que tienen una influencia espe-
cial en los resultados obtenibles mediante el tratamiento.
La curacin de la herida quirrgica periodontal es un
proceso ms complejo que el que ocurre en la herida dr-
mica. El proceso de cicatrizacin de la herida periodontal
tiene un gran mrito desde el punto de vista biolgico:
En primer lugar, en su cicatrizacin participan varios
tipos de tejidos distintos, que deben estar coordinados
entre s.
Las dos partes de la herida poseen unas caractersticas
completamente distintas, los tejidos blandos se posi-
ciona sobre un tejido duro, la raz, con una superficie
avascular y a veces contaminada con productos txi-
cos y bacterias.
Todo este proceso debe realizarse en una situacin
transgingival, expuesta a un medio especialmente
sptico como es la cavidad oral.
Actualmente, el modelo de curacin periodontal se
basa en la hiptesis de Melcher, quien propuso que la na-
turaleza de la unin que se establece entre el diente y los
tejidos del periodonto depende del origen de las clulas
(epitelio, conectivo gingival, hueso alveolar o ligamento
periodontal) que repueblan la zona de la herida y que las
nicas que consiguen la verdadera regeneracin periodon-
tal completa son las clulas provenientes del ligamento
periodontal y clulas perivasculares seas.
A nivel celular, la regeneracin periodontal es un
proceso complejo que requiere la coordinacin entre la
proliferacin, diferenciacin y desarrollo de varios tipos
de clulas. Durante el desarrollo del diente las clulas
madre periodontales se originan de las clulas del folculo
dental y son capaces de diferenciarse para formar cemento
radicular, ligamento periodontal y hueso alveolar. Algu-
nas de estas clulas madre permanecen en el ligamento
periodontal despus que el diente acaba su desarrollo.
Durante la curacin de la herida periodontal estas clulas
madre junto con las localizadas en la regin perivascular
del hueso alveolar, son estimuladas a proliferar, migrar
dentro del defecto y diferenciarse para formar nuevos
cementoblastos, fibroblastos del ligamento periodontal y
osteoblastos. Todo este proceso debe realizarse perfecta-
de soporte periodontal.
Clulas del periodonto. Algunos datos
relacionados con la cicatrizacin
Clulas del epitelio: son las primeras en migrar de-
bido a su alto porcentaje de divisin mittica y por

lo general provienen del epitelio oral. Si este es el
primer tejido que migra hacia la superficie radicular
se obtiene un epitelio de unin largo, esta es un tipo
de reparacin clnicamente aceptable debido a la
disminucin en la profundidad de sondaje.
Clulas del tejido conectivo: la insercin de tejido
conectivo promueve la formacin de hueso y adems
acta como reservorio de clulas progenitoras del
ligamento, hueso y cemento. Otra posibilidad de re-
paracin, aunque menos frecuente en el ser humano,
es la adhesin del tejido conectivo con reabsorcin
radicular.
Clulas seas: como los osteoblastos o los condro-
citos provenientes de la matriz sea del hueso y del
periostio o de las dos. Este tejido presenta una tasa de
divisin ms baja que los dems tejidos periodontales,
si las clulas seas arriban primero a la superficie radi-
cular que las clulas epiteliales o del tejido conectivo
ocurre una anquilosis provocando reabsorcin de la
superficie radicular.
Clulas del ligamento periodontal: los fibroblastos
del ligamento periodontal expresados en condicio-
nes favorables de induccin, tienen la capacidad de
formar ligamento, hueso y cemento, ya que puede
diferenciarse en los diferentes fenotipos celulares.
Para la regeneracin periodontal no solo se necesitan
las clulas, tambin se necesita la deposicin de una ade-
cuada matriz extracelular. Las interacciones entre estas,
matriz-clula, determinan el tipo de tejido que se forma.
En este proceso tambin estn involucradas las molcu-
las y las protenas como los factores de crecimiento y los
mediadores inflamatorios que hacen que se expresen las
diferentes funciones celulares como la migracin a travs
de la quimiotaxis, la diferenciacin y la adhesin de cierto
fenotipo celular y dependiendo de su expresin ocurre
reparacin o regeneracin.
En el periodoncio, el epitelio gingival es reemplazado
por epitelio y el tejido conectivo subyacente y el ligamento
periodontal derivan del tejido conectivo. El hueso y el
cemento no son reemplazados por hueso o cemento exis-
tente, sino a partir del tejido conectivo, que es precursor
de las dos. Las clulas indiferenciadas del tejido conectivo
se transforman en osteoblastos y cementoblastos que
forman hueso y cemento.
Desde el punto de vista de la funcin y de la estructura
morfolgica de los tejidos formados en el proceso de la
curacin, se puede hablar de fenmenos de reparacin o
de regeneracin. En la regeneracin, la curacin ocurre
mediante la restitucin integra de la funcin y arquitec-
tura de los tejidos periodontales que se haban perdido.
Sin embargo, en la reparacin ocurre el emplazamiento
de un tejido que no permite la restauracin funcional
CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 69
ni morfolgica original del periodonto, considerndose
como una cicatriz no funcional. De esta manera, la unin
epitelial larga se interpreta como reparacin, pues no hay
restauracin de la arquitectura tisular periodontal, sino
un epitelio largo que funcionalmente acta nicamente
como sellado del medio interno.
A pesar de lo explicado, la regeneracin es una activi-
dad microscpica que difiere en grado de la restauracin
de tejidos periodontales destruidos desde el punto de
vista clnico o radiogrfico. Las ms de las veces, la rege-
neracin simplemente restaura la continuidad de la enca
marginal enferma y restablece un surco gingival normal al
mismo nivel sobre la raz que el fondo de la bolsa perio-
dontal preexistente. Detiene la destruccin sea sin que
necesariamente aumente la altura sea. La restauracin
del periodoncio destruido en un grado detectable clnica
o radiogrficamente ocurre con menor frecuencia y de-
pende de que haya reinsercin.
Reinsercin
Para obtener restauracin clnicamente significativa
del periodoncio destruido, es preciso que haya reinsercin.
Reinsercin es la reinclusin de nuevas fibras del ligamento
periodontal en el cemento nuevo y unin del epitelio gin-
gival a la superficie dental previamente denudada por la
enfermedad. Las palabras fundamentales de esta definicin
son superficie dental previamente denudada por la enfer-
medad. La insercin de la enca o el ligamento periodontal
a zonas del diente donde es posible eliminarlos durante el
tratamiento o la preparacin de dientes para restauracio-
nes representa la cicatrizacin simple del periodoncio, no
la reinsercin. El trmino reinsercin tiene un uso especial
en el campo periodontal y se refiere especficamente a la
restauracin del periodoncio marginal y no a la reparacin
de otros sectores de la raz, como las que aparecen despus
de desgarros traumticos en el cemento, fracturas dentales
o el tratamiento de lesiones periapicales.
Se denomina reinsercin a la unin entre dos partes
de un tejido previamente separadas, bien debido a una
herida periodontal o al proceso destructivo de la perio-
dontitis. Ocurre cuando en una superficie radicular todava
persiste tejido viable del ligamento periodontal de manera
que en la curacin este tejido es capaz de unirse con las
fibras periodontales del lado opuesto de la herida. Este
fenmeno puede darse durante la curacin de las zonas
ms profundas de la bolsa periodontal.
Como no son las fibras existentes las que se reinsertan
sino que se forman y se insertan nuevas fibras al cemento,
hay una tendencia a reemplazar el trmino reinsercin por
el de nueva insercin, se habla de nueva insercin cuando
esta reunin de tejidos (epitelio o conectivo) ocurre en una
zona de la superficie radicular, previamente afectada por
la periodontitis y sin restos viables de tejido periodontal.
70 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Hay diferencias de opiniones respecto a la extensin
y condiciones en que se consigue la reinsercin mediante
el tratamiento periodontal. Se causa con mayor frecuen-
cia despus del tratamiento de bolsas infraseas que
de bolsas supraseas, con excepcin de pacientes con
defectos infraseos de una pared. Esto fue demostrado
histolgicamente despus del tratamiento de bolsas
infraseas, pero con bolsas supraseas se registraron
hallazgos microscpicos positivos y negativos. Se observ
reinsercin desde el punto de vista histolgico en animales
de laboratorio despus de la cicatrizacin de bolsas crea-
das artificialmente y de heridas marginales y despus de
la extirpacin quirrgica de la enca inflamada. Pero no
siempre ocurre reinsercin.
En oportunidades solo ocurre una adaptacin epi-
telial, que es diferente de la reinsercin. La adaptacin
epitelial es la aposicin estrecha del epitelio gingival a la
superficie dental, sin obliteracin completa de la bolsa.
El espacio de la bolsa no permite el paso de la sonda.
Aunque esto puede ser peligroso porque las bacterias
pueden an penetrar, induciendo una mayor prdida
de insercin y hasta la formacin de un absceso, varios
estudios clnicos recientes han revelado que con una fase
de mantenimiento adecuada, es posible mantener estos
surcos profundos tapizados de epitelio delgado largo. La
falta de hemorragia o supuracin al sondaje, la falta de
inflamacin visible clnicamente y la ausencia de placa
sobre la superficie radicular al ser separada del diente la
pared blanda, puede indicar que el surco profundo per-
siste en estado inactivo, y no sigue ocasionando la prdida
de insercin. Por tanto, en estos casos una profundidad
posoperatoria de 4 mm y hasta 5 mm puede ser aceptable.
Factores que afectan a la reinsercin
Los siguientes factores afectan a la posibilidad de
conseguir la reinsercin.
Eliminacin del epitelio de unin
La eliminacin del epitelio de unin en el tratamiento
de bolsas supraseas e infraseas profundas aumenta
la posibilidad de obtener reinsercin. La localizacin,
despus del tratamiento, del epitelio de unin, limita la
altura a que se insertan al diente las fibras periodontales.
A su vez, el nivel de la insercin del ligamento periodontal
determina la mxima altura que el hueso puede obtener
despus del tratamiento. Por esto, dejar intacto de epitelio
de unin durante el tratamiento periodontal en forma
automtica predetermina los niveles del ligamento perio-
dontal y hueso despus del tratamiento. La eliminacin del
epitelio de unin crea condiciona en las cuales las fibras
de tejido nuevo pueden reinsertarse a la superficie dental
en un nivel ms coronario que el anterior al tratamiento
y crear el potencial para que haya una mayor altura sea
y reparacin de defectos verticales.
Al tratar las bolsas periodontales, no es posible de-
terminar, por el examen clnico, si se ha eliminado por
completo el epitelio de unin o no. Sin embargo, los es-
tudios histolgicos indican que puede ser completamente
eliminado en cada caso tratado por gingivectoma, pero
las opiniones difieren respecto a si es posible mediante
el raspaje y curetaje.
Alisado minucioso de la superficie radicular
Cambios en la pared dental de las bolsas periodontales,
como degeneracin de los restos de fibras de Sharpey,
acumulacin de bacterias y sus productos, y desintegracin
del cemento y la dentina, interfieren en la reinsercin. Sin
embargo, estos obstculos se eliminan con el alisado minu-
cioso de la raz. Las superficies radiculares con enfermedad
periodontal provocan efectos citotxicos en las clulas en
cultivos de tejidos; las races sanas no los causan.
Tejido de granulacin
El tejido de granulacin adyacente a la pared de la
bolsa es eliminado para brindar una mejor visibilidad y a
accesibilidad a la superficie radicular. Su eliminacin no
significa un sacrificio de tejido, porque es reemplazado en
el proceso de cicatrizacin.
Cogulo
El cogulo forma la primera proteccin de la zona
tratada. Es reemplazado por tejido de granulacin, que
puede extenderse hasta la superficie del cogulo. La
vascularizacin y el volumen del tejido de granulacin se
reducen a medida que madura para convertirse en teji-
do conectivo. La altura del tejido de granulacin puede
afectar al nivel a que se une el epitelio a la raz, porque
el epitelio en proliferacin es guiado por la superficie del
tejido conectivo por el que se mueve.
Otros factores
El trauma de la oclusin entorpece la cicatrizacin po-
soperatoria de los tejidos periodontales de soporte y
reduce la posibilidad de conseguir reinsercin. Cuando
el trauma persiste durante la cicatrizacin, con frecuen-
cia se observan espacios periodontales ensanchados,
restos seos angulares y movilidad dental.
Es ms factible que haya reinsercin cuando los pro-
cesos destructivos son rpidos, como despus del
tratamiento de bolsas complicadas por formacin de
abscesos periodontales agudos y gingivitis ulcerone-
crosante aguda.
La neoformacin de cemento y la inclusin de fibras
del ligamento periodontal pueden ocurrir en el ce-
mento y la dentina de dientes vitales; en dientes no
vitales puede producirse en el cemento, pero no es
posible en la dentina expuesta.
 CAPTULO 1. INTRODUCCIN A LA CLNICA. GENERALIDADES 71

La posibilidad de conseguir reinsercin aumenta con substrato biolgicamente ms compatible. Al tratar la

la eliminacin de infeccin y la correccin de la mo-
vilidad dental excesiva.
La superficie radicular que ha quedado expuesta al
ambiente de una bolsa periodontal o a la cavidad
oral presenta bacterias, toxinas bacterianas o incluso
alteraciones en su mineralizacin. En estas circuns-
tancias, la superficie radicular es un substrato poco
adecuado para la adhesin del cogulo de fibrina, y
su maduracin queda retardada por un exceso de la
respuesta inflamatoria.
El empleo de acondicionadores de la superficie ra-
dicular puede ayudar al desbridamiento a conseguir un
superficie radicular con cidos se obtiene un efecto des-
contaminante sobre las toxinas bacterianas, se acelera la
cementognesis, ocurre dilatacin de los tubos dentarios
para permitir el ingreso del tejido conectivo y adems
se exponen las fibras de colgena de la matriz radicular,
se facilita la insercin y favorece la accin de las clulas
capaces de conseguir la regeneracin (induccin de la
diferenciacin de clulas parenquimatosas en osteoblas-
tos o posiblemente cementoblastos). Con este objetivo
se han empleado como acondicionadores radiculares el
cido ctrico, cido etilendiaminotetraactico y tetracicli-
nas (Tabla 1.1).

Tabla 1.1. Comparacin de los procesos de cicatrizacin

Reparacin
Los fenmenos en virtud de
los cuales el organismo cura el
dao producido por la lesin
local comienzan en etapas
muy tempranas del proceso de
inflamacin y al final originan
reparacin y reposicin de las
clulas muertas o daadas
por clulas sanas. Pero no se
restablece completamente
la forma ni la funcin del
tejido original. Es un concepto
ms general, es parte de la
cicatrizacin, su resultado
Reinsercin
Regeneracin Adaptacin epitelial
(nueva insercin)
Se entiende por regeneracin la Es la unin entre dos partes Es la aposicin estrecha del
restitucin de partes destruidas de un tejido previamente epitelio gingival a la superficie
del organismo por otras iguales o separadas, bien debido a una dental, sin obliteracin completa
similares. Ella puede realizarse en herida periodontal o al proceso de la bolsa. El espacio de la bolsa
diversos niveles de organizacin destructivo de la periodontitis. no permite el paso de la sonda. El
del individuo, pueden regenerarse Es la reinclusin de nuevas fibras surco profundo persiste en estado
clulas aisladas, tejidos, partes del ligamento periodontal en inactivo, y no sigue ocasionando
de un rgano y, en animales el cemento nuevo y unin del la prdida de insercin. Es un
inferiores, segmentos corporales. epitelio gingival a la superficie concepto aplicado concretamente
Es un concepto que se atribuye dental previamente denudada a la caracterizacin del
a al organismo en general, no es por la enfermedad. Es un periodonto
especfico del periodonto concepto aplicado concretamente
a la caracterizacin del
periodonto

Bibliografa
Alpiste Illueca, F. M., Buitrago Vera, P., de Grado Cabanilles, P.,
Fuenmayor Fernndez, V, Gil Loscos, F. J. (2006). Periodontal
regeneration in clinical practice. Med Oral Patol Oral Cir Bucal,
11, E382-E392. Disponible en: http://www.medicinaoral.com/
medoralfree01/v11i4/medoralv11i4p382e.pdf
Arango Panesso, Y (2008). Referentes socio-histricos
latinoamericanos: contribucin a los fundamentos polticos de la
promocin de salud. Rev Cubana Salud Pblica, 33, 2. Disponible
en: http://scielo.sld.cu/pdf/rcsp/v34n1/spu04208.pdf
Ardila Medina, C. (2003). Regeneracin tisular guiada:
bases biolgicas y clnicas. Revista de la Federacin Odontolgica
colombiana. Marzo-Junio. Disponible en: http://encolombia.
com/odontologia/foc/odonto205-regeneracion1.htm
Ardila Medina, C. (2013). Efecto potencial de la simvastatina en la
regeneracin tisular. Avances en periodoncia, 25(1). Disponible
en http://dx.doi.org/10.4321/S1699-65852013000100002
Ardila Medina C. (2012). Antiinflamatorios no esteroides como
terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis.
Avances en periodoncia, 24(1). Disponible en http://dx.doi.
org/10.4321/S1699-65852012000100004
Armitage, G. C. (1999). Devolfment of a Clasiffication System for
Periodontal Disease and conditions. Ann Periodontal, 4(1),
1-6.
Asis, M. (1996). Apiterapia para todos. Como usar los sietes
productos de la colmena para curar. La Habana: Editorial
Cientfico-Tcnica, pp. 60-96.
Bravo-Bown, J., Ulloa-Carmona, M. (2015). Asociacin de
la atorvastatina sistmica en las caractersticas clnicas
inflamatorias de la periodontitis crnica. J Odontostomat,
9(3), 493-496. Disponible en http://dx.doi.org/10.4067/S0718-
381X2015000300022
Cceres Vzquez, A. (2000). Las vitaminas en la nutricin humana.
Santiago de Cuba: Editorial Oriente, pp. 65-70.
Carranza, F. A. (Jr.), Sznajder, N. G. (1996). Compendio de periodoncia.
5ta ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana.
Carvajal Rodrguez, C. A., Castro Alegret, P. L., Lpez Gmez, A.
B., Palma Vaillant, J., Carbonel Lahera, M., Bueno Videaud,
S. (2007). Algunas consideraciones sobre la formacin
de promotores de salud en el mbito escolar. La Habana:
Ministerio de Educacin.
Carvajal Rodrguez, C. A. (2007). Estrategia metodolgica para
desarrollar la promocin de la salud en las escuelas cubanas.
Rev Cubana Salud Pblica, 33, 2. Disponible en: http://scielo.
sld.cu/pdf/rcsp/v33n2/spu04207.pdf
Colectivo de autores (2003). Guas prcticas de estomatologa. La
Habana: Editorial Ciencias Mdicas.
Ministerio de Salud Pblica (1992). Normas de las especialidades
mdicas para el uso de fitofrmacos y apifrmacos. La Habana.
72 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Chiappe, A. (2004). Cicatrizacin. Ciruga plstica. Disponible en:
http://www. dralejandrochiappe.com
Chuaqui, B., Duarte, G. I., Gonzlez, B. S. (2002). Chuaquis Electronic
course of Pathology. CD-ROM. Chile.
Escudero Castao, N., Perea Garca, M. A., Bascones-Martnez, A.
(2008). Revisin de la periodontitis crnica: Evolucin y su
aplicacin clnica. Avances en periodoncia e Implantologa
Oral, 20(1). Disponible en: http://dx.doi.org/10.4321/S1699-
65852008000100003
Eley, B. M., Soory, M., Manson, J. D. (2012). periodoncia 2013. 6ta
ed. Barcelona: Elsevier.
Genco, R. (1993). periodoncia. 1ra ed. Mxico: Nueva Editora
Interamericana.
Gmez, M. (2007). El milagro del ozono. Revista Mdica Discovery
DSalud. Junio. Disponible en: http://www.dietametabolica.
es/ozonator.htm
Gutirrez Prez, J. L., Infante Cossio, P., Hita Iglesias, P., Trres Lagares,
D. (2003). Cundo, cmo y por qu del tratamiento y antibitico
en las enfermedades periodontales y perimplantarias. Avances
en Odontoestomatologa, Especial, 9-22.
Instituto Madrileo de Ozonoterapia (2005). Ozonoterapia:
mito o realidad. Principios bsicos de la ozonoterapia.
Revista Portales Mdicos.com. Disponible en: http://www.
portalesmedicos.com/servs/principios_basicos_ozonoterapia.
htm?gclid=CObwq6CPgZMCFQEpxwodjwaaFg
Lau Rojo, L. (1999). Compendio de periodoncia. Sinaloa, pp. 220-255.
Liares, J., Martn-Herrero, J. E. (2003). Bases farmacomicrobiolgicas
del tratamiento antibitico de las enfermedades periodontales
y perimplantarias. Avances en Odontoestomatologa, Especial,
23-33.
Ministerio de Salud Pblica (2003). Formulario Nacional de
Medicamentos. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas.
Newman, M., Takei, H., Carranza, F. (2002). Periodontologa clnica.
9na ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana.
Prez Masa, B. (2007). La estrategia de educacin para la salud de
la poblacin. Rev Cubana Salud Pblica, 33, 2. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/rcsp/v33n2/spu04207.pdf
Ministerio de Salud Pblica (2002). Programa Nacional de
Estomatologa Integral a la Poblacin. Direccin Nacional de
Estomatologa. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas.
Ramzi, S. C., Tucker Collins, R. (2000). Reparacin de los tejidos:
proliferacin celular, fibrosis y curacin de las heridas. En:
Ramzi, S. C., Kumar, V., Tucker Collins, R. Patologa estructural
y funcional. Espaa: Mc Graw-Hill Interamericana, pp. 95-108.
Sanabria Ramos, G. (2007). El debate en torno a la Promocin de
Salud y la Educacin para la Salud. Rev Cubana Salud Pblica,
33, 2. Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/rcsp/v33n2/
spu04207.pdf
The American Academy of Periodontology (1999). Proceedings of
the workshop. Clinical Periodontics, 23-24.
Valds, R., Pineda, O. (2000). El aloe nos ofrece su ayuda. Avances
Mdicos Cuba, (21), 42-45.
Veitia Cabarrocas, F. (1994). Efectividad del propleos en el tratamiento
de la estomatitis aftosa. Rev Medicentro, 10(1), 49-58.
Veitia Cabarrocas, F. (1998). Eficacia de la Calndula officinalis L. en
la gingivitis crnica. Rev Medicentro Electrnico, 2(3).

DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Introduccin
La bsqueda de los factores causantes de las enferme-
dades periodontales ha sido motivo de estudio durante los
ltimos 100 aos. A principios del siglo xx comenzaron a
identificarse los agentes etiolgicos de muchas enferme-
dades generales y bucales en particular, y en odontologa
empez a investigarse cul podra ser la causa de que
una parte de la poblacin desarrollara un cuadro clnico
que tena como desenlace la prdida de los dientes. Fue
una etapa precientfica, basada en conceptos empricos y
fundamentalmente en la experiencia clnica.
Respecto a estas enfermedades que afectaban el
aparato de insercin dentaria, entre los clnicos existieron
dos tendencias etiolgicas contrapuestas: la localista y la
generalista.
Los seguidores de la corriente localista no descartaban
el efecto de los factores sistmicos en la patogenia de las
enfermedades del periodonto, pero consideraban como
factores decisivos en su iniciacin y desarrollo a los fac-
tores irritativos y traumatizantes locales, entre estos los
depsitos bacterianos. Las tcnicas de diagnstico en esos
tiempos eran relativamente arcaicas; para la identifica-
cin de especies microbianas no se contaba ms que con
tcnicas de tincin y ciertos cultivos muy limitados. Aun
as, se empez a otorgar cierto protagonismo a distintos
grupos de microorganismos como amebas, espiroquetas,
estreptococos y bacterias fusiformes.
Los defensores de la corriente generalista, entre tanto,
aceptaban que la enfermedad periodontal era resultado
de afecciones sistmicas diversas como sfilis, diabetes,
tuberculosis, avitaminosis y alteraciones hormonales.
La idea inicial acerca del origen bacteriano de estas en-
fermedades fue poco a poco desapareciendo y dio lugar a
esta segunda corriente de pensamiento, en la que se crea
que el origen estaba en alguna alteracin constitucional
o funcional del paciente, y que las bacterias no eran ms
que colonizadores secundarios de la enfermedad.
Posterior a la filosofa generalista, se retom la idea
del origen microbiano de las periodontopatas, pero sus-
tentada en la existencia de un depsito bacteriano (placa
Captulo 2
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Dr. Lzaro Sarduy Bermdez, Dra. Mara Elena Gonzlez Daz,
Dra. Helga de la Rosa Samper y Dra. Diana Rosa Morales Aguiar
bacteriana) de tipo inespecfico. De acuerdo con esta co-
rriente de pensamiento, la mera presencia de bacterias,
independientemente de su naturaleza, acta como factor
irritante, originando la inflamacin de los tejidos.
Ante los planteamientos sobre la placa inespecfica,
algunos clnicos referan la existencia de ciertos pacientes
que a pesar de tener grandes depsitos de placa no llega-
ban a desarrollar gingivitis y otros con grandes cantidades
de placa y con una gingivitis establecida, nunca llegaban
a padecer periodontitis, es decir, la existencia de placa no
siempre generaba enfermedad, otros factores intervenan
en el proceso morboso.
Estas observaciones motivaron nuevos estudios
respaldados por nuevas tecnologas. Se hace referencia
en publicaciones de carcter histrico a los trabajos de
Newman (1976), Tanner (1979) y Slots (1977), en los que
se tomaron muestras de placa en localizaciones enfermas
y se pudo comprobar que la microbiota de esas localiza-
ciones era distinta de la de personas sanas e incluso, de la
de las mismas personas en otras localizaciones. Comienza
a hablarse de especificidad bacteriana y a estos plantea-
mientos se aaden los xitos del tratamiento periodontal
asociado a antibiticos, sugiriendo la participacin de mi-
croorganismos especficos en la etiologa de las diferentes
enfermedades periodontales.
Pero la gran variedad de grmenes aislados en la
cavidad bucal hace que la especificidad bacteriana en pe-
riodoncia, sin descartarla totalmente, tenga caractersticas
diferentes a otras enfermedades generales, en las cuales
el agente etiolgico es una sola bacteria.
En el caso de las periodontopatas se involucran varias
especies bacterianas, que pueden ser diferentes en dis-
tintas personas y an en distintos sitios de la misma boca.
Los avances de los estudios microbiolgicos permitie-
ron observar que placas microbiolgicamente similares
provocaban distintos tipos de patologa periodontal, y
que a la inversa, cuadros patolgicos similares, presenta-
ban distintas poblaciones microbianas. Estas evidencias
condujeron a nuevos conceptos etiolgicos, relacionados
con las distintas respuestas del hospedero a la agresin
de los microorganismos.
74 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Tambin la relacin lineal husped-parsito fue cues-
tionada, ya que en un surco normal (nicho ecolgico)
pueden existir bacterias periodontopticas, pero dadas
las condiciones existentes de pH, tensin de oxgeno,
nutrientes, entre otras, pueden o no ejercer o expresar
su virulencia, las condiciones pueden ser cambiantes por
la presencia de determinados factores de riesgo o influ-
yentes de orden personal o medioambiental.
Los modelos biolgicos que explican la patognesis de
la enfermedad periodontal se enriquecieron entonces a
partir de las propuestas realizadas por Kornman y Page,
quienes incorporan a su modelo el nfasis de la respuesta
individual de cada persona al reto microbiano, respuesta
modificada por factores de riesgo ambientales o adquiri-
dos y factores de riesgo genticos, los que pueden superar
ese reto y modular la severidad y las caractersticas clnicas
de las enfermedades.
Recientemente los investigadores coinciden en definir
los elementos de la patognesis periodontal en trminos
de un nuevo modelo jerrquico, en el que se encuentra
un nivel base, la expresin biolgica de la red inmuno-
inflamatoria y la respuesta del tejido conectivo y seo
determinadas por factores microbianos y la combinacin
especfica de factores ambientales y variaciones genticas
de cada persona.
La respuesta individual (en la que se incluyen ci-
tocinas, mediadores lipdicos, alteraciones seas y del
tejido conectivo producidas por el hospedero), puede
ser claramente caracterizada por un patrn gentico, y la
expresin de metabolitos y protenas, los que regulan la
respuesta del hospedero, mientras ayudan a controlar el
reto bacteriano.
A pesar del progreso en definir la expresin de este
sistema biolgico, se requiere mayor identificacin de la
expresin de los perfiles del reto bacteriano, y se hace
muy valioso poder definir los factores que regulan la
ecologa bacteriana bajo diferentes condiciones genticas
y ambientales.
El nuevo modelo de patognesis de la enfermedad
periodontal propuesto por Kornman en 2008, se enfoca
en los factores genticos que afectan la progresin de
la enfermedad periodontal, y explica cmo las bacterias
pueden modular sus genes y tambin modular los genes
que se expresan de forma local en la enca. Esto explica
por qu unos sitios desarrollan periodontitis, mientras que
otros no y tambin las diferencias en la severidad entre
persona y persona, desde el antgeno hasta la modulacin
y expresin gentica del hospedero.
Se requieren an pruebas y estudios longitudinales
que esclarezcan la compleja patognesis periodontal,
experimentaciones costosas, demandantes de una alta
tecnologa y que deben enfrentarse a dilemas ticos re-
lacionados con los modelos de estudio ptimos.
Es importante reconocer que la presencia de enfer-
medad gngivo-periodontal de tipo inmunoinflamatorio
implica la presencia de microorganismos, especficamente
de los que tengan la capacidad de estimular una respuesta
del hospedero, esta respuesta queda mediada por factores
genticos y medioambiaentales que modulan la expresin
clnica del proceso morboso o su existencia misma.
Aunque ms adelante se abordan los factores de ries-
go y otros que intervienen en la aparicin y desarrollo de
la enfermedad periodontal, se ha decidido explicar, ante
todo, la funcin de los microorganismos en este proceso,
atendiendo a su protagonismo. Al conocer sus potencia-
lidades patognicas se puede comprender cmo se orga-
niza el sistema defensivo del hospedero ante la agresin
bacteriana y la cascada de sucesos que tienen lugar para
causar finalmente la destruccin del periodonto.
Microorganismos en la etiologa
y patogenia de la enfermedad
periodontal inmunoinflamatoria
crnica
Placa dentobacteriana
como una biopelcula
La cavidad bucal y la orofaringe constituyen un sistema
de estructuras que por su forma, textura, temperatura,
niveles de oxgeno, mecanismos de autolimpieza, entre
otros, posibilitan la existencia de mltiples especies mi-
crobianas que actan protegiendo al hospedero y que se
conocen bajo el nombre de flora comensal o flora bucal.
En la actualidad se han identificado ms de 700 espe-
cies bacterianas como integrantes de la microbiota bucal
normal. Su existencia es necesaria y posibilita el equilibrio
indispensable para el mantenimiento del estado de salud.
La flora bucal humana contribuye a la nutricin a
travs de la sntesis de vitaminas y de la digestin de
determinadas sustancias nutritivas. En algunos casos
protegen al hospedero al competir con microorganismos
patgenos como, por ejemplo, Candida albicas. Tambin
contribuyen a la inmunidad, pues la penetracin continua
en el torrente circulatorio de pequeas cantidades de
microorganismos, propicia un estmulo antignico con-
tinuado, mantiene los niveles de anticuerpos circulantes
listos para reacciones cruzadas con ciertos tipos de bac-
terias patgenas.
Al nacimiento, la boca del nio puede ser estril o
estar contaminada por distintos tipos de microorganismos
como estreptococos, bacilos coliformes y bacilos grampo-
sitivos. La fuente de todas esas bacterias es el ambiente
que lo rodea durante el nacimiento y despus de este. El
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
nio entra en contacto primero con la flora de la vagina
de la madre y despus con el ambiente local del mundo
externo. La flora bucal inicial despus del nacimiento
est formada fundamentalmente por microorganismos
aerobios y facultativos. Streptococcus salivarius se esta-
blece por s mismo en etapas tempranas en la cavidad
bucal y es transferido directamente de la madre al nio.
Otras bacterias pertenecientes a la flora dependiente del
oxgeno necesitan de precursores qumicos para su insta-
lacin, como es el caso de Streptococcus mutans, que se
establece una vez que Streptococcus sanguinis produce
los factores de crecimiento (cidos paraminobenzoicos).
Posteriormente ocurre una sucesin ecolgica de mi-
croorganismos que comienzan a cambiar la flora bucal y
se pueden encontrar no solo aerobios y facultativos sino
tambin otras especies anaerobias.
Se considera a la cavidad bucal un ecosistema poblado
por organismos fisiolgicamente diferentes, que coexis-
ten exitosamente gracias a mecanismos adaptativos y la
existencia de sitios que facilitan su adhesin, como las
superficies de los dientes, el surco gingival, la lengua, las
amgdalas, las superficies mucosas que revisten toda la
boca, entre otras.
Algunas circunstancias de diferente naturaleza hacen
que existan modificaciones cuantitativas y cualitativas
de la flora microbiana comensal y en algunos casos los
microorganismos proliferan de manera tal que atentan
contra el equilibrio husped-parsito y ponen a prueba
las capacidades defensivas del husped.
Tal es el hecho de las colonizaciones bacterianas que
dan inicio a las enfermedades gingivales y periodontales
conocidas con el nombre de placa dental bacteriana, placa
microbiana, microbiota y ms recientemente biofilms o
biopelculas.
Estos acmulos bacterianos pueden proliferar en
diversas localizaciones en la cavidad bucal segn las con-
diciones ecolgicas y las caractersticas morfolgicas y
anatmicas de las zonas donde colonizan.
El trmino placa dentobacteriana se ha utilizado
para referirse a una coleccin de colonias bacterianas,
adheridas firmemente a la superficie de los dientes y
partes blandas de la cavidad bucal, que no puede ser
removida por un simple enjuagatorio de agua, pues las
bacterias estn densamente depositadas y embebidas
en un material amorfo denominado matriz de la placa.
Las bacterias consideradas periodontopticas
provienen de la flora comensal y bajo determinas con-
diciones proliferan o se asocian a bacterias exgenas
y dan lugar a esa estructura organizada, proliferante,
con actividad enzimtica y potencionalidad patognica,
que encuentra en las superficies dentales y mucosas,
prtesis, restauraciones, entre otros, sitios propicios
para su crecimiento.
75
La placa dentobacteriana se considera organizada
ya que mantiene una estructura que es regida por las
condiciones ecolgicas en que se desarrolla, es tambin
proliferante y enzimticamente activa porque los microor-
ganismos que la forman se multiplican constantemente
realizando todas las funciones que le son necesarias y
con esto la elaboracin de numerosas enzimas que son
inherentes a su proceso vital. Se plantea que posee po-
tencialidad patognica, porque a pesar de estar presente
en todas las personas no acta de igual forma en estos, ni
est compuesta siempre por los mismos tipos de microor-
ganismos. En algunos casos permite el mantenimiento de
la salud y en otros estimula una respuesta defensiva que
provoca grandes daos tisulares.
Sobre organizacin y estructura de estos depsitos
se ha esclarecido mucho en las ltimas dcadas por la
aplicacin de novedosas tecnologas diagnsticas.
El hecho de identificar bacterias asiduas a sitios
periodontales no significa necesariamente que exista
enfermedad periodontal, hay bacterias periodontales
presentes en bolsas en las que no se presenta prdida
de insercin o prdida sea. Aun as, existe evidencia
suficiente que demuestra que la presencia de ciertas
bacterias aumenta el riesgo de una posible prdida de
insercin periodontal.
Sin dejar de considerar la importancia que poseen
en la etiologa de la enfermedad los factores genticos,
inmunolgicos y ambientales, las bacterias son conside-
radas necesarias para que el proceso de inflamacin se
inicie y se perpete.
Un enfoque relativamente novedoso plantea que
no son las bacterias las nicas contribuyentes al cuadro
inflamatorio periodontal, se han publicado estudios que
ponen de manifiesto la asociacin entre determinadas
familias de virus y estas enfermedades.
La explicacin de los fenmenos que ocurren en el
inicio y desarrollo de las enfermedades periodontales
inflamatorias a partir de estos depsitos microbianos ha
sido tema de debates y controversias a lo largo del tiempo,
la bibliografa refiere que el primer estudio que demostr
que la presencia de placa era el requisito imprescindible y
desencadenante en la aparicin de las alteraciones perio-
dontales, particularmente de la gingivitis, fue el de Le y
Theilade de la dcada de los 60 del siglo xx, y represent
un hito en la historia de la periodontologa, sin embargo,
a la luz de los conocimientos actuales son cuestionables
algunos de sus planteamientos relativos a la microbiolo-
ga periodontal y algunos aspectos de carcter tico. No
obstante, represent una evidencia clnica que estimul
estudios sucesivos.
Los avances en tecnologas diagnsticas, particular-
mente los estudios microbiolgicos, permiten comprender
mejor como se estructuran y actan los microorganismos
76 COMPENDIO DE PERIODONCIA
en su interaccin con el hospedero. Se manejan en la
actualidad nuevos conceptos, trminos y filosofas de
tratamiento.
En los ltimos 150 aos los grandes avances cientficos
en el campo de la biomedicina han permitido detectar y
tratar enfermedades periodontales de una forma ms
eficiente de acuerdo con la realidad clnica y microbio-
lgica. Actualmente se tiene la certeza que la gingivitis y
periodontitis son infecciones inducidas por biopelculas,
que retan de manera inmunolgica al organismo hospe-
dero, provoca una respuesta de tipo inmunoinflamatoria
cuyos componentes inmunolgicos son los principales res-
ponsables de la mayora de los daos observados a nivel
periodontal, as como en otras estructuras del organismo,
actuando a larga distancia.
La placa dental es una biopelcula relacionada con el
husped. El concepto de placa dental entendida como
biopelcula se revis recientemente. De acuerdo con este
concepto, las bacterias no se disponen de forma arbitraria
y aislada dentro de la propia placa, sino que ocupan un
lugar y una funcin determinada y especfica en la estruc-
tura de la biopelcula.
La placa bacteriana es el trmino utilizado con ma-
yor frecuencia, pero en realidad se debe hablar de placa
microbiana, biopelcula o biofilm, ya que existen no solo
bacterias, sino una gran variedad de microorganismos,
entre estos hongos y virus.
Los microorganismos existen en la naturaleza bajo
dos formas o estados:
Planctnicos, de libre flotacin.
Biofilm, en colonias de microorganismos ssiles.
Tan solo una muy pequea fraccin de las bacterias
se halla en forma planctnica o de libre flotacin, y
son diferentes a las bacterias biofilm. Se postula que el
99 % de todas las clulas bacterianas existen en calidad
de biofilms, y tan solo 1 % vive en estado planctnico.
Los biofilms se crean cuando las bacterias libre flo-
tantes perciben una superficie, se adhieren a esta y a
continuacin elaboran seales qumicas para coordinar
diferenciacin y formacin de estructura, incluyendo el
desarrollo de una cubierta polisacrida protectora.
Fue en 1978 que Costerton introdujo el trmino bio-
film, definindolo como una formacin de agregados
bacterianos, usualmente existentes en forma de comu-
nidades cercanamente asociadas, que se adhieren a una
variedad de superficies naturales o artificiales, en un
medio acuoso que contiene una concentracin suficiente
de nutrientes para sostener las necesidades metablicas
de la microbiota.
En el 2002, Donlan efectu una descripcin amplia-
mente aceptada de un biofilm, estableciendo que es una
comunidad microbiana ssil, caracterizada por clulas
que estn adheridas irreversiblemente a un substrato o
interfase, o unas con otras, las cuales estn encerradas en
una matriz de sustancias polimricas extracelulares que
estas han producido, y exhiben un fenotipo alterado en
relacin con la tasa de crecimiento y trascripcin gnica.
La biopelcula es un conjunto de biomasa, con una
microcirculacin, que permite a las diferentes comunida-
des biticas, complementarse nutricionalmente; es una
unidad sellada, englobada en polisacridos extracelulares,
por lo tanto, es resistente a las defensas del husped y a
los antibiticos, tanto locales como sistmicos.
Recientemente dos grandes avances han incremen-
tado substancialmente la comprensin de los biofilms:
la utilizacin del microscopio lser confocal, que ha
permitido caracterizar la ultraestructura del biofilm, y la
investigacin de los genes involucrados en la adhesin
celular y la formacin de biofilm.
Composicin y arquitectura
Los biofilms estn estructurados principalmente por
grandes colonias de bacterias ssiles incrustadas en una
matriz polimrica extracelular o glicoclix. Las clulas bac-
terianas, que componen el 15 % a 20 % del volumen, no se
dividen al interior de los biofilms, lo que puede atribuirse
al hecho de adoptar un fenotipo alterado, diferente al de
las mismas bacterias en estado de libre flotacin.
La matriz es muy hidratada debido a que incorpora
grandes cantidades de agua dentro de su estructura,
llegando a representar hasta el 97 %. Adems de agua y
grmenes, la matriz est formada por exopolisacridos,
los que constituyen su componente fundamental, pro-
ducidos por los propios microorganismos integrantes.
En menor cantidad se encuentran otras macromolculas
como protenas, cidos nucleicos y diversos productos
que proceden de la lisis bacteriana. El conjunto de poli-
sacridos, cidos nucleicos y protenas se conocen bajo
el nombre de substancias polimricas extracelulares. En
la matriz tambin puede hallarse materiales no bacteria-
nos, tales como cristales de sales minerales, partculas de
corrosin o de sedimento, o componentes sanguneos,
segn sea el medio ambiente en el que se desarrolla el
biofilm. Adems, los exopolisacridos pueden estar aso-
ciados con iones metlicos y cationes bivalentes. Pueden
tener carga neutra o carga polianinica, segn el tipo
de exopolisacrido, lo que les permite interactuar con
distintos antimicrobianos, de forma tal que estos pueden
quedar atrapados en la matriz sin capacidad para actuar
sobre las bacterias.
La arquitectura de la matriz no es slida. Las bacterias
biofilm viven en torreones celulares que se extienden en
forma tridimensional desde la superficie a la que estn
adheridas. Estos torreones estn compuestos por micro-
colonias de diferentes clulas bacterianas, tanto aerbicas
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
como anaerbicas, englobadas por exopolisacridos, y
separadas unas de otras por espacios intersticiales hue-
cos, llamados canales de agua, que permiten el flujo de
lquido y actan como un sistema circulatorio primitivo
para el transporte y difusin de nutrientes y oxgeno a
las bacterias ubicadas en su interior, incluso las situadas
en las zonas ms profundas del biofilm. Asimismo, cons-
tituyen un mecanismo para la remocin de productos de
desecho metablico.
En aos recientes se reconoci la relevancia del am-
biente de la biopelcula, toda vez que este es capaz por s
mismo de alterar las propiedades de los microorganismos.
La comunidad de la biopelcula se forma en un principio
por las interacciones bacterianas con el diente y luego
mediante interacciones fsicas y fisiolgicas entre especies
diferentes en la masa microbiana. Ms an, los factores
ambientales externos que puede mediar el husped, tienen
mucha influencia sobre las bacterias presentes en la placa.
En un surco normal (nicho ecolgico) pueden existir
bacterias periodontopticas, pero dadas las condiciones
existentes de pH, tensin de oxgeno, nutrientes, entre
otros, no pueden ejercer o expresar su virulencia, pero si
las condiciones de este nicho ecolgico cambiaran por la
presencia en boca de algunos de estos factores locales,
las bacterias pueden liberar sus toxinas o iniciar el ciclo
de la destruccin periodontal.
Se puede considerar que la salud periodontal es un
estado de equilibrio cuando la poblacin de bacterias
coexiste con el husped y no hay dao. La ruptura de este
equilibrio genera alteraciones en el husped y la biopel-
cula bacteriana y por ltimo se destruyen los tejidos del
periodonto.
Etapas en el ciclo vital
La biologa de los biofilms se centra en su ciclo vital e
interacciones con el medio ambiente. El ciclo vital es un
proceso dinmico que puede ser dividido en tres partes:
adhesin, crecimiento y separacin o desprendimiento.
Durante la primera fase, de adhesin, el substrato
tiene que ser adecuado para la absorcin reversible y,
finalmente, la adhesin irreversible de la bacteria a la
superficie. Las bacterias, una vez percibida una superficie,
proceden a formar una unin activa va apndices, como
fimbrias, flagelos o Pili.
La motilidad, otorgada por flagelos, ayuda a la bac-
teria a alcanzar la superficie en las etapas iniciales de la
adhesin, su principal funcin es vencer las fuerzas de re-
pulsin ms que actuar como adherente. En el caso de las
bacterias grampositivas inmviles, se ha descrito, en esta
primera etapa, la participacin de protenas de superficie.
La adhesin de bacterias a una superficie ocurre ms
fcilmente en las ms speras, ms hidrofbicas, y recu-
biertas por films condicionantes. Esto se debe a que
77
estn reducidas las fuerzas de deslizamiento, y el rea de
superficie se torna mayor. Un buen ejemplo en el hombre,
puede ser el film conocido como pelcula adquirida, que
se desarrolla en superficies del esmalte dental. Este film
consta de albminas, lisozimas, glicoprotenas, fosfopro-
tenas y lpidos. Las bacterias de la cavidad oral colonizan,
al cabo de algunas horas, las superficies condicionadas
por esta pelcula.
En la adhesin bacteriana pueden tambin influir
variaciones en la velocidad de flujo, temperatura del agua
y concentracin de nutrientes.
Durante la segunda fase o de crecimiento, la bacteria,
una vez adherida, comienza a dividirse y las clulas hijas
se extienden alrededor del sitio de unin, formando una
microcolonia. A medida que las clulas se dividen y colo-
nizan la superficie, las bacterias comienzan a elaborar un
exopolisacrido que constituye la matriz del biofilm, y este
comienza a desplegarse en una formacin tridimensional,
generando estructuras similares a estas.
Finalmente, en la tercera etapa, de separacin o
desprendimiento, luego que el biofilm ha alcanzado
la madurez, algunas clulas, ya sea aisladamente o en
conglomerados bacterianos, se liberan de la matriz para
poder colonizar nuevas superficies, cerrando el proceso
de formacin y desarrollo del biofilm. El desprendimiento
puede ser resultado de fuerzas externas al biofilm o de
procesos activos inducidos por este.
Los conglomerados desprendidos desde el biofilm
conservan, probablemente, ciertas caractersticas de este,
tales como la resistencia antimicrobiana. En cambio, las
clulas bacterianas liberadas aisladamente pueden rpi-
damente volver a su fenotipo planctnico, tornndose
nuevamente susceptibles a las defensas del husped y a
los antimicrobianos.
Sistema de comunicacin entre microorganismos
(qurum sensing)
La unin de los microorganismos a una superficie y
ulterior formacin de un biofilm necesita que las bacterias
se cercioren que han efectuado contacto. Para lograrlo
requieren de seales qumicas coordinadas que les permi-
tan comunicarse entre ellas. El desarrollo de interacciones
clula a clula se facilita por la estrecha proximidad
existente entre las bacterias biofilm. Esta interrelacin,
va mensajeros de pequeas molculas, denominada
qurum sensing, beneficia a la bacteria al permitirle
sentir la presencia de microorganismos vecinos, deter-
minar la densidad de la poblacin existente y responder
a eventuales condiciones cambiantes. El proceso qurum
sensing funciona debido a que cada bacteria que se une
a una superficie produce una molcula seal yo estoy
aqu, de manera tal que mientras ms bacterias se unen,
se incrementa la concentracin local de esta seal. Una
78 COMPENDIO DE PERIODONCIA
vez logrado esto, se inducen diferentes fenmenos en la
bacteria, para finalmente lograr la diferenciacin biofilm.
Su objetivo es coordinar determinados comportamientos
o acciones entre microorganismos del mismo gnero, de
acuerdo a su nmero.
Los grmenes que utilizan qurum sensing elaboran
y secretan molculas sealizadoras, llamadas autoinduc-
toras. Las principales molculas empleadas para comu-
nicarse con las dems bacterias son las acil-homoseri-
na-lactonas, que predominan en bacterias gramnegativas,
mientras que oligopptidos modificados prevalecen en
grmenes grampositivos. Las bacterias tambin poseen
un receptor que puede detectar especficamente el au-
toinductor respectivo.
Intercambio gnico
Las bacterias biofilms poseen una expresin gnica di-
ferente respecto a sus contrapartes planctnicas, originan-
do bacterias fenotpicamente distintas respecto a las otras.
Las biopelculas hospedan un medioambiente muy
dinmico, donde se intercambia material gentico tal
como plsmidos (cido desoxirribonucleico extra cromo-
smico), enzimas y otras molculas. Estudios recientes
postulan que la matriz de biopelculas de Pseudomonas
aeruginosa contiene cido desoxirribonucleico como
constituyente principal. Estos estudios, combinados con
otros que muestran una tasa de transferencia gnica,
mediada por plsmidos, enormemente incrementada
entre bacterias biofilms, sugieren que la redistribucin de
genes entre estas es un proceso continuo con importantes
consecuencias en su adaptacin evolutiva.
Se ha planteado que cepas bacterianas de impor-
tancia clnica unidas a plsmidos desarrollan biofilms
ms fcilmente. Se ha observado, adems, que cepas
portadoras de plsmidos transfieren estos a organismos
receptores, generando la formacin de biopelcula. Sin
plsmidos asociados, estos mismos grmenes producen
nicamente microcolonias de escaso desarrollo. Debido
a que los plsmidos pueden codificar resistencia a ml-
tiples antimicrobianos, la asociacin biofilm proporciona
tambin un mecanismo para seleccin e incremento de
la resistencia bacteriana a los antibiticos.
Formacin de la biopelcula
La formacin de la biopelcula se puede dividir en tres
fases: formacin de una pelcula en la superficie dental,
colonizacin inicial o primaria y colonizacin secundaria
y maduracin de la placa.
Formacin de la pelcula dental (pelcula adquirida)
La formacin de la pelcula dental sobre la superficie
dentaria es la etapa inicial del desarrollo de la biopelcula.
Todas las zonas de la boca, entre estas las superficies de
los tejidos blandos, as como las dentales y las de restaura-
ciones fijas y removibles, estn cubiertas por una pelcula
de glucoprotenas. Esta se constituye de componentes
salivales y del lquido gingival, as como de desechos, pro-
ductos bacterianos y de clulas de los tejidos del husped.
Es variable la composicin de los integrantes especficos de
las pelculas que se hallan en distintas superficies. Estudios
de la pelcula adamantina inicial revelan que su contenido
de aminocidos es diferente al de la saliva, lo que indica
que la adsorcin selectiva de macromolculas ambientales
forma la pelcula. Los mecanismos que intervienen en la
formacin de la pelcula del esmalte incluyen fuerzas elec-
trostticas, de Vander Waal e hidrfobas. La superficie de
hidroxiapatita tiene un predominio de grupos fosfato con
carga negativa que interactan directa o indirectamente
con elementos de macromolculas salivales y del lquido
crevicular con carga positiva.
Las pelculas operan como barreras de proteccin,
lubrican las superficies e impiden la desecacin del tejido.
Sin embargo, tambin aportan un sustrato al que se fijan
las bacterias. Dado que el desprendimiento celular del
tejido epitelial es continuo, tambin lo es la desorganiza-
cin de la poblacin bacteriana de las superficies blandas.
En cambio, la pelcula de las superficies duras que no
se desprenden, aporta un sustrato donde se acumulan
progresivamente las bacterias para formar la biopelcula.
Colonizacin inicial o colonizacin primaria
Tras unas horas aparecen las bacterias en la pelcula
dental. Entre las primeras bacterias que colonizan la
superficie dentaria cubierta con la pelcula predominan
los microorganismos grampositivos facultativos como
Actinomyces viscosus y Streptococcus sanguinis. Estos
colonizadores iniciales se adhieren a la pelcula mediante
molculas especficas, denominadas adhesinas, presentes
en la superficie bacteriana, que interactan con receptores
en la pelcula dental.
A continuacin, la biomasa madura mediante la
proliferacin de especies adheridas, as como la coloniza-
cin y el crecimiento de otras especies. En esta sucesin
ecolgica de la biopelcula hay transicin de un ambiente
aerobio inicial caracterizado por especies grampositivas
facultativas a otro notablemente escaso de oxgeno, de-
bido al consumo de este gas por parte de las bacterias
pioneras, lo que favorece el predominio de grmenes
anaerobios gramnegativos.
Colonizacin secundaria y maduracin de la placa
Las bacterias comienzan a aumentar en nmero y se
da inicio a un proceso de sucesin ecolgica autognica;
los microorganismos residentes modifican el ambiente de
tal forma que estos pueden ser sustituidos por otros ms
adaptados al hbitat modificado.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Los colonizadores secundarios son los microorga-
nismos que no colonizaron en un principio superficies
dentales limpias, entre ellos estn Prevotella intermedia,
Prevotella loescheii, especies de Capnocytophaga, Fuso-
bacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis. Estos
patgenos se adhieren a bacterias ya presentes en la masa
de la biopelcula.
Los colonizadores tempranos utilizan oxgeno y ha-
cen descender el potencial de oxidacin reduccin del
ambiente, favoreciendo la proliferacin de especies anae-
robias. Los grampositivos utilizan azcares como fuente
de energa y saliva como fuente de carbono, mientras
que las bacterias predominantes en las placas maduras
son anaerobias y asacarolticas y utilizan aminocidos y
pptidos como fuente de energa.
Extensos estudios de laboratorio documentan la
capacidad de diferentes especies y gneros de microor-
ganismos para adherirse entre s, a travs del mecanismo
conocido como coagregacin. La heterogenicidad de la
compleja biopelcula crece con el tiempo, al cambiar gra-
dualmente las condiciones ecolgicas. Es decir, durante el
proceso de maduracin de la placa el ambiente ecolgico
se modifica.
El estudio ms referido en la literatura actualizada
sobre asociaciones bacterianas es el de Socransky y co-
laboradores, quienes analizaron 13 261 muestras de 185
pacientes, evaluando 40 especies en las biopelculas sub-
gingivales. A partir de los resultados de estos investigadores
se describieron diferentes grupos bacterianos (Fig. 2.1):
Fig. 2.1. Diferentes grupos bacterianos presentes en las biopelculas subgingivales.
79
Grupo rojo: Tannerella forsythia, Porphyromonas
gingivalis y Treponema denticola.
Grupo naranja: Prevotella intermedia, Prevotella ni-
grescens, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium
vicentii, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium
polymorphum y Fusobacterium periodonticum y un
grupo de bacterias asociadas a estas, como Eubacte-
rium nodatum, Campylobacter rectus, Campylobacter
showae, Campylobacter gracilis y Streptococcus cons-
tellatus.
Grupo amarillo: Streptococcus mitis, Streptococcus
oralis y Streptococcus sanguinis, entre otros.
Grupo verde: Eikenella corrodens, Capnocyto-
phaga gingivalis, Capnocytophaga sputigena,
Capnocytophaga ochracea, Campylobacter concisus
y Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotipo a.
Grupo prpura: Veillonella parvula y Actinomyces
odontolyticus.
Grupo azul (inicialmente sin grupo): Aggregatibacter
actinomycetemcomitans serotipo b, Actinomyces naes-
lundii, Actinomyces viscosus y Selenomonas noxia.
Ubicacin de la biopelcula
El borde libre de la enca marginal constituye una lnea
de demarcacin algo imprecisa entre la zona supragingival
y la subgingival. Esto hace que ciertos microorganismos
aparezcan en ambas.
Los parmetros ambientales de la zona subgingival
difieren de los de la zona supragingival. El medio ambiente
80 COMPENDIO DE PERIODONCIA
que proporciona el surco gingival puede influir en el de-
sarrollo del biofilm.
El surco gingival y la bolsa periodontal acogen una
variada coleccin de bacterias. La naturaleza de los orga-
nismos que colonizan estas localizaciones retentivas, di-
fiere de los organismos que se encuentran en otros sitios.
La morfologa del surco gingival y de la bolsa periodon-
tal, los hace menos accesibles a las actividades de limpieza
de la boca, por tanto, estas reas retentivas contribuyen
a formar un medio ambiente relativamente estancado,
adems de existir cierta obliteracin o limitacin del
intercambio del surco con el medio exterior, provocado
por acmulo de placa y sarro. En estos sitios los organis-
mos que no pueden adherirse fcilmente a la superficie
dentaria, tienen oportunidad de colonizar. Es por eso que
la mayora de las bacterias mviles de la boca, colonizan
estas localizaciones.
Estos microorganismos pueden tambin adherirse a
otras bacterias, al diente (cemento radicular y clculo) o
al epitelio de la bolsa. Adems, las bacterias de estas loca-
lizaciones retentivas tienen acceso directo a los nutrientes
e inmunoglobulinas presentes en el fluido surcal.
La capacidad de oxidacin-reduccin del surco gingival
y de la bolsa periodontal es muy baja (naturaleza anae-
robia), por tanto, los microorganismos que solo pueden
existir en reas de baja concentracin de oxgeno pueden
sobrevivir en el rea del surco gingival.
Las biopelculas subgingivales se han denominado
como microbiota subgingival o microbiota del surco, debi-
do a las condiciones ambientales variables que enfrentan
las comunidades microbianas en estas localizaciones y
las hacen diferentes a su contraparte en otros sitios de
la boca.
Las biopelculas ubicadas subgingivalmente (microbio-
ta del surco) presentan diferencias cualitativas y cuantita-
tivas en relacin con las biopelculas supragingivales que
estn determinadas por:
La organizacin y estructura.
La composicin microbiana: naturaleza y composicin
de las bacterias.
El potencial de oxidacin reduccin: predominio de
aerobios o anaerobios.
La remocin mecnica de los microorganismos.
Las fuentes de nutricin.
Las afecciones con las que se relacionan.
Los sitios donde se forman.
Las caractersticas ecolgicas.
La biopelcula en el margen gingival, en forma mec-
nica, retiene la salida de los lquidos gingivales, el avance
hacia el exterior de las clulas apicales y bloquea la entra-
da de saliva en el surco. El ambiente as formado puede
facilitar la ubicacin de las bacterias anaerobias.
La placa situada supragingivalmente influye en el
nmero y los tipos de microorganismos subgingivales
mediante estos mecanismos:
Disminuye el potencial de oxidacin.
Facilita los factores de crecimiento esenciales.
Altera los tejidos gingivales.
Proporcionan puntos de adherencia a los microorga-
nismos subgingivales.
Las bacterias asociadas a las enfermedades periodon-
tales residen tanto en biopelculas que se encuentran por
encima como por debajo del margen gingival. La biope-
lcula supragingival est unida a la superficie dentaria y
est formada predominantemente por Actinomyces. Sin
embargo, la naturaleza de la biopelcula subgingival es ms
complicada, ya que existen dos biopelculas diferentes,
una asociada a la superficie radicular y otra en ntima
relacin con la superficie epitelial de la pared blanda
de la bolsa. Esta ltima contiene predominantemente
espiroquetas y especies gramnegativos (Porphyromonas
gingivalis y Treponema denticola). Entre estas dos biopel-
culas existe una zona de baja densidad celular compuesta
por bacterias dbilmente unidas que parecen estar en
estado planctnico. De todas las bacterias que forman la
biopelcula existen tres que tienen una relevancia espe-
cial en el inicio y la progresin de la enfermedad, son el
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis y Tannerella forsythia. El origen de estas espe-
cies es exgeno; no forman parte de la flora habitual y
el tratamiento periodontal debe tener como objetivo su
eliminacin total.
Es vlido aclarar que el protagonismo bacteriano no
es el mismo en las diferentes formas de expresin de la
enfermedad, las bacterias comnmente aisladas en casos
de gingivitis no son las mismas que las encontradas en las
periodontitis crnicas y mucho menos las mismas que
aparecen en las periodontitis de inicio temprano, consi-
deradas actualmente agresivas.
Se plantea que la cantidad de bacterias aumenta en
sitios enfermos respecto a los sanos, en cuanto a los mor-
fotipos, en los sanos predominan los bacilos facultativos
grampositivos y cocos, los que disminuyen en la gingivitis
y la periodontitis. En esos casos predominan los bacilos
mviles y las espiroquetas.
Gneros ms relacionados con estado
de salud periodontal
Streptococcus y Actinomyces:
Streptococcus sanguis.
Streptococcus mitis.
Actinomyces viscosus.
Actinomyces naeslundii.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA 81

Proporciones pequeas de gramnegativos: Porphyromonas gingivalis.

Prevotella intermedia. Eikenella corrodens.
Fusobacterium nucleatum. Campylobacter rectus.
Capnocytophaga. Fusobacterium nucleatum.
Neisseria. Bacteroides capillus.
Veillonella. Eubacterium brachy.
Adems de algunas espiroquetas y bacilos mviles. Especies de Capnocytophaga y espiroquetas.
Virus: virus de Epstein-Barr-1, citomegalovirus.
Especies mayormente asociadas
a la gingivitis crnica Enfermedad periodontal en la interfase gingival
Grampositivos: y de la biopelcula
Streptococcus sanguinis. Offenbacher y colaboradores en el 2007, redefinieron
Streptococcus mitis. la clasificacin de la enfermedad periodontal segn los fe-
Streptococcus intermedius. notipos biolgicos. Estos fenotipos reflejan los fenmenos
Streptococcus oralis. biolgicos que ocurren en la interfase gingival-biopelcula,
Actinomyces viscosus. para mejorar el diagnstico y la prediccin de la respuesta
Actinomyces naeslundii. teraputica. Un fenotipo biolgico es entendido como la
Peptostreptococcus micros. cascada de todos los procesos celulares y moleculares o re-
pertorio gentico del hospedero que interacta con expo-
Gramnegativos: siciones ambientales o adquiridas nicas de cada persona,
Fusobacterium nucleatum. tales como infecciones bacterianas, fumar, hiperglucemia
Prevotella intermedia. o diabetes. Este fenotipo biolgico resulta en un fenotipo
Veillonella parvula. clnico (presentacin de la enfermedad). La gran variedad
Especies de Haemophilus, Capnocytophaga y Cam- de fenotipos biolgicos se debe a la combinacin de la
pylobacter. gran diversidad gentica entre las personas, acompaada
de la gran variedad de microorganismos que provocan
Especies mayormente asociadas
una respuesta en el hospedero. As, debido a todas estas
a la periodontitis crnica
interacciones, existe una multiplicidad de vas por medio
Altas concentraciones de espiroquetas y especies de las que se expresa el fenotipo biolgico, pero que
anaerobias gramnegativas: resultan en una presentacin similar del fenotipo clnico.
Porphyromonas gingivalis: asociadas a sitios activos Los estudios realizados por Offenbacher determinaron
con reciente prdida de insercin y progresin con cinco categoras de la interfase gingival y de la biopelcula,
avance de la enfermedad. basadas en signos clnicos como la profundidad y sangrado
Tannerella forsythia: asociadas a sitios activos con al sondaje:
reciente prdida de insercin y progresin con avance Sano.
de la enfermedad. Gingivitis.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans: asociadas Lesin profunda/bajo sangrado.
a progresin, avance de la enfermedad. Lesin profunda/sangrado moderado.
Prevotella intermedia: asociadas a sitios activos con Lesin profunda/sangrado severo.
reciente prdida de insercin y progresin con avance
de la enfermedad. Estos parmetros clnicos dan lugar a un fenotipo
Campylobacter rectus: asociadas a sitios activos con biolgico que es representado por un fenotipo clnico.
reciente prdida de insercin y progresin con avance Este modelo provee una fuerte evidencia molecular de
de la enfermedad. que las condiciones periodontales desencadenan una
Eikenella corrodens. excesiva respuesta inflamatoria relacionada con el nivel
Fusobacterium nucleatum: asociadas a sitios activos, del reto microbiano presente en el biofilm. Las personas
con reciente prdida de insercin. con la caracterstica del fenotipo biolgico de la forma
Peptostreptococcus micros. ms severa de enfermedad, no estn influenciados por los
Especies de Treponema y Eubacterium. niveles de placa supragingival, tienen un gran incremento
de interleucina-1 y prostaglandina E2 y otra serie de
Especies mayormente asociadas
mediadores inflamatorios no encontrados en otros grupos
a las periodontitis agresivas
de interfase gingival-biopelcula, indican que la naturaleza
Aggregatibacter actinomycetecomitans (90 %). de la respuesta inflamatoria es cualitativamente diferen-
82 COMPENDIO DE PERIODONCIA
te. Los niveles de placa, el gnero, el estado diabtico,
el consumo de tabaco y la raza, son significantes contri-
buyentes en la modificacin de los estados de interfase
gingival-biopelcula.
Resistencia bacteriana que proporciona
el biofilm
Las bacterias biofilm presentan una organizacin
estructural que las hace resistentes a los mecanismos de
defensa del husped. Los biofilms, revestidos con substan-
cias polimricas extracelulares y que contienen mltiples
microcolonias bacterianas en su interior, se convierten
en estructuras demasiado grandes como para ser fagoci-
tadas, lo que reduce la accesibilidad del sistema inmune
a las bacterias. Por aadidura, el biofilm provee de una
barrera fsica que aumenta la resistencia de patgenos
a las defensas del husped, como opsonizacin, lisis por
complemento y fagocitosis.
Los biofilms provocan respuestas inmunes celular y
humoral, demostradas por la identificacin de citocinas
liberadas por leucocitos expuestos a biofilm. Sin embargo,
debido a su aislamiento del entorno por la matriz y su
reducido estado metablico, esta respuesta sistmica es
muy pequea.
Las bacterias biofilms son muy resistentes a los an-
tibiticos, son capaces de sobrevivir frente a concentra-
ciones antibiticas miles de veces mayor respecto a las
bacterias planctnicas.
Para intentar explicar esta resistencia se han plantea-
do varias hiptesis:
Penetracin lenta o incompleta del antibitico en el
biofilm: se debe a que la matriz de exopolisacridos
constituye una barrera que impide este ingreso.
Causas metablicas: una baja actividad metablica
de las bacterias biofilm por limitacin de oxgeno y
nutrientes puede causar que ingresen en un estado
de lentificacin o cese de su mitosis, especialmente
las situadas ms profundamente, con lo que dejan de
ser susceptibles a los antimicrobianos. Adems, se ha
descrito la formacin de nichos anaerbicos en zonas
profundas de biofilms debido a consumo completo
del oxgeno en las capas superficiales. Finalmente,
una eventual acumulacin de productos cidos en el
biofilm puede conducir a diferencias significativas de
pH entre el exterior y el interior de este, interfiriendo
con la accin del antibitico.
Cambios genticos: ocurren modificaciones en la
fisiologa de las bacterias biofilm y aparicin de
genes especficos, debido a cambios genticos, que
potencian mecanismos de resistencia a mltiples
antibiticos.
Formacin de esporas: plantea la posibilidad de
gnesis de una subpoblacin de bacterias biofilm
con un estado fenotpico muy especial y altamente
protegido, con una diferenciacin smil de esporas.
Este planteamiento es apoyado por investigaciones
que muestran resistencia en biofilms recientemente
formados, aun cuando estos son demasiado delgados
para constituir una barrera a la penetracin de agentes
antimicrobianos.
Mecanismos mediante los que
los microorganismos causan
enfermedad
La virulencia se define como la capacidad de un mi-
croorganismo para provocar una enfermedad o interferir
con los procesos metablicos o fisiolgicos del hospedero.
Para ser considerada patgena, una bacteria debe
colonizar el sitio adecuado y posteriormente destruir los
tejidos del husped. En el caso de la enfermedad perio-
dontal inmunoinflamatoria crnica, particularmente de la
periodontitis, el primer paso consiste en la colonizacin
bacteriana, la invasin de las bacterias o sus productos en
los tejidos provocan la destruccin de estos. La capacidad
de evasin de los mecanismos defensivos del husped por
parte de la bacteria es inherente a una colonizacin exi-
tosa. La interaccin de la bacteria con los mecanismos de
defensa del hospedero conlleva directa o indirectamente
a la destruccin de los tejidos.
Los factores que permiten a una especie bacteriana
colonizar e invadir los tejidos del husped y los factores
que posibilitan causar dao tisular directo o indirecto son
considerados factores de virulencia.
Los microorganismos relacionados con la enfermedad
periodontal presentan una serie de factores de virulencia
que desempean funciones tales como:
Adherencia.
Evasin, disminucin o neutralizacin de los mecanis-
mos de defensa.
Dao directo a los tejidos.
Induccin de resorcin sea.
Dao indirecto del tejido.
Adherencia
Mecanismos y factores implicados en la adherencia
de los microorganismos de la biopelcula
La adsorcin de bacterias a diferentes superficies es un
fenmeno habitual generalizado y que ocurre con mayor
frecuencia en las superficies de partculas slidas o de
placas. Cuando estn ausentes las condiciones idneas y
necesarias para que los fenmenos de adherencia tengan
lugar, existe como va alternativa la retencin, especial-
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
mente cuando los microorganismos carecen de capacidad
de adherencia selectiva.
La interaccin entre los microorganismos y el subs-
trato tiene lugar en las primeras fases de la formacin de
la biopelcula entre ciertos tipos de bacterias y la pelcula
adquirida. Posteriormente, van a participar junto a las
propias bacterias los productos bacterianos, la matriz
interbacteriana y los factores dietticos y del hospedero.
Se conocen con el nombre genrico de adhesinas al
conjunto de sustancias que permite a los microorganismos
adherirse a un soporte inherte o vivo y en la mayora de los
casos provocar una infeccin, facilitada por una accin ms
eficaz debida precisamente a esa adhesin fsico-qumica.
Fuerzas electrostticas
Tanto la pared de la clula bacteriana como la super-
ficie de los dientes y mucosas poseen cargas negativas
que pueden soportar cargas electrostticas cuya unin se
puede realizar gracias a los cationes bivalentes como el
calcio. Otro tipo de interacciones electrostticas pueden
manifestarse a travs de las uniones de hidrgeno, las
uniones hidrfobas y la propia interaccin inica.
Polmeros bacterianos
Se trata bsicamente de la formacin de polisacridos
a partir de azcares, especialmente sacarosa. Exigen la par-
ticipacin de una enzima polimerasa (glucosiltransferasa
y fructosiltransferasa) y la adherencia tiene lugar si este
polmero se une a un receptor especfico de otra superficie
segn la teora enzima-sustrato-receptor de Roseman.
El cido lipoteicoico, que es un polmero aninico com-
puesto de azcar y fosfato (glicerol-fosfato y ribitol-fosfato)
contribuye a la carga negativa de pared celular de muchas
bacterias grampositivas y a travs de los cationes bivalen-
tes pueden unir las bacterias a los sustratos. Por otro lado
el glicerol fosfato con sus caractersticas de polmero lineal
hidroflico y una cola no polar de cidos grasos confiere
un rea de caractersticas hidrfobas en determinadas
condiciones que se suma a las propiedades aninicas.
Ciertas poblaciones de bacterias poseen una cubierta
vellosa, sensible a la tripsina, cuya composicin est ba-
sada en su contenido de polisacridos y cido lipoteicoico.
En la dcada de los 50 del siglo xx a travs del micros-
copio electrnico se detectaron en la superficie de ciertos
grmenes unas minsculas vellocidades compuestas de
varios centenares de subunidades proticas que recibie-
ron el nombre de fimbriae con una gran capacidad de
adhesin especfica a las clulas de los seres vivos supe-
riores y que provocan la aglomeracin de glbulos rojos
(hemaglutininas). Las fimbriae reconocen los lugares
de adhesin merced a su contenido en ciertas protenas
y que son capaces de reconocer los azcares (manosa,
principalmente) con los que se pueden combinar qumi-
83
camente. Estas protenas se llaman lectinas y cada una
se une a un azcar distinto.
Polmeros del hospedero
La deposicin bacteriana comprende una interaccin
entre las superficies de las propias bacterias y la pelcula
adquirida ya que las bacterias rara vez entran en contacto
con el esmalte.
La agregacin es un factor de una gran trascendencia
en la adhesin y est ligada a la presencia de glicoprotenas
de alto peso molecular (aglutininas).
Cada molcula puede incluir diferentes y especficos
factores aglutinantes para diferentes organismos, que
presentaran dos vertientes bien distintas de actuacin.
La agregacin puede:
Constituir un mecanismo de proteccin del hospedero
cuando esta es interbacteria (aglutinacin y elimina-
cin bacteriana)
Favorecer la unin hospedero-bacteria al facilitar la
deposicin bacteriana por aglutinacin a la pelcula
por fuertes uniones qumicas (colonizacin).
Los anticuerpos de la saliva (IgAs) pueden interferir
con la adhesin inhibiendo la sntesis de polisacri-
dos extracelulares, bloqueando los receptores de la
superficie celular o recubriendo la superficie.
La fijacin de las bacterias a una biopelcula preexis-
tente es llamada coagregacin y es esta tambin una
forma de garantizar adhesin en la compleja estructura
del biofilms. Entre las interacciones mejor estudiadas est
la que ocurre entre Fusobacterium nucleatum y Strepto-
coccus sanguinis, por medio de la unin de las fimbrias
del primero a los receptores polisacridos del segundo.
Tambin se han identificado Prevotella loescheii, con
Actinomyces viscosus y Capnocytophaga ochracea con
Actinomyces viscosus. Las coagregaciones son de gran
importancia en la colonizacin y la posterior invasin
bacteriana. Generalmente se establecen entre grmenes
Grampositivos con otros Gramn positivos y negativos. En
las ltimas etapas de la formacin de la biopelcula pueden
predominar coagregaciones de grmenes gramnegativos
entre s, como Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas
gingivalis o Treponema denticola.
Evasin, disminucin o neutralizacin
de los mecanismos de defensa
Los microorganismos que infectan con xito al hospe-
dero se valen de una o varias estrategias para contrarres-
tar las actividades defensoras de los fagocitos. Entre las
estrategias que pueden utilizar las bacterias estn:
Matar al fagocito al liberar sustancias solubles que
son letales para este.
84 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Inhibicin de la quimiotaxis.
Inhibicin de la adsorcin de los microorganismos a
la superficie de la clula fagoctica.
Escaparse del fagosoma.
Resistencia a la digestin y a la accin letal del fago-
lisosoma, que puede seguirse por el crecimiento a la
bacteria en el interior de la clula fagoctica.
Dao directo a los tejidos
Los mecanismos bacterianos a travs de que provocan
dao directo del tejido son:
Invasin bacteriana directa: la invasin del epitelio de
la bolsa por bacterias se ha descubierto en los espa-
cios intercelulares, causando as mismo la ruptura de
las uniones intercelulares. Se ha hallado acmulo de
bacterias en el lado epitelial de la lmina basal. Las
bacterias pueden tomar acceso al epitelio a travs
de ulceraciones de la pared de la bolsa o a travs de
espacios en su superficie creados por linfocitos poli-
morfonucleares. Tanto los filamentos gramnegativos
como positivos, formas bacilares y bacterias cocoides,
se han descubierto en el tejido conectivo gingival y en
contacto con la superficie sea alveolar. Se ha compro-
bado que Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Porphiromonas gingivalis y Tannerella forsythia tienen
gran capacidad para penetrar en los tejidos gingivales
con gran rapidez.
Produccin de enzimas lticas:
Hialorunidasa: disuelve las sustancias intercelu-
lares, cido hialurnico y facilita que la infeccin
se disemine a los tejidos. Producida por la placa
temprana.
Colagenasa: hidrolisa a la colgena. Destruye las
fibras colgenas.
Condroitn sulfatasa: hidrolisa al sulfato de con-
droitina considerado como cemento tisular.
Hemolisina: causa lisis de los eritrocitos y de otras
clulas de los tejidos.
Coagulasa: en combinacin con ciertos factores
del suero coagula el plasma.
Fosfatasa alcalina: separa el fosfato de sus com-
ponentes orgnicos.
Tripsina.
Quimotripsina.
Heparinasa.
Ribonucleasa.
Proteasas.
Estas enzimas desdoblan las protenas y los mucopo-
lisacridos de la sustancia intercelular del epitelio del
surco. Es necesario recordar que este epitelio carece
de queratina por lo que es vulnerable a la accin ltica
de estas enzimas.
Estas enzimas, al destruir clulas y sustancia interce-
lular crean brechas o vas de penetracin de diversos
irritantes microbianos hacia el tejido conectivo gingi-
val, contribuyen as a la propagacin de la inflamacin.
Sustancias citotxicas: por lo general son txicas en
concentraciones extremadamente pequeas. Estas
actan de concierto con las enzimas lticas, pueden
ser significativas en la destruccin de la interfase entre
el tejido blando y el diente:
Amoniaco.
cido sulfhdrico.
ndoles.
cidos grasos voltiles.
Aminas txicas.
cidos orgnicos.
Sulfuro de hidrgeno.
Estas sustancias son producto del metabolismo
bacteriano o liberadas por la lisis de las propias bac-
terias. Las sustancias son txicas en concentraciones
pequeas y pueden coactuar con las enzimas en la
destruccin hstica.
Estimulantes inflamatorios:
Endotoxinas: son complejos de protenas lipo-
polisacridos de la pared celular de las bacterias
gramnegativas. Se liberan una vez que las bacte-
rias experimentan su lisis. Son venenos de baja
potencia. No parece que tengan selectividad
por los tejidos. En el hospedero causan cambios
fisiopatolgicos generalizados como inflamacin,
fiebre, necrosis y hemorragia.
Peptidoglucanos: las clulas grampositivas contie-
nen tambin componentes txicos en sus paredes
celulares las que pueden liberarse al ocurrir la lisis
celular.
Estas dos sustancias penetran al interior de los tejidos
daados o ulcerados y son reconocidos por el organis-
mo como antgenos, desencadenando as una reaccin
de tipo inmunolgica.
Actividades biolgicas de las endotoxinas a nivel
gingival:
Provocan neutropenia.
Agregacin plaquetaria.
Activan el factor XII de la coagulacin.
Activan el complemento por la va alternativa.
Ejercen toxicidad e inhibicin funcional de diversas
clulas.
Provocan reabsorcin sea.
Estimulan la liberacin de prostaglandina E2, inter-
leucina-1 y factor de necrosis tumoral.
Induccin de resorcin sea
Dentro de los factores bacteriales especficos que
inducen resorcin sea se encuentran:
El cido lipoteicoico.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Los lipopolisacridos.
Las cpsulas.
El material asociado a la superficie.
Dao indirecto del tejido
Estimulacin antignica que conlleva una respuesta
inmune e inflamacin.
Activacin de la va alterna del complemento. Desen-
cadenan procesos inmunopatolgicos mediante la
presentacin de antgenos microbianos entre estos:
Endotoxinas.
Peptidoglucanos.
Protenas: los microorganismos producen pro-
tenas que pueden desencadenar una respuesta
inmunitaria que de por resultado una inflamacin.
Estas protenas pueden ser enzimas microbianas,
protenas estructurales o complejos protenicos
con polisacridos y lpidos.
Parece estar claro que la microbiologa de la boca es
compleja. Mucho se ha aprendido acerca de los microor-
ganismos asociados con enfermedades periodontales y
es probable que ocurran perturbaciones ecolgicas, lo
que distorsione el balance normal entre las bacterias
indgenas y el hospedero, que trae como resultado el
proceso patolgico.
Los microorganismos son los agentes etiolgicos
primarios de las enfermedades periodontales, indepen-
dientemente de considerar los factores inherentes al hos-
pedero y al medioambiente. Mediante estudios muy serios
realizados por Socransky y otros investigadores, se pudo
avalar la patogenicidad de diversos microorganismos y se
demostr que existen suficientes datos para considerar
tres de estos como los ms fuertemente asociados a las
periodontitis: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis y Tannnerella forsythia. Estos
microorganismos han demostrado tener capacidad para
colonizar los nichos periodontales, permanecer en estos
mediante diversos mecanismos (competencia con otras
bacterias, mejor aprovechamiento de los nutrientes, eva-
sin de las defensas del husped, invasin de los tejidos
del husped, entre otros) y provocar dao tisular directo.
A continuacin se presenta un anlisis de los factores
de virulencia de los patgenos de asociacin fuerte con la
periodontitis, que ayuda a comprender mejor su accin
sobre los tejidos periodontales y valida su consideracin
como periodontopticos.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Cocobacilo gramnegativo anaerobio facultativo,
capnfilo, no mvil, perteneciente a la familia Pasteure-
llaceae.
85
Factores que facilitan la colonizacin
Adhesin: es capaz de adherirse a clulas, a bacterias,
a componentes de la matriz extracelular y a la saliva,
mediante fimbrias, lipopolisacridos, protenas de la
membrana externa, polmeros extracelulares y ves-
culas. Se ha demostrado que las clulas que poseen
fimbrias se adhieren tres veces ms a las clulas epi-
teliales, a la hidroxiapatita y a la saliva.
Coagregacin: la congregacin es una importante
estrategia para la colonizacin de microorganismos,
y as contribuir al establecimiento del biofilm. El Ag-
gregatibacter actinomycetemcomitans es capaz de
congregarse con Fusobacterium nucleatum. Tambin
se ha observado que un antgeno especfico puede
mediar la congregacin de Aggregatibacter acti-
nomycetemcomitans serotipo c con Porphyromonas
gingivalis.
Multiplicacin: este microorganismo dispone de dis-
tintos mecanismos que le dan una posicin de ventaja
al adquirir nutrientes y as poder diseminarse. Entre
estos mecanismos estn las hemolisinas, las protei-
nasas (colagenasas), las protenas reguladoras del
hierro, las protenas periplasmticas encargadas del
transporte del hierro y la protena HgpA, involucrada
en la adquisicin del hierro.
Competicin con otras bacterias: posee una bacterio-
cina (actinobacilina) que lisa o inhibe el crecimiento
de otras especies bacterianas, como Streptococcus
sanguis, Streptococcus uberis, Actinomyces viscosus
y otras cepas del Aggregatibacter actinomycetemco-
mitans. Tambien posee una hidrolasa denominsda
dispersina B, que presenta una potente actividad
contra el Staphylococcus epidermidis.
Invasin del tejido periodontal
Tiene capacidad de penetrar en el epitelio y de invadir
el tejido conectivo, invade rpidamente a las clulas epite-
liales (en aproximadamente 30 min) se replica dentro de
estas y es capaz de diseminarse a las clulas de alrededor.
La capacidad de invasin de este microorganismo est
relacionada con la fosforilcolina, protena de la membrana
externa y protenas de unin al receptor transferina y a
las integrinas epiteliales. Esta capacidad de invasin de las
clulas del husped puede explicar la dificultad que existe
para su eliminacin mediante los tratamientos mecnicos
convencionales, puede ser til quizs la asociacin a los
tratamientos mecnicos de antibiticos sistmicos y anti-
spticos, para poder conseguir su eliminacin.
Evasin de las respuestas del husped
La leucotoxina, polisacridos de superficie, una pro-
tena citoplasmtica de 14 kDa, una protena de bajo peso
86 COMPENDIO DE PERIODONCIA
molecular, protenas de la membrana externa, proteinasas
y la toxina de dilatacin citoletal son capaces de atenuar
la respuesta inmune del husped, tanto la celular como
la humoral. Se ha observado que el genotipo Cdt de Ag-
gregatibacter actinomycetemcomitans est asociado con
los pacientes que presentaban una periodontitis agresiva.
La leucotoxina es capaz de destruir a la clula fagoctica
y an multiplicarse en su interior llegando a estallarla.
Factores que destruyen tejidos del husped
Tiene la capacidad de lesionar el tejido periodontal
mediante la liberacin de sustancias que pueden destruir
clulas o la matriz extracelular o induciendo a otras clulas
que liberen citocinas. Este tipo clonal virulento se ha ais-
lado en personas de origen africano y esto puede conferir
una mayor prevalencia de este tipo de periodontitis en
personas con este origen o descendientes.
Porphiromonas gingivalis
Bacilo anaerbio y gramnegativo.
Factores que facilitan la colonizacin
Adhesin: es capaz de adherirse a diferentes tipos de
clulas, con otras bacterias, con la matriz extracelular
y con componentes salivales mediante la cpsula,
hemaglutininas, el lipopolisacrido, proteinasas (las
gingipanas), protenas de la membrana externa y
vesculas. Las fimbrias desempean una funcin muy
importante en esta unin. Puede adherirse a clulas
epiteliales y a los componentes del tejido conectivo
fibringeno y fibronectina.
Coagregacin: es capaz de congregarse con Actinomy-
ces naeslundii genotipo 2 (Actinomyces viscosus),
Streptococcus gordonii, Streptococcus salivarius,
Streptococcus oralis, Streptococcus mitis, Fusobacte-
rium nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema
medium, Treponema denticola y con Aggregatibacter
actinomycetemcomitans serotipo s.
Multiplicacin: proteinasas (las gingipanas y las
exoperoxidasas), protenas de choque trmico, prote-
nas de la membrana externas y hemolisinas (liberadas
por las vesculas) proporcionan nutrientes para el
crecimiento de la bacteria o la protegen cuando est
expuesta a temperaturas elevadas o a otros factores
ambientales.
Invasin del tejido periodontal
Se ha observado que este microorganismo invade
rpidamente a las clulas epitelialies (aproximadamente
20 min), se replica dentro de estas y es capaz de disemi-
narse a las clulas de alrededor. Las fimbrias, proteinasas
y vesculas son factores que median esta invasin. Las
cepas que expresan la fim A tipo II se adhieren e invaden
las clulas epiteliales ms eficientemente que las cepas
con otros tipos de fim A. Las diferencias en la expresin
de la proteina fim A puede expresar en parte la presencia
de portadores sanos.
Evasin de las respuestas del husped
La cpsula, el lipopolisacrido y las proteinasas son ca-
paces de paralizar la respuesta inicial del husped. Adems
la mayora de los aislamientos clnicos de Porphyromonas
gingivalis en pacientes con periodontitis se corresponden
con cepas encapsuladas.
Tannerella forsythia
Bacilo pleomrfico y anaerobio estricto.
Factores que facilitan la colonizacin
Adhesin: su capacidad de adherencia a otras clulas
y a componentes sanguneos y de la matriz extracelu-
lar est relacionada con la capa s de la cpsula y con
una protena de superficie (protena BspA). La capa
s es una capa adicional asociada a la superficie de la
cpsula celular compuesta por protenas alineadas
regularmente (subunidades de glicoprotenas).
Coagregacin: es capaz de coagragarse con Fuso-
bacterium nucleatum y con Treponema denticola. La
protena BpsA se une a la protena LrrA (protena rica
en leucina) del Treponema denticola.
Multiplicacin: no hay informacin sobre los me-
canismos moleculares que poseen para adquirir
nutrientes, aunque se ha descubierto que se encuen-
tra elevada en localizaciones positivas a compuestos
de sulfuro. Esto puede sugerir que produce com-
puestos de sulfuro como un producto final de su
metabolismo. Las proteinasas tambin pueden ser
una fuente nutricional.
Las sialidasas pueden estar relacionadas con el
con el requerimiento de Tannerella forsythia por
el cido N-acetilmurmico para crecer in vitro.
La -D-glucosidasa y N-acetil--glucosaminodasa
al degradar proteoglicanos tambin pueden ser
una fuente nutricional para esta bacteria.
Invasin del tejido periodontal
La capa s de la cpsula est relacionada con la capa-
cidad de invasin.
Evasin de las respuestas del husped
La lipoprotena BflP induce la apoptosis celular de
leucocitos y linfocitos, y las proteinasas (-D-glucosidasa
y N-acetil--glucosaminodasa) protegen a este microor-
ganismo de la actividad destructiva de las protenas del
husped.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Factores que destruyen tejidos del husped
La lipoprotena BflP y la protena BspA inducen la
produccin de citocinas proinflamatorias. Origina varias
proteinasas y una peptidasa con actividad enzimtica que
degrada el benzoil-DL-arginina-naftilamida cuya actividad
est relacionada con sitios de destruccin periodontal.
Tan y colaboradores observaron que esta proteasa estaba
codificada por el gen prtH y que el 85 % de los pacientes
con periodontitis crnica que eran positivos para Tanne-
rella forsythia estaban colonizados por el genotipo prtH.
Las sialidasas tambin tienen la facultad de modificar
la capacidad del husped para responder a la infeccin
bacteriana.
Existe otro grupo de bacterias que aunque no se han
considerado de asociacin fuerte con las periodontitis
crnica tambin se encuentran en proporciones consi-
derables en los procesos inflamatorios crnicos de forma
general:
Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica,
Prevotella loechi:
Poseen fimbrias, como adhesinas, que intervienen
en la adhesin y congregacin bacteriana.
Degradan inmunoglobulinas.
Inhiben la produccin de linfocitos B e inmuno-
globulinas.
Accin txica sobre los fibroblastos.
Prevotella intermedia estimula su crecimiento por
hormonas esteroideas como estradiol y progeste-
rona.
Potencia la endotxica dbil.
Fusobacterium: especie que ha aislado con mayor
frecuencia en el surco gingival:
Produce una endotoxina potente que inhibe la
quimiotaxis.
Produce metabolitos txicos.
Puede afectar de forma directa la microcirculacin
gingival por medio de sus productos.
Capnocytofaga:
Producen enzimas proteolticas.
Activan el complemento.
Degradan las inmunoglobulinas.
Provocan citotoxicidad fibroblstica.
Staphylococcus:
Hialorunidasa y condroitn sulfatasa.
Streptococcus:
Hemolisina, estreptoquinasa, betaglucuronidasa
y proteasa.
Difteroides:
Hialorunidasa y condroitn sulfatasa.
Espiroquetas:
Provocan inmunosupresin linfocitaria.
Bloquean la degranulacin lisosmica.
Producen proteasas.
87
Hay muchas bacterias encontradas en el surco con
accin proteoltica y numerosas interrelaciones bacteria-
nas, produciendo nutrientes y son un claro ejemplo de
sinergismo a nivel surcular:
Clostridium spp.
Selenomonas.
Peptococus sp.
Veillonella spp.
Eubacterium spp.
Se insiste en que no puede perderse de vista que la
asociacin fuerte de determinadas bacterias es dife-
rente en los diferentes tipos o expresiones clnicas de la
enfermedad periodontal.
Otros organismos participantes en
la etiologa de las enfermedades
periodontales
La coagregacin constituye uno de los principales
factores de virulencia de las bacterias que posibilita el cre-
cimiento y maduracin de la biopelcula, pero esta no solo
se establece entre microorganismos de la misma especie,
pueden habitar dentro de estas comunidades microbianas,
virus, hongos, protozoos, archaeas, entre otros.
La biodiversidad microbiana permite crear un entorno
con caractersticas muy particulares para este ecosistema.
Aunque el intercambio gnico no ocurre entre microor-
ganismos de diferentes especies, las condiciones creadas
por unos favorecen la mxima expresin de virulencia de
otros, evidenciando un fenotipo diferente a su contraparte
de libre flotacin.
Virus y su relacin con la etiopatogenia
de la enfermedad periodontal
inmunoinflamatoria crnica
Desde mediados de la dcada de los 90 del siglo xx,
se est estudiando el posible efecto que los virus de la
familia herpes pueden tener sobre el inicio y desarrollo
de la enfermedad periodontal. En particular, el citomega-
lovirus humano, as como el virus Epstein-Barr tienen una
funcin especialmente relevante en la etiopatognesis
de determinadas formas graves de la enfermedad. El
genoma de estos virus se encuentra frecuentemente y
en grandes proporciones en periodontitis progresivas en
adultos, periodontitis agresivas tanto generalizadas como
localizadas, gingivitis ulceronecrotizante aguda, abscesos
periodontales y algunos tipos raros de periodontitis avan-
zadas asociadas a enfermedades sistmicas.
88 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La mayora de los virus humanos responsables de los
principales cuadros de afectacin orofacial son virus de
tipo ADN, contrados durante la infancia o en la adolescen-
cia a travs del contacto con sangre, saliva o secreciones
genitales.
Los virus constituyen una clase de agentes infecciosos
nica en biologa. Son parsitos intracelulares obligados,
ya que son metablicamente inertes fuera de la clula
del hospedador.
La partcula vrica o virin puede considerarse un
bloque de material gentico capaz de replicacin aut-
noma, rodeado de una capa proteica (nucleocpside) y,
a veces, de una cubierta membranosa (bicapas lipdicas y
protenas) adicional que lo protege del medio ambiente
y sirve de vehculo para su transmisin desde una clula
husped a otra.
Se conocen ms de 30 000 virus diferentes capaces de
infectar vertebrados, invertebrados, plantas o bacterias.
Se agrupan en 3 600 especies, 71 familias y 164 gneros.
Poco ms de 40 se consideran de importancia mdica en
humanos. Son la causa de un amplio rango de enferme-
dades infecciosas y se han implicado en el 15 % a 20 % de
neoplasias malignas.
Se han atribuido lesiones orales al virus del herpes
simple tipo I y tipo II, al virus de la varicela zster, al virus
de Epstein-Barr, al citomegalovirus y al herpesvirus 6, 7 y 8.
Adems de los herpesvirus existen otros virus res-
ponsables de un gran nmero de lesiones bucales como
el virus Coxsakie, el togavirus, el paramyxovirus, el virus
del papiloma humano, el retrovirus del virus de inmuno-
deficiencia humana o el virus de la hepatitis.
Clasificacin de los herpesvirus
Dentro de las ocho especies de herpesvirus existen
tres subgrupos: , ; y .
El subgrupo alfa, conocido como la subfamilia al-
phaherpesvirinae, incluye los virus herpes simple tipo 1
y tipo 2 y virus de la varicela zster.
El grupo beta o subfamilia betaherpesvirinae, incluye
citomegalovirus, el virus herpes 6 y 7.
La subfamilia gammaherpesvirinae incluye el virus
de Epstein-Barr y el virus herpes 8 o Sarcoma de Kaposi.
En estados de latencia, virus del herpes simple 1, virus
del herpes simple 2 y virus de la varicela zster residen en
los ganglios de los nervios sensitivos y en los monocitos, el
virus de Epstein-Barr reside en los linfocitos B y en el tejido
de la glndula salivar, virus herpes 6 permanece latente en
los linfocitos y el epitelio ductal de las glndulas salivares,
el virus herpes 7 en los linfocitos y el tejido glandular y el
virus herpes 8 en linfocitos y macrfagos.
La activacin de infecciones latentes puede causar
infeccin recurrente sintomtica o asintomtica.
El trauma fsico, el estrs, periodos de inmunosupre-
sin y radioterapia pueden desencadenar esta reactivacin.
La posible relacin entre la infeccin por herpesvirus
y la enfermedad periodontal ha suscitado la atencin de
muchos investigadores, ya que se ha encontrado evidencia
suficiente como para atribuir a determinados herpesvirus
una importante funcin en la etiologa y la patognesis de
los procesos destructivos del periodonto.
Funcin etiopatognica en la enfermedad
periodontal
La literatura evidencia como la destruccin de los
tejidos periodontales aparece con mayor frecuencia y
progresa rpidamente en localizaciones infectadas por
herpesvirus. Se piensa que los virus actan sobre el hus-
ped de forma directa e indirecta. Lo hacen directamente
como resultado de la infeccin y siguiente replicacin, o
de forma indirecta como consecuencia de un desequilibrio
en las defensas del hospedero que puede favorecer una
agresin por parte de la flora bacteriana comensal.
Los herpesvirus pueden causar un efecto citotxico
directo sobre los fibroblastos, queratinocitos, clulas
endoteliales, inflamatorias y posiblemente osteoblastos.
Las capacidades fagocticas y bactericidas de los leucocitos
polimorfonucleares se observan significativamente redu-
cidas si son infectados por herpesvirus. Por otra parte,
los fibroblastos infectados demuestran un recambio y
capacidad de reparacin reducidos.
Otra de las posibles vas etiopatognicas que apo-
yaran la existencia de una periodontitis asociada a
virus, es la relacin positiva que se ha encontrado entre
la infeccin por herpesvirus y el sobrecrecimiento de
bacterias periodontopticas. La presencia subgingival de
citomegalovirus o virus de Epstein-Barr se relaciona con
una elevada incidencia de Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythia, Dyalister pneumosintes, Prevotella
intermedia, Campylobacter rectus y Treponema denticola.
Otros estudios han observado una asociacin positiva en-
tre niveles de anticuerpos anti Porphyromonas gingivalis
y Actynobacillus acinomycetemcomitans y anticuerpos
antivirus del herpes simple. Adems se ha observado una
mayor capacidad de adhesin (70 %) de Actynobacillus
acinomycetemcomitans a clulas epiteliales infectadas
por citomegalovirus.
Los herpesvirus tambin actan a travs de la funcin
que desempean en el sistema de defensa del husped,
son capaces de alterar tanto la respuesta celular como
la humoral. La infeccin por citomegalovirus aumenta la
secrecin de interleucina-1b, interleucina-6, factor de ne-
crosis tumoral alfa, monocitos y macrfagos, esta manera
aumenta la respuesta antiinflamatoria. El incremento de
produccin de citocinas acta de forma sinrgica con el
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
aumento provocado por el lipopolisacrido de las bacte-
rias gramnegativas.
Por su parte, el virus de Epstein-Barr se considera un
potente activador de la proliferacin policlonal de los lin-
focitos B, lo que induce la proliferacin y diferenciacin de
clulas secretoras de inmunoglobulinas. Tanto el aumento
de la concentracin gingival de determinadas citocinas
como la proliferacin policlonal de los linfocitos B, son
caractersticas asociadas con una progresin ms rpida
de la enfermedad periodontal.
Respecto al citomegalovirus, este ha demostrado alte-
rar la respuesta inmune celular, favorece el aumento de los
linfocitos TCD8 positivos, que tambin se ha evidenciado
en formas agresivas de periodontitis.
En resumen, se ha observado como las infecciones
por herpesvirus pueden actuar a varios niveles en el me-
canismo etiopatognico de la enfermedad periodontal.
Se han demostrado efectos citotxicos directos sobre
fibroblastos, osteoblastos y clulas inflamatorias, as como
indirectos a travs de alteraciones de la respuesta tanto
celular como humoral.
El dao tisular directo, el aumento de secrecin de
citocinas catablicas como la interleucina-1 la interleu-
cina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa o la activacin
policlonal de las clulas B que favorece una respuesta
humoral aumentada e inespecfica, pueden, en parte
justificar, la relacin entre infecciones por herpesvirus y
las formas agresivas de periodontitis.
Hasta la actualidad las bacterias se han considerado
indispensable para el desarrollo de periodontitis y su
interaccin con el husped es la base de la etiopatogenia
de esta enfermedad. Sin embargo, existen caractersticas
clnicas en algunos cuadros de la enfermedad periodontal
que la mera presencia de bacterias no es capaz de explicar.
Las razones por las que la periodontitis sigue un patrn
localizado en algunas personas, existe una simetra bilateral
de las lesiones, la enfermedad progresa a brotes o algunas
gingivitis no progresan a periodontitis, son cuestiones que
la hiptesis de una etiologa virus-bacterias s que puede
resolver. La lesin combinada puede causar un dao directo
a los tejidos periodontales o bien alterar las resistencias del
periodonto de forma que se facilita el sobrecrecimiento de
bacterias periodontopatgenas a nivel subgingival.
Al analizar la relacin entre virus y periodontitis a
travs de los criterios de causalidad de Hill, la mayora
de los postulados sugieren que esta asociacin puede
ser posible, sin embargo, el criterio ms importante, el
de temporalidad, no se ha demostrado cientficamente.
El hecho de que la periodontitis sea una patologa mul-
tifactorial, no reproducible de forma experimental y con
un largo periodo de latencia, hace difcil establecer una
relacin causal entre esta enfermedad y los factores de
riesgo que se asocian a su etiologa.
89
Si se reconoce la posibilidad de un conexin entre la
presencia de virus y periodontitis, posiblemente aumen-
te el conocimiento que actualmente se tiene acerca de
los mecanismos que llevan a la destruccin periodontal.
Esto permite esclarecer cuestiones como el mecanismo
molecular de la enfermedad o la diferencia entre lesiones
periodontales estables y activas. La realizacin de ms
estudios utilizando nuevos mtodos de identificacin
y anlisis abre el camino a una nueva concepcin de la
etiologa de esta enfermedad.
Gran parte de la bibliografa revisada cita los trabajos
de Slots y Contreras, quienes resumen en una serie de
puntos la evidencia disponible para implicar a los virus en
la etiologa y patognesis de la enfermedad periodontal:
El hallazgo de secuencias de cido nucleico del virus
de Epstein-Barr y citomegalovirus y otros herpesvirus
en lesiones de periodontitis juvenil y del adulto.
La asociacin entre los herpesvirus y la gingivitis ne-
crotizante en una poblacin de nios nigerianos.
La demostracin de ARN mensajero de citomegalovi-
rus en lesiones periodontales y su aparente relacin
con la progresin de estas.
La mayor prevalencia de bacterias periodontopa-
tognicas en lesiones periodontales positivas para
herpesvirus.
El probable efecto negativo de la infeccin por her-
pesvirus en las clulas de defensa del periodonto.
La deteccin de secuencias de ADN viral en clulas
inflamatorias del periodonto.
La habilidad de los herpesvirus para aumentar la
produccin de citocinas en las clulas inflamatorias
del periodonto.
Estos autores concluyen que la frecuencia con la que
se encuentran virus en lesiones periodontales, junto con
el conocimiento de su naturaleza infecciosa sobre las
clulas encargadas del proceso inflamatorio, as como
del regenerativo hacen posible la creencia que exista una
periodontitis asociada a herpesvirus.
Otros organismos con posible participacin en la
etiologa de las enfermedades periodontales, tal vez
menos estudiados, son Candida albicans, Saccharomyces
cerevisiae y Cryptococcus las levaduras ms frecuentes
presentes en las biopelculas, muchas de estas respon-
sables de patologas como estomatitis subprotsicas. Los
hongos contribuyen a la disminucin del pH del medio,
favorecen los mecanismos defensivos bacterianos ante la
accin antimicrobiana.
La boca es puerta de entrada para muchos parsitos
que pueden infectar al hombre. Los protozoos orales
como Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax se han
encontrado en bocas con una pobre higiene oral, atribu-
yndole la responsabilidad de enfermedades gingivales
90 COMPENDIO DE PERIODONCIA
necrticas. Estos aportan lipopolisacridos mucosos y en-
zimas proteolticas que favorecen la adhesin y por tanto
los mecanismos de formacin y maduracin de biofilm.
En estudios actuales se han encontrado asociado a
los biofilm orales las Archaeas. Estos microorganismos
se han aislado en la enfermedad periodontal, su aporte
de dixido de cabono e hidrgeno a la biopelcula pro-
porciona condiciones de anaerobiosis de gran utilidad
para los periodontopatgenos, un ejemplo de esto es la
Archaea Methanogenic, una de las ms estudiadas hasta
el momento.
Aunque se considere a las bacterias como los prin-
cipales anfitriones de las biopelculas subgingivales, sus
cohabitantes actan generando determinadas condiciones
en el ecosistema, que proporcionan un entorno favore-
cedor para que estos microorganismos puedan expresar
toda su posibilidad de virulencia y de esta forma potenciar
la destruccin de los tejidos periodontales, convirtin-
dolos en especies muy bien preparadas para neutralizar
la respuesta inmunolgica, independientemente de su
patogenicidad conocida como bacteria especfica.
Transmisin de microorganismos
La transmisin de microorganismos patgenos es un
aspecto importante en las enfermedades infecciosas. En
el caso de las enfermedades periodontales la transmisin
de bacterias entre parejas, padres e hijos, hermanos e in-
cluso entre humanos y animales es posible segn algunos
reportes, aunque queda mucho por estudiar del tema.
Las tcnicas moleculares muestran claramente que
los patgenos periodontales son trasmisibles dentro de
miembros de una misma familia. Las trasmisiones de los
microorganismos pueden ser intraorales (de un sitio a
otro), verticales (dentro de una misma familia) u horizon-
tales (desde otra persona u otra especie).
La posibilidad de transmisin de un sitio infectado a
otro, donde las condiciones lo permitan, no solo abarca
los dientes naturales, tambin se ha probado la posibilidad
de colonizar los surcos periimplantarios.
El origen de la transmisin de patgenos reside en la
saliva. Se ha podido constatar la presencia de patgenos
periodontales en la saliva de pacientes con periodontitis,
de manera que es posible que esta acte de vehculo de
transmisin y traslade las bacterias desde una persona
portadora a otra. El anlisis del ADN de las bacterias
aisladas de la boca de un paciente, ha hecho posible
observar si las bacterias provienen de una misma cepa o
de cepas distintas.
An se desconoce el alcance clnico real de la transmi-
sin de patgenos, ya que en ocasiones, a pesar de poseer
el agente infectante, las parejas de los pacientes con pe-
riodontitis no desarrollan la enfermedad. Esto puede ser
atribuido a la respuesta del husped, a sus mecanismos
de defensa frente a las bacterias, aunque puede ser que
en realidad se deba a una menor capacidad infectante
de las bacterias.
La transmisin de microorganismos se ha estudiado
entre hermanos y entre padres e hijos. Los estudios de-
muestran una cierta correlacin en el estado periodontal
de los miembros de una familia. De hecho, se ha valorado
que la llegada de determinados microorganismos como
es el caso de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
que determina la aparicin de formas agresivas de perio-
dontitis en personas de corta edad, se provocada por el
contacto con un padre previamente infectado en algn
momento durante la infancia.
Existen adems estudios que buscan la posible trans-
misin de patgenos entre distintas especies, se hace
referencia a un caso publicado, en el que se describe la
posibilidad de que los perros acten como vectores de
la infeccin. Esta es la conclusin a la que se lleg tras
la observacin de un nio que posea la misma cepa de
Aggregatibacter actimomycetemcomitans que su perro.
Por otra parte, otro perro de la misma camada y su dueo
(otro nio), que vivan en otra parte del pas, tenan el
mismo clon.
Independientemente de los resultados de algunos
estudios, queda la duda de si la presencia mantenida de
determinadas bacterias puede ser capaz de vencer los
propios mecanismos defensivos del hospedador y originar
la enfermedad, a pesar de no ser una persona original-
mente susceptible.
A pesar de estas posibilidades de transmisin, la apa-
ricin de la enfermedad periodontal est determinada no
solo por la presencia de las bacterias, sino por la suscep-
tibilidad individual del hospedero y la presencia de otros
factores. Queda mucho por investigar an al respecto para
poder proponer conclusiones acertadas.
Respuesta del hospedero
La cavidad bucal y el entorno de los tejidos perio-
dontales es un hbitat propicio para el desarrollo de los
microorganismos potencialmente periodontopatgenos,
sin embargo, estos tejidos tambin poseen mecanismos
de defensa inespecficos y especficos que actan en una
compleja interaccin.
El desarrollo obtenido por la inmunologa en los l-
timos aos ha permitido poder observar bajo un prisma
nuevo, a procesos como la periodontitis, cuya patogenia
pareca suficientemente aclarada. En este tipo de enfer-
medades influyen de manera decisiva otros parmetros
hasta ahora insospechados. El conocimiento de la actua-
cin del sistema inmune, no solo como un mecanismo de
defensa, sino como responsable de parte de las lesiones
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
que ocurren en la periodontitis, abre una interrogante
sobre las causas de la actuacin del sistema inmune. Se
ha descrito la existencia de lesiones periodontales deriva-
das de la accin de los macrfagos, polimorfonucleares,
diversas fracciones del complemento, as como producidas
por linfocitos T y mastocitos. Varias investigaciones han
confirmado la evidencia de fenmenos de autoinmunidad
en la enfermedad periodontal, basadas en estudios que
detectan la presencia de anticuerpos contra componentes
del hospedero, particularmente colgeno. Tambin se han
detectado anticuerpos antiADN, as como incrementos de
inmunoglobulinas G, A y M.
Para rememorar conocimientos bsicos de inmuno-
loga se describen algunos aspectos importantes de los
mecanismos defensivos del hospedero, lo que permite
una mejor comprensin de los mecanismos patognicos.
Estructura del sistema inmune
El sistema inmune est compuesto por diferentes
clulas con estrechas interacciones morfolgica y fun-
cionalmente.
Las clulas del sistema inmune estn agrupadas en
tejidos y rganos. Existen unos rganos y tejidos linfoides
primarios o centrales que se encargan de la linfopoyesis:
mdula sea y timo. La mdula sea produce las clulas
precursoras de las clulas del sistema inmune y es el lu-
gar donde maduran los linfocitos B. En el timo ocurre la
seleccin y maduracin de las clulas precursoras de los
linfocitos T. Los rganos y tejidos linfoides secundarios
o perifricos (mdula sea, bazo, ganglios linfticos y
agrupaciones asociadas a las mucosas) permiten la coe-
xistencia de linfocitos T y B junto con otros leucocitos y el
reconocimiento de antgenos. Cada uno de estos rganos
est especializado en responder a determinados antgenos
o patgenos, segn su forma de acceso al organismo.
La respuesta inmunitaria del ser humano entraa
dos mecanismos diferentes muy interrelacionados: una
respuesta inespecfica o innata la que no se refuerza por
exposicin repetida al mismo microorganismo patgeno,
como es el caso de las barreras fsicas de las superficies
cutneas y mucosas, y los aspectos vasculares y celu-
lares de la respuesta inflamatoria. El aspecto celular se
refiere a las clulas fagocitarias (monocitos, macrfagos
y neutrfilos) las que poseen varios pptidos y protenas
antimicrobianas capaces de matar un grupo de microor-
ganismos diferentes y no a uno especfico. Por su parte las
respuestas inmunitarias adquiridas especficas aumentan
despus de la exposicin a un microorganismo patgeno.
Esta respuesta mediada por los linfocitos puede ser humo-
ral a travs de linfocitos B y celular por los linfocitos T. Estas
clulas son capaces de reconocer estructuras especficas
en un microorganismo patgeno y generar descendencia
91
tambin capaz de reconocer esta estructura, lo que ga-
rantiza una respuesta rpida y eficiente a una exposicin
posterior al mismo microorganismo patgeno (Fig. 2.2).
Fig. 2.2. Tipos de respuestas del sistema inmune.
Estos sistemas defensivos pueden actuar indepen-
dientemente y al mismo tiempo coordinarse e ir activn-
dose unos a otros segn van fracasando los ms sencillos,
lo que conduce a la participacin de los sistemas ms
elaborados y ms especficos.
Hasta hace poco tiempo el trmino inmunidad estaba
limitado a la inmunidad adaptativa, actualmente se consi-
dera que abarca todas las actividades celulares y qumicas
del cuerpo que luchan contra invasores no propios, tanto
innata como adaptativa.
En sentido general las clulas del sistema inmune
tienen tres funciones principales:
Defender al organismo de los patgenos y otras ame-
nazas externas no propias.
Identificar y destruir las clulas anmalas que surgen
desde el interior, por ejemplo, las clulas cancerosas.
Destruir las clulas daadas o envejecidas y liberar
sus componentes para su reutilizacin o eliminacin.
Mecanismos de defensa inespecficos o innatos
Barreras fsicas
Los mecanismos defensivos incluyen diferentes
tejidos, clulas y molculas. Las primeras barreras las
constituyen la piel y mucosas intactas y los lquidos que
las recubren que suponen una barrera qumica adicional.
A su vez, es importante la presencia de una microbiota
permanente en cada persona. Esta microbiota ejerce una
funcin importante, impide la adhesin y multiplicacin
de otros microorganismos potencialmente patgenos para
el ser humano. Esta accin se ejerce mediante un meca-
nismo de competencia ecolgica, ocupando un espacio
importante de las superficies y a su vez por produccin
de compuestos con poder antimicrobiano sobre otros
microorganismos.
Dentro de los diferentes fluidos que recubren las
mucosas se debe destacar la funcin ejercida por la
saliva. Por el solo hecho de su accin fsica, de arrastre
y eliminacin, ya constituye un sistema defensivo para
92 COMPENDIO DE PERIODONCIA
el hospedero. En la saliva, tanto la producida por las
glndulas salivales como el fluido gingival que se mezcla
con esta, se encuentran diferentes molculas y clulas
con competencias defensivas. Destacan en la saliva los
anticuerpos secretores (principalmente IgAs) y protenas
con capacidad microbicida como la lisozima. La presen-
cia de lactoperoxidasa provoca la oxidacin de bacterias
susceptibles. Tambin es importante destacar el sistema
bicarbonato-cido carbnico, amortiguador salival nece-
sario para conservar la concentracin fisiolgica del pH.
En el dominio gingival se observa una rica presencia
de neutrfilos, macrfagos, factores del complemento y
anticuerpos de clases IgG (principal), IgA e IgM proceden-
tes del suero. Debe recordarse que entre los elementos
celulares del fluido gingival, junto a bacterias y clulas
epiteliales decamadas, se encuentran polimorfonucleares,
linfocitos y monocitos/macrfagos.
En surcos clnicamente sanos se encuentran leu-
cocitos, principalmente polimorfonucleares, aparecen
cantidades menores en zonas extravasculares en el tejido
conectivo adyacente al fondo de la hendidura gingival, all
atraviesan el epitelio hasta el surco, donde son expelidos.
Debe tenerse en cuenta que el fluido crevicular mantiene
una circulacin apenas perceptible desde su lugar de ori-
gen hasta el medio bucal, pasando por el surco gingival,
donde se remansa transitoriamente.
Diferentes estmulos exgenos y endgenos pueden
provocar lesin celular. Estos mismos estmulos pueden
dar lugar tambin a una reaccin compleja en el tejido
conjuntivo vascularizado que se denomina inflamacin.
Lo que caracteriza al proceso inflamatorio es la reac-
cin de los vasos sanguneos, que da lugar a la acumula-
cin de fluido y leucocitos en los tejidos extravasculares.
La inflamacin es til para destruir, diluir y localizar
al agente patgeno y, al mismo tiempo, inicia una cadena
de acontecimientos que, dentro de lo posible, curan y
reconstruyen al tejido lesionado.
La inflamacin es fundamentalmente una respuesta
de carcter protector que libra al organismo de la causa
inicial de la lesin celular, por ejemplo, los microorganis-
mos patgenos y las toxinas, y de las consecuencias de
esta, as como de las clulas y restos tisulares necrticos.
No obstante los procesos de inflamacin y reparacin
pueden ser perjudiciales.
Inflamacin
Es una reaccin compleja del tejido conjuntivo vascu-
larizado y se considera una actividad inmunitaria cuando
ataca, destruye o neutraliza sustancias extraas.
La inflamacin es una alteracin en los tejidos carac-
terizada por un grupo de signos sobresalientes: edema,
eritema, calor, dolor y prdida de funcin, que son secun-
darios a cambios de permeabilidad y dilatacin vascular,
a menudo con infiltracin de leucocitos en los tejidos
afectados. La inflamacin pasa por tres fases controladas
por los leucocitos: inmediata (iniciada por leucocitos resi-
dentes, es decir, que estn en los tejidos como las clulas
cebadas, clulas dendrticas perifricas y los dendrocitos
drmicos), aguda (comienza minutos despus de la in-
mediata y caracterizada por la presencia de neutrfilos)
y la crnica (dominada por la migracin de linfocitos y
macrfagos y puede convertirse en permanente).
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido
conjuntivo vascularizado e implica a los constituyentes
celulares y extracelulares de este, incluyendo al plasma,
las clulas circulantes y los vasos sanguneos.
Se explican a continuacin algunos aspectos de las
clulas con ms importante participacin en la respuesta
inflamatoria.
Clulas cebadas
Poseen receptores para componentes del comple-
mento (C3a, C5a) y para la porcin Fc de las molculas
de anticuerpos IgE e IgG. La estimulacin de estos recep-
tores produce la secresin de sustancias vasoactivas que
aumentan la permeabilidad y dilatacin vascular. Poseen
grnulos con mediadores inflamatorios como la histamina
factor quimiotctico para eosinfilos y neutrfilos, sustan-
cia de reaccin lenta de la anafilaxia, factor de necrosis
tumoral y leucotrieno C4.
Dendrocitos drmicos
Son clulas dendrticas (histiocitos) perivasculares que
tienen receptores para el componente C3a del comple-
mento, por lo que participan en la inflamacin inmediata
y expresan las molculas clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad.
Clulas dendrticas perifricas
Un ejemplo lo constituyen las clulas de Langerhans,
estos leucocitos ingieren el antgeno en el sitio y lo
transportan hacia el ganglio linftico por vas linfticas
aferentes. Expresan altos niveles de molculas clase II
del complejo mayor de histocompatibilidad, molculas
de adhesin tisular 1 y factores coestimulantes.
Neutrfilos o leucocitos polimorfonucleares
Son los leucocitos predominantes en sangre, repre-
sentan alrededor de dos tercios de todos los leucocitos,
aproximadamente el 65 %. Son micrfagos mviles, ingie-
ren entre cinco y 10 bacterias y tienen una vida corta de
6 h a 24 h, mueren por apoptosis.
Tienen abundantes lisosomas con grnulos citoplas-
mticos (elastasa y lactoferrina). Sus grnulos citoplas-
mticos grandes contienen distintos productos qumicos
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
importantes para la destruccin y digestin de sustancias
extraas, como parte de la respuesta inmunitaria.
En los tejidos daados o destruidos por un trauma-
tismo contuso, radiacin, productos qumicos txicos o
irrigacin deficiente de sangre, los leucocitos realizan
tareas de cicatrizacin no relacionadas con la inmunidad.
Poseen receptores para la molcula C3 y C5a del
complemento y para los anticuerpos IgG.
Estos leucocitos se adaptan bien al surco gingival a pe-
sar de su relativa anaerobiosis ya que tienen mecanismos
enzimticos no dependientes del oxgeno, como la fermen-
tacin del glucgeno almacenado y en sentido general
poseen mecanismos antimicrobianos no dependientes
del oxgeno, como la fagocitosis, la citolisis y apoptosis.
Debido a que los neutrfilos no necesitan diferen-
ciarse sustancialmente para funcionar, estn preparados
para respuestas rpidas; es por esto que se plantea que
los leucocitos polimorfonucleares en la hendidura o surco
gingival constituyen la primera lnea de defensa contra
patgenos periodontales, lo que se evidencia por la gran
destruccin periodontal relacionada con deficiencias
cualitativas y cuantitativas, como ocurre en la neutropenia
cclica y el sndrome de Chediak Higachi. Segn estudios
in vitro, estos son capaces de activar a la interleucina-1,
la interleucina-8 y el factor de necrosis tumoral, los que
pueden tener efectos sobre el hueso subyacente y contie-
nen igualmente una colagenasa especfica. No obstante,
el dao tisular inferido por leucocitos polimorfonucleares
puede ser superficial respecto al aparato de insercin
subyacente y puede ser preferible esto, a la estimulacin
del sistema inmunitario.
Despus que los neutrfilos abandonan la circulacin,
mantienen su tamao pequeo, por eso fueron denomi-
nados en algn tiempo micrfagos.
Monocitos/macrfagos
Los monocitos se denominan macrfagos cuando
abandonan la circulacin y culminan de diferenciarse en
los tejidos.
Una vez que el agente invasor, logra transgredir las
barreras naturales, es decir, la piel o las mucosas, se
encuentra con el denominado guardin de los tejidos, el
macrfago tisular.
Esta estructura constituye la primera lnea de defensa
ante la entrada de un agente invasor al organismo, depen-
diendo del sitio de entrada se activan los macrfagos ya
presentes en los tejidos cercanos a esta regin.
El macrfago tiene la capacidad de distinguir lo ajeno
de lo propio, en otras palabras, identifica a un agente ex-
trao y lo diferencia del resto de las clulas del organismo.
El macrfago es una estructura tisular que tiene la
capacidad de incorporar a los agentes extraos a su cito-
plasma y por esto es considerado un importante fagocito.
93
Poseen receptores para la molcula C3 del comple-
mento, para C5a, varias clases de receptores Fc y de mol-
culas clase II del complejo mayor de histocompatibilidad.
Es por esto que la eficacia de la fagocitosis bacteriana por
los macrfagos es estimulada por las reacciones del ant-
geno con el anticuerpo y el complemento. Los macrfagos
viven lo suficiente para presentar el antgeno a las clulas
T, de hecho, se les considera como clulas presentadoras
de antgenos profesionales.
Estos son capaces de elaborar citocinas por esti-
mulacin inespecfica con el antgeno (interleucina-1,
interleucina-6, interleucina-8, factor de necrosis tumoral
alfa) que conduce a la diferenciacin y activacin de las
clulas inmunes.
Los macrfagos tambin son importantes porque
producen prostaglandinas, adenosn monofosfato cclico
y colagenasa, como respuesta al estmulo por la endo-
toxina bacteriana, los complejos inmunes y las citocinas.
La colagenasa de los macrfagos puede desempear una
funcin significativa en la destruccin del colgeno que se
produce en los tejidos periodontales enfermos.
Estas clulas, a diferencia de los neutrfilos, necesitan
el oxgeno para obtener energa ya que dependen de la
respiracin mitocondrial y fosforilacin oxidativa. Es por
esto que se encuentran reclutados en el tejido conectivo,
donde se dan las condiciones ideales para estos procesos
bioqumicos.
Los neutrfilos y macrfagos una vez reclutados al sitio
de la infeccin bacteriana liberan una serie de mediadores
inflamatorios. Entre estos se incluyen las especies reacti-
vas del oxgeno (radical superxido, perxido de hidrge-
no, radical hidroxilo, oxgeno singlete y cido hipocloroso).
Estas especies se generan en condiciones fisiolgicas y
son contrarrestadas por la existencia de mecanismos
protectores muy estrictos. Si el balance entre la formacin
y eliminacin de especies reactivas del oxgeno se altera a
favor de lo primero, estos metabolitos inducen reacciones
en cadena, capaces de daar a las molculas de impor-
tancia biolgica (carbohidratos, lpidos, protenas y cidos
nucleicos). Esto a su vez conduce a la formacin de nuevas
especies radicalicas y metabolitos txicos, por lo que se
desencadena una cascada de eventos que amplifican el
dao. Todo esto resulta en destruccin del colgeno y
reabsorcin sea (estrs oxidativo).
Migracin transendotelial
Esta no se incluye dentro de las funciones de leuco-
citos porque la funcin protagnica y activa la tiene el
endotelio.
Como respuesta a una agresin local los leucocitos
residentes, fundamentalmente las clulas cebadas en
respuesta a C3a y C5a desencadenan diversas seales
inflamatorias como interleucina-1 y factor de necrosis
94 COMPENDIO DE PERIODONCIA
tumoral alfa. Estas ltimas as como C5a y lipopolisacri-
dos estimulan las clulas endoteliales para que expresen
E-selectina y P-selectina sobre su superficie. Cualquiera de
estas es capaz de unirse a una molcula de carbohidrato
del leucocito, que incrementa el rodamiento o margi-
nacin (unin del leucocito al endotelio). El endotelio
estimulado tambin libera quimiocina (citocina) como es
el caso de la interleucina-8, la que constituye una seal
para que el leucocito segregue L-selectina que estimula la
integrina LFA-1 y esta se una a la molcula 2 de adhesin
intercelular que expresa el endotelio y como resultado
se detiene el rodamiento. Por su parte las quimiocinas
determinan cules leucocitos predominan en el infiltrado
leucocitario ya que estos difieren en sus receptores para
quimiocinas, por ejemplo, el mecanismo explicado ante-
riormente funciona para neutrfilos.
Cada leucocito es diferente respecto a su receptor de
quimiocinas, por tanto, segn la quimiocina producida es
el leucocito predominante. Que se produzca uno u otro
tipo de quimiocina depende de las citocinas, las lesiones
del tejido, la presencia de bacterias o virus.
La atraccin entre molculas de adhesin (CD31) de
las clulas endoteliales y el leucocito, gua a este hasta el
lmite de la clula endotelial donde ocurre el cierre entre
ambas molculas, que mantiene en un mnimo el escape
de lquido. Cuando el endotelio abre el cierre, el leucocito
rpidamente se desliza entre las clulas endoteliales.
Una vez que el leucocito ingresa entre el endotelio y la
membrana basal comienza la secrecin de proteasas que
degradan la membrana basal con el objetivo de ingresar
en el tejido conectivo. Una vez que se encuentra en el
tejido conectivo la quimiotaxis permite que el leucocito
migre al sitio de la agresin. La quimiotaxis no es ms que
la capacidad del leucocito para detectar un gradiente qu-
mico, quimiotaxinas, para las que posee receptores que le
permiten migrar en una direccin determinada. Al llegar
al sitio de lesin, los fagocitos expertos comienzan el
proceso de fagocitosis, proceso mediante el que ingieren
el microorganismo patgeno recubierto por ligandos
reconocibles (opsoninas) por el leucocito, formndose el
fagosoma y lo destruyen por mecanismos oxidativos o no
oxidativos entre los que se encuentran:
Intermediarios reactivos del oxgeno: una enzima de la
membrana del fagosoma reduce el oxgeno a anin su-
perxido que puede dar lugar a radicales hidroxilo (OH),
oxgeno nico y perxido de hidrgeno, potencialmente
txicos para los microorganismos fagocitados.
Intermediarios reactivos del nitrgeno: formacin de
xido ntrico que es txico para las bacterias y clulas
tumorales. Para la expresin ptima los macrfagos
necesitan activarse por el interfern gamma, y se
desencadena la fagocitosis por accin del factor de
necrosis tumoral.
Protenas catinicas: forman conductos en las bicapas
lipdicas y son ms eficaces a un pH de 7; la lactoferrina
acta al quelar el hierro libre tanto si el pH es alcalino
como si es cido.
Debido a las condiciones tan anaerobias del ambiente
periodontal los mecanismos no oxidativos de destruc-
cin son de particular importancia.
Proteinasas
Durante el desarrollo del proceso inflamatorio se libe-
ran al medio proteasas del husped, que contribuyen a la
destruccin periodontal. Las proteinasas son las enzimas
que dividen las protenas por hidrolisis de las uniones pep-
tdicas. Entre estas se pueden mencionar la colagenasa, la
elastasa, la tripsina, las proteinasas de serina y cistena.
La liberacin de las proteasas en la enca y en el surco
gingival promueve reacciones inflamatorias y contribuye
al dao del tejido conectivo mientras que los inhibidores
(-2-macroglobulina y -1-antitripsina) de proteasa sirven
como moduladores de su funcin dificultando el proceso
inflamatorio.
El aumento de enzimas metaloproteinasas de la matriz
en sitios enfermos en comparacin con los sanos y su re-
duccin despus del tratamiento periodontal sugiere que
participan en la degradacin del tejido periodontal. Entre
las metaloproteinasas de la matriz, tanto la colagenasa
fibroblstica como la de leucocitos polimorfonucleares
tienen la singular capacidad de dividir la triple hlice de
los colgenos de tipo I, II y III.
Sistema de complemento
El complemento se compone de al menos 11 pro-
tenas que constituyen aproximadamente el 5 % de las
protenas sricas totales. La inmunizacin no aumenta su
concentracin, son sintetizadas por el hgado, intestino
delgado, macrfagos y otras clulas mononucleares.
El sistema de complemento es un componente cen-
tral de la inflamacin mediante el que el endotelio y los
leucocitos identifican y se unen a sustancias extraas para
las que carecen de receptores.
La secuencia de la reaccin en la activacin del sistema
de complemento tiene una trayectoria a modo de cascada,
similar a la del sistema de coagulacin sangunea. Una vez
que un componente del sistema de complemento se ha
unido a la porcin Fc del anticuerpo en el complejo ant-
geno-anticuerpo, los restantes componentes del sistema
de complemento reaccionan en una secuencia ordenada.
En general, cada componente del complemento activado,
desdobla al siguiente miembro de reaccin de la serie en
fragmentos, hasta completar la cascada.
La va clsica es activada por antgeno al reaccionar con
anticuerpo IgG o IgM o por inmunoglobulina agregadas.
La secuencia es C1, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9. El C3 es
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
desdoblado por el complejo C42, formndose C3b, que se
une a la membrana celular y C3a tiene actividad biolgica.
Existe as mismo, una va alternativa para la activacin
del complemento. Anticuerpos agregados de las clases
IgG4, IgA, IgE, as como endotoxinas, pueden iniciar la
secuencia del complemento por activacin directa del
tercer componente (C3) sin desencadenar el comienzo de
la cascada comenzando en C1. La alternativa comienza con
el desdoblamiento de C3. La secuencia tras la activacin de
C3 es idntica con la de la va clsica: C5, C6, C7, C8 y C9.
Distintos estudios han mostrado que la va alternativa
de la activacin del complemento, ocurre en la mayora
de las bolsas periodontales y que la va clsica se activa
solo ocasionalmente.
Antgenos bacterianos como endotoxinas, polisacri-
dos y como dextranos son tambin activadores de la va
alternativa. La placa dental y los cultivos puros de bacterias
orales pueden activar as mismo el complemento por la va
alternativa en ausencia de anticuerpos. Una vez que se ha
activado el complemento por las endotoxinas, son libera-
dos productos de fragmentacin biolgicamente activos.
Se ha comprobado que los componentes de activacin
directa del complemento presentes en el fluido surcal gin-
gival, son activados por bacterias de la placa y proteasas
bacterianas. La activacin del complemento por estas vas
distintas puede dar lugar a mecanismos que destruyen los
tejidos periodontales.
Los requisitos previos de la activacin del comple-
mento para cualquiera de las dos vas o por desdobla-
miento enzimtico directo, estn presentes en la lesin
periodontal.
Efectos biolgicos del sistema de complemento:
Daos citoltico o citotxico a las clulas (C1-C9).
Actividad quimiotctica para los leucocitos (C3a, C5a,
C5, C6 y C7).
Liberacin de histamina de los mastocitos (C3a y C5a).
Aumento de la permeabilidad vascular (C3a y C5a).
Actividad de la quinina.
Liberacin de enzimas lisosmicas de los leucocitos
(C5 y C6).
Promocin de la fagocitosis (neutrfilos y macrfagos).
Estimulacin de la coagulacin sangunea.
Promocin de la lisis del cogulo.
Inactivacin de los lipopolisacridos de la endotoxina
bacteriana (C5 y C6).
El sistema de complemento est muy bien regulado
por varias protenas solubles y asociadas a las membranas,
que inhiben la activacin del complemento en mltiples
pasos. Estos mecanismos reguladores tienen dos funcio-
nes principales:
Limitan o detienen la activacin del complemento en
respuesta a estmulos fisiolgicos.
95
Evitan la activacin anormal y espontnea del com-
plemento sin la presencia de microorganismos y de
anticuerpos.
Mecanismos de defensas especficos
o adquiridos
Si la inflamacin crnica se provoca por una adapta-
cin llamada respuesta inmunitaria especfica, que se basa
en la interaccin entre la respuesta humoral y celular. El
leucocito protagonista de esta respuesta es el linfocito,
que usa dos tipos de receptores para generarla, el recep-
tor de antgeno de la clula B y el receptor de antgeno
de la clula T.
Inmunidad celular
Actualmente se le concede a la inmunidad celular
gran importancia en la respuesta del hospedero en la
enfermedad periodontal. Estas clulas que van desde la
mdula sea a la sangre, previa maduracin en el timo, de
la sangre pasan a los ganglios linfticos, bazo y estructuras
linfoides extraganglionares.
Al igual que los macrfagos dependen de la respira-
cin mitocondrial y fosforilacin oxidativa para obtener
su energa.
Las molculas CD3 que se expresan en la superficie ce-
lular de los linfocitos T estn estrechamente relacionadas
tanto estructural como funcionalmente con las molculas
receptoras de estos linfocitos, estn presentes en todos
los linfocitos T maduros. Por tanto cuando se hace refe-
rencia a los linfocitos CD3+ o T3 se alude a la poblacin
total de linfocitos T.
Para obtener una respuesta inmunitaria la clula T
debe interactuar con la clula presentadora de antgeno.
Una vez que ocurre esta interaccin se activan los
receptores de citocinas de crecimiento, que producen
citocinas, las que estimulan el crecimiento y la diferen-
ciacin.
Una vez activadas, las clulas T proliferan y se dife-
rencian en uno o varios fenotipos de clulas T maduras.
Existen dos categoras mayores de linfocitos T mutua-
mente exclusivas, los CD4+ y los CD8+.
Los CD4+ (75 % en sangre del total de linfocitos T)
definen a las clulas T cooperadoras cuya funcin principal
es cooperar con las clulas B para que se conviertan en
clulas plasmticas productoras de anticuerpos, ayuda a
que otras clulas T se desarrollen como clulas efectoras
citotxicas y clulas T que pueden inducir la generacin
de clulas supresoras activas. Tambin los CD4+ contienen
clulas efectoras para la hipersensibilidad tarda. Estos
interactan con antgenos del complejo mayor de histo-
compatibilidad clase II (doble reconocimiento).
Una vez que ocurre este reconocimiento y unin del
TCD4+, se estimula, prolifera y liberan citocinas, las que
96 COMPENDIO DE PERIODONCIA
actan sobre otras clulas linfoides (macrofagos, linfocitos
B y linfocitos T), que provocan dao tisular, inflamacin
y reabsorcin sea.
Por el contrario las molculas CD8 que definen la
poblacin supresora/citotxicas, constituyen el 35 % del
total de los linfocitos T de la sangre, que funcionan como
receptores para los antgenos restringidos por la molcula
clase I del complejo mayor de histocompatibilidad.
Inmunidad humoral
Las clulas B son los linfocitos que pueden transfor-
marse o convertirse en clulas plasmticas, las que produ-
cen anticuerpo (inmunoglobulinas). Estas clulas circulan
desde la sangre o conducto torcico a los tejidos linfticos,
los centros germinales corticales de los ndulos linfticos
y la pulpa roja del bazo, donde se diferencian en clulas
plasmticas. Estas clulas diferenciadas pueden producir
anticuerpo, participando as en la inmunidad humoral.
Los seres humanos poseen nueve isotipos gentica-
mente distintos de inmunoglobulinas. Cuando las clulas
B abandonan la mdula sea ya poseen receptores que
solamente contienen IgM, que funciona en las reacciones
primitivas de aglutinacin para favorecer la depuracin del
antgeno. Existe una reaccin ms discriminada dada por
inmunoglobulinas de respuesta secundaria que se produ-
cen como resultado a la diferenciacin de las clulas B en
la va de memoria; un ejemplo de esto en la enfermedad
periodontal es el Aggregatibacter actinomycetemcomi-
tans, que solo es controlado por los neutrfilos cuando
son opsonizados por IgG. El complemento, la protena de
unin lipopolisacridos y cualquier otra inmunoglobulina
no son eficaces. Se ha probado adems que los linfocitos
B producen citocinas biolgicamente activas.
Inmunoglobulinas (anticuerpo)
El hospedero puede responder ante la presencia de
bacterias orales mediante la produccin de anticuerpos,
fundamentalmente mediante clulas plasmticas madu-
ras, los que van a aglutinar o agregar los microorganismos
favoreciendo el proceso de fagocitosis.
Las protenas derivadas de la sangre y que funcionan
como anticuerpos son los efectores de la inmunidad hu-
moral. Se denominan inmunoglobulinas las que apare-
cen en la sangre, los tejidos y en algunas secreciones.
Todas las inmunoglobulinas tienen una organizacin
estructural similar, pero difieren segn sus propiedades
antignicas, su contenido en carbohidratos, peso y secuen-
cia de aminocidos. Cada molcula de anticuerpo tiene un
grupo de antgenos, con los que puede reaccionar en el
lugar de combinacin con el antgeno debido a su secuen-
cia de aminocidos especficos a su estructura terciaria.
Las inmunoglobulinas humanas se dividen en cinco
clases, de acuerdo con sus diferentes estructuras. Estas
diferencias son responsables de los diferentes efectos
biolgicos subsecuentes a la combinacin con el antgeno.
Las cinco inmunoglobulinas son IgG, IgD, IgA, IgM e IgE.
Se han identificado cuatro subclases de IgG: IgG1, IgG2,
IgG3, IgG4, como dos subclases de IgA: IgA1, IgA2 y dos
subclases de IgM: IgM1 y IgM2.
Actualmente el nmero y funcin de los anticuerpos
es importante en la defensa contra las enfermedades pe-
riodontales y los que tengan una respuesta de anticuerpos
eficaz, son ms resistentes a las periodontitis.
Clulas NK
Otra variedad de linfocitos son los conocidos como
clulas asesinas naturales (NK), tienen morfologa de
linfocitos grandes y granulares que se diferencian en la
mdula sea, no son T ni B. Estas pueden destruir clulas
diana recubiertas de anticuerpos y pueden lisar o matar
clulas tumorales, clulas infectadas por virus, hongos,
parsitos y estn implicadas en el rechazo a injertos.
Adems, producen interfern gamma y otras citocinas
cuando se exponen al estmulo apropiado. Son clulas con
actividad citoltica innata y no requieren activacin previa
para destruir clulas tumorales o infectadas.
Citocinas
Para el mantenimiento de la homeostasis del cuerpo
y tejidos en organismos multicelulares se requiere de la
comunicacin de clulas con clulas. Durante las pasadas
cuatro dcadas los cientficos y clnicos de varias disciplinas
han demostrado la presencia de un sistema adicional de
seales intercelulares paralelo al sistema endocrino. Se
ha revelado que un gran y rpidamente creciente nmero
de pptidos y factores protenicos son producidos por
un amplio rango de clulas con excepcin de los eritro-
citos. A diferencia de las hormonas (sistema endocrino)
estos factores llamados citocinas no son producidas por
tejidos especficos y no tienen clulas diana selectivas o
especficas. Aunque las citocinas pueden tener efectos
sistmicos, se cree que su mayor funcin es como factor
paracrino, autocrino. Sin embargo, estas tienen una gran
similitud con las hormonas en la medida que tienen una
alta afinidad con receptores en las superficies celulares
para inducir la activacin celular. Adems, para estimular
directamente las clulas, las citocinas pueden inducirlas a
producir o liberar seales adicionales de clulas a clulas
tales como las molculas de adhesin vascular, eicosanoi-
des y xido nitroso.
Las citocinas y las seales que inducen, son actual-
mente consideradas como cruciales, tanto en la normal
interaccin homeosttica, as como en la patologa de mu-
chos estados nosolgicos. En el campo de la estomatologa
las citocinas estn implicadas en la patogenia de las enfer-
medades periodontales y se asocian con la reabsorcin y
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
la destruccin del hueso, en el cncer bucal, curacin de
las heridas y en la respuesta al tratamiento ortodncico.
El trmino citocinas fue introducido para describir
cualquier sustancia soluble producida por las clulas,
las que ejercen efectos especficos sobre otras clulas,
transmitiendo seales a estas.
En la actualidad las citocinas pueden ser agrupadas
en seis familias de molculas:
Interleucinas.
Citocinas citotxicas.
Factores estimuladores de colonias.
Interferones.
Factores de crecimiento.
Quimioquinas.
Las citocinas, en su mayora, exhiben una amplia gama
de reacciones biolgicas en general, principalmente las
interleucinas tienen una alta afinidad por un selectivo
nmero de receptores de la superficie celular. Una de las
facetas curiosas de la biologa de la citocinas es el hallazgo
de que muchas de estas molculas exhiben similares acti-
vidades. Por ejemplo, ambas formas: interleucina-1 y de
factor de necrosis tumoral, interleucina-6 y el interfern,
son capaces de provocar fiebre.
Funciones de las citocinas
Las citocinas y los mensajes generados por estas no
son solo importantes en la patologa tisular, sino que inclu-
so desempean una importante funcin para los tejidos y
rganos en el mantenimiento de la homeostasis corporal.
La lista completa de funciones realizadas por las ci-
tocinas debe ser an definida o discutida, sin embargo,
est claro que las citocinas interaccionan con las clulas
para causar:
Activacin del metabolismo (sntesis celular, entre
otros).
Proliferacin o inhibicin.
Apoptosis.
Diferenciacin.
Quimiotaxis.
Citocinas proinflamatorias
Estas citocinas se han estudiado en muestras de
gingivitis crnica de sitios inflamados de seres humanos.
Estimulan a los macrfagos y otras clulas para producir
cantidades elevadas de prostaglandinas sobre todo la
prostaglandina E2.
Interleucina-1
La interleucina-1 es la ms estudiada en estas sustan-
cias y se le conocen innumerables efectos que contribuyen
al desarrollo del proceso inflamatorio. La interleucina-1
producida principalmente por monocitos, neutrfilos y
97
fibroblastos se sabe que son dos protenas diferentes (alfa
y beta), que estimulan los mismos receptores.
Provoca fiebre.
Induce la respuesta inflamatoria aguda.
Estimula la reabsorcin sea.
Acelera la curacin de las heridas al estimular la pro-
liferacin fibroblstica.
Activacin de las clulas T y B.
Potente inductor de la hiperalgesia.
Induce la marginacin de neutrfilos, accin compar-
tida con factor de necrosis tumoral.
Activan las molculas de adhesin.
Factor de necrosis tumoral
Es liberada por monocitos y fibroblastos fundamen-
talmente, en respuesta a los lipopolisacridos de las
bacterias.
Tiene propiedades proinflamatorias.
Estimulacin de metaloproteinasas de la matriz (co-
lagenasas).
Produccin de eicosanoides.
Estimula la reabsorcin sea.
Interleucina-6
Producida por linfocitos, monocitos y fibroblastos.
Estimula la proliferacin de clulas plasmticas y por
tanto la produccin de anticuerpos.
Estimula la formacin de osteoclastos.
Citocina quimiotctica
Interleucina-8
Es un quimioatrayente, producida principalmente por
monocitos en respuesta a lipopolisacridos, interleucina-1
o factor de necrosis tumoral. Se presenta en elevados nive-
les en las lesiones periodontales, principalmente asociada
con el epitelio de unin y los macrfagos:
Constituye un factor quimiotctico para neutrfilos.
Parece ser un estimulador selectivo de la colagenasa
de los neutrfilos.
Citocinas sealadoras de linfocitos
Por vas de estas citocinas, los linfocitos T colaborado-
res TH1 y TH2 regulan la respuesta inmunitaria humoral
y celular. Yamazaki y colaboradores (1994 y 1995) publi-
caron que en las gingivitis y periodontitis predominan los
linfocitos TH2, que estimulan, a travs de las citocinas, la
respuesta humoral, lo que confirma que estas lesiones
son dominadas por plasmocitos.
Otras molculas
En estos mecanismos internos celulares existen otras
sustancias que permiten la adhesin de una clula con su
vecina similar, para formar tejidos y rganos, llamados
98 COMPENDIO DE PERIODONCIA
molculas de adhesin. En particular se llama la atencin
sobre las molculas de adhesin vascular, las que se aso-
cian con las clulas del endotelio vascular previamente
activadas por las citocinas.
Estas molculas de adhesin vascular regulan la
recirculacin leucocitaria en la respuesta aguda a las
infecciones, en la inflamacin crnica y en la curacin de
las heridas.
Prostaglandina E
Constituye un metabolito del cido araquidnico,
liberada por monocitos y fibroblastos. Algunos estudios
confirman que su concentracin aumenta en sitios de gin-
givitis en comparacin con los sitios de enca sana, y que
se encuentra en concentraciones muy elevadas durante
la progresin de la enfermedad:
Potente vasodilatador.
Estimula la produccin de citocinas por diversas clu-
las.
Induce la reabsorcin sea.
Estimula la secrecin de metaloproteinasas de la
matriz.
Patogenia de la enfermedad
periodontal inmunoinflamatoria
crnica
Se expone secuencialmente la cadena de eventos que
encierra la patogenia de las enfermedades periodontales
inmunoinflamatorias.
La patogenia de la enfermedad periodontal es un
proceso complejo, en el que la presencia de las bacterias
o ciertos elementos que estas producen, actan como
antgenos, estimulan la respuesta inflamatoria y activan
el sistema inmune gingival.
Se insiste en que actualmente es universalmente
aceptado que la presencia de bacterias periodontopti-
cas, aunque necesaria, no es suficiente para el desarrollo
de todas las formas de enfermedades periodontales
inmunoinflamatorias. La patogenia de las enfermedades
periodontales es el resultado de una compleja interaccin
entre la agresin microbiana y la respuesta defensiva del
hospedero. El equilibrio de estos dos factores se puede
romper por la colonizacin de periodontopatgenos, por
la disfuncin del sistema inmune o ambos fenmenos.
Los microorganismos pueden actuar en la iniciacin
y desarrollo de las lesiones periodontales por dos meca-
nismos:
Por accin directa: penetracin de estas bacterias
dentro del epitelio y tejido conectivo gingival (Aggre-
gatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas
gingivalis) o por intermedio de productos segregados
por estas bacterias tales como enzimas y toxinas.
Por mecanismo indirecto: la liberacin y penetracin
en la gngiva de antgenos o lipopolisacridos bacte-
rianos que activan los mecanismos inmunolgicos
defensivos del hospedero; respuesta que si bien
en esencia es protectora, al liberar a una serie de
productos proinflamatorios, como citocinas o pros-
taglandinas, que actan provocando la destruccin
del colgeno gingival y periodontal, determinan
ulteriormente la prdida del hueso alveolar, por lo
que se transforman en la causa ms importante de la
destruccin periodontal.
Un modelo hipottico de desarrollo de la enferme-
dad periodontal estara caracterizado por una cadena de
eventos.
A partir de una flora bacteriana normal, es decir, en
equilibrio con el hospedero, puede establecerse una flora
periodontoptica, ya sea por aumento del nmero de las
bacterias indgenas o por la llegada de bacterias exgenas.
Recientemente se ha introducido el concepto de que algu-
nos tipos de enfermedad periodontal pueden ser infeccio-
nes exgenas. En la actualidad estas infecciones exgenas
han recibido el nombre de infecciones periodontales
verdaderas, mientras que las endgenas se consideran
infecciones periodontales por bacterias comensales. No
todos los autores establecen tal diferenciacin.
Existen mecanismos que ayudan en los primeros mo-
mentos de la agresin bacteriana, como son la descama-
cin regular de las clulas epiteliales, la barrera epitelial
intacta, el flujo de lquido de la hendidura gingival que
elimina los microorganismos y sus productos nocivos, la
accin fsica de la saliva que limpia constantemente de
microorganismos, la masticacin, la deglucin, as como
el antagonismo entre las propias bacterias.
Ante el aumento del desafo bacteriano en el surco gin-
gival el hospedero responde con la liberacin por parte de
las clulas endoteliales de mediadores qumicos de la infla-
macin, los que inician los eventos correspondientes a una
respuesta inflamatoria clsica. En las etapas iniciales ocurre
un aumento del nmero de leucocitos polimorfonucleares
que salen de los vasos del plexo subgingival y atraviesan
el epitelio del surco, acumulndose en el surco gingival.
Estas son las clulas predominantes en esta etapa gracias
a su movilidad, flexibilidad y a las molculas de adhesin
sobre los vasos sanguneos, a las que se unen con facilidad.
Debe recordarse que los leucocitos polimorfonucleares son
leucocitos que se adaptan bien a las condiciones del surco y
estn preparados para respuestas rpidas. Algunos autores
como Kinder, Nisengard, Newman y Miyasaki suelen llamar
a los leucocitos polimorfonucleares clulas inflamatorias
agudas o clulas antimicrobianas.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Al sitio agredido son atrados, adems, otros leucoci-
tos como monocitos, macrfagos y linfocitos. La principal
utilidad de los macrfagos en esta zona es la de limpieza
al fagocitar leucocitos polimorfonucleares muertos y
agonizantes, ya que los mismos al desgranular liberan
sustancias irritantes a los tejidos que pueden agravar el
proceso inflamatorio. Esta accin defensiva de limpieza
bacteriana por adhesin, fagocitosis y destruccin intra-
lisosomal de las bacterias, se ve ayudada por la accin
de algunos fragmentos de la cascada del complemento
(accin opsonizante) y por la produccin de anticuerpos
locales.
En un primer momento cuando se produce la res-
puesta del organismo las manifestaciones de esta son
subclnicas, es decir, no se evidencian clnicamente. Si
la agresin se detiene todo vuelve a la normalidad, si
la agresin contina se organiza una respuesta de tipo
inflamatorio, con gran protagonismo endotelial.
Si esta lnea de defensa es efectiva se logra una nueva
relacin hospedero-parsito, que se expresa a travs de
cambios clnicos tales como cambio de color y aspecto de
la enca, sangrado al sondaje y formacin de una bolsa
falsa o gingival; todos estos elementos que configuran
el cuadro clnico conocido como gingivitis marginal, si se
controla la agresin bacteriana la lesin es generalmente
reversible.
La perpetuidad de la infeccin microbiana o la alta
virulencia de la misma frente a una insuficiente respuesta
defensiva por causas sistmicas, congnitas o de otro tipo,
o ambas circunstancias, hacen que se activen otros me-
canismos y entren a funcionar otras clulas y molculas.
Los macrfagos funcionan como presentadores de
antgenos as como los linfocitos T y B, protagonistas de
la respuesta inmunitaria, estos permanecen en el tejido
conectivo, sin salir a la hendidura gingival, lo que es posible
gracias a que estas clulas son ancladas en los tejidos por
las molculas de adhesin y tienen mayor cantidad de es-
tas molculas que los leucocitos polimorfonucleares cuya
funcin fundamental es en la hendidura o surco gingival.
Los macrfagos y linfocitos son considerados clulas
inflamatorias crnicas y se consideran responsables de
organizar los procesos de adaptacin, ya que dirigen los
cambios del tejido conectivo secundarios a la infeccin
periodontal, as como la reparacin y cicatrizacin, inde-
pendientemente de que tambin ayudan a controlar la
infeccin microbiana mediante la formacin de anticuer-
pos opsonizantes especficos.
La respuesta inmunitaria se inicia, si es la primera
exposicin al antgeno, o se reinicia, en caso de exposicin
previa. Si esta respuesta se inicia las clulas de Langerhans
del epitelio transportan el antgeno microbiano al tejido
linfoide donde son presentados a los linfocitos. Estos l-
timos viajan al sitio de agresin donde los linfocitos B se
99
transforman en plasmocitos y producen anticuerpos o los
linfocitos T desarrollan inmunidad celular y ayudan a los
linfocitos B en la respuesta humoral. Los anticuerpos aglu-
tinan los microorganismos lo que permite una fagocitosis
eficiente por parte de los leucocitos polimorfonucleares.
Las clulas efectoras de esta respuesta se caracte-
rizan por liberar elementos proinflamatorios (citocinas,
prostaglandinas y proteinasas) que destruyen el colgeno
y hueso alveolar, pues el infiltrado inmunitario necesita
espacio fsico para comenzar su funcin, las capas epite-
liales son destruidas, el epitelio migra ubicndose en una
posicin ms apical determinndose as la formacin de la
bolsa periodontal real. Se forma un tejido de granulacin
muy vascularizado y lleno de plasmocitos que requiere
mucho ms espacio y degrada ms an el tejido mediante
la accin de enzimas y citocinas presentes en este. Este
proceso se profundiza si no se frena la accin microbiana,
hasta la exfoliacin del diente.
Esta defensa ya no tiene por objetivo las bacterias
sino el hospedero. Esto es una verdadera paradoja,
que los mecanismos de defensa acten destruyendo a
los tejidos propios del organismo; pero esto debe ser
observado en un contexto ms amplio, ya que estos me-
canismos tienen por objetivo primario preservar la vida
de la persona ante la presencia de bacterias altamente
agresivas adheridas al diente, el camino alternativo que
le queda es eliminar al dientes con las bacterias. Esto lo
realiza mediante la destruccin de la insercin colgena
y el hueso alveolar.
La formacin de la bolsa periodontal real est carac-
terizada por la prdida de insercin y la reabsorcin sea.
Esta bolsa cierra este circuito patognico ya que, por su
anaerobiosis y factores que se liberan a travs del flujo
gingival, sirven de nutrientes a las bacterias, aumentan
su nmero y favorecen el desarrollo de las formas ms
agresivas y periodontopticas.
En general, por este mecanismo se produce una
periodontitis leve o moderada, pero si a los factores
microbianos y del hospedero descritos, se suman otros
factores de riesgo, tanto factores del hospedero (como
alteraciones genticas o sistmicas) o del medio ambien-
te (como el hbito de fumar y factores squicos-estrs),
o sociales (nivel educacional y socioeconmico) pueden
ocurrir dos posibilidades:
Disminucin de la accin defensiva en los mecanismos
de los leucocitos polimorfonucleares (quimiotaxis,
adhesin y fagocitosis) que pueden acaecer por en-
fermedades sistmicas o por alteraciones genticas.
Aumento de la liberacin de los mediadores de la
inflamacin. Actualmente se le confiere importancia
a la accin gentica sobre los monocitos, es aceptado
que genticamente pueden determinarse dos tipos de
monocitos: el monocito normal que ante estmulos
100 COMPENDIO DE PERIODONCIA
bacterianos o de otro tipo (estrs, fumar, entre otros)
libera las citocinas o prostaglandinas y el monocito
positivo que ante las mismos estmulos liberan cinco
a 10 veces ms citocinas, determinando mayor des-
truccin conectiva y sea y dando paso a la posibilidad
de una periodontitis severa.
A estos factores microbianos y del hospedero deben
sumarse, adems, otros factores de connotacin local,
sociocultural, entre otros.
Como ha podido observarse la respuesta del hospe-
dero tiene una accin defensiva y otra destructiva. La de-
fensiva neutraliza especficamente los inmungenos de los
microorganismos del surco gingival, la destructiva activa
mecanismos enzimticos y de otra ndole que degradan
la sustancia fundamental del tejido conectivo.
Esta cadena de eventos puede subdividirse en etapas,
con un objetivo didctico, para enmarcar cada una de
estas. Las fases de la lesin periodontal propuestas por
Page y Shroeder (1976) an en la actualidad pueden servir
como base metodolgica para entender la patogenia de
la gingivitis y las periodontitis.
Lesin inicial
Aparece a los dos o cuatro das de acmulo de placa
bacteriana. Esta lesin no es clnicamente visible y desde el
punto de vista histolgico presenta algunas caractersticas
clsicas de inflamacin aguda en el tejido conectivo que se
haya debajo del epitelio de unin. Es evidente la dilatacin
de capilares y vnulas. La presin hidrosttica dentro de
la microcirculacin crece y aparecen brechas entre las
clulas endoteliales capilares adyacentes. El resultado
es un incremento en la permeabilidad vascular, de modo
que se exudan clulas de defensa (leucocitos) y protenas
(anticuerpos locales) hacia los tejidos. Los leucocitos po-
limorfonucleares migran por un gradiente quimiotctico
hacia el surco gingival, atrados fundamentalmente por
fraccin del complemento, los sistemas de quinina, el ci-
do araquidnico y la interleucina-8. Se observan adems
en el tejido conectivo algunos macrfagos y linfocitos T. El
contenido de colgeno en la porcin infiltrada se reduce
en 60 % a 70 %.
La naturaleza y el tipo de respuesta del hospedero
determinan si la lesin se resuelve rpidamente, con res-
titucin del tejido a la normalidad, o si evoluciona hacia
una lesin inflamatoria crnica.
El exudado inflamatorio y las alteraciones de la micro-
circulacin son inducidos por sustancias qumicas libera-
das en la enca. El aumento de la permeabilidad vascular
se debe a la liberacin histamina, 5-hidroxitriptamina,
cinina, componentes del complemento y prostaglandi-
nas. La histamina es liberada por mastocitos, plaquetas y
clulas endoteliales. La desgranulacin de los mastocitos
ocurre por interaccin con bacterias, endotoxinas, in-
munoglobulina E, complejos inmunes, componentes del
complemento, traumatismos mecnicos, pptidos bsicos
y enzimas proteolticas.
El aumento de la permeabilidad que ocurre en los
microvasos gingivales acrecienta el nmero de clulas y de
componentes qumicos que poseen potencial de lesionar
los tejidos. El edema resultante, junto con la infiltracin del
epitelio de unin, permite que el fluido gingival aumente
en el surco gingival. Debido a sus componentes celulares
y qumicos el fluido puede servir para neutralizar bacterias
y sus productos o proveer nutrientes esenciales a microor-
ganismos potencialmente patgenos que se hayan en la
profundidad de las bolsas periodontales o ambas cosas. La
presencia del fluido gingival rico en protenas es un factor
ecolgico muy importante que favorece la acumulacin
y proliferacin de bacterias gramnegativas que requieren
protenas y aminocidos.
Lesin temprana
Esta es la que sucede a la lesin inicial, a los siete das
de acumulacin de placa bacteriana. Est caracterizada
clnicamente por una inflamacin ligera de la enca. El
examen histolgico revela una reaccin celular inflama-
toria general intensificada en comparacin con la lesin
inicial. Se presenta un infiltrado leucocitario en el tejido
conectivo, compuesto principalmente por linfocitos T
(75 %). El epitelio de unin se torna densamente infiltra-
do por neutrfilos as como el surco gingival. El epitelio
de unin puede comenzar a presentar prolongaciones o
rebordes epiteliales y microabscesos. Hay un aumento en
la destruccin del colgeno.
Lesin establecida
Ocurre aproximadamente despus de 14 das de
acumulacin de placa bacteriana. Clnicamente puede
describirse como encas con inflamacin entre moderada
e intensa. En cortes histolgicos se observa una reaccin
inflamatoria intensa. Los vasos sanguneos se ingurgitan
y congestionan, el retorno venoso est alterado y el flujo
sanguneo se torna lento. El resultado es la anoxia gingival
localizada, que se expresa con un tono azulado sobre las
encas enrojecidas. La extravasacin de eritrocitos en el
tejido conectivo y la descomposicin de la hemoglobina en
sus pigmentos componentes tambin pueden oscurecer
el color de la enca inflamada crnicamente.
La caracterstica clave que diferencia esta etapa de la
lesin temprana es el aumento del nmero de linfocitos
B, que son las clulas predominantes y derivan posterior-
mente en clulas plasmticas. Los plasmocitos invaden el
tejido conectivo no solo en la zona inmediatamente debajo
del epitelio de unin sino tambin con profundidad, alre-
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
dedor de los vasos sanguneos y entre los haces de fibras
colgenas. El epitelio de unin desarrolla prolongaciones
o rebordes que protruyen hacia el tejido conectivo, y la
lmina basal es destruida en algunos sectores. En el tejido
conectivo estn destruidas las fibras colgenas alrededor
del infiltrado de plasmocitos, neutrfilos, linfocitos, mo-
nocitos y mastocitos intactos y destruidos. La actividad
colagenoltica est aumentada. El infiltrado de neutrfilos
en el epitelio de unin es an intenso. La lesin con predo-
minio de las clulas B puede permanecer estable por aos,
perpetuando la gingivitis en personas ms competentes.
Lesin avanzada
Esta etapa marca la transicin de gingivitis a perio-
dontitis. Histopatolgicamente es muy similar a la lesin
establecida, con mayor destruccin del tejido conectivo,
destruccin del cemento y reabsorcin del hueso alveo-
lar. Hay ulceracin del epitelio de la bolsa y del epitelio
de unin. El epitelio de unin migra apicalmente desde
el lmite amelocementario formndose as la bolsa real.
Contina el infiltrado de polimorfonucleares en el epitelio
de unin. El infiltrado inflamatorio es dominado por clu-
las plasmticas, presentando algunas de estas apoptosis
por la interleucina-1. En esta etapa se observan periodos
cclicos de actividad.
Se ha sugerido por parte de algunos autores que la
gingivitis no debe contemplarse como una enfermedad,
sino ms bien como una reaccin fisiolgica frente a los
productos de la placa bacteriana y que la periodontitis
aparece cuando este mecanismo de defensa no funciona
de forma satisfactoria. Otros autores sostienen que las
formas ms graves de gingivitis deben considerarse como
una enfermedad y deben recibir tratamiento. Es evidente
que no hay forma de distinguir la gingivitis normal de la
que suele extenderse a los tejidos profundos y progresar a
periodontitis, por tanto, siempre que existan cambios de
color, consistencia, textura, posicin o tamao, profundi-
zacin de 3 mm o ms del surco gingival y presencia de
sangramiento (ms o menos intenso), se debe considerar
la presencia de una alteracin gingival o periodontal. La
imagen radiogrfica y la valoracin de otros signos clnicos
relevantes completan el diagnstico.
Los modelos clnicos de la actividad de la enfermedad
en la periodontitis varan desde una progresin continua
de estas durante la cual la prdida del soporte ocurre de
forma lenta por largos periodos de tiempo, hasta episodios
violentos en los que la prdida de soporte ocurre relati-
vamente rpida durante periodos cortos de actividad de
la enfermedad.
Datos clnicos indican que cualquiera de estos meca-
nismos pueden estar presentes en los diferentes pacientes
o en diferentes sitios o pocas en un mismo paciente, lo
101
que implica que la patogenia de la prdida de soporte
puede ser diferente entre pacientes y entre sitios y pocas
en uno mismo.
Es pertinente aclarar que sobre este tema se publica
cada da a tenor de los nuevos hallazgos que con categora
de evidencias salen a la luz gracias a novedosas tecnologas.
Factores de riesgo de la enfermedad
periodontal inmunoinflamatoria
crnica
El concepto de riesgo ocupa un lugar central en la
atencin primaria de salud y tiene numerosas aplicacio-
nes en la prediccin de acontecimientos, tanto en salud
como en la enfermedad. Con el estudio de los riesgos
se puede contar con un instrumento ms preciso para
mejorar las decisiones en cuanto a prioridades, as como
las actividades de promocin, prevencin y vigilancia de
la salud bucal.
El riesgo es la probabilidad de ocurrencia de un evento
en un momento y lugar dados, es el peligro de sufrir un
dao o perjuicio. El conjunto de fenmenos de los cuales
depende la probabilidad de riesgo se denominan factores
de riesgo.
Diferentes conceptos de factor de riesgo
Atributo o caracterstica que confiere a la persona un
grado variable de susceptibilidad para contraer una
enfermedad o alteracin de la salud.
Fenmeno de naturaleza fsica, qumica, orgnica,
sicolgica social, en el genotipo, o alguna enferme-
dad anterior al efecto que se est estudiando, que
por su presencia o ausencia est relacionado con la
enfermedad investigada o puede ser la causa de su
aparicin en determinadas condiciones, de tiempo y
de lugar.
Factor endgeno o exgeno que puede ser controlado,
precede al comienzo de una enfermedad, est asocia-
do a un incremento de probabilidad de incidencia de
este y tiene responsabilidad en su produccin.
Por algn tiempo la epidemiologa adopt un enfoque
biologicista para explicar el proceso salud-enfermedad,
pero este concepto se ampli con el estudio de los factores
de riesgo. Se incluyeron aspectos econmicos, sociales,
medioambientales, acceso a los servicios de salud, entre
otros, debido a que todos estos elementos condicionan el
riesgo de enfermar, de estar incapacitado, de recuperarse
o morir. Estas investigaciones han centrado sus esfuerzos
en el estudio de los factores que pueden considerarse
102 COMPENDIO DE PERIODONCIA
causales, determinantes o condicionantes del proceso
salud-enfermedad.
A pesar de que no todos los factores de riesgo pueden
catalogarse como causales, su estudio es tambin til, al
considerarlos como indicadores o predictores de proble-
mas de salud. A travs de su anlisis se puede llegar a
predecir los tipos de enfermedades ms frecuentes y las
caractersticas de la morbilidad-mortalidad en una comu-
nidad, lo que ayuda a realizar intervenciones que tiendan
a reducir la exposicin al riesgo y a coordinar esfuerzos
en cuanto a la asignacin de recursos para enfrentar los
problemas de salud.
Los estudios sobre la enfermedad periodontal inmu-
noinflamatoria crnica realizados en los ltimos aos
coinciden en sealar a las biopelculas que se encuentran
en el rea subgingival (microbiota del surco) como las
iniciadoras de la enfermedad y responsables de desenca-
denar la respuesta del hospedero. Es decir, tener acmulos
bacterianos y especficamente tener determinados tipos ridad, aun as se considera pertinente insistir en algunas
de bacterias en la zona subgingival, constituye un riesgo
para desarrollar alguna periodontopata. Paralelamente,
se ha demostrado que las bacterias son necesarias, pero
no suficientes para que aparezca la destruccin periodon-
tal, tanto la respuesta del hospedero como la capacidad
de agresin bacteriana estn condicionadas por diversos
factores ambientales, sico-sociales, conductuales y gen-
ticos, que pueden modificar la expresin clnica de la en-
fermedad periodontal, son los llamados factores de riesgo.
Sobre los factores de riesgo se han estudiado sus
mecanismos de accin en la cadena causal de esta enfer-
medad y se ha concluido que en sentido general actan
incrementando el componente agresivo o alterando los
mecanismos defensivos.
Mucho se ha estudiado al respecto, pero la mul-
ticausalidad de las enfermedades periodontales y la
complejidad de la flora microbiana constituyen un in-
conveniente. Resulta difcil estudiar un factor de riesgo
y controlar el resto de los factores presentes en una per-
sona. Adems, los modelos de experimentacin no son
los idneos. Segn los reportes de la bibliografa lo que que se provocan en la enfermedad.
para algunas formas de enfermedad puede constituir un
factor de riesgo, para otras es un factor predisponente
o un factor influyente o un factor pronstico o predictor.
Incluso la forma de nombrarlos es variable en algunas
publicaciones confiables.
Actualmente se ha documentado suficientemente la
existencia de cinco factores de riesgo para las periodon-
topatas inmunoinflamatorias crnicas:
Microbiota del surco.
Hbito de fumar.
Diabetes mellitus.
Estrs.
Factor gentico.
El factor gentico, al igual que la edad, que fue con-
siderada siempre un elemento importante, ha motivado
grandes controversias, pues ambos son factores sobre
los que no puede intervenirse, alejndose, por tanto,
conceptualmente de la definicin factor de riesgo. Aun as
existen suficientes elementos para considerar la condicin
gentica de la persona como un factor muy importante
en el desarrollo de las enfermedad periodontal inmuno-
inflamatoria crnica (fundamentalmente las periodontitis
agresivas). Algunos autores consideran y fundamentan al
genotipo como un atributo o caracterstica que confiere
a la persona un grado variable de susceptibilidad para
contraer una enfermedad.
Microbiota del surco gingival
La funcin de los microorganismos como factor de
riesgo en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal
inmunoinflamatoria crnica ya fue abordado con anterio-
cuestiones.
Las enfermedades periodontales son infecciones
multifactoriales provocadas por un complejo de espe-
cies microbianas organizadas en forma de biopelculas,
que interactan con los tejidos y las clulas del sistema
inmunolgico del hospedero causando la liberacin de
un amplio surtido de citocinas, quimiocinas y mediadores
inflamatorios.
La accin de cepas de ciertos microorganismos y la
propia respuesta del husped conducen a la destruccin
de las estructuras periodontales.
En el proceso de limitar eficazmente la agresin bac-
teriana, las defensas del husped contribuyen en forma
importante a tal destruccin.
La patogenia se explica por la interaccin compleja
entre los patgenos bacterianos y los tejidos del hospe-
dero susceptible.
Es aceptado que no todas las biopelculas son iguales
y que cepas especficas de microorganismos patgenos
determinados, son causantes de los diferentes cambios
Por otra parte, los daos de los tejidos provocados por
los productos metablicos microbianos y los daos como
consecuencia de las respuestas celulares del hospedero
frente a la accin de la biopelcula, inducen cambios
inflamatorios que a su vez, causan variaciones en la com-
posicin de la comunidad microbiana.
El desafo futuro es poder identificar mejor las cepas
bacterianas ms virulentas y los huspedes ms suscep-
tibles. De esta manera puede ser posible predecir con
precisin el riesgo individual de enfermedad futura y
crear estrategias ms efectivas para prevenir el inicio y
progresin de las enfermedad periodontal inmunoinfla-
matoria crnica.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Hbito de fumar
Existen suficientes investigaciones que citan al consu-
mo de tabaco como uno de los factores de riesgo para la
enfermedad periodontal. Las diferentes investigaciones
han reportado un riesgo de 5,3 a 2,5 veces mayor en los
fumadores que los no fumadores para padecer enferme-
dad periodontal inmunoinflamatoria crnica, que est
relacionado con la intensidad y el tiempo como fumador.
El tabaquismo acta en el periodonto a travs de
mecanismos locales y sistmicos, aunque actualmente
no todos son suficientemente explicados.
A partir de la combustin de la hoja del tabaco fu-
mado, se genera una cantidad de sustancias txicas, la
ms importante es la nicotina que especficamente es la
responsable de la adiccin al producto, adems de ser
extremadamente txica por su similitud con la acetilcolina,
actuando en el sistema nervioso central. Su accin en los
receptores colinrgicos de tipo nicotnico va a resultar en
efectos farmacolgicos dosis dependientes en la trans-
misin ganglionar. Esta sustancia induce la liberacin de
adrenalina, noradrenalina y dopamina, provocando un
incremento de la frecuencia cardiaca, de la tensin arterial
y una intensa vasoconstriccin perifrica con disminucin
de la temperatura cutnea.
La vasoconstriccin perifrica en la microcirculacin
gingival, que induce la nicotina reduce el aporte de ox-
geno, clulas y sustancias relacionadas con la respuesta
inmunoinflamatoria gingival.
Otras sustancias como el monxido de carbono,
alquitrn, fenoles y la acrolena, pueden tener efectos
carcinognicos e irritantes para clulas y tejidos.
El humo del tabaco, a travs de sus componentes
de la fase de partculas (nicotina) y de la fase gaseosa
(acrolena, cido cianhdrico y crotonaldehdo), as como
de otras sustancias no identificadas, provoca una dismi-
nucin de la inmunidad celular y humoral, en especial
en la propia actividad quimiotctica y fagoctica de los
leucocitos polimorfonucleares adems de alteraciones
de las inmunoglobulinas salivares (G, A y M).
El fumar provoca un deterioro de la respuesta del
husped en la neutralizacin de la infeccin, por dismi-
nucin del recuento de las clulas T, particularmente
T4, lo que influye en los linfocitos B y la produccin de
anticuerpos por parte de estos. Se ha constatado en el
tabaquismo un aumento en la produccin del factor de
necrosis tumoral y una disminucin en la produccin de
inhibidores de proteasa en el fluido gingival.
Numerosos estudios han demostrado que los pacien-
tes fumadores presentan bajos niveles de higiene bucal,
sin embargo, estudios posteriores demostraron que los
fumadores presentaban un menor grado de inflamacin
gingival y sangramiento gingival que los no fumadores.
El efecto supresor de las manifestaciones clnicas puede
103
explicarse por el efecto vasoconstrictor de la nicotina
y significa a largo plazo una reduccin de la capacidad
defensiva del husped frente a la irritacin gingival, lo
que conduce a una mayor susceptibilidad y gravedad de
la enfermedad periodontal inmunoinflamatoria crnica.
El humo del tabaco provoca un descenso en el po-
tencial de oxidacin-reduccin del ecosistema bucal, lo
que favorece el crecimiento de bacterias anaerobias en la
microflora bucal y en la microbiota del surco gingival. Estas
modificaciones alteran el equilibrio entre los mecanismos
de defensa del hospedero y la capacidad destructiva de
las bacterias, favorecen el inicio y la progresin de la
destruccin periodontal.
La nicotina origina tambin trastornos en el metabo-
lismo, en la sntesis de colgeno, en la secrecin proteica
y en la reproduccin de los fibroblastos, clulas esenciales
en la respuesta al tratamiento periodontal.
El tabaquismo disminuye las defensas de los tejidos,
reduce los niveles sricos de vitamina C, deprime de esta
forma la funcin de los leucocitos polimorfonucleares, ade-
ms de alterar el metabolismo de los tejidos periodontales
que necesitan esta vitamina para las funciones de remo-
delacin y reparacin, adems, aumenta la osteoporosis.
La prctica del tabaquismo en personas genticamen-
te susceptibles eleva el riesgo de padecer de periodontitis.
El consumo de tabaco incrementa, adems, el riesgo
de recurrencia de la enfermedad periodontal inmunoin-
flamatoria crnica. El factor consumo de tabaco, tambin
se ha relacionado de manera evidente con los pacientes
refractarios, un elevado porcentaje de estos pacientes, en-
tre el 80 % y el 90 % son generalmente grandes fumadores.
Resulta muy interesante que los efectos del tabaquis-
mo en el periodonto son dosis dependiente, es decir, a
mayor consumo, mayor riesgo. Por otra parte esos efectos
sobre la progresin de la enfermedad periodontal son
reversibles cuando se abandona el hbito, aunque se des-
conoce exactamente el tiempo, lo cual parece depender
de varios factores.
Diabetes mellitus
La diabetes es una enfermedad endocrino metabli-
ca que se caracteriza por una hipofuncin o carencia de
funcin de las clulas beta de los islotes de Langerhans en
el pncreas, que conduce a niveles altos de glucosa san-
gunea y a excrecin de azcar por la orina. Es una enfer-
medad bioqumica complicada, la regulacin metablica
de los carbohidratos involucra no solamente a las clulas
beta que segregan la insulina, que reduce la glucemia,
sino tambin a las clulas alfa del pncreas que segregan
glucagn, las hormonas corticoadrenales y las hormonas
de la hipfisis anterior, todas aumentan la glucemia.
Se han descrito dos tipos bsicos de diabetes:
Insulinodependiente (tipo 1).
No insulinodependiente (tipo 2).
104 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La diabetes tipo 1 se conoce tambin como diabetes
juvenil o diabetes de aparicin juvenil, aunque a veces
puede aparcer en edades ms adultas. Este tipo de dia-
betes es muy inestable, difcil de controlar y tiene una
marcada tendencia hacia la cetosis y el coma, no est
precedida por obesidad y requiere insulina para su control.
La enfermedad presenta los sntomas tradicionalmente
asociados con diabetes como polifagia, polidipsia, poliuria,
predisposicin a las infecciones y fatiga.
La diabetes tipo 2 se registra en adultos (su aparicin
ocurre habitualmente despus de los 45 aos). Por lo
general ocurre en personas obesas y puede controlarse
frecuentemente mediante la dieta y por agentes hipo-
glucmicos orales. El desarrollo de cetosis y coma no es
comn. La diabetes del adulto tiene los mismos sntomas
que la diabetes juvenil, pero de forma menos severa.
Otros tipos de diabetes clasificadas como diabetes
secundarias son las asociadas a enfermedades que afectan
al pncreas y destruyen las clulas productoras de insu-
lina. Las enfermedades endocrinas como la acromegalia
y el sndrome de Cushing, tumores, pancreatectoma,
medicamentos y productos qumicos que causan hiper-
insulinismo, tambin se incluyen en este grupo. Los tipos
de diabetes inducida experimentalmente pertenecen
generalmente a esta categora, en lugar de los tipos cl-
sicos de diabetes.
Indiscutiblemente que la repercusin de la diabetes
en otros rganos y sistemas se relaciona con su control
metablico. Los cambios ms sorprendentes en la diabetes
incontrolada se relacionan la reduccin de los mecanis-
mos de defensa y el aumento de la susceptibilidad a las
infecciones.
El diabtico bien controlado tiene una respuesta
tisular normal y un sistema de defensa competente. Sin
embargo, la posibilidad de que el control de la enfermedad
sea inadecuado o inestable, aconseja mantener una aten-
cin especial en el tratamiento de los pacientes diabticos.
Diversos factores presentes en pacientes con diabe-
tes mellitus pueden predisponer a padecer enfermedad
periodontal y otras infecciones.
La asociacin entre el nivel de glucosa en sangre y
el estado bucal est en concordancia con la asociacin
entre hemoglobina glicosilada (a mayor nivel, mayor nivel
de glucosa) y nivel de enfermedad oral encontrada en
pacientes diabticos.
Entre las alteraciones que hacen al diabtico ms
susceptible a padecer de enfermedad periodontal se
encuentran:
Cambios en la macrovasculatura y microvasculatura,
por engrosamiento de la membrana basal capilar. Se
aprecia una disminucin del aporte sanguneo del
periodonto por la microangiopata diabtica, donde
los vasos sanguneos por alteracin de sus capas inter-
nas disminuyen su luz y esto trae como consecuencia
la disminucin del transporte de los nutrientes y
oxgeno; el periodonto se hace ms vulnerable a los
embates del medio exterior.
Un retardo en la formacin de los linfocitos y dismi-
nucin en su actividad, es decir, hay variaciones no
solo en cantidades sino tambin en calidad, particu-
larmente alteraciones funcionales en los leucocitos
polimorfonucleares con disminucin de la adherencia,
respuesta quimiotctica y capacidad fagoctica. La
severidad de la periodontitis se ha relacionado con
estas alteraciones funcionales de los leucocitos poli-
morfonucleares.
Aumento de la tasa de flujo de lquido gingival con
aumento de su contenido en glucosa y de los niveles
de la enzima colagenasa. La sntesis del colgeno est
afectada por los niveles de glucosa. Adems, los fibro-
blastos gingivales de pacientes diabticos sintetizan
menos colgeno en comparacin con los pacientes no
diabticos. Paralelamente se constata un incremento
de la actividad de la colagenasa en los tejidos gingi-
vales y un aumento de la actividad colagenoltica del
fluido crevicular.
Presencia de microflora subgingival semejante a la
de las periodontitis de avance rpido o agresivas. Se
detectan en las lesiones niveles altos de Actinobaci-
llus actinomycetemcomitans. El aumento de glucosa
en el fluido gingival y en la sangre de los diabticos
puede cambiar el medio ambiente de la microflora,
induciendo cambios cualitativos en las bacterias que
representan una mayor agresin o virulencia.
Se conoce que existe un menor flujo salival a mayor
nivel de glucosa, lo que aumenta el riesgo de caries y
enfermedad periodontal. La reduccin del flujo salival
provoca una prdida de la funcin protectora y de
limpieza de la saliva en la cavidad oral. En el aspecto
cualitativo disminuye la cantidad de peroxidasas sa-
livales por dficit de insulina, lo que compromete la
defensa contra la accin bacteriana. El tabaco puede
afectar las glndulas salivales por va sistmica. La
concentracin de tiocinato en la saliva es mayor en
fumadores que en no fumadores. Recientemente
se ha descrito el nivel de cotinina en saliva como un
buen indicador de exposicin al tabaco, que est in-
tensamente relacionado con los niveles plasmticos
y el nmero de cigarrillos fumados por da.
La prctica clnica arroja interesantes observaciones
respecto a la enfermedad periodontal en los pacientes
diabticos: la prdida del soporte seo ocurre de manera
ms frecuente y extensa en pacientes diabticos de ambos
tipos con un moderado y pobre control de la enfermedad,
que en pacientes con buen control. Tambin se sugiere
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
que la prdida del soporte seo se da con ms frecuencia
y mayor gravedad en pacientes en que la diabetes es de
larga duracin.
La mayor profundidad al sondaje aparece signifi-
cativamente en pacientes diabticos que en personas
sanas. El control metablico est tambin relacionado
con la presencia, actividad y profundidad de las bolsas
periodontales.
Mltiples estudios muestran mayor prevalencia y se-
veridad de la enfermedad periodontal en diabticos que
en no diabticos con similares factores de irritacin local
asociados. La distribucin y severidad de los irritantes
locales afecta a la gravedad de la enfermedad periodontal
en la diabetes. La diabetes no causa gingivitis o bolsas
periodontales, pero hay indicios de que altera la respuesta
de los tejidos periodontales frente a los irritantes locales,
as como que agrava la prdida sea en la enfermedad pe-
riodontal y retarda la curacin posquirrgica de los tejidos.
Los frecuentes abscesos periodontales parecen ser una
caracterstica importante de la enfermedad periodontal
en los diabticos.
Estrs
Los factores sicosomticos constituyen un grupo de
situaciones sicolgicas, emocionales como son la ansie-
dad, tensin squica, depresin y estrs. Cuando el estrs
se excede en intensidad y tiempo, y la persona se muestra
incapaz de integrarlo, conduce a condiciones patolgicas.
En estos casos, la defensa squica reactiva al estrs fracasa,
el estado de alarma sobrecarga los sistemas orgnicos y
se provocan cambios histopatolgicos.
Cada persona reacciona al estrs de forma diferente
y las repercusiones somticas son tambin diversas. La
enfermedad como respuesta al estrs, es una respuesta
individual nica.
El estrs, la ansiedad, la depresin y otros factores
sicoemocionales pueden provocar una cadena de reac-
ciones somticas que afectan los sistemas reguladores
del organismo que desempean una importante funcin
en el mantenimiento de la fisiologa oral. Varias formas
de estrs como trauma, fro, fatiga muscular, intoxicacin
por drogas y estmulos nerviosos, afectan al organismo
de manera generalizada y provocan cambios tisulares
interrelacionados. El conjunto de reacciones orgnicas
como consecuencia de la continua exposicin al estrs se
denomina sndrome de adaptacin general, que se consi-
dera como la base de muchas enfermedades de etiologa
no relacionada. El sndrome de adaptacin general es un
grupo generalizado de mecanismos fisiolgicos que re-
presentan un intento por parte del organismo de resistir
los efectos lesivos del estrs.
El estrs acta a travs de las glndulas endocrinas,
particularmente el lbulo anterior de la hipfisis y la cor-
105
teza suprarrenal, para provocar los cambios morfolgicos
y funcionales que comprenden el sndrome de adaptacin
general. Este sndrome evoluciona en tres etapas:
Respuesta inicial o reaccin de alarma.
Adaptacin al estrs, fase de resistencia.
Fase final marcada por la incapacidad de mantener
una adaptacin al estrs, fase de agotamiento.
Los efectos lesivos de la influencia sicosomtica en el
control orgnico de los tejidos se conocen bajo el trmino
de trastornos sicosomticos.
Hay dos formas en que pueden ser inducidos trastor-
nos sicosomticos en la cavidad bucal:
A travs del desarrollo de hbitos lesivos.
Por el efecto directo del sistema autnomo sobre el
equilibrio tisular fisiolgico.
Desde el punto de vista sicolgico, la cavidad bucal
est relacionada directa o simblicamente con los instintos
y pasiones ms grandes del ser humano. En el adulto, la
mayora de los impulsos instintivos estn modulados por
la educacin de las personas y son satisfechos por medios
substitutivos. Sin embargo, en casos de tensin mental y
emocional importantes, la boca puede convertirse sub-
conscientemente en la va de satisfaccin de impulsos
bsicos en el adulto. Las satisfacciones derivan en hbitos
neurticos, como el rechinamiento y el apretamiento de
dientes, mordisqueo de objetos extraos como lpices o
pipas, mordisqueo de las uas, prctica excesiva del taba-
quismo, alcoholismo, entre otros, que son potencialmente
lesivos para los tejidos y en particular para el periodoncio.
Para algunas personas, la mayor incidencia de la
ansiedad se manifiesta en la cavidad oral, as una serie
acciones en momentos de tensin squica. Es, por tanto,
fcil suponer que existan sntomas bucales asociados a
factores emocionales, y que estos puedan desencadenar o
agravar alteraciones orales ya existentes. De esta forma, el
componente sicolgico, pasa a formar parte del complejo
etiolgico multifactorial.
El equilibrio tisular fisiolgico recibe tambin los efec-
tos de alteraciones sicolgicas, los efectos sobre el aporte
sanguneo que se originan por la estimulacin autnoma,
pueden influir adversamente en la salud de los tejidos bu-
cales al afectar su nutricin. La disminucin de la secrecin
de saliva en las alteraciones emocionales puede conducir
a la xerostoma con sntomas dolorosos y la prdida de
los efectos beneficiosos de la saliva. En fin, los trastornos
sicolgicos conducen a alteraciones funcionales, enferme-
dades celulares y alteraciones estructurales.
Los diversos desrdenes que ocurren en la cavidad
bucal por trastornos del sistema nervioso autnomo so-
bre el control somtico de los tejidos, se pueden explicar,
para su mejor estudio, a travs de mecanismos directos
e indirectos.
106 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Mecanismos directos
Secrecin salival
Bajo el efecto del estrs ocurren estos cambios:
La saliva se hace menos abundante, ms opaca y
espesa.
El pH disminuye, as como su efecto tampn.
Las bacterias se concentran y adhieren mejor a la
superficie dental.
Se puede alterar la incidencia de caries o enfermedad
periodontal.
Se puede provocar cambios de la mucosa oral.
Vascularizacin
Las situaciones de estrs modifican la actividad
neurovegetativa incrementando la funcin simptica,
esto origina la liberacin de sustancias vasoactivas como
adrenalina y noradrenalina que originan vasoconstriccin
en la circulacin perifrica, incluyendo el tejido gingival. Al
disminuir el flujo sanguneo a este nivel, puede provocar
un descenso del aporte de oxgeno y nutrientes para los
tejidos periodontales que unido a la disminucin de la IgA
del surco, modifica la respuesta a la presencia de la placa
bacteriana periodontoptica. Los glucocorticoides libera-
dos durante la fase de estrs pueden actuar prolongando
esta respuesta vascular.
Inmunidad
Existen multitud de datos que avalan la conexin
entre el sistema nervioso central y el sistema inmune,
estableciendo cmo los factores squicos pueden influir
negativamente sobre la respuesta inmune.
Los factores sicosociales pueden provocar cambios
supresores en el sistema inmunitario.
Acontecimientos vitales como las prdidas familiares,
separacin matrimonial, la soledad o prdida de empleo
provocan depresin del sistema inmune.
Como consecuencia del estrs existe un aumento
en la liberacin de glucocorticoides que disminuyen la
normal respuesta defensiva. Ocurren alteraciones en los
mecanismos humorales y celulares inmunitarios, decrece
la actividad de los linfocitos y de los anticuerpos ante
determinados antgenos, alterndose tambin la accin
antiviral del interfern, a su vez aumenta la permeabili-
dad y tonicidad vasomotriz y disminuye la renovacin del
tejido conectivo.
Funcin endocrina
Es aceptado cmo los estmulos sicoemocionales
actan sobre el hipotlamo, habindose propuesto como
primer mediador a una prostaglandina. Dos sistemas son
activados como respuesta al estrs: la va simptica del
sistema nervioso vegetativo que libera catecolaminas y
el eje del hipotlamo hipofisiario suprarrenal con la libe-
racin de corticosteroides. Recientes evidencias sugieren
que la va parasimptica puede tambin activarse como
resultado del estrs.
Hay una relacin significativa entre concentraciones
salivales y plasmticas de hormonas esteroideas. Estos
niveles pueden variar dependiendo del estado sicoemo-
cional de la persona.
La influencia sicgena sobre el equilibrio endocrino
puede constituir un factor presdisponente o desencade-
nante en el inicio de ciertos trastornos orales.
Los glucocorticoides desempean una funcin en la
patogenia de la enfermedad, al alterar la quimiotaxis y la
respuesta linfoctica.
Bruxismo y contracciones de la musculatura
Esta parafuncin se ha asociado con factores emo-
cionales crnicos. Muchos investigadores opinan que el
bruxismo est relacionado con ciertas caractersticas de la
personalidad como la agresividad, la ansiedad, la hiperacti-
vidad y la falta de autocontrol. Este a su vez ejerce efectos
perjudiciales sobre los dientes y tejidos periodontales
actuando como una fuerza lesiva.
Mecanismos indirectos
Existen otra serie de factores de naturaleza compleja
y variada que pueden sumar sus efectos a los sicolgicos
sobre la cavidad oral. As algunos como el alcohol y el
tabaco constituyen hbitos nocivos para la salud, y suelen
consumirse para combatir la tensin squica y el estrs.
Antes se refirieron las influencias negativas del ta-
baquismo sobre los tejidos periodontales, aunque se
considera pertinente esclarecer que entre la variedad de
motivos sicolgicos que los fumadores refieren para ex-
plicar por qu fuman, se encuentran el control del estrs
y la ansiedad. Dicho de otro modo, las situaciones adver-
sas sicoemocionales, as como los trastornos mentales
presentan una fuerte asociacin con el hbito de fumar
tabaco o tabaquismo.
La nicotina constituye el principal componente activo
del tabaco sobre el organismo. En el cerebro estimula los
receptores colinrgicos especficos y provoca liberacin
de catecolaminas y hormonas hipofisarias. Esta primera
estimulacin cerebral es posteriormente deprimida. Los
fumadores necesitan fumar para mantener un buen nivel
de nicotina en sangre. Durante las situaciones de estrs
existe una mayor dependencia de nicotina, por lo que la
persona fuma ms.
El hbito de fumar est asociado con una variedad
de cambios perjudiciales en la boca, que pueden sumar-
se a los originados por la xerostoma sicofarmacolgica,
el deterioro en la higiene oral y alteraciones en la dieta,
situaciones relacionadas con factores sicoemocionales.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
En cuanto al alcoholismo puede plantearse que cons-
tituye una toxicomana de envergadura social y de causa
multifactorial. Est claro que muchas veces el alcohol es
ingerido para aliviar la tensin squica y el estrs, como un
acto de automedicacin para emociones adversas como
la depresin, ansiedad y culpabilidad, de esta forma los
efectos del alcohol se suman a los de los factores squicos
y enfermedad mental sobre la cavidad oral.
La xerostoma primaria de algunos trastornos menta-
les como la depresin y la secundaria a sicofrmacos, se
incrementa con la accin del alcohol sobre el parnquima
glandular salival provoca atrofia, u otras veces, aparecer
aumentadas de tamao con signos de sialoadenosis o
como resultado del depsito graso en las partidas.
El alcohlico descuida su higiene oral a menudo
como consecuencia de su propia enfermedad asociada a
trastornos depresivos y marginales. Como consecuencia
de la xerostoma y de la poca higiene oral, as como de
alteraciones nutritivas o dietticas, existe un incremento
de la caries dental y de dientes perdidos, y se origina una
avanzada enfermedad periodontal.
El alcohol acta sobre el sistema reticular ascendente
cerebral y puede originar bruxismo nocturno durante el
sueo. La atricin dental es mayor entre los alcohlicos.
Alteraciones mucosas como queilitis, candidiasis,
erosiones superficiales y glosodinia, se han descrito en
el alcohlico como consecuencia de su deficiente estado
nutritivo y su enfermedad.
Hay que tener en cuenta que tanto el tabaco como
el alcohol son irritantes bucales de la mucosa oral, esta
muchas veces reacciona ante el efecto qumico querati-
nizndose y posteriormente se desarrollan alteraciones
displsicas precancerosas.
El uso de sicofrmacos constituye una indicacin
teraputica para el control de los trastornos mentales y
enfermedades siquitricas, pero el organismo paga un alto
precio por esto: la reduccin del flujo salival.
Entre los frmacos utilizados actualmente con mayor
poder xerostmico se encuentran los sicofrmacos an-
tidepresivos (tricclicos, tetracclicos e inhibidores de la
monoamina oxidasa), antiparkinsonianos, fenotiazinas,
benzodiazepinas, anticolinrgicos (atropina), antihistam-
nicos, hipotensores (diurticos y bloqueadores gagliona-
rios como clonidina), anticonvulsivos, descongestionantes
y antineoplsicos.
Se denomina xerostoma inducida por sicofrmacos a
la reduccin en la cantidad total de saliva producida como
consecuencia de la ingestin de estos medicamentos. Este
fenmeno tiene lugar entre los antidepresivos tricclicos
y fenotiazinas por el efecto anticolinrgico que poseen.
La saliva posee un pH neutro. Cuando la secrecin
salival disminuye, el medio bucal se acidifica. Vara la
microflora bucal y bacterias, as como la colonizacin por
Candida albicans.
107
La lubricacin y humectacin adecuada de la boca
puede alterar el mantenimiento e integridad de la muco-
sa oral, originando queilitis comisural y glositis. El gusto
se altera, toma sabor metlico y la sensacin subjetiva
de la boca se modifica creando problemas para deglutir
ciertos alimentos, originndose un cambio selectivo en el
patrn nutricional de los pacientes con xerostoma, para
alimentos con gran contenido en azcar y agua, este hecho
es ms intenso en pacientes xerostmicos tratados con
antidepresivos tricclicos.
El prolongado descenso de la secrecin salival en pa-
cientes con enfermedades mentales tratados con sicofr-
macos se ha asociado con distintos problemas orales que
incluyen caries dental, enfermedad periodontal, lesiones
de la mucosa oral, entre otras.
La medicacin antidepresiva no solo reduce el flujo sa-
lival sino que modifica su composicin qumica, incremen-
tando su viscosidad por un aumento de glicoprotenas.
A menudo, la prevalencia de xerostoma se correla-
ciona con el nmero total de medicamentos tomados
diariamente. As, cuando existe una toma mltiple de
cuatro o cinco frmacos, la mitad de los pacientes se
quejan de sequedad oral.
La hiposalivacin sicofarmacolgica depende en
parte de la duracin del tratamiento, comenzando en
los primeros das, o no ser evidente hasta pasadas dos o
tres semanas.
Por otra parte, las personas con problemas de con-
ducta y emocionales pueden alterar muchas veces su vida
diaria, descuidando la higiene oral y modificando su dieta
alimenticia, lo que puede incidir en una mayor prevalencia
de patologa oral.
La higiene oral es esencial para el mantenimiento
de la salud bucodental. Puede estar influida por varios
factores entre los que se encuentran los sicoemocionales
o de conducta.
Hay pacientes que pueden presentar resistencia a
realizar una adecuada higiene oral, el paciente con proble-
mas sicoemocionales puede estar demasiado preocupado
o deprimido como para importarle las consecuencias de
una higiene oral descuidada. Este hecho se incrementa
en pocas de tensin squica aguda, en que se trastorna
el lmite del yo corporal respecto al mundo exterior y
el paciente no se responsabiliza de su propia salud cor-
poral. La depresin incluye apata, desinters en muchas
actividades diarias y entre estas la higiene oral y cuando
se les motiva no prestan atencin y muestran una actitud
indiferente.
Los pacientes con enfermedades mentales institucio-
nalizados sufren una mayor falta de autoestima como con-
secuencia de su deterioro mental y general, y abandonan
an ms su higiene oral, con la incidencia que tiene en la
caries y enfermedad periodontal.
108 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Es comn la escasa higiene oral en pacientes con
demencia, generalmente los tejidos gingivales exhiben
ribetes enrojecidos generalizados, mostrando un relativo
mejor grado de salud en el sector anterior que en el pos-
terior, debido a su incapacidad funcional. Algunos autores
refieren que la mayora de los pacientes con demencia
tienen enfermedad periodontal crnica con frecuentes
exacerbaciones agudas.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson suelen
referir historia de buena salud general, pero a menudo su
normal higiene oral se ve afectada por su incoordinacin
muscular y los temblores que padecen.
Los cambios dietticos estn modificndose en la so- dificables o determinantes son generalmente intrnsecos
ciedad de forma continua. El sabor y apariencia de los ali-
mentos son extremadamente importantes en la seleccin.
Como consecuencia, el patrn en el consumo alimen-
ticio est influenciado por diversos condicionamientos
sicosociales. Algunos grupos de personas por especiales
razones adoptan una frecuente ingesta de dulces, golo-
sinas, refrescos en general, comidas y bebidas con gran
contenido en hidratos de carbono y alimentos precocina-
dos con altos niveles de grasas y pocas vitaminas.
Se habla que una necesidad exagerada de dulces, de
comida en general y de necesidad de masticar es espec-
fica de trabajos montonos y ocupaciones con alto nivel
de estrs y ansiedad. Es comn observar como muchos
pacientes hospitalizados reciben y tienen una alta frecuen-
cia de ingesta de alimentos prefabricados, chocolatinas,
dulces, entre otros.
Los pacientes con enfermedades mentales, institucio-
nalizados o no, suelen presentar un patrn alterado de
alimentacin. Esto se debe a varios hechos como son la
propia enfermedad mental o alteraciones orales derivadas
de la xerostoma.
Un nmero elevado de deficiencias nutritivas se ha
implicado en la respuesta periodontal, estas deficiencias
no causan per se enfermedad; sin embargo, pueden
agravar los efectos locales de la placa y modificar la res-
puesta del periodonto, alterando la defensa y resistencia
del husped.
Factor gentico
Existe consenso acerca de que la actividad de la
enfermedad periodontal depende de la presencia de
un nmero crtico de patgenos en un hospedero sus- con su consecuente influencia sobre la destruccin del
ceptible. La cantidad o el tipo de bacterias necesarios
para superar el umbral individual del equilibrio hus-
ped-parsito, establecen precisamente la susceptibilidad
individual y esta susceptibilidad puede estar influenciada
por un gran nmero de determinantes genticos y no
genticos.
La consideracin de la gentica como un factor de ries-
go es un tema polmico, precisamente por la imposibilidad
de ser controlada o eliminada; muchos clnicos prefieren
considerar la gentica como un factor potencialmente
relacionado con la enfermedad periodontal.
Revisiones actuales en relacin con los factores de
riesgo de la enfermedad periodontal inmunoinflamatoria
crnica consideran la subdivisin de factores de riesgo:
modificables e inmodificables. Los modificables pueden
ser intervenidos o controlados para reducir el riesgo de
iniciacin o progresin de las enfermedades periodonta-
les, por ejemplo, los factores de comportamiento o estilo
de vida como el tabaquismo, los niveles de bacterias
patgenas especficas y la diabetes mellitus. Los no mo-
en la persona, por lo que no son controlables. Entre estos
estn las caractersticas genticas, la agregacin familiar,
entre otras.
Investigadores de prestigio internacional, han conside-
rado la funcin de la gentica en los diferentes patrones
de periodontitis, analizando las bases cientficas y clnicas
que soportan esta cuestin.
Desde hace muchos aos se ha constatado que no
todas las personas evolucionan de la misma forma ante
el acmulo de placa. Algunos son muy susceptibles y de-
sarrollan formas agresivas de periodontitis en edades re-
lativamente tempranas, mientras otras nunca desarrollan
periodontitis. En algunos casos la enfermedad progresa
lentamente y la prdida de dientes a lo largo de la vida de
la persona es mnima, mientras en otros su prdida ocurre
de forma generalizada en poco tiempo.
Aunque la teora de que el genotipo del husped
influye en la patogenia de la enfermedad periodontal no
es algo reciente, debido a cierta susceptibilidad individual
constatada en la clnica, se puede definir en trminos de
variacin gentica un enfoque relativamente reciente,
consistente en cuantificar el riesgo gentico e identificar
variantes genticas especficas que determinen la suscep-
tibilidad a padecer la enfermedad periodontal.
Los nuevos elementos que caracterizan el enfoque
sobre patognesis de la enfermedad periodontal apor-
tados por Kornman (2008), atribuyen al patrn gentico
la determinacin de la respuesta del hospedero ante la
agresin bacteriana, desde la produccin de los diferentes
perfiles de citocinas, mediadores lipdicos y otros inmu-
noestimulantes capaces de activar las metaloproteinasas,
colgeno y la estimulacin de osteoclastos, responsables
de la reabsorcin sea.
La susceptibilidad del husped ante determinados
patgenos periodontales, debido a la incapacidad de ge-
nerar titulaciones de anticuerpos protectores contra estos,
puede hallarse bajo regulacin gentica. Se ha estudiado,
adems, la presencia de genes implicados en la apoptosis,
presentacin de antgenos y la respuesta humoral.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Genes y polimorfismos genticos implicados
en las periodontitis
La bsqueda de marcadores genticos asociados con
la severidad y susceptibilidad a la periodontitis ha recibido
actualmente una gran atencin, en particular los polimor-
fismos de genes que codifican molculas relacionadas con
el sistema inmune del husped.
Contrariamente a las mutaciones, los polimorfismos
genticos son considerados variaciones normales de la
poblacin y pueden dar lugar o no, a variaciones en el
fenotipo.
Algunos ejemplos de polimorfismos genticos asocia-
dos a enfermedades periodontales son:
Polimorfismo gentico en el receptor de la vitamina D:
la vitamina D expresa su accin genmica por va de
su receptor, que muestra numerosos polimorfismos.
Este receptor se expresa en varios tipos celulares
como los linfocitos y macrfagos se han observado
que el alelo b del gen del receptor de la vitamina
D est asociado a una mayor densidad sea. Se han
relacionado determinados polimorfismos del receptor
de la vitamina D con periodontitis de tipo agresiva y
en algunos casos con la periodontitis crnica o del
tipo adulto.
Inmunoglobulina G2: las molculas IgG contienen
variaciones genticas en sus dos cadenas (pesada
gamma, y cadena ligera kappa). Aunque para otras
IgG se conocen varios alotipos, el nico identificado
para la IgG2 es el G2m. Los genes responsables de
estos alotipos parecen influenciar la expresin y por
tanto la respuesta de la IgG2. Esta inmunoglobulina
es la primera que reacciona con los carbohidratos y
polisacridos bacterianos y es la dominante tanto en
la periodontitis de comienzo temprano como en la
periodontitis del tipo adulto o crnica.
Genotipo prostaglandina endoperoxidasa 2: se ha
implicado en la patognesis de la periodontitis crnica
y de comienzo temprano, se considera un potente
mediador de gran parte de los procesos de destruc-
cin tisular ocurridos durante la enfermedad. Se ha
identificado la conexin de una regin cromosmica
(9q32-33) con la periodontitis de comienzo temprano.
Esta regin fsica incluye genes para la enzima prosta-
glandina endoperoxidasa.
Genotipo interleucina-1: la interleucina-1 predomi-
nante en los tejidos periodontales es la interleucina-1
y debido a sus mltiples propiedades proinflamatorias
tiene una funcin especialmente relevante en la pa-
tognesis de la infeccin de estos. Algunos trabajos
indican que los polimorfismos en el gen de la inter-
leucina-1 influencian las variaciones en la sntesis de
citocinas y esto tiene como consecuencia una modi-
ficacin de la respuesta individual frente a estmulos
109
bacterianos y un incremento del riesgo a padecer
periodontitis severa 20 veces superior en pacientes
de ms de 40 aos con un genotipo positivo.
Genotipo interleucina-4: algunas de las ltimas inves-
tigaciones muestran que el 27,8 % de los pacientes
con periodontitis de comienzo temprano son positivos
para determinados polimorfismos de la interleucina-4.
Genotipo factor de necrosis tumoral alfa y beta: exis-
ten argumentos para pensar que el gen del factor de
necrosis tumoral alfa es un buen candidato para es-
tudios genticos en relacin con la periodontitis; esta
citocina es un potente mediador inmunolgico con
propiedades proinflamatorias y posee capacidad para
incrementar la reabsorcin sea. Los alelos del factor
de necrosis tumoral alfa se han propuesto como mar-
cadores genticos para la enfermedad periodontal,
especialmente la del tipo adulto. El gen del factor de
necrosis tumoral beta est relacionado ntimamente
con el gen del factor de necrosis tumoral alfa en la
misma regin cromosmica. El factor de necrosis tu-
moral beta est expresado por linfocitos CD-4, clulas
NK y clulas B activadas. Algunas investigaciones han
relacionado los polimorfismos de esta citocina con
la susceptibilidad a la periodontitis crnica, especial-
mente cuando interacciona con los polimorfismos de
otros mediadores como el de la enzima convertidora
de la angiotensina o la endotelina-1.
Factores genticos en la periodontitis crnica
La periodontitis crnica es la variante ms frecuente
de periodontitis. La presencia de bacterias es fundamen-
tal para que se desarrolle la enfermedad, sin embargo, la
existencia de otros factores favorecen su inicio y progre-
sin, como, por ejemplo, la respuesta inmunolgica del
paciente, el tabaquismo o algunas enfermedades sist-
micas. Hay pacientes que a pesar de tener un control de
placa aceptable y no fumar presentan una periodontitis
crnica ms grave que pacientes con un control de placa
peor y que fuman. Esta circunstancia plantea la funcin
subyacente que la susceptibilidad gentica tiene en esta
forma de periodontitis. A esto se suma el hecho de que
con frecuencia, la destruccin periodontal se observa en
miembros de una misma familia y en diferentes generacio-
nes de una misma familia, lo que sugiere una base gentica
relacionada con la susceptibilidad para esta enfermedad
periodontal.
Uno de los primeros trabajos que demostraron la
asociacin de un determinado gen con la severidad de
la periodontitis crnica o del tipo adulto fue el realizado
por Kornman y colaboradores. El trabajo se realiz con
pacientes caucasianos no fumadores y se observ una aso-
ciacin especfica entre la severidad de la periodontitis y la
presencia de un genotipo especfico de la interleucina-1.
110 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Funcionalmente este genotipo especfico comprende una
variante en el gen de la interleucina-1 asociado con una
elevada produccin de interleucina-1. Adems se constat
una asociacin significativa entre el consumo de tabaco
y el genotipo de la interleucina-1 con la severidad de la
periodontitis en funcin de la poblacin de estudio desde
un punto de vista tnico.
Factores genticos en las periodontitis agresivas
Los resultados de varias investigaciones fundamentan
el concepto de que no todas las personas son propensas
a padecer periodontitis de tipo agresivo. Varios autores
han notificado un patrn familiar en la caracterizacin de
la prdida sea alveolar presente en estos tipos de perio-
dontitis, sealando una base gentica en su etiopatogenia.
Los trabajos sugieren que ciertos defectos inmuno-
lgicos de la periodontitis agresiva pueden heredarse.
Van Dyke y colaboradores observaron una agrupacin
familiar de anomalas de neutrfilos en la periodontitis
agresiva localizada.
Otros estudios han demostrado que la reaccin de
anticuerpos a patgenos periodontales, en particular a
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, se halla bajo
regulacin gentica y que la capacidad de generar ttulos
elevados de anticuerpo especfico protector, en particular
IgG2, contra Aggregatibacter actinomycetemcomitans
puede depender de la raza.
Shenkein adelant la teora de que las enfermedades
periodontales de inicio temprano y la respuesta de la
inmunoglobulina G2 a lipopolisacridos bacterianos se
segregan de forma independiente como rasgos dominan-
tes y codominantes, respectivamente. Segn este modelo
las personas con un alelo para este tipo de periodontitis
y dos copias del alelo de respuesta alta de inmunoglobu-
lina G2, sufren solo la enfermedad de manera localizada.
En contraste, las personas que poseen el alelo para las
enfermedades periodontales de inicio precoz y solo una
copia del alelo para la inmunoglobulina G2 tienen una
enfermedad ms extendida porque su respuesta ante
lipopolisacridos es menos vigorosa.
Se han asociado polimorfismos genticos con las for-
mas agresivas de enfermedad periodontal, por ejemplo,
el genotipo interleucina-1, en la funcin de la iniciacin
y progresin de la periodontitis. Muchos informes cien-
tficos de casos de familias, reportan que existe ms de
un miembro con periodontitis tempranas. Los patrones
de enfermedad en estas hicieron que los investigadores
propusieran mtodos de herencia tanto dominantes
como recesivos. Melnick propuso la herencia ligada al
cromosoma X debido a la preponderancia de miembros
del gnero femenino afectados. En estudios posteriores
se observ trasmisiones de padre a hijo. El modo auto-
smico recesivo fue claramente apoyado en poblaciones
finlandesas y la forma autosmica dominante en familias
afroamericanas y blancos.
Factor gentico en las periodontitis como
manifestaciones de enfermedades sistmicas
Otra lnea de evidencia sobre la base gentica para la
aparicin y desarrollo de la periodontitis, especialmente
en las formas tempranas y severas de esta enfermedad
es su asociacin con desordenes genticos hereditarios.
Una caracterstica comn de estas condiciones es que son
heredadas mediante un modelo simple mendeliano y que
habitualmente se deben a alteraciones de un nico gen.
Esta alteracin o mutacin del gen y su correspondiente
defecto bioqumico son normalmente conocidas. El estu-
dio de estos desrdenes en los que la periodontitis es un
hallazgo frecuente puede servir para develar la funcin
de determinados factores de riesgo genticos para la
enfermedad. Algunos de estos sndromes son:
Sndrome de Papillon-Lefevre: se trata de un desorden
gentico trasmitido por una herencia autosmica
recesiva. Estudios de asociacin con este sndrome
han mostrado que est causado por la mutacin del
gen de la catepsina, localizado en el cromosoma 11.
La catepsina C es una cisteinproteasa expresada de
forma abundante en varios tejidos incluido el epi-
telio y algunas clulas del sistema inmune como los
leucocitos polimorfonucleares. Funciona como una
protena de degradacin y activacin de proenzimas
de las clulas inflamatorias e inmunes; lo que explica
el defecto funcional de los leucocitos polimorfonu-
cleares (quimiotaxis).
La enfermedad evoluciona con exfoliacin prematura
de la denticin primaria y permanente por una gran
destruccin del hueso alveolar, hiperqueratosis pal-
moplantar y calcificacin de la duramadre.
El tratamiento periodontal convencional en este tipo
de pacientes suele tener un pronstico pobre y se ha
planteado una fuertemente asociacin con Aggre-
gatibacter actinomycetemcomitans. La destruccin
periodontal puede detenerse si se elimina la bacteria.
Sndrome de Down: los pacientes con este sndrome
tienen un gen autosmico adicional (trisoma 21) y son
mentalmente retardados. Tambin, como pacientes li-
mitados, tienen generalmente una mala higiene bucal
y es comn la gingivitis necrotizante. La presencia de
una mala higiene oral, tal vez un metabolismo alterado
del tejido conectivo, la maloclusin y la respiracin
bucal contribuyen en conjunto a la alta prevalencia
de la enfermedad periodontal en los pacientes con
sndrome de Down. As, la causa de los problemas
periodontales en este estado pueden relacionarse con
factores iniciadores (placa y trtaro) y con factores
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
modificadores extrnsecos (maloclusin) e intrnsecos
(metabolismo del tejido conectivo alterado).
En el sndrome de Down pueden aparecer gingivitis
y periodontitis graves relacionadas probablemente
con defecto funcional de los leucocitos polimorfo-
nucleares neutrfilos (quimiotaxis), defectos de la
maduracin de clulas T y una menor resistencia a
las infecciones debido a la circulacin deficiente, en
particular en regiones de irrigacin terminal como el
tejido gingival.
Hipofosfatasia: es un desorden raro causado por
mutaciones en el gen de la alkalin fosfatasa tisular no
especfica. La mutacin resulta en una deficiencia de
esta enzima que provoca una mineralizacin anormal
del hueso, deformidades e hipoplasia del cemento.
Existe una forma dominante y otra recesiva.
Los pacientes con hipofosfatasia presentan defectos
en el crecimiento, deformidades esquelticas, lesiones
renales, neumonas recurrentes y prdida prematura
de la denticin decidua debido a la casi completa au-
sencia de cemento radicular que favorece el deterioro
periodontal rpido. La prdida de la denticin decidua
puede ser la nica manifestacin, los incisivos son los
dientes ms frecuentemente afectados.
Watanabe y colaboradores presentan el caso de un
nio de 15 aos afectado de hipofosfatasia que se
presentaba con:
Prematura exfoliacin denticin primaria y den-
ticin permanente con periodontitis severa.
Actividad de la fosfatasa alcalina disminuida:
aumento de la excrecin urinaria de fosfatasa
alcalina.
Anticuerpos elevados contra Porfiromonas gingi-
valis.
Quimiotaxis de leucocitos polimorfonucleares y
monocitos normal.
Alteracin en la inmunidad celular.
Concluyen que probablemente la infeccin con
Porfiromonas gingivalis est asociada con la des-
truccin del tejido periodontal en esos pacientes. En
la hipofosfatasia la exfoliacin dentaria se debe a la
hipoplasia del cemento que causa alteraciones en el
tejido periodontal y mayor sensibilidad a la infeccin
bacteriana.
Esta enfermedad trae como resultado la prdida
prematura de la denticin primaria y una cantidad
de graves problemas sistmicos en muchos casos.
Este raro defecto gentico (defecto de gen mutante
simple) acta principalmente como factor modifica-
dor intrnseco, ya que los intentos por controlar los
factores irritativos generalmente no tienen xito y la
longevidad dentaria se prolonga solo un poco ms
que lo habitual.
111
Sndrome de Chediak-Higashi: esta enfermedad rara
se transmite de forma autosmica recesiva. En estos
pacientes hay una deficiencia en la competencia de
los fagocitos debido a un defecto en el gen regulador
de su actividad lisosmica y son propensos a las infec-
ciones en general. Algunos de estos pacientes padecen
gingivitis severa, periodontitis destructiva rpida con
prdida de hueso generalizada y prdida prematura
de los dientes.
Sndrome de Ehlers-Danlos: enfermedad de carcter
hereditaria (autosmico dominante) del tejido co-
nectivo, caracterizada por alteracin en la sntesis de
colgeno, que afecta principalmente las articulaciones
y la piel. Los tipos IV y VIII estn asociados con fragili-
dad de la mucosa oral y los vasos sanguneos, adems,
estos tipos se asocian a la periodontitis generalizada,
de caractersticas similares a la periodontitis agresiva,
con prdida prematura de los dientes.
Deficiencia de adhesin leucocitaria: puede aparecer
de dos formas, dependiendo del tipo de molcula de
adhesin afectada: CD18 o CD15, ambas con rasgos
autonmicos recesivos. En ambos casos los leucocitos
circulantes reducen sus receptores de superficie y no
se adhieren a las clulas endoteliales vasculares, por
tanto, no son capaces de acumularse en las zonas de
inflamacin donde se requieren. Los pacientes que
sobreviven, desarrollan periodontitis muy agresiva
que suele comenzar con la erupcin de los dientes
deciduos. Hay inflamacin aguda intensa y prolifera-
cin de los tejidos gingivales, con destruccin rpida
del hueso. Los afectados tambin sufren frecuentes
infecciones de las vas respiratorias y en ocasiones
otitis media. Todos los dientes primarios se daan,
pero no siempre la denticin permanente.
En vistas a la gran cantidad de genes del genoma
humano y la gran cantidad de bacterias existentes en la
cavidad bucal, estos interactan en formas insospechadas,
an demandantes de investigaciones cientficas, pero
indiscutiblemente importantes en la patogenia.
En este captulo se ha insistido en el protagonismo
de los microorganismos y la respuesta del hospedero en
la patogenia de las enfermedades inmunoinflamatorias
crnicas, pero la prctica clnica y las investigaciones cien-
tficas coinciden en atribuir participacin en este proceso
a otros factores que al actuar en zonas aledaas al diente
o directamente sobre este, son capaces de complicar la
evolucin de la enfermedad, al propiciar la retencin de
la biopelcula, generar fuerzas lesivas al periodonto o
ambas situaciones.
Por este motivo se desarrollan a continuacin cues-
tiones importantes de otros factores influyentes en el
desarrollo de las periodontopatas.
112 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Otros factores de accin local
y sistmica influyentes en el
desarrollo de las periodontopatas
Sarro dental (clculo o trtaro)
El clculo es una masa adherente calcificada o en pro-
ceso de calcificacin que se forma sobre la superficie de
los dientes naturales y de las prtesis dentales (Fig. 2.3).
Fig. 2.3. Sarro dental (clculo o trtaro).
La presencia de clculo es una gran preocupacin
del profesional de la estomatologa, pues su efecto fun-
damental no es solo debido a la irritacin mecnica que
provoca, sino al hecho de que siempre est cubierto de
microorganismos.
Estos depsitos calcificados desempean una funcin
fundamental en el mantenimiento y acentuacin de la
enfermedad periodontal, mantienen la biopelcula en n-
timo contacto con el tejido gingival y crean reas donde la
remocin de la placa es imposible. Cuando existe clculo, los
tejidos gingivales estn inflamados, cuando est presente en
lesiones subgingivales profundas, la capacidad de reparacin
y de adherencia del tejido es virtualmente imposible. Por
tanto, el clnico debe estar muy bien preparado para eliminar
el clculo y el cemento necrtico al que se adhiere, debe
conocer los procedimientos bsicos a realizar con estos
fines como la tartrectoma y al raspado y alisado radicular.
Origen y formacin de clculo
El clculo es la biopelcula que se ha mineralizado.
La placa blanda endurece por precipitaciones de sales
minerales, que comienza entre el primer y decimocuarto
da de la formacin de la biopelcula, pero se ha registrado
calcificacin ya entre las 4 h y 8 h. Las placas calcifica-
das se mineralizan en el 50 % en dos das y en el 60 % a
90 % en 12 das.
No todas las biopelculas necesariamente se calcifican.
La biopelcula incipiente contiene una pequea cantidad de
material inorgnico, que aumenta a medida que se convier-
te en clculo. El biofilm que no evoluciona hacia el clculo
alcanza un nivel de contenido mineral mximo en dos das.
La biopelcula tiene la capacidad de concentrar el
calcio de dos a 20 veces su nivel en saliva. En la biopel-
cula temprana de los formadores de clculo abundante
contiene ms calcio y tres veces ms fsforo y menos
potasio que la de los no formadores de clculo, indican
que el fsforo puede ser ms importante que el calcio en
la mineralizacin del biofilm. La calcificacin supone la
unin de iones de calcio a los complejos de carbohidra-
tos y protenas de la matriz orgnica y la precipitacin de
sales de fosfato de calcio cristalinas. Al inicio los cristales
se forman en la matriz intercelular y sobre las superficies
bacterianas y por ltimo dentro de las bacterias.
La calcificacin comienza con la superficie interna de
la biopelcula supragingival y en la componente adherida
de la microbiota subgingival, adyacente al diente en fosos
separados que aumentan de tamao y se unen para for-
mar masas slidas de clculo. Esto puede acompaarse de
alteraciones en el contenido bacteriano y en las cualidades
tintoriales de la placa microbiana. Durante la calcificacin
las bacterias filamentosas aumentan en cantidades ma-
yores que los otros microorganismos.
El clculo se forma por capas, separado por una cu-
tcula delgada que queda incluida en este a medida que
avanza la calcificacin.
Clasificacin. Caractersticas clnicas
El clculo se clasifica segn su relacin con el margen
gingival de esta manera:
Clculo supragingival (clculo salival visible): se refiere
al clculo coronal a la cresta del margen gingival visible
en la cavidad bucal. Es normalmente de color blanco
o blanco amarillento, de consistencia dura, arcillosa
y fcilmente separable de la superficie dentaria. La
recidiva tras su eliminacin puede ser rpida, especial-
mente en las caras linguales de los incisivos inferiores.
Su color puede afectarse por factores como el tabaco
y los pigmentos alimentarios. Puede localizarse en un
nico diente o en grupos de dientes, generalizndose
en toda la boca. Se produce con ms frecuencia y
en mayor cantidad en zonas bucales de los molares
superiores opuestos al conducto de Stenon y sobre
las superficies linguales de los dientes inferiores
opuestos al conducto de Wharton; aparece ms en
los incisivos centrales que en los laterales. En casos
extremos puede formar una estructura en forma de
puente a lo largo de todos los dientes adyacentes o
cubrir la superficie oclusal de dientes sin antagonistas
funcionales.
Clculo srico subgingival: se encuentra debajo de la
cresta de la enca marginal, por lo comn en bolsas
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
periodontales, no es visible durante el examen bu-
cal. Para determinar su localizacin y extensin, es
necesario un sondeo cuidadoso con un explorador o
sonda. Suele ser denso y duro, pardo oscuro o verde
negruzco, de consistencia ptrea y unido con firmeza
a la superficie dental.
Por lo general, ambos tipos de clculos se presentan
juntos, pero puede aparecer uno sin el otro. Los estudios
microscpicos muestran que los depsitos se extienden
generalmente cerca aunque no alcanzando la base de las
bolsas periodontales.
El clculo supragingival se ha denominado clculo
salival y el clculo subgingival como clculo srico, basado
en la suposicin de que el primero se deriva de la saliva y
el ltimo del suero sanguneo. Anteriormente se pensaba
que la saliva era la nica fuente de todos los clculos. El
consenso actual es que los minerales que forman el clculo
supragingival provienen de la saliva, mientras que el fluido
gingival, que se asemeja al suero, es la fuente principal de
los minerales del clculo subgingival.
Cuando los tejidos gingivales se atrofian (recesin), el
clculo subgingival queda expuesto y es clasificado como
supragingival. As el clculo supragingival puede estar
compuesto por el tipo supragingival y subgingival.
El clculo supragingival y subgingival puede ser observa-
do radiogrficamente. En la zona supragingival, los depsitos
bien calcificados son ms fciles de detectar y forman con-
tornos irregulares sobre la corona vista en la radiografa. El
clculo interproximal tanto supragingival como subgingival
se detecta con mayor facilidad porque forman proyecciones
irregulares hacia el espacio interdental. Su localizacin no
indica la profundidad de la bolsa periodontal porque la
mayora de la biopelcula apical no est lo suficientemente
calcificada como para aparecer en la radiografa.
Composicin del clculo
El clculo supragingival consta de componentes inor-
gnicos (70 % a 90 %) y orgnicos.
Contenido inorgnico
Fosfato de calcio: 75,9 %.
Carbonato de calcio: 3,1 %.
Vestigios de fosfato de magnesio.
Pequeas cantidades de otros minerales.
Por lo menos, dos tercios de los componentes inor-
gnicos son de estructura cristalina. Las cuatro formas
cristalinas fundamentales y sus porcentajes son:
La hidroxiapatita: 58 %.
Brushita: 9 %.
Whitlockita de magnesio: 21 %.
Fosfato octoclcico: 21 %.
113
Por lo general aparecen dos formas cristalinas o ms de
una muestra de clculo, las ms comunes son la hidroxiapa-
tita y el fosfato octoclcico (97 % a 100 % de los casos) de
todos los clculos supragingivales y su cantidad es mayor.
La brushita es ms comn en la regin anteroinferior y
whitlockita de magnesio en reas posteriores, la frecuen-
cia de las cuatro formas vara segn la edad del depsito.
Contenido orgnico
El contenido orgnico del clculo consiste en una
mezcla de:
Complejos protenopolisacridos.
Clulas epiteliales decamadas.
Leucocitos.
Diversas clases de microorganismos.
Carbohidratos, que representan el 1,9 % al 9,1 % de los
componentes orgnicos, estos son galactosas, glucosa,
ramnosa, manosa, cido glucurnico, galactosamina y,
a veces, arabinosa, cido galacturnico y glucosamina;
todos estn en las glucoprotenas salivales, excepto la
arabinosa y ramnosa.
Protenas derivadas de la saliva, que constituyen del
5,9 % al 8,2 % e incluyen la mayora de los aminocidos.
Los lpidos representan el 0,2 % del contenido org-
nico en forma de grasas neutras, cidos grasos libres,
colesterol, steres de colesterol y fosfolpidos.
La composicin del clculo subgingival es similar a la
del supragingival, con algunas diferencias. Tiene el
mismo contenido de hidroxiapatita, ms whitlockita
y magnesio y menos brushita y fosfato octoclcico.
La relacin de calcio y fosfato es ms alta en el
subgingival y el contenido de sodio aumenta con la
profundidad de las bolsas periodontales. Las prote-
nas salivales presentes en el clculo supragingival no
aparecen en el subgingival. El clculo dental, el de los
conductos salivales y los tejidos dentales calcificados
tienen una composicin orgnica similar.
Unin del clculo a la superficie dental
Las diferentes maneras por las que el clculo se une
a la superficie del diente influyen en la relativa facilidad o
dificultad encontradas en su remocin. El clculo particu-
larmente sobre el esmalte, puede estar unido por medio
de una pelcula orgnica. Tambin puede estar unido por
retencin mecnica en las irregularidades superficiales
como resorciones cementarias y dentinarias no reparadas
y por interdigitacin de cristales inorgnicos del clculo
con los de las estructuras dentales.
Importancia del clculo sobre los tejidos
periodontales
Es difcil determinar si el clculo per se, tiene efecto
perjudicial sobre el tejido periodontal. Sin embargo, se ha
114 COMPENDIO DE PERIODONCIA
propuesto que el clculo ejerce un efecto perjudicial sobre
los tejidos periodontales debido a su superficie spera,
que facilita la retencin de placa microbiana, su presencia
torna imposible al terapeuta la eliminacin suficiente de
la biopelcula e impide a los pacientes realizar un control
eficiente de este.
La retirada del clculo es un paso obligado en la fase
inicial del tratamiento periodontal y en cualquier otra fase
siempre que aparezca, ya que representa un peligro para
la reduccin de la inflamacin, el sangramiento, la accin
de los medicamentos y la cicatrizacin de los tejidos ante
tratamientos conservadores o quirrgicos.
Higiene bucal deficiente
La higiene bucal deficiente es un factor tradicional-
mente relacionado con la presencia de caries y enfer-
medades periodontales, aunque se conoce que guarda
relacin con todas las afecciones bucales participa como
factor predisponente o agravante (Fig. 2.4).
Fig. 2.4. Muestra de una higiene bucal deficiente. Depsitos colo-
reados con sustancia reveladora.
La higiene bucal comprende la ciencia y el arte de
mantener limpios los dientes y saludables los tejidos bu-
cales. Una higiene bucal adecuada contribuye de forma
directa a la eliminacin de los microorganismos adheridos
a las superficies dentales, evitando o limitando as sus
efectos perjudiciales.
Los mecanismos de autolimpieza natural de la cavi-
dad bucal, no son suficientes para garantizar una ptima
higiene bucal. Se han hecho intentos por aumentar esta
accin de limpieza natural prescribiendo las llamadas
dietas detergentes, que incluyen frutas frescas, races,
vegetales crudos, pan duro, caa de azcar y otros ali-
mentos fibrosos, pero ninguna de estas dietas ha tenido
efecto alguno sobre el depsito de biopelcula en el borde
gingival de los dientes. Los alimentos fibrosos pueden
remover parte de la placa microbiana de las porciones
coronarias, pero no es factible confiarse en la autolimpieza
natural de los dientes por medio de dietas detergentes
para un adecuado control de la placa en la prevencin de
la enfermedad periodontal.
Varios mtodos de limpieza artificial de los dientes se
han practicado a travs de los tiempos en las diferentes
civilizaciones. El mtodo ms seguro de que se dispone
en la actualidad para controlar la placa microbiana es por
medio de la limpieza mecnica, fundamentalmente a tra-
vs del cepillado regular y completo llevado a cabo por el
propio paciente, aunque se conocen otros procedimientos
y dispositivos que logran la limpieza mecnica.
Para que haya una prevencin total de la acumulacin
del biofilm y lograr una adecuada higiene bucal, entre
otros aspectos es preciso llegar a todas las superficies sus-
ceptibles de acmulo mediante alguna forma de limpieza
mecnica y, en caso necesario, complementarla con otros
medios de control (qumicos).
Aunque es obligado relacionar la higiene bucal con la
presencia de biopelcula, una visin ms amplia debe in-
cluir la ausencia de clculo, de restauraciones defectuosas,
de caries, de restos radiculares, entre otros.
Fuerzas oclusales anormales
Las fuerzas oclusales son creadas por los msculos du-
rante la masticacin, deglucin y fonacin y son trasmitidas
al periodonto por intermedio de los dientes. Estas fuerzas
funcionan en equilibrio sincronizado, guan la orientacin
de los dientes cuando erupcionan y participan en la conser-
vacin de los dientes en el arco. La posicin de los dientes
y la forma de los arcos no es esttica, son mantenidos por
el equilibrio entre las diversas fuerzas de la oclusin. La
destruccin de este equilibrio puede llevar a alteraciones en
la posicin de los dientes y cambios en el medio ambiente
funcional que pueden ser lesivos para el periodonto.
La salud periodontal no es un estado esttico, de-
pende del equilibrio entre un medio interno controlado
orgnicamente que gobierna el metabolismo periodontal
y el medio externo del diente en el que la oclusin es un
componente importante.
Para permanecer sano desde el punto de vista meta-
blico y estructural el ligamento periodontal y el hueso
alveolar precisan de la estimulacin mecnica de las fuer-
zas oclusales. Un margen de seguridad inherente a todos
los tejidos permite ciertas variaciones en la oclusin sin
que ocurra una alteracin adversa en el periodonto, sin
embargo, cuando la funcin es insuficiente, el periodonto
se puede atrofiar y cuando las fuerzas oclusales exceden
de la capacidad de adaptacin de los tejidos, estos se
lesionan. De igual modo que el diente depende de los
tejidos periodontales para permanecer en el maxilar, los
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
tejidos periodontales dependen de la actividad funcional
para conservar su salud.
Capacidad de adaptacin fisiolgica del
periodonto a las fuerzas oclusales
Cuando hay un aumento de las demandas funcionales,
el periodonto trata de adaptarse a esas demandas. La
capacidad de adaptacin vara de una persona a otra y en
la misma persona, en momentos diferentes. El efecto de
las fuerzas oclusales sobre el periodonto est influido por
su intensidad, direccin, frecuencia y duracin.
Cuando la intensidad de las fuerzas oclusales aumen-
ta, el desmodonto puede responder mediante un engro-
samiento: aumento de las fibras y aumenta la densidad
del hueso alveolar. Las modificaciones en la direccin de
las fuerzas oclusales generan la reconcentracin de las
fibras y las tensiones de estas.
Las fibras principales del ligamento periodontal estn
dispuestas de modo que puedan adaptarse mejor a las
fuerzas oclusales en sentido del eje longitudinal del diente.
Cuando aumentan las fuerzas axiales hay una deforma-
cin del ligamento periodontal con presin de las fibras
periodontales y reabsorcin sea apical. Las fuerzas de
rotacin generan tensin y presin que en condiciones
fisiolgicas conducen a la formacin y reabsorcin sea,
respectivamente. Las fuerzas de rotacin son las que
probablemente lesionan ms el periodonto.
La duracin y frecuencia afectan la respuesta del
hueso alveolar a las fuerzas oclusales. La presin cons-
tante sobre el hueso origina reabsorcin, mientras que
las fuerzas intermitentes favorecen la formacin sea.
Estos factores intervienen en la creacin y distribucin
de las fuerzas de la oclusin:
Actividad muscular.
Planos inclinados de los dientes y componente ante-
rior de la fuerza.
Contactos proximales.
Forma de inclinacin de los dientes.
Equilibrio atmosfrico.
Disfunciones oclusales como factores agravantes
de las periodontopatas
Se puede definir como desarmona oclusal a los con-
tactos dentarios que impiden o estorban los movimientos
mandibulares armoniosos de deslizamiento con los dien-
tes mantenidos en contacto (interferencias oclusales), as
como tambin las que detengan o desven el cierre normal
de la mandbula (contacto deflectivo). Las desarmonas
pueden existir y no causar lesin en los tejidos del sistema
estomatogntico.
Las relaciones oclusales que son traumtogenas se de-
nominan disfunciones oclusales u oclusin traumtogena.
Esto, en razn de su efecto sobre el periodoncio, no por
115
la posicin de los dientes. La dentadura puede ser acep-
table desde el punto de vista anatmico y esttico, pero
lesiva desde el punto de vista funcional. Por el contrario,
no todas las maloclusiones son obligatoriamente lesivas
para el periodoncio.
Actividad disfuncional
Relacin lesiva que se caracteriza por la falta de ar-
mona en las relaciones funcionales de los elementos del
sistema gntico, en la que las fuerzas generadas durante la
funcin provocan alteraciones estructurales y funcionales
de los tejidos.
Lo que sucede en cada estructura el sistema est de-
terminado por la naturaleza intrnseca de la estructura y
por la cantidad de fuerza recibida.
Signos radiogrficos de la disfuncin oclusal
Ensanchamiento del espacio periodontal con espacia-
miento de la cortical alveolar.
Destruccin vertical en vez de horizontal del tabique
interdentario con formacin de defectos infraseos.
Radiolucidez y condensacin del hueso alveolar.
Reabsorcin radicular.
El trauma de la oclusin o desorden oclusal se refiere
a la lesin de los tejidos del sistema estomatogntico y no
a la oclusin; una fuerza oclusal intensa no es traumtica
si el periodoncio se adapta a esta.
El Glossary of Periodontic Terms (American Academy
of Periodontology, 1986) define al trauma de la oclusin
como: lesin del aparato de insercin dental como re-
sultado de una fuerza oclusal excesiva.
Las desarmonas adquieren la categora de disfuncin
cuando provocan trauma de la oclusin. El trauma de la
oclusin o desorden oclusal tiene su origen en:
La alteracin de las fuerzas oclusales.
Disminucin de la capacidad del periodoncio para
soportar fuerzas oclusales.
Combinacin de ambas cosas.
Los experimentos efectuados sobre el tema han
aportado evidencias convincentes de que ni las fuerzas
unilaterales ni las fuerzas oscilantes aplicadas a dientes
con periodonto sano dan por resultado la formacin de
bolsas o la prdida de insercin del tejido conectivo.
El trauma oclusal no puede inducir la destruccin del
tejido periodontal.
Sin embargo, el trauma oclusal origina la resorcin del
hueso alveolar, que conduce al aumento de la movilidad
dental, de carcter transitorio o permanente.
Esta resorcin sea, con el consiguiente aumento de
la movilidad, debe considerarse una adaptacin fisiolgica
del ligamento periodontal y del hueso alveolar frente a
116 COMPENDIO DE PERIODONCIA
las fuerzas traumatizantes, es decir, frente a demandas
funcionales alteradas.
En los dientes con enfermedad periodontal progre-
siva asociada con la placa, el trauma oclusal puede, en
determinadas circunstancias, aumentar la velocidad de
progresin de la enfermedad o, en otras palabras, actuar
como cofactor en el proceso destructivo.
La extensin de la inflamacin desde la enca marginal
a los tejidos periodontales de soporte marca la transicin
de la gingivitis a periodontitis.
Carranza para contribuir a aclarar la funcin que las
fuerzas lesivas desempean en la patogenia de la gingivitis
y de la periodontitis, considera el periodonto dividido en
dos zonas:
Zona de irritacin: se compone de enca marginal o
interdentaria con sus lmites formados por las fibras
gingivales. Se corresponde con el periodonto de
proteccin, donde comienza la gingivitis e inician las
bolsas periodontales. Ambas son producidas por la
irritacin local de los microorganismos y otros factores
que contribuyen a su retencin. Mientras la inflama-
cin se limita a la enca, no es afectada por las fuerzas
oclusales. Cuando se extiende desde la enca hacia los
tejidos periodontales de soporte, la inflamacin entra
en la zona llamada de codestruccin.
Zona de codestruccin: se compone del tejido pe-
riodontal de soporte; ligamento periodontal, hueso
alveolar y cemento. Cuando la inflamacin alcanza los
tejidos periodontales de soporte, la destruccin que
ocurre est bajo la influencia de fuerzas oclusales.
Las presiones excesivas causan una realineacin en
las fibras del ligamento periodontal, de modo que
estas se hacen paralelas al diente y hueso en lugar
de perpendiculares, dando lugar a que el exudado
inflamatorio sea llevado por entre las fibras transep-
tales directamente al ligamento periodontal.
Segn este autor el trauma de la oclusin puede ser:
Trauma primario de la oclusin: es el efecto de la
accin de fuerzas oclusales lesivas y a la vez se consi-
dera como factor etiolgico primario en la destruccin
periodontal si la nica alteracin local a la que est
sujeto el diente es la oclusal. Son ejemplos, la lesin
periodontal provocada alrededor de los dientes con
un periodoncio previamente sano:
Despus de la colocacin de una obturacin alta.
Una vez instalado un aparato de prtesis que crea
fuerzas excesivas sobre pilares y dientes antago-
nistas.
Despus de la migracin o extrusin de dientes
hacia los espacios originados por el no reemplazo
de dientes ausentes.
Despus del movimiento ortodncico de los dien-
tes hacia posiciones funcionalmente inaceptables.
Trauma secundario de la oclusin: cuando la capaci-
dad de los tejidos para soportar las fuerzas oclusales
est deteriorada. El periodoncio se torna vulnerable
a la lesin y las fuerzas oclusales previamente bien
toleradas se convierten en traumticas. Estos factores
alteran la capacidad del periodoncio de resistir las
fuerzas oclusales:
Prdida sea debida a inflamacin marginal:
esto reduce la zona de insercin periodontal,
acrecentando la carga que recae sobre los teji-
dos remanentes, porque hay menos tejidos que
soporten las fuerzas y porque se modifica el brazo
de palanca de estos tejidos remanentes. Esta es la
causa ms comn del trauma secundario y puede
ser de muy difcil solucin.
Trastornos sistmicos que inhiben la actividad
anablica o inducen alteraciones degenerativas
en el periodoncio.
El trauma de la oclusin puede ser:
Agudo: es la consecuencia de un cambio brusco en la
fuerza oclusal, tal como el generado por una restaura-
cin o aparato de prtesis que interfiere en la oclusin
o altera la direccin de las fuerzas oclusales sobre
los dientes. Los resultados son dolor, sensibilidad a
la percusin y aumento de la movilidad dental. Si la
fuerza desaparece por modificacin de la posicin del
diente o por desgaste o correccin de la restauracin,
la lesin cura y los sntomas remiten. Si esto no suce-
de, la lesin periodontal empeora y evoluciona hacia
la necrosis con formacin de abscesos periodontales
o persiste en estado crnico. El trauma agudo tambin
puede producir desgarros cementarios.
Crnico: es ms comn que la forma aguda y de mayor
importancia clnica. Con frecuencia nace de cambios
graduales en la oclusin, provocados por la atricin, el
desplazamiento y extrusin de los dientes, combina-
dos con parafunciones como bruxismo y apretamiento
y no como secuelas del trauma periodontal agudo.
Signos y sntomas del trauma
Movilidad dentaria (en ascenso).
Migraciones dentarias.
Dolor a la percusin dental.
Dolor muscular y contractura.
Dolor articular (articulacin temporomandibular).
Facetas de desgastes (sin correspondencia con dieta
o edad).
Lesiones en esmalte, lneas de fracturas y fracturas
dentales.
Imagen radiogrfica: aumento del espacio desmo-
dontal, destruccin de la lmina dura, lesiones de
furcacin y prdidas seas angulares.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Empaquetamiento de alimentos
El empaquetamiento de comida es la acuacin for-
zada de alimentos en el periodonto, por las fuerzas oclu-
sales. Ocurre en sectores interproximales o en superficies
dentales vestibulares o linguales. El empaquetamiento de
comida es una causa muy comn de enfermedad gingival
y periodontal. Con demasiada frecuencia, el hecho de no
reconocerlo y solucionarlo, origina que el tratamiento de
un caso de enfermedad periodontal sea poco satisfacto-
rio. Propicia el acmulos de microorganismos en la zona
y genera fuerzas lesivas.
Mecanismos de empaquetamiento de comida
El acuamiento forzado de los alimentos es impedido,
en casos normales, por la integridad y localizacin de los
contactos proximales, por el contorno de los bordes margi-
nales y surcos de desarrollo, y por el contorno de las caras
vestibulares y linguales. Una relacin de contacto proxi-
mal intacto, firme, impide el empaquetamiento forzado
de alimentos en el espacio interproximal. La localizacin
del contacto tambin es importante en la proteccin de
los tejidos contra el empaquetamiento de comida. La
localizacin cervico-oclusal ptima del contacto es en el
dimetro mesiodistal mayor del diente, cerca de la cresta
del borde marginal. La cercana del punto de contacto al
plano oclusal aminora la tendencia al empaquetamiento
de comida en los nichos proximales menores. La ausen-
cia de contacto o la presencia de una relacin proximal
inadecuada conducen al empaquetamiento de comida.
El contorno de la superficie establecido por los rebor-
des marginales y los surcos de desarrollo correspondien-
tes, por lo general sirve para desviar los alimentos de los
espacios interproximales. Cuando las superficies dentales
atricionadas y aplanadas reemplazan las convexidades
normales, el efecto de cua de la cspide antagonista
dentro de los espacios interproximales se exagera y ocurre
el empaquetamiento de comida. Las cspides que acuan
forzadamente los alimentos en las zonas interproximales
se conocen como cspides impelentes o cspides mbolos.
Las cspides impelentes aparecen por el efecto de atricin
o puede ser consecuencia de un desplazamiento de la
posicin dental por la no substitucin de dientes ausentes.
El entrecruzamiento anterior excesivo es una causa
comn de empaquetamiento de comida. El acuamiento
forzado de alimentos dentro de la enca y de las superficies
vestibulares de los dientes anteroinferiores y las superfi-
cies linguales de los dientes superiores provoca diversos
grados de lesin periodontal.
Otro fenmeno observado es la retencin de alimen-
tos, en esta situacin el alimento no est impactado, sino
que es retenido en contacto con la enca debido a causas
anatmicas o arquitectnicas; esto ocurre generalmente
117
en los mrgenes cervicales de coronas sobrecontorneadas
inaccesibles a la accin fisiolgica normal del roce de los
alimentos. Tambin es comn observar este fenmeno
en un diente que no est en funcin.
Aunque la retencin de alimentos es un fenmeno
ms pasivo que el impacto es, sin embargo, un factor
etiolgico de importancia.
En un trabajo ya clsico sobre el tema Hirschfeld
present esta clasificacin de factores etiolgicos del
empaquetamiento de comida:
Clase I. Desgaste oclusal:
Tipo A. Accin de acuamiento provocada por la
transformacin de las convexidades oclusales en
facetas oblicuas.
Tipo B. Cspide remanente de un diente superior
desgastada oblicuamente, que desborda la super-
ficie distal de su antagonista funcional.
Tipo C. Diente inferior desgastado oblicuamente,
que se superpone a la superficie distal del anta-
gonista funcional.
Clase II. Prdida de soporte proximal:
Tipo A. Prdida del soporte distal por la extraccin
del diente vecino distal.
Tipo B. Prdida de soporte mesial por extraccin.
Tipo C. Migracin oblicua por falta de reemplazo
de un diente ausente.
Tipo D. Aberturas oclusales permanentes en los
espacios interdentarios: migracin despus de la
extraccin, hbitos que apartan los dientes de su
posicin, enfermedad periodontal y caries.
Clase III. Extrusin ms all del plano oclusal:
Tipo A. Extrusin de un diente, con retencin de la
contigidad de los dientes vecinos mesial y distal.
Clase IV. Malformaciones morfolgicas congnitas:
Tipo A. Torsin en la posicin de un diente.
Tipo B. Nichos exagerados entre dientes de cuello
ancho.
Tipo C. Inclinacin vestbulo lingual.
Tipo D. Posicin lingual o vestibular de un diente.
Clase V. Restauraciones confeccionadas inadecuada-
mente:
Tipo A. Omisin de puntos de contacto.
Tipo B. Localizacin inadecuada de los puntos de
contacto.
Tipo C. Contorno oclusal inadecuado.
Tipo D. Restauraciones a extensiones inadecua-
das.
Tipo E. Biseles cervicales escalonados en reas
mucosoportadas de restauraciones protsicas.
Sin embargo, la presencia de estas anormalidades no
necesariamente conduce a empaquetamiento de comida
y enfermedad periodontal.
118 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Secuela de la impaccin de alimentos
El impacto de alimentos origina enfermedad gingi-
vo-periodontal y agrava la intensidad de las alteraciones
patolgicas existentes.
Signos y sntomas presentes en la impaccin
de alimentos
Sensacin de presin y urgencia por quitar el material
de entre los dientes.
Dolor vago, que se irradia en la profundidad de los
maxilares.
Inflamacin gingival con sangrado y gusto desagrada-
ble en la zona afectada.
Recesin periodontal.
Formacin de abscesos gingivales.
Diversos grados de inflamacin del ligamento pe-
riodontal o desmodonto, junto con la elevacin del
diente en su alveolo, contactos prematuros y sensi-
bilidad a la percusin.
Destruccin de hueso alveolar.
Caries radicular.
Dientes ausentes no reemplazados
El no reemplazo de dientes extrados da lugar a una
serie de cambios que influyen y favorecen el inicio y desa-
rrollo de la enfermedad periodontal (Fig. 2.5). La prdida
de las relaciones de contigidad de los dientes crea es-
pacios por migraciones de los dientes adyacentes en oca-
siones difciles de solucionar por tratamientos protsicos.
En los dientes antagonistas, ocurren tambin variaciones
producidas por la no restitucin de los dientes extrados,
A B
Fig. 2.5. Enfermedad periodontal asociada a dientes ausentes sin reemplazado. A. Caso clnico. B. Imagen radiogrfica de otro caso.
principalmente se producen extrucciones dentarias que
en muchos casos se convierten en interferencias oclusales
con sus efectos indeseables. Estos fenmenos pueden
contribuir a agravar la lesin periodontal preexistente.
Se debe tambin llamar la atencin, que el no reem-
plazo de dientes perdidos crea hbitos de masticacin
unilateral, que generan periodontos dbiles y acmulos de
placa dentobacteriana en la zona de hipofuncin, adems
de exceso de trabajo en la regin del lado opuesto.
Se debe procurar, ante todo, evitar extracciones in-
necesarias y en todo caso, tratar de reemplazar lo antes
posible los dientes perdidos.
Las derivaciones del no reemplazo del primer molar
son suficientemente importantes para que constituyan
una entidad clnica. Cuando falta el primer molar inferior,
el primer cambio es la migracin e inclinacin mesial
del segundo y tercer molares, y la extrusin del molar
superior. Las cspides distales del segundo molar se ele-
van y actan como mbolos que acuan alimentos en el
espacio interproximal entre el primer molar extruido y el
segundo molar superior. Si no hay tercer molar superior,
las cspides distales del segundo molar inferior funcionan
como una cua que abre el contacto entre el primero y
segundo molares superiores y desva el segundo molar
superior hacia distal. Esto acarrea el empaquetamiento
de comida, inflamacin gingival y prdida sea en el rea
interproximal entre el primero y segundo molares. La
inclinacin de los molares inferiores y la extrusin de los
molares superiores alteran las respectivas relaciones del
contacto de estos dientes, se favorece as la retencin de
alimentos.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Iatrogenias estomatolgicas
Mala odontologa restauradora
El objetivo de la odontologa restauradora es devolver
una funcin y esttica ptimas a los dientes, de manera
tal que lleve al mantenimiento de la salud periodontal.
Las restauraciones dentales deben realizarse sin daar los
tejidos periodontales y la restauracin terminada no debe
ser irritante y tiene que permitir un control ptimo de la
placa y una funcin cmoda y no traumtica.
Las restauraciones dentales y las prtesis mal dise-
adas o confeccionadas, son causas comunes de infla-
macin gingival y destruccin periodontal (Fig. 2.6). Los
procedimientos dentales inadecuados tambin pueden
lesionar los tejidos periodontales. Las caractersticas de
restauraciones y prtesis parciales son de importancia
desde el punto de vista periodontal: margen, contorno,
oclusin, materiales y diseo de las parciales removibles.
Consideraciones periodontales en la odontologa
restauradora
Dos son los aspectos que deben ser tenidos en cuen-
ta por el terapeuta cuando est restaurando lesiones
dentarias:
Espacio biolgico.
Enca insertada.
Entre el margen de una restauracin y la cresta sea
debe haber espacio suficiente para que exista un aparato
de insercin sano y fuerte. Maynard y Wilson revisaron
este concepto y lo subdividen a su vez en dos apartados:
Dimensin fisiolgica crevicular: que se extiende
desde el margen gingival hasta el epitelio de unin
y que vara de 2 mm a 3 mm aunque se considera
una media de 1 mm. Este espacio est tapizado por
el epitelio del surco que en situaciones de salud es
Fig. 2.6. Mala odontologa restauradora.
119
fino, frgil y en ntimo contacto con la superficie del
diente. Este espacio puede estar incrementado en la
periodontitis.
Dimensin fisiolgica subcrevicular: se define como
el espacio que va desde el fondo del surco gingival
hasta la cresta sea y que incluye el epitelio de unin
(aproximadamente 0,97 mm de media) y las fibras
conectivas supraalveolares (1,07 mm de media).
Todos los periodoncistas estn de acuerdo en que las
restauraciones deben ser supragingivales o paramargina-
les. La nica excepcin son las restauraciones del sector
anterior por razones estticas. An en esta situacin la
restauracin no debe penetrar ms de 0,5 mm a 1 mm
debe ser como mximo la mitad de la profundidad del
surco gingival.
La violacin del espacio biolgico en la restauracin
dentaria, as como en tcnicas de retraccin, colocacin
de bandas, colocacin de obturaciones y coronas provi-
sionales provoca y mantiene la injuria del periodonto. El
resultado habitual es la prdida de la cresta, la migracin
apical del epitelio de unin y la presencia de una bolsa
periodontal precoz.
Hay que recordar que cuando se habla de violar
este espacio no se refiriere solo a la violacin en sentido
longitudinal (penetrando ms all del epitelio de unin y
provocando una distensin crnica de este) sino tambin
en el sentido circunferencial. Si la restauracin est sobre-
contorneada, el epitelio no est en contacto ntimo con
el diente, lo que provoca inflamacin. Adems, en estas
restauraciones existe una tendencia a la acumulacin de
placa, pues evitan los mecanismos de autolimpieza de los
carrillos, labios y lengua adyacentes. El pobre contorneado
y acabado induce retencin de placa con inflamacin y
sangrado crnico que con el tiempo puede afectar el tejido
conectivo supralveolar desencadenando toda la cascada
de la periodontitis.
120 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Mrgenes de restauraciones
Los mrgenes desbordantes proporcionan sitios con
condiciones ideales para la multiplicacin de bacterias.
Numerosos estudios han revelado una correlacin posi-
tiva entre mrgenes subgingivales e inflamacin gingival.
La irritacin subgingival asociada con las restauracio-
nes se debe a:
Productos txicos liberados por los materiales de
restauracin.
Una mayor posibilidad de retencin de placa en las
restauraciones.
Imperfecciones en la unin entre las restauraciones
y los dientes.
Incluso restauraciones de alta calidad, si se colocan
debajo de la enca, acrecentan la acumulacin de placa y
la inflamacin gingival.
Aparentemente la reaccin del tejido al material mis-
mo es mnima y es la retencin de placa en la superficie
del material la que inicia la lesin inflamatoria.
Si bien los mrgenes subgingivales son peligrosos hay
algunas razones vlidas para la colocacin subgingival de
restauraciones, tales como:
Extensin subgingival de las caries, restauraciones
previas y fracturas dentarias.
Aspecto esttico.
Conservacin y prevencin de fracturas radiculares.
Contornos
Los contactos proximales inadecuados o mal localiza-
dos, y el no reproducir la anatoma protectora normal de
los rebordes marginales y surcos de desarrollo oclusales
conducen al empaquetamiento de comida. Si no se res-
tablecen nichos interproximales adecuados se favorece la
acumulacin de irritantes.
Oclusin
Las restauraciones que no concuerdan con los patro-
nes oclusales de la boca causan desarmonas oclusales
que pueden ser lesivas para los tejidos periodontales de
soporte.
Si estn indicadas, las correcciones oclusales deben
realizarse antes de la preparacin de las restauraciones,
de manera que puedan adaptarse a un patrn oclusal
ptimo. Estas correcciones oclusales pueden compren-
der ortodoncia, planos de mordida, ajuste oclusal y una
cantidad de distintas maniobras restauradoras.
Materiales
Los materiales de restauracin no son lesivos por s
solos para los tejidos periodontales. Una excepcin son
los acrlicos de autocurado.
La capacidad de retencin de placa difiere segn el
material de restauracin, pero todos pueden ser limpiados
adecuadamente si se pulen y son accesibles al cepillado.
La placa formada en los mrgenes de diferentes restaura-
ciones es similar a la formada sobre superficies dentales
adyacentes.
Prtesis parciales removibles
Las prtesis parciales removibles si estn bien di-
seadas y confeccionadas no representan un factor
coadyuvante de la inflamacin gingival o destruccin
periodontal. Siempre que se cumplan los principios de
retencin, soporte y estabilidad, las prtesis parciales
lejos de representar una amenaza para los dientes re-
manentes, constituyen una ayuda inestimable para el
mantenimiento de la funcin masticatoria y la armona del
sistema estomatogntico. El uso de pilares mltiples, de
retenedores directos con apoyos oclusales que descansen
sobre preparaciones adecuadas, de conectores mayores
que sirvan de ferulizacin y permitan la autolimpieza y el
deslizamiento natural de los alimentos, son, entre otras,
de las observaciones inviolables en la confeccin de una
prtesis parcial.
Como dispositivo artificial, exige mayor cuidado en
los procedimientos de higiene, pues propician el acmulo
de biopelculas. Un diseo mal realizado o una confeccin
inadecuada pueden generar contactos disfuncionales y
consecuentemente provocar trauma oclusal.
Procedimientos dentales
La restauracin de un diente implica el empleo de
instrumentos que ayudan y son imprescindibles a la hora
de realizarlas, pero que pueden ser perjudiciales para
el periodonto si su uso no es cuidadoso. Por ejemplo, el
empleo de bandas de celuloide o metlicas, portamatrices,
separadores, cuas de madera o plstico, pines intracon-
ductos, entre otros.
Las maloclusiones representan tambin un factor a
considerar por su influencia en el desarrollo de procesos
inflamatorios gngivo-periodontales, por tanto, su correc-
cin forma parte de la teraputica periodontal integral. Sin
embargo, en oportunidades los tratamientos ortodncicos
pueden resultar iatrognicos, si no se respetan algunos
principios.
Ante todo, independientemente del organigrama de
tratamiento que demande el paciente segn su situa-
cin oclusal y periodontal, una condicin indispensable
(adems del control sobre la higiene bucal) es que el tra-
tamiento ortodncico no comience mientras que existan
signos de inflamacin activa, progresiva potencialmente,
siendo el sangramiento el signo clnico fundamental (no
nico) a comprobar.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
El empleo de fuerzas teraputicas debe ser controlado
en cuanto a su direccin, intensidad y frecuencia, por los
efectos indeseables que pueden provocar sobre los tejidos
del periodonto de proteccin e insercin.
La invasin del espacio biolgico con las bandas o
materiales de cementado representa una agresin para
el periodonto, por lo que deben ser cuidadosamente
colocadas y vigiladas durante el tratamiento.
Siempre existe un grado variable de inflamacin in-
herente al propio movimiento dentario, pero la aparicin
de sobrecrecimientos, recesiones y movilidad excesiva,
constituyen signos de alarma.
El tratamiento ortodncico es importante en la correc-
cin de maloclusiones influyentes en el estado periodontal
y no est contraindicado en pacientes con un periodonto
reducido por enfermedad periodontal, todo lo contrario,
puede representar un efecto osteognico deseable, pero
existen mltiples razones para su control estricto por parte
de ortodoncistas y periodontlogos (Fig. 2.7).
Fig. 2.7. Inflamacin gingival en paciente con tratamiento de orto-
doncia y mala higiene bucal.
Maloclusiones
Las maloclusiones son reconocidas clnicamente por
la mala alineacin de los dientes en el arco dentario, as
como por relaciones intermaxilares inadecuadas en su
anlisis en cualquiera de los planos del espacio. Segn su
naturaleza, las maloclusiones ejercen un efecto diferente
en la patogenia de la gingivitis y la enfermedad periodontal
profunda. En sentido general las maloclusiones propician
el acmulo de microorganismos y son, en ciertos casos,
generadoras de fuerzas lesivas para el periodonto.
Apiamiento
Se conoce con el trmino de apiamiento a las alte-
raciones que ocurren en la posicin o alineacin de los
dientes en el arco, las que pueden ser ligeras, moderadas
121
o severas (Fig. 2.8). Es frecuente que los dientes apiados
y en malposicin presenten un problema periodontal y
ortodncico. La enca que rodea los dientes en vestibulo-
versin se inserta a un nivel ms apical que en el diente
vecino. En dientes en linguoversin, la enca vestibular
suele estar agrandada y permite la retencin de placa y re-
siduos irritantes. La correccin ortodntica de los dientes
en malposicin crea contornos gingivales que favorecen
la salud periodontal y la higiene bucal.
Fig. 2.8. Paciente con apiamiento de los dientes.
Subyacente a esta enca fina o gruesa se encuentra
un hueso alveolar con semejantes caractersticas y esta
situacin no debe ser obviada, pues infiere la tendencia
a recesiones periodontales o engrosamientos seos inde-
seables, segn sea el caso.
Mordida abierta
La mordida abierta es la falta de contacto de uno o
varios dientes de un arco con sus antagonistas (Fig. 2.9).
Durante el curso normal de erupcin, se espera que los
dientes y su hueso alveolar de soporte se desarrollen
hasta encontrarse con sus antagonistas oclusales, cual-
quier interferencia puede resultar en una mordida abierta
(desoclusin).
Una mordida abierta puede daar la salud perio-
dontal, pues la acompaa una estimulacin funcional
inadecuada de la enca y de los tejidos de soporte. Algunas
secuelas negativas son:
Acumulacin de placa y residuos de alimentos, con
la resultante gingivitis crnica. Se pierde la capacidad
de autolimpieza que proveen la propia masticacin y
deglusin.
La enca es ms delgada y menos queratinizada en las
zonas en hipofuncin.
Las fibras del ligamento periodontal estn desorga-
nizadas, fuerzas transmitidas a este, sin que sean
precisamente excesivas, pueden resultar lesivas.
Puede aparecer cementolisis en algunos casos o en-
gosamiento del cemento en otros.
122 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Fig. 2.9. Pacientes con mordida abierta.
Atrofia del hueso alveolar en torno a los dientes sin
contacto oclusal y trauma del periodoncio de los
dientes ocluyentes. Ocurre osteoporosis, disminucin
del trabeculado y espacios medulares agrandados que
puede conllevar a reduccin de la altura sea.
Clnicamente puede presentarse adems movilidad y
extrusin dentaria.
La mordida abierta favorece la aparicin de hbitos
como la deglucin atpica y viceversa.
Mordida cruzada
Las mordidas cruzadas se caracterizan por la existencia
de un resalte negativo, o sea se invierte la relacin tpica
de desbordamiento de los dientes superiores por fuera
de los inferiores (Fig. 2.10).
Fig. 2.10. Paciente con mordida cruzada.
Por lo general, la mordida cruzada provoca empaque-
tamiento de comida, lesionando los tejidos periodonales
de proteccin por presin, este empaquetamiento propi-
cia la colonizacin bacteriana cuya accin desencadena
inflamacin crnica. Tambin se considera generador de
trauma de la oclusin, al convertirse en una fuerza excesiva
que lesiona los tejidos de soporte cuando estos reciben
los efectos de la agresin bacteriana.
Puede presentarse recesin periodontal en los dientes
desplazados hacia vestibular.
Sobrepase y resalte exagerados
El sobrepase es la distancia vertical (entrecruzamiento
vertical, overbite) entre el borde incisal o punta cuspdea
del diente superior y el borde o punta cuspdea del diente
inferior (Fig. 2.11). Se proyecta el borde incisal superior
sobre el inferior en forma paralela al plano oclusal y se
mide la distancia desde donde lleg el incisivo superior
hasta el borde del incisivo inferior. Se considera normal
cuando es de un tercio de corona en la denticin per-
manente, aunque se le describe como el que permita
la desoclusin de los premolares y molares cuando los
incisivos estn borde a borde. En denticin temporal se
considera normal hasta una corona.
En los casos con mordida borde a borde su valor
es 0 mm, y en los pacientes con adaquia toma valores
negativos.
Por lo general se mide solo en incisivos, pero tambin
puede medirse en caninos y molares.
La magnitud de la mordida est en relacin con la
curva de Spee, cuando esta curva es plana la sobremordida
es normal y cuando es profunda ocurre un entrecruza-
miento excesivo.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Fig. 2.11. Paciente con sobrepase exagerado.
El sobrepase exagerado es tambin conocido como
mordida profunda. La profundidad de la mordida se con-
vierte en un problema clnico definido, cuando la funcin
oclusal o temporomandibular est o puede estar pertur-
bada. Tambin debe ser relacionada con la salud de las
estructuras blandas y de soporte, funcin temporomandi-
bular, y de los efectos del futuro crecimiento esqueltico
sobre estos factores.
Cuando hay un sobrepase exagerado los dientes an-
teroinferiores contactan directamente en oclusin con
la enca palatina de los dientes anterosuperiores, pro-
vocan lesin directa en esta y generan, adems, fuerzas
potencialmente lesivas. Pueden provocar impactacin
de alimentos en la enca palatina anterosuperior, con las
consecuencias desfavorables que esto encierra.
El sobrepase exagerado impide la desoclusin de dien-
tes posteriores en excursiones protusivas, complicando la
funcin oclusal.
El resalte es la distancia horizontal (entrecruzamiento
horizontal, overjet) que existe entre el borde incisal del
diente superior ms vestibularizado y el diente inferior
ms lingualizado (Fig. 2.12). De igual forma puede medirse
al nivel de caninos y molares tomando como referencia
las puntas cuspdeas superiores y las caras vestibulares
inferiores. El resalte determina el tiempo que demora en
lograrse la desoclusin inducida por el sobrepase.
La ubicacin de los dientes en el arco con un aumen-
to exagerado del resalte, hace que la enca vestibular
y el hueso subyacente sean delgados, con tendencia a
la distrofia. La relacin oclusal que se establece con los
antagonistas no es favorable, pues las fuerzas tienen una
direccin tangencial y no son transmitidas a travs del eje
longitudinal del diente; en la posicin cntrica pueden
llegar a ser groseras favoreciendo la destruccin sea y
otros efectos sobre el periodonto y el diente en s mismo.
123
Fig. 2.12. Paciente con resalte exagerado.
La vestibuloversin impide un cepillado labial normal
propiciando con esto un mayor acmulo de residuos, con
sus deletreas consecuencias, por otra parte, generalmen-
te est asociada con la respiracin bucal.
Hbitos lesivos
Se define como hbito, la ejecucin parcialmente
automatizada de ciertas actividades sicomotoras en el
hombre.
En general sobre el hbito puro como mecanismo
de conducta, se puede hablar solo caracterizando a los
animales. En el hombre cualquier actividad, exceptuando
los casos patolgicos, en ltima instancia como actividad
automatizada de la conciencia; sin reiterados intentos
prcticos es imposible la formacin de ningn hbito.
Como toda actividad humana se determina por su
objetivo, por el fin, la motivacin constituye pues un
elemento fundamental para su ejecucin.
Cada hbito funciona y se integra en el sistema de
hbitos que ya posee el hombre. Algunos de estos lo
ayudan a funcionar, otros lo estorban.
En periodoncia se considera como hbito a la cos-
tumbre o prctica adquirida por la repeticin constante
y a ciertas manifestaciones bucales de determinados
trastornos o afectaciones.
Se consideran lesivos los hbitos que estn relaciona-
dos con la patogenia de la enfermedad periodontal. Estos
son capaces de influir tanto en la aparicin y eveolucin de
esa afectacin como en los resultados de su tratamiento.
En general los hbitos lesivos pueden:
Favorecer la actuacin deletrea de los microorganis-
mos del rea periodontal.
Disminuir las defensas orgnicas.
Lesionar directamente los tejidos superficiales.
Daar los tejidos periodontales de insercin debido
a la accin de las fuerzas que actan sobre el diente.
124 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Los hbitos son factores importantes en el comienzo
y evolucin de la enfermedad periodontal. Con frecuen-
cia se revela la presencia de un hbito insospechado
en casos que no responden al tratamiento periodontal.
Sorrin clasific los hbitos importantes en la etiologa de
la enfermedad periodontal en:
Neurosis: como el mordisqueo de labios (queilofagia)
y carrillos, que conduce a posiciones extrafuncionales
de la mandbula; mordisqueo del palillo dental y su
acuamiento entre los dientes, empuje lingual, el
morderse las uas (onicofagia), morder lpices, y
plumas, y neurosis oclusales.
Hbitos ocupacionales: sostener clavos en la boca,
segn lo hacen los zapateros, tapiceros o carpinte-
ros, cortar hilos o la presin de una lengeta al tocar
determinados instrumentos musicales.
Varios: fumar en pipa, mascar tabaco, mtodos inco-
rrectos de cepillado dental, masticacin unilateral,
respiracin bucal y succin del pulgar.
Hbito de masticacin unilateral
Este hbito genera hacia el lado donde no se practica
la masticacin una hipofuncin periodontal, donde se
muestran signos de debilitamiento, desorganizacin y
disminucin del volumen como resultado de la falta de
funcin, esto es cuando la estimulacin funcional nece-
saria para el mantenimiento de los tejidos periodontales
se encuentra marcadamente disminuida o ausente, puede
provocar:
Adelgazamiento y reduccin del nmero de fibras del
ligamento.
Atrofia y reorientacin de las fibras.
Engrosamiento del cemento radicular.
Reduccin de la altura del hueso alveolar.
Osteoporosis del hueso alveolar.
Fig. 2.13. Respiracin bucal. Labio superior corto, incompetente, proquelia del labio inferior.
Reduccin del nmero y grosor de las trabculas
seas.
Espacios intercelulares aumentados.
Extrusin de los dientes.
Incremento de la movilidad.
Acumulacin de placa microbiana y trtaro con el
aumento de la inflamacin gingival y prdida de hueso.
La falta de funcin modifica estructuralmente el perio-
donto y aumenta la retencin de placa. Sin embargo, con
una buena higiene oral, la prdida del soporte periodontal
no est directamente relacionada con la funcin.
En el lado hacia el que se mastica el paciente puede
generarse una hiperfuncin, pero puede provocar una
hipertrofia compensadora de los tejidos periodontales:
Engrosamiento del hueso alveolar.
Aumento del nmero y grosor de las fibras del liga-
mento periodontal y mayor insercin de las fibras del
cemento.
Aumento del trabeculado seo.
Las fibras de Sharpey que penetran en el hueso
alveolar aumentan en nmero y adquieren una orga-
nizacin mejor definida.
Hay mayor resistencia a la inflamacin en este lado
que funciona en relacin con la penetracin de la in-
flamacin a los tejidos conectivos laxos de los dientes
que no funcionan.
Respiracin bucal
La respiracin bucal se considera una aberracin del
acto fisiolgico de la respiracin (Fig. 2.13). Muchas ve-
ces aparece por necesidad (tabiques desviados, grandes
adenoides o amigdalitis, entre otros), pero se mantiene
despus de solucionadas estas situaciones que le dieron
origen.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Es frecuente ver gingivitis asociada con respiracin
bucal. Las alteraciones gingivales incluyen eritema, ede-
ma, agrandamiento y un brillo superficial difuso en las
reas expuestas. La regin anterosuperior es el lugar ms
comn de esta lesin. En muchos casos la enca alterada
se demarca ntidamente de la mucosa normal adyacente
no expuesta.
La respiracin bucal, tiende a deshidratar la gngiva y
facilitar el acmulo de placa dentobacteriana en la enca,
lo que puede provocar inflamacin crnica de tipo ede-
matoso o fibroso, segn la reaccin hstica, la irritacin
local o el tiempo de evolucin.
El respirador bucal generalmente tiene una fase ade-
noidea que entre sus caractersticas est la presencia de
labio superior corto, incompetente y proquelia del labio
inferior.
La presin labial ayuda a conservar la morfologa
gingival y cuando esta deja de ejercerse la enca puede
adoptar una forma de muro que impide el deslizamiento
de los alimentos, facilitando su impaccin contra la enca.
El tratamiento de las periodontopatas no debe cir-
cunscribirse a la eliminacin de las lesiones periodontales,
sino a orientar al paciente a tratar el origen de la aberra-
cin respiratoria y orientar mioterapia bucal.
Deglucin atpica
La deglucin atpica, deglucin infantil o empuje lin-
gual es un hbito desfavorable al periodonto, porque
al ocurrir un cambio en el patrn de deglucin la lengua
genera fuerzas que se aplican perpendicularmente al eje
longitudinal del diente (Fig. 2.14).
Fig. 2.14. Deglucin atpica.
Estas fuerzas son aplicadas generalmente muy cerca
del borde incisal cuando el empuje es anterior y esto est
encuadrado en el contexto de fuerzas altamente lesivas
o fuerzas tumbantes. La deglucin atpica puede crear,
entre otros, adaquia, labioversin de los dientes e inclu-
125
sive recesiones periodontales por las presiones excesivas
que recibe la lmina externa alveolar, usualmente muy
delgada. Estos casos son difciles de tratar, por lo que debe
evitarse que se instale el hbito o de corregirlo antes de
que ocurran efectos irreversibles.
Dentro de las mltiples causas asociadas con el origen
de este hbito se encuentran:
Hiposensibilidad del paladar duro.
Macroglosia.
Dientes extrados no restituidos.
Afecciones nasofaringeas, principlamente amgdalas
palatinas hipertrficas.
Rinitis alrgica.
Ray y Santos dividen a los pacientes con empuje lin-
gual en dos grupos:
En los que el sndrome lingual es parte de un sndrome
que incluye hiposensibilidad del paladar y macroglosia.
En los que el empuje lingual es un hbito adquirido
en la niez o en la edad adulta.
Por lo general, el empuje lingual es concomitante con
hbitos anormales de deglucin (deglucin inversa). Estos
hbitos se suelen establecer en la infancia, y algunos supo-
nen que nacen de la alimentacin con bibern con pezn
de diseo inadecuado. Asimismo, se han considerado
las enfermedades nasofaringeas y alrgicas como causas
posibles del empuje lingual.
El empuje lingual ejerce presin lateral excesiva, que
puede ser traumatizante para el periodoncio. Asimismo,
provoca separacin e inclinacin de los dientes anteriores,
con oclusin abierta en el sector anterior, posterior o zona
de premolares.
Del empuje lingual emergen numerosas secuelas
secundarias. La inclinacin alterada de los dientes ante-
riores-superiores genera un cambio en la direccin de las
fuerzas funcionales, de manera que aumenta la presin
lateral sobre las coronas. Esto agrava la migracin vestibu-
lar. El antagonismo entre las fuerzas que llevan el diente
hacia vestibular y la presin hacia adentro que ejercen los
labios puede ocasionar movilidad dental. La inclinacin
alterada de los dientes asimismo puede interferir en la
excursin de los alimentos y favorecer la acumulacin de
residuos de alimentos en el margen gingival. La prdida
del contacto permite el empaquetamiento de comida. El
empuje lingual es un importante factor que contribuye a
la migracin patolgica.
Succin del pulgar
Algunos autores afirman que se observa el hbito en
ms del 25 % de los nios menores de cuatro aos.
El hbito consiste en la introduccin del dedo pulgar
de una de las manos del nio en la cavidad bucal, gene-
126 COMPENDIO DE PERIODONCIA
ralmente lo hace con la yema o pulpejo del dedo apoyado
sobre bveda palatina, el proceso alveolar incisivo y la cara
lingual o palatina de los incisivos superiores.
Existen varias teoras y estudios que tratan de explicar
la etiologa del hbito de succin digital:
Hambre: cuando aparece este hbito en las primeras
semanas de la vida, est tpicamente relacionado con
problemas de lactancia e insatisfaccin alimentaria.
Tensiones o conflictos emocionales insuperables:
como son la inseguridad, falta de atencin y calor
materno, celos, deseos de llamar la atencin, y otros,
de los cuales trata de liberarse o escapar, regresando
a un patrn de conducta infantil.
Relacin entre la erotognesis de la boca y la organi-
zacin pregenital y la actividad sexual en la primera
semana de la vida (teora Freudiana).
Prolongacin de la lactancia y sin restriccin: el
impulso oral es reforzado por la prolongacin de la
lactancia sin restriccin de esta (Sear y Wise), esta
teora coincide con la de Freud.
Induccin por los padres, que por este medio tratan
de que el nio se tranquilice y no los moleste.
La succin del pulgar debe ser considerada por el clni-
co como un patrn de conducta de naturaleza multivaria-
da, al que pueden dar origen distintas causas, reunindose
muchas veces varias de estas, simultneamente.
La posicin del pulgar sobre la bveda palatina, el
proceso alveolar en las caras linguales de los incisivos
superiores, provoca una profundizacin de la bveda y
protrusin dentoalveolar superior.
Al mantenerse separadas las arcadas dentarias por el
dedo y apoyarse este en el borde incisal de los incisivos
inferiores, se provoca una mordida abierta anterior.
La posicin del pulgar y la mano, en sentido posterior
sobre las caras labiales de los incisivos inferiores y la man-
dbula, causan una inclinacin lingual de los primeros, y
una retraccin mandibular.
Al realizarse la succin, ocurre una presin negativa
dentro de la boca, que permite la accin de los buccina-
dores sobre los segmentos laterales de la arcada dentaria
superior, que al no tener el soporte de la lengua en la cara
palatina de la arcada, por hallarse esta separada de la
misma, causan un angostamiento de esta arcada.
El labio superior se vuelve incompetente y el inferior
hiperactivo, al tener que elevarse durante la deglusin
para obliterar el espacio entre los incisivos.
Algunas maloclusiones provocadas por ese hbito
pueden regresar y autocorregirse, cuando existe un buen
patrn esqueletal y el hbito no ha persistido mucho
tiempo, en otros casos con condiciones menos favorables
al corregirse o suprimirse el hbito queda como secuela
o sustitutivo otro hbito.
Los efectos que provoca el hbito estn en relacin
con la repeticin y fuerza con la que se ejercita y el patrn
facial y oclusal de la persona.
Bruxismo
Descriptivamente, todo contacto dentario con presin
y deslizamiento de los dientes entre s fuera de los actos
fisiolgicos de la masticacin y deglucin, se denomina
bruxismo. Durante mucho tiempo fue considerado err-
neamente un hbito, actualmente recibe la categora
de parafuncin.
La actividad parafuncional es la relacin lesiva o no,
en dependencia de la tolerancia de la persona, que se
caracteriza por una serie de movimientos paralelos a la
funcin normal, pero sin objetivos funcionales, por lo que
son alterados y pervertidos, constituyndose una fuente
productora de fuerzas traumticas de direccin anormal,
intensidad excesiva, frecuentes y duraderas.
Durante el bruxismo se generan movimientos masti-
catorios rtmicos (rechinamiento) o contracciones isom-
tricas mantenidas en posicin de mxima intercuspidacin
o en posiciones excntricas (apretamiento).
Se considera un mecanismo natural de proteccin
para eliminar las interferencias que no son anuladas por
la atricin. Para muchos investigadores es un desorden
del sueo relacionado con el estrs, ms frecuente en
estado II del sueo, que ocurre principalmente entre las
3:00 a.m. y 6:00 a.m., cuando aumentan los periodos de
despertar. Es ms daino durante la fase del sueo en la
que suceden los sueos ms intensos.
Presenta una naturaleza cclica y es ms frecuente
entre los 19 y 45 aos de edad, aunque puede presentarse
en nios.
Se considera que casi todas las personas bruxan al-
guna vez, pero solo el 5 % lo hace de forma patolgica y
solo en el 20 % de los episodios de bruxismo se presentan
sonidos audibles.
Carranza define al bruxismo como el apretamiento o
rechinamiento agresivo, repetido o continuo de los dientes
durante el da, la noche o ambos. Segn este autor existen
dos tipos de bruxismo:
Cntrico o de apretamiento: se denomina as al apre-
tamiento de los dientes desde la relacin cntrica a la
oclusin cntrica. Es ms comn durante el da, pero
puede presentarse tambin de noche.
Excntrico o de fotramiento: se denomina as al movi-
miento de trituracin o rechinamiento de los dientes
en excursiones excntricas (laterales y protrusivas), se
asocia a interferencias oclusales en el lado de equili-
brio o lado de balanceo, en excursiones protrusivas y
en el lado de trabajo.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Para que ocurra cualquiera de estos dos tipos de
bruxismo, tienen que estar relacionados con tensin
squica o sobrecarga emotiva.
Puede existir bruxismo sobre la base de un grado mo-
derado de tensin emocional o squica o puede ser tam-
bin el resultado de sobrecargas squicas muy intensas.
Las interferencias oclusales que se evitan y no presen-
tan mayores consecuencias durante un tiempo prolonga-
do, pueden asumir importantes dimensiones y volverse
muy molestas durante periodos especficos de sobrecarga
squica, se genera as el apretamiento o deslizamiento
dentario indeseable.
El estrs es el resultado de la interaccin entre las
situaciones externas e internas de la vida.
Una misma situacin puede ser beneficiosa para una
persona y daina para otra, esto depende de las condi-
ciones de cada una, o sea, la reaccin sicolgica est dada
por la evaluacin que la persona realice de la situacin
percibida como amenazante y por la valoracin de los
recursos de que dispone para enfrentarla. De acuerdo a la
percepcin y a los recursos la persona afronta la situacin
y reacciona ante esta de forma favorable o desfavorable.
La habilidad de la persona para adaptarse es un fac-
tor importante en la enfermedad o la salud del sistema
estomatogntico.
Una maloclusin morfolgica puede desencadenar
una interferencia oclusal (maloclusin funcional) y ambas
ser asimiladas por la capacidad adaptativa del sistema
sin llegar a provocar disfuncin, pero, en determinado
momento, esta interferencia puede combinarse con una
situacin estresante (factor sicolgico) y provocar un
abatimiento de la capacidad adaptativa de la persona
aparece la disfuncin en alguno de los elementos del
sistema.
Rugh (1992) considera el apretamiento y rechina-
miento diurno como hbitos orales, junto a la onicofagia,
glosofagia, qeilofagia, entre otros y el apretamiento o
Fig. 2.15. Atriccin y desgaste dentario anormal provocado por bruxismo.
127
rechinamiento nocturno como parafunciones. La actividad
parafuncional nocturna merece especial consideracin por
su significativa asociacin a la disfuncin oclusal.
Costa Codina (2003) plante que ligado a los reflejos
neuromusculares inconscientes estn las parafunciones
que tanto en el nio como en el adulto suelen aparecer
con alineacin y oclusin normales o con interferencias,
y se manifiestan con sintomatologa similares en unos y
otros dependiendo del tipo. Este autor considera para-
funciones al apretamiento, bruxismo y bomba de vaco o
presin intraoral negativa.
El apretamiento puede lesionar la articulacin tm-
poromandibular y presentar lesiones dentoperiodontales,
dolor muscular por contracturas o dolor articular.
El bruxismo implica movimiento, contacto y desliza-
miento dentario que desgasta los dientes (Fig. 2.15).
La bomba de vaco lesiona el ligamento periodontal.
Provoca migracin y extrusin de dientes, diapneusias,
alteracin de la papila interdentaria, hipertrofia de la tu-
berosidad, indentaciones lingualesy labiales y morsicatio
oris evidente, ms marcada en el trgono retromolar.
La exacerbacin de estas patologas est directamente
relacionada con el estrs.
Signos y sntomas del bruxismo
Dientes: patrones de desgastes no funcionales, frac-
turas imprevistas de dientes y obturaciones, sonidos
audibles de trituracin no funcional (masticacin en
vaco), hiperemia pulpar y lesiones cervicales.
Periodonto: movilidad dentaria, sonido sordo o mate
a la percusin.
Msculos: aumento de tono muscular, hipertrofia,
mialgias, espasmos y trismo.
Articulacin temporomandibular: artralgia, crepita-
cin, chasquido, trismo, desviacin en la apertura,
sensacin de trabazn y luxaciones.
128 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Hueso: condensacin de corticales y tablas externas,
engrosamiento (exstosis seas). Aumento del espa-
cio desmodontal
Otros: cefalea, dolor cervical y de los msculos del
suelo de la boca.
Influencia del bruxismo en la enfermedad
periodontal
Es de opinin general, que el bruxismo no inicia la gin-
givitis o la formacin de bolsas periodontales. La funcin
del bruxismo como factor patognico de los padecimien-
tos periodontales es an controvertida.
En la mayora de las personas con soporte periodontal
normal las consecuencias frecuentes de bruxismo son de
tipo compensadoras.
La posibilidad de que el bruxismo influya sobre las
lesiones periodontales depende generalmente de los
factores que predisponen a la disfusin oclusal como, por
ejemplo, cspides lisas, aumento en el brazo de palanca
extraalveolar, es decir, que la importancia del bruxismo en
el agravamiento de la enfermedad periodontal depende
de que ocasiona fuerzas excesivas en el periodonto.
Es importante hacer resaltar que si bien el bruxismo
por si solo es capaz de provocar cambios estructurales en
el periodonto de insercin y daos de importancia en la
corona del diente, para que se inicie la enfermedad perio-
dontal inflamatoria es necesaria la presencia del irritante
local por excelencia: los microorganismos, que son en
definitiva los que inician las periodontopatas, actua el
bruxismo como un elemento agravante.
Sin embargo, el impacto repetido creado por el
bruxismo puede lesionar el periodonto y privarlo de perio-
dos no funcionales que necesita para la reparacin normal.
Al traumatizar el periodonto los hbitos y parafunciones
oclusales agravan la enfermedad periodontal existente y
llevan a la movilidad dental. La lesin periodontal es ms
intensa alrededor de dientes en contacto prematuro.
Caries dental
Entre los factores influyentes en el inicio y desarrollo
de las periodontopatas inflamatorias es considerada la
caries dental (Fig. 2.16).
La caries acta como factor que favorece la retencin
de microorganismos y por tanto su accin. Al mismo tiem-
po, puede dificultar los procedimientos de higiene bucal
adecuada cuando es dolorosa o relativamente inaccesible.
Los bordes cortantes de la cavidad cariosa, cuando
se encuentran prximos al margen gingival, provocan
irritaciones mecnicas.
Cuando la caries dental provoca dolor a la masticacin,
da origen a una masticacin unilateral con la consiguiente
falta de estmulo funcional en la zona afectada.
Fig. 2.16. Caries dental.
La descomposicin de restos de alimentos en el inte-
rior de las cavidades cariosas, puede a su vez constituir
otra fuente de irritacin.
Grandes destrucciones del tejido dental por las caras
oclusales puede provocar prdida de la dimensin vertical.
Inserciones de frenillos y msculos
El frenillo es un pliegue de mucosa que generalmente
encierra fibras musculares que unen el labio y los carrillos
a la mucosa alveolar o a la enca y el periostio subyacente
(Fig. 2.17).
Existen diferentes tipos y segn la clasificacin de
Placek (1974) pueden ser:
Mucoso.
Gingival.
Papilar.
Papilar penetrante.
El frenillo acta como factor patognico local cuando
se inserta muy cerca de la enca marginal o sobre esta y
pueden presentarse estas situaciones:
Traccionar el margen gingival sano y favorecer la acu-
mulacin de irritantes.
Separar la pared de una bolsa y agravar su estado.
Entorpecer la cicatrizacin despus del tratamiento.
Impedir la adaptacin estrecha de la enca y conducir
a la formacin de bolsas.
Dificultar el cepillado dental adecuado.
Provocar diastemas y con esto relaciones oclusales no
armoniosas.
Puede haber traccin del labio y que ocurra izquemia
en los tejidos gingivales subyacentes al frenillo, con la
consiguiente aparicin de procesos distrficos.
Cuando la existencia de una insercin frnica se acom-
paa de ausencia de enca adherida, la situacin clnica
es an ms difcil y generalmente da lugar a recesiones
periodontales (Fig. 2.18).
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Fig. 2.17. Frenillos.
Fig. 2.18. Comprobacin de la ausencia de enca adherida.
El frenillo labial est sujeto a ciertas condiciones
segn su forma, tamao y posicin. Algunos son amplios
y resistentes, y otros finos y frgiles. El frenillo inferior
simple es el que ms prevalece con insercin en la mucosa
alveolar. Los frenillos anormales que provocan la resecin
periodontal son ntidamente mayores en la mandbula que
en el maxilar, asociados a inflamacin por la imposibilidad
de una higiene bucal correcta.
Por lo general la evaluacin del frenillo abarca tambin
el estudio de la profundidad vestibular. El frenillo inferior
tiene poco significado clnico siempre y cuando sea su-
ficiente la zona de enca adherida, pero puede volverse
importante desde el punto de vista clnico, cuando hay
una retraccin de los tejidos marginales o bien una mal-
posicin de los incisivos inferiores que provoca reduccin
o supresin completa de la enca vestibular.
Alteraciones de la morfologa
dental, gingival y sea
Existen factores anatmicos relacionados con el
diente, la gngiva o el hueso, que pueden contribuir al
129
desarrollo de la enfermedad periodontal inflamatoria
crnica. Algunos de estos factores favorecen la acumu-
lacin de placa microbiana y otros tienden a hacer el
periodonto ms vulnerable a las agresiones mecnicas
y bacterianas.
Surco distopalatino de los incisivos
maxilares
Se le ha atribuido importancia a una anomala de los
incisivos laterales maxilares y con menos frecuencia de
los incisivos maxilares centrales: el surco distopalatino.
Algunas veces la corona est involucrada, pero por lo ge-
neral el surco se extiende apicalmente a lo largo de la raz
por variadas distancias. Este surco es considerado un sitio
ideal para que se acumulen microorganismos y ocasione
una destruccin estrecha, pero de rpida profundizacin
del periodonto.
Proyecciones del esmalte
Algunas investigaciones destacan que el 90 % de las
afecciones periodontales aisladas en las zonas de bifur-
caciones mandbulares estn asociadas con proyecciones
del esmalte. Tambin se ha mencionado una correlacin
positiva entre la presencia de las proyecciones del esmalte
y la prdida de insercin apical a nivel de la bifurcacin.
La prdida de insercin epitelial hemidesmosmica a una
proyeccin de esmalte es probable que deje una confi-
guracin del surco en fondo de saco que favorezca una
acumulacin de microorganismos.
Posicin de los dientes en el alveolo
Existe una asociacin entre la inclinacin bucal o ves-
tibular de los dientes y una lmina alveolar adelgazada o
ausente en sus races. Estudios realizados en crneos han
demostrado que ms del 90 % de los dientes con races
prominentes tenan fenestracin o dehiscencia.
130 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Se ha observado que el hueso alveolar sobre las
races prominentes es delicado y consiste frecuente-
mente solo en hueso cortical que es extremadamente
vulnerable a la resorcin inflamatoria y traumtica.
La implicacin es que esto puede conducir a rpido
desarrollo de una dehiscencia, que puede a su vez ser
seguida por la rpida destruccin de los tejidos blandos
suprayacentes.
Cuando la gngiva descansa sobre una superficie radi-
cular prominente, es delgada con cantidades disminuidas
de tejido conectivo y colgeno. Una gngiva y una mucosa
alveolar delgadas estn sujetas a una retraccin que condu-
ce a una acumulacin submarginal de placa e irritantes. En
presencia de la irritacin los tejidos conectivos son destrui-
dos y la proliferacin apical del epitelio de unin conduce
a la unin con el epitelio bucal, ocasionando la necrosis y
las fisuras debidas a la falta de tejido conectivo de sostn.
Grietas de Stillman
Las grietas de Stillman son indentaciones en forma
de apstrofo que se extienden desde el margen gingival y
hacia este, a distancias variables. Por lo general, las grietas
se producen sobre la superficie vestibular. Puede haber
una en cada diente o dos. Los mrgenes de las grietas se
enrollan hacia abajo en la brecha lineal gingival,y el resto
del margen gingival es romo, en lugar de terminar en bisel.
Las grietas se reparan espontneamente o persisten como
lesiones superficiales o bolsas periodontales profundas
que penetran en los tejidos de soporte. La longitud de
las grietas vara entre una simple solucin de continuidad
del margen gingival y una profundidad de 5 mm a 6 mm
o mayor.
Festones de McCall
Los festones de McCall son agrandamientos en for-
ma de salvavidas en la enca marginal que se producen
principalmente en zona de caninos y premolares sobre la
superficie vestibular. En los primeros momentos, el color
y la consistencia de la enca son normales. La acumulacin
de restos de alimentos conduce a la aparicin de altera-
ciones inflamatorias secundarias.
Variaciones morfolgicas del hueso
alveolar
Hay una variacin normal considerable en la morfo-
loga del hueso alveolar y esto afecta el contorno seo
provocado por la enfermedad periodontal. Las caracte-
rsticas del hueso que afectan significativamente la forma
de destruccin sea en la enfermedad periodontal son el
ancho y angulacin de la cresta del tabique interdental,
el espesor de las tablas alveolares, vestibular y linguales,
la presencia de fenestraciones y dehiscencias sobre las
superficies radiculares, el espesor de los bordes seos
alveolares para acomodarse a las demandas funcionales
y la alineacin de los dientes.
Estados funcionales y enfermedades
que modifican la respuesta
del hospedero
A continuacin se exponen los efectos sobre el pe-
riodonto de algunos estados funcionales y enfermeda-
des que modifican la respuesta del hospedero y actan
como factores influyentes, lo que agrava los procesos
inflamatorios preexistentes iniciados por la accin de los
microorganismos periodontopticos.
Influencias del estado hormonal
derivado de los estados fisiolgicos
en la etiologa de la enfermedad
periodontal
La naturaleza y la gravedad de la respuesta de los
tejidos periodontales a los factores irritativos locales tales
como la placa bacteriana, la microbiota subgingival y sus
productos, pueden ser influidas durante la pubertad, el
embarazo y en la menopausia por factores hormonales.
Pubertad
Frecuentemente la pubertad, al promover la produc-
cin y circulacin de las hormonas sexuales, se acompaa
de una respuesta inflamatoria exagerada de la enca a la
irritacin local. Inflamacin pronunciada, coloracin rojo
azulada, edema y agrandamiento gingival son el resultado
de la interaccin con irritantes locales que de ordinario
generan una respuesta gingival relativamente leve.
No puede obviarse que durante este periodo existe una
tendencia al descuido de la higiene personal, y con esto de
la higiene bucal, aspecto que tambin ejerce su influencia
en los cambios gingivales observados a estas edades.
A medida que se acerca la edad adulta, la intensidad
de la reaccin gingival decrece, incluso cuando siguen
estando presentes los irritantes locales. Aunque la pre-
valencia y gravedad de la enfermedad gingival aumentan
en la pubertad, es preciso comprender que la gingivitis
no es de aparicin universal durante este periodo; con el
cuidado estomatolgico adecuado, encabezado por una
excelente higiene bucal, se puede prevenir.
Estudios longitudinales de la microbiota subgingival
en pacientes de 11 a 19 aos de edad, han mostrado
una asociacin positiva con alteraciones gingivales de
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
las especies Capnocytophaga, Prevotella intermedia y
Prevotela nigrescens.
Existen razones para que la pubertad en el sexo feme-
nino tenga una marcada influencia en las caractersticas
de la gingivitis de la etapa.
Efectos de las hormonas sexuales femeninas
en el periodonto
En el tejido gingival existen receptores para estr-
genos y progesterona localizados en las capas basal y
espinosa del epitelio gingival, en los fibroblastos del tejido
conectivo y en las clulas endoteliales y pericitos de ca-
pilares de la lmina propia. Gracias a estos, las hormonas
sexuales femeninas pueden ejercer diversos efectos sobre
el tejido gingival, ya sea sobre el epitelio, el conjuntivo o
los vasos sanguneos.
Los efectos sobre el tejido gingival de las hormonas
sexuales dan lugar a cambios vasculares, celulares, micro-
biolgicos e inmunolgicos.
Vasculares
La progesterona provoca una dilatacin de los capila-
res gingivales que es la causa de las caractersticas clnicas
comunes ante determinados estados funcionales: eritema
y edema.
Tambin es responsable del aumento del exudado
gingival y la permeabilidad capilar; Vittek observ que
estos valores estn incrementados cuando existen niveles
elevados de progesterona circulante. Se debe a una accin
directa de la progesterona en las clulas endoteliales,
variaciones en la sntesis de prostaglandinas y supresin
de la respuesta celular. Tambin Hugoson hall niveles
sricos aumentados de progesterona en relacin con el
aumento de fluido crevicular. La permeabilidad vascular
se produce mediante la formacin de gaps en la capa
endotelial, que se transforman en canales como resultado
de la coalescencia de vesculas adyacentes.
Celulares
La progesterona produce en el tejido gingival una es-
timulacin de las clulas endoteliales y una disminucin
de la produccin de colgeno. Por otra parte, la querati-
nizacin del epitelio gingival disminuye como efecto de
los estrgenos, al tiempo que ocurre una maduracin del
tejido conjuntivo debido a la proliferacin de fibroblastos
y al bloqueo en la degradacin del colgeno.
Los estrgenos causan una disminucin en la prolifera-
cin de la capa basal. Todo esto conduce a una disminucin
de la barrera epitelial y mayor respuesta ante los efectos
irritantes de los microorganismos.
Por otro lado, tanto la progesterona como los estr-
genos aumentan el metabolismo celular de los folatos, lo
que contribuye a determinados cambios microbiolgicos.
131
Microbiolgicos
Est ampliamente demostrado el aumento en la pro-
porcin bacterias anaerobias/aerobias durante determi-
nados estados funcionales femeninos. Existen mltiples
estudios que demuestran la proporcin aumentada de
Prevotella intermedia sobre otras especies, particularmen-
te su relacin directa con picos en los niveles sricos de
progesterona y estrgenos durante el embarazo.
Los microorganismos de la familia de Prevotella inter-
media necesitan vitamina K para su crecimiento, pero son
capaces de sustituirla por progesterona y estrgenos, que
son molculas muy parecidas a la vitamina K.
Inmunolgicos
El-attar y colaboradores encontraron en un estudio
in vitro una relacin directa entre las concentraciones de
estrgenos y progesterona y la produccin de prostaglan-
dinas en el tejido gingival humano. Otros cambios de tipo
inmunolgico son tambin reportados, principalmente
durante el embarazo.
En sentido general el estrgeno y la progesterona
pueden modular las respuestas vasculares y el recam-
bio del tejido conectivo en el periodonto, asociado con
una interaccin con los mediadores de la inflamacin.
La interaccin del estrgeno y la progesterona con los
mediadores de la inflamacin ayuda a explicar el mayor
nivel de inflamacin observado durante los periodos de
fluctuacin hormonal.
Ciclo menstrual
En sentido general los cambios gingivales que pueden
observarse durante la menstruacin obedecen a altera-
ciones hormonales, est muchas veces relacionados con
disfunciones ovricas.
Durante el periodo menstrual aumenta la prevalencia
de la gingivitis y las pacientes se pueden quejar de que
sus encas sangran y las sienten hinchadas en los das
que preceden al flujo menstrual. La movilidad dental no
cambia significativamente. La cantidad de bacterias en la
saliva crece durante la menstruacin y ovulacin, de 11 a
14 das antes. El exudado de la enca inflamada aumenta
durante la menstruacin, indicando que la gingivitis exis-
tente se agrava en este periodo, pero el fluido gingival en
encas sanas no sufre variaciones con el ciclo mestrual.
Embarazo
Hay un aumento sensible del estrgeno y la proges-
terona durante el embarazo, y una disminucin despus
del parto. Estos cambios hormonales explican algunas de
las caractersticas de los procesos gngivo-periodontales
en este periodo.
El embarazo por s mismo no provoca gingivitis. La
gingivitis en el embarazo tiene su origen en los factores
132 COMPENDIO DE PERIODONCIA
irritantes de influencia local, al igual que en personas no
embarazadas. El embarazo acenta la respuesta gingival
y causa un cuadro clnico diferente, considerndose un
factor modificador secundario.
El agravamiento de la gingivitis se ha atribuido prin-
cipalmente al aumento de progesterona, que provoca la
dilatacin y tortuosidad de los microvasos gingivales, xta-
sis circulatorio y aumenta la susceptibilidad a la irritacin
mecnica, todo esto favorece la filtracin de lquido en los
tejidos perivasculares.
La acentuacin de la gingivitis en el embarazo ocurre
en dos picos:
Durante el primer trimestre, cuando hay una produc-
cin elevada de gonadotropinas.
Durante el tercer trimestre, cuando los niveles de
estrgeno y progesterona son los ms altos. La des-
truccin de mastocitos gingivales por el aumento de
las hormonas sexuales y la consiguiente liberacin
de histamina y enzimas proteolticas, tambin puede
contribuir a la respuesta inflamatoria exagerada.
Los pacientes con gingivitis crnicas leves que pasaban
inadvertidas antes del embarazo, detectan zonas inflama-
das que se tornan excesivamente grandes y edemticas
y presentan un cambio de color ms llamativo. Pacientes
con poca hemorragia gingival antes del embarazo obser-
van un aumento de la tendencia hemorrgica.
Asimismo, el embarazo aumenta la movilidad dental,
la profundidad de bolsa y el fluido gingival.
La gingivitis ms intensa se observa en el octavo mes,
y en el noveno disminuye, aun cuando la acumulacin de
biopelculas siga el mismo patrn. La correlacin entre la
gingivitis y la cantidad de depsitos microbianos es ms
estrecha despus del parto que durante el embarazo,
esto sugiere que el embarazo introduce otros factores
que agravan la respuesta gingival a los irritantes locales.
La vascularidad pronunciada es la caracterstica clni-
ca ms sobresaliente. La enca est inflamada y su color
vara del rojo brillante al rojo azulado, a veces descrito
como rosa viejo. La enca marginal e interdental se halla
edematizada, se hunde a la presin, es de aspecto liso
y brillante, blanda y friable, y a veces presenta aspecto
aframbuesado. El enrojecimiento extremo es consecuen-
cia de la vascularidad marcada y hay un aumento de la
tendencia a la hemorragia. Los cambios gingivales, por
lo general, son indoloros, salvo que se compliquen con
una infeccin aguda, lceras marginales o la formacin
de seudomembrana. En algunos casos, la enca infla-
mada forma masas circunscritas de aspecto tumoral,
denominadas tumores del embarazo, son considerados
angiogranulomas y actualmente se clasifican como en-
fermedades gingivales inducidas por placa y modificada
por cambios hormonales.
Hay una reduccin parcial de la intensidad de la gin-
givitis a los dos meses despus del parto y luego de un
ao el estado de la enca es comparable al de mujeres
que no transitaron por una gestacin. Sin embargo, la
enca no vuelve a la normalidad mientras haya factores
influyentes de accin local. Despus del embarazo tam-
bin disminuyen la movilidad dental del fluido gingival y
la profundidad de la bolsa.
En las concentraciones habituales durante el emba-
razo, progesterona y estradiol estimulan la sntesis de
prostaglandinas (Porfiromonas gingivalis) en la enca de
la mujer embarazada.
Por otra parte, la respuesta inmune de tipo celular
tambin se encuentra reducida durante el embarazo. Tanto
el nmero como el porcentaje de linfocitos T cooperadores
disminuyen en los meses de embarazo y solo se normalizan
totalmente en el tercer mes despus del parto. En cambio,
el nmero y porcentaje de linfocitos T supresores permane-
cen estables. Las clulas B y los monocitos solo aumentan
ligeramente en porcentaje, alcanzando el mximo en el
momento del parto. Hay una disminucin en la migracin
funcional de clulas inflamatorias y en la fagocitosis.
Lopatin y colaboradores demostraron que la inmuno-
supresin producida durante el embarazo ante microor-
ganismos asociados a la enfermedad periodontal suceda
tanto a nivel humoral como a nivel celular. Empleando
antgenos bacterianos como Streptococcuss sanguinis,
Actinomyces viscosus, Bacteroides asacharolyticus y Pre-
votella intermedia, observaron que el aumento de gingi-
vitis no se acompaa de aumento in vitro de la respuesta
blastognica. Esta disminucin en la respuesta inmune se
mantena hasta seis semanas despus del parto.
Durante el embarazo ocurre una disminucin de la
quimiotaxis de neutrfilos y la fagocitosis: la respuesta
in vitro ante preparaciones de Prevotella intermedia de
linfocitos en sangre perifrica disminuye y el embarazo
provoca la inhibicin de la migracin funcional de clulas
inflamatorias y fibroblastos.
Histopatologa
El cuadro histolgico de la enfermedad gingival en
el embarazo es el de una inflamacin inespecfica proli-
ferativa vascularizada. Hay infiltrado celular abundante
con edema y degeneracin del epitelio gingival y tejido
conectivo. El epitelio es hiperplsico, con brotes largos
y diversos grados de edema intracelular y extracelular e
infiltracin de leucocitos. Hay abundantes capilares neo-
formados ingurgitados.
Anticonceptivos hormonales
Los anticonceptivos utilizan hormonas gestacionales
sintticas (estrgeno y progesterona) para reducir la pro-
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
babilidad de ovulacin/implantacin. En la enca de las
mujeres que toman anticonceptivos se observan a veces
efectos similares a los del embarazo, pero menos notables.
La manifestacin bucal ms comn del nivel elevado de
hormonas ovricas es un aumento de las inflamaciones gin-
givales, acompaado por un aumento del exudado gingival.
Los anticonceptivos hormonales agravan la respuesta
gingival a irritantes locales y cuando se los toma por perio-
dos superiores al ao y medio, aumentan la destruccin
periodontal.
Menopausia
En oportunidades, asociada a la menopausia puede
observarse un tipo particular de gngivoestomatitis ca-
racterizada por sequedad bucal y mucosas que pueden
alternar entre plidas o muy enrojecidas. En los surcos
mucosos pueden aparecer grietas. La paciente puede
referir ardor, sensaciones gustativas anormales, gran
sensibilidad a los cambios trmicos y dificultades para
tolerar el uso de prtesis.
Este cuadro clnico es semejante al descrito como gin-
givitis descamativa, que es considerada actualmente una
manifestacin inespecfica de enfermedades generales,
por tal motivo el trmino de gingoestomatitis menopu-
sica es contovercial.
Sin embargo, no debe desconocerse que las pacientes
menopasicas presentan reabsorcin sea del esqueleto
acelerada (osteoporosis), debido a un aumento de la
produccin de citocinas seas, activas por parte de las
clulas mononucleares de sangre perifrica. Debido a que
la prdida del hueso alveolar es un hecho prominente en
la enfermedad periodontal, se puede sospechar que una
severa osteoporosis pueda ser un factor agravante.
Afecciones hematolgicas
que se vinculan con la enfermedad
periodontal
Con frecuencia las alteraciones bucales y gingivales en
particular, representan el debut de una afeccin hemato-
lgica, aunque no es adecuado limitar a su presencia la
emisin del diagnstico de esta afeccin. El diagnstico
especfico demanda examen fsico completo y estudios
hematolgicos minuciosos.
En ms de una discrasia sangunea se presentan signos
bucales comparables y los cambios inflamatorios secunda-
rios provocan una amplia gama de caractersticas clnicas.
Las clulas hemticas tienen una funcin importante
en el mantenimiento de la salud periodontal. Las corres-
pondientes a la serie blanca participan en las respuestas
133
inflamatorias perifricas, las de la serie roja intervienen
en el intercambio gaseoso y el aporte de nutrientes a
los tejidos, adems de ser necesarias para una normal
hemostasia, todo esto infiere que las alteraciones en los
rganos formadores de sangre representen un peligro
inminente para el periodonto.
Segn Carranza las alteraciones gingivoperiodontales
que se relacionan con discrasias sanguneas deben con-
siderarse en trminos de interrrelaciones fundamentales
entre tejidos bucales, sangre y rganos hematopoyticos,
ms que como una simple relacin de trastornos bucales
con la enfermedad hematolgica.
Leucemia
Las leucemias son neoplasias malignas de los precur-
sores leucocticos, que de acuerdo con el tipo de leucocito
afectado pueden ser mielocticas o linfocticas. Se presen-
tan en forma aguda, subaguda o crnica.
En todas, el reemplazo de los elementos de la mdula
sea por clulas leucmicas, disminuye la produccin de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Esto conduce a la ane-
mia, produccin reducida de los leucocitos no malignos y
trombocitopenia.
La anemia trae como consecuencia una oxigenacin
deficiente de los tejidos, que los hace ms susceptible a
las infecciones.
La trombocitopenia genera una marcada tendencia
a las hemorragias.
Las manifestaciones de la leucemia en el periodonto
consisten en infiltraciones leucmicas, hemorragias, l-
ceras e infecciones.
Las infiltraciones leucmicas ocurren con mayor
frecuencia en la enca. Ocurren agrandamientos gin-
givales con la formacin de surcos profundos o bolsas
que propician el acmulo de microorganismos y por
tanto la aparicin de inflamacin secundaria a la lesin
hematolgica.
Clnicamente la enca se presenta esponjosa, de color
rojo intenso, azulado y ciantico, con gran tendencia a la
hemorragia y sobrecrecimiento que puede llegar a cubrir
gran parte de las coronas clnicas de los dientes. Las papilas
interdentales estn agrandadas y bulbosas y el margen
gingival se presenta redondeado.
En las leucemias agudas y subagudas tambin puede
existir infiltracin leucmica en el ligamento periodontal
y el hueso alveolar.
La hemorragia gingival suele ser un hallazgo frecuente
en los pacientes con leucemia, y esta se debe a la trom-
bocitopenia resultante de la sustitucin de las clulas de
la mdula sea por clulas leucmicas y tambin a que
estas clulas y sus productos inhiben la funcin normal
de las clulas madre.
134 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La hemorragia puede aparecer en otras zonas de la
mucosa bucal como petequias y en la piel.
La sustitucin de las clulas de la mdula sea por c-
lulas leucmicas puede generar tambin granulocitopenia,
queual favorece la aparicin de infecciones y ulceraciones
en los tejidos gingivales.
Las ulceraciones aparecen principalmente en el pa-
ladar o en sitios sometidos a traumas, como la mucosa
en contacto con la lnea de la oclusin. Las lceras son
profundas, cubiertas con un esfacelo blanco y causan
gran dolor. En pacientes con antecedentes de gingivoes-
tomatitis herptica se presentan ulceraciones atpicas de
gran tamao.
Las infecciones periodontales pueden ser primarias,
debido a la enfermedad en cuestin o pueden relacio-
narse con enfermedades periodontales preexistentes. En
la leucemia aguda es comn que aparezca una gingivitis
lcero necriotizante.
En la leucemia crnica no se presentan cambios
bucales clnicos alarmantes que indiquen una enferme-
dad hematolgica. Puede haber agrandamiento de tipo
tumoral de la mucosa bucal, como respuesta a irritacin
local, resorcin alveolar generalizada, ausencia de cortical
alveolar, espacios periodontales difusos e irregulares,
osteoporosis, elevacin subperistica en la regin men-
toniana y cambios anlogos en otros huesos.
Segn Lindhe en sentido amplio, las leucemias ori-
ginan patologas periodontales, mientras que la prdida
sea periodontal es consecuencia de defectos funcionales
o del nmero de neutrfilos y de otros defectos funcio-
nales severos, como la deficiencia de receptores para la
adherencia de leucocitos.
Anemia
Consiste en una deficiencia en la cantidad o calidad de
la sangre que se expresa por la reduccin del nmero de
eritrocitos y la cantidad de hemoglobina, lo que reduce el
transporte de oxgeno a los tejidos. Se debe a la prdida
de sangre, su formacin defectuosa (anemias nutricionales
y aplsticas) o el incremento de su destruccin (anemia
hemoltica).
Entre las anemias nutricionales se encuentra la ane-
mia perniciosa o hipercrmica macroctica, que se acom-
paa de trastornos mentales y sensacin de hormigueo
y entumecimiento en las extremidades. En este tipo de
anemia hay disminucin grave de la cantidad de eritrocitos
(1 000 000/mm3), disminucin de la cuenta de plaquetas
(40000/mm3) y disminucin de glbulos blancos. Los
mayores cambios que ocurren en la cavidad bucal son en
la lengua: lengua roja, brillante, lisa, que puede estar fisu-
rada, sensible, con un dolor fuerte, urente (quemazn),
hay atrofia uniforme de papilas fungiformes y filiformes,
la deglusin es dolorosa y hay prdida o distorsin del
sabor. Generalmente la glositis est acompaada de quei-
litis angular. En el resto de la mucosa bucal y la enca hay
marcada palidez y susceptibilidad a ulceracin.
Tambin de tipo nutricional se conoce la anemia
ferropnica o microctica hipocrmica, provocada por
inadecuada ingesta o mal absorcin del hierro. Es ms
frecuente entre las mujeres y se caracteriza por debilidad,
fatiga, palidez y trastornos digestivos. En la enca se obser-
van reas de inflamacin gingival de color rojo prpura en
contraste a la palidez de la enca adyacente. En la lengua
se aprecia palidez, seguida de eritema del borde lateral,
prdida del tono muscular, atrofia papilar y glosodinia.
Sobre la mucosa lingual atrfica pueden aparecer lesiones
leucoplsicas y lceras superficiales dolorosas (aftas). En
esta anemia se presenta una disminucin moderada en la
cantidad de glbulos rojos (3000000/mm3) y un recuento
de plaquetas aumentado (5000000/mm3).
En anemias crnicas se presenta el sndrome Plum-
mer-Vinson, en el que adems de la glositis y las ulceracio-
nes de la mucosa bucal y orofarngea, se presenta disfagia.
Las anemias aplsticas, resultantes de la incapacidad
de la mdula sea para producir eritrocitos, leucocitos y
plaquetas, tienen una etiologa desconocida, una rpida
evolucin y alta mortalidad. Provocan cambios bucales
como palidez mucosa, incluida la enca, y tendencia a la
infeccin, por la neutropenia concomitante. En ocasiones
pueden aparecer puntos purpreos o hematomas en la
mucosa bucal, con hemorragia; lesiones ulcerosas inclu-
yendo la orofaringe, que pueden evolucionar a afecciones
semejantes a gangrena. Respecto a sus efectos en los
tejidos bucales, se destaca entre las hemolticas la anemia
falciforme, comn en la raza negra. Se caracteriza por pa-
lidez, ictericia, debilidad, manifestaciones reumatoides y
lceras en las piernas. Hay osteoporosis de los maxilares,
palidez y pigmentaciones amarillentas de la mucosa bucal.
Radiogrficamente se observa una distribucin peculiar
del trabeculado seo en los tabiques interdentarios, en
forma de una escalera de mano. Carranza plantea que las
infecciones periodontales pueden precipitar las crisis de
clulas falciformes.
Prpura trombocitopnica
Es una enfermedad que puede ser de causa descono-
cida o secundaria a factores que han reducido la mdula
en funcionamiento, con el consiguiente descenso de las
plaquetas circulantes, tiempos prolongados de coagula-
cin y sangramiento.
El cuadro clnico es alarmante ya que se presenta
hemorragia espontnea de piel y mucosas, en el paladar
y mucosa vestibular suelen aparecer petequias y vesculas
hemorrgicas. Las encas estn tumefactas, blandas, fria-
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
bles, con gran sangramiento al menor estmulo. Hay una
respuesta exagerada a la irritacin local y la supresin de
esta mejora el cuadro gingival.
Afecciones del sistema inmune
y su relacin con periodontopatas
Las insuficiencias del sistema inmune pueden ser pri-
marias (heredadas) o secundarias, causadas estas ltimas
por el uso de medicamentos que provocan inmunosupre-
sin o por destruccin patolgica del sistema linfoide.
Las afecciones en los mecanismos de defensa del
husped pueden conducir a lesiones periodontales muy
destructivas. Algunas enfermedades sistmicas y factores
genticos tienen el potencial de disminuir la resistencia
del husped y aumentar las posibilidades de desarrollar
enfermedades inflamatorias crnicas del periodonto y en
particular los procesos destructivos acelerados.
Lindhe plantea que los rasgos genticos que originan
enfermedades que modifican las estructuras periodon-
tales o alteran la respuesta inmunitaria o inflamatoria,
pueden causar gran destruccin periodontal en la per-
sona afectada y aunque la destruccin observada puede
asemejarse a la periodontitis, desde el punto de vista
etiopatolgico no es periodontitis crnica.
Se han relacionado enfermedades sistmicas que
evoluciona con enfermedad periodontal, tales como
la hipofosfatasia congnita, la artritis reumatoidea o la
diabetes; en todas se demostr disminucin o depresin
inmunitaria a nivel de defensa inespecfica (fagoctica) y
especfica (sistema B y T) y disminucin de la actividad
del complemento.
Tambin se ha reportado que en una gran cantidad
de pacientes que sufren inmunodeficiencias secundarias,
estas se deben a dificultades relacionadas con la nutricin.
Los leucocitos polimorfonucleares son esenciales en
la defensa del periodonto, para esto es necesario que
conserven sus capacidades quimiotcticas, fagocticas y
de destruccin o neutralizacin de las sustancias o mi-
croorganismos que ingieren. Las personas con deficiencias
cualitativas o cuantitativas de estos leucocitos exhiben
gran deterioro periodontal, corroborando la evidencia
de su participacin en la defensa del hospedero ante la
agresin de los microorganismos de las biopelculas.
Agranulocitosis
La neutropenia (agranulocitosis y granulocitopenia)
es una disminucin aguda, cclica, recurrente, subaguda
o crnica de la cantidad de leucocitos polimorfonucleares
circulantes en la sangre. La neutropenia se atribuye al uso
de derivados del alquitrn de carbn, el oro o los arseni-
135
cales, o puede ser de origen idioptico. Existe una falta de
resistencia a los patgenos bacterianos, y puede ocurrir
una grave prdida de soporte periodontal en un periodo
relativamente breve. La prdida de soporte periodontal
se debe a una disminucin en la resistencia a la influencia
de los factores locales que provocan la infeccin. As, si los
factores bacterianos no estn presentes, la respuesta, no
importa cun inadecuada, no es necesaria. La ausencia de
la funcin protectora de los neutrfilos puede entonces
considerarse como el factor sistmico modificador.
La instalacin de la enfermedad ocurre junto con
fiebre, malestar, debilidad general y dolor de garganta.
Las lceras de la cavidad bucal, bucofaringe y garganta
son caractersticas. La mucosa presenta reas necrticas
aisladas negras o grises, bien delimitadas, de las zonas
adyacentes sanas. La ausencia de una reaccin inflama-
toria intensa tiene su origen en la falta de granulocitos y
constituye un rasgo caracterstico. El margen gingival pue-
de estar afectado o no. La hemorragia gingival, necrosis,
mayor salivacin y olor ftido son caractersticas clnicas
concomitantes.
El cuadro microscpico incluye destruccin de las
fibras principales del ligamento, orientacin de las re-
manentes paralela a la superficie dentaria, osteoporosis,
pequeos fragmentos de hueso necrtico en el ligamento,
hemorragia en la mdula contigua a los dientes.
Neutropenia cclica
La neutropenia cclica es una enfermedad de etiologa
desconocida caracterizada por disminuciones cclicas en
el nmero de polimorfonucleares neutrfilos circulantes.
La destruccin periodontal avanzada con gingivitis grave
y ulceraciones, es una caracterstica de la neutropenia
cclica y otras neutropenias como la que puede aparecer
en las leucemias.
Es una enfermedad muy rara que altera las organelas
de casi todas las clulas, incluidos los fagocitos y las pla-
quetas, lo que favorece las infecciones bacterianas, como
la periodontitis juvenil.
Agammaglobulinemia
Enfermedad congnita o adquirida que se produce por
insuficiencia de las clulas B, las T se mantienen normales.
Son caractersticas las infecciones recurrentes, en nios
puede ser la causa de periodontitis prepuberal.
Infeccin por virus de inmunodeficiencia
humana. Sndrome de inmunodeficiencia
adquirida
El virus de inmunodeficiencia humana es miembro de
la familia de virus conocida como retrovirus, clasificado en
136 COMPENDIO DE PERIODONCIA
la subfamilia de los lentivirus. Estos virus tienen propieda-
des comunes como un periodo de incubacin prolongado
antes de la aparicin de los sntomas de la enfermedad,
infeccin de las clulas de la sangre y del sistema nervioso
y supresin del sistema inmunitario. Como consecuencia
de la depresin del sistema inmunolgico debido a la in-
feccin por el virus de inmunodeficiencia humana aparece
un conjunto de manifestaciones clnicas conocido como
sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
El virus de inmunodeficiencia humana posee gran afi-
nidad por clulas del sistema inmunitario, especficamente
por las portadoras de la molcula receptora CD4 en su
superficie, es por esto que los linfocitos T colaboradores
se afectan ms significativamente.
Los linfocitos CD4+, constituyen la clula diana de la
infeccin por virus de inmunodeficiencia humana y refle-
jan el efecto que el virus tiene sobre ellos, se considera
inmuno supresin grave cuando el nmero de linfocitos
CD4+ su porcentaje o el cociente CD4-CD8 es menor de
200 clulas/mm3, 15 %, o 0,03, respectivamente.
El conteo de linfocitos CD4+, constituye el parmetro
de laboratorio ms importante de pacientes infectados
con virus de inmunodeficiencia humana, es usado para
la determinacin de riesgo de infecciones oportunis-
tas especficas, para determinar la terapia antiviral y
profilaxis de enfermedades oportunistas, as como un
marcador de la eficacia de la droga implicada en el tra-
tamiento clnico.
Las lesiones bucales son muy frecuentes en los pacien-
tes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana,
aunque con las lgicas variaciones geogrficas y ambien-
tales. Entre las enfermedades bucales que se asocian ms
fuertemente a la infeccin estn la candidiasis, leucoplasia
pilosa, enfermedades periodontales atpicas, sarcoma
de Kapossi y linfoma no Hodgkin. Menos fuertemente
asociadas se encuentran la hiperpigmentacin melnica,
infecciones microbianas, estomatitis necrosantes ulcerati-
vas, varios tipos de lceras, aftas recurrentes, infecciones
virales y angiomatosis bacilar.
Entre las enfermedades periodontales que se pre-
sentan en los pacientes con virus de inmunodeficiencia
humana positivos se destacan:
Eritema lineal: puede describirse como una gingivitis
persistente y lineal, con gran tendencia al sangra-
miento, algunas veces precursora de una periodontitis
ulcerativa. Puede aparecer de forma generalizada o
localizada, afectar solo al margen gingival o extenderse
a la enca adherida e incluso a la mucosa alveolar.
La microflora presente es ms parecida a la de la
periodontitis crnica que a la de la gingivitis crnica.
Estas lesiones no responden siempre al tratamiento
convencional, sin embargo en oportunidades remiten
espontneamente.
Gingivitis lcero necrotizante: referida como lesiones
incrementadas durante la infeccin por el virus de
inmunodeficiencia humana, aunque algunos autores
no lo consideran as.
Periodontitis lcero necrotizante: este tipo de lesin
fue descrita antes de conocerse la infeccin por virus
de inmunodeficiencia humana, pero indiscutible-
mente es muy comn en los pacientes infectados. Es
una extensin de la gingivitis lcero necrotizante, en
la que hay prdida sea y de insercin periodontal.
Estudios de la periodontitis ulcerativa necrotizante en
pacientes con sida han concluido que su presencia es
un marcador predecible de deterioro inmunolgico y
progresin de la enfermedad; algunos investigadores
coinciden en plantear que altos porcentajes de los
pacientes con sida que presentaban periodontitis
lcero necrotizante, mueren durante los 24 meses
siguientes.
Estomatitis ulcerosa necrosante: lesin semejante al
noma, muy destructiva y dolorosa, caracterizada por la
necrosis de amplias regiones mucosas y seas. Puede
aparecer como una extensin de una periodontitis
lcero necrotizante o de forma independiente.
En cuanto al estudio microbiolgico de pacientes
seropositivos/sida con periodontitis crnica, la mayora
de los estudios encuentran una flora similar que en los
pacientes no infectados con el virus de inmunodeficien-
cia humana con periodontitis, aunque algunos autores
reportan una elevacin estadsticamente significativa del
nmero de Mycoplasmas salivarium en pacientes virus
de inmunodeficiencia humana positivos.
Enfermedades debilitantes
y las periodontopatas
Las enfermedades debilitantes como la sfilis, la ne-
fritis crnica y la tuberculosis pueden predisponer a la
enfermedad periodontal al reducir la resistencia tisular
a irritantes locales y al crear tendencia a la resorcin
del hueso alveolar. Se describe una clase de estomatitis
membranosa asociada con la debilitacin en la uremia;
en la enfermedad renal primaria se ha observado edema,
inflamacin purulenta y hemorragia de la enca. La ausen-
cia de enfermedad periodontal en pacientes crnicos se
ha presentado como prueba de que en casos individuales
la enfermedad general no ejerce efecto deletreo en el
periodoncio.
Existen diferentes opiniones respecto a la relacin de
la tuberculosis con la enfermedad periodontal. Aunque
en pacientes tuberculosos se ha registrado una mayor
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
frecuencia de gingivitis y enfermedad periodontal destruc-
tiva crnica, al igual que de cambios en el hueso alveolar,
que se caracterizan por agrandamiento de los espacios
esponjosos, estos hallazgos no se han constatado en otros
estudios. En pacientes con lepra la enfermedad periodon-
tal destructiva crnica es de naturaleza no especfica y en
la enca no hay Mycobacterium leprae.
Se estima que muchas de las gingivitis y periodontitis
observadas en personas portadoras de enfermedades
debilitantes obedecen a la irritacin local como factor
iniciador de la periodontopata, mientras que el estado
general incrementa su avance.
Efectos de la nutricin
en la etiologa de la enfermedad
periodontal
Numerosas investigaciones sobre los efectos de la
nutricin sobre los tejidos bucales y periodontales sealan
que hay deficiencias nutricionales que provocan cambios
en la cavidad bucal, consistentes en alteraciones de labios,
mucosa bucal y hueso alveolar, as como de los tejidos
periodontales. Estos cambios son considerados como
manifestaciones periodontales o bucales de enfermeda-
des nutricionales.
Los estudios coinciden en que no hay deficiencias
nutricionales que por s mismas sean capaces de causar
gingivitis o bolsas periodontales, no obstante, pueden
afectar el estado del periodonto y agravar o potenciar
los efectos lesivos de los irritantes locales y las fuerzas
oclusales excesivas.
Al estudiar el efecto de la dieta sobre la enfermedad
periodontal se han de considerar dos efectos a nivel local:
la accin limpiadora o detergente del alimento durante la
masticacin y tambin su accin como nutriente o subs-
trato para los microorganismos.
El carcter fsico de la dieta es importante para la salud
periodontal. Los alimentos fibrosos y de tipo detergente
ayudan a mantener limpia la cavidad oral, requieren una
masticacin enrgica que promueve la queratinizacin del
epitelio gingival, disminuye la velocidad de precipitacin
de clculos, elimina las partculas de alimento y estimula
al periodonto mediante la funcin normal. El alimento
blando facilita la retencin de este y no provoca la esti-
mulacin de los tejidos periodontales.
Respecto a la accin de la dieta como substrato de los
microorganismos, se ha considerado que la composicin
de esta tiene una influencia marcada sobre la formacin
de biopelculas, ya que provee junto con la saliva, los
nutrientes para los microorganismos que la componen.
137
Muchos estudios abordan la funcin de los hidratos de
carbono. Se puede esperar que los azcares fermentables
incrementen la formacin de placa, a causa de su accin
como aporte de energa adicional para los organismos
de esta; tambin puede actuar como sustrato para la
produccin de polisacridos extracelulares.
Algunos autores plantean que la dieta no influye sobre
la cantidad total de biopelcula presente, sino que cambia
su composicin bacteriana y qumica, sin embargo, no se
ha determinado una influencia modificadora especfica de
la dieta sobre el potencial patognico de las biopelculas
para la gingivitis o la periodontitis.
Mediante sus efectos sobre las bacterias bucales, la
composicin de la dieta puede influir sobre la distribucin
relativa de los tipos de microorganismos, su actividad
metablica y su potencial patgeno, lo que a su vez pue-
de afectar la aparicin e intensidad de las enfermedades
bucales.
Estos aspectos deben ser sujetos aun a serias inves-
tigaciones cientficas.
Respecto al efecto de los componentes de la dieta en
el proceso metablico, debe recordarse que la ingestin
es solo un aspecto del proceso nutricional. La ingestin
inadecuada de sustancias nutritivas esenciales puede
provocar cambios tisulares, pero tambin en las etapas
ulteriores del proceso metablico puede haber interferen-
cias que lleven a idnticos cambios. Entre estas pueden
citarse las deficiencias de la absorcin o utilizacin o el au-
mento de la excrecin, que pueden provocar deficiencias
secundarias. El estudio de la ingestin es, por tanto, un
aspecto importante pero parcial del proceso nutricional.
Independientemente de todo esto debe recordarse que
en la nutricin la ingestin debe ser equilibrada, ya que
tanto resulta daino el defecto como el exceso.
Funcin de la avitaminosis
e hipervitaminosis en la etiologa
de la enfermedad periodontal
Vitamina A
Esta vitamina junto con la C y E integran el grupo de
las vitaminas antioxidantes.
La vitamina A es importante en la visin, el crecimien-
to, la formacin de esmalte dental y el mantenimiento de
la piel. No hay relacin entre la deficiencia de vitamina A
y la enfermedad periodontal humana en forma directa;
aunque la deficiencia de vitamina A se asocia con una
alteracin de la inmunidad humoral y celular y una menor
actividad del complemento en el suero y de la lisozima en
los leucocitos. Los efectos sobre las membranas mucosas
138 COMPENDIO DE PERIODONCIA
con queratinizacin de estas son profundos, existen no-
tables disminuciones de IgA secretora al igual de mucus
por reduccin de la sntesis de glicoprotenas. Todos estos
cambios alteran la integridad de las membranas y su re-
sistencia a la penetracin de bacterias.
La deficiencia de vitamina A provoca metaplasia que-
ratinizante del epitelio, aumento de la susceptibilidad a
las infecciones, perturbaciones del crecimiento, forma y
textura del hueso, anormalidades del sistema nervioso
central y manifestaciones oculares que incluyen ceguera
nocturna (nictalopa), xerosis de la conjuntiva, xerosis de
la crnea, con la consiguiente turbidez crnea, ulceracin
y queratomalacia corneal.
Algunos estudios en animales de laboratorio indican
que la deficiencia de vitamina A puede predisponer a la
enfermedad periodontal. Se ha sealado prdida de esti-
mulacin neurotrfica, como resultado de la degeneracin
de nervios perifricos y atrofia de las glndulas salivales
como factores causales.
La enca presenta hiperplasia epitelial e hiperquera-
tinizacin con proliferacin del epitelio de unin. El ciclo
vital de las clulas epiteliales se acorta, como lo prueba
la carilisis temprana. Asimismo, hay hiperplasia gingival
con infiltracin y degeneracin inflamatorias, formacin
de bolsa y formacin de clculo subgingival. Se precisa
que haya irritacin local antes que las tendencias epite-
liales anormales asociadas con la deficiencia de vitamina
A se manifiesten en el surco gingival. No hay formacin
de bolsa en animales de experimentacin con deficiencia
de vitamina A en ausencia de irritacin local, pero cuando
est presente, las bolsas son ms profundas que en ani-
males no deficientes y presentan hiperqueratosis epitelial
concomitante. La reparacin de heridas gingivales est
retardada en pacientes con deficiencia de vitamina A.
Muchas reacciones se han reportado en los tejidos
periodontales bajo condiciones de hipervitaminosis A,
por ejemplo, se plantea que se induce la proliferacin del
epitelio oral, una reduccin de la sntesis de la membrana
basal y un incremento del tejido granular; adems de ocu-
rrir una reaccin inflamatoria en los tejidos periodontales.
La vitamina A en exceso incrementa la permeabilidad
de la membrana de las organelas celulares, especialmente
la membrana de los lisosomas, que al provocarse su ruptu-
ra ocurre la subsiguiente liberacin de enzimas hidrolticas
y provocan la iniciacin del proceso inflamatorio. Algunos
autores plantean que estas enzimas liberadas son las cau-
santes de la destruccin del tejido colgeno.
Vitamina B
El complejo de vitaminas B incluye la tiamina (vitamina
B1), riboflavina (vitamina B2), cido nicotnico (niacina), o
amida de cido nicotnico (niacinamida), cido pantot-
nico, piridoxina (vitamina B6), biotina, cido paraamino-
benzoico, inositol, colina, cido flico (folacina) y vitamina
B12 (cianocobalamina).
Es raro que la enfermedad bucal se deba a deficiencia
de un solo componente del complejo B, por lo general la
deficiencia es mltiple. Las alteraciones bucales comunes a
deficiencias del complejo B son la gingivitis, glositis (signo
comn en dficit grave de cido nicotnico-pelagra), glo-
sodinia, queilitis angular (signo primario y caracterstico
del dficit de vitamina B2) e inflamacin de la totalidad
de la mucosa bucal. La gingivitis de las deficiencias de
vitamina B es inespecfica, es causada por irritacin local,
no por la deficiencia vitamnica, pero est sujeta al efecto
modificador de la ltima.
La deficiencia de vitamina B se relaciona con la apa-
ricin de enfermedad periodontal o con el agravamiento
de la existente, posiblemente por provocar defectos en
los leucocitos polimorfonucleares.
Vitamina C
Est incluida dentro del grupo de antioxidantes; la
deficiencia aguda de vitamina C (escorbuto) genera la
formacin y mantenimiento defectuosos del colgeno;
sustancia fundamental mucopolisacrida, y sustancia
cementante intercelular de los tejidos mesenquimatosos.
Su efecto en el hueso est sealado por retardo o inte-
rrupcin de la formacin de osteoide, dao a la funcin
osteoblstica y osteoporosis. La deficiencia de vitamina C
tambin se caracteriza por mayor permeabilidad capilar,
susceptibilidad a hemorragias traumticas, hiperactividad
de los elementos contrctiles de los vasos sanguneos
perifricos y lentitud del flujo sanguneo.
Como signo clsico de la deficiencia de vitamina C se
describe a la gingivitis y el agrandamiento hemorrgico
rojo azulado de la enca, pero la deficiencia de vitamina
C, por s misma, no causa gingivitis. Ni todos los pacientes
con deficiencia de vitamina C obligatoriamente tienen
gingivitis.
Si hay gingivitis en un paciente con deficiencia de vi-
tamina C, es originada por irritantes locales. La deficiencia
de vitamina C puede agravar la respuesta gingival ante la
irritacin local y empeorar el edema, el agrandamiento y la
hemorragia, y la intensidad puede disminuir al corregirse
la deficiencia; pero hay gingivitis en tanto haya irritacin
bacteriana. La legendaria asociacin de la enfermedad
gingival grave con el escorbuto llev a la suposicin de
que la deficiencia de vitamina C es un factor etiolgico de
la gingivitis, tan comn en todas las edades. Los intentos
de correlacionar el nivel de cido ascrbico en la sangre
con la frecuencia y gravedad de la gingivitis arrojaron re-
sultados diversos. Algunos afirman que hay tal relacin,
pero la mayora discrepa.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
El anlisis de la bibliografa indica que los signos mi-
croscpicos de la enfermedad periodontal causada por
placa son diferentes a los que se presentan en dficit de
vitamina C, si es que ante tal dficit se presenta algn
cambio gingival.
La vitamina C interviene en el metabolismo micro-
smico de frmacos y en la funcin de los leucocitos,
resulta necesaria para la funcin normal de los fibro-
blastos y osteoblastos. Varias investigaciones plantean
el efecto beneficioso de esta vitamina en el tratamiento
de la enfermedad periodontal, se observa una mejora
en la formacin de hidroxiprolina proporcional a la dosis
suministrada.
Posibles relaciones del cido ascrbico
con la enfermedad periodontal
Se ha sugerido que el cido ascrbico tiene relacin con
la enfermedad periodontal a causa de estos mecanismos:
Los niveles bajos de cido ascrbico influyen en el
metabolismo del colgeno en el periodonto, afectan-
do, por tanto, la capacidad del tejido para generarse
y repararse.
La deficiencia del cido ascrbico interfiere con la
formacin sea, provoca prdida del hueso perio-
dontal. Sin embargo, los cambios que aparecen en el
hueso alveolar y otros huesos debido al fallo de los
osteoblastos para formar osteoide, tienen lugar en el
estado muy avanzado de la deficiencia.
El aumento de los niveles de cido ascrbico estimula
tanto la accin quimiotctica como migratoria de los
leucocitos, sin influir en su actividad fagoctica. La me-
gadosis de vitamina C alteran la actividad bactericida
de los leucocitos.
Un nivel ptimo de cido ascrbico es necesario
para mantener la integridad de la microvasculatura
periodontal, as como la respuesta vascular frente a la
irritacin bacteriana y la cicatrizacin de las heridas.
El agotamiento de vitamina C puede interferir en
el equilibrio ecolgico de las bacterias de la placa y
aumentar en consecuencia la patogenicidad de esta.
La deficiencia aguda de vitamina C altera la respuesta
de los tejidos periodontales de soporte de tal manera
que el efecto destructivo de la inflamacin gingival
sobre el ligamento periodontal y el hueso alveolar se
acenta. La destruccin exagerada es consecuencia de
la incapacidad de establecer una reaccin delimitan-
te defensiva ante la inflamacin y de las tendencias
destructivas que tienen su origen en la deficiencia
propiamente dicha. Los factores que contribuyen
a la destruccin de los tejidos periodontales en la
deficiencia de vitamina C abarcan la incapacidad de
formar una barrera delimitante de tejido conectivo,
disminucin de las clulas inflamatorias, la menor
139
respuesta vascular, la inhibicin de formacin de
fibroblastos y su diferenciacin en osteoblastos, la
deficiente formacin de colgeno y de sustancia fun-
damental mucopolisacrida.
Vitamina D
La vitamina D, liposoluble, es esencial para la asimi-
lacin del calcio del tubo gastrointestinal, y para el man-
tenimiento del equilibrio calcio-fsforo y la formacin de
dientes y huesos. El metabolismo del calcio y fsforo y la
vitamina D estn interrelacionados.
La deficiencia de vitamina D se ha estudiado en
animales de experimentacin con dieta normal de cal-
cio y fsforo y ha podido corroborarse la existencia de
osteoporosis del hueso alveolar, formacin de osteoide
a velocidad normal, pero que queda sin calcificar, lo que
conduce a su acumulacin excesiva; reduccin del ancho
del ligamento periodontal, ritmo normal de formacin de
cemento, pero calcificacin defectuosa y cierta resorcin,
y deformacin del patrn de crecimiento del hueso alveo-
lar. El periodonto no se altera en la deficiencia de vitamina
D, siempre que la dieta de minerales sea adecuada.
La hipervitaminosis D trae como resultado calcifica-
ciones metastticas, deplesin del calcio y el fsforo seo
y dao renal. Se ha informado de cambios periodontales
con hipervitaminosis D experimental en animales.
Los hallazgos periodontales de la hipervitaminosis D
experimental, incluyen osteosclerosis caracterizada por
formacin sea endstica y peristica marcada o depsito
de un material amorfo altamente calcificado, osteoporosis,
resorcin de hueso alveolar, calcificacin distrfica en el
ligamento periodontal y enca, formacin abundante de
clculos, depsito de una sustancia semejante al cemento
sobre las superficies radiculares cuya consecuencia es
hipercementosis y anquilosis de muchos dientes, y enfer-
medad peoriodontal extensa.
Vitamina E
Esta vitamina es antioxidante e interviene en la
sntesis de prostaglandinas (Porfiromonas gingivalis),
tromboxanos y al inicio de la va de las endoperoxidasas
cclicas a partir del cido araquidnico, su dficit afecta la
actividad fagoctica del neutrfilo y participa en la funcin
inmunitaria de los linfocitos T. De estas acciones se deriva
su importancia para el periodonto.
Algunos microelementos
El sistema de complemento mantiene su actividad de-
pendiendo del aporte de magnesio y de calcio, elementos
que tambin participan en la fosforilacin de las protenas
y en la produccin de adenosn trifosfato. El aporte diario
140 COMPENDIO DE PERIODONCIA
de los microelementos debe hacerse de manera equili-
brada ya que en su relacin estrecha dentro del proceso
metablico el exceso de uno puede bloquear la absorcin
del otro, por ejemplo, el exceso de calcio provoca dismi-
nucin del magnesio y los niveles altos de cinc provocan
aumento en la eliminacin del cobre. La regla de oro en
la nutricin el equilibrio.
Los pacientes con desnutricin protico-calrica
tienen alterada la actividad de los leucocitos polimorfo-
nucleares y los macrfagos, el nmero de clulas es nor-
mal, pero la afectacin ocure en la funcin (su actividad
oxidativa), algunos autores plantean que concomita con
la deficiencia de vitamina A. La actividad fagoctica del
neutrfilo se puede afectar tambin por deficiencia de
vitamina B6, B12, C, D, hierro, cobre, selenio y vitamina E.
Todos estos elementos participan a la vez en los procesos
que lleva a cabo el macrfago y en la inmunidad celular
y humoral (T y B).
Los desequilibrios nutricionales se plantean como
la primera causa de inmunodeficiencia secundaria en el
mundo, la deficiencia de un solo nutriente puede resultar
en alteracin del equilibrio en la respuesta inmune, hasta
este momento se considera al cinc, selenio, hierro, cobre, vi-
taminas A, C, E, y cido flico, como los microelementos ms
comprometidos con la actividad del sistema inmunolgico.
Selenio
Es cofactor de enzimas protectoras como la glutation
peroxidasa, que cataliza la reduccin del perxido de hi-
drgeno o lipoperxido utilizado como agente reductor,
se conoce que los lipoperxidos son txicos en los tejidos
animales y que dan lugar a especies reactivas como los
radicales perxidos, compuestos indeseables para los
organismos vivos. La glutation peroxidasa como parte del
mecanismo de defensa antioxidante evita la oxidacin
de los lipoperxidos, reducindolos y evitando que se
conviertan en radicales alcohlicos para los que no se
conoce enzima que los catabolice. Se sugiere que los re-
querimientos basales de este oligoelemento son 21 g/da
en el hombre y 16 g/da en la mujer, los requerimientos
normativos son de 40 g/da y 30 g/da, respectivamente
y se calculan teniendo en cuenta la relacin de mxima
actividad plasmtica de la glutatin peroxidasa. La defi-
ciencia de selenio compromete la inmunidad celular y se
acenta cuando concomita con deficiencia de vitamina E.
Cobre
Es otro de los microelementos claves para la inmuni-
dad, participa en la sntesis del radical hemo de la hemog-
lobina, de hecho pueden existir anemias por deficiencia
de cobre y no de hierro precisamente, adems la catalasa,
otra de las defensas antioxidantes, cuenta con un grupo
prosttico hemo que necesita de la presencia del cobre
para estabilizarse y conformar la enzima funcional. Por
tanto, para restablecer cualquier anemia es necesario
suministrar cobre junto con el hierro.
Cinc
Es el microelemento ms comprometido con la inmu-
nidad, principalmente con la inmunidad celular y es vital
en las relaciones de equilibrio entre los dems minerales.
La deficiencia de cinc al igual que la de hierro son las ms
frecuentes que se reportan en la prctica diaria, el cinc
es fundamental para el funcionamiento de ms de 70
enzimas diferentes, su deficiencia se asocia con sntomas
tales como prdida de apetito, alopecias, susceptibilidad
para las infecciones, desarrollo insuficiente en los nios,
alteraciones del gusto, visin y audicin. Al igual que la
vitamina A su exceso provoca inmunosupresin, adems
dosis altas de cinc por encima de 300 mg/kg/da provo-
can aumento de la excrecin de cobre, por este motivo
se utiliza como droga de eleccin en el tratamiento de la
enfermedad de Wilson, la dosis promedio recomendada
es de 10 mg/kg/da a 20 mg/kg/da.
Se sugiere que el cinc controla el interruptor (switch)
de la respuesta inmune, o sea, que ante los estmulos anti-
gnicos es uno de los elementos que decide qu conducta
debe tomar el sistema inmunolgico, producir anticuerpos
y elementos efectores del componente humoral, bajo los
influjos de citocinas liberadas por la clula cooperadora
TH2 o llevar la respuesta al polo contrario dominado por
las citocinas que se liberan por la TH1 que determinan
una respuesta celular. Se plantea la hiptesis de que los
niveles de cinc y cobre intracelulares son inversamente
proporcionales a las posibilidades de replicacin intracelu-
lar del virus de inmunodeficiencia humana y de la mayora
de los parsitos de vida intracelular como lepra, Schisto-
soma, Leishmania, entre otros. Se conoce que el cinc es
protector de la apoptosis o muerte celular programada,
suerte de suicidio en masa que ocurre en los procesos de
maduracin y desarrollo de las clulas inmunocompeten-
tes principalmente los linfocitos T.
La dieta rica en carbohidratos y la hiperglucemia tras-
torna la funcin fagoctica y la inmunidad celular, el cinc se
erige tambin como protector, en las deficiencias acentua-
das del metal se puede observar aumento de la glucemia,
algunos autores lo sealan como tratamiento de algunos
tipos de diabetes e incluso como protector del cncer de
prstata, los bajos niveles de cinc se corresponden con
la aparicin de hiperplasia y adenocarcinoma prosttico.
El exceso de aluminio, cadmio, cromo, plomo, iodo,
mercurio, torio, vanadio, slice, titanio y manganeso puede
provocar inmunosupresin. La deficiencia de aminocidos
esenciales como triptfano, arginina, tirosina, valina, ciste-
na y isoleucina puede comprometer el funcionamiento de
los sistemas enzimticos involucrados en el estrs oxidativo.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Deficiencia de protenas
La carencia de protenas influye en la integridad de
los tejidos periodontales, hacindolos ms vulnerables a
la accin de los microorganismos.
La hipoproteinemia conduce a variadas alteraciones
generales que incluyen atrofia muscular, debilidad, prdi-
da de peso, anemia, leucopenia, edema, disminucin de
la capacidad generadora de anticuerpos, descenso de la
resistencia a infecciones, cicatrizacin lenta de heridas,
agotamiento linfoide y reduccin de la capacidad de
secretar determinados sistemas de hormonas y enzimas.
En la cavidad bucal y en particular en el periodonto
puede presentarse atrofia del epitelio de la lengua, de-
generacin del tejido conectivo de la enca y ligamento
periodontal, osteoporosis del hueso alveolar, retardo en
el depsito de cemento y cicatrizacin lenta de heridas.
La osteoporosis proviene de la reduccin del depsito
de osteoide, disminucin de la cantidad de osteoblastos
y retardo de la morfodiferenciacin de clulas del tejido
conectivo para formar osteoblastos y no por el aumento
de la osteoclasia.
Estos cambios son los responsables de una menor
resistencia ante los efectos de los microorganimos u otros
factores de irritacin local.
El inters fundamental es hacer un bosquejo sobre
aspectos fundamentales en la etiologa y patogenia de
la enfermedad periodontal, sin embargo, los autores han
considerado interesante abordar el tema de la participa-
cin de la enfermedad periodontal en la patogenia de
enfermedades sistmicas. Esta apasionante temtica est
en estudio y son mltiples los investigadores dedicados a
esta, algunas publicaciones muy confiables reportan aspec-
tos muy interesantes, algunos de los que se han probado
definitivamente. A continuacin se introduce el tema,
principalmente con el objetivo de estimular su estudio.
Medicina periodontal
Desde tiempos inmemoriales ha existido Ia creencia
de que las enfermedades de la cavidad bucal pueden
tener efectos sobre eI resto del organismo. Los antiguos
egipcios, hebreos, asirios, griegos y romanos, entre otros,
escribieron sobre la importancia de la boca en la salud y
el bienestar general.
En los comienzos del siglo xx la medicina tena pocas
explicaciones sobre la causa de enfermedades como la
artritis, la neumona y la pancreatitis, por nombrar solo
algunas; las publicaciones y conferencias de W. D. Miller
y William Hunter, difundieron el concepto de que las
bacterias y las infecciones bucales eran la causa probable
de la mayor parte de las enfermedades sistmicas. En los
141
cuarenta aos siguientes, mdicos y odontlogos defen-
dieron esta idea. Esta era fue conocida como la era de
la infeccin focal. La mala odontologa y la sepsis bucal
resultante se responsabilizaron con la mayor parte de la
morbilidad humana.
La infeccin focal implicaba la existencia de un nido
de infeccin en algn lugar del cuerpo, por ejemplo, en las
bolsas periodontales, que a travs de la corriente sangu-
nea poda afectar sitios y rganos distantes.
En este periodo se hizo popular extraer dientes para
eliminar bacterias bucales y prevenir o tratar enferme-
dades que afectaban las articulaciones, el corazn, los
riones, el hgado y el pncreas.
Hacia 1940 se comenz a comprender que existan
otras razones, adems de las bacterias de su boca, para
explicar la afeccin sistmica de un paciente. La extraccin
de los dientes no necesariamente haca mejorar o desa-
parecer las enfermedades; las personas con bocas sanas
y sin infeccin oral evidente presentaban enfermedades
sistmicas y las personas desdentadas y por consiguien-
te sin infeccin bucal aparente, padecan tambin estas
enfermedades.
En la dcada de los 50, la medicina da grandes pasos
en el descubrimiento de la verdadera etiologa de muchas
enfermedades y la odontologa avanza en la prevencin y
el tratamiento de las caries y la enfermedad periodontal.
Llega a su fin la era de la infeccin focal como causa
primaria de enfermedades sistmicas. Sin embargo, en
el transcurso de la segunda mitad del siglo xx, varios
investigadores y clnicos continuaron preguntndose si la
infeccin bucal puede contribuir de cierto modo a la salud
general de una persona, pero las razones expuestas eran
solo anecdticas.
No fue hasta la ltima dcada de ese siglo que se
comenz a examinar nuevamente la infeccin bucal como
factor de riesgo de enfermedades generales, pero con una
nueva y cuidadosa concepcin y el uso de juiciosos niveles
cientficos de evidencia.
El concepto de infeccin focal, surgido alrededor de
1900 ha reaparecido y actualmente estimula un intere-
sante debate para esclarecer y comprender la naturaleza
verdadera de las infecciones bucales como riesgo de en-
fermedades sistmicas. Las enfermedades periodontales
reciben la categora de factor de riesgo en algunos casos,
pues en pacientes con enfermedades multifactoriales se
presentan como nico atributo relacionado con su apari-
cin en determinadas condiciones de tiempo y de lugar.
En otros casos tiene la connotacin de indicador de riesgo,
pues su relacin con la enfermedad que se estudia se ha
identificado correctamente mediante diseos de estudios
transversales. Para otras enfermedades es un marcador de
riesgo ya que tiene la capacidad de predecir qu personas
estn en alto riesgo de enfermar, aunque es improbable
142 COMPENDIO DE PERIODONCIA
que sea parte de la cadena etiolgica. En casos muy
particulares se considera un antecedente caracterstico,
es predictor de riesgo de enfermedad. Sobre todos estos
aspectos se publica hoy en la literatura internacional.
Reencuentro con la teora
de la infeccin focal
Desde 1989, aproximadamente, Ia estomatologa
ha vuelto a prestar atencin al examen de una posible
funcin de las infecciones bucales como contribuyentes
para el riesgo de enfermedad sistmica. En particular las
enfermedades periodontales son de gran inters, aten-
diendo a sus caractersticas y los nuevos conocimientos
sobre microbiologa e inmunologa periodontal que se
han sucedido. Epidemilogos, investigadores bsicos y
clnicos, han usado metodologa cientfica para examinar
en forma minuciosa la relacin entre la periodontitis y
las enfermedades sistmicas. La enfermedad periodontal
inmunoinflamatoria crnica est relacionada con una
compleja microbiota de ms de 500 especies, con un
potencial significativamente virulento. El Aggregatibac-
ter actinomycetemcomitans, Porphiromonas gingivalis
y otras bacterias periodontopticas que son nicas en la
cavidad oral y pueden diseminarse para otros sitios del
cuerpo, representan la mejor forma documentada de una
infeccin focal dental.
La bibliografa relacionada con el tema cita como
precursores de esta nueva etapa a Kimmo Matilla y cola-
boradores, quienes realizaron un estudio de casos y con-
troles en pacientes que haban sufrido un infarto agudo
de miocardio y los compararon con pacientes controles
seleccionados en la comunidad. Estos investigadores in-
formaron una asociacin muy significativa entre la salud
dental medida y el infarto, asociacin independiente de
otros factores de riesgo a saber como la edad, colesterol,
lipoprotena de alta densidad, triglicridos, pptido C,
hipertensin, diabetes y tabaquismo.
Estos resultados generaron mucho inters en la comu-
nidad cientfica, cuyos miembros centraron su atencin en
tratar de comprender la admisibilidad biolgica razona-
ble, a travs de la que se fundamenta que las periodontitis
pueden conferir riesgo de enfermedad sistmica.
Offenbacher, Page, Loesche, Genco, Beck, entre otros,
observaron que la periodontitis y la infeccin subgingival
anaerobia asociada con esta puede llegar a sitios y rganos
distantes por va sangunea y afectarlos. Procedimientos
rutinarios como el propio cepillado dental o una sencilla
tartrectoma realizada profesionalmente pueden ser cau-
sas de esta propagacin.
Los investigadores de temas periodontales notaron
que un paciente con 28 dientes con una profundidad de
bolsa de 6 mm a 7 mm, por ejemplo, presentaba una gran
superficie global de infeccin e inflamacin. En los pacien-
tes con periodontitis moderada la superficie puede tener
una extensin comparable con el tamao de la palma de
la mano o ms an.
Adems, las bacterias subgingivales de las bolsas
periodontales profundas exhiben una alta virulencia y un
alto nivel de organizacin en forma de biopelculas.
Las biopelculas subgingivales representan una carga
bacteriana grande y continua, que es una fuente constante
de lipopolisacridos y de bacterias gramnegativas para la
corriente sangunea. Las citocinas proinflamatorias como
factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-1, interfern
y protasglandina E, pueden alcanzar altas concentracio-
nes en los tejidos del periodonto, que puede servir como
reservorio siempre renovado para la diseminacin de
estos mediadores en la circulacin. Por ende, las bolsas
periodontales con biopelcula gramnegativa y tejidos
afectados por periodontitis tienen el llamativo potencial
de inundar la circulacin con bacterias, subproductos bac-
terianos como lipopolisacridos y citocinas inflamatorias
que pueden llegar a cualquier lugar del cuerpo y afectar
sitios y rganos distantes.
Estos razonamientos fundamentan la admisibilidad
biolgica que deben sustentar los datos epidemiolgicos.
En el transcurso de los aos fueron realizados varios
estudios epidemiolgicos de gran magnitud sobre el es-
tado de salud de diversas poblaciones. Ejemplos de estos
estudios son las encuestas National Health and Nutrition
Examination Surveys I, II y III (NHANES I, II y III) y el Ve-
terans Administration Normative Aging Study, si bien en
estos se detectaron algunas imprecisiones, arrojaron datos
interesantes que sirvieron de referencia a nuevos estudios
y consideraciones sobre el tema.
Cuando son analizados los estudios publicados se
destacan algunas cuestiones que pueden considerarse
medulares en el asunto, la primera de estas es que estas
relaciones se establecen especficamente con las perio-
dontitis, cuyas bolsas periodontales reales constituyen un
reservorio de bacterias gramnegativas de alta virulencia,
las que se diseminan desde la cavidad bucal por medio
de bacteremias.
Otra base para la asociacin es la injuria metastsica
resultante de la diseminacin de productos bacterianos
y la metstasis inflamatoria resultante de la diseminacin
de mediadores inflamatorios y complejos inmunes.
Enfermedad periodontal,
enfermedades coronarias
y otras asociadas
Con frecuencia, en los pacientes que debutan con
algn evento coronario no es posible identificar alguno
de los factores de riesgo tradicionales tales como taba-
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
quismo, dislipidemia, hipertensin arterial, entre otras.
En la bsqueda de nuevos factores de riesgo ha adquirido
importancia la funcin de la infeccin y numerosas inves-
tigaciones se han concentrado en la infeccin periodontal.
Hay evidencias epidemiolgicas, experimentales y
plausibilidad biolgica respecto a la asociacin entre
ateroesclerosis y enfermedad periodontal.
De hecho, es posible que esta infeccin crnica pueda
tener relacin con cuadros coronarios agudos y con mayor
volumen de la ateromatosis coronaria.
Los estudios sealan que la asociacin entre la infeccin
patgena periodontal con el infarto del miocardio y el infar-
to cerebral es biolgicamente plausible, ya que las bacterias
orales se han encontrado en los ateromas carotdeos y
algunas de estas pueden estar asociadas con la agregacin
de plaquetas, un episodio importante para la trombosis.
Se han propuesto varios mecanismos para intentar
explicar esta relacin, la diseminacin de las bacterias
orales a travs de los vasos sanguneos o el aumento de
los niveles circulatorios de citocinas proinflamatorias in-
ducidas por las infecciones periodontales, pueden alterar
el endotelio vascular, esto pude favorecer el desarrollo
de lesiones ateroesclerticas que puede provocar una
trombosis coronaria, una cardiopata isqumica o un
ictus. El concepto que predomina en estos das respecto
de la relacin entre infeccin y ateroesclerosis se refiere
al posible dao por autoinmunidad.
Otro modelo propone que diversas especies bac-
terianas que se encuentran en la placa (Streptococcus
sanguinis y Porfiromanas gingivalis) pueden inducir una
isquemia miocrdica (que suele ir precedida por fenme-
nos tromboemblicos agudos) estos microorganismos
pueden estimular la agregacin plaquetaria, lo que puede
dar lugar a la formacin de embolias y predisponer a los
pacientes a accidentes trombognicos. Est demostrado
que las bacterias de la cavidad orofarngea son capaces
de alterar la homeostasis endotelial, inclinando la balanza
hacia un estado protrombtico y proaterognico.
Algunos pacientes responden a las bacterias pe-
riodontales o a sus productos con una respuesta infla-
matoria y como resultado se producen altos niveles de
mediadores qumicos. Como las citocinas son importantes
para la patognesis de la ateroesclerosis y tambin de
las periodontitis, un fenotipo especfico caracterizado
por un aumento en la produccin monoctica, interleu-
cina-1 y factor de necrosis tumoral alfa puede vincular
un riesgo de periodontitis y enfermedades derivadas de
la arterioesclerosis, como el infarto cerebral isqumico
aterotrobtico.
Los monocitos y macrfagos desempean una impor-
tante funcin en la patogenia del inicio de la arterioescle-
rosis y de la periodontitis, los pacientes con una fuerte
respuesta monoctica a los antgenos, genticamente
143
determinada, pueden estar en alto riesgo de desarrollar
igualmente enfermedad periodontal y ateroesclerosis.
Cada vez hay mayor evidencia de que la respuesta
inflamatoria desempea una funcin fundamental en
la isquemia cerebral y que la invasin por leucocitos
en el tejido cerebral infartado provoca lesin neuronal
secundaria.
Debido a que la enfermedad periodontal coexiste con
varios de los factores de riesgo coronario tradicionales,
resulta difcil para los estudios epidemiolgicos sustentar
esta asociacin.
A pesar de todas las pruebas existentes, son pertinen-
tes estudios a gran escala, principalmente de tipo interven-
cin, para dilucidar si la enfermedad periodontal constituye
un factor de riesgo independiente o un marcador de riesgo
para las enfermedades coronarias y otras asociadas.
Enfermedad periodontal
y diabetes mellitus
Recientemente se ha estudiado la relacin entre las
infecciones periodontales y sndromes metablicos, se pu-
blican con frecuencia estudios que vinculan a las periodon-
topatas inmunoinflamatorias crnicas con la obesidad,
altos niveles de colesterol, triglicridos, entre otros. Pero
indiscutiblemente que la asociacin ms estudiada es la
referente a la diabetes mellitus, enfermedad endocrino
metablica que ostenta la condicin de factor de riesgo
de la periodontitis crnica, incluso la identificacin de
pacientes con enfermedad periodontal avanzada puede
ser un indicador de riesgo, un elemento clnico relevante
para sospechar de una diabetes no diagnosticada. Dife-
rentes estudios muestran que la diabetes est asociada
con un mayor riesgo de enfermedad periodontal y que
puede modular negativamente la reparacin de los tejidos
periodontales y periimplantarios.
Segn las investigaciones, la diabetes mantiene una
relacin bidireccional con las periodontopatas inflamato-
rias, es decir, la presencia de periodontitis puede afectar
el control metablico de la diabetes o influir en la apari-
cin precoz o ms grave de algunas de las alteraciones
asociadas a la diabetes.
La enfermedad periodontal inmunoinflamatoria
crnica con destruccin del aparato de insercin es ac-
tualmente considerada la sexta complicacin del paciente
diabtico, las otras cinco son retinopatas, nefropatas,
neuropatas, enfermedad macrovascular y alteracin en
la cicatrizacin de heridas. Esto significa que en estos
pacientes es comn encontrar, junto a manifestaciones
clnicas propias de la diabetes, manifestaciones bucales,
particularmente periodontales. Se insiste que no debe
perderse la perspectiva en este sentido, pues las perio-
dontitis no son provocadas meramente por la condicin
144 COMPENDIO DE PERIODONCIA
diabtica, sino que esta condicin implica un deterioro en
la respuesta del husped ante la agresin bacteriana que
ocurre por la presencia de biopelculas.
Desde hace ms de dos dcadas pudo comprobarse
que el desbridamiento mecnico por raspado y alisado
a cielo cerrado o quirrgico, la extraccin selectiva de
dientes con pronstico desfavorable y el uso controlado
de antibacterianos, resultaba en una disminucin de los
requerimientos de insulina en los diabticos tipo 1, ms
recientemente se ha recomendado a la doxiciclina oral
por dos semanas, lo que provoca conjuntamente una
gran mejora del cuadro periodontal y los parmetros
metablicos del paciente. En los casos en que no mejora
el estatus periodontal con esta terapia, tampoco mejoran
sus parmetros metablicos. Es tambin reportado que
las tetraciclinas suprimen la glucolizacin de protenas y
reducen la actividad de las enzimas que intervienen en la
degradacin de tejidos, como las metaloproteinasas de
matriz. Estos cambios pueden contribuir al mejoramiento
del control metablico de la diabetes.
La formacin de productos terminales de la glucoli-
zacin progresiva, desempea una funcin central en las
complicaciones diabticas, ya que estos productos alteran
la funcin de componentes de la matriz extracelular, mo-
dificando las alteraciones matriz-matriz y clula-matriz.
Esas interacciones tienen efecto adverso sobre los tejidos
especialmente sobre la integridad del colgeno y del
tejido vascular.
Est comprobado que la resistencia a la insulina y el
descontrol de la glucemia es provocado por infecciones
bacterianas o virales agudas, tanto en pacientes diab-
ticos o no diabticos. Al incrementarse esa resistencia a
la insulina por los tejidos, impiden que esta entre a las
clulas blanco, elevan as los niveles de glucemia que a su
vez demandan un aumento de la produccin de insulina
por el pncreas, para mantener la normoglucemia. En la
diabetes mellitus tipo 2, que ya tienen una resistencia a
la insulina, la resistencia extra, generada por las infec-
ciones, provoca un mayor descontrol metablico. En los
pacientes insulinodependientes, las dosis acostumbradas
pueden ser insuficientes cuando se agrega la resistencia
a la insulina de origen infeccioso.
Estudios plantean la posibilidad de que la infeccin pe-
riodontal crnica tambin pueda determinar un aumento
en la resistencia a la insulina y un pobre control metablico.
Los monocitos, los macrfagos y las clulas endotelia-
les poseen receptores de alta afinidad para los productos
terminales de la glucolizacin, estos productos al unirse a
los receptores macrfagos, determinan un aumento en la
secrecin de la interleucina-1, del factor de crecimiento
semejante a la insulina, del factor de necrosis tumoral alfa,
y al actuar sobre las clulas endoteliales producen cambios
precoagulatorios que conducen a la vasoconstriccin y
trombosis focal. Todos estos eventos son de importancia
en la patognesis de las complicaciones del diabtico tales
como retinopatas, nefropatas, y neuropatas.
Cuando se realiza el tratamiento periodontal, dirigido
a la eliminacin de las biopelculas y los efectos resultantes
de su agresin, se puede restaurar la sensibilidad a la in-
sulina, lo que puede tener un efecto positivo en el control
metablico de la diabetes, medido a travs de los niveles
de HbA1c, por un periodo de hasta tres meses.
Como se ha explicado la presencia de productos me-
tablicos bacterianos periodontales y mediadores infla-
matorios, intervienen en el control de la diabetes mellitus.
En esta relacin bidireccional, el control metablico de
la diabetes acta como un elemento clave sobre la mo-
dulacin de la enfermedad periodontal y de la respuesta
reparativa en este tejido.
Enfermedad periodontal, parto
pretrmino y bajo peso neonatal
La mayora de los partos de infantes pretrmino con
bajo peso al nacer (menor que 2500 g) son el resultado
directo de un trabajo de parto anticipado o la ruptura
prematura de membrana. Los factores tales como el hbito
de fumar, el uso del alcohol, drogas durante el embarazo,
un cuidado perinatal inadecuado, estado socioeconmico
bajo, la hipertensin arterial, la alta o baja edad materna,
la diabetes mellitus y las infecciones del tracto urinario,
aumentan el riesgo de nacimientos pretrmino de bajo
peso neonatal. Sin embargo, estos factores de riesgo no
estn siempre presentes, lo que conduce a una continua
investigacin de otras causas.
Los datos preliminares de investigaciones en animales
y varios ensayos clnicos en humanos indican que la perio-
dontitis se puede asociar con una evolucin desfavorable
de la gestacin.
Los estudios de asociacin entre las periodontopa-
tas y eventos adversos relacionados con la gestacin y
el parto, se han fundamentado bien desde 1996 en que
Offenbach demostr una fuerte asociacin entre estos
estados. A partir de entonces se desarrollaron mltiples
investigaciones con diferentes metodologas y no todas
arrojaron semejantes resultados. En sentido general
la inconsistencia de algunos estudios est dada por la
seleccin de casos controles, la homogenizacin de los
grupos estudiados y fundamentalmente la dificultad de
controlar otros factores de riesgo reconocidos y probados
del parto pretrmino y el bajo peso neonatal. Para salvar
estas dificultades se necesitan estudios longitudinales y de
intervencin que den fortaleza a la asociacin sin dudas
reportada por estudios de casos y estudios transversales.
A pesar de todo lo anterior no puede desestimarse
la plausibilidad biolgica que se reporta entre ambas
situaciones.
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
El mecanismo de accin de esta interferencia todava
no est claro, pero la evidencia sugiere que la produccin
de mediadores inflamatorios de la enfermedad perio-
dontal, son capaces de atravesar la barrera placentaria y
provocar contracciones tempranas, dando lugar al parto
prematuro de los nios sin el pleno desarrollo intrauterino
y muchas veces de bajo peso.
Hay evidencias de que los cambios fisiolgicos en
las concentraciones sricas de las hormonas sexuales
femeninas durante el embarazo, influyen en los tejidos
gingivales. Se ha sugerido que los cambios gingivales
observados reflejan un estado fisiolgico, comparables
a cambios gestacionales ocurridos en la vagina y otros
tejidos mucosos.
El aumento de la progesterona durante el embarazo
es la causa de una alteracin vascular con cambios en la
microvascularizacin, tales como dilatacin, incremento
en la permeabilidad y proliferacin capilar a nivel gingival,
caracterizado por edema e hiperemia en las papilas inter-
dentales, causando gingivitis congestiva e hiperplsica.
Los factores locales desempean una importante
funcin en la instauracin y en la permanencia de tal
patologa.
En mujeres embarazadas el tracto urinario experi-
menta profundos cambios fisiolgicos que facilitan el
desarrollo de infecciones sintomticas. El periodonto es
tambin uno de los compartimentos tisulares potencial-
mente afectados por esas variaciones desde el punto de
vista microbiolgico.
Como efecto indirecto del aumento en las concentra-
ciones hormonales hay una alteracin en la composicin
de la microbiota subgingival. Se ha postulado que la bac-
teria Prevotella intermedia aumenta en nmero durante
el segundo trimestre, que a su vez es la responsable del
mayor grado de inflamacin gingivoperiodontal.
Basados en experimentos in vitro se vio que la pro-
gesterona, al igual que el estradiol, pueden sustituir a la
vitamina K, un factor de crecimiento esencial para Pre-
votella intermedia, lo que favorece as su multiplicacin.
Como formando parte de un crculo vicioso, las bac-
terias, fundamentalmente gramnegativas, caractersticas
de los sitios periodontales enfermos, desencadenan una
serie de sucesos que a la larga conducen a la activacin de
mecanismos inductores de partos pretrminos.
En las infecciones periodontales, los lipopoliscari-
dos (endotoxinas) de las bacterias activan la accin de
los macrfagos y otras clulas, los cuales sintetizan y
secretan diversas molculas biolgicamente activas como
la prostaglandina E2 y el factor alfa de necrosis tumoral
quienes pueden aparecer como desencadenantes del
parto prematuro.
Se han descrito por diversas investigaciones la aplica-
cin de los niveles de prostaglandina E2 en el lquido gingi-
145
val como elemento predictivo de enfermedad periodontal
activa y severa, asimismo se ha revelado que los niveles
de prostaglandina E2 e interleucina-1 en el lquido gingival
estn asociados positivamente con los niveles intraamni-
ticos. De este modo se plantea que los niveles de prosta-
glandina E2 e interleucina-1en el lquido gingival, pueden
ser usados como estimadores indirectos de los niveles de
prostaglandina E2 e interleucina-1 en el lquido amnitico.
La prostaglandina E2 es uno de los mediadores principales
del proceso inflamatorio; interviene en la vasodilatacin,
incremento de la permeabilidad vascular, aumento de la
percepcin del dolor por la bradicana e histamina, alte-
racin del metabolismo del tejido conectivo e incremento
de la reabsorcin sea osteoclstica. Asimismo, es uno
de los mediadores que tiene una funcin importante en
el desencadenamiento del parto, por mantenimiento del
ritmo de las contracciones uterinas.
Investigaciones han demostrado que las madres con
parto pretrmino tienen una asociacin significativamente
inversa entre el peso del recin nacido (de acuerdo con
la edad gestacional) y los niveles de prostaglandina E2
en el lquido gingival en el momento del nacimiento.
Este dato sugiere una dosis/respuesta relacionada con el
incremento de la prostaglandina E2 en el lquido gingival
como marcador de una enfermedad periodontal activa y
el descenso del peso del nio al nacer.
Los investigadores sugieren que el incremento evi-
dente de prostaglandina E2 circulante supone la presencia
de una infeccin subclnica endgena por gramnegativos
como, por ejemplo, la enfermedad periodontal, que puede
generar cambios sistmicos suficientes para desencadenar
un parto en cualquier momento.
Es conocido que las vaginitis bacterianas estn asocia-
das significativamente con el incremento del riesgo para
parto pretrmino, ruptura prematura de membranas, bajo
peso al nacer y otras complicaciones infecciosas perinata-
les. Los mecanismos patgenos productores de vaginitis
bacterianas incluyen la ruta ascendente de la infeccin o
procesos inflamatorios debidos a productos bacterianos
y a respuestas maternas o fetales con produccin de
prostaglandinas y citocinas.
Se ha demostrado que la manipulacin intraoral
puede ser causa potencial de bacteriemias y que estas
ocurren con ms frecuencia en personas con ms placa e
inflamacin gingival. Por esta razn se puede suponer que,
en presencia de enfermedad periodontal, los patgenos
orales oportunistas o sus productos inflamatorios desem-
pean una funcin en la prematuridad va hematgena.
Algunas investigaciones reportan la presencia de perio-
dontopatgenos como Porphyromonas gingivalis y Fuso-
bacterium nucleatum en el lquido amnitico, la placenta y
membranas de embarazadas que han presentado ruptura
prematura de estas, partos prematuros y nios de bajo
146 COMPENDIO DE PERIODONCIA
peso. Adems, los anticuerpos especficos para bacterias
periodontopagnicas se han identificado en las muestras
de sangre del cordn umbilical de los recin nacidos. Estos
hallazgos son prometedores y necesitan su clarificacin y
confirmacin con investigaciones adicionales.
Enfermedad periodontal
y enfermedades respiratorias
La relacin entre enfermedad periodontal y enfer-
medades respiratorias se establece siempre que exista
fallo en los mecanismos de defensa. Las patologas ms
frecuentemente asociadas son la neumona bacteriana,
bronquitis, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y
abscesos pulmonares.
Las infecciones pulmonares pueden ser adquiridas en
la comunidad o en el ambiente hospitalario (nosocomia-
les), las primeras ocurren por la inhalacin de aerosoles
contentivos de grmenes, son los ms frecuentes: Strep-
tococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, estas
responden al tratamiento antibacteriano convencional
y no se relacionan (hasta la actualidad) con el estado
higinico o de salud/enfermedad bucal.
Las neumonas nosocomiales tienen una alta mor-
bilidad hospitalaria y son la causa de gran nmero de
fallecimientos. Se asocian principalmente con pacientes
crticos y con apoyo ventilatorio. Son causadas a menudo
por bacilos gramnegativos como Pseudomonasa eruginosa
y Staphylococcus aureus.
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es otra
enfermedad respiratoria comn y grave caracterizada
por la obstruccin crnica del flujo de aire, con exceso
de produccin de esputo resultante de la bronquitis o el
enfisema crnico.
La bronquitis crnica proveniente de la irritacin del
rbol bronquial que expande la propagacin de clulas
secretoras de moco dentro del epitelio de la va area. Es-
tas clulas segregan un exceso de moco traqueobronquial
suficiente para provocar tos con expectoracin durante
por lo menos tres meses del ao durante dos aos conse-
cutivos. El enfisema es la distensin de los espacios areos
ms all de los bronquolos terminales con destruccin de
los tabiques alveolares.
Varios investigadores han formulado la hiptesis de
que la infeccin bucal y especficamente periodontal pue-
de aumentar el riesgo de padecer neumona bacteriana o
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Sobre la base de las evidencias publicadas, parece
bastante admisible que la cavidad bucal tambin desem-
pee una funcin crtica en las infecciones respiratorias,
por ejemplo, las bacterias bucales de la bolsa periodontal
pueden ser aspiradas hasta los pulmones y provocar neu-
mona por aspiracin.
Los dientes pueden servir, adems, como reservorio
para la colonizacin de patgenos respiratorios y la neu-
mona hospitalaria ulterior. En los pacientes internados en
unidades de cuidados intensivos y en hogares geritricos
se ha observado que los patgenos respiratorios tpicos
colonizan la placa dental.
Una vez establecidos en la boca estos patgenos pue-
den ser aspirados hasta los pulmones y causar infeccin.
Asimismo, las enzimas de la saliva asociadas con la enferme-
dad periodontal pueden modificar las superficies mucosas
para promover la adhesin y la colonizacin por patgenos
respiratorios, que luego son aspirados hasta los pulmones.
Estas mismas enzimas pueden destruir la pelcula salival
sobre las bacterias patgenas y dificultar su despeje de la
superficie mucosa. Por ltimo, las citocinas originadas en los
tejidos periodontales pueden alterar el epitelio respiratorio
y promover la infeccin por patgenos respiratorios.
La salud de la cavidad bucal est implicada ya que la
saliva contribuye de forma importante a las secreciones
orofarngeas y por lo tanto las bacterias que pasan de
los dientes a la saliva pueden influir en el producto que
se aspira al pulmn. Smith, hace ms de 60 aos en sus
estudios sobre infecciones anaerobias mixtas dio lugar a
que se realizaran investigaciones que implicaban a Por-
phyromonas gingivalis como el responsable principal de
esta infeccin.
La evidencia actual de la implicacin de la enfermedad
periodontal en la neumona por aspiracin se basa en una
serie de estudios de cultivos realizados sobre aspirados
trantraqueales tomados directamente de zonas pulmo-
nares infectadas con tcnicas de anaerobiosis. Muchos
de estos microorganismos fueron identificados como
microorganismos presentes en las bolsas periodontales
y otras infecciones de origen dentario. Estudios han de-
mostrado que la neumona por aspiracin se present
con mayor frecuencia en pacientes con dientes y que
presentaban mala higiene bucal, que en otros sin dientes.
La insuficiente higiene bucal, la posible presencia
de dientes con enfermedad periodontal, as como la
disminucin del flujo salival, secundario al uso de me-
dicamentos xerognicos, son situaciones comunes en
pacientes crticos y ventilados, estas pueden dar lugar a
una mayor concentracin de bacterias anaerobias en la
saliva. Pacientes debilitados, encamados, con dificultad
para la deglucin y concentraciones de microorganismos
en la saliva, seran factores predisponentes a neumonas
por aspiracin.
En los ltimos aos se ha publicado sobre relacin
entre la enfermedad periodontal y la artritis reumatoidea;
Porphyromonas gingivalis se considera un importante
factor de riesgo para esta enfermedad.
En este captulo se han resumido aspectos impor-
tantes sobre etiologa y patogenia de la enfermedad
 CAPTULO 2. ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
periodontal inmunoinflamatoria crnica, pero este tema
se encuentra en el centro de mltiples investigaciones,
las controversias sobre este son frecuentes y los ade-
lantos cientfico-tcnicos permiten incorporar nuevos
saberes cada da; es por eso que se aconseja realizar
sistemticamente bsqueda de informacin actualizada,
aplicar estos conocimientos en el desempeo profesio-
nal y registrar las evidencias que en su actividad clnica
pueda encontrar y aprueben o refuten estos preceptos.
Es ideal que se estimulasen con esta lectura e inicien
investigaciones al respecto, que como un deber sagrado,
deben compartir con el gremio estomatolgico en aras
de traducir estos intentos en una atencin de mayor
calidad a los pacientes.
Bibliografa
Ardila Medina, C. M., Arbelez Montoya, M. I., Guzmn Zuluaga,
I. C. (2012). Perfil microbiolgico subgingival de pacientes
con periodontitis crnica en una poblacin de Colombia. Av
Periodon Implantol, 24(1), 47-53.
Ashraf, J., Hussain Bokhari, S. A., Manzoor, S., Khan, A. A. (2012).
Poor Oral Health and Coronary Artery Disease: A Case-Control
Study. Journal of Periodontology, 83(11), 1382-1387. doi
10.1902/jop.2012.110563
Bascones Martnez, A., Pousa Castro, X. (2011). Herpesvirus.
Av Odontoestomatol, 27(1). Disponible en: http://dx.doi.
org/10.4321/S0213-12852011000100002
Botero, J. E., Parra, B., Contreras, A. (2008). Citomegalovirus
y microorganismos periodontopticos subgingivales en
periodontitis crnica y agresiva. Rev Odontol Mexicana, 12(2),
70-75.
Burgos, A., de vila, J., Mrquez, J., Castellanos, J., Lafaurie, G.,
Consuelo Romero, M. (2008). Linfocito T y su papel en la
enfermedad periodontal. Revisin de la literatura. Acta Odontol
Venez, 46(2).
Cceres Dieguez, A. (2000). Las vitaminas en la nutricin humana.
Santiago de Cuba: Editorial Oriente, p. 84.
Carranza, F. A., Szajder, N. G. (1996). Aspectos periodontales en
odontologa restauradora. En: Compendio de periodoncia.
Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, pp. 181-183.
Chapple, L. C., Genco, R., EFP/AAP Workshop (2013). Diabetes and
periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/AAP
Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Periodontol,
84(4 Suppl), 106-112. doi:10.1902/jop.2013.1340011
Chinea Meneses, E. M., Hernndez Moreno, V. J., Lemus Corredera,
I., Garca Reguera, O., Veitia Cabarrocas, F., Fleites Medina, J.
(2004). Subpoblaciones linfocitarias perifricas y locales en
gingivitis crnica y formas tempranas y tardas de periodontitis.
Medicentro electrnico, 8(4).
Chinea Meneses, E. M., Hernndez Moreno, V. J., Garca LLuvide,
N. (2001). Factor gentico en la etiologa de la enfermedad
periodontal. Medicentro electrnica, 5(2).
Colectivo de autores (2003). Guas prcticas de estomatologa. La Linden, G. J., Lyons, A., Scannapieco F. A. (2013). Periodontal
Habana: Editorial de Ciencias Mdicas.
Colombo, N. H., Shirakashi, N. D., Chiba, F. Y., de Lima Coutinho, S.,
Ervolino, E. et al. (2012). Periodontal Disease Decreases Insulin
Sensitivity and Insulin Signaling. Journal of Periodontology,
83(7), 864-870. doi 10.1902/jop.2011.110349
147
Costa Codina, X. (2003). La fuerza muscular. Ortodoncia Clnica,
6(1), 7-8.
Del Valle, M. C. et al. (2008). Factores de riesgo y enfermedad
periodontal. Monografa. Maestra de Salud Bucal Comunitaria.
Daz CaballeroI, A., Vivas Reyes, R., Puerta Llerena, L., Ahumedo
Monterrosa, M., Cabrales Salgado, R. et al. (2010). Periodontitis,
Porphyromonas gingivalis y su relacin con la expresin de
quorum sensing. Rev Cubana Estomatol, 47(4).
Daz Ziga, J., Yez Figueroa, J., Melgar Rodrguez, S., lvarez
Rivas, C., Rojas Lagos, C., Vernal Astudillo, R. (2012). Virulencia
y variabilidad de Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter
actinomycetemcomitans y su asociacin a la periodontitis. Rev
Clin periodoncia Implantol Rehabil Oral, 5(1), 40-45.
Echeverra, A., Vignoletti, F., Fabrizi, S., Matesanz, P. (2007).
Papel etiolgico de los virus en la enfermedad periodontal.
Avances en periodoncia, 19(2). Disponible en: http://dx.doi.
org/10.4321/S1699-65852007000300004
Eun Jin, K., Bo Hyoung, J., Kwang Hak, B. (2011). Periodontitis and
Obesity: A Study of the Fourth Korean National Health and
Nutrition Examination Survey. Journal of Periodontology,
82(4), 533-542.
Ferro Camargo, M. B., Gmez Guzmn, M. (2005). Fundamentos de
la Odontologa. periodoncia. Colombia: Pontificia Universidad
Javeriana, pp. 82-96.
Finger Stadler, A., de Mendona Invernici, M.; Valle Nicolau, G.,
Luiz Grein, R., Amenbar Cspedes, J. M., et al. (2012). La
enfermedad periodontal como un factor de riesgo de parto
prematuro y bajo peso al nacer: revisin de la literatura.
Acta odontolgica, 50 (1). Disponible en: http://www.
actaodontologica.com/ediciones/2012/1/art26.asp
Fonseca, M.A., Vivas Reyes, R., Daz, A. J. (2008). La enfermedad
periodontal como riesgo de enfermedades sistmicas. Arch
Salud, 3, 21-27.
Garrido de Cabo, N. (1999). Enfermedad periodontal y embarazo.
periodoncia para el odontlogo de prctica general, 9(1), 33-39.
Iniesta, M., Herrera, D., Serrano, J., Sanz, M. (2008). Anlisis de los
factores de virulencia de los patgenos de asociacin fuerte
con la periodontitis: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. periodoncia
y Osteointegracin, (2), 109-115.
Kinder Haake, S., George, T., Huang, J. (2003). Biologa molecular
de la interaccin del husped-microbio en las enfermedades
periodontales: temas selectos. En: Newman, M., Takei, H.,
Carranza, F. Periodontologa clnica. 9na ed. Mxico: McGraw-
Hill Interamericana, pp. 162-175.
Kinder Haake, S., Russell, J., Sanz, N., Newman, N. G., Miyasaki,
K. T. (2003). Interacciones microbianas con el husped en
las enfermedades periodontales. En: Newman M, Takei H,
Carranza F. Periodontologa clnica. 9na ed. Mxico: McGraw-
Hill Interamericana, pp. 138-156.
Kinder Haake, S., Newman, N. G., Russell, J., Sanz, N., Sanz, M.
(2003). Microbiologa periodontal. En: Newman M, Takei H,
Carranza F. Periodontologa clnica. 9na ed. Mxico: McGraw-
Hill Interamericana, pp. 100-114.
Lau Rojo, L. (1992). Compendio de periodoncia. Sinaloa.
systemic associations: review of the evidence. J Periodontol,
84(4 Suppl), 8-19. doi:10.1902/jop.2013.1340010
Linden, G. J., Herzberg, M. C., EFP/AAP Workshop (2013).
Periodontitis and systemic diseases: a record of discussions
of working group 4 of the Joint EFP/AAP Workshop on
148 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Periodontitis and Systemic Diseases. J Periodontol, 84(4 Suppl),
20-23. doi:10.1902/jop.2013.1340020
Lpez Rodrguez, V. Y. (2002). Enfermedad periodontal en pacientes
infectados por virus de inmunodeficiencia humana. Rev Cub
Estomatol, 40(1), 17-24.
Miyasaki, K. T., Russell, J., Kinder Haake, S. (2003). Inmunidad e
inflamacin: conceptos bsicos. En: Newman M, Takei H,
Carranza F. Periodontologa clnica. 9na ed. Mxico: McGraw-
Hill Interamericana, pp. 118-37.
Moromi Nakatai, H. (2003). Microbiologa periodontal. Pruebas
diagnsticas, una revisin. Odontologa Sanmarquina, 6(11),
43-47.
Nazar, J. C. (2007). Biofilms bacterianos. Rev Otorrinolaringol Cir
Cabeza Cuello, 67(1), 61-72.
Noack, B., Aslanhan, Z., Bou, J., Petig, C., Teige, M., et al. (2013).
Potential Association of Paraoxonase-1, Type 2 Diabetes
Mellitus, and Periodontitis. Journal of Periodontology, 84 (5),
614-623. doi 10.1902/jop.2012.120062
Nolthe, W. A. (1982). Microbiologa odontolgica con nociones bsicas
de inmunologa. 3ra ed. Mxico: Editorial Interamericana.
Pea Sisto, M., Pea Sisto, L., Daz Felizola, A., Torres Keiruz,
D., Lao Salas, N. (2007). La enfermedad periodontal como
riesgo de enfermedades sistmicas. Artculo de revisin.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1699-
65852002000100002&script=sci_arttext
Scannapieco F. A. (2005). Periodontology: present status and future
concepts. Dent Clin N Am, 49, 198-508. doi: 10.1016/j.cdent
2005.04.001
Socransky, S. S., Haff Ajee, A. D. (2000). Biofilms dentales: objetivos
teraputicos difciles. Periodontology, 3, 12-32.
Regueiro, J. R., Lpez Larrea, C. (1997). Inmunologa. Biologa y
patologa del sistema inmune. 2da ed. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana.
American Academy of Periodontology (1999). The pathogenesis of
periodontal deseases. J Periodontol, 70, 457-470.
American Academy of Periodontology (2002). The pathogenesis of
periodontal diseases. J Periodontol, 73, 460-470.
Restrepo, A. I., Velasco S. C., Franco, L. (2009). Evolucin de los
modelos que explican la etiopatognesis de la enfermedad
periodontal. Rev Estomat, 17(2), 52-59.
Reyes, L., Herrera, D., Kozarov, E., Roldan, S., Progulske-Fox,
A. (2013). Periodontal bacterial invasion and infection:
contribution to atherosclerotic pathology. J Periodontol, 84(4
Suppl), 30-50. doi:10.1902/jop.2013.1340012
Rodrigo Gmez, D., Oteo Calatayud, A., Alonso Rosado, A., Bascones
Martnez, A. (2007). El papel de la gentica en la aparicin
y desarrollo de la periodontitis. I: Evidencias cientficas de
la asociacin entre periodontitis y gentica. Avances en
periodoncia, 19(2).
Rodrigo Gmez, D., Oteo Calatayud, A., Alonso Rosado, A., Bascones
Martnez, A. (2008). El papel de la gentica en la aparicin y
desarrollo de la periodontitis. II: Polimorfismos asociados a la
enfermedad periodontal. Avances en periodoncia, 20(2.
Sanz, M., Kornman, K., Socranski, S., Haffajee, S., Haffajee, A. D.
(2003). Microbiology of Periodontal Disease.. En: Lindhe, J.,
Karring, T., Lang, N. P. Clinical Periodontologyand Implant
Dentistry. 4ta ed. Blackwell Munksgaard: Editorial Mdica
Panamericana, pp. 282-298.
Takahashi, K., Ohyama, H., Kitanaka, M., Sawa, T., Mineshiba, J.,
Nishimura, F., et al. (2001). Heterogenelty of host inmunological
risk factors in patients with aggressive periodontitis. J
Periodontol, 72(4), 425-437.
Van Dyke, T. E., van Winkelhoff, A. J. (2013). Infection and
inflammatory mechanisms. J Periodontol, 84(4 Suppl), 1-7.
doi:10.1902/jop.2013.1340018
Velasco, E., Machuca, G., Martnez Sabuquillo, A., Rios, V., Bullon, P.
(1994). Influencia de los factores psquicos sobre la cavidad oral
(mecanismos directos). Archivos de Odontoestom,10(5), 258-264.
Velasco, E., Machuca, G., Martnez Sabuquillo, A., Rios, V., Bullon,
P. (1994). Influencia fe los factores psquicos sobre la cavidad
oral (mecanismos indirectos). Archivos de Odontoestom, 10(7),
382-392.
Wolf, H. F. (2005). periodoncia. 3era ed. Espaa: Masson S.A., pp.
39-64.

DIAGNSTICO, PRONSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN
Introduccin
Los procesos inflamatorios agudos del periodonto
constituyen un grupo de enfermedades de aparicin sbita
y dolorosa. Son consideradas urgencias en periodoncia por
las molestias que causan al paciente y sus posibles com-
plicaciones sistmicas, por tales caractersticas requieren
atencin inmediata en el nivel primario por el estomat-
logo general bsico y el estomatlogo general integral.
A este grupo pertenecen de acuerdo con la clasifi-
cacin de enfermedad periodontal vigente en Cuba la
gingivitis ulceronecrotizante aguda, la gingivoestomatitis
herptica aguda, la estomatitis aftosa y los abscesos gin-
gival y periodontal.
Internacionalmente diferentes autores citan entre
estas enfermedades un grupo mayor o menor de afec-
ciones. Entre otros, Carranza seala como infecciones
gingivales agudas a la gingivitis ulcerativa necrosante, la
gingivoestomatitis herptica primaria y la pericoronari-
tis; mientras Malagn Londoa y colaboradores agrupa
entre las urgencias a la gingivitis ulcerativa necrosante,
las estomatitis (estomatitis aftosa), los abscesos gingival
y periodontal y la hipersensibilidad dental.
La clasificacin del Workshop International (Taller
Internacional, 1999) cita estas enfermedades, no por su
forma aguda de presentacin, sino atendiendo a aspectos
relacionados con su etiologa y as, por ejemplo, incluye
las gingivoestomatitis herptica primaria como una enfer-
medad gingival no inducida por placa y de origen viral. La
gingivitis ulceronecrotizante aguda es descrita junto a la
periodontitis ulcerativa necrosante como enfermedades
periodontales necrotizantes. Los abscesos forman un
grupo particular unidos al absceso pericoronal. Las aftas
no aparecen como enfermedad especfica.
Independientemente de estas diferencias, en su
esencia todos los autores coinciden al describirlas como
enfermedades demandantes de una atencin inmediata
y caracterizadas por signos y sntomas de enfermedades
inflamatorias agudas.
En este captulo se tratan las enfermedades que
aparecen en la clasificacin utilizada en Cuba, desde
Captulo 3
GINGIVAL AGUDA
Dra. Felisa Veita Cabarrocas y Dra. Mara Elena Gonzlez Daz
un punto de vista clnico, histopatolgico y radiogr-
fico. Se aborda adems su diagnstico, pronstico y
teraputica.
Otras situaciones clnicas que requieren tambin una
atencin urgente son motivo de este captulo.
Generalidades sobre inflamacin aguda
La inflamacin puede definirse como la respuesta
del organismo humano al dao tisular, esta entraa reac-
ciones vasculares, humorales y celulares dentro del sitio
lesionado, el carcter bsico de la respuesta inflamatoria
inmediata casi siempre es el mismo, independientemente
del sitio afectado o de la naturaleza del agente agresor.
En relacin a la inflamacin aguda, esta puede suscitar
manifestaciones localizadas al sitio de la lesin solamente
o acompaarse de cambios generales.
Desde el punto de vista histopatolgico la inflamacin
aguda se caracteriza por cambios vasculares (vasodilata-
cin) y exudativos (con presencia de leucocitos, funda-
mentalmente polimorfonucleares neutrfilos).
Clnicamente se sealan en este tipo de proceso la
presencia de los signos clsicos de la inflamacin, descritos
por Celso, como son el dolor, rubor, calor y tumor, a los
que se le aade la disminucin de la funcin.
La inflamacin aguda es la respuesta inmediata que
ocurre frente al agente lesivo. Debido a que los dos prin-
cipales factores defensivos frente a los microorganismos
(los anticuerpos y los leucocitos) son transportados nor-
malmente por la sangre, no es sorprendente que los fe-
nmenos vasculares desempeen una funcin decisiva en
el proceso de inflamacin aguda. Por tanto, la inflamacin
aguda presenta tres componentes principales:
Las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan
lugar al aumento en el flujo de sangre.
Las alteraciones en la estructura de la microvascu-
latura, que permite la salida de la circulacin de las
protenas plasmticas y los leucocitos.
La emigracin de los leucocitos desde el punto en
que abandonan la microcirculacin hasta el foco de
la lesin en que se acumulan.
150 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Cambios en el flujo sanguneo
y en el calibre de los vasos
Estos cambios evolucionan de forma muy rpida tras la
lesin y a un ritmo que depende de la intensidad de este:
Despus de un periodo inconstante y transitorio (suele
durar unos pocos segundos) de vasoconstriccin arte-
riolar, ocurre vasodilatacin, que afecta inicialmente a
las arteriolas y que posteriormente da lugar a la aper-
tura de nuevos lechos capilares en la zona de lesin.
Esta es la causa del aumento del flujo sanguneo, que a
su vez es la causa del enrojecimiento y del incremento
de calor en la zona de lesin. La duracin del periodo
de vasodilatacin depende del propio estmulo; des-
pus de esta ocurre el siguiente acontecimiento, la
lentificacin o retraso de la circulacin.
La lentificacin o retraso de la circulacin se debe al
aumento de la permeabilidad de la microvasculatura,
con salida de lquido rico en protenas desde la circula-
cin hasta los tejidos extravasculares. La disminucin
del lquido en el compartimiento intravascular da lugar
a la concentracin de los hemates en los vasos de
pequeo calibre y al aumento de la viscosidad san-
gunea, lo que se refleja en la presencia de pequeos
vasos dilatados y repletos de hemates, a lo que se le
denomina estasis.
A medida que evoluciona la estasis, se empieza a
observar la orientacin perifrica de leucocitos,
principalmente neutrfilos, a lo largo del endotelio
vascular, un proceso que se denomina marginacin
leucocitaria.
La cronologa y duracin de los cambios en el calibre
de los vasos es variable. En los casos en los que el estmulo
es leve, las distintas fases de la estasis pueden no aparecer
hasta transcurridos 15 min a 30 min, mientras que cuando
el estmulo es intenso lo hacen al cabo de pocos minutos.
Aumento de la permeabilidad vascular
(filtracin vascular)
Es lo que ocasiona la salida de un lquido rico en pro-
tenas (exudado) hacia el intersticio, es la caracterstica
principal y de mayor especificidad de la inflamacin agu-
da. La prdida de protenas del plasma reduce la presin
osmtica intravascular e incrementa la presin osmtica
del lquido intersticial. Junto al aumento de la presin hi-
drosttica secundaria a la vasodilatacin, este mecanismo
conduce a una importante salida y acumulacin de lquido
en el tejido intersticial. Este incremento neto de lquido
extravascular constituye el edema.
La normalidad del intercambio de lquido y de la per-
meabilidad microvascular depende de forma crtica de la
integridad del endotelio.
El aporte de mediadores qumicos en la zona de lesin,
principalmente la prostaglandina E2 y bradicinina, sensibi-
lizan y excitan a la terminacin nerviosa provocando dolor.
La prostaglandina E2 tiene la peculiaridad de facilitar a la
terminacin nerviosa nociceptiva y la bradicinina completa
la accin de llevar el proceso de despolarizacin hasta
alcanzar el umbral de excitacin de la clula y generar
potenciales de accin y dar lugar a la aparicin de dolor
que lleva al tejido daado a la impotencia funcional, es
decir, a su no utilizacin.
En el periodonto tambin se presentan procesos
inflamatorios agudos, los que en sentido general se ca-
racterizan por su aparicin repentina, su corta duracin,
presencia de edema y el dolor como sntoma principal.
Consideraciones sobre urgencias
Segn la Organizacin Mundial de la Salud urgencia es
la aparicin fortuita de un problema de etiologa diversa
y de gravedad variable, que genera la conciencia de una
necesidad inminente de atencin por parte de la personas
o de sus allegados.
Se puede definir tambin como toda la patologa cuya
evolucin es lenta y no necesariamente mortal, pero que
obligatoriamente su atencin no debe retrasarse ms de 6 h.
La urgencia estomatolgica es la aparicin sbita de
una condicin patolgica buco maxilofacial, que provoca
una demanda espontnea de atencin, cuyo tratamiento
debe ser inmediato, impostergable, oportuno y eficiente.
Malagn Londoa considera a la atencin de urgencias
como la fase ms importante de la actividad profesional,
ya que ante una situacin inesperada debe proporcionar
una respuesta inmediata y acertada, que refleje una solu-
cin satisfactoria a las expectativas del paciente afectado.
Recomienda que se observen cuatro condiciones impor-
tantes: la adecuada actitud del profesional para afrontar
el problema, capacidad o competencia para dar la correcta
solucin, destreza para la ejecucin gil y acertada de los
procedimientos y comunicacin educativa para exponer
recomendaciones claras y sencillas para prevenir nuevos
episodios similares. Significa que para enfrentar satis-
factoriamente un paciente en situaciones de urgencia
se requiere un profesional motivado y dispuesto, con
alto nivel de preparacin, capaz de poner en prctica los
recursos del mtodo clnico, establecer una adecuada
relacin mdico-paciente y brindar un trato humanizado.
Funcin del estomatlogo general
ante las urgencias periodontales
El tratamiento de las urgencias periodontales en
Cuba se realiza en el nivel primario de atencin, por el
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
estomatlogo general bsico o el especialista en estoma-
tologa general integral, lo que no excluye que en algunos
casos por su complejidad requiera de la cooperacin del
especialista. La atencin de estos pacientes en un servicio
estomatolgico debe ser priorizada.
Gingivitis ulceronecrotizante aguda
La gingivitis ulceronecrotizante aguda es una enfer-
medad inflamatoria aguda, destructiva, necrosante y muy
dolorosa que puede afectar la enca papilar, marginal y en
menor frecuencia la enca adherida (Fig. 3.1).
Fig. 3.1. Gingivitis ulceronecrotizante.
Clasificacin
El Workshop International (Taller Internacional, 1999),
despus de someter a anlisis y consenso internacional,
present en 1999 a la gingivitis ulcerativa necrosante junto
a la periodontitis ulcerativa necrosante como enferme-
dades periodontales necrosantes, considerando que las
dos enfermedades constituyen manifestaciones clnicas
del mismo proceso nosolgico cuyo rasgo clnico prima-
rio es la necrosis, solo que en la periodontitis ulcerativa
necrosante ocurre prdida de insercin clnica y sea y se
asocia a la desnutricin e inmunosupresin severa. Las
enfermedades necrosantes suelen seguir una evolucin
aguda por lo que por mucho tiempo se acostumbraba a
incluir este trmino en su denominacin, actualmente
en la mayora de la bibliografa consultada la condicin
aguda queda implcita.
Holmstrup y Westergaard incluyen adems en la cla-
sificacin de enfermedades periodontales necrosantes a
la estomatitis necrosante refirindose a estados avanza-
dos con presencia de lesiones mucho ms graves como
noma tambin conocida como estomatitis gangrenosa o
cancrum oris, observables en nios de pases en vas de
desarrollo que sufren enfermedades sistmicas severas o
marcada desnutricin.
Con mayor frecuencia la gingivitis ulceronecrosante
se presenta como una enfermedad aguda, aunque puede
aparecer una forma relativamente ms leve y persistente
151
denominada subaguda. Tambin puede ser recurrente,
caracterizada por periodos de remisin y exacerbacin que
puede avanzar hasta los tejidos de soporte ocasionando
una periodontitis ulcerativa necrosante.
Malagn Londoa considera que ms que una simple
infeccin aguda, la gingivitis ulceronecrotizante aguda
puede considerarse una infeccin oportunista asociada
con miembros frecuentes de la microflora bucal, prin-
cipalmente espiroquetas y Prevotella intermedia, que
requieren alteraciones en la resistencia del husped para
tornarse patgenas.
Etiologa y caractersticas epidemiolgicas
La gingivitis ulceronecrotizante aguda se caracteriza
por una aparicin repentina, frecuentemente despus
de infecciones respiratorias agudas, enfermedades debi-
litantes como leucemias, desnutricin, cncer terminal.
Tambin se ha asociado a intoxicacin con metales,
efectos de la radioquimioterapia, sida, enfermedad renal
avanzada, sndrome de Down, tratamiento prolongado
con esteroides y otros.
La modificacin de los hbitos de vida, trabajo intenso
sin el descanso adecuado y la tensin sicolgica son ele-
mentos frecuentes de la historia del paciente. El estrs
es considerado un factor importante por sus efectos en
la circulacin gingival, el flujo salival e incluso la funcin
leucocitaria.
Algunas condiciones locales favorecen la aparicin de
la gingivitis ulceronecrotizante aguda como son la exis-
tencia de enfermedad periodontal precedente, los capu-
chones pericoronarios, el hbito de fumar, traumatismos,
entre otros. A veces, los pacientes refieren que aparece
poco despus de limpiezas profesionales de los dientes.
Generalmente se presenta en adolescentes y adultos
jvenes especialmente entre 15 y 30 aos, aunque puede
aparecer a cualquier edad es rara en pacientes mayores de
50 aos; pero puede presentarse en nios particularmente
mal nutridos e inmunodeprimidos. No hay diferencias en
cuanto al sexo.
Hasta el momento se seala que la enfermedad no
es transmisible ya que la transferencia experimental de
microorganismos de lesiones activas a personas sanas no
ha permitido iniciar esta. El hallazgo de gingivitis ulcero-
necrotizante aguda en grupos que hacen vida comn se
asocia a factores como tensiones emocionales y otros
factores medioambientales, pero no al posible contagio.
Signos bucales
Las lesiones caractersticas son depresiones craterifor-
mes socavadas en la cresta de la enca que abarcan la papi-
la interdental, la enca marginal o ambas. La superficie de
los crteres gingivales est cubierta por una seudomem-
brana gris, separada del resto de la mucosa gingival por
152 COMPENDIO DE PERIODONCIA
una lnea eritematosa definida. En algunos casos, quedan
sin la seudomembrana superficial y exponen el margen
gingival, que es rojo, brillante y hemorrgico. En algunos
casos las lesiones caractersticas destruyen progresiva-
mente la enca y los tejidos periodontales subyacentes.
El olor ftido, el aumento de la salivacin y la hemorra-
gia gingival espontnea o hemorragia abundante ante el
estmulo ms leve, son otros signos clnicos caractersticos.
La gingivitis ulceronecrotizante aguda puede aparecer
en bocas sanas, o sobreaadida a afecciones gingivales o
periodontales crnicas. La lesin puede circunscribirse
a un solo diente, a un grupo de dientes, o abarcar toda
la boca. Es rara en pacientes desdentados, pero a veces
ocurren lesiones necrticas esfricas aisladas en el pala-
dar blando.
Sntomas bucales
Las lesiones son muy sensibles al tacto y el paciente se
queja de un dolor constante, irradiado, corrosivo, que se
intensifica al contacto con alimentos condimentados o ca-
lientes y con la masticacin. Es este el sntoma ms comn
y una de las causas ms frecuente por la que el paciente
acude a consulta. Hay un sabor metlico desagradable y
el paciente tiene conciencia de tener cantidad excesiva de
saliva pastosa. Se describe una sensacin caracterstica
de dientes como estacas de madera.
Tanto el sangramiento como el dolor estn en relacin
con el nivel de destruccin tisular y se deben a la falta de
accin protectora del epitelio, ya que al desaparecer este,
los vasos sanguneos y las terminaciones nerviosas quedan
expuestos al medio bucal.
Signos extrabucales y sistmicos
Los pacientes, por lo general, son ambulatorios, con
un mnimo de complicaciones sistmicas: linfoadenopata
local y aumento leve de temperatura son caractersticas
comunes de los estadios leve y moderado de la enferme-
dad. En los casos graves hay complicaciones orgnicas
marcadas como fiebre alta, pulso acelerado, leucocitosis,
prdida del apetito y decaimiento general. Las reacciones
generales son ms intensas en nios y pacientes inmuno-
deprimidos.
Evolucin clnica
La evolucin clnica es indefinida, pero generalmente,
cuando no hay un compromiso sistmico del paciente y
se identifican y controlan los factores desencadenantes,
la enfermedad responde favorablemente al tratamiento.
En muchos casos la enca llega a restablecer totalmente
su morfologa, en otros persiste como secuela la prdida
de la morfologa gingival que exige correccin quirrgica.
Es importante recalcar que debe esclarecerse si la
gingivitis ulceronecrotizante aguda fue una lesin nica o
si se estableci sobre un periodonto previamente afectado
por enfermedad inmunoinflamatoria crnica.
En pacientes con un compromiso sistmico impor-
tante, en los que la respuesta defensiva est deteriorada,
si no se realiza el tratamiento pertinente, la gingivitis
ulceronecrotizante aguda puede tener por consecuencia
destruccin progresiva del periodonto y denudacin de
las races, junto con intensificacin de las complicaciones
txicas sistmicas en dependencia del estado inmunol-
gico del paciente. Las caractersticas clnicas asociadas
son la aparicin de ulceraciones gingivales con posterior
necrosis y exposicin del tejido seo subyacente. Ocurre
una destruccin de hueso alveolar rpida con presen-
cia de frecuentes secuestros seos. Un dolor intenso y
profundo y sangrado espontneo suelen aparecer como
sintomatologa clnica. Este cuadro clnico recibe el nom-
bre de periodontitis ulcerativa necrosante, enfermedad
clasificada actualmente, junto a la gingivitis ulceronecro-
tizante aguda, dentro de las enfermedades periodontales
necrotizantes.
Muchas veces, la intensidad de la gingivitis ulcerone-
crotizante aguda decrece y desemboca en un estado suba-
gudo con diversos grados de sintomatologa clnica. Estos
pacientes suelen presentar antecedentes de remisiones
y exacerbaciones repetidas. Tambin puede observarse
la repeticin de la afeccin en pacientes ya tratados.
Los pacientes inmunocompetentes ante un tratamiento
adecuado suelen responder como una afeccin aguda
satisfactoriamente, los pacientes con algn trastorno en
su sistema inmunitario pueden manifestarlo precisamente
con cuadros recurrentes de enfermedades como la gingi-
vitis ulceronecrotizante aguda.
En casos ms avanzados las lesiones necrticas
pueden llegar a la enca adherida y se describe que en
pacientes con una resistencia muy pobre asociada con
malnutricin grave u otras deficiencias inmunolgicas, la
necrosis gingival puede avanzar hacia la apfisis alveolar
y exponerla. Estas graves lesiones se denominan noma
o cancrum oris. No se han encontrado reportes de casos
con este tipo de lesiones en Cuba.
Algunos investigadores han descrito la evolucin se-
cuencial o por etapas de la gingivitis ulceronecrotizante
aguda, Pindborg y colaboradores proponen esta:
Afeccin solo en la punta de las pailas.
Extensin de la anormalidad a la enca marginal y
ahuecamiento de la papila.
Lesin tambin en la enca marginal.
Exposicin del hueso.
Horning y Cohen refieren una ms detallada secuencia:
Etapa 1. Necrosis de la punta de la papila interdental,
considerada esta etapa como gingivitis ulcerativa
necrosante.
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
Etapa 2. Necrosis de toda la papila, considerada gin-
givitis ulcerativa necrosante o periodontitis ulcerativa
necrosante por la posible prdida de insercin.
Etapa 3. Necrosis que se extiende hasta el margen
gingival, etapa que corresponde a periodontitis ulce-
rativa necrosante.
Etapa 4. Necrosis que avanza a la enca insertada,
etapa que corresponde a periodontitis ulcerativa
necrosante.
Etapa 5. Necrosis que se propaga a la mucosa vestibu-
lar, etapa que corresponde a estomatitis necrosante.
Etapa 6. Necrosis que expone el hueso alveolar, etapa
que corresponde a estomatitis necrosante.
Etapa 7. Necrosis que perfora la piel de la mejilla,
etapa que corresponde a un noma.
Caractersticas histopatolgicas
El aspecto histolgico de la gingivitis ulceronecrotizan-
te aguda corresponde a un proceso necrotizante agudo
no especfico que compromete tanto el epitelio escamoso
estratificado como el tejido conectivo. Cuadros similares
pueden observarse en casos de trauma o irritacin qumi-
ca tras la aplicacin de agentes escariticos o custicos.
Es por ello que el estudio histolgico de las lesiones no
define el diagnstico.
El epitelio superficial aparece destruido y reemplazado
por una trama seudomembranosa de fibrina, clulas epi-
teliales necrticas, leucocitos polimorfonucleares y varias
clases de microorganismos. Esta zona se corresponde
clnicamente con la seudomembrana superficial.
Por debajo de esta seudomembrana, el tejido co-
nectivo est hipermico, presenta numerosos capilares
ingurgitados y un infiltrado denso de leucocitos polimor-
fonucleares hacia la superficie, con otras clulas inflama-
torias en las capas profundas. Esta zona hipermica de
inflamacin aguda se traduce clnicamente con la lnea
eritematosa que limita las zonas necrticas.
Tanto el epitelio como el tejido conectivo presentan
cambios en su aspecto a medida que aumenta la distancia
desde el margen gingival necrtico. Se observa una mezcla
gradual de la enca sana con la enca necrtica. El epitelio
cercano a las zonas de ulceracin puede presentar infiltra-
do leucocitario entre las clulas, an con borramiento de
algunas de sus capas, lo mismo que edema intracelular y
degeneracin hidrpica.
La inflamacin en el tejido conectivo va disminuyendo
gradualmente a medida que se aleja de la lesin necrtica,
hasta que su aspecto se identifica con el estroma del tejido
conectivo sano de la gingival normal.
Caractersticas microbiolgicas e inmunolgicas
La flora microbiolgica que originalmente se asocia
a la gingivitis ulceronecrotizante aguda se describe como
153
un complejo fusoespiroquetal. La ayuda de la microscopa
de campo oscuro y del microscopio electrnico, as como
el uso de tcnicas inmunolgicas ha permitido reconocer
un nmero determinado de bacterias representativas:
Treponemas, Selomonas, Fusobacterium y Prevolella
intermedia se encuentran en las muestras de placa del
paciente afectado.
Se considera que el complejo bacteriano acta como
un patgeno oportunista que se aprovecha de periodos
en los que los mecanismos de defensa del husped estn
comprometidos para dar lugar a un sobrecrecimiento e
invasin bacteriana.
La presencia de anticuerpos circulantes (IgG e IgM) en
mayor nmero frente a Bacteroides melaninogenicus spp,
Bacteroides intermidius y espiroquetas de tamao inter-
medio en relacin con el recuento de estos anticuerpos
en pacientes sanos o con otros tipos de gingivitis, pueden
llegar a indicar que estos agentes son patolgicamente
significativos, no obstante el cuadro bacteriolgico no
puede considerarse como especfico y es de poca ayuda
para el diagnstico de la lesin. Un cuadro parecido puede
observarse tambin en casos de enfermedad periodontal
inflamatoria crnica y en surcos gingivales normales.
Listgarten describi cuatro zonas en los casos de gin-
givitis ulceronecrotizante aguda, desde la zona superficial
a la profundidad:
Zona bacteriana: es la ms superficial, consistente
en masas de bacterias de diversas formas y tamaos,
incluyendo unas pocas espiroquetas.
Zona rica en neutrfilos: se sita por debajo de la zona
bacteriana, est caracterizada por el predominio de
neutrfilos. Aparecen entre los leucocitos otros mi-
croorganismos entre los que se encuentran algunas
espiroquetas.
Zona de necrosis: contiene clulas en periodo de des-
integracin, espiroquetas de los tipos largos o medios
y otras bacterias compatibles en tamao y apariencia
con elementos fusiformes.
Zona de infiltracin espiroquetaI: los tejidos aparecen
sanos pero infiltrados por espiroquetas de tipo inter-
medio y largo. No se aprecian otros microorganismos
en esta rea.
La mayor parte de las espiroquetas presentes en las
zonas ms profundas corresponden al tipo intermedio y
largo y parecen ser morfolgicamente diferentes de las
cepas cultivadas de Borrelia vincent.
La clasificacin de las espiroquetas en pequeas, inter-
medias y largas, se ha basado en el tamao de los cilindros
protoplasmticos, la estructura de la cubierta externa y
el nmero de las fibrillas axiales originadas en uno de los
extremos. Recientemente se ha detectado que infeccio-
nes virales de la familia herpes virus, especialmente el
154 COMPENDIO DE PERIODONCIA
citomegalovirus y el Eptein-Barr tienen responsabilidad
en la presencia aumentada de los microorganismos antes
sealados.
Caractersticas radiogrficas
No ocurren cambios radiogrficos, ya que la gingi-
vitis ulceronecrotizante aguda afecta solamente tejidos
blandos.
Se aprecian cambios radiogrficos cuando la enferme-
dad se sobreaade a un proceso inflamatorio crnico que
ya ha interesado el periodonto de insercin (periodontitis),
pero la imagen se debe a la afeccin previa, o tambin
cuando ocurre un avance de la enfermedad a modo de
periodontitis ulcerativa necrosante.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la historia de la enfermedad
y los hallazgos clnicos. Los estudios bacteriolgicos son
tiles solo para el diagnstico diferencial entre la gingi-
vitis ulceronecrosante aguda e infecciones especficas
de la cavidad bucal como difteria, candidiasis, actinomi-
cosis y estomatitis estreptoccica en casos complicados
(Tabla 3.1). El examen microscpico de los tejidos biopsia-
dos tampoco es suficientemente especfico para aportar
al diagnstico.
Diagnstico diferencial
Debe establecerse con estas afecciones:
Gingivitis herptica aguda.
Gingivoestomatitis estreptoccica.
Estomatitis gonoccica.
Agranulocitosis.
Angina de Vincent.
Gingivitis descamativa.
Enfermedad periodontal destructiva crnica.
Pronstico
El pronstico de esta afeccin por lo general es favo-
rable siempre que esta se diagnostique correctamente
y se imponga el plan de tratamiento especfico, sin em-
bargo, existen algunos factores que pueden influir en el
pronstico:
Grado de afeccin.
Tiempo de evolucin.
Cooperacin del paciente.
Estado fsico y nutricional (compromiso inmunol-
gico).
Estado squico del paciente.
Tabaquismo
Tratamiento
El tratamiento de la gingivitis ulceronecrotizante
aguda incluye, como urgencia que es, el alivio de los sn-
tomas agudos, este tratamiento es de competencia del
estomatlogo general, por lo que debe realizarse en el
nivel primario de atencin. Incluye, adems, otras medidas
y el uso de ciertos frmacos. Se han descrito cuatro fases
en el tratamiento de esta afeccin.
Primera fase
Dirigida fundamentalmente al alivio de los sntomas
agudos (bucales y generales). Independientemente
de otras medidas, los sntomas remiten rpidamente
al comenzar el tratamiento antibacteriano.
El medicamento de eleccin debe ser el metronidazol
una tableta de 250 mg cada 8 h durante siete das, por
su accin sobre los microorganismos involucrados. El
tratamiento con metronidazol da lugar a la reduccin
eficaz de las especies Treponema, Prevotella interme-
dia y Fusobacteria, con la consiguiente resolucin de
los sntomas clnicos. Otro antibitico que ha resultado
eficaz es la tetraciclina.
De existir complicaciones del estado general puede
combinarse con la penicilina. En pacientes alrgicos
a la penicilina puede combinarse el metronidazol con
eritromicina u otro macrlido. No est indicada la apli-
cacin tpica de antibiticos, porque son frecuentes
las bacterias en el interior de la lesin y la aplicacin
tpica no provoca una concentracin antimicrobiana
suficiente dentro de los tejidos.
Pueden indicarse antipirticos de existir fiebre.
Se indican analgsicos (dipirona, paracetamol e ibu-
profeno) para el dolor, aunque generalmente este
remite a las pocas horas de iniciado el tratamiento
antibacteriano.
Si el paciente est sometido a tensiones nerviosas
se le explica la influencia que estas pueden ejercer
en su enfermedad. Debe aconsejarse un descanso
adecuado y de ser posible medidas de higiene mental
(distracciones). De considerarlo necesario interconsul-
tar o remitir al especialista correspondiente. Pueden
indicarse sedantes o ansiolticos.
Complementos nutricionales: en pacientes con com-
plicaciones sistmicas asociadas est indicado el uso
de dosis teraputicas de vitaminas B y C, si presenta
dificultades para la masticacin e ingestin de frutas
y vegetales crudos puede extenderse su indicacin
por dos o tres meses.
Se deben eliminar muy suavemente, con una torunda
de algodn embebida en agua oxigenada, la seudo-
membrana y los residuos superficiales no adheridos.
Deben evitarse movimientos de barrido en zonas
amplias con una sola torunda.
Algunos autores indican que se comiencen a eliminar
los clculos superficiales en esta visita, aplicando
anestesia tpica y preferentemente con el instrumental
Tabla 3.1. Resumen del diagnstico diferencial de la gingivitis ulceronecrotizante aguda
Enfermedad Etiologa
Gingivitis lceronecrosante Interaccin entre husped y
aguda bacterias ms probablemente
fusospiroquetas
Gingivoestomatitis Etiologa viral especfica. Herpes
herptica aguda simple
Gingivoestomatitis El frotis bacteriano muestra
estreptoccica un predominio de formas
estreptocccicas, que al cultivo
se revelan como Streptococcus
virdans aunque estudios recientes
plantean que es un estreptococo
hemoltico beta del grupo A
Estomatitis gonocccica Es provocada por Neisseria
gonorrhoeae
Agranulocitosis Trastornos hematolgicos.
Deterioro del sistema inmune
Angina de Vincent Infeccin fusospiroquetal
Gingivitis descamativa Es la manifestacin bucal de
crnica enfermedades sistmicas de
diversos tipos
Enfermedad periodontal Interaccin husped-microbiota.
destructiva crnica Los frotis bacterianos son variables
Caractersticas Epidemiologa Inmunidad/contagiosidad
Margen gingival y papilas interdentales carcomidos, con Ms comn en jvenes o No hay inmunidad comprobada.
forma crateriforme en las papilas, seudomembrana que se adultos. Relativamente rara en Contagiosidad no demostrada
desprende y deja reas vivas, raramente afecta otros tejidos nios
bucales
Eritema difuso y erupcin vesicular. Las vesculas se rompen y Se presenta con mayor Un ataque agudo provoca cierto
dejan lceras esfricas u ovales, levemente hundidas. Lesin frecuencia en nios. Duracin grado de inmunidad. Es contagiosa
difusa de enca, puede incluir mucosa y labios de siete a 10 das
Enrojecimiento difuso de la enca, con hiperplasia gingival, Puede presentarse en cualquier Puede ser contagiosa la infeccin
que se acenta en la regin papilar, presentando reas edad estreptoccica. Inmunidad del
amarillentas que al ser removidas dejan una superficie paciente comprometida
eritematosa y sangrante. En algunos casos se observan
ulceraciones que comprometen la enca marginal, puede o no
haber fiebre; con frecuencia presentan astenia, hipertrofia de
los ganglios de la regin submaxilar, los cuales son dolorosos.
Generalmente est precedida por amigdalitis
La mucosa bucal se cubre con una membrana griscea que se Ms comn en recin nacido, No genera inmunidad, puede
desprende por zonas y expone la superficie viva subyacente por infeccin de pasajes ser contagiosa la infeccin por
hemorrgica materno, se han descrito casos Neisseria gonorrhoeae
en adultos
Se caracteriza por lceras y necrosis de la enca, que se Puede presentarse en cualquier No es contagiosa, inmunidad del
parecen a la de la gingivitis ulceronecrotizante aguda. La edad paciente comprometida. Anlisis
lesin bucal de la agranulocitosis es fundamentalmente sanguneos muestran marcada
necrosante y puede afectar la garganta y otras mucosas. El disminucin del nmero de
cuadro clnico no est marcado por la reaccin inflamatoria polimorfonucleares circulantes
intensa que hay en la gingivitis ulceronecrotizante aguda
Afecta al margen gingival. En la angina de Vincent hay una Puede presentarse en cualquier Puede ser contagiosa, la infeccin
ulceracin membranosa dolorosa de la garganta, con edema y edad, es ms comn en adultos fusospiroquetal
zonas hipermicas que se rompen y forman lceras cubiertas
de material seudomembranoso. Puede extenderse a la laringe
Afeccin difusa de la enca marginal e insertada y otras Es ms comn en No es contagiosa. La inmunidad
zonas de la mucosa bucal. Evolucin crnica. Descamacin mujeres, principalmente del paciente puede estar
por zonas del epitelio gingival, sensacin de ardor y dolor, posmenopusicas comprometida
fundamentalmente en estados moderado y grave
Presencia de bolsas reales y prdida sea. Enca marginal, Puede presentarse en cualquier La contagiosidad es discutida. No
papilar y adherida pueden estar afectadas. Evolucin crnica. edad, es ms comn en adultos genera inmunidad. En algunos
Indolora si no se complica. Por lo comn no hay descamacin, tipos de periodontitis la inmunidad
pero puede aparecer material purulento de las bolsas. La del paciente puede estar
necrosis no es un signo notable comprometida
156 COMPENDIO DE PERIODONCIA
ultrasnico, asociando esta accin con una notable
mejora. Sin embargo, otros no lo recomiendan, pues
favorece la toxemia y la bacteremia, infeccin sistmica
relacionada con la diseminacin de microorganismos
en circulacin, en la que las bacterias entran al torrente
circulatorio de una vez o de forma intermitente.
Todo tratamiento quirrgico est contraindicado
en este momento por la posibilidad de extender la
infeccin hacia los tejidos ms profundos y provocar
bacteremia.
Se indican enjuagatorios con sustancias oxigenantes,
por la accin que pueda tener sobre los microorganis-
mos predominantes anaerobios y tambin por la accin
de arrastre mecnico que ejercen, ya que el cepillado
es generalmente doloroso en esos momentos.
Agua oxigenada al 3 % (11 volmenes)
Enjuagar la boca con agua oxigenada y agua hervida,
preferentemente mezcladas a partes iguales. Estos enjua-
gatorios se realizan cada 4 h con un mnimo de 1 min de
duracin, por no ms de siete das.
Perborato de sodio (sobres o papelillos por 2 g)
Se indica diluir un sobre en tres onzas de agua hervida
y hacer enjuagatorios similares a los descritos con el agua
oxigenada.
Ambos se preparan al momento de ser utilizados.
Tratamiento con recursos naturales
Fitofrmacos: colutorios de manzanilla, calndula y
llantn. Ms recientemente se ha incorporado a esta
teraputica medicamentosa el uso del extracto acuoso
de Vimang que es un producto natural desarrollado a
partir de la corteza del rbol Mangifera indica L., cuya
composicin qumica le confiere un elevado efecto
protector antioxidante e inmunomodulador.
Ozonoterapia: aplicacin de aceite ozonizado (oleozn
tpico).
Indicaciones generales
Evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos. El calor
y los derivados del tabaco irritan el tejido inflamado y
retardan la cicatrizacin.
Proseguir sus actividades habituales (segn estado
general), pero evitar el ejercicio fsico prolongado o ex-
posiciones prolongadas al sol.
Aunque se indica mantener el cepillado dentogingival
este debe limitarse en los primeros momentos a la elimi-
nacin de residuos superficiales. Un cepillado exagerado
resulta doloroso.
El cepillo dental debe guardarse en un lugar aireado,
para que se oxigene y se mantenga seco.
Dos enjuagues diarios con una solucin de clorhexi-
dina al 0,2 % constituyen un auxiliar eficaz para reducir
la formacin de placa cuando el cepillado no es ptimo,
puede extenderse su uso por dos o tres semanas.
La evolucin es entre las 24 h o 48 h, segn la grave-
dad del caso.
Segunda fase
Por lo general, el estado del paciente ha mejorado;
el dolor ha desaparecido o por lo menos ha disminuido.
La seudomembrana no debe observarse ya, aunque los
mrgenes gingivales pueden presentarse eritematosos.
De ser favorable la evolucin, en esta sesin puede
comenzar la eliminacin del clculo dentario e insistir
en la realizacin correcta del cepillado dentogingival. Se
instruye al paciente en la importancia del mismo.
La evolucin es a las 72 h o una semana, segn el caso.
Tercera fase
Por lo general ya el paciente no presenta dolor alguno,
aunque puede mantenerse cierto eritema en las zonas
afectadas:
Se termina la eliminacin del clculo dentario.
Se insiste en los procedimientos de control de placa
dentobacteriana.
Se valora la suspensin de los medicamentos.
Es posible, de no existir otra enfermedad periodontal
subyacente, que el paciente se haya recuperado totalmen-
te y la gingivitis ulceronecrotizante aguda no haya dejado
secuelas, en cuyo caso se puede valorar el alta. Debe
orientarse al paciente sobre otros factores de irritacin
local que se hayan detectados.
La evolucin es transcurrido un mes de la fase aguda.
Cuarta fase
Valorar existencia de enfermedad periodontal crni-
ca subyacente o mantenimiento de la prdida de la
morfologa gingival, como secuela.
En caso de mantenerse la prdida de la morfologa
gingival se plantea la realizacin de una gingivoplas-
tia. De existir una enfermedad inflamatoria crnica
subyacente se realiza el tratamiento que esta requie-
ra, en el primer o segundo nivel de atencin segn
corresponda y se decida en interconsulta.
Se recomienda no realizar ningn tipo de tratamiento
quirrgico hasta cuatro semanas despus de haber cesado
la fase aguda.
Gingivitis ulceronecrotizante aguda y sida
La gingivitis ulceronecrotizante aguda puede aparecer
en conjuncin con el sida.
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
Es posible diagnosticar presuntivamente casos de
infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana
cuando la presencia de gingivitis ulceronecrotizante
aguda es recurrente y no hay una respuesta adecuada al
tratamiento convencional. La gingivitis ulceronecrotizante
aguda se presenta en el 20 % de los pacientes con virus de
inmunodeficiencia humana positivos y puede representar
un signo precoz de la infeccin.
Los mayores reportes de periodontitis ulcerativa
necrosante se presentan en pacientes con un marcado
deterioro inmunitario y puede ser un hallazgo frecuente
en pacientes con sida.
La frecuencia de periodontitis ulcerativa necrosante
entre los pacientes con virus de inmunodeficiencia hu-
mana positivos oscila entre el 1 % y 10 % dependiendo
de los estudios realizados. Suele afectar con mayor
frecuencia a varones homosexuales sin predileccin
por ninguna raza.
La periodontitis ulcerativa necrosante es altamente
predictiva de diagnstico de sida, en muchos casos es un
signo precoz del deterioro inmunitario. La periodontitis
ulcerativa necrosante asociada con un diagnstico de
sida es un marcador muy fiable de progresin rpida de la
enfermedad, puesto que en el plazo de dos aos fallecen
entre el 72 % y el 80 % de los pacientes afectados.
El noma como complicacin grave de la gingivitis ul-
ceronecrotizante aguda es actualmente casi desconocido
en los pases industrializados, pero es frecuente en pases
en vas de desarrollo, donde constituye una enfermedad
socioeconmica que afecta principalmente a los nios
pobres de dos a seis aos y portadores de sida.
Gingivoestomatitis herptica aguda
La familia del herpes virus comprende una gran
variedad de virus de los que solo son patgenos para el
hombre cinco:
Alfa virus: virus del herpes simple 1 (afecta cara, labios
y cavidad bucal), virus del herpes simple 2 (afecta
genitales).
Virus varicela zster.
Beta herpes virus.
Citomegalovirus.
Epstein-Barr.
El herpes virus afecta los tejidos derivados del ecto-
dermo (dermatotrpico), aunque tambin es neurotrpico
ya que tiene predileccin por el sistema nervioso central.
Despus del contagio con el virus del herpes simple
y transcurrido el periodo de incubacin de aproximada-
mente 21 das, pueden presentarse dos tipos de manifes-
taciones clnicas:
157
Infeccin primaria: que ocurre al primer contacto con
el virus en las personas que no tienen anticuerpos y
aparece con un cuadro florido de manifestaciones
orales, frecuente en nios entre dos y seis aos,
tradicionalmente conocida como gingivoestomati-
tis herptica aguda y que la literatura actualizada
denomina gingivoestomatitis herptica primaria o
simplemente gingivoestomatitis herptica (Fig. 3.2).
Infeccin recurrente: despus que ha pasado la
infeccin primaria, que suele durar 15 das aproxi-
madamente, el virus del herpes simple se localiza en
los ganglios trigeminales donde est en un estado
de latencia hasta que varios estmulos reactivadores
como luz solar intensa, traumatismos, fiebre o estrs,
son capaces de provocar la aparicin de lesiones re-
currentes de variables frecuencias. Es llamado herpes
simple recidivante, recurrente o secundario.
Fig. 3.2. Gingivoestomatitis herptica aguda.
Cuadros semejantes a la infeccin primaria pueden
observarse en pacientes inmunodeprimidos, como
pacientes receptores de transplantes, casos virus de in-
munodeficiencia humana positivos, pacientes sometidos
a radio y quimioterapia o los que padecen neoplasias
hematolgicas o linforreticulares. Estos pacientes tie-
nen ms riesgo de desarrollar enfermedades severas de
origen viral.
Los pacientes tratados con quimioterapia, especial-
mente los que tienen sistemas inmunitarios debilitados,
son vulnerables a infecciones vricas, son frecuentes las
infecciones por el herpes virus, el herpes zster y el Eps-
tein-Barr, provocan un cuadro clnico caracterizado por la
formacin de diferentes lceras dolorosas, que pueden
ser numerosas y que comprometen la alimentacin de pa-
ciente. El riesgo de diseminacin sistmica, de mortalidad
y morbilidad aumenta con el grado de inmunosupresin
y su duracin.
158 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Caractersticas clnicas de la lesin primaria
Se inicia generalmente con sntomas de malestar
general, anorexia, fiebre entre 38 oC y 40 oC y adenopa-
tas submandibulares bilaterales. Refirindose frecuen-
temente por parte del paciente o sus acompaantes, el
padecimiento inmediatamente anterior de infecciones
respiratorias, amigdalitis, entre otros.
Signos bucales
La afeccin aparece como una lesin difusa, erite-
matosa y brillante de la enca y la mucosa adyacente,
con grados variables de edema y hemorragia gingival
espontnea o al menor estmulo. El agrandamiento de
la enca puede llegar a ser muy notable y cubrir parte de
las coronas clnicas de los dientes. En la zona retromolar
pueden proyectarse lenguetas sobre las caras oclusales,
interfiriendo en la oclusin y resultando muy dolorosas
para el paciente. Muchas veces se ulceran.
Con posterioridad aparecen pequeas y mltiples
vesculas circunscritas esfricas grises, que se localizan
en la enca, mucosa labial o vestibular, paladar blando,
faringe, mucosa sublingual y lengua. Aproximadamente a
las 24 h, las vesculas se rompen y dan lugar a pequeas
lceras dolorosas con un borde rojo, elevado a modo de
halo y una porcin central hundida, amarillenta o blanco
griscea. Esto ocurre en reas bien separadas una de otra
o en grupos que confluyen.
A veces, la gingivitis herptica aguda se presenta sin
una etapa vesicular definida, el cuadro clnico compren-
de solo la coloracin eritematosa difusa y brillante de la
enca y los agrandamientos edematosos con tendencia a
la hemorragia.
La enfermedad dura generalmente entre siete y 15 das.
El eritema gingival difuso y el edema, que aparecen primero
en la enfermedad, persisten algunos das despus que las
lceras han curado. No quedan cicatrices donde se curaron
las lceras.
Sntomas bucales
Hay una irritacin generalizada de la cavidad bucal
que impide comer y beber. Las vesculas rotas son extre-
madamente dolorosas, particularmente sensibles al tacto,
variaciones trmicas, condimentos, jugos de frutas y al
movimiento de alimentos speros.
En los lactantes, la enfermedad se encuentra marcada
por irritabilidad y rechazo de los alimentos.
Signos y sntomas extrabucales y sistmicos
Junto con las lesiones bucales, pueden aparecer ma-
nifestaciones herpticas en labios o cara, con vesculas y
formacin de costras superficiales. La adenitis cervical,
fiebre entre 38,3 oC y 40,6 oC y malestar general son ca-
ractersticas comunes.
Estas lesiones se caracterizan por la aparicin de
diminutas vesculas agrupadas caractersticamente de
forma arracimada y acompaadas de escozor o picor en
la zona afectada. Estas lesiones se localizan con mayor
frecuencia en el tercio externo labial, cerca de la unin
con la piel peribucal.
Las vesculas pueden unirse para formar lesiones
mayores que posteriormente pierden su techo epitelial
y se convierten en ulceraciones de bordes irregulares,
que progresan a costra blanda y seguidamente a costra
dura, antes de desprenderse y curar en un periodo que
raramente supera los 10 das.
Herpes recidivante
Estas lesiones se presentan generalmente en adultos
y pueden localizarse en el labio inferior con iguales carac-
tersticas que las lesiones extraorales que acompaan al
cuadro primario (Fig. 3.3), pero precedidas en la mayora
de los casos por sntomas prodrmicos locales como dolor,
escozor, o picor en la zona afectada. El paciente sabe que
le va a salir el herpes.
Fig. 3.3. Herpes labial.
Las lesiones intraorales recidivantes son menos
frecuentes, se presentan como vesculas localizadas en
paladar y encas, que se rompen y originan erosiones
irregulares de bordes dentados, en ausencia de eritemas
y sangramiento gingival.
Los sntomas generales dependen de la extensin de
las lesiones, pueden aparecer adenopatas.
Caractersticas histopatolgicas
Vesculas
El virus tiene por blanco las clulas epiteliales las
cuales presentan edema intracelular y extracelular, dege-
neracin vacuolar con acantlisis, desaparicin y agran-
damientos nucleares. Las clulas lesionadas se fusionan
y forman clulas multinucleadas.
La formacin de las vesculas es la consecuencia del
edema intercelular y la fragmentacin de clulas epite-
liales degeneradas.
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
La vescula totalmente desarrollada es una cavidad en
las clulas epiteliales con algunos leucocitos polimorfonu-
cleares. La base de esta se compone de clulas epiteliales
edematizadas.
A veces se observan cuerpos de inclusin eosinflos
redondeados en los ncleos de las clulas epiteliales que
bordean las vesculas y segn las teoras actuales pueden
ser una colonia de partculas virales.
lceras
Presentan una porcin central de inflamacin aguda
con ulceraciones y diferentes grados de exudado purulen-
to rodeado de una zona rica en vasos dilatados.
Evolucin
Es generalmente favorable ya que la enfermedad
cura aproximadamente entre 10 y 15 das, este pronsti-
co puede afectarse por debilidad del estado general del
paciente o por infecciones secundarias que deterioren la
respuesta inmunolgica.
Se han reportado casos de gngivoestomatitis herp-
tica recurrente, pero son raros y generalmente asociados
a enfermedades debilitantes. El herpes labial s recidiva.
Contagiosidad
La gingivoestomatitis herptica aguda o primaria es
contagiosa. La mayora de los adultos adquirieren inmu-
nidad al virus herpes simple como consecuencia de una
infeccin durante la niez que en gran parte de los casos es
asintomtica. Por esta razn, la gingivoestomatitis herptica
aguda es ms frecuente en lactantes y en nios pequeos.
No se descarta la posibilidad de que cuadros de gingivoes-
tomatitis herptica aguda se repitan durante la niez y en
algunos casos, menos frecuentes, en la edad adulta.
Diagnstico clnico e histopatolgico
El diagnstico se establece sobre la base de la historia
del paciente y los hallazgos clnicos. Se puede tomar ma-
terial de las lesiones y enviarlo al laboratorio para realizar
pruebas confirmatorias.
Pruebas de laboratorio para determinacin de la
presencia del virus
Frotis directo: si la vescula se halla intacta, se reti-
ra la parte superior y se deja escapar el lquido. Se
raspa la base de la lesin con un instrumento filoso
se extiende el material obtenido sobre un portaob-
jetos, se deja secar y se tie. El hallazgo de clulas
multinucleares con tumefaccin y degeneracin sirve
para el diagnstico, los hallazgos negativos debido a
que las muestras son tomadas demasiado temprano
o demasiado tarde constituyen una seria limitacin.
El examen con microscopa electrnica del material
159
fresco o fijado en formol tambin puede servir para
diagnosticar infecciones herpticas. Asimismo se
han empleado con resultados favorables tcnicas de
anticuerpos inmunofluorescentes.
Aislamiento del virus: el material obtenido de la le-
sin por medio de un aplicador con punta de algodn
estril es enviado al laboratorio en leche desnatada.
Luego es inoculado en cultivo de clulas susceptibles
e incubado durante 24 h. Los cambios celulares dege-
nerativos evitables por el anticuerpo contra el herpes
simple es un hallazgo positivo.
Titulaciones de anticuerpos: si se toma una muestra
de sangre cuando se ve por primera vez al paciente y
se la examina para descubrir anticuerpos neutralizan-
tes, no se encuentran. Muestras sucesivas recogidas
durante el periodo de convalecencia indican un ttulo
ascendente de anticuerpos neutralizantes.
Biopsia: los cortes teidos de vesculas de gingivoes-
tomatitis herptica aguda, herpes zster y varicela
revelan cuerpos de inclusin intranucleares eosin-
filos en las clulas perifricas.
Estudios hematolgicos: no se han podido demostrar
alteraciones en el cuadro hematolgico de pacientes
con gingivostomatitis herptica aguda.
Se ha citado para investigaciones la deteccin de
antgenos vricos mediante inmunofluoroscencia,
inmunoperoxidasa o tcnicas de reaccin en cadena
de la polimerasa, as como pruebas inmunitarias
mediante anticuerpos monoclonales o tcnicas de
hibridacin de ADN.
Diagnstico diferencial
Debe diferenciarse la gingivoestomatitis herptica
aguda de estas enfermedades (Tabla 3.2):
Gingivitis ulceronecrotizante aguda.
Eritema multiforme.
Sndrome de Stevens-Johnson.
Lquen plano ampollar.
Gingivitis descamativa.
Estomatitis aftosa.
Herpangina.
Enfermedad boca-mano-pie
Tratamiento
Durante mucho tiempo, el tratamiento de la gingi-
voestomatitis herptica aguda estuvo dirigido fundamen-
talmente a aliviar los sntomas del paciente y evitar una
infeccin sobreaadida. Aunque estos objetivos siguen
vigentes, en la actualidad son tambin utilizados medi-
camentos que actan fundamentalmente sobre el virus
herpes simple, responsable etiolgico de la enfermedad.
Los medicamentos antivirales deben usarse en el estadio
inicial o precoz.
Tabla 3.2. Resumen del diagnstico diferencial de la gingivoestomatitis herptica aguda
Enfermedad Etiologa
Gingivoestomatitis Viral especfica. Virus herpes simple
herptica aguda
Gingivitis Interaccin entre husped y
ulceronecrotizante bacterias ms probablemente
aguda fusospiroquetas
Eritema multiforme Puede ser causada por reacciones
medicamentosas o agentes
infecciosos como el virus del herpes
simple o micoplasma. Tambin por
otras enfermedades de origen vrico
como la hepatitis C. Se presume
predisposicin gentica
Sndrome de Stevens- Reaccin de origen medicamentoso,
Johnson fundamentalmente a sulfamidas,
antiepilpticos y antibiticos
Liquen plano ampollar Reaccin autoinmunitaria mediada
por los linfocitos T. Puede ser
inducido por frmacos como beta
bloqueadores, antinflamatorios no
esteroideos, penicilinas, sales de
oro, entre otros. Hay predisposicin
gentica
Gingivitis descamativa Se considera la expresin bucal de
crnica afecciones sistmicas de diferentes
orgenes
Estomatitis aftosa Se sealan diversos factores
(trastornos endocrinos,
sicosomticos, gastrointestinales,
traumticos, entre otros)
Herpangina Viral especfica. Virus Coxsackie del
grupo A
Enfermedad boca- Viral especfica. Virus Coxsackie del
mano-pie grupo A 16
Caractersticas Epidemiologa Inmunologa-contagiosidad
Eritema difuso y erupcin vesicular. Las vesculas se rompen y dejan Se presenta con mayor frecuencia en Un ataque agudo produce
lceras esfricas u ovales, levemente hundidas. Lesin difusa de nios. Duracin de siete a 10 das cierto grado de inmunidad. Es
enca, puede incluir mucosa y labios contagiosa
Margen gingival y papilas interdentales carcomidos, con forma Ms comn en jvenes o adultos. No hay inmunidad
crateriforme en las papilas, seudomembrana que se desprende y Relativamente rara en nios comprobada. Contagiosidad
deja reas vivas, raramente afecta otros tejidos bucales no demostrada
Reaccin inflamatoria caracterizada por lesiones cutneas en diana No se describe predileccin por edad Puede ser recurrente. La
o iris, que tambin puede presentar manifestaciones bucales. o sexo contagiosidad es posible
Las vesculas son ms extensas, al romperse presentan tendencia a segn su origen
formar una seudomembrana. Es comn que la lengua sea afectada
y la infeccin de las vesculas rotas provoquen diversos grados de
ulceracin. Los labios son siempre afectados, hay extensas lesiones
ampollares y ulcerativas en la superficie mucosa y costras secundarias
en la superficie cutnea seca. La duracin es comparable al de la
gingivoestomatitis herptica aguda, pero en ocasiones se prolonga
durante varias semanas
Comienza entre una a tres semanas de administrado el Afecta de una a cinco personas No se describe contagiosidad.
medicamento con malestar general, fiebre, tos y conjuntivitis. por milln. Susceptibles: los La inmunidad del paciente
Posteriormente aparecen lesiones hemorrgicas vesiculares en la trasplantados de mdula sea, est comprometida
cavidad bucal, lesiones oculares hemorrgicas y lesiones ampollares virus de inmunodeficiencia humana
de piel positivos, pacientes con lupus
eritematoso sistmico
Afeccin dolorosa, caracterizada por ampollas grandes sobre la Con muy poca frecuencia se observa No se describe contagiosidad.
lengua y carrillos que se rompen y ulceran y tienen un curso largo en nios La inmunidad del paciente
e indefinido. Entre las lesiones ampollares se intercalan lesiones est comprometida
grises con aspecto de encaje. Las lesiones de piel concomitantes
dan una base para hacer la diferenciacin entre el liquen plano y la
gingivoestomatitis herptica aguda
Afeccin difusa de la enca marginal e insertada y otras zonas de la Es ms comn en mujeres, No es contagiosa. La
mucosa bucal. Evolucin crnica. Descamacin por zonas del epitelio principalmente posmenopusicas inmunidad del paciente
gingival, sensacin de ardor y dolor, fundamentalmente en estadios puede estar comprometida
moderado y grave
Hay lesiones ulcerativas que afectan cualquier sitio de la cavidad bucal, No se describe predileccin por edad No es contagiosa. No
pero no se observa edema o eritema gingival. Las lceras pueden llegar o sexo, aunque algunos autores desarrolla inmunidad. La
a tener grandes dimensiones y se presentan aisladas consideran que es ms comn en inmunidad del paciente
mujeres puede estar comprometida
Comienza con fiebre, irritabilidad, anorexia, dolor en el cuello y Afecta principalmente a lactantes y La infeccin viral confiere
en oportunidades vmitos. Hay lesiones vesiculosas y ulcerativas nios pequeos inmunidad frente a la cepa
de la mucosa orofarngea. Se forman ppulas grises (hasta 20) viral correspondiente pero no
que posteriormente pasan a ser vesculas y en 24 h, lceras a todas las cepas del virus
de aproximadamente 5 mm. Se localizan en amgdalas, pilares
amigdalinos, paladar, vula y lengua
Trastorno febril con erupcin vesiculosa de la piel y mucosas. Es Afecta principalmente a nios La infeccin viral confiere
tpico que afecte la boca, la palma de las manos y la planta de los pequeos inmunidad frente a la cepa
pies (puede aparecer en los glteos o en genitales). En boca las viral correspondiente pero no
lesiones son semejantes a la herpangina, pero se distribuyen en a todas las cepas del virus
cualquier parte de la mucosa
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
Opciones antivirales tpicas accesibles
Idoxuridina: colirio al 0,1 %, se indica tres veces al
da, como mnimo, sobre las lesiones vesiculares.
Debe tenerse mucho cuidado con la prescripcin
ya que tambin se expende idoxuridina en crema al
0,5 % y esta no debe ser utilizada en la cavidad bucal.
Se seala que la idoxuridina inhibe la sntesis del cido
desoxirribonuclico, al interferir con la utilizacin de
un metabolito natural, la timidina. Su eficacia sobre
el virus del herpes simple se explica por el hecho de
que este es un organismo cuya reproduccin depende
de este cido nucleico.
Aciclovir: crema al 5 %, se aplica tres veces al da,
como mnimo, sobre las lesiones vesiculares. La lite-
ratura internacional lo reporta como el antiviral ms
empleado, por va oral o intravenosa en pacientes
inmunodeprimidos, acompaado o no de aplicaciones
tpicas. En forma de tabletas de 200 mg: en pacientes
inmunocompetentes: una tableta cinco veces al da por
cinco a 10 das y en pacientes inmunocomprometidos:
dos tabletas cinco veces al da por cinco a 10 das.
Otros antivirales tpicos conocidos:
Viru Merz: ungento, se indica tres veces al da.
Interfern: colirio, se indica tres veces al da.
Tratamiento sintomtico de la gingivoestomatitis
herptica aguda
Antimicrobianos
Se pueden indicar por va oral en caso de existir com-
plicaciones sistmicas. Se recomienda la eritromicina,
atendiendo a la frecuencia de la enfermedad en edades
peditricas, en las que est contraindicado el uso de la
tetraciclina. Se contraindica tambin la penicilina por
agravar las lesiones herpticas y retardar su cicatrizacin.
El uso de antibacterianos en forma de colutorio contribuye
a evitar una infeccin bacteriana sobreaadida.
Eritromicina: grageas de 250 mg y suspensin
125 mg/5 mL.
Uso en adultos: de 250 mg a 500 mg cada 6 h.
Uso en nios: suspensin a dosis de 30 mg/kg/da a
50 mg/kg/da.
Los colutorios se realizan con la suspensin.
Anestsicos locales
Lidocana al 2 %, jalea. Aplicar media hora antes de las
comidas favorece la ingestin de alimentos. Tambin pue-
de indicarse para facilitar el cepillado dental, que puede
resultar muy doloroso en la evolucin de la enfermedad.
Sustancias alcalinas
Estas cuales elevan el pH, por lo que reducen el dolor.
Se indican tres a seis veces al da a modo de colutorios:
161
Magma de magnesia: suspensin oral.
Alusil (trisilicato de magnesio): suspensin oral.
Agua oxigenada al 3 % (11 volmenes).
Mezclados (en el momento del uso) con agua hervida
a partes iguales.
En el caso del agua oxigenada la duracin del trata-
miento no debe exceder de siete das.
Perborato de sodio (sobres o papelillos por 2 g): se
indica diluir el contenido de un sobre en tres onzas
de agua hervida y hacer enjuagatorios similares a los
descritos.
Protectores de la mucosa
Blsamo de Shostakovsky: su aplicacin tpica tres a
cuatro veces al da, sobre las lceras, forma una capa
protectora que adems contribuye al alivio del dolor
y favorece la cicatrizacin. Solo puede aplicarse si no
existe infeccin de las lesiones.
Indicaciones generales
Usar preferentemente un cepillo blando, pero in-
sistir en no dejar de realizar el cepillado a pesar del
sangramiento y las molestias que puede ocasionar,
ya que con esto se evita una infeccin bacteriana
sobreaadida que puede complicar el cuadro. Puede
complementarse el cepillado con el uso de algn anti-
sptico. Los autores tienen experiencia muy positivas
con el uso del diacetato de clorhexidina en solucin
acuosa al 0,2 %.
Higiene extrema de toallas, baberos, teteras, pomos
de bibern, entre otros.
Debido a lo sensible de las lesiones se indica dieta fra
y sin condimentos que tiende a aliviar el dolor. Tam-
bin se recomienda lquido abundante, evitar jugos
de frutas cidas como naranjas, limn, entre otros.
Se recomienda un control constante de la evolucin
del paciente, para evitar que se debilite por la falta
de alimentos.
Por la contagiosidad de la afeccin se recomienda
aislar objetos de uso personal como vasos, cubiertos,
entre otros. Si se trata de un nio institucionalizado
(crculo infantil-seminternado) debe emitirse certifi-
cado mdico.
Es importante tambin explicar a la mam el tiempo
de evolucin de la enfermedad y sus caractersticas.
Tratamiento con recursos naturales y bioenergticos
Fitoterapia
Se recomienda el uso de algunos fitofrmacos como son:
Colutorios de manzanilla, calndula, llantn o romerillo.
Cremas o ungentos de aloe, manzanilla y aloe-pro-
pleos.
162 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Su uso es recomendable porque ayudan a mantener
la higiene, disminuyen la inflamacin y favorecen la cica-
trizacin.
Apiterapia
Propleos: gargarismos y colutorios: 40 mL de solucin
de propleos en media taza de agua.
Propleos melito: por su poder antiviral y cicatrizante
se aplica dos o tres veces al da.
Zeolita
En la provincia de Villa Clara se reporta la experiencia
del uso de zeolita natural con resultados satisfactorios
atendiendo a sus propiedades antiinflamatorias y anti-
virales.
Laserterapia
Es una posibilidad teraputica ms, que se caracteriza
por acortar notablemente la evolucin, mejorando en
sentido general la sintomatologa.
Reflexoterapia
Se puede usar tambin el masaje en la mano del nio,
lo que puede disminuir el dolor y la intranquilidad, adems
de estimular la cicatrizacin.
Estomatitis aftosa
Es una lesin que se caracteriza por la aparicin de
vesculas esfricas circunscritas que se rompen despus
de un da o dos y forman lceras esfricas dolorosas. Las
lceras consisten en una porcin central roja o roja gri-
scea semejante a un platillo con una periferia elevada a
modo de reborde. Las lesiones ocurren en cualquier parte
de la mucosa bucal, pliegue mucovestibular o piso de boca,
que son los lugares ms frecuente. La estomatitis aftosa
es dolorosa. Aparece como una sola lesin o diseminada
en toda la boca (Fig. 3.4). Es considerada una urgencia
frecuente en periodoncia.
Clasificacin
Autores como Carrranza clasifican las aftas bucales de
acuerdo con la frecuencia de aparicin como:
Aftas ocasionales: en este caso, a veces hay lesiones
aisladas, a intervalos que oscilan entre meses y aos.
Las lesiones curan sin inconvenientes.
Aftas agudas: este cuadro se caracteriza por un epi-
sodio agudo de aftas, que puede persistir semanas.
Durante este periodo, las lesiones aparecen en dife-
rentes zonas de la boca, reemplazando a otras en vas
de curacin o curadas. Es comn ver estos episodios
en nios con trastornos gastrointestinales agudos y
tambin en adultos en las mismas condiciones. La
remisin del trastorno gastrointestinal trae aparejada
la interrupcin del episodio de aftas.
Aftas recurrentes: en este cuadro las lesiones se pro-
longan en el tiempo, siempre hay una lesin presente
y la afeccin puede durar meses y aos.
Fig. 3.4. Afta bucal.
Scully y Poster las clasifican segn su tamao en:
Forma menor: afecta al 80 % de los casos, aparecen
brotes de una a cinco lesiones menores de 1 cm de
dimetro (alrededor de 5 mm) en labios, mejillas o
lengua.
Forma mayor: representa aproximadamente el 10 %
de los casos y se caracteriza por la aparicin de una
a 10 lesiones, de 1 cm a 3 cm de dimetro, en los
mismos lugares de la forma menor, pudiendo adems
aparecer en el paladar y en la faringe.
Forma herpetiforme: constituye el 10 % restante de los
casos, en Cuba es la menos frecuente, es la variedad
que plantea mayores dificultades diagnsticas con las
lesiones ocasionadas por el virus herpes simple. En
este tipo clnico se presentan brotes de 10 a 100 aftas
de muy pequeo tamao (2 mm a 3 mm de dimetro),
mal definidas, con una base griscea y separadas
por una zona circundante eritematosa. Tienden a
fusionarse formando grandes lceras irregulares y
pueden asentar en las mismas localizaciones que las
aftas mayores, adems de en el suelo de la boca y en
la mucosa gingival. Estas aftas herpetiformes, tanto
por sus caractersticas clnicas como por su evolucin,
han de ser diferenciadas de las lesiones provocadas
por el virus del herpes simple.
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
Caractersticas clnicas
Previamente a la aparicin de las lesiones, unas 12 h
a 48 h antes, pueden presentarse sntomas prodr-
micos en el lugar en el que estas se establecen. Estos
sntomas pueden ser sensacin de hiperestesia, infla-
macin, quemazn, escozor, picor o dolor y el paciente
suele situarlos de una forma bastante precisa
Lesin de aparicin rpida, en sus inicios se observa deben realizarse cultivos de virus del herpes simple ya que
presencia de una o varias vesculas esfricas circunscri-
tas que se rompen despus de uno o dos das, dejando
una lcera esfrica.
Estas lesiones se pueden presentar en cualquier lugar
de la mucosa bucal. Habitualmente se afectan las mu-
cosas bucales no queratinizadas, en especial la mucosa
vestibular, labial y los pliegues bucales y linguales, los
bordes y la parte inferior de la lengua.
Las lceras presentan una depresin en su centro de
color amarillento con mrgenes rojos. El tamao de
estas es variable como pudo observarse en la clasifi-
cacin de Scully y Poster.
La lesin es tpicamente dolorosa por lo que, muchas
veces, interfiere con la ingestin de alimentos.
Puede existir aumento en la salivacin y en ocasiones
hay presencia de adenopatas.
Caractersticas histopatolgicas
Las lesiones se caracterizan por ser lceras no es-
pecficas. Microscpicamente se observa prdida de la
continuidad del epitelio superficial con exudado fibrinoso
que cubre el tejido conectivo expuesto. En el tejido de los
bordes se observa presencia de actividad proliferativa.
En el tejido conectivo se observa infiltracin de leuco-
citos polimorfonucleares, aunque en los casos crnicos
estos pueden ser reemplazados por linfocitos y clulas
plasmticas.
La ingurgitacin y proliferacin capilar puede ser muy
evidente. A veces la actividad fibroblstica es predomi-
nante y puede haber un nmero elevado de macrfagos.
El epitelio presenta edema y alteracin degenerativa
de sus clulas con formacin de pequeas cavidades vesi-
culares que llegan a la necrosis y prdida de la sustancia.
Existe intensa inflamacin con infiltrado predominan-
te linfocitario al que se le agregan con el paso de las horas
mononucleares y plasmocitos (6 h) y mastocitos (48 h). Pueden
encontrarse tambin histocitos y eosinfilos.
Se seala que el hallazgo ms importante y significa-
tivo es la vasculopata que interesa a la red superficial y
media del corion mucoso.
Epidemiologa
Tienden a presentarse con ms frecuencia en la mujer
que en el hombre, se manifiesta entre los 10 y 30 aos de
edad, tambin puede presentarse en nios y jvenes. Se
163
estima que el 20 % de la poblacin general est afectada
por la enfermedad y se ha encontrado tendencia familiar
en la lesin.
En pacientes inmunocomprometidos como los trata-
dos con quimioterapia contra el cncer, agentes inmunosu-
presores o los portadores de sida, las lesiones por herpes
recidivantes se asemejan a las lceras aftosas recurrentes,
el diagnstico precoz y el tratamiento controla la infeccin.
En estos pacientes las lesiones ulcerativas se comportan en
un patrn diferente al de pacientes inmunocompetentes,
su evolucin es ms trpida.
Multicausualidad en la estomatitis aftosa
La estomatitis aftosa es una enfermedad multifac-
torial; es decir, se consideran varios factores de riesgo
en su etiologa y patogenia, los que no se presentan por
igual en cada paciente. Entre estos factores de riesgo se
encuentran:
Traumatismos: producto de lesiones ms o menos
intensas pueden generarse aftas en personas sus-
ceptibles, tales como trauma por el cepillo dental,
mordeduras, yatrogenias, alimentos duros, entre
otros.
Virus: en la patogenia de la estomatitis aftosa pueden
estar implicados los siguientes virus: herpes simple
tipo I, adenovirus, la varicela-zster, citomegalovirus,
Coxsackie, Epstein-Barr y el virus de inmunodeficiencia
humana.
Bacterias: se relacionan particularmente con Strep-
tococcus hemoltico y Streptococcus sanguinis, como
agentes contaminantes, aunque hay estudios que
evidencian una respuesta de hipersensibilidad a la
forma alfa y beta de estreptococo. Tambin se citan a
Streptococcus mutans, Treponema pallidum, bacterias
gramnegativas anaerobias (bacteroides), Neisseria
gonorrhoeae y Helicobacter pylori.
Alteraciones inmunitarias: se ha planteado que la
forma recurrente es el resultado de una respuesta
autoinmune del epitelio bucal. Estos pacientes pueden
tener una disregulacin inmunitaria de base gentica.
Estudios realizados con marcadores inmunolgicos
han demostrado alto grado de asociacin.
Alteraciones sicosomticas: se vincula la enfermedad
al estrs emocional por la disregulacin inmunitaria
y dficit circulatorio que provoca. Se asocia a tanto a
la depresin como a la ansiedad.
Alteraciones gastrointestinales: se ha observado en
personas con padecimientos gastrointestinales, como
la colitis ulcerativa, sndrome de malabsorcin, giar-
diasis y enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca,
gastritis, lcera pptica, enfermedad diarreica aguda
y enfermedad de Behcet.
164 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Factores endocrinos: se asocian a algunas mujeres
menopusicas o durante la menstruacin, por lo que
se relacionan con variaciones en la produccin de
estrgenos y progesterona.
Deficiencias nutricionales: la mucosa bucal tiene una
elevada velocidad de recambio, por lo que es muy
sensible a la insatisfaccin de los nutrientes necesa-
rios para el mantenimiento homeosttico. Cualquier
deficiencia vitamnica (complejo B, A, C y E), de mi-
croelementos (cinc, selenio, magnesio, entre otros), o
de energa puede contribuir a la aparicin de lesiones.
Factores genticos: se ha observado una transmisin
hereditaria por progenitores afectados, que aumenta
en caso de que sean ambos (padre y madre).
Afecciones alrgicas: se ha asociado la presencia de
aftas a las manifestaciones alrgicas a la ingestin de
diversos alimentos (ctricos, trigo, entre otros) y con
algunos medicamentos como piroxicam, docetaxel
(utilizado en el tratamiento del cncer) y fluoruros,
que se aaden muchas veces a las pastas dentales.
Es probable que precisamente por esta variabilidad de
situaciones que generan la aparicin de las aftas bucales,
estas no aparezcan clasificadas como grupo independiente
en las ms actuales clasificaciones. Las aftas muchas veces
constituyen parte del cuadro clnico de otras afecciones.
Diagnstico y pronstico
El diagnstico de la afeccin se hace fundamental-
mente segn los hallazgos clnicos y por la historia de la
enfermedad. Los antecedentes generales resultan muy
importantes. En casos complejos se pueden realizar es-
tudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias y citologa
exfoliativa. Tambin se describen la deteccin viral de
anticuerpos monoclonales o por tcnicas de reaccin
en cadena de la polimerasa, visualizacin histolgica de
las inclusiones virales intracelulares, as como estudios
serolgicos.
La gran variedad de factores que se involucran en su
etiologa, su asociacin a diferentes enfermedades sist-
micas y el no existir consecuentemente una teraputica
definida comprometen el pronstico de la afeccin, este
mejora en la medida que se detecte y se controle el factor
sistmico influyente.
Diagnstico diferencial
Eritema multiforme (Tabla 3.2).
Gingivoestomatitis herptica aguda (descrita con
anterioridad).
Tratamiento
De acuerdo a su etiologa multicausal el tratamiento
utilizado es muy variado y generalmente encaminado
a aliviar los sntomas y evitar una infeccin secundaria
sobreaadida, en casos de estomatitis aftosa recurrente
debe realizarse una profunda anamnesis para detectar
posibles factores asociados que permitan establecer con-
ductas ms coherentes y adecuadas para la prevencin
de las recurrencias.
El tratamiento local es el ms utilizado, la terapia
sistmica se indica de acuerdo con los factores generales
asociados.
Corticosteroides
Su uso se fundamenta por su accin antiinflamatoria,
antialrgica y antiprurtica. Los tpicos no son tan efecti-
vos como los sistmicos, pero tienen menos reacciones
adversas, de ah la preferencia de su uso.
Triamcinolona en crema: 0,1 % o 0,5 %.
Clobetasol en crema: 0,05 %.
Betamethasona en crema: 0,1 %.
Aplicar en las lesiones dos a tres veces al da en adultos
y en nios una a dos veces al da.
En casos estudiados puede utilizarse inyeccin intrale-
sional de triamcinolona acetnido: bulbos de 40 mg/5 mL.
Dosis de 1 mg en cada sitio de inyeccin, repitiendo la
dosis de una a dos veces por semana, sin exceder nunca
de 30 mg.
Antimicrobianos
Diacetato de clorhexidina al 0,2 % o 0,12 %.
Tetraciclinas y derivados (clortetraciclinas, doxiciclina,
minociclina).
Cefalexina.
Eritromicina.
En forma de suspensin, para utilizar a modo de co-
lutorios, tres a cuatro veces al da.
Poliantibiticos en crema o espray (neomicina, poli-
mixina y bacitracina), aplicar sobre las lesiones tres o
cuatro veces al da.
Analgsicos
Pueden ser utilizados en caso de dolor extremo, por
va oral, est contraindicada la aspirina.
Sustancias alcalinas
Elevan el pH, por lo que reducen el dolor. Se indican
tres a seis veces al da a modo de colutorios.
Magma de magnesia: suspensin oral.
Alusil (trisilicato de magnesio): suspensin oral.
Agua oxigenada 3 % (11 volmenes).
Mezclados (en el momento del uso) con agua hervida
a partes iguales. En el caso del agua oxigenada la
duracin del tratamiento no debe exceder de siete
das.
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
Perborato de sodio (sobres o papelillos por 2 g): se
indica diluir el contenido de un sobre en tres onzas
de agua hervida y hacer enjuagatorios similares a los
descritos.
Anestsicos locales
Lidocana al 2 %, jalea: aplicar media hora antes de las
comidas favorece la ingestin de alimentos. Tambin
puede indicarse para facilitar el cepillado dental, que
puede resultar muy doloroso en la evolucin de la
enfermedad.
Antihistamnicos
Benadrilina (difenhidramina clorhidrato): generalmen-
te se usa en su forma de presentacin de jarabe, pero
a modo de colutorio, aunque tambin puede indicarse
por va oral en forma de tabletas de 25 mg.
Otros medicamentos utilizados localmente
cido hialurnico al 0,2 %.
Tysuacril: un producto cubano empleado como adhe-
sivo tisular, se ha utilizado tambin como protector
de las lesiones.
Oleozn tpico: con accin bactericida y fungicida,
protege las lesiones, evita la sobreinfeccin y mejora
la cicatrizacin.
De acuerdo con los factores generales asociados se
pueden emplear, siempre con la debida autorizacin del
especialista correspondiente:
Inmunomoduladores.
Psicofrmacos, sedantes o ansiolticos.
Suplementos nutricionales.
Antiparasitarios.
Hormonas.
Tratamiento con recursos naturales y bioenergticos
Fitoterapia
Se recomienda el uso de algunos fitofrmacos como son:
Colutorios de manzanilla, calndula, llantn o romerillo.
Cremas o ungentos de aloe, manzanilla y aloe-pro-
pleos.
Su uso es recomendable porque ayudan a mantener
la higiene, disminuyen la inflamacin y favorecen la cica-
trizacin.
Apiterapia
Propleos: despus de limpiar el rea afectada con
agua destilada, aplicar tintura de propleos al 5 %,
dos o tres veces al da durante siete das o indicarlo en
forma de colutorios antes de las comidas, por su poder
anestsico, adems de antiinflamatorio y cicatrizante.
165
Laserterapia
La radiacin lser de baja potencia es una posibilidad
teraputica ms, que se caracteriza por acortar notable-
mente la evolucin, mejorando en sentido general la
sintomatologa.
Acupuntura
En los puntos IG4, VG26, VG20, VC24, VC12 e ID18.
Digitopuntura: aplicar fuerte presin en los mismos
puntos de acupuntura.
Auriculopuntura: en los puntos analgesia dental supe-
rior o inferior, ansioltico, Shenmen, estmago, bazo,
pncreas, boca y lengua.
Homeopata
De acuerdo con la individualidad de cada paciente,
se pueden indicar los medicamentos siguientes: Ignatia,
Natrum muriaticum, Arsenicum album, brax, Mercu-
rius solubilis, Mercurius cyanatus, Mercurius cirrosivo y
cido ntrico. Si ocurren recidivas, se debe repertorizar
al paciente.
Zeolita
En la provincia de Villa Clara se reporta la experiencia
del uso de natural de zeolita con resultados satisfacto-
rios atendiendo a sus propiedades antiinflamatorias y
antivirales.
Abscesos en los tejidos
periodontales
Conceptualmente un absceso es una coleccin puru-
lenta de origen bacteriano. En la cavidad bucal este tipo
de proceso puede tener varios orgenes y aunque todos
tienen caractersticas diferentes precisamente obedecen a
sus causas, tambin tienen caractersticas comunes, entre
estas, las que los hacen demandantes de una atencin
inmediata. Es por esto que su aparicin es considerada
una urgencia estomatolgica.
La clasificacin de las enfermedades periodontales
vigente en Cuba, incluye, dentro de los procesos infla-
matorios agudos, a los abscesos gingival y periodontal.
La clasificacin del Taller Internacional de periodoncia
de 1999 estableci un consenso acerca de la clasificacin
de los abscesos en los tejidos periodontales, considern-
dolos como:
Abscesos gingivales.
Abscesos peridontales.
Abscesos pericoronarios.
Esta clasificacin establece que en el absceso gingival
solo est afectada la mucosa, comprendiendo los epitelios
166 COMPENDIO DE PERIODONCIA
bucal, del surco gingival y el tejido conectivo subepitelial,
en tanto que en los abscesos periodontales se involucra,
adems de la mucosa gingival, al periodonto de insercin.
Los abscesos pericoronarios son los que se presentan
principalmente a nivel de terceros molares inferiores
semiincluidos o en otros dientes semiretenidos y en
malposicin donde la mucosa forma una cripta retentiva
edematosa a manera de oprculo o capuchn que suele
cubrir buena parte de la corona clnica de la pieza dentaria
y que persiste despus de la erupcin.
Para ser consecuentes con la literatura que rige las ac-
ciones del sistema nacional de salud para la estomatologa,
son abordados los abscesos gingival y periodontal, cuyo
tratamiento inmediato es de competencia del estomat-
logo general bsico y el estomatlogo general integral en
el nivel primario.
Absceso gingival
El absceso gingival es una lesin de aparicin rpida,
localizada y dolorosa que puede presentarse tanto en
personas sanos como afectados por enfermedad perio-
dontal, como todo absceso, es una inflamacin supurativa
purulenta asociada a una infeccin bacteriana. La pene-
tracin de los microorganismos a la profundidad de los
tejidos ocurre ante cualquier traumatismo con objetos o
alimentos punzantes o cortantes que rompen la barrera
epitelial gingival y una vez en el interior desarrollan la
coleccin purulenta que los caracteriza.
Caractersticas clnicas
Se presenta con aumento de volumen doloroso
localizado en la papila o enca marginal, de forma re-
dondeada y ovoide, de superficie tensa y lisa y de color
rojo brillante.
De no recibir tratamiento, la lesin entre las 24 h y
48 h se hace fluctuante y puntiaguda, puede aparecer
un orificio en su superficie por donde drena un exudado
purulento. Algunos autores como Carranza plantean que
los dientes vecinos pueden estar sensibles a la percusin.
Generalmente no ocurren complicaciones sistmicas.
Evoluciona favorablemente y sin complicaciones.
Caractersticas histopatolgicas
Consiste en un foco purulento en el tejido conectivo,
rodeado de una densa infiltracin de leucocitos polimor-
fonucleares, edema e ingurgitacin vascular. En el epitelio
superficial se observan diversos grados de edema intra-
celular y extracelular, invasin de leucocitos y ulceracin.
Caractersticas radiogrficas
Por ser un proceso localizado a los tejidos blandos no
se observa imagen radiogrfica del abseso gingival.
Diagnstico y pronstico
El diagnstico est dado por las caractersticas clnicas
de la lesin. La historia de la enfermedad puede referir
antecedentes de un traumatismo gingival, con una espina
de pescado, la semilla de una fruta, entre otras.
Su pronstico es generalmente favorable, pues est
confinado a los tejidos superficiales. En oportunidades
an sin tratar la lesin, esta drena espontneamente, con
la remisin total de signos y sntomas.
Tratamiento
Consiste en el drenaje del absceso, siempre que est
fluctuante. Para lo cual se siguen estos pasos:
Antisepsia del campo.
Anestesia por infiltracin lo ms alejado posible del
foco inflamatorio. Se puede usar la acupuntura para
lograr analgesia quirrgica, con lo que se evita la
infiltracin local del anestsico, por el esquema IG4,
E44, IG19 e ID18.
Con bistur (No. 11) se incinde en la zona de mayor
convexidad. Se ensancha suavemente la incisin para
facilitar el drenaje y realizar un cuidadoso curetaje de
la zona. Es posible que el cuerpo extrao que lo causa
se encuentre an en el interior del tejido, de ser as
se elimina.
Se lava repetidas veces la zona con suero fisiolgico.
Se indican analgsicos y colutorios con solucin salina
tibia tres veces al da. Generalmente no es necesario
el uso de antibiticos. Se orienta la fisioterapia ade-
cuada.
Se cita al paciente a las 48 h. Generalmente evoluciona
muy bien.
Pueden utilizarse tambin remedios homeopticos
como: Herper sulphur, Silcea 9CH, tres veces al da, con
una evolucin favorable a las 72 h.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se establece con:
Absceso periodontal.
Absceso periapical .
Absceso pericoronario.
Absceso periodontal
El absceso periodontal es una inflamacin purulenta
localizada en los tejidos periodontales profundos (Fig. 3.5).
Generalmente es una complicacin de la enfermedad pe-
riodontal inflamatoria destructiva crnica (bolsas reales),
aunque de manera excepcional puede ser consecuencia
de iatrogenias estomatolgicas provocadas durante la
realizacin de procedimientos instrumentales en el con-
ducto radicular, una falsa va durante la realizacin de un
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
tratamiento pulporradicular, perforacin lateral con fresas
durante el rebajado de la gutapercha para colocar perno
intraconducto u otras situaciones semejantes. Con me-
nos frecuencia puede ser originado cuando se combinan
lesiones endodnticas y periodontales.
Fig. 3.5. Absceso periodontal.
Por su repercusin local y general, esta lesin consti-
tuye una urgencia en periodoncia.
La formacin del foco infeccioso y la consiguiente
formacin del absceso periodontal puede ocurrir por
varias vas:
Extensin de la infeccin hacia los tejidos de soporte,
el proceso supurativo se localiza en la pared lateral de
la raz.
Propagacin lateral de la inflamacin desde la super-
ficie interna de la bolsa hacia el tejido conectivo. El
drenaje de la bolsa est obstruido.
Localizacin de la coleccin purulenta en el fondo de
una bolsa tortuosa, cuyo extremo ms profundo no
se comunica con la superficie.
Eliminacin incompleta de clculo, atrapamiento de los
restos en el fondo de la bolsa por contraccin de la pared
gingival de la misma y cierre de la entrada (salida).
Perforacin lateral de la raz.
Caractersticas clnicas
El absceso periodontal aparece como una elevacin
ovoide de la enca, en la zona lateral de la raz. La enca es
edematosa y roja, con una superficie lisa y brillante. La for-
ma y la consistencia de la zona elevada varan. Puede tener
forma de cpula y ser relativamente firme o puntiaguda
y blanda. En la mayora de los casos es posible expulsar
pus del margen gingival mediante presin digital suave.
Se acompaa de dolor pulstil y dolor a la percusin
del diente afectado, puede involucrar al diente vecino, as
como de movilidad dentaria. Pueden existir manifestacio-
167
nes sistmicas como malestar general, fiebre, adenopatas
y leucocitosis.
Algunos autores segn la evolucin de la lesin lo
clasifican como:
Absceso agudo: si tiene sntomas como dolor, sen-
sibilidad a la palpacin y supuracin ante una ligera
presin.
Absceso crnico: si es asintomtico aunque el paciente
puede tener sntomas leves.
Se plantea que un absceso agudo puede pasar a ser
crnico cuando se establece una forma de drenaje natural,
y tambin un absceso crnico puede tener exacerbaciones
agudas. En Cuba se reconoce fundamentalmente como
absceso al periodo agudo.
Aspecto radiogrfico
El aspecto radiogrfico caracterstico del absceso
periodontal es el de una zona circunscrita radiolcida, en
el sector lateral de la raz. Sin embargo, el cuadro radio-
grfico no siempre es el caracterstico a causa de muchas
variables, como:
La etapa de la lesin: en las etapas incipientes, el
absceso periodontal agudo es en extremo doloroso,
pero no presenta manifestaciones radiogrficas.
La extensin de la destruccin sea y la morfologa
del hueso.
La localizacin del absceso: las lesiones que estn en
la pared blanda de la bolsa periodontal provocan me-
nores cambios radiogrficos que las localizadas en la
profundidad de los tejidos de soporte. Los abscesos en
la superficie vestibular o lingual estn enmascarados
por la radiopacidad de la raz; las lesiones interproxi-
males son las que se observan mejor desde el punto
de vista radiogrfico.
No es posible basarse nicamente en la radiografa
para establecer el diagnstico de un absceso periodontal.
De cualquier manera si el absceso tiene como origen
una enfermedad destructiva crnica, puede observarse
en la radiografa la prdida sea. Cuando el origen es en-
dodntico por lo regular puede visualizarse a los rayos X.
Caractersticas histopatolgicas
Al igual que el absceso gingival consiste en un foco
purulento, rodeado de una infiltracin difusa de leucoci-
tos polimorfonucleares, edema e ingurgitacin vascular.
Diagnstico
El diagnstico del absceso periodontal exige la corre-
lacin de la historia de la enfermedad con los hallazgos
clnicos y radiogrficos. La continuidad de la lesin con
el margen gingival es una prueba clnica de la presencia
168 COMPENDIO DE PERIODONCIA
de un absceso periodontal. La zona sospechosa debe ser
sondeada cuidadosamente en el margen gingival de cada
superficie dental para detectar una comunicacin desde
el margen gingival hasta los tejidos periodontales ms
profundos. El absceso no se localiza necesariamente en
la misma superficie de la raz que la bolsa donde nace.
Una bolsa de la cara vestibular o lingual puede originar un
absceso periodontal en el espacio interproximal. Es comn
que un absceso periodontal se localice en una superficie
radicular distinta de la bolsa que lo origina, porque es ms
factible que se obstruya el drenaje cuando la bolsa sigue
un trayecto tortuoso.
Al explicar el diagnstico diferencial de esta lesin
pueden apreciarse otros procedimientos que pueden
contribuir a un mejor diagnstico.
Diagnstico diferencial
Se establece con (Tabla 3.3):
Absceso gingival.
Absceso periapical.
Absceso pericoronario.
Pronstico
La fase aguda generalmente es favorable, pero inte-
gralmente depender de la severidad de la enfermedad
periodontal crnica de base o de la lesin que le dio origen.
Tratamiento
El enfoque teraputico integral incluye dos fases,
la primera va dirigida al cuadro agudo y la segunda, al
tratamiento etiolgico con dos objetivos teraputicos,
el primero es resolver los signos y sntomas del proceso
infeccioso inflamatorio y el segundo restaurar la salud y
el fisiologismo de los tejidos.
Primera fase
Se realizan las prescripciones mdicas necesarias y
la instrumentacin. Es necesario comprobar mediante la
palpacin si el absceso est fluctuante, en condiciones
para drenar o si tiene una consistencia dura, en este ltimo
caso debe indicarse la termoterapia, colutorios tibios de
solucin salina tres a cuatro veces al da, citar en 24 h a
48 h y actuar en consecuencia.
En esta fase se prescriben:
Antibacterianos:
Amoxicilina oral, 1 000 mg de dosis inicial y 500 mg
cada 8 h durante siete das.
En pacientes alrgicos a la penicilina se recomienda
la azitromicina, que ofrece excelente biodisponi-
bilidad, se ingresa a diversas clulas del husped
liberndose lentamente y cubre a los patgenos
causantes de los abscesos periodontales, adems,
solo requieren una dosis diaria por tres das.
Tambin puede indicarse: clindamicina o metro-
nidazol.
Analgsicos: generalmente hay que acudir a su uso pues
el dolor es un signo comn, aunque algunas veces el
drenaje elimina el dolor considerablemente. Pueden
indicarse: dipirona, paracetamol e ibuprofeno. Este lti-
mo es muy conveniente por su accin antiinflamatoria.
Tambin se indican colutorios tibios de solucin salina
para mantener fluctuante el proceso y facilitar su drenaje.
Pueden indicarse colutorios antispticos como el
diacetato de clorhexidina al 0,2 %.
Se orienta la adecuada fisioterapia bucal.
Debe indicarse al paciente la importancia del segui-
miento de la enfermedad de base que dio origen al absceso.
La instrumentacin consiste en el drenaje de la lesin
siguiendo estos pasos:
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia por infiltracin lo ms alejada posible del
foco de inflamacin.
Con bistur No. 11 se realiza incisin vertical en la zona
de mayor convexidad, algunos autores consideran
que a veces no es necesaria la incisin y el drenaje se
realiza a travs de la luz de la bolsa.
Procede al raspado del cemento radicular y el curetaje
de la pared blanda, se elimina todo el trtaro presente.
Lavado repetido de la zona con suero fisiolgico o
soluciones antispticas.
Se indican al paciente colutorios con solucin salina
tibia, analgsicos si hay dolor e indicacin de la fisioterapia
bucal. Se evoluciona a las 48 h.
Una vez controlada la fase aguda se procede al
tratamiento de la enfermedad periodontal inflamatoria
crnica que le dio origen o al tratamiento pulpar u otro
que pudiera estar implicado.
Tratamientos con medicina natural y bioenergtica
Acupuntura: el absceso periodontal se puede tratar
mediante acupuntura con los puntos IG4, E44, E6 y
E7 y un punto local, segn las zonas del absceso; se
estimula fuertemente por giro y se dejan aplicadas las
agujas durante 20 min. Asimismo se puede realizar
masaje en los puntos (digitopuntura) durante 1 min
en cada punto.
Homeopata: la homeopata tambin se puede usar
en esta afeccin; se indican diluciones de belladona,
silcea, lo que est en dependencia de la persona.
Pueden existir variaciones, pues el tratamiento es
repertorizado.
Fitofrmacos: se pueden indicar colutorios con man-
zanilla, guayaba, calndula; cada 4 h, estos actan
como antispticos y antiinflamatorios.
Tabla 3.3. Resumen del diagnstico diferencial de los abscesos
Elementos diagnsticos Gingival Periodontal
Etiologa Inclusin brusca de microorganismos Enfermedad periodontal
en los tejidos gingivales por pequeos destructiva crnica. Iatrogenias
traumatismos a travs del conducto radicular.
Lesiones endoperiodontales
Localizacin Enca marginal o papilar rea lateral de la raz dental, en
la enca adherida
Bolsas No tienen que estar presentes. La enca Es generalmente la va de
puede estar sana formacin
Movilidad No tiene por qu existir, de estar presente Puede ser un signo muy comn
obedece a otras causas pues hay reduccin del soporte
seo
Vitalidad El diente no debe tener afectada su El diente no tiene que tener
vitalidad, al menos por causa del absceso afectada su vitalidad, salvo que
se relacione con iatrogenias a
travs del conducto radicular o
Lesiones endoperiodontales
Fstula No debe aparecer Puede estar presente, lateral a
la raz
Percusin Si existe dolor a la percusin es muy Generalmente hay dolor a la
discreto percusin horizontal
Manifestaciones generales No deben aparecer Es comn malestar general,
fiebre y linfoadenopatas
Imagen radiogrfica No aporta datos relacionados con el Siempre se observa la
absceso prdida sea, la falsa va o
la lesin endoperiodontal.
En oportunidades puede
visualizarse el rea radiolcida
lateral a la raz
Periapical
Necrosis pulpar
rea periapical de la raz dental
No tienen que estar presentes. La enca
puede estar sana
Puede estar presente por involucrar el tejido
periodontal periapical
No hay vitalidad dentaria
Puede estar presente en la zona periapical
Generalmente hay dolor a la percusin
vertical
Es comn malestar general, fiebre y
linfoadenopatas
Se observa lesin radiolcida periapical.
Pueden observarse caries extensas,
obturaciones o caries que comprometen el
tejido pulpar
Pericoronario
Infeccin de tejido blando que
rodea un diente retenido
rea circundante al diente retenido
Ms que una bolsa, es un capuchn
mucoso lo que cubre el diente
retenido
No es detectable pues el diente est
retenido
No es detectable pues el diente est
retenido
No debe aparecer
No debe aparecer
Es comn malestar general, fiebre y
linfoadenopatas
Se observa el diente retenido,
posicin, impactacin, entre otras
170 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Otras enfermedades consideradas
urgencias
Existen otras enfermedades y condiciones que, al igual
que los procesos inflamatorios agudos, demandan de un
tratamiento inmediato y son consideradas tambin urgen-
cias. A continuacin se hace referencia a un grupo de estas.
Hemorragia gingival
La hemorragia gingival o gingivorragia es la extrava-
sacin de sangre en forma continua o intermitente en
pacientes intervenidos o no por ciruga periodontal. Estos
episodios de hemorragia gingival pueden estar asociados
a causas locales, enfermedad gingival aguda o a trastornos
sistmicos. No debe confundirse la hemorragia con el
sangramiento espontneo o provocado que caracteriza
la enfermedad periodontal inflamatoria crnica, en esos
casos no hay una extravasacin de sangre de semejante
connotacin.
Ya fueron descritas las enfermedades agudas que
evolucionan con este signo clnico, a continuacin se
describen otras causas de hemorragia gingival.
Las causas locales de hemorragia gingival son muy
variadas, puede ocurrir en pacientes sanos, en pacientes
con enfermedad periodontal y dentro de ellos los interve-
nidos quirrgicamente o no intervenidos. Las encas con
cierto grado de inflamacin de tipo edematoso son ms
susceptibles a sangrar de forma profusa ante desgarros
por traumatismos de diferente naturaleza, ante la presen-
cia de irritantes locales como el sarro, cuyas espculas fijas
o sueltas pueden lacerar el epitelio gingival, prtesis mal
ajustadas, caries u obturaciones deficientes, con bordes
filosos , entre otros.
Las hemorragias tras intervencin quirrgica pueden
ser prevenidas mediante una completa historia mdica,
evaluando en su justa medida el caso, para evitar situa-
ciones desagradables.
En los pacientes mdicamente comprometidos, co-
bran especial relevancia los principios bsicos de la ciruga
(rpida, fcil y resolutiva), deben estar perfectamente
programadas las intervenciones y ser lo menos agresivas
posibles en un intento de favorecer la formacin del co-
gulo y evitar las hemorragias.
Hemorragia gingival asociada con
alteraciones generales
En las llamadas enfermedades/condiciones hemo-
rrgicas se pueden presentar gingivorragias profusas sin
que las provoque la irritacin mecnica, tambin pueden
manifestarse cuando la hemorragia provocada localmente
resulta excesiva y de difcil control.
Estas enfermedades/condiciones constituyen una
amplia gama de afecciones que varan en etiologa y mani-
festaciones clnicas. Para su mejor estudio se agrupan en:
Enfermedades de la coagulacin.
Enfermedades sistmicas que pueden evolucionar con
hemorragias.
Enfermedades que requieren anticoagulacin.
Ingesta crnica de medicamentos capaces de alterar
los mecanismos de la coagulacin.
Se explican generalidades de algunas enfermedades
pertenecientes a estos grupos y se expone la conducta
a seguir ante estos casos, en situaciones de urgencia
estomatolgica.
Enfermedades de la coagulacin
Este grupo se subdivide en:
Trastornos congnitos (hemofilia) y adquiridos de la
coagulacin (dficit de vitamina K).
Trombopatas (trombocitopenia).
Diatesis angiopticas o vasculares (telangiectasia
hemorrgica familiar o hereditaria o enfermedad de
Rendu-Osler-Weber).
Hemofilia
Es una enfermedad hereditaria ligada al sexo que
afecta solo a los varones y la transmiten las hembras.
Provoca deficiencia de un factor plasmtico de la coagu-
lacin, puede ser el factor VIII denominndose hemofilia
A (es la ms comn) o el factor IX denominndose he-
mofilia B. La hemofilia se caracteriza por una hemorragia
prolongada, incluso causada por las heridas ms leves,
as como por una hemorragia cutnea espontnea. La
hemorragia espontnea de las membranas mucosas no
es una caracterstica de la enfermedad, pero la gingivitis
crnica en pacientes hemoflicos puede constituir una
complicacin seria, debido al problema hemorrgico. Al-
gunos autores indican que en el 13,6 % de los hemoflicos
el primer sntoma de la enfermedad fue una hemorragia
bucal. Cualquier tratamiento estomatolgico invasivo
debe realizarse en un medio hospitalario con estricto
control de la coagulacin y reposicin de concentrados
de factor VIII o IX previos a la intervencin. Las medidas
de apoyo en estos casos son la asociacin de desmopre-
sina y antifibrinolticos por va general, as como medidas
locales como suturas, taponamientos y enjuagues de
cido tranexmico.
Dficit de vitamina K
Provoca una disminucin de las concentraciones de
protombina y otros factores de la coagulacin depen-
dientes de esta (II, VII, IX y X), causan un defecto de la
coagulacin y potencialmente hemorragias. Se produce
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
por una ingesta extremadamente escasa, malabsorcin de
lpidos o administracin de anticoagulantes de cumarina.
Es comn en nios lactantes, y poco frecuente en adultos
ya que se encuentra ampliamente distribuida en hortalizas
verdes comunes en la dieta. Adems de las hemorragias,
que es su manifestacin ms significativa, hay predispo-
sicin a la formacin de hematomas. Ciertos antibiticos
de amplio espectro, especialmente las cefalosporinas
pueden aumentar el riesgo de hemorragias en pacientes
con dficit de vitamina K.
Trombocitopenia
Las plaquetas son fragmentos celulares que participan
en el sistema de la coagulacin, se sintetizan a partir de
los megacariocitos en la mdula sea, por estimulacin
de trombopoyetina. Las plaquetas circulan durante siete a
10 das y son destruidas en el bazo. Los trastornos plaque-
tarios por dficit reciben el nombre de trombocitopenias.
Este dficit puede ocurrir por:
Produccin insuficiente de plaquetas.
Aumento del secuestro de plaquetas en el bazo con
un tiempo de supervivencia normal.
Aumento de la destruccin o consumo de plaquetas.
Dilucin de plaquetas.
Combinacin de todas.
Clnicamente puede presentarse como petequias,
equmosis pequeas y diseminadas y hemorragias de las
mucosas.
Telangiectasia hemorrgica familiar o hereditaria
o enfermedad de Rendu-Osler-Weber
Es una enfermedad congnita que se caracteriza por
una malformacin vascular, se trasmite por un gen auto-
nmico dominante y afecta a ambos sexos. Clnicamente
se observan lesiones telangestsicas de color rojo a violeta
en yemas de los dedos de las manos y de los pies, en la
cara, labios y mucosa bucal y nasal. Los pacientes pue-
den presentar epistaxis intensa y recurrente. Aunque la
hemorragia de la mucosa bucal no es tan comn como la
hemorragia nasal o digestiva, puede llegar a presentarse
y demandar tratamiento especializado.
Enfermedades sistmicas que pueden
evolucionar con hemorragias
Leucemias
Las leucemias son neoplasias linfoides que presentan
compromiso diseminado de la mdula sea, generalmente
acompaado de gran nmero de clulas tumorales en la
sangre perifrica.
Las leucemias aguda y subaguda presentan cambios
clnicos bucales alarmantes, consistentes en agranda-
171
mientos de tejidos blandos, depresibles y notablemente
hemorrgicos, estos se relacionan con la modificacin de
la respuesta inflamatoria ante los irritantes locales, debido
a la enfermedad misma.
La enca se observa de color rojo azulado, difuso, cia-
ntico y en oportunidades aparecen ulceracin, necrosis
y formacin de seudomembranas. Es frecuente en la
literatura el diagnstico precoz de una leucemia a partir
de un sangrado gingival excesivo.
Los cambios bucales de la leucemia crnica no son in-
dicativos de una enfermedad hematolgica hemorrgica.
Dengue
Es una enfermedad trasmitida por el mosquito Aedes
aegypti, producida por un flavivirus. Comienza de forma
brusca con fiebre, mialgias, cefalea, artralgias, adenopa-
tas y exantema posterior a un breve periodo afebril. Son
comunes sntomas respiratorios.
Con un contacto previo con el virus puede desarrollar-
se como enfermedad autoinmune la fiebre hemorrgica,
que conduce a la hemorragia y el choque. Esta aparece
con mayor frecuencia en nios menores de 10 aos habi-
tantes de reas endmicas. Se caracteriza por la aparicin
de petequias, equmosis, hematemesis, hepatomegalia y
encas muy sangrantes. Los trastornos de la coagulacin
incluyen trombocitopenia (menos de 100 000 plaquetas)
y prolongacin del tiempo de protombina.
Enfermedades que requieren anticoagulacin
Son ejemplos de estas enfermedades:
Tromboflebitis y flebotrombosis.
Embolia cerebral.
Fibrilacin auricular.
Portadores de by-pass coronario.
Portadores de vlvulas cardiacas.
Portadores de marcapasos.
Hemodializados:
Reconstrucciones vasculares.
Microciruga vascular.
Infarto del miocardio.
Arritmias.
Endocarditis.
En estos pacientes la administracin de frmacos
que inhiben la sntesis heptica de los factores vitamino
K dependientes (II, VIII, IX y X) provoca un aumento del
tiempo de protrombina entre dos y cuatro veces sus
cifras normales.
Los frmacos utilizados ms comnmente son los
derivados de la cumarina, acecumarol (sintron), femripro-
cumona (marcumar) y warfarina (aldocumar).
Algunos clnicos sugieren la supresin de la medi-
cacin anticoagulante dos das antes de la intervencin
172 COMPENDIO DE PERIODONCIA

quirrgica como una medida oportuna para prevenir las Fenilbutazona.

hemorragias, actualmente se prefiere no modificar las Citostticos.
dosis de estos frmacos, remitiendo los casos de alto
riesgo para su tratamiento hospitalario. Solamente a travs de un minucioso interrogatorio se
En pacientes con alto riesgo de tromboembolismo, el obtiene esta informacin de los pacientes, en ningn caso
control de la anticoagulacin debe realizarse con heparina, debe suspenderse esta medicacin de forma deliberada,
cuya vida media en sangre es de 3 h a 4 h, de tal forma es imprescindible la valoracin e indicacin mdica.
que se suprime unas horas antes de la intervencin, para
reanudarse tras esta. Conducta a seguir
En todos estos casos el tratamiento debe realizarse Hemorragia no asociada a ciruga
en un medio hospitalario, con especial predileccin por Interrogatorio profundo para descartar factor sist-
el adhesivo de fibrina y pudiendo asociarse la aplicacin mico asociado.
de enjuagues con cido tranexmico durante cinco a Limpieza de la zona, retirada del cogulo y minucioso
siete das. Tambin est indicada en estos pacientes una examen clnico para detectar el punto sangrante y
proteccin antibitica. posible causa local.
Tanto el estomatlogo general bsico como el estoma- Lavado de la zona con suero fisiolgico, solucin de
tlogo general integral y el periodoncista deben establecer clorhexidina o agua oxigenada.
un vnculo oficial con el mdico de atencin del paciente Hemostasia por compresin, electrocoagulacin,
con anticoagulacin y solo poner en marcha el tratamiento sutura o medicamentos antihemorrgicos.
diseado para el caso con la autorizacin de este y bajo Mantener en consulta al paciente hasta comprobar el
sus orientaciones y prescripciones. control del sangramiento.
Si se sospecha enfermedad sistmica de base, remitir
Ingesta crnica de medicamentos capaces al paciente al servicio de urgencias u hospitalario
de alterar los mecanismos de la coagulacin correspondiente.
Estos son algunos ejemplos:
Hemorragia asociada a ciruga
Salicilatos: cido acetil saliclico.
Antiinflamatorios no esteroideos: prcticamente todos. A pesar de todas las medidas preventivas se puede es-
Antibiticos y quimioterpicos: tablecer una hemorragia tras una intervencin quirrgica:
Cloranfenicol. Hemorragia inmediata: es la que ocurre en el mismo
acto operatorio o al finalizar este:
Quinina.
Se intenta en primer lugar ligar el vaso sangrante.
SulfisoxazoI.
Si el vaso es pequeo se puede coartar mediante
Ristoceina.
la compresin directa con un instrumento romo, la
Arsfenamina.
simple presin con una pinza Kocher o mosquito,
Estreptonicna.
compresin mediante una gasa, impregnada o
Quinacrina. no en sustancias vasoconstrictoras, revisin de
Arsfetamina. suturas o realizacin de nuevas, relleno o tapona-
Pirimetamina. miento, cauterizacin con bistur elctrico o lser.
Sulfatiazol. Se reporta la eficacia de medicamentos homeop-
Anticonvulsivantes: metenitoina. ticos como: phosphorus, ferrum phosphoricum.
Tranquilizantes: En caso de hemorragias intraseas se presiona
Trirnetadiona. con un instrumento romo en el punto sangrante,
Meprobamato. algunos clnicos sugieren un golpe seco con un
Diurticos: instrumento, con lo que se rompen las trabculas
Azetasolamida. seas y se cierra el vaso.
Clorotiazida. Es til la aplicacin de compresas fras sobre
Hipoglucemiantes: la cara en la zona intervenida a intervalos de
Carbutamida. 15 min a 30 min durante el primer da. El fro evita
Cloropropamida. la congestin venosa, la formacin de hematomas
Tolbutamida. y hemorragias, disminuye el edema y mejora el
Antiarrtmicos: quinidina. dolor posoperatorio. Tras la formacin del cogulo
Otros: se recomienda mantener la higiene mediante
Sales de oro. irrigaciones de solucin salina y enjuagues suaves
Colchicina. con algn colutorio como clorhexidina.
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
Hemorragia mediata o secundaria: es la que ocurre
varias horas o das despus de la intervencin. Se debe
a la rotura, lisis o desprendimiento del cogulo y obe-
dece muchas veces a un problema de ndole general
no detectado antes. En estos casos hay que seguir los
mismos pasos citados para una hemorragia inmediata,
se necesita en ocasiones volver a anestesiar para po-
der desbridar, limpiar y observar con nitidez el punto
sangrante. Lgicamente si al paciente le fue colocado
cemento quirrgico, este debe retirarse. Una vez cohi-
bida la hemorragia hay que hacer una determinacin
analtica para establecer las posibles causas de este
sangrado y aplicar las medidas teraputicas, si fueran
precisas. Se debe valorar la recolocacin del cemento.
Riesgo de hemorragia en el tratamiento periodontal
Procedimientos de bajo riesgo: tartrectoma supra-
gingival.
Procedimientos de riesgo moderado:
Tartrectoma subgingival.
Anestesia infiltrativa.
Procedimientos de riesgo elevado: anestesia troncular
y tcnicas que incluyan:
Levantamiento de un colgajo.
Remocin de hueso alveolar.
Intervenciones extensas en superficie, como
ocurre en la mayora de las tcnicas utilizadas en
ciruga periodontal.
Complicaciones posquirrgicas
Adems de la hemorragia, entre las complicaciones
posoperatorias ms frecuentes en la ciruga periodontal,
estn:
Dolor.
Edema.
Infeccin.
Reacciones alrgicas.
Cemento quirrgico desplazado o cado.
Dolor
Se define el dolor como la impresin experimentada
por un rgano o parte de este, la que se transmite al
cerebro por los nervios sensitivos. Generalmente ocurre
por irritacin por diversas causas de las terminaciones
nerviosas sensitivas.
Puede presentarse dolor en las primeras 24 h des-
pus de la ciruga periodontal, pasado este tiempo debe
disminuir si se observaron cuidadosamente los principios
bsicos de este tipo de ciruga, por lo que debe evitarse:
Traumatismo mecnico durante el acto quirrgico.
173
Desecamiento del hueso (osteoplastia u ostectoma
sin enfriamiento adecuado).
Persistencia de esquirlas seas.
Suturas mal realizadas.
Cemento quirrgico incorrectamente colocado que
lacera frenillos e inserciones musculares.
Tambin pueden provocar dolor:
Procesos infecciosos.
Caries dentales.
Hiperestesia dentinaria.
Conducta a seguir
Retirada de cemento quirrgico y limpieza de la zona.
Examen prolijo que permita detectar la causa.
Proceder en correspondencia, por ejemplo: corregir
sutura, retirar esquirlas seas, entre otras.
Valorar el uso de analgsico y antibioticoterapia.
Edema
Es la infiltracin del tejido por un lquido seroalbumi-
noso que provoca aumento de volumen; provoca tensin
en la zona afectada que causa dolor por comprensin de
las terminaciones nerviosas sensitivas.
La presencia de edema generalmente es una secuela
de la ciruga periodontal traumtica o un cemento colocado
profundamente en el surco vestibular que obliga al pacien-
te a asistir urgentemente a consulta. Puede variar desde
una inflamacin discreta hasta una verdadera celulitis.
Conducta a seguir
Retirada del cemento quirrgico y limpieza de la zona.
De existir irritantes locales se eliminan.
Se valora indicacin de analgsicos, antiinflamatorios
y antibacterianos.
Segn severidad del edema (celulitis) se valora re-
misin a centro hospitalario (posible antibitico por
venoclisis).
Si la inflamacin es sptica (edema con infeccin).
Clnicamente el aumento de volumen puede acom-
paarse de dolor pulstil, supuracin, malestar general,
fiebre, entre otros, o puede aparecer como un verdadero
absceso. En tales casos se realiza:
Drenaje de la coleccin purulenta o indicaciones para
favorecer su recoleccin y posterior drenaje. Se indi-
can colutorios tibios de solucin salina. Un esquema
puede ser mantener en la boca durante 1 min, hacer
durante 10 min y cada 4 h.
Indicacin de antibacterianos: la combinacin de
amoxicilina-metronidazol resulta efectiva en estos
casos.
174 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Reacciones alrgicas
Las reacciones alrgicas ms frecuentes son produ-
cidas por el apsito periodontal, fundamentalmente en
pacientes que han estado en contacto con l en varios
momentos quirrgicos, especialmente con apsitos que
contengan eugenol. Tambin pueden aparecer ante cual-
quier otra sustancia utilizada durante el acto quirrgico
como por ejemplo la antisepsia con quirurgn, la localiza-
cin de las lesiones puede orientar sobre la posible causa.
Se manifiesta clnicamente con eritema de la enca
y mucosa circundante, sensacin dolorosa de ardor y
prurito que aparece aproximadamente 24 h despus de
la ciruga, tambin puede observarse presencia de aftas
mltiples en la zona.
Conducta a seguir
Retirada del cemento quirrgico.
Limpieza del rea con suero fisiolgico.
Indicacin de antihistamnico por va oral y en colu-
torios.
Benadrilina, tabletas de 25 mg, indicar 25 mg a 50 mg
cada 6 h a 8 h, no exceder los 300 mg/da.
Benadrilina, jarabe antihistamnico 12,5 mg/5 mL: una
cucharada en medio vaso de agua, hacer colutorios
cuatro a seis veces al da.
Evitar contactos futuros con similares sustancias.
Cemento quirrgico desplazado o cado
En las tcnicas quirrgicas donde el cemento quirr-
gico es de suma importancia (tcnicas gingivales y muco-
gingivales) el cemento cado o desplazado entorpece la
evolucin satisfactoria, retarda la cicatrizacin y aumenta
las molestias al paciente.
Conducta a seguir
Retirada de los restos de cemento con especial cuida-
do cuando exista sutura.
Lavado suave y antisepsia de la zona.
Recolocacin del cemento.
La recolocacin del cemento se valora segn:
Tiempo transcurrido de la intervencin.
Tipo de tcnica quirrgica.
Evolucin del paciente.
Indicar al paciente que concurra a la consulta progra-
mada.
Hiperestesia dentinaria
Es una sensacin dolorosa como respuesta exagerada
a estmulos sensitivos, tctiles, trmicos o qumicos que
afectan a la dentina expuesta al medio bucal con tbulos
abiertos y permeables. Es un sndrome doloroso a me-
nudo de carcter crnico con exacerbaciones agudas,
caracterizado por respuesta dolorosa a estmulos que en
condiciones normales no causaban molestias.
Martin Addy la define como dolor transitorio de-
rivado de la exposicin de la dentina que aparece en
relacin con los estmulos sensitivos, tctiles, trmicos o
qumicos y que no puede ser asociado a ningn otro tipo
de patologa dental.
La dentina presenta numerosos tbulos que se origi-
nan en el rgano dentino-pulpar donde se alojan las pro-
longaciones de los odontoblastos y terminan en el lmite
amelodentinario y son sellados por el esmalte.
Segn la teora hidrodinmica de la sensibilidad, ante
la presencia de un estmulo se origina un movimiento del
fluido dentinario que provoca la deformacin del odon-
toblasto, ocurre el ensanche de los canales inicos de la
membrana, entra sodio, se despolariza la fibra, se provoca
el impulso elctrico y como consecuencia aparece el dolor.
La hiperestesia es frecuente en pacientes con enfer-
medad periodontal, por la recesin periodontal visible
o no visible (bolsa periodontal), as como secuela del
raspado y alisado radicular y tratamientos quirrgicos.
Es ms frecuente en zonas vestibulares y los dientes ms
afectados son los caninos y premolares, es mayor en la
hemiarcada izquierda, por la menor cantidad de personas
zurdas y es mayor en personas con buena higiene oral, lo
que indica que el trauma crnico por el cepillado dental
es un factor etiolgico fundamental que probablemente
no inicia, pero s localiza las lesiones (Tabla 3.4).
Tratamiento
Existen varias opciones. Lo primero es detectar los
posibles factores etiolgicos y predisponentes para actuar
en consecuencia y despus el uso de desensibilizantes:
Agentes qumicos:
Corticosteroides.
Nitrato de plata.
Cloruro de estroncio.
Formaldehdo.
Hidrxido de calcio.
Nitrato potsico.
Fluoruros.
Citrato sdico.
Iontoforesis de fluoruro de sodio al 2 %.
Oxalato de potasio.
Agentes fsicos:
Composites.
Resinas.
Barnices.
Selladores.
Injertos de tejido blando, para cubrir recesiones.
Cemento de ionmero vidrio.
Lser (combinado con laca flor).
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA 175

Tabla 3.4. Diagnstico diferencial con la odontalgia

Elementos diagnsticos Hiperestesia dentinaria Odontalgia
Ubicacin del margen Generalmente est retrado, aunque no La posicin del margen gingival no guarda relacin con
gingival necesariamente la superficie radicular est el dolor que presenta el paciente. Puede haber recesin
expuesta, puede estar cubierta por la bolsa periodontal o no
periodontal
Presencia de caries El dolor referido no guarda relacin con la Hay caries, obturaciones defectuosas con o sin recidiva de
presencia de caries. Puede o no haber caries en caries. Hay historia de tratamientos de operatoria dental
el diente con hiperestesia por caries profundas
Localizacin referida del El paciente localiza el dolor a nivel cervical, Muchas veces difcil, las referencias del paciente pueden
dolor sealando con claridad su ubicacin en la ser confusorias, el dolor es profundo, puede ser irradiado
mayora de los casos. No hay dolor a la percusin
ni horizontal ni vertical
Estmulos dolorosos Paso del aire al abrir la boca, alimentos calientes Pueden ser los mismos estmulos que en la hiperestesia,
o fros, cidos, dulces y salados pero frecuentemente hay dolor a la masticacin
de alimentos o al mnimo contacto con los dientes
antagonistas. Puede ser espontneo
Duracin del dolor Transitorio, desaparece y aparece nuevamente Puede durar horas. Puede ceder ante analgsicos, pero
ante nuevos estmulos puede no hacerlo es un dolor profundo, que puede llegar
a ser intenso. Aparece ante estmulos y en oportunidades
espontneamente Puede haber dolor a la percusin
vertical

La radiacin lser de baja potencia hace que el efec-
to analgsico se manifieste con sorprendente rapidez.
El efecto surge en los primeros minutos y dura hasta
algunas horas despus de la irradiacin. La terapia lser
tiene accin bioestimulante sobre la pulpa dental y faci-
lita la rpida formacin de dentinas secundarias porque
estimula la circulacin pulpar y los procesos metablicos
que incluyen la remineralizacin de la dentina.
Otros tratamientos: iontoforesis y acupuntura
Previo a la aplicacin de los medicamentos se debe
aislar el campo y deshumectar la superficie expuesta y
sensible, preferentemente con alcohol de 90, cuidando
los tejidos blandos. Debe orientarse al paciente no ingerir
alimentos hasta transcurridas como mnimo 2 h. Las apli-
caciones deben realizarse en das alternos y tantas como
sean necesarias, siempre que se refiera una mejora por
parte del paciente, de lo contrario hay que reconsiderar
la teraputica.
Se recomienda aplicar la laca flor con bruidores o
al menos con un instrumento que permita bruir la laca
sobre la superficie dentaria, de manera tal que el medi-
camento oblitere los canalculos dentinarios.
Es importante recomendaciones tales como adecua-
ciones del cepillo y cepillado dental, un cepillo blando y
un cepillado suave es ms favorable, evitar uso de pastas
dentales abrasivas, evitar alimentos cidos, ctricos, por
ejemplo.
La hipersensibilidad puede desaparecer en forma
espontnea debido a la formacin de clculo o sarro
dentinario que oblitera los canalculos o por la formacin
de dentina esclertica por parte de la pulpa, aislndola
del medio externo.
Muchas veces la hiperestesia est asociada a lesiones
cervicales no cariosas, estas deben ser tratadas inicialmen-
te corrigiendo los hbitos lesivos de cualquier naturaleza
que puedan originarlas. La obturacin con resinas cuando
la prdida de tejido dentinario es considerable u otros
tratamientos no resultan efectivos es una opcin a la cual
se recurre con frecuencia.
Cuando el defecto es tan profundo que puede com-
prometer la integridad estructural del diente, puede pro-
vocar una exposicin pulpar o un problema periodontal,
la sensibilidad se torna intolerable, el rea lesionada est
incluida en el diseo de una prtesis parcial removible y
se compromete a la esttica, la obturacin con resinas es
el tratamiento ms efectivo.
Traumatismos
Es lgico pensar que los traumatismos demanden una
atencin inmediata, es por esto que se han incorporado
a este captulo, particularmente en esta sesin de otras
urgencias, en la que solo son desarrollados los de reper-
cusin particularmente periodontal.
El impacto del traumatismo dentario trasciende a las
estructuras del periodondo de insercin. El ligamento
periodontal y el hueso alveolar (con menos frecuencia
el cemento radicular) pueden observarse gravemente
176 COMPENDIO DE PERIODONCIA
afectados ante un traumatismo, independientemente de
que los efectos en los tejidos dentarios propiamente di-
chos (esmalte, dentina y pulpa) sean ms o menos graves.
La estrategia de tratamiento ante estas lesiones no
puede subdividirse de manera absoluta, en todos los
casos hay que considerar el impacto del traumatismo en
todos los tejidos, dentales, gingivales y periodontales, las
lesiones pueden estar combinadas como es de suponer,
su divisin es meramente didctica.
La estomatologa integral prepara al estomatlogo
general bsico para enfrentar estas urgencias.
Lesiones de los tejidos periodontales
Concusin
Consiste en una lesin del ligamento periodontal
que no provoca movilidad ni desplazamiento pero causa
dolor a la masticacin y evidente reaccin a la percusin.
Se indica reposo masticatorio y si es necesario se realiza
un tallado discreto en el diente afectado o en su antago-
nista (si resulta muy doloroso), para evitar un contacto
desestabilizador. La laserterapia puede ser efectiva. Entre
la tercera y cuarta semanas posteriores al trauma se com-
prueba la vitalidad dentaria y se acta en consecuencia.
Subluxacin (aflojamiento)
Consiste en una lesin del ligamento periodontal que
provoca movilidad, pero no desplazamiento. Ocasiona do-
lor al mnimo contacto y puede presentarse sangramiento
por el surco gingival. Radiogrficamente hay aumento
del espacio periodontal. En dependencia de la movilidad
el diente debe o no ferulizarse por una semana, debe
indicarse reposo masticatorio. Puede valorarse el uso
de antiinflamatorios. Solo cuatro semanas posteriores al
trauma se comprueba la vitalidad dentaria y se acta en
consecuencia.
Luxacin
Consiste en una lesin del ligamento periodontal que
provoca dolor, movilidad y desplazamiento del diente.
Pueden ser intrusivas, extrusivas y laterales. Generalmente
se observa afectada la vitalidad pulpar.
Las luxaciones intrusivas pueden acompaarse de des-
garros gingivales, sangramiento y conminucin del hueso
alveolar. El diente se observa incluido en la profundidad
del alveolo e incluso puede no estar visible. A los rayos X
el espacio desmodontal est disminuido.
Las luxaciones extrusivas y laterales suelen acompa-
arse de desgarros gingivales, sangramiento y fractura del
proceso alveolar. Radiogrficamente se aprecia el espacio
desmodontal ensanchado.
Su seguimiento es prolongado, por tanto, se realiza
con el estomatlogo de asistencia en el rea de salud. En
el caso de los dientes temporales, cuando se sospecha
que el pice se orienta hacia lingual y pueda afectar el
permanente, se indica la extraccin, si se orienta hacia
vestibular puede esperarse la reerupcin espontnea.
En casos de luxaciones el diente y el tejido seo
distendido o fracturado deben colocarse en su posicin
bajo anestesia, los tejidos blandos deben suturarse y final-
mente el diente debe ser ferulizado. Exigen un cuidadoso
seguimiento. Los dientes temporales con este tipo de
luxacin son generalmente extrados.
Por ser todas muy dolorosas requieren reposo mas-
ticatorio y la valoracin de analgsicos, antinflamatorios
y antibiticos.
Exarticulacin (avulsin completa)
Tambin llamadas avulsiones, consisten en el despla-
zamiento total del diente. Se presentan con sangramiento
y pueden existir lesiones gingivales y seas.
Aunque a largo plazo se puede presentar reabsorcin
radicular externa, el reimplante inmediato es la solucin
ms aconsejada. Si alguna razn relacionada con el ac-
cidente impide el reimplante inmediato, el diente debe
conservarse en suero fisiolgico, leche, fluidos bucales
(dentro de la propia boca del paciente o de otra persona).
No debe lavarse con agua o frotarse pues esto afecta la
reparacin de las fibras del ligamento periodontal.
El reimplante exige el tratamiento adecuado del al-
veolo, que debe quedar libre de esquirlas seas o cuerpos
extraos, pero sin realizar curetaje. Si el alveolo ha colap-
sado se debe reposicionar introduciendo un instrumento
estril en este.
Si el diente se ha conservado se puede reimplantar de
inmediato. Si est seco y han transcurrido ms de 2 h, debe
sumergirse por 20 min en solucin de fluoruro de sodio
al 0,02 % y enjuagarse con solucin salina. Si el tiempo
transcurrido es menor se puede reimplantar.
Los tejidos blandos se tratan segn necesidad. Debe
reactivarse el toxoide tetnico. Se deben indicar analgsi-
cos, antiinflamatorios y antibiticos. Durante las primeras
24 h se pueden colocar fomentos fros. El uso de antisp-
ticos en colutorios, como la clohexidina mejora la higiene
y evita la infeccin.
Lesiones del hueso de sostn
Conminucin de la cavidad alveolar: compresin de
la cavidad alveolar.
Fractura de la pared alveolar: limitada a la pared del
alveolo vestibular o lingual.
Fractura del proceso alveolar: puede o no afectar la
cavidad alveolar.
Fractura de la mandbula o del maxilar superior: afecta
a la base de la mandbula o del maxilar superior y con
frecuencia al proceso alveolar (fractura del maxilar).
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
Lesiones de la enca o de la mucosa oral
Laceracin de la enca o de la mucosa oral: herida
superficial o profunda provocada por un desgarra-
miento, y generalmente causada por un objeto agudo.
Puede estar asociada a un traumatismo que provoca
luxaciones dentarias extrusivas y laterales.
Contusin de la enca o de la mucosa bucal: golpe
generalmente provocado por un objeto romo y sin
rompimiento de la mucosa, causan casi siempre una
hemorragia en la submucosa.
Abrasin de la enca o de la mucosa bucal: herida
superficial producida por raspadura o desgarre de la
mucosa que deja una superficie spera y sangrante.
Segn la combinacin de lesiones en los tejidos im-
pactados la conducta a seguir es:
Mitigar en lo posible la ansiedad relacionada con el
traumatismo.
Limpieza minuciosa de la zona, la que generalmente
es sucia y contaminada. Lavado repetido con suero
fisiolgico. Antisepsia.
Anestesia, generalmente infiltrativa.
Control del sangramiento si lo hubiese, con los mto-
dos y precauciones descritos con anterioridad.
Tratamiento de los tejidos blandos con suturas, adhe-
sivos titulares, entre otras.
Si existen pequeas fracturas de las tablas seas,
se retiran cuidadosamente las esquilas sin levantar
colgajos.
Cuando hay desplazamientos de fragmentos se reco-
locan en su posicin.
Si hay colapso del alveolo (en las avulsiones) se in-
troduce instrumento romo en este y se recolocan las
paredes de este.
Ferulizacin de los dientes comprometidos con varios
mtodos, tcnicas y recursos: alambres, resinas, ap-
sitos o cementos quirrgicos, entre otros.
Reimplante dentario en casos de avulsiones.
Tallado selectivo del diente afectado o su antagonista,
cuando sea necesario.
Ante grandes desplazamientos o grandes fragmentos
que comprometen la fijacin del diente es aconsejable
la exodoncia y la realizacin de alveoloplastia corres-
pondiente.
Las fracturas de maxilar o mandbula son remitidas a
un centro hospitalario y tratadas por ciruga mxilo-
facial.
Tratamiento
Medicamentos
De accin general: antimicrobianos, analgsicos y
antiinflamatorios. Sedantes o ansiolticos de ser ne-
cesarios, durante una semana.
177
De accin local: colutorios antispticos, es de gran
utilidad la clorhexidina al 0,2 % para evitar sobrein-
fecciones.
Pueden utilizarse cicatrizantes, protectores de la
mucosa, segn el caso, siempre que no exista sobre
infeccin.
Medidas generales
Valorar cobertura con toxoide tetnico.
Mantenimiento de la fisioterapia bucal convencional,
de ser posible.
Dieta blanda o lquida, hipercalrica, reforzada, por
seis semanas, principalmente cuando exista feruliza-
cin intermaxilar.
Termoterapia: fomentos fros, principalmente durante
las primeras 24 h.
En casos extremos, si se requiere, puede recurrirse a
la hipnosis y sugestin.
Controles evolutivos
Revisar estabilidad.
Control de la vitalidad.
Control radiogrfico.
Tratamiento mediato
Tratamientos restauradores definitivos, segn
corresponda.
Tratamientos con medicina natural y bioenergtica
Acupuntura: fundamentalmente con fines analgsicos.
Seleccin de puntos segn los sitios de las lesiones.
Electromagnetoterapia y estimulacin transcutnea
de los nervios.
Homeopata: independientemente de repertorizar el
caso, pueden resultar efectivos: Rhus tox, Bryonia, Ar-
nica montana, Ruta, Symphytum, Calcarea carbonica
e Hypericum.
Laserterapia.
Los fitofrmacos pueden ser empleados segn su
accin antisptica, antiinflamatoria o cicatrizante.
Enfermedades que provocan una
demanda de atencin inminente
Aunque no son enfermedades periodontales propia-
mente dichas, se ha querido incluir en las enfermedades
que provocan una demanda de atencin inminente por
parte de los pacientes, presentadas con relativa frecuencia
en las consultas de periodoncia por involucrar los tejidos
del periodonto de proteccin (adems de otras partes de
la mucosa bucal).
178 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Candidiasis bucal
Es una infeccin fngica (micosis) de cualquiera de
las especies Candida, de las que la Candida albicans es la
ms comn. Se ha referido como una infeccin por Deu-
teromycetes y tambin es tcnicamente conocida como
candidosis, moniliasis y oidiomycosis.
La candidiasis es causada por el sobrecrecimiento
oportunista de Candida, pero un conjunto de variables
contribuyen a su expresin clnica, como son la mielosu-
presin, xerostoma, dao tisular como resultado de la
mucositis oral, disfuncin nutricional, higiene oral inade-
cuada, prtesis mal adaptadas, tratamientos prolongados
con antibiticos, diabetes mellitus, anemia, radioterapia y
quimioterapia antineoplsicas, drogas inmunosupresoras,
entre otros. En general todo padecimiento, medicamento
o procedimiento, que debilite los mecanismos de defensa
del complejo bucal, especialmente en nios y ancianos
inmunodeprimidos, puede facilitar la aparicin de esta
enfermedad.
La literatura refiere que puede ser muy comn en
pacientes que reciben tratamiento oncolgico debido a
la neutropenia secundaria a la oncoterapia, adems es-
tos pacientes reciben ciclos con antibiticos y esteroides
alterando tpicamente la flora oral, se crea un ambiente
favorable para el sobrecrecimiento mictico.
Tambin esta lesin puede ser la manifestacin inicial
de sida, como expresin de la inmunodeficiencia del pa-
ciente, aparece en el debut de la infeccin y en el inicio
de la evolucin a la enfermedad o sndrome.
El hallazgo de Candida en algunas lesiones de la boca
no es suficiente para el diagnstico de candidiasis. Para
la confirmacin diagnstica, en las formas superficiales,
debe ser positivo el examen directo (frotis) y el hallazgo
del seudomicelio; los aspectos clnicos e histolgicos han
de estar debidamente comprobados y debe responder a la
teraputica especfica. La clnica, la citologa, la histologa,
la micologa, la teraputica y eventualmente la serologa,
decidirn si la candidiasis es el proceso fundamental o
solo est agregada, en forma oportunista, a otra lesin.
Clasificacin
Formas agudas
Forma seudomembranosa: se conoce bajo el nombre
de muguet. Son lesiones que recuerdan las gotas de
yogur o leche coagulada. Aparece en nios o en adul-
tos, la forma infantil puede ser por una contaminacin
a travs del canal del parto, o por el uso del chupete o
bibern poco limpios, asociado con la deficiencia de la
flora comensal bucal. Si el contagio es por el canal del
parto, la enfermedad aparece aproximadamente a los
siete das. Clnicamente se manifiesta por la aparicin
de manchas blancas en toda la boca, especialmente
en surcos, mucosa yugal, lengua, paladar, amgdalas,
que se desprenden fcilmente al pasar una gasa, de-
jando en la zona en la que se asentaba una superficie
enrojecida y muchas veces sangrante. Se acompaa de
halitosis. En el adulto evoluciona de forma semejante
que en el nio y suele aparecer tras un tratamiento
con antibiticos, corticoides o en trasplantados rena-
les y en inmunodeprimidos. Clnicamente aparecen las
manchas blancas en toda la superficie bucal, es ms
frecuente en paladar. Suelen ser indoloras y provocan
halitosis.
Forma eritematosa: tambin conocida como lengua
dolorosa antibitica, tras un tratamiento con anti-
biticos, el paciente sufre una depapilacin de la
mucosa lingual, acompaada de la imposibilidad de
ingerir alimentos cidos, picantes y calientes; disfagia
y prdida del espesor de la lengua. Esta forma es muy
poco frecuente y no es consecuencia de la eliminacin
de las manchas de una forma seudomembranosa, ya
que los pacientes no refieren en ningn momento la
presencia de los acmulos blanquecinos. Ambas for-
mas curan con tratamiento especfico en varios das,
si no son tratadas o no curan, dan origen a las formas
crnicas.
Formas crnicas
Forma seudomembranosa: evoluciona igual que en la
forma aguda, diferencindose por la persistencia del
cuadro.
Forma eritematosa: sobre la mucosa bucal, especial-
mente sobre los carrillos y el paladar, aparecen zonas
enrojecidas, bien delimitadas, ligeramente dolorosas
al contacto con los alimentos, que pueden acom-
paarse de formas seudomembranosas, por lo que
pueden ser una forma evolutiva de las anteriores. En
la lengua evoluciona con depapilacin en reas. Son
muy frecuentes en pacientes con sida.
Leucoplasia-candidiasis: esta forma de presentacin es
una de las que plantean mayores problemas diagns-
ticos. Aparece principalmente como una formacin
retrocomisural, generalmente de forma triangular
de base anterior, bilateral o en forma de parches o
placas alargadas o radiadas. En este sentido, puede
confundirse a la hora del diagnstico con el liquen
plano. Son indoloras. Al palpar se encuentra una con-
sistencia dura similar a la de una leucoplasia. Puede
sufrir ulceraciones en su superficie, por lo que hay
que realizar el diagnstico diferencial con una lesin
cancerosa.
Forma nodular: es la forma ms rara de presentacin y
que comporta mayores problemas diagnsticos. Suele
localizarse en la regin retrocomisural, sobre la que
aparecen unas formaciones nodulares, endurecidas,
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
que no alteran la coloracin de la mucosa y que, a
veces, estn recubiertas de una capa queratsica
adherida, dando la impresin que se est ante una
lesin leucoplsica, de la que clnicamente es muy
difcil de diferenciar.
Candidiasis asociadas con otras lesiones
Queilitis angular: tambin conocida como boquera,
perleche o candidiasis angular. Puede aparecer
en personas que tienen una prdida de dimensin
vertical, a causa de la humedad continua que se pro-
duce en las comisuras. En la forma fisurada, aparecen
unas finas grietas que siguen los pliegues comisurales,
cubiertos de una dbil capa cremosa y que, al limpiarla
con una gasa, deja un fondo nacarado brillante. Pue-
den aparecer elementos vegetantes sobre la lesin
descrita. La forma retrocomisural es muy difcil de
deslindar, en la mayora de los casos, de la forma
comisural pura. Suele ser bilateral, a diferencia de la
leucoplasia, y puede asentar sobre esta, agravando su
pronstico. Puede ulcerarse lo que hace ms difcil el
diagnstico que, por lo general, es siempre histolgi-
co. Provoca molestias, especialmente matinales. La
forma vegetante puede evolucionar a una papiloma-
tosis bucal florida.
Lengua romboidal media: hay una serie de lesiones
linguales que, tradicionalmente, se han achacado a la
candida, pero que no estn suficientemente explicadas
ni su etiologa, ni su relacin con estas. Estas son lengua
romboidal, depapilacin en reas, lengua depapila-
da, lengua vellosa y lengua pilosa negra. En paladar
pueden aparecer unas lesiones que son copia de las
linguales y se las conocen como lesiones de calcado.
Estomatitis por prtesis: esta variedad de estomatitis
corresponde a un proceso patolgico que aparece en
personas portadoras de prtesis removibles. El origen
del cuadro es incierto, aunque parece deberse a la
influencia de mltiples factores etiolgicos:
Traumatismos continuados ejercidos por la
presin de la prtesis, tanto en el periodo de
adaptacin como en la fase de inadaptacin.
Infecciones por diferentes microorganismos.
Alergia a los materiales de la prtesis.
Diabetes mellitus.
Falta de higiene.
Se dispone de varias alternativas teraputicas:
Control de factores predisponentes.
Antimicticos especficos: tpicos o sistmicos, estos
ltimos tambin en uso tpico:
Derivados polinicos: nistatina y anfotericina B.
Derivados imidazlicos: miconazol, ketoconazol,
clotrimazol y econazol.
179
Derivados triazlicos: fluconazol y itraconazol.
Tratamiento sistmico: se utilizan los derivados
imidazlicos y triazlicos, as como en casos muy
excepcionales la anfotericina B.
Sndrome de boca ardiente
Es una enfermedad que constituye un problema
para quien la padece y el facultativo tratante, tanto en su
diagnstico como en su tratamiento exitoso. Se ha deno-
minado sndrome de boca urente, glosodinia, glosopirosis,
estomatodinia, estomatopirosis, oropirosis y disestesia
oral, entre otros.
Se caracteriza por la sensacin de dolor, ardor o es-
cozor localizado en la lengua o en otra zona de la cavidad
bucal, sin causa orgnica objetivable al examen fsico. La
sensacin de ardor o boca urente puede aparecer como
sntoma de algunas enfermedades cutneas o sistmicas
que hay que descartar antes de establecer el diagnstico
de sndrome de boca ardiente ya que este trmino solo
se refiere a formas exclusivamente idiopticas.
La prevalencia es difcil de establecer debido a la
falta de criterios rigurosos para su diagnstico, algunas
publicaciones no distinguen el sntoma del sndrome,
incluye como sndrome de boca ardiente lo que son solo
sntomas de otras enfermedades. Por esto existen amplias
variaciones en las cifras de afectados, desde 0,7 % al 11 %.
Ship y colaboradores en 1995 expresaron que alrededor
de un milln de estadounidenses la padecan. Son ms
afectadas las mujeres posmenopusicas, mayores de
55 aos. Puede aparecer en adultos jvenes de 30 a
40 aos. Cuando el sndrome aparece en pacientes me-
nores de 30 aos, con frecuencia se trata de mujeres
esterilizadas en edades frtiles. Las zonas ms afectadas
por el dolor, ardor o escozor son la lengua en su punta y
bordes laterales, y los labios, sin ninguna lesin que pueda
explicar la sintomatologa. Suele acompaarse de otras al-
teraciones sensitivas, como sequedad bucal, alteraciones
gustativas con predominio del gusto amargo o metlico.
Los pacientes con sndrome de boca ardiente tie-
nen una sensacin subjetiva de sequedad bucal que no
siempre se corresponde con una reduccin del volumen
salival, aunque si se han comprobado modificaciones en
la composicin de la saliva, en la que aumenta el sodio,
la lisozima y las imunogloblinas A, M y la albmina. Esta
sensacin de xerostoma concomita con trastornos del
gusto por lo que Nagler sugiere un mecanismo neurop-
tico local relacionado con la saliva.
Se ha comprobado el aumento de la nicturia y la
ingestin de agua en la noche, de forma significativa e
independientemente de la ingestin de diurticos, anal-
gsicos, edad y sexo, lo que provoca un balance hdrico
negativo que favorece la xerostoma, todo este proceso
180 COMPENDIO DE PERIODONCIA
se relaciona con la depresin nerviosa. El efecto de los
medicamentos en el sndrome de boca ardiente es muy
importante, el consumo de diurticos, hipotensores, an-
siolticos, inhibidores de la angiotensina, aspirina, codena
y hasta las vitaminas pueden exacerbar la sintomatologa.
Se ha sugerido relacin con la alergia por contacto,
an sin lesiones objetivas en las mucosas, mejorando la
sintomatologa al localizar el alrgeno, aspecto a conside-
rar en el diagnstico.
Se citan trastornos carenciales de oligoelementos
relacionadas con el sndrome de boca ardiente, as como
enfermedades gstricas, en ocasiones relacionadas con
el Helicobacter pylori.
Se vinculan trastornos neuropticos, relacionando la
percepcin sensorial bucal, la cantidad y composicin de la
saliva y los rasgos de la personalidad del paciente. Algunos
pacientes son supercatadores de los distintos sabores,
lo que sugiere una interaccin entre los mecanismos gus-
tativos y nocioceptivos que conecten el dolor bucal con
el sistema nervioso central y el perifrico, inducidas por
alteracin del sistema gustativo al nivel de la cuerda del
tmpano o el nervio glosofarngeo. Esto puede originar una
prdida de la inhibicin central y consecuentemente una
hiperactividad del trigmino, que conlleva a una respuesta
ms intensa a cualquier irritante que acta en la boca, y
la aparicin eventual de fantasmas dolorosos.
Existen pruebas sensoriales para confirmar las impli-
caciones del sistema nervioso central y el perifrico:
Disminucin de la sensacin trmica al calor o fro o
estmulos dolorosos tnicos en la cavidad oral, lo que
sugiere alteraciones sensoriales perifricas.
Anomalas en el parpadeo reflejo, lo que posiblemente
representa una neuropata subclnica del trigmino.
Discordancia entre la sensacin de xerostoma y la
cantidad adecuada de saliva.
Estos hallazgos pueden ser atribuidos a una neuro-
pata idioptica regional de pequeas fibras que afecta la
secrecin salival y a las sensaciones bucales.
Estudios de Lauria, demuestran una menor densidad
de fibras nerviosas epiteliales y subpapilares en biopsias
de la lengua de pacientes con sndrome de boca ardien-
te, al compararlos con controles, mediante estudios de
inmunohistoqumica y microscopia confocal. Estos cam-
bios reflejan degeneracin axonal, por lo que asocian el
sndrome con una neuropata sensorial de las pequeas
fibras del trigmino.
La resonancia magntica ha revelado mecanismos
neuropticos centrales mediante el mapeo de las zonas de
activacin cerebral tras estimulacin trmica del cerebro,
similares a los que aparecen en trastornos dolorosos neu-
ropticos. Estos hallazgos sugieren que la hipoactividad
cerebral puede tener importancia en la patogenia.
Los factores squicos, aunque es un aspecto controver-
tido, es un rasgo presente en todos los pacientes segn la
informacin revisada y la experiencia. Se correlaciona de
forma significativa con el sndrome de boca ardiente y los
trastornos de la personalidad. La ansiedad y la depresin
son informadas invariablemente. Por lo general aparece el
sndrome tras un suceso importante que sufre el paciente
que se somatiza en forma de sndrome de boca ardiente.
Sin embargo, no queda claro si estos hallazgos de ansiedad
o depresin son causas o consecuencias del sndrome,
por lo que es difcil establecer la precedencia temporal
y por ende la relacin causa-efecto. La cancerofobia est
presente en gran cantidad de pacientes.
El diagnstico del sndrome de boca ardiente es com-
plejo y el empleo de la semiologa requiere de mucha
pericia, ya que en su mayora son sntomas y no signos
lo que caracterizan las manifestaciones clnicas, en un
paciente en que generalmente su personalidad influye
en el relato de los sntomas.
La sensacin quemante o dolorosa y la sequedad bu-
cal son sntomas constantes, algunos refieren comienzo
espontneo o lo vinculan con algn tratamiento dental,
enfermedad reciente, algn evento estresante o uso de
medicamentos.
Puede existir alguna parafuncin, entre las que se
relacionan: el bruxismo y el empuje lingual. Las cefaleas
y dolor en los msculos masticatorios en la maana son
frecuentes.
Es un hecho significativo que la sintomatologa dolo-
rosa no suele interferir con el sueo, lo describen autores
como Grushka, Brufau y colaboradores, aunque puede
haber excepciones y diferentes variantes.
El sndrome de boca ardiente requiere de un estudio
multidisciplinario que abarca la estomatologa, neurologa,
siquiatra, hematologa, gerontologa y gastroenterologa
entre otras, para su diagnstico racional.
La funcin del estomatlogo es crucial, al ser el res-
ponsable de descartar lesiones bucales que justifiquen los
sntomas referidos por el paciente. Esta afeccin no apa-
rece reflejada en las Guas prcticas de estomatologa del
2003, ni en el diseo curricular de la carrera, razones por
las que puede existir desconocimiento de su existencia y
aunque es idioptica y su origen no sea en la cavidad bucal,
se refleja esta, es, por tanto, importante su conocimiento
y abordaje adecuado por parte de los estomatlogos.
Mucositis oral
Consiste en la inflamacin de la mucosa oral que re-
sulta de los frmacos quimioteraputicos o de la radiacin
ionizante, por lo general se manifiesta como eritema o
ulceracin.
La cavidad oral es muy susceptible a los efectos txicos
de la radiacin ionizante y de la quimioterapia oncolgica.
 CAPTULO 3. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIN GINGIVAL AGUDA
La oncoterapia interrumpe la multiplicacin rpida de
clulas como las cancergenas, debido a que las clulas
normales del revestimiento de la boca tambin se multi-
plican rpidamente, el tratamiento contra el cncer evita
su multiplicacin, con lo que se dificulta la reparacin de
este tejido afectndose la funcin protectora del epitelio,
esto unido a la citotoxicidad provocada por los frmacos
empleados en la quimioterapia, el trauma que se provoca
durante la masticacin, el deterioro de la inmunidad local
y sistmica observada en estos pacientes, la disminucin
en la funcin de las glndulas salivales y de la vascula-
rizacin que causan estos tratamientos, hacen posible
la aparicin de mltiples lesiones. Se considera que el
epitelio de revestimiento oral se remplaza cada nueve a
16 das, la quimioterapia puede causar una mucositis ya
que perjudica directamente la replicacin de las clulas
epiteliales basales, aunque en este fenmeno pueden
intervenir tambin otros elementos como la presencia
de citocinas proinflamatorias y productos metablicos
bacterianos diversos.
Junto a la decamacin del epitelio, el no reemplazo de
clulas epiteliales y el debilitamiento mucoso, existen tras-
tornos tales como dilatacin vascular y edema submucoso.
La mucositis puede estar en un alto porcentaje de los
casos tratados con radio y quimioterapia acompaada
de lesiones ulcerosas o aftosas, las que pueden llegar a
ser tan severas que indiquen la suspensin temporal o
modificacin del tratamiento oncolgico.
Los sitios de mayor susceptibilidad son la mucosa
labial, bucal, lingual, de piso de la boca y paladar blando.
El paladar duro y las encas parecen menos afectados por
ser ms queratinizados.
Algunos estudios plantean que los pacientes que
sufren mucositis en el primer ciclo de la quimioterapia,
sufren estados comparables durante sesiones posteriores
de ese mismo tratamiento.
La mucositis provocada por radioterapia se prolonga
de seis a ocho semanas, mientras que la provocada por la
quimioterapia cicatriza sola, generalmente en dos a cuatro
semanas, cuando no hay infeccin.
El tratamiento de estas lesiones es semejante al des-
crito para la estomatitis aftosa, considerando la particu-
laridad de los pacientes que sufren la afeccin.
Bibliografa
Adler, I., Denninghoff, V., lvarez, M., Avagnina, A., Yoshida, R.,
Eslner, B. (2005). Helicobacter pylori associated with glossitis
and halitosis. Helicobacter, 10, 312-317.
Asplund, R. (2005). Nocyuria and the Burning mouth syndrome
(BMS) in the elderly. Arch Gerontol Geriatr, 41, 225-260.
Bascones Martnez, A., Pousa Castro, X. (2011). Herpesvirus. Avances
en Odontoestomatologa, 27(1), 11-24.
181
Beers, M. H., Porter, R. S., Jones, T. V., Kaplan, J. L., Berkwits, M.
(2006). El Manual MERCK de diagnstico y tratamiento. 11na
ed. USA: Elsevier.
Benza Bedoya, R., Pareja Vsquez, M. (2009). Abscesos periodontales.
Una revisin actualizada. Kiru, 6(2), 118-124.
Brailo, V., Vueiaeeviae Boras, V., Alajbeg, I. Z., Alajbeg, I., Lukenda,
J., AEurkoviae, M. (2006). Oral burning symptoms and burning
moth sndrome, significance of different variables in 150
patiens. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 11, E252-E255.
Brufau Redondo, R., Martn Brufau, R., Cordaln Vlez, A., de
Concepcin Salesa, D. (2008). Sndrome de boca urente. Actas
Sifiliogrficas, 99, 431-440.
Cardozo Montilla, M. A., Tovar, V., Guerra, M. E. (2011). Prevalencia
de herpes bucal en pacientes virus de inmunodeficiencia
humana positivos atendidos en el Centro de Atencin a
Personas con Enfermedades Infectocontagiosas durante el
periodo 1999-2004. Acta Odontolgica Venezolana, 47(1).
Carranza, F., Klokkevold, P. (2004). Infecciones gingivales agudas.
En: Newman, M. G., Takei, H. H., Carranza F. Periodontologa
Clnica. 9na ed. Mxico: Editoriasl MacGraw- Hill.
Chiarelli, M., Levy, H. R., Scortegagna, A. (2009). Gingivoestomatitis
herptica aguda. Odonto, 16(32), 124-129.
Dababneh, R. H., Addy, M. (2000). Hipersensibilidad dentinaria, un
enigma, una revisin de la terminologa, etiologa, mecanismos
y tratamiento. Archivos de Odontoestomatologa, 16(2),
101-109.
Del Puerto Horta, M., Prez Quiones, J. A., Perdomo Delgado, J.,
Castro Morillo. E. M., Casas nsua, L. (2011). Homeopata y
estomatitis aftosa recurrente. Revisin bibliogrfica. Rev Md
Electrn, 33(2). Disponible en: http://www.revmatanzas.sld.cu/
revista %20medica/ano %202011/vol2 %202011/tema14.htm
Doncel Prez, C., Martnez Prez, M., Lpez Ilizstigui, A., Ilizstigui
Ortueta, Z. T. (2009). Comportamiento epidemiolgico de
la estomatitis aftosa recurrente en pacientes del Instituto
Superior de Medicina Militar. Rev Cuba Med Mil, 38(2).
Echarte Baztarrica, E., Gil Aguado, L., De prado Leal, A. (2012).
Aftas recidivantes como reflejo de enfermedades sistmicas.
Formacin Mdica Continuada en Atencin Primaria, 19(9),
534-38.
Escalante Jibaja, E. (2008). Exantemas virales. Dermatol Per, 18(2),
78-93.
Gallego, C., Chacn, G. (2010). Ulcerativas Necrotizantes. CES
Odontologa, 23(1)1.
Gmez Mario, M. R., Gonzlez Rodrguez, E., Vara Delgado, A.,
Ms Sarabia, M. (2007) La analgesia acupuntural en ciruga
periodontal. Arch Md Camagey, 11(5). Disponible en: http://
www.redalyc.org/articulo.oa?id=211118133008
Granot, M., Nagler, R. M. (2005). Assciation between regional
idiopathic neuropathy and salivary involvement as the possible
mechanism for oral sensory complaints. J Pain, 6, 581-587.
Gruhka, M., Epstein, J. B., Gorsky, M. (2002). Burning mouth
syndrome. Am Farm Physician, 65, 615-620.
Hernndez, A., Estvez, A., Gonzlez, B. M. (2008). Tratamiento
del herpes simple labial con lser de baja potencia. Colombia
Mdica, 39(2), 175-181.
Holmstrup, P., Westergaard, J. (2000). Enfermedad periodontal
necrozante. En: Periodontologa clnica e implantologa
odontolgica. 3ra ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana.
Klokkevold, P. (2004). Tratamiento de la enfermedad gingival
aguda. En: Newman, M. G., Takei, H. H., Carranza, F. (Jr.)
Periodontologa Clnica. 9na ed. Mxico: Editorial MacGraw-
Hill.
182 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Len, S., Negreira, G., Rodrguez, Y., Rosales, M. J. (2012). Infeccin
bucal por el virus herpes simple tipo 1. Correo Cientfico
Mdico, 16(2).
Malagn Londoo, G., Malag Baquero, O. (2003). Urgencias
Odontolgicas. 3ra. ed. Bogot: Editorial Mdica Panamericana.
Marinovic, M. A. (2009). Aftas orales recurrentes: diagnstico
diferencial y manejo. Medwave, 9(2).
Martnez Merino, E. (2013). Absceso periodontalabsceso
endodncico. Gaceta Dental, 246, 116-124.
Martnez Snchez, G. (2012). Las aplicaciones mdicas de los aceites
ozonizados: actualizacin. Revista Espaola de Ozonoterapia,
2(1), 121-139.
Medina, A. (2009). Eficacia de la moxifloxacina en infecciones
odontognicas. Avances en Odontoestomatologa, 25(4),
215-222.
Michelle, M. (2012). Doenas periodontais necrosantes e uso de
antimicrobianos como terapia adjuntareviso da literatura.
Braz J Periodontol, 22(1).
Ministerio de Salud Pblica (2003). Guas prcticas de estomatologa.
La Habana: Ministerio de Salud Pblica.
Nagler, R. M., Hershkovich, O. (2004). Sialochemical and gustatory
analysis in patients with oral sensory complaints. J Pain, 5,
56-63.
National Cancer Institute (2011). Oral complications of
chemotherapy and head/neck radiation (PDQ). Disponible
en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/
patientinstructions/000047.htm
Novak John, M. (2004). Clasificacin de enfermedades y lesiones
que afectan al periodoncio. En: Newman, M. G., Takei, H.
H., Carranza, F. (Jr.) Periodontologa Clnica. 9na ed. Mxico:
Editorial MacGraw- Hill
Prez ngel M. M., Rodrguez Prez, A. (2012). Tratamiento de la
estomatitis aftosa recurrente. Medicentro, 16(1).
Prez ngel M. M., Veitia Cabarrocas, F., Morell Rocha, A. (2012).
Algoritmo para una conducta integral en pacientes con
estomatitis aftosa recurrente. Acta Mdica del Centro, 6(4).
Prez ngel, M. M., Rodrguez Prez, A. (2011). Causas de la
estomatitis aftosa recurrente. Medicentro, 15(4).
Prez Salcedo, L., Bascones Martnez, A. (2008). Formas agudas de
periodontitis. Avances en periodoncia e Implantologa Oral,
20(1), 49-58.
Robaina Rivero, E. R., Fleitas Echeverra, D., Rodrguez Reyes, R.
(2010). Eficacia de Vimang, extracto acuoso, en tratamiento
de gingivitis ulceronecrotizante aguda. Jagey Grande. 2007-
2009. CD de Monografas. Universidad de Matanzas Camilo
Cienfuegos.
Rodrguez Corona, O., Hernndez Snchez, Y. (2012). Eficacia del
oleozn en el tratamiento de la gingivoestomatitis herptica
aguda en pacientes peditricos. Correo Cientfico Mdico, 16(1).
Rodrguez Hung, A. M. (2012). Eficacia de la crema Vimang en el
tratamiento de la estomatitis aftosa recurrente. Medisan,
16(5), 710-716.
Rodrguez Lpez, J. V. (2012). Lesiones bucales y enfermedad
periodontal en los pacientes infectados con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) en la provincia de Sancti
Spritus. Tesis Doctoral. Facultad de Estomatologa. Universidad
de Ciencias Mdicas de La Habana.
Romero Gonzlez, C., Legaoa Alonso, Y., Alonso Montes de
Oca, C., Rodrguez Martnez, E., rias Herrera, S. Manejo
estomatolgico del paciente con cncer. Disponible en:
http://www.monografias.com/trabajos28/manejo-paciente-
oncologico/manejo-paciente-oncologico.shtml
Salinas, Y. J., Milln, R. E. (2009). Enfermedad periodontal
necrosante-conducta odontolgica. Acta Odontolgica
Venezolana, 47(4).
Salinas, Y., Ronald, J., Milln, E. (2013). Gingivoestomatitis
herptica primaria. Conducta odontolgica. Acta Odontolgica
Venezolana, 46(2).
Santana, H. F., Caballero, A., vila Baldiris, R. (2011). Primoinfeccin
por virus del herpes simple tipo 1: manejo farmacolgico y
caractersticas clnicas. Duazary, 8(2), 199-205.
Savage, N. W., Boras, V. V., Barker, K. (2006). Burning mouth
sndrome: clinical presentation, diagnosis and treatment. Aust
J Dermatol, 47, 77-83.
Simeone Giordano, S., Castillo Amature, C. D. (2013). Gingivitis lcero
necrosante y su relacin con el virus de inmunodeficiencia
humana/sida. Acta Odontolgica Venezolana, 45(3).
Soares, M. S., Chinenos Kusther, E., Subira Pifare, C., Rodrguez de
Rivera Campillo, M. E., Lpez Lpez, J. (2005). Association of
Burning mouth sndrome with xerostomia and medicines. Med
Oral Patol Oral Cir Bucal, 10, 301-308.
Sosa Rodrguez, I. (2010). Urgencias periodontales en el paciente
diabtico. Rev Habanera Cienc Md, 9(Supl. 5), 622-629.
Tejada, E. A., Snchez Guacimara, O. (2012). Gingivoestomatitis
herptica en paciente inmunodeprimido. Formacin Mdica
Continuada en Atencin Primaria, 19(6), 375-376.
Triana Cue, M., Nazco Ros, C., Gonzlez Daz, M. E., Snchez
Jimnez, J. (1993). Zeolita Natural en el tratamiento de las
infecciones bucales agudas. Medicentro, 9(2), 85-86.
Vzquez, L. A., Amoroso Loris, M., Vzquez Alonso, H., Hierrezuelo,
A. (2011). Prevalencia de las enfermedades gingivales agudas
en las urgencias estomatolgicas. Mediciego, 17(2).

DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Introduccin
Generalidades de la inflamacin crnica
Las enfermedades inflamatorias crnicas tienen un
comienzo insidioso, lento y son de larga duracin. Se
caracterizan por la proliferacin de vasos sanguneos,
fibrosis y necrosis tisular. De acuerdo a esto, los resultados
varan en base a:
La duracin de la inflamacin y el grado en que se
combina con la reparacin.
La naturaleza de los tejidos afectados, el carcter y la
intensidad del agente lesionante.
La fase crnica se caracteriza principalmente por
la produccin de inmunoglobulinas por los linfocitos y
plasmocitos cuya accin a travs de diversos mecanismos
inmunes dan caractersticas diferentes al proceso; todos
tienen como fin la neutralizacin del estmulo irritativo y
la reaccin antgeno-anticuerpo.
La inflamacin crnica es dirigida por estmulos infla-
matorios que persisten semanas, meses e incluso aos
como duracin en algunas infecciones continuadas y en
reacciones inmunolgicas que se autoperpetan.
La inflamacin puede ser originada por agentes
vivientes como bacterias, virus, micoplasmas, riketsias,
parsitos, protozoos, hongos, o por agentes no vivientes
como el calor, traumas, radiaciones ionizantes, luz infra-
rroja y ultravioleta, cidos, lcalis, cuerpos extraos y
productos qumicos.
Inflamacin como proceso
fisiopatolgico
Los sntomas y signos clnicos de la respuesta infla-
matoria son el dolor, rubor, tumor, calor e incapacidad
funcional. Estos signos y sntomas de la respuesta infla-
matoria son provocados por:
Cambios del flujo y calibre vascular denominados
tambin como cambios hemodinmicos.
Alteraciones en la permeabilidad vascular.
Exudacin leucocitaria.
Captulo 4
Dra. Mara Elena Gonzlez Daz, Dra. C. Brbara Toledo Pimentel,
Dra. Mitdrey Corrales lvarez y Dra. Felisa Veitia Cabarrocas
Cambios hemodinmicos
Vasoconstriccin pasajera de arteriolas que pueden
durar de 3 s a 4 s y puede ser neurgeno o mediado
por sustancias qumicas.
Vasodilatacin que afecta primero a las arteriolas y
despus provoca apertura de nuevos lechos capilares
y venulares. Esto causa aumento del riego sanguneo
que es el dato patognomnico de los cambios hemo-
dinmicos que motivan el calor y el enrojecimiento.
Enlentecimiento de la circulacin provocado por au-
mento de la permeabilidad de la microcirculacin con
salida de lquido inflamatorio.
Orientacin perifrica de los leucocitos principalmente
neutrfilos a lo largo del endotelio de los vasos san-
guneos, fenmeno llamado marginacin leucocitaria,
pero despus migran a travs de la pared al espacio
extravascular lo que se denomina migracin.
Alteraciones de la permeabilidad vascular
En estados precoces la vasodilatacin y el aumento
de la presin hidrosttica pueden causar trasudacin.
Pero esta pronto se queda pequea ante el aumento
de permeabilidad vascular y la exudacin de protenas
plasmticas que son las caractersticas del edema infla-
matorio agudo.
La permeabilidad puede aumentar por mediadores
qumicos como serotonina, histamina, prostaglandinas,
adenosn monofosfato cclico y leucotoxinas.
Exudacin leucocitaria
El acmulo de leucocitos (principalmente neutrfilos
y monocitos) es el rasgo ms importante de la reaccin
inflamatoria. Los leucocitos sirven para englobar y degra-
dar bacterias, complejos inmunes de clulas necrticas y
con sus enzimas lisosmicas contribuyen a la respuesta
defensiva. La secuencia de hechos de esta accin leuco-
citaria puede dividirse en:
Marginacin.
Adhesin.
Migracin.
184 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Quimiotaxis.
Fagocitosis y degradacin intracelular.
Marginacin
En la sangre que fluye de manera normal, los leucoci-
tos y eritrocitos fluyen por la columna central, al sobreve-
nir la lentitud y estancamiento del flujo, desaparece este
flujo laminar, los leucocitos se desprenden de la columna
central y se sitan en contacto con el endotelio. Este fe-
nmeno se llama pavimentacin o marginacin.
Adhesin
Tras la marginacin los glbulos blancos se adhieren
en grandes cantidades a la superficie endotelial semejan-
do pequeas piedras sobre las que fluye una corriente
sin moverlas.
Migracin
Es el fenmeno en virtud del que los leucocitos
mviles escapan de los vasos sanguneos a los tejidos
perivasculares.
Quimiotaxis
La quimiotaxis se puede definir como la locomocin
orientada segn un gradiente qumico.
Es la migracin unidireccional de las clulas hacia algo
que las atrae, o un movimiento orientado a lo largo de un
gradiente qumico por accin de factores quimiotcticos
que pueden ser exgenos y endgenos como productos
bacterianos o componentes del sistema de complemento.
La quimiotaxis se denomina positiva si el movimiento es
en direccin hacia la mayor concentracin de la sustancia
qumica en cuestin y negativa si es en direccin opuesta.
Las caractersticas de los factores quimiotcticos son:
Estimulan la direccin de la migracin celular.
Interaccionan con los receptores de los leucocitos.
Son solubles en agua y difusibles.
Son generalmente pptidos.
Su origen puede ser:
Exgenos: productos bacterianos.
Endgenos: productos del complemento C3a, C4a y
C5a; productos de la va lipoxigenasa-leucotrienios,
y citocinas (Iinterleucina-8).
Fagocitosis
Es la ingestin de microorganismos o partculas de
materias, resultante de la rotura de un tejido por los leuco-
citos polimorfonucleares neutrfilos, eosinfilos, basfilos
y monocitos, macrfagos circulantes y macrfagos fijos a
los tejidos que son los histiocitos. En la fagocitosis ocurren
tres fenmenos:
Reconocimiento de la partcula extraa.
Englobamiento con formacin de la vacuola fagocitaria.
Muerte, degradacin o ambas, de la sustancia inge-
rida.
La destruccin y degradacin constituye el paso final
en la fagocitosis de las bacterias. La destruccin de estas
se consigue principalmente por mecanismos depen-
dientes del oxgeno. La fagocitosis estimula un fuerte
incremento en la produccin de metabolitos reactivos
del oxgeno.
Algunos conceptos bsicos
La salida de lquido, protenas y clulas de la sangre
desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o
las cavidades del organismo se denomina exudacin.
Un exudado es un lquido extravascular de carcter
inflamatorio que presenta una concentracin elevada
de protenas, abundantes restos celulares y un peso
especfico superior a 1 020. Su presencia implica que ha
ocurrido una alteracin significativa en la permeabilidad
normal de los vasos sanguneos de pequeo calibre
de la zona de lesin. Por el contrario, el trasudado es
un lquido con bajo contenido en protenas (la mayor
parte albmina) y un peso especfico inferior a 1 012.
Es esencialmente un ultrafiltrado del plasma sanguneo
y se debe al desequilibrio hidrodinmico a travs del
endotelio vascular. En esta situacin la permeabilidad
del endotelio es normal.
El trmino edema significa un exceso de fluido en el
tejido intersticial o en las cavidades serosas, este fluido
puede ser un exudado o un trasudado.
El pus, un exudado purulento, es de origen inflama-
torio rico en leucocitos (la mayor parte neutrfilos) y en
restos de clulas parenquimatosas.
Los procesos inflamatorios crnicos de la enca no son
ms que la reaccin defensiva del tejido gingival ante la
accin prolongada de irritantes locales, protagonistas son
los microorganismos del surco gingival.
Entre las enfermedades periodontales, las inflamato-
rias crnicas son las ms frecuentes. Se pueden clasificar
atendiendo al nivel de afectacin que ocasionan a los
tejidos en:
Superficiales: las que solo afectan al periodonto de
proteccin: gingivitis crnica y gingivitis descamativa
crnica. Pueden aparecer en algunos textos otros
tipos particulares de gingivitis como la peditrica,
la del embarazo, entre otras, que obedecen a que
determinados estados se relacionan con cuadros de
gingivitis particulares.
Profundas o destructivas: las que se extienden al
periodonto de insercin: periodontitis.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
El estomatlogo general o integral debe desplegar en
su accionar por la atencin primaria todo lo concerniente a
la promocin, prevencin, diagnstico, pronstico y trata-
miento de la gingivitis crnica. En los casos de la gingivitis
descamativa y las periodontitis estos profesionales deben
ser capaces de diagnosticarlas y realizar la preparacin
inicial de sus tratamientos y algunos procedimientos
correctivos conservadores. Posteriormente intercosultan
o remiten a los pacientes afectados al segundo nivel de
atencin, al estar comprendidas estas enfermedades
dentro de la competencia del especialista de periodoncia
el que continua con su tratamiento.
Inflamacin crnica de la gngiva:
gingivitis crnica
La gingivitis crnica es la ms comn de las enfermeda-
des del periodonto de proteccin, sus caractersticas son
similares a las que presenta la inflamacin en cualquier
otra parte del organismo. Suele presentarse como cambio
patolgico nico, primario a la aparicin de otro proceso
o sobreaadido a otras enfermedades sindrmicas como,
por ejemplo, a la hiperplasia gingival medicamentosa o la
gingivitis descamativa.
La principal causa de la gingivitis crnica son ciertos
microorganismos de la placa microbiana o biopelcula.
El contacto ntimo de los microorganismos que confor-
man la placa situada supragingivalmente y la microbiota
subgingival explican la reaccin inflamatoria presente
que compromete el epitelio gingival, el tejido conectivo
subyacente y el epitelio de unin. Es necesario recordar
que en este caso el epitelio de unin no migra, es decir,
si ocurre un aumento patolgico en la profundidad del
surco gingival (bolsa) este es a expensas de la migra-
cin coronaria del margen, por tanto cuando se haga
referencia a la gingivitis crnica con bolsas, estas son
virtuales, falsas, relativas o gingivales. Se reitera que no
siempre han de observarse bolsas en las gingivitis, en
oportunidades solo existe una prdida de la morfologa
natural de la enca, acompaada de variable intensidad
de sangramiento gingival.
La gingivitis crnica es ms frecuente en nios y
jvenes, el tipo de microorganismos existentes en las
biopelculas y la susceptibilidad individual, influenciados
por otros factores de accin local o sistmica, son los
responsables de que muchas personas adultas nunca de-
sarrollen una periodontitis y exhiban inflamacin gingival
an en edades avanzadas.
Estudios realizados sobre gingivitis crnica concuer-
dan en plantear que la aparicin de esta enfermedad
obedece ms a alteraciones en la composicin microbiana
de la placa que a su mera acumulacin.
185
Clasificacin de la gingivitis crnica
Al abordar la patognesis de las enfermedades pe-
riodontales, Page y Schroeder describen las tres primeras
etapas de la lesin periodontal: inicial, temprana, y esta-
blecida, con el trmino de gingivistis crnica, correspon-
dindose respectivamente la gingivitis leve, la moderada y
la severa con cada una de estas etapas. La etapa avanzada
de la lesin periodontal se corresponde con el trmino
de periodontitis.
Atendiendo a esto, la denominacin de leve, mode-
rada y severa puede representar una forma de clasificar
la enfermedad, pero es importante hacer alusin a otros
elementos que sirven para su clasificacin, muy utilizados
en la prctica clnica.
La gingivitis crnica segn los grupos de dientes afec-
tados se clasifica en:
Localizada: cuando afecta a un diente o grupo de
dientes.
Generalizada: cuando abarca todo un maxilar o toda
la boca.
Otra forma de clasificar la gingivitis se realiza de acuer-
do con las diferentes zonas de la enca que estn afectadas:
Gingivitis marginal.
Gingivitis papilar.
Gingivitis difusa.
La gingivitis crnica marginal es donde se observan
cambios en la morfologa en la enca marginal o libre, la
papilar se circunscribe a la papila interdentaria. Cuando
se afectan margen y papila, tambin es llamada mar-
ginal, aunque algunos clnicos prefieren denominarla
mrgino-papilar. Se considera difusa cuando el proceso
inflamatorio toma las encas: marginal o libre, papilar y la
insertada o adherida.
Atendiendo a las caractersticas clnicas e imagen his-
topatolgica (aspecto anatomoclnico) la gingivitis crnica
puede clasificarse como:
Gingivitis crnica edematosa.
Gingivitis crnica fibrosa.
Gingivitis crnica fibroedematosa.
Despus de ser manejada de diversas formas, o no ser
considerada en varias clasificaciones, la clasificacin del
Workshop International (Taller Internacional), de 1999,
adiciona una extensa clasificacin de la enfermedad
gingival, detallando segn su etiologa, varias formas de
presentacin.
En sentido general esta clasificacin hace referencia a
la enfermedad gingival que requiere de la presencia de la
placa microbiana para iniciar el proceso y la enfermedad
gingival que no es inducida por la placa (aunque esta la
modifica o agrava).
186 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Es una forma de clasificacin que aunque no se ha
adoptado en Cuba, su conocimiento esclarece la visin
que se tiene sobre esta enfermedad.
Este es un resumen de la enfermedad gingival segn
la clasificacin del Workshop International (Taller Inter-
nacional) de 1999:
A. Enfermedad gingival inducida por placa dental:
1. Gingivitis asociada a la placa nicamente:
a) Sin otros factores locales asociados.
b) Con otros factores asociados.
2. Enfermedad gingival modificada por factores sistmicos.
3. Enfermedad gingival modificada por medicamentos.
4. Enfermedad gingival modificada por malnutricin.
B. Lesiones gingivales no inducidas por placa:
1. Enfermedad gingival de origen bacteriano especfico.
2. Enfermedad gingival de origen viral.
3. Enfermedad gingival de origen fngico.
4. Lesiones gingivales de origen gentico.
5. Manifestaciones gingivales de condiciones sistmicas.
6. Lesiones traumticas.
7. Reacciones a cuerpos extraos.
8. Otras no especficas.
Esta clasificacin caracteriza la enfermedad gingival
como en la que la presencia de placa microbiana es ne-
cesaria para iniciar o exacerbar la severidad de la lesin,
hay cambios histolgicos ostensibles, no hay presencia
de signos o sntomas que sugieran la prdida de insercin
clnica periodontal o prdida sea, aunque puede presen-
tarse en un periodonto disminuido pero estable y debe
ser considerada como posible precursora de la prdida de
insercin periodontal.
La gingivitis relacionada con placa bacteriana es la
forma ms comn de este padecimiento y probablemente,
de todas las enfermedades periodontales. En estos tipos
de gingivitis se observan todos los signos clnicos que la
caracterizan o muchos de estos como son la inflamacin,
edema, sangrado espontneo o despus de un sondeo,
sensibilidad gingival y prurito.
Cambios clnicos e histopatolgicos en la
gingivitis crnica. Correlacin entre ambos
En la gingivitis crnica, la destruccin y reparacin
del tejido ocurren simultneamente. Los irritantes locales
persistentes lesionan el tejido, prolongan la inflamacin y
provocan permeabilidad vascular y exudacin. Al mismo
tiempo, sin embargo, se forman nuevas clulas conectivas,
fibras colgenas, sustancia fundamental y vasos sangu-
neos, en un continuo esfuerzo por reparar el dao de los
tejidos. Esta interaccin entre destruccin y reparacin
afecta el color, la consistencia, la textura superficial, el
tamao y la forma de la enca. El anlisis clnico sistem- La extravasacin de glbulos rojos de los capilares del
tico exige el examen ordenado de estos aspectos aunque
los dos primeros signos de la inflamacin gingival que
preceden al establecimiento de la gingivitis son:
Aumento del fluido gingival.
Hemorragia del surco gingival al sondearse suavemente.
Gingivitis crnica edematosa
Caractersticas clnicas
La enca se muestra lisa, brillante, adquiere una colo-
racin rojo azulada y su consistencia es blanda, se borran
los surcos interdentarios y el surco marginal. La forma
biselada de la enca se torna redondeada (Fig. 4.1).
Fig. 4.1. Gingivitis crnica edematosa en un joven de 25 aos.
Si el proceso inflamatorio llega hasta la enca adherida
se provoca la prdida del punteado gingival.
Se presenta sangramiento al mnimo estmulo.
La gingivitis crnica edematosa puede presentarse
sin bolsas, de existir estas son virtuales, producidas a
expensas del aumento de tamao de la enca, sin que
exista migracin apical del epitelio de unin, sin que
se afecten los tejidos del periodonto de insercin. Por
este motivo la imagen radiogrfica no aporta datos de
destruccin sea.
Generalmente este proceso es indoloro a no ser que
se le sobreaada un proceso agudo. Igual ocurre en la
gingivitis fibroedematosa y en la fibrosa.
Caractersticas histopatolgicas
En correspondencia con el cuadro clnico en la gingivi-
tis crnica edematosa existe abundante fluido inflamatorio
y exudado celular, esto se traduce en aumento de volumen
de la enca y en su aspecto liso y brillante al igual que la
prdida del punteado gingival en la enca adherida.
La formacin de neocapilares e ingurgitamiento vascu-
lar unido al adelgazamiento del epitelio se expresa con la
coloracin roja de la enca. Aunque debe recordarse que
el xtasis venoso favorece el tono azulado. Los cambios de
color pasan por diversos tonos de rojo, azul rojizo y azul
oscuro a medida que aumenta la cronicidad del proceso
inflamatorio.
La dilatacin e ingurgitacin capilar acenta el ro-
sado normal, con un tinte rojo cada vez ms marcado.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
tejido conectivo y la descomposicin de la hemoglobina
en sus pigmentos oscurece el color gingival dando un
tono negruzco.
La presencia de fibroblastos y formacin de fibras
colgenas no es predominante en la gingivitis crnica
edematosa.
Se observan plasmocitos y linfocitos fundamental-
mente, adems hay presencia de macrfagos y leucocitos
polimorfonucleares pero en menos cantidad, estando
estos ltimos en la zona prxima al surco gingival espe-
cialmente cuando hay ulceraciones.
Gingivitis crnica fibrosa
Caractersticas clnicas
La enca es firme, de color normal o ligeramente ms
clara y de consistencia dura. Hay prdida del biselado
normal con aumento del volumen de la enca. No se
observa prdida del punteado, en oportunidades puede
existir reforzamiento de este (Fig. 4.2). El sangramiento
es menos marcado. Respecto a la presencia de bolsas y la
imagen radiogrfica se mantienen las mismas condiciones
que en la gingivitis crnica edematosa.
Fig. 4.2. Gingivitis crnica fibrosa. Se nota la prdida de la morfologa
y el reforzamiento del punteado.
Caractersticas histopatolgicas
Se observa tejido conectivo denso, abundante pro-
liferacin de fibras, predominando en este cuadro los
procesos reparativos que superan a los vasculares, aunque
siempre est presente un exudado celular de tipo mono-
nuclear. Pueden aparecer algunos polimorfonucleares. El
predominio de fibras colgenas le brinda la consistencia
firme a la enca y al engrosarse el epitelio adelgaza el tejido
conectivo y disminuye el color rojo de la enca, justificando
esto, el menor sangramiento.
Gingivitis crnica fibroedematosa
Caractersticas clnicas
La gingivitis crnica se presenta de dos formas ex-
tremas: fibrosa y edematosa, aunque las caractersticas
187
de ambos procesos pueden aparecer combinados dando
origen a la gingivitis fibroedematosa (Fig. 4.3). Clnica-
mente se puede encontrar cambios clnicos de la gingivitis
edematosa y la fibrosa. La enca puede estar blanda y no
hipercoloreada o roja y de consistencia firme, el sangra-
miento no es abundante. Al igual que la gingivitis crnica
edematosa y la gingivitis crnica fibrosa las posibles bolsas
son virtuales y no se observa destruccin sea a los rayos X.
Fig. 4.3. Gingivitis crnica fibroedematosa en una adolescente de
14 aos.
Caractersticas histopatolgicas
Es importante sealar que en las gingivitis, en senti-
do general, se presentan cambios en los diferentes tipos
celulares que predominan, de acuerdo con la etapa de la
lesin que est presente. Atendiendo a las etapas descritas
por Page y Schroeder la relacin existente es:
Etapa inicial: gingivitis leve, presencia de polimorfo-
nucleares.
Etapa temprana: gingivitis moderada, presencia de
polimorfonucleares y linfocitos.
Etapa establecida: gingivitis severa, presencia de
polimorfonucleares, linfocitos y clulas plasmticas.
La etapa inicial hay dilatacin vascular, el epitelio de
unin est infiltrado de polimorfonucleares, hay prdida
perivascular del colgeno y aumento del fluido gingival.
Estas caractersticas se acentan en la etapa temprana
en la que se presenta proliferacin vascular, los linfocitos
se suman al infiltrado inflamatorio que invade el epitelio
de unin en el que aparecen proyecciones interpapilares.
Aumenta la prdida perivascular del colgeno; clnica-
mente aparece el eritema gingival y el sangramiento. Esta
situacin se intensifica en la etapa establecida, en la que
se observa, adems, estasis sanguneo y es continuada la
prdida de colgeno. Aparecen cambios clnicos evidentes
de color, consistencia, textura, tamao, entre otros, fcil-
mente identificativos de la gingivitis. Se insiste en que no
existe una lnea divisoria entre estas etapas, se suceden
progresivamente en relacin con el tiempo de exposicin
a la agresin bacteriana.
188 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Caractersticas microbiolgicas
En la gingivitis crnica inducida por placa existen
proporciones semejantes de bacterias grampositivas y
negativas, as como de grmenes facultativos y anae-
robios.
Las especies mayormente asociadas a la gingivitis
crnica son:
Grampositivos:
Streptococcus sanguinis.
Streptococcus mitis.
Streptococcus intermedius.
Streptococcus oralis.
Actinomyces viscosus.
Actinomyces naeslundii.
Peptostreptococus micros.
Gramnegativos:
Fusobacterium nucleatum.
Prevotella intermedia.
Veillonella parvula.
Especies de Haemophilus, Capnocytophaga y
Campylobacter.
Generalidades de la gingivitis asociada
a la edad peditrica
En los nios puede presentarse la gingivitis crnica,
principalmente asociada a la presencia de biopelculas
por una deficiente higiene bucal, sin embargo, hay que
considerar algunos cambios que ocurren durante el
brote dentario que no deben identificarse con procesos
patolgicos.
El primero de estos es la presencia de una protube-
rancia preerupcin, que obedece a la forma abombada
del diente subyacente al tejido mucoso, que se puede
tornar isqumico. Una vez que el diente ha protruido en
la cavidad bucal se forma el margen gingival, que en un
inicio es redondeado, edematoso y enrojecido. Durante
la denticin mixta el margen gingival es prominente,
principalmente en los dientes anteriores.
Los acmulos de placa bacteriana son comunes a
edades tempranas, por poca concientizacin de la impor-
tancia de la higiene bucal, por la existencia de dientes con
movilidad (que son exfoliados) que dificultan el cepillado
o favorecen la masticacin unilateral, entre otras. En la
infancia los microorganismos estimulan la aparicin de
un proceso inflamatorio (gingivitis) que se caracteriza ms
por la prominencia de la enca y el cambio de color, que
por la presencia de sangramiento o la formacin de bol-
sas virtuales. La existencia de esta respuesta inflamatoria
acenta la prominencia propia del proceso eruptivo y da
la impresin de verdaderos agrandamientos gingivales
(Fig. 4.4).
Esta situacin se acenta en pacientes con maloclu-
siones y respiradores bucales.
Fig. 4.4. Gingivitis asociada al brote dentario y la mala higiene bucal.
Muchas veces los procesos inflamatorios crnicos
gingivales se presentan asociados a problemas mucogin-
givales. Autores como Maynard y Wilson consideran que
los problemas mucogingivales comienzan en la denticin
primaria, por aberraciones del desarrollo de la erupcin
y existencia de un periodonto delgado, sin embargo, el
ancho de enca incertada aumenta con la edad, se puede
solucionar.
Generalidades de la gingivitis asociada
a estados funcionales
Se considera que las hormonas sexuales inician o
complican alteraciones gingivales, caracterizadas por un
cuadro inflamatorio inespecfico con predominio vascular
que se expresa clnicamente con una significativa tenden-
cia al sangramiento.
Alrededor de la pubertad hay una mayor prevalencia
de gingivitis, caracterizada por incremento notable de
sitios interdentales hemorrgicos, algunos clnicos deno-
minan este estado gingivitis de la pubertad o gingivitis
puberal y lo explican como consecuencia de los cambios
hormonales tpicos en esta edad, los que magnifican la
respuesta hstica ante la agresin bacteriana. Esta gingivitis
puede presentarse en ambos sexos y suele mejorar mucho
al transcurrir el periodo de la pubertad. Por supuesto, su
remisin total exige de medidas variadas encabezadas por
el control de la higiene bucal.
A medida que se acerca la edad adulta, la intensidad
de la reaccin gingival decrece, incluso cuando siguen
estando presentes los irritantes locales. Aunque la pre-
valencia y gravedad de la enfermedad gingival aumentan
en la pubertad, es preciso comprender que la gingivitis
no es de aparicin universal durante este periodo; con el
cuidado estomatolgico adecuado, encabezado por una
excelente higiene bucal, se puede prevenir.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Estudios longitudinales de la microbiota subgingival
en pacientes de 11 a 19 aos de edad, han mostrado
una asociacin positiva con alteraciones gingivales de
las especies Capnocytophaga, Prevotella intermedia y
Prevotela nigrescens.
Durante el embarazo son tambin significativos los
cambios gingivales, de tal modo que algunos autores
conceptualizan una llamada gingivitis del embarazo.
Estudios bien controlados han demostrado que los cam-
bios hormonales del periodo de gestacin intensifican
la inflamacin gingival preexistente, alterando tanto su
vascularidad que la hace ms notoria y significativa para
las pacientes por la presencia de fcil sangramiento. Esta
situacin no se presenta si no existe la biopelcula, son los
microorganismos los iniciadores del proceso inflamatorio,
la respuesta defensiva es exagerada en comparacin con
mujeres no embarazadas.
Algunas explicaciones sobre esta reaccin exagerada
ante la irritacin local son:
En el tejido gingival existen receptores para estr-
genos y progesterona localizados en las capas basal
y espinosa del epitelio gingival, en los fibroblastos
del tejido conectivo y en las clulas endoteliales y
pericitos de capilares de la lmina propia. Gracias
a estos, las hormonas sexuales femeninas pueden
ejercer diversos efectos sobre el tejido gingival, ya sea
sobre el epitelio, el conjuntivo o los vasos sanguneos.
Los efectos sobre el tejido gingival de las hormonas
sexuales dan lugar a cambios vasculares, celulares,
microbiolgicos e inmunolgicos.
Destruccin de mastocitos gingivales por la mayor
cantidad de hormonas sexuales y la consiguiente
liberacin de histamina y enzimas proteolticas.
Disminucin de la respuesta materna por los linfocitos T.
A esto se suma un aumento de especies anaerobias
durante la gestacin, particularmente de Prevotella inter-
media y cambios vasculares significativos.
El uso de anticonceptivos orales genera cambios
semejantes.
El ciclo menstrual tambin puede acompaarse
de cambios gingivales, principalmente inflamacin y
sangramiento, ms frecuentemente en mujeres con dis-
funciones ovricas.El periodo premenstrual se carcteriza
por altos niveles de estrgenos y progesterona, por lo
que sus efectos pueden ser muy evidentes tambin en
este periodo.
Paradjicamente la suspensin del funcionamiento
ovrico caracterstica de la menopausia, se asocia tambin
con alteraciones gingivales, aunque no es algo comn. En
este caso aparece una gngivoestomatitis comparable con
la gingivitis descamativa.
189
Generalidades de la gingivitis asociada
a la infeccin por el virus de inmunodeficiencia
humana
La infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana
constituye un grave problema de salud por la alta morbi-
mortalidad que provoca. Las lesiones bucales se encuen-
tran entre las mltiples enfermedades que estn asociadas
a la infeccin, prcticamente todos los pacientes infectados
con virus de inmunodeficiencia humana padecen alguna
de estas manifestaciones durante la evolucin de su en-
fermedad y esto afecta notablemente su calidad de vida.
Las lesiones bucales de la infeccin por virus de in-
munodeficiencia humana son fcilmente accesibles a la
inspeccin y la mayora pueden ser diagnosticadas solo
por sus caractersticas clnicas, algunas como la leucopla-
sia pilosa, el sarcoma de Kapossi, la candidiasis oral y la
enfermedad periodontal se relacionan fuertemente con el
deterioro del sistema inmunitario, por lo que constituyen
marcadores clnicos que indican la progresin hacia el
estadio final de la infeccin (sida). Algunos estudios citan
adems al linfoma no Hodgkin.
La presencia de lesiones orales es multicausal, est
relacionada con factores de riesgo biolgicos como la
poblacin linfocitaria y la carga viral, pero tambin est
supeditada a factores de riesgo medioambientales y estilos
de vida del paciente.
Cuando no estn disponibles los exmenes de labora-
torio para determinar la carga viral o el nmero de linfocitos
CD4+ en sangre perifrica, las lesiones bucales sirven de
gua al facultativo para iniciar terapias antirretrovirales es-
pecficas o profilaxis a infecciones oportunistas. La presen-
cia de una de estas lesiones en una persona perteneciente
a grupos de riesgo, que desconozca su estado serolgico,
hacen pensar en una infeccin por el virus y justifica los
estudios para definir si el paciente est infectado o no.
En relacin con las enfermedades periodontales en los
pacientes con virus de inmunodeficiencia humana positi-
vos, algunos estudios plantean que su presencia obedece
ms a la deficiente higiene bucal que a la infeccin en s
misma, ya que muchos de estos pacientes tienen estilos
desorganizados de vida, descuidan la atencin estomato-
lgica, entre otros. Sin embargo, se han publicado muchos
estudios de enfermedades gingivales y periodontales en
poblaciones infectadas por el virus de inmunodeficiencia
humana, en todos los estadios de la infeccin, notn-
dose una mayor incidencia y gravedad a medida que se
deteriora el sistema inmune. Por otra parte las actuales
teraputicas antirretrovirales prolongan la vida de los
pacientes seropositivos y mejoran su calidad, hacindolos
tributarios de tratamientos periodontales convencionales,
semejantes a los de los pacientes no infectados.
Entre las manifestaciones gingivales de la infeccin
por virus de inmunodeficiencia humana se describe una
190 COMPENDIO DE PERIODONCIA
gingivitis eritematosa, persistente y lineal, que aparece
localizada o generalizada, limitada al mrgen gingival,
extendida en oportunidades hacia la enca insertada (de
forma difusa) o extendida hasta la mucosa bucal. Estas
formas de gingivitis tienen una microflora semejante
a las de las periodontitis, pueden ser precursoras de la
periodontitis ulceronecrotizante, y pueden remitir espon-
tneamente, aunque pueden tener una respuesta trpida
ante el tratamiento convencional.
Datos recientes relacionan a la gingivitis eritematosa
lineal con una infeccin crnica con Candida albicans (muy
comn en estos pacientes) y otras cepas de Candida. Por
eso se recomienda la valoracin de un tratamiento anti-
fngico si esta no mejora dos o tres semanas despus del
tratamiento de la gingivitis.
En el tejido gingival puede aparecer tambin la gingivi-
tis necrotizante por el virus de inmunodeficiencia humana,
la que se caracteriza por dolor, halitosis, hemorragia al
cepillado, lceras, seudomembranas a nivel interproxi-
mal, entre otras, semejante a la padecida por pacientes
seronegativos, pero con signos ms alrmantes en muchas
oportunidades. Esta puede evolucionar a una periodontitis
ulceronecrotizante-virus de inmunodeficiencia humana y
hasta una estomatitis necrotizante, con exposicin sea
y secuestros como el noma o cancrum oris. Estas etapas
se caracterizan por un descenso importante de los CD4+
y una mayor carga viral.
Por sus caractersticas la gingivitis necrotizante por el
virus de inmunodeficiencia humana requieren el uso de an-
tibacterianos sistmicos como el metronidazol, combinado
con los enjuagatorios de diacetato de clorhexidina al 0,2 %.
En todos los casos debe considerarse el peligro poten-
cial que representa el uso indiscriminado de antibacteria-
nos, ya que puede sobrevenir una candidiasis oportunista
que puede llegar a provocar una septicemia.
Diagnstico de la gingivitis crnica
Para establecer el diagnstico son de gran valor
los signos y sntomas que se manifiestan clnicamente,
incluyendo los aportes de la anamnesis. En el caso de la
gingivitis crnica estos elementos suelen ser suficientes
aunque el diagnstico puede ser confirmado mediante
el examen histopatolgico y otros complementarios. Si
se tiene en consideracin lo anterior es obvia la impor-
tancia del conocimiento de las caractersticas clnicas de
los tejidos periodontales sanos, para poder reconocer los
cambios que en estos ocurren. Por la similitud que pueden
tener clnicamente los procesos inflamatorios crnicos que
afectan el periodonto de proteccin y los que llegan al
periodonto de insercin, la imagen radiogrfica adquiere
gran relevancia en el diagnstico, confirmando si se trata
de una gingivitis o una periodontitis por la ausencia o
presencia de prdidas seas en las radiografas.
Su diagnstico diferencial se establece, en primer
lugar, entre las diferentes formas de presentacin de la
propia gingivitis (edematosa, fibrosa o fibroedematosa),
con un tipo muy particular de gingivitis: la gingivitis desca-
mativa crnica, tambin lgicamente con la periodontitis
y adems con la hiperpasia gingival de origen medicamen-
toso o la idioptica (Tabla 4.1).
En los estudios epidemiolgicos y clnicos se utilizan
ndices para medir inflamacin gingival: ndice PMA
(Schour y Massler), ndice gingival (Le y Silness), ndice
gingival periodontal (OLeary y colaboradores), ndice
periodontal de Russell, ndice de enfermedad periodontal
(Ramfjord), estos dos ltimos incluyen criterios que tam-
bin miden periodontitis. A continuacin se resumen dos
de los ms utilizados en poblaciones infantojuveniles en
las que la gingivitis es la enfermedad ms comn.
ndice PMA
Mtodo clnico cuantitativo que mide las alteraciones
localizadas en la enca, permite obtener la prevalencia y
gravedad de la gingivitis. Este mtodo es relativamente til
de informacin bastante exacta sobre el estado gingival
en nios. Las zonas a examinar son las superficies gingi-
vales mesiovestibulares de cada diente, observndose:
papila (P), margen (M), y enca adherida (A). Cada una
de estas zonas se registra segn la presencia o ausencia
de inflamacin como 1 o 0 respectivamente, variando el
valor de cada diente de 0 a 3, la escala de valores segn
el grado de afeccin es:
0: ausencia de gingivitis.
1: inflamacin de la papila.
2: inflamacin de la enca marginal y papilar.
3: inflamacin de la enca adherida.
La simplificacin de este ndice se conoce como PMA
anterior, consiste en el estudio de la enca circundante
a los dientes anteriores de canino a canino, que tiene
como base la observacin de que el 80 % de las unidades
gingivales afectadas en nios estn comprendidas dentro
de esta regin:
De 0,1 a 1: gingivitis leve.
De 1,1 a 2: gingivitis moderada.
De 2,1 a 3: gingivitis grave.
Los datos PMA se consignan algunas veces como
prevalencia (porcentaje de personas afectadas), otras
como la medida de unidades PMA por persona, en otros
casos se obtiene el ndice de cada persona sumando los
valores de cada diente y dividindolo entre el nmero de
dientes examinados. El del grupo se obtiene de la suma
de los ndices individuales dividido entre el nmero de
personas examinadas.
Tabla 4.1. Resumen del diagnstico diferencial de la gingivitis crnica
Gingivitis crnica Hiperplasia gingival Gingivitis descamativa crnica Periodontitis (tipo adulto/crnica)

Etiologa Microorganismos del surco gingival
Caractersticas Aumento de volumen fundamentalmente
clnicas por vestibular. Puede ser localizada o
generalizada
Color variable: hipercoloreada en la
edematosa o hipocoloreada en la fibrosa
Textura: se pierde el punteado en la
edematosa y normal o aumentado en la
fibrosa.
Consistencia: blanda en la edematosa y
firme en la fibrosa
Si existen bolsas, estas son virtuales
Medicamentosa o idioptica
Notable aumento de volumen
generalizado tanto en la enca
vestibular como en la palatina o
lingual, puede llegar a cubrir las
coronas de los dientes
Su color es plido cuando no hay
inflamacin sobreaadida
Textura: Reforzamiento del punteado
Consistencia: dura
Expresin clnica inespecfica de
mltiples enfermedades generales
reas erosionadas de la superficie de
las encas con diferentes grados de
descamacin del epitelio y exposicin del
tejido conectivo subyacente
Muy dolorosa
La superficie bucal de la enca est ms
afectada que la lingual
Puede presentarse en estadio leve,
moderado o severo
Puede aparecer en edentes
Microbiota del surco gingival
Presencia de factores de riesgo locales,
generales o medioambientales
Clnicamente puede ser similar a la
gingivitis, pero aparece movilidad
dentaria, migraciones patolgicas y
recesiones periodontales
Las bolsas reales son su signo clsico
Hay prdida de insercin periodontal,
con destruccin sea visible a
los rayos X

Caractersticas En la edematosa: abundante fluido
histolgicas inflamatorio y exudado celular
En la fibrosa: proliferacin de fibroblastos
con aumento de fibras colgenas
Aumento del tamao del conectivo y
el epitelio
Epitelio hiperplsico y acantsico
En el tejido conectivo: presencia de
numerosos haces colgenos
Presenta alternadas zonas de reparacin Afecta el periodonto de insercin,
del epitelio y el tejido conectivo, con resulta de la extensin de la inflamacin
zonas de epitelio atrfico, descamacin y gingival hacia los tejidos de soporte
trastornos en la queratinizacin

Epidemiologa Afecta a ambos sexos, en cualquier edad, La idioptica tiene carcter heredo- Afecta principalmente a mujeres mayores Afecta a ambos sexos, en cualquier
aunque es ms frecuente en nios y familiar de 30 aos. Aunque su epidemiologa edad, aunque es ms frecuente en
jvenes La medicamentosa afecta a puede variar de acuerdo a la enfermedad personas mayores de los 35 aos
personas susceptibles que reciben que le dio origen
tratamientos con anticonvulsivos,
bloqueadores de canales de calcio,
inmunosupresores, entre otros
192 COMPENDIO DE PERIODONCIA
ndice gingival de Le y Silness
Evala inflamacin gingival (ni prdida sea ni periodon-
titis). Se le adjudica un valor de 0 a la zona que no presenta
hemorragia y de 2 a las zonas que s la presentan (al sondeo),
se toman cuatro registros de cada diente examinado.
Fue creado para valorar la severidad de la gingivitis
y su localizacin en cuatro reas: papila distal-vestibular,
margen vestibular, papila mesial-vestibular y todo el mar-
gen gingival lingual. Se utiliza la sonda periodontal para
determinar el potencial hemorrgico de los tejidos. Se
pueden examinar todos los dientes o solo:
Primer molar superior derecho, sustituible por el
segundo molar.
Incisivo lateral superior derecho, sustituible por el
incisivo central.
Primer premolar superior izquierdo, sustituible por el
segundo premolar.
Primer molar inferior izquierdo, sustituible por el
segundo molar.
Incisivo lateral inferior izquierdo, sustituible por el
incisivo central.
Primer premolar inferior derecho, sustituible por el
segundo premolar.
Se utilizan estos criterios:
0: enca normal.
1: inflamacin leve con cambios de color, escaso ede-
ma. No hemorragia al sondeo.
2: inflamacin moderada. Enrojecimiento, edema y
hemorragia al sondeo.
3: inflamacin grave, enrojecimiento y edema severo.
Ulceracin, tendencia a hemorragias espontneas.
La suma de los puntajes de cada diente da el ndice
gingival de la zona. Si los puntajes de cada diente se su-
man y luego se dividen entre cuatro se obtiene el ndice
gingival por diente. Sumando los ndices de cada diente
y dividiendo por el nmero de dientes examinados, se
obtiene el puntaje por persona del ndice gingival.
Clnicamente su evaluacin es:
De 0,1 a 1: gingivitis incipiente o leve.
De 1,1 a 2: gingivitis moderada.
De 2,1 a 3: gingivitis severa o avanzada.
Este ndice es empleado para valorar la prevalencia
e intensidad de la gingivitis en estudios epidemiolgicos,
as como en denticiones individuales. Es el ndice ms
adecuado para pruebas clnicas controladas de agentes
preventivos o teraputicos.
Pronstico de la gingivitis crnica
En general el pronstico de la gingivitis crnica es
favorable, siempre y cuando se establezca un diagnstico
precoz y un tratamiento adecuado. El pronstico puede
observarse comprometido en los pacientes que presentan
alguna enfermedad sistmica que interfiera en la evolu-
cin del proceso inflamatorio gingival, complicndolo.
Tambin es de inters en el pronstico la presencia de
factores de riesgo o influyentes de difcil control como
limitaciones fsicas o mentales que impidan un control efi-
ciente de la higiene bucal, el comportamiento que ante la
enfermedad y su tratamiento muestre el paciente, hbitos
muy arraigados, las malposiciones dentarias de difcil so-
lucin o que el paciente no disponga corregir, entre otros.
Tratamiento de la gingivitis crnica
En sentido general para acometer el tratamiento de
cualquier enfermedad es necesario tener en cuenta:
Eliminar las causas de la enfermedad: significa su-
primir los factores etiolgicos, los factores de riesgo
u otros influyentes, para lo que se hace necesario
detectarlos a travs de un cuidadoso examen clnico
u otros medios diagnsticos.
Eliminar o disminuir los efectos provocados por la
enfermedad: este es un aspecto de obligatorio cum-
plimiento, una vez que se han controlado las causas
que originaron la enfermedad.
Devolverle la salud al paciente: es el ltimo funda-
mento a cumplimentar, una vez resueltos los dos
anteriores. El cumplimiento de los dos primeros pasos
permite crear las condiciones necesarias para que
el paciente goce de pleno estado de salud general y
bucal, pues permite su rehabilitacin fsica y psquica.
Persiguiendo estos objetivos, el plan de tratamiento
de la gingivitis crnica se organiza bajo el mismo algoritmo
de pasos descritos en el captulo 1. Las acciones a realizar
en cada fase dependen lgicamente del caso en cuestin.
Para no ser reiterativos se obvian los procedimientos de la
preparacin inicial y la fase de mantenimiento o soporte ya
que estos son comunes para las diferentes enfermedades
con sus lgicas diferencias y segn el caso. Se especifican
los pertenecientes a la fase correctiva, particularmente
los destinados a eliminar la gingivitis:
Mtodo conservador:
Empleo de medicamentos.
Otras terapias no quirrgicas.
Curetaje gingival.
Mtodo quirrgico:
Papilectoma.
Gingivoplastia.
Gingivectoma.
Mtodo conservador
Empleo de medicamentos
Concebido como un mtodo conservador, el trata-
miento de la gingivitis crnica incluye el uso de medi-
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
camentos, tanto de accin local como sistmica, con las
peculiaridades especficas de cada grupo.
Se hace mencin de algunas cuestiones relacionadas
especficamente con el tratamiento de la gingivitis crnica.
Los medicamentos locales en el tratamiento de la
gingivitis crnica estn generalmente indicados en:
Control qumico de la placa dentobacteriana: dentro
de los mtodos de control de placa, el mtodo mecni-
co es el ms importante y da resultados satisfactorios
cuando se hace de manera regular y enrgica, muchos
casos de gingivitis crnica son resueltos nicamente
con un ptimo control de la placa, pero para los
pacientes que carecen del grado de motivacin
requerido, de la destreza manual necesaria o presen-
tan factores de riesgo directos de difcil control que
obstaculizan la limpieza dental, resulta til el control
qumico de la placa. En el captulo 1 se explica cules
son los medicamentos utilizados para el control qu-
mico de la placa, aspectos totalmente aplicables en
el tratamiento de la gingivitis crnica.
Tratamiento especfico de la gingivitis crnica ede-
matosa o fibroedematosa: la medicacin local en el
tratamiento de la gingivitis est principalmente confi-
nada a la gingivitis crnica edematosa y fibroedematosa
localizada, ya que las caractersticas histopatolgicas
del tejido (predominio de fluido inflamatorio) permite
una respuesta positiva a la aplicacin de frmacos, no
sucede de igual forma con la gingivitis crnica fibrosa,
puesto que el predominio de proliferacin fibroblstica
en el tejido conectivo como respuesta reparadora al
dao hstico, no es suprimido a travs de medicamen-
tos, aunque en oportunidades algunos agrandamientos
o proliferaciones posquirrgicas pueden responder
bien al uso de la medicacin local con citostticos.
Los medicamentos locales ms utilizados en el
tratamiento de la gingivitis crnica son custicos,
astringentes y citostticos. Tambin se usan fitofrma-
cos, apifrmacos, principalmente propleos, ozono,
y remedios homeopticos. Con menos frecuencia y
en dependencia de la presencia de complicaciones o
lesiones sobreaadidas, tambin se utilizan oxigenan-
tes, alcalinizantes, epidermizantes y esteroides.
El uso de medicamentos va tambin dirigido a aquellos
pacientes que no pueden recibir tratamiento quirr-
gico o como coadyuvante del mismo.
Pacientes portadores de cualquier tipo de gingivitis
crnica que tengan contraindicado el tratamiento
quirrgico: trastornos hemticos, diabticos des-
compensados, enfermedades cardiovasculares
limitantes, sicpatas, ancianos, pacientes con tra-
tamiento de anticoagulantes y gestantes entre el
quinto y noveno mes.
Como coadyuvante del tratamiento quirrgico.
193
Medicacin general
La medicacin general en el tratamiento de la gingivitis
crnica es limitada, indicndose generalmente en pacien-
tes con un estado general comprometido o un cuadro
sptico severo intrabucal. La mayor parte de las gingivitis
crnicas no requieren el uso de medicacin sistmica.
Los medicamentos ms utilizados son los antibacte-
rianos. En el captulo 1 se pueden encontrar referencias
importantes acerca de estos.
Otras terapias no quirrgicas
Lser: las radiaciones lser se han utilizado en el
tratamiento de la gingivitis crnica con ptimos re-
sultados, esto se debe entre mltiples razones, entre
estas a que durante la irradiacin con lser ocurre
la apertura constante de los esfnteres precapilares,
esto trae como resultado que se facilite la reabsorcin
del exudado, por el aumento del drenaje venoso y
linftico.
A la vez, durante la irradiacin aumenta el volumen
del pulso de la sangre y la velocidad de la corriente
sangunea, lo que permite que llegue al tejido lesio-
nado mayor cantidad de oxgeno y clulas de defensa,
al aumentar la renovacin de sangre.
Con la activacin de la circulacin sangunea se previe-
nen o disminuyen los fenmenos de xtasis sanguneo
por la accin de la radiacin lser y desaparecen
rpidamente los microtrombos que se forman en
el lecho microcirculatorio. Los mecanismos de este
fenmeno estn relacionados con la aceleracin de la
corriente sangunea conjuntamente con la activacin
del sistema fibrinoltico.
La reaccin vasodilatadora provocada por el lser en
los microvasos, es reversible y el dimetro normal de
estos se restablece lenta e inmediatamente despus
de concluir la irradiacin. Las magnitudes en las reac-
ciones vasculares, dependen de la potencia y duracin
de la irradiacin.
Accin del lser sobre la alteracin tisular: la radiacin
lser de baja potencia, acta sobre las funciones de las
clulas daadas del tejido afectado, lo que contribuye
a eliminar el edema intracelular, controla la excrecin
de sustancias txicas (necrosina, leucotoina, histami-
na, entre otras) hacia los lquidos tisulares, aumenta
la formacin de enzimas y protenas (lisosima, interfe-
rn, entre otras) que intervienen en la defensa tisular
y favorece el aporte de neutrfilos y monocitos hacia
el tejido afectado, por lo que el proceso de fagocitosis
se realiza ms rpidamente.
Accin del lser sobre la reparacin tisular: se en-
tiende por reparacin, la sustitucin de los tejidos
lesionados por proliferacin de los que sobreviven en
la zona que le devuelven su funcin.
194 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La radiacin lser de baja potencia acta en la multi-
plicacin celular, la regeneracin de fibras colgenas y
elsticas, la neoformacin de vasos y la reepitelizacin
del tejido.
La multiplicacin celular refleja la esencia del proceso
de reparacin. La interaccin de la radiacin lser
con la clula conduce a la activacin de la sntesis
proteica, lo que acelera el ritmo de la divisin celular,
fundamentalmente sobre las clulas epiteliales ad-
yacentes a la lesin, sobre los fibroblastos del tejido
de granulacin y otras clulas especializadas como el
osteoblasto.
Al actuar la radiacin lser sobre los fibroblastos se
activa la sntesis de colgeno que se deposita en la
vecindad de la clula, donde se organiza en fibras
colgenas.
El lser incrementa la actividad mittica sobre las
clulas del endotelio vascular y provoca acelerada-
mente yemas o brotes de los vasos existentes, para
la neoformacin de vasos.
Magnetoterapia: es un mtodo teraputico median-
te el que los campos magnticos de baja frecuencia
actan sobre el organismo con fines curativos, con-
duciendo a la normalizacin del estado energtico
de las clulas. Su aplicacin en las gingivitis crnica
fibroedematosa y edematosa posibilita una evolucin
ms favorable en cuanto al tiempo de tratamiento que
los procedimientos convencionales.
Acupuntura: existen publicaciones acerca de la uti-
lizacin de la acupuntura en el tratamiento de la
enfermedad gingival y periodontal, principalmente
relacionadas con la analgesia para diferentes pro-
cedimientos y en intervenciones quirrgicas. En el
tratamiento se la gingivitis crnica se proponen la
estimulacin de algunos puntos acupunturales como:
E2, E44, ID18 e ID4.
Aunque en el captulo 1 se exponen generalidades de
esta tcnica, se recomienda la bsqueda de bibliografa
especializada.
Curetaje gingival
El curetaje es un procedimiento consistente en el ras-
pado de una cavidad con un instrumento llamado cureta.
Se realiza para limpiar la superficie, extraer material con
fines diagnsticos o para eliminar una lesin o cuerpo
extrao.
El curetaje gingival es un procedimiento que aparece
descrito como procedimiento conservador en algunos
textos y como quirrgico en otros. S existe coincidencia
en considerarlo un procedimiento correctivo, pues est
dirigido a eliminar efectos de la enfermedad. Se describen
en la literatura el curetaje gingival y el curetaje subgingi-
val, procedimientos muy semejantes, pero con diferentes
alcances y objetivos.
El curetaje gingival aplicable en las gingivitis edemato-
sas pretende estimular la cicatrizacin gingival, mientras
que el curetaje subgingival, aplicable a las periodontitis
tiene el objetivo adicional de estimular reinsercin, ya
que elimina el epitelio de revestimiento de la bolsa y el
epitelio de unin.
Algunos clnicos plantean que la inflamacin gingival
es la respuesta defensiva a la agresin de la microbiota,
por tanto, la eliminacin de esta conduce a la reduccin
o eliminacin de la primera, esto significa que no tiene
sentido eliminar el tejido inflamado pues este sufre una
resolucin cuando se elimina el agente que lo provoc.
Los detractores de la tcnica llegan a considerar el cu-
retaje gingival una injuria en el tejido inflamado. Si se
toma esto en consideracin, es lgico pensar que si se
decide su realizacin, ha de hacerse posterior a la eli-
minacin de todos los depsitos bacterianos presentes,
realizado en caso de las bolsas virtuales a travs de las
tartrectomas.
Est indicado en bolsas virtuales donde la pared blan-
da de esta sea edematosa.
Est contraindicado en las bolsas virtuales fibrosas o
fibroedematosas.
Pasos de la tcnica:
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia por infiltracin.
Eliminacin de la superficie dentaria de cualquier sarro
remanente, dejando la superficie pulida.
Cureteado de la cara interna de la pared blanda de la
bolsa.
Lavado de la zona con suero fisiolgico.
Colocacin de cemento quirrgico segn criterio del
estomatlogo.
Indicaciones posoperatorias:
Dieta lquida o blanda las primeras 24 h.
Analgsicos si hay dolor.
Cepillado dental, excepto zona intervenida.
Enjuagatorios con antisptico o solucin salina tibia
(1 L de agua hervida con una cucharada de sal).
En caso de colocar cemento y desplazarse este, acudir
al estomatlogo para reponerlo.
Acudir a los siete das para valorar la evolucin de la
zona intervenida.
Instrumental y materiales necesarios:
Pinza para algodn, espejo bucal y sonda periodontal.
Jeringuilla carpule y aguja.
Anestesia.
Raspadores.
Curetas periodontales.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Peras de goma o jeringuillas hipodrmicas.
Suero fisiolgico.
Tableta de cristal, cola de castor y esptula.
Cemento quirrgico.
Torundas de gasa estriles.
Mtodo quirrgico: tcnicas
Cuando los procedimientos conservadores no solu-
cionan la gingivitis crnica, esta puede ser tratada con
sencillas tcnicas quirrgicas que devuelven la morfologa
gingival y eliminan las bolsas virtuales, si existiesen. Tam-
bin la alternativa quirrgica puede ser inicialmente el
procedimiento de eleccin para eliminar los efectos de la
enfermedad, siempre estn precedidas de la eliminacin y
control de los factores de riesgo o influyentes que estuvie-
ron presentes en el caso en cuestin. Pueden combinarse
con el uso de algunos medicamentos, segn se requiera.
Para su planificacin y realizacin debe considerarse la
decisin del paciente, as como su estado general. En
los casos de gingivitis crnica fibrosa, donde no es til el
tratamiento medicamentoso, la realizacin de tcnicas
quirrgicas es generalmente la primera eleccin (Fig. 4.5).
Fig. 4.5. Bistures ms utilizados en el mtodo quirrgico: nmeros
11, 12, 15 y 15C.
Papilectoma
Es la excresis de la papila y el remodelado del rea
interdentaria.
Indicaciones:
En papilas con morfologa alterada.
En bolsas virtuales interproximales.
En bolsas reales supraseas interproximales de poca
profundidad (periodontitis).
195
Contraindicaciones:
Cuando las alteraciones morfolgicas de las bolsas
virtuales afectan no solo las caras proximales, sino
adems las caras libres (vestibulares y linguales). La
mera existencia de bolsas en las caras libres indica
otra tcnica quirrgica.
Pasos de la tcnica:
Antisepsia de la zona.
Anestesia por infiltracin.
Excresis de la papila con remodelacin del rea.
Eliminacin del sarro remanente, as como otros de-
psitos.
Eliminacin del tejido granulomatoso (cuando exista).
Lavado de la zona con suero fisiolgico.
Compresin con gasa estril hasta reducir el sangra-
miento.
Colocacin del cemento quirrgico.
Indicaciones posoperatorias.
Evolucin del caso a los siete das.
La excresis de la papila, como es lgico, elimina el
tejido agrandado, deformado y la bolsa, si existiese, esto
conlleva finalmente a la remodelacin de la enca. Los
cortes que se hagan para eliminar la papila deben ser
biselados y tener continuidad esttica con el margen gin-
gival existente, debe reproducirse la forma triangular de
las papilas, por su parte el remodelado definitivo incluye
la reproduccin del surco interdantario, tal y como se hace
en la gingivoplastia.
Instrumental y materiales necesarios:
Pinza para algodn, espejo bucal y sonda periodontal.
Jeringuilla carpule y aguja.
Anestesia.
Raspadores.
Tijeras para enca y bistur (No. 11 o No. 15).
Curetas periodontales.
Peras de goma o jeringuillas hipodrmicas.
Suero fisiolgico.
Tableta de cristal, cola de castor y esptula.
Cemento quirrgico.
Torundas de gasa estriles
Gingivoplastia
Es el remodelado quirrgico de la enca con el objetivo
de crear un contorno gingival fisiolgico.
Indicaciones:
Cuando se ha perdido la morfologa gingival y no hay
presencia de bolsas.
Contraindicaciones:
Cuando existen bolsas virtuales o reales.
196 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Pasos de la tcnica:
Antisepsia de la zona.
Anestesia por infiltracin.
Remodelado de la enca por medio de bistures, pie-
dras abrasivas, tijeras, electrociruga, entre otros. El
remodelado de la enca consiste en devolver su mor-
fologa normal, mrgenes gingivales finos, biselados y
simtricos, conforme a la posicin del diente; que el
tejido quede uniformemente liso; las papilas deben ser
piramidales que ocupen el nicho gingival; debe perse-
guirse la existencia de suave depresin interdentaria
que permita el deslizamiento de los alimentos (surco
interdentario) eliminando el mnimo de enca insertada.
Lavado con suero fisiolgico.
Colocacin de cemento quirrgico.
Indicaciones posoperatorias.
Control evolutivo a los siete das.
Instrumental y materiales necesarios:
Pinza para algodn, espejo bucal y sonda periodontal.
Jeringuilla carpule y aguja.
Anestesia.
Raspadores.
Peras de goma o jeringuillas hipodrmicas.
Bistur, preferentemente No. 11.
Piedras abrasivas.
Tijeras para enca.
Equipo de electrociruga.
Suero fisiolgico.
Tableta de cristal, cola de castor y esptula.
Cemento quirrgico.
Torundas de gasa estriles.
La papilectoma y la gingivoplastia son tcnicas qui-
rrgicas de posible realizacin por parte del estomatlogo
general y el estomatlogo general integral.
Gingivectoma
Es un procedimiento quirrgico (ciruga resectiva de
tejidos blandos) que consiste en el corte y la eliminacin
de la pared blanda de la bolsa periodontal, con el raspado
y alisado correspondiente de la superficie radicular (si se
tratase de bolsas reales); restaurndose mediante esta la
morfologa gingival adecuada, as como una profundidad
normal del surco gingival.
Con la realizacin de la gingivectoma se logra eliminar
la bolsa periodontal, proveer la accesibilidad necesaria
para la eliminacin del sarro subgingival residual as como
por un alisado y pulido radicular conveniente (si se trata-
se de bolsas reales), creando de este modo condiciones
favorables para la cicatrizacin, tambin se logra corregir
un contorno gingival defectuoso (incluyendo los agran-
damientos gingivales) devolviendo a la regin operada
su forma y funciones normales.
Esta tcnica se realiza para tratar la gingivitis con bol-
sas y algunas periodontitis y agrandamientos, por esto es
un procedimiento quirrgico que se realiza por parte del
especialista en periodoncia, aun as se considera oportuno
que el estomatlogo general y el estomatlogo general
integral conozcan algunas de sus peculiaridades.
Autores como Ramfjord utilizan el trmino gingi-
vectoma para designar tambin lo que en Cuba recibe
el nombre de gingivoplastia, ya que considera que en
ambas tcnicas se realiza la excresis del tejido gingival
deformado.
Este procedimiento fue ampliamente aplicado en la
eliminacin de las bolsas periodontales; sin embargo, el
conocimiento acerca de los procesos cicatrizales y el de-
sarrollo de nuevas tcnicas quirrgicas y biomateriales ha
relegado la gingivectoma a casos en los que se requiere
eliminar tejido excedente.
Indicaciones:
Encas de aspecto edematoso, fibroso o fibroedema-
toso.
En bolsas interproximales y en caras libres, virtuales
o reales supraseas, de moderada y semejante pro-
fundidad.
En lesiones de las furcaciones radiculares.
En agrandamientos gingivales.
Contraindicaciones:
Recesiones del margen gingival muy marcadas.
Bolsas periodontales que rebasen la unin mucogin-
gival.
Exstosis alveolares muy voluminosas.
Cuando esta tcnica est en conflicto con el aspecto
esttico.
Pasos de la tcnica:
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia infiltrativa reforzando en la base de las
papilas, lo que ayuda a controlar la hemorragia, ade-
ms el anestsico distiende el tejido, dndole una
consistencia ms firme que facilita la incisin.
Marcar la profundidad de las bolsas periodontales:
esto se realiza con las pinzas marcadoras (Fig. 4.6), que
poseen una punta recta, que se introduce en la bolsa
periodontal paralela al eje longitudinal del diente y
una rama que queda por fuera con una punta doblada
(Fig. 4.7). Al cerrar la pinza se enfrentan ambas ramas
penetrando en la enca (pared blanda de la bolsa) la
punta doblada, esto da lugar a una serie de puntos
sangrantes en la enca que objetivan hasta donde se
extienden las bolsas periodontales. Para comprender
mejor este paso puede establecerse una comparacin
con un ponchador, que va dejando puntos o marcas
segn la altura hasta donde es posible introducirlo.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA 197

Raspado y alisado de la superficie radicular para elimi-

nar el sarro subgingival, as como el cemento necrtico
(esto es si se tratara de una bolsa real suprasea).
Irrigacin con suero fisiolgico tantas veces como sea
necesario.
Hemostasia por compresin.
Colocacin del cemento quirrgico.
Indicaciones posoperatorias.
Control evolutivo a los siete das.

Fig. 4.6. Pinzas marcadoras de bolsas.

Fig. 4.8. Incisin con cuchillas Kirkland apical a los puntos sangrantes
que marcan la profundidad de las bolsas.

Fig. 4.7. Marcado de las bolsas.

Incisin a bisel (externo) de aproximadamente 45o

respecto a la superficie dentaria, 1 mm o 2 mm en
sentido apical a los puntos sangrantes (Fig. 4.8). Esta
incisin debe comenzar por vestibular desde el punto
ms distal al rea que se va a intervenir desplazndose
hacia mesial, guindose por los puntos sangrantes
en lnea recta y continua. Autores como Carranza
plantean que estas incisiones pueden ser, adems
de continuas, discontinuas, en este caso la incisin
tambin se comienza en la zona distovestibular del
ltimo diente y se avanza hacia delante siguiendo
Fig. 4.9. Corte y retirada del tejido incindido.
el curso de las bolsas extendindose a travs de la
enca interdental hasta el ngulo distovestibular del
diente que sigue. La otra incisin se comienza donde El instrumental necesario para esta tcnica debe
la anterior termina y as sucesivamente. En la regin estar en buen estado y bien afilado, para que permita
palatina, entre los incisivos centrales superiores, debe una precisa remocin de los tejidos, causando el menor
incindirse adecundose a la forma de la papila incisiva traumatismo quirrgico lo que facilita una cicatrizacin
para establecer un mejor contorno gingival posope- ms rpida de estos.
ratorio, adems una incisin horizontal a travs de Instrumental y materiales necesarios:
esta lesiona los vasos y nervios con la consecuente Pinza para algodn, espejo bucal y sonda periodontal.
sensibilidad o insensibilidad prolongada de la regin Jeringuilla carpule y aguja.
Remocin del tejido incidido (Fig. 4.9). Anestesia.
Eliminacin del tejido de granulacin que reduce la Pinzas marcadoras.
hemorragia y mejora la visibilidad. Raspadores y curetas periodontales.
198 COMPENDIO DE PERIODONCIA

Peras de goma o jeringuillas hipodrmicas. enfermedades autoinmunitarias de orden mucocutneo

Bistur (No. 11, No. 12 o No. 15), bistur o cuchillas evolucionan como gingivitis descamativas.
Kirkland. Glickman y Smulow estudiaron la histopatologa de
Piedras abrasivas. la gingivitis descamativa y describieron dos tipos princi-
Tijeras para enca. pales: uno ampollar, caracterizado por edema y vesculas
Equipo de electrociruga. subepiteliales y otro liquenoide, que se caracterizaba por
Suero fisiolgico. una banda subepitelial densa de clulas inflamatorias
Tableta de cristal, cola de castor y esptula. crnicas, principalmente linfocitos.
Cemento quirrgico. Aparece con mayor frecuencia en mujeres despus de
Torundas de gasa estriles. los 30 aos, aunque puede estar presente en cualquier
momento despus de la pubertad y puede tambin afec-
Los instrumentos pueden variar de acuerdo con la tar al sexo masculino. Se ha informado su presencia en
preferencia del operador y al caso en s mismo. personas tanto dentadas como desdentadas. No suele
La cicatrizacin y la regeneracin luego de una gingi- aparecer en los nios.
vectoma parece completarse, clnicamente, en dos o tres Carranza propone una clasificacin con base etiol-
semanas, pero el restablecimiento de una nueva adhe- gica:
rerencia epitelial requiere cinco semanas o ms. Es muy 1. Dermatosis:
importante para el xito de la gingivectoma el estableci- a) Liquen plano.
miento de una correcta higiene oral durante las primeras b) Penfigoide de las mucosas.
semanas siguientes a la remocin del apsito quirrgico. c) Penfigoide ampollar.
Si los dientes no se mantienen perfectamente limpios d) Pnfigo.
durante esta etapa de la cicatrizacin, el establecimiento 2. Desequilibrio endocrino:
de una adherencia epitelial fisiolgica se ve perturbado. a) Deficiencia de estrgeno en mujeres, despus de
La actividad proliferativa del epitelio alcanza su mxi- la histerectoma con ovariectoma o menopausia.
mo uno o dos das despus de la ciruga, mientras que el e) Deficiencia de testosterona en varones.
pico de actividad para el tejido conectivo se alcanza dos 3. Envejecimiento (gingivitis atrfica senil).
das ms tarde, por tanto, la respuesta sea a la gingivec- 4. Trastornos metablicos.
toma es muy leve. 5. Deficiencia nutricional.
La gingivectoma necesita cinco semanas para estar 6. Respuesta anormal a la irritacin, o sea, modificacin
completamente cicatrizada a pesar de que su superficie de la gingivitis marginal crnica.
externa parece completamente curada en dos semanas. 7. Idioptica.
Es posible que estas tcnicas quirrgicas se combinen 8. Infecciones crnicas:
entre s o con otras tcnicas que conduzcan al mejoramiento a) Tuberculosis.
de la salud gingival, como las destinadas a eliminar insercio- b) Candidiasis crnica.
nes frnicas patolgicas como la frectoma o la frenotoma. c) Histoplasmosis.
9. Reacciones a drogas:
Gingivitis descamativa crnica a) Txicos: antimetablicos.
b) Alrgicos: barbitricos y antibiticos.
La gingivitis descamativa crnica es un trmino que
se le ha empleado por muchos aos para describir una
Segn la Clasificacin del Workshop International
peculiar lesin de la enca que se caracteriza por intenso
(Taller Internacional) de 1999 estas lesiones pueden
enrojecimiento y descamacin del epitelio superficial.
incluirse dentro de las manifestaciones gingivales de
La causa era desconocida y se sugera una variedad de
condiciones sistmicas:
influencias etiolgicas, particularmente cierto desequi-
A. Desrdenes mucocutneos:
librio endocrino, ya que la mayora de los casos fueron
1. Liquen plano.
descritos en mujeres en edad posmenopusica. MaCarthy
2. Penfigoide.
y colaboradores reconsideraron en 1960 la literatura sobre
3. Pnfigo vulgar.
gingivitis descamativa y luego de un estudio de 40 casos,
4. Eritema multiforme.
llegaron a la conclusin de que la gingivitis descamativa
5. Lupus eritematoso.
no era una enfermedad especfica, sino ms bien una
6. Inducidas por drogas.
manifestacin gingival inespecfica de una variedad de
trastornos sistmicos, algunos de los que se conocen ac- B. Reacciones alrgicas:
tualmente mejor que antes. Se plantea que el 75 % de los 1. Ante materiales restaurativos dentales:
casos tiene un origen dermatolgico. Clnicamente muchas a) Mercurio.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
b) Nquel.
c) Acrlico.
2. Reacciones atribuidas a:
a) Cremas dentales.
b) Enjuagues bucales.
c) Aditivos de gomas de mascar.
d) Aditivos a los alimentos.
3. Otras.
Caractersticas clnicas
Las caractersticas clnicas de esta enfermedad varan
de acuerdo con la severidad de la lesin, la mucosa gingival
tiene un color rojo brillante, con pequeas placas opacas
grisceas, que toman tanto la enca libre como la adhe-
rida. El epitelio superficial al ser frotado se desprende,
dejando al descubierto tejido conectivo, que se observa
clnicamente como una superficie roja muy dolorosa. Hay
una sensacin de quemazn seca en la boca y sensibili-
dad a los cambios trmicos. No se toleran los alimentos
muy condimentados y el cepillado dentario resulta muy
doloroso, por lo que se dificulta el control de placa y los
pacientes a menudo desarrollan una gingivitis marginal
secundaria como respuesta a la placa retenida sobre los
dientes. Suele tener una evolucin crnica y la extensin
es limitada en sus comienzos, pero con el tiempo y de-
jado a su libre evolucin tiende a extenderse y a afectar
progresivamente a ms tejido gingival. Se han reportado
hemorragias faciales.
La gravedad de la gingivitis descamativa vara, Glick-
man y Smulow han descrito:
Forma leve: hay eritema difuso de la enca marginal,
interdental e insertada; la lesin es por lo general
indolora y llama la atencin porque hay un cambio
de color generalizado. La forma leve es ms comn
en mujeres entre 17 y 23 aos.
Forma moderada: esta es una etapa ms avanzada.
Presenta manchas de color rojo intenso, alternadas
con reas grises que abarcan la enca marginal y la en-
ca insertada. La superficie es lisa y brillante, y la enca
normalmente resiliente, se torna blanda. Se deprime
levemente a la presin y el epitelio no se adhiere con
firmeza a los tejidos subyacentes. Al masajear la enca
con el dedo el epitelio se descama y queda expuesto el
tejido conectivo subyacente, sangrante y doloroso. La
mucosa del resto de la boca es extremadamente lisa
y brillante. Este cuadro es ms frecuente en personas
de 30 a 40 aos de edad. Los pacientes se quejan de
una sensacin de ardor y sensibilidad a los cambios
trmicos. La inhalacin de aire es dolorosa. El paciente
no puede tolerar condimentos y el cepillado le provoca
la denudacin dolorosa de la superficie gingival. Las
lesiones pueden remitir en algunas zonas y reaparecer
en otras.
199
Forma grave: la superficie lingual se halla menos afec-
tada que la labial, porque la lengua y la friccin de las
excursiones de los alimentos reducen la acumulacin
de irritantes locales y limitan la inflamacin. Esta for-
ma se caracteriza por reas aisladas irregulares en las
que la enca est denudada y es de color rojo intenso.
Puesto que la enca que separa estas reas es azul
griscea, el aspecto general de la enca es moteado.
La superficie epitelial se halla desmenuzada y friable,
y es posible desprender pequeos parches. Algunos
vasos superficiales al romperse liberan un lquido
acuoso y exponen una superficie subyacente roja y
viva. Un chorro de aire dirigido hacia la enca provoca
la elevacin del epitelio y la formacin ulterior de una
burbuja. Las reas afectadas parece que se desplazan
en diferentes direcciones sobre la enca. La mucosa es
lisa y brillante, y con frecuencia se presenta una fisura
en el carrillo, cerca de la lnea de oclusin. La lesin es
en extremo dolorosa. El paciente no tolera alimentos
speros, condimentos o cambios de temperatura. Hay
una sensacin constante de ardor seco en toda la
cavidad bucal, que se acenta en las zonas gingivales
denudadas.
Lesiones colaterales
Pueden presentarse lesiones en otras superficies
mucosas (conjuntiva, vagina, esfago, laringe y faringe),
la piel y otras regiones de la boca (mucosa alveolar, de
los labios y carrillos). Las lesiones orales adyacentes a la
gingivitis descamativa pueden ser erosivas, bulbosas o es-
tras hiperqueratsicas de Wicman que forma un modelo
liquenoide reticular lineal. Las lesiones erosivas comienzan
como bulas que despus se rompen.
Caractersticas histolgicas
El aspecto microscpico de la gingivitis descamativa
suele ser del tipo ampollar, semejante a la histopatologa
del penfigoide de las mucosas, o al tipo liquenoide con
caractersticas similares a las del liquen plano. Ocasional-
mente hay epitelio delgado atrfico con poca queratina
o sin esta en la superficie o infiltrado difuso y denso
de clulas inflamatorias crnicas en el tejido conectivo
subyacente. Este tiende a ser el cuadro histopatolgico
en los raros casos de gingivitis descamativa debida a
alteraciones menopusicas o cambios atrficos del en-
vejecimiento.
La gingivitis descamativa crnica es un trastorno de
la sustancia fundamental del tejido conectivo gingival
donde se despolimerizan molculas de glucoprotenas
por accin enzimtica (hialuronidasa y colagenasa) ha-
cindose soluble, lo que conlleva a la desaparicin de la
sustancia cementante y la desintegracin subsiguiente de
los haces fibrosos.
200 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La membrana basal que fija el epitelio al tejido conec-
tivo es afectada por este, por lo que ocurre la separacin
de ambos.
El estudio microscpico de las zonas ulceradas mues-
tran que:
El epitelio est por lo general atrfico y adelgazado.
Las prolongaciones papilares son cortas o faltan.
Frecuentemente existe edema epitelial.
La capa basal casi siempre aparece destruida, hay
infiltracin de clulas inflamatorias en el epitelio.
La membrana basal puede estar atrfica o ausente.
Las fibras colgenas del tejido conectivo presentan en
algunos casos rasgos de degeneracin fibrinoide.
Microscpicamente el rasgo ms significativo es el
epitelio atrfico, ausencia de las papilas interepiteliales y
de la membrana basal.
Existe una marcada infiltracin con predominio linfoci-
tario en el que participan tambin plasmocitos, histiocitos,
mastocitos, polimorfonucleares, y eosinfilos.
Diagnstico
El diagnstico de esta enfermedad es difcil, se basa
en las caractersticas clnicas presentes en la enca, como
el eritema difuso, desprendimiento del epitelio gingival,
exposicin de tejido eritematoso, enca lisa brillante en
zonas ulceradas acompaada de sntomas de dolor, ardor,
sangramiento e hipersensibilidad, entre otras, todo esto
acompaado del estudio histopatolgico con los cambios
especficos en el tejido conectivo y epitelial. Se recomien-
da la biopsia de tejido perilesional o sano. Son fundamen-
tales los estudios inmunolgicos (inmunofluorescencia).
Por su etiologa tan variada es importante la anamnesis a
la hora de valorar el paciente en su conjunto, en aras de
encontrar el agente etiolgico (Fig. 4.10)
Pronstico y tratamiento
El pronstico est en relacin con la etiologa de la
enfermedad gingival, por lo que muchas veces es tan
Fig. 4.10. Gingivitis descamativa crnica moderada en una paciente de 52 aos, asociada a liquen plano.
reservado como reservado sea el pronstico de la en-
fermedad que dio origen a la gingivitis descamativa. Por
supuesto que tambin tienen que ver con el pronstico
elementos tales como el momento del diagnstico, la
existencia de otras enfermedades generales, el estado
de salud/enfermedad bucal que pueda tener preceden-
temente el paciente, existencia de factores de irritacin
local presentes en el caso, posibilidades y disposicin
del paciente para erradicarlos, seleccin del tratamiento
adecuado, entre otros.
Aunque el tratamiento corresponde al segundo nivel
de atencin, es importante la labor del estomatlogo
general en la atencin primaria, en el diagnstico precoz
y el control de los factores de irritacin local, para evitar
la inflamacin secundaria, la que puede enmascarar el
cuadro o agravar las lesiones.
El tratamiento de la denominada gingivitis descama-
tiva debe basarse, de ser posible, sobre el conocimiento
del proceso patolgico bsico que causa la reaccin
gingival. Existen lesiones que constituyen la expresin
bucal de afecciones que pueden ser tratadas solo por un
periodontlogo como, por ejemplo, las relacionadas con
el liquen plano, sin embargo, en otros casos se mantiene
una colaboracin conjunta entre estomatologa y otras
disciplinas, como oftalmologa, por ejemplo, en el caso del
penfigoide mucoso. En casos cuya repercusin sistmica
es de gran importancia y gravedad, y trascienden sus efec-
tos fuera de la cavidad bucal, como el pnfigo vulgar, el
tratamiento se deriva directamente al especialista corres-
pondiente (dermatlogo, generalmente con experiencia
en el tratamiento de la enfermedad).
Antes de iniciar cualquier teraputica hay que confec-
cionar una historia clnica detallada. Un minucioso inte-
rrogatorio y examen fsico general pueden descubrir otras
alteraciones, debido a la posibilidad de que se presenten
lesiones bucales y extrabucales concomitantes. As, por
ejemplo, una conjuntivitis y la sintomatologa de ardor al
orinar o irritacin vaginal pueden sugerir la existencia de
lesiones mucosas en mltiples lugares y sealar al penfi-
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
goide de las mucosas. La presencia de lesiones cutneas
papulares en lugares como las muecas o los tobillos
sugiere liquen plano. La menopausia o la histerectoma
orientan hacia una posible etiologa hormonal. Es decir,
aunque las lesiones bucales son el motivo de la consulta
estomatolgica, no puede perderse de vista que estas
son la expresin gingival de una afeccin de otra ndole.
En sentido general el tratamiento inmediato va diri-
gido al alivio de los sntomas. Algunos elementos impor-
tantes en la terapia son:
Educacin sanitaria, con nfasis en la enseanza de
la fisioterapia bucal y minucioso control de la placa,
con un cepillo blando, ya que la superficie gingival ser
fcilmente erosionada con un cepillo duro. Pueden
utilizarse medios qumicos como la clorhexidina o el
flor, si fuesen tolerados por el paciente. Paralela-
mente deben eliminarse todos los posibles factores
de accin local presentes como biopelcula, sarro, ca-
ries, obturaciones deficientes, aparatologa prottica
defectuosa, entre otros.
Enjuagatorios oxidantes dos veces por da (agua oxi-
genada al 3 %, diluida a proporcin de 1/3 de agua
oxigenada en 2/3 de agua tibia).
Corticosteroides tpicos: se seca con suavidad el te-
jido gingival con una gasa estril y se aplica y se frota
suavemente de cuatro a seis veces al da:
Triamcinolona al 0,1 %.
Betametasona al 0,1 %.
Clobetasol al 0,05 %.
Hidrocortisona (en solucin 25 %), un enjuagatorio
cada 8 h durante 1 min a 2 min.
Para aliviar el dolor se puede utilizar lidocana (un-
gento), aplicar en las zonas dolorosas 3 min o 4 min
antes de cada comida.
Estrgenos conjugados (crema) para dar masajes en
las zonas afectadas tres veces al da para reparar el
dao epitelial, principalmente en casos asociados a
dficit estrognico.
Medicamentos protectores o estimulantes tisulares:
se aplican sobre las lesiones dos o tres veces al da:
Ungento epidermizante.
Blsamo de Shostakovsky.
Factor de crecimiento epidrmico.
Oleozn (tpico), se ha utilizado con variados
resultados.
Fitofrmacos:
Colutorios de manzanilla, llantn mayor o romeri-
llo (accin antinflamatoria). Deben realizarse tres
veces al da a temperatura ambiente o ligeramen-
te fros.
Pomada de aloe, o el aloe en forma natural, suele
ser un recurso muy socorrido y con buenos resul-
tados, principalmente sintomticos.
201
Antibacterianos: algunos autores recomiendan utilizar
100 mg/da de doxiciclina durante seis a ocho semanas,
ya que consideran las lesiones de la gingivitis desca-
mativa una respuesta inmune local anormal frente a
determinadas sustancias de la placa bacteriana.
Buchadas con antihistamnicos: benadrilina (di-
fenhidramina clorhidrato) y jarabe antihistamnico
12,5 mg/5 mL, preparar colutorio a partes iguales con
agua hervida.
Algunos autores recomiendan realizar un tratamiento
quirrgico que consiste en la eliminacin del epitelio y
parte del conectivo, con resultados alentadores. Orban
plantea que el tratamiento quirrgico solo ha brindado
un alivio temporal. Es un tratamiento muy cruento.
Se recurre al tratamiento sistmico en casos de le-
siones gingivales graves o que la enfermedad de base as
lo requiera.
Como se ha planteado, muchos casos deben tratarse
en forma conjunta con un mdico dermatlogo, para esta-
blecer el diagnstico de la dermopata asociada y porque
con frecuencia se requiere la administracin de corticoides
o inmunodepresores por va sistmica.
El tratamiento sistmico con corticosteroides no ha
de ser tomado a la ligera, ya que puede provocar una
variedad de efectos secundarios. Antes de administrar
corticosteroides hay que valorar el estado de salud del
paciente. Si se considera un diagnstico de penfigoide de
las mucosas, las dosis moderadas de corticosteroides son
tiles para aliviar la molestia y mejorar la reaccin de los
tejidos. Se puede usar prednisona diariamente o cada ter-
cer da en dosis de 30 mg a 40 mg reducida gradualmente
a una dosis diaria de mantenimiento (tabletas de 5 mg).
Algunos de los inmunodepresores utilizados son el
metotrexato, la ciclofosfamida y la ciclosporina. Solo con
el debido estudio y valoracin mdica pueden ser admi-
nistrados estos tratamientos por parte de los facultativos
especializados correspondientes.
En la gingivitis descamativa debido a una deficiencia
de estrgenos o andrgenos, puede instituirse un trata-
miento con estradiol y testosterona, los que estimulan el
crecimiento del epitelio gingival atrfico.
Los suplementos nutritivos pueden ser de valor si el
paciente sufre una deficiencia nutritiva genuina como la
deficiencia de vitamina C, A o D.
En muchos casos de gingivitis descamativa no se
determina la etiologa, sin embargo, el tratamiento local
cuidadoso obtiene mejora.
En sentido general puede asumirse que el estomat-
logo general y el estomatlogo general integral participan
en la fase inicial del tratamiento integral a la gingivitis
descamativa crnica, es decir realizan la preparacin
inicial del paciente y el tratamiento restaurador bsico.
202 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Con un precoz y presunto diagnstico remiten el caso
al periodontlogo que despus de estudiarlo lo trata
conjuntamente con otros especialistas y en casos muy
precisos lo remite para su tratamiento ntegro por parte
de especialidades mdicas. En la fase de mantenimiento
todos participan detectando y controlando la aparicin
de factores de irritacin local, nuevos episodios de la
enfermedad, entre otros.
Periodontitis
Se puede definir la periodontitis como el proceso
inflamatorio crnico que afecta la unidad gingival y que
se extiende al ligamento periodontal, hueso alveolar y
cemento radicular.
Las periodontitis implican bolsas periodontales reales,
prdida de insercin clnica y destruccin sea visible 1. Localizada.
en las radiografas, este padecimiento tiene un carcter
cclico, ya que presenta periodos de exacerbacin y remi-
sin, su desarrollo no es continuo y ascendente sino que
presenta periodos de estancamiento, excepto en tipos
muy particulares de periodontitis.
Se consideran las enfermedades ms comunes entre
las que afectan al periodonto de insercin. Su prevalencia
aumenta con la edad hasta alcanzar alrededor del 80 %
a los 50 aos.
Atendiendo a las etapas de la lesin periodontal
descritas por Page y Shoeder, las periodontitis se corres-
ponden con la lesin avanzada.
La lesin avanzada est caracterizada por un infiltrado
de polimorfos nucleares neutrfilos cercano al fondo de la
bolsa, leve infiltracin de linfocitos y macrfagos y predo-
minio de clulas plasmticas productoras de anticuerpos
(el modelo expresado por Page y Shoeder sugiere que el
progreso de gingivitis a periodontitis ocurre despus que
los linfocitos B se transforman en clulas plasmticas),
existe destruccin del colgeno y del hueso alveolar, lo
que origina formacin de bolsas periodontales reales con
afectacin de la insercin conectiva al cemento radicular,
es decir, existe una profundizacin patolgica del surco
gingival a expensas de la migracin apical del epitelio de
unin, lo que provoca la aparicin de una superficie radi-
cular denudada (visible o no) generalmente impregnada
en endotoxinas producidas por la microbiota del surco
gingival.
Las periodontitis en general tienen un origen multifac-
torial, en el que la microbiota periodontopatgena con-
diciona una reaccin inmunoinflamatoria del hospedero
susceptible en un contexto medio ambiental influyente.
La capacidad reactiva de la defensa, condicionada a su vez
por mltiples factores, funge como un detonador que defi-
ne la progresin de la gingivitis hacia una periodontitis, y a
su vez determina el tipo de periodontitis que se desarrolla.
La clasificacin de la enfermedad periodontal vigente
en Cuba clasifica a las periodontitis como:
Periodontitis prepuberal.
Periodontitis juvenil.
Periodontitis rpidamente progresiva.
Periodontitis del adulto.
En todos los procesos morbosos hasta ahora abor-
dados, se hace referencia a la clasificacin del Workshop
International de 1999, trminos que se emplean en la
bibliografa ms actualizada:
A. Periodontitis crnica:
1. Localizada.
2. Generalizada.
B. Periodontitis agresiva:
2. Generalizada.
C. Periodontitis como manifestacin de enfermedades
sistmicas:
1. Asociada con desrdenes hematolgicos:
a) Neutropenia adquirida.
b) Leucemia.
c) Otros.
2. Asociada a desrdenes genticos:
a) Neutropenia cclica familiar.
b) Sndrome de Down.
c) Sndrome de deficiencia de adhesin leucocitaria.
d) Sndrome de Papilln Lefevre.
e) Sndrome de Chediak Higashi.
f) Histiositosis.
g) Enfermedad de almacenamiento de glicgeno.
h) Agranulositosis gentica infantil.
i) Sndrome de Cohen.
j) Sndrome de Ehlers-Danlos.
k) Hipofofatasia.
l) Otros.
3. Otros no especficos.
D. Periodontitis asociada a lesiones endodnticas.
1. Lesiones combinadas endoperiodontales.
Se incluye adems dentro del apartado a la periodon-
titis ulceronecrotizante.
La nomenclatura de periodontitis del adulto fue susti-
tuida por periodontitis crnica, ya que la enfermedad no
es exclusiva de pacientes adultos, aunque con menor fre-
cuencia, se presenta tambin en nios y jvenes (Fig. 4.11).
Respecto a las periodontitis juvenil y rpidamente
progresiva, atendiendo a sus caractersticas se agrupan
bajo el trmino de periodontitis agresivas, y se considera
a la prepuberal como un tipo de periodontitis como ma-
nifestacin de enfermedades sistmicas.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Fig. 4.11. Periodontitis crnica, se nota la presencia de biopelcula
y clculo dental.
La periodontitis refractaria, que era citada en otras
clasificaciones como una enfermedad particular, no es in-
cluida en esta clasificacin por considerar como refractaria
toda periodontitis resistente al tratamiento convencional.
Esta clasificacin agrega, adems, criterios de seve-
ridad, basado en la cantidad de prdida de la adherencia
clnica y que designa como el leve cuando la prdida de
insercin es de 1 mm a 2 mm; moderada si es de 3 mm
a 4 mm o severa cuando es mayor de 5 mm. Este criterio
se complementa con el de extensin, el que designa el
proceso como localizado si los sitios comprometidos no
sobrepasan el 30 % de los examinados, o generalizado si
los sitios comprometidos son ms del 30 %. Estos criterios
son aplicados en el ndice de extensin y severidad.
En la medida que se expliquen los diferentes tipos,
segn la clasificacin cubana, se establece un paralelo
con estas nuevas denominaciones.
Caractersticas clnicas
Presencia de inflamacin crnica de la enca.
Sangramiento gingival.
Presencia de bolsas reales supraseas o infraseas.
Recesin periodontal.
Exudado purulento.
Movilidad dentaria
Migracin patolgica.
Halitosis.
Prdida de la insercin y del hueso de soporte.
Caractersticas radiogrficas
Borrosidad y prdida de la cortical de la cresta del
tabique interdentario. Reduccin de la densidad sea
de la cresta.
Reduccin paulatina de la altura del septum interden-
tario hasta provocar una reabsorcin sea horizontal.
203
Ensanchamiento difuso del espacio periodontal en
toda la raz o en una cara de esta.
Reabsorcin sea vertical o angular.
Desorganizacin del trabeculado seo.
Adelgazamiento radicular.
Patrones de destruccin sea
Adems de disminuir la altura del hueso alveolar, la
enfermedad periodontal inmunoinflamatoria crnica pro-
funda, altera la morfologa de este. El conocimiento de la
naturaleza y patognesis de estas alteraciones es esencial
para un diagnstico y tratamiento eficaces.
En sentido general es importante comprender que la
destruccin sea en la enfermedad periodontal no es un
proceso de necrosis sea, sino que involucra la actividad
de las clulas vivas a lo largo y ancho del hueso vital. Si
hubiese presencia de necrosis del tejido y exudado puru-
lento, estos se presentan en las paredes del tejido blando
de las bolsas periodontales, no a lo largo de los mrgenes
en proceso de resorcin del hueso subyacente.
Garant y Cho plantean que la resorcin sea local
requiere de factores como la biopelcula, en proximidad
con la superficie sea, para que pueda ejercer su accin.
Page y Schroeder, tomando como punto de partida
las mediciones de Waerhaug en especmenes de autop-
sia en humanos, postularon un rango de efectividad de
1,5 mm a 2,5 mm, dentro de los que los microorganismos
de la placa dentobacteriana pueden inducir prdida sea.
Ms all de 2,5 mm no se observa ese efecto; los defectos
angulares interproximales pueden presentarse solamente
en los espacios ms anchos de 2,5 mm, puesto que los
espacios ms angostos son reabsorbidos por completo.
Reabsocin sea horizontal
Segn criterios de autores como Carranza es esta
la forma ms comn de prdida sea en la enfermedad
periodontal (Fig. 4.12). El hueso se reduce en altura y el
margen seo se hace perpendicular a la superficie den-
taria. Los tabiques interdentales y las tablas vestibular y
lingual estn afectadas, pero no necesariamente en igual
grado alrededor de cada diente. Se le considera originada
por la invasin del exudado inflamatorio de la enca a los
tejidos de soporte. Por lo general la prdida sea horizon-
tal sigue estos pasos: prdida de la nitidez de la cortical
de la cresta, zona radiolcida de la parte central cervical
de la cresta y reduccin de la altura de la cresta
Deformidades seas (defectos seos)
Su presencia puede observarse mediante radiografas,
pero se requiere un sondaje cuidadoso y la exposicin
quirrgica para determinar definitivamente su forma y
dimensin.
204 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Fig. 4.12. Reabsocin sea horizontal (moderada).
Defectos verticales o angulares
Las llamadas reabsorciones seas verticales o angula-
res se presentan en direccin oblicua y forman separacio-
nes practicadas en el hueso a lo largo de la raz denudada.
La base del defecto est localizada apicalmente al hueso
circundante.
En la mayor parte de los casos los defectos angulares
acompaan las bolsas infraseas, en estas siempre existe
un defecto angular subyacente.
Las bolsas infraseas pueden clasificarse sobre la
base del nmero de paredes y la profundidad y anchura
del defecto.
Los defectos angulares pueden tener una, dos o tres
paredes. El nmero de paredes en la regin apical puede
ser mayor que el que se presenta en su regin oclusal, en
estos casos se emplea el trmino defecto seo combinado.
Estos pueden ser:
Angostos y superficiales.
Anchos y superficiales.
Profundos y estrechos.
Profundos y anchos.
Los defectos verticales se presentan por lo general
interdentalmente, lo que facilita su observacin en las
radiografas (Fig. 4.13). Pueden tambin aparecer en las
superficies vestibulares, linguales o palatinas, son muy
difcil su observacin radiogrfica, por la superposicin
de las races dentarias.
La exposicin quirrgica es la nica forma segura de
determinar la presencia y configuracin de los defectos
seos verticales (Fig. 4.14).
Fig. 4.13. Imagen radiogrfica de defecto vertical.
Fig. 4.14. Exposicin quirrgica de defecto seo vertical.
Los defectos verticales de tres paredes tambin son
llamados defectos intraseos y los de una pared tambin
se llaman hemiseptum.
Crteres seos
Son concavidades de la cresta del hueso interdental,
delimitadas por las tablas vestibular y lingual. Los crteres
suelen representar cerca de 1/3 del total de los defectos.
Son ms frecuentes en la mandbula y en la regin posterior.
Los crteres son las lesiones ms comunes de resor-
cin sea. Son depresiones en forma de plato y su frecuen-
cia se debe a la disposicin anatmica de la circulacin
con relacin a la masa sea.
La anatoma del tabique interproximal se caracteriza
en sentido bucolingual por una oquedad central que
contiene vasos que irrigan el alveolo de cada lado y que
se continan a travs de la cresta del tabique seo y se
arbolizan en capilares para nutrir la papila. Los patrones de
formacin de bolsas y reabsorcin de hueso en la proximi-
dad de la inflamacin guardan relacin con la distribucin
de los vasos sanguneos en la regin.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Cuando la papila se inflama se afecta el rbol capilar
que contiene. Si la inflamacin se extiende lo hace a travs
de los conductos perivasculares, as el hueso de la cresta
se reabsorbe en el plano medio. El ligamento no consti-
tuye proteccin contra la penetracin, pues se encuentra
perforado por los vasos.
Las placas lingual y bucal son afectadas en menor
grado, como la dimensin bucolingual es mayor que la
mesiodistal se forma un crter seo.
Los intraseos son defectos seos cuyo componente
infraseo afecta principalmente a un diente, mientras que
los crteres afectan a dos superficies radiculares adyacen-
tes en un grado similar.
Rebordes seos
Son mrgenes seos en forma de meseta provocados
por la reabsorcin de las tablas seas densas.
Mrgenes seos irregulares
Estos son defectos angulares en forma de U provo-
cados por la reabsorcin de las tablas seas vestibular
y lingual o diferencias importantes entre la altura de los
mrgenes vestibular o lingual y la altura del tabique inter-
dental. Estos defectos tambin se denominan arquitectura
invertida. Son ms frecuentes en el maxilar superior.
Contornos seos abultados
Existen abultamientos seos causados por exstosis,
adaptacin a la funcin o formacin sea de refuerzo.
Se registran ms frecuentemente en el maxilar que en la
mandbula.
Fenestracin
Son reas aisladas donde la raz queda despojada del
hueso y la superficie radicular est cubierta solo de perios-
tio y enca, aqu el hueso marginal se mantiene intacto.
Dehiscencia
Cuando las zonas denudadas llegan a afectar el hueso
marginal, el defecto es denominado dehiscencia. Estos
defectos ocurren aproximadamente en 20 % de los dien-
tes, con mayor frecuencia en el hueso vestibular que en
el lingual, y son ms comunes en los dientes anteriores
que en los posteriores, y muchas veces son bilaterales.
La causa no est clara, pero una probable es el trauma
de la oclusin. Los contornos radiculares prominentes, la
malposicin y protrusin vestibular de la raz combinados
con una tabla sea delgada son factores predisponentes.
La fenestracin y la dehiscencia son importantes,
porque pueden complicar el resultado de la ciruga pe-
riodontal.
Independientemente de los patrones de destruccin
sea, en las periodontitis pueden presentarse lesiones
205
en las cuales la reabsorcin del hueso alveolar avanza
en sentido apical hasta la zona interradicular de dientes
birradiculares o trirradiculares, esta lesin es conocida
como lesin de furcacin.
Ocurren con mayor frecuencia en los primeros mola-
res inferiores, son los premolares superiores los menos
afectados. Su presencia aumenta con la edad.
Estas lesiones pueden ser visibles clnicamente o estar
cubiertas por la pared inflamada de la bolsa periodontal.
La extensin de la lesin se determina mediante la
exploracin con sonda roma, haciendo incidir un chorro
de aire en el margen gingival para facilitar la visin.
El diente puede hallarse mvil o no y generalmente
no presenta sntomas, pero puede haber complicaciones
dolorosas como:
Sensibilidad a variaciones trmicas, relacionada con la
presencia de caries en la regin o reabsorcin radicular.
Dolor pulstil intermitente o constante, vinculado a
procesos pulpares concomitantes.
Sensibilidad a la percusin.
Dolor relacionado con la formacin de abscesos pe-
riodontales o periapicales agudos.
Las variaciones de las tcnicas radiogrficas pueden
enmascarar la presencia o extensin de las lesiones
de furcacin.
El reconocimiento de una radiolucidez grande cla-
ramente definida en el rea de la furcacin no ofrece
dificultades para su diagnstico, pero generalmente el
diagnstico definitivo de la lesin de furcacin se hace
mediante el examen clnico e incluye el sondaje cuidadoso,
por esto cualquier cambio radiogrfico en la zona, por muy
discreto que sea, debe ser explorado clnicamente con
minuciosidad, fundamentalmente cuando existe prdida
sea en los dientes vecinos (Fig. 4.15).
Algo muy importante resulta el anlisis de los casos
en los que exista una prdida sea considerable en una de
sus races, en tales casos la furcacin suele estar afectada
aunque no sea visible a los rayos X. Obviar este detalle y
limitar el tratamiento a la raz afectada puede provocar
una adaptacin del tejido que deja atrapada a la furca
infectada, dando lugar a la formacin ulterior de abscesos
periodontales.
La etiologa de la prdida de insercin periodontal en
la regin de la furcacin es un proceso inflamatorio que
provoca el colapso del tejido conectivo y del hueso de
sostn. Tpicamente esta inflamacin es consecuencia de
la extensin de la periodontitis hacia la regin. Tambin
puede haber destruccin de la insercin a nivel de la fur-
cacin debido a la propagacin de la inflamacin pulpar a
travs de los conductos accesorios o como resultado de un
traumatismo mecnico (fractura de diente u odontologa
iatrognica).
206 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Algunas configuraciones anatmicas pueden con-
siderarse como factores que predisponen a la prdida
de insercin periodontal en la regin de la furcacin, la
anatoma de esta zona dental puede ser tal que propicie la
acumulacin bacteriana con sus deletreas consecuencias.
Las lesiones cariadas ubicadas cerca o las restauraciones
ubicadas en la proximidad de una furcacin estimulan
tambin la acumulacin bacteriana y por lo general no
permiten una adaptacin adecuada de los tejidos blandos
y por supuesto ninguna insercin biolgica. La morfologa
de la furcacin, incluidos el ancho, la distancia desde la
unin cemento esmalte y la forma, se han sealado como
factores predisponentes a la invasin de esta.
Clasificacin de las lesiones de furca
Existen varias clasificaciones de las lesiones de furca,
se describen una de las propuestas por Carranza por su
uso en la prctica clnica diaria.
Esta clasificacin se basa en la magnitud de la des-
truccin, que proporciona uno de los criterios para el
tratamiento de casos individuales, el tipo de bolsa y la
presencia o ausencia de defectos seos:
Fig. 4.15. Vista clnica, radiogrfica y quirrgica de destruccin sea
con toma de furca.
Lesin grado I (incipiente): afeccin del ligamento
periodontal en la furcacin, sin pruebas clnicamente
evidentes o radiogrficas de prdida sea.
Lesin grado II: en estos casos el hueso est destruido
en un sector o ms de la furcacin, pero una porcin
del hueso alveolar y del ligamento periodontal quedan
intactos, solo permite la penetracin parcial con una
sonda roma en la furcacin.
Lesin grado III: en estos casos la furcacin puede estar
ocluida por la enca, pero el hueso se ha destruido
hasta el punto de permitir el paso completo de una
sonda en sentido vestbulolingual o mesiodistal.
Lesin grado IV: el periodonto se ha destruido hasta
un grado tal que la furcacin est abierta y expuesta
y permite el paso libre de una sonda.
Otras clasificaciones de las lesiones de furca
Una reconsideracin de la clasificacin de Carranza es:
Grado I (insipiente): la inflamacin ha empezado a
invadir la zona, pero la prdida sea es escasa.
Grado II: hay destruccin sea parcial que no llega a
atravesar totalmente el espacio interradicular.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Grado III: hay destruccin sea de lado a lado.
Hamp y colaboradores propusieron la existencia de
tres grados de alteraciones basndose en la medicin
clnica de la invasin horizontal:
Grado I: destruccin horizontal del soporte tisular
periodontal de menos de 3 mm.
Grado II: destruccin horizontal del soporte del tejido
periodontal de ms de 3 mm, pero que no abarca el
ancho total de la regin de la bifurcacin.
Grado III: destruccin horizontal de lado al lado del
tejido periodontal a nivel de la bifurcacin.
Posteriormente algunos autores se ocuparon del
componente vertical de la invasin de la bifurcacin,
elemento ignorado en las clasificaciones anteriores.
Surgieron entonces varias clasificaciones en las que se
mide el componente vertical en direccin apical mediante
sondeo, partiendo del defecto desde la parte superior de
la bifurcacin:
Subclase A: destruccin vertical hasta un tercio de la
altura interradicular total de 1 mm a 3 mm.
Subclase B: destruccin vertical que alcanza los dos
tercios de la altura interradicular de 4 mm a 6 mm.
Subclase C: destruccin sea interradicular hasta, o
ms all del tercio apical mayor que 7 mm.
Una combinacin o modificacin de estos sistemas,
ambos basadas en escalas objetivas, puede ayudar al den-
tista a comprobar la extensin de la lesin de la bifurcacin
y vigilar as el estado despus del tratamiento.
Laura Lau clasifica las lesiones de furca de esta manera:
Clase 1: cuando el fondo de la bolsa periodontal llega
a la furcacin en su porcin ms coronal y la sonda
periodontal penetra en esta (solo la puntita).
Clase 2: cuando se ha perdido hueso interradicular
parcialmente y la sonda penetra en una cara de la
furcacin sea vestibular, palatino, lingual, mesial o
distal sin atravesarla.
Clase 3: cuando se ha perdido hueso interradicular y
la sonda penetra por una de las furcaciones y la atra-
viesa de lado a lado, pero est cubierta por la enca
inflamada.
Clase 4: cuando se ha perdido el hueso y queda
expuesta la furcacin, que se puede observar clnica-
mente sin instrumentarla.
Se han explicado las caractersticas clnicas y radio-
grficas generales de las periodontitis, aspectos de vital
importancia para su diagnstico, pero la intensidad con
la que se presentan estos signos es variable, incluso en
algunos casos no estn todos presentes, por supuesto
no puede realizarse un diagnstico de periodontitis si no
207
existieran las bolsas periodontales reales y la prdida de
soporte seo, por eso el valor que adquiere en el diagns-
tico el sondeo y el empleo de las radiografas.
ndice de extensin y severidad
El ndice de extensin y severidad incluye dos compo-
nentes: E (extensin) que expresa el porcentaje de sitios
afectados de los examinados y S (severidad) que expresa
la prdida de insercin promedio que excede 1 mm.
El clculo de la prdida de insercin periodontal se
realiza a partir de las mediciones con la sonda milime-
trada de la profundidad del surco o bolsa (cantidad de
milmetros desde la punta de la sonda, que marca el
nivel de la adherencia, hasta el margen gingival libre).
Posteriormente se realiza un movimiento coronario de
la sonda para localizar la lnea cemento adamantina, se
mide la distancia de esa lnea hasta el margen. La dife-
rencia entre las dos mediciones es considerada como
el desplazamiento apical de la adherencia epitelial y
por tanto prdida de insercin. En casos de retraccin
gingival, la profundidad del surco o bolsa se lee directa-
mente sobre la sonda a nivel del margen gingival libre,
exactamente igual que en los casos anteriores, el nivel
de la adherencia se lee tambin directamente sobre la
sonda, desde el margen gingival hasta la lnea cemento
adamantina, sumando ambas mediciones se calcula el
nivel de prdida de insercin.
El nivel de insercin se explora en las caras mediobu-
cal y mesiobucal de todos los dientes (exceptuando los
terceros molares), en los cuadrantes superior derecho e
inferior izquierdo.
La severidad (S) de cada persona se calcula prome-
diando los valores de prdida de insercin medidos en
milmetros. Todas las mediciones son redondeadas al
milmetro ms cercano antes del clculo.
Para clasificar (agrupar) la severidad de la enfermedad
periodontal explorada se siguen estos criterios:
Leve: 1 mm a 2 mm de prdida de insercin.
Moderada: 3 mm a 4 mm de prdida de insercin.
Severa: ms de 5 mm de prdida de insercin.
La extensin (E) se calcula multiplicando el nmero de
sitios cuya prdida de insercin fue mayor que 1 mm por
100, dividiendo este resultado entre el nmero de sitios
examinados. As la lesin ser:
Localizada: menos del 30 % de sitios con prdida de
insercin clnica.
Generalizada: ms del 30 % de sitios con prdida de
insercin clnica.
En las ltimas dcadas se han creado otros medios
diagnsticos de gran exquisitez y se han perfeccionado
mtodos tradicionales.
208 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Pruebas diagnsticas aplicables en las periodontitis
Los eventos asociados con el desarrollo de la enferme-
dad periodontal son multifactoriales. El tipo de infeccin
bacteriana, la susceptibilidad gentica del hospedero y su
respuesta metablica, su condicin sistmica y los factores
anatmicos locales agravantes, hacen que los mtodos
diagnsticos no sean universales. Puede plantearse que
no hay ningn mtodo diagnstico 100 % confiable y
disponible como indicador de enfermedad periodontal
destructiva activa.
La actividad de la enfermedad es uno de los tpicos
de mayor investigacin pues es de gran importancia para
el clnico saber si el paciente est perdiendo insercin
periodontal de una forma progresiva o su enfermedad
se encuentra en un periodo de estabilidad. Las tcnicas
diagnsticas como el sondeo periodontal (medicin de
la profundidad de la bolsa), la reaccin de los tejidos al
sondeo periodontal (presencia de sangrado) y las radiogra-
fas periapicales, informan el estado actual del paciente,
pero es una informacin relativa de la actividad de la
enfermedad. Idealmente, el clnico debe tener un mtodo
diagnstico que le permita diferenciar una enfermedad
periodontal estable de una progresiva, lo que asegura un
correcto tratamiento teraputico.
A continuacin se exponen varias tcnicas y recursos
para la determinacin de la actividad de la enfermedad
periodontal y la suceptibilidad del husped, estas deben
ser categorizadas de acuerdo con los aspectos anatmicos,
bacteriolgicos, metablicos y de respuesta del husped
que conforman su base.
Pruebas para detectar los factores causales
de la periodontitis
Cultivos bacterianos
Estos son el mtodo primario de identificacin y es-
tudio de los presuntos patgenos. Estas tcnicas ofrecen
versatilidad en la caracterizacin de la flora subgingival
y permiten determinar la especie y realizar la prueba de
susceptibilidad antibitica. El cultivo selectivo implica el
uso de medios restringidos a ciertos grmenes, mientras
que los medios no selectivos consiguen el mximo de
desarrollo y captan una flora cultivable predominante.
Las tcnicas de cultivo presentan la ventaja de detec-
tar especies insospechadas, aunque hay dificultad para la
obtencin de una muestra significativa en muchos casos,
a diferencia de las otras tcnicas como inmunoensayos
y ADN.
Se recomiendan en pacientes con periodontitis de ini-
cio precoz (consideradas actualmente agresivas), en casos
de enfermedad refractaria al tratamiento, en pacientes
con tratamientos protsicos, implantes, en los que se ha
aplicado terapia regenerativa o los que padezcan o tengan
riesgo de enfermedad cardiovascular.
Microscopa directa
Son de utilidad diagnstica la microscopa de campo
oscuro y de contraste de fase, la microscopa directa
permite el monitoreo de la terapia periodontal no qui-
rrgica, con la evaluacin de las proporciones relativas
de las formas y motilidad de la microbiota subgingival y
la determinacin de la correlacin existente entre la pro-
porcin de formas mviles, en especial las espiroquetas
y la profundidad de la bolsa periodontal. Sirve de tamiz y
motivacin de los pacientes.
Se utiliza adems la microscopa electrnica, que
permite estudiar la estructura, distribucin y los cambios
comparativos en los microorganismos de la biopelcula.
La desventaja de la microscopa es que solo es posible es-
tablecer morfotipos y no gneros ni especies bacterianas.
Pruebas con tcnicas moleculares. Sondas de ADN
Con el nombre de diagnstico molecular se engloban
una serie de tcnicas basadas en el anlisis del ADN o cido
desoxirribonucleico, molcula que recoge informacin
gentica. Gracias a la ingeniera gentica, este anlisis
puede tener dos objetivos:
Detectar microorganismos de forma rpida y eficaz.
Estudiar variaciones en los genes humanos que pue-
den condicionar la aparicin de enfermedades.
Los mtodos analticos de ADN para identificacin
microbiana se basan en las secuencias genmicas de las
especies con las que se construyeron y marcaron sondas
oligonucleotdicas complementarias, generalmente con
un sistema de deteccin radiactivo o enzimtico.
Se recogen muestras de la microbiota subgingival con
tiras de papel estriles o en curetas periodontales y se las
trata enzimticamente para obtener fragmentos de ADN
desnaturalizados de una sola banda. Estos fragmentos
desconocidos se exponen a sondas marcadoras comple-
mentarias y se da lugar a la hibridacin. La respuesta a la
prueba refleja la presencia y el nmero aproximado de
especies patgenas investigadas.
Las sondas ADN comparan las huellas digitales del
ADN con una muestra de placa subgingival, contentiva
de las posibles bacterias patgenas para el periodonto.
Algunas tcnicas son el Southern Blotting, reaccin
en cadena de la polimerasa y Checkerboard. Esta ltima
desarrollada por Socransky para la microflora oral, se
aplican para especies como Aggregatibacter actinomy-
cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia, Prevotella intermedia y Treponema denticola,
relacionadas con procesos periodontales.
Desde 1995, se evalan para ser aplicados como
estndares para 18 especies periopatgenas, as como
el anlisis de saliva y sensibilidad antibitica. Estas tcni-
cas moleculares sirven para estudios epidemiolgicos, a
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
nivel general para determinacin algunas enterotoxinas,
identificacin de genes de resistencia, identificacin de
especies difciles de cultivar o no cultivables, clonacin
de secuencias de genes, entre otras. Las desventajas son
el tiempo, costo, duracin de los reactivos y disminucin
de la sensibilidad y especificidad para uso en muestras
en forma directa.
Pruebas enzimticas
Estas pruebas no detectan especies bacterianas espe-
cficas, sino que indican la presencia de enzimas relaciona-
das con destruccin de tejidos periodontales procedentes
principalmente de bacterias patgenas periodontales,
aunque no exclusivamente:
ELISA: la tecnologa de la enzimoinmunoanlisis com-
para las huellas digitales de los antgenos bacterianos
con los de las bacterias posiblemente patgenas para
el periodonto.
Prueba BANA: detecta la enzima tripsina-like que est
presente en Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola y Tannerella forsythia. Tambin detecta
colagenasa bacteriana presente en Tannerella for-
sythia, Tannerella forsythia, Treponema denticola y
Capnocytophaga. Es capaz de detectar colagenasa
de las clulas del hospedero. Estas enzimas son de-
tectadas por la degradacin de un sustrato sinttico
(BANA), lo que le imprime un color azul-negruzco a
la preparacin. Se ratifican los resultados mediante
la corroboracin clnica, al estudiar parmetros como
el sangrado, profundidad de la bolsa periodontal y
presentacin clnica.
Pruebas para valorar los factores predisponentes
en el husped
Inmunoensayos
Los ensayos inmunolgicos detectan patgenos sub-
gingivales usando anticuerpos monoclonales especficos
frente a antgenos bacterianos.
En general en los inmunoensayos existen tcnicas de
inmunomarcado, que mediante procedimientos diversos
permiten detectar y cuantificar tanto anticuerpos como
antgenos. Dependiendo de la sustancia utilizada como
marcador se pueden clasificar en inmumofluorescencia,
con conjugado fluorescente, inmunoensayoenzimtico
(ELISA), con marcador enzimtico, y radioinmunoanlisis,
con istopo radiactivo. Se requiere de anticuerpos mono-
clonales o policlonales. Las ventajas son su sensibilidad,
sencillez y rapidez. Permite la confirmacin de pruebas
positivas mediante inmunofluorescencia. La desventaja
de estos procedimientos es que la especificidad puede
dificultarse si hay reactivos que se crucen con especies
no incluidas en la batera o con bacterias no cultivables,
se identifican generalmente determinadas especies o
209
grupos relacionados. El costo elevado es otra desventaja,
especialmente del radioinmunoanlisis.
Pruebas para la evaluacin de la susceptibilidad del
husped mediante marcadores en sangre perifrica
Hay tres componentes de la sangre perifrica que se
han investigado minuciosamente como evaluadores de la
susceptibilidad del husped:
Funcin de leucocitos polimorfonucleares: los defec-
tos de la funcin neutrfila quimiotctica o fagocitaria
o ambas, se relacionan claramente con algunas formas
graves de enfermedad periodontal como periodontitis
juvenil localizada o generalizada. Es razonable enton-
ces que la medicin de la funcin neutrfila en sangre
perifrica sea una manera de detectar a personas con
alto riesgo de padecer enfermedad periodontal activa.
Esto no es aplicable a la prctica cotidiana en razn
de que la evaluacin de laboratorio de la funcin qui-
miotctica y fagocitaria de los neutrfilos es costosa
y requiere de mucho tiempo.
Ttulos de anticuerpos frente antgenos bacterianos:
durante muchos aos se reconoci que la sangre circu-
lante perifrica contiene anticuerpos titulables frente
a las bacterias de la bolsa periodontal. Actualmente
no est claro si los niveles elevados de anticuerpos
sricos significan proteccin del paciente frente a un
patgeno periodontal y, con esta, inactividad patol-
gica, o si esta es una respuesta del husped asociada
a la destruccin periodontal activa.
Respuesta monocitaria a los lipopolisacridos bacte-
rianos: la susceptibilidad a la destruccin periodontal
puede estar correlacionada con un incremento de la
respuesta del husped a las bacterias gramnegativas
(sus lipopolisacridos o endotoxinas). Los pacientes
clasificados como susceptibles muestran una respuesta
dos o tres veces mayor de los monocitos sanguneos a
los lipolisacaridos, es decir, en funcin de prostaglandina
E2, respecto a pacientes clasificados como resistentes.
Pruebas para medir los factores metablicos
Identificacin de los componentes del lquido
crevicular en el husped
Las investigaciones se han encaminado a determinar
elementos metablicos del hospedero que estn impli-
cados en los procesos asociados con la actividad de la
enfermedad periodontal. Estos elementos metablicos
son los efectores del proceso inflamatorio, implicados en
la prdida de matriz extracelular, clulas, componente
fibrilar y reabsorcin sea, sucesos propios de la actividad
de la enfermedad.
El fluido gingival crevicular constituye un medio ideal
de monitoreo de los cambios ocurridos durante el proceso
salud-enfermedad periodontal.
210 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Este fluido se considera trasudado en condiciones
basales o de normalidad y exudado en presencia de un
proceso inflamatorio, contiene gran cantidad de factores
bioqumicos que ofrecen un uso potencial como biomar-
cadores de diagnstico o pronstico del estado biolgico
del periodonto en salud y enfermedad.
El valor del fluido gingival crevicular como fuente
de biomarcadores radica en el hecho que es un fluido
obtenido del flujo de la filtracin capilar de los vasos
sanguneos, vasos linfticos y los epitelios de unin y
sulcular principalmente. Se han encontrado ms de 40
componentes en el fluido gingival crevicular y se han cla-
sificado en elementos celulares, electrolitos, compuestos
orgnicos, productos bacterianos y metablicos, enzimas
e inhibidores enzimticos, productos de la degradacin de
la matriz colgena y extracelular, estos elementos pueden
tener representatividad y valor en anlisis de diagnsticos
tempranos y servir como indicadores de algunos aspectos
de la enfermedad periodontal activa.
Mediadores bioqumicos y productos
de la inflamacin
Desde las fases iniciales de la lesin periodontal ocurre
un reclutamiento de clulas inflamatorias hacia los tejidos
conectivos gingivales, aumentando significativamente la
liberacin de varias citocinas, linfoquinas, quimioquinas
y otros mediadores inflamatorios propios de la respuesta
inmune tipo Th1, junto con gran cantidad de anticuerpos
contra bacterias periodontopticas propias de la respuesta
inmune tipo Th2.
Inmunoglobulinas
La presencia de estos anticuerpos en el fluido gingi-
val crevicular indica que estos anticuerpos se producen
localmente ante la presencia de bacterias periodonto-
pticas en el surco o bolsa periodontal. Sin embargo,
no se puede descartar que estas provengan del suero y
se encuentren en el fluido gingival crevicular como un
exudado, lo que indica la presencia del microorganismo
periodontoptico o sus factores de virulencia como el
lipopolisacrido en el periodonto. Se han encontrado va-
rias subclases de inmunoglobulina IgG1 y IgG4, en sitios
activos de enfermedad periodontal, correlacionndose
positivamente con sangrado al sondeo y con progresin
de la enfermedad.
Citocinas proinflamatorias
Las citocinas proinflamatorias como interleucina-1,
Iinterleucina-1, Iinterleucina-6, Iinterleucina-8 y el factor
de necrosis tumoral alfa, se han encontrado en el fluido
gingival crevicular. Especialmente Iinterleucina-1, liberada
por macrfagos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos
y fibroblastos gingivales, est fuertemente involucrada en
procesos inflamatorios, destruccin de la matriz y cicatri-
zacin, adems de su fuerte relacin con el proceso de
reabsorcin sea, que puede sugerir estadios destructi-
vos de la enfermedad. Varios estudios transversales han
encontrado niveles aumentados de Iinterleucina-1 en
sitios con periodontitis, comparados con gingivitis y salud
periodontal.
Prostaglandinas
Las prostaglandinas, metabolitos productos de la cas-
cada del cido araquidnico, se encuentran en cantidades
importantes en sitios inflamados. Estas se asocian con
destruccin tisular, cambios metablicos en el fibroblasto
y reabsorcin sea. Se han encontrado que los niveles
altos de PGE2 en fluido gingival crevicular, se correlacionan
positivamente con inflamacin periodontal y destruccin
tisular, sugirindose esta prostaglandina como un biomar-
cador de actividad de la enfermedad.
Mieloperoxidasa
La mieloperoxidasa es un enzima componente de los
grnulos formados por los leucocitos polimorfonucleares
y liberada principalmente en sitios de inflamacin activa.
Aunque an falta mucha evidencia cientfica que la soporte
como un biomarcador, hay estudios que la han encontrado
aumentada en comparacin con sitios sanos.
Otros componentes del fluido gingival crevicular que
pueden comportarse como biomarcadores de enfermedad
periodontal son los factores de complemento, la lisozima,
la lactoferrina y la fosfatasa cida. Mltiples estudios han
demostrado la relacin entre la elevacin plasmtica de
la reaccin en cadena de la polimerasa en plasma y la
periodontitis y su disminucin tras la terapia.
Enzimas derivadas del hospedero
Se ha sugerido que los niveles de enzimas proteolticas
e hidrolticas encontradas en el fluido gingival crevicular
puedan funcionar como biomarcadores diagnsticos. El
gran inconveniente de estas enzimas es que su actividad
es modulada por complejos enzimticos y protenas
que pueden ser producidas local o sistmicamente. Esto
indica que la presencia de la enzima en el fluido gingival
crevicular no necesariamente representa una actividad
biolgica en respuesta a la enfermedad in situ. Sin em-
bargo, la presencia de alguna de estas enzimas en formas
activas o inactivas puede estar involucrada en enfermedad
periodontal, correlacionarse con estadios inflamatorios y
servir como biomarcadores diagnsticos.
Colagenasa
La presencia de la enzima colagenasa en fluido gingival
crevicular ha llamado la atencin como un biomarcador
ideal, pues los colgenos constituyen las protenas con
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
mayor presencia en la matriz extracelular y su prdida
constituye una caracterstica principal de la enfermedad
periodontal destructiva. Las colagenasas pueden ser pro-
ducidas por leucocitos polimorfonucleares, macrfagos,
fibroblastos, queratinocitos y osteoclastos, as como las
bacterias. Varios estudios indican niveles altos de colage-
nasas asociadas con gingivitis y enfermedad periodontal.
Sin embargo, sus altos niveles no se han diferenciado bien
entre gingivitis y periodontitis, sin tener en cuenta que la
enzima puede expresarse constitutivamente o asociada
con otras enfermedades propias del tejido conectivo, por
lo que no la hace un biomarcador ideal o confiable.
Elastasa
La neutrfilo elastasa es una endopeptidasa que pue-
de degradar protenas de la matriz extracelular fibrilar y no
fibrilar. Los niveles de esta enzima en fluido gingival cre-
vicular aumentan en la gingivitis experimental, as como
tambin en sitios con lesiones periodontales establecidas.
Tambin se sabe que esta enzima disminuye su produc-
cin con tratamiento convencional de sitios afectados.
Esta enzima puede ser promisoria como un biomarcador
diagnstico de enfermedad periodontal activa.
Catepsinas
Las catepsinas son un grupo de proteinasas lisosoma-
les que se liberan en altos niveles en sitios con inflamacin
y pueden degradar muchos componentes de la matriz
extracelular. Se han identificado varios tipos de catepsinas
en fluido gingival crevicular incluyendo la B, D, G, H y L.
Algunos estudios la han reportado como til para deter-
minar la respuesta del tejido al tratamiento convencional.
Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina es una enzima lisosomal hallada
en osteoblastos, fibroblastos, neutrfilos y bacterias. Se
ha encontrado en el fluido gingival crevicular as como
tambin en suero, pero sus niveles son mayores en fluido
gingival crevicular y se han encontrado con correlacin
positiva en enfermedad periodontal, mostrando tener un
valor predictivo positivo de 0,73.
Enzima -glucoronidasa
La enzima -glucoronidasa es la enzima lisosomal
ms estudiada por su relacin con la funcin del leucocito
polimorfonuclear, as como tambin su habilidad para
degradar componentes de la matriz extracelular. Tiene
correlacin positiva en sus niveles junto con la enzima ari-
lsulfatasa en fluido gingival crevicular en enfermedad pe-
riodontal y ha mostrado disminuir sus niveles en respuesta
al tratamiento periodontal convencional. Tambin se ha
demostrado que hay correlacin positiva con la presencia
de periodontopticos en la microbiota subgingival. Esta
211
enzima parece tener mucho futuro en su desarrollo como
ayuda diagnstica para descubrir sitios con enfermedad
periodontal activa.
Aminotransferasa
La enzima aminotransferasa aspartato es una enzima
citoplasmtica liberada en muerte celular, principalmente
en clulas inmunes del hospedero. Se ha demostrado altos
niveles en estadios de enfermedad activa y de progresin.
Sin embargo, no existe suficiente evidencia que soporte
su uso como un biomarcador.
Componentes de la matriz extracelular
Durante la enfermedad periodontal, los procesos de
destruccin tisular exceden los procesos de sntesis tisular.
As, elementos tanto catablicos como anablicos pueden
estar presentes en el fluido gingival crevicular y pueden
ser marcadores potenciales de enfermedad y recuperacin
tisular. El colgeno es la protena estructural ms abun-
dante del periodonto. El colgeno tipo I predomina en el
tejido conectivo gingival, ligamento periodontal y hueso
alveolar. Los estudios se han enfocado a medir los conte-
nidos de la hidroxiprolina en fluido gingival crevicular para
monitorear destruccin periodontal. El gran problema es
que la fuente de los componentes del colgeno puede ser
tejidos blandos o duros y no necesariamente indican en-
fermedad periodontal activa. La medicin de proteoglica-
nos y de sus componentes glucosaminoglicanos en fluido
gingival crevicular muestra tener algn potencial para el
monitoreo de la enfermedad periodontal destructiva. El
fluido gingival crevicular es rico en productos metablicos
o degradativos de los proteoglicanos, como el dermatan
sulfato (abundante en el tejido conectivo) y el condroitin
sulfato (abundante en hueso alveolar). La identificacin
de los ismeros de condroitin 4 y 6 sulfato muestran ser
marcadores tiles de actividad de reabsorcin sea.
Pruebas para cambios anatmicos
Nivel de insercin al sondaje
Mediante sondas convencionales o sondas de segunda
generacin (Toronto, Foster Miller, Florida Probe).
La sonda periodontal es el instrumento de diagnsti-
co ms ampliamente utilizado para la evaluacin clnica
de la destruccin del tejido conectivo secundaria a la
periodontitis. Se han desarrollado en las ltimas dcadas
varias sondas automatizadas para superar algunos de las
fuentes de error de las convencionales (fuerza, dimetro
de la sonda, anulacin y penetracin de los tejidos), estas
tienen como rasgo comn la fuerza controlada, el ingreso
directo de la computadora y una marca de referencia
para reconocer las mediciones de la insercin relativa o
clnica. La automatizada Florida Probe puede detectar
212 COMPENDIO DE PERIODONCIA
una prdida de la insercin de menos de 1 mm con una
fiabilidad del 99 %, la sonda automatizada de Foster-Miller
es otro exponente.
Medios radiogrficos
Periapical, aleta de mordida, digital directa sin pe-
lcula, tomografas axiales computarizadas, entre otros.
Los avances recientes indican que se est utilizando la
radiografa digital computarizada como prctica estndar
en un futuro inmediato, estas pueden ser digitalizadas
directamente con un sensor intrabucal o indirectamente
con una cmara de video, para analizarlas despus con un
ordenador personal y un programa para imgenes, todo
esto facilita las mediciones y por tanto el diagnstico.
La movilidad dentaria, independientemente de poder
obedecer a varias causas, siempre se ha asociado a la en-
fermedad periodontal de tipo destructiva, su valoracin
sigue siendo en la actualidad un elemento de importancia
en el diagnstico y pronstico de la enfermedad, la apli-
cacin de ndices diseados para tales efectos permiten
expresar cuan significativa puede ser o no la movilidad.
Actualmente existen equipos capaces de medir con pre-
cisin la movilidad (Periotest), aunque son las maniobras
del clnico y la aplicacin de los ndices las pruebas ms
sistemtica.
Los fenmenos metablicos que ocurren en los tejidos
periodontales pueden ser predichos por alteraciones fsi-
cas locales como la elevacin de la temperatura. Estudios
han mostrado una correlacin positiva entre la tempera-
tura subgingival elevada y la gravedad de la enfermedad,
el grado de inflamacin y la presencia de patgenos
potenciales. El Periotemp es una prueba confirmatoria
de estas variaciones de temperatura.
Tcnicas de medicina nuclear
Otro adelanto diagnstico es el empleo de la medicina
nuclear o ganmagrafa sea para detectar cambios en el
metabolismo seo, que pueden preceder o acompaar a
las modificaciones estructurales.
Se espera que el diagnstico de la enfermedad perio-
dontal mejore ms aun con:
La diferenciacin de las enfermedades periodontales.
La identificacin del comienzo y progresin de la
enfermedad.
La identificacin ms exquisita de las personas y
dientes que son susceptibles al desarrollo de la en-
fermedad.
El control de la respuesta al tratamiento.
Se insiste que a pesar de la existencia de todas estas
pruebas, en la prctica clnica rutinaria es la observacin
de cambios clnicos de color, consistencia, textura, posicin
y tamao; la exploracin de la profundizacin del surco, la
medicin de la prdida de insercin clnica, la medicin de
la movilidad dentaria, la comprobacin del sangramiento
mediante el sondeo y las radiografas periapicales, las prue-
bas ms utilizadas para el diagnstico de estos procesos
inmunoinflamatorios de los tejidos de insercin.
Despus de conocer generalidades de las periodontitis
se hace necesario particularizar sus diferentes formas de
presentacin, para esto se tiene en cuenta la clasifica-
cin publicada en las Guas prcticas de estomatologa,
vigentes.
El estomatlogo general y el estomatlogo general
integral participan en la fase inicial del tratamiento de
las periodontitis, pero es importante que dominen los
aspectos fundamentales de estas enfermedades para
que estn preparados para la realizacin adecuada del
diagnstico y realicen eficientemente su remisin al
periodontlogo. Tambin realizan algunas acciones no
quirrgicas y desempean una funcin fundamental en
la fase de mantenimiento.
Periodontitis prepuberal
Bajo este trmino se describe una enfermedad que
tiene su inicio durante o despus de la erupcin de los
dientes primarios (cuatro o cinco aos de edad y menos de
12 aos), por este motivo fue incluida entre las periodon-
titis de aparicin temprana o inicio precoz. La enfermedad
afecta de manera igual a los dos sexos y generalmente
tiene bases genticas.
Las lesiones periodontales pueden ser localizadas o
generalizadas, son ms comunes en dientes superiores
que inferiores.
Los nios presentan historia de infecciones recurren-
tes de otitis media, enfermedades dermatolgicas, respi-
ratorias, entre otras. La respuesta inmune est deprimida.
Defectos de la quimiotaxis de los neutrfilos se reportan
en el 64 % de los pacientes con este tipo de periodontitis
y pueden explicar el principio temprano de esta. Se puede
presentar en personas con el sndrome de leucocito pere-
zoso, sndrome de Down, sndrome de Papillon-Lefvre,
hipofosfatasia y otros.
Page y colaboradores (1987) informaron que los neu-
trfilos de pacientes con periodontitis prepuberal tienen
reducido el nmero de receptores en su membrana para
quimioatrayentes peptdicos, y que esta reduccin en el
nmero de receptores es la responsable de la anormalidad
que se observa en la movilidad del neutrfilo en estos
pacientes.
Los receptores de neutrfilos y monocitos de pacien-
tes con periodontitis prepuberal generalizada, se han
informado como normales numricamente, pero con
trastorno de adherencia, este defecto es el responsable
de la anormalidad que se observa en la quimiotaxis.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Tambin se ha planteado que la glucoprotena LFA-1
que se encuentra normalmente en los linfocitos y en los
granulocitos, y que participa en la adhesin especialmen-
te en fenmenos citotxicos de linfocitos, puede estar
ausente en estos pacientes. Estudios de anticuerpos
monoclonales han detectado determinantes antignicos
en la cadena B de la glucoprotena LFA-1, CDW 11 a-x
y se concluye que los tres receptores de los leucocitos
en nios con periodontitis prepuberal generalizada son
anormales. Esta anormalidad parece ser la responsable
de la no adherencia del neutrfilo, de la supresin de la
respuesta quimiotctica de este y de la susceptibilidad a la
periodontitis temprana y a otros tipos de infecciones con
etiologa aparentemente molecular y gentica de carcter
recesivo autosmico.
El ndice de caries suele ser bajo, tambin es baja la
cantidad de placa microbiana y sarro dental.
En las radiografas se observa destruccin sea sig-
nificativa y con mucha frecuencia hay afecciones de las
furcaciones.
Forma localizada
Solamente algunos dientes estn afectados, el patrn
an no se ha determinado.
La inflamacin de los tejidos gingivales puede ser
ligera o estar ausente.
La destruccin es menos rpida que en la forma ge-
neralizada.
Los neutrfilos o los monolitos pueden estar afecta-
dos, pero no ambos tienen defectos funcionales.
Los pacientes pueden o no tener otitis media comn-
mente no hay historias de infecciones frecuentes.
Las reas alteradas son fciles de tratar por raspado
y alisado radicular y terapia antibitica.
Forma generalizada
Inflamacin extremadamente aguda y proliferacin
de los tejidos gingivales.
Destruccin muy rpida del hueso alveolar y la enca,
con reabsorcin radicular. La imagen radiogrfica es
alarmante, los dientes temporales parecen estar flo-
tando por la prdida total del hueso alveolar.
Infecciones frecuentes, especialmente respiratorias y al-
gunos casos de otitis media son comunes en estos casos.
La periodontitis puede ser refractaria a la terapia
antibitica.
Todos los dientes primarios estn afectados y se
pueden perder. La denticin permanente puede estar
afectada o puede ser normal.
Se presenta en ambos sexos.
El ndice de caries es bajo, as como tambin la canti-
dad de placa y sarro.
213
No se conoce reaccin autloga mixta linfocitaria o
reaccin autloga mixta linfocitaria. Estudios recientes
que han identificado a nivel molecular el trastorno
funcional en los pacientes con periodontitis prepu-
beral generalizada, cuestionan la existencia de esta
enfermedad como entidad clnica especfica.
Las alteraciones periodontales son en estos pacientes
la manifestacin oral del sndrome de deficiencia en
la adhesin del leucocito, enfermedad en la que la
carencia de una glicoprotena de superficie impide a
los polimorfonucleares neutrfilos emigrar desde los
vasos sanguneos.
Microorganismos asociados
Se plantea que los microorganismos presentes en
este tipo de periodontitis no difieren significativamente
de los de otras formas clnicas. La expresin grave de la
enfermedad se relaciona ms con la respuesta disminuida
del hospedero.
Esta denominacin de periodontitis prepuberal no
est incluida como tal en la clasificacin del Workshop
International de 1999, asumida internacionalmente. Los
estudios clnicos, microbiolgicos, inmunolgicos y genti-
cos sugieren la existencia de una periodontitis que puede
ser observada desde edades tempranas, prepuberales,
como una caracterstica ms de enfermedades generales
muy particulares. Por supuesto que este conocimiento
deja de limitar la edad del padecimiento ya que estos
sndromes se manifiestan toda la vida, y aunque el inicio
de las lesiones periodontales sea generalmente temprano,
se mantienen y avanzan durante la adultez.
En muchos casos la biopelcula est asociada a esta
enfermedad periodontal temprana, sin embargo, la seve-
ridad y extensin de esta dependen de las respuestas del
husped a la agresin bacteriana. Respuestas alteradas
por la enfermedad sistmica, que incide en la mayora de
los casos en la respuesta inmunoinflamatoria. Es decir, los
factores sistmicos modifican las formas de presentacin
de la enfermedad periodontal principalmente a travs de
sus efectos sobre el sistema inmune.
Nagy, Carranza y Newman plantean que muchas anor-
malidades relacionadas con prdida de la insercin perio-
dontal o susceptibles a esta tienen como rasgo comn la
insuficiencia numrica o funcional de los neutrfilos, as
se ha observado periodontitis avanzadas en personas con
trastornos primarios de neutrfilos, en casos de agranu-
lositosis, neutropenias, sndrome de Chdiak- Higashi o
sndrome del leucocito perezoso.
Las deficiencias secundarias de neutrfilos que se re-
gistran en el sndrome de Down, sndrome de Papillon-Le-
fvre, entre otros, tambin evolucionan con periodontitis
avanzadas y con una alta susceptibilidad para padecerlas.
214 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Segn el Workshop International de 1999 entre las
periodontitis como manifestacin de enfermedades sis-
tmicas, estn:
Periodontitis asociada a desrdenes hematolgicos:
Neutropenia maligna: puede evolucionar con
manifestaciones gngivo-periodontales tales
como ulceracin y necrosis del margen gingival,
presencia de sangrado, y en ocasiones prdida de
insercin periodontal.
Leucemias: su forma aguda presenta manifesta-
ciones periodontales con mayor frecuencia que
la forma crnica, aunque las manifestaciones
pueden ser similares en ambas condiciones. Se
presenta agrandamiento gingival, hemorragia
gingival que tambin puede ser manifestacin de
trombocitopenia.
Otros: los desrdenes de las clulas rojas, pla-
quetas y alteraciones de la coagulacin pueden
influenciar el tratamiento de la enfermedad
periodontal, pero no hay evidencia de que estas
condiciones incrementen la susceptibilidad a la
enfermedad periodontal.
Periodontitis asociada a desrdenes genticos:
Neutropenia familiar y cclica: las lesiones bu-
cales presentes son mucho ms agresivas que
las manifestaciones de la neutropenia maligna.
Generalmente aparecen bolsas periodontales pro-
fundas y extensas, prdida de hueso generalizada,
tambin asociada a la denticin permanente. En
la neutropenia familiar no todos las personas
manifiestan la enfermedad.
Sndrome de Down: la enfermedad periodontal
est caracterizada por una periodontitis temprana
generalizada, que comienza con la denticin tem-
poral y termina con la denticin permanente, la
progresin de la enfermedad es muy rpida. Los
sitios ms frecuentes de destruccin periodontal
son alrededor de los incisivos y molares. Las races
de los incisivos inferiores son cortas, lo que faci-
lita la prdida prematura de estos dientes. Estos
efectos estn relacionados con defecto funcional
de los polimorfonucleares neutrfilos (quimio-
taxis), defectos de la maduracin de clulas T y
una menor resistencia a las infecciones debido
a la circulacin deficiente. En relacin con otras
enfermedades similares la severidad de la enfer-
medad periodontal en pacientes con sndrome de
Down es muy alta, se plantea que la causa de los
problemas periodontales en este sndrome puede
relacionarse con factores de irritacin local, con
factores modificadores extrnsecos como mala hi-
giene bucal, respiracin bucal, maloclusin, entre
otros, y con factores intrnsecos relacionados con
el metabolismo alterado del tejido conectivo.
Sndrome de deficiencia de adhesin leucocitaria:
esta es una enfermedad de origen autosmico
recesivo que altera el nmero de receptores su-
perficiales de los neutrfilos, incrementando la
susceptibilidad a las enfermedades infecciosas,
los pacientes sufren frecuentes infecciones de las
vas respiratorias y en ocasiones otitis media. En
sndrome evoluciona manifestando enfermedad
periodontal inflamatoria severa, muy agresiva,
que suele comenzar con la erupcin de los
dientes temporales. Hay inflamacin aguda in-
tensa y proliferacin de los tejidos gingivales, con
destruccin rpida de hueso. Todos los dientes
primarios se daan, pero no siempre la denticin
permanente.
Sndrome de Papillon-Lefvre: es una enfermedad
hereditaria autosmica recesiva que se manifiesta
con lesiones hiperqueratsicas en la piel, princi-
palmente en palma de las manos y planta de los
pies, adems de calcificacin de la duramadre.
Generalmente est asociada con periodontitis
generalizada, la que ocurre comnmente antes de
la pubertad con prdida de los dientes temporales
y permanentes, los que se pierden segn el orden
de erupcin.
Sndrome Chediak-Higashi: enfermedad de origen
hereditario autosmica recesiva, caracterizado
por la alteracin en la funcin quimiotctica y
bactericida de los neutrfilos, debido a un defecto
en el gen regulador de su actividad lisosmica.
Los pacientes son propensos a las infecciones en
general, la enfermedad evoluciona asociada a
periodontitis severa.
Histiocitosis: enfermedad que puede presentarse
en cualquier etapa de la vida, se caracteriza por la
presencia de lceras necrticas, con gran cantidad
de tejido de granulacin y gran prdida sea, las
lesiones pueden ser muy parecidas a periodontitis
ulceronecrotizante (Fig. 4.16). Se diagnstica con
biopsia y estudios hematolgicos e inmunolgicos.
Enfermedad de acumulacin de glucgeno: condi-
cin autosmica recesiva en la que hay alteracin
en el metabolismo de los carbohidratos, asociado
con disminucin el conteo de neutrfilos y enfer-
medad periodontal.
Agranulocitosis gentica infantil: desorden auto-
smico recesivo, caracterizado por neutropenia
severa, asociado a enfermedad periodontal simi-
lar a periodontitis agresiva.
Sndrome de Cohen: enfermedad autosmica
recesiva caracterizada por retraso sicomotor,
obesidad, dismorfia y neutropenia, asociada a
extensa prdida de hueso alveolar.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Fig. 4.16. Imagen clnica y radiogrfica de periodontitis asociada a histiositosis de clulas de Langerhans en una nia de tres aos de edad.
Sndrome de Ehlers-Danlos: enfermedad de ca-
rcter hereditario autosmico dominante, del
tejido conectivo caracterizada por alteracin en
la sntesis de colgeno, que afecta principalmente
las articulaciones y la piel. Los tipos IV y VIII estn
asociados con fragilidad de la mucosa oral y vasos
sanguneos y periodontitis generalizada de carac-
tersticas similares a la periodontitis agresiva, con
prdida prematura de los dientes.
Hipofosfatasia: enfermedad gentica rara relacio-
nada con la disminucin de la fosfatasa alcalina
srica, se caracteriza por deformidades esquel-
ticas, lesiones renales, neumonas recurrentes
y prdida prematura de la denticin temporal
debido a la casi completa ausencia de cemento
radicular que favorece el deterioro periodontal
rpido, concomitando hay prdida severa de
hueso alveolar, lo que lleva a prdida prematura
de los dientes, principalmente anteriores. Aunque
los factores de irritacin local sean controlados, la
evolucin de la enfermedad periodontal prosigue
de forma agresiva debido al factor intrnseco.
Adems de las enfermedades anteriores hay factores
sistmicos que modifican o predisponen la presentacin
de la enfermedad, tales como la diabetes mellitus que mo-
difica significantemente todas las formas de periodontitis
cuando esta no es controlada.
Muchas drogas como fenitona, nifedipina y ciclospo-
rina causan crecimiento gingival y pueden modificar una
enfermedad periodontal preexistente.
Las alteraciones hormonales que estn asociadas
a inflamacin gingival en presencia de placa puede, en
huspedes susceptibles, presentar prdida periodontal.
215
Los pacientes inmunosuprimidos por terapia o por
enfermedad tambin tienen alta predisposicin a desa-
rrollar enfermedad periodontal.
Las personas fumadoras alteran el sistema de res-
puesta a agentes inflamatorios por lo que tambin son
fcilmente atacados por la enfermedad.
El estrs y otras condiciones sicosomticas tienen
efecto antiinmune directo o indirecto sobre el sistema
de defensa.
En caso de que la destruccin periodontal sea el resulta-
do de la presencia de factores de accin local y se agrave por
la aparicin de afecciones sistmicas como, por ejemplo,
diabetes mellitus o infeccin por virus de inmunodeficiencia
humana, el diagnstico debe ser el de periodontitis crnica
modificada por una enfermedad sistmica.
El diagnstico de periodontitis como manifestacin
de enfermedades sistmicas solo es aplicable cuando la
enfermedad sistmica es la responsable de la destruccin
periodontal, en tales casos la existencia de factores de
accin local, incluyendo los depsitos bacterianos, es
mnima.
La prdida sea alveolar avanzada en un nio, puede
ser el primer signo de una enfermedad general de impor-
tante connotacin.
Atendiendo a la clasificacin vigente en las normas
cubanas a continuacin se presenta otro tipo de perio-
dontitis, tambin de naturaleza evidentemente agresiva:
la periodontitis juvenil.
Periodontitis juvenil
Es una forma poco usual de periodontitis, temprana
y severa, que aparece generalmente entre los 12 y 26
aos de edad, afecta a ambos sexos, aunque en algunos
216 COMPENDIO DE PERIODONCIA
estudios se ha observado un ligero predominio del sexo
femenino.
Se caracteriza porque la enca no presenta cambios
clnicos ostensibles de color o textura, de estar estos
presentes no son alarmantes, sin embargo, hay presencia
de bolsas periodontales infraseas profundas con gran
destruccin conectiva y sea. No se observan grandes
acmulos de placa ni de clculos, generalmente no existe
correlacin entre la presencia de irritantes locales, los
signos clnicos gingivales y la destruccin sea vista a
los rayos X. El ndice de caries es bajo. Suele observarse
radiogrficamente adelgazamiento de la raz mesial de
los primeros molares, adems de las reabsorciones seas
avanzadas, horizontales y angulares (Fig. 4.17).
Algunos autores sealan que la velocidad de forma-
cin de las bolsas es por lo menos de tres a cinco veces ma-
yor que la velocidad de la enfermedad en el tipo crnico.
Algo significativo de esta enfermedad es que afecta
con predileccin a los primeros molares y los incisivos per-
Fig. 4.17. Paciente de 22 aos con periodontitis juvenil localizada. Se observa migracin patolgica de incisivos y primer molar superior
izquierdo.
manentes, aunque se pueden afectar otros dientes. En de-
pendencia de eso se denominar localizada o generalizada.
Existen varias hiptesis para explicar el por qu afecta
especficamente estos dientes, una de estas explica que
despus de la colonizacin bacteriana inicial por parte de
Actinobacillus actinomycetemcomitans de los primeros
dientes permanentes en brotar, este microorganismo
evade los mecanismos de defensa del hospedero mediante
la produccin de factores inhibidores de la quimiotaxis de
polimorfonucleares, produccin de endotoxinas, leucoto-
xinas y enzimas; estos mecanismos de evasin favorecen
la colonizacin bacteriana y se desencadena la destruccin
periodontal. Entre tanto el sistema inmune del hospe-
dero produce los anticuerpos opsnicos necesarios para
fagocitar y eliminar las bacterias invasoras, lo que limita
la colonizacin en otros sitios.
Otra hiptesis plantea la llegada de microorganismos
antagonistas de Actinobacillus actinomycetemcomitans,
lo que impide que el patgeno colonice en otros dientes.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Una tercera explicacin es la prdida de la capacidad
de producir leucotoxinas por parte de Actinobacillus
actinomycetemcomitans. Aunque an no se sabe por
qu se pierde esa capacidad, s se ha evidenciado que la
destruccin tisular se detiene o retrasa.
La cuarta hiptesis considera la posibilidad de que
un defecto de la formacin de cemento sea la causa de
la localizacin de las lesiones ya que se ha observado en
dientes extrados a personas que han padecido la enfer-
medad, un cemento hipoplsico o aplsico. Este defecto
del cemento se ha observado en dientes que tenan bolsas
periodontales y tambin en dientes con un periodonto
an conservado.
Forma localizada
Las lesiones aparecen primero y con mayor intensi-
dad en los incisivos superiores e inferiores y suelen ser
bilaterales, pero con el tiempo se pueden generalizar.
Las primeras etapas de la periodontitis afectan puntos
limitados (uno o dos) en el periodonto alrededor de los
primeros molares, los incisivos o ambos. Por lo general,
se puede establecer un diagnstico definitivo de perio-
dontitis juvenil localizada cuando por lo menos tres sitios
estn afectados y abarcan primeros molares e incisivos,
o dientes de ambos tipos y estos presentan una prdida
de insercin periodontal mayor que 5 mm. En las etapas
moderadas de la enfermedad pueden quedar afectados
ms primeros molares, incisivos o ambos. En las etapas
avanzadas, pueden afectarse los cuatro primeros molares
y todos los incisivos, con y hasta, otros dos dientes adi-
cionales (caninos, premolares y segundos molares). La
prdida de la insercin y la destruccin sea radiogrfica
suelen ser graves en la forma avanzada.
El comienzo de la destruccin sea es insidioso, es-
pecialmente durante el periodo circumpuberal, entre los
11 y los 13 aos de edad.
La caracterstica ms notable de la periodontitis juvenil
temprana es la falta de inflamacin clnica. Al final de las
etapas incipientes comienzan a formarse bolsas profun-
das en torno a esos dientes y clnicamente los sntomas
ms comunes son la movilidad y la migracin patolgica
marcada de los dientes implicados.
Generalmente presentan prdidas seas angulares,
dando una imagen simtrica y bilateral llamada imagen
en espejo.
Las pruebas indican que la prdida sea no se origina
en ninguna falta o defecto del desarrollo o congnito. El
hueso alveolar en pacientes de este grupo de edad se de-
sarrolla normalmente con la erupcin dental y nicamente
despus, el hueso alveolar se reabsorbe.
Es sumamente rpida, en periodos de cuatro a cinco
aos puede ocurrir destruccin del soporte seo del
50 % a 75 %.
217
Forma generalizada
Abarca otros sectores de la denticin.
Autores como Carranza plantean que la forma gene-
ralizada se corresponde con trastornos sistmicos como
el sndrome de Papillon-Lefvre, hipofosfatemia, agranu-
locitosis, sndrome de Down y otros, y presenta por tanto
diferentes caractersticas segn la enfermedad sistmica.
Asimismo, se describieron pacientes sin factores predis-
ponentes sistmicos subyacentes.
La evolucin clnica de la periodontitis juvenil es rpida
y bastante predecible. No obstante, hay un fenmeno
denominado apagamiento, que se da en muchos casos.
El apagamiento se refiere a una sbita e inexplicable
reduccin del ritmo de destruccin sea, casi siempre
entre los 25 y los 29 aos de edad.
Tres factores parecen interactuar en diferentes formas
para desencadenar la enfermedad.
Factor gentico
La enfermedad se puede presentar en varios miem-
bros de una misma familia. Puede tener carcter autos-
mico dominante o recesivo ligado al cromosoma X.
Factor microbiolgico
Escasa placa adherida con abundante placa no
adherida o flotante, mayor porcentaje de Actinobacillus
actinomycetemcomitans que en otras periodontitis; tam-
bin se encuentran Capnocytophaga, Eikenella corrodens y
espiroquetas. Hay invasin bacteriana del tejido conectivo
y hasta del tejido seo.
En 1982, Saglie y colaboradores, demostraron la pe-
netracin bacteriana dentro del tejido, especialmente de
Actinobacillus actinomycetemcomitans
La flora microbiana presente en la periodontitis ju-
venil desencadena varios mecanismos potencialmente
destructores de los tejidos:
Produccin de leucotoxinas: muchas cepas de
Actinobacillus actinomycetemcomitans, producen
sustancias que matan a los polimorfonucleares y los
monocitos. Por lo tanto, si su accin es en la primera
lnea de defensa del organismo, no permite que este
se pueda defender. Por otra parte el 90 % de los pa-
cientes que padecen periodontitis juvenil localizada,
generan anticuerpos neutralizantes contra la leuco-
toxina de Actinobacillus actinomycetemcomitans,
esta respuesta de anticuerpos puede ser importante
en la represin del efecto de la leucotoxina y en la
modulacin del progreso de la enfermedad.
Inhibidores quimiotcticos: algunos microrganismos
Gram, hallados en reas afectadas por periodontitis ju-
venil, producen factores que inhiben la quimiotaxis de
los polimorfonucleares, esto puede ser determinante
218 COMPENDIO DE PERIODONCIA
en la importancia de la virulencia, porque pueden
interferir en la capacidad de los polimorfonucleares
para alcanzar a los agentes infecciosos.
Produccin de endotoxinas: son polisacridos de
alto peso molecular que pueden ser producidos por
Actinobacillus actinomycetemcomitans, estas pue-
den inducir reacciones de Schwartzman, toxicidad
macrofgica, agregado de plaquetas, activacin del
complemento y reabsorcin sea.
Produccin de enzimas: Actinobacillus actinomyce-
temcomitans, Capnocytophaga y Porphyromona,
elaboran enzimas proteolticas que pueden degradar
los constituyentes del tejido conectivo, activar el sis-
tema complemento o degradar las inmunoglobulinas.
Citotoxicidad fibroblstica: las cepas de Actinobaci-
llus actinomycetemcomitans y de Capnocytophaga,
poseen un factor inhibidor del crecimiento de los
fibroblastos. La inhibicin de la proliferacin fibro-
blstica puede interferir en la sntesis del colgeno
y dar por resultado una curacin gingival disminuida
tras un ataque de las bacterias bucales.
Activacin policional de linfocito B: varias bacterias
poseen potentes activadores linfocitario B policional,
induciendo a la liberacin de citocinas, tales como los
factores quimiotcticos que median las reacciones
inflamatorias y el factor activador de osteoclastos,
que finalmente puede generar reabsorcin sea.
Epitelioxina: es producida tambin por Actinobacillus
actinomycetemcomitans y disuelve la membrana ba-
sal del epitelio de unin e invade al tejido conectivo
gingival subyacente.
Factor inmunitario
Los pacientes tienen alteraciones funcionales de los
leucocitos polinucleares neutrfilos o los monocitos de
sangre perifrica, o ambos, adems de las alteraciones
que Actinobacillus actinomycetemcomitans producen en
los neutrfilos gingivales y supresin linfocitaria.
La quimiotaxis disminuida de los neutrfilos ocurre
en un porcentaje importante de pacientes con periodon-
titis juvenil y por lo menos, en parte, es lo que inicia la
enfermedad.
La mayora de las clulas de la periodontitis juvenil
fueron identificadas como plasmocitos y blastocitos.
La fagocitosis bacteriana de los neutrfilos se encuen-
tra limitada y no son capaces de digerir a Actinobacillus
actinomycetemcomitans. Los neutrfilos producen gran
cantidad de radicales libres, lisozimas y elastasa, lo que
contribuye a la destruccin periodontal observada en
estos pacientes.
La reaccin linfocitaria blastgena que refleja la inmu-
nidad mediada por clulas se halla dentro de los lmites
normales.
En muchos pacientes, la reaccin autloga mixta
linfocitaria est elevada o dentro de lmites normales,
lo que puede ser indicativa de mecanismos subyacentes
inmunitarios patgenos.
El examen mdico de pacientes con periodontitis
juvenil permite incluir en su perfil antecedentes positivos
de otitis media y mayor incidencia de infecciones de las
vas respiratorias.
Varios autores han descrito un patrn familiar de
prdida sea alveolar (sin pruebas sustanciales) y han
implicado un factor gentico. El estudio ms completo
sobre patrones familiares describe la enfermedad en ge-
melos idnticos, hermanos, y primos primeros, as como
en padres e hijos.
La eliminacin de Actinobacillus actinomycetem-
comitans de zonas subgingivales es fundamental en el
tratamiento de la enfermedad. Se ha sealado a este
microorganismo como posible agente etiolgico por estas
razones:
Se encuentra en proporciones elevadas en el 90 %
de lesiones de pacientes con periodontitis juvenil lo-
calizada, sin que se detecte en puntos periodontales
sanos adyacentes.
Un elevado porcentaje de estos pacientes presen-
tan ttulos elevados de anticuerpos a Actinobacillus
actinomycetemcomitans, sin que se detecten niveles
altos en pacientes con otro tipo de enfermedad pe-
riodontal. Estos niveles vuelven a la normalidad tras
la eliminacin del microorganismo.
Se ha demostrado una relacin directa entre elimina-
cin del microorganismo y mejora en los parmetros
clnicos.
Actinobacillus actinomycetemcomitans es capaz de
secretar una serie de factores virulentos responsables
de las lesiones que se observan en estos pacientes.
El 70 % de los casos con periodontitis juvenil loca-
lizada tienen un defecto en la respuesta quimiotctica
de los polimorfonucleares neutrfilos. Se trata de un
defecto gentico preexistente que permite la infeccin
por Actinobacillus actinomycetemcomitans y aparecen las
lesiones periodontales. Sin embargo, tambin puede ser
un defecto adquirido propiciado por una infeccin inicial
por este microorganismo en un husped intacto, lo que
provoca la aparicin de ese defecto funcional al secretar
factores inhibidores del quimiotactismo. En algunos pa-
cientes este defecto en el quimiotactismo desaparece con
la eliminacin de tal bacteria.
Aunque otras funciones de los neutrfilos permane-
cen intactas se ha descrito que los neutrfilos de pacien-
tes con periodontitis juvenil localizada son capaces de
fagocitar a Actinobacillus actinomycetemcomitans, pero
no de destruirlo.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
El tratamiento de los pacientes con periodontitis
juvenil localizada debe ser individualizado y dirigido a la
eliminacin del microorganismo causal.
Aunque se ha descrito la transmisin de la enferme-
dad como un defecto autosmico recesivo, tambin existe
la posibilidad de transmisin del microorganismo causal
entre los miembros de la misma familia.
El pronstico de estos pacientes, con el tratamiento
adecuado, es mejor de lo que se crea hace unos aos,
cuando el nico tratamiento era la exodoncia de dientes
con lesiones. Actualmente, incluso en las lesiones avanza-
das, puede obtenerse una buena respuesta al tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la periodontitis juvenil debe nece-
sariamente incluir el desbridamiento mecnico a travs
de raspados y alisados radiculares a cielo cerrado o en
cirugas a colgajo, se recomienda el uso de antibiticos
como coadyuvantes del tratamiento, las tetraciclinas son
el medicamento de eleccin (250 mg cada 6 h por 14 o
21 das o doxiciclina 100 mg/da durante tres semanas).
Estudios clnicos indican que la combinacin de me-
tronidazol (250 mg cada 8 h) ms amoxicilina (375 mg
cada 8 h) durante siete das, consigue la eliminacin de
Actinobacillus actinomycetemcomitans por debajo de los
niveles detectables de nueve a 11 meses. Es posible que
existan cepas de Actinobacillus actinomycetemcomitans
resistentes a la penicilina, en cuyos casos debe utilizarse
la tetraciclina durante 14 das.
Se recomienda el uso de antispticos como la
clorhexidina al 0,2 % dos veces al da.
Es necesario, durante la fase de mantenimiento, la
readministracin de antibiticos. En estos pacientes es
importante tambin la administracin de antibiticos para
prevenir la endocarditis bacteriana.
El tratamiento de esta enfermedad corresponde al
especialista en periodoncia, pero es de gran importancia
su diagnstico precoz, el control de los factores de riesgo
que puedan incidir y la vigilancia estrecha del caso una vez
concluido el tratamiento, acciones todas que debe realizar
el estomatlogo general y el estomatlogo general integral.
Susuki en 1988 defini un tipo particular de periodon-
titis como periodontitis posjuvenil. Segn este autor, esta
enfermedad se presenta entre los 26 y 35 aos de edad,
caracterizndose por una evolucin lenta, el paciente al
acudir a consulta clnicamente ya presenta la ausencia de
los primeros molares e incisivos o se aprecia en ellos gran
destruccin sea, por lo regular el resto de los dientes no
estn afectados.
La quimiotaxis de neutfilos est disminuida en este
tipo de pacientes y hay un ligero aumento de la reaccin
autloga mixta linfocitaria, que tiene consecuencias ge-
nticas y existe una historia de otitis media e infecciones
219
respiratorias en esos casos. No todos los autores consi-
deran esta variante.
Periodontitis rpidamente progresiva
Se denomina periodontitis rpidamente progresiva
a un grupo de periodontitis que se caracteriza por una
destruccin rpida y progresiva de la insercin clnica y el
hueso alveolar. Susuki establece la diferenciacin de dos
subgrupos dentro de la misma enfermedad: la periodon-
titis rpidamente progresiva tipo A y tipo B. Otros autores
no establecen esta diferenciacin.
Periodontitis rpidamente progresiva tipo A
Este tipo de periodontitis afecta a individuos entre los
14 y 26 aos de edad, el ms afectado es el sexo femenino,
esta observacin sugiere un factor gentico hereditario
o la participacin hormonal asociada a la enfermedad.
Algunos estudios plantean una historia anterior de pe-
riodontitis juvenil.
En sus primeras etapas existen bolsas de moderadas
a profundas, prdida de la insercin y se evidencia ra-
diogrficamente una destruccin temprana y avanzada
del hueso alveolar. Es significativa la escasa existencia de
factores de accin directa (locales) asociados. El ndice de
caries es variable.
La enfermedad progresa rpidamente y se pueden pre-
sentar episodios agudos muy dolorosos, aumentando pro-
gresivamente la movilidad dentaria y la prdida de dientes.
Las lesiones son generalizadas y se presenta al igual
que la periodontitis juvenil un patrn simtrico de des-
truccin en la mayora de los casos.
Se ha encontrado una respuesta disminuida en la
quimiotaxis de los neutrfilos en los pacientes portado-
res de periodontitis rpidamente progresiva tipo A, a su
vez muchos de estos pacientes presentan deterioro de
los mecanismos reguladores de los linfocitos T y B en
particular de la la reaccin autloga mixta linfocitaria,
ambas cuestiones pueden explicar el rpido avance de
la enfermedad.
Los pacientes portadores de periodontitis rpida-
mente progresiva tipo A refieren en muchos casos una
historia de otitis media, infecciones respiratorias, de la
piel y forunculosis micticas, tambin existen reportes
de malestar general, prdida de peso y depresin mental.
Existen reportes sobre el hecho de que esta entidad
es vista comnmente en pacientes con enfermedades
sistmicas predisponentes como el sndrome de Papi-
llon-Lafvre, sndrome de Enlher-Danlos e hipofosfatasia.
Periodontitis rpidamente progresiva tipo B
Existen casos de periodontitis de rpido avance en
pacientes de 26 a 35 aos de edad, que se asocian a una
220 COMPENDIO DE PERIODONCIA
cantidad variable de factores de riesgo directos (locales)
presentes. Estos casos se han clasificado como periodon-
titis rpidamente progresiva tipo B.
En este subgrupo no se observa una preferencia por el
sexo, como en el tipo A, as como que no tienen que estar
afectados la generalidad de los dientes, estas son razones,
junto a la edad de presentacin, por las que su diagnsti-
co diferencial con la periodontitis del adulto es difcil. En
oportunidades el estudio de la microflora presente puede
aportar datos de inters diagnstico.
En estos casos de periodontitis rpidamente progre-
siva tipo B, la quimiotaxis de los neutrfilos puede ser
normal o estar deprimida y la reaccin autloga mixta
linfocitaria est dentro de los lmites normales.
No se refieren consecuencias genticas.
Microorganismos asociados a las periodontitis
rpidamente progresiva
Actinobacilus antinomicenencomitan, Prevotella
intermedia, Tannnerella forsythia y Eikenella corrodens.
Pronstico
Depende mucho del grado de destruccin y de la
respuesta del paciente al tratamiento, as como de otros
factores sistmicos y de accin local, generalmente es
reservado.
Tratamiento
Se detallan algunas cuestiones especficas del trata-
miento de la periodontitis rpidamente progresiva.
Algunos pacientes portadores de periodontitis rpi-
damente progresiva responden bien al tratamiento con
raspado radicular junto con terapia antibitica. Se ha
sugerido el uso de la tetraciclina (1 g/da durante dos se-
manas) como complemento. Resulta necesario, como en
todas las afecciones inflamatorias, un adecuado control
de la placa microbiana, as como otros factores directos
que puedan estar presentes.
En la ciruga a colgajo, el raspado y alisado radicular
minucioso es fundamental, se recomienda el uso de diace-
tato de clorhexidina en las primeras semanas posciruga.
Las citas peridicas de mantenimiento periodontal deben
ser a intervalos cortos.
La respuesta al tratamiento es variable. En algunos
pacientes la respuesta al desbridamiento subgingival en
combinacin con la administracin de antibiticos es bue-
na, mientras que en una proporcin menor de pacientes
la enfermedad no responde al tratamiento de manera
satisfactoria.
El estomatlogo general y el estomatlogo general
integral desempean una importante funcin en el control
de estos casos una vez concluido su tratamiento por parte
del periodontlogo, tambin es de suma importancia
que conozca las peculiaridades de esta enfermedad, para
poder realizar un correcto diagnstico y una acertada
remisin al segundo nivel de atencin.
Actualmente las enfermedades anteriores se agrupan
segn la clasificacin del Workshop International de 1999,
bajo el trmino de periodontitis agresivas:
Periodontitis agresiva localizada, que incluye la perio-
dontitis juvenil localizada.
Periodontitis agresiva generalizada, que incluye la
periodontitis juvenil generalizada y la periodontitis
rpidamente progresiva.
La periodontitis agresivas se distingue de la perio-
dontitis crnica fundamentalmente por la edad de inicio,
avance rpido, naturaleza y composicin de la flora mi-
crobiana asociada, alteraciones en las respuestas inmune
de los pacientes y grupos familiares afectados. En algunos
pases tiene influencia el color de la piel, presentndose
con ms frecuencia en personas de negras y en estos
particularmente en los hombres. Sin embargo, las mujeres
blancas tienen una mayor susceptibilidad a presentar la
enfermedad que los hombres blancos.
La periodontitis agresiva localizada aparece alrede-
dor de la pubertad, se caracteriza por presentarse en
incisivos y primeros molares. Hay prdida de la insercin
periodontal interproximal en por lo menos dos dientes
permanentes, uno de los cuales es el primer molar y
no afecta ms de dos dientes adems de los incisivos y
primeros molares.
No existe correspondencia entre la cantidad de fac-
tores de irritacin local existente y la destruccin que se
presenta. La placa es escasa y con pocas posibilidades de
mineralizarse, el componente microbiano, sin embargo,
es altamente virulento (Aggregatibacter actinomycetem-
comitans y Porphyromonas gingivalis). La enca tiene una
apariencia de salud o una inflamacin leve, sin embargo,
las bolsas son muy profundas. Es caracterstico la gran
movilidad dentaria, notables migraciones patolgicas,
sensibilidad trmica y tctil en las superficies radicula-
res denudadas, dolor irradiado, vago, principalmente
durante la masticacin. Es tpico el atascamiento de
alimentos causado por el desorden oclusal que provocan
las migraciones. Hay una tendencia a la formacin de
abscesos periodontales. Pueden aparecer linfoadeno-
patas regionales.
Radiogrficamente son notables las prdidas seas
alrededor de los dientes involucrados.
La periodontitis agresivas generalizada afecta perso-
nas menores de 30 aos, pero puede aparecer en personas
de mayor edad. La prevalencia en los diferentes pases
es variada, aunque nunca llega a ser una entidad muy
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
comn. Generalmente afecta ms a los personas de la raza
negra del sexo masculino. Hay una destruccin avanzada
generalizada, se afectan al menos tres dientes adems de
los incisivos y primeros molares. La destruccin avanza
rpidamente y pueden sobrevenir etapas de inactividad
de variable duracin. En correspondencia con estos perio-
dos cambia el aspecto clnico, durante el periodo activo la
enca se observa roja, inflamada, muy sangrante, con su-
puracin purulenta, proliferacin y ulceraciones. Durante
la etapa de inactividad la enca parece estar sana, aunque
se mantienen las bolsas muy profundas. Son escasos los
factores de irritacin local.
En algunos casos pueden presentarse signos extrabu-
cales como prdida de peso, depresin mental y malestar
general.
Los pacientes afectados generan produccin insufi-
ciente de anticuerpos contra los microorganismos invo-
lucrados, los cuales son principalmente: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y
Tannerella forsythia. Debe descartarse en alguna enfer-
medad sistmica.
Radiogrficamente se observan prdidas muy avanza-
das, la evaluacin radiogrfica peridica puede evidenciar
el avance rpido de las lesiones.
Algunos autores la consideran una enfermedad au-
toinmune.
En sentido general las periodontitis agresivas tienen
como factores de riesgo a:
Factores microbianos: fundamental la presencia del
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Factores inmunolgicos: deficiente funcin de leuco-
citos polimorfonucleares, monocitos o ambos.
Factores genticos: aunque en estudio, por existir
diferentes resultados en las investigaciones realizadas,
existe un consenso sobre la posible implicacin gen-
tica. Algunos plantean que se heredan los defectos
inmunolgicos y otros plantean que existe un gen de
efecto mayor para la periodontitis agresiva.
Factores ambientales: potencializacin de los efectos
destructivos en pacientes con hbito de fumar.
Especies mayormente asociadas
a las periodontitis agresivas
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (90 %).
Porphyromonas gingivalis.
Eikenella corrodens.
Campylobacter rectus.
Fusobacterium nucleatum.
Bacteroides capillus.
Eubacterium brachy.
Especies de Capnocytophaga y espiroquetas.
Virus: virus de Epstein-Barr-1 y citomegalovirus.
221
Periodontitis del tipo adulto
o periodontitis crnica
La periodontitis del adulto est actualmente en desu-
so, ya que no es este un proceso exclusivo de los adultos.
Su actual denominacin de periodontitis crnica, refleja
su caracterizacin general: la cronicidad.
Se sugiere la existencia de modelos cclicos de exa-
cerbaciones y remisiones, o sea, periodos de quietud y
periodos de actividad de enfermedad, y no hay consenso
sobre la causa de este modo de progresin, lo que s es
evidente es que puede tardar aos en progresar.
La periodontitis crnica es la forma ms conocida y co-
mn de las periodontitis, casi siempre se inicia en la etapa
de adulto joven y progresa durante la vida de la persona.
Su prevalencia aumenta con la edad, del 10 % en la
adolescencia al 80 % a 90 % en la cuarta dcada de la vida.
Es ms comn en adultos a partir de los 35 aos de edad,
sin preferencia de sexo o color de la piel.
El inicio y desarrollo de la enfermedad est direc-
tamente relacionado con la presencia perpetuada de
microorganismos con suficiente capacidad de virulencia,
sus efectos en un husped susceptible y la influencia de
factores medio ambientales de accin local o sistmica
que pueden bajo determinadas condiciones acelerar o
modificar el proceso.
Es una enfermedad de sitios en estrecha relacin
con los acmulos microbianos. Su instauracin y avance
implican inflamacin gingival, migracin apical del epitelio
de unin, formacin de bolsas reales de variada profun-
didad, prdida de insercin y reabsorcin sea horizontal
o angular.
La periodontitis crnica puede afectar a toda la
denticin pero, en general, los molares e incisivos son
ms susceptibles, mientras que los caninos superiores e
inferiores y los primeros premolares inferiores son ms
resistentes a la enfermedad.
Clnicamente la enca puede presentar cambios
de color, consistencia, textura (semejantes a los de la
gingivitis crnica), los mrgenes gingivales generalmen-
te se observan redondeados y las papilas aplanadas
(Figs. 4.18 y 4.19). La presencia de bolsas es un signo cons-
tante y la exploracin del surco con la sonda periodontal
provoca sangramiento, cuya facilidad o no de aparicin
se relaciona con el tipo de enca en cuestin. La movili-
dad dental se asocia a la prdida de soporte seo y en
oportunidades sorprende que no exista correspondencia
entre uno y otro.
La prdida de insercin lenta y progresiva hace que
aparezcan con frecuencia recesiones periodontales.
Las migraciones patolgicas pueden estar presentes,
no siempre tan alarmantes como en las periodontitis ms
agresivas y de evolucin ms rpido.
222 COMPENDIO DE PERIODONCIA

Fig. 4.18. Aspecto clnico de la periodontitis crnica. Cambios de color, consistencia y textura; recesiones periodontales y migraciones
dentarias. La bolsa periodontal es el signo patognomnico. Hay presencia de factores de irritacin local.

A B C
Fig. 4.19. Imagen radiogrfica de periodontitis con diferentes formas de reabsorcin sea y grados de avance en un mismo grupo dentario.
A. Leve. B. Moderada. C. Avanzada.

La halitosis, el exudado purulento y la formacin de

abscesos periodontales pueden ser signos muy comunes. Es
generalmente indolora, pero si existe dolor es sordo, vago,
localizado e irradiado a la profundidad del hueso alveolar.
Los pacientes de mediana o avanzada edad que pade-
cen periodontitis crnica pueden tener dientes ausentes,
grandes y numerosas restauraciones, coronas y prtesis
fijas. El ndice de caries es variable; aunque puede ser ele-
vado, en muchos casos se observan pacientes con un bajo
ndice. La impactacin alimentaria es comn, motivando
grandes molestias (Fig. 4.20).
Los factores de reaccin del husped, como la fun-
cin de los neutrfilos y linfocitos, son aparentemente
normales. Los estudios de la funcin linfocitaria aluden a
una mayor blastognesis (transformacin) por excitacin
Fig. 4.20. Periodontitis crnica.
por los componentes de la microbiota del surco.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Algunos estudios sugieren que la capacidad de reac-
cin blastgena de los linfocitos a una serie de prepara-
ciones de supuestos grmenes patgenos periodontales
est dentro de los lmites esperados de personas sanas.
Sus consecuencias genticas son desconocidas.
La severidad y la extensin son variables. Se han pro-
puesto varias formas de caracterizarlas, la ms actual es
la referente a la prdida de insercin y el porcentaje de
sitios afectados respectivamente.
Laura Lau propone una forma sencilla de subclasificar
las periodontitis crnicas atendiendo a su grado de avance,
de fcil utilizacin en la prctica clnica diaria:
Periodontitis leve: cuando hay inflamacin gingival,
con formacin de bolsas periodontales, hemorragia
al sondeo, prdida sea de tipo horizontal, menos
de 1/3 de la longitud de la raz, y eventual movilidad
dentaria grado 1.
Periodotitis moderada: la bolsa periodontal puede ser
suprasea o infrasea, la prdida sea puede llegar
hasta 1/3 de la longitud radicular, hay eventual mo-
vilidad dental de grado 1 o 2. Ocasionalmente puede
haber lesin de furcacin de grado I.
Periodontitis severa, grave o complicada: se manifiesta
con las mismas caractersticas de la moderada, solo
que la prdida de hueso es mayor de 1/3 de la longitud
de la raz, y puede ser tanto horizontal como angular.
La lesin de furcacin puede ser grado I o II, existe
eventual movilidad de grados 2 o 3.
Debe recordarse que en las investigaciones clnicas
actuales, como parte de un entendimiento internacional
que permite comparar resultados, se aplican criterios de
severidad y extensin relacionados con la medicin de la
prdida de insercin clnica, situacin obligatoriamente
comn a todas las periodontitis. La severidad de cada
persona se calcula promediando los valores de prdida
de insercin medidos en milmetros:
Leve: cuando existan 1 mm a 2 mm de prdida de
insercin.
Moderada: cuando existan 3 mm a 4 mm de prdida
de insercin.
Severa: cuando la prdida de insercin sea mayor que
5 mm.
La extensin se calcula multiplicando el nmero de
sitios cuya prdida de insercin fue mayor que 1 mm por
100, dividiendo este resultado entre el nmero de sitios
examinados:
Localizada: menos del 30 % de sitios con prdida de
insercin clnica.
Generalizada: ms del 30 % de sitios con prdida de
insercin clnica.
Estos parmetros por supuesto son importantes en el
pronstico individual y general.
223
Especies mayormente asociadas
a la periodontitis crnica
Altas concentraciones de espiroquetas y especies
anaerobias gramnegativas:
Porphyromonas gingivalis: asociadas a sitios activos
con reciente prdida de insercin y progresin con
avance de la enfermedad.
Tannerella forsythia: asociadas a sitios activos con
reciente prdida de insercin y progresin con avance
de la enfermedad.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans: asociadas
a progresin, avance de la enfermedad.
Prevotella intermedia: asociadas a sitios activos con
reciente prdida de insercin y progresin con avance
de la enfermedad.
Campylobacter rectus: asociadas a sitios activos con
reciente prdida de insercin y progresin con avance
de la enfermedad.
Eikenella corrodens.
Fusobacterium nucleatum: asociadas a sitios activos,
con reciente prdida de insercin.
Peptostreptococcus micros.
Especies de Treponema y Eubacterium.
Se han realizado estudios de la presencia de los
microorganismos periodontopatgenos y la destruccin
periodontal en las esposas e hijos de pacientes con pe-
riodontitis crnica. Se comprob que si un nio tiene un
determinado periodontopatgeno, por lo menos uno de
los padres tambin lo presenta. Este fenmeno parece ser
debido a la transmisin de los microorganismos entre los
miembros de la familia, lo que implica un riesgo a tener
en cuenta.
Se han explicado los diferentes tipos de periodontitis
que aparecen en la clasificacin vigente en Cuba, y se ha
establecido un paralelo con la clasificacin de uso inter-
nacional actual. A continuacin se describen otras dos
formas de presentacin que si bien no son desconocidas
en Cuba, no aparecen agrupadas bajo el trmino de pe-
riodontitis, algo que s hace la clasificacin del Workshop
International de 1999.
Periodontitis ulceronecrotizante
Esta enfermedad aparece agrupada, junto a la gingi-
vitis ulceronecrotizante aguda, entre las enfermedades
periodontales necrotizantes. Es una enfermedad severa y
de rpida progresin. Puede ser considerada una gingivitis
ulceronecrotizante aguda que ha aumentado su extensin
y gravedad, afectando al hueso de soporte. Suele aparecer
en los casos donde no se ha tratado adecuadamente la
gingivitis ulceronecrotizante aguda y aparecen recidivas,
por esto comparten caractersticas clnicas, microbiolgi-
cas e inmunolgicas.
224 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Los casos ms frecuentes y graves de periodontitis
ulceronecrotizante se presentan en pacientes con un
marcado deterioro inmunitario. Puede aparecer en algu-
nos casos asociados a enfermedad periodontal de inicio
temprano, aunque suele ser un hallazgo ms frecuente en
pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Las caractersticas clnicas asociadas son:
Eritema en la enca marginal libre, enca insertada y
mucosa alveolar, aparicin de ulceraciones gingivales
con posterior necrosis de tejidos blandos y exposicin
del tejido seo subyacente, severa prdida de inser-
cin, no hay formacin de bolsas profundas.
Destruccin de hueso alveolar rpida con presencia
de frecuentes secuestros seos.
Un dolor intenso y profundo y el sangrado espontneo
suelen acompaar como sintomatologa clnica.
En casi la totalidad de casos la aparicin de periodonti-
tis ulceronecrotizante seala una disminucin extrema de
las clulas CD4 circulantes muy por debajo de las clulas
por milmetro cbicos. Tambin se ha observado que los
pacientes que reciben tratamiento antibitico profilctico
para evitar infecciones respiratorias la aparicin de perio-
dontitis ulceronecrotizante es mucho menos frecuente.
La periodontitis ulceronecrotizante es altamente pre-
dictiva de diagnstico de sida, evidenciando el derrumbe
del sistema inmune. Asimismo, la gingivitis ulceronecro-
tizante aguda se presenta en un 20 % de los pacientes
virus de inmunodeficiencia humana positivo y puede
representar un signo precoz de la infeccin.
La periodontitis ulceronecrotizante asociada con un
diagnstico de sida es un marcador muy fiable de progre-
sin rpida del virus de inmunodeficiencia humana puesto
que en el plazo de dos aos fallecen entre el 72 % y el
80 % de los pacientes afectados.
Periodontitis asociada a lesiones endodnticas
Generalmente se hace referencia a los tejidos pulpares
y periodontales como entidades totalmente independien-
tes, sin tomar en cuenta que existe relacin anatmica
entre estos y que los procesos morbosos que se instalan
comparten muchas veces las causas y casi siempre el
terreno biolgico que resulta afectado. Los proble-
mas pulpares y periodontales son causantes de ms del
50 % de la mortalidad dentaria y a menudo son complejos
para diagnosticar, pues las sustancias txicas de la pulpa
pueden iniciar alteraciones periodontales y viceversa,
establecindose una relacin dinmica entre la pulpa y el
periodonto cuya primaca es difcil de establecer.
As, por ejemplo, se conoce que son ms susceptibles
a padecer de enfermedades pulpares los dientes que
tienen prdida parcial o completa del hueso de soporte,
con la consiguiente movilidad dentaria excesiva; esta
puede provocar estenosis o desgarramiento de los vasos
sanguneos apicales, afectando as a la pulpa.
La invasin bacteriana ocurre a travs del foramen
apical y los conductos laterales, secundarios o cavointe-
rradiculares expuestos por la enfermedad periodontal.
Asimismo la enfermedad pulpar puede crear un pro-
ceso de destruccin tisular que progresa desde la regin
apical hacia el margen gingival.
Las enfermedades pulpares y periodontales presentan
algunos sntomas clnicos comunes como la sensibilidad a
la percusin y la inflamacin. Radiogrficamente pueden
observarse lesiones que comprometen espacios comunes,
imgenes que sin un buen interrogatorio y un esclareci-
miento minucioso de la historia de la enfermedad, son
realmente confusorias.
Desde 1964, cuando Simring y Goldberg describieron
por primera vez la relacin entre la enfermedad pulpar y
periodontal; el trmino endoperiodontal se ha convertido
en parte integral del vocabulario estomatolgico y se ha
abordado de dismiles maneras.
Lesin endoperiodontal
Desde el desarrollo del germen dental se forman
estructuras como son los tbulos dentinarios y los
conductos principales, secundarios, laterales y cavoin-
terradiculares, capaces de comunicar las estructuras
endodnticas con las periodontales y permitir un inter-
cambio de sustancias entre ambas, razn por la que es
comn que una enfermedad pulpar afecte las estructuras
periodontales y viceversa.
Se han descrito las lesiones endoperiodontales o pul-
poperiodontales como las lesiones de carcter inflamato-
rio que comprometen simultneamente a la pulpa dental
y a las estructuras del periodonto de insercin. Tambin
como una enfermedad en la que existe interaccin de las
enfermedades de la pulpa y el periodonto.
Las lesiones endoperiodontales son las que incluyen
la interaccin de la enfermedad pulpar y periodontal.
Los procesos patolgicos que afectan las estructuras
periodontales y la pulpa pueden tener diversos orgenes
y evolucionar con manifestaciones clnicas similares, pero
como no hay signos ni sntomas patognomnicos que
indiquen una causa concreta, se impone utilizar todas
las pruebas diagnsticas y teraputicas disponibles para
confirmarla.
Es importante diferenciar la etiologa de la lesin
endoperiodontal para establecer un diagnstico de esta
y proceder con el tratamiento adecuado, adquiriendo
gran valor las pruebas diagnsticas especficas para cada
enfermedad.
El pronstico de estas lesiones depende del correcto
diagnstico y del tratamiento implementado.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Aunque las caractersticas de las enfermedades perio-
dontales y pulpares son diferentes, las lesiones endope-
riodontales en sentido general pueden identificarse por:
Aumento de la profundidad de la bolsa adyacente a
la superficie radicular.
Mucosa gingival inflamada, suave y brillante.
Hemorragia al sondaje.
Presencia de fstula y supuracin.
Sensibilidad a la percusin.
Aumento en la movilidad dental.
Prdida sea angular.
Dolor.
Puede haber inflamacin facial y celulitis.
El origen de la infeccin es polimicrobiano en el que
se encuentran: Fusobacteria, Prevotellas, Porphyromonas,
Peptostreptococcus, Streptococcus y espiroquetas, en el
caso de infecciones agudas.
En caso de agudizacin de un proceso crnico se
encuentran principalmente bacterias anaerobias como
Porphyromonas gingivalis y Porphyromonas endodontalis.
En caso de infeccin de origen pulpar se presentan bac-
terias negro pigmentadas.
Un absceso periodontal puede llegar a formarse en
periodontos sanos posterior a una terapia endodntica
en la que ha habido perforacin radicular, caso en el que
se presenta formacin de bolsa, supuracin por el surco
y prdida de adherencia fibrosa.
Las fracturas radiculares se presentan generalmente
en dientes tratados endodnticamente o en oclusin
traumtica y tambin son causa de formacin de lesiones
en las que se presenta dolor a la masticacin, sensibili-
dad trmica, inflamacin gingival y formacin de tractos
sinuosos.
El diagnstico de estas lesiones es ms difcil si no se
dispone de una historia clnica completa, que contenga un
monitoreo continuo del paciente, ya que las caractersti-
cas radiogrficas de la enfermedad de cualquiera de los
orgenes es muy similar. Es importante realizar pruebas
de vitalidad pulpar, pero debe tenerse cuidado en dientes
multirradiculares ya que puede haber necrosis parcial de
la pulpa y se obtienen resultados positivos, en una posible
lesin combinada, se sugiere hacer la prueba cavitaria
pero este tampoco es muy segura.
Clasificacin de las lesiones endoperiodontales
Tradicionalmente las lesiones endoperiodontales se
han clasificado de acuerdo con su etiologa, se sugieren
varias clasificaciones para dividir los casos que pueden
requerir terapias simples o combinadas.
A continuacin se expone la clasificacin de Simon,
Glick y Frank de 1972, que presenta cinco tipos de lesiones
que se interrelacionan.
225
Lesiones endodnticas primarias
Es importante ante todo saber que mientras la pulpa
est vital, aunque est sufriendo alguna afeccin, no debe
causar ningn efecto en los tejidos periodontales.
La exacerbacin aguda de una lesin apical crnica en
un diente con pulpa necrtica puede drenar coronalmente
a travs del ligamento periodontal hacia el rea del surco
gingival. Esta situacin puede simular un absceso perio-
dontal, sin embargo, solo es periodontal porque pasa a
travs del rea del ligamento periodontal. En realidad se
trata de una fstula causada por la enfermedad pulpar. Por
tanto, es indispensable insertar un cono de gutapercha en
el trayecto fistuloso y tomar una o ms radiografas para
determinar el origen de la lesin.
Cuando se sondea el surco gingival o la bolsa, si exis-
tiera, esta es estrecha y sin anchura. Ocurre una situacin
similar cuando el drenaje del pice de un diente molar
se extiende coronalmente hacia el rea de bifurcacin.
Cuando existe un conducto lateral, tambin puede
ocurrir una extensin directa de la inflamacin desde
la pulpa hasta el rea de bifurcacin de un diente no
vital. La pulpa necrtica puede causar un tracto fistuloso
desde el pice a travs del periodonto a lo largo de la
superficie mesial o distal de la raz hasta la lnea cervical,
eso aparece radiogrficamente como una radiolucidez en
toda la longitud radicular. La fistulizacin puede ocurrir
tambin desde el pice hacia la zona interradicular simu-
lando radiogrficamente una enfermedad periodontal, al
igual que en los casos en que existen conductos laterales
y la inflamacin se extiende desde estos a la zona de
interradicular.
Las lesiones endodnticas primarias generalmente
se curan despus de tratar el conducto radicular, una vez
que se ha tratado la pulpa necrtica, pronto desaparece
la fstula al surco gingival o al rea de bifurcacin. Es im-
portante reconocer que cualquier tratamiento periodontal
fracasar cuando no se haya diagnosticado, y por tanto
tratado, la necrosis pulpar.
Lesiones endodnticas primarias con afeccin
periodontal secundaria
Si despus de un tiempo no se ha tratado una lesin
endodntica primaria que supura, puede afectarse de
manera secundaria el periodonto marginal. Se forma
una placa en el borde gingival del trayecto sinusal que
origina periodontitis marginal. Esto cambia el tratamien-
to y el pronstico del diente; ahora requiere teraputica
endodntica y periodontal, si es adecuado el tratamiento
endodntico, el pronstico depende de la gravedad del
dao periodontal marginal y de la eficacia de la teraputica
periodontal. Con el solo tratamiento endodntico nica-
mente, cura pronto parte de la afeccin y permanece la
226 COMPENDIO DE PERIODONCIA
lesin periodontal secundaria. Por lo general, es posible
anticipar la curacin de los tejidos daados por la supu-
racin que proviene del espacio de la pulpa.
Las lesiones endodnticas primarias con afeccin
periodontal secundaria tambin pueden ser el resultado
de una perforacin de la raz, durante el tratamiento del
conducto radicular o de la colocacin errnea de pines
durante la restauracin de la corona. Los sntomas pueden
ser agudos, con formacin de un absceso periodontal
acompaado de dolor, tumefaccin, exacerbacin de pus,
formacin de una bolsa y movilidad del diente. A veces
puede ocurrir una respuesta ms crnica, sin dolor, con
aparicin de una bolsa con hemorragia en el sondeo o
exudado de pus. Cuando la perforacin radicular est si-
tuada cerca de la cresta alveolar puede ser posible levantar
un colgajo y reparar el defecto con un material de relleno
apropiado y luego restituir el colgajo apicalmente, exte-
riorizando as la perforacin reparada. En perforaciones
ms profundas, o en el techo de la bifurcacin, tiene mejor
pronstico la reparacin inmediata de la perforacin que
el tratamiento de una infectada.
Las perforaciones radiculares tambin pueden pre-
sentarse como lesiones endodnticas primarias con
afecciones periodontal secundaria. Ocurren de manera
caractersticas en dientes cuya raz se ha tratado a menudo
con coronas con perno in situ. Los signos pueden variar
de la profundizacin local de una bolsa periodontal a la
formacin ms aguda de un absceso periodontal.
Lesiones periodontales primarias
Estas lesiones son causadas por una afeccin pe-
riodontal; el proceso de periodontitis marginal crnica
progresa apicalmente a lo largo de la superficie de la raz
hasta aproximadamente a la regin apical. En dientes con
afeccin primordialmente periodontal, las pruebas pulpa-
res revelan una respuesta pulpar normal desde el punto
de vista clnico. Existen bolsas de variada profundidad y
anchura; suele haber acumulacin de placa microbiana
y clculo dental. En estos casos el pronstico depende
de la etapa de la afeccin periodontal y de la eficacia del
tratamiento. El clnico tambin debe reconocer el aspecto
radiolgico de la enfermedad periodontal acompaada de
anomalas radiculares del desarrollo.
Lesiones periodontales primarias con afeccin
endodntica secundaria
La progresin apical de una bolsa periodontal pue-
de llegar hasta la pulpa; la pulpa vital suele necrosarse
como resultado de la infeccin que penetra a travs de
un conducto lateral o del foramen apical. En dientes con
raz nica no suele haber esperanza alguna, a diferencia
de lo que ocurre con la lesin endodntica primaria. En
los molares es posible que no todas las races sufran la
misma perdida de tejidos de sostn en el pice, en cuyo
caso debe considerarse la posibilidad de resecar la raz
enferma.
Tambin el tratamiento como tal de la enfermedad
periodontal puede provocar una afeccin endodntica
secundaria. Es posible que se abran conductos laterales
y tbulos dentinales como consecuencia de los procedi-
mientos de raspado y alisado radicular a cielo cerrado o
como parte de colgajos quirrgicos.
Los estudios indican que la afeccin pulpar, como
complicacin de enfermedad periodontal se presenta
fundamentalmente cuando esta ltima se extiende hasta
el foramen apical. La pulpa tiene una gran capacidad de
sobrevivencia, siempre que est intacto el riego a travs
del foramen. Se ha encontrado una fuerte relacin entre
los microorganismos que se cultivan en los conductos
radiculares de dientes humanos sin caries, pero con
periodontitis avanzada, y los que existen en sus bolsas
periodontales; la posible fuente del conducto radicular
son los grmenes de la bolsa periodontal.
Se ha sugerido que es posible que el reservorio de
bacterias en la dentina y el tejido pulpar contribuya al
fracaso del tratamiento periodontal. Tambin puede
existir la probabilidad de que estos dientes desarrollen
necrosis pulpar.
A pesar de las variadas opiniones entre diversas
investigaciones, todo parece indicar que la enfermedad
periodontal inflamatoria destructiva crnica relacionada
con la presencia de biopelculas, rara vez causa altera-
ciones patolgicas significativas en la pulpa, salvo que la
destruccin sea periodontal sea tal que llegue e involucre
al peripice.
Lesiones combinadas verdaderas
Las lesiones combinadas ocurren cuando una lesin
endodntica progresa en sentido coronal y se contina
con la bolsa periodontal preexistente que progresa api-
calmente. En este tipo de lesin el grado de prdida de
la adherencia es invariablemente grande y el pronstico
reservado. Esto es particularmente cierto para dientes de
raz nica, pero la situacin puede salvarse en molares
realizando una seccin radicular si el resto de las races
no estn demasiado afectadas.
Despus de un tratamiento endodntico satisfactorio
cabe anticipar la curacin periapical. Las superficies perio-
dontales pueden o no responder entonces al tratamiento
periodontal, dependiendo de la gravedad (avance) de la
afeccin.
Si existe un trayecto fistuloso, quizs sea necesario le-
vantar un colgajo para ayudar a determinar la causa exacta
de la lesin. Radiogrficamente el defecto infraseo es
creado cuando ambas enfermedades se unen y emergen
en algn lugar de la superficie radicular.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Importancia clnica de las lesiones endoperiodontales
Son lesiones que en ocasiones son de difcil diagnstico.
Ambas enfermedades afectan simultneamente a
la misma pieza dentaria y tienen sntomas y signos
clnicos similares.
Pueden provocar gran destruccin de los tejidos de
soporte.
Diagnstico de las lesiones endoperiodontales
En este tipo de padecimientos no es fcil realizar el
diagnstico diferencial. Las enfermedades pulpares y pe-
riodontales presentan algunos sntomas clnicos comunes,
tales como sensibilidad aumentada a la percusin e infla-
macin, debido a esta razn una puede confundirse con la
otra, tanto clnica como radiogrficamente, por tanto, es
pertinente realizar un diagnstico basado en un exhaustivo
interrogatorio y el estudio de los factores etiolgicos rela-
cionados con la lesin, esto puede contribuir a un correcto
diagnstico que conduce a un oportuno tratamiento, del
que depende, entre otros elementos, el pronstico del caso.
Procedimientos para el diagnstico
y para establecer un diagnstico diferencial
Anamnesis: persigue investigar la historia del paciente
para buscar antecedentes que puedan orientar el
origen de las lesiones. La cronologa en la aparicin
de signos y sntomas es de gran importancia.
Examen visual y palpacin de tejidos blandos: per-
miten detectar la presencia de inflamacin, dolor,
aumentos de volumen, ulceraciones, fstulas, entre
otros. En los dientes hay que pesquisar anomalas
tales como caries, erosiones, atriciones, abrasiones,
fracturas, fisuras, movilidad, restauraciones, cambios
de color, entre otras.
Percusin: se puede realizar en sentido horizontal o
vertical, lo que puede indicar la presencia de inflama-
cin perirradicular.
Radiografas: son tiles para visualizar: caries dental,
restauraciones extensas o defectuosas, pulpotomas,
recubrimientos pulpares, tratamientos endodnticos
previos, posibles accidentes (perforaciones), obs-
trucciones del conducto, reabsorciones radiculares,
fracturas radiculares, grado de desarrollo radicular,
lesiones pararadiculares, ligamento periodontal
ensanchado, prdida de soporte seo, entre otros.
En las lesiones endoperiodontales generalmente se
observa prdida de continuidad de la lnea periodontal
marginal, ensanchamiento del ligamento periodontal
y radiolucidez apical o lateral.
Pruebas de vitalidad pulpar: son utilizados para
evaluar la respuesta de la pulpa frente a diferentes
estmulos y as obtener informacin acerca de su vi-
talidad. Se pueden utilizar: prueba de fro, prueba de
227
calor, prueba elctrica, prueba de flujo sanguneo y
prueba de cavitacin. Una respuesta anormal puede
indicar cambios pulpares degenerativos, si no hay
respuesta indica necrosis pulpar y una respuesta mo-
derada transitoria indica vitalidad pulpar normal, una
respuesta dolorosa rpida puede indicar una pulpitis
reversible y una respuesta dolorosa dilatada puede
indicar una pulpitis irreversible.
Sondaje periodontal: es un examen indispensable
que debe ser realizado para poder establecer un diag-
nstico acertado, permite pesquisar la profundidad
de los surcos o bolsas y el nivel de insercin clnica.
Se puede usar tambin para determinar el trayecto
de una fstula y examinar el compromiso del rea de
furcaciones. El sondeo brinda informacin importante
acerca de la morfologa de la bolsa periodontal que
se est examinando. La vitalidad negativa en conjunto
con la presencia de un sondaje estrecho de tipo tracto
sinuoso, permite identificar un problema endodntico
con lesin lateral o apical y drenaje a travs del surco
gingival. Si hay un sondaje estrecho de tipo tracto
sinuoso, pero el diente presenta prueba de vitalidad
dentro de rangos normales, puede deberse a otras
situaciones clnicas importantes a tener en cuenta:
lesin proveniente de otra pieza desvitalizada, surcos
del desarrollo, races fusionadas, fracturas coronales
que se extienden hasta la raz, fracturas radiculares,
espolones del esmalte, traumatismos, enfermedad
periodontal asociada a races estrechas, fracturas
radiculares verticales, entre otras.
Seguimiento de fstulas: cuando hay una lesin en-
dodntica o periodontal los exudados inflamatorios
pueden abrirse camino a travs de tejidos y estructu-
ras de menor resistencia y abrirse en cualquier punto
de la mucosa oral o de la piel facial. La identificacin
visual de la fstula no indica necesariamente el origen
del exudado. Por ello puede ser til seguir el trayecto
de una fstula insertando un material radiopaco en ella
y tomando radiografas de diferentes angulaciones
(cateterismo fistular).
Pruebas para detectar fracturas dentarias: son nece-
sarias para identificar fisuras o fracturas de la corona
y de la raz. Se pueden realizar de diferentes maneras:
transiluminacin, tincin, remocin de una restaura-
cin o realizacin de una cavidad.
Pronstico de las lesiones endoperiodontales
El pronstico de las lesiones endoperiodontales ma-
nera general depende de:
La causa primaria.
El nivel de insercin previo al tratamiento.
El plan teraputico.
La tcnica y calidad de la terapia.
228 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La respuesta del hospedero.
La terapia de mantenimiento.
El origen (evolucionan mejor las lesiones endodnticas
que las periodontales y combinadas).
La cicatrizacin (la de los tejidos periodontales es ms
predecible en dientes vitales).
La curacin de la enfermedad periodontal deriva en la
formacin de tejido conectivo cuando se realiza sobre
una superficie no infectada; pero en lesiones combi-
nadas se recomienda tratar primero con endodoncia
y luego con raspado y alisado radicular.
Tratamiento de las lesiones endoperiodontales
Los procesos endoperiodontales requieren un trata-
miento multidisciplinario para su evolucin satisfactoria
y es imprescindible el correcto diagnstico.
Dependiendo de la etiologa de la lesin, esta puede
responder solo con la terapia periodontal o endodntica,
pero cuando se est frente a lesiones combinadas, deben
ser instituidas medidas ms complejas, lo que reindica la
relacin cercana entre la endodoncia y la periodoncia.
Lesiones endodnticas primarias
Se considera prudente realizar el tratamiento de con-
ductos en varias citas, para as evaluar el proceso cicatrizal
entre la terminacin del desbridamiento del conducto
radicular y la obturacin.
Lesiones endodnticas primarias con afeccin
periodontal secundaria
Est indicado el tratamiento de conductos y la terapia
periodontal. Se requiere un tratamiento de conductos
conservador y bien realizado. Desde el punto de vista
periodontal, es necesario realizar un raspado y alisado
radicular para eliminar el clculo y la flora patgena, sin
embargo, no se debe iniciar este procedimiento hasta
concluir el desbridamiento total del conducto radicular.
Si solo se realiza el tratamiento de conductos, una parte
de la lesin se puede reparar, lo que indica la afeccin
periodontal secundaria.
Lesin periodontal primaria
El tratamiento depende de la extensin de la enfer-
medad periodontal y la habilidad del paciente en cumplir
con el tratamiento a largo plazo, que incluye terapia inicial
con tcnicas para control de la placa, raspado y alisado
radicular y posibles cirugas periodontales.
Lesin periodontal primaria con afeccin
endodntica secundaria
Est indicada la terapia endodntica conservadora. Se
debe comenzar con la terapia periodontal y proseguir con
esta junto con el tratamiento endodntico.
Lesiones combinadas verdaderas
El tratamiento de las lesiones endodnticas y perio-
dnticas combinadas no difiere del efectuado cuando
ambas afecciones ocurren por separado; este debe ser
instituido para obtener resultados ptimos en ambos
problemas. La parte de la lesin que es provocada por
la infeccin del conducto radicular se resuelve despus
de un correcto tratamiento de conductos; por otra par-
te, la lesin causada por la infeccin de la placa dental
tambin se cura luego de realizar el tratamiento perio-
dontal. Es importante comprender que clnicamente no
es posible determinar hasta qu grado uno u otro de los
trastornos ha afectado a los tejidos de sostn, por esto
la estrategia de tratamiento debe enfocarse primero a la
infeccin pulpar, realizando de esta forma el tratamiento
de conductos respectivo, debido a que algunas veces las
lesiones periodontales se resuelven despus de un exitoso
tratamiento de conductos. De forma secundaria, se man-
tiene un periodo de observacin en el que se determina
el grado de curacin conseguida con el tratamiento de
conducto. La terapia periodontal debe proponerse una
vez evaluado correctamente el resultado del tratamiento
endodntico. En este sentido, la terapia periodontal in-
cluye varias alternativas.
Pronstico global de las periodontitis
En el captulo 1 se expusieron todos los elementos
pronsticos a analizar en el estudio de un caso con enfer-
medad periodontal, tales elementos se ajustan a las pe-
riodontitis por lo que se recomienda su revisin. Adems,
en el abordaje de los diferentes tipos de periodontitis se
han puntualizado aspectos relacionados con el pronsti-
co de cada uno de estos en particular, atendiendo a sus
especificidades.
Tratamiento global de las periodontitis
El objetivo fundamental del tratamiento de la perio-
dontitis est dirigido a eliminar las causas, as como los
efectos provocados por estas, existe una serie de procedi-
mientos locales que tienen por finalidad eliminar la infla-
macin gingival y las bolsas periodontales, contemplando
el tratamiento de las superficies radiculares denudadas y
el hueso alveolar reabsorbido, se previniene de esta forma
la prdida dentaria.
Al mismo tiempo debe analizarse la existencia e
influencia que pueden tener los factores generales o de
accin general, en la evolucin de la enfermedad perio-
dontal, se valora la necesidad de la remisin al especialista
pertinente para su control.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
El tratamiento debe contemplar, adems, la reha-
bilitacin tanto squica como somtica del paciente y
la importantsima fase de mantenimiento para evitar la
recidiva.
El plan de tratamiento de las periodontitis se adapta
al esquema de tratamiento periodontal integral propuesto
en el captulo 1. Tambin deben considerarse los apuntes
realizados anteriormente sobre tratamiento, al describir
particularmente los diferentes tipos de periodontitis.
Se detallarn acciones correctivas globales para solu-
cionar estas enfermedades.
Tratamiento correctivo (etapa II)
Esta etapa incluye los procedimientos no quirrgi-
cos, la ciruga periodontal y el tratamiento restaurador
definitivo.
Procedimientos no quirrgicos
Raspado y alisado radicular (como tratamiento con-
servador, a cielo cerrado).
Tratamiento medicamentoso.
Ajuste oclusal.
Colocacin de frulas temporales.
Dar continuidad a la estrategia trazada respecto a la
correccin o control de hbitos lesivos.
Tratamientos endodnticos relacionados con el tra-
tamiento periodontal: se est haciendo referencia
a las endodoncias que son planificadas como parte
del tratamiento periodontal por existir un proceso
combinado, endoperiodontal.
Movimientos ortodncicos menores.
Planos de oclusin.
Tratamiento de la hiperestesia dentinaria: debe re-
cordarse que tal y como se expres en el captulo 1,
la hiperestesia se trata tan pronto aparece, sea cual
sea la fase del tratamiento por la que evoluciones el
paciente.
Control del estado general del paciente: de existir algu-
na enfermedad general se supone que se identifique
en la preparacin inicial, y se remitiera u orientara al
respecto. Es lgico que para comenzar y desarrollar
el tratamiento correctivo (ya sea conservador o qui-
rrgico) esto deba ser controlado sistemticamente.
Aunque todas estas acciones son importantes se hace
referencia a las dos primeras por ser las ms demandadas
en la mayora de los pacientes, adems de ser de compe-
tencia de los profesionales de la atencin primaria.
Raspado y alisado radicular
El raspado y alisado es una tcnica bsica en todo
tratamiento periodontal (siempre que las bolsas sean
reales). Se busca por medio de este, la eliminacin de
229
clculos adheridos a la superficie radicular y el alisado de
esta, eliminando el cemento infectado.
La finalidad del raspado y alisado es eliminar uno de
los principales factores causales de la inflamacin gingi-
val, representado por las endotoxinas provocadas por las
bacterias gramnegativas que conforman la microbiota
del surco, adems de desintoxicar al cemento de estas
sustancias, se crea una superficie radicular propicia para
el logro de una nueva insercin de las fibras del ligamento
periodontal a un nivel ms coronario, es decir, el raspado y
alisado radicular da como resultado una respuesta bifsica
que consiste inicialmente en la contraccin de los tejidos,
seguido de un aumento en la insercin clnica.
Muchos autores lo incluyen dentro de la preparacin
inicial, pues realmente puede hacerse de forma preliminar,
para mejorar el estado microbiolgico del paciente y con
esto el grado de inflamacin gingival general. Este procedi-
miento es correctivo, pues est dirigido a la eliminacin o
inactivacin de la bolsa periodontal, es una de las tcnicas
no quirrgicas a seleccionar dentro del tratamiento de
estas, segn sus caractersticas y accesibilidad.
La instrumentacin puede ser realizada con instru-
mentos de mano o aparatos ultrasnicos. Durante muchos
aos los raspadores y las curetas fueron los instrumentos
de eleccin, pero ambos mtodos parecen ser igualmente
efectivos en la remocin de los depsitos subgingivales
y en el mantenimiento posoperatorio de los pacientes.
Una desventaja del uso de los instrumentos ultra-
snicos es la contaminacin provocada por el aerosol,
que desplaza neumococos, estafilococos, estreptococos
betahemolticos, entre otros microorganismos. Adems,
siempre su uso arrastra sangre, que al disperzarse alcanza
al mobiliario, el paciente y el operador.
El alisado radicular puede incluir de manera no in-
tencional, diversos grados de curetaje de los tejidos blan-
dos, pero estos procedimientos deben ser considerados
como tcnicas separadas. El alisado radicular elimina los
irritantes de la superficie del diente, mientras que el cu-
retaje desbrida el revestimiento de la bolsa para facilitar
la cicatrizacin.
El raspado es la tcnica destinada a eliminar la placa
y los clculos supragingivales y subgingivales de las super-
ficies dentales. No hay intencin deliberada de eliminar
sustancia dental junto con los clculos.
El alisado radicular es la tcnica mediante la que los
clculos incluidos residuales y las porciones de cemento
son eliminados de las races para dejar una superficie lisa,
dura y limpia.
El objetivo fundamental del raspado y el alisado radi-
cular es restaurar la salud gingival mediante la remocin
completa de factores locales de la superficie dental que
provocan inflamacin gingival, tales como placa, clculos
y cemento alterado.
230 COMPENDIO DE PERIODONCIA
El raspado y el alisado radicular no son maniobras
separadas. Todos los principios del raspado se aplican
igualmente al alisado radicular. La diferencia entre estos
es cuestin de grados. La naturaleza de la superficie dental
determina el grado en que deben ser raspadas y alisadas.
En superficies de esmalte, la placa y el clculo pro-
vocan inflamacin gingival. Salvo que estn agrietados o
presenten fositas, las superficies de esmalte son relativa-
mente lisas y uniformes. Cuando se forma placa y clculo
sobre el esmalte, los depsitos suelen estar unidos super-
ficialmente y no estn agarrados en las irregularidades. El
raspado solo, es suficiente para quitar completamente la
placa y el clculo del esmalte, dejando una superficie lisa
y limpia, que posteriormente debe pulirse.
Las superficies radiculares expuestas a la placa y al
clculo plantean un problema diferente. Estudios rea-
lizados han mostrado que los depsitos de clculo de
las superficies radiculares suelen estar incluidos en las
irregularidades del cemento; el raspado solo es, por tan-
to, insuficiente para eliminarlos. Es preciso eliminar una
parte del cemento propiamente dicho para eliminar estos
depsitos. Ms an, cuando el cemento est expuesto a la
placa y a la microbiota subgingival que ocupa la bolsa, su
superficie est impregnada de substancias txicas.
Por otra parte, el clculo subgingival suele ser ms
duro que el supragingival y ms difcil de eliminar.
El tejido supraadyacente crea problemas significa-
tivos en la instrumentacin subgingival. La visin est
dificultada por la hemorragia inevitable durante la instru-
mentacin, as como por el tejido propiamente dicho. El
operador debe confiar mucho en la sensibilidad tctil para
detectar clculos e irregularidades, para guiar la hoja del
instrumento durante el raspado y el alisado radicular, as
como para evaluar los resultados de la instrumentacin.
Por aadidura, la direccin y la longitud de los movi-
mientos estn limitadas por la pared de la bolsa adyacente.
Los lmites del tejido blando hacen una estrecha adapta-
cin a los contornos dentales por lo que es imprescindible
ser muy cuidadosos para evitar traumatismos.
El operador ha de ajustar la adaptacin y angulacin
del extremo activo del instrumento al diente. Es esta
compleja y precisa coordinacin de lo visual, lo mental y
lo manual lo que hace de la instrumentacin subgingival
una de las tcnicas odontolgicas ms difciles.
La mayora de los operadores prefieren la cureta perio-
dontal universal para hacer el raspado y alisado radicular,
en razn de las ventajas derivadas de su diseo. La hoja
curva, la punta redondeada y el dorso curvo, permiten
que la cureta sea introducida hasta el fondo de la bolsa
y adaptada a las variaciones del contorno dental con un
mnimo desplazamiento y traumatismo de los tejidos.
Las azadas, limas e instrumentos ultrasnicos, tambin
se emplean para el raspado subgingival de clculos volumi-
nosos, pero no es aconsejable su uso en el alisado radicular.
El raspado subgingival y el alisado se efectan con
curetas universales o especficas para cada zona (Gracey),
mediante estos procedimientos bsicos: la cureta se sujeta
con una toma de lapicero modificada (Figs. 4.21 y 4.22)
y se hace un apoyo estable con los dedos, semejante al
necesario en la tcnica de la tartrectoma. Se adapta el
borde cortante al diente, con la parte inferior del cuello
paralela a la superficie dentaria. Se desplaza la parte in-
ferior del cuello hacia el diente, de modo que el frente de
la hoja quede casi contra la superficie de este. Luego se
introduce la hoja debajo de la enca y se la lleva hasta el
fondo de la bolsa mediante un movimiento exploratorio
suave. Cuando el borde cortante alcanza el fondo de la
bolsa, se establece una angulacin de trabajo entre 45o y
90o y se ejerce presin lateral contra la superficie dentaria.
El clculo se elimina con una serie de movimientos con-
trolados superpuestos, envolventes, cortos y enrgicos,
utilizando principalmente el movimiento de mueca y
brazo. A medida que se eliminan los clculos, la resistencia
al paso del borde cortante disminuye, hasta que quedan
nicamente irregularidades suaves. Entonces se efectan
movimientos ms largos y sutiles de alisado radicular con
menor presin lateral, hasta que la superficie radicular
queda completamente lisa y dura.
Los movimientos de raspado y alisado radicular han de
quedar limitados a la porcin del diente donde hay clculo
o cemento alterados. Esta zona es conocida como zona de
instrumentacin. El paso del instrumento por la corona,
donde no es necesario, alarga el tiempo de trabajo, em-
bota el instrumento y hace perder el control.
La cantidad de presin lateral ejercida sobre la super-
ficie dentaria depende de la naturaleza del clculo y de
si los movimientos estn destinados a la remocin inicial
de estos o al alisado final de la raz.
Durante el raspado y alisado se aconseja lavar profu-
samente la zona que se trata con el propsito de eliminar
los fragmentos de clculo que se han desprendido y los
cogulos que se van formando, pueden emplearse tam-
bin sustancias antibacterianas para la irrigacin.
Fig. 4.21. Toma de la cureta. Lapicero modificada.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Fig. 4.22. Colocacin de la cureta en el interior de la bolsa para
comenzar la instrumentacin. Obsrvese el apoyo digital con el
dedo anular.
Se estima que deben realizarse de 40 a 50 golpes de
cureta para obtener una superficie radicular adecuada-
mente lisa. La tcnica de alisado radicular es exigente.
En algunas ocasiones cuando la capa de cemento no
existe y la dentina est completamente expuesta, su su-
perficie tambin se instrumenta en la forma descrita para
el cemento afectado, pues se considera que la dentina en
estas condiciones tambin se encuentra contaminada con
endotoxinas bacterianas. Ambas cuestiones, la infeccin
de la dentina y su instrumentacin, traen como conse-
cuencia algunos inconvenientes que deben ser analizados
munuciosamente.
Indicaciones de la tcnica:
Se indica como tratamiento definitivo (nico) en
pacientes con bolsas supraseas poco profundas y
aisladas de dientes unirradiculares o molares donde
el sitio sea accesible con las curetas y no tengan lesin
de furcacin.
Se recomienda como tcnica para inactivar la enfer-
medad periodontal, cuando exista cualquier tipo de
bolsa, ya sea supra o infraseas, pero que no exceda
los 5 mm o 6 mm y sea accesible con la cureta.
Contraindicaciones:
Bolsas virtuales.
Molares con lesiones de furcacin.
Cuando se necesita realizar ciruga sea.
Fundamentos del alisado radicular:
Mientras que la necesidad de la remocin del trtaro
y las dificultades inherentes para el logro de tal remo-
231
cin generalmente son reconocidas, el fundamento
del alisado radicular es ms complejo y no ha logrado
la misma aceptacin general. Una razn evidente del
alisado radicular es que una superficie lisa es ms fcil
de mantener limpia que una rugosa. Una superficie
spera tiene mayor potencial de acumular placa y
trtaro tanto supragingival como subgingival que
una superficie lisa. Aunque se ha demostrado que las
personas con buenos hbitos de higiene oral pueden
mantener limpias las superficies dentarias tanto s-
peras como lisas, la asperizacin experimental de las
superficies dentarias subgingivales ha revelado que
la penetracin de la placa subgingival y la formacin
de trtaro se aumentan por esa asperizacin.
Probablemente, la razn ms importante del alisado
radicular, aunque no siempre apreciada, es la elimi-
nacin de una superficie del cemento biolgicamente
inaceptable.
Propsito del alisado radicular:
El sustrato bacteriano que cubre todo el sarro dentario
perpeta el proceso patolgico si no es eliminado del
cemento durante el tratamiento periodontal. As no
basta raspar, simplemente las adhesiones de la su-
perficie del cemento, sino que es tambin necesario
alisar las superficies de las races para eliminar este
agente inhibitorio.
El punto final del alisado radicular se ha alcanzado si
las superficies radiculares dan la sensacin de dureza,
lisura aterciopelada y parecida al vidrio cuando son ex-
plorados con una sonda o con un explorador (Fig. 4.23).
La razn para efectuar el alisado radicular es eliminar
todas las acrecencias dentarias e irregularidades de
la superficie radicular de manera que el cemento sea
aceptable desde el punto de vista biolgico, o sea,
libre de endotoxinas, para permitir la curacin de los
tejidos durante el tratamiento periodontal. Tambin
se ha planteado que la adherencia de los fibroblastos
gingivales no ocurre en la superficie radicular de una
bolsa, a menos que esta se haya tratado con raspado
y alisado.
Precauciones a tener en cuenta durante el raspado y
alisado radicular:
Colocar la punta del instrumento hasta el fondo de la
bolsa.
Utilizacin de curetas ya que es menos traumtica que
las azadas, limas e instrumentos ultrasnicos.
No retirar un trozo largo de clculo.
Eliminar el clculo con movimientos controlados,
superpuestos, envolventes, cortos y energticos
utilizando principalmente el movimiento de mue-
ca-brazo (45o a 90o).
232 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Fig. 4.23. Comprobacin de la lisura de la superficie al concluir la
tcnica realizada con un explorador No. 5.
No debe pasarse el instrumento por la corona, donde
no es necesario, ya que esto alarga el tiempo de tra-
bajo, embota al instrumento y hace perder el control.
No realizar el raspado con movimientos de impulsin
porque se pueden introducir clculos en los tejidos de
soporte, especialmente cuando se hace en direccin
apical.
Realizar el alisado con movimientos ms largos, sua-
ves y sutiles. No realizar una presin excesiva sobre la
superficie ya que cuando se realiza luego de repetidas
veces pueden quedar muescas y hendiduras cuando los
movimientos son cortos y tajantes o cuando son largos
y uniformes, se corre el riesgo de quitar una cantidad
de tejido y provocar zanjas y ondulaciones de la raz.
Remocin del cemento alterado ya que es una fuente
de irritacin gingival.
No pasar con fuerza la cureta sobre la unin cemen-
to-adamantina, durante el alisado radicular, ya que
existe el peligro de fractura o separacin de la capa de
esmalte de la dentina subyacente o de quitar la capa
delgada de cemento cerca de la unin cemento-ada-
mantina y excavar as el esmalte.
Cuidar de no denudar la dentina.
No traumatizar los tejidos blandos.
Utilizar un correcto apoyo de los dedos.
Inspeccionar y explorar las superficies inmediatamen-
te despus de la instrumentacin.
No realizar un sondaje antes de las cuatro semanas
posoperatorias.
Hay que estar vigilante en la remocin total de los
clculos, ya que una remocin incompleta puede ser
la causa de la formacin de un absceso periodontal.
Desarrollar sensibilidad tctil para percibir las ligeras
vibraciones transmitidas por el cuello y el mango de
instrumento cuando este toca irregularidades de la
superficie dental.
Lo necesario para la salud de los tejidos es la elimina-
cin de los clculos, no la lisura radicular, en caso de
quedar las rugosidades, es ms prudente no buscar
la lisura perfecta y evaluar de nuevo la respuesta de
los tejidos despus de dos semanas.
Secuelas desfavorables del raspado y alisado radicular:
Una de las secuelas ms comunes que pueden quedar
despus del raspado y alisado radicular es la hipersen-
sibilidad dentaria a los cambios de temperatura.
En raras ocasiones ocurre hemorragia; en caso de
presentarse se debe explorar la zona bajo anestesia
local, completar el raspado, pues pueden haber que-
dado restos de clculo, aplicar un hemosttico local
(trombina pura), o hacer presin digital de 15 min a
20 min y cubrir la zona con cemento quirrgico. Si es
necesario suturar se puede realizar tambin.
Si quedaran atrapados restos de clculo una vez adap-
tada la pared blanda de la bolsa a la superficie dental,
se pueden originar abscesos periodontales.
Aunque con poca frecuencia, se han observado bac-
teremias posteriores a la realizacin de la tcnica.
Durante la realizacin del raspado y alisado radicular
puede provocarse de forma involuntaria el arrastre de te-
jido epitelial de revestimiento de la bolsa, principalmente
cuando hay predominio del edema, esto no representa
un curetaje subgingival. El curetaje subgingival es una
tcnica independiente, aunque se realiza con los mismos
instrumentos que el raspado y alisado (las curetas). Puede
realizarse solo curetaje subgingival o puede asociarse el
mismo al raspado y alisado radicular.
El curetaje subgingival tiene como objetivo la elimi-
nacin de los tejidos periodontales alterados, para as
facilitar la cicatrizacin sobre una superficie radicular
que el raspado y alisado previos, hicieron biolgicamente
aceptable para los tejidos blandos.
Alguna bibliografa hace alusin a la tcnica de raspa-
do y curetaje subgingival, pero realmente se refiere a la
combinacin de estos dos procedimientos.
Tratamiento medicamentoso
En el tratamiento medicamentoso de las periodontitis
es vlido lo referido en el tratamiento medicamentoso
de la gingivitis crnica, tanto en el uso de medicamentos
de accin local para controlar la placa o medicamentos
que actan sobre los efectos del proceso inflamatorio,
como lo relacionado con el uso de medicamentos por va
sistmica como coadyuvante de la terapia conservadora
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
o quirrgica. En algunas de estas existen preferencias
justificadas respecto al uso de algunos antibacterianos. En
particular los antibiticos para la enfermedad periodontal
destructiva crnica son indicados en las periodontitis de
aparicin temprana (agresivas) y en los casos refractarios,
as como en las complicaciones posoperatorias.
Es importante tener claro que el uso de la medicacin
(tanto local como sistmica) en las periodontitis siempre
va acompaado del desbridamiento mecnico, se debe
recordar que en estos casos existe migracin apical del
epitelio de unin, por tanto existe una superficie radicular
denudada por la enfermedad periodontal, cuyo cemento
se encuentra impregnado en endotoxinas bacterianas que
evitan el proceso de reparacin tisular.
Se recomienda revisar el captulo 1 donde se de-
sarrollan los grupos farmacolgicos ms utilizados en
periodoncia.
Procedimientos quirrgicos (ciruga periodontal)
La ciruga periodontal en las periodontitis es com-
petencia del especialista de periodoncia, se presentan
algunos elementos bsicos de esta.
Dentro de los objetivos generales de la ciruga perio-
dontal estn:
Reduccin de la bolsa periodontal.
Tener acceso a la superficie radicular y sea que facilite
su tratamiento adecuado; modificando los defectos
seos cuando sea necesario y posible.
Proporcionar una morfologa gingival funcional y es-
ttica y que permita al paciente el control mecnico
de la placa microbiana.
Contraindicaciones de tipo general:
Pacientes con trastornos vasculares severos.
Pacientes que reciban tratamiento sistemtico con
anticoagulantes.
Pacientes con hematopatas severas (hemoflia,
anemias graves, agranulositosis, leucemia aguda y
linfogranulomatosis).
Pacientes irradiados.
Diabticos sin control metablico.
Enfermedades cardiovasculares descontroladas o
que no se cuente con la autorizacin del mdico de
cabecera.
Trastornos neurolgicos: en pacientes con esclerosis
mltiple y enfermedad de Parkinson.
Tambin debe evitarse la ciruga cuando:
El paciente es incapaz de mantener un control mec-
nico de la placa.
Existan infecciones gingvoperiodontales o alveoloden-
tales agudas.
El tabaquismo es un hbito muy arraigado, no contro-
lado por el paciente.
233
Precauciones especiales en pacientes con:
Diabetes mellitus.
Trastornos cardiacos.
Pacientes bajo tratamiento de corticoesteroides.
Hipertiroidismo.
Pacientes aprensivos y neurticos.
Algunos principios son imprescindibles para iniciar el
tratamiento quirrgico periodontal como:
Conocer y tener bajo control el estatus mdico del
paciente.
Dominar su situacin periodontal y el plan de trata-
miento diseado.
Conocer la anatoma del sitio quirrgico.
Proveer anestesia adecuada.
Lograr una tcnica quirrgica asptica.
Manejar los tejidos de forma atraumtica:
En casos de colgajos:
Planificacin y realizacin del tipo de incisin.
Cuidadosa elevacin y retraccin del colgajo.
Evitar tensin en el colgajo.
Obtener hemostasia.
Respetar los principios de las tcnicas de sutura:
Colocar los puntos de sutura en tejido queratini-
zado.
Penetrar adecuadamente los tejidos.
Menor nmero de puntos de sutura.
Cerrar todos los espacios inertes entre el colgajo
y el tejido, para promover una cicatrizacin ade-
cuada.
Tcnicas quirrgicas usadas en el tratamiento
de la periodontitis
Curetaje subgingival
Indicaciones:
Bolsas periodontales con enca de aspecto edematoso
o fibroedematoso.
Bolsas periodontales supraseas e infraseas poco
profundas y aisladas.
Contraindicaciones:
Bolsas tortuosas.
Bolsas infraseas profundas.
Cuando resulta necesario trabajar sobre el tejido seo.
Pasos de la tcnica:
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia por infiltracin.
Raspado y alisado de la superficie radicular para eli-
minar el sarro y el cemento necrtico.
Eliminar la adherencia epitelial residual.
Cureteado de la cara interna de la pared blanda de la
bolsa.
234 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Lavado de la zona con suero fisiolgico.
Suturar si fuera necesario.
Colocacin de cemento quirrgico.
Indicaciones posoperatorias:
Hielo las primeras 24 h.
Dieta lquida y blanda los primeros siete das.
Analgsico si dolor.
Cepillado de la boca excepto en la zona intervenida.
En caso de caerse el cemento quirrgico, volver a la
consulta.
Evitar el hbito de fumar.
Instrumental y materiales necesarios:
Pinza para algodn, espejo bucal y sonda periodontal.
Jeringuilla carpule y aguja.
Anestesia.
Curetas periodontales.
Peras de goma o jeringuillas hipodrmicas.
Suero fisiolgico.
Tableta de cristal, cola de castor y esptula.
Cemento quirrgico.
Torundas de gasa estriles
Gingivectoma
Ver tratamiento de la gingivitis crnica.
Tcnicas a colgajo
Entre los mtodos para el tratamiento de las bolsas
periodontales las tcnicas a colgajo ocupan una funcin
preponderante, fueron descritas en el siglo xix por Riggs
y en el siglo xx por Newman.
A travs de las tcnicas a colgajo existe una mayor
accesibilidad y una mejor visibilidad del hueso alveolar y
las superficies radiculares, lo que permite la realizacin
de procedimientos quirrgicos encaminados a corregir
defectos seos.
La base del colgajo permanece insertada para propor-
cionar un aporte vascular a la zona intervenida.
El colgajo periodontal es la separacin quirrgica de
la enca de los tejidos subyacentes para proporcionar la
visibilidad y accesibilidad necesarias para el tratamiento
de las bolsas periodontales, conservando la pared blanda
de esta.
Es necesario conocer que el simple levantamiento de
un colgajo mucoperistico es una de las causas funda-
mentales de resorcin debido a la disrupcin circulatoria,
tambin se plantea que se pierden 0,5 mm de espesor por
actividad osteoclstica continua dentro del hueso.
Siempre que se exponga una zona de hueso existe
resorcin de la placa cortical en la zona de la exposicin.
Cuando la placa reabsorbida se encuentra apoyada por
hueso esponjoso o medular se presenta reparacin, si la
capa de hueso expuesto es delgada y no contiene hueso
medular, no puede haber reparacin.
Los colgajos periodontales se clasifican atendiendo a:
Grado de exposicin sea que logra.
Colocacin del colgajo concluida la intervencin.
Tratamiento dado a la papila interdentaria.
Segn el grado de exposicin sea que logra, los col-
gajos periodontales pueden ser:
Colgajos de espesor total (mucoperisticos): todo el
tejido blando, incluyendo el periostio, es reflejado
para exponer el hueso subyacente. Esta exposicin
completa y el acceso al hueso subyacente estn indi-
cados cuando se contempla ciruga sea. Es separado
por diseccin roma, con un elevador peristico para
separar el mucoperistio del hueso movindolo
mesial, distal y apicalmente hasta que se consigue la
reflexin deseada.
Colgajos de espesor parcial (mucoso): incluye so-
lamente el epitelio y una capa del tejido conectivo
subyacente. El hueso permanece cubierto por una
capa de tejido conectivo y tambin el periostio. Es
ms favorable, pues al estar protegido el tejido seo,
hay reduccin de la reabsorcin sea posoperatoria.
Est indicado cuando hay que colocar el colgajo api-
calmente o cuando el operador no desea exponer
hueso.
Segn la colocacin del colgajo concluida la interven-
cin, los colgajos periodontales pueden ser:
Colgajos no desplazados: el colgajo levantado vuelve
a ser ubicado y suturado en su posicin original una
vez concluida la intervencin.
Colgajos desplazados: el colgajo levantado es ubicado
y suturado una vez concluida la intervencin en una
posicin apical, cororal o lateral respecto a la posicin
original.
Segn el tratamiento dado a la papila interdentaria,
los colgajos periodontales pueden ser:
Colgajos comunes: las incisiones aplicadas separan la
papila vestibular de la lingual.
Colgajos de preservacin de papila: totalidad de la
papila en uno de los colgajos. No se separa la cara
vestibular de la papila de la lingual. Para hacerlo se
practica una Incisin crevicular y horizontal en la base
de la papila. La papila completa pasa por el rea apical
al punto de contacto y permite levantar el colgajo
(generalmente el vestibular).
Tipos de incisiones realizadas en los diferentes tipos
de colgajos:
Incisiones horizontales: son realizadas a lo largo del
margen de la enca en direccin mesial o distal:
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Incisin a bisel interno: comienza a una distancia
X del margen gingival, segn la tcnica y el tipo
de colgajo, y se dirige hacia la cresta sea. Gene-
ralmente se practican en encas gruesas, duras y
fibrosas. Puede usarse la hoja de bistur nmero
11, 15 y 15C. Por las caras palatinas puede ser
cmodo el uso de una hoja 12. Con este tipo de
incisin se elimina el revestimiento de la bolsa y
se crea un margen de colgajo fino y afilado para
su adaptacin a la unin hueso-diente. Segn
Carranza esta es la primera incisin y marca el corte
a partir del cual se levanta el colgajo. Por ejemplo
en la tcnica de Widman se realiza a 0,5 mm a
1 mm del margen, en un colgajo no desplazado se
realiza a 1 mm a 2 mm del margen, en un colgajo
desplazado apical a 0,5 mm a 1 mm.
Incisin crevicular: el bistur se introduce en el
surco-bolsa y se practica la incisin dirigida desde
su fondo hasta el margen seo. Segn Carranza
esta es la segunda incisin. Es lgico pensar que en
oportunidades el grosor de la enca no permite la
incisin a bisel interno y necesariamente el colgajo
debe levantase a partir de una incisin crevicular
o surcal.
Incisin interdentaria: se realiza una vez levantado
el colgajo, si fueron hechas las dos anteriores, esta
incisin permite retirar la banda de tejido que
queda alrededor del diente.
Incisiones verticales, tambin llamadas liberadoras:
se realizan a uno o a ambos extremos de los cortes
horizontales. Generalmente no se realizan por lingual.
Nunca se hacen en el centro de una papila o sobre
una superficie radicular, se incinde en las aristas del
diente para incluir la papila o excluirla. Permiten el
mejor levantamiento del colgajo en algunos casos.
No siempre son necesarias.
Los diferentes tipos de colgajos y las diferentes tipos
de incisiones se combinan dando lugar a variadas tcni-
cas quirrgicas, que a su vez reciben modificaciones por
diferentes clnicos. Las tcnicas en s mismas y sus mo-
dificaciones obedecen a mltiples aspectos tales como:
Necesidad de acceso y tratamiento seo (sustractivo
o aditivo).
Conservacin e irrigacin del colgajo.
Necesidad del tratamiento de la papila.
Localizacin (zona).
Dientes (morfologa, posicin y recesiones).
Tipo de periodonto.
Tipo de proceso.
Uso de biomateriales.
Cuando se realiza un colgajo de espesor total el le-
vantamiento del mismo se realiza por diseccin roma,
utilizando un periosttomo (Fig. 4.24).
235
Cuando se requiere un colgajo de espesor parcial el
levantamiento es por incisin o diseccin aguda, para lo
cual se utiliza bistur nmeros 11 o 15.
Se puede combinar el colgajo de espesor total y de
espesor parcial: se comienza con el total, y es el parcial el
ms apical. As se expone el hueso ms coronal para su tra-
tamiento, y el hueso apical queda protegido por el periostio.
Pasos de las tcnicas a colgajo (en general):
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia por infiltracin en el fondo del surco y bases
de papilas incluidas en el rea a operar.
Incisiones horizontales, segn la tcnica, tipo de enca,
entre otras. Se realizan o no incisiones verticales, de
acuerdo con las caractersticas del caso y la variante
de colgajo seleccionada.
Separacin del colgajo mediante decolado mucoso o
mucoperistio.
Eliminacin del tejido granulomatoso, raspado y ali-
sado de las superficies radiculares.
Anlisis de los defectos seos, remodelado seo
cuando sea necesario: ciruga aditiva o sustractiva.
Colocacin de injertos seos, membranas de regene-
racin tisular guiada.
Tratamiento de la cara interna de la pared blanda de la
bolsa: segn las incisiones realizadas es la necesidad
de cureteado o no de esta parded blanda. Cuando se
practica una incisin a bisel, el revestimiento de la
pared blanda se elimina.
Afinado de la papila interdentaria: al igual que el paso
anterior, este no siempre es necesario, ya sea por la
incisin practicada o por las caractersticas propias del
biotipo periodontal.
Lavado con suero fisiolgico tantas veces como sea
necesario.
Se recolocan y afrontan los colgajos y se realiza sutura
interdentaria. Hay que tener en cuenta si se planific
un colgajo desplazado o no desplazado (coronal o
apical). Si se realiza un colgajo con preservacin de
papila, la sutura se realiza a punto simple por palatino,
en la base papilar incidida.
Colocacin del cemento quirrgico (opcional).
Indicaciones posoperatorias, ajustadas al caso en
cuestin y la tcnica seleccionada.
Al conocer todas las generalidades explicadas, es
posible comprender la variedad de tcnicas a colgajo
existentes, las que son producto de la prctica clnica,
el estudio de los resultados, la introduccin de nuevas
tecnologas y materiales y hasta del inters personal de
algunos profesionales.
Para la solucin de las periodontitis Widman propuso
en 1918 un amplio colgajo que realizaba incisiones libera-
doras desde el margen medio de dos dientes perifricos a
236 COMPENDIO DE PERIODONCIA
la zona a intervenir, que se extenda hasta la profundidad
de la mucosa. Posteriormente se realizaba una incisin
gingival, siguiendo el contorno del margen, que separaba
el epitelio de la bolsa y el tejido inflamado de la enca
no inflamada. Esto posibilitaba el levantamiento de un
colgajo que expona 2 mm a 3 mm del hueso alveolar. Se
proceda a los pasos convencionales de retirada de tejido
granulomatoso, preparacin de las superficies radiculares
mediante el raspado y alisado y el recontorneado seo. La
recolocacin del colgajo se realizaba precisamente al nivel
seo resultante, eliminando as las bolsas periodontales,
pero dejando como secuela notables recesiones.
Entre 1920 y 1926 Newman perfecciona la tcnica de
Widman, semejante en cuanto a las incisiones liberado-
ras y la recolocacin del colgajo, pero que realizaba una
incisin intracrevicular y el recorte del colgajo para su
recolocacin a nivel seo.
Con posterioridad, en 1931, Kirkland propone su tc-
nica, en la que son eliminadas las incisiones liberadoras,
realiza tambin incisin intracrevicular, pero recoloca el
Fig. 4.24. Incisin a bisel interno, con decolado posteriormente de
un colgajo de espesor total. No se practicaron incisiones verticales.
colgajo en su nivel original, sin intentar reducir la profun-
didad preoperatoria de las bolsas.
Ms tarde, en 1962, Friedman describe un colgajo
de reubicacin apical, en el que se realizaba una incisin
a bisel interno (segn el grosor de la enca) y en los pun-
tos terminales de esa incisin se hacan las liberadoras,
permitiendo el levantamiento de un colgajo de espesor
total ms all de la lnea mucogingival. Despus de los
pasos convencionales el colgajo era reubicado a nivel de
la cresta sea.
Es en 1974 que Ramfjord y Nissle publican la mo-
dificacin al colgajo de Widman, conocida y practicada
hasta la actualidad bajo el nombre de colgajo de Widman
modificado, considerada una tcnica regenerativa, cuya
ventaja principal es que ofrece la posibilidad de establecer
una estrecha adaptacin posoperatoria del tejido colgeno
sano y el epitelio a las superficies dentales.
La modificacin no pretende eliminar los defectos
seos (no realiza osteoplastia, salvo que sea imprescindi-
ble para la adaptacin del colgajo), ni recolocar el colgajo
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
apicalmente, sino que persigue el cierre de la bolsa lo ms
coronal posible, con una estrecha adaptacin del colgajo a
la superficie subyacente. Se propone una incisin paralela
al eje mayor del diente, a 1 mm del margen, acentuando
el festoneado interproximal. No realiza incisiones libera-
doras y levanta un colgajo que exponga pocos milmetros
de hueso alveolar. Es entonces cuando realiza la segunda
incisin que es crevicular y la tercera que es horizontal,
para retirar el tejido incindido con las anteriores. Se rea-
lizan los pasos convencionales, pero propone dejar una
franja delgada de fibras sobre la cresta. Se limpian bien
los defectos seos y se adapta el colgajo, realizando el
recorte de este segn sea necesario.
Esta propuesta permite una mxima adaptacin con
un mnimo de trauma para el tejido conectivo y seo,
provocando adems menor exposicin radicular.
Resulta interesante que cuando se intenta estudiar
esta tcnica, las diferentes publicaciones en su descripcin
no son coincidentes, algunas plantean que la primera inci-
sin es a bisel interno (sin especificar el ngulo en algunos
casos) y otras la describen horizontal.
En el libro Periodontologa y periodoncia, de Sigurd
Ramfjord, que fue uno de los que modific el Widman
original, se plantea que la incisin primera es paralela al
eje longitudinal del diente.
El Widman modificado es indicado para bolsas supra-
seas e infraseas, encas agrandadas y fibrosas, cuando
Fig. 4.25. Tcnica de preservacin de papila.
237
se desee un mnimo de retraccin gingival, en bolsas y
crteres intraseos, en bolsas con moderado compromiso
de la furcacin, para la realizacin de injertos seos, en
pacientes con alta tasa de caries y grave sensibilidad radi-
cular. Est contraindicada en bolsas virtuales y en encas
finas y edematosas.
Continuando con la ejemplificacin de las diferentes
variantes de colgajos periodontales, puede citarse a Takei
(1985) con su colgajo de preservacin de papila, muy utili-
zado en sectores anteriores. Este realiza una incisin surcal
vestibular y proximal, siendo surcal y semilunar a nivel de
las papilas en las caras palatinas o linguales. La incisin
semilunar llega 5 mm apical a los ngulos diedros de los
dientes. Las papilas son decoladas y se pasan por el espacio
interdentario hacia vestibular, formando as parte del colga-
jo de espesor total que se levanta por esa cara. Se realizan
los pasos convencionales de retirada del tejido infectado,
preparacin de las superficies radiculares y ciruga sea, si
es necesaria. Se vuelve a pasar la papila por el espacio in-
terdentario, quedando la zona interproximal perfectamente
cerrada. La sutura puede ser directa o colchonera.
Cuando existen grandes defectos seos en las caras
linguales, se preservan las papilas de ese lado y las in-
cisiones semilunares se hacen entonces en las papilas
vestibulares (Fig. 4.25).
La preservacin de las papilas es muy conveniente
cuando se realiza ciruga aditiva, con biomateriales.
238 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Otra variante de colgajo es practicada cuando las
bolsas son distales en los ltimos dientes de cualquier
sectante, es el conocido procedimiento de cua distal
(Fig. 4.26).
En este se realiza una incisin en direccin vertical
en el espacio o almohadilla retromolar, estas incisiones
conforman una cua triangular y permite la separacin
de los colgajos vestibular y palatino o lingual. Se diseca la
cua y se retira, se adelgazan con incisiones socavantes
los colgajos y se procede a la retirada del tejido granulo-
matoso, la preparacin radicular y el remodelado seo.
Fig. 4.26. Tcnica de cua distal.
Los colgajos se colocan sobre el hueso y se recortan si es
necesario para que no se superpongan. Esta tcnica es
tambin considerada regenerativa.
Otra tcnica regenerativa propuesta en 1975 fue el
Excisional New Attachment Procedure, conocida como ENAP.
La tcnica original consisti en un cureteado sub-
gingival efectuado con bistur. Se realizaba una incisin de
espesor parcial festoneada y a bisel interno que parta del
borde libre de la enca hasta un punto apical a la base de
la bolsa en toda la circunferencia del diente, eliminando el
tejido cortado. Se realizaba posteriormente la preparacin
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
de la superficie radicular expuesta, conservando las fibras
de tejido conectivo que quedaban insertadas en esta, a
continuacin se suturaba y se coloca el cemento quirrgico.
Con esta tcnica el revestimiento epitelial de la bolsa
se eliminaba, as como el epitelio de unin y el tejido de
granulacin, permitiendo un mejor acceso a la superficie
de raz expuesta por la enfermedad.
La propuesta brindaba una mayor seguridad en
cuanto a la nueva insercin, respecto al raspado y alisado
radicular, es tambin una ventaja el mnimo de retraccin
posquirrgica que provoca, pues el margen queda intacto;
por esta razn fue y es muy utilizada en sectores anteriores
en los que la esttica es fundamental. La adaptacin del
tejido es muy favorable por realizarse un bisel interno,
principalmente cuando las races son convexas.
Esta tcnica fue diseada para conservar la mayor can-
tidad de tejido mediante la excisin de la pared de la bolsa
periodontal, con lo que se promueve una nueva insercin.
Por definicin, no es un procedimiento por colgajo. No se
llega hasta el hueso, aunque es necesario suturar.
Yukna modific la tcnica en 1976 (ENAP modificado)
con una incisin dirigida hacia la cresta alveolar y elevando
el colgajo hasta alcanzar la punta de la cresta sea y sutu-
rndolo. Est indicada en bolsas supraoseas, en pacientes
con una adecuada cantidad de tejido queratinizado y
cuando la esttica es de gran importancia.
Tiene la ventaja de que se realiza teniendo como
punto de referencia a la anatoma de la cresta sea y no la
profundidad calculada de una bolsa periodontal, por otra
parte permite mejor acceso y permite poner a prueba la
capacidad regenerativa del ligamento periodontal.
Algunos autores describen una tcnica regenerativa
denominada curetaje abierto o ciruga de desbridamiento
por colgajo, est indicada en pacientes con enfermedad
periodontal avanzada, cuando se necesita realizar ciruga
sea extensa y cuando existan sitios donde se puedan
utilizar procedimientos como injertos seos o regenera-
cin tisular guiada. El objetivo principal y su ventaja es
la visualizacin y el acceso para el desbridamiento de las
superficies radiculares, los defectos seos, y la pared de
tejido blando del defecto periodontal. Se realiza incisin
intrasurcal alrededor de los dientes involucrados, poste-
riormente se elevan los colgajos: vestibular y palatino o
lingual, de espesor total. Es removido todo el tejido de gra-
nulacin. Se realiza el raspado y alisado de las superficies
radiculares y se reposicionan y suturan los colgajos con
puntos aislados, despus de la ciruga sea y la colocacin
de injertos en casos tributarios.
Esta tcnica recuerda en su descripcin el colgajo de
Kirkland, solo que en 1931 no se contaba con el uso de
los biomateriales existentes en la actualidad.
En general la cicatrizacin de los colgajos depende del
grado de adaptacin de estos al hueso y los dientes, una
239
perfecta adaptacin del colgajo facilita la cicatrizacin, que
es rpida y sin complicaciones entre dos y tres semanas.
Un colgajo supraperistico (de espesor parcial) va a
cicatrizar ms rpidamente que un colgajo mucoperistico
(de espesor total).
La prdida transitoria del nivel de insercin y seo
encontradas alrededor de tres semanas despus de
practicada la ciruga, tiende a reparar y retomar sus
niveles preoperatorios dentro de 10 semanas posin-
tervencin.
La regeneracin gingival se ve alterada cuando el col-
gajo es reposicionado apicalmente y por ende las fibras
periodontales carecen de cubierta epitelial, se retarda la
cicatrizacin con extensin de la inflamacin a la mem-
brana periodontal e intensa reabsorcin sea. Las fibras
periodontales sin proteccin epitelial no constituyen una
efectiva barrera contra la penetracin de los irritantes
dentro de la membrana periodontal.
Existe una discrepancia entre la cicatrizacin histolgi-
ca y la curacin clnica, esta falta de correlacin constituye
el periodo ms crucial despus de la ciruga, ya que la
biopelcula se forma con facilidad y se acua en el nuevo
surco, entre el epitelio y el diente. Ya no existe un buen
cierre gingival por la falta de adherencia epitelial y de
fibras colgenas maduras, la inflamacin tiene tendencia
a perpetuar y profundizar. Se debe tener especial cuidado
durante este posoperatorio inmediato.
Debe sumarse a la reaccin inflamatoria propia del
acto quirrgico, la inducida por el tipo de material utilizado
en la sutura. Segn qu tipo de sutura se emplee en la
reposicin de los tejidos, habr mayor o menor acumu-
lacin de placa bacteriana y por ende la cicatrizacin se
ver retardada, ya que la placa bacteriana es un factor
importante. Es ideal el uso de suturas adhesivas que
permitan el total cierre de la herida, una buena adaptacin
del colgajo, provoquen hemostasia y que especialmente
no permitan la acumulacin de biopelcula.
Ciruga sea
El hueso alveolar no tiene un patrn simple de reac-
cin a la enfermedad periodontal.
Se pueden apreciar crteres interproximales, hemi-
septum, reas circunferenciales entre otras.
La presencia de la raz cubierta por hueso y su relacin
con el volumen y forma del mismo son los factores que
determinan la forma de la lesin.
El diagnstico prequirrgico se realiza mediante la
palpacin de los tejidos blandos, el examen radiogrfico
y el examen transgingival (sondaje).
Los rayos X pueden revelar prdidas seas angulares
en los espacios interdentales, pero no muestran el nme-
ro de paredes del defecto ni la existencia de estos en las
superficies vestibulares o linguales.
240 COMPENDIO DE PERIODONCIA
El examen clnico y el sondaje determinan la presencia
de bolsas y sugieren en sentido general la topografa
sea subyacente, aunque los defectos infraseos no
pueden detectarse.
Lgicamente el uso del sondeo para calcular la prdi-
da de insercin y las radiografas periapicales brindan en
conjunto una informacin ms confiable.
Solo ciertas tcnicas de colgajos periodontales permi-
ten la visualizacin y el acceso necesarios para reconocer
con exactitud las morfologas de destruccin sea.
En sentido general la forma sea se considera ideal
cuando el hueso es consistentemente ms coronal en las
superficies interproximales que en las superficies vesti-
bular y lingual. La forma ideal del hueso marginal tiene
una altura interdentaria similar, con pendientes graduales
y curvadas entre los picos interdentarios. Los trminos
arquitectura positiva y arquitectura negativa se refie-
ren a la posicin relativa del hueso interdentario frente
al hueso radicular. Se dice que la arquitectura es positiva
si el hueso radicular es apical al hueso interdentario. Una
arquitectura negativa existe cuando el hueso interdentario
es ms apical que el hueso radicular. Una arquitectura
plana es la reduccin del hueso interdentario a la misma
altura que el hueso radicular.
La ciruga sea pretende solucionar los defectos seos
que aparecen como consecuencia de la infeccin perio-
dontal, para lograrlo es necesario algunas veces retirar
tejido seo y otras, estimular su formacin o sustituir su
dficit por materiales de relleno.
Ciruga sea sustractiva
La ciruga sea sustractiva es la tcnica quirrgica de
reduccin de bolsas ms predecible, se realiza a expensas
de tejido seo y del nivel de insercin. Esto quiere decir
que su valor est limitado por la presencia, cantidad y
forma de los tejidos seos y por la cantidad de la subse-
cuente prdida de insercin existente.
El mayor fundamento para este tipo de ciruga sea
se basa en el principio de que ciertas discrepancias en
A B
Fig. 4.27. Osteoplastia. A. Contornos seos abultados. B. Se realiz acanalamiento vertical y gradualizacin radicular.
los niveles y formas del hueso y la enca predisponen a la
recidiva de bolsas profundas postquirrgicamente.
Su meta es reformar el hueso marginal paraque se
asemeje al proceso alveolar no afectado por la enferme-
dad periodontal.
Las tcnicas utilizadas para corregir los defectos
seos se han clasificado en dos grupos: osteoplastia y
ostectoma.
Osteoplastia
Es el remodelado plstico de la apfisis alveolar sin
eliminar hueso de sostn.
Consiste en el adelgazamiento de gruesos mrgenes
de hueso y el establecimiento de un contorno bucal
ondulado mediante creacin de surcos interradiculares.
Mediante osteoplastia se corrigen las aberraciones anat-
micas como exstosis o torus. Remodela la superficie sea
para que concuerde lo ms posible con la forma festoneda
normal de la apfisis alveolar sana.
Ostectoma
Es el remodelado de la apfisis alveolar en el que
se elimina hueso de sostn. Incluye el remodelado de
defectos seos leves o moderados asociados las bolsas
periodontales. Exige la eliminacin del hueso marginal y
alveolar para corregir la arquitectura invertida y establecer
un perfil seo coherente (Fig. 4.27).
La nivelacin de crteres, reduccin de hemiseptum
y eliminacin de defectos circunferenciales se realizan
mediante ostectoma porque exigen el corte de cierta
cantidad de tejido, aunque finalmente deben ser osteo-
plsticos.
La osteoplastia y la ostectoma se realizan mediante
cuatro pasos fundamentales, que no necesariamente de-
ben ejecutarse en todos los pacientes, s es importante su
orden secuencial pues con esto se evita desgaste excesivo
e innecesario de tejido seo:
1. Acanalamiento vertical: es un procedimiento osteo-
plstico y est diseado para reducir el grosor del
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
hueso alveolar. Consiste en crear surcos verticales
en el hueso, entre las races adyacentes, provocando
que la raz pase a un estado de prominencia relativa.
Debe realizarse como primer paso en la ciruga sea,
pues puede definir el grosor general y la forma de la
base alveolar.
Tambin proporciona continuidad desde la superficie
interproximal a la superficie radicular. Este paso se rea-
liza generalmente con instrumentos rotatorios, como
fresas de carburo redondas o fresas de diamantes.
El acanalamiento vertical solo debe hacerse cuando
sea necesario y efectivo, est contraindicado en reas
en las que existe una proximidad radicular muy mar-
cada o una base alveolar delgada.
2. Gradualizacin radicular: se incluye este procedimiento
tambin dentro de la osteoplastia y consiste en gradua-
lizar el hueso de la superficie radicular completa, con
esto se proporciona una superficie suave, ondulada,
que garantiza una buena adaptacin del colgajo.
3. Aplanamiento de hueso interproximal: requiere la
remocin de muy pequeas cantidades de hueso de
soporte, por esto se considera este procedimiento
parte de la ostectoma. Est indicado cuando los
niveles de hueso interproximal varan horizontal-
mente. La omisin del aplanamiento en tales casos
provoca un aumento de la profundidad de la bolsa en
el lado ms apical de la prdida sea. Se utiliza ms
en defectos que tienen el borde de una pared colo-
cado coronalmente sobre un defecto angular de tres
paredes y puede ser til para obtener un buen cierre
y consecuentemente, mejor proceso de cicatrizacin
en un defecto de tres paredes.
En el caso de los crteres se requiere la reduccin de
las paredes bucales y linguales de forma tal que la
base de la depresin se extienda hasta ser un nivel de
hueso casi plano. Cuando se eliminan las paredes de
los crteres se hace necesario reconformar el hueso
marginal para restablecer la forma festoneada y lograr
que las crestas interalveolares queden hacia corona-
rio en relacin con el margen seo. Si no se logra la
arquitectura ideal lo ms conveniente es un margen
seo con subidas y bajadas graduales.
Si una pared es ms gruesa que la otra, se nivela la
ms delgada y la otra se redondea.
Las superficies bucales y linguales tambin deben
tallarse creando surcos interdentales.
Hay que ser cuidadosos para evitar prominencias en
los ngulos-lneas de corte pues el epitelio cicatriza
coronario a estas, fracasando el intento de eliminacin
de la bolsa.
Otro aspecto a tener en cuenta es la invasin de las
furcas, al hacer la nivelacin de los crteres, por esto
se recomienda la nivelacin por palatino o lingual,
241
para evitar las furcas o la penetracin en surco vesti-
bular inadecuado.
Hay que evitar inclinaciones en largos biseles, pues
se sacrifica mayor cantidad de hueso y se forma un
surco interproximal ms profundo.
En la correccin de hemiseptum se realiza reseccin
cuando estos sean poco profundos y se realiza una
ostectoma con un terminado osteoplstico para in-
corporar los mrgenes bucal y lingual de hueso en el
patrn del hueso circundante.
Si el hueso marginal es grueso y quedan las lminas
corticales vestibular y lingual (defecto de tres paredes)
este tipo es ms susceptible a la regeneracin, pero si
parte del tabique est coronario al defecto o se perdi
una o ambas corticales se debe reducir por ostectoma
restableciendo la cresta pareja.
Si el tabique est asociado a un defecto profundo de
menos de tres paredes debe limpiarse y aceptarse
como hendidura gingival profunda.
4. Gradualizacin del hueso marginal: este paso final
de la tcnica resectiva sea es tambin un proceso
de ostectoma. La remocin sea es mnima, pero
necesaria para procurar una base regular slida que
pueda ser seguida por el tejido gingival.
Se realiza para armonizar el hueso marginal con el
interproximal ya tratado.
Los mrgenes gruesos constituyen excrecencias seas
planas de hueso, similares a una meseta, que se pre-
sentan en cualquier zona, aunque son ms frecuente
en molares inferiores. Para corregirlas hay que cuidar
de no dejar los mrgenes demasiado delgados para
evitar deshicencias o fenestraciones.
En el caso de las lesiones circunferenciales solo se
tratan las poco o moderadamente profundas.
El problema consiste en que el rea de un hueso
reabsorbido que rodea a un diente presenta un
escaln grueso en su base que debe ser adelgaza-
do e incorporado a la arquitectura adyacente. Las
porciones mesiales y distales de las lesiones circunfe-
renciales son hemiseptum y se tratan como tal.
Ciruga sea aditiva
Esta tcnica se admite que es menos predecible que
la reseccin sea, pero los resultados comprenden no
solamente la eliminacin de la bolsa periodontal, sino
tambin la restauracin del aparato periodontal, relle-
nando el defecto seo y restaurando los suaves contornos
seos fisiolgicos.
Para comenzar el estudio de la ciruga sea aditiva
es conveniente esclarecer algunos trminos que sern
utilizados en las explicaciones sucesivas:
Osteognesis: transferencia de clulas productoras de
hueso hacia la regin afectada. Ocurre formacin de
242 COMPENDIO DE PERIODONCIA
hueso nuevo como resultado de clulas formadoras
de hueso contenidas dentro del injerto.
Osteoinduccin: estimulacin de clulas del mesn-
quima para provocar su diferenciacin en clulas
osteognicas y el comienzo en la produccin de nue-
vo hueso. Por lo que no es ms que la conversin
fenotpica de clulas mesenquimales indiferenciadas
en clulas osteoprogenitoras en la evolucin de una
cascada biolgica que incluyen como pasos claves
quimiotaxis y adherencia de clulas indiferenciadas al
material osteoinductor, su proliferacin y diferencia-
cin en clulas cartilaginosas y finalmente la aparicin
de hueso y mdula sea. La formacin sea es indu-
cida en el tejido blando, inmediatamente adyacente
al material injertado.
Osteoconduccin: sustitucin progresiva y crecimiento
del frente de hueso. Es un proceso tridimensional del
crecimiento de capilares, tejido perivascular y clulas
osteoprogenitoras hacia el defecto seo a partir de las
paredes de este. El material injertado no contribuye
directamente a la formacin de nuevo hueso, pero
sirve como un andamio para la formacin sea me-
diante hueso adyacente del husped.
Injerto: porcin de tejido o material orgnico o
inorgnico, destinado a la implantacin plstica. Este
trmino puede ser aplicado a cualquier rgano o tejido
para implantacin o transplantacin o un trozo de
tejido vivo puesto en contacto con tejido lesionado
para suplir una deficiencia.
Injerto autlogo: es el injerto transferido de una posi-
cin o sitio a otro, en la misma persona. Su obtencin
requiere de un segundo sitio quirrgico.
Aloinjerto: es un injerto entre miembros gentica-
mente diferentes, pero de la misma especie.
Xenoinjerto: es un injerto obtenido de un donador de
otra especie.
Aloplstico: material sinttico o implante inorgnico
utilizado como sustituto para un injerto seo.
Transplante: significa transferir tejido de una parte a
otra. La insercin de tejido autgeno, heterogneo y
homogneo en un receptor.
Implante: ensercin asentada profundamente o fir-
memente en un sitio previamente preparado.
La periodoncia reconstructiva puede dividirse en dos
reas fundamentales: ciruga regenerativa sin injertos y
ciruga regenerativa con injertos.
Ciruga regenerativa sin injerto
Est indicada en:
Defectos infraseos de tres paredes particularmente
si son profundos y estrechos.
Defectos infraseos de dos paredes y media y dos
paredes en dependencia del ancho y forma de las
lesiones.
Defecto seo que se forma como resultado de un
absceso periodontal que drena por el espacio des-
modontal.
En sentido general el tratamiento quirrgico sin injerto
consiste en una minuciosa limpieza de la zona tratada y
el objetivo es estimular una nueva insercin del tejido
conectivo al diente. Si se alcanza este objetivo se forma
hueso nuevo en el defecto. El Widman modificado, la cua
distal, el ENAP modificado, el curetaje abierto o ciruga
de desbridamiento por colgajo, son ejemplos de tcnicas
regenerativas. Estas tcnicas incluyen:
Tratamiento de la pared blanda y el epitelio de unin:
primeramente es necesario descubrir el hueso por
la tcnica a colgajo seleccionada, de manera tal que
permita visualizar los defectos seos existentes.
Al reflexionar el colgajo se debe eliminar el tejido
epitelial de la pared blanda de la bolsa periodontal,
mediante incisin o cureteado, as como las inserciones
correspondientes al epitelio de unin, lo que permite
que no quede predeterminado el nivel de insercin.
Por supuesto, todo el tejido de granulacin que ocupe
la bolsa debe ser cuidadosamente eliminado.
Preparacin de la superficie radicular: la superficie
radicular debe ser escrupulosamente limpiada aunque
no drsticamente, el raspado y alisado se limita a eli-
minar los depsitos duros que se hayan acumulado en
la superficie denudada por la enfermedad periodontal
y una delgada capa de cemento necrtico, impregnado
en endotoxinas bacterianas. Durante la realizacin de
esta maniobra se debe irrigar la zona constantemente,
utilizando suero fisiolgico, tambin puede hacerse
con diacetato de clorhexidina al 0,2 %.
La superficie radicular debe quedar preparada para
una nueva insercin de fibras a un nivel ms coronal
y en gran medida esto depende de la desintoxicacin
mecnica que se logre con el raspado y alisado.
Se puede tratar la raz con cido ctrico y fibronectina
las cuales estimulan la nueva insercin.
Eliminacin de las fibras desmodontales: las fibras
transeptales y las de la cresta alveolar deben ser pro-
lijamente eliminadas, si persiste alguna se retarda la
cicatrizacin.
Tratamiento de las paredes seas del defecto: se
deben curetear bien las paredes seas, hasta que
sangren, lo que permite el aflujo de clulas ostegenas
del hueso con lo que se estimula la neoformacin.
Resulta imprescindible eliminar todo el tejido de
granulacin que pueda estar adherido al hueso.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA 243

Algunos autores han propuesto el uso de penetracin Aceptabilidad biolgica.

intramedular, tambin conocido como decorticacin, Predictibilidad.
como medio para mejorar el aporte sanguneo local y Posibilidad clnica.
el aporte de clulas progenitoras. Se realiza perforan- Mnimos riesgos operatorios.
do las paredes corticales del defecto seo utilizando Mnimas secuelas posoperatorias.
una fresa de redonda de 1 mm de dimetro para llegar Aceptacin por el paciente.
al espacio medular; se hacen varias perforaciones
con una distancia mayor a 1 mm la una de la otra y En sentido general los injertos usados en periodoncia
pueden ser: seos y de materiales no seos.
suficientemente profundas.
1. Injertos seos:
Remodelado de la papila y la enca marginal: se deben
a) Autgenos: indican que tanto el dador como el
conformar la papila interdentaria y la enca marginal
receptor es la misma persona, pueden ser:
solo lo suficiente para exponer los mrgenes del de-
Extraoral: cresta ilaca, tibia y costillas.
fecto y evitar que el epitelio se interponga. El orificio
Intraoral: cogulo seo, mezcla sea, fractura
del defecto no se debe cubrir al suturar.
parcial, mdula sea esponjosa, transposicin
Una vez posicionado el colgajo se realiza la sutura y se
sea o injerto seo contguo.
coloca una lmina de papel de estao en la abertura del
b) Aloinjerto u homoinjertos: el dador y el receptor
defecto para evitar que el apsito periodontal se intro-
son personas distintas, pero dentro de la misma
duzca en este e interfiera en la correcta cicatrizacin.
especie:
En dependencia del caso se indican antibiticos para
Mdula ilaca.
evitar complicaciones y controlar los grmenes de la
Hueso ilaco congelado y desecado.
microbiota subgingival. Los denominados isoinjertos se refieren a dadores y
Es muy importante que previamente se hayan resuelto receptores que son gemelos idnticos.
los problemas oclusales si existiesen. c) Xenoinjertos o heteroinjertos: el dador y el recep-
Estos tratamientos quirrgicos, proveen el acceso para tor son de especies diferentes:
evaluar y desintoxicar las superficies radiculares y estable- Hueso vacuno.
cer una mejora en la forma del periodonto y en la arqui- Hueso bovino.
tectura. Sin embargo, ofrecen un potencial limitado en la Hueso inorgnico.
restauracin o reconstitucin de los tejidos periodontales. 2. Materiales no seos:
a) Duramadre.
Ciruga regenerativa con injerto b) Cartlago.
c) Cemento.
Los injertos seos funcionan como andamios estruc-
d) Esclertica.
turales y matrices para la insercin y proliferacin de los
e) Dentina.
osteoblastos.
f) Yeso Pars.
Est indicada en: g) Hidroxiapatita.
Defecto seo de tres paredes. h) Osteocoral.
Defecto seo de dos paredes y media y dos paredes. i) Apafil G.
j) Polmero HTR.
Cuidados generales a tener en cuenta durante la realiza- k) Fosfato triclcico.
cin de la tcnica quirrgica para la colocacin de injertos: l) Factores de crecimiento.
La incisin debe festonearse exageradamente para m) Emdogain.
que cubra perfectamente el injerto. Los materiales para implantes de sustancias biodegra-
El material de implante debe ser condensado, pero no dables que no sean hueso se consideran xenoinjertos.
comprimido, para facilitar la formacin de cogulo en
derredor del injerto, debe llenarse, pero no en exceso. Injertos seos
Se sutura cuidadosamente hasta coaptar los colgajos Autoinjertos
y proteger el injerto. Pueden ser obtenidos de sitios intrabucales o estra-
Pueden exfoliarse partculas de implante, lo que es bucales.
normal.
Se recomienda el uso de cobertura antibitica. Obtenidos de sitios intrabucales:
Cogulo seo: esta tcnica emplea pequeas par-
Condiciones que determinan la seleccin de un ma- tculas de hueso cortical que puede obtenerse de
terial: diferentes fuentes:
244 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Reborde lingual de mandbula.
Exstosis.
Rebordes edntulos.
Hueso distal a un diente terminal.
Hueso eliminado por medio de osteoplastia y
osteotoma.
Superficie lingual del maxilar o la mandbula por
lo menos a 5 mm de la raz.
El hueso es eliminado con una fresa de carburo. El
cogulo seo se forma al mezclar las partculas de
hueso y sangre, que son colocadas en un vaso dappen
estril o en un pao de amalgama.
El cogulo seo se coloca en el defecto poco a poco,
empezando en el fondo, empaquetndolo y secn-
dolo con una gasa hmeda hasta que haya un exceso
considerable. Se recoloca el colgajo sobre el cogulo
y se sutura.
La ventaja obvia de esta tcnica es la facilidad de
obtener hueso de reas quirrgicas. Esta tcnica es
tambin muy rpida de reaplicarse en reas sin mucha
preparacin y se complementa con tcnicas de rece-
sin necesaria en la zona, por ejemplo, eliminacin
de extosis.
Otra ventaja es el tamao de las partculas seas,
que permite una zona de superficie adicional para la
interaccin de elementos celulares y vasculares.
Las desventajas de esta tcnica se centran en su rela-
tivamente poca predictibilidad y en la capacidad para
procurar el material adecuado para grandes defectos.
Algunas de las desventajas del cogulo seo derivan
de la incapacidad para utilizar aspiracin durante el
acmulo del cogulo, otro problema es la cantidad y
calidad desconocidas de los fragmentos seos en el
material coleccionado.
Su mayor crtica es que depende de la cortical sea
como material de injerto. Otros autores prefieren
el hueso esponjoso como material de injerto, dado
que los numerosos espacios medulares hacen que su
vascularizacion y aceptacin sea ms fcil y ms prede-
cible. Adems, proporciona 150 veces ms superficie
que la misma cantidad de hueso cortical y este ltimo
no proporciona clulas para la osteognesis.
Mezcla sea: de acuerdo a los estudios efectuados
esta tcnica ha mostrado igual efectividad a la del
cogulo seo.
Se toma hueso de una zona predeterminada, por
ejemplo, alvolo de extraccin, los fragmentos seos
se ubican en una cpsula plstica esteril con unas
gotas de suero fisiolgico.
Se coloca en el triturador y se tritura durante 60 se-
gundos aproximadamente.
Se retira mezcla del hueso adherida a las paredes de la
cpsula con algn instrumento en forma de cuchara,
la mezcla obtenida, de aspecto plstico, se deposita
en los defectos seos periodontales rellenndolos.
Tiene la ventaja de que la trituracin y mezcla reduce
los fragmentos seos a una masa sea manejable,
con aspecto plstico, de consistencia similar a la de
la amalgama an sin fraguar, pudiendo ser adaptada
en los defectos seos.
Fractura parcial: est indicada en defectos adyacentes
en espacios desdentados. Esta tcnica requiere que
el hueso de la zona desdentada adyacente al defecto
sea puesto en contacto con la superficie radicular
empujndolo hacia esta, pero sin fracturar el hueso
en su base. Si la transposicin puede efectuarse sin
interferir el aporte sanguneo tericamente el injerto
permanece viable.
Primero se realiza la preparacin de zona receptora
con la realizacin de un colgajo mucoperistico, eli-
minacin de tejido de granulacin y preparacin de
las superficies radiculares.
Posteriormente se realiza la transferencia del hueso,
se determina el tamao del hueso a transferir y se
separa del hueso que bordea el defecto con un corte
lineal con fresa. Se introduce cincel quirrgico curvo
dentro del corte y con un martillo se empuja el hueso
al defecto. Se colocan, de nuevo, los colgajos, se sutu-
ran y se cubren con apsito periodontal.
Los crteres interproximales causados por enferme-
dad periodontal pueden rellenarse presionando con
fuerza sus paredes vestibular y lingual hacia adentro,
al centro cncavo del crter, aplicando los mismos
principios generales de la tcnica.
Pueden existir complicaciones por los diversos grados
de elasticidad del hueso. El hueso que carece de la
cantidad adecuada de material esponjoso, tiende a
fracturarse en el alvolo dando por resultado injerto
seo no continuo.
La fractura apical del hueso es tcnicamente difcil y
su empleo est limitado por la necesidad de que el
hueso est compuesto principalmente por esponjoso
(ms fiable) y la presencia de una zona desdentada
adyacente al defecto tributario de injerto. Se indica
en defectos seos de una o dos paredes.
Transplante de mdula sea esponjosa: utilizacin de
hueso esponjoso, obtenido de la tuberosidad maxilar,
de reas edntulas y de alveolos en curacin.
Obtenidos de sitios extraorales: se conocen actual-
mente que existen varios tipos de hueso que tienen
diferente potencial osteognico:
Parte esponjosa del hueso ilaco (contiene el ms alto
potencial osteognico).
Hueso esponjoso de tarso, tibia y fmur.
Hueso cortical (menor potencial ostegnico y menor
resistencia mecnica).
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Como el autoinjerto se absorbe la propia revasculari-
zacin introduce clulas del mesnquima dentro del rea
donde ocurre su diferenciacin, en clulas osteognicas,
condrognicas y otras lneas celulares.
Tiene la desventaja que incluye ciruga adicional sobre
el mismo paciente, y esta segunda ciruga puede desenca-
denar dolor, prdida masiva de sangre, sepsis, entre otros.
Aloinjertos
Transferencia a personas genticamente diferentes.
Las probabilidades de rechaso son mayores aunque tie-
nen la ventaja de que no hay que infligir otras heridas al
receptor. Se cuentan en algunos centros con bancos de
hueso, desproteinizado o no, el primero ofrece posibilida-
des de rechazo. Este material acta como estimulador de
los osteoblastos y forma hueso en sus alrededores, para
provocar conexin entre el hueso husped y el tratamiento
transplante.
Tanto los aloinjertos como los xenoinjertos son extra-
os al organismo y poseen la capacidad de provocar una
reaccin inmune, tienen una alta velocidad de reabsorcin
y mnima revascularizacin del injerto.
Actualmente se consideran bastante seguros ya
que la mayora de los bancos de hueso se apegan a los
lineamientos de la American Association of Tissue Banks
(Asociacin Americana de Bancos seos).
Las donaciones no son aceptadas si las personas per-
tenecen a un grupo de alto riesgo:
El donador es positivo para virus de inmunodeficiencia
humana.
La autopsia del donador revela alguna enfermedad
oculta.
El donador resulta positivo en las pruebas de conta-
minacin bacteriana.
El donador y el hueso son positivos en las pruebas de
hepatitis B o C.
El donador es positivo a las pruebas de sfilis.
Aun as se consideran desventajas adicionales:
El proceso de congelacin o congelacin/secado a
que estn sometidos altera las propiedades fsicas del
material y trae como resultado disminuir la capacidad
para generar hueso.
Dificultad para obtener un donador compatible.
Necesidad de laboratorios especiales para hacer
pruebes de compatibilidad.
Los aloinjertos ms conocidos son:
Seco congelado (Freeze-Dried Bone Allograft).
Seco congelado desmineralizado (Demineralized
Freeze-Dried Bone Allograft).
Se han experimentado con la inclusin de antibiticos
como las tetraciclinas, pero los reportes no son significativos.
245
Xenoinjertos
Son injertos de otras especies con capacidades os-
teoconductoras (actuando como matriz o gua) y reserva
clcica. Se experimenta un proceso de reabsorcin y
posterior sustitucin de hueso autgeno y osteotrfica,
potencia la formacin de hueso cuando se encuentran
presentes clulas ostegenas. Se utiliza principalmente
el hueso bovino y vacuno.
La reaccin de rechazo es rpida e intensa ya que se
aaden diferencias algenas entre diferentes especies,
constituyendo por tanto una desventaja la fuerte reac-
cin inmunolgica. La eliminacin de protenas tiende a
disminuir la respuesta, pero al mismo tiempo se extraen
protenas osteoconductoras.
El hueso vacuno (Bioplant) tratando por extraccin
detergente, esterilizado y deshidratado por congelacin,
se ha empleado para el tratamiento de los defectos seos.
Tambin se ha utilizado el hueso Kiel (hueso de becerro o
buey desnaturalizado con perxido de hidrogeno al 20 %,
deshidratado con acetona y esterilizado con xido de etileno).
Actualmente el xenoinjerto ms frecuentemente
utilizado y estudiado es un derivado de hueso bovino
anorgnico, considerado un material osteoconductivo.
Se tratada qumicamente para remover sus componen-
tes orgnicos, dejando solo su arquitectura trabecular y
porosa, semejante a la del hueso humano.
Materiales no seos
Los inconvenientes presentados por diferentes tipos
de injertos seos al ser aplicados, estimularon la bsqueda
de otros materiales naturales o sintticos que pudieran
alcanzar mejores resultados prcticos y clnicos. El estudio
y generacin de biomateriales ha resuelto en gran medida
esta problemtica.
Un biomaterial puede considerarse cualquier produc-
to natural, sinttico o modificado, que est en contacto
o interacta con un medio biolgico, ya sean tejidos,
sangre o fluidos. Sus aplicaciones pueden ser diagnsticas
o teraputicas.
En la generacin de biomateriales con fines terapu-
ticos, especficamente sustitutivos o protticos, se han
tenido en cuenta algunas consideraciones:
Debe ser capaz de soportar carga cuando sea necesa-
rio, esto permite el mantenimiento de la estructura.
Debe ser osteoactivo, es decir, debe estimular la
formacin de nuevo hueso, esto se manifiesta en su
carcter osteoconductor y osteoinductor.
No debe causar dolor, fractura, sangramiento excesivo,
reaccin a cuerpo extrao, deformidad o transmisin
de enfermedades.
El tiempo para reabsorverse debe ser suficiente para
garantizar la formacin de hueso.
246 COMPENDIO DE PERIODONCIA
En Cuba, con amplio uso en estomatologa, se producen:
Coralina HAP-200: biomaterial a base de hidroxiapatita
porosa, sintetizada a partir de corales marinos.
Apafil G: biomaterial a base de hidroxiapatita sinttica.
Se utiliza como materia prima el hidrxido de calcio y
cido ortofosfrico.
Despus de conocer la clasificacin de los biomate-
riales se exponen algunos detalles de algunos de estos.
Clasificacin general de los biomateriales:
1. Atendiendo a su comportamiento biolgico:
a) Biocompatibles:
Bioinertes o biotolerables.
Bioactivos:
Biodegradables.
Bioestables.
b) No biocompatibles.
2. Atendiendo a su estructura molecular:
a) Polmeros.
b) Cermicas y carbonos.
c) Composites.
d) Metales y aleaciones.
3. Segn el tipo de reaccin que tiene lugar en el tejido
circundante (Tabla 4.2).
Los materiales bioactivos han adquirido mayor re-
levancia y han tenido un gran xito en su aplicacin
prctica ya que provocan una interaccin intercambio
qumico entre el implante y el tejido vivo dando lugar
a enlaces interfaciales y en definitiva a una perfecta
osteointegracin.
4. De acuerdo a su biodegradacin:
a) Reabsorbibles:
Naturales (coral).
Sintticos:
Fosfato triclcico formado fundamental-
mente por elementos fosfoclsicos.
Algunas hidroxiapatitas porosas, que
diferencian de las no reabsorbibles en su
estructura cretatogrfica y procedencia.
Tabla 4.2. Clasificacin general de los biomateriale segn el tipo de reaccin que tiene lugar en el tejido circundante
Tipo de material Forma de influencia
Biotolerados Los iones o monmeros pasan a la
solucin provocando efectos en la
diferenciacin y proliferacin celular
Bioinerte No hay influencia material
Bioactivos Formacin de enlaces interfaciales
b) No reabsorbibles:
Polmeros.
Polifulsonas porosas.
Biocristales.
Algunas hidroxiapatitas densas y porosas
sintticas.
5. De acuerdo a su forma fsica (segn su macro o mi-
croporosidad):
a) Porosas.
b) Densas.
Ejemplos de biomateriales:
1. Esclertica: su uso no es rutinario en la terapia pe-
riodontal. Fue considerada una opcin debido a su
denso tejido conectivo fibroso con escasa vascularidad
y mnima celuloridad, lo que aporta baja incidencia
de antigenicidad y otras reacciones adversas. Algunos
estudios plantean que la esclertica es bien aceptada
por el hospedero y que algunas veces se ve invadida
por clulas capilares de este y se reemplaza por tejido
conectivo denso. La esclertica puede proporcionar
una barrera para la migracin apical del epitelio de
unin y sirve para proteger el cogulo sanguneo
durante el periodo de cicatrizacin. Su uso no parece
inducir osteognesis o cementognesis
2. Cartlago: en seres humanos se ha experimentado en
los defectos seos periodontales. Puede servir como
festoneado, alrededor del que se obtiene una nueva
insercin. El cartlago solo se ha sometido a una eva-
luacin limitada.
3. Yeso Paris: se produce por la calcinacin natural de la
gipsita natural a temperatura de 110 oC a 130 oC con
prdida del 75 % de agua. Aunque algunos autores
consideran cuestionable su uso en la terapia perio-
dontal, otros sugieren que el yeso ocupe el espacio
existente en los defectos seos, evitando la formacin
de tejido de granulacin en el sitio implantado, por
otra parte el proceso de reabsorcin que sufre el yeso
provoca un aumento de la porosidad a la vez que se
forma nuevo hueso. La propiedad de reabsorberse
Reaccin al tejido Materiales tpicos
Reaccin a distancia Acero inoxidable Polimetilmetacrilado
Polietileno
Aleaciones de cobalto
Contacto ntimo tejido- Cermicas
implante xido de aluminio
Carbn
Titanio
Enlace qumico tejido-implante Cermicas de fosfato triclcico
Vidrios
Biolgicos
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
lo convierte en un buen vehculo para la liberacin
de varias sustancias especialmente antibiticos y
protenas morfogenticas del hueso. No se reportan
estudios actuales sobre su uso.
4. Cermicas de fosfato de calcio: son materiales bioac-
tivos muy biocompatibles ante las que no se desen-
cadenan violentas reacciones de toxicidad sistmica
o local, no son solubles en tejidos biolgicos y no se
recubren en tejido fibroso. El tamao de los poros y
sus interconexiones parecen ser factores importantes
para el crecimiento hacia adentro del tejido formador
de hueso. Son osteoconductivas porque producen ma-
triz fsica para que se deposite nuevo hueso, pero no
inducen formacin sea donde nunca la hubo. Tienen
la propiedad de orientacin que hacen posible que el
hueso llegue a sitios que de otro modo no hubiese al-
canzado. Son capaces de formar un fuerte enlace entre
Implante y el hueso, pero no cuando estn rodeados
por tejido no formador de hueso como la piel:
a) Fosfato triclcico: es un material extremadamente
biocompatible, cuya velocidad de biodegradacin
es mucho ms intensa que la hidroxiapatita. Debido
a que cuando es aplicado en un medio cido se
disuelve in situ. No demuestra actividad autoinduc-
tora, por lo que esta bioactividad es caracterizada
por la osteoconduccin, aportando un soporte
para el crecimiento vascular y el nuevo hueso. Es
reabsorbible en buena parte durante el primer
mes, una parte del material permanece por largos
periodos de tiempo, tal vez aos en el humano y
es incorporado dentro de la estructura del nuevo
hueso formado. Su biocompatibilidad y biorreac-
cin sugiere su uso donde ocurre reabsorcin del
material de implante con la subsiguiente formacin
de hueso deseado.
b) Hidroxiapatita: es el principal componente mineral
del hueso. Es una sustancia radiopaca por su alto
contenido en calcio. No es osteoinductora sino os-
teoconductora cuando es implantada en defectos
seos. La formacin del nuevo hueso comienza
desde el borde del defecto y es conducido a travs
del implante formando un puente con el hueso.
Es no reabsorbible y est en su mayor parte en
grado de oxidacin por lo que no existe oxidacin
posterior.
Como material de injerto es altamente biocom-
patible y constituye una armazn estable en
contacto directo con el hueso, lo que proporciona
un crecimiento interno fibroso del implante al
hueso de soporte, tambin se produce aposicin
de nuevo hueso a la hidroxiapatita.
Tiene capacidad para estimular clulas osteo-
gnicas situadas en la superficie del hueso para
247
formar este. Tambin se ha planteado que puede
estimular la clula madre pluripotencial para que
se diferencie en clula ostegena. La formacin
de hueso puede producirse a partir del ligamento
periodontal (zona osteognica), as como de oste-
blastos situados en la superficie sea.
A las tres semanas de colocada en los defectos
seos la superficie de la hidroxiapatita est cu-
bierta por osteoblastos, fibroblastos y una capa
intermedia de tejido osteoide mineralizado.
La formacin de hueso contina hasta que el de-
fecto es restaurado y sucesivamente remodelado.
La velocidad de biodegradacin es una funcin de
la microporosidad de la cermica.
Las hidroxiapatita densas que tienen baja o nin-
guna porosidad se degradan poco, se usan para el
mantenimiento y aumento del reborde alveolar.
La forma de uso ms extendida es en forma de
partculas de tamao variable y se usan para re-
llenar defectos seos presentes en la enfermedad
periodontal. Cuando se presentan en bloques se
destinan para el relleno de grandes cavidades.
Tambin son utilizadas en recubrimientos de
implantes metlicos de manera tal que consigue
disponer material osteoconductor en contacto
con el contorno seo. Una caracterstica que
puede tener influencia sobre la actividad bio-
lgica y el xito del injerto es el tamao de las
partculas, las pequeas pueden ser preferibles
desde el punto de vista de una reabsorcin ms
reducida, mayor rea superficial y osteognesis
aumentada.
Las hidroxiapatita sintticas son manufacturadas
usando un proceso de cambios hidrotrmicos
que convierten el carbonato de calcio del es-
queleto de un coral marino en hidroxiapatita.
Los esqueletos coralinos de las familias Porites,
Gonioporas, Favites y Lobophyllia aportan al bio-
material una composicin similar al hueso no solo
en cuanto a macrocomponentes sino tambin a
microelementos, los que favorecen el proceso de
mineralizacin.
La compatibilidad de la hidroxiapatita sinttica se
ha sugerido no solamente por su composicin sino
por los resultados obtenidos en su implantacin
in vivo, los que demuestran la ausencia de toxici-
dad local o sistmica sin provocar inflamacin o
reaccin a cuerpo extrao.
La hidroxiapatita coralina (no reabsorbible) como
sustituto de injerto seo es de fcil corte y remo-
delacin, permite el crecimiento seo del implan-
te a travs de sus poros y no presenta evidencia
de biodegradacin rpida.
248 COMPENDIO DE PERIODONCIA
En Cuba se produce y emplea la hidroxiapatita
coralina, obtenida por transformaciones qumi-
cas en los corales porites en el Centro Nacional
de Investigaciones Cientficas. Se ha realizado un
estudio donde se utiliza la coralina cubana como
material para la restitucin de tejido seo y los
resultados obtenidos en el 100 % de los pacientes
tratados fueron excelentes, tanto clnica como
radiogrficamente. Las pequeas alteraciones
encontradas fueron asociadas con el trauma qui-
rrgico y no con una reaccin adversa al material.
En sentido general la hidroxiapatita tiene estas
ventajas:
Formacin de enlaces internos entre la neo-
formacin sea y la hidroxiapatita.
Alta biocompatibilidad.
Ausencia de respuesta inmunolgica.
Disponibilidad.
Posibilidad de uso de anestesia local durante
su implantacin.
Bajo riesgo de infeccin.
Bajo riesgo de hiperestesia permanente.
Alto por ciento de buenos resultados.
Se mantiene y puede soportar completamen-
te la funcin de prtesis inmediatamente
despus del implante.
No sufrir desplazamiento carcinogentico.
Es esterilizable.
Los problemas de este biomaterial son de-
bidos fundamentalmente a su fijacin en el
sitio de implantacin y su posible migracin
cuando se usa en forma de partculas.
Algunos autores consideran que los fracasos
del uso de hidroxiapatita se deben a una in-
adecuada evaluacin del paciente, deficiencia
en la ejecucin de la tcnica quirrgica o el
uso imprudente de hidroxiapatita. La acumu-
lacin de placa dentobacteriana debe estar
minimizada a travs del periodo de curacin
y mantenimiento para garantizar el xito.
Es necesario estar seguros de que el defecto
no est sobre llenado por el injerto y que el
colgajo quede bien adaptado o ajustado en la
superficie tratada.
Materiales de hidroxiapatita:
Calcitita: no poroso, granular.
Priograj: no poroso, granular.
Ortho-matrix: no poroso, granular.
Interpore 200: poroso, granular o moldeado.
HAP-200: posee la estructura tridimensional
e interconectada del coral que es semejante a
la del tejido seo, al igual que en su estructura
qumica. No es reabsorbible, es osteoconductor.
c) Ostecoral: es un fosfato triclcico con morfologa
porosa que est constituido por carbonato, fosfato
de calcio e hidrxido de calcio, tiene propiedades
osteoconductoras y es parcialmente reabsorbible
(a diferencia de la hidroxiapatita).
Materiales composites (compuestos o mixtos):
Polmeros naturales o sintticos: se utilizan
para evitar la migracin de partculas de
hidroxiapatita, pueden ser naturales como
el colgeno (tubos de colgeno relleno con
hidroxiapatita) o sintticos, estos se han utili-
zado como vehculos liberados para partculas
de cermicas o para disminuir su movilidad.
Uno de los polmeros ms conocidos es el
HTR, que est formado por tres estratos
concentrados: interno (ncleo de metacrilato
polimetlico, que le confiere fuerza y forma),
intermedio (metacrilato polihidroxietlico que
le confiere hidrofilia, hemostasia y propieda-
des adhesivas) y externo (hidrxido de calcio
que le confiere propiedades osteognicas).
Tiene la caracterstica de ser biocompatible,
no alegnico, reabsorbible a largo plazo, os-
teognico, radiopaco e hidrfilo. Se presenta
en forma particulada o moldeada y cargado
negativamente (conductor seo). En la forma
granulada se presentan dos tipos:
HTR-24 (750 micrones de dimetro).
HTR-40 (550 micrones de dimetro).
Compuestos basados en sulfato de calcio:
tienen gran bicompatibilidad, son de fcil uso
ya que son fcilmente moldeables. Tienen una
reabsorcin rpida. No son osteoconductores
ni osteoinductores.
Vidrios biolgicos (biocristales):
Constituyen aloplastos bioactivos que tienen
la capacidad para regenerar la adherencia o
tejido seo.
Bioglass: material compuesto por dixido
de silicio, xido de sodio, xido de calcio y
pentxido de fsforo.
Cuando se emplean cermicas bioactivas in vivo el
pH del entorno local aumenta y se aproxima a 10. En la
superficie de la capa gelatinosa rica en silicio y encima de
esta se forma una capa rica en fosfato a partir del calcio y
el fsforo de las cermicas bioactivas y de los fluidos cor-
porales. La capa de calcio-fosforo hidroxilocarbonato que
sirve de unin y es qumico y estructuralmente equivalente
a la composicin del mineral del hueso.
Esta reaccin de capas se desarrolla minutos despus
de la implantacin y entonces las clulas ostegenas y
las fibras de colgeno procedente de zona quirrgica del
husped, colonizan las superficies de partculas cermicas
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
bioactivas incorporndose al interior de la capa gelatinosa
de slice y finalmente produciendo hueso.
Las cermicas bioactivas demuestran tanto la osteo-
conduccin como la osteoproduccin por tener no solo
una interface biocompatible para la migracin del hueso,
sino una superficie bioactiva que es cubierta por clulas
madres ostegenas, libres en el entorno quirrgico. Es
esta capacidad de unirse al tejido blando y al hueso lo
que diferencia las cermicas bioactivas de los aloplastos
disponibles.
Los materiales osteoinductores son sustancias que
actan como estimuladores del crecimiento seo.
Matriz de hueso desmineralizado:
En 1967 Hurs y colaboradores introdujeron el con-
cepto de principio de induccin del hueso, sealando que
existe una sustancia en la matriz orgnica libre de clulas
viables que tiene las propiedades de inducir a las clulas
mesequimatosas para diferenciarse y formar clulas os-
teoprogenitoras.
El principio de induccin del hueso consista en una
o ms protenas insolubles en cidos que podan ser
transmitidas a corta distancia y que crean parte integral
de sustancia cementante.
Se ha estudiado tambin la capacidad osteoinductora
de la dentina y del esmalte desmineralizado.
En 1969 se introduce el concepto de competencia
osteognica que es el estado de disposicin de las clulas
mesenquimticas para diferenciarse en clulas forma-
doras de hueso. Las clulas del hueso mesenquimatoso
muestran gran afinidad por la superficie de matriz del
hueso desmineralizado y el material implantado posee
un mecanismo quimiotctico que atrapa las clulas me-
senquimticas indiferenciadas.
La induccin se destruye por:
Calor.
Autoclave.
Creolisis.
Radiacin de cobalto.
Agentes desnaturalizantes.
Ventajas:
Reduce el tiempo de estadios.
Reduce el tiempo de aplicacin.
Reduce el tiempo de recuperacin.
Factores que afectan la actividad osteoconductora del
hueso desmineralizado:
Diabetes.
Disminucin de vitamina D.
Hipofisectoma.
Las Guas prcticas de estomatologa recomiendan
el uso de elementos biolgicos para acelerar el proceso
249
de cicatrizacin y como coadyuvante de las tcnicas de
regeneracin tisular guiada:
Factor de crecimiento derivado de plaquetas.
Factor de crecimiento de clulas del ligamento perio-
dontal.
Protenas derivadas de la matriz del esmalte.
Factor de crecimiento de fibroblastos.
Factor de crecimiento semejante a la insulina.
Independientemente de la ciruga periodontal reali-
zada, al inicio de la reparacin posquirrgica son varios
los tejidos que pugnan por ocupar el espacio que se ha
generado. En este proceso se ha demostrado que la mayor
velocidad la tienen los tejidos gingivales (epitelial y conec-
tivo) y por lo que estos tienden a ocupar mayor extensin,
limitando as las posibilidades de una reposicin sea y
del desmodonto que dan como resultado una significativa
ganancia de insercin clnica con el consiguiente cierre
de las bolsas periodontales. Sin embargo, la interposicin
de un material que impida esta rpida proliferacin a los
tejidos gingivales, consigue tiempo a favor del tejido seo
y del ligamento periodontal. Esta es la funcin bsica de
las tcnicas de regeneracin tisular guiada.
Tcnica de regeneracin tisular guiada
Es ya una tcnica experimentada en ciruga periodon-
tal, provee una reconstruccin predecible de los tejidos
periodontales en el tratamiento de los defectos seos
angulares localizados, as como en invasiones de furca y
en recesiones periodontales. Esencialmente consiste en
la colocacin de membranas entre el colgajo periodontal
y la superficie sea y radicular.
Son tcnicas que permiten la repoblacin del defecto
periodontal por clulas capaces de formar una nueva
insercin de tejido conectivo y hueso alveolar.
Con esta modalidad se trata de controlar las clulas
que repueblan el sitio, mediante la colocacin de una
membrana que acta como una barrera. Esta es usada
durante la cicatrizacin de la herida para evitar el creci-
miento de tejido conectivo y de epitelio dentro del defecto
seo periodontal. Su objetivo es regenerar las estructuras
periodontales prdidas a travs de la respuesta diferencial
en los tejidos. La tcnica de regeneracin tisular guiada
se refiere, principalmente, a la regeneracin del aparato
de insercin periodontal.
Melcher, en 1976, refiri que en el proceso cicatrizal,
en funcin de las clulas que migren primero hacia las
zonas de defectos tratadas, se determina la naturaleza
de la reparacin que se logre. De esta forma, cuando
se realiza una tcnica de regeneracin tisular guiada, se
intenta excluir la repoblacin con clulas epiteliales y del
tejido conectivo, y se promueve la migracin de clulas
del ligamento periodontal y del hueso.
250 COMPENDIO DE PERIODONCIA
La tcnica de regeneracin tisular guiada consiste
en la utilizacin de una membrana que funciona como
material de barrera, para evitar que las clulas epiteliales
sean las primeras en migrar al defecto. Estas membranas
tienen que tener una serie de propiedades ideales como
ser biocompatibles, inertes, con posibilidades de esterili-
zacin, capaces de crear un espacio, tener capacidad para
la oclusividad del rea a regenerar, fciles de manejar,
lentamente reabsorbibles o no reabsorbibles y capaces de
resistir a la infeccin si se exponen. Deben permitir una
buena irrigacin de los tejidos y la maduracin estable
del cogulo, as como prevenir la migracin apical del
epitelio de unin.
El xito de las membranas depende de factores re-
lacionados con el paciente (salud general, higiene oral,
tabaco, cumplimiento con el plan de tratamiento, entre
otros) y con el tipo de defecto seo (anchura y profundidad
del defecto; nmero de paredes, cantidad de enca quera-
tinizada). Los principales factores que influyen de forma
negativa en la tcnica de regeneracin tisular guiada son
un inadecuado control de la placa, el tabaco y la exposicin
prematura de la membrana (Fig. 4.28).
Aplicaciones de las membranas
En ciruga periodontal las membranas permiten
asegurar un puente de unin entre el tejido conectivo
periodontal y la superficie radicular, as como inhibir la
recesin del epitelio gingival sobre la superficie radicular.
Adems de evitar que los fibroblastos (que tienen mayor
velocidad de migracin que los osteoblastos) lleguen a
la zona donde existe el defecto seo a reconstruir y as
asegurar una correcta neoformacin sea.
Metas de la tcnicas de regeneracin tisular guiada
Regenerar hueso nuevo.
Reducir o eliminar los defectos seos.
A B
Fig. 4.28. Tcnica de regeneracin tisular guiada. A. Relleno de defecto seo con hiroxiapatita. B. Colocacin de membrana colgena.
Detener la prdida de insercin.
Resolver o reducir la inflamacin.
Incrementar la estabilidad del diente.
Recuperar la esttica.
Todo esto conduce a la conformacin de un periodon-
to sano, apto para sus funciones y con la mejor esttica
posible.
Indicaciones
Defectos seos de dos y tres paredes o combinacin
de defectos intraseos (prdidas seas proximales y
marginales).
En cavidades seas como resultado de quistes u otras
lesiones periapicales.
Recesiones periodontales.
Lesiones de furcaciones (preferentemente clase II de
molares inferiores).
Dehiscencias.
Surcos en desarrollo.
Contraindicaciones
Defectos seos severos con poco o nulo soporte pe-
riodontal.
Cuando durante la ciruga haya ocurrido la perforacin
del colgajo o su preparacin est comprometida. Si
no existe cantidad suficiente de tejido queratinizado
para cubrir la membrana.
Cuando estn afectados varios dientes y sea necesario
colocar ms de una membrana, una al lado de la otra.
Existen membranas reabsorbibles y no reabsorbibles,
las reabsorbibles no necesitan ser removidas y son mem-
branas de colgeno, polmeros sintticos poliglicosilados,
entre otros, que con el tiempo son degradadas por degra-
dacin osmtica. Las membranas no reabsorbibles (polite-
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
trafluoretileno expandido, titanio, entre otras) fueron las
primeras en ser diseadas y se requiere de una segunda
ciruga para removerlas. Las membranas reabsorbibles
son ms afines a los tejidos y se integran al tejido del
hospedero; adems, estimulan la cobertura tisular, lo que
reduce su exposicin, obviamente tienen tambin como
ventajas que solo requieren un tiempo quirrgico, son
menos traumticas y menos costosas para el paciente.
Las membranas ms conocidas incluyen materiales
de politetrafluoretileno expandido, poliglactina, cido
polilctico, sulfato de calcio y colgeno. Entre estas se
encuentra la GORE-TEX Periodontal Membrane, que tiene
sus limitaciones, pues se produce en un nmero limitado
de configuraciones y se hace ms difcil su manejo clnico.
Tambin se existen las GORE-TEX Soft Tissue Patch, que
tienen 1 mm de espesor y como ventaja sobre la anterior
pueden ser recortadas en un sinnmero de configuracio-
nes, por lo que su utilizacin en la clnica se hace ms fcil.
A su vez se han utilizado con xito las membranas
de politetrafluoretileno expandido reforzadas con mallas
de titanio, lo que permite mantener la forma dada a la
membrana sin riesgo de que esta se colapse.
Las publicaciones de estudios acerca de los resultados
del uso de tcnicas de regeneracin tisular guiada, son
mltiples en la actualidad. En muchas de estas se aboga
por el uso de membranas no reabsorbibles, a pesar de re-
querir una segunda intervencin quirrgica. La propuesta
se basa en el hecho que al no reabsorberse, queda a con-
sideracin del profesional, en dependencia de la evolucin
del caso, la retirada de la membrana, posibilitando un
mayor tiempo de respuesta a los tejidos del periodonto de
insercin, lo que facilita una nueva insercin, ms coronal,
una vez que se retire la membrana y se permita actuar
a la naturaleza.
Varias investigaciones han concluido que la cantidad
de regeneracin que se consigue depende directamen-
te del defecto base, por su parte la cantidad de hueso
creado y la ganancia del nivel de insercin dependen
de la cantidad de tejido conseguido al retirar la mem-
brana. El tejido neoformado hay que intentar cubrirlo al
100 %, pues una infeccin puede afectar, en detrimento,
el proceso regenerativo.
Generalidades del procedimiento quirrgico
para la colocacin de membranas
La tcnica de regeneracin tisular guiada exige de la
preparacin de un colgajo de espesor total que se extienda
algo ms all de la lnea mucogingival, por supuesto, debe
realizarse la retirada del tejido granulomatoso y el desbri-
damiento e instrumentacin de las superficies radiculares.
Debe seleccionarse una membrana de acuerdo con
la anatoma del defecto, la que se debe fijar con suturas
reabsorbibles.
251
El colgajo es reposicionado tratando de cubrir total-
mente la membrana, en los casos que sea necesario se
libera el peristio de la base del colgajo.
Uno de los problemas en este tipo de ciruga es el
mantenimiento del espacio durante el periodo de cica-
trizacin. En este sentido, se recomienda la extensin
de la membrana de 2 mm a 3 mm sobre tejidos sanos y
se han descrito casos de rigidez qumica por medio de
cianoacrilato. De esta forma se trata de evitar el colapso
de la membrana. No obstante, existen casos en la clnica
que por las caractersticas del defecto se puede proveer
el colapso de la membrana y el fracaso teraputico.
Una de las posibilidades de obviar estas dificultades
son las mallas de titanio, que son biocompatibles y mol-
deables.
Estas caractersticas van a otorgarles su mayor ventaja,
que es conseguir el efecto tienda y con este la regene-
racin sea del defecto.
Indicaciones posoperatorias
Se recomienda:
Antibiticos por 10 das, por ejemplo: amoxilina,
cpsulas de 500 mg, 1 cpsula cada 8 h.
Antinflamatorios no esteroideos, por ejemplo: ibu-
profeno, tabletas de 400 mg cada 6 h a 8 h.
Enjuagues de clorhexidina al 0,2 %: 1 min cada 12 h;
pueden extenderse durante cuatro semanas si son
tolerados por el paciente.
No fumar, colocar fro local durante las primeras 12 h,
dieta blanda y con alimentos no excesivamente ca-
lientes.
Un cepillado suave si no se coloca cemento quirrgico
por alguna razn, con cepillo blando, sin usar hilo.
Evitar tocar las suturas con la lengua.
Tratamiento de las lesiones de furcacin
Atendiendo a que las lesiones de furcaciones re-
presentan situaciones complejas y de difcil solucin, se
presenta su tratamiento, aunque lgicamente guarda total
relacin con las tcnicas y procedimientos anteriores.
En las periodontitis pueden presentarse lesiones en las
que la reabsorcin del hueso alveolar avanza en sentido
apical hasta la zona interradicular de dientes birradiculares
o trirradiculares, esta lesin es conocida como lesin de
furcacin.
Tratamiento de las bifurcaciones y trifurcaciones
Se puede recurrir a tres estrategias para el tratamiento
de las lesiones de furca:
Conservar el defecto existente en la bifurcacin.
Aumentar el acceso a la bifurcacin.
Eliminar la bifurcacin.
252 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Conservacin del defecto de la bifurcacin
Raspado y alisado radicular: muchos odontlogos con-
sideran que el pronstico de los dientes con lesin de
la furcacin es reservado y recomiendan el raspado y
alisado radicular para quitar los depsitos bacterianos
duros y blandos de las superficies dentales y radicu-
lares como procedimiento principal del tratamiento
de la furcacin con participacin periodontal leve.
El tratamiento de la regin de la furcacin para lograr
la readaptacin de los tejidos presenta serias dificul-
tades. La concavidad de las races y sus direcciones
divergentes crean zonas de tratamiento donde es
difcil realizar un alisado radicular adecuado. Cuando
existe acmulo de la placa dentobacteriana en la parte
central de la furcacin antes de iniciar el raspado,
resulta difcil su control an despus de realizar el
tratamiento, la eliminacin de la placa subgingival es
siempre incompleta en la regin de la furcacin por
su difcil acceso.
Obliteracin de la bifurcacin: Baer y otros autores
proponen eliminar los nichos anatmicos donde se
acumulan las bacterias obturando los defectos graves
de la bifurcacin con material biocompatible.
Se recomienda la exposicin quirrgica de las regio-
nes de furcacin y dos semanas ms tarde realizar un
empaquetado de estas regiones con pasta polimrica
reforzada con xido de cinc y eugenol. Los buenos
resultados clnicos (presencia de contorno gingival
fisiolgico, surco poco profundo y ausencia de san-
grado despus del sondeo) pueden ser mantenidos
hasta cinco aos despus de este procedimiento.
Otra opcin puede ser colocar la pasta polimrica
reforzada durante la refleccin del colgajo en casos
de lesiones avanzadas en la regin de la furcacin.
El material se adapta bien a la superficie radicular, a
nivel de la bifurcacin disminuye la acumulacin de
placa dentobacteriana y se reduce la sensibilidad.
La retencin de la placa al material de obturacin y la
progresin ulterior de la destruccin sea alrededor
del material de obturacin son problemas potenciales
de esta tcnica.
Agrandar el acceso a la furcacin
Gingivectoma/colgajo de posicin apica: se considera
que al reducir o eliminar la bolsa de tejidos blandos
sobre la regin de la furcacin se puede aumentar
el acceso para la erradicacin de la placa y permitir
la resolucin de la inflamacin. Ross y Thompson
utilizaron procedimientos como gingivectoma o una
reposicin apical del colgajo.
La mayor parte (88 %) de los dientes tratados y que
tienen invasin importante de la bifurcacin sobrevi-
ven con estado de salud relativa y sin molestias para
el paciente durante periodos hasta de 25 aos.
Odontoplastia o remodelacin de la parte del diente
coronal a la furcacin: son realizados para mejorar
el acceso para el control de la placa bacteriana. El
mtodo permite ensanchar la entrada a la furcacin
y reduce la profundidad horizontal de la lesin. El
tratamiento se aconseja para defectos grado I y grado
II tempranos. La odontoplastia debe emprenderse
con prudencia por las estas complicaciones poten-
ciales: hipersensibilidad, irritacin pulpar que puede
provocar dao permanente, exposicin de la pulpa y
mayor riesgo de caries radicular. Si bien es lgico que
un acceso ms grande permita al paciente eliminar
la placa y mejorar el pronstico, no se dispone de
estudios longitudinales bien controlados que indiquen
que la modificacin de la forma del diente tenga efecto
sobre su longevidad.
Osteoplastia/ostectoma: el recontorneo del hueso
en la regin del defecto de la furcacin puede incluir
una osteoplastia (remodelacin de las superficies del
hueso que no participan directamente en el sostn del
diente) o una ostectoma (remodelacin y eliminacin
del hueso de sostn). Hay mejora del acceso para el
control de la placa bacteriana mediante la osteoplastia
porque:
Crea rampas seas dentro de la furca lo que permite
empujar la enca hasta las concavidades del diente.
Al eliminar el labio del defecto seo reduce la
profundidad horizontal de la lesin.
Disminuye la profundidad de la bolsa al permitir
la adaptacin apical del colgajo.
Muchas veces se utiliza una ostectoma limitada du-
rante el recontorneo seo para crear una topografa
sea ms fisiolgica. En teora, esto provoca una ar-
quitectura gingival normal y profundidad mnima del
surco en la regin. Estas tcnicas son recomendadas
para lesiones grado I y grado II.
En pacientes con defectos avanzados grado II o grado III
se puede extender la ostectoma para crear un con-
ducto a fin de exponer toda la regin de la furcacin.
Algunos autores advierten que este tratamiento debe
reservarse para casos donde:
Estn contraindicadas otras formas de ciruga.
Las races son divergentes y permiten el control de
placa, posoperatorio adecuado utilizando cepillos,
hilo y limpiadores especiales.
Cuando el paciente ha demostrado un alto grado
de control de la placa en el pasado.
El procedimiento est ms indicado para molares
inferiores. Los principales obstculos para la creacin
de un conducto bajo un diente natural son la amenaza
de caries dental en la furcacin expuesta, enfermedad
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
pulpar posterior, retencin de la placa en las concavi-
dades de la furcacin o irregularidades que conducen
a colapso periodontal progresivo.
Algunos autores consideran que una furca expuesta
deliberadamente sin amputacin de raz suele tener
un pronstico reservado de cinco aos.
Eliminacin de la bifurcacin
Amputacin de raz/reseccin del diente: la amputa-
cin de la raz puede definirse como la eliminacin de
una o ms races de un diente multirradicular, dejan-
do intacta la mayor parte de la corona. La reseccin
dental comprende la eliminacin de una o ms races
del diente y de la parte correspondiente de la corona.
Aunque hay diferencias en las definiciones y procedi-
mientos para amputacin de raz y reseccin dental,
el criterio bsico es el mismo, o sea, la eliminacin de
los obstculos anatmicos que se oponen a la erradi-
cacin de la placa bacteriana. Estos dos mtodos se
han descrito como el tratamiento de eleccin en las
invasiones de grado II y grado III. Entre los factores
importantes que pueden afectar el pronstico de dien-
tes tratados mediante amputacin de raz o reseccin
dental cabe mencionar:
Soporte seo adecuado alrededor de las races
restantes.
Estabilidad de las races restantes.
Anatoma del conducto radicular apropiada para
tratamiento endodntico y restaurador.
Posicin radicular compatible con los dientes
adyacentes y opuestos.
Capacidad para eliminar todos los remanentes de
la bifurcacin previa.
Capacidad para eliminar todos los problemas de
proximidad radicular.
Races divergentes sin posibilidad de fusin a nivel
de los pices.
Capacidad para evitar o modificar las concavida-
des internas en las races restantes.
Capacidad para eliminar el traumatismo oclusal.
An con aplicacin esmerada de tcnicas correctas, la
reseccin puede presentar estas desventajas:
Dolor y sensacin de angustia del paciente.
Mayor susceptibilidad a las caries.
Fracasos endodnticos.
Destruccin del soporte dental con la consiguiente
movilidad.
Mrgenes de corona que retienen la placa.
Posiblemente necesidad de recurrir a inmoviliza-
cin con frula.
Criterios para el plan de tratamiento:
Utilizar nicamente dientes con races y coronas
clnicas grandes.
253
Evitar pequeos molares inferiores aislados.
Establecer un acceso endodntico conservador.
Dedicar atencin especial al desarrollo de un
esquema oclusal correcto.
Proporcionar cuidados continuos de conservacin.
Bicuspidacin: se considera que la separacin de un
diente de dos races (molar inferior) y la restauracin
de la porcin de la corona de cada seccin puede
mejorar el control de la placa y convertir la parte
del diente ms susceptible a la caries (dentina y ce-
mento en la bifurcacin) en parte metlica. Se puede
reconstruir la porcin supragingival como corona
vaciada separada o como un vaciado con bifurcacin
metlica higinica. Las indicaciones quedan limitadas
a los dientes estratgicos con invasin de grado III de
la bifurcacin y races divergentes con buen soporte.
Investigaciones recientes en bifurcaciones humanas
han mostrado que la aplicacin de cido ctrico segui-
da por la colocacin coronal de un colgajo reclinado
de tejidos blandos puede estimular la regeneracin
del sostn seo.
Los resultados de investigaciones recientes acerca
del uso de la fibronectina despus de la desminera-
lizacin de la superficie radicular con cido parecen
ser prometedores en cuanto a produccin de nuevas
inserciones periodontales.
Otras investigaciones recientes han explorado la po-
sibilidad de guiar clulas del ligamento periodontal
hacia la regin de una lesin periodontal en vas de
cicatrizacin o curacin. Se utiliza material de mem-
brana para excluir el epitelio y tejido conectivo gingival
del sitio.
Resecciones radiculares: el tratamiento de las lesio-
nes de furcaciones de grado II progresivas y grado
III requieren a menudo la remocin o la reseccin
de una raz. Esto permite el acceso a las superficies
radiculares residuales para raspado y alisado radicu-
lar, as como para el control de la placa por parte del
paciente. La reseccin radicular es el tratamiento de
eleccin para muchas de las lesiones de furcacin
avanzadas cuando son necesarios resultados positivos
y definitivos. En la seleccin de un diente para tera-
putica resectiva radicular deben tenerse en cuenta
estos factores:
Prdida sea avanzada alrededor de una raz, con
un nivel aceptable de hueso residual alrededor de
esta.
Angulacin y posicin del diente en la arcada; un
molar que este vestibular o lingualmente fuera
de posicin o mesial o distalmente inclinado, no
puede ser resecado.
La divergencia de las races: dientes con races
divergentes son ms fcil de resecar, mientras que
254 COMPENDIO DE PERIODONCIA
dientes con races fundidas o ntimamente aproxi-
madas, son malos candidatos para la reseccin
radicular.
La longitud y curvatura de las races son tambin
importantes; races rectas y largas son ms favo-
rables que races cortas cnicas.
La posibilidad de odontologa endodntica y
restauradora, si el tratamiento endodntico o res-
tauraciones coronarias no son posibles, el diente
no es candidato para la teraputica resectiva.
La remocin de una raz sin remocin de porcin
alguna de la corona se denomina reseccin radicular
o tcnica de amputacin radicular. El primer molar
superior presenta normalmente las caractersticas
anatmicas ms favorables para la teraputica resec-
tiva. Si la lesin de furcacin est entre las dos races
vestibulares y no hay lesiones de furca interdentaria, la
remocin de la raz vestibulodistal es la teraputica de
eleccin, ya que esta raz es habitualmente la menor,
tanto en dimetro como en longitud.
El tratamiento de furcaciones de grado II avanzadas o de
grado III de un molar mandibular puede tambin reali-
zarse mediante una tcnica de biseccin (bicuspidacin)
si el molar presenta las adecuadas caractersticas ana-
tmicas y de estabilidad. Races divergentes largas con
prdidas seas restringidas al rea furcal, son ideales
para esa tcnica. El molar es seccionado simplemente
en dos porciones separadas mesial y distal sin elimina-
cin de parte alguna de la raz o de la corona. El efecto
de tnel de la lesin de furcacin se elimina, creando
dos dientes separados de un molar nico. Las dos por-
ciones del diente precisan coronas.
En la mayora de los casos de reseccin radicular, la te-
raputica endodntica debe realizarse primero; en este
caso la tcnica se denomina reseccin radicular no vital.
La reseccin radicular, sin prdida teraputica endodn- la estructura del proceso destructivo. Las bolsas supra-
tica previa, se denomina teraputica de reseccin vital.
Otra consideracin acerca de las tcnicas de reseccin
radicular es la posibilidad de que una segunda inter-
vencin quirrgica puede ser necesaria varios meses
despus de la teraputica resectiva para permitir
primero que el hueso rellene el alveolo y despus
hacer una correccin sea definitiva.
Para la tcnica de reseccin radicular se sugieren
estos pasos:
Bajo anestesia local, sondear el rea a fin de de-
terminar el grado y contorno de la destruccin
sea alveolar alrededor de la raz que va a ser
removida.
Elevar un colgajo mucoperistco.
Con una pieza de mano de contragulo y una fresa
estriada, seccionar la raz donde se una a la corona
y eliminar la raz.
Con una piedra o una punta de diamante, alisar el
mun radicular resecado y remodelar el diente
para crear un rea fcilmente limpiable.
Realizar el raspado y alisado de las superficies
radiculares que se hacen visibles y ms accesibles
una vez que se elimina la raz. Esta es la parte ms
crtica del tratamiento.
Limpiar el rea, recolocar el colgajo, suturar y
cubrirlo con apsito periodontal.
Retirar el apsito y las suturas al cabo de una
semana. Normalmente, el contorno gingival
fisiolgico se restaura pasados dos meses de la
operacin y la reparacin sea es detectable
radiogrficarnente alrededor de los nueve meses.
Hemisecciones radiculares: cuando una raz y su
correspondiente porcin coronaria son seccionadas
y eliminadas, esta tcnica se denomina hemiseccin.
Esto se realiza a menudo en molares inferiores y
puede consistir en la remocin de la mitad mesial o
distal, dependiendo de qu raz est afectada. Una
corona y un puente fijo son a veces necesarios tras la
tcnica de hemiseccin. Es la misma tcnica utilizada
para la reseccin radicular, excepto que la mitad de
la corona se elimina junto a una de las races de un
molar mandibular. La mitad mesial o distal retenida
sirve como pilar til para la restauracin dental.
La teraputica endodntica previa es obligatoria en
los casos en que se van a abrir las cmaras pulpares.
Tratamiento de las lesiones de furcacin
combinadas con bolsas supraseas
Las furcaciones pueden tratarse mediante raspado y
curetaje, gingivectoma, operacin a colgajo o reseccin
radicular, dependiendo de la severidad de la lesin y de
seas sin deformidades seas de tratan por medio de
raspado y curetaje o por gingivectoma; las furcaciones
con bolsas infraseas y defectos seos se tratan mediante
operacin a colgajo. La lesin de furcacin puede estar
confinada a un nico diente, aunque a menudo son varios
los afectados.
Tratamiento de lesiones de grado I
Por lo general cada lesin de furcacin presenta bolsas
supraseas que son tratadas mediante raspado y curetaje
o por gingivectoma, segn sea la profundidad de la bolsa y
la fibrosidad de las paredes de esta. Puesto que el proceso
destructivo est en su estadio incipiente, no es necesario
entrar en la furcacin durante el proceso de tratamiento.
La eliminacin de la bolsa va seguida de la resolucin de
la inflamacin y la reparacin del ligamento periodontal
y del margen de hueso adyacente.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
En el tratamiento de la lesin de furcacin precoz, el
surco vestibular se elimina a veces remodelando el diente
(odontoplastia) para reducir el acmulo postratamiento
de placa y restos.
Tratamiento de lesiones de grado II
Bajo anestesia local, cada superficie dentaria es
sondeada hasta el hueso a fin de determinar el patrn
de la destruccin periodontal. Cuando en una lesin de
grado II un lado de la furcacin est intacto, se realiza el
tratamiento para el lado ms ampliamente afectado, con-
sistente por lo general en gingivectoma o en un colgajo
apicalmente posicionado.
El rea se limpia con agua caliente y se colocan tiras
de empaquetamiento periodontal sobre las superficies
vestibular y lingual, apretando para que se unan interproxi-
malmente y provoquen retencin. El empaquetamiento
se quita al cabo de una semana.
Una vez eliminado el empaquetamiento, se lava la
zona y se comprueba que las races no tengan pequeas
partculas de clculo y que estn lisas. Se instruye al pa-
ciente acerca de las medidas de control de la placa en el
rea de la furcacin.
Tratamiento de lesiones grados III y IV
En estas lesiones, la destruccin del tejido interradi-
cular permite que una sonda pase libremente a travs de
la furcacin. La enca es resecada justo coronariamente
al hueso o desplazada al mismo nivel tras proporcionar
visibilidad y acceso desde todas las direcciones para que
las superficies radiculares afectadas puedan ser comple-
tamente aplanadas y alisadas sin trastornar el hueso. Se
coloca un empaquetamiento periodontal durante una se-
mana, excepto cuando la comodidad del paciente requiera
reempaquetar durante una semana adicional.
Tratamiento de lesiones de furcaciones
combinadas con bolsas infraseas
y defectos seos
Cuando las bolsas infraseas y los defectos seos son
parte del cuadro clnico de lesiones de furcaciones, el tra-
tamiento de eleccin es la operacin a colgajo: deslizante
apical y Widman modificado.
Las lesiones de furcaciones combinadas con defectos
verticales requieren remodelado seo, as como instru-
mentacin de la superficie radicular que se enfrenta a
la furcacin. El xito con tcnicas regenerativas, como
injertos seos autgenos, es generalmente muy limitado
y, como poco, impredecible.
Despus de aplicar y evaluar los procedimientos
correctivos conservadores y quirrgicos, seleccionados
segn el caso en tratamiento, se procede al tratamiento
restaurador definitivo.
255
Tratamiento restaurador definitivo
Una vez que se han valorado los resultados del trata-
miento realizado, ya sea no quirrgico o ciruga periodon-
tal, se analiza si resulta necesario realizar al paciente un
tratamiento restaurador definitivo. En este se incluyen los
ajustes oclusales definitivos, la colocacin de prtesis fijas
o remomibles y frulas definitivas, entre otros. Esta fase
resulta muy importante pues alcanza la armona oclusal
necesaria para el mantenimiento de la salud periodontal
lograda por medio de las tcnicas empleadas. Adems
del aspecto funcional, que es fundamental, en esta fase
se logra rehabilitar al paciente estticamente, contribu-
yendo as a su bienestar squico, todo lo que repercute en
su salud bucal y general.
Vencida esta fase, se mantiene al paciente en la tera-
pia de soporte o fase de mantenimiento. Las acciones a
realizar en esta fueron descritas al abordar el tratamiento
integral periodontal; se insiste que es esta una fase de
gran importancia, donde se mantienen los resultados
obtenidos y se lleva a cabo una estrecha vigilancia para
evitar las recidivas.
Se ha querido agregar algunos aspectos cardinales
sobre implantologa, considerando la actualidad del tema
y el incremento paulatino de pacientes que acuden a los
servicios de periodoncia con problemas relacionados con
esta teraputica. Es muy importante que el lector no iden-
tifique estos procesos periimplantarios como parte de la
clasificacin de las gingivitis o las periodontitis. Aunque
las enfermedades periimplantarias son inflamatorias y
son crnicas, ni en la clasificacin vigente en Cuba, ni
en la clasificacin emanada del Workshop International
de 1999, aparecen las enfermedades periimplantarias
incluidas.
Tejidos periimplantarios y enfermedad
periimplantaria
Con la introduccin en la dcada de los 60 del siglo xx,
de los implantes osteointegrados como procedimiento
rehabilitador en la prctica estomatolgica por Branemark
y sus colaboradores de la Universidad de Gotemburgo, se
revolucion y perfeccion ostensiblemente la rehabilita-
cin protsica, incrementndose el abanico de alternativas
en el tratamiento de los pacientes total o parcialmente
edntulos, para lograr la funcin masticatoria y la esttica
prdidas, con un porcentaje de xito elevado, pero tam-
bin con algunas complicaciones relacionadas con esta
terapia. La periimplatologa como ciencia es reconocida
y conceptuada por la Federacin Europea de Periodon-
tologa en 1993.
La implantologa odontolgica es la rama de la odon-
tologa que se encarga de la colocacin de implantes oseo-
256 COMPENDIO DE PERIODONCIA
integrados para sustituir los dientes perdidos en el maxilar
o en la mandbula, adems se encarga del diagnstico,
pronstico y tratamiento de los problemas presentes en
los implantes dentales.
El implante dental es el dispositivo endseo de un
material aloplstico, insertado quirrgicamente en un
reborde seo residual, para restituir dientes perdidos.
Los implantes dentales surgen de un descubrimiento
realizado en Suecia por el doctor Branemark, investigador
que utiliz el titanio como material para la construccin
de tornillos de fijacin en traumatologa. A partir de esta
investigacin, se descubri que el titanio no es rechazado
por el organismo y la capacidad biocompatible que tiene
de unirse en forma microscpica al hueso como formando
parte del mismo origin lo que se llama osteointegracin
que es el principio que le permite a los implantes den-
tales servir como fijacin de prtesis en los lugares del
hueso maxilar y mandibular donde se han perdido piezas
dentales.
Consecuentemente surgi tambin una nueva estruc-
tura histolgica de la cavidad bucal: los tejidos periimplan-
tarios y la necesidad de conocer su comportamiento en
salud, as como la prevencin, diagnstico y tratamiento
de las enfermedades periimplantarias que puedan pro-
vocar afectacin o el fracaso de los implantes en funcin,
ya que los tejidos periimplantarios, aunque con aspectos
semejantes a los periodontales, presentan tambin dife-
rencias sustanciales.
A pesar del alto costo de esta novedosa teraputica,
en Cuba, en los ltimos aos, por diferentes procesos
gerenciales, se ha tratado de beneficiar a la poblacin
con este procedimiento. Se puede afirmar, que aunque no
alcanzan las cifras deseadas, existe un creciente nmero
de casos rehabilitados por esta tcnica.
Se han obtenido resultados satisfactorios en la su-
pervivencia de los implantes dentales, aun as los tejidos
que los rodean y soportan son susceptibles de presentar
enfermedades inflamatorias, por lo que es necesario su
diagnstico precoz y oportuno, as como la identificacin
de sus principales factores de riesgo, aspectos sobre los
se debe estar preparado todo el personal de la estoma-
tologa.
Antes de caracterizar los tejidos periimplantarios y las
diferentes formas de presentacin de las enfermedades
periimplantarias resulta necesario exponer el concepto
de osteointegracin.
Branemark define la osteointegracin como la conexin
directa entre el hueso vivo y un implante endoseo en
funcin. En esta definicin es importante destacar el tr-
mino en funcin, que implica que el contacto entre el
hueso vivo y la superficie del implante sin ninguna capa
intermedia de tejido blando debe mantenerse a lo largo
de su periodo activo o de carga.
Morfologa de los tejidos periimplantarios
Los tejidos periimplantarios, a diferencia de los pe-
riodontales, surgen a partir del proceso de cicatrizacin
provocado por la colocacin del implante y su osteointe-
gracin, y este concepto resulta de gran importancia. Los
tejidos blandos que rodean al implante guardan algunas
semejanzas en su estructura y composicin a los tejidos
gingivales. El tejido supracrestal que rodea los implantes
se denomina mucosa perimplantaria y forma en torno al
implante el surco periimplantario. Este tejido est recu-
bierto en su vertiente interna por el epitelio del surco y en
la parte ms apical se contina con las clulas del epitelio
de unin. En su vertiente externa est recubierto por el
epitelio oral que puede ser queratinizado o simple mucosa
alveolar. Entre las clulas ms apicales del epitelio de unin
y el hueso alveolar se encuentra la zona del tejido conectivo
que entra en contacto directo con la superficie del implante.
Epitelio del surco
Es una extensin no queratinizada del epitelio oral y
constituye la pared ms externa del surco perimplantario.
En el surco periimplantario se produce fluido crevicular de
igual manera que en el surco periodontal, que contiene
protenas del complemento, enzimas e inmunoglobulinas,
estos elementos pueden considerarse defensivos para la
salud de estos tejidos.
Epitelio de unin
Lindhe rememora que la ultraestructura de la inter-
fase epitelial con la superficie del implante fue descrita
por primera vez por James y Schultz en 1973 y ms tarde
fueron Listgarten y Lai en 1975 los primeros en realizar
un estudio acerca este epitelio. Gould y colaboradores en
1984 afirmaron que las clulas epiteliales que se unen a
la superficie de titanio se parecen a las que se insertan
en la superficie de dientes naturales. El epitelio de unin
al implante es muy semejante en composicin y dimen-
siones al que existe en el diente. Las clulas epiteliales
estn unidas entre s por desmosomas y estas se unen a
la superficie del implante a travs de hemidesmosomas y
la lmina basal (lmina densa que est en contacto con el
titanio y lmina lcida), aunque algunos autores plantean
la hiptesis de que la unin al titanio es qumica entre las
glucoproteinas hemidesmosmicas y el xido de titanio.
Las clulas ms apicales del epitelio de unin estn
a 1 mm a 1,5 mm de la cresta sea alveolar. Esta zona es
por tanto de extrema importancia y un punto crtico, pues
supone el sellado biolgico a las sustancias exgenas. Si
este sellado se destruye, las fibras ms apicales del epi-
telio de unin migran, dado que no existe cemento que
recubra la superficie del implante ni fibras como las del
desmodonto y la enca marginal a su alrededor que frenen
el proceso destructivo.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Epitelio oral periimplantario
Se reconocen dos tipos: mucosa masticatoria y sim-
ple mucosa alveolar no queratinizada, la que aparece
probablemente debido a la ausencia del potencial in-
ductor que representa el ligamento periodontal. Muchos
rehabilitadores prefieren, de ser posible, que la mucosa
que rodee al implante sea mucosa masticatoria por su
mayor resistencia a los traumatismos y al desarrollo de
un proceso inflamatorio periimplantario lo que favorece el
sellado alrededor de los implantes, sin embargo, algunos
estudios plantean que no existen diferencias en cuanto a
la salud de la mucosa periimplantaria entre lugares con o
sin una adecuada mucosa masticatoria siempre que exista
un efectivo control de la placa.
Tejido conectivo periimplantario
Entre las estructuras epiteliales y el hueso alveolar hay
una zona de tejido conectivo que tambin entra en con-
tacto directo con la superficie del implante, se observan
fibroblastos, unidos mediante una capa de glucoprotenas
a la capa de xido de titanio. Tiene mayor proporcin de
colgeno y menor cantidad de fibroblastos y vasculariza-
cin que su homloga en el periodonto, por lo que tiene
menor capacidad metablica regenerativa y est surcada
por haces de fibras que se distribuyen paralelas a la super-
ficie del implante, originando un manguito fibroso periim-
plantario que le da consistencia y tonicidad a la mucosa.
No aparecen fibras de caractersticas equivalentes a las
dentogingivales, dentoalveolares y transeptales, dejan la
labor de inhibicin de la migracin apical de la adherencia
epitelial del epitelio de unin a expensas de la interaccin
entre el tejido conectivo y el xido de titanio (Fig. 4.29).
Fig. 4.29. En el tejido peiimplantario no aparecen fibras de carac-
tersticas equivalentes a las dentogingivales, dentoalveolares y
transeptales.
257
Hueso periimplantario
En un principio Schroeder y colaboradores en 1976
definieron la unin del hueso al implante como una
anquilosis funcional. Luego se estableci el concepto de
osteointegracin pronunciado por Branemark:
Clulas seas periimplantarias: en la interfase titanio
hueso cortical se encuentran osteocitos que a travs
de sus prolongaciones citoplasmticas se acercan al
titanio. En el tejido esponjoso se distinguen trab-
culas seas, osteoblastos, fibroblastos y estructuras
vasculares cerca del xido de titanio que recubre al
implante (Fig. 4.30).
Capa de proteoglicanos: es una capa de 200 de
espesor de sustancia fundamental amorfa que se
encuentra parcialmente calcificada alrededor del
implante.
Filamentos de colgena: separada por la capa de
proteoglicanos, aparece en la interfase del implante
haces de colgeno a una distancia de 1 mm a 3 mm.
Las fibras de colgena se disponen en lneas paralelas
y se encuentran adheridas al titanio.
Los tejidos periimplantarios sanos desempean una
importante funcin de barrera biolgica ante algunos
de los posibles agentes causales de la enfermedad
periimplantaria.
Fig. 4.30. Interrelacin implante y tejidos periimplantares.
El epitelio y la interfase entre el tejido conectivo
supralveolar y la superficie de titanio de un implante
son diferentes a la interfase homloga del complejo
gingivo-dentario. La unin del epitelio con la superficie
del implante es de tipo hemidesmosomal, al igual que la
del tejido conectivo, pero la disposicin de sus fibras es
predominantemente longitudinal respecto a la superficie
del implante y no perpendicular como ocurre en el dien-
258 COMPENDIO DE PERIODONCIA
te natural. En la zona ms coronal tiene una disposicin
circunferencial, adems de una escasa vascularizacin y
una mayor proporcin de fibras de colgeno respecto a
los fibroblastos en comparacin con el diente.
Debido a esta diferente composicin y unin de los
tejidos con los dientes e implantes, el surco periodontal y
el periimplantario se comportan de forma diferente ante el
sondaje en profundidad. La profundidad media aceptada
para el surco periimplantario es entre 3,5 mm y 4 mm y es
frecuente la aparicin de sangrado al sondaje en lugares
que clnicamente se observan sanos, por lo que la ausencia
de sangramiento constituye un indicador de estabilidad de
alto valor predictivo negativo de enfermedad (Fig. 4.31).
La unin del epitelio es relativamente dbil de ma-
nera que si se destruye, la contaminacin bacteriana se
extiende al hueso de manera directa, propiciando su des-
truccin. Es por esto que se cosidera de gran importancia
la vigilancia y el mantenimiento de la salud de los tejidos
blandos periimplantarios desde la atencin primaria.
De modo generalizado internacionalmente se aceptan
los postulados por Albrektsson como criterios de xito,
los que pueden servir de gua para valorar el estado de
los implantes en los pacientes que asistan a las diferentes
consultas.
Fig. 4.31. En los tejidos sanos la sonda penetra hasta el conectivo.
Criterios de xito de Albrektsoon
Un implante aislado e independiente debe ser inmvil
cuando se prueba clnicamente
La radiografa no debe de mostrar ninguna zona ra-
diolcida alrededor del implante (Fig. 4.32).
La prdida sea vertical anual debe de ser inferior a
0,2 mm despus del primer ao de la puesta en fun-
cin del implante.
Cada implante debe de estar libre de sntomas per-
sistentes o irreversibles como dolor, infecciones,
neuropatas, parestesias o lesin del conducto man-
dibular.
Tambin resulta importante conocer que se considera
que el implante est en perfectas condiciones cuando un
ao despus de su insercin se aprecia una prdida sea
horizontal de aproximadamente 1,5 mm, que puede ser
en los aos sucesivos de 0,1 mm o 0,2 mm.
Fig. 4.32. Tejidos periimplantarios sanos.
Enfermedad periimplantaria
Se denomina enfermedad periimplantaria a los cam-
bios patolgicos de tipo inflamatorio de los tejidos que
rodean un implante osteointegrado y sometido a carga.
Para algunos autores es la complicacin ms frecuente en
la implantologa oral, denominada tambin enfermedad
periimplantaria tarda.
La enfermedad periimplantaria se caracteriza por la
inflamacin de los tejidos periimplantarios y puede ma-
nifestarse de estas siguientes formas:
Mucositis periimplantaria: es la forma reversible de
afeccin inflamatoria de los tejidos blandos que ro-
dean a un implante en funcin.
Periimplantitis: forma irreversible de afeccin infla-
matoria de los tejidos blandos que rodean al implante
en funcin, en la que adems ocurre la prdida sea
periimplantaria y puede o no provocar la prdida del
implante.
Estas denominaciones fueron oficialmente asignadas
en el Workshop europeo de periodontologa celebrado
en febrero de 1993 en Suiza por la Federacin Europea
de Periodontologa y deben ser diferenciadas del fallo
precoz, fracaso precoz o prdida prematura del implante,
que es la que ocurre a las semanas o pocos meses de la
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
implantacin cuando an no se ha logrado la osteointe-
gracin a consecuencia de diversos factores tales como
pobre estabilidad primaria, contaminacin bacteriana,
enfermedades sistmicas, hbitos tabquicos, deficiente
procedimiento quirrgico y mala calidad sea, fundamen-
talmente, y se relacionan con la incapacidad de que se
establezca la osteointegracin.
Clnica de las enfermedades periimplantarias
Mucositis:
Presencia de placa dentobacteriana y clculo
alrededor del implante.
Edema, enrojecimiento e hiperplasia de la mucosa
periimplantaria.
Sangramiento al sondeo.
Exudado purulento ocasional (microabscesos).
Ausencia radiogrfica de reabsorcin sea peri-
implantaria.
Periimplantitis:
Presencia de placa dentobacteriana y clculo
alrededor del implante.
Edema, enrojecimiento e hiperplasia de la mucosa
periimplantaria.
Aumento de la profundidad de sondaje y ligero
sangrado y o supuracin tras este.
Destruccin sea vertical progresiva en relacin
con la bolsa periimplantaria (Fig. 4.33).
Movilidad del implante en estadios avanzado de
destruccin sea.
Puede existir dolor.
Fig. 4.33. Peiimplantitis. Prdida sea circunferencial alrededor de
los implantes.
259
Diagnstico diferencial
Fracaso precoz:
Edema y enrojecimiento de la mucosa periimplan-
taria.
Movilidad del implante precozmente.
Presencia radiolgica de reabsorcin sea peri-
implantaria.
Puede existir dolor.
Sangramiento o supuracin al sondeo.
Factores asociados al fallo precoz y enfermedad
periimplantaria: Lindhe describe que las lesiones en
los tejidos blandos alrededor de los implantes son
potencialmente ms peligrosas que respecto a los
dientes ya que tienden a extenderse apicalmente con
mayor facilidad hacia el tejido seo periimplantario.
Actualmente se considera que el fracaso de los im-
plantes antes del proceso de osteointegracin (fallo
precoz) est principalmente motivado por la infec-
cin bacteriana, aunque tambin se ha expresado la
influencia de la sobrecarga oclusal prematura y est
asociada a:
Contaminacin preoperativa: una posible con-
taminacin directa de bacterias durante el
procedimiento quirrgico a travs de guantes, aire
contaminado, saliva, instrumentos mal esteriliza-
dos, pueden evolucionar con la contaminacin del
implante o del lecho y generarse un absceso.
Lecho receptor del implante contaminado o in-
fectado: procesos infecciosos, inflamatorios muy
prximos a la zona de insercin del implante,
tales como lesiones periapicales, quistes, restos
radiculares o cuerpos extrao como restos de
procedimientos endodnticos y la presencia de
enfermedad periodontal inflamatoria crnica
activa, pueden interferir en la osteointegracin.
Los microorganismos ms relacionados con el
fallo de integracin de un implante por este
mecanismo son, espiroquetas y formas mviles
de gramnegativo y anaerobias (Prevotella inter-
media, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
actinomycetemcomitans).
Tipo de superficie del implante: se ha planteado
que los implantes tratados con cidos, los rociados
con plasma espray de titanio y los recubiertos
por hidroxiapatita son nichos perfectos para la
colonizacin bacteriana, adems, con el aumento
de la porosidad de la superficie de los implantes
hay una mayor dificultad de higienizacin y de
mantenimiento de la salud periodontal.
Fallos por la tcnica quirrgica: recalentamiento
del hueso en el momento del fresado y de la
insercin del implante. Compresin excesiva del
hueso, hay profesionales que refieren buscar una
260 COMPENDIO DE PERIODONCIA
estabilidad primaria a costa de insertar implantes
a ms de 35 Nm a 40 Nm (momento de fuerza
o torque) implica un riesgo de necrosis por la
tensin generada sobre el hueso circundante al
implante.
Inadecuada estabilidad primaria: una vez inserta-
do el implante este no queda estable y ocurren
micromovimientos que evoluciona con la ausencia
de osteointegracin y, por el contrario, se causa
una cicatrizacin con tejido fibroso. Esta situacin
es ms frecuente en huesos blandos y de mala
calidad y es un factor asociado probablemente a
la prdida por sobrecarga.
Otros factores: se citan tambin como factores de
importancia el hbito de fumar y algunas enfer-
medades sistmicas no controladas.
Aunque la responsabilidad con estos factores recae en
el equipo multidisciplinario debe ser de conocimiento de
todos los estomatlogos, porque algunos focos infecciosos
deben ser diagnosticados o eliminados previamente en el
nivel primario de atencin, en particular la enfermedad
periodontal inflamatoria crnica.
La enfermedad periimplantaria que aparece despus
de la osteointegracin de un implante se considera que
suele deberse a infeccin o a fallo mecnico por sobre-
carga y se reconoce la implicacin de mltiples factores
de riesgo que la propician, citndose entre los ms im-
portantes a la flora bacteriana, el estado periodontal del
paciente, as como factores ambientales (higiene oral y
tabaco) y la presencia de enfermedades sistmicas.
Patogenia de la periimplantitis
Las bacterias de la cavidad oral se acumulan en los
tejidos periimplantarios y desencadenan en edtos una
reaccin inflamatoria. Provocan dao tisular mediante
varios mecanismos:
Toxicidad de sus propios componentes: como las
endotoxinas o los lipopoliscridos, o con produccin
de sustancias nocivas corno colagenasas, fosfatasas
cidas, fosfolipasas, fosfatasas alcalinas y proteasas.
Estimulacin de la inmunidad humoral y celular:
con activacin de los macrfagos, leucocitos poli-
morfonucleares, linfocitos T y clulas plasmticas
que mediante la reaccin proinflamatoria estimulan
procesos de destruccin de tejidos periimplantarios.
Como consecuencia del acmulo de placa bacteria-
na tanto las bacterias como sus productos atraviesan la
barrera mucosa que tiene funcin de sellado. A partir de
este momento se inicia el proceso inflamatorio que evolu-
ciona con la destruccin del colgeno y el hueso alveolar.
Los mecanismos de destruccin sea se caracterizan por
la inflamacin y la actividad osteoclstica que provoca
la reabsorcin del hueso que se encuentra en contacto
ntimo con el implante.
Microbiologa asociada a periimplantitis
La flora bacteriana en la cavidad oral antes de la
colocacin de implantes osteointegrados determina la
composicin de la nueva microbiota que se va a formar
alrededor de estos.
Muchos investigadores han intentado relacionar el
biofilm bacteriano inducido alrededor de los implantes
con el biofilm dental encontrado en la enfermedad pe-
riodontal.
Es importante considerar la situacin en la que se
encuentra el paciente previa rehabilitacin con implantes,
se deben distinguir a los que son desdentados totales de
los que son parcialmente edntulos:
Cuando no existe ningn tipo de patologa la flora
est compuesta por cocos grampositivos, aerobios y
bacilos inmviles, tanto en implantes como en dientes
En situaciones patolgicas la flora tanto en dientes
como en implantes est compuesta por bacterias
anaerobias, gramnegativas y se encuentra tambin
aumentado el porcentaje de bacilos mviles, fu-
siformes y espiroquetas (Prevotella intermedia,
Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis,
Capnocytophaga, entre otros).
Evidencia de la etiologa microbiana
de las infecciones periimplantaria
Muchos factores contribuyen al fracaso de los im-
plantes, sin embargo un nmero creciente de estudios
demuestran que es evidente el efecto negativo de la
presencia de bacterias anaerbicas en los tejidos periim-
plantarios. Existen cinco lneas de evidencia que soportan
la idea de la funcin fundamental de los microorganismos
en la etiologa de la periimplantitis.
Depsitos de placa en implantes puede inducir
mucositis periimplantaria
Tal y como se demostr en el modelo clsico de gin-
givitis experimental descrito por Loe en 1965, que repre-
senta la prueba final de la relacin causa-efecto entre el
acmulo de placa y la gingivitis. Se ha podido repetir para
los casos de infecciones periimplantarias. Tras un periodo
de control de placa durante seis meses en pacientes con
los implantes ya cargados se inhibi la higiene durante
tres semanas. El resultado de acmulo de placa se traduce
en un aumento de la inflamacin y de la profundidad del
sondaje alrededor de los implantes, demostrando as la
relacin entre la del acmulo de placa y el desarrollo de
la periimplantitis. Por otro lado, un estudio realizado por
Berglundh, en 1992, manifiesta la respuesta tisular a la
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
presencia de placa en perros de raza beagle desarrolln-
dose un infiltrado inflamatorio en cantidad igual que el de
los dientes adyacentes, que indica una respuesta inicial
del hospedador en la mucosa periimplantaria igual a la
que ocurren en la enca.
Demostracin de diferencias cuantitativas
y cualitativas en la microflora asociada con xito
y fracaso de los implantes. Factor de asociacin
Las situaciones de xito y fracaso de implantes
presentan diferencias marcadas en la composicin de
la flora asociada. La flora bacteriana que coloniza los
implantes exitosos est constituida por cocos gramposi-
tivos, mientras que en los casos de fracaso de implantes
se encuentran bacterias gramnegativas anaerobias tales
como Porfiromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Fusobacterium nucleatum, y Actinomices actinomice-
temcomitans, Fusobacteria y espiroquetas. Los estudios
longitudinales han demostrado que la cantidad de bac-
terias presentes en los casos de xito de implantes es
baja y la composicin de la flora no cambia respecto a la
situacin normal. Algunos autores sealan que en el caso
de pacientes parcialmente desdentados con peridontitis
previa que van a ser rehabilitados con implantes puede
suceder que los microorganismos periodontopatgenos
que se encuentran en el biofilm dental sean transmitidos
desde estos dientes remanentes a los implantes.
Por otro lado, los estudios microbiolgicos indican una
marcada diferencia en la composicin de la flora periim-
plantaria entre implantes con surcos o bolsas profundas
que los que carezcan de esta y en los que la profundidad
sea menor.
Colocacin de ligaduras en animales generando
as una alteracin de la composicin
de la microflora y periimplantitis
Estudios experimentales en animales han permiti-
do inducir periimplantitis a travs de la colocacin de
ligaduras que conducen a un rpido acmulo de placa
induciendo as periimplantitis en monos, demostrndose
una agudizacin de los parmetros clnicos de inflama-
cin y prdida de insercin y alteraciones histolgicas y
microbiolgicas.
Terapia antimicrobiana mejora los parmetros
clnicos de los pacientes con periimplantitis
Muchos estudios han analizado el potencial de an-
timicrobianos sistmicos y tpicos con el tratamiento
de infecciones periimplantarias. La administracin de
sistmica de amoxicilina y metronidazol en perros aso-
ciada a desbridamiento local permite la resolucin de
periimplantitis inducida. Tambin parece favorecer la
261
situacin de patologa periimplantaria, la colocacin de
fibras de tetraciclina.
Nivel de higiene tiene un impacto en el xito
a largo plazo del tratamiento con implantes
Los pacientes con inadecuada tcnica de higiene oral,
presentan mayor reabsorcin sea alrededor de los im-
plantes. Esta evidencia implica el hecho de que un buen
mantenimiento de los pacientes rehabilitados con implan-
tes tiene como objetivo eliminar los depsitos bacterianos,
evitar la colonizacin de la bacterias y alterar la ecologa
del biofilm alrededor de los implantes de forma que se
impida la multiplicacin de los patgenos potenciales.
Factores de riesgo que afectan la salud
de los implantes osteointegrados
Higiene deficiente y factor microbiano
El factor etiolgico principal en el desarrollo de una
mucositis o periimplantitis es la infeccin por bacterias
patgenas de la placa bacteriana, debido a la capacidad
que tienen de alterar la adhesin del epitelio de unin.
Los tejidos blandos periodontales y periimplantarios res-
ponden de igual forma ante el depsito inicial de placa
bacteriana, sin embargo, cuando el depsito se prolonga
en el tiempo, la extensin apical es ms pronunciada en
la mucosa periimplantaria.
La microflora presente en la cavidad oral antes de la
colocacin de los implantes determina la composicin de
la nueva microbiota que se va a formar alrededor de estos.
La microbiota que se encuentra en el entorno perio-
dontal y periimplantario es similar tanto en estados de
salud como en presencia de patologa. Cuando no existe
ningn tipo de patologa la flora est compuesta por co-
cos grampositivos y bacilos inmviles tanto en implantes
como en dientes. En situaciones patolgicas la flora en
ambos casos est compuesta por bacterias anaerobias
gramnegativas, aumentando el porcentaje de bacilos
mviles, fusiformes y espiroquetas (Prevotella interme-
dia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromona gingivalis
y Capnocytophaga).
Enfermedad periodontal inflamatoria crnica activa
En la actualidad existen evidencias que asocian formas
severas de enfermedad periodontal y patologa periim-
plantaria con pacientes que responden a los cambios
bacterianos provocados por la microflora patgena pe-
riodontal, con una produccin aumentada de mediadores
de la inflamacin como la prostaglandina E2 y la interleu-
cina-1, se entiende como un fenotipo hiperinflamatorio.
El hecho de que en la mayora de estudios la presen-
cia de periimplantitis est ligada a la existencia de una
flora bacteriana tpica de periodontitis, hace evidente
262 COMPENDIO DE PERIODONCIA
la influencia negativa de esta y aconsejable eliminar la
infeccin periodontal antes de proceder a la instalacin
de implantes, incluyendo, si es necesario, la exodoncia
de dientes con periodontitis avanzada, por el efecto
beneficioso que provoca en la microflora alrededor de
los implantes.
Existe amplia evidencia que soporta la similitud entre
placa bacteriana y la enfermedad periimplantaria, muy
parecida a la relacin causa-efecto entre placa bacteriana
y enfermedad periodontal. Esta causalidad se ha podido
corroborar en estudios de mucositis inducida experimen-
talmente, comparando los diferentes microorganismos de
sitios enfermos y sitios en salud, o por la comprobacin
de la mejora clnica de la periimplantitis con terapia
antimicrobiana. As, los patgenos periimplantarios iden-
tificados habitualmente en los estudios eran similares a
los encontrados en sitios con enfermedad periodontal.
En los implantes dentales con profundidades de sondaje
superiores a 6 mm la flora bacteriana que los colonizan
se asocian con una mayor presencia porcentual de bac-
terias anaerobias gramnegativas identificados por medio
de pruebas de ADN, se reportan niveles importantes de
Actinobacillus actinemycetemcomitans, Porphyromona
gingivalis y Prevotella intermedia).
Toda esta informacin sugiere consideraciones a tener
muy en cuenta al analizar el enfoque preventivo de la pe-
riimplantitis, realizndolo de una forma similar a la de la
enfermedad periodontal, teniendo en cuenta que se est
en presencia de una flora bacteriana muy similar, y su pro-
cedencia es la bolsa periodontal enferma o contaminada.
Es, por tanto, necesario corregir todos los problemas
de higiene deficiente antes de la colocacin de implan-
tes ya que es este un factor asociado a ambos procesos
inflamatorios y en tal sentido es fundamental la funcin
que pueden y deben desempear los estomatlogos de
la atencin primaria en su labor promocional y preventi-
va incluyendo el diagnstico y tratamiento precoz de la
enfermedad periodontal de su competencia.
Tabaquismo
Diferentes autores han demostrado un porcentaje
significativamente mayor de fracaso de implantes ocurrido
en fumadores comparado con no fumadores, es mayor el
riesgo de desarrollar una periimplantitis en los fumadores.
Igualmente se ha observado una mayor dificultad en
la cicatrizacin y un importante efecto perjudicial en el
estado periodontal. El tabaco est asociado con niveles
significativamente mayores de prdida sea marginal e
inflamacin de los tejidos blandos.
La oseointegracin de un implante dental puede com-
prometerse en pacientes fumadores debido a la alteracin
en el medio ambiente intrabucal que causan los irritantes
de los componentes qumicos del tabaco. Los pacientes
fumadores fuertes tienen ms posibilidades de pade-
cer periimplantitis y de fracaso del implante y esto tiene
relacin directa con el nmero de cigarrillos consumidos,
frecuencia y duracin del hbito por da.
Existe un riesgo creciente tanto de prdida de hueso
periimplantario, como de incremento en el fracaso de
los implantes, se ha demostrado una disminucin de
formacin de colgeno, reduccin de aporte sanguneo
perifrico y compromiso la funcin de polimorfonuclea-
res, linfocitos y macrfagos. Adems, fumar est indicado
como una de los riesgos preponderantes en la aparicin
de periodontitis.
Por todo esto, una correcta informacin al paciente
previa al tratamiento con implantes sobre los riesgos y
expectativas resulta necesaria para la toma de decisiones
de este tratamiento. Es este uno de los factores ms im-
portante y uno de los que en el sistema se organizacin de
los servicios de salud en Cuba se puede controlar desde la
atencin primaria y realizar una labor preventiva.
Sobrecarga biomecnica
La carga oclusal puede afectar tanto a la histointegra-
cin como a la reconstruccin prottica. En un implante
que todava no est sometido a carga se encuentra siem-
pre un hueso periimplantar con disposicin horizontal.
Cuando se establece la funcionalizacin de ese implante,
la necesaria formacin de una anchura biolgica adecuada
provoca una discreta reabsorcin sea periimplantaria en
forma de cua sin ningn tipo de significado patolgico.
Si ese implante recibe una carga biomecnica excesiva
se provoca una serie de microfracturas en la interfase
hueso-implante a nivel coronal y consecuentemente una
reabsorcin sea. Las fuerzas paraaxiales incrementan el
estrs entre el implante y el hueso cortical, lo que aumen-
ta las zonas de tensin y compresin en el hueso crestal
periimplantario.
En estudios experimentales in vivo se ha observado
que la sobrecarga oclusal origina la prdida de una parte
o de todo el hueso periimplantario. En estos estudios se
demuestra, adems, que es tan nocivo la sobrecarga oclu-
sal como el acmulo de placa bacteriana. Se ha observado
en los fracasos implantarios debidos a sobrecarga oclusal
que la microflora predominante son estreptococos. Igual-
mente se ha sugerido que el progreso de la enfermedad
periimplantaria en implantes ya osteointegrados y en
carga se deba a sobrecarga biomecnica, a una infeccin
marginal o a una combinacin de ambos.
Es importante en la planificacin prottica el nmero
y posicin de los implantes, pues una misma prtesis con
la misma carga oclusal puede ejercer diferentes niveles de
estrs sobre los implantes y sobre el hueso de soporte, en
dependencia del nmero de implantes y de la configura-
cin en la que estn colocados.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
La altura de la restauracin implantosoportada vara
segn sea el espacio interarcadas en la zona edntula.
Cuando este es muy amplio se genera un aumento del
momento de fuerza que acta sobre los implantes. Esta
relacin implante-prtesis desfavorable constituye un
factor de riesgo que favorece la fractura de la prtesis y a
una excesiva prdida sea periimplantaria.
El bruxismo es uno de los hbitos orales ms frecuen-
tes que provocan fuerzas parafuncionales. Aunque el
bruxismo no es una contraindicacin de implantes, s es
un factor de riesgo que debe tenerse en cuenta, ya que
influye en la planificacin del tratamiento en el paciente
candidato a implantes.
En Cuba el problema de las cargas oclusales es una
responsabilidad del rehabilitador en la atencin especia-
lizada y del equipo multidisciplinario.
Factores seos
La calidad y cantidad sea son factores que influyen
en la supervivencia del implante. La densidad sea es ms
importante que el volumen de hueso en cuanto al pro-
nstico para la integracin del implante. La baja densidad
sea en el lugar de colocacin del implante (hueso tipo
IV) se ha asociado con un riesgo aumentado de fracaso de
los implantes en estudios retrospectivos y prospectivos.
Se ha observado que la prdida sea periimplantaria
es menor en los pacientes que presentan una cresta sea
mnimamente reabsorbida en el momento de la coloca-
cin del implante, respecto a pacientes que muestran una
extensa reabsorcin sea.
Tejidos blandos
La ausencia de enca queratinizada es considerada
como un factor riesgo para el mantenimiento de los
implantes. Sin embargo, algunos autores observaron cl-
nicamente que ni la ausencia de enca queratinizada, ni la
anchura de esta influyen significativamente en el control
de la placa, en el ndice de hemorragia o en la profundidad
de sondaje, por lo que no es un requisito previo para el
mantenimiento de la salud gingival si los pilares se limpian
correctamente. No obstante, a pesar de lo planteado, se
consideraque debe de existir una banda de 2 mm o ms
de enca queratinizada.
Radioterapia y quimioterapia
La irradiacin de los maxilares origina cambios en el
hueso y en los tejidos blandos. Entre otros, existe desmi-
neralizacin sea, susceptibilidad a las infecciones, retraso
en la cicatrizacin de las heridas y necrosis avascular.
La radioterapia no supone una contraindicacin para el
tratamiento con implantes, en pacientes que presentan
cncer de cabeza y cuello. Se considera, no obstante, que
es mejor su colocacin antes de la irradiacin, y que para
263
disminuir los riesgos de fracaso, en algunos estudios se
ha sugerido la administracin de oxgeno hiperbrico.
Despus de la radioterapia debe dejarse un periodo
mnimo de cinco meses hasta la colocacin de los im-
plantes.
Los pacientes sometidos a quimioterapia son de alto
riesgo para la implantologa y padecen complicaciones
severas.
Enfermedades sistmicas
Varios estudios clnicos, tanto retrospectivos como
prospectivos, consideran que los pacientes con diabetes
mellitus controlada presentan una frecuencia de xito
similar a la poblacin normal, pero en un paciente de
difcil control constituye un importante factor de riesgo.
La osteoporosis es otra de las alteraciones con las
que se enfrenta el implantlogo. Los cambios que ocu-
rren en los maxilares son similares a los de otros huesos
del organismo. La masa sea trabecular siempre resulta
ms afectada que el hueso cortical. Algunos autores ob-
servaron experimentalmente que la formacin de hueso
periimplantario es menor cuando existe osteoporosis y
debe tenerse en cuenta para ajustar la tcnica en funcin
de la cantidad y calidad seas aumentando si es necesario
el periodo de oseointegracin pasiva.
Estudios realizados en la provincia de Villa Clara han
evidenciados como factores de riesgo ms influyentes en
la poblacin examinada a la higiene deficiente, el taba-
quismo y antecedentes de enfermedad periodontal, todos
controlables, particularmente en los implantes de bolas
para sobredentaduras, se aaden la deficiente calidad de
la mucosa periimplantaria y del reborde seo.
La identificacin de los factores de riesgo es esencial
para la prevencin de cualquier enfermedad. Por lo que
el conocimiento sobre la enfermedad periimplantaria y
sus factores de riesgo resulta fundamental para la labor
de estomatlogos generales y especialistas en la identifi-
cacin, control o eliminacin estos y consecuentemente
contribuir a la prevencin de esta enfermedad.
Bibliografa
Albrectsson, T. (2001). Osteointegracin: bases histricas y
conceptos actuales. En: Lindhe, J. Periodontologa clnica e
implantologa odontolgica. 3ra ed. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana, pp. 860-869.
Alpiste Illueca, F. M., Buitrago Vera, P., de Grado Cabanilles, P.,
Fuenmayor Fernandez, V., Gil Loscos, F. J. (2006). Periodontal
regeneration in clinical practice. Med Oral Patol Oral Cir Bucal,
11, E382-E392. Disponible en: http://www.medicinaoral.com/
medoralfree01/v11i4/medoralv11i4p382e.pdf
Alvarado, A. (2002). Patologa endodntica perirradicular y su
diagnstico. Disponible en: http://www.carlosboveda.com/
Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_25.htm
264 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Ardila Medina, C. A. (2003). Regeneracin tisular guiada: bases
biolgicas y clnicas. Revista de la Federacin Odontolgica
Colombiana. Disponible en: http://encolombia.com/
odontologia/foc/odonto205-regeneracion1.htm
Bergenholtz, G., Hasselgren, G. (2001). Endodoncia y periodoncia.
En: Lindhe, J. Periodontologa clnica e implantologa
odontolgica. 3ra ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana,
pp. 299-329.
Bertos, N., Ruiz, V., Vives, T., Santos, A. (2009). Lesin endoperiodontal:
A propsito de un caso. Revista Odontolgica de Especialidades,
4(3). Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.
php?option=com_content&task=view&id=206&Itemid=1
Botelho, M., Marns, J., Ruela, R., Queiroz, D., Ruela, W. (2010).
Nanotechnology in ligature-induced periodon.S: protec.ve
effect of a doxycycline gel with nanopar.cules. J Appl Oral Sci,
18(4), 335-342.
Camps, M.; Calvo, J., Santos, A. (2007). Regeneracin tisular guiada
con injerto seo para el tratamiento de defectos periodontales
infraseos. A propsito de un caso. Rev Oper Dent Endod, 5, 63.
Candel Mart, E., Flichy Fernndez, A., Alegre Domingo, T., Ata-Ali,
J., Estrada Orozco, M. (2011). Relacin de la Iinterleucina-6,
Iinterleucina-8, Iinterleucina-10 e Iinterleucina-12 con la
enfermedad perimplantaria: puesta al da. Medicina Oral,
Patologa Oral y Ciruga Bucal, 16 (4), 227-230.
Carranza, F. A., Snajeder, N. G. (1996). Compendio de periodoncia.
5ta ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana.
Casas Hernndez, A., Alndez Chamorro, M. J. (2011). Prevalencia,
diagnstico y tratamiento de la peri-implantitis. Gaceta dental:
Industria y profesiones, 226, 58-82.
Coca Granado, R. (2008). Implantologa en la tercera edad. Villa
Clara. Junio 2005 a mayo 2008. Tesis.Santa Clara: Universidad
de Ciencias Mdicas.
Chinea Meneses, E. M., Hernndez Moreno, V. J. (2002).
Periodontitis prepuberal. Presentacin de una paciente.
Medicentro Electrnica, 6(3).
Chung, D. M., Lee, J., Misch, C. E., Wang, H. L. (2007). Factors
affecting late implant bone loss: a restropective analysis. Int J
Oral Maxillofac Implants, 22(4), 117-126.
Degide, M., Portelli, A. (2005). Comparative analysis study of 702
dental implants subjected immedente fuctional loading and
nonfunctional loanding. Int J Oral Maxillofac Implants, 20(1),
99-107.
Daz Caballero, A., Vivas Reyes, R., Puerta, L. (2011). Biopelculas
como expresin del mecanismo de quorum sensing: Una
revisin. Avances en periodoncia, 23(3). Disponible en: http://
dx.doi.org/10.4321/S1699-65852011000300005
Eley, B. M., Soory, M., Manson, J. D. (2012). periodoncia 2013. 6ta
ed. Barcelona: Elsevier.
Franch, F., Luengo, F., Bascones, A. (2004). Evidencia microbiana de
la periimplantitis, factores de riesgo coadyuvantes, diagnstico
y tratamiento segn los protocolos cientficos. Av Periodon
Implantol, 16(3), 143-156.
Frank, A. L. (1999). Enfermedad periodontal y pulpa dental. En:
Pitt Ford, T. R. Harty: Endodoncia en la prctica clnica. 4ta ed.
Mxico:Editorial Mc Graw-Hill, pp. 218-239.
Gillette, W. (2009). Periodontitis and implants. J Am Dent Assoc,
140, 966-968.
Gonzlez Santos, R., Guerra-Lpez Garca, J. (1992). Materiales
bioactivos para implantes seos. Caractersticas y aplicaciones.
Laboratorio de Biomateriales. La Habana: Centro Nacional de
Investigaciones Cientficas.
Hernndez Snchez, M. J., Aguilar Orozco, S. H., Barajas Corts, L. L.,
Guerrero Castelln, M. P., Robles Romero, M., Snchez Huerta,
H. A. (2011). Medicina tradicional, tratamiento alternativo en
gingivitis. Rev Odontol La.noam, 3(1), 1-6. Disponible en h!p://
www.odontologia.uady.mx/revistas/rol/pdf/V03N1p1.pdf
Iturre, B., Portela, P., Aguirre, L. (2010). Asociacin del tabaco con la
periimplantitis. periodoncia y Osteointegracin, 20(3), 199-205.
Lau Rojo, L. (1992). Compendio de periodoncia. Buenos Aires:
Sinaloa.
Lemus Cruz, L., Almagro Urrutia, Z., Sez Carriera, R., Justo Daz, M.,
Snchez, S. (2012). Fallas mecnicas y biolgicas en las prtesis
sobre implantes. Rev Haban Cienc Md, 11(4).
Linden, G. J., Lyons, A., Scannapieco, F. A. (2013). Periodontal
systemic associations: review of the evidence. J Periodontol,
84(4 Suppl.), 8-19. doi:10.1902/jop.2013.1340010.
Martnez Connut, P. (1995). El mantenimiento priodontal y el
paciente refractario. Avances de Odontoestom, 11(Supl B).
Mc Guire, M. K., Nunn, M. (1999). Efectividad de los parmetros
clnicos y del genotipo Iinterleucina-1 en la capacidad de
predecir el pronstico y la supervivencia dentaria. periodoncia,
9(3), 229-230.
Ministerio de Salud Pblica (1992). Normas de Especialidades
Mdicas para el uso de fitofrmacos y apicofrmacos. La
Habana.
Ministerio de Salud Pblica (2003). Guas prcticas clnicas de
enfermedades gingivales y periodontales. En: Guas prcticas
de estomatologa. La Habana: Editorial de Ciencias Mdicas,
pp. 195-260.
Murakami, M., Suzuki, J., Yamazaki, S., Ikezoe, M.,
Matsushima, T. (2013). High incidence of Aggregatibacter
actinomycetemcomitans infection in patients with cerebral
infarction and diabetic renal failure: a cross-sectional study. BMC
Infect Dis, 13, 557. doi: 10.1186/1471-2334-13-557.
Nazco, R. C., Gonzlez Daz, M. E., Bello, R. R., Torrens, N. R. (1998).
Granulomatosis de clulas de Langerhans. Presentacin de un
caso. Rev Cubana Estomatol, 35(3). Disponible en: http://scielo.
sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75071998000300010&script=sci_
arttext
Nedir, R., Bischof, M., Belkser, U., Samson, J. (2006). Prosthetic
complications wiht dental implants from an up to 8 years
experience in private practice. Int J Oral Maxillofac Implants,
21, 919-928.
Newman, M., Takli, H., Carranza, F. (2002). Carranzas Clinical
Periodontology. 9na ed. Estados Unidos: Editorial Elsevier
Sceince, pp. 882-890.
Page, R., Schoeder, H. E. (1976). Patogenesis of inflamatory
periodontal disease. Lab Invest, 33, 235-239.
Perdomo Marsilly, X., Ortiz Moncada, C., La O Salas, N. O., Corona
Carpio, M. O., Len Betancourt, E. C. (2006). Principales
aspectos clnicos de las afecciones endoperiodontales.
MEDISAN, 10(1). Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/san/
vol10_1_06/san07106.htm
Prichard, J. F. (1984). Diagnstico y tratamiento de la enfermedad
periodontal en la prctica odontolgica general. La Habana:
Editorial Educacin Revolucionaria, pp. 114-119.
Prichard, J. F. (1984). Enfermedad periodontal avanzada. Tomo I. La
Habana: Editorial Educacin Revolucionaria.
Prichard, J. F. (1998). Conceptos cambiantes en periodoncia. Cln
Odontol Norteam, 2, 403-412.
Quirynen, M., Gijbels, F., Jacobs, R. (2006). An infected jawbone
site compromising successful osseointegration. Periodontol,
6(33), 129-144.
 CAPTULO 4. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INMUNOINFLAMATORIA CRNICA
Ramfjord, S., Ash, M. (1984). Periodontologa y periodoncia. La
Habana: Editorial Cientfico-Tcnica.
Ramzi, S. C., Collins, T. (2000). Reparacin de los tejidos: Proliferacin
celular, fibrosis y curacin de las heridas. En: Ramzi, S. C.,
Kumar, V., Collins, Tucker. Robbins: Patologa estructural y
funcional. Espaa: Mc Graw-Hill Interamericana, pp. 95-108.
Rees, T. D. Sida y periodonto. En: Carranzas Clinical Periodontology.
9na ed. Estados Unidos: Editorial Elsevier Sceince, p. 439.
Rioboo Garca, R. (2002). Odontologa preventiva y comunitaria.
Madrid: Avances Mdico Dentales S.L., pp. 599-621.
Rivas Muoz, R. (s. f.). Ciruga en endodoncia. Disponible en:http://
www.iztacala.unam.mx/~rrivas/cirugia3.html
Rodrguez Alonso, E., Rodrguez Monje, M. T. (2009). Tratamiento
antibitico de la infeccin odontognica. Inf Ter Sist Nac Salud,
33, 67-79.
Rossa, C., Kirkwood, K. L. (2012). Molecular Biology of the Host-
Microbe .Interaction in Periodontal Diseases. En: Newman,
M., Takei, H., Klokkevold, P., Carranza, F. Carranzas Clinical
Periodontology. China: Elsevier, pp. 285-293.
Sakka, S., Coulthard, P. (2011). Implant failure: etiology and
complications. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 16(1), 42-44.
Snchez Garcs, M. A., lvarez Camino, J. C., Corral Pavn, E.,
Gonzlez Martnez, R., Alves Marques, J., Prraga Manzol, G.,
Figuerola, S. (2012). Revisin bibliogrfica de Implantologa
Bucofacial del ao 2010. Segunda parte. Avances en
periodoncia, 24(2).
Snchez Garcs, M. A., lvarez Camino, J. C., Corral Pavn, E.,
Gonzlez Martnez, R., Alves Marques, J., Prraga Manzol,
G. et al. (2012). Revisin bibliogrfica de implantologa
bucofacial del ao 2010. Primera parte. Avances en periodoncia,
24(1). Disponible en: http://dx.doi.org/10.4321/S1699-
65852012000100003
Snchez Garcs, M. A., Aznar Arasa, L. l., Alvira Gonzlez, J.,
Esquembri Bescs, N., Ferriol Fiol, N., Lpez Ramrez, M. et
al. (2011). Revisin bibliogrfica de implantologa bucofacial
del ao 2009. Segunda parte. Avances en periodoncia, 23(3).
Snchez Garcs, M., Vilchez Prez, M. A., Cortell Ballester, I., Nez
Urrutia, S., Sala Prez, S., Gay Escoda, C. (2010). Revisin
bibliogrfica de implantologa bucofacial del ao 2008. Segunda
parte. Avances en periodoncia, 22(2), 60-95.
Sanz Snchez, I., Bascones Martnez, A. (2008). Otras enfermedades
periodontales II: Lesiones endoperiodontales y condiciones
o deformidades del desarrollo o adquiridas. Avances en
periodoncia e Implantologa Oral, 20(1) Disponible en: http://
dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2547903
265
Scott, R. D, Chih Hung, Ch., Fengshen, K, Ching Yu, H. (2012). Genetic
Factors and Periodontal Disease. En: Newman, M., Takei, H.,
Klokkevold, P., Carranza, F. Carranzas Clinical Periodontology.
China: Elsevier, pp. 271-284.
Schord, S., Holmstrup, P., Esposito, M. (2006).Outcome of
implant therapy in patients whit previous tooth loss due to
periodontitis. Clin Oral Impl Res, 17 (Suppl. 2), 104-123.
Schwarz Arad, D., Levin, L. (2007). Supervivencia de implantes
dentales inmediatamente provicionalizados colocados
inmediatamente en alveolos post - extraccin. J Periodontol,
78, 219-223.
Schwarz, F., Sahm, N., Becker, J. (2009). Aspectos actuales del
tratamiento de inflamaciones periimplantarias. Quintessence,
22(7), 317-327.
Serrano Cuenca, V., Noguerol Rodrguez, B. (2004). Prevencin y
mantenimiento de la patologa periodontal y periimplantaria.
Av Periodon Implantol, 16(2), 65-79.
Suzuki, J. B. (1988). Diagnstico y clasificacin de las enfermedades
periodontales. Cln Odontol Norteam, 2, 206-226.
Teniente Daz de Len, O., Yez Gutirrez, I. (2008). Relacin
endoperiodontal: diagnstico, tratamiento y pronstico. Rev
Mex de Odontol Cln, 2(2). Disponible en: http://www.intramed.
net/actualidad/contenidover.asp?contenidoID=51340
Uribe, R., Penarrocha, M., Balaguer, J., Fulgueiras, N. (2005). Carga
inmediata en implantologa oral. Situacin actual. Med Oral
Patol Oral Cir Bucal, 10(2), 143-153.
Van Dyke, T. E., van Winkelhoff, A. J. (2013). Infection and
inflammatory mechanisms. J Periodontol, 84(4 Suppl), 1-7.
doi:10.1902/jop.2013.1340018
Van Winkelhoff, A. J. (2010). Consensus on peri-implant infections.
Ned Tijdschr Tandheelkd, 17(10), 519-523.
Veitia Cabarrocas, F. (2010). Enfermedades periimplantarias.
Su diagnstico y prevencin desde la atencin primaria.
Medicentro, 14(4), Supl. 1.
Veliz Matias, V., Mosto Castaneda, M. (2002). Interrelaciones entre
las enfermedades pulpares y periodontales. Rev Ondontologa,
1(9), 46-49. Disponible en: http wwwisbib.unmsm.edu.pe/
BvRevistas/odontologia/2002_n9/inte_enfer.htm
Walter, C., Bornstein, M., Ramseier, Ch. (2010). El tabaquismo:
un factor de riesgo esencial para la salud oral. Quintessence,
23(6), 282-296.
Woods, P. W., Buschang, P. H., Owens, S. E., Rossouw, P. E.,
Opperman, L. A. (2009). The effect of force, timing, and
location on bone-to-implant contact of miniscrew implants.
Eur J Orthod, 31, 232-340.

DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
NO INFLAMATORIA
Las enfermedades inmunoinflamatorias son las ms
comunes en el periodonto, pero en estos tejidos tam-
bin toman asiento entidades no inflamatorias las cuales
resultan trastornos indeseables por su complejidad y las
alteraciones estticas que provocan. En muchas oportu-
nidades ambos tipos de enfermedades concomitan en un
mismo paciente, haciendo el cuadro ms complejo an.
Resulta necesario estar preparados para diagnosticar
las lesiones no inflamatorias y lo que es de gran impor-
tancia: para identificar los factores etiolgicos y de riesgo
asociados.
Es cierto que su tratamiento corresponde en gran
medida al especialista en periodoncia, pero el esto-
matlogo general y el estomatlogo general integral
desempean una funcin fundamental en su diagnstico
precoz de acuerdo con la clasificacin vigente en Cuba,
en la que se organizan como:
Procesos proliferativos o seudoneoplsicos.
Procesos atrficos o distrficos.
Procesos proliferativos
o seudoneoplsicos del periodonto
Se estudian varias enfermedades que presentan ca-
ractersticas clnicas semejantes, por lo que se necesita
un estudio histolgico para su diagnstico definitivo y
diferencial, tienen como factor comn el hecho de mos-
trarse en forma de agrandamientos gingivales, algunos
autores los sealan como tumores, cuando aparecen de
forma localizada, debido a su aspecto clnico, aunque no
son neoplasias verdaderas, por eso el empleo del trmino
seudoneoplsicos. Existen semejanzas y diferencias en la
etiologa y patogenia de este grupo de enfermedades y
en algunas de sus modalidades no estn claramente esta-
blecidas. Estas enfermedades aparecen tambin de forma
generalizada, tieien un origen diferente a las localizadas y
una expresin clnica totalmente distinta.
No todos los autores los clasifican de igual manera,
Carrranza, por ejemplo, lo hace atendiendo a su etiolo-
Captulo 5
Dra. Odisa Garca Reguera, Dra. Mitdrey Corrales lvarez,
Dra. Maikelyn Padrn Alonso y Dra. Mara Elena Gonzlez Daz
ga, considerando que el trmino ms adecuado es el de
agrandamiento ya que es puramente descriptivo y evita
conceptos equvocos. Incluye en su clasificacin a los de
origen inflamatorio, neoplsicos, los condicionados por
determinadas enfermedades sistmicas o cambios hor-
monales, los no inflamatorios, los atribuidos al desarrollo,
entre otros. Tambin los clasifica segn su localizacin y
distribucin.
La clasificacin de la enfermedad periodontal pro-
puesta por el Workshop International (Taller Internacional)
de1999, presenta algunas de estas enfermedes en los
diferentes subgrupos de enfermedades gingivales indu-
cidas por placa dental, particularmente, las modificadas
por factores sistmicos como el embarazo, donde incluyen
al granuloma pigeno, trmino utilizado para designar
el agrandamiento localizado que aparece en esta etapa
gestacional.
Como otro grupo dentro de esta clasificacin estn
las lesiones gingivales no inducidas por placa entre las
que se encuentran las de origen gentico, se incluye la
fibromatosis gingival hereditaria tambin llamada en otras
clasificaciones hiperplasia gingival idioptica o heredo
familiar.
Se considera importante la referencia a conceptos
que al analizarlos, permiten comprender mejor el por qu
estas enfermedades quedan agrupadas bajo los trminos
de agrandamientos, proliferaciones o seuneoplasias.
Una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo
crecimiento excede el del tejido normal y no est coor-
dinado con este y persiste de la misma manera excesiva
una vez que ha finalizado el estmulo que desencaden
el cambio.
Las caractersticas de las neoplasias benignas y ma-
lignas son:
Diferenciacin y anaplasia.
Tasa de crecimiento.
Invasin local.
Metstasis.
La diferenciacin es la medida en que las clulas
parenquimatosas se parecen a las clulas normales
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
comparables, tanto morfolgica como funcionalmente.
Los tumores bien diferenciados son los compuestos por
clulas que se parecen a las clulas maduras normales
del tejido de origen. Los tumores poco diferenciados o
indiferenciados estn compuestos por clulas de aspecto
primitivo, no especializadas. En general, las neopla-
sias benignas estn bien diferenciadas. Las neoplasias
malignas abarcan entre las bien diferenciadas hasta
indiferenciadas.
La anaplasia es la falta de diferenciacin. Se considera
un dato primario caracterstico de malignidad. Es un sello
de transformacin maligna.
La displasia es la proliferacin desordenada, pero no
neoplsica que se observa principalmente en los epitelios.
Es una prdida de la uniformidad de las clulas individua-
les, as como una prdida de la orientacin arquitectnica.
La metstasis son implantes tumorales separados
del tumor primario. Se caracteriza de forma inequvoca
como maligna a una neoplasia. Las neoplasias benignas
no dan metstasis.
La hiperplasia representa un incremento en el nmero
de clulas de un rgano o tejido, que se puede acompa-
ar de un aumento del volumen. Puede ser fisiolgica
(hormonal o compensadora) o patolgica (representadas
por estimulacin hormonal excesiva o por los efectos de
factores de crecimiento sobre las clulas efectoras).
La hipertrofia se refiere a un aumento del tamao
celular y por tanto un aumento del tamao del rgano.
Un rgano hipertrofiado no posee ms clulas, posee
clulas ms grandes y este mayor tamao celular no se
debe a tumefaccin o hinchazn, sino a la mayor sntesis
de componentes estructurales. La hipertrofia puede ser
fisiolgica o patolgica y ocurre por una mayor demanda
funcional o por una estimulacin hormonal especfica.
La hiperplasia y la hipertrofia son procesos diferentes,
pero es posible que aparezcan juntos y es probable que
se inicien por los mismos mecanismos.
Se reitera que los procesos que a continuacin se ex-
ponen se agrupan bajo el trmino de seudoneoplsicos,
pues no son neoplasias verdaderas, solo que su aspecto
es semejante, tienen un crecimiento relativamente lento,
no invaden los tejidos vecinos y no provocan metstasis.
El trmino agrandamiento es el ms acertado.
Se respeta la clasificacin de la enfermedad perio-
dontal vigente en Cuba, la que subdivide los procesos
proliferativos o seudoneoplsicos en:
Localizados:
Tumor del embarazo.
Granuloma pigeno.
Granuloma reparativo perifrico de clulas gigantes.
Generalizados:
Hiperplasia gingival idioptica o familiar.
Hiperplasia gingival medicamentosa.
267
Esta es la forma en que son abordadas estas enfer-
medades en este captulo.
Procesos proliferativos o
seudoneoplsicos localizados
Constituyen este grupo un nmero de lesiones que
ocurren perifricamente en los tejidos blandos de la enca,
de dimensiones moderadas, que corresponden algunos
a reacciones exageradas a irritantes locales y otros cons-
tituyen respuestas a estmulos funcionales, ninguno es
considerado una neoplasia verdadera.
Tumor del embarazo
Es tambin denominado pulis gravidarium o angio-
granuloma.
El tumor del embarazo no es una neoplasia, es una
respuesta inflamatoria a la irritacin local modificada por
el estado gestacional de la paciente, suele presentarse
despus del tercer mes de embarazo, pero es posible
que aparezca antes o durante el puerperio, la frecuencia
ms comnmente registrada es de 1,8 % a 5 %. Algunos
autores lo consideran un granuloma pigeno en una mujer
embarazada.
Caractersticas clnicas
Es una masa esfrica circunscrita, aplanada, semejante
a un hongo, que hace protrusin desde el margen gingival,
o con mayor frecuencia desde el espacio interproximal,
unido por una base ssil o pediculada. Tiende a expandirse
en sentido lateral, y la presin de la lengua y los carrillos
le confieren su aspecto aplanado. Por lo general es de
color rojo oscuro o magenta, su superficie lisa y brillante
muchas veces presenta manchas puntiformes de color
rojo subido. Es una lesin superficial y no invade el hueso
subyacente. La consistencia vara, puede ser semifirme,
pero puede presentar diversos grados de blandura y friabi-
lidad. Es indoloro, salvo que se interpongan en la oclusin
en cuyo caso puede haber lceras dolorosas, cuando su
tamao y forma sean tales que permitan la acumulacin
de residuos bajo su margen, se aade una reaccin in-
flamatoria de tipo angioblstica y fibroblstica. En esos
casos puede aparecer atascamiento alimentario con sus
deletreas consecuencias. Su tamao vara de 1 cm a
3 cm de dimetro. Cuando son grandes pueden ocasionar
separacin entre los dientes o extenderse de vestibular
hacia lingual a travs del espacio interproximal (Fig. 5.1).
Caractersticas histopatolgicas
Tanto los agrandamientos marginales como los de
aspecto tumoral se componen de una masa central de
268 COMPENDIO DE PERIODONCIA
A B
Fig. 5.1. Tumor del embarazo. A. Que se extiende de vestibular a lingual separando significativamente el 13 del 14. B. Que ocupa enca
marginal y papilar palatina de 22 y 23.
tejido conectivo cuya periferia est cubierta de epitelio
escamoso estratificado. El tejido conectivo presenta una
produccin exagerada de capilares ingurgitados neoforma-
dos, tapizados por clulas endoteliales. Entre los capilares
hay un estroma moderadamente fibroso que presenta
varios grados de edema o infiltrado leucocitario. El epitelio
escamoso estratificado se halla engrosado y tiene brotes
epiteliales pronunciados. El epitelio basal manifiesta un
cierto grado de edema intracelular y extracelular; hay
puentes intercelulares prominentes o infiltracin leucoci-
taria. La superficie del epitelio generalmente es queratini-
zada. Hay inflamacin crnica generalizada, con una zona
superficial de inflamacin aguda. La proliferacin endote-
lial con formacin de capitales e inflamacin agregada son
caractersticas particulares aunque no patognomnicas.
Imagen radiogrfica
El estudio radiogrfico no arroja datos de inters res-
pecto a la patologa, pueden aparecer otros hallazgos que
deban ser tratados oportunamente por el clnico. General-
mente se evita su realizacin, de creerse imprescindible
debe interconsultarse antes con el obstetra.
Etiopatogenia
Las distintas expresiones de las proliferaciones gingi-
vales durante el embarazo se deben a un factor condicio-
nante relacionado con cambios endocrinos y con la accin
de irritantes locales; estos factores locales pueden ser,
por ejemplo, una inadecuada higiene bucal o pequeos
traumatismos que por lo comn no son capaces por s
solos de causar las alteraciones.
Los cambios endocrinos que ocurren durante el em-
barazo provocan alteraciones inmunolgicas, microbiol-
gicas, celulares y vasculares que pueden ser responsables
de estas reacciones exageradas a la irritacin local.
Diagnstico
El diagnstico se hace a travs del interrogatorio a la
paciente, as como las caractersticas clnicas e histopato-
lgicas de la lesin.
Diagnstico diferencial
Granuloma pigeno.
Pronstico
Si se tratan adecuada y oportunamente el pronstico
es favorable, no son cancerizables y generalmente dis-
minuyen su tamao o desaparecen espontneamente al
terminar el embarazo.
Tratamiento
La mayora de las enfermedades gingivales que ocurren
durante el embarazo pueden prevenirse mediante la elimi-
nacin de los factores de riesgo e influyentes y el estableci-
miento de una higiene bucal minuciosa desde el comienzo.
En el embarazo, todo tratamiento que se circunscriba a la
eliminacin de tejido, sin la total eliminacin de los irritantes
locales, va seguido de una recidiva. Aunque la reduccin del
tamao del agrandamiento una vez finalizado el embarazo
es un fenmeno comn, la desaparicin completa de las
lesiones inflamatorias exige la eliminacin de todas las
formas de irritacin local, por lo que adquiere gran valor la
labor preventiva, realizar la educacin sanitaria necesaria y
eliminar toda fuente de irritacin local, el periodontlogo
realiza la exresis de la lesin y posteriormente el equipo de
salud en su conjunto participa en la fase de mantenimiento
y control. La eliminacin de los factores de riesgo directos
al comienzo del embarazo es una medida preventiva con-
tra la enfermedad gingival en general, no solo en caso de
procesos seudoneoplsicos, y es preferible al tratamiento
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA 269

quirrgico gingival una vez que ha ocurrido. Las lesiones dad; muchas veces presenta lceras superficiales que dejan
gingivales en sentido general deben tratarse tan pronto escapar un exudado purulento. Lo ms comn es que su
como se descubran. No se debe esperar hasta que concluya aspecto sea edematoso y que sangren al menor estmulo.
el embarazo en espera de su mejora, en el caso de los pro- La lesin tiende a involucionar espontneamente para con-
liferativos la no aplicacin de medidas de control propicia vertirse en papiloma fbroepitelial, o persiste relativamente
un mayor crecimiento de las mismas durante el embarazo inalterada durante aos. No invade el hueso subyacente.
lo que agrega nuevas molestias y lleva a un falso concepto
en la paciente sobre el parto como solucin y fin de sus
problemas gingivales. Una zona residual de irritacin local e
inflamacin que no se trate, puede provocar la destruccin
progresiva de los tejidos periodontales.
En el embarazo debe prestarse especial atencin a:
Prevenir enfermedades gingivales.
Tratar la enfermedad gingival existente para evitar
que empeore.

Se deben examinar a todas las pacientes en la fase

ms temprana posible del embarazo. En las que presenten
enfermedad gingival deben buscarse fuentes potenciales
de irritacin local y hay que instruirlas en procedimientos
de control de la placa, el tratamiento debe instituirse de
inmediato, antes de que se manifieste el efecto condicio-
nador del embarazo en la enca.
Deben programarse visitas peridicas al estoma-
tlogo para toda paciente embarazada y recalcarse su
importancia como medio profilctico contra trastornos
periodontales graves.
No se debe prescribir medicacin o radiografa alguna
sin previa interconsulta. Las citas deben ser cortas y se
le debe permitir a la paciente que cambie de posiciones
frecuentemente evitando posiciones completamente
reclinadas.
Granuloma pigeno
El granuloma pigeno es un agrandamiento gingival
de aspecto tumoral considerado como una respuesta
exagerada a traumatismos pequeos. Tambin se ha de-
nominado como botriomicoma, papiloma fibroepitelial y
granuloma pediculado telagiectsico.
Caractersticas clnicas
En la mucosa bucal puede aparecer en cualquier sitio,
pero tiene predileccin por las encas, principalmente a
nivel del espacio interdentario (Fig. 5.2). Puede encon-
trarse en cualquier edad, y en ambos sexos, con una
ligera preferencia en las mujeres. Se presenta como una
formacin pequea de 1 cm a 3 cm de dimetro. Es comn
en ciertas zonas de la piel, como alrededor de las uas.
La lesin vara desde una masa circunscrita esfrica de
aspecto tumoral con base pediculada hasta un agranda-
miento aplanado del aspecto queloide de base ancha. Es
rojo o prpura brillante, friable o firme, segn su antige-
Fig. 5.2. Granuloma pigeno asociado a prtesis parcial acrlica.
Caractersticas histopatolgicas
El granuloma pigeno se presenta como una masa de
tejido de granulacin con infiltrado celular inflamatorio
crnico. Las caractersticas ms notables son la prolife-
racin endotelial y la formacin de numerosos espacios
vasculares. El epitelio superficial es atrfico en algunas
zonas o hiperplsico en otras. Son hallazgos comunes
la ulceracin de la superficie y el exudado. Su aspecto
histolgico es el de un angiogranuloma.
Imagen radiogrfica
No aporta datos de inters respecto a la lesin,
aunque s puede comprobarse la existencia de algunos
factores relacionados con su etiologa.
Etiopatogenia
El granuloma pigeno est asociado a factores irritati-
vos de distintos tipos (placa dentobacteriana, sarro dental,
obturaciones desbordantes, coronas mal ajustadas, entre
otros), condicionado por una predisposicin individual;
debe tenerse en cuenta la incidencia de la infeccin por
estafilococos y estreptococos, as como algunos grme-
nes saprfitos; hace algn tiempo que esta enfermedad
se relacion con una infeccin botriomictica. No se ha
identificado la naturaleza exacta del factor sistmico
condicionante.
270 COMPENDIO DE PERIODONCIA

Diagnstico
Se realiza por las caractersticas clnicas, histopatol-
gicas y la anamnesis.

Diagnstico diferencial
Tumor del embarazo (muy parecidos desde el punto
de vista clnico).
Fibroma blando de la enca.
Granuloma reparativo gigantocelular.
Neoplasia epitelial maligna.
Absceso gingival.
Hemangioma.

Pronstico
El pronstico del granuloma pigeno es favorable y
no se considera una lesin premaligna.

Tratamiento
Al igual que todos los procesos seudoneoplsicos, la
exresis de la lesin es el tratamiento indicado, pero resul-
ta muy importante el diagnstico precoz y la preparacin
inicial del paciente.
Se debe realizar la educacin sanitaria correspondien-
te y la eliminacin de los factores de riesgo existentes, en
estos casos se aconseja asociar el control mecnico de la
placa con el control qumico. La frecuencia de la recidiva
es del 15 %, por lo que el control debe ser cuidadoso.
Granuloma reparativo perifrico
de clulas gigantes
En el pasado las lesiones gigantocelulares de la enca
se denominaban pulis de clulas gigantes o tumor peri-
frico gigantocelular. Al conocer que algunas de estas se
producen en la enca solamente, fueron diferenciadas y
denominadas granulomas reparativos perifricos giganto-
celulares, para diferenciarlos de las lesiones semejantes,
pero que se originan dentro del hueso de los maxilares
(granuloma reparativo central gigantocelular).
Estas lesiones gingivales son esencialmente respues-
tas a agresiones locales y no neoplasias.
Caractersticas clnicas
Las lesiones gigantocelulares de la enca nacen en la
zona interdental o el margen gingival, son ms frecuentes
en la superficie vestibular y pueden ser ssiles o pedicu-
ladas. Su aspecto vara desde una masa regular lisa hasta
una protuberancia multilobulada irregular, con indenta-
ciones superficiales. A veces se observan lceras en los
bordes. Las lesiones son indoloras, de tamao variable
y llegan a cubrir varios dientes. Pueden ser firmes o es-
ponjosas y el color va del rosado al rojo oscuro o prpura
azulado. Es de crecimiento rpido y tiende a recidivar
despus de su escisin (Fig. 5.3).
Fig. 5.3. Granuloma reparativo perifrico de clulas gigantes.
Se puede observar a cualquier edad, aunque ms fre-
cuentemente despus de los 30 aos y tiene predileccin
por el sexo femenino.
No hay caractersticas clnicas patognomnicas por las
que diferenciar a estas lesiones de otras formas de agran-
damiento gingival, para hacer el diagnstico definitivo se
precisa el examen microscpico.
En algunos casos, el granuloma reparativo gigantoce-
lular de la enca tiene capacidad invasora local y provoca
la destruccin del hueso subyacente. La extirpacin com-
pleta lleva a la recuperacin total.
Parece surgir de una profundidad mayor en los teji-
dos que otras lesiones superficiales de esa zona, como el
fibroma o el granuloma pigeno, a cualquiera de los que
puede parecerse clnicamente. En el paciente edente pue-
de presentarse vascular, ovoidea o fusiforme de la cresta
del reborde, rara vez de ms de 1 cm o 2 cm de dimetro,
o puede haber una masa granular que parezca surgir de
la mucosa del reborde. El color puede ser similar al de
pacientes dentados o puede variar y es menos comn la
ulceracin de estos pacientes.
Caractersticas histopatolgicas
El granuloma reparativo gigantocelular presenta un
aspecto histolgico nico consistente en una masa no
encapsulada de tejido integrada por un estroma de tejido
conectivo reticular y fibrilar delicado que al corte muestra
una superficie homognea de aspecto vascular. Existe gran
cantidad de clulas jvenes ovoideas, fusiformes y numero-
sos focos de clulas gigantes multinucleadas, los ncleos de
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
estas clulas se distribuyen irregularmente por el citoplas-
ma; existe gran cantidad de capilares en la periferia y focos
hemorrgicos con liberacin de partculas de hemosiderina.
reas de inflamacin crnica se hallan diseminadas por la
lesin con inflamacin aguda en la superficie. El epitelio es
hiperplsico, con ulceraciones en la base. A veces se observa
formacin de hueso dentro de la lesin.
Imagen radiogrfica
En el sitio de su implantacin se manifiesta una reab-
sorcin a nivel alveolar que puede evidenciar su profundi-
dad, en caso de haber diente a ese nivel se evidencia una
reabsorcin superficial del margen o cresta en el hueso
interdental. Si no hay dientes se presenta una erosin
sea superficial. Mediante los rayos X puede observarse la
existencia de formacin de tejido seo dentro de la lesin.
Etiopatogenia
El granuloma reparativo perifrico de clulas gigan-
tes debe separarse del tumor de clulas gigantes, que es
una verdadera neoplasia; la enfermedad estudiada es el
resultado de un proceso de reparacin exagerado ante un
traumatismo de diversos orgenes; el trauma puede ser
una extraccin dentaria laboriosa, la irritacin provocada
por una prtesis, una infeccin crnica causada por diver-
sos grmenes, la presencia de sarro dentario e injuria por
otra lesin como un mucocele y otros.
Diagnstico
Se realiza basndose fundamentalmente en las carac-
tersticas clnicas, histopatolgicas y radiogrficas.
Diagnstico diferencial
Se establece de inmediato por el estudio histolgico:
Fibroma blando de la enca.
Granuloma pigeno.
Neoplasia epitelial maligna.
Absceso gingival.
Tumor del embarazo.
Pronstico
El pronstico es bueno y aunque se trata de lesiones
con tendencia a la recidiva, no es una enfermedad pre-
neoplsica.
Tratamiento
Estos granulomas gigantocelulares tienen origen en
los tejidos gingivales, es decir, peristico, y requieren
una escisin que se extienda hasta el hueso. Es posible
anticipar su recidiva si la lesin no se extirpa totalmente.
Se debe proceder al raspado de los dientes adyacentes
para eliminar los irritantes que se asocian con la placa.
271
Su tratamiento quirrgico debe ser realizado en el
segundo nivel de atencin por un cirujano mxilofacial o
un periodoncista, pero al igual que las otras enfermedades
descritas es en la atencin primaria que debe realizarse
su diagnstico precoz, el control de los factores de riesgo
que pueden incidir en el caso, la educacin sanitaria del
paciente y su control de mantenimiento una vez eliminada
la lesin.
Se presenta un cuadro resumen de los procesos pro-
liferativos localizados (Tabla 5.1).
Procesos proliferativos
o seudoneoplsicos generalizados
En oportunidades los agrandamientos de la enca se
presentan de forma generalizada y no con el aspecto tu-
moral localizado de los procesos antes descritos, muchas
veces esto ocurre asociado a la ingestin de determinados
medicamentos y otras veces, menos frecuentemente, se
observan sin una explicacin etiolgica clara, pero con
marcado carcter familiar.
En el caso de los procesos generalizados la presencia
de irritantes locales provoca inflamacin gingival que se
sobreaade al agrandamiento y puede complicar el estado
gingival del paciente.
El agrandamiento en s mismo crea condiciones
favorables para el acmulo de placa y materia alba al
aumentar la profundidad del surco gingival, entorpecer las
medidas higinicas y desviar las trayectorias normales de
los alimentos. Las alteraciones inflamatorias secundarias
incrementan su tamao. En muchos casos la inflamacin
secundaria enmascara las caractersticas no inflamatorias
preexistentes, hasta el punto de que toda la lesin parece
inflamatoria. La supresin de los irritantes locales elimina
el componente secundario inflamatorio.
La clasificacin vigente en Cuba incluye en este grupo a:
Hiperplasia gingival idioptica o familiar.
Hiperplasia gingival medicamentosa.
Algunos autores recomiendan cambiar el trmino
hiperplasia (que an aparece en muchos textos) por el
de agrandamiento gingival generalizado, ya que el incre-
mento en el tamao del tejido se debe a un aumento en
su estroma y no al nmero de sus clulas constituyentes.
Hiperplasia gingival idioptica
o heredo familiar
Es una lesin rara de etiologa indeterminada que al-
gunos autores explican a travs de un factor constitucional
hereditario o familiar.
272 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Tabla 5.1. Resumen de los procesos proliferativos localizados
Tumor del embarazo
Caractersticas Suele presentarse despus
clnicas del tercer mes de embarazo
fundamentales como una masa esfrica
circunscrita, hasta de 1 cm a 3
cm de dimetro, aplanada, que
protruye del margen gingival o
espacio interproximal, de base
ssil o pediculada, de color rojo
oscuro superficie lisa y brillante.
Consistencia variable, semifirme
o blanda y friable. Generalmente
indoloro, salvo que se ulcere por
interferir en la oclusin. Puede
asociarse a proceso inflamatorio
Caractersticas Masa central de tejido conectivo
histopatolgicas cubierta de epitelio escamoso
estratificado queratinizado en su
superficie. En el tejido conectivo
hay produccin exagerada
de capilares ingurgitados
neoformados, tapizados por
clulas endoteliales. Entre estos
un estroma moderadamente
fibroso presenta diversos grados
de edema o infiltrado leucocitario.
El epitelio est engrosado, con
brotes epiteliales pronunciados.
En su capa basal hay un cierto
grado de edema intracelular
y extracelular, y puentes
intercelulares prominentes o
infiltracin leucocitaria
Imagen No arroja datos de inters
radiogrfica especficos del proceso
Etiopatogenia Respuesta exagerada a la irritacin
local condicionada por el estado
de gestacin de la paciente, a
tenor de los cambios endocrinos
que ocurren y que provocan
alteraciones inmunolgicas,
microbiolgicas, celulares y
vasculares que pueden ser
responsables de estas reacciones
exageradas
Granuloma pigeno
Masa esfrica de 1 cm a 3 cm de
dimetro, que aparece en cualquier
zona de la mucosa, con predileccin
en la enca. Color rojo o prpura
brillante, friable o firme, segn su
antigedad. Puede presentar lceras
superficiales que exudan pus. Son
generalmente sangrantes. Puede
involucionar espontneamente
para convertirse en papiloma
fbroepitelial
Masa de tejido de granulacin
con infiltrado celular inflamatorio
crnico. Hay proliferacin endotelial
y formacin de numerosos
espacios vasculares. El epitelio
superficial es atrfico en algunas
zonas o hiperplsico en otras.
Puede presentarse ulceracin
de la superficie y exudado. Su
aspecto histolgico es el de un
angiogranuloma
No arroja datos de inters
especficos del proceso. Pueden
encontrarse hallazgos que
justifiquen su origen
Asociado a factores irritativos
de distintos tipos como placa
dentobacteriana, sarro dental,
obturaciones desbordantes,
coronas mal ajustadas, entre otras,
condicionado por predisposicin
individual; Puede ser consecuencia
de infeccin por estafilococos y
estreptococos, as como grmenes
saprfitos
Granuloma reparativo perifrico
de clulas gigantes
Aspecto variable desde una masa regular
lisa hasta una protuberancia multilobulada
irregular, con indentaciones superficiales.
Emerge de la zona interdental o el margen
gingival, ms frecuentes por vestibular y
pueden ser ssiles o pediculadas, tienen
un crecimiento rpido. Pueden ser firmes o
esponjosos y el color va del rosado al rojo
oscuro o prpura azulado. Parece surgir de
una profundidad mayor en los tejidos que
otras lesiones superficiales. En edentes
puede presentarse vascular, ovoidea o
fusiforme en la cresta del reborde, de
1 cm o 2 cm de dimetro o puede haber
una masa granular que parezca surgir de la
mucosa del reborde. Tienden a la recidiva
Aspecto histolgico nico. Masa no
encapsulada integrada por un estroma
de tejido conectivo reticular y fibrilar.
Superficie homognea de aspecto
vascular. Existe gran cantidad de
clulas jvenes ovoideas, fusiformes
y numerosos focos de clulas gigantes
multinucleadas, sus ncleos se distribuyen
irregularmente por el citoplasma; existe
gran cantidad de capilares en la periferia
y focos hemorrgicos con liberacin de
partculas de hemosiderina. reas de
inflamacin crnica diseminadas con
inflamacin aguda en la superficie. Epitelio
hiperplsico, con ulceraciones en la base.
Puede observarse formacin de hueso
dentro de la lesin
En el sitio de implantacin hay reabsorcin
a nivel alveolar que puede evidenciar su
profundidad, si existe diente a ese nivel
se observa una reabsorcin superficial del
margen o cresta en el hueso interdental.
Si no hay dientes se presenta una erosin
sea superficial. Los rayos X permiten
observar la formacin de tejido seo
dentro de la lesin, si existe
Proceso de reparacin exagerado ante un
traumatismo de diversos orgenes como
extraccin dentaria laboriosa, irritacin
por prtesis, infeccin crnica causada por
diversos grmenes, sarro dentario e injuria
por otra lesin como un mucocele y otros
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA 273

Se ha designado por nombres como elefantiasis

gingivostomtica, fibroma difuso, elefantiasis familiar, fi-
bromatosis idioptica, hiperplasia hereditaria o idioptica,
fibromatosis gingival hereditaria y fibromatosis familiar
congnita. Aunque no de manera constante puede ob-
servarse asociada a la esclerosis tuberculosa cuya trada
es epilepsia, dficit mental y angiofibromas cutneos.
Tambin puede asociarse al retraso del desarrollo fsico,
trastornos nutritivos y hormonales e hiperticosis. Un
estudio de varias familias hall que el modo de herencia
era en algunos casos, autosmico recesivo, y autosmico
dominante en otros.

Caractersticas clnicas
Es un agrandamiento difuso que afecta a la enca inser-
tada, enca marginal y papilas interdentales pudiendo dar
lugar a la formacin de estras o surcos verticales que se
extienden hasta la lnea mucogingival, en correspondencia
con los espacios interdentales. Es comn que abarque las
superficies vestibulares y linguales de los dos maxilares,
pero la lesin puede circunscribirse a un solo maxilar. La
enca agrandada es rosada, firme, con poca tendencia al
sangramiento, de consistencia semejante a la del cuero y
presenta una superficie caracterstica, finamente guija-
rrosa. Generalmente las zonas ms afectadas son las caras
palatinas de los molares superiores y las tuberosidades.
En casos avanzados, los dientes estn casi totalmente
cubiertos y el agrandamiento se proyecta hacia la cavidad
bucal. Los maxilares se deforman por los agrandamientos
abultados de la enca. Las alteraciones inflamatorias se-
cundarias son comunes en el margen gingival. Se observa
comnmente el agrandamiento gradual durante y despus
de la salida de los dientes permanentes, ocasionalmente
se ha observado asociado a la denticin temporal. Algunos
autores han observado que el agrandamiento involuciona
con la extraccin; esto indica que los dientes o la placa
adherida a estos, pueden ser factores desencadenantes.
El brote dentario puede ser entorpecido por el engrosa-
miento de la gngiva, en oportunidades existe un aparente
retraso de la salida de los dientes que puede sugerir una
diostosis cleidocraneana, pero las radiografas muestran
dientes con una relacin totalmente normal con el alveolo
(Fig. 5.4).
Caractersticas histopatolgicas
Hay un aumento abultado del tejido conectivo, relati-
vamente avascular y que se compone de haces colgenos
densos y numerosos fibroblastos. El epitelio superficial
est ensanchado y hay acantosis con brotes alargados.
Pueden observarse zonas de inflamacin crnica, princi-
palmente en cortes cercanos al diente, en corresponden-
cia con el proceso inflamatorio.
Fig. 5.4. Hiperplasia gingival idioptica.
Diagnstico
Se har atendiendo a las caractersticas clnicas,
antecedentes familiares, que pueden corroborarse con
estudios histomorfolgicos. Debe descartarse la ingestin
de frmacos que provocan de hiperplasia gingival.
Diagnstico diferencial
Hiperplasia medicamentosa.
Exstosis mltiple de los maxilares.
Gingivitis crnica fibrosa difusa generalizada.
Pronstico
El agrandamiento gingivofamiliar, hereditario o idiop-
tico recidiva despus de su eliminacin quirrgica, incluso
si se eliminan todos los irritantes locales. El agrandamiento
puede ser mantenido en su tamao mnimo previniendo
la lesin inflamatoria secundaria. Su pronstico puede
considerarse reservado atendiendo a lo explicado y al
desconocimiento de su etiologa.
Tratamiento
Su tratamiento corresponde al especialista en perio-
doncia.
En sentido general se debe educar debidamente al pa-
ciente, controlar todos los factores de riesgo que puedan
existir y al concluir la fase quirrgica, ser vigilantes en la
fase de mantenimiento.
Los tejidos gingivales agrandados deben eliminarse
quirrgicamente por razones estticas y funcionales. Esto
puede realizarse tanto por una gingivectoma como por
tcnicas de colgajo a bisel interno. La ciruga se pospone
habitualmente hasta despus de la erupcin de los segun-
dos molares, pero en los casos graves puede hacerse una
remocin parcial de los tejidos hiperplsicos a una edad
ms temprana. La velocidad de recidiva depende en gran
274 COMPENDIO DE PERIODONCIA
medida de la higiene oral del paciente. Con una higiene
oral cuidadosa, el recrecimiento puede ser muy lento y la
ciruga puede no necesita ser repetida por 10 a 20 aos.
Puede estar indicado un ligero tratamiento ortodncico
despus de la remocin de los tejidos, que tienen una
tendencia a acuarse entre los dientes y separarlos, es-
pecialmente en la regin anterosuperior.
Hiperplasia gingival asociada
a tratamientos medicamentosos
La hiperplasia gingival asociada a frmacos es una
reaccin adversa relacionada con el uso sistmico de un
grupo de medicamentos que se clasifican en:
Hidantonas y barbitricos:
Fenitona.
Primidona.
Valproato sdico.
Mefenitona.
Fenobarbital.
Vigabatrin.
Inmunosupresores:
Ciclosporina A.
Bloqueadores de los canales de calcio:
Nifedipina (dihidroparina).
Oxodipina.
Felodipina.
Amlodipina.
Nitrendipina.
Diltiacem.
Verapamilo.
Tambin se han descrito otros medicamentos como la
carbamazepina, los anticonceptivos orales y la eritromici-
na. La isradipidina un derivado de dihidropiridina puede
sustituir a la nifedipina y no induce agrandamiento gin-
gival. La nifedipina tambin se utiliza con ciclosporina en
receptores de trasplantes renales y el empleo combinado
de los dos frmacos causa agrandamientos mayores.
Existe una variacin en la respuesta entre pacientes
y dentro del mismo paciente lo que sugiere una posible
predisposicin gentica. La prevalencia es mayor en per-
sonas jvenes y aparece aproximadamente a partir de los
tres meses de uso del frmaco y no se asocian a prdida
de insercin o prdida dentaria.
La expresin clnica del agrandamiento gingival gene-
ralizado es similar para todos los frmacos mencionados:
Agrandamiento indoloro, globular y mvil.
Color rosa plido.
Localizado en enca marginal y papilar.
Sin tendencia a sangrar.
Consistencia firme.
Crecimiento crnico que va cubriendo las coronas
clnicas hasta interferir la oclusin.
Ms incidencia en zona de dientes anteriores.
Es frecuente infeccin o inflamacin sobreaadida
que lo traduce en un aspecto rojizo y sangrante, aun-
que algunos medicamentos tienen una tendencia a
provocar un agrandamiento hipercoloreado, friable
y sangrante.
Hiperplasia gingival asociada
al tratamiento con fenitona
(difenilhidantona sdica)
Los primeros reportes de hiperplasia gingival asociada
a un medicamento fueron realizados por Kimball en 1939,
describiendo un agrandamiento gingival en pacientes
consumidores de fenitona, o dilantina sdica. Durante
mucho tiempo fue este el nico frmaco al que se atri-
buan tales efectos.
El agrandamiento gingival provocado por la fenitona,
anticonvulsivo usado para el tratamiento de la epilepsia,
aparece en algunos pacientes que ingieren la droga. La
frecuencia registrada vara de 3 % a 84,5 % con mayor
frecuencia en pacientes jvenes. Su aparicin y gravedad
no se relacionan necesariamente con la dosis o la concen-
tracin de fenitona en el suero o la saliva o la duracin
del tratamiento con la droga.
Se ha sugerido que alguna hormona puede ejercer una
accin coactivante de fibromatosis debido a la inhabitual
intensidad de la hiperplasia gingival antes de la pubertad
y pocos aos despus, en este ltimo caso la adminis-
tracin continua del medicamento parece ejercer una
accin estimulante mucho menor. La presencia de factores
irritativos de accin local tiene una funcin coadyuvante
ms que causal.
La incidencia de la hiperplasia gingival aumenta
cuando la difenilhidantona es asociada con otros fr-
macos como el valproato sdico, la carbamazepina o el
fenobarbital.
Algunos autores plantean que la hiperplasia gingival
puede ser el resultado de una capacidad o incapacidad
gentica en el husped como respuesta a la administra-
cin del medicamento. El agrandamiento gingival no se
presenta en todos los pacientes que reciben fenitona.
Caractersticas clnicas
La lesin primaria o bsica comienza como todo un
agrandamiento indoloro, globular en el margen gingival
vestibular y lingual y en las papilas interdentales. A medida
que la lesin progresa, los agrandamientos marginales y
papilares se unen y pueden transformarse en un repliegue
macizo de tejido que cubre una parte considerable de las
coronas y puede interponerse en la oclusin. Cuando no
hay inflamacin sobreagregada, la lesin tiene forma de
mora, es firme, de color rosado plido y resiliente, con una
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
superficie finamente lobulada, que no tiende a sangrar.
Los agrandamientos se proyectan de manera caracterstica
desde abajo del margen gingival, del que estn separados
por un surco lineal (Fig. 5.5).
Fig. 5.5. Paciente con hiperplasia provocada por fenitoona.
La hiperplasia originada por la fenitona puede presen-
tarse en bocas desprovistas de irritantes locales, y puede
estar ausente en bocas con grandes cantidades de irritan-
tes locales. La funcin de las biopelculas en la incidencia
de este agrandamiento gingival es an cuestionado. La
aplicacin de medidas de higiene oral han demostrado
reducir la severidad del agrandamiento, sin embargo, no
es capaz de prevenir el desarrollo de la lesin.
Por lo general, la hiperplasia es generalizada, pero
ms intensa en las regiones anteriores, superior e inferior.
Generalmente ocurre en zonas dentadas, no en espacios
desdentados, y el agrandamiento desaparece donde se
hace una extraccin. Se registra hiperplasia de la mucosa
en zonas desdentadas y adyacentes a implantes de titanio,
pero es rara.
El agrandamiento es crnico, y aumenta de tamao
con lentitud, hasta que interfiere en la oclusin o se torna
de aspecto desagradable. Al eliminarlo quirrgicamente,
vuelve a aparecer si se contina administrando la droga.
Puede desaparecer espontneamente al cabo de unos
meses despus de interrumpido el tratamiento con ese
anticonvulsivante.
La presencia de clculos, mrgenes desbordantes y
empaquetamiento de alimentos, favorecen la acumula-
cin de microorganismos, originando as inflamacin que
suele complicar la hiperplasia gingival que causa la droga.
Es importante diferenciar entre el aumento de tamao
provocado por la hiperplasia inducida por la fenitona y la
inflamacin local. Las alteraciones inflamatorias secunda-
rias se aaden a la lesin causada por la fenitona, dan una
coloracin roja o roja azulada, borran los lmites lobulados
y aumentan la tendencia a la hemorragia.
275
Su presentacin clnica pudiera subdividirse en tres
formas:
Tipo I. Hiperplasia no inflamatoria causada por la feni-
tona: la supresin de la droga es el nico mtodo para
eliminarla. Por lo general, esto no es factible, pero si
se hace, el agrandamiento desaparece en uno o dos
meses.
Tipo II. Agrandamiento inflamatorio crnico totalmente
desvinculado de la fenitona: el agrandamiento tiene
todas sus causas en irritantes locales, y se asemeja
al agrandamiento inflamatorio en pacientes que no
reciben fenitona, se trata con xito mediante ciruga y
el control minucioso de la placa, sin que haya recidiva.
Tipo III. El agrandamiento combinado es una combi-
nacin de hiperplasia causada por la fenitona ms
inflamacin causada por la irritacin local: este es el
tipo ms comn de agrandamiento en pacientes tra-
tados con fenitona. Se trata con ciruga y eliminacin
de todas las fuentes de irritacin local ms el control
minucioso de la placa por parte del paciente.
Caractersticas histopatolgicas
Hay acantosis del epitelio y brotes epiteliales alarga-
dos que se extienden en profundidad dentro del tejido
conectivo. Este presenta haces colgenos densos, con
aumento de fibroblastos y nuevos vasos sanguneos. Las
fibras oxitalnicas son numerosas por debajo del epitelio
y en zonas inflamadas.
La inflamacin es comn en la superficie de los surcos
gingivales. Los cambios ultraestructurales del epitelio in-
cluyen el ensanchamiento de los espacios intracelulares
de la capa basal, edema citoplsmico y rarefaccin de
desmosomas. El ndice mittico est descendido.
Los agrandamientos recurrentes aparecen como teji-
do de granulacin compuesto por numerosos capilares y
fibroblastos jvenes y fibrillas colgenas irregulares con
algunos linfocitos.
Naturaleza de la lesin causada por fenitona
El agrandamiento es, en esencia, una reaccin prolife-
rante desencadenada por la droga, con un factor complican-
te secundario. Algunos autores opinan que la inflamacin
es un requisito previo para el desarrollo del agrandamiento
y que se le puede prevenir mediante la eliminacin de irri-
tantes locales y una higiene bucal minuciosa.
Las experiencias de cultivos de tejidos indican que
la fenitona estimula la proliferacin de clulas de tipo
fibroblstico y epitelio. Dos anlogos de la dilantina 1-alil,
5-fenilhidantoinato y 5-metil, 5-fenilhidantoinato tienen
efecto similar sobre clulas de tipo fibroblstico. La estimu-
lacin de la fenitona es inhibida en las clulas irradiadas.
En animales de experimentacin, la fenitona pro-
voca agrandamiento gingival independientemente de
276 COMPENDIO DE PERIODONCIA
la inflamacin local. Comienza como la hiperplasia del
ncleo de tejido conectivo de la enca marginal, seguido
de proliferacin del epitelio. El agrandamiento crece por
proliferacin y expansin del ncleo central ms all de de fibroblastos en los tejidos gingivales algunos de los
la cresta del margen gingival. Algunos autores relacionan
el grado de agrandamiento con la dosis, duracin de la
teraputica y niveles plasmticos de fenitona. En la saliva
hay cantidades de fenitona proporcionales a la intensidad
de la hiperplasia gingival y la edad del paciente. Pero, en
animales, la extirpacin de las glndulas partidas no afec-
ta la formacin de la hiperplasia. No hay consenso acerca
de si la intensidad de la hiperplasia est relacionada con
los niveles de fenitona en plasma o saliva.
La administracin de fenitona por va sistmica baja actividad, esto facilita o incrementa la poblacin de
acelera la cicatrizacin de heridas gingivales en personas
no epilpticas, y aumenta la fuerza tnsil de heridas ab-
dominales en cicatrizacin en ratas. La administracin de
fenitona puede desencadenar anemia megaloblstica y
deficiencia de cido flico.
Etiopatogenia
El mecanismo gracias al que esta droga provoca
la alteracin an no est claro; se ha relacionado con
un descenso del nivel sanguneo del cido ascrbico y
tambin con una reaccin alrgica; debe sealarse que
la proliferacin solo se origina en presencia de dientes
y alrededor de estos; tambin se debe subrayar que la
falta de higiene desempea una funcin en la aparicin
de la enfermedad.
La fenitona como anticonvulsivo acta estabilizando
las membranas de las clulas neuronales de la accin del
sodio, potasio y calcio. Esto protege los tejidos nerviosos
de los efectos de una actividad repetida. La droga bloquea
los canales del sodio en las membranas de las clulas neu-
ronales, lo que previene la participacin de los iones de
sodio en la generacin del potencial de accin a lo largo
de la fibra nerviosa. La disminucin en las concentracio-
nes de sodio provoca estimulacin de los fibroblastos
generando hiperplasia, a su vez se reduce la produccin
de la colagenasa.
La fenitona tambin bloquea el flujo hacia el exterior
de los iones potasio durante el potencial de accin.
Los iones de calcio son esenciales en muchas funcio-
nes celulares, especialmente en los procesos secretorios.
La fenitona afecta el transporte de los iones de calcio a
travs de las membranas celulares. La droga disminuye el
influjo del calcio a travs de las membranas al disminuir
la permeabilidad de estas y bloquea el calcio intracelular.
Esta accin puede reducir o inhibir la funcin secretoria
de todas las clulas afectadas.
Se han sugerido muchas teoras para explicar el por
qu la fenitona causa hiperplasia gingival. La teora ms
atractiva sugiere un efecto directo de la fenitona sobre
el metabolismo de los tejidos gingivales.
Esta sugiere que existen diferentes subpoblaciones
que tienen una alta capacidad de sntesis de protenas
y colgeno (alta actividad fibroblstica). Otros fibroblas-
tos tienen baja capacidad en la sntesis de protenas. La
proporcin de alta o baja actividad fibroblstica aparece
genticamente determinada. La alta actividad de fibro-
blastos en presencia de ciertos factores predisponentes
(inflamacin) lo hace sensible a la fenitona y provoca un
incremento en la produccin de colgeno. La fenitona o
sus metabolitos pueden ser citotxicos a fibroblastos de
fibroblastos de alta actividad.
Para que la droga o sus metabolitos acten en di-
ferentes subpoblaciones de fibroblastos, debe estar en
mayor concentracin en los tejidos gingivales que en la
circulacin perifrica. Esto demuestra que los fibroblastos
gingivales tienen estrecha relacin con el metabolismo de
la fenitona. Esta actividad metablica puede determinar
la susceptibilidad del paciente a la hiperplasia gingival.
Muchos autores concluyen que la fenitona aumenta los
niveles de interleucina-1, aumenta el nmero y la actividad
de los fibroblastos, inhibe el catabolismo del colgeno y
subsecuentemente se observa un incremento en la sus-
tancia fundamental intersticial.
Efectos indeseables de la fenitona que pueden
relacionarse con la hiperplasia gingival
Inmunosupresin: largo tiempo de tratamiento con
fenitona ha reportado ser causa de inmunosupresin
que incluye:
Deficiencia de IgA circulante, esto hace al husped
ms susceptible al proceso inflamatorio.
Incapacidad para el desarrollo de anticuerpos
frente a varios tipos de antgenos.
Disminucin de la capacidad de manifestarse la
reaccin de hipersensibilidad tarda.
Depresin en la transformacin de linfocitos.
La IgA se encuentra en una primera lnea de defensa con-
tra los microorganismos. Su reduccin conduce a mayor
susceptibilidad a la inflamacin. Esta inmunosupresin
de la fenitona puede en parte explicar la prdida sea
que ocurre en pacientes que ingieren esta droga.
Causa alteracin en el metabolismo de las glndulas
adrenales. La supresin de la funcin corticosuprarre-
nal trae consigo la reduccin de glucocorticoides y esto
se toma como explicacin de la hiperplasia gingival.
La fenitona estimula la produccin de sodio, lo que
estimula a los fibroblastos.
La fenitona provoca en el 50 % de los pacientes una
disminucin de los niveles de cido flico en el suero.
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
El mecanismo por el cual la fenitona induce la de-
plecin del cido flico no est bien definido. La droga
puede reducir la absorcin del cido flico desde el
tracto gastrointestinal o bloquear el transporte a travs
del epitelio intestinal. Tambin puede inhibir la enzima
folato reductasa.
El cido flico es esencial para la sntesis de ADN y su
deficiencia afecta a las clulas con un alto turnover.
La deficiencia de cido flico puede traer consigo una
maduracin incompleta del epitelio gingival haciendo al
tejido conectivo ms susceptible a la inflamacin.
Diagnstico
Se determina por las caractersticas clnicas, y la anam-
nesis (antecedente de tratamiento anticonvulsivante).
Diagnstico diferencial
Hiperplasia generalizada idioptica.
Gingivitis crnica fibrosa generalizada.
Exstosis mltiple de los maxilares.
Pronstico
El pronstico es bueno y debe regresar al dejar de ad-
ministrar el medicamento, no es una lesin preneoplsica.
Imagen radiogrfica
No provoca manifestaciones radiogrficas, pues solo
se presenta en la enca. Si se sobreaade a algn pro-
ceso inflamatorio destructivo crnico profundo pueden
aparecer imgenes radiogrficas compatibles con esta
ltima afeccin.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico por medio de gingivecto-
mas o colgajos a bisel interno, se han empleado antihis-
tamnicos, vitamina C y cido flico como coadyuvantes.
La posibilidad de suprimir la droga conduce a un
mejor resultado, pero esta decisin debe discutirse con
el neurlogo.
Al someter estos pacientes a tratamiento quirrgico
se deben tomar medidas especiales ya que de presentar
problemas en el momento de la operacin se hace nece-
sario el uso de anestesia general.
Atendiendo a todo anterior es lgico suponer la
necesidad de un control estricto de la higiene bucal, as
como la existencia de otros factores de riesgo directos
que pueden estar presentes.
Hiperplasia gingival inducida
por vigabatrin
Este es tambin un medicamento utilizado en el tra-
tamiento de la epilepsia. Tiene una estructura similar al
277
cido ganmaminobutrico y sirve como inhibidor de la
enzima ganma aminobutiricotransferasa, responsable del
catabolismo del cido. La hiperplasia puede presentarse
al cabo de los tres meses de comenzada la administracin
del frmaco.
En esta se presentan caractersticas clnicas e histo-
patolgicas compatibles con la hiperplasia inducida por
fenitona, nifedipina, ciclosporina y los bloqueadores de
los canales del calcio. Si se suspende el uso del medica-
mento la hiperplasia gingival tiende a desaparecer.
Hiperplasia gingival causada
por ciclosporina A
La ciclosporina A es un inmunosupresor utilizado en
la prevencin del rechazo de trasplante de rganos y en el
tratamiento de otras enfermedades autoinmunes. En 1983
se describieron por primera vez las caractersticas clnicas
del agrandamiento gingival inducido por la ciclosporina A.
Es un potente inmunosupresor del grupo de inhibidores
de la calcineurina, junto al tacrolimo, que acta principal-
mente sobre el linfocito T por el bloqueo de la interleu-
cina-2. Indirectamente altera la funcin monocitaria por
la supresin de una variedad de linfoquinas del linfocito
T como es el caso del interfern , factor inhibidor de los
macrfagos y factor quimiotctico de los macrfagos. Por
esto la produccin de la interleucina-1, por parte del mo-
nocito, se inhibe con un efecto no solo en la inflamacin,
sino tambin en las clulas del tejido conectivo.
Estudios experimentales han mostrado que la ciclos-
porina suprime la respuesta inmune mediada por clulas,
pero no tiene efectos sobre la respuesta humoral. La
ciclosporina A aparte de la inmunosupresin presenta
una amplia actividad biolgica y as se reconoce un efecto
antiinflamatorio, antifngico y antiparasitario.
Puede ser utilizada tambin en el tratamiento de la
diabetes tipo I, glomerulopatas, uvetis endgena y varias
enfermedades autoinmunes.
Tiene varios efectos adversos como la hipertensin
arterial, la disfuncin renal, entre otros, y en la cavidad
bucal es causa de hiperplasia gingival, hiperestesia oral
transitoria, sarcoma de Kaposi, hiperpigmentacin mel-
nica, hipoplasia del esmalte y otros. Entre las diferentes
drogas que provocan hiperplasia gingival esta ocupa el
15 %, pero su uso aumenta por el incremento de los tras-
plantes de rganos.
La hiperplasia gingival inducida por ciclosporina ocurre
en el 30 % de los pacientes que ingieren la droga y aumenta
su prevalencia al doble al administrarse junto al nifedipi-
no. El agrandamiento gingival generalmente comienza a
los tres meses despus de iniciado el tratamiento con el
frmaco. La incidencia es alta en nios y jvenes y ligera-
mente alta en el sexo femenino. Parece existir una menor
278 COMPENDIO DE PERIODONCIA
incidencia en pacientes con trasplantes de mdula sea
que en los trasplantados renal. En el caso de la ciclospori-
na, a diferencia de otros frmacos, se observa una relacin
con la hiperplasia dosis dependiente. Recientemente se
ha mostrado que la severidad de la hiperplasia gingival
inducida por ciclosporina est significativamente relacio-
nada con su concentracin en el plasma. La incidencia de
agrandamiento gingival es mayor si los niveles de la droga
en sangre exceden a 400 mg/mL.
Otros factores predisponentes para el desarrollo de
la hiperplasia gingival son la duracin de la terapia y el
ndice de sangramiento gingival.
Se han comparado los efectos de la ciclosporina y la
fenitona y los cambios gingivales inducidos por ambos
medicamentos son similares, aunque los efectos de la feni-
tona son menos rpidos. Es interesante analizar que ambas
drogas causan inmunosupresin por lo que quizs sean estos
los mecanismos responsables de la hiperplasia gingival.
Indiscutiblemente existe una susceptibilidad individual
para desarrollar el agrandamiento, otro dato interesante
es que hay un efecto sinrgico entre los lipopolisacridos
de las bacterias del surco gingival y los metabolitos de la
ciclosporina A.
En lo referente al uso de otros inmunosupresores se
reportan los efectos secundarios generales con tacrolimus,
los que son semejantes a los de la ciclosporina, aunque el
agrandamiento gingival es menos frecuente.
Existen pocos informes en la literatura sobre el efecto
de sirolimus.
El efecto protector de la azatioprina sobre el riesgo de
hiperplasia gingival se ha explicado a travs de la accin
antiproliferativa y antiinflamatoria, pero tambin se le ha
reconocido una accin proapopttica sobre linfocitos T.
Caractersticas clnicas e histopatolgicas
Clnica e histopatolgicamente la hiperplasia gingival
inducida por ciclosporina A es semejante a la provocada
A B
Fig. 5.6. Agrandamiento gingival causado por ciclosporina A. A. Vista vestibular y lingual en maxilar superior. B. Dientes anteroinferiores
del mismo paciente
por fenitona. Las lesiones se presentan en la enca papilar
o marginal, generalmente no aparecen en zonas edentes,
la superficie gingival se torna rugosa y pueden aparecer
fisuras, sin embargo, su aspecto es frgil y se observa
sangramiento fcil al sondeo (Fig. 5.6).
El epitelio que cubre la gngiva es paraqueratinizado,
existe un marcado engrosamiento en el tejido conectivo
subyacente el que est compuesto por colgeno denso.
Hay presencia de clulas inflamatorias en el tejido conec-
tivo que depende mucho de la extensin del edema y la
inflamacin. No hay evidencias de aumento de fibroblas-
tos. Algunos autores reportan aumento de la sustancia
amorfa en relacin con la fibrosa.
Patogenia
La determinacin de un mecanismo patognico en
el agrandamiento inducido por ciclosporina A ha sido in-
cierto a lo largo de los aos, no se ha podido determinar
de forma exacta su mecanismo. Se asocian desde factores
locales, como la presencia de biopelcula, hasta factores
sistmicos y una predisposicin gentica.
En este sentido se ha descrito una mayor severidad
de las lesiones gingivales ante la presencia de acmulos
microbianos, clculo, restauraciones defectuosas y respi-
racin bucal, as como en relacin con una mala higiene
oral y pocos cuidados estomatolgicos.
En el caso de la ciclosporina A la disminucin de la
actividad del sistema inmune, provoca a nivel gingival
un aumento de la receptividad de este tejido a estmulos
crnicos y especficos, como la placa y el clculo, es decir,
los agrandamientos gingivales inducidos por ciclosporina A
pueden estar relacionados con una reduccin del sistema
inmune en presencia de agentes bacterianos e infecciones
repetidas. Sin embargo, algunos pacientes no refieren
mejoras con el control de la higiene, en otros impresiona
que esta terapia disminuye el tamao de las lesiones o la
severidad, pero no la prevalencia.
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
Este frmaco ejerce su efecto mediante la supresin
selectiva de subpoblaciones especficas de linfocitos T,
lo que interfiere en la produccin de linfoquinas e inter-
leucinas. Trabajos realizados en este sentido muestran
niveles aumentados de la protena interleucina-6 y la
interleucina-6 ARN en la hiperplasia de las encas inducida
por ciclosporina, lo que indica que la accin de esta droga
sobre la expresin del gen interleucina-6 in vivo puede ex-
plicar en parte los mecanismos moleculares responsables
de esta enfermedad.
Se ha descrito que el metabolito OL-17 de la ciclospo-
rina puede interactuar con cierta subpoblacin fenotpica-
mente distinta del fibroblasto gingival, desencadenando en
el aumento de la sntesis de protenas y proliferacin celular.
Estudios in vitro en fibroblastos humanos han ratifica-
do una variedad de respuestas celulares individuales en su
proliferacin. Esta heterogeneidad fibroblstica tambin
afecta la actividad sobre los tejidos de las colagenasas y
metaloproteinasas. Algunos autores plantean que este
frmaco acta estimulando los fibroblastos, es decir,
aumentando su capacidad metablica, los que estn ge-
nticamente determinados, otros sostienen que la droga
provoca inhibicin de la colagenasa, enzima encargada de
la reabsorcin del colgeno.
Existe tambin aumento en los grados de deposicin
de proteoglicanos, dentro de la matriz extracelular gingival
por los fibroblastos de pacientes tratados con ciclosporina.
En el tejido conectivo in vitro la ciclosporina provoca un
aumento de la matriz, glicoaminoglicanos no sulfatados y
en la sntesis colgena, pero no en la sntesis de ADN, con
un aumento en el nivel de procolgeno tipo I.
Otra posible causa de la variabilidad de respuestas
ante los pacientes tratados con este frmaco, puede ser
la expresin de cierto antgeno linfocitario humano (HLA-
DR1), que ejerce una funcin protectora ante el desenca-
denamiento de agrandamientos gingivales, a diferencia
del HLA-DR2, que aumenta el riesgo de desencadenar
esta enfermedad patolgica.
Se sugiere que in vitro la ciclosporina inhibe el efecto
de los lipopolisacridos, por lo que la concentracin de
lipopolisacridos que resulta normalmente citotxica a los
fibroblastos causa una proliferacin fibroblstica a causa
del medicamento.
Recientemente se ha asociado la proliferacin fibro-
blstica y de los constituyentes de la matriz conectiva a
factores de crecimiento como el factor de crecimiento B
derivado de las plaquetas, sugiriendo que el macrfago
cambia el fenotipo y la regulacin de este factor, contribu-
yendo al agrandamiento gingival asociado a ciclosporina.
Diagnstico y diagnstico diferencial
Ambos se realizan segn las caractersticas clnicas y el
antecedente de la medicacin con el frmaco, cualquiera
que sea la causa de su indicacin.
279
Tratamiento
Lo ideal es que el equipo de salud conozca si el pacien-
te va a ser trasplantado y por ende recibir un tratamiento
con este medicamento, de ser as se sugiere una valora-
cin previa del estado periodontal para eliminar todos los
procesos de tipo inflamatorios que pueden existir. Tanto
en estos casos como en las personas sanas periodontal-
mente la enseanza de mtodos de control de la placa
eficientes puede resultar muy beneficiosa, se reportan
casos que recibieron instruccin y cuidados previos al
trasplante y no desarrollaron hiperplasia o esta fue muy
reducida respecto a los pacientes que no recibieron estos
cuidados previamente.
Un aspecto importante en el tratamiento del paciente
con ciclosporina A y sus posibles efectos secundarios, est
relacionado con las interacciones con otros frmacos. Los
aminoglucsidos, andrgenos, cimetidina, contraceptivos
orales, diltiazen, eritromicina, ketocanazol, metilprec-
nisolona y ranitidina, incrementan los niveles sricos
de ciclosporina A. La fenitona, isoniacida, rifampicina y
trimetropin los disminuyen.
La eliminacin quirrgica de la hiperplasia gingival
puede ser indicada por razones estticas, funcionales y
para poder aplicar mejores medidas de higiene. Es comn
la recurrencia, especialmente cuando la higiene oral no
es adecuada, resaltando la necesidad de un control de la
placa efectivo a largo plazo, valorando el uso de agentes
antiplaca.
Otras medidas teraputicas ensayadas son las referi-
das al uso de enjuagatorios con folatos, o el empleo de
azitromicina, basndose en su capacidad de concentrarse
en los sitios de mayor inflamacin.
El tratamiento ideal del agrandamiento, al igual que
con otras drogas, es sustituir esta cuando sea posible.
De ser necesario, el tratamiento quirrgico debe ha-
cerse por parte del especialista en periodoncia quien debe
esperar doce meses despus de terminado el trasplante
al paciente, aplicando entonces las tcnicas citadas en el
resto de los agrandamientos, las que se elegen segn el
caso en cuestin (Fig. 5.7).
Una de las consideraciones a tener en cuenta en los
pacientes tratados con ciclosporina es la necesidad de
realizacin de biopsias para descartar la posibilidad de
sarcoma de Kappozzi o linfoma.
Hiperplasia gingival causada por
bloqueadores de los canales del calcio
Los bloqueadores de los canales del calcio son medica-
mentos heterogneos en sus propiedades farmacolgicas
y su estructura qumica pero todos producen un mismo
efecto sobre el nivel de calcio celular.
Su accin fundamental es la inhibicin del flujo de cal-
cio en las clulas musculares cardiacas y lisas vasculares,
280 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Fig. 5.7. Paciente dos meses despus de ser intervenido quirrgicamente.
lo que redunda en una disminucin del calcio disponible,
que reduce la contractibilidad de las clulas miocrdicas
y sobre las clulas musculares lisas vasculares da lugar a
vasodilatacin y a una accin sobre las arterias coronarias.
Son usados en enfermedades cardiovasculares tales
como angina, hipertensin produciendo vasodilatacin,
son usadas tambin en las arritmias.
Diferentes mecanismos que se han propuesto
para explicar la accin de los bloqueadores
de los canales de calcio
Disminucin de la produccin de colagenasa.
Existe estimulacin de la sntesis de colgeno por los
fibroblastos gingivales por mediadores especficos.
Aumento de los niveles de testosterona o 5--dihidro-
testosterona en clulas gingivales, lo que aumenta la
actividad sinttica de fibroblastos.
Las clulas inflamatorias son reemplazadas por tejido
conectivo colgeno.
El efecto de los bloqueadores de los canales de calcio
sobre los tejidos gingivales no tiene que ver con su estruc-
tura qumica, puesto que todos estos tienen una estructura
qumica diferente. Muchos investigadores han tratado de
explicar el mecanismo de los bloqueadores de los canales
de calcio basado en su efecto sobre los iones calcio.
La fenitona tiene un efecto estabilizador en la exci-
tacin de las membranas celulares, como las neuronas y
el miocardio, para esto influye sobre los iones de calcio
durante la despolarizacin de estas clulas, sin embargo,
la accin de la fenitona no es igual que los bloqueadores
de los canales de calcio, pero puede haber similitud en la
accin del calcio sobre los tejidos gingivales.
Es la opinin de varios autores que ambos grupos de
drogas influyen sobre el flujo de calcio y sodio en los fibro-
blastos gingivales, que traen consigo una disminucin del
cido flico, lo que a su vez provoca una baja produccin
de colagenasa, no se lleva a cabo su efecto catablico
sobre la sustancia intersticial, aumentando esta ltima,
lo que facilita el engrosamiento gingival.
La nifedipina en concentraciones fisiolgicas se plan-
tea que no es capaz de estimular la sntesis de protenas
y colgeno como lo hace la fenitona.
Una teora reciente sugiere que la nifedipina tiene
efecto indirecto sobre mediadores que estimulan la pro-
duccin o sntesis de colgeno por fibroblastos gingivales,
dos de estos mediadores son la interleucina-2 de clulas
T y la 5--dihidrotestosterona, aunque este mecanismo
es an muy cuestionable pues se ha planteado por otros
autores que la nifedipina previene la produccin de inter-
leucina-2 por clulas T, aunque se ha demostrado que hay
un incremento de 5--dihidrotestosterona en pacientes
con hiperplasia gingival inducida por nifedipina.
La alteracin de los niveles de calcio en las clulas
gingivales por la accin de la nifedipina en combinacin
con factores inflamatorios locales es importante para el
desarrollo de la hiperplasia gingival. La inflamacin gingival
existente puede ser esencial en el desarrollo de la hiper-
plasia, por tanto, si se realiza un buen control de la placa
puede ser efectivo para la prevencin de esta enfermedad.
Caractersticas histopatolgicas
El epitelio puede tener un grosor de 3 mm a 4 mm.
La lmina propia muestra fibrosis y proliferacin de
fibroblastos con incremento del nmero de capilares y mo-
derada infiltracin de clulas inflamatorias crnicas. Existe
un incremento del colgeno. Incremento de la sustancia
extracelular y el nmero de fibroblastos que contienen
mucopolisacridos, sulfatados con grnulos secretorios.
Se han reportado muchos casos de pacientes de al-
rededor de 50 aos de edad que toman de forma crnica
los bloqueadores de los canales del calcio. Los efectos de
la nifedipina han aparecido despus del primer al noveno
mes, con dosis diarias de 30 mg a 100 mg, en el caso del
verapamilo despus de 11 meses con dosis diarias de 240 mg
a 360 mg y en el diltiazem despus de uno a 24 meses con
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
dosis diarias de 60 mg a 135 mg. La severidad del sndrome
hiperplsico no parece ser dependiente de la dosis.
Si se interrumpe el tratamiento puede desaparecer la
hiperplasia completamente o haber una marcada regre-
sin de los signos clnicos, los que reaparecen al reiniciar
la medicacin. Ocurre una marcada regresin de los signos
una semana despus de haber suspendido el tratamiento
y su desaparicin completa es desde los 15 das hasta dos
meses despus.
Si se realiza ciruga y se contina administrando la
droga, la hiperplasia recidiva, si se suspende el tratamiento
entonces la ciruga es exitosa. Se han planteado casos
donde se realiza gingivectoma en pacientes que toman ni-
fedipina, en los que no recidiva la hiperplasia si el paciente
mantiene un control minucioso de la placa. Si se reemplaza
el medicamento empleado por otro, la hiperplasia puede
disminuir y en algunos casos desaparecer.
Tratamiento
Al igual que todos los procesos anteriores, las respon-
sabilidad del tratamiento de las hiperplasias gingivales
provocadas por medicamentos es del especialista en pe-
riodoncia y generalmente exige una correccin quirrgica
de la morfologa perdida, la tcnica a seleccionar est en
dependencia del agrandamiento en cuestin y es muy
importante determinar si est asociada o no a procesos
superficiales o profundos de tipo inflamatorio. El estoma-
tlogo general y el estomatlogo general integral deben
dominar el correcto tratamiento de estos casos y como
siempre realizar un diagnstico precoz, controlar todas
las fuentes de irritacin local, realizar trabajo educativo,
efectuar las interconsultas que fuesen necesarias con el
clnico para valorar la sustitucin del frmaco por otro y
participar con el especialista en la fase de mantenimiento
y control.
Tratamiento con lser
En el tratamiento de pacientes con hiperplasia gingival
inducida por nifedipina se ha aplicado el lser de dixido
de carbono, que ha mostrado tener ventajas decisivas so-
bre las tcnicas convencionales de escisin de la hiperpla-
sia gingival. Este procedimiento permite un corte exacto,
ensanchamiento y esterilizacin simultnea. El dolor y las
molestias posoperatorias se reducen considerablemente.
El lser puede utilizarse de dos formas:
Como cuchilla afilada, bien enfocado para realizar
incisiones hemostticas.
Desenfocado para la evaporacin y eliminacin del
tejido.
Existen evidencias tomadas de diversos trabajos que
sugieren que el lser de baja potencia puede ser efectivo
en la eliminacin de tejidos gingivales sin un dao signifi-
281
cativo a los tejidos blandos, a la pulpa dental, al esmalte, el
cemento o la dentina expuesta. El uso del lser puede traer
como resultado la reduccin de las bacterias y por ende
de la contaminacin. La mayora de estos procedimientos
pueden ser llevados a cabo sin el uso de anestesia local, lo
que significa un considerable avance en el tratamiento de
pacientes mdicamente o squicamente comprometidos.
En la prctica clnica diaria se puede utilizar un ndice
de Pascualini que permite realizar una correcta clasifica-
cin de los agrandamientos generalizados, su aplicacin
es simple y solo exige de una minuciosa observacin:
Grado 0: no hay hiperplasia.
Grado 1: afeccin de papilas interdentarias, en regin
anterior o posterior.
Grado 2: afeccin de papilas interdentarias, borde
libre o enca adherida, de forma localizada.
Grado 3: afeccin igual al grado 2, pero de forma
generalizada.
Se han abordado los aspectos ms sobresalientes de
los procesos proliferativos o seuneoplsicos, se reitera que:
Aunque su tratamiento es de competencia del es-
pecialista en periodoncia, el diagnstico precoz, el
control de factores asociados y el mantenimiento,
exige la participacin del estomatlogo general y el
estomatlogo general integral.
La susceptibilidad variable que acompaa la aparicin
de estas enfermedades, exige un abordaje individua-
lizado en cada caso, en el que siempre es de gran
importancia la vinculacin con la especialidad mdica
de asistencia.
Su atencin es generalmente multidisciplinaria.
Aunque debe ser una norma constante en nuestra
actuacin, el respeto de los principios bioticos es
cardinal en el tratamiento clnico de estos pacientes,
considerando su vinculacin con procedimientos y
tratamientos impuestos por otros profesionales, as
como determinadas condiciones clnicas de los casos
en cuestin que demandan una atencin especial.
A continuacin se desarrolla el otro grupo de enfer-
medades clasificadas como no inflamatorias y que poseen
caractersticas totalmente diferentes a las antes descritas.
Procesos atrficos o distrficos
periodontales
En oportunidades los trastornos nutritivos graduales
ocurridos durante un periodo considerable de tiempo,
pueden provocar alteraciones en el estado de equilibrio
celular respecto al riego sanguneo y linftico existente,
lo que causa alteraciones metablicas intracelulares que
282 COMPENDIO DE PERIODONCIA
terminan por disminuir el volumen de las clulas u oca-
sionan su muerte.
Etimolgicamente hablando el trmino atrofia signi-
fica sin nutricin, lo que conlleva a la muerte celular por
necrosis isqumica, mientras que el trmino distrofia
representa una dificultad nutricional que no provoca tal
efecto, este ltimo es el trmino el ms adecuado para
nombrar alteraciones de la nutricin tisular, que a pesar
de no resultar la muerte del tejido, s causan cambios
importantes en este. La designacin de atrofia es, sin
embargo, muy utilizada indistintamente a la de distrofia
en la bibliografa periodontal existente.
En el periodonto por mltiples causas ocurre por
procesos distrficos en los que se observa una reduccin
de los tejidos de proteccin y sostn, expresndose en
forma de hipofuncin o de recesin periodontal, que
pueden aparecer en ausencia de procesos inflamatorios
o concomitando con estos.
La clasificacin de las enfermedades periodontales
considera a la recesin periodontal y la hipofuncin pe-
riodontal como los procesos distrficos del periodonto.
Recesin periodontal
La recesin periodontal, llamada tambin recesin
gingival, es una de las afecciones que aparece con mayor
frecuencia en el periodonto, afecta tanto la esttica como
la funcin de los tejidos que rodean al diente; la que
constituye en la actualidad uno de los motivos de visita y
gran preocupacin por parte de pacientes y profesionales.
Carranza afirma que la recesin consiste en la expo-
sicin de la superficie radicular por una desviacin apical
en la posicin de la enca. Para comprender mejor este
A B
Fig. 5.8. Recesin periodontal. A. En 41 en nio de 10 aos. B. En 23 en adulto de 36 aos.
proceso es necesario saber diferenciar entre las posturas
real y aparente de la enca.
La posicin real est dada por el nivel de la adherencia
epitelial sobre el diente, mientras que la posicin aparente
es el nivel de la cresta del margen gingival.
El grado de recesin est dado por la posicin real de la
enca y se refiere a la localizacin de esta y no a su estado.
Es una indicacin de que ha ocurrido una prdida de inser-
cin, pero no siempre este desplazamiento de la posicin
de la enca est asociado a la presencia de enfermedad
periodontal de tipo inflamatorio, es cierto que se trata de
un hallazgo comn, tanto en pacientes con enfermedad
periodontal inmunoinflamatoria incipiente hasta avanzada,
pero puede existir sin esta y con buena higiene oral.
Epidemiologa
La recesin periodontal aumenta con la edad. Su
incidencia vara desde 8 % en los nios hasta 100 % tras
los 50 aos de edad. Algunos autores indican que hay una
prevalencia sustancial en el aumento de las recesiones en
la poblacin mundial, se incrementa significativamente
despus de la quinta dcada. Esto motiva a que algunos
investigadores supongan que la recesin es un proceso
fisiolgico vinculado con el envejecimiento. Sin embar-
go, an no se presentan pruebas convincentes sobre un
cambio fisiolgico de la insercin periodontal.
Por otra parte, los dientes afectados tambin varan
en las diferentes edades. En adultos los ms afectados son
los incisivos inferiores, premolares inferiores y molares
superiores, mientras que en los nios y adolescentes es
comn encontrar a la recesin periodontal en la superficie
vestibular de incisivos inferiores permanentes (Fig. 5.8).
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
Fisiopatologa
Los trastornos nutricionales graduales que ocurren
durante largo tiempo en el periodonto provocan que
algunas clulas quizs no alcancen un estado de equili-
brio con el riego sanguneo y linftico disponible, lo que
causa un aumento en la actividad intracelular de enzimas
proteolticas o el aumento de la actividad metablica en
general, acumulando dixido de carbono y cidos org-
nicos en las clulas; al aumentar la acidez se incrementa
la actividad catablica que disminuye el volumen celular.
Es muy importante sealar que este proceso se lleva a
cabo lentamente y el empeoramiento de la clula es tan
gradual que quizs no se observen signos morfolgicos de
muerte o agona celular, por lo tanto, la disminucin del
nmero y tamao de las clulas puede ser consecuencia
ulterior de un desequilibrio entre la nutricin y la actividad
metablica de la clula.
La recesin periodontal est basada en la inflamacin
del tejido conectivo de la enca libre y su consecuente
destruccin. El epitelio oral migra a los bordes del tejido
conectivo destruido. La lmina basal del epitelio gingival
y del epitelio del surco reducen el espesor del tejido co-
nectivo entre estos, de esta manera reducen el flujo san-
guneo influyendo negativamente en la reparacin de la
lesin inicial. Como la lesin progresa, el tejido conectivo
desaparece y ocurre una fusin del epitelio oral con los
epitelios surcular y de unin, que pronto va retrayndose
por ausencia de flujo sanguneo.
Fig. 5.9. Esquema de la clasificacin de Miller (1985) basado en la extensin.
283
Es importante mencionar que en las recesiones cau-
sadas por placa y trtaro, la ulceracin inicial aparece en
el epitelio de unin del surco, y la destruccin del tejido
conectivo ocurre desde adentro hacia fuera y en las lesio-
nes por cepillado traumtico, la destruccin ocurre desde
afuera hacia adentro.
La recesin periodontal puede ser localizada o genera-
lizada. Estas a su vez se subdividen en totales y parciales.
La recesin periodontal localizada es la que se observa
en un diente o un grupo de dientes, mientras que la gene-
ralizada afecta a todos los dientes presentes.
Es parcial cuando solo est afectada una cara libre del
diente y total cuando lo circunscribe.
Clasificacin
Sullivan y Atkins
Estos autores clasificaron la recesin periodontal en
cuatro categoras morfolgicas:
Superficial-estrecha.
Superficial-amplia.
Profunda-estrecha.
Profunda-amplia.
Miller
La clasifica de acuerdo a su extensin como (Fig. 5.9):
Clase I: retraccin de los tejidos marginales que no se
extiende hasta la unin mucogingival. No hay destruc-
cin periodontal (ni en hueso ni en tejidos blandos)
284 COMPENDIO DE PERIODONCIA

en la zona interdental y se puede prever el 100 % de Falta de funcin de los dientes implicados por ausencia
recubrimiento radicular postratamiento. de antagonistas, patrones de masticacin unilateral o
Clase II: retraccin de los tejidos marginales que se deglucin atpica.
extiende hasta o ms all de la unin mucogingival. No Anomalas anatmicas seas como tablas seas del-
hay destruccin periodontal (ni en hueso ni en tejidos gadas.
blandos) en la zona interdental y se puede prever el El uso de piercing en lengua o labios cuyo botn
100 % de recubrimiento radicular postratamiento. metlico contacte directamente con el margen gingival
Clase III: retraccin de los tejidos marginales que se vestibular o lindual (Fig. 5.12).
extiende hasta o ms all de la unin mucogingival.
Hay destruccin periodontal (en hueso y en tejidos
blandos) en la zona interdental o hay maloclusin
dentaria que impide lograr el 100 % de recubrimiento
radicular postratamiento. Solo se puede esperar un
recubrimiento radicular parcial.
Clase IV: retraccin de los tejidos marginales que se
extiende hasta o ms all de la unin mucogingival. La
destruccin periodontal (en hueso y en tejidos blan-
dos) en la zona interdental o la maloclusin dentaria
son demasiado graves para esperar un recubrimiento
radicular.

Etiologa
Son mltiples los factores que pueden influir en la Fig. 5.10. Recesin periodontal en 21 asociada a tratamiento or-
aparicin de la recesin periodontal, algunos de estos son todncico.
de carcter local y otros de carcter general.

Factores locales
Cepillado incorrecto (abrasin), por hacerlo de forma
horizontal o de una forma excesivamente fuerte.
Malposicin dentaria, atendiendo a su posicin en el
arco, la angulacin de la raz en el hueso y la curvatura
mesiodistal de las superficies dentales.
Friccin de los tejidos blandos (ablasin).
Presencia de insercin patolgica de frenillos que
provocan cierto grado de isquemia comprometiendo
la nutricin del tejido.
Traumatismos gingivales.
Disfunciones gingivales. Fig. 5.11. Recesiones periodontales mltiples asociadas a irritacin
Uso inadecuado de aparatologa ortodncica, inclu- local por presencia de clculo dental.
yendo la fuerza aplicada (Fig. 5.10).
Uso inadecuado de aparatologa prottica, dentaduras
parciales sin descansos oclusales y apoyos, las que
se instruyen sobre la gngiva y provocan atrofia por
presin.
Uso indiscriminado de retractores gingivales fsicos o
qumicos.
Hbitos deletreos, presin de objetos, onicofagia.
Irritacin local por presencia de clculo dental, restau-
raciones incorrectas, presencia de placa (Fig. 5.11).
Secuelas de la enfermedad periodontal destructiva
crnica o su tratamiento, principalmente cuando es
quirrgico. Fig. 5.12. Recesin periodontal en 41 por uso de piercing.
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
Factores generales
Predisposicin gentica.
Envejecimiento (fisiolgicas).
Enfermedades generales debilitantes y nutricionales.
Tabaquismo.
Estrs.
Lindhe plantea que al menos tres tipos de recesiones
periodontales pueden ser consideradas:
Recesiones asociadas a factores mecnicos: predo-
minantemente tcnicas de cepillado inadecuadas. En
estos casos la enca est sana y la superficie radicular
expuesta est desgastada, en forma de cua, es lisa y
pulida. La existencia de frenillo traccionante y factores
iatrognicos pueden ser tambin causas de recesiones
por factores mecnicos.
Recesiones asociadas a lesiones inflamatorias indu-
cidas por placa bacteriana: este tipo es ms comn
en dientes con dehiscencias seas asociadas a perio-
donto delgado (hueso y enca delgados, delicados)
lo que se presenta fundamentalmente en dientes en
malposicin, vestibularizados y rotados.
Recesiones asociadas a formas generalizadas de en-
fermedad periodontal inmunoinflamatoria destructiva
crnica. En estos casos ocurre un remodelado seo
compensador del margen seo vestibular o lingual ante
la prdida de hueso interdental por la periodontits.
Su etiologa est determinada por una serie de facto-
res predisponentes y desencadenantes. Desde el punto
de vista clnico, la recesin altera la esttica, favorece
la iniciacin de sensibilidad dentaria, y predispone a la
caries radicular lo que explica el desarrollo de diversas
tcnicas quirrgicas encaminadas a corregir esta clase
de defectos.
Los factores predisponentes pueden ser anatmicos
y asociados a trauma oclusal.
Factores anatmicos
Escasa enca adherida.
Malposicin dentaria.
Apiamiento.
Prominencia radicular.
Dehiscencias seas e insercin alta de frenillos que
cause la traccin del margen gingival.
Asociados a trauma oclusal
Anatoma del tejido seo alveolar circundante a la raz
del diente.
Intensidad y duracin del trauma.
Los factores desencadenantes abarcan:
Inflamacin.
285
Cepillado traumtico.
Laceracin gingival.
Iatrogenia.
Mrgenes subgingivales.
Diseo inadecuado de aparatologa removible y mo-
vimientos ortodnticos no controlados.
Es ms probable que el desplazamiento apical gradual
sea el resultado del efecto acumulativo de pequeas le-
siones o de traumatismos directos de poca intensidad de
la enca o por ambas causas.
La recesin puede ser una expresin de un proceso
fisiolgico. Con la edad se ha encontrado una recesin
gradual de la enca, esto aparece en personas ancianas
quienes tienen retraccin del margen gingival, aplana-
miento papilar en una boca sana. Este tipo de recesin
puede ser diferenciada de otras formas patolgicas,
las que tienden a ser ms intensas y precipitadas lo-
calmente.
La recesin fisiolgica puede ser correlacionada con
una migracin apical de la adherencia epitelial, la que
ocurre con la edad y probablemente por una atrofia del
hueso alveolar.
Caractersticas clnicas y radiogrficas
Su caracterstica principal es la retraccin apical de
los tejidos periodontales con diversos grados de expo-
sicin radicular que puede ser o no visible (depende de
la posicin real de la enca), es ms comn en las caras
labiales de los dientes, principalmente en los situados en
una posicin prominente o vestibularizados.
La exposicin de cemento puede provocar hiperes-
tesia dentinaria, hiperemia pulpar y aparicin de caries
radiculares.
El grosor de la enca es fino, delgado, de textura lisa,
plido, con papilas interdentales alargadas y puntiagudas,
en ocasiones pueden aparecer hendiduras debido a la
distrofia desigual del margen gingival.
Cuando aparecen como proceso nico, sin presencia
de inflamacin, no existen bolsas, ni sangramiento, ni
exudado. Si estn comprometidas las caras proximales
de los dientes se crean espacios propicios para la acumu-
lacin de placa dentobacteriana y residuos de alimentos.
Radiogrficamente se observa una reduccin de la al-
tura sea, pero sin prdida de las corticales o disminucin
de la radiopacidad como se observa en las prdidas seas
causadas por procesos de tipo inflamatorio.
Atendiendo a estas caractersticas el estomatlogo ge-
neral puede considerar la importancia clnica de este pro-
ceso aadindose adems el inconveniente esttico que
representa para el paciente la presencia de una recesin
y la importancia de su anlisis al instaurar tratamientos
ortodncicos y protticos.
286 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Influencia del espesor del periodonto
en la aparicin de la recesin
El espesor del periodonto influye considerablemente
en los trastornos mucogingivales. Existen cuatro tipos
diferentes de periodonto, segn su espesor:
Tipo I: tejido queratinizado de dimensin normal o
ideal con proceso alveolar de ancho labiolingual
normal o ideal. En este caso se aprecia una franja
suficiente de tejido queratinizado y espesor adecua-
do o ideal del hueso sobre la superficie labial de los
incisivos inferiores. Clnicamente el ancho del tejido
queratinizado es de 3 mm a 5 mm y la palpacin re-
vela un periodonto bastante grueso. Una dimensin
suficiente de enca adherida separa el borde gingival
libre y mvil de la mucosa alveolar mvil.
Tipo II: el tejido queratinizado es ms delgado con
proceso alveolar de ancho labiolingual normal. En
este caso se aprecia tejido queratinizado de ancho
reducido cubriendo el lado facial de los dientes, el
espesor del hueso bsicamente normal o ideal. El
aspecto clnico revela una cantidad mnima (menos de
2 mm) de tejido queratinizado sobre la cara vestibular
de los dientes. El hueso subyacente impresiona ser
suficientemente grueso a la palpacin.
Tipo III: ocurre en sitios donde el tejido queratinizado,
es de dimensin normal o ideal con proceso alveolar
de ancho labiolingual escaso. En este caso se observa
un tejido queratinizado de ancho normal, pero el hue-
so subyacente es delgado y las races pueden palparse
con los dedos. La aparicin de recesiones periodonta-
les en este tipo de periodonto es considerablemente
mayor que en los tipos anteriores.
Tipo IV: ocurre en sitios donde la dimensin del tejido
queratinizado es reducida (menos de 2 mm) con hueso
subyacente de ancho labiolingual tambin disminuido.
En este caso existe la posibilidad de retraccin del
tejido en presencia de traumatismo y control de placa
insuficiente a medida que el paciente va creciendo.
Hay mayor propensin a la aparicin de recesiones
periodontales.
La zona existente de enca adherida est muchas ve-
ces relacionada con la presencia de recesin periodontal,
aunque no se puede absolutizar y plantear que su cantidad
determina o no la aparicin del proceso distrfico. Aun as
resulta interesante conocer algunos aspectos relacionados
con estas situaciones clnicas.
Importancia de la enca adherida
Resistencia a los productos de la inflamacin
En el diente con una mucosa alveolar a nivel de sus
bordes, los signos clnicos de inflamacin en presencia de
biopelcula, aparecen ms rpidamente que en el diente
con una banda suficiente de enca adherida. La enca
marginal parece ser ms susceptible a los productos de
inflamacin y puede dar lugar a la formacin de una bolsa
o a la migracin apical del aparato de insercin y del tejido
marginal, lo que da originen a las exposiciones radiculares.
Kramer refiere que los haces de fibras colgenas densas
y apretadas encontradas en la zona de la enca adherida
son mejores obstculos a la infiltracin de elementos in-
flamatorios que el conjunto de fibras sueltas que forman
la mucosa alveolar. Lang y Loe llegan a la conclusin de
que cuando el paciente presenta menos de 2 mm de tejido
queratinizado de los que solo 1 mm es de enca adherida,
hay inflamacin a pesar de una higiene bucal esmerada.
Aunque se suele considerar que una tira ancha de
enca adherida y queratinizada acta como barrera
fibrosa para impedir la propagacin de la inflamacin,
los conocimientos actuales acerca de la biologa molecu-
lar de la inflamacin, evidencian que diferencias en las
densidades tisulares de la enca adherida y la mucosa de
revestimiento no son lo suficientemente importantes para
crear una barrera al flujo de antgenos bacterianos, anti-
cuerpos, lifocinas o proteasas. Muchos factores pueden
estar gravitando alrededor de este fenmeno.
Resistencia a las fuerzas funcionales
El tejido queratinizado con tejido conectivo ms denso
se halla unido ms firmemente al periostio y hueso sub-
yacente y, por tanto, es ms resistente a las fuerzas que
actan sobre este. En cambio, la mucosa alveolar es un te-
jido delgado y delicado, poco adherido al hueso y cemento
e incapaz de resistir estas mismas fuerzas funcionales.
Cuando el tejido marginal es mucosa alveolar y no
tejido queratinizado, esta no resiste a las fuerzas provo-
cadas por el cepillado. Un cepillado an no excesivamente
enrgico puede resultar nocivo, traumtico, y a menudo
provoca un desplazamiento de la enca marginal y por
tanto recesin periodontal.
Resistencia a las fuerzas de tensin
La enca adherida puede considerarse amortiguador
entre el borde marginal y libre de la enca y la mucosa al-
veolar tambin mvil. En el interior de la mucosa alveolar
se hallan fibras musculares esquelticas que ejercen fuer-
zas en direccin apical sobre la enca adherida. Estas fuer-
zas son dispersadas por el tejido queratinizado adherido.
Cuando la dimensin apicocoronal de la enca adheri-
da es insuficiente, las fuerzas de tensin desplegadas por
los msculos de la expresin facial, provocan movimiento
del borde libre de la enca, causan migracin apical de todo
el aparato de insercin y se manifiesta la exposicin de
la raz, formacin de las bolsas o ambos trastornos. Si el
hueso subyacente es delgado la fenestracin y la dehiscen-
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
cia sea y la migracin de la insercin en direccin apical
pueden ocurrir con ms rapidez. La migracin apical del
tejido marginal en presencia de inflamacin de irritantes
o traumatismos proseguir hasta alcanzar una parte ms
gruesa del proceso alveolar.
Cuando el hueso subyacente es grueso, pero el teji-
do queratinizado que separa la enca libre de la mucosa
alveolar es insuficiente, entonces las fuerzas de tensin
y la inflamacin son ms propensas a provocar bolsas
que a exponer a la raz. Un hueso subyacente ms grueso
parece excluir todo tipo de migracin apical del borde
libre de la enca.
La enca insertada es de gran importancia ya que
proporciona la nica disposicin til para el tejido mar-
ginal de las estructuras de revestimiento de los dientes.
Proporciona una barrera que impide que la musculatura
de la expresin y la que proporciona la movilidad a los
labios y carrillos retraigan el margen gingival libre. Ge-
neralmente, la zona gingival en las superficies faciales
de las arcadas superiores e inferiores es ms ancha en
la regin de los incisivos disminuyendo a gradualmente
esta dimensin hacia los molares. Esto no constituye una
norma inflexible desde luego, ya que existen variaciones
considerables, estas variaciones son ms frecuentes en la
zona de los caninos y premolares donde en ocasiones se
reduce hasta 1 mm sin contar el margen libre.
Determinacin clnica del ancho de la enca adherida
La enca adherida se extiende desde el nivel de la base
del surco gingival hasta la lnea mucogingival del frnix
vestibular y el piso de la boca. En el paladar no hay dife-
rencias entre enca adherida y mucosa palatina. El ancho
de la enca insertada vara de unas personas a otras y de
unos dientes a otros. Se ha comunicado que aumenta con
la edad y en dientes supraerupcionados.
Es por lo general mayor en la regin incisiva (3,5 mm
a 4,5 mm en el maxilar superior y 3,3 mm a 3,9 mm en el
maxilar inferior) y menor en los segmentos posteriores,
con el ancho menor en la zona del primer premolar (1,9 mm
en el maxilar superior y 1,8 mm en el maxilar inferior).
Carranza plantea que el fundamento de la ciruga mu-
cogingival se basa en la aceptacin de que se requiere una
anchura mnima de enca insertada para el mantenimiento
de una salud gingival ptima. No se ha establecido ancho
mnimo alguno de enca insertada como norma de salud
gingival; incluso tan poca como 1 mm puede no crear
problemas en un paciente con excelente higiene bucal.
El ancho de la enca adherida se obtiene substrayen-
do la profundidad del surco del ancho total de la enca,
desde la lnea mucogingival hasta el borde gingival libre.
Para determinar si la zona de enca adherida de ancho
discutible es o no suficiente, se aplica fuerza leve sobre la
mucosa de revestimiento adyacente con algn instrumen-
287
to obtuso; si el frenillo es cercano a la regin sospechosa
se aplican fuerzas leves tambin sobre el frenillo. Si una
de estas pruebas provoca movimiento del borde gingival
libre, la zona de enca adherida debe considerarse como
insuficiente.
A pesar de todo lo antes expuesto, la experiencia
clnica indica que cuando la enca adherida es de menos
de 2 mm debe considerarse un factor favorecedor tanto
para enfermedad periodontal inflamatoria como no in-
flamatoria.
Lang y Loe (1972) plantearon que reas con menos
de 1 mm de enca insertada la inflamacin persiste a
pesar de un ptimo control de placa. Algunos estudios
cuestionan que sea necesaria la presencia de enca inser-
tada para mantener la salud gingival en los dientes que
no van a ser sometidos a restauraciones con mrgenes
intracreviculares.
Mynard y Wilson (1979) manifestaron la necesidad
de que existan 5 mm de enca queratinizada de los que
2 mm deben ser de enca libre y 3 mm de enca insertada.
Estos mismos autores consideran que cuando el tejido
marginal es mucosa alveolar, esta no resiste las fuerzas
funcionales, se provoca un desplazamiento de tejido
marginal y mayor retraccin.
Daro Taveras (1988) plante que si al diagnosticar
una de estas desviaciones no est causando ningn tipo
de trastorno, entonces esa es un rea funcional y no debe
ser tocada.
Es indudable que la enca adherida proporciona mayor
resistencia al traumatismo mecnico o al tiraje muscular
que la mucosa de revestimiento. Una zona de enca ad-
herida sana y adecuada es importante desde el punto de
vista fisiolgico para prevenir las dehiscencias radiculares.
Cul debe ser el ancho adecuado de la enca adherida
es tema de discusin, pero lo que s es seguro es que la
enca adherida es insuficiente cuando hay ausencia total
de enca sobre una superficie radicular o cuando la enca
presente est suelta despus de la unin mucogingival.
En cualquiera de estas dos situaciones clnicas no exis-
te la barrera que puede resistir al tirn muscular sobre el
borde gingival. Sin embargo, es errneo afirmar que una
cantidad inferior a X cantidad especfica en milmetros
de enca adherida es insuficiente como regla general; en
efecto, el ancho de enca adherida necesario es variable
y depende del grado de tensin mecnica o fisiolgica, de
su ubicacin en la arcada y de las variaciones anatmicas
individuales. Ahora bien, para determinar los sitios donde
posiblemente no haya enca adherida suficiente, las medi-
ciones clnicas indican que una enca adherida de menos
de 2 mm es insuficiente (Fig. 5.13).
Por lo tanto, el examen de la zona de enca adherida
es un procedimiento en dos etapas. Primero, deben en-
contrarse reas de enca adherida de menos de 2 mm,
288 COMPENDIO DE PERIODONCIA
A B
Fig. 5.13. Franja de enca adherida. A. Insuficiente. B. Suficiente.
y solo despus se decide si estas reas son suficientes
desde el punto de vista funcional, lo que es totalmente
individualizado.
Pronstico
Muchas recesiones pueden ser detenidas, otras
progresan lentamente con el tiempo y se pueden tomar
medidas para su detencin.
No todas las recesiones periodontales tienen igual
pronstico, aunque de forma general se puede plantear
que cuando se asocian a procesos inflamatorios la evo-
lucin es peor.
Algunas se desarrollan rpidamente y otras lentamen-
te, incluso por aos, dependiendo de los factores o causas
que estn implicados.
Generalmente no son causa de prdidas dentarias,
pero atendiendo a su importancia clnica deben ser de-
tectadas, tratadas y controladas oportunamente.
Algunas consideraciones en nios
En el nio en crecimiento los defectos recesivos
pueden eliminarse espontneamente siempre que se
establezca un control adecuado de la placa dentobacte-
riana. Segn Powell y Mc Rniery solo en el 12 % de los
nios con recesin, estas continan progresando a pesar
de limpiezas y supervisin del cepillado. Debe recordarse
que el ancho de la enca adherida aumenta con la edad, lo
que puede favorecer al paciente respecto a la aparicin o
avance de un proceso de recesin periodontal.
Por otra parte, el crecimiento del proceso alveolar
implica un cambio en la posicin de los dientes en sen-
tido vestbulo-lingual con el consiguiente cambio en las
dimensiones de la enca.
Es por esto que muchos autores plantean que puede
no ser necesario un tratamiento quirrgico reparador de
las recesiones en la denticin en desarrollo y es preferible
posponerla hasta haberse completado.
Tambin es necesario recordar que en los ms jve-
nes el surco gingival es menos profundo, la adherencia
epitelial es ms larga y la cresta sea est ms coronal, la
distancia promedio es desde la cresta a la unin cemento
adamantina menor de 1 mm antes de los 20 aos, de ah
la importancia que tiene la no invasin del espacio biol-
gico en edades tempranas, entre otras razones, para no
propiciar la aparicin de recesiones.
Una alteracin mucogingival constituye un problema
en un nio cuando:
El tejido marginal es mucosa alveolar y se encuentra
localizada en la unin cemento adamantina y existe
gran tensin provocada por alguna insercin frnica.
La superficie radicular est expuesta, el tejido que-
ratinizado es mnimo y no hay presencia de enca
adherida.
Un diente (ms frecuentemente incisivos inferiores)
erupciona labialmente y existe una mnima enca
queratinizada, no existe enca adherida y no es posible
realizar un movimiento lingual de este diente.
Un diente (ms frecuentemente incisivos inferio-
res) erupciona en una posicin rotada y existe una
mnima banda de enca queratinizada en la porcin
vestibular.
Existe un periodonto fino y necesidad de realizar un
movimiento vestibular de los incisivos inferiores.
Ocurre exposicin radicular durante un movimiento
ortodncico.
Los incisivos superiores sobrerupcionados ocluyen so-
bre el tejido queratinizado bucal inferior y lo destruyen.
Tratamiento
La deteccin y control de los factores predisponentes
y de riesgo, as como el tratamiento de las complicaciones
de la recesin tales como hiperestesia, hiperemia, caries
dental, higiene deficiente, entre otras, constituyen aspec-
tos de gran importancia.
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
Algunas medidas teraputicas iniciales y sencillas
pueden ser:
Correcto mtodo de cepillado.
Uso de cepillo blando con cerdas de extremo redon-
deado.
Uso de dentrficos no abrasivos.
Las recesiones periodontales pueden provocar altera-
ciones en la siquis del paciente, ya que estas reflejan un
mal aspecto esttico y pueden desencadenar complejos y
preocupaciones, lo que puede observarse reflejado en su
actividad social y familiar, esto requiere en oportunidades
apoyo sicolgico especializado.
En sentido general el tratamiento est dirigido a los
factores que le dieron origen y a la valoracin del posible
recubrimiento radicular, que se logra por diversas tcnicas
de ciruga mucogingival. Es necesario tener claro que la
recesin puede aparecer concomitando con un proceso
inflamatorio y la existencia de bolsas periodontales, en
estos ltimos casos las tcnicas propuestas tienen el do-
ble objetivo de eliminar las bolsas y cubrir las recesiones,
agregndose la posibilidad de crear una banda suficiente
de tejido queratinizado.
Por un problema didctico se describen las tcnicas
mucogingivales, pero debe comprenderse que en su elec-
cin debe considerarse que se combinen o no los procesos
inflamatorio y distrfico.
Ciruga mucogingival
La periodoncia es una especialidad que se preocupa
primordialmente de la funcin, buscando devolver la salud
periodontal. Pero este propsito fundamental no siempre
es compatible con la esttica. La terapia periodontal, por
muy conservadora que sea, se torna antiesttica a causa
de la prdida de insercin.
Las recesiones periodontales, con sus consiguientes
races expuestas, dientes elongados y prdida de papila
interdental con la aparicin de agujeros o tringulos ne-
gros son, entre otros, problemas rutinarios e inherentes
a la prctica periodontal, los que, la mayora de las veces,
desagradan a los pacientes, aun cuando se les haya de-
vuelto su salud periodontal.
Debido a la incesante bsqueda del ser humano en
pos de la esttica corporal, vale preguntar si la funcin y la
esttica periodontales son posibles despus de una terapia.
Con base en ese pensamiento, la periodoncia moderna ha
desarrollado en las dos ltimas dcadas el conocimiento
cientfico que permite ahora obtener una funcin con est-
tica, por medio de nuevas tcnicas quirrgicas de la ciruga
plstica periodontal, incorporando el avance tecnolgico
289
de los instrumentos, biomateriales y equipos, dirigidos a
la mejor solucin de los difciles problemas.
El trmino ciruga mucogingival fue introducido por
Friedman (1957) en la literatura periodontal y fue definido
como el procedimiento quirrgico diseado para preservar
la enca, remover el frenillo o las inserciones musculares
aberrantes, e incrementar la profundidad del vestbulo.
Esta definicin fue modificada en 1992, de acuerdo al
glosario de trminos periodontales se denomin ciruga
mucogingival a los procedimientos quirrgicos periodon-
tales diseados para corregir defectos en la morfologa,
posicin y cantidad de la enca que rodea al diente.
En 1993, Miller sugiere que el trmino de ciruga pls-
tica periodontal puede ser ms apropiado, ya que la ciruga
mucogingival est ms all del tratamiento tradicional de
los problemas asociados con la cantidad de enca y el tipo
de recesin e incluye tambin la correccin de la forma
del reborde y la esttica de los tejidos blandos, es decir,
no solo se limita a los problemas de recesiones y enca
adherida sino que abarca tambin el concepto de esttica.
Por consiguiente, la ciruga plstica periodontal
puede definirse como los procedimientos quirrgicos
realizados para prevenir, corregir o eliminar deformidades
anatmicas del desarrollo o traumticas de la enca o de
la mucosa alveolar.
En la actualidad, estos procedimientos involucran:
Aumento del reborde edntulo.
Remocin de frenillo con insercin anmala.
Aumento del rea de tejido queratinizado.
Cobertura radicular.
Correccin de defectos de la mucosa periimplantaria.
Aumento esttico de la corona clnica.
Correcciones en la coloracin gingival.
Reconstruccin de la papila interdental.
Indicaciones generales de la ciruga
plstica periodontal
Inserciones frnicas o musculares cerca del margen
gingival.
Cuando el fondo de la bolsa es apical a la unin mu-
cogingival o coincide con esta.
En caso de una enca adherida funcionalmente
inadecuada que se suma a un vestbulo poco profun-
do, dificultando la higiene bucal y la fisioterapia.
En caso de recesiones periodontales localizadas.
Razones estticas.
Sensibilidad radicular.
Ganancia de enca por razones protticas.
A lo largo de la historia de la periodoncia, se ha
tratado de definir el nmero mnimo de milmetros de
enca insertada que son necesarios para mantener la sa-
290 COMPENDIO DE PERIODONCIA
lud gingival. Actualmente se sabe que ms que una cifra
concreta, lo que se debe valorar es la cantidad de enca
insertada que necesita un diente concreto, de un pacien-
te concreto, dentro de un plan concreto de tratamiento,
para mantener su salud, es la estimacin del profesional
lo que lo determina. No obstante, en el World Workshop
de periodoncia de 1989 se establecieron las situaciones
en las que la ciruga mucogingival estaba indicada para la
creacin o incremento de la enca:
Recesin activa progresiva.
Mrgenes intracreviculares en quinta clase o coronas.
Previa a la ortodoncia en presencia de periodonto
fino.
Sensibilidad tanto dentinaria como de tejidos blandos.
Erupcin de dientes en zona de mucosa oral.
Caries radiculares.
Traccin por la insercin de frenillos.
Implantes osteointegrados en zona de mucosa oral.
Esttica.
En la decisin clnica de recubrir o no las recesiones
del tejido marginal es importante considerar estos puntos:
Deseos del paciente.
Posibilidad de reconstruir el tejido periodontal perdido.
Condicin restauradora de los dientes: prtesis o
dental.
Patrn de comportamiento del paciente (tipo de hi-
giene oral personal y colaboracin en el tratamiento
periodontal de soporte).
Las tcnicas quirrgicas son:
Frenectoma.
Frenotoma.
Injertos libres.
Injertos pediculados como:
Colgajo deslizante lateral.
Colgajo de doble papila.
Colgajo pediculado de zona edente vecina.
Colgajo deslizante coronario.
Tcnicas de regeneracin tisular guiada.
Es vlido aclarar que estas tcnicas son realizadas por
el especialista en periodoncia, la frenectoma es de com-
petencia del estomatlogo general y del estomatlogo ge-
neral integral. Aun as, estos profesionales deben conocer
las generalidades de estas tcnicas para realizar correctas
remisiones al segundo nivel de atencin. Adems, pueden
enfrentarse a algn caso intervenido en una consulta de
urgencia o una guardia estomatolgica.
Segn Lindhe los procedimientos quirrgicos emplea-
dos, especficamente para el tratamiento de las recesiones
periodontales, son clasificados en:
Injertos de tejidos blandos libres (autgeno, el injerto
es independiente de la zona dadora):
Injerto epitelizado o injerto libre de enca (epitelio
ms tejido conectivo).
Injerto de tejido conectivo subepitelial.
Ambos tomados generalmente de la mucosa masti-
catoria del paladar.
Otros autores incluyen los injertos halgenos como
la matriz drmica acelular (ALLODERM).
Injertos de tejidos blandos pediculados, que sea pe-
diculado significa que est unido a su tejido dador de
pedculo vascular, es decir, recibe un aporte vascular
de su mismo tejido.
Segn la direccin de transferencia se agrupan en:
Colgajos rotacionales:
Colgajo deslizante lateral.
Colgajo de doble papila.
Colgajo rotado oblicuo.
Colgajos avanzados: tambin llamados colgajos des-
plazados o posicionados:
Colgajo de reubicacin coronaria.
Colgajo de reubicacin coronaria semilunar.
Estos dos ltimos no implican movimientos rotacio-
nales o laterales de injerto pediculado.
Dentro del grupo de trasplantes con pedculo se
incluyen procedimientos de regeneracin tisular guiada,
es decir, colgajos rotacionales o avanzados que incluyen
la colocacin de una membrana entre el injerto y la raz.
Frenectoma y frenotoma
Se citan las indicaciones generales de estas tcnicas,
las que se realizan si el frenillo:
Causa de recesin periodontal.
Causa separacin de la pared blanda de la enca mar-
ginal o de la bolsa durante el movimiento de labios
y carrillos. La tensin que ejercen las inserciones
distiende el surco gingival y favorecen el acmulo
de irritantes, los que conducen a la enfermedad
periodontal inflamatoria, agravan la preexistente o
entorpecen la evolucin exitosa de su tratamiento.
Dificulta el cepillado dental.
Provoca diastema.
Si al realizar el tiraje de labios o carrillos, las insercio-
nes frnicas provocan isquemia en los tejidos gingivales,
estas inserciones deben ser eliminadas mediante la fre-
nectoma o la frenotoma.
Frenulectoma o frenectoma
Consiste en la eliminacin total del frenillo, hasta su
insercin al hueso subyacente (Fig. 5.14).
Fig. 5.14. Secuencia de una frenectoma.
292 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Pasos de la tcnica
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia de la zona, tratando de separarse lo sufi-
cientemente del frenillo para que no se deforme con
la infiltracin del lquido anestsico.
Pinzar el frenillo con dos pinzas hemostticas rectas,
hasta el fondo del vestbulo.
Incindir a lo largo de las superficies externas de ambas
pinzas, hasta sus puntas.
Retirar la porcin triangular de tejido que ha quedado
entre las pinzas.
Realizar una incisin horizontal en el fondo del surco,
separando las fibras musculares con una diseccin
roma, hasta el hueso.
Al levantar el labio se observa que el tejido retirado ha
dejado una zona expuesta con forma romboidal cuyo
tringulo superior se encuentra en la cara interna del
labio, esta porcin se decola para realizar la sutura de
la mucosa labial.
Lograr la hemostasia.
Colocar apsito periodontal que proteja la porcin
inferior del rombo descrito antes, la que corresponde a
la insercin gingival del frenillo, a su vez el apsito evita
el contacto ntimo de esta porcin con la sutura labial.
Explicar cuidados posoperatorios al paciente.
Frenotoma
Consiste en la eliminacin parcial del frenillo. La
experiencia prctica permite afirmar que es la tcnica
empleada cuando las inserciones son pequeas o mlti-
ples; algunos facultativos refieren reinsercin de las fibras
musculares despus de su realizacin.
Pasos de la tcnica
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia de la zona, tratando de separarse lo sufi-
cientemente del frenillo para que no se deforme con
la infiltracin del lquido anestsico.
Incisin del frenillo desde su vrtice hasta su base.
Lograr la hemostasia.
Colocacin del apsito periodontal.
Explicar cuidados postoperatorios al paciente.
Estas dos tcnicas pueden ser realizadas por el estoma-
tlogo general y el estomatlogo general integral, las siguien-
tes son de competencia del especialista en periodoncia.
Injerto libre en enca
Tambin conocido como autoinjerto libre de tejidos
blandos, autoinjerto gingival libre e injerto gingival aut-
geno. El autoinjerto libre de tejidos blandos constituye,
segn la opinin de muchos clnicos, un procedimiento
quirrgico ms predecible y de ms versatilidad que los
autoinjertos pediculados de tejidos blandos contiguos
(deslizados lateralmente, en sentido oblicuo y de doble
papila). Con estos ltimos procedimientos el cirujano
est limitado no solo por la cantidad de tejido donador
presente, sino tambin por la profundidad del vestbulo.
Sin embargo, con el autoinjerto libre el cirujano puede
aumentar la profundidad del vestbulo de una manera
muy simple mientras el paladar u otros sitios proporcionan
tejidos donadores abundantes.
Para algunos autores existen dos tipos de injerto gin-
gival libre: profilctico y teraputico. El primero pretende
aumentar la cantidad de enca insertada (no pretende
cubrir la raz expuesta), mientras que el segundo intenta
cubrir la superficie radicular expuesta. El injerto gingival
libre profilctico est indicado en coronas, restauraciones
clase V, sobredentaduras (pilares), tratamientos preorto-
dncicos e inflamaciones gingivales persistentes con enca
insertada inadecuada. El injerto gingival libre teraputico
est indicado para facilitar los procedimientos de higiene
oral y tambin por motivos estticos.
Cuando el autoinjerto libre de tejidos blandos es
utilizado para aumentar la cantidad de enca adherida
es un procedimiento quirrgico relativamente simple.
Sin embargo, el empleo de este tipo de autoinjerto para
recubrimiento radicular no solo es un procedimiento
ms laborioso desde el punto de vista tcnico, sino que
tambin requiere que el periodoncista tome en cuenta
varios factores adicionales; el ignorar o no tratar correc-
tamente uno solo de estos factores puede resaltar en un
recubrimiento incompleto.
Indicaciones
Intento de recubrimiento de superficies radiculares
expuestas a consecuencia de la recesin periodontal.
Para aumentar las dimensiones de la enca adherida
en casos con zona mnima de enca.
Para profundizar el frnix vestibular.
Para reubicacin de las inserciones del frenillo y
msculos.
Para creacin de una zona de enca adherida antes
de emprender los procedimientos subsiguientes de
colgajo de reposicin coronal.
Para modificar el borde alveolar edntulo antes de
colocar la prtesis periodontal.
De existir bolsas periodontales, estas son eliminadas
durante el procedimiento quirrgico.
Contraindicaciones
En discretas recesiones.
En pacientes con enfermedades generales de com-
prometan la cicatrizacin (diabetes y trastornos
nutricionales).
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
En enca adherida insuficiente, no hay retraccin y un
tejido marginal no inflamado.
An con retraccin, si no es preocupante para el
paciente y hay un tejido marginal no inflamado, no
suele indicarse.
En la colocacin de mrgenes restaurativos por debajo
del margen gingival.
Ventajas
Alto porcentaje de xito para incrementar la anchura de
la enca adherida y para formar nueva enca adherida.
Aplicable para mltiples dientes.
Tcnica simple.
Tcnica usada para el recubrimiento radicular (resul-
tados dudosos en este empeo).
Desventajas
Requiere dos reas quirrgicas.
Cicatrizacin de la zona donante por segunda
intencin. Puede causar molestias y dificultad en la
hemostasia.
Aporte sanguneo deficiente en los injertos.
La armona del color con el tejido circundante de los
injertos es deficiente, pudiendo afectar la esttica.
Pasos de la tcnica
Preparacin de la raz
De importancia primordial es la preparacin de la raz
para recibir el injerto: se plantea que no se debe tratar
de aplanar toda la raz o de nivelarla con el alojamiento
seo. Un aplanado leve a 1 mm o 2 mm de la unin ce-
mentoadamantina realza esta y acrecienta la adaptacin
y estabilizacin del injerto.
Queda pendiente la respuesta a la pregunta de si es
posible o necesario eliminar todo el cemento residual. De
cualquier manera, se debe aplanar la raz, vislumbrando
como meta final la eliminacin completa del cemento.
Holbrook y Ochscnbeinr consideran que el aplanado en
profundidad de la raz no solo reduce la convexidad de
esta, sino tambin su dimensin mesiodistal.
Adems de la instrumentacin radicular necesaria,
se cita tambin en la bibliografa, la aplicacin de cido
ctrico, fosfricos y enzimas. Aunque discutible, el cido
ctrico puede ser til para obtener la insercin del tejido
conectivo. Algunos autores han insistido en que si se
utiliza el cido ctrico, debe aplicarse mediante bruido
hasta adentro de la raz y no extendido simplemente con
pincel o jeringa para irrigacin. La accin del cido provoca
un ensanchamiento de los tbulos dentinarios dentro de
los que pueden anclarse las proyecciones del cemento
recin formadas.
Este cido provoca la exposicin de fibras de colgeno
de la matriz de la dentina, la cual puede convertir este
293
en un nicho para la unin de fibras colgenas con tejidos
blandos circundantes. Tambin se plantea que estimula la
cementognesis, logra destoxificar la superficie radicular
favoreciendo la reinsercin de nuevas fibras colgenas y
tiene accin antibacteriana. Caffese y Ramfjord opinan
que se logra nueva insercin de la enca al diente sin que
haya regeneracin.
Preparacin de los tejidos blandos
La preparacin de los tejidos blandos a nivel del sitio
receptor es sumamente importante. As, la ubicacin y
naturaleza de las incisiones iniciales son de importancia
decisiva y no deben hacerse sino hasta despus de termi-
nar la preparacin de la raz, especialmente si se piensa
emplear cido ctrico. Si este se aplica despus de la
preparacin del sitio receptor, el cido coagula la sangre
y provoca la esfacelacin del injerto.
La incisin horizontal debe hacerse al nivel de la
unin cementoadamantina. Si se sita esta incisin apical
a la unin cementoadamantina, el injerto queda nece-
sariamente apical a esta unin. En cambio, si la incisin
horizontal queda coronal a la unin cementoadamantina,
el injerto se coloca sobre esmalte y se crea un espacio
muerto exactamente apical a la unin cementoadaman-
tina, lo que provoca la esfacelacin del lado coronal.
La incisin horizontal debe cortar profundamente la
papila, creando un margen de junta simple bien definido,
debe extenderse hasta el ngulo diedro de los dientes
adyacentes en cada uno de los lados de la recesin. As, el
cirujano puede utilizar una papila completa para suturar y
lo que es ms importante, crear lateralmente un lecho vas-
cular amplio para aumentar la circulacin hacia el injerto.
La incisin vertical empieza a nivel de la terminacin
distal de la incisin horizontal y debe extenderse hacia
adentro de la mucosa alveolar. El largo de la incisin ver-
tical depende de la altura del injerto. En sentido vertical,
el injerto debe extenderse desde la unin cementoada-
mantina hasta 3 mm ms all de la retraccin visible y
oculta (profundidad de bolsa).
Luego se procede a socavar lateralmente la enca y
mucosa alveolar existente mediante diseccin cortante
hasta que el colgajo quede unido solo en sentido apical,
se debe tener sumo cuidado de no exponer hueso a nivel
del margen apical del colgajo. En primer lugar, esto puede
disminuir el aporte sanguneo al lado apical del injerto y,
segundo, en esta regin se necesita tejido intacto para la
colocacin de suturas verticales de estabilizacin. Despus
de terminar todas las incisiones, se hace la extirpacin
total del colgajo con tijeras para tejidos.
Preparacin del rea donante
Si el rea donante es el paladar, para su prepara-
cin se debe tener en cuenta la localizacin del plexo
294 COMPENDIO DE PERIODONCIA
vasculonervioso, que emerge del foramen palatino a una
distancia media de 5 mm de la unin cemento esmalte
del tercer molar. Tomando como referencia la unin ame-
locementaria de los premolares la localizacin del plexo
neurovascular (media en milmetros) en paladares llanos
o planos de 7 mm en paladares medios de 12 mm y en
paladares profundos de 17 mm.
El tejido donador puede ser tambin de zonas edentes,
retromolares, entre otras, mediante una plantilla delgada
tipo hoja se puede determinar con precisin la cantidad
necesaria de tejido donador. La plantilla se elabora en el
rea receptora y se coloca sobre el rea donante antes de
comenzar su preparacin, para que sus dimensiones sean
las correctas, ni ms ni menos extenso de lo necesario.
Todas las incisiones se hacen a manera de crear un
margen de junta simple en el tejido donador. Este margen
de junta simple del injerto es adosado contra el margen
de junta simple creado en el sitio receptos, en la papila y
contra el borde adamantino, acentuado o realzado en la
unin cementoadamantina. El margen adamantino est
mejor definido porque la raz se ha aplanado.
El espesor del injerto es determinado por el espesor
de la lmina propia (tejido conectivo) del tejido donador.
Siempre que sea posible, se alza todo el espesor de la
lmina propia. Aunque es imposible hacer esto sobre el
margen tomado adyacente a los dientes, la maniobra no
presenta dificultades hacia la lnea media. En el examen
clnico, la submucosa es amarilla y grasosa mientras que
el tejido conectivo es blanco y firme. Donde sea posible,
se debe tornar una capa delgada de submucosa junto
con el tejido donador para tener la seguridad de que de
este lado del injerto se tom el espesor completo de la
lmina propia. Antes de colocar el injerto debe eliminarse
mediante diseccin todo el sobrante de submucosa; aun-
que lo ideal es conservar una capa muy delgada de esta.
En este momento se puede redefinir mediante diseccin
cortante los mrgenes de juntas simples. Todo el recorte
y las modificaciones del tejido donador se efectan de
manera rpida para prevenir la deshidratacin del injerto.
Suturas
Las primeras suturas colocadas son las suturas inter-
dentales utilizadas para aproximar lo ms estrechamente
posible el margen de junta simple del tejido donador
con el margen de junta simple de la papila. Las suturas
pueden ser interrumpidas o continuas. Aunque no sea
su funcin principal, ayudan a adaptar el injerto sobre la
raz receptora.
El segundo conjunto de suturas es conocido como
suturas apicales de alargamiento. Estas suturas se inician
en cada margen distal apical del injerto. Las dos son de
importancia crtica para extender el injerto distalmente,
para evitar que el injerto se monte sobre el diente y
para reducir la tendencia del injerto a encoger durante
la cicatrizacin.
Las suturas finales suelen denominarse suturas verti-
cales de estabilizacin. Este tercer tipo es el nico que no
penetra el injerto; su propsito es adaptar estrechamente
el injerto a la raz y tambin estabilizarlo.
Generalmente, cuando se utilizan estos tres tipos de
sutura no hay necesidad de colocar apsito periodontal,
(aunque su colocacin garantiza un margen de seguridad
para el paciente y el cirujano). Si se utilizan suturas de
catgut crmico (4-0), no es preciso ver al paciente durante
10 a 14 das despus de la intervencin quirrgica. En las
instrucciones posoperatorias se debe recalcar la impor-
tancia de no traumatizar el injerto, especialmente con el
cepillo de dientes y no fumar (Fig. 5.15).
Cuadro clnico evolutivo. Cicatrizacin
y reparacin de los tejidos
Las primeras veces que se realiz el injerto gingival libre
para la reparacin mucogingival de la recesin periodontal,
el sitio receptor era un lecho de tejido conectivo-periostio
dentro del complejo de la enca adherida. El sitio receptor
era preparado mediante diseccin cortante del epitelio y
tejido conectivo hasta llegar a un lecho receptor de teji-
do conectivo firme en la enca adherida. Generalmente
esta tcnica provoca hemorragia abundante y es muy
importante controlarla para no perder el injerto. Una he-
morragia excesiva puede levantar y separar el injerto del
sitio receptor e impedir as la vascularizacin del injerto. El
tejido conectivo del injerto sobrevive durante las primeras
48 h gracias a que el sitio receptor le brinda nutricin. Sin
embargo, el epitelio no sobrevive a este periodo y la epiteli-
zacin del injerto ocurre ms tarde, durante la cicatrizacin
de la herida. Alrededor del quinto da, la migracin de las
clulas epiteliales a partir de las superficies proximales de
la herida empieza a cubrir el injerto. La colgena del tejido
conectivo del injerto influye sobre el epitelio que lo cubre
en cuanto a su diferenciacin en tejido queratinizado. La
presencia de epitelio en el injerto gingival no es necesaria
para que este tenga xito.
Durante los primeros das de cicatrizacin de la herida
se establece una parte de nutrientes parecido al obser-
vado en los injertos cutneos. Gargiulo y Arrocha han
encontrado un exudado de plasma, eritrocitos y algunos
glbulos blancos y lo describen como circulacin plasm-
tica. La adherencia precoz del injerto se realiza cuando
el exudado forma una red de fibrina entre el injerto y el
sitio receptor.
La presencia de cogulos sanguneos entre el injerto y
el sitio receptor es considerada por Sullivan y Atkins como
uno de los motivos del fracaso precoz de un injerto, ya que
debe mantenerse un contacto estrecho entre el injerto y
el sitio receptor para permitir la penetracin rpida de los
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA 295

Fig. 5.15. Tcnica quirrgica de injerto libre en enca. A. Preparacin de la zona receptora, clculo del tamao del injerto con plantilla
de papel de estao. B. El tejido donante se ha tomado de una zona edntula. Colocacin sobre el lecho receptor y fijacin con sutura
suspensoria. C. Otro caso de injerto libre para lograr una banda mayor de enca adherida, antes y 10 das despus de la ciruga.

capilares. El crecimiento vascular se inicia con la formacin
de anastomosis entre los capilares del injerto y los del sitio
receptor que es seguida por una invasin de capilares
desde el sitio receptor hacia el injerto. Oliver y colabora-
dores y Janson y colaboradores informan que la invasin
de capilares desde el sitio receptor hacia el injerto ocurre
a partir del tercer da. Estos autores subrayan tambin
que el restablecimiento de una circulacin eficaz hacia el
injerto coincide con la desaparicin del edema en este.
Se considera que el edema del injerto, que aparece
durante el primer da del trasplante, es provocado por los
lquidos de los tejidos subyacentes que penetran durante
el periodo en el que la circulacin plasmtica forma
la alimentacin del injerto. El edema persiste unos tres
das, hasta que el lquido acumulado sea eliminado por
los nuevos vasos que salen del sitio receptor y penetran
y proliferan en el injerto.
La cuestin es saber si todos los vasos del injerto de-
generan al principio y son substituidos luego por nuevos
o bien si la vascularizacin del injerto se restablece por
medio de anastomosis entre los vasos del lecho receptor
y los que existan ya antes en el injerto.
Los resultados del estudio llevado a cabo por Janson
confirman la ltima hiptesis para explicar la cicatrizacin
del injerto y tambin indican que este proceso es inten-
sificado por la invasin de renuevos de capilares que
penetran en este.
Estos autores sealan tambin que un injerto donador
excesivamente grueso del paladar presenta mayor con-
traccin y encogimiento perifrico que los injertos cuyo
296 COMPENDIO DE PERIODONCIA
espesor se ha rebajado mediante diseccin parcial de la
lmina propia. Por lo tanto, aconsejan el uso de injertos
donadores palatinos de espesor parcial. Generalmente
el empleo de injertos gruesos para cubrir superficies de
races denudadas acaba en fracaso debido a la contraccin
y a las dificultades para revascularizar el injerto sobre la
superficie radicular.
El epitelio se degenera y se desprende, y en algunas
zonas ocurre una degeneracin total. Es reemplazado
por epitelio nuevo proveniente de los bordes de la zona
receptora. Al cuarto da, aparece una capa delgada de
epitelio nuevo, y las papilas epiteliales se desarrollan al
sptimo da. Al aumentar la experiencia con los injertos
se confirm que el xito del tratamiento de la recesin
periodontal mejoraba muchsimo cuando el lecho receptor
abarcaba la zona de la mucosa alveolar apical a la unin
mucogingival.
Factores asociados al fracaso de la cobertura
radicular
No seguir correctamente la clasificacin de Miller y
sus pronsticos de efectividad de tratamiento.
Omisin en el control previo de la inflamacin.
Detartraje y alisamiento radicular inadecuados.
Mal acondicionamiento radicular.
Preparacin impropia del rea receptora (nivel de la
incisin horizontal).
Tamao inadecuado de la papila interdental en el rea
receptora.
Preparacin inadecuada del tejido donante.
Grosor o tamao inadecuados del injerto.
Preparacin incorrecta del injerto.
Deshidratacin del tejido donante.
Mala estabilizacin del injerto.
Adaptacin o sutura incorrectas del injerto.
Presin excesiva o prolongada.
Trauma durante la cicatrizacin (masticacin, al hablar
y traumatismos).
Fumar 10 o ms cigarrillos por da.
Alteraciones sistmicas, como diabetes, que pueden
interferir en el proceso de la cicatrizacin.
Continuidad del trauma oclusal, abrasin u otros
factores etiolgicos.
Pronstico
Los injertos gingivales libres ensanchan la enca in-
sertada y profundizan el vestbulo. Comparados con otras
operaciones de igual finalidad suponen el agregado de una
zona operatoria suplementaria (zona dadora).
Algunos opinan que el injerto protege el hueso sub-
yacente, por el hecho de que genera menor actividad
osteoclstica y estimula la actividad osteoblstica y el
engrosamiento del hueso. Si fuera as, es ventajoso utilizar
injertos para ensanchar la enca insertada cuando el hueso
vestibular fuera delgado.
Injerto de tejido conectivo subepitelial
Durante el tratamiento periodontal se debe valorar
tanto la esttica como la salud periodontal, es decir, debe
existir un equilibrio entre la conservacin de la salud pe-
riodontal y la preservacin de la esttica.
Actualmente los injertos libres son los procedimientos
de ciruga mucogingival ms universalmente utilizados,
pero tienen la desventaja que se requieren dos zonas
quirrgicas, la donante y la receptora, con lo que el poso-
peratorio es muy molesto, por otra parte ocurre en la zona
receptora un aspecto colagenizado que conspira contra el
resultado esttico, principalmente si se trata de un lecho
receptor situado en el sector antero superior.
Para evitar estos problemas y basndose en los es-
tudios de Stambaugh en 1973 y de Karring en 1975, que
demostraron que la porcin conectiva del tejido es lo que
define la calidad del epitelio que lo cubre (queratinizado
o no) de acuerdo con la determinacin gentica, Prez en
1982 public por primera vez una tcnica que, utilizando
solo tejido conectivo intenta recubrir una raz.
Fueron, sin embargo, Langer y Langer, en 1980, los
que universalizaron la utilizacin de tejido conectivo para
el recubrimiento de races expuestas al introducir una
variante importante en los injertos libres, proponiendo
la realizacin de un injerto subepitelial.
Esta tcnica utiliza tejido conectivo obtenido del
interior de un colgajo palatino, el que se coloca debajo
de un colgajo de espesor parcial realizado sobre la raz
denudada, este autoinjerto de tejido conectivo sobre-
vive gracias al doble aporte sanguneo, proveniente del
tejido conectivo del lecho receptor y de la parte interna
del colgajo labial, disminuyendo as el riesgo de necrosis.
La zona donante cicatriza con menos molestias y ms
rpidamente ya que se puede de suturar (cicatrizacin
por primera intencin) y en la zona receptora se evita la
apariencia queloide que ocurre en el injerto mucoso, es
de eleccin en las reas donde la esttica sea importante.
Tiene la caracterstica que en algunos casos, despus
de cubrir totalmente la recesin, es necesario remodelar
la zona con una gingivoplastia.
Esta tcnica es tambin empleada en recesiones que
ocurren despus de la colocacin de prtesis fijas.
La tcnica que utiliza un injerto de tejido conectivo
subepitelial implica la colocacin de un injerto direc-
tamente sobre la raz expuesta y la movilizacin de un
colgajo que se desplaza hacia la corona o lateralmente
para recubrir el injerto. Una tcnica alternativa es colocar
la base del injerto de tejido conectivo dentro de un sobre
preparado con una incisin de espesor parcial socavante
desde el margen de tejido blando; es decir, parte del in-
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
jerto descansa sobre la superficie radicular hacia la corona
del margen de tejido blando. El injerto de tejido blando
subepitelial se obtiene del paladar o de la almohadilla
retromolar mediante el empleo de un enfoque del tipo
de puerta de rampa.
En comparacin con el injerto epitelizado, es prefe-
rible el de tejido conectivo porque la lesin palatina es
menos agresiva y es mejor el resultado esttico.
Tcnica de tejido conectivo cubierto por un
colgajo de reubicacin coronaria
Con la colocacin de tejido conectivo completamente
por debajo del colgajo posicionado coronal, el cirujano
puede lograr un resultado ms esttico y funcional, si
el tejido conectivo se extiende por debajo de la mucosa
alveolar. Este tejido, en una cicatrizacin a largo plazo,
se puede convertir en tejido queratinizado; el procedi-
miento quirrgico es similar al injerto de tejido conectivo
subepitelial presentado por Langer y Langer en 1985, con
una sutil diferencia, en lugar de permitir que el tejido
conectivo quede coronal al colgajo, el cirujano ubica el
colgajo coronal, de esta forma cubre completamente el
tejido conectivo injertado; por lo tanto, en la cicatrizacin
inicial, el grosor y el color correspondientes al tejido son
excelentes, ya que el propio tejido cubre el tejido conec-
tivo (Miller, 1994):
Primero se traza una incisin en la cara vestibular del
tejido interdentario a cada lado de los dientes que
se van a tratar. La incisin debe ser colocada hacia
coronario del nivel pretendido de recubrimiento ra-
dicular. Se pone cuidado para no achicar la altura de
las papilas. Posteriormente, comenzando en la lnea
de incisin en el rea interdentaria en la terminacin
mesial y distal del rea quirrgica, se practican dos
incisiones verticales divergentes y se las extiende
hasta ms all de la lnea mucogingival.
Se prepara entonces un colgajo de espesor parcial me-
diante diseccin aguda y se levanta en una extensin
tal que pueda ser reubicado coronariamente a nivel
del lmite cementoadamantino sin tensiones.
Se obtiene un injerto de tejido conectivo subepitelial
de la mucosa masticatoria de la regin palatina de los
premolares superiores o de la almohadilla retromolar
mediante el procedimiento de la puerta trampa. Se
hace una incisin horizontal, perpendicular a la super-
ficie sea subyacente, aproximadamente a 3 mm en la
zona apical del margen de tejido blando en la regin
premolar. La extensin mesiodistal de la incisin est
determinada por el tamao del injerto requerido. Para
facilitar la eliminacin del injerto, se puede realizar
una incisin liberadora vertical en la terminacin
mesial de la incisin primaria. Se hace entonces una
incisin desde la lnea de la primera incisin y dirigida
297
apicalmente para realizar una incisin divisoria de la
mucosa palatina. Se emplea un elevador peristico
pequeo para liberar el injerto de tejido conectivo.
Se pueden colocar suturas en el injerto antes de libe-
rarlo por completo del rea donante para facilitar su
manipulacin y colocacin en el sitio receptor.
Inmediatamente se coloca el injerto en el sitio receptor
y se asegura en posicin con suturas interrumpidas.
Despus se sutura el colgajo mucoso de modo que
cubra el injerto de tejido conectivo. Se colocan suturas
interrumpidas en las regiones papilares, as como a lo
largo de la herida de las incisiones verticales. Se reco-
mienda aplicar cemento quirrgico para la proteccin
del rea durante la primera semana de cicatrizacin.
Variante de la tcnica: tcnica del sobre
Con el empleo de la tcnica del sobre, el sitio recep-
tor se prepara eliminando primero el epitelio surcular con
una incisin de bisel interno; despus, mediante incisiones
divisorias, se prepara un sobre apical y lateralmente a la
recesin. La profundidad de la preparacin debe ser de
3 mm a 5 mm en todas las direcciones.
Se usa un molde de hoja metlica para obtener un
injerto de tejido conectivo de tamao apropiado. El in-
jerto, que se obtiene por la puerta trampa, se inserta
en el sobre y preparado se coloca cubriendo la superficie
radicular expuesta.
Se colocan suturas a ambos lados de la recesin para
asegurar la posicin del injerto. Durante 5 min se aplica
presin sobre el injerto para adaptarlo a la superficie ra-
dicular y cubrir el tejido blando antes de aplicar cemento
periodontal.
Para la realizacin de esta tcnica de injerto de tejido
conectivo subepitelial, Carranza-Sznajder proponen estos
pasos:
Incisin horizontal a 2 mm de la punta de la papila,
diseccin del colgajo mucoso, respetar papila, e inci-
siones verticales de 1 mm a 2 mm lejos del margen
de los dientes adyacentes.
Raspado y pulido radicular.
Obtencin de un injerto de tejido conjuntivo de
paladar, con incisin horizontal de 3 mm a 4 mm
de margen de premolares y molares con incisiones
cortas en cada extremo. Se retira una hoja del tejido
conjuntivo, liberndolo de grasa y tejido glandular.
Sutura del colgajo palatino.
Se coloca este injerto de tejido conjuntivo sobre races
desnudadas y su borde aproximadamente a 1 mm
apical a la lnea amelocementaria.
Se cubre el injerto con el colgajo de espesor parcial
que se sutura sobre el injerto. A lo menos 2/3 del in-
jerto deben estar cubiertos por el colgajo. El injerto de
tejido conectivo protruye coronariamente al colgajo
varios milmetros.
298 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Suturas interdentales, papel de estao, cemento
quirrgico.
Al cabo de siete das se sacan las suturas y los apsitos.
El tejido resultante con esta tcnica es de excelente
color y textura, y la zona dadora se cura sin inconve-
nientes.
Ventajas de los injertos libres sobre los
subepiteliales (cuando es necesario aumentar la
cantidad de enca adherida)
En reas con poca profundidad vestibular, con o sin
presencia de insercin muscular o frenillos, el injerto
conjuntivo subepitelial da un pequeo aumento de la
enca adherida al reposicionar el colgajo.
Cuando el injerto es de eleccin y se relaciona con
odontologa restauradora, se necesitan al menos
5 mm de tejido queratinizado para prevenir recesiones
en reas, por tanto, se recomienda el injerto libre.
El injerto gingival libre permite lograr un importante
aumento del tejido gingival queratinizado, el conjun-
tivo subepitelial da como resultado una pequea
franja de enca adherida, en algunos casos, ninguna.
Uso de matriz drmica acelular Alloderm
En los ltimos aos, la matriz drmica acelular Allo-
derm, ha surgido en la odontologa como una alternativa
para los injertos de origen palatino o de otras reas do-
nantes autgenas. Este aloinjerto es producido a partir
de piel humana.
Inicialmente, el tejido se somete a prueba, como el
mapeado del donante, exmenes de sangre, pruebas his-
tolgicas y microbiolgicas. Una vez aprobado, se hace su
procesamiento en tres etapas: primera, la remocin de la
epidermis; enseguida se hace una solubilizacin celular,
en la que son removidas las clulas drmicas; finalmente,
se seca y congela el tejido.
El fabricante contraindica el uso del material en estas
circunstancias:
Enfermedades autoinmunes.
reas contaminadas o con poca vascularizacin.
Personas con alergia a los antibiticos utilizados en el
producto, por ejemplo, clindamicina. El material debe
tener utilizacin nica para cada paciente. Los frag-
mentos deben ser desechados y nunca, bajo ninguna
circunstancia, deben ser reutilizados y en ningn caso
debe ser esterilizado.
El producto debe ser hidratado por un mnimo de
10 min y un mximo de 4 h.
Prueba para comprobar el lado que se va a utilizar.
Despus de hidratado, se agrega sangre a los dos lados
y observan estos aspectos:
Apariencia sangrante: lado drmico.
Apariencia rosada: lado basal.
El contacto debe establecerse entre el lecho receptor
y el lado drmico.
Ventajas
No necesita sitio quirrgico donante.
Posibilita la obtencin de grandes cantidades de tejido.
Desventajas
No antignico.
Costoso.
Injertos pediculados
Indicaciones
Grupe y Warren propusieron el autoinjerto de tejidos
blandos contiguos como el colgajo deslizante lateral co-
nocido en la actualidad como injerto pediculado colocado
lateralmente.
Con el decursar de los aos ha demostrado ser una
tcnica eficaz para cubrir retracciones aisladas de dientes
y ensanchar la enca adherida, la zona donante debe estar
periodontalmente sana y con un grosor anteroposterior
adecuado.
Variaciones de esta tcnica para aumentar al mximo
el uso de tejido donador adyacente son el colgajo oblicuo
girado y el colgajo de papila doble.
Injerto deslizante lateral
Para lograr resultados satisfactorios es preciso respe-
tar estos criterios:
Tejido donador suficiente lateralmente.
Vestbulo normal o profundo, sin profundizaciones
quirrgicas previas.
Retraccin que afecta solo a un diente y que no exceda
de 5 mm de ancho.
Dientes sin malposicin.
El paciente no debe tener enfermedades sistmicas
que comprometan la cicatrizacin.
No tener hbito de fumar o dejar de hacerlo inmedia-
tamente antes de la operacin y abstenerse durante la
primera semana de preferencia durante dos semanas.
Si es imposible satisfacer uno de estos criterios, se
debe escoger la tcnica de autoinjertos libre de tejidos
blandos o no realizar ciruga mucogingival. Para su rea-
lizacin se requiere la presencia de una adecuada enca
queratinizada en la zona contigua, tanto en el grosor como
en anchura y altura, as como un vestbulo profundo y
salud periodontal, en presencia de bolsas periodontales
no se debe recubrir la denudacin. La cantidad de recubri-
miento radicular est determinada, como en el resto de las
tcnicas de ciruga mucogingival, por la altura del hueso
interproximal y de las papilas en los dientes adyacentes.
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
Es un injerto que tiene limitaciones, pues las condiciones
para su realizacin son muy precisas; no es muy prede-
cible y, con frecuencia, ocurre una recesin en el diente
donante. Como ventajas estn su relativa facilidad en la
realizacin, la garanta del aporte sanguneo, su buena
esttica y lo benigno de su posoperatorio.
Contraindicaciones
En enca finas y edematosas.
Cuando la zona donante est afectada por enfermedad
periodontal.
En casos con previa profundizacin del surco vestibular.
En pacientes con enfermedades generales que com-
prometen la cicatrizacin.
Dientes en malposicin.
Fundamento
Seleccin cuidadosa de los sitios receptor y donador
despus de completar el tratamiento inicial.
Diseo quirrgico cuidadoso y preparacin minuciosas
de la superficie radicular de la zona receptora.
Trazo quirrgico esmerado de la regin donadora para
proporcionar el mximo de tejido blando y proteccin
peristica.
Transposicin de un colgajo pediculado (mucoperis-
tico, de espesor parcial o una combinacin, de ambos)
que incorpore una tira marginal de enca a una zona
receptora preparada biolgicamente.
Adaptacin y fijacin seguras del colgajo de tejidos
blandos para reducir al mnimo o eliminar su despla-
zamiento apical o lateral desde su relacin ptima
hasta la zona receptora.
Adaptacin estrecha del colgajo al sitio receptor para
disminuir el volumen y as aumentar la distribucin
del tejido reparativo necesario para la adherencia del
colgajo.
Pasos de la tcnica
Procedimientos a realizar sobre la raz
Eliminacin completa del cemento mediante un mi-
nucioso raspado y alisado radicular.
De acuerdo con el criterio del cirujano realizar el trata-
miento de la a raz con cido ctrico, fosfrico o cido
ctrico-enzima. Algunos autores son del criterio de que
esta preparacin mecnica y qumica de la superficie
radicular garantiza la induccin fsica de la cementog-
nesis y aumenta la readherencia de injertos pediculados
a superficies radiculares, previamente denudadas.
Medir el ancho de la retraccin para obtener el tra-
zo quirrgico exacto de la zona donadora y planear
correctamente las incisiones. Como la superficie
radicular es ligeramente convexa, para lograr una
299
dimensin exacta es necesario aadir por lo menos
2 mm a esta medida.
Entre retracciones de 3 mm a 4 mm de ancho se
sugiere colgajo mucoperiostio de espesor total y en
retracciones estrechas menores de 3 mm a 4 mm de
colgajo de espesor parcial, tambin puede hacer una
combinacin de ambos, donde la fase distal del colgajo
es de espesor parcial, lo que deja el periostio in situ
en esta regin. Esto permite limitar la complicacin
posoperatoria de reabsorcin sea al preservar la
proteccin peristica y el aporte sanguneo al tabique.
Como regla general, cuanto ms ancha la dimensin
mesiodistal de la recesin tanto mayor es la necesidad
de incluir periostio en la porcin del colgajo que hay
cubrir la superficie radicular expuesta.
Preparacin del rea receptora
Usando una hoja de bistur nmero 15 se realiza la
primera incisin, que es horizontal y en la papila mesial
al diente que recibir el injerto, debe tener 2 mm de
largo, de preferencia ms, y se hace en el nivel de la
unin cementoadamantina. A diferencia del autoinjer-
to libre de tejidos blandos, el espacio muerto no es
problema, pues el injerto pediculado tiene su propio
aporte sanguneo y si se desea puede colocarse lige-
ramente sobre el esmalte, obviando o compensando
de esta forma la tendencia a la retraccin.
Las incisiones verticales son de importancia decisiva,
deben ser paralelas y no convergentes en forma de
V, aunque Carranza y Ramfjord plantean que pueden
ser de forma triangular.
La incisin vertical mesial (la primera) empieza a
nivel de la parte mesial de la incisin horizontal y se
extiende hasta dentro de la mucosa alveolar. La inci-
sin vertical distal (la segunda) debe hacerse lo ms
cerca posible del borde de la retraccin y paralela a la
primera incisin vertical, tambin debe penetrar en la
mucosa alveolar. Cualquier tejido entre las incisiones
verticales, incluida la mucosa alveolar, es eliminado.
Existen autores que describen de una forma ms
sencilla esta operacin, citando la realizacin de una
incisin rectangular o triangular que reseca las bolsas
periodontales o el margen gingival sin bolsas, segn
el caso, alrededor de la raz expuesta. Consideran
que esta incisin debe extenderse hasta el periostio
e incluir 2 mm o 3 mm mesial y distal a la raz a cubrir.
El rectngulo debe extenderse apicalmente hasta una
distancia suficiente en la mucosa alveolar, se elimina
el tejido resecado sin tocar el periostio
Preparacin del rea donante
En esta etapa es cuando se planea una ubicacin exacta
de la tercera incisin vertical. Lo ideal es que haya el
300 COMPENDIO DE PERIODONCIA
doble de milmetros entre las dos primeras verticales,
o sea, que por lo menos debe exceder de 3 mm a
4 mm la medida entre las dos primeras incisiones ver-
ticales. Tambin esta incisin debe ser paralela a las
dos primeras y penetrar en la mucosa alveolar.
El injerto debe ser socavando entre la segunda y
tercera incisin vertical, prosiguiendo hasta bastante
dentro del vestbulo.
Posteriormente se realiza una incisin horizontal dis-
talmente para conectar la segunda y tercera incisin
vertical, esta no debe tocar nada la cresta de los tejidos
sobre el diente donador, siempre que sea posible, se
evita as cualquier posibilidad de retraccin sobre ese
diente. Por supuesto, el cirujano debe transigir en sitios
donde el volumen de enca es limitado y, por tanto an-
ticipar que ocurrir cierto grado de retraccin sobre los
dientes donadores durante la cicatrizacin o bien, debe
pensar en recurrir a otro tipo de tratamiento mucogin-
gival. En los primeros momentos de la realizacin de
esta tcnica se inclua en el injerto que se desplazaba
el margen gingival del sitio donante, el que en opor-
tunidades deba ser remodelado, esto aumentaba el
riesgo de una posterior recesin del diente donador.
A veces es necesaria una pequea incisin dirigida
mesialmente a nivel del lado apical de la tercera inci-
sin vertical (apuntando hacia la zona receptora) para
aumentar las movilidad del injerto y que este quede
acomodado de manera holgada y pasiva sobre la raz
a nivel de la unin cemento adamantina.
La transferencia del colgajo debe ser cuidadosa, evi-
tando la tensin en su base.
Suturas
Se realizan suturas intermitentes o suspensorias. Se
recomienda el uso de apsito periodontal y segn su tipo,
la colocacin de papel de estao entre este y el injerto,
para evitar la inclusin de las suturas en la mezcla del
cemento quirrgico, lo que provocara dificultades en el
momento de su retirada.
Sobre esta misma tcnica Lindhe propone:
Se traza una incisin de bisel invertido a lo largo de
todo el margen de tejido blando del defecto. Despus
de eliminar todo el epitelio disecado de la bolsa, se cu-
retea minuciosamente la superficie radicular expuesta.
A una distancia de aproximadamente 3 mm del borde
del defecto, en el lado opuesto al del diente donante
se traza una incisin superficial que se extiende desde
el margen gingival hasta una punto aproximadamente
a 3 mm en sentido apical del defecto. Se completa con
una incisin horizontal desde esta hasta el borde la
herida opuesta. Mediante diseccin aguda se elimi-
na el epitelio y porcin externa del tejido conectivo
dentro del rea delimitada por estas incisiones y los
bordes de la herida. De esta manera se crea un lecho
receptor de 3 mm de anchura a un lado y tambin
hacia la zona apical del defecto.
Para cubrir la recesin, se diseca entonces un colgajo
en el rea donante adyacente. La preparacin de este
colgajo se inicia con una incisin superficial vertical,
paralela al borde de la recesin y a una distancia supe-
rior a la anchura del lecho receptor y de la superficie
radicular expuesta en aproximadamente 3 mm. Esta
incisin se extiende ms all del nivel apical del lecho
receptor y se termina dentro de la mucosa de recu-
brimiento con una incisin liberadora oblicua dirigida
hacia el sitio de la recesin, aproximadamente a 3 mm
por encima del margen gingival del sitio donante se
traza una incisin que conecte la incisin vertical y la
realizada anteriormente en torno a toda la recesin.
Se prepara, mediante diseccin aguda, un colgajo de
espesor dividido dentro del rea delineada por las
incisiones, de modo que quede una capa de tejido
conectivo cubriendo el hueso en el rea donante
cuando el colgajo sea desplazado lateralmente sobre
la superficie radicular denudada. Es importante que
la incisin liberadora oblicua est ubicada lo bastante
lejos apicalmente para que el colgajo pueda poner-
se sobre el lecho receptor sin someterlo a fuerzas
desgarrantes cuando se muevan los tejidos blandos
adyacentes. El colgajo tisular preparado queda rotado
unos 90 al suturarlo al lecho receptor.
La sutura del colgajo debe asegurar una adaptacin
estrecha del injerto pediculado al lecho receptor sub-
yacente. Se aplica presin contra el colgajo durante
2 min a 3 min para asegurar una buena adaptacin.
Se aplica cemento periodontal. Se retira cemento y
suturas despus de 10 a 14 das, se instruye al paciente
para que evite la limpieza mecnica dentaria durante
otras dos semanas; se usa dos veces al da un colutorio
con clorhexidina como medio de control de placa.
La primera sutura se realiza a travs de mucosa alveo-
lar sobre mesial del y a travs de la enca adherida mesial
a la primera incisin vertical, para esto la mucosa alveolar
de injertos debe moverse mesial y coronalmente al anudar
la sutura teniendo cuidado de que el margen coronario
del injerto quede adosado al margen de la junta simple y
en la papila mesial a la retraccin y que no haya tensin
sobre el borde coronal del injerto.
Se coloca una sutura tipo cabestrillo a travs de la
papila y en cada lado de la retraccin para aproximar
los mrgenes coronales. Adems, se puede utilizar otras
suturas interrumpida poco hasta quizs dos, para cerrar
la incisin vertical. Si se utilizan catgut crmico 4-0, como
material de sutura, no es necesario observar al paciente
durante 10 a 14 das, cuando la cicatrizacin ya est bas-
tante avanzada.
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
Waal recomienda, adems, colocar unas suturas
horizontal a nivel de la base de colgajo para ayudar a
la reinsercin rpida del colgajo al disminuir el espacio
muerto y el tamao del coagulo sanguneo y dejar la
curacin y en su lugar durante cuatro o cinco das para
evitar daar la proliferacin de los capilares y permitir
el desarrollo de la unin orgnica. Despus de quitar las
suturas hay que cambiar el cemento que debe quedar in
situ otros cinco das.
Hay muchas variaciones de las incisiones de esta
intervencin. La ms comn son incisiones oblicuas con-
vergentes sobre la zona receptora y una incisin vertical
u oblicua en el extremo distal de la zona dadora, de modo
que el colgajo transpuesto sea ligeramente ms ancho
en su base.
Schluger plantea que si se realizan incisiones verticales
al girar el pedculo este se acorta, por lo que considera
las incisiones oblicuas un procedimiento ms seguro para
obtener una longitud adecuada de este. De esa manera
el diseo del colgajo con sus dos incisiones ms o menos
verticales, estn inclinadas hacia un punto en el vestbulo
directamente en sentido apical a la zona deficiente. Las
rotaciones, segn su criterio, no constituyen entonces un
problema, y es poco probable que se presente un acorta-
miento inadvertido en la longitud. Carranza incluye dentro
de las modificaciones, la conservacin de la enca marginal
en la zona dadora para reducir la posibilidad de recesin
y resorcin del hueso marginal, aunque en ocasiones no
respeta esto porque para eso se exige que haya una zona
dadora ancha de enca insertada lo que limita la tcnica.
Coincide con Waal en que debe transigir en sitios donde
el volumen de enca es limitado, y anticipar que ocurrir
cierto grado de retraccin sobre los dientes donadores.
Sin embargo, hasta el mismo Grupe (1966) propuso
como modificacin de su tcnica una forma escalonada
de colgajo deslizante lateral dejando la mitad coronaria
de la enca adherida en el sitio dador sin perturbar para
evitar esto.
Bjorn (1971) sugiri otra modificacin que emplea una
incisin curva vertical en lugar de la incisin escalonada y
un ensanchamiento de la zona de enca adherida con un
injerto gingival libre antes de la tcnica del colgajo desli-
zante lateral, eliminando as el requerimiento de una zona
muy amplia de enca adherida en el sitio dador.
Rubn y colaboradores (1979) tomando en cuenta
importantes principios biolgicos, revisaron la tcnica de
Grupe y Warren (1956) realizando dos modificaciones fun-
damentales: el borde mesial de la incisin a nivel del sitio
receptor biselado en la parte externa hacia el ligamento
y la orilla mesial del colgajo biselado en la parte interna
hacia el ligamento periodontal, esto crea una topografa
gingival ms lisa y al ser transportado el colgajo cubre
mejor la zona receptora biselada. La otra modificacin
301
consiste en que la fase mesial del colgajo es de espesor
total. La finalidad de esta maniobra es colocar en el pe-
riostio sobre la raz expuesta para utilizar su potencial
reparativo dinmico y proporcionar una fijacin tejido
conectivo-cemento ms tenaz del colgajo a la raz mientras
la fase distal del colgajo es de espesor parcial, lo que deja
el periostio in situ en esta regin. Esto permite limitar la
complicacin posoperatoria de resorcin sea al preservar
la proteccin peristica y el aporte sanguneo del tabique.
Colgajo desplazado de doble papila
Esta tcnica propuesta por Hattler (1967) constituye
otra modificacin de los injertos pediculados y se ha
recomendado para cubrir recesiones periodontales vesti-
bulares o linguales relativamente amplias, as como para
restaurar la zona de enca insertada, con papilas normales
adyacentes al defecto, las que deben ser lo suficientemen-
te anchas como para cubrir este.
La finalidad de esta operacin es:
Restaurar la zona de enca insertada.
Tratar de cubrir races denudadas por efectos gingi-
vales aislados con un colgajo formado por la unin de
dos papilas interdentales.
Se recomienda cuando las zonas que bordean el
defecto gingival no son satisfactorias para hacer un col-
gajo desplazado lateralmente, porque la enca insertada
es insuficiente o hay bolsas periodontales profundas.
Este problema se resuelve mediante la utilizacin de las
mitades contiguas de papilas interdentales adyacentes.
Las papilas interdentales proveen una zona de enca in-
sertada que por lo comn es ms ancha que la existente
sobre superficie radicular y asimismo reduce el riesgo de
prdida de altura sea radicular, porque el hueso es ms
ancho en los espacios interdentales que sobre las races.
Con esta tcnica no todos los resultados son exitosos,
probablemente porque los dos colgajos van suturados
sobre la superficie radicular.
Pasos de la tcnica
Preparacin de la raz
Raspado y alisado de la superficie radicular.
Preparacin del rea receptora
Con una hoja de y bistur nmero 15 hacer una incisin
en forma de V y eliminar la enca enferma alrededor de
las races afectadas.
Preparacin del rea donante
Se hacen incisiones verticales y los ngulos diedros
proximales de los dientes adyacentes y se llevan hacia la
mucosa bucal. Esto disea los colgajos, cada uno cuenta
302 COMPENDIO DE PERIODONCIA
con parte de las papilas interdentales a los dos lados
de la raz. Estas incisiones deben ser algo oblicuas de
forma tal que cada colgajo sea ms ancho en su base.
Se levantan a ambos lados del defecto, colgajos mu-
coperisticos de espesor completo, incluyendo las
papilas. Carranza plantea que debe ser de espesor par-
cial y Schluger que pueden ser tanto de grosor parcial
como de grosor total aunque coincide con Ramfjord
al indicar que el pronstico es mejor cuando se elevan
colgajos de espesor completo junto con las papilas, por
lo que actualmente se preconizan estos ltimos.
Se desplazan ambos colgajos hasta que se encuentren
sobre la superficie radicular y se suturan entre s con
una aguja delgada y un material de suturas fino 5-0
o 6-0. La cicatrizacin entre ambos colgajos es ms
probable si las superficies cortadas adyacentes se
biselan. Carranza propone eliminar el epitelio externo
de un sector, para que los colgajos puedan superpo-
nerse con las dos superficies conectivas en contacto.
Schluger considera que la distancia del movimiento de
los colgajos es tan pequea que los procedimientos
relajantes tiles en un pedculo normal no son apli-
cables a esta tcnica.
El hueso que queda expuesto por la ciruga, inter-
proximalmente, por lo que no es probable que ocurra un
defecto duradero.
La tcnica de colgajo desplazado de doble papila es
exigente y a menudo seguida de recidiva, con una recesin
periodontal recurrente, por lo tanto, debe utilizarse solo
cuando por razones anatmicas est contraindicado el
colgajo deslizante lateral u otro tipo de injerto. Se dan ins-
trucciones al paciente para cualquier tipo de traumatismo,
especialmente el cepillado de dientes, as como movimien-
tos faciales y cuidar que el cemento permanezca en su lugar.
Pronstico
Se pueden hacer colgajos de espesor total y parcial.
Los de espesor total tienen mejor xito.
La dificultad con el injerto pediculado papilar estriba
en que ambos segmentos papilares deben ser aproxima-
dos y suturados sobre las races desnudadas. Cuando estos
colgajos fracasan es a nivel de la lnea de sutura. El fracaso
de manifiesta como una fisura sobre la superficie radicular.
Sin embargo, existen tambin resultados favorables. El
procedimiento no es demasiado arduo para el operador y
para el paciente, as como el fracaso no es demasiado cos-
toso en trminos de prdida de soporte seo o de enca.
Colgajo oblicuo girado
Es tambin conocido como colgajo pediculado de
zona edente vecina, colgajo de espesor parcial, deslizante
de un rea edntula, colgajo posicionado lateralmante
girado oblicuo. Este colgajo es una modificacin del col-
gajo deslizante lateral, cuya finalidad es restaurar la enca
insertada en dientes vecinos a un espacio desdentado
con races denudadas y frnix vestibular pequeo, con
frecuencia complicados con el tratamiento de un frenillo.
Se utiliza un colgajo de espesor parcial, de mucosa masti-
catoria del reborde desdentado adyacente. Para Prichard
la fijacin del colgajo es ms segura con un colgajo de
espesor total.
Pasos de la tcnica segn criterios de Carranza
Procedimientos sobre la raz
Raspado y alisado de la superficie radicular.
Preparacin del rea receptora
Con una hoja de bistur nmero 15 hacer una incisin
en forma de V alrededor del diente afectado hasta la
mucosa alveolar apical al pice o pices radiculares,
incluyendo las incisiones de frenillo en la zona incluida.
Realizar la diseccin de esta cua de tejido, respetando
el periostio y el conectivo que lo cubre y dejando una
base firme para el colgajo transferido.
Preparacin del rea donante
Hacer una incisin a lo largo de la cresta del reborde
desdentado, desde la cara proximal del diente hasta
una distancia igual al ancho de la zona receptora o
algo ms larga. Si la unin mucogingival es alta en el
reborde desdentado y la mucosa masticatoria vesti-
bular es angosta, se incluye en el injerto la mucosa
masticatoria de la superficie lingual, cerca de la unin
mucogingival, pero no en esta.
Desde el extremo de la incisin, se hace una incisin
vertical desde la cresta del reborde, hasta la mucosa
alveolar al nivel de la base de la zona receptora, dise-
ando un colgajo ms ancho en su base.
Con el bistur se separa un colgajo de espesor parcial
o total hasta la mucosa alveolar. Realizar una incisin
liberadora oblicua corta en la base, en la direccin
que se va a mover el colgajo.
Se debe observar la zona receptora para asegurarse de
que ha cesado la hemorragia y eliminar de la superficie
el cogulo excedente. Al desplazar lateralmente el
colgajo se coloca su extremo libre en el margen seo,
suturando un borde de este a la superficie del tejido
adyacente cortado y el otro al periostio.
Sutura
Se puede hacer una sutura suspensoria a travs del
borde libre del colgajo, alrededor del diente, para impedir
su desplazamiento a apical. Se cubre la zona con apsito
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
periodontal, que se retirara, junto con la sutura una se-
mana ms tarde. Colocarlo nuevamente dos veces ms,
a intervalos semanales.
Colgajo posicionado coronariamente
(deslizante coronario)
Indicaciones
En reas de recesiones periodontales contiguas que
afectan marcadamente la esttica.
Hay una indicacin precisa para esta tcnica de coloca-
cin coronal de enca existente en zonas de retraccin
mnima.
Contraindicaciones
En enca finas.
Escaso margen de enca adherida.
En caso de previa profundizacin del vestbulo.
En pacientes con enfermedades generales que com-
prometan la cicatrizacin.
El tratamiento previsible, con buenos resultados, de
la recesin periodontal mediante un colgajo situado en
direccin coronal, requiere 3 mm a 5 mm de enca que-
ratinizada en una dimensin apico-coronal en la base del
rea con retraccin, con un espesor mnimo de 1,5 mm.
Debe haber mediciones comparables de la enca vestibular
a los dientes vecinos al sitio con retraccin por tratar. La
menor dimensin de tejido queratinizado en estas zonas
disminuye la capacidad predictiva de este procedimiento.
Con dimensiones adecuadas de enca queratinizada,
el colgajo situado en direccin coronal puede ser un pro-
cedimiento muy til desde el punto de vista esttico. El
color y la morfologa del tejido situado coronalmente se
mezclan con el contiguo, de modo que es difcil identificar
el sitio quirrgico cicatrizado.
La finalidad de esta operacin es:
Eliminar las bolsas periodontales.
Tratar de obtener reinsercin de la enca a las super-
ficies radiculares previamente expuestas.
Pasos de la tcnica
La tcnica recomendada comprende un escrupuloso
alisado radicular para quitar el cemento, seguido por
la desmineralizacin con cido ctrico en la forma des-
crita por Miller para los injertos autgenos libres. Hay
que tener cuidado para no lesionar el tejido marginal,
pues se requiere totalmente intacto para la colocacin
coronal.
Despus se mide la recesin desde la unin ameloce-
mentaria al margen gingival.
Esta medida se usa para establecer la colocacin de las
incisiones verticales liberadoras que comienzan en un
303
punto sobre cada papila interdental a una distancia del
extremo de la papila igual a la medida de la recesin.
Posteriormente se eleva un colgajo de grosor parcial
mediante diseccin cerca del periostio hasta fuera de
la unin mucogingival.
Una vez que la diseccin se localice en la mucosa, se
conserva un colgajo con espesor uniforme en vez de
seguir el contorno del proceso alveolar. Puede ser
necesario extender el colgajo hacia la mucosa labial
para liberarlo lo suficiente para permitir la colocacin
pasiva del margen del colgajo en la unin cemento
esmalte.
Enseguida se desepitelizan las superficies de las
papilas interdentales para dejar espacio para la so-
breposicin de las papilas del colgajo y se sutura este
en o un poco coronal a la unin cemento esmalte.
Este mismo procedimiento es bastante til para termi-
nar la cobertura radicular luego del injerto autgeno
libre. Debe tenerse cuidado para no fenestrar el colga-
jo en la unin mucogingival, pero de cualquier modo
se realiza el procedimiento en la manera descrita. Si
se utiliza el colgajo situado en sentido coronal como
operacin de segunda etapa, puede conseguirse la
cobertura radicular completa en casi todos los casos,
excepto en la recesin clase IV.
Colgajo semilunar desplazado
coronalmente o de reubicacin
coronaria
Pasos de la tcnica
Incisin semilunar siguiendo la curvatura del margen
gingival recedido, para terminar 2 mm a 3 mm antes
de la papila. Lindhe plantea que la incisin semilunar
debe estar ubicada aproximadamente 3 mm mayor
que la profundidad de la recesin. El contorno de la
incisin debe ser paralelo a la curvatura del margen
gingival. Se debe tener cuidado en mantener una base
ancha de anclaje para asegurarse el aporte sanguneo
colateral para el injerto pediculado.
Diseccin de espesor parcial coronariamente desde
la incisin y conectando con una incisin crevicular.
El injerto de tejido blando vestibular es reubicado
hacia la zona coronaria al nivel del lmite cementoada-
mantino y se estabiliza con una presin suave durante
5 min.
El tejido se colapsa cubriendo la raz denudada, se lo
comprime unos minutos con una gasa y no necesita
sutura.
La tcnica es muy simple y puede llevarse a cabo en
varios dientes seguidos. Est especialmente indicada en
dientes anteriores superiores.
304 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Tratamiento de la recesin periodontal
con membranas
La regeneracin tisular guiada es ya una tcnica
experimentada en ciruga periodontal. Las tcnicas de
regeneracin tisular guiada proveen una reconstruccin
predecible de los tejidos periodontales en el tratamiento
de los defectos seos angulares localizados, as como en
invasiones de furca y en recesiones periodontales. Ya se ha
citado su utilizacin en el tratamiento de las periodontitis,
a continuacin se citan algunos aspectos importantes de
su utilizacin en el tratamiento de las recesiones perio-
dontales.
Es necesario recordar que al inicio de la reparacin
post-quirrgica son diversos los tejidos que pugnan por
ocupar el espacio que se ha generado. En esta carrera se
ha podido demostrar que la mayor velocidad la obtienen
los tejidos gingivales (epitelial y conectivo) y es por ello
que estos tienden a ocupar mayor extensin. Sin embargo,
la interposicin de un material que impida esta ganancia a
los tejidos gingivales conseguir tiempo a favor del tejido
seo y del ligamento periodontal. Este es el papel bsico
de las membranas de regeneracin tisular.
Se utilizan membranas reabsorbibles y no reabsorbi-
bles, estas ltimas requieren de dos intervenciones.
Primera fase quirrgica
Una vez finalizada la fase higinica, cuando el paciente
realiza un control de la placa satisfactorio, se inicia la fase
quirrgica del tratamiento de la recesin. Previa anestesia
local, se realiza una incisin intrasurcular en la cara bucal
del diente implicado, que se prosigue con dos incisiones
desde los ngulos mesial y distal del diente a la papila,
sin tocar el margen gingival de los dientes adyacentes. Se
continan con dos incisiones liberadoras que se extienden
ms all de la lnea mucogingival. Se refleja un colgajo de
espesor total hasta la lnea mucogingival, y a continuacin,
se realiza una diseccin de espesor parcial aproximada-
mente a unos 8 mm apical a la lnea mucogingival.
La raz expuesta es alisada vigorosamente mediante
curetas y fresas hasta obtener una superficie convexa
suave. A continuacin se recorta una membrana micro-
porosa con la forma deseada para cubrir la superficie
radicular expuesta y al menos 2 mm del hueso crestal
bucal. Se pasa una sutura de teflon a travs de la mem-
brana y anudada en la parte externa, con el propsito de
mantener la membrana doblada. El nudo se realiza en la
parte externa (convexa) de manera que una vez finalizado
el proceso regenerativo, la retirada de la sutura sea ms
fcil y afecte lo menos posible al tejido regenerado. La
membrana es posicionada sobre el rea preparada para
cubrir la lnea amelocementaria y es fijada con una sutura
suspensoria de teflon para colocar el material en contacto
con la superficie radicular instrumentada. El lado cncavo
de la membrana est encarado hacia la convexidad de la
superficie radicular alisada.
El colgajo es posicionado lo ms coronalmente posi-
ble para cubrir totalmente la membrana y es fijado con
suturas que pasan a travs de la papila palatina. Se debe
tener un cuidado extremo en no comprimir la membra-
na. Finalmente se colocan dos suturas para cerrar tanto
la incisin liberadora mesial como distal. No se coloca
cemento quirrgico necesariamente.
Indicaciones posoperatorias
El paciente es instruido en evitar cualquier compresin
en el rea operada. Se prescriben antibiticos (amoxicilina
500 mg cada 8 h) durante cinco das despus de la ciruga.
Se recomienda la utilizacin posquirrgica de diaceta-
to de clorhexidina al 0,2 %, como colutorio (dos veces al
da, 1 min) durante cuatro semanas. Durante este tiempo
se le indica al paciente no cepillar la zona operada y es
controlado semanalmente. Las suturas se dejan durante
las cuatro semanas.
Segunda fase quirrgica
La ciruga de reentrada se realiza a las cuatro semanas
de la primera ciruga. Se retiran las suturas y la membrana
se expone completamente mediante la elevacin de un
colgajo trapezoidal de diseo semejante al de la primera
ciruga. La membrana se retira cuidadosamente mediante
diseccin en su aspecto bucal y con una traccin cuidadosa
en su margen apical el tejido neoformado es expuesto.
El colgajo es posicionado lo ms coronalmente posible
y firmemente fijado con suturas interdentales simples.
Se aplica cemento quirrgico sobre la zona durante una
semana. Se recomienda la utilizacin posquirrgica de
diacetato de clorhexidina al 0,12 % como colutorio (dos
veces al da, 1 min) durante dos semanas. El cemento qui-
rrgico y las suturas se retiran una semana despus. El pa-
ciente es revisado cada 15 das para profilaxis profesional,
durante los dos a tres primeros meses y posteriormente
cada tres meses.
Resultados
El resultado histolgico de la recesin bucal tratada
con esta tcnica muestra nueva insercin de tejido conec-
tivo asociada a nuevo cemento y crecimiento seo coronal
al nivel previo del margen gingival.
Claves para el xito
Factores claves para el xito de esta tcnica son el
diseo del colgajo y la creacin de un espacio para el te-
jido regenerado. Se recomienda que se realicen colgajos
trapezoidales grandes para asegurar un aporte sanguneo
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
abundante. Esto se considera esencial para el mante-
nimiento de la vitalidad del colgajo sobre la membrana
durante el tiempo de regeneracin.
El otro factor clave es conseguir un espacio suficiente
para el tejido regenerado. Esto se consigue mediante el
alisado vigoroso realizado con curetas y fresas obteniendo
una forma convexa de la raz. Se obtiene un espacio adi-
cional doblando la membrana con la sutura. La concavidad
de la superficie radicular preparada se encara hacia la
concavidad opuesta de la membrana doblada, por tanto,
proveyendo un mayor espacio para la regeneracin.
Una de las posibilidades de obviar estas dificultades son
las mallas de titanio, las que tienen estas caractersticas:
Biocompatibles.
Moldeables.
Mantienen la deformacin.
Pueden asociarse a membranas de barrera.
Estas caractersticas le otorgan su mayor ventaja, que
es el conseguir el efecto tienda y con este la regenera-
cin sea del defecto.
Estudios clnicos comparando la ciruga mucogin-
gival y la regeneracin tisular guiada en el tratamiento
de las recesiones bucales en humanos, exponen que el
cubrimiento radicular, as como la ganancia de insercin
clnica en casos de grandes recesiones (ms de 5 mm) es
mayor cuando se utilizaba la tcnica de la regeneracin
tisular guiada.
Otra diferencia entre las dos tcnicas es la calidad de
la cicatrizacin. Estudios histolgicos previos de recesiones
tratadas con ciruga mucogingival mostraban un epitelio
de unin largo entre la superficie radicular y el tejido de
cubrimiento (injerto libre o pediculado) en animales y en
humanos. Solo una cantidad limitada de regeneracin
es observada en la porcin ms apical de la superficie
radicular expuesta.
Es importante considerar algunos cuidados tcnicos
recomendados en el periodo postoperatorio, como son:
No sondear hasta pasados seis meses.
Control radiogrfico a los ocho a nueve meses.
No realizar movimientos ortodncicos hasta pasado
un ao.
Es necesario recordar que algunas de estas tcnicas
se realizan para resolver la existencia de bolsas perio-
dontales, es decir, en el tratamiento de las periodontitis,
principalmente cuando estas estn asociadas aberraciones
mucogingivales.
En sentido general es prudente conocer que antes
de intentar el recubrimiento radicular, se debe liberar
de placa dentobacteriana la porcin expuesta de la raz.
Solo se debe realizar un extenso alisado radicular en
las situaciones en que una prominencia radicular no es
beneficiosa para la supervivencia de un injerto o de la
305
regeneracin tisular guiada o si se diagnostica una lesin
cariosa radicular. La presencia de una restauracin en la
raz no excluye la posibilidad de recubrimiento radicular.
Hipofuncin periodontal o atrofia
periodontal por desuso
Es otro proceso de tipo no inflamatorio incluido en la
clasificacin vigente en Cuba.
La hipofuncin periodontal son los cambios que ocu-
rren en el periodonto cuando la estimulacin funcional
necesaria para el mantenimiento de los tejidos periodon-
tales se encuentra marcadamente disminuida o ausente.
Los diferentes tejidos reaccionan a los cambios fun-
cionales por una adaptacin constante.
Todos los tejidos del periodonto estn bajo la influen-
cia de los cambios funcionales y se dice que la depresin
gingival en el borde de la enca adherida con la libre
conocida como surco marginal es una expresin de estas
influencias.
Los tejidos conjuntivos: ligamento periodontal, ce-
mento radicular y hueso alveolar, dependen an ms de
los factores funcionales. La atrofia gingival ocurre cuando
la estimulacin funcional que se demanda disminuye o
falta debido a factores tales como masticacin unilateral,
ausencia de antagonistas, adaquia, entre otros (Fig. 5.16).
Cuando las fuerzas oclusales se reducen, el hueso se reab-
sorbe, la altura sea disminuye, as como el nmero y espe-
sor de las trabculas. En este proceso intervienen adems
factores relacionados con la anatoma vascular, el estado
sistmico del husped, o factores fsico-qumicos locales.
Caractersticas clnicas y radiogrficas
Las estructuras periodontales del rea afectada mues-
tran signos de debilitamiento, desorganizacin y disminu-
cin del volumen como resultado de la ausencia de funcin.
La enfermedad periodontal inflamatoria crnica pue-
de o no estar asociada, incorporando otras caractersticas
clnicas.
La movilidad dentaria puede ser un signo comn en
presencia o no de proceso inflamatorio.
Radiogrficamente puede observarse adelgazamiento
del espacio ocupado por el ligamento, reduccin de la
altura sea, disminucin del trabeculado, engrosamiento
del cemento radicular, agrandamiento de los espacios
medulares, osteoporosis (el lado hipofuncional aparece
borroso, las trabculas delgadas y en menor nmero).
Cambios microscpicos
Microscpicamente aparece un adelgazamiento del
hueso alveolar con la correspondiente reduccin del tra-
beculado, la lmina dura est presente.
306 COMPENDIO DE PERIODONCIA
Fig. 5.16. Hipofuncin por adaquia.
La osteoporosis desarrollada en la hipofuncin perio-
dontal tiene lugar por una reabsorcin osteoclsica del
trabeculado en reas de inactividad, pero se mantiene
el mismo contenido de minerales. Estos cambios solo
son reparados con un restablecimiento de la funcin. La
osteoporosis localizada en reas mandibulares causada
por la prdida de la funcin no puede ser tratada por
medicacin.
El diente en funcin tiene un ligamento periodontal
ms ancho y un cemento ms fino que los no funcionales.
En los dientes en funcin el ligamento mantiene la organi-
zacin de sus fibras, incluyendo las fibras de Sharpey que
se insertan en el hueso, mientras que existe desorganiza-
cin del tejido conectivo en los no funcionales, en ellos
se desarrolla una fina capa de cemento alrededor de la
superficie del cemento viejo. Estos cambios en el hueso,
cemento y ligamento periodontal son expresin de una
falta de estmulo funcional. Tales tejidos muestran una
atrofia por desuso.
Resulta interesante conocer que la osteoporosis ocu-
rre con la edad. Entre los 50 y 80 aos, principalmente
algunas mujeres pierden el 50 % de la masa esqueletal.
Este proceso se debe a la resorcin osteoclstica de las
trabculas seas en reas de inactividad. Abarca todo el
tejido seo, sustancia orgnica y sales minerales. Esto es
importante en el diagnstico y tratamiento de las regiones
de osteoporosis localizadas en la mandbula.
Tambin existe osteoporosis por otras causas como
enfermedades nutricionales y por influencias hormona-
les. Adems, existen enfermedades con defectos en la
mineralizacin del hueso, como la osteomalasia, en la
que el volumen del hueso es constante, pero hay prdida
de minerales. El trmino de osteoporosis es usado para
referirse a la reduccin del volumen seo.
Tratamiento de la hipofuncin periodontal
Atendiendo a todo lo planteado con anterioridad se
deduce que el tratamiento de esta afeccin demanda
un anlisis e intervencin integral con el objetivo de res-
tablecer la funcin, utilizando restauraciones dentales
adecuadas, prtesis de diferentes tipos, movimientos
ortodncicos que garanticen contactos adecuados, entre
otros. Se deben eliminar las prtesis mal adaptadas las
que en algunas ocasiones pueden mantener un diente o
un grupo de dientes sin oclusin, con antagonista, provo-
cando falta de estimulacin funcional.
Todo esto unido al control de factores de riesgo que
puedan gravitar sobre el caso y complicar la situacin con
la aparicin de procesos inflamatorios y sus deletreas con-
secuencias. Es importante el control de factores generales
que provoquen osteoporosis y por tanto agraven el cuadro
como, por ejemplo, la diabetes mellitus, el tabaquismo,
enfermedades osteoartrticas, el estrs, entre otros.
El abordaje de su teraputica demanda de la accin
multidisciplinaria. El estomatlogo general y el estoma-
tlogo general integral la diagnostican e interconsultan,
participando en las actividades de su competencia.
Bibliografa
Bahamondes, C., Godoy, J. (2007). Hiperplasia gingival por
ciclosporina: A propsito de un caso. Rev Md Chile, 135,
370-374.
Basconas Martnez, A., Ibero Sagastibelza, I., Castro Lara, J. (2000).
Revisin de los estudios comparativos entre regeneracin
tisular guiada y ciruga mucogingival en el tratamiento de las
recesiones. Avances en periodoncia, 12, 1-17. Disponible en:
http://www.medmayor.cl/odontologia/cuarto/periodoncia2/
cirugamucogingival.doc
 CAPTULO 5. DIAGNSTICO, PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO INFLAMATORIA
Beln, N. A., Beln, N. A. Jr. (2001). Ciruga periodontal con finalidad
protsica. San Pablo: Editorial de Artes Mdicas, pp. 37-91.
Colectivo de autores (2003). Guas prcticas de estomatologa. La
Habana: Editorial Ciencias Mdicas.
Coslet, G. J. (1980). Injerto gingival autgeno libre. Cln Odontol
Norteam, 4, 641-671.
Danish-Meyer, M., Duncan, W. J., Pack, A. R. C. (1996). Alternative
Tefln membrane for guided tissue regeneration. Periodontal
Insights, 3(4), 4-9.
De la Rosa, E. G., Mondragn, A. P. (2009). Efecto del micofenolato
de mofetilo y azatioprina sobre la hiperplasia gingival asociada
al uso de ciclosporina A en pacientes con trasplante renal.
Nefrologa, 29(5), 474-478.
Eversole (1983). Patologa bucal. Diagnstico y tratamiento. La
Habana: Editorial Cientfico-Tcnica, pp. 100-102.
Evian, C. I., Karatteew, E. D., Rosenberg, E. S. (2005). Consideraciones
de los tejidos blandos periodontales para la esttica anterior.
J Esthetic Dentistry, 8(2), 27-34.
Henriques, P. G. (2006). Esttica en periodoncia y ciruga plstica
periodontal. Editorial Amolca, pp. 3-148.
Albert Cabrera, M. J. (2006). Injerto gingival libre. Presentacin
de un caso. Disponible en: http://www.portalesmedicos.
com/publicaciones/articles/307/4/Injerto-Gingival-Libre.-
Presentacion-de-un-caso
Katz, J., Givol, N. (1997). Vigabatrin induced gingival overgrow.
Clinical Periodontology, 24, 180-182.
Lattazi, Y., Andreada, S. J., Corneli, R., Pecora, G. (1996). Treatment
of gingival recession with expanded polytetrafluoroethylend;
case report. Periodontal Insights, 3(2), 8-12.
Lau Rojo, L. (1992). Compendio de periodoncia. Sinaloa, p. 120.
Leyva, F. M., Fernndez, R. H., Lara, G. A., Prez, M. G. (2006).
Hiperplasia gingival inducida por ciclosporina A: estudio Clnico
sobre 32 trasplantados renales tratados con ciclosporina A.
Universidad de Granada. Hospital Universitario de Granada.
Lindhe, J., Thorkild, K., Cortellini, P. (2001). Tratamiento periodontal
regenerativo. En: Lindhe, J. Periodontologa clnica e
implantologa odontolgica. 3ra ed. Espaa: Editorial Mdica
Panamericana, pp. 604-624.
Maynard, J. G., Wilson, R. D. (1980). Diagnstico y tratamiento
de los trastornos mucogingivales en los nios. Clin Odontol
Norteam, 4, 674-693.
307
Miller, P. D. (1988). Ciruga plstica periodontal de reconstruccin
y regeneracin. Ciruga mucogingival. Clin Odontol Norteam,
2, 301-319.
Newman, M. G., Takei, H. H., Carranza, F. A. (2002). Carranzas
Clinical Periodontology. 9na ed. W.B. Saunders Company, pp.
63-94, 279-296, 754-761, 851-874.
Prez, A. (1982). Injerto submucoso libre de enca, una nueva
perspectiva. Bol Inform Dent, 31-63.
Proctor, R., Kumar, Y. (2005). Oral and Dental Aspects of Chronic
Renal Failure. Journal of Dental Research, 84(3), 199.
Ramrez, Ch., Karol, G. (2008). Colgajo posicionado coronal con
injerto de tejido conectivo para el cubrimiento radicular. Revista
Cientfica Odontolgica, 4(1), 30-32. Disponible en: http://
www.redalyc.org/articulo.oa?id=324227908007
Rose, L. F., Genco, R. J., Cohen, D. W., Maley, B. L. (2007). Periodontal
Surgery. Third Edition. BC Decker Inc Hamilton, pp. 275-300.
Santos Alemany, A. (1995). Tratamiento de la recesin gingival
bucal mediante la tcnica de la regeneracin tisular guiada.
periodoncia, 5(2), 100-108.
Sato, N. (1997). Ciruga Periodontal. Atlas Clnico. Editorial
Quintessence SL., pp. 82-125, 336-436.
Scannapieco, F. A. (2005). Periodontology: Present Status and Future
Concepts. Dent Clin N Am, 49, 523-525.
Schluger, S., Youdelis, R. A., Page, R. C. (1984). Ciruga reparativa de
las mucosas. En: Enfermedad Periodontal. Fenmenos bsicos,
manejo clnico e interelaciones oclusales y restauradoras.
Mxico: Editorial Continental, pp. 608-630.
Seymour, R. A. (1988). Drogs and the Periodontum. Journal Clinical
Periodontol, 15(1), 1-6.
Shaffer, W. (1971). Patologa bucal. La Habana: Instituto del libro,
pp. 96-97.
Silvina, C. R., Gasparini, D., Valsecia, M. E. (2003). Hiperplasia
gingival fibrosa inducida por frmacos en el NEA. Universidad
Nacional del Nordeste. Argentina: Comunicaciones Cientficas
y Tecnolgicas, Resumen: M-038.
Slootweg, P. J. (2007). Dental Patology. A Practical Introduction.
Berln Heidelberg: Springer Verlag, p. 46.
Wennstron, J., Prato Pini, G. (2001). Terapia Mucogingival. En:
Lindhe, J. Periodontologa clnica e implantologa odontolgica.
3ra ed. Epaa: Editorial Mdica Panamericana, pp. 69-101.