You are on page 1of 11

BAB II

PEMBAHASAN
A. Pengertian Toksistas Alkohol, Glikol, dan Aldehid
Alkohol (etanol) adalah cairan transparan, tidak berwarna, cairan yang mudah
bergerak, mudah menguap, C2H5OH, dapat bercampur dengan air, eter, dan kloroform,
diperoleh melalui fermentasi karbohidrat dari ragi. Juga disebut etil alkohol. Dalam tubuh
manusia ada batas toleransi tertentu terhadap alkohol, sehingga bila seseorang terlalu banyak
mengkonsumsi alkohol, bisa mengakibatkan bahaya keracunan (toksisitas), dan ini berefek
buruk terhadap kesehatan antara lain Alcoholic liver disease, sirosis hepatis, polyneuritis,
optik atrofi, daya ingat menurun, tremor, pancreatitis, alcoholic cardiomyopathy, heart
disease, faringitis kronis, defisiensi androgen dan ethanol withdrawal syndrome yang
meliputi akut alkoholik mania, abstinensia, rasa takut terkontrol, sulit tidur dan suka
berhalusinasi. Alkohol sendiri bisa berperan sebagai sumber kalori bagi manusia, tetapi jika
konsentrasi alkohol dalam darah mencapai 100 mg/100 ml, akan timbul bahaya dan gejala-
gejala intoksikasi. Konsumsi alkohol yang kronis bisa mengakibatkan sirhosis karena
kerusakan hati.
Keracunan metanol adalah keracunan akibat mengkonsumsi metanol yang dapat
mengakibatkan gangguan pada papil saraf optik secara simetris, asidosis metabolik dan
bahkan kematian. Metanol merupakan alkohol yang paling sederhana dengan rumus kimia
CH3OH, berat molekul 32,04 g/mol dan titik didih 64,5 C (147 F). Zat ini bersifat ringan,
mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas.1-2 Metanol
digunakan secara luas pada industri mobil sebagai larutan pembersih kaca mobil, bahan anti
beku, dan bahan campuran untuk bahan bakar.
Keracunan metanol disebabkan karena oksidasi metanol oleh enzim dehidrogenase
alkohol menjadi formaldehid, dan selanjutnya dimetabolisme menjadi asam format oleh
dehidrogenase formaldehid. Asam format merupakan metabolit toksik yang berperan pada
terjadinya gangguan tajam penglihatan, asidosis metabolik, kebutaan dan kematian pada
penderita keracunan metanol. Gejala awal keracunan metanol adalah gangguan pada tajam
penglihatan. Gangguan tajam penglihatan umumnya terjadi dalam 18 sampai 24 jam setelah
minum/ terpapar metanol. Dampak keracunan metanol pada setiap orang sangat bervariasi,
dengan minimum lethal dose antara 300 sampai 1000 mg/kgbb. Dosis minimum yang
mengakibatkan kebutaanbelum diketahui, namun pernah dilaporkan kebutaan terjadi setelah
minum metanol sedikitnya 4 ml.
Penatalaksanaan keracunan metanol antara lain dengan hemodialisis dan
metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan prednison 1
mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis.7 Tujuan
hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk
mengeliminasi asam format.4-5 Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih
dari 50 mg/dL atau bila pH darah kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan
prednison bertujuan untuk mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut
sehingga diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.
Etilen glikol (EG) merupakan salah satu bahan kimia yang dapat mencemari
lingkungan. Senyawa ini merupakan produk yang sering digunakan sebagai
bahan antibeku pada mobil yang dapat menyebabkan keracunan bahkan kematian
pada hewan dan manusia
Etilen glikol (EG) merupakan salah satu jenis krioprotektan yang banyak
digunakan untuk pembekuan embrio sapi, kambing, tikus
dan oosit tikus. Etilen glikol mempunyai efek toksik
yang rendah dibandingkan jenis krioprotektan yang lain.
Dewasa ini pemakaian dan penggunaan EG semakin meluas. Selain digunakan
sebagai bahan antibeku, EG juga digunakan pada alat pendingin dan
pemanas, kondensor listrik, bahan pelarut cat, industri plastik, serabut sintesis, tinta
printer, tinta pulpen, industri lilin sintesis, dan lain-lain. Pemakaian EG yang semakin
meluas ini dapat mengakibatkan semakin meluasnya pencemaran lingkungan oleh
EG. Hal ini semakin memperbesar risiko yang kurang menguntungkan terhadap
hewan dan manusia seperti keracunan bahkan kematian. Johnson dan Pon
menemukan bahwa pada pemeriksaan histopatologis pada ayam yang mati akibat
keracunan EG memperlihatkan adanya pengendapan kristal oksalat pada organorgan
tubuh seperti ginjal, duodenum, dan otak. Selain itu, hasil penelitian Calabrese
menemukan bahwa pada pemeriksaan histopatologis pada ayam yang mati akibat
keracunan EG memperlihatkan adanya pengendapan kristal oksalat pada organorgan
tubuh seperti ginjal, duodenum, dan
otak. Selain itu, hasil penelitian Calabresedan Kenyon (1990) pada tikus jantan
menunjukkan bahwa setelah pemberian EG terjadi peningkatan BUN, kreatinin, jumlah
netrofil, volume urin serta menurunnya jumlah eritrosit, hematokrit, hemoglobin,
dan adanya gangguan fertilitas pada tikus jantan tersebut.
B. Mekanisme Toksisitas Alkohol, Glikol, dan Aldehid
1. Mekanisme Toksisitas Alkohol.
Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak, ini terjadi
karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan.Sejak lama diduga efek depresi
alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran iipid.Efek alcohol terhadap
berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan kolesterol di membran tidak
seragam.Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa
barbiturate.
Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan
bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, wiskey maupun
minuman lainnya.Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar
pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan.Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat
potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem
retikular.Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum.Tetapi
toksisitas etanol relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol. Secara pasti
mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui.Beberapa hasil penelitian dilaporkan
bahwa etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya
(persambungan saraf). Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion.
Pada penelitian invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+, ATP ase dihambat oleh etanol. Pada
konsentrasi 5 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi
tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo.
Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol
dalam darah.Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif.Hal tersebut
menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir.Disamping itu
pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah
laku.Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya
penderita turun daya ingatnya.Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat bervariasi
biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian medula
Etanol bekerja melalui beberapa mekanisme. Etanol berikatan secara langsung dengan
reseptor asam gammaaminobutirat (GABA) pada susunan saraf pusat dan menyebabkan efek
sedative sama seperti benzodiazepine, dimana mereka berikatan dengan reseptor GABA yang
sama. Etanol juga merupakan antagonis glutamate N-metil-D-aspartat (NMDA) pada susunan
saraf pusat. Etanol mempunyai efek langsung pada otot jantuing, jaringan tiroid dan jaringan
hati.
Mekanisme toksisitasnya yaitu:
a. Depresi sistem saraf pusat adalah efek utama dari intoksikasi etanol akut. Etanol memiliki
efek tambahan dengan penggunaan obat depresi sisten saraf pusat lainnya seperti barbiturate,
benzodiazepine, antidepresan, dan antipsikotik.
b. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh gangguan glukoneogenesis pada pasien dengan cadangan
glikogen kosong(terutama pada anak-anak dan orang dengan malnutrisi berat).
c. Intoksikasi etanol dan alkoholik kronik merupakan prediposisi pasien mendapatkan trauma,
exposure-induced hypothermia, dan sejumlah gangguan metabolik lain.
2. Mekanisme Toksisitas Aldehid
Formaldehid dapat terbentuk dari hasil metabolisme metanol oleh alkohol
dehidrogenase. Selanjutnya oleh aldehid dehidrogenase menjadi formic acid (formate).
Formate dapat menyebabkan kerusakan pada optic disk, dan asidosis metabolik secara
langsung berhubungan dengan konsentrasi formate dalam darah.

Diagram 1. Mekanisme toksisitas Aldehid

3. Toksisitas Glikol
Etilen glikol dimetabolisme oleh alkohol dehidrogenase menjadi glikol aldehid, yang
kemudian dimetabolosme menjadi glikolik, glioksilik, dan asam oksalat. Asam tersebut
berhubungan dengan penumpukan asam ;aktat dan bertanggunggung jawab untuk anion gap
asidosis metabolik. Oksalat diendapkan dengan kalsium untuk membentuk kristal kalsium
oksalat yang tidak larut. Kerusakan jaringan disebabkan oleh diposisi luas dari kristal oksalat
dan efek toksik dari glikol dan asam glioksilik.
Asidosis metabolik dan disfungsi organ sebagai akibat utama pembentukan glikolik
dan asam oksalat dari metabolisme etilen glikol. Akumulasi dari asam glikolik merupakan
penyebab utama asidosis metabolik, tetapi glikolat juga mengganggu respirasi sel dan efek ini
dapat mempermudah terjadinya asidosis laktat pada beberapa pasien. Gagal ginjal akut,
disfungsi miokard, fungsi neurologis dan disfungsi pulmonal sebagai akibat deposisi aksalat
dan kalsium pada jantung, ginjal, otak, dan paru-par. Deposisi dari kalsium oksalat pada
jaringan juga dapat menyebabkan hipokalsemia yang akan mendepresi fungsi jantungdan
tekanan darah.

Diagram 2. Mekanisme toksisitas glikol.


C. Toksikokinetik dari Alkohol, Glikol, dan Aldehid
1. Alkohol
Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh akan
mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan
langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya
masuk ke saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk
dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur
alkohol ini ke seluruh bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan
membakar atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan
melalui air seni dan keringat.
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.
Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon.Kecepatan
absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum
serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal
alkohol diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-
90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai
dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya.
Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan
jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati
oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida
(NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH)
diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat
metabolisme alkohol.
Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu
hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan.
Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-
20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14
mg% setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi
alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang
terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir
alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses
dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi
hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan
terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol
Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma.Dengan pertolongan
tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan
menjadi asetaldehida. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom
(peroxysome).Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan
redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil.Perubahan ini dapat
menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan
bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa
protein.Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan
terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena
sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan
produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio
NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan
akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide
Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber:
dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA),
dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan
berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,
keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).
D. Karakteristik Toksisitas Alkohol, Glikol, dan Aldehid
1. Alkohol
- intoksikasi ringan-sedang: inkoordinasi ringan ataksia, nistagmus, gangguan dalam
mengambil keputusan dan gerak reflex. Berkurangnya inhibisi social, menimbulkan keributan
atau kelakuan agresif. Dapat terjadi hipoglikemia.
- intoksikasi dalam: koma, depresi pernapasan dan aspirasi pneumonia dapt terjadi. Pupil
biasanya kecildan sering terjadi penurunan dari temperature, tekanan darah dan nadi.
Rabdomiolisis dapa terjadi akibat dari imobilisai yang lama pada alas yang keras.
2. Aldehid
- gangguan penglihatan seperti berkurangnya ketajaman fisual, fotofobia dan pandangan kabur
merupakan gejala yang paling sering dijumpai intoksikasi alkohol. Pemeriksaan fundoskopi
menunjukan hiperemis disk optic, venous engorgement, atau papilledema.
- Nyeri abdomen
- Abnormalitus neurolmagis: bingung, stupor dan koma. Disfungsi neurolgisberat ditemukan
pada pasien dengan asidosis metabolik berat.
- Nekrosis putaminal, ditandai dengan adanya rigiditas, tremor, masked face, dan monotonus
speech. Hal ini berhubungan berkurangnya aliran ke otak dan/atau akumulasi formicacidpada
putamen.
- Asidemia (terutama pH 7,2) menunjukan gejala pernafasan kussmaul, gangguan fungsi
jantung dan hipotensi.
3. Glikol
- Tanda dan gejala etilen glikol terdiri dari 3 tahap : abnormalitas neurologis (tahap SSP) yang
terjadi 30 menit-12 jam setelah meminum etilen glikol, tahap kardiopulmonal yang terjadi
12-24 jam, tahap ketiga terjadi 24-72 jam setelah meminum.
- Tanda dan gejala metabolic asidosis: pernafasan kussmaul, presdiposisi menjadi penyakit
jantung kongestif atau hipotensi sering ditemukan pada semua tahap dan biasanya terlihat
pada pasien dengan pH darah < 7,1-7,2.
- Dalam 3-4 jam pertama setelah terminum, pasien terlihat intoksikasi sama seperti etanol.
Osmolar gap meningkat tetapi tidak dijumpai asidosis. Gastritis dengan muntah dapat terjadi.
E. Manajemen Terapi Toksisitas Alkohol, Glikol, dan Aldehid
1. Alkohol
Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah terjadinya
depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan kadar alkohol
darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan
kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada kasus yang fatal ialah di
atas 400mg.
Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang
mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit.Bila muntah-
muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu
diperhatikan adanya penurunan kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian
glukosa. Rendahnya persediaan fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan
neurologik dan meningkatnya risiko infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya
dilakukan dengan terapi psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang
keberhasilan terapi.Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson.
2. Glikol
a. Penatalaksanaan Emergensi dan Suportif
- Pertahankan jalan nafas dengan bantuan ventilasi apabila dibutuhkan. Berikan oksigen yang
cukup.
- Atasi koma, kejang, aritmia jantung, dan asidosis metabolic apabila terjadi. Observasi pasien
beberapa jam untuk memonitor berkembangnya menjadi asidosis metabolik, terutama bila
simtomatis atau diketahui meminum bersamaan dengan etanol.
b. Obat spesifik dan antidotum
- Pemberian etanol. Untuk mensaturasi enzim alcohol dehydrogenase dan mencegah
metabolism dari etilen glikol menjadi metabolit toksik. Indikasi untuk terapi etanol adalah :
kadar etilen glikol > 20 mg/dL, riwayat terminum etilen glikol yang disertai dengan osmolal
gap > 5 mOsm/L, tidak ada laporan oleh etanol atau produk alkohol lainnya.
F. Studi Kasus
Kasus keracunan metanol di Amerika sangat jarang ditemukan, yaitu 1% dari total
kasus keracunan. Di Inggris dan Norwegia juga merupakan kasus yang sangat jarang
dijumpai. Kasus keracunan metanol yang terjadi selamabulan Juni 2009 sampai bulan Mei
2010 di RSUP Sanglah sebanyak 76 kasus atau 18% dari total kasus keracunan di RSUP
Sanglah, sebanyak 39 kasus diantaranya meninggal.
Keracunan metanol disebabkan karena oksidasi metanol oleh enzim dehidrogenase
alkohol menjadi formaldehid, dan selanjutnya dimetabolisme menjadi asam format oleh
dehidrogenase formaldehid. Asam format merupakan metabolit toksik yang berperan pada
terjadinya gangguan tajam penglihatan, asidosis metabolik, kebutaan dan kematian pada
penderita keracunan metanol. Gejala awal keracunan metanol adalah gangguan pada tajam
penglihatan. Gangguan tajam penglihatan umumnya terjadi dalam 18 sampai 24 jam setelah
minum/ terpapar metanol. Dampak keracunan metanol pada setiap orang sangat bervariasi,
dengan minimum lethal dose antara 300 sampai 1000 mg/kgbb. Dosis minimum yang
mengakibatkan kebutaanbelum diketahui, namun pernah dilaporkan kebutaan terjadi setelah
minum metanol sedikitnya 4 ml.
Pada penelitian Ravichandran et al di Bombay didapatkan penderita keracunan
metanol sebagian besar berusia 3040 tahun. Penelitian Brent di Inggris menunjukkan umur
penderita keracunan metanol rata-rata berusia 40 tahun. Rerata umur penderita keracunan
metanol pada penelitian ini lebih muda, yaitu 28,8 8,7 tahun. Hal ini kemungkinan
disebabkan karena lebih banyaknya tingkat pengangguran, pengaruh lingkungan atau hanya
sekedar ingin coba-coba. Adanya faktor psikologis bahwa alkohol dapat mengatasi keadaan
cemas, gelisah, ketegangan, merasa kuat dan percaya diri, serta merasa mampu mengatasi
stress kehidupan sehari-hari, kemungkinan merupakan salah satu penyebabnya.
Penatalaksanaan keracunan metanol antara lain dengan hemodialisis dan
metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan prednison 1
mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis. Tujuan
hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk
mengeliminasi asam format. Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih
dari 50 mg/dL atau bila pH darah kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan
prednison bertujuan untuk mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut
sehingga diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.
CALIFORNIA David Hasselhoff ditemukan pingsan di rumahnya di Encino,
California. Dia langsung dilarikan ke rumah sakit.David keracunan alkohol. David pertama
kali ditemukan tak sadarkan diri di lantai rumah. Setelah diperiksa dokter, dokter
mendiagnosa David keracunan alkohol.Level alkohol yang ditemukan di dalam darahnya
adalah 39. Padahal, batas alkohol di California hanya 0,8. David nyaris tak bernapas. Ini
merupakan kali ketujuh David dilarikan ke rumah sakit gara-gara alkohol.Bahkan, ada juga
yang menyebutkan sudah 10 kali David nyaris tewas karena kebanyakan menenggak
minuman keras.
CIANJUR Setelah mendapat penanganan medis, nyawa Asep (28) warga Kampung
Cipadang Kalapa, Desa Cikaroya, Kecamatan Warungkondang Kabupaten Cianjur tidak
tertolong. Korban yang masuk rumah sakit, Selasa (11/5) sekitar pukul 22.30 WIB itu
menghembuskan nafas terakhirnya, Rabu (12/5) sekitar pukul 14.30 WIB.Informasi yang
dihimpun menyebutkan, Asep tiba di RSUD Cianjur dibawa keluarganya, Selasa malam
sekitar pukul 22.30 WIB dengan kondisi kritis.Setelah dilakukan pemeriksaan, diduga pasien
mengalami keracunan alkohol.Sebab korban mengalami muntah-muntah dan mengalami
infeksi lambung.Nyawanya tidak tertolong, korban meninggal Rabu (12/5) pukul 14.30
WIB.Kemudian jenazahnya langsung dibawa pulang keluarganya ke daerah Sukanagara
sekitar pukul 15.00 WIB.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat diambil dalam makalah ini adalah :
1. Keracunan metanol adalah keracunan akibat mengkonsumsi metanol yang dapat
mengakibatkan gangguan pada papil saraf optik secara simetris, asidosis metabolik dan
bahkan kematian.
2. Etanol bekerja melalui beberapa mekanisme. Etanol berikatan secara langsung dengan
reseptor asam gammaaminobutirat (GABA) pada susunan saraf pusat dan menyebabkan efek
sedative sama seperti benzodiazepine, dimana mereka berikatan dengan reseptor GABA yang
sama. Etanol juga merupakan antagonis glutamate N-metil-D-aspartat (NMDA) pada susunan
saraf pusat. Etanol mempunyai efek langsung pada otot jantuing, jaringan tiroid dan jaringan
hati.Formaldehid dapat terbentuk dari hasil metabolisme metanol oleh alkohol dehidrogenase.
Selanjutnya oleh aldehid dehidrogenase menjadi formic acid (formate). Formate dapat
menyebabkan kerusakan pada optic disk, dan asidosis metabolik secara langsung
berhubungan dengan konsentrasi formate dalam darah. Etilen glikol dimetabolisme oleh
alkohol dehidrogenase menjadi glikol aldehid, yang kemudian dimetabolosme menjadi
glikolik, glioksilik, dan asam oksalat. Asam tersebut berhubungan dengan penumpukan asam
;aktat dan bertanggunggung jawab untuk anion gap asidosis metabolik. Oksalat diendapkan
dengan kalsium untuk membentuk kristal kalsium oksalat yang tidak larut. Kerusakan
jaringan disebabkan oleh diposisi luas dari kristal oksalat dan efek toksik dari glikol dan asam
glioksilik.
3. Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian
besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Alkohol yang
dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim
alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi
asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam
asetat.Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,
keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).