LATAR BELAKANG

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) mungkin adalah

penyebab paling umum dari vertigo di Amerika Serikat. Diperkirakan bahwa
setidaknya 20% dari pasien yang datang ke dokter dengan vertigo memiliki
BPPV. Namun, karena BPPV sering salah didiagnosis, angka ini mungkin
tidak sepenuhnya akurat dan mungkin meremehkan. Karena BPPV dapat
terjadi bersamaan dengan penyakit telinga bagian lain (misalnya, satu pasien
mungkin memiliki kedua penyakit Meniere dan BPPV sekaligus), analisis
statistik dapat miring ke arah angka yang lebih rendah.
Benign paroxysmal positional vertigo pertama kali dijelaskan oleh
Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo yang
berhubungan dengan perubahan posisi yang dikaitkan pada waktu itu untuk
organ otolithic. Pada tahun 1952, Dix dan Hallpike melakukan pengujian
posisi provokatif dinamai untuk menghormati mereka. Mereka diartikan lebih
lanjut sebagai nystagmus klasik dan melanjutkan untuk melokalisasi patologi
ke telinga yang tepat selama provokasi.

Pasien ditempatkan dalam posisi duduk dengan kepala berpaling 45 ke arah sisi yang
terkena dan kemudian bersandar melewati posisi terlentang.

Benign paroxysmal positional vertigo adalah gangguan yang kompleks

untuk menentukan; karena evolusi telah terjadi dalam memahami
patofisiologi, sebuah evolusi juga terjadi dalam definisi. Seperti keuntungan
lebih difokuskan pada BPPV, variasi baru dari positional vertigo telah
ditemukan. Apa yang sebelumnya dikelompokkan sebagai BPPV sekarang
disubklasifikasikan oleh semisirkularis kanalis yang ditetapkan (SCC, yaitu,
posterior superior SCC vs lateral yang SCC) dan, meskipun kontroversial,
dibagi lebih lanjut menjadi canalithiasis dan cupulolithiasis (tergantung pada
patofisiologi).
Benign paroxysmal positional vertigo didefinisikan sebagai sensasi
abnormal gerak yang ditimbulkan oleh posisi provokatif kritis tertentu. Posisi
provokatif biasanya memicu gerakan-gerakan tertentu mata (yaitu,
nistagmus). Karakter dan arah nistagmus yang khusus untuk bagian dalam
telinga yang terkena dampak dan patofisiologi tersebut.
Meskipun ada beberapa kontroversi mengenai mengenai 2 mekanisme
patofisiologi, canalithiasis dan cupulolithiasis, kesepakatan yang berkembang
bahwa entitas sebenarnya hidup berdampingan dan catatan untuk subspesies
yang berbeda dari BPPV. Canalithiasis (harfiah, "batu kanal") didefinisikan
sebagai kondisi partikel yang berada di bagian kanal dari SCC (dalam
bertentangan dengan ampula). Kepadatan ini dianggap mengambang bebas
dan mobile, menyebabkan vertigo dengan mengerahkan kekuatan.
Sebaliknya, cupulolithiasis (harfiah, "cupula batu") mengacu pada kepadatan
berpegang pada cupula dari ampullaris crista. Partikel Cupulolith berada di
ampula dari SCC dan tidak mengambang bebas.
Klasik BPPV adalah varietas yang paling umum dari BPPV. Ini
melibatkan SCC posterior dan ditandai oleh berikut:
o Nystagmus Geotropic dengan masalah di bawah telinga
o Fase cepat Terutama berputar ke arah telinga undermost
o Latency (beberapa detik)
o Durasi yang terbatas (<20 detik)
o Pembalikan setelah kembali ke posisi tegak
o Penurunan respon atas provokasi berulang
o Karena jenis BPPV didefinisikan oleh jenis nystagmus yang dibedakan,
mendefinisikan dan menjelaskan nistagmus karakteristik juga penting.

Nystagmus didefinisikan sebagai gerakan mata yang tak biasanya

dipicu oleh stimulasi telinga bagian dalam. Biasanya dimulai sebagai gerakan
mengejar lambat diikuti oleh cepat, fase ulang cepat. Nystagmus ini dinamai
oleh arah fase cepat. Dengan demikian, nistagmus dapat disebut dentungan
yang kanan, dentungan kiri, dentungan ke atas (secara kolektif horisontal),
dentungan ke bawah (vertikal), atau arah perubahan.
Jika gerakan tidak murni horisontal atau vertikal, nystagmus mungkin
dianggap rotasi. Dalam nistagmus rotasi, terminologi menjadi sedikit lebih
longgar atau tidak konvensional. Istilah-istilah seperti searah jarum jam dan
berlawanan tampak berguna sampai perbedaan mengenai sudut pandang
muncul: searah jarum jam untuk pasien berlawanan dengan pengamat. kanan
dibandingkan terminologi kiri buruk deskriptif karena sebagai bagian atas
mata berputar tepat, bagian bawah setengah bergerak ke kiri.
Nistagmus rotasi juga dapat digambarkan sebagai geotropic dan
ageotropic. Geotropic berarti "menuju bumi" dan mengacu pada bagian atas
mata. Ageotropic mengacu pada gerakan yang berlawanan. Jika kepala
diputar ke kanan, dan rotasi mata searah jarum jam dari titik pasien pandang
(bagian atas berubah ke kanan dan ke tanah), maka nystagmus adalah
geotropic. Jika kepala diputar ke arah kiri, maka nistagmus geotropic adalah
rotasi berlawanan. Istilah ini sangat berguna dalam menggambarkan BPPV
nistagmus karena geotropic kata tetap sesuai apakah kanan atau kiri yang
terlibat.
Dua hal ini berguna hanya jika kepala dipalingkan. Jika pasien
terlentang dan melihat lurus ke atas, hal ini tidak dapat digunakan.
Untungnya, para nystagmus berhubungan dengan BPPV biasanya adalah
memancing dengan kepala berpaling ke satu sisi. Cara yang paling akurat
untuk menentukan nystagmus adalah dengan menyebut searah jarum jam
atau berlawanan dari sudut pasien pandang.
A. Patofisiologi
Untuk memahami patofisiologi, pemahaman tentang anatomi dan
fisiologi yang normal SCC diperlukan. Setiap telinga bagian dalam berisi 3
SCC berorientasi pada 3 bidang tegak lurus; yang SCC memediasi orientasi
spasial. Setiap kanal terdiri dari lengan tubular (krura) yang akar dari
kompartemen barrellike besar, seperti pegangan cangkir kopi yang berakar
dari cangkir. Masing-masing senjata tersebut memiliki dilatasi (ampullary)
akhir terletak di dekat bagian atas atau depan yang rumah ampullaris crista
(reseptor saraf).
Crista ampullaris memiliki menara layar seperti, cupula, yang
mendeteksi aliran cairan di dalam SCC. Jika seseorang tiba-tiba berubah ke
kanan, cairan dalam kanal horisontal benar tertinggal, menyebabkan cupula
yang akan dibelokkan kiri (ke arah ampula, atau ampullopetally). Defleksi ini
diterjemahkan menjadi sinyal saraf yang menegaskan kepala berputar ke
kanan.
Dalam istilah sederhana, cupula bertindak sebagai switch-3-way,
ketika ditekan salah satu cara, tepat memberikan tubuh sensasi gerak. Posisi
tengah atau netral mencerminkan tidak ada gerakan. Ketika saklar
dipindahkan sebaliknya, sensasi gerak dalam arah yang berlawanan.
Partikel di kanal memperlambat dan bahkan membalikkan gerakan
saklar cupula dan menciptakan sinyal yang aneh dengan gerakan kepala
yang sebenarnya. Ini ketidakcocokan informasi sensorik menghasilkan
sensasi vertigo.

Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962, Harold Schuknecht, MD, mengusulkan teori
cupulolithiasis (cupula berat) sebagai penjelasan untuk BPPV. melalui
photomicrographs, ia menemukan partikel basophilic atau kepadatan yang
patuh terhadap cupula. Dia mendalilkan bahwa posterior setengah lingkaran
kanal (PSC) yang diberikan sensitif terhadap gravitasi oleh partikel-partikel
padat yang abnormal melekat atau menimpa pada cupula.
Teori ini analog dengan situasi benda berat yang melekat pada bagian
atas tiang. Berat ekstra membuat tiang stabil dan dengan demikian sulit untuk
tetap pada posisi netral. Bahkan, tiang mudah rentan terhadap "bunyi" dari
satu sisi ke sisi lain tergantung pada arah yang dimiringkan. Setelah posisi
tercapai, berat dari partikel menjaga cupula dari melompat kembali ke netral.
Hal ini tercermin dengan nistagmus gigih dan menjelaskan pusing ketika
pasien dimiringkan ke belakang.

Teori Canalithiasis
Pada tahun 1980, Epley menerbitkan teorinya tentang canalithiasis. [1]
Ia berpikir bahwa gejala BPPV jauh lebih konsisten dengan kepadatan bebas
bergerak (canaliths) di SCC posterior daripada kepadatan tetap melekat pada
cupula. Sementara kepala tegak, partikel duduk di PSC pada posisi yang
paling tergantung gravitasi. Ketika kepala dimiringkan kembali telentang,
partikel diputar sampai sekitar 90 sepanjang busur PSC. Setelah melambat
sesaat (inersia), gravitasi menarik partikel bawah busur. Hal ini menyebabkan
endolymph mengalir jauh dari ampula dan menyebabkan cupula yang akan
dibelokkan. Defleksi cupular menghasilkan nystagmus. Pembalikan rotasi
(duduk kembali) menyebabkan pembalikan defleksi cupular dan dengan
demikian pusing dengan nystagmus dentungan dalam arah yang berlawanan.
Model ini dapat dibandingkan dengan kerikil di dalam ban. Seperti ban
yang berputar, kerikil dijemput sesaat dan kemudian jatuh ke bawah dengan
gravitasi. Bergulingnya ini memicu saraf tidak tepat dan menyebabkan pusing.
Pembalikan rotasi jelas menyebabkan pembalikan aliran dan pembalikan arah
pusing.
Kepadatan kanal yang lebih baik akan menjelaskan penundaan
(latency), nistagmus sementara, dan berbalik kembali menjadi tegak daripada
kepadatan cupular. Hal ini mendukung canalithiasis daripada cupulolithiasis
sebagai mekanisme untuk BPPV klasik.
Teori canalithiasis menerima bukti tambahan oleh Parnes dan McClure
pada tahun 1991 dengan ditemukannya kepadatan gratis di PSC saat
operasi.

B. Epidemiologi
Frekuensi
Di AS dalam sebuah penelitian, prevalensi usia dan jenis kelamin yang
disesuaikan dari BPPV adalah 64 per 100.000. Penelitian lain
menguatkan temuan ini.
Jenis kelamin
Distribusi seks tampaknya menunjukkan kecenderungan untuk wanita
(64%).
Usia
BPPV tampaknya memiliki kecenderungan untuk populasi yang lebih
tua (usia rata-rata, 51-57,2 tahun). Hal ini jarang diamati pada individu
yang lebih muda dari 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala yg.

C. Etiologi
Beberapa faktor yang mempengaruhi pasien mengalami BPPV. Ini
termasuk orang-orang yang tidak memiliki aktifitas, pecandu alkohol akut,
operasi besar, dan mengalami penyakit sistem saraf pusat (SSP).
Pemeriksaan neurotologi lengkap ini penting karena banyak pasien yang
memiliki penyakit telinga patologi, sebagai berikut:
Idiopatik patologi - 39%
Trauma - 21%
Penyakit Telinga - 29%
Otitis Media - 9%
 Vestibular neuritis - 7%
Penyakit Mnire - 7%
Otosklerosis - 4%
Tiba-tiba kehilangan pendengaran sensorineural - 2%
Penyakit CNS - 11%
Vertebral basilar insufisiensi - 9%
Neuroma akustik - 2%
Serviks vertigo - 2%
Sebuah studi retrospektif oleh Faralli dan kawan-kawan menunjukkan
bahwa serangn pada orang dengan migrain dan BPPV, serangan BPPV
cenderung terjadi sebelumnya pasien mengalami vertigo tetapi bukan migren.
Para peneliti menemukan bahwa usia rata-rata di BPPV onset untuk pasien
dengan migrain adalah 39 tahun, dibandingkan dengan 53 tahun untuk
pasien tanpa migrain. Selain itu, BPPV berulang ditemukan pada 19,4%
pasien migrain, dibandingkan dengan 7,3% dari orang-orang tanpa migrain.
Selain itu, frekuensi gerakan mata atipikal dan meniere seperti vertigo lebih
besar pada pasien dengan penyakit migrain dan BPPV sangat berulang.
Faralli dan rekan menyatakan, bahwa itu belum ditentukan apakah ada
hubungan langsung antara patofisiologi migrain dan BPPV.

D. diagnose
Anamnesis
Onset dari BBPV bisanya terjadi secara tiba-tiba. Banyak pasien yang
terbangun dengan kondisi vertigo ketika pasien mencoba duduk secara
langsung. Kemudian vertigo berlangsung selama beberapa hari hingga
beberapa minggu, bahkan hinggah berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
Tetapi penyakit ini kebanyakan dapat disembuhkan secara berkala.
Tingkat keparahan penyakit ini bisa mencakup spektrum yang luas.
Pasien dengan kasus yang ekstrim bahkan dengan menggerakan sedikit
kepalanya dapat menyebabkan mual dan muntah. Meskipun nistagmusnya
kuat, pasien yang lainnya kadang terlihat relative terpengaruh.
Orang-orang dengan penyakit ini biasanya tidak merasakan pusing
sepanjang waktu. Pusing yang parah biasanya terjadi karena dipicu oleh
gerakan kepala. Di fase istirahat pasien biasanya mengalami sedikit gelaja
bahan sampai tidak ada gejala. Walaupun beberapa pasien mengeluh
merasakan sensasi pusing secara terus menerus.
Gejala klasik BBPV biasanya dipicu oleh pergerakan yang tiba-tiba dari
posisi tegak ke posisi terlentang yang menyebabkan kepalanya berputar 45 o
kearah telinga yang terpengaruh. Hanya dengan posisi provokatif yang tidak
cukup. Kepala sebaiknya di pindah kearah sebaliknya. Setelah mencapai
posisi provokatif, periode melambat beberapa detik terjadi sebelum terjadi
serangan. Ketika BPPV dipicu, pasien merasa seolah-olah mereka tiba-tiba
dilemparkan ke roda berputar, menjatuhkan ke sisi telinga yang terkena.
Gejala mulai sangat keras dan biasanya menghilang dalam waktu 20 atau 30
detik. Sensasi ini dipicu lagi setelah duduk tegak; Namun, arah nistagmus
dibalik.

Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisik pada pasien yang terkena BPPV umumnya
biasa-biasa saja. Semua temuan pemeriksaan neurotologi kecuali yang dari
manuver Dix-Hallpike mungkin normal. Namun, kehadiran temuan neurotologi
tidak menghalangi diagnosis BPPV.
Dix-Hallpike merupakan tes klinis standar untuk BPPV. Temuan dari
nystagmus klasik yang berputar dengan durasi laten dan keterbatasan
dianggap patognomonik. Hasil tes yang negatif tidak berarti kecuali untuk
menunjukkan bahwa canalithiasis aktif tidak hadir pada saat itu.
Tes ini dilakukan dengan memindahkan cepat pasien dari posisi duduk
ke posisi terlentang dengan kepala berpaling 45 ke kanan. Setelah
menunggu sekitar 20-30 detik, pasien dikembalikan ke posisi duduk.
Jika tidak ada nistagmus yang terlihat, prosedur ini kemudian diulang
di sisi kiri.
Teknik Dix-Hallpike manuver adalah sebagai berikut:
1. Jangan memutar kepala 90 karena ini dapat menghasilkan ilusi
keterlibatan bilateral.
2. Tes yang dilakukan terhadap pasien adalah dengan menyesuaikan
aktivitas Dix-Hallpike.
3. Pertimbangkan modifikasi Epley. Dari belakang pasien, melakukan
manuver lebih mudah, karena kita dapat menarik canthus luar
superolateral untuk memvisualisasikan rotasi bola mata.
4. Dalam beberapa jenis nystagmus, dekat poros terbawah canthus.
Minimalkan tekanan dengan mengarahkan pandangan pasien
terhadap sumbu rotasi yang diantisipasi.
Klasik kanal posterior (BPPV) menghasilkan geotropic nystagmus berputar.
Kutub atas mata berputar ke arah yang terbawah (terpengaruh) telinga. Murni
nystagmus horisontal menunjukkan keterlibatan kanal horisontal.
Berkelanjutan atau nonfatiguing nistagmus mungkin menunjukkan
cupulolithiasis daripada canalithiasis.

E. Diagnosa
PERTIMBANGAN DIAGNOSA
Diagnosis banding untuk benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
dapat dibagi menjadi 3 bidang utama patologi: labirin, saraf vestibular, dan
pusat lesi. Ini dibagi lebih lanjut sebagai berikut:
Penyakit Menier mungkin adalah penyakit yang paling sering
misdiagnosis diterapkan untuk BPPV kronis karena pasien mungkin
 gagal untuk mengenali provokasi posisi. Hal ini juga membingungkan
karena BPPV dapat terjadi bersamaan.
Benturan dalam telinga dapat menyebabkan vertigo posisional
sementara dan nistagmus dan dapat menunjukkan gejala yang sama
terhadap BPPV.
Intoksikasi alkohol dapat menyebabkan nistagmus posisional, yang
terus-menerus dalam posisi tertentu, dan bervariasi sesuai dengan
posisi kepala.
Dengan labyrinthitis, nistagmus yang spontan, menetep, terutama
linear-horisontal dan mempengaruh sedikit posisi kepala. Tes kalori
sering mengungkapkan kelemahan unilateral.
Untuk sindrom lingkaran pembuluh darah, kriteria diagnostik telah
didefinisikan buruk. Diagnosis ini harus dipertimbangkan hanya setelah
semua kemungkinan lain habis.
Posisi awal nystagmus jarang berpindah dan gerakannya menurun,
sedangkan BPPV biasanya gerakannya meningkat. Sering, tanda-
tanda SSP lainnya yang hadir.
Posisi penurunan gerakan dari nystagmus sering dikaitkan dengan lesi
dari nodulus (yang biasanya menghambat keuntungan vertikal
vestibuloocular refleks) dari stroke, multiple sclerosis, Arnold-Chiari
malformasi, iskemia, degenerasi serebral, dan keracunan.
Nistagmus posisional sentral dapat menunjukkan lesi posterior fossa
seperti neuroma akustik atau meningioma.
Insufisiensi arteri vertebralis juga merupakan diagnosis banding untuk
BPPV.
Vertigo serviks, atau kepala ekstensi vertigo, adalah entitas yang agak
tidak jelas gejala yang muncul dengan ekstensi kepala, sangat
mungkin merupakan manifestasi dari kompresi pembuluh darah (arteri
vertebralis).
Dengan hipotensi ortostatik, volume darah rendah atau nada arteri
sistemik yang buruk dapat menjelaskan hipoperfusi dari pusing otak
dan menyebabkan. Pasien merasa lebih baik ketika berbaring dan
gejala ketika duduk.
DIAGNOSA BANDING
Inner ear, Penyakit Meniere, Perawatan Medis
Inner ear, Penyakit Meniere, Pengobatan bedah
labyrinthitis ossificans

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Karena manuver Dix-Hallpike adalah patognomonik, tes laboratorium
tidak diperlukan untuk membuat diagnosis benign paroxysmal
positional vertigo (BPPV). Namun, karena ada hubungan dengan
 penyakit telinga bagian dalam, pemeriksaan laboratorium mungkin
diperlukan untuk menggambarkan ini patologi lainnya.
2. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi tidak dibutuhkan untuk pasien yang di duga
BPPV.
3. Tes Lainnya
The Dix-Hallpike merupakan tes klinis standar untuk BPPV (melihat
fisik)
Electronystagmography
o pergerakan Gerakan mata tidak dapat ditunjukkan secara
langsung, tapi kadang-kadang electronystagmography (ENG)
sangat membantu dalam mendeteksi keberadaan dan waktu
nistagmus.
o Hasil tes kalori bisa normal atau hypofunctional.
o Menurut Mohammed Hamid, MD, respon vestibular dapat
berkurang secara sekunder terhadap kelesuan partikel
bermuatan endolymph.
o BPPV dapat berasal telinga dengan respon kalori absen
karena pasokan saraf dan pembuluh darah ke saluran
horizontal terpisah dari para PSC.
Nystagmography inframerah: gerakan mata torsional dapat
ditunjukkan secara langsung.
Audiogram: Hasil audiogram mungkin normal.
Posturography: Hasil posturography sering abnormal tetapi tidak
mengikuti pola diprediksi atau diagnostik.

G. Pengobatan
Pilihan pengobatan termasuk pengamatan, obat vestibulosuppressant,
rehabilitasi vestibular, canalith reposisi, dan operasi.
Medikamentosa
1. Pengamatan : Sejak benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah
jinak dan bisa sembuh tanpa pengobatan dalam beberapa minggu
sampai berbulan-bulan, bahkan ada yang berpendapat bahwa
pengamatan sederhana adalah hal yang diperlukan. Sebaliknya, ini
menyebabkan ketidak nyamanan selama beberapa minggu atau bulan
dan juga vertigo, dengan bahaya jatuh dan kecelakaan lainnya dari
vertigo episodik (misalnya, pasien yang bekerja pada buruh bisa jatuh
dengan mudah).
2. Obat Vestibulosuppressant: Obat ini biasanya tidak menghentikan vertigo.
Meskipun dapat memberikan bantuan minimal untuk beberapa pasien, itu
tidak memecahkan masalah; hanya menutupi masalah. Efek samping dari
kepeningan dan mengantuk juga memperumit masalah obat.
3. Rehabilitasi vestibular: rehabilitasi vestibular adalah terapi non-invasif
yang dapat sukses setelah periode panjang. Sayangnya, hal itu
 menyebabkan stimulasi berulang vertigo saat pasien melakukan manuver
terapi. Pasien dapat diinstruksikan dalam latihan Cawthorne yang
tampaknya untuk membantu dengan mendispersikan partikel.
4. Canalith reposisi: Karena rasio manfaat dan resiko begitu tinggi dengan
canalith reposisi, tampaknya menjadi jelas pilihan pertama di antara
modalitas pengobatan.
o Partikel reposisi diwakili oleh dua manuver utama yang
dikembangkan secara bersamaan, namun secara mandiri, di Amerika
Serikat dan Perancis. Metode ini adalah manuver Epley dan manuver
Semont, dan banyak variasi kecil dari masing-masing metode yang
ada. Keduanya melibatkan gerakan kepala untuk mengatur ulang
partikel yang berpindah. Manuver Semont melibatkan gerakan yang
cepat dan kuat dari sisi ke sisi antara kepala dan tubuh. The Epley
maneuver lebih lembut dan ini dijelaskan di bawah. Prosedur canalith
reposisi (CRP) adalah pengobatan sederhana dan non-invasif
ditempat yang dirancang untuk menyembuhkan BPPV dalam 1-2
sesi. Lihat gambar di bawah ini. Terapi ini, di tangan yang
berpengalaman, memiliki tingkat keberhasilan lebih dari 95% pasien
dengan BPPV.

Pasien ditempatkan dalam posisi duduk dengan kepala berpaling 45 ke arah

sisi yang terkena dan kemudian bersandar melewati posisi terlentang.
Baru-baru ini, penelitian ke dalam perangkat posisi multi-aksial
yang dapat melakukan canalith reposisi menggunakan 360
derajat rotasi pada bidang yang tepat dari kanalis semisirkularis
telah dilakukan. Hasilnya menjanjikan, namun perangkat ini
membutuhkan lebih banyak penelitian.
Setelah pengobatan CRP, pasien diinstruksikan untuk
menghindari berbaring benar-benar di tempat yang datar selama
24-48 jam. Dianjurkan tidur dengan kepala ditinggikan pada
beberapa bantal. Menghindari aktivitas yang bergemuru atau
dianjurkan melakukan gymnastic.
o The Epley Prosedur adalah sebagai berikut (pasien dengan sisi
kanan BPPV dalam contoh ini):
Posisi awal (duduk, kepala berpaling 45 ke sisi ipsilateral):
Pasien mulai prosedur dalam posisi duduk dengan kepala
berpaling ke arah sisi yang terkena. Sebuah osilator tulang
 mastoid diterapkan dan diadakan di posisi belakang telinga yang
terkena dengan ikat kepala untuk membantu mengganggu
partikel sehingga mereka bergerak lebih mudah.
Posisi 1 (terlentang, kepala berpaling 45 ke sisi ipsilateral):
Pasien berbaring perlahan-lahan ke posisi terlentang dari sisi
yang terkena. Tingkat dititrasi ke titik tanpa nistagmus dan tidak
ada gejala. Hal ini biasanya memakan waktu sekitar 30 detik.
Posisi 2 (terlentang, 15 Trendelenburg, kepala berpaling 45 ke
sisi ipsilateral): Pasien berbaring lebih lanjut untuk posisi Dix-
Hallpike dari sisi yang terkena. Hal ini biasanya membutuhkan
waktu 10 detik. 20 detik selanjutnya pakai di posisi Dix-Hallpike
dengan telinga yang terkena bawah.
Posisi 3 (terlentang, 15 Trendelenburg, kepala berpaling 45 ke
sisi kontralateral): Selanjutnya, kepala pasien diaktifkan perlahan
dari posisi 3 ke sisi yang berlawanan.
Posisi 4 (berbaring miring dengan bahu kontralateral bawah,
kepala berbalik 45 derajat di bawah horizontal terhadap sisi
kontralateral): Tubuh digulinhkan sehingga bahu sejajar tegak
lurus ke lantai, terkena telinga atas. Kepala kemudian berubah
jauh sehingga hidung poin 45 di bawah bidang horizontal. Hal ini
biasanya memakan waktu 40 detik.
Posisi 5 (duduk, kepala berpaling setidaknya 90-135 ke sisi
kontralateral): Pasien dinaikkan kembali ke posisi duduk dengan
kepala berpaling dari sisi yang terkena.
Posisi akhir: Akhirnya, kepala diputar kembali ke garis tengah.
Osilator tulang mastoid dimatikan, dan ikat kepala akan dilepas.
o Sebuah tes Dix-Hallpike segera dilakukan setelah prosedur. Jika
nystagmus telah diamati, prosedur diulang. Setelah prosedur, pasien
diinstruksikan untuk menghindari agitasi kepala selama kurang lebih
48 jam sedangkan partikel menetap dan kembali dalam 1 minggu
untuk pemeriksaan lanjutan.
Operasi
Pembedahan biasanya diperuntukkan bagi mereka yang gagal dalam
CRP. Ini bukan pengobatan lini pertama karena invasif dan memegang
kemungkinan komplikasi seperti gangguan pendengaran dan kerusakan saraf
wajah. Pilihan termasuk labyrinthectomy, oklusi kanal posterior, neurectomy
tunggal, bagian saraf vestibular, dan aplikasi aminoglikosida transtympanic.
Semua memiliki kesempatan yang tinggi kontrol vertigo.
Kerusakan total dari telinga bagian dalam yang berlebihan,
mempertimbangkan bahwa hanya kanal posterior semisirkularis yang terlibat.
Oleh karena itu, penulis tidak akan merekomendasikan labyrinthectomy atau
bagian saraf vestibular, kecuali dalam beberapa kasus ekstrim.
 Neurectomy tunggal, sementara secara teoritis pilihan yang wajar
karena diarahkan pada denervasi dari menyinggung posterior kanalis
semisirkularis, secara teknis sulit dan hanya telah dikuasai oleh segelintir ahli
bedah. Selain itu, beberapa dari pasien ini memiliki masalah ke tidak
seimbangan pasca operasi yang signifikan.
Pilihan bedah yang paling layak untuk pasien yang telah gagal CRP
adalah oklusi kanal posterior. Idenya adalah untuk menghentikan benign
positional vertigo dengan runtuh kanal posterior, melumpuhkan pergerakan
partikel melalui kanal. Prosedur ini dilakukan melalui pendekatan
mastoidectomy standar. Menyinggung posterior kanalis semisirkularis
terisolasi. Tulang keras mengebor ke bawah dengan diamond burrs untuk
mengekspos labirin membran tanpa menumpahkan banyak cairan
perilymphatic. Labirin membran yang berisi cairan endolymphatic dikompresi
sehingga aliran panjang terganggu. Hal ini membuat partikel dari perjalanan
melalui ruang endolymphatic, sehingga menghentikan rasa pusing.
Tingkat keberhasilan berada di kisaran 95 persen. Ketidakseimbangan
pasca operasi ini tidak biasa selama beberapa minggu ke bulan. Hal ini
biasanya diobati dengan rehabilitasi vestibular pasca operasi.

H. Komplikasi
Komplikasi serius dari prosedur canalith reposisi (CRP) jarang terjadi.
Mual / muntah: ini biasanya tidak masalah jika prosedur ini dilakukan
secara perlahan dengan mastoid osilasi. Pada beberapa pasien yang
bergejala atau gelisah, premedikasi dengan diazepam (Valium) atau
proklorperazin (Compazine) dapat digunakan.
Kegagalan: Meskipun jarang, kegagalan dapat terjadi pada sekitar 3-
15% pasien (tergantung pada tingkat keparahan). Jika tidak ada efek
yang diamati, rekomendasinya adalah untuk mengulangi prosedur. Jika
tidak berhasil, dilakukan penyelidiki diagnosis lain. BPPV residual
biasanya menunjukkan bahwa pembersihan dari canalithiasis tidak
lengkap; Oleh karena itu, ulangi prosedur.
Vertigo buruk sesudahnya: Dalam hal vertigo memburuk setelah CRP,
pertimbangkan diagnosis diferensial sebagai berikut:
o Kanal menyumbat terjadi ketika bolus canalithiasis terjebak di
saluran distal relatif sempit (dekat daerah puncak). Pasien menjadi
pusing setelah bergerak antara posisi 5 dan posisi 6. Rekomendasi
adalah untuk membalikkan CRP kembali ke posisi 3 dalam upaya
untuk melancarkan yang canaliths.
o Gejala BPPV kontralateral atau bentuk lain dari BPPV terjadi ketika
bolus canaliths menjadi teralihkan ke SCC lainnya. Keterlibatan
meniru SCC BPPV dari PSC kontralateral. Topik keterlibatan kanal
lainnya dan pengobatan cupulolithiasis bisa sangat kompleks dan
di luar lingkup bab ini.
 o Penyebaran kemungkinan terjadi. Mungkin, setelah terguncang,
para canaliths dihentikan ke dalam larutan seperti kotoran dalam
air berlumpur. Selama mereka tetap dihentikan, pasien tidak
memiliki gejala. Ketika canaliths akhirnya menetap, vertigo dapat
kembali.

I. Prognosis
Prognosis dengan CRP biasanya baik. Remisi spontan dapat terjadi
dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak pernah bebas. Setelah
diobati, tingkat kekambuhan 10-25%.