APUNTES DE NEUROLOGA

THOMAS HERNANDEZ RAMOS

 COMA
Es el grado mas profundo de disminucion del Contexto: Dnde? Cmo? Cando?
nivel de conciencia. Que se caracteriza por la Alguien lo vi?
ausencia de respuesta absoluta a estmulos Sbito o Progresivo
externos, ya sean fsicos o verbales debido a la Antecedenetes
prdida de las funciones cerebrales superiores. Escena
Signos con valor localizador: Enfermedades y frmacos
Patrn respiratorio Uso de drogas
Alteraciones pupilares Sntomas previos
Movimiento oculo reflejo.
ETIOLOGIA: EXPLORACIN FISICA :
Causas cerebrales: tumores, TCE,CA, Signos vitales
Impresin general
isquemia, parlisis. POSTURAS REFLEJAS:
Opiaceos txicos: Alcohol, drogas, Decorticacin: Flexin anormal
Descerebracin: Extensin anormal
cianuro, CO2, O2 etc. MANEJO DEL PACIENTE EN ESTADO DE COMA:
Metabolicas: DMI, DMII, nefropata, INMEDIATO
Manejo de la va aerea
hepatopata, encefalopata. Si hay trauma estabilizar el cuello
Anemia aguda: Shock, hipovolemia. Maniobras de reanimacin si son
necesarias
Psiquiatricas: Histeria, catatonico, Estudios de sangre urgentes: Glucemia,
TP, TPT, BH, QS, Electrolitos, Gasometra,
depresion severa.
Toxicologa.
Infecciosos: Shock sptico, Ricketsiosis Glucosa si es necesaria; 50% a 0.5 ml/Kg
Naloxona 0.4-0.8mg/kg
Cardiovasculares: FV, TV, IAM, Bloqueos, Flumazenil 0.1-0.3 mg/kg
Disminucion GC. Convulsiones?: Feniteina 18-12 mg/kg
Examen fisico
Otros: Lupus, Cncer. Meningitis??: Puncion lumbar
CAUSAS MAS COMUNES: Signos de herniacin??
1. Hipoglucemia: 0.5 ml/Kg glucosa 50% EN SEGUIDA
2. Hipoxia: O2 a demanda Sonda nasogastrica y vesical
3. Hipernatremia: H2O Si las convulciones continan administrar
4. Hipercalemia: H2O + Diureticos de asa fenobarbital 10-15 mg/kg
5. Hiperosmolar: H2O + insulina Tratar afecciones metablicas
6. I.R crnica: Dilisis DESPUES
7. I.H crnica: Enemas + antibiticos TAC
EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA: Puncin lumbar.
Indirecto al paciente
 Escala de coma de Glasgow

En un paciente en estado de coma secundario a traumatismo craneoenceflico se utiliza con

mucha frecuencia, la escala de evaluacin de Glasgow.
Se evalan la apertura ocular, respuesta motora y verbal; El mximo puntaje es de 15; puntajes
menores de 8 se observan en pacientes en estado de coma, y pueden indicar un traumatismo
grave, puntajes mayores a 12 indican un traumatismo leve.

Apertura de los ojos

Espontanea 4
Orden Verbal 3
Dolor 2
Nula 1
Respuesta motora
Obedece rdenes 6
Localizada 5
Retira estmulos 4
Respuesta flexora anormal 3
Respuesta extrensora anormal 2
nula 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Conversacin confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Nula 1
ESTADOS SIMILARES AL COMA O Estado de enclasutramiento:
PSEUDOCOMA Pseudocoma, en el cual el individuo est
despierto pero no cuenta con los recursos
para generar palabras o movimientos
Estupor: Seala un grado mayor de
voluntarios, pero conserva los
recuperacin del estado de conciencia en
movimientos voluntarios de los ojos y la
la que el paciente puede despertar de
elevacin de los prpados.
manera transitoria a estmulos vigorosos,
que se acompaa de un componente
Muerte cerebral: Tradicionalmente en
motor que aleja de los estmulos nocivos.
medicina se conoce como muerte cerebral
cuando el corazn deja de latir y cesa la
Somnolencia: Remeda al sueo
funcin respiratoria.
superficial y se caracteriza por que la
persona puede despertar facilmente y por
lapsos breves, contina el estado de
vigilia.

Estado vegetativo: Paciente que ha

emergido del coma y que parece
cionciente pero no responde, no hay
prdida de la funcin respiratoria ni del
SNA, puede tener los ojos abiertos.

Estado de conciencia mnima: Muy

similar pero menos intenso, el paciente
genera comportamientos vocales o ruidos
mnimos rudimentarios.

Mutismo acintico: Estado de vigilia

parcial o completo en el que la persona
puede tener impresiones y recuerdos,
pero bsicamente est muda e inmovil,
consecuencia del dao en los ncleos
talmicos mediales o lbulos frontales.

Abulia: es una modalidad mas leve del

mutismo acintico caracterizada por
lentitud fsica y mental.

Catatona: Sndrome de hipomotilidad y

mutismo que aparece como parte de
psicosis muy intensas, generalmente
esquizofrenia o depresin. Las
extremidades.
 Signos con valor localizador en el paciente con coma
Hemisferios Patrn Otra causa Refelejos Desviacion Pupilas
cerebrales respiratorio troncoencefalicos de la
mirada
Diencfalo Cheyne-Stokes Uremia
(Tlamo- Anoxia
Hipotlamo) ICC

Miticas
Reactivas
Mesencfalo Hiperventilacin Cetoacidosis Oculoceflicos
neurgena diabtica anormales
central Acidosis lctica
(Kussmaul)
Hipoxemia
Midriaticas
Arreactivas
Protuberancia Apnustica No Hay ojos de Bobbling
mueca Ocular

Reflejo corneal
abolido
Puntiformes
Reactivas
Bulbo Cluster Reflejo nauseoso
raquideo Atxica de biot abolido
 EPILEPSIA
Convulsin: Del lat. Convulsio, quitar o arrancar
con fuerza, es un episodio paroxstico producido
por descargas anormales, excesivas o actividad
neuronal sincrnica en el cerebro.
Se presentan 44 casos por cada 100,000
habitantes cada aos. Aunque hay una gran
variedad de factores que influyen en la
incidencia y prevalencia de las convulsiones,
entre 5 y 10 % de la poblacion general tendr al
menos una convulsin en su vida.
Epilepsia: Describe un trastorno en el que una
persona tiene convulsiones o crisis recurrentes
debido a un proceso crnico subyacente. Se
considera epilptica a una persona que tiene dos
o mas crisis convulsivas que se vuelven
recurrentes, las cuales no son originadas por una
situacin mdica como los sndromes febriles, la
supresin de alcohol o alteracin metablica.
Crisis epilptica: Manifestacin clnica de una
actividad elctrica cerebral hipersincrnica y
excesiva, generalmente autolimitada y cede
espontaneamente.
Sndrome epilptico: Es una epilepsia con un
conjunto de signos y sntomas que
habitualmente se presentan juntos, sugiriendo
un mecanismo subyacente comn.
CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES:
existen dos tipos de convulsiones: focales y
generalizadas.
1. Crisis focales: Se originan en las redes
limitadas a un hemisferio cerebral.
Generamente asociadas a anomalidades
estructurales del cerebro
2. Crisis genralizadas: Se originan en el
interior y se conectan rpidamente con
las redes distribudas en ambos
hemisferios cerebrales. Asociadas a
anormalidades celulares del cerebro.
1.- Convulsiones focales
Se describe si posee rasgos motores, sensitivos,
autnomos, cognitivos o de otro tipo
2.-Convulsiones generalizadas
Ausencia
a) Tpica
b) Atpica
Tnico-clnica
Clnica
Tnica
Atnica
Mioclnica
3.- Focal, generalizada o incierta
Espasmos epilpticos
CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LA
EPILEPSIA
Las crisis son resultado del desequilibrio entre la
exitacion e inhibicin dentro del SNC. Destacan 3
observaciones clnicas la forma en la que
factores diversos median algunas situaciones
que originan crisis o epilepsia en un paciente en
particular.
1. El cerebro es capaz de sufrir una crisis
bajo determinadas circunstancias y
existen diferencias entre personas
respecto a su suceptibilidad: Ej. La fiebre
en nios sanos.
2. Algunos procesos tienen muchas
probabilidades de resultar en un
trastorno convulsivo crnico: TCE
3. Las crisis son espisodicas: Los pacientes
epilpticos sufren de crisis de forma
intermitente, y segn la causa subyacente,
estas pueden tener lapsos de hasta aos
entre cada crisis.
ETIOLOGA SEGN LA EDAD:
Neonatos (<1mes): Hipoxia e
isquemia perinatales, Hemorragia y
Traumatismo intracraneal, Infecciones
del SNC, Abstinencia de drogas,
Trastornos genticos.
Lactantes y nios (>1mes y <12
aos): Trastornos genticos,
 Infecciones del SNC, trastornos del
desarrollo, Traumatismos.
Adolescentes (12-18 aos):
Traumatismos, Drogas, Gentico,
Tumores, Infecciones.
Adultos jvenes (18-35 aos):
Traumatismo, Abstinencia de alcohol,
Drogas, Tumores, Auto anticuerpos-
Otros adultos (>35aos): Apopleja,
Tumor cerebral, Abstinencia
alcoholica; Trastornos metablicos,
Alzheimer, Autoanticuerpos.
I.- CONVULSIONES FOCALES
La nueva clasificacin elimina los terminos
simples y complejas, enfocandose mas a si
conllevan caractersticas no cognitivas o no, en
estos pacientes, el EEG se muestra normal o
muestra descargas breves llamadas espigas
epileptiformes u ondas agudas.
a) Convulsiones focales sin
caractersticas no cognitivas:
Las crisis focales producen sntomas motores
sensitivos, autnomos o psicolgicos sin daar la
funcin cognitiva. Las crisis focales motoras son
de carcter clnico (repetidos de flexin y
extencion). Las convulsiones suelen iniciar en
una zona muy distinguida del cuerpo y progresar
(segundos a minutos), fenmeno conocido como
marcha jacksoniana. Despus de la convulsin
algunos pacientes sufren paresia focal (parlisis
de Todd) de la parte afectada durante minutos u
horas. En algunas ocasiones las convulsiones se
continan por varias horas o das, esta situacin
se denomina epilepsia parcial continua, que a
menudo es muy resistente al tratamiento
mdico. Otras manifestaciones incluyen
afecciones sensoriales somticas o autonomas:
Parestesias, fosfenos, vrtigo, sudoracin,
enrojecimiento, etc. Algunos pacientes sufren
eventos subjetivos internos como miedo, deja-vu,
despersonalizacin, alucinaciones
distanciamiento, fenmeno conocido como
aura.
b) Convulsiones focales con
caractersticas no cognitivas.
Las crisis focales tambin pueden acompaarse
de una alteracin pasajera de la capacidad del
paciente para mantener un contacto normal con
el medio. Las crisis suelen iniciar con aura, el
inicio de la fase ictal comienza con una
interrupcin brusca de las actividades del
paciente, dejandolo con la mirada perdida,
marcando el inicio de la merma de la conciencia,
se acompaa de automatismos. Despus de la
convulsin sigue un estado de confusin
caracterstico y periodo de transicion hasta que
el paciente logra recuperarse, que va desde
segundos hatsa 1 hora.
II.- CONVULSIONES GENERALIZADAS
Se cree que las crisis generalizadas se originan
en el mismo punto del encfalo pero conectan de
inmediato y con rapidez las redes neuronales en
ambos hemisferios cerebrales.
a) Convulsiones de ausencia
tpicas:
Son mas comunes en la niez. Se caracterizan
por breves y repentinos lapsos de prdida de la
conciencia sin prdida del control postural. La
perdida de la concienica es tan breve que puede
pasar inadvertida y se recupera tan rapido como
se pierde, puede venir acompaada de otros
signos como movimiento rapido de los prpados,
movimientos de masticacin o clnicos de
pequea amplitud en las manos.
b) Convulsiones de ausencia
atpicas:
Suelen durar mas que las tpicas, de comienzo y
final menos brusco que las tpicas acompaadas
de signos focales, no responden a los
anticonvulsivos y el EEG muestra ondas en
espiga y ondas lentas.
c) Convulsiones tnico-clnicas:
Son las mas frecuentes en epilpticos y crisis
metablicas. Comienza bruscamente y sin previo
aviso, algunos pacientes refieren sintomatologa
vagal horas previas a la crisis que no debe ser
confundida con las auras de las focales sin
caractersticas no cognitivas. El inicio es brusco,
con una contraccin tnica que suele producir
o espasmo de la laringe, produciendo un gruido o
grito ictal, el aumento y cmulo de secreciones
tornan al paciente ciantico. La contraccion de
los mculos mandibulares puede morder la
lengua. Transcurridos 10 a 20 segundos de la
fase tnica de la convulsin contina de forma
caracterstica una fase clnica, producida por
superponer la fase de contraccion tnica con la
de relajacin. Los periodos de relajacin
aumentan hasta el final de la fase ictal o
paroxstica hasta llegar a la fase post ictal en la parte del cuerpo o del cuerpo
cual hay flacidez muscular, salivacin excesiva y entero, una forma clasica es la
auscencia de respuesta, para en el lapso de sacudida del cuerpo cuando
minutos a horas recuperarse y entrar en la fase alguien se queda dormido.
de confusin post ictal en la cual predomina una Asociadas a enfermedades
fuerte cefalea, fatiga, dolor muscular y confusin metablicas, enfermedades
que puede durar varias horas. degenerativas del SNC o lesiones
d) Convulsiones atnicas: cerebrales anxicas.
Se caracterizan por una prdida repentina
durante 2 a 3 segundos del tono muscular III.- CONVULSIONES ACTUALMENTE NO
postural. La conciencia se altera brevemente CLASIFICADAS:
pero no suele haber confusin posictal. Algunas Espasmos Epilepticos: flexion o
convulsiones breves provocan slo una rpida extension sostenida breve de msculos,
cada de la cabeza, como un asentimiento, otras principalmente proximales, includos los
mas prolongadas hacen caer al paciente. del tronco.
e) Convulsiones mioclnicas: Una
miclona es una contraccin
muscular breve y repentina de una

TIPO DE CONV. FARMACO ADULTOS NIOS

Tnico clonica Carbamazepina 5-15mg/kg 20-40mg/kg
generalizada Fenobarbital 1-4mg/kg 5-10mg/kg
Valproato 10-45mg 15-60mg/kg
Parciales Carbamazepina 5-15mg/kg 20-40mg/kg
Fenitoina 4-7mg/kg 5-10mg/kg
Mioclnias Clonazepam 1.5-5mg/da 0.01-0.2 mg/kg
Valproato 10-45mg c/12h 15-60 mg/kg c/12h
Ausencia Valproato (atpicas) 10-45 mg c/12h 15-60mg/kg c 12h
Etosuximida (Tpicas) 15-30mg/Kg c/60h 20-40mg/kg c/30h
Estatus epileptico Diacepam 0.1-0.3 mg/kg iv
Fenitoina 18-20mg/kg iv
Si falla. Fenobarbital 20mg/kg
Si falla. Midazolam 0.1-0.3 mg/kg iv
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Se puede definir como cualquier lesin fsica o
deterioro funcional de contenido craneal
secundario a un intercambio brusco de energia
mecnica.
Incluye a todas aquellas causas externas que
puedan causar conmosin, contusin,
hemorragia o laceracin del cerebro y tallo
enceflico hasta la altura de las vrtebras T.
EPIDEMIOLOGA:
Ocupa el primer lugar entre la gran variedad de
enfermedades neurolgicas.
Causa principal de muerte en personas de 18-45
aos.
TIPOS DE LESIONES CRANEOENCEFLICAS
CONMOCIN: es una lesin craneoenceflica de
poca intensidad, denota la prdida inmediata y
transitoria del conocimiento que se acompaa de
un lapso breve de amnesia
La mecnica de la conmocin tpica comprende
la desaceleracin repentina de la cabeza cuando
golpea con un objeto romo. La conmocin se
acompaa de un periodo breve de amnesia
retrgrada y antergrada que desaparece con
rapidez en los pacientes que recuperan el
conocimiento.
CLASIFICACION DE TCE
I.- LESIONES DEL CUERO CABELLUDO:
a) Caput succedaneum:
Es una coleccin subdermica edematosa o
hemorrgica, mas frecuente en recin nacidos.
No tiene indicacin de tratamiento quirrgico.
b) Hematoma subgaleal:
Es una coleccin de sangre por debajo de la galea
aponeurtica y el periostio. Es la lesion mas
frecuente en todo TCE. Sin indicacin quirrgica.
c) Cefalohematoma:
Coleccin hemorragica entre el periostio y la
tabla externa sea que se extiende sobre uno de
los huesos del crneo.
II.- LESIONES FOCALES
a) Fracturas lineales:
Representan el 75% de las fracturas asociadas a
TCE. Requieren especial cuidado cuando cruzan
el trayecto d elos senos venosos o de la arteria
meningea media pues tienden a romper estas
estructuras causando hematomas epidurales.
b) Fracturas deprimidas:
La presencia de fracturas craneales deprimidas
se asocian a frecuengtemente con lesiones
intracraneales, dficit neurolgico y peor
pronstico.
c) Fracturas de la base del craneo:
Afectan con mas frecuencia las regiones frontales
y temporales. Clnicamente se manifiestan por
otorragia, epistaxis, salida del tmpano, signo de
Battle, signo de ojos de mache y compromiso
perifrico de los pares crnaeales VII y VIII.
III.- LESIONES INGTRACRANEALES
1. Hematoma epidural agudo:
Mas comn entre los 20 y 30 aos de edad.
Puede ser resultado de la lesin de la arteria
meningea media, venas diplicas y senos durales.
Se suele localizar en regin temporal y temporo-
parietal, entre el craneo y la duramadre. Por su
crecimiento, desplazan las estructuras cerebrales
subyacentes y son comunes las herniaciones
secundarias. 22-56% de los pacientes ingresan
en estado de coma antes del drenaje Qx y se
presentan clnicamente con el periodo lcido
carcterizado por una prdida inmediata del
conocimiento, seguida de la recuperacin
espontanea del mismo.En la TC producen
imgenes hiperdensas de forma biconcava.
2. Hematoma subdural agudo:
Se produce por rotura de las venas
anastomticas entre los vasos corticales y los
senos durales, esta entidad tiene la mayor
mortalidad de todas las colecciones extraaxiales,
alcanzando hasta el 85% de mortalidad, en
general los pacientes suelen llegar con un
Glasgow de 8 o menos. En la TC se ve una imagen
hiperdensa que adquiere forma de media luna.
Se caracteriza clnicamente por dficit
neurolgico agudo y anormalidades pupilares.
 3. Hematoma intracerebral: TAC
Mas frecuentes en los lbulos frontales y Laboratorio
temporales. Las indicaciones de ciruga son: Signos vitales
Pacientes con HI y deterioro progresivo, IV.- Tx Mdico:
Hipertension endocraneal y volumen mayor a Uso de manitol 1 ml/Kg
50ml. Correcin de PAM 60-80
4. Lesin axonal difusa: Monitorizar PIC
Es una de las lesiones mas frecuentes producida Correccion de Hipoxia
por las lesiones de aceleraxcin/desaceleracin
con un componente rotacional que se ejercen Vigilar las 9Hs mortales del TCE
sobre el cerebro al momento del accidente. Tiene 1. Hipoxia
alteracion breve de la conciencia y en su forma 2. Hipotensin
grave hay un coma prolongado, con frecuencia 3. Hipercapnia
hay signos de decorticacin y descerebracin y 4. Hipocapnia
disfuncin autonmica. 5. Hiperglucemia
Leve: Estado de coma entre 6 y 24 horas 6. Hipoglucemia
asosiado a sndrome post traumatico 7. Hiponatremia
Moderada: Estado de coma mayor a 24h sin 8. Hiertermia
lesiones aparentes en tallo, suele dejar secuelas 9. Hipotermia
de tipo cognitivo. 10. Hipoproteinemia
Grave: Estado de coma mayor a 24 horas con
signos de lesin del tallo enceflico como
decorticacin o descerebracin, con disfuncion
autonmica frecuente.

MANEJO INICIAL TCE GRAVE

1. Evaluacin primaria
2. Evaluacin secundaria
3. Analisis complementarios
4. Tx. Mdico
5. Tx. Qx
I.- Evaluacin primaria:
Mecanismo de lesin
Tiempo de lesin
Perdida del conocimiento
Recuperacin de la conciencia
Impresin general (signos vitales)

A: Tener una via aerea permeable y control

cervical.
B: Ventilacin adecuada; Oxigenoterapia
C: Circulacin; proporcionar dos vas venosas
D: Deficit neurolgico; Escala de coma de
Glasgow, decartar causas metablicas
E: Exploracin fsica; Cefalocaudal en busca de
lesiones de manera intensionada.

II.- Evaluacin secundaria:

Re evaluar ABCDE y realizar correcciones.
Clasificar el TCE
III.- Analisis complementarios
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
En estados unidos, se calcula que cada minut courre un eveto vascular cerebral
isquemico agudo y cada 3 minutos alguien muere a consecuencia del mismo.
Constituye una urgencia neurolgica prevenible y potencialmente tratable.
FISIOPATOLOGA
El cerebro consume el 17% del gasto cardiaco y 20% Del oxgeno utilizado por el
cuerpo.
El flujo sanguineo cerebral normal es de 50 ml/100g de tejido cerebral/min, cuando
este disminuye a 20-25 ml/100g/min las neuronas cercanas al area quedan
despolarizadas pero an viables, una vez que disminuye hasta 10ml/100g/min este
proceso es irreversible y termina en muerte celular.
ANATOMA Y SINDROMES CLNICOS
La circulacin cerebral se divide en anterior (sistema carotideo) que recibe el 40% del
gasto cardiaco que llega al cerebro y posterior (sistema vertebrobasilar) que recibe el
20%.
Circulacin anterior: Arteria cartida interna y sus ramas.
Cartida interna: Al afectarse se muestra defecto en el campo visual
contralateral y afasia transcortical ( si se afecta el hemisferio dominante) o
hemiinatencin (si se afecta el hemisferio no dominante).
Arteria cerebral anterior: Irriga la superficie medial de los lbulos frontales y
parietales, 4/5 Partes anteriores del cuerpo calloso, corteza frontobasal y la
porcin anterior del diencfalo. Al ocluirse produce hemiparesia de
predominio distal, con mayor compromiso de la extremidad inferior, al
afectarse el hemisferio dominante se puede presentar apraxia de la mano
izquierda o Sndrome de la mano extraa.
Arteria cerebral media: Las oclusiones de su tronco principal producen
hemipleja contralateral, con dficit sensorial, hemianopsia, desviacin de la
mirada hacia el lado afectado y afasia global o hemiinatencin y anosognosia.
Arteria coroidea anterior: Sndrome motor puro contralateral o sndrome
sensorial.
Circulacin posterior: Arterias vertebrales
Las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar que da origen a la
arteria cerebelosa anterior inferior, las arterias del laberinto, paramedianas y
circunflejas del puente. De las arterias vertebrales intracraneales se originan las
arterias espinales posterior, espinal anterior, cerebelosa posterior inferior y
meningea.
Estos pacientes la mirada a menudo se desvia c onjugada al lado del deficit motor, en
algunos casos se pueden integrar sindomes combinando varios signos y sntomas a
saber:
o Sndrome de Weber: Parlisis del III par craneal y hemiparesia contralateral.
o Sndrome de Claude: Paralisis del III par craneal y hemiataxia contralateral.
o Sndrome de Benedikt: Parlisis del III par craneal, temblor y hemicorea o
hemiatetosis en el lado hemipartico.
o Sndrome de Millard Gubler: Parlisis facial con hemipleja contralateral.
o Sndrome de Homer: (?)
o Sndrome medular lateral de Wallenberg: Prdida ipsolateral de la sensibilidad
de la cara para el dolor y la temperatura.
El cuadro depender en gran medida del territorio arterial afectado:
Arteria cerbelosa superior: Al ocluirse puede generar sndrome de Homer y
ataxia ipsolateral.
 Arteria Basilar: Su mortalidad al ocluirse es cercana al 70%, puede causar
sndrome de enclautramiento caracterizado por cuadriparesia, paralisis de
pares craneales con preservacin de la conciencia, hiperreflexia, respuesta
plantar extensora y debilidad facial bilaterales, y parklisis de los movimientos
oculares horizontales. Algunos presentan Sndrome de la punta de la basilar,
caracterizado por deterioro del nivel de conciencia, con o sin cuadripleja,
alteracin de los movimientos oculares, anormalidades pupilares, amnesia,
hipersomnia, alucinaciones y cambios de comportamiento.
Arteria cerebelosa anterior inerior: Es posible encontrar parlisis facial
perifrica ipsolateral, prdida sensorial multimodal en area del trigmino,
sordera con o sin tinitus y ataxia cerebelosa.
Arteria cerebelosa posterior inferior: Produce sndrome medular latereal
(Wallenberg), vrtigo, vmito y nistagmo rotatorio, perdida de la sensibilidad
para el dolor y la temperatura en el hemicuerpo contralateral, ataxia
apendicular ipsolateral.

CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:

Isquemica (EVCi) (70%)

o Trombtica
De vasos intracraneales
De vasos extracraneales
o Emblica

o Transitoria
o Definitva

Hemorrgica (EVCh) (30%)

o Hemorragia intraparenquimatosa
o Hemorragia sub aracnoidea

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA (EVCi)

Representa la causa mas importante de incapacidad y del 20% de todas las muertes de
origen cardiovascular en pacientes mayores de 65 aos.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA DE ORIGEN TROMBTICO.

Epidemiologa: Vara, pero representa del 40-50% de los EVCi y se divide para su
estudio en dos gfrandes grupos: de vasos intracraneales y de vasos extracraneales

Factores de riesgo no modificables

Edad, sexo, condiciones hereditarias y origen tnico. Siendo mas frecuente ne mayores
de 65 aos, varones y dos veces mas mortal en caucsicos.
Factores de riesgo modificables:
Control de la HTA. Evitar el tabaquismo y su exposicin a humo de cigarrillo, el riesgo
disminuye a los 2 aos de haber dejado de fumar.
Estudios han demostrado una relacin directa entre hiperlipidemia y ateroesclerosis
de los grandes vasos intracraneales. El control adecuado de la DM tambin se indica
para reducir la incidencia de complicaciones vasculares, aunado a un adecuado
control de peso. Segn el estudio de Framingham, el consumo excesivo de alcohol
aumenta el riesgo de EVCi al incrementar el hematocrito, la TA y la viscosidad
sanguinea.

ENFERMEDAD ATEROSCLERTICA DE VASOS INTRACRANEALES

Generalmete afecta a latinoamericanos, afroamericanos y asiaticos. Representa
aproximadamente del 5 a 10% de todos los casos de EVCit en personas caucasicas.
Diagnstico: Los procedimientos utilizados con mayor frecuencia son la angiotac, la
angiografa por resonancia magntica y el doppler transcraneal. Siendo la angiotac el
mejor mtodo diagnstico.
Tratamiento:
I. Anticuagulacin y antiagregantes plaquetarios; aspirina
II. Manejo de factores de riesgo LDL<70mg/dl y TA< 140/90
III. Tratamiento quirurgico: tanto la angioplastia como un puente quirurgico
vascular no han demostrado tener mejor efectividad que los anticuagulantes,
siendo la endoprotesis la mejor opcion con 91-95% de xito
ENFERMEDAD ATEROESCLERTICA INTRACRANEAL DE VASOS
PEQUEOS.
Tambin llamada enfermedad lacunar, es un trmino utilizado para describir una
lesin cerebral isquemica con un volumen entre 0.2 y 15 mm3 debida a enfermedad de
vasos pequeos y localizada en reas irrigadas por ramas perforantes.
Fisiopatologa: Existen 4 procesos patolgicos: lipohialinosis, aterosclerosis con
formacin de microateromas, microembolismo y formacin de placas murales en la
pared de la arteria que irriga el vaso penetrante.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EVENTO VASCULAR

CEREBRAL CEREBRAL ISQUEMICO AGUDO (TRANSITORIO).
1.- Sntomas de EVC presentes
2.- Toma de signos vitales
3.- Toma de escanografa cerebral urgente
Sin sangre Con sangre
Cefalea? HSA HIP
No S
Tomar LCR Considerar
Isquemia de circulacin Isquemia de circulacin
posterior anterior
Tratamiento
<3h 3-12h <3h 3-6h
Trombolisis Trombolisis Trombolisis Trombolisis
perifrica intra perifrica intra
con tPA arterial con con tPA arterial con
o sin o sin
remocin remocin
mecnica mecnica
del cogulo del cogulo
y
trombolisis
perifrica si
el cuadro es
de menos
de 4.5h

ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA DE VASOS EXTRACRANEALES:

Para su estudio se divide en enfermedad carotidea y de las arterias vertebrales.
Enfermedad carotidea aterosclertica Puede ser sintomtica y asintomtica
Asintomatica: Mas comn entre los 65 y 94 aos de edad, se recomienda la
endarterectoma carotdea en pacientes asintomticos con estenosis mayor al 60%
y riego Qx menor a 3%
Sintomtica: El grado de estenosis como las caractersticas de la placa se
relacionan directamente con el riesgo de presentar un evento isquemico definitivo.
Cuadro Clnico: Puede ser de un EVC establecido o transitorio (EIT), los EIT se
definen por un deficit neurolgico focal que se resuelve completo en menos de 24
h, generalmente en 14 min las manifestaciones clnicas dependen del territorio
vascular afectadoi y puede ser ceguera monocular transitoria e isquemia
hemisferica transitoria.
Para su Dx y Tx ver tabla.

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR DE ORIGEN EMBOLICO

15-20 de los EVC son emblicos, estos son consecuencia de la obstruccin de arterias
por partculas llevadas en la sangre.
Las fuentes de embolismo crebral por lo general son el corazn y las grandes arterias
o ambos. Las areas de stasis sanguinea favorecen la formacin de trombos.
Factores de riesgo: Arritmias cardiacas, enfermedad valvular cardiaca, enfermedad
coronaria e IC, foramen oval permeable etc.
Cuadro clnico: Aunque depender mucho del territorio vascular afectado algunas
caractersticas son: prdida del estado de conciencia con el inicio de los sntomas,
convulsiones, dficit neurolgico mximo con la aparicin de los sntomas. El
diagnstico y tratamiento se llevan a cabo siguiendo la tabla de diagnstico y
tratamiento del paciente con EVCi agudo.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRGICA (EVCH)

representa de 20 a 30% de todos los casos de evc, mas comn en afroamericanos y en
mayores de 55 aos.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA
Representa aproximadamente el 80% de todos los casos de hemorragia intra
parenquimatosa, teniendo a la HTA como principal factor de riesgo y el tabaquismo.
El cuadro clnico es muy variado y depender mucho de la localizacin de la
hemorragia. Uno de los sntomas mas frecuentes es el deterioro del estado de
conciencia, especialmente en lesiones que afectan ambos hemisferios, el talamo o la
sustancia reticular, otro sntoma muy frecuente es la cefalea, acompaada muchas
veces de nauseas y vmito y convulsiones en el 10 a 17% de los pacientes, en especial
aquellos que tienen hemorragia lobar.
Localizacion Cuadro clnico
Lobar Aproximadamente el 25% de las
HIP. Generalmente parieto
occipital. Debajo de la sustancia
blanca. Suelen presentar
convulsiones
Putamen Hemipleja densa que afectan cara,
brazo y pierna, hemianopsia y
afasia
Nucelo Rigidez nucal y deterioro del
caudado estado de conciencia

Tlamo Sndrome sensorial puro con

hemipleja densa y dolor del
hemicuerpo
Cerebelo Nausea, vertigo y ataxia. Deterioro
neurologico en las primeras 24 a
48 h.
Tallo Deterioro rpido del estado de
conciencias y signos bilaterales de
disfuncin del tallo enceflico.

Diagnstico: Se sigue el algoritmo de la tabla anterior. Al estudio de TAC se onservan

reas hiperdensas (blancas) de 40 a 90 unidades Hounsfield.

Tratamiento:
Estabilizacin en sala de urgencias
Manejo en UCI
o Tx de TA
o Tx HIC
o Anticonvulsivos
o Anticoagulacin

Tratamiento Quirrgico

HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA

 Se caracteriza por sangre en el espacio subaracnoido, generalmente por la ruptura de
un aneurisma. Asociada a varios factores de riesgo, entre los que destacan: HTA,
tabaquismo y anormalidades genticas

Cuadro clnico: Produce un aumento subito de la presin intracraneal y reduccin de

la perfusin cerebral, los sintomas incluyen: deterioro del estado de conciencia,
cefalea intensa de dias a semanas de evolucin, nausea y vmito.
Diagnstico: La TAC es el primer estudio diagnstico que debde de hacerse ante
sospecha de HSA, si esta es normal debe realizarse una puncin lumbar buscando
Xantocroma despes de centrifugar el lquido cefalorraquideo o una angioTAC
cerebral.
Tratamiento:
Debe establecerse una via venosa premeable, signos vitales y un adecuado estado
circulatorio y de ser necesario intubar al paciente (ABCD).
El sangrado se trata obliterando el aneurisma , no se recomienda el uso de farcmacos
en pacientes con HSA, la leccin es el tratamniento quirrgico.
 SINDROMES HIPOCINETICOS RIGIDOS
PARKINSONISMO
El sindrome parkinsoniano se caracteriza por
Bradicinecia/acinesia, rigidez, temblor en
reposo e inestabilidad postural/alteraciones
de la locomocin como signos cardinales.
Acinesia: Dificultad para iniciar el movimiento
en ausencia de parlisis; relacionado con
bradicinesia.
Bradicinesia: Lentitud durante la ejecucin de
un movimiento.
Hipocinesia: Disminucin de la cantidad de un
movimiento.
ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPATICA
De carcter degenerativo, de causa desconocida,
afecta entre 1 a 3 por cada 1,000 personas en
todo el mundo. Se caracteriza por muerte celular
progresiva de las neuronas pigmentadas
productoras de dopamina de la sustancia negra,
con gliosis e inclusiones eosinofilas, llamadas
cuerpos de Lewy.
Se caracteriza por deficiencia de dopamina, que
conduce a hiperactividad del ncleo sub
talamico e inhibicin del movimiento voluntario,
el caudado y el putamen son respetados por la
patologa.
ETIOLOGA: Existen 3 teoras.
1. Aumento del hierro en la sustancia negra
2. Disminucin del complejo 1 de la cadena
mitocondrial en las neuronas de la
sustancia negra.
3. Disminucin del glutatin reducido.
CUADRO CLNICO:
Los pacientes con parkinsonismo idioptico
presentan: temblor asimtrico, dificultad para
iniciar la marcha con pasos pequeos y la
sensacin de tener los pies pegados al suelo,
tendencia a flexionar el tronco que pueden llevar
a la propulsin, mayor dificultad para moverse
en espacios pequeos y al girar o atravesar las
puertas. La cara es hipocintica, con poco
parpadeo y escasa expresividad, la escritura se
torna pequea y la letra disminuye en amplitud
al avanzar el rengn (micrografa). Al avanzar se
relaciona con inestabilidad postural, y
disminucin de la respuesta protectora de los
brazos .
Escala de Hoehn y Yahr para parkinsonismo
Estado0 Sin signos de enfermedad
Estado1 Hemiparkinson
Estado1.5 Compromiso unilateral+ Compromiso axial
Estado2 Enf. con compromiso bilateral sin
compromiso del equilibrio
Estado2.5 Enf. Bilateral leve. Recupera postura al
jalarlo hacia atrs d elos hombros
Estado3 Enf. Bilateral leve a moderada. Algun grado
de inestabilidad postural, independencia
fsica
Estado4 Incapacidad grave. Puede caminar y
levantarse de una silla sin asitencia
Estado5 Limitado a una silla de ruedas o a una cama
TRATAMIENTO:
Objetivo: Mejorar la motilidad, funcionalidad e
independencia del paciente.
El tratamiento mas efectivo para la
sintomatologa del parkinson es la Levodopa; se
administra con un inhibidor de la dopa
descarboxilasa periferica como Carbidopa o
Benserazida para evitar su transformacin en
dopamina antes de atravesar la barrera
hematoenceflica, ya que la dopamina no puede
atravesar esta barrera. La levodopa debe
emplearse a dosis mnimas que sean capaces de
mejorar la funcionalidad del paciente,
inicialmente de 100mg 2 o 3 veces al da, los
pacientes comienzan a notar el momento cuando
el medicamento comienza a actuar y cuando deja
de hacerlo; en ese momento el paciente se vuelve
fluctuador. Hay dos tipos de respuesta a la
levodpa de corta duracin (fluctuador) y de larga
duracin (efectos siguen 2-3d tras suspenderlo).
 Farmacos antiparkinsonianos
Grupo Farmaco(s) Mecanismo de Indicaciones Dosis
farmacolgico accion
Se convierte en
dopamina que es
almacenada en la
Gold Standard del Inicialmente mnima
Precursor sustancia negra y
Levodopa. tratamiento de 100mg 2 o 3 veces al
dopaminergico. liberada por
parkinson. da
vesiculas actuando
en receptores D-1 y
D-2.
Inhiben la dopa
25Carbid/100LevDop
Carbidopa descarboxilasa para
mg, 50/200 Mg
Inhibidor de la evitar la conversin
Combinada con
dopa de levodopa a
Levodopa
descarboxilasa dopamina antes de 25Benser/200levDop,
Benserazida
cruzar la barrera 25/250 mg
hematoencefalica
Agonistas bromocriptina
Derivados del Han sido
dopaminergicos Pregolida Sustituidos por
alcaloide del catalogados como
post sinapticos agonistas de segunda
Lisuride cornezuelo del inductores de
derivados del generacion
centeno fibrosis valvular
ergot Cabergolida
Inhibe la
degradacin de
dopamina y puede
Inhibidor hacer que el efecto Puede usarse de 5mg en la maana y 5
selectivo de la Selegilina de la levodopa sea primera lececcion en la noche o 5mg en
MAO-B mas duradero, al en parkinson leve todo el dia
aumentar las
concentraciones de
dopamina
Cada 8 horas de 100 a
Se ha sealado
Tolcapona 200mg coincidiendo
Aumenta la como hepatotoxico
Inhibidor de la con la levodopa
biodisponibilidad de
COMT Con cada dosis de Tabs de 200mg
la dopamina
Entacapona levodopa durante combinada con
el dia carbidopa y levodopa
Ropirinol Permite reducir las 6-24 mg/da
dosis de levodopa
Progresiva de 5 a 30
Bromocriptina* en un 20 a 30 %.
Agonistas Actuan directamente mg/ Da
Puede inicial
dopaminrgicos en los receptores Desde 0.25mg, 3 veces
monoterapia
post sinapticos dopaminergicos sin al dia despues de las
Paramipexol buscando reservar
NO derivados del ser metabolizados comidas hasta 1 mg 3
la levodopa para
ergot como la Levodopa veces al da
mas tarde
Contrarresta
Domperidona 20mg cada 8 h
molestias

NEUROPATAS INFLAMATORIAS DESMIELINIZANTES
SNDROME DE GUILLAIN BARR
Es una polirradiculoneuropata aguda, con
frecuencia grave y de evolucin fulminante, de
origen autoinmunitario, que se caracteriza por
una evolucin sub aguda de debilidad y prdida
sensorial con aumento en la concentracin de
protenas y ausencia de clulas en el lquido
cefalorraquideo (disociacin albmino-
citolgica). Es mas frecuente antes de los 40
aos. Afecta por igual a varones y a mujeres pero
tienen un mayor riesgo poco mayor de
presentarlo los varones que las mujeres y su
incidencia es similar en todas las razas.
Puede ser primario o idioptico y secundario
cuando existe una entidad previa que
desencadena la parlisis.
CUADRO CLNICO:
Se suele manifestar como un cuadro de parlisis
motora arreflxica de evolucin rpida, con o sin
alteraciones sensitivas. Evoluciona en un lapso
de horas a pocos das. Las piernas son afectadas
en un 50% con mas intensidad que los brazos.
Es habitual el dolor de cuello, hombro, espalda, o
difuso en toda la columna en etapas iniciales en
un 50% de los casos.
Tipicamente se caracteriza por parestesias
distales, con mas frecuencia en los pies, seguida
por la aparicin de debilidad simtrica que
puede afectar a los msculos distal o
proximalmente.
Al inicio no suele haber ataque al estado general,
de haberlo se debe pensar en otra patologa.
Los reflejos tendinosos profundos suelen estar
deprimidos o abolidos a los pocos dias del inicio.
El dao al sistema nervioso autnomo es
frecuente y puede ocurrir incluso en pacientes
con SGB leve; las manifestaciones habituales son
prdida del control vasomotor, con amplia
fluctuacin de la presin arterial, hipotensin
postural y arritmias cardiacas.
Los estudios de conduccin nerviosa demuestran
un patrn de desmielinizacin, que incluye
gastrointestinales
prolongacin de las latencias motoras distales y
ondas F, enlentecimiento de las velocidades de
conduccin y bloqueo de la conduccin motora.
FISIOPATOLOGA:
Se piensa que est relacionada con un dao
inmunolgicamente mediado a la mielina del
nervio perifrico o a las protenas axonales,
generalmente con anticuerpos contra el
ganglisido GM1.
Alrededor del 70% de los casos son precedidos
de 1 a 3 semanas por un proceso infecciosos
agudo, generalmente respiratorio o
gastrointestinal, usualmente por Campylobacter
jejuni, lo que suguiere un mecanismo de
mimetismo molecular entre las protenas de
membrana de este organismo y los ganglisidos
del nervio perifrico.
Una porcin similar de casos es precedida por la
infeccin de citomegalovirus o virus del Epstein-
Barr, as como Mycoplasma pneumoniae y
recientemente la vacunacin.
SUBTIPOS DEL SNDROME DE GUILLAIN-
BARR:
Polineuropata desmielinizante aguda:
Prototipo de la enferdad, descrito previamente.
Afecta con mayor frecuencia a adultos que a
nios, Se caracteriza por el desarrollo de
parestesias distales, con frecuencia en los pies,
seguidos por la aparicin de debilidad simtrica,
que puede afectar a los msculos distal o
proximalmente. Al electrodiagnstico se muestra
un patron desmielinizante.
Neuropata axnica sensitivomotora aguda:
Afecta a adultos principalmente. Tambin
llamada Sndrome de Guillain-Barr axonal. Se
caracteriza por una reduccin de las amplitudes
sensoriales y motoras con afeccin a los ndulos
de Ranvier y nervios y races sensitivos en vez
de a las clulas de Schwann, dando un patrn pleocitosis pensar en infeccion por VIH,
axnico al electrodiagnstico. neurosacaridosis, leucemia o linfoma) con
Neuropata axnica motora aguda. Se elevacin de protenas (1 a 10 g/L [100 a 1000
caracteriza por debilidad grave y rigidez mg/100mL]).
de nuca sin meningitis, mas comn en
nios y adultos jvenes, en la estacin de Criterios de diagnstico de Asbury
verano, afecta a los ndulos de Ranvier Necesarios De apoyo
pero no a los ganglios y nervios Debilidad progresiva Debilidad
sensitivos, es una variacin rara de la en 2 o mas miembros relativamente
neuropata acxnica sensitivomotora simtrica
aguda, con patrn axnico al Arreflexia Afectacin sensitiva
electrodiagnstico. leve
Evolucin <4 semanas Afectacin del N. Facial
Sndrome de Miller-Fisher: Considerado u otro par craneal
como una forma localizada o regional del Exclusin de otras Ausencia de fiebre
SGB, afecta a adultos y nios, se presenta causas
como ataxia y arreflexia de evolucin rpida
Disociacin albmino-
en las extremidades sin debilidad, con
citolgica
oftalmoplea, muchas veces con parlisis
Signos
pupilar. Presenta un patron axnico o
electrofisiolgicos
desmilinizante al electrodiagnstico y
anticuerpos anti GQ1b tpicos de esta
enfermedad. TRATAMIENTO:
Plasmafresis con un protocolo de 200 a
250 mL/Kg durante 7 a 10. La
Estadios segn HUGHES modificada
plasmaferesis puede tener efectos
0 Sano secundarios como lo son la sepsis,
1 Signos y/Sntomas mnimos hipotensin, neumona, coagulacin
2 Camina >5metros sin ayuda anormal, hipopotasemia y complicaciones
3 Camina>5metros con ayuda relacionadas al acceso venoso central.
4 Encamado o en silla de ruedas Inmunoglobulina intravenosa (IGIV): Se
5 Requiere ventilacin asistida recomienda una dosis de 2g/kg en un
6 Fallecido periodo de 3 a 5 das.

DIAGNSTICO:
Se basa en los datos clnicos, del LCR y del
estudio electrofisiolgico. El lquido
cefalorraquideo se encuenta acelular (de tener
 NEUROCISTICERCOSIS
Es la enfermedad parasitaria mas comun del
sistema nervioso y una de las principales causas
de epilepsia adquirida en pases en vas de
desarrollo, en Mxico aproximadamente la mitad
de los pacientes con un sndrome convulsivo
tardo tienen evidencia radiogrfica de
neurocisticercosis. La infeccin ocurre cuando
un ser humano se convierte en huesped
intermediario de Taenia solium, por igesta de
huevecillos alojados en alimentos o por
contaminacin va oral-fecal. Alrededor del 8 al
12% de las personas en reas endmicas tienen
anticuerpos contra el parsito, lo que indica que
en algn momento de su vida tuvieron contacto
con este.
FISIOPATOLOGA:
Los huevecillos de la T. Solium. Pueden vivir por
varios meses en el medio ambiente, Tras ser
ingeridos por el huesped, ya sea por alimentos
contaminados o por via fecal-oral, las larvas que
salen de los huevecillos, atraviesan la pared
intestinal, para llegar a enquistarse en algn otro
tejido. Una ves que el parsito ha alcanzado el
tejido cerebral, evade la respuesta inmune del
huesped mediante varios mecanismos como son
la inhibicion de la liberacin de citocinas y la
inhibicion del complemento. El estadio
vesicular consiste en la formacin de un quiste
de pared delgada que envuelve al cisticerco y lo
mantiene viable inclusive por aos. Una vez que
el organismo logra contrarrestar los mecanismo
de evacin inmunitaria del cisticerco, este
comienza su involucin que consiste en tres
etapas: Coloidal, Granular y Calcificada.
CUADRO CLNICO:
Es muy variable, dependera de la ubicacin y
nmero de cisticercos. Las convulsiones se
relacionan con la inflamacin que rodea a los
cisticercos en el parnquima cerebral. Estas
pueden ser generalizadas, Jacksonianas o focales.
La hidrocefalia se debe a que los cisticercos
obstruyen el paso de LCR y a la inflamacin que
provocan o a la obstruccin del flujo del lquido
secundaria a la aracnoiditis. Con frecuencia se
presentan signos de hipertensin intracraneal
como son: cefalea, nusea, vmito, alteraciones
de la vista, inestabilidad, ataxia y confusin. Los
sntomas van a depender de la ubicacin,
encontrando 7 formas clnicas diferentes.
1) Forma intraparenquimatosa: Los quistes se
alojan en la cortza y nucleos basales. Se
caracteriza por convulsiones, con frecuencia
recurrentes. Si las lesiones son multiples se
presenta encefalopata con cefalea, vomito y
alteracin del estado de conciencia.
2) Forma extraparenquimatosa: El quiste
crece de una forma desorganizada y mas
grandes, generando una respuesta
inflamatoria mas intensa. Se desarrollan en
reas donde el espacio disponible lo permite,
como el acueducto de Silvio y las cisternas en
la base del cerebro. Su sintomatologa mas
comn son las convulsiones, generalmente
motoras, sensoriales y/o generalizadas, e
hipertensin intracraneal, as como
hemiparesia, monoparesia, afasia, parlisis
facial y en ocaciones, deterioro mental
progresivo.
3) Forma Sub aracnoidea: Es la de peor
pronstico, usualmente ataca al poolgono de
Willis, el cisticerco puede adherirse a la
pared de un vaso y ocasionar un aneurisma.
4) Forma meningea: La cefalea es el sntoma
cardinal, se observa tambin papiledema,
compromiso de pares craneales y deterioro
del estado de conciencia hasta coma.
5) Forma intraventricular: Su clnica
dependera del ventrculo afectado. La
hidrocefalia es relativamente comn, por
bloqueo del flujo del LCR. En ocaciones se
muestra hidrocefalia intermitente que vara
con el cambio de posicin de la cabeza,
debido a un efecto de vlvula del cisticerco
(Sndrome de Bruns).
6) Forma espinal: Forma rara, Mas comn en la
zona cervical. Se manifiesta como mielopata,
Sndrome de Brown-Sequard, transtorno
motor y/o sensitivo, dolor radicular y
Sndrome de cauda equina.
7) Forma ocular: El primer signo es el
papiledema, paralisis del nervio motor
ocular, anomalas pupilares y nistagmo. La
reaccin inflamatoria es severa y puede
llevar a la ceguera en tres a cinco aos.
DIAGNSTICO:
Sospecha clnica, analisis serolgicos, estudio del
LCR e imgenes diagnsticas.
El LCR puede mostrar pleocitosis, aumento de las
protenas y eosinfilos ocasionalmente.
En los estudios serologicos se realiza la prueba
de ELISA y el EITB que tienen baja especificidad
y sensibilidad.
Los hallazgos radiologicos dependeran de la
etapa en la que se encuentre el cisticerco.
Forma vesicular: Cisticerco vivo, la pared del
quiste no es visible, contenido hipodenso y bien
definido, sin edema perilesional, en la mayoria
de los casos muestra un ndulo brillante en su
interior que corresponde al esclex.
Fase encefaltica aguda: Se comienza a
degenerar el esclex (quiste coloidal), se
muestra una lesion anular que realza con el
medio de contraste y rodeada por edema.
Cisticercosis Granular: Cuando el parsito ya
est degenerado, las lesiomes son hiperintensas
y rodeadas por un anillo de edema y gliosis.
Cisticercos calcificados: Se aprecian en la TAC
como ndulos hiperdensos sin edema
perilesional o realce con el medio de contraste.
TRATAMIENTO: Consta de 5 pilares bsicos
1) Sintomatico: Antiinflamatorios y intracraneal.
antiepilpticos.
2) Tx de hipertensin intracraneal.
3) Quirrgico.
4) Formas especiales (ventr.)=Tx
individualizado.
5) Antiparasitarios.
En la forma parenquimatosa:
-Albendazol: 15mg/kg/da V.O x 3-7 Das.
-Dexametasona: 0.1mg/Kg/Da Durante
la primer semana de tratamiento.
-Praziquantel:
+ 3 dosis de 25mg/Kg en
intervalos de 2 o 3 horas en un solo
da.
+50-100 mg/kg/Da durante 15
das.
Se recomienda el uso de 3 dosis en un da, a
menos que tenga multiples quistes. El
praziquantel es ligeramente inferior al albenzalo
y su uso con esteroides disminuye la
concentracin srica.
En la forma Subaracnoidea.
No hay consenso de un Tx especfcio, pero los
antiinflamatorios, antiparasitarios y las
derviaciones ventrculo-peritoneales han
demostrado disminuir la mortalidad. Se
recomienda:
-Prednisona: 10mg/kg/da x 10 das,
disminuir gradualmente 5mg/kg/da cada
5 das.
+
-Albendazol: 15mg/kg/da x 4 semanas.
El tratamiento quirrgico est indicado en:
a. Presencia de hidrocefalia e hipertensin
b. Quistes intraventriculares.
c. Quiste parenquimatoso nico y grande
d. Quistes espinales.
 CEFALEAS PRIMARIAS Y MIGRAA
La cefalea segn la International headache society
define a la cefalea como primaria o secundaria.
Las cefaleas primarias son aquellas que en el
dolor y sus manifestaciones constituyen por si
mismo la entidad patolgica. Las secundarias son
aquellas ocasionadas por trastornos exgenos.
PRIMER NIVEL DE CLASIFICACION DE LAS
CEFALEAS :
Primarias
Secundarias
Neuralgias craneales
CLASIFICACION DESCRIPTIVA DE LAS
CEFALEAS
Migraa
Cefalea tensional
Cefalea tipo Horton
Otras cefaleas primarias
Cefaleas por TCE
Cefaleas por trastornos vasculares
Cefalea por trastorno no vascular
intracraneal
Cefalea atribuda al uso/suspensin de
sustancias
Cefalea por infeccin
Cefalea atribuida a trastornos de
homestasis
Cefalea o dolor facia por trastornos del
craneo
Neuralgias y dolor facial
Otras cefaleas.
CEFALEA TENSIONAL
Es la cefalea primaria mas comn, no se conoce
bien su fisiopatologa ni su epidemiologa, pero
se estima que su prevalencia es desde el 30 hasta
el 78%.
Actualmente se clasifica en 3 grupos
dependiendo su frecuencia:
I. Cefalea tensional episdica poco frecuente:
Cuando la cefalea se presenta menos de
un da por mes
II. Cefalea tensional episodica frecuente: Con
un promedio de 1 a 14 das al mes
III. Cefalea tensional cnica: En promedio 15
o mas das al mes.
Cada uno de estos grupos a su vez se divide en 2,
con compromiso de los msculos pericraneales o
sin compromiso de estos.
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo exacto no es bien conocido. Los
mecanismo perifericos quiz participen mas en
la cefalea episodica poco frecuente y frecuente,
en tanto los mecanismos centrales del dolor
tienen una funcin ms importante en la cefalea
tensional crnica.
Se considera que los factores psicosociales son
capaces de generar o precipitar el dolor.
CUADRO CLNICO:
No presenta ni aura ni prdromos, no es pulsatil
y los pacientes la describen como una sensacin
de presin u opresin, otros como un sombrero o
casco que les presiona la cabeza.
La mayoria de los episodios de dolor son
bilaterales; sin embargo la localizacin es muy
variada, siendo mas comn la localizacin
frontal, adems de que puede cambiar de lugar.
La cefalea tensional no interfiere con las
actividades cotidianas y el ejercicio no empeora
los sntomas. No tienen sntomas asociados.
La privacin del sueo precipita las crisis de
dolor y es comn que los pacientes tengan
dificultad para conciliar el sueo.
El diagnstico diferencial se basa en la ausencia
de sntomas comunes observados en la migraa
como la unilateralidad, que sea pulsatil o se
agrave con el ejercicio etc.
TRATAMIENTO:
Debe ser multifactorial, teniendo en cuenta los
factores psicosociales involucrados.
No todos los pacientes con cefalea tensional
requieren tratamiento farmacolgico.
Tratamiento agudo
Usualmente los pacientes tienen abuso de
analgesicos, por lo que es indispensable
recomendarlos por tiempos cortos para evitar un
acefalea por abuso de analgesicos.
El tratamiento con analgesicos est
recomendado para pacientes con cefalea
tensional episdica poco frecuente con o sin
compromiso de los msculos pericraneales,
siendo de los AINES el mas recomendado el
ibuprofeno.
Profilaxis farmacolgica
Se ha demostrado la eficacia de los
antidepresivos triciclicos, en especial de la
amitriptilina a dosis de 25 a 100 mg/ da,
usualmente bastando con 25mg.
Profilaxis no farmacolgica
Terapia fisica, terapia sedativa con calor y fro,
estimulacin electrica y ultrasonido, ejercicios de
relajacin, gimnasia rtmica, yoga, etc.
CEFALEA TIPO HORTON, EN SALVAS O EN
RACIMOS
De las cefaleas trigmino autonmicas, est es
quizs la mas comn. Unilateral, casis iempre
afecta al mismo lado, el dolor se localiza en el ojo
en un 60 a 90 % de los casos y se irradia hacia la
regin supra orvitaria, temporal, maxilar y
encas.
El dolor es muy grabde, no pulsatil con duracin
de entre 10 min y 2 h que puede durar hasta 8h.
Es quizs el dolor mas intenso que puede
experimentar una persona, puede llevar
inclusive al suicidio, se acompaa de sntomas
parasimpticos como lagrimeo, inyeccin
conjuntival y trastriornos de la sudoracin de
una hemicara, qu epuede presentar fotofobia,
sonofobia y alteraciones como miosis y ptosis
palpebral.
Durante la fase de dolor los pacientes tienden a
moverse y caminar continuamente. El dolor
suele tenr relacin con los cilos de vigilia/sueo,
apareciendo regularmente a la misma hora, los
dolores aparecen en racimos y pueden durar de
dias a meses. Se puede desencadenar con las
bebidas alcoholicas, perfumes o solventes, as
como ambientes muy calurosos.
TRATAMIENTO:
Puede ser abortivo o profilactico.
En la fase aguda se incluye oxigeno que tiene
propiedas vasoconstrictoras, sumatriptan
inyectable a 6mg subcutaneo de 6mg o
zolmotriptn a dosis de 5 a 10 mg pero est
contraindicado en enfermedad coronaria,
ergotamina, dehidroergotamina o anestsicos
locales.
Los esteroides son de gran utilidad, se usa
prednisona a 80mg por 2 dias, seguido de 60 mg
por 2 dias, 40mg por 2 dias, 20 mg por dos dias,
10 mg por dos dias y se suspende.
El tratamienti profilactico es necesario a menos
que los periodos de dolor duren menos de dos
semanas. El verapamilo es el farmaco mas
efectivo a dosis iniciales de 80mg 3 veces al dia
en 3 a 5 dias, incrementandose 80mg cada 3 a 7
dias. El carbonato de litio con varios efectos
secundarios se usa a dosis de inicio de 300 mg
hasta 900. El cido valproico desde los 500mg
hasta los 3,000mg. Topiramato es un
antiepilptico que se usa a una dosis inicial de 25
mg hasta 75 o mas. Metesergida, es un alcaloide
del ergot antagonista de los receptores 5HT2A,
que se usa a dosis de 12mg/da, inicialmente a 1
mg/da aumentandola cada terecer da.
MIGRAA
Es una cefalea muy frecuente, afecta
aproximadamente a 18% de las mujeres y 6% de
los hombres estadounidenses.
Aunque el dolor puede presentarse hemicraneal,
40% de las cefaleas son bilaterales desde su
inicio, otro 40% es siempre hemicraneal y
aproximadamente 20% de los pacientes presenta
una cefalea que inicia en un lado de la cabeza y
despus se generaliza. Es una forma de cefalea
que se acompaa de nuseas, fotofobia y
sonofobia. Puede ser precedida por un aura, que
es un sntoma visual, del lenguaje o sensitivo.
Se considera a la migraa con aura o sin aura
como dos entidades diferentes.
Cerca del 66% de los ataques de migraa en
mujeres y 50% en hombres puden durar mas de
24 h, siendo la migraa severa una de las
entidades mas discapacitantes junto a la
demencia, psicosis y cuadrapleja.
El cuestionario de Midas es clave para clasificar
el grado de discapacidad.
FISIOPATOLOGA:
Rodeando a los grandes vasos cerebrales existen
fibras amielinicas provinientes del trigmino y
segunda races dorsales cervicales, se originan
en el ganglio trigminol que a su vez contiene
dos sustancias mediadoras del dolor; la sustancia
P y el peptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP), las cuales son liberadas al
estimularse el gnglio del trigmino.
La migraa tiene un factor gentico importante,
la variante de hemipleja familiar, est ligada al
cromosoma 19p13. La mutacin del gen CACN1A
tiene una relacin estrecha con los canales de
calcio tipo P.
Las canalopatas estan tambin involucradas en
la fisiopatologa de la migraa.
El aura, se produce por una disminucin en el
flujo sanguineo cerebral que inicia generalmente
en el lbulo occipital, sin respetar un territorio
arterial especfico, y que carece de respuesta
vasodilatadora. Tambin se ha asociado el aura a
una hiper exitabilidad neuronal mediada por
amino cidos exitatorios como son el glutamato y
el aspartato.
La estimulacin del ncleo ceruleo al ser
productor de noradrenalina, produce una
disminucin del flujo sanguineo cerebral con una
mxima reduccin en la corteza.
Tambin se ha relacionado la disminucin de
serotonina con la migraa.
DIAGNSTICO:
Es una cefalea primaria que combina sntomas
neurolgicos, gastrointestinales y autonmicos.
La historia familiar de migraa es importante
para el diagnstico.
El paciente con migraa tiene 12 veces mas
posibilidades de dearrollar ataques de ansiedad
y 4 veces mas de desarrollar una depresin
mayor.
Dentro de los sntomas gastrointestinales, son
comunes:
90% Nauseas 75%Vmitos
20% Diarrea
Un 80% de los pacientes les molesta la luz y
presenta sonofobia.
Dentro de los sntomas autonmicos; pued
ehaber asimetra de las pupilas, hipotension
ortosttica y un 30% desarrolla oliguria.
Las situaciones de estrs aumentan las
posibilidades de que se precipite un ataque de
migraa, as como el sueo puede aliviarla.
El periodo menstrual es evidente que puede
desencadenar un cuadro de migraa hasta en un
60% de los casos.
El embarazo por otro lado alivia las migraas en
un 60%.
La migraa puede agravarse en cuadros de
hipertensin, hipertiroidismo, aldosteronismo e
hiperlipidemia y el control de estas puede
mejorar el cuadro.
FASES DE LA MIGRAA:
Sntomas premonitorios.
Pueden aparecer hasta 24h antes del cuadro de
migraa e incluyen cansancio, cambios de
temperamento, cambios cognitivos, falta de
concentracin y espasmo muscular de la nuca, y
el bostezo como sntoma mas confiable.
Aura.
Se desarrolla en un tiempo de 5 a 20 min y tiene
una duracin promedio de 60 min. Puede ser
visual, sensitiva, motora, e inclusive puede
comprometer el lenguaje u otros sntomas que
sugieran un compromiso del tallo.
Es mas comn el aura visual, el dolor puede
preceder el aura o el aura puede preceder el
dolor. Se presenta el escotoma de Lashley o en
muralla, blanquecino y centellante, puede
presentarse fotopsia, alucinaciones visuales o
distrosiones visuales, puede haber
metamorfopsia e inclusive, sndrome de Alicia en
el pas de las maravillas.
Otra forma de aura que compromete el lbulo
parietal puede producir sntomas sensitivos
como parestesias seguidos de hipoestesias.
Pueden haber sntomas como deja vu o jamais vu
e inclusive afasia en 17% de los pacientes.
Dolor.
El dolor es pulsatil y unilateral generalmente,
pero puede ser bilateral tambin. Puede
comenzar en un lado y generalizarse o irradiar a
la regin occipital y de la nuca o iniciar ah, el
inicio del dolor puede ser gradual y durar de
entre 4 y 72 horas, empeora con la actividad
fsica o el movimiento de la cabeza. Suele
acompaarse de nausea y pude haber vmito.
Otros sntomas incluyen sensacin de nariz
tapada, anorexia, aumento del apetito, tenesmo,
dolor abdominal, calor, diaforesis, depresin,
asiedad y comnmente fatiga o irritabilidad.
Fase de resolucin.
El paciente puede presentar cansancio,
irritabilidad, puede tener fallas en la
concentracin y depresin. Otros pueden
sentirse eufricos.
TRATAMIENTO:
La terapeutica de la migraa puede ser abortiva
o preventiva.
Tratamiento agudo.
Se divide en especfico y no especfico.
-Tratamiento especfico: Corresponde al manejo
con triptanos y derivados del ergot que tienen
accin sobre los receptores 5HT, si una dosis de
estos no mejoran la sintomatologa, es posible
que un incremneto de la dosis lo haga. Los
triptanes son mas tiles en migraas leves,
moderadas o severas, la dihidroergotamina junto
con los triptanes se utilizan en el tramiento de
ataques severos o para los no severos que no
responden al tratamiento con analgesicos.
-Tratamiento no especfico: Corresponde al
tratamiento con AINES en los ataques agudos y
opiaceos que tienden a desarrollar adiccin por
lo que se recomiendan solo para cefaleas no
frecuentes y de gran intensidad.
Tratamiento profilctico.
Disminuye la frecuencia de los ataques d
emigraa. Las indicaciones para este tratamiento
son las siguientes:
1) La migraa interfiere con las actividades
2) Falla de respuesta al tratamiento agudo
3) Cefaleas frecuentes
4) Preferencia de los pacientes
5) Circunstancias especiales.
 TRATAMIENTO AGUDO
Gupo farmacolgico Farmaco Indicaciones Dosis
Subcutaneo 6mg
Nasal 20mg
Sumatriptan
Supositorios 25mg
Pueden usarse en Tabletas 25, 50 y 100mg
todas las fases del Tabletas 2.5 y 5.0 mg/da
Agonistas de la 5-HT1 Zolmitriptan dolor, mejoran el Inhalador de 5mg
dolor, nauseas y +Cimetidina2.5mg
Naratriptan vmito Tabletas 2.5mg
Rizatriptan Tabletas 10 mg
Almotriptan Tabletas12.5-25mg/da
Frovatriptan Tabletas hasta 7.5mg/da
Supositorios con 2mg de
Suelen tener mas
ergotamina y 100mg de
Ergotamina efectos secundarios!,
cafena, usar un cuarto de
Derivados del ergot si la dosis inicial no
supositorio
alivia el cuadro se
0.25-0.5mg IV en 5min
Dihidroergotamina puede incremnetar
1mg IM
TRATAMIENTO PROFILACTICO
Gupo farmacolgico Farmaco Indicaciones Dosis
Propanolol 40-120mg
Nadolol Los mas usados en 40-100mg
-Bloqueadores Atenolol profilaxis. Evitarse en 25-100mg
Metoprolol pacientes deprimidos 25-100mg
Timolol 20-60mg
Amiitriptilina El mas eficaz 25-75mg por la noche
Antidepresivos
Nortriptilina 25-100mg/da
tricclicos
Doxepina
Inhividores de la Paraxetina
recaptacion de Sertalina No son tan efectivos
serotonina Fluoxetina
Bloqueadores de calcio Flunarizina Controvetidos 5-15mg/da
Valproato Comorbilidad con 400-600mg 2 veces al da
Anticovulsivantes
Topiramato epilepsia 100-200mg/Da
 TUMORES INTRACRANEANOS
Cada ao en estados unidos se diagnostican
tumores de cerebro en unas 52,000 personas, de
las cuales la mitad son malignos.
Los meningiomas representan el 35%
Los tumores gliales el 30%
o De los cuales 80% son malignos
Los Schwannomas el 10%
Linfomas 2%
Las metastasis a cerebro de otros tumores
muestran 3 veces mas frecuencia que todos los
tumores cerebrales combinados.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Expresan una gran cantidad de sntomas, que se
dividen en generales y focales, a menudo
presentando una combinacion de ambos.
Generales o inespecficos: Cefalea, nusea con
o sin vmito, trastornos cognitivos, cambios de
personalidad y alteraciones de la marcha. Estos
sntomas surgen cuando el tumor est en
crecimiento paulatno y el edema circundante
eleva la presin intracraneal o comprimen la
circulacin del LCR provocando hidrocefalia. La
cefalea puede simular una migraa. Pueden
haber a dems dificultades del lenguaje. Las
convulsiones constituyen una manifestacin
inicial de los tumores enceflicos.
TRATAMIENTO:
El tratamiento sntomatico es vlido en todos los
tumores enceflicos de cualquier tipo. Casi todos
los tumores se acompaan de edema intenso por
lo que los glucocorticoides son muy efectivos
para aplacar el edema perilesional y mejorar la
funcin neurlgica, a menudo a horas de su
administracin, el mas usado es dexametasona a
dos de 12 a 16 mg/da, a largo plazo producen
efectos txicos por lo que es importante
disminuir su uso de manera gradual. Los
anticonvulsiovos estn indicados en los
pacientes que padecen convulsiones. Al
observarse enfermedad tromboembolica venosa,
tambin se realiza anticoagulacin profilctica.
PATOGENIA DE TUMORES CEREBRALES
PRIMARIOS:
No hay una causa bsica, pero los factores de
riesgo corroborados son la exposiscin a
radiacin ionizante y la inmunodepresin. Las
alteraciones genticas como la perdida de genes
oncosupresores (p53 y homologo de la fosfatasa)
y la sobre expresin protooncogenes y de los
factores de crecimiento derivado de plaquetas
resultan en la falta de control de la proliferacin
celular y con ello, la formacin del tumor.
TUMORES MALIGNOS INTRINSECOS
ASTROCITOMA:
Son tumores infiltrantes que se originan a partir
de clulas d ela glia, la OMS lo clasifica en 4 tipos
histolgicos.
De baja malignidad
I. Astrocitoma piloctico (ependimario de
clulas gigantes): Es el mas frecuente en
la infancia, se suele ubicar en el cerebelo,
pero puede estar en todo el neuroeje. Son
lesiones bien definicas y potencialmente
curables si se extirpan por completo.
II. Astrocitoma gradoII: Son tumores
infiltrantes que se acompaan de
convulsiones en adultos jvenes, Suele
volverse maligno en la mayoria de los
casos.
De alta malignidad
III. Astrocitoma grado III (anaplsico):
comprenden del 15-20% de los
astrocitomas de lata malignidad, suelen
aparecer entre los 40 y 50 aos, su
tratamiento consiste en la maxima
extirpacin segura de estos.
IV. Astrocitoma grado IV (Glioblastoma):
Constituyen las neoplasias malignas mas
comunes del cerebro, suele aparecer
entre los 50 y 60 aos. La imagen de estos
tumores es de una masa con contraste
anular, necrosis central y edema
perifrico. A pesar del tratamiento ptimo
con cirugia y antitumorales, estos tienden
a reaparecer.
OLIGODENDROGLIOMA:
Corresponden aproximadamente al 15 a 20% de
los gliomas, la OMS los clasifica en: bien
diferenciados (Grado II) o anaplsicos (GradoIII)
(OA) siendo estos dos los que mejor reaccionan
al tratamiento.
EPENDIMOMAS:
Derivan de las clulas ependimarias que revisten
las superficies ventriculares. Corresponden al
5% de los tumores peditricos, mas comunmente
en el 4 ventrculo en nios y en la columna
vertebral, en el filum terminal en adultos.
LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL:Es un raro lindoma no Hodkin que
comprende menos del 3% de los tumores
encefalicos primarios, consiste en un linfomas de
ceculas B gigantes, generalmente asociado a
inmunocompromiso, que generalmente ataca
despues de los 60 aos.
TUMORES BENIGNOS EXTRINSECOS
MENINGIOMAS:
Actualmente constituyen el tumor encefalico mas
frecuente. Nacen en la duramadre y estn
compuestos de clulas meningoteliales
neoplsicas. La OMS lo clasifica en 3 grados
histolgicos, cada vez con mayor malignidad. Si
este es pequeo y asintomatico no necesita
intervencin alguna.
SCHWANNOMAS:
Son masas beningnas que nacen de las clulas de
Schwann de las raices de nervios raquideos y
pares craneales. Generalmente de la porcin
vestibular del 8 par craneal. Se identifican de
forma casual en estudios de neuroimagen o se
manifiestan por hipoacusia unilateral progresiva,
mareo, acufenos o manifestaciones de
compresin del tronco enceflico.
 NEUROPATA PERIFERICA
Los nervios perifricos estn compuestos por
elementos sensitivos motores y autonmos. Las
enferemedades pueden afectar al cuerpo celular,
al axn o a la vaina de mielina. La mayoria de los
nervios son mixtos con fibras sensitivas y
motoras. Por lo tanto las neuropatas perifericas
pueden afectar la funcin sensitiva, motora o
autnoma, ya sea de manera individual o
combinada.
TERMINOLOGA DE DOLOR Y SENSIBILIDAD
Apalestesia Prdida de la sensibilidad a las
vibraciones, en especial a las que produce el
diapasn.
Alodinia es una percepcin anormal del dolor
que hace que estmulos que normalmente son
indoloros e incluso placenteros resulten muy
desagradables.
Disestesia Sensacin anormal desagradable que
puede ser espontnea o inducida.
Hiperalgesia Respuesta aumentada a un
estmulo que es normalmente doloroso
Hiperestesia Aumento de la sensibilidad a la
estimulacin, excluyendo los sentidos especiales
Hipoalgesia Dolor disminuido en respuesta a un
estmulo normalmente doloroso.
Hipoestesia Disminucin de la sensibilidad a la
estimulacin, con exclusin de los sentidos
especiales.
Neuralgia Dolor en el rea de distribucin de
uno o varios nervios
Neuritis Inflamacin de uno o varios nervios
Neuropata Identifica un trastorno funcional o
un cambio patolgico en un nervio. Cuando
afecta a un solo nervio se llama mononeuropata;
si son varios los afectados, ser una
multineuropata o una neuropata mltiple. Si es
difusa y bilateral, ser una polineuropata.
Parestesia Sensacin anormal no desagrable
que puede ser tanto espontnea como inducida
(Calor, hormigueo, frio).
Disestesia se reserve preferentemente para
indicar una sensacin anormal juzgada como
desagradable, es una parestesia dolorosa.
VALORACION GENERAL:
El mdico tiene tres objetivos fundaqmentales:
1) Identificar el sitio de la lesion, 2) Identificar la
causa y 3) Determinar el Tratamiento adecuado,
para esto el mdico puede guiarse con 7
preguntas clave:
1) Cules son los sistemas afectados?
Motores, sensitivos, autonmicos o una
mezcla de varios.
2) Cul es la distribucin de la
debilidad? Distal, proximal o ambas,
focal/ asimtrica o simtrica
3) Cul es la naturaleza del compromiso
sensitivo? Perdida de la sensibilidad a
temperatura, dolor ardoroso o punzante
4) Hay indicios de afectacin de la
neurona motora superior? Sin prdida
sensitiva/Con prdida sensitiva
5) Cul es la evolucin temporal? Aguda
(4Sem), Subaguda (4 a 8 sem), Crnica
(ms de 8 sem).
6) Hay evidencia de neuropata
hereditaria? S/No
7) Hay trastornos mdicos relacionados?
Cncer, DM, VIH, Frmacos, Toxinas.
Por su etiologa las vamos a clasificar en:
Inflamatorias
Infecciosas
Hereditarias
Metablicas
Txicas
Traumticas
Tumorales
NEUROPATA DIABTICA
Esta se puede encontrar hasta en el 70% de los
pacientes con diabetes mellitus. Existen varias
entidades en este grupo:
Polineuropata sensitivomotora distal
simtrica
Plexopata diabtica lumbosacra
Mononeuritis mltiple
Parlisis del III par craneal.
Su patogenia es poco conocida, pero se tienen
dos teorias, la vasuclar que propone que el dao
vascular afecta a los nervios y otra que suguiere
que por las altas concentraciones de glucosa se
producen desechos avanzados los cuales daan
los nervios y las protenas axonales.
POLINEUROPATIA SENSITIVOMOTORA
DISTAL SIMTRICA.
Clnicamente se caracteriza por una forma
lentamente progresiva, en la cual resaltan mas
los sintomas sensoriales que los motores.
Muchos pacientes presentan dolor neuroptico
grave que comienza en los pies y que es mas
incapacitante en la noche, los pacientes lo
describen como caminar sobre arena caliente.
El uso de antidepresivos triciclicos y
anticonvulsivantes suele resultar benficio,
aunque la mayora puede necesitar narcticos
para calmar el dolor.
PLEXOPATA LUBOSACRA DIABRETICA
(AMIOTROFIA DIABETICA)
Inicia clnicamente con la aparicin de dolor
severo profundo en el muslo, seguido dias mas
tarde por debilidad en los msculos inervados
por el plexo lubosacro. De manera inexplicable
algunos pacientes tienen una importante prdida
de peso dias antes del comienzo de los sntomas.
NEUROPATIAS CRANEALES Y
RADICULOPATIAS.
La mas comn es parlisis del III par craneal,
conserva los reflejos pupilares, que distingue a
esta entidad de una patologa compresiva como
un aneurisma.

NEUROPATIAS DEL TRONCO NEUROPATIA AUTONMICA

Se caracterizan por dolor de inicio sbito
localizado en la columna torsica, el flanco, la
reja costal o pared superior del abdomen. El
dolor es descrito como una cortada o quemadura
en cinturn que causa opresin.
Pueden ir desde deterioro de los refejos
cardiovasculares o disminucin de la diaforesis,
hasta hipotension arterial postural, taquicardia
en reposo, disfuncin erectil, atona vesical y
diarrea nocturna.

Tratamiento de las neuropatas dolorosas noche

Primera linea Tramadol PO 50mg
Va Dosis c/6h
Lidocana 5% Zona Hasta 3 al Terecera linea
parches dolorosa da Mexiletina PO 200-300
Tricclicos PO 10 -100mg mg c/8h
(Amitriptilina) por la
noche
Gabapentina PO 300-1,200
mg c/8h
Pregabalina PO 50-100mg
c/8h
Duloxetina PO 30-60mg
c/24h
Segunda linea
Carbamazepina PO 200-
400mg
c/6h
Difenilhidantoinato PO 200-
400mg
por la
noche
Venlafaxina PO 37.5-
150mg
por la