GUIA DE PRACTICA CLINICA

SHOCK

1 NOMBRE Y CODIGO
A Shock Hipovolmico R57. 1
B Shock cardiognico R57.0
C Shock sptico no estipulado equivale septicemia A41.9
D Shock anafiltico T78.2
E Shock secundrio a insuficincia suprarrenal E27.2
F Shock post operatrio (post procedimiento) T81.1
G Shock obstrutivo no figura (considerar taponamiento cardaco, tromboembolismo pulmonar
con insufiencia cardiaca aguda I26.0
H Shock no especificado R57.9

II DEFINICION
2.1 Definicin
El estado de shock es definido como un sndrome progresivo en el cual por diferentes causas hay un fracaso del sistema
circulatorio para mantener una adecuada perfusion tisular. Si el estado de shock no se corrige ocurre dao celular
irreversible.(1)
Mortalidad del shock sptico 56%
Mortalidad del shock Hipovolmico 30 40%
Mortalidad del shock cardiognico 70%

2.2 Etiologa
Shock sptico (1992 conferencia de consenso ACCP/SCCM ) persistencia de hipotension arterial inducida por sepsis y
definida como presin sistlica menor de 90 mmmHg o reduccion de la presion habitual basal en 40 mmHg a pesar de
resucitacion con fluidos, asociandose anormalidades en la perfusion tisular que pueden inducir a acidosi lactica. Oliguria o
alteracin del estado mental aun cuando la presion arterial se encuentre normal anormalidades en la perfusion son
identificadas. (2)
Shock cardiognico disminucin del gasto cardiaco en presencia de hipoperfusion tisular, estando con volumen intravascular
adecuado. Los parmetros hemodinamicos son indice cardiaco menor de 2.2L/min/m2 , presion en cua de capilar pulmonar
mayor de 18 mmHg . se diagnostica despus de haber documentado disfuncion miocardica y excluido o corregido otros
factores como hipovolemia, hipoxia y acidosis.
Se debe recordar que una presion arterial media dentro de limites normales no garantiza un adecuado gasto cardiacoo un buen
estdo de perfusion. Asi tambien un adecuado aporte de oxigeno(D02) tampoco garantiza un adecuado utilizacin de nutrientes
y oxigeno por las celulas en estos casos se contempla la definicin de shock citopatico y shock criptico.
-Shock citopatico: ocurre en casos de sepsis severa o intoxicacin por cianuro o monxido de carbono en donde no hay
captacin de oxigeno celular a pesar de disponer de oxigeno y de nutrientes
-Shock criptogenico: ocurre en casos donde aun no se observa hipotension arterial pero si hay signos clinicos de hipoperfusion
como alteracin del estado mental, oliguria, mal patron respiratorio, lactato serico elevado (>2.5 mmol/L/m2)
Shock obstructivo el problema en la distole cardiaca de causa obstructiva : neumotorax a tension, taponamiento cardiaco,
tromboembolismo pulmonar, o diseccion de aorta. Presenta por tanto gasto cardiaco disminuido con resistencia vascular
sistemica elevada.

2.3 Clasificacion de la fisiopatologa

La presion sanguinea depende de 2 factoresgasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular sistemica(RVS)
segn la formula PA =GC x RVS el primero es producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyeccion del ventrculo
izquierdo(VI) . y la resistencia vascular esta determinada por el tono de la circulacin arterial sistemica.
El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS produce una caida de la presion arterial que se intenta compensar
con el incremento de estos factores y si ello se torna insuficiente cae la presion.
El volumen de eyeccion del ventrculo izquierdo esta en funcion de la precarga, post carga y contractibilidad ventricular. Asi
una disminucin del volumen de eyeccion se asocia a disminucin de la precarga o contractibilidad miocardica asi como
aumento de la post carga. Con ello tenemos que los estados de shock se originan en los siguientes eventos hemodinamicos.
Descenso de la precarga:
Lo ms frecuente es la disminucin del volumen intravascular por perdidas, de sangre o cualquier otro fluido (poliuria, diarrea,
tercer espacio grandes quemados pancratitis, obstruccin intestinal, ciruga abdominal prolongada)
Otra causa es la perdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatacion) que se traduce en descenso del volumen
intravascular efectivo como se ve en shock anafilctico, neurogenico, as como en el sptico, insuficiencia adrenal (crisis
adrenal). En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga se ve afectado por la presion intratoraxicacomo ocurre
en el neumotorax a tension, la ventilacin con presion positiva intermitente, presion positiva al final de la espiracion (PEEP)
El retorno venoso se ve dificultado por la presion intrapericardica aumentada (taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva)
alteracin de la distensibilidad miocardica o cambio de la geometra ventricular provocada por las desviacin del septum
interventricular como ocurren en una gran sobrecarga de presion o volumen en el ventrculo derecho este mecanismo
contribuye al descenso del GC en la hipertensin pulmonar aguda (TEP, SDRA)
La perdida de sincronia auriculo ventricular dismuye el llenado del ventrculo y por lo tanto del GC mas aun si habia lesion
valvular o por compliance baja.
Por ultimo aunque la taquicardia es un mecanismo compensador si la FC es excesivamente alta, la distole puede acortarse lo
suficiente para que el llenado ventricular se dificulte y disminuya el gasto cardiaco.

Aumento de la postcarga (obstructivo)

Cuando la post carga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyeccin ventricular de este modo disminuye el CG en
la estenosis aortica severa.
En el TEP tambin se produce un aumento de la post carga de VD debido a la obstruccin que supone el propio embolo y por
la vasoconstriccin pulmonar inducida por liberacin de mediadores TXA2 , serotonina entre otros. Taponamiento
pericardico es otro causal de obctruccion.

Disfuncion cardiaca:(cardiognico)
La disminucin de la contractibilidad miocardica por IMA, miocarditis etc,
La presencia de un flujo regurgitante (comunicacin interventricular o insuficiencia valvular ) se Acompaa de un bajo
volumen de eyeccion y puede producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o puede ser causa del mismo, ejm bradicardia farmacologica, bloqueo auriculo
ventricular)

Descenso de las resistencias vasculares sistemicas:

La vasodilatacion se produce por liberacin de mediadores como sucede en sepsis, anafilaxia, o por perdida del estimulo
simpatico tras una lesion medular.

III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Causal Hipovolmico transtorno de coagulacin , post operados de emergencia,

politransfundido , politraumatizado.
Causal cardiognico infarto de miocardio, diabetes mellitus, disfuncion ventricular izquierda con fraccion de eyeccion menor
del 35%
Causal Distributivo sepsis en el contexto de desnutricin cronica, enfermedad pulmonar obstructiva cronica, insuficiencia
renal cronica , postracin. Sepsis en alteracin del gen promotor del factor de necrosis tumoral TNFp. Anafilaxia de cualquier
tipo en pacientes beta bloqueados, estos casos suelen ser refractarios al tratamiento.
Causal obstructivo asma severo que ingresa a ventilacin mecanica invasiva o no invasiva , compromiso cardiovascular previo en
paciente con TEP.
 IV CUADRO CLINICO

Tipo de shock fases GC, Sv02, Contractibilidad Precarga Postcarga

IC PVC,PCWP RVS
IC

hipovolemico Temprana bajos Normal o disminuidas elevada

disminuida
Tardia
como el
distributiv
o)

distributivo Temprana Bajo o Disminuida Disminuida Disminuida

normal

Elevado
Post reto Disminuida normal Disminuida

Normal a
tarda disminuida Muy
disminuido
disminuida

obstructivo bajo normal disminuida aumentada

cardiogenico bajo disminuida aumentada aumentada

SHOCK HIPOVOLEMICO (ATLS)

CLINICA CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Estado mental Normal Leve ansiedad Ansioso y somnoliento

confuso

Pulso Leve aumento >100 >120 >140

Diuresis >30cc/h 20-30cc/h 10 a 20cc/h <10cc/h

Presion normal Bajo Muy baja disminuido

diferencial

Presion normal Normal Baja Muy baja

sistolica

Presion normal elevada Elevada Disminuida

diastolita

Llenado normal Lento 2 seg >2 seg Indeterminado

capilar

Perdida de < 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%

sangre en %

Volumen <750cc 750 a 1500 1500 a 2000 >2000

perdido (cc)

Reposicion de salino Salino Salino y sangre Salino y sangre

fluidos/sangre

Regla 3 por 1 es decir por cada vol de sangre perdida se repone 3 veces el volumen en salino hasta que se transfunda
paquete globular.
V.- DIAGNOSTICO Y DIFERENCIACION DE LOS TIPOS DE SHOCK

1.considerar antecedentes , circunstancia del episodio actual, examen clinico (PAM, FC, sensorio, flujo urinario, FR) PARA
DEFINIR EL TIPO DE SHOCK EN EL QUE NOS ENCONTRAMOS.
2 Considerar en el diagnostico diferencial la posibilidad de shock criptico y citopatico, segn la clinica.
3 valorar parmetros hemodinamicos no invasivos como: PAM, FC, FR, flujo urinario hora.
4 valorar parmetros hemodinamicos invasivos como :
*PAM por linea arterial y variacin de onda de pulso arterial ,
*PVC, variacin de la misma al reto de fluidos,
*Saturacin venosa central de oxigeno (Sv02)
*Presion capilar en cua pulmonar(PCCP) en pacientes que requieran mas de 2 inotropicos en el mantenimiento de la presion
arterial.
*Si se sospecha de coexistencia de diferentes componentes en el shock el monitoreo invasivo ayuda al manejo y seguimiento
asi como interpretacin de resultados
*Ante sospecha de shock cardiognico o sospecha de insuficiencia cardiaca aguda se remite al la guia de shock cardiognico.
*Ante sospecha de shock obstructivo se hace imperativo solucion de la causa de fondo ya que la fluidoterapia y el soporte
inotropico es solo temporal.

VI EXAMENES AUXILIARES
1. laboratorio hemograma, plaquetas, bilirrubinas T/F, albumina serica, Glucosa, urea, creatinina,electrolitos, gases
arteriales, y venosos, lactato.
2. radiologa de torax , ecografias: abdominal, cardiaca, EKG, tomografias: cerebral , pulmonar, abdomino pelvica segn
corresponda.
3. complementarios: hemocultivo, urocultivo, cultivo de secrecion bronquial, puncion lumbar.

VII MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

CONSIDERACIONES GENERALES EN EL MANEJO.
Usualmente la coexistencia de mas de un tipo de shock en pacientes crticamente enfermos por ello es importante determinar
cual es el predominante por ello el monitoreo invasivo cobra importancia.
En pacientes septicos su primera fase tendr un componente Hipovolmico en los que se ha descrito la necesidad haste de 8 a
10 lt en fluidoterapia sin embargo el componente vasodilatado se impone para uso de inotrpicos en alta dosis..
En casos de asma severa exacerbada que ingresa a ventilador puede presentar hipotension por aumento marcado de la peresion
intratoraxica actuando como causal obstructivo, sin embargo si ademas tuviese neumona severa el componente
vasodilatado y asi el shock virar a distributivo.
Asi mismo un shock septico manejado tardiamente puede tener un componente de bajo gasto cardiaco que debe ser
manejado.
4Es importante definir si el paciente es tributario a ciruga de emergencia ya que la estabilizacin del paciente estara en
relacion directa a la correcion quirurgica y la accion adicional de apoyo se debe dar en sala de operaciones.

PLAN ESTRATEGICO
Identificar al paciente en estado de shock y pacientes en riesgo con signos de hipoperfusion
Diferenciar los tipos de shock y dar el enfoque general (anexo 1)
Seguir el esquema de shock Hipovolmico del ATLS.
Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos: menos de 6 horas en emergencia y menos de 2 horas en UCI
Considere en el diagnostico causa quirurgica de emergencia ya sea esta ginecologica o quirurgica abdominal
Registro de monitoreo hemodinamico en hoja aparte que incluya los cambios en inotrpicos, fluidos hemoderivados
Empleo de inotropicos para correccion hemodinmica
CONSIDERACIONES BASICAS
EVALUACION DECISIN ACCION REEVALUACION hasta lograr que el paciente se estabilize en UCI debera ser
dentro de las 2 horas a su ingreso en las que se procedera a lo invasivo.
En shock hipovolemico y septico la fluidoterapia es energica si el paciente no se recupera en 6 horas maneje como shock
vasodilatado se usar noradrenalina y o vasopresina.
Si el paciente no se recupera dentro de la 12 a 24 horas predice el uso de ventilador mecanico.
La fase de manejo esta compuesta por :
fase inicial desde inicio hasta lograr estabilizacin
Fase de mantenimiento desde la estabilidad al retiro de inotropico

FLUIDOTERAPIA
Fase inicial con solucion salina , gelatinas no diferencia.
Fase de mantenimiento: coloides (SAVE ) beneficio de coloide , en caso de hipoalbuminemia severa 2.5mg/dl se considera
coloides en la fase de mantenimiento mientras este con inotopico y por presion oncotica, el benficio de albumina solo para
disminuir falla de organos en los hipoalbuminemicos severos.
En sndrome de distresss,Edema agudo de pulmon puede ser contraproducente el coloide de usarlo por necesidad a razon de
1cc/Kg/hr diluido.

Administracin de fluidos como retar;

Valoracin de PVC post reto, valorar cd 10 min Actitud

< 3mmHg -Continue reto de fluidos

3 5 mmHg -Detener reto y dejar infusin base, valore en 10 min

>5 mmHg -Mantener infusin basal, no reto

Situacin clnica Decisin de fluidos

Hipovolemia, sepsis sin evidencia clinica de cardiopatia 300 a 500 cc

ni congestion pulmonar

Hipovolemia y sepsis con cardiopatia o evidencia de 100 cc

pobre reserva cardiaca

Hipovolemia , sepsis con evidencia de cardiopatia y Valore soporte ventilatorio para adecuada fluidoterapia
congestion pulmonar

Protocolo de Rivers (sepsis) 500 a 1000cc en 30 min de ClNa 0.9%

300 a 500cc en 30 min. en coloide
Si la infusin no aumenta la PAM ni GC POCA INDICACION DE MAS FLUIDO SE FOCALIZA EN INOTROPICO
Si la variacin de PVC es menor de 2 mmHg se sustenta continuar con el reto de fluidos.

0BJETIVOS A ALCANZAR:
PAM 65 a 70 mmHg (90 si hay problema neurologico)
Reducir la taquicardia de estar presente
Anular signo de hipoperfusion: mejoria de estado mental, flujo de orina >25cc/h, reducir lactato
LIMITES DE SEGURIDAD
Con signos de congestion pulmonar o signos de desarrollarla
retos de 100 a 200cc y evaluando variacin de la PVC
Sin signos de congestion pulmonar
Solucion salina 500cc bolo cd 15 a 30 min luego con CVC se identifica variacin de PVC se sugiere retar hasta PVC de 10-12
mmHg un poco mayor en VM el continuar dependera del riesgo de congestion pulmonar
Si luego de reto de fluidos 1.5 a 2 lts la PAM se mantiene disminuida a menos de 65 mmHg entonces se iniciara inotropicos.

USO DE INOTROPICOS ; VASOPRESORES VASODILATADORES

La titulacion de los inotropicos es rapida esperando respuesta en 3 a 5 minutos desde el incremento de la dosis, que puede ser
de 5 ug/Kg/min o mas por vez. Si el paciente se encuentra con taquicardia , FC > 120 y requiere inotropico prefiera
noradrenallina al igual que si el diagnostico es de sepsis.
Si el paciente no logra estabilizacin hemodinmica (PAM> 65mmHg)con dopamina a dosis beta (10 a 15 ug/Kg/min) debe
iniciarse otro inotropico lo ideal es norepinefrina y titular rapidamente, si no se tiene usar adrenalina. En este caso se debera
continuar con monitoreo invasivo . algunos pacientes son resistentes a la dopamina y responden bien a noradrenalina.
Si no logra estabilizacin hemodinmica con dopamina a 15ug/Kg/min o con noradrenalina 15ug/min se iniciara con
vasopresina 0.04U/min o continuar titulando noradrenalina.

vasopresor dosis Efecto Principal indicacion Evento hemodinamico

Dopamina 8-10ug/Kg/min Beta adrenergico Cualquier shock Eleva :

inotropico cronotropico GC,FC,PAM,RVS,PCWP
Alfa adrenergico Baja GC en efecto alfa
10-20ug/Kg/min
vasoconstrictor
400mg/100cc sistemico
ClNa0.9

Noradrenalina 8-30ug/min Alfa adrenergico En RVS muy Efecto beta eleva GC

potente ,beta disminuida;septico,
38-350 ug/min Eleva PAM, RVS
adrenergico moderado neurogenico en
4-8 mg/100cc eleva GC taquicardia y shock
DW5%

Vasopresina 0.04 U/min Vasoconstrictor de Shock vasodilatado Eleva RVS

musc liso recptor V1 de cualquier origen
20UI/100cc
ClNa0.9% Aumenta flujo orina
Reduce RVP
Reduce requerimiento
de otros inotropicos

Adrenalina 0.05- Alfa adrenergico Shock anafilactico Eleva RVS

0.1ug/Kg/min vasoconstrictor
sistemico
10mg/10cc
ClNa0.9% Beta adrenergico
inotrpico

dobutamina 2.5ug/Kg/min Beta adrenergico Evidencia de bajo Eleva GC

titulable a elevar inotrpico gasto cardiaco ,
Si FC >120 suspenda
GC (IC >2.5) Sv02 <65%
>72 horas tolerancia
No
>20ug/Kg/min En dosis 5-10 ug/Kg/min
baja RVP
Disminuye RVS
DOBUTAMINA
Para su inicio luego de de medir Sv02 <70% en ausencia de anemia se recomienda uso de dobutamina (dilucion de
2.5mg/ml) titulable para lograr una saturacin de >70%.
La dobutamina se asocia al tratamiento solo en estabilidad hemodinmica y debe suspenderse si la FC es mayor de 130 y si
la PAM es menor o igual de 65 mmHg a pesar de soporte inotropico.

VASOPRESINA
Hormona implicada en la homeostasis cardiovascular,secretada bajo control de barroreceptoras actua como vasoconstrictor del
msculo liso vascular, efecto vasoconstrictor a 9-180pmol/lt
En la fase inicial del shock hemorragico o septico la vasopresina contribuye al mantenimiento de la presion arterial,
incrementando su concentracin en la plasma sin embargo ante el estimulo osmotico o un estimulo baroreceptor sostenido los
almacenes de vasopresina en la neurohipofisis se agotan lo que baja su nivel plasmatico lo que produce el shock vasodilatado
en el que hay resistencia a la NA, angiotensina II, endotelina. Por ello en el shock vasodilatado existe muchos recptores libres
por estar la vasopresina agotada en plasma y por ello su sensibilidad a diferencia de la saturacin a recptores NA, endotelina,
angiotensina II, y con ello baja respuesta. La vasopresina refuerza la accion vasodilatadora de la NA, y eleva sus
concentracxiones en el plasma.
La vasopresina inactiva los canales de K en el msculo liso vascular., y puede ser titulado pues existe poco endogeno.
MECANISMO QUE PROMUEVE LA VASODILATACION
Activan los canales de K-ATP, aumento de la sntesis de oxido nitrico, deficiencia de de la hormona vasopresina. Durante la
vasoconstriccin vascular lisa se requiere que el calcio ingrese y que el potasio se mantenga intracelular, cuando hay shock
vasodilatado el K sale de la celula(por lactacidemia, acidosis) lo que impide que el calcio entre al la celula por lo que queda
vasodilatado y por ello se ve pobre respuesta a las drogas vasopresoras.

CAUSAL DE SHOCK VASODILATADO

Hipoxia tisular: intoxicaron por nitrogeno (acidosis lactica hipxica)

Intoxicacin por mopnoxido de carbono
Hipotension severa prolongada (>6 horas): hemorragico ,cardiogenico, bypass cardiopulmonar
Shock con probable Vasodilatacin: intoxicaron por metformina, algunas enfermedades mitocondriales, envenenamiento por
cianuro, arresto cardiaco con actividad electrica sin pulso.
Monitoreo hemodinamico

1. indicacin de lnea arterial:

Requerimiento de 2 o mas inotropicos
no deteccin de la presin arterial con monitoreo no invasivo
Necesidad de monitoreo de gasometra arterial frecuente (mayor de 4 al da)

2. indicacin de catter Swan-Ganz

3. Requerimiento de 2 o mas inotropicos adems donde el diagnostico de shock no este especificado o no se dilucide cual
prima.Paciente en shock con 2 o mas inotropicos con falla renal, oliguria en los que se debe optimizar hidratacin evitando la
congestin pulmonar
En casos de edema agudo en ventilacin mecnica en los que se tenga duda de la causa (SDRA vs. edema pulmonar no
inflamatorio)
Casos de shock cardiogenico para mejor manejo de las dosis de inotropico, vasodilatadores y monitoreo del gasto cardiaco.
3. Monitoreo de la PVC variabilidad ante fluido terapia, control de modo continuo o cd 2 a 4 horas
4. Monitoreo de flujo urinario el cual debe ser 25-50cc/hora este valor refleja perfusion aceptable.
5. Monitoreo neurolgico
Transfusin
PG a hto >=30%
RETIRO DE INOTROPICOS

Se considerara luego de 4 a 6 horas de mantener estabilidad hemodinmica con terapia optimizada

Se recomienda retirar primero el que mas efectos colaterales tiene ejemplo dopamina y adrenalina que produce arritmias y
taquicardia. Debe mantenerse el vasopresor con el cual el paciente consigui estabilidad
El retiro de la vasopresina depende de sus efectos colaterales y se har en forma gradual luego de haber reducido los dems
inotropicos.

VII COMPLICACIONES

1. derivadas del proceso fisiopatologico de shock

Disfuncin o falla mltiple de rganos
Insuficiencia renal aguda que requiera soporte dialtico
Coagulacin intravascular diseminada u otros trastornos de coagulacin
Eventos isquemicos cardiovasculares.
 ENFOQUE GENERAL DEL MANEJO DE SHOCK

Si no puede evaluar el signos de hipoperfusion?

estado de volemia
considere monirtoreo
con swan Ganz,
ecocardiografia o
doppler transesofagico
o counterpulse
Estado mental deprimido
Oliguria, lactato elevado?
Evalue el estado de volemia
Extremidades frias o tibias?
Via aerea ventilacin, acceso
venoso, considerar hemograma
completo funcion
renal,electrolitos, lactato aga
ekg, Rx torax,enz cardiacas
ecocardiograma.

Hipovolemia extremidades Hipovolemia extremidades Hipovolemia, historia con

frias, perdidas obvias u ocultas tibias, signos de infeccion antecedentes de problema

Shock hipovolemico Shock septico Shock cardiogenico u obstructivo

Control de perdidas, sustituya Rete con fluidos, antibioticos, Verifique volemia, libere la
volumen,considere PG considere vasopresores, NA, obstruccin, revierta la isquemia
dopamina. Pan- cultivos si las hay.

Si persiste el estado de hipoperfusion , persista en optimizar el estado del volumen

Considere perdidas ocultas,neumotorax taponamiento cardiaco,isquemia miocardica,cetoacidosi diabetica ,

insuficiencia suprarenal.

En shock hipovolemico se debe Inotropicos, considere Inotropicos estrategias

evitar uso de vasopresores a menos proteina C activa, para revascularizacion
que la PAM <40 mmHg, o shock corticoides primaria
vasodilatado por tiempo prolongado

Si el shock persiste
considere vasopresina
Oxigenoterapia valorar intubacion y
ventilacin mecanica

Colocar CVC, y valorar

linea arterial

Valorar sedacion

<8mmHg
cristaloides

PVC

coloides
12 mmHg

<65 mmHg

PAM inotrpicos

>65 mmHg <70%

Sv02

dobutamina <70

Objetivos
alcanzados >70
NO
SI

Continuar manejo en la
UCI