SECCIN 4

R E T I N A

Alicia Julve San Martn

lvaro Bengoa Gonzlez
Jorge Surez Baraza
Ana Isabel Ramos Castrillo
M. Dolores Lago Llins
Susana Perucho Martnez
Nerea Senz Madrazo
M. Jess Mndez Ramos
M. Fe Fernndez Reyes Luis
Salvador Surez Parra
M. Isabel Redondo Garca
Antonio Gutirrez Daz

OCLUSIONES VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S
A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn
La obstruccin del rbol arterial retiniano puede pro-
ducirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio
de la arteria central de la retina hasta las arteriolas ter-
minales retinianas. En este ltimo caso, la obstruccin
origina un microinfarto que se manifiesta como un exu-
dado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la
retina. A continuacin se detallarn las caractersticas
clnicas de la obstruccin de la arteria central de la reti-
na y sus ramas principales.
1.1. OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA
CENTRAL DE LA RETINA
La obstruccin de la arteria central de la retina (OACR)
se presenta en 1 de cada 10.000 consultas oftalmolgi-
cas. Generalmente unilateral, es bilateral en el 1-2 % de
los casos, y ms frecuente en los varones. Aunque
puede presentarse en cualquier edad, es ms comn
alrededor de los 60 aos.
ETIOLOGA
Puede producirse por tres mecanismos diferentes: em-
bolizacin, inflamacin de la pared arterial y aumento
de la presin externa.
En la mayora de los casos hay una enfermedad sist-
mica de base, aunque hasta en el 25 % de los casos no
se llega a un diagnstico de base; sobre todo en perso-
nas jvenes, hay que pensar en causas funcionales,
como vasospasmo, hipotensin paroxstica de Billiart o
estados tromboflicos temporales.
1
La hipertensin arterial est presente en el 70 % de los
casos y la diabetes mellitus est asociada en el 25 %.
La arteriosclerosis es el principal factor predisponente,
pero hay otros factores de riesgo cardiovascular impor-
tantes, como tabaquismo, hipercolesterolemia e hiper-
tensin, coagulopatas sistmicas, anomalas congni-
tas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo
como la hipotensin sistmica, inflamaciones como las
vasculitis, neuritis ptica, enfermedades orbitarias (mu-
cormicosis), traumatismos locales que daan directa-
mente al nervio ptico o a sus vasos, espasmos arteria-
les o aneurismas disecantes de la cartida como causas
extraas.
La embolizacin puede ser de dos orgenes: carotdeo
y cardaco.
Los mbolos se originan con mayor frecuencia en la
arteria cartida ipsolateral, en su bifurcacin o en el
sifn carotdeo (fig. 1.1). Estos mbolos generalmente
son de colesterol al desprenderse de la placa de atero-
ma ulcerada o mbolos de material trombtico y fibri-
noplaquetario.
Los mbolos procedentes del corazn suelen provenir
de valvulopatas degenerativas, son clcicos, general-
mente nicos y ocasionan obstrucciones permanentes;
cuando proceden de valvulopatas reumticas son fibri-
noplaquetarios.
149
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TABLA 1. ENFERMEDADES SISTMICAS ASOCIADAS A

LA OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA
RETINA

Enfermedad arteriosclertica cardiovascular

Placas, estenosis o diseccin en la arteria oftlmica,
arterias cartidas o en la aorta.
Enfermedades cardacas
Enfermedad valvular, arritmias, defectos ventriculosep-
tales
Coagulopatas
Anticuerpos antifosfolpidos, deficiencia de protenas C
o S o de la antitrombina III.
Enfermedades oncolgicas
Metstasis, linfoma, leucemia
Vasculitis
Lupus eritematoso sistmico, arteritis de la temporal
(1-2 %), enfermedad de Kawasaki.
Enfermedades infecciosas
Figura 1.1. Obstruccin carotdea en su
bifurcacin. Sfilis
Mucormicosis
Toxoplasmosis
Traumatismos locales
Traumatismos penetrantes, hemorragia retrobulbar,
MOTIVO DE CONSULTA traumatismos orbitarios

El sntoma fundamental es la prdida brusca e indolo- Otros cuadros oculares

ra de la visin con un defecto papilar aferente del lado Retinitis herptica necrosante, mucormicosis orbitaria,
afecto. El dolor es poco frecuente y su asociacin su- toxoplasmosis, drusas en nervio ptico
giere un sndrome isqumico ocular. La amaurosis fu-
Otras causas
gaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de
los casos. Pancreatitis, migraas, embarazo, anovulatorios,
cocana y drogas de uso intravenoso
EXPLORACIN CLNICA
Procedimientos quirrgicos y radiolgicos
La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es Angioplastia
de contar dedos, movimiento de manos o de percep- Angiografas
cin luminosa; no es frecuente la ausencia de per-
cepcin luminosa, que sugerira una obstruccin de la
arteria oftlmica, de la circulacin coroidea, arteritis de
la temporal o patologa del nervio ptico.

150
 RETINA 


En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorre-

tiniana que nutre la fvea, por lo que la visin central
puede ser buena.

Pueden observarse los mbolos en el sistema arterial,

generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (pla-
cas de Hollenhorst, con origen fundamentalmente en las
arterias cartidas) o clcicos, que son de mayor tama-
o, cercanos al disco ptico y se originan en las vlvu-
las cardacas. Los mbolos fibrinoplaquetarios son gri-
sceos, ms friables, y ocupan parte de la luz vascular
(figs. 1.2-1.5).
Figura 1.4. mbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte
A los pocos minutos u horas de la obstruccin el aspec- de la luz del vaso.
to del fondo de ojo puede ser normal, pero la imagen

Figura 1.5. mbolo clcico en un paciente con OACR

antigua. El paciente presentaba una valvulopata arti-
Figura 1.2. mbolos de colesterol en la bifurcacin ar- ca degenerativa.
terial retiniana.

tpica es el blanqueamiento superficial de la retina en

el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovo-
la donde la retina es ms delgada, trasparentndose la
circulacin coroidea. Las arterias aparecen estrechadas
y atenuadas y, en estados de obstruccin grave, puede
observarse, tanto en arterias como en venas, una frag-
mentacin de la columna sangunea (figs. 1.6 y 1.7).

Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blan-

queamiento excepto en el territorio que irriga parcial-
mente el haz papilomacular (fig. 1.8).

Figura 1.3. mbolo de colesterol en rama arterial, placa A las 4-6 semanas, el blanqueamiento retiniano se
de Hollenhorst.. resuelve, la papila se vuelve plida y pueden formarse

151
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1.6. OACR en la que se aprecian palidez retinia- Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arte-
na y edema retiniano intracelular peripapilar. Las arte- ria ciliorretiniana, que irriga parcialmente la fvea.
rias se estrechan, se hacen filiformes, incluso desapare-
ce su trayecto. Se observa la mancha rojo-cereza tpica,
resultante de la transparencia de la circulacin coroidea
en la fovola.

Figura 1.9. Neovascularizacin en iris al mes de un epi-

sodio de OACR.

Figura 1.7. OACR en la que se aprecian el blanquea-

miento de la superficie retiniana, la mancha rojo-cere-
za, estrechez vascular y la fragmentacin de la colum- La neovascularizacin en la papila es poco frecuente
na sangunea. (2 %), al igual que la hemorragia vtrea (fig. 1.9).

DIAGNSTICO

colaterales arteriales en la papila; no se observa reflejo Se establece por la clnica y la exploracin del fondo de
foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pig- ojo. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado
mentario retiniano. de la circulacin retrobulbar.

La neovascularizacin ocular despus de una OACR es Se deben solicitar mediciones de presin arterial y glu-
poco frecuente. Puede observarse una neovasculariza- cemia, hemograma completo y estudio de la coagula-
cin en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos cin, bioqumica sangunea, electrocardiograma (ECG)
a las 4-5 semanas, evoluciona a glaucoma neovascular. y si el paciente tiene ms de 50 aos, VSG.

152
 RETINA 


El examen sistmico no revela una causa definitiva de

la obstruccin en el 50 % de los pacientes afectados. El
origen del mbolo se encuentra en menos del 40 % de
los casos.

En consulta se completar el estudio: perfil lipdico, es-

tudio inmunolgico, valoracin por cardiologa si hay
antecedentes de patologa cardaca.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Obstruccin de una arteria retiniana o de mltiples arte-

rias retinianas, grave conmotio retinae, retinitis herptica Figura 1.10. Paracentesis de cmara anterior con aguja
necrosante, obstruccin de la arteria ciliorretiniana, obs- de 30 G con lmpara de hendidura en OACR. Debe ser
truccin de la arteria oftlmica y obstruccin combina- sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cp-
da de arteria y vena. sula anterior.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento con xito para la OACR, pero la

estrategia teraputica se basa en: incrementar la oxi-
genacin de la retina y el flujo arterial retiniano, rever-
tir la obstruccin arterial y prevenir el dao hipxico
retiniano. Se ha observado un aumento del flujo arte-
rial retiniano en estado de hipotensin ocular: masaje
ocular, paracentesis en cmara anterior, acetazolamida
intravenosa, manitol al 20 % intravenoso, betabloquean-
tes tpicos. Si hay sospecha de arteritis de la temporal,
ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas.

Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 Figura 1.11. Extraccin de 0,1-0,2 ml de humor acuoso.
horas del episodio. Si la vascularizacin retiniana no se
ha restablecido y ha transcurrido ms tiempo, adoptar
alguna medida antes que no hacer nada (figs. 1.10-15).

PRONSTICO

Aunque una obstruccin del flujo retiniano superior a

100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la reti-
na neurosensorial en estudios experimentales, en la
prctica clnica hay casos de recuperacin funcional y
anatmica despus de transcurrido ms tiempo. La
mayora de las OACR acaban en una prdida grave y
permanente de la visin.

La presencia de mbolos en el fondo de ojo entraa un Figura 1.12. Se aprecia la atalamia que se produce pe-
peor pronstico vital para el paciente. ro que se recupera al cabo de unos minutos.

153
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

1.2. OBSTRUCCIN DE RAMA ARTERIAL

RETINIANA

La etiologa de la obstruccin de rama arterial retinia-

na (ORAR) es la misma que en la OACR. El 38 % de las
oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de
vasos arteriales temporales.

MOTIVO DE CONSULTA

Prdida sbita e indolora, unilateral, de un sector del

campo visual. Puede haber antecedentes de amaurosis
fugaz.

EXPLORACIN CLNICA

Opacidad blanco-lechosa, estrechamiento vascular y

fragmentacin de la columna en el sector correspon-
diente. Se puede visualizar el mbolo cuando ha sido
emblica (fig. 2.1).

La presencia de colaterales arterioarteriales es patog-

nomnica de ORAR (figs. 2.2 y 2.3).

La neovascularizacin es rara, pero puede producirse,

sobre todo en diabticos.

Figura 1.13-14-15. Secuencia de paciente con OACR

de 6 horas de evolucin, al que se recanaliz la vascu- Figura 2.1. ORAR en la que se aprecian palidez retinia-
larizacin en 3 horas. Su agudeza visual inicial era de na y estrechamiento arterial del territorio retiniano irri-
percepcin de luz y su AV actual es de 0,6. gado por la rama arterial obstruida.

154

Figura 2.2. Colaterales arterioarteriales, patognomni-
cas, en una ORAR.
Figura 2.3. AFG de una ORAR, en la que se observan
vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida
y desarrollo de neovascularizacin.
DIAGNSTICO
Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas
que en la OACR.
TRATAMIENTO
El masaje ocular, la paracentesis y la acetazolamida
intravenosa en caso de afectacin grave de la visin ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES
pueden lograr la movilizacin de un mbolo si se apre- VENOSAS
cia en la bifurcacin de algn vaso.
Si no hay afectacin importante de la visin, no tratar. u otra son similares.
RETINA 

Ante sospecha de arteritis de la temporal, ingreso y
corticoterapia.
PRONSTICO
El pronstico visual es mejor porque afecta menos
territorio que la OACR.
Suele quedar un defecto campimtrico permanente.
1.3 OBSTRUCCIN DE ARTERIA
CILIORRETINIANA
Tiene tres formas de presentacin:
Aislada, es la ms frecuente (90 %). La AV suele ser
mayor de 20/40 y el pronstico visual es bueno (fig.
3.1).
Asociada a oclusin de vena central (70 %).
Asociada a neuropata ptica isqumica (15 %). Cursa
con el peor pronstico visual. Debe descartarse siem-
pre asociacin con arteritis de la temporal.
Figura 3.1. Obstruccin de arteria ciliorretiniana.
1.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES
Los factores sistmicos predisponentes a una oclusin
155
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en

el tiempo.

Se han observado como complicacin de una inyeccin

retrobulbar.

El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en

6 semanas, y de otras complicaciones asociadas a
ambas patologas.

El pronstico visual es malo (fig. 4.1).

Figura 4.1. Obstruccin venosa y de rama arterial en

paciente cocainmano con crisis hipertensiva.

156

OBSTRUCCIONES VA S C U L A R E S V E N O S A S
A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn
Las oclusiones venosas retinianas son la afeccin vas-
cular retiniana ms frecuente tras la retinopata diab-
tica. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con una
edad media de 60 aos, una afectacin igual en ambos
sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %.
Puede ser una obstruccin de la vena central de la reti-
na (OVCR), de una rama venosa retiniana (0RVR) y de
una vena hemirretiniana (OVH).
1. OBSTRUCCIN DE LA VENA CENTRAL
DE LA RETINA
ETIOLOGA
1. Aumento de la viscosidad sangunea. Puede ocurrir
en leucemia, policitemia, macroglobulinemia de Wal-
destrm, diabetes mellitus, policitemia en la insufi-
ciencia respiratoria, toma de anticonceptivos (ACO).
2. Alteracin de la pared venosa. En diabetes mellitus,
flebitis y vasculitis.
3. Aumento de la presin externa (la ms frecuente).
Por compresin externa, como ocurre en el glaucoma
crnico simple.
Por aumento de la presin arterial y arteriosclerosis,
como ocurre en la lmina cribosa donde la arteria y la
vena poseen una adventicia comn.
Pueden existir mecanismos superpuestos, como en la
diabetes, la hipertensin arterial y la arteriosclerosis,
donde hay una alteracin endotelial que provoca un
2
aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaqueta-
rias ocasionando un estrechamiento del vaso y un
aumento de la viscosidad sangunea.
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de la agudeza visual algo ms paulatina que en
la OACR, comenzando con visin borrosa, unilateral e
indolora. Con frecuencia ocurre por la noche, notando
los sntomas el paciente al despertarse, debido a la
hipotensin por el sueo o por la dificultad de retorno
venoso por el decbito.
EXPLORACIN CLNICA
Se aprecian hemorragias retinianas, ms concentradas
en el polo posterior que en la periferia, intrarretinianas,
ms redondeadas o superficiales alargadas siguiendo
el trayecto de las fibras nerviosas. Tambin se observan
dilatacin y tortuosidad vascular, exudados algodono-
sos de tamao variable (hasta 1/2 dimetro papilar),
ms numerosos en las formas isqumicas, y edema de
papila.
Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos
clnica y angiogrficamente)
1. No isqumicas o edematosas (70 %): AV variable
dependiendo de las hemorragias y edema macular;
generalmente, la AV es mayor de 20/40. El 35 % evo-
lucionan a isqumicas. Hay pocas zonas retinianas
sin perfusin.
2. Isqumicas o hemorrgicas. Cierre capilar de 10 DP
como mnimo, AV < 0,1, defecto pupilas aferente o
abundantes exudados algodonosos.
157
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

3. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes,

exudados algodonosos, AV > 0,1 que evolucionan en
80 % a isqumicas (figs. 1.1 a-f).

EVOLUCIN

El desarrollo de neovascularizacin del segmento ante-

rior y el glaucoma secundario son las principales com-

Figura 1.1. c) OVCR indeterminada, cuadro menos pro-

fuso que OVCR isqumica, pero que evoluciona a isqu-
mica en el 80 % de los casos.

Figura 1.1. a) OVCR no isqumica o edematosa, tortu-

sidad vascular, hemorragias superficiales y redondea-
das intrarretinianas, exudados algodonosos de pequeo
tamao, leve edema de papila. Los exudados algodono-
sos se deben a isquemia; incorrectamente denominados
exudados, porque no hay exudacin, se producen por-
que se detiene el flujo axoplsmico de las clulas gan- Figura 1.1. d) OVCR no isqumica que est evolucio-
glionares retinianas. nando a OVCR isqumica. Obsrvese el mayor nmero
de exudados algodonosos.

Figura 1.1. b) OVCR isqumica o hemorrgica. La AV

era < 0,1, hemorragias en polo posterior, exudados al- Figura 1.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis, tor-
godonosos, tortuosidad y dilatacin vascular, edema de tuosidad vascular, edema de papila, puede evolucionar
papila. a OVCR completa o resolverse.

158
 RETINA 


Figura 1.1. f) Edema macular en un paciente con OVCR,

importante causa de disminucin de AV. Figura 1.2. b) Neovascularizacin en la retina cuando
hay 10 DP de isquemia como mnimo.

plicaciones. La neovascularizacin en iris (ms frecuen-

te entre los 3 y 6 meses del cuadro) est en relacin con
la extensin de la isquemia retiniana, oscilando entre
el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de
isquemia retiniana). El glaucoma neovascular se de-
sarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de
las OVCR isqumicas. Si no se trata, la neovasculariza-
cin en iris causar la ceguera en el 75 % de los casos.

La neovascularizacin del segmento posterior es ms

rara (6 %), ms frecuente en la papila, y aparece ms
tardamente, al ao del episodio obstructivo.
Figura 1.2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papi-
La obstruccin de un vaso principal conlleva un riesgo la, que no han de confundirse con neovasos en papila.
del 13 % de obstruccin venosa en el ojo contralateral
(fig. 1.2 a-d).

Figura 1.2. d) Prdida brusca de visin en un paciente

Figura 1.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un con OVCR antigua por hemorragia vtrea secundaria a
paciente con OVCR antigua. neovascularizacin retiniana.

159
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Como secuelas tpicas quedan un edema macular cis-
toide crnico y dispersin del epitelio pigmentario
macular, lo que limita la recuperacin visual.
La AV es un factor fundamental en la evolucin del
paciente. Cuando en el seguimiento se observa una
AV < 0,1, debe ser un signo de alerta.
una adventicia comn (90 % de casos arteria sobre
vena), hecho que se puede observar en la arteriosclero-
sis de las arteriolas, ya que el aumento del dimetro
vascular supone una compresin sobre la vena, que
ocasiona turbulencias del flujo sanguneo que implica-
r la formacin de trombos (fig. 2.1).

DIAGNSTICO

Exploracin oftalmolgica completa: AV, biomicrosco-

pia, presin intraocular (PIO), gonioscopia en busca de
neovascularizacin en iris (sobre todo en los evolucio-
nados), estudio de fondo de ojo. Establecer tipo de
OVCR segn la exploracin clnica.

Historia clnica: antecedentes sistmicos, toma de fr-

macos, presin arterial, hemograma completo, ECG,
bioqumica sangunea, glucemia, coagulacin. Deben
valorarse los pacientes con sus resultados por un inter-
nista. Si se trata de pacientes jvenes, sospechar hiper-
Figura 2.1. Cruce arteriovenoso, arteria sobre vena, que
coagulabilidad, toma de ACO o vasculitis. Puede pedir-
ocasiona una situacin de pretrombosis.
se un eco-Doppler de troncos supraarticos en urgencias
o en interconsulta desde urgencias. Posteriormente se
completar estudio en consulta, perfil lipdico, anti-
cuerpos, etc. MOTIVO DE CONSULTA

TRATAMIENTO Alteracin del campo visual, con prdida de visin o sin

Se recomienda cido acetilsaliclico. Si se observa neo-
vascularizacin en iris o en polo posterior, se requiere
fotocoagulacin con lser de argn.
Se debe tratar el problema mdico subyacente, retirar
ACO si se estn tomando y tratar la P1O si est alta.
2. OBSTRUCCIN DE RAMA VENOSA
RETINIANA
Los factores ms frecuentemente relacionados son la
hipertensin arterial, la edad avanzada, los anteceden-
tes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, la
diabetes mellitus (sobre todo en jvenes), y los esta-
dos de hipercoagulabilidad.
El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce
arteriovenoso, en el que la arteria y la vena comparten
ella, ya que depende de la afectacin macular, brusca,
indolora, generalmente unilateral e irreversible en un
principio.
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias intrarretinianas, en ocasiones exudados
algodonosos y edema retiniano con forma triangular
cuyo vrtice apunta al cruce arteriovenoso. Los exuda-
dos algodonosos suelen relacionarse con la isquemia,
y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el
polo posterior y ms redondeadas en la periferia. Los
vasos aparecen engrosados y tortuosos. Si la obstruc-
cin ocurre en un vaso de la papila, sta estar edema-
tosa (fig. 2.2 a-b).
En ocasiones, si aparecen pocas hemorragias, discreto
edema y engrosamiento venoso, puede deberse a una
pretrombosis o una obstruccin incompleta, en cuyo

160

Figura 2.2. a) ORVR, con distribucin triangular, vrti-
ce hacia el origen de la obstruccin, hemorragias y exu-
dados algodonosos.
Figura 2.2. b) Obstruccin de rama venosa que drena
un sector macular. La neovascularizacin en estos casos
es excepcional y la complicacin ms frecuente es el ede-
ma macular.
caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cua-
dro obstructivo completo.
Las principales causas de disminucin de AV son el
edema macular, las hemorragias y la hemorragia vtrea
secundaria a la neovascularizacin del segmento pos-
terior.
EVOLUCIN
El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con
el tiempo y los vasos disminuyen de grosor.
RETINA 

En casos ms evolucionados pueden desarrollarse vasos
colaterales en la zona de la obstruccin, en la zona del
rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior
e inferior, en la papila, o pueden observarse los vasos
afectados fibrticos.
En la mcula pueden apreciarse edema qustico cr-
nico, isquemia macular, exudados, cambios en el epite-
lio pigmentario, incluso la formacin de un agujero
macular.
El desarrollo de neovascularizacin se relaciona con la
extensin de la isquemia retiniana, como mnimo un
rea de 5 dimetros papilares, siendo ms frecuente
entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro.
En la exploracin, la neovascularizacin puede ser reti-
niana (25 %), papilar (10 %) o en iris (1 %).
Otras complicaciones que se pueden observar son
hemorragia vtrea (60 % de los casos con neovasculari-
zacin), desprendimiento de retina traccional (el des-
garro puede producirse junto a un penacho de neovas-
cularizacin con traccin vtrea) o exudativo y fibrosis
epirretiniana/subretiniana (fig. 2.3 a-e).
DIAGNSTICO
Historia clnica para establecer el tiempo de evolucin
y los antecedentes sistmicos (hipertensin arterial,
diabetes u otras enfermedades).
Figura 2.3. a) ORVR evolucionada, en la que se aprecian
edema macular, estrechez vascular, exudados lipdicos.
161
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 2.3. b) AFG en una ORVR. Mayor riesgo de neo-
vascularizacin en reas de isquemia a partir de 5 DP.
Figura 2.3. c) Hemorragia vtrea secundaria a neovas-
cularizacin retiniana por ORVR.
Exploracin oftalmolgica completa, AV, fondo de ojo
con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la m-
cula. Estudiar el ojo contralateral para descartar obs-
trucciones antiguas.
Presin arterial, hemograma completo, bioqumica san-
gunea, coagulacin, estudio por internista que descarte
enfermedad cardiovascular, continundose posterior-
mente el estudio en consulta con otras pruebas, como
el perfil lipdico, estudio de inmunolgico, etc. Poste-
riormente se realizar una fluoroangiografa (AFG) si la
obstruccin abarca ms de 5 dimetros papilares reti-
nianos, un cuadrante, ya que implica posiblemente una
162
Figura 2.3. d) Edema macular crnico con exudados li-
pdicos en circinada en un paciente con ORVR evolucio-
nada.
Figura 2.3. e) Edema macular en una obstruccin de
vnula que drena el territorio macular. Es su complica-
cin ms frecuente.
isquemia significativa, as como los casos con afecta-
cin macular con disminucin de AV < 0,5 y en casos
que se observen signos de neovascularizacin.
TRATAMIENTO
Tratar los problemas mdicos subyacentes, controlar la
presin arterial para prevenir nuevos ataques y trata-
miento con ciruga vitreorretiniana o con lser de argn
en casos con neovascularizacin retiniana o edema
macular con AV < 0, 5.

3. OBSTRUCCIN DE VENA
HEMIRRETINIANA
Son dos tipos de obstruccin venosa que afecta una
superficie aproximada de media retina, superior o infe-
rior.
3.1. Obstruccin venosa hemisfrica: obstruccin en
un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena
central de la retina en la superficie o cercana al borde
papilar.
3.2. Obstruccin venosa hemicentral: obstruccin en
la unin de los dos troncos de la vena central.
Figura 3.1. Trombosis hemirretiniana superior.
RETINA 

Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR:
hipertensin, diabetes mellitus y glaucoma.
MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin en campo visual superior o inferior, dismi-
nucin de AV aguda e indolora.
EXPLORACIN CLNICA
Engrosamiento y tortuosidad venosas, hemorragias reti-
nianas y exudados algodonosos que afectan media reti-
na respetando el rafe horizontal, edema retiniano que
afecta la mcula y edema de papila sectorial (fig. 3.1).
EVOLUCIN
Desarrollo de colaterales prximos a papila (entre he-
mirretina superior e inferior) y en otras localizaciones
retinianas.
Las complicaciones que afectan la visin son el edema
macular (con los cambios clnicos observados en otras
obstrucciones venosas) y la neovascularizacin (en seg-
mentos anterior y posterior).
Al tratarse de una obstruccin en un vaso principal,
puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
La misma actuacin en urgencias que en los casos con
OVCR y ORVR.
163
 3
AMAUROSIS FUGAZ
A. Bengoa Gonzlez

La ceguera monocular transitoria, tambin denomina-

da amaurosis fugaz, es un accidente isqumico transi-
torio (AIT) que afecta la circulacin retiniana y es el sn-
toma ocular ms frecuente de la enfermedad obstructiva
carotdea.

Los episodios neurolgicos transitorios o ictus relacio-

nados con insuficiencia carotdea se manifiestan como
prdida de visin monocular ipsolateral, hemiparesia
contralateral, entumecimiento, torpeza, afasia y pares-
tesias.

La prdida visual puede producirse como resultado de

un mbolo hacia la arteria central de la retina o sus
ramas retinianas o como resultado de hipoperfusin
secundaria a una estenosis carotdea.

Los mbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas

por las arterias cartidas, como el ojo, pueden origi-
narse en placas de ateroma en las arterias cartidas o
en fuentes ms proximales, como el arco artico y el
corazn (fig. 1 a-b).

Otras fuentes potenciales de mbolos en el territorio

carotdeo son la enfermedad valvular cardaca, el mixo-
ma auricular, las arritmias cardacas, los mbolos de tal-
co por consumo de drogas, las derivaciones derecha- Figura 1. a) Arteriografa de troncos supra-
izquierda cardacas, diseccin carotdea y el sndrome articos en la que se observa obstruccin
de anticuerpos antifosfolpidos. unilateral por placa de ateroma en la arte-
ria cartida.
Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en
pacientes jvenes (menores de 40 aos), probablemente
no se relaciona con la enfermedad aterosclertica. Las MOTIVO DE CONSULTA
causas potenciales son alteraciones cardacas (deriva-
ciones derecha-izquierda, enfermedad valvular), migra- Prdida visual monocular en forma de sombra o cor-
a retiniana, o estados de hipercoagulabilidad. tina, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duracin,

164

Figura 1. b) Placa de ateroma en una obs-
truccin carotdea. Episodios repetidos de
amaurosis fugaz.
aunque puede durar hasta 2 horas, con recuperacin
hasta la normalidad de forma rpida. Pueden presen-
tarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de
10-20 diarios.
EXPLORACIN CLNICA
El examen ocular puede ser normal o apreciarse un
mbolo en alguna arteriola. Pueden apreciarse otros
signos, como el sndrome de isquemia ocular, de obs-
RETINA 

Figura 2. Paciente con episodios repetidos de amauro-
sis fugaz que presenta un mbolo de colesterol en la
arteria temporal superior.
truccin de rama arterial antigua o signos neurolgicos
por isquemia cerebral (fig. 2).
DIAGNSTICO
Historia clnica, duracin del episodio, episodios pre-
vios, factores de riesgo (cardiovasculares, arterioscle-
rosis, drogas intravenosas, etc.).
Examen ocular completo, buscar mbolos retinianos
y otros signos mencionados anteriormente.
Hemograma completo, bioqumica sangunea y prue-
bas de coagulacin. Estudio valorado y seguimiento
por medicina interna.
Doppler de troncos supraarticos, especialmente de
cartidas.
TRATAMIENTO
En urgencias puede prescribirse cido acetilsaliclico
en dosis bajas, control de factores de riesgo. Posterior-
mente el paciente debe ser seguido por medicina inter-
na y decidir el tratamiento de la patologa sistmica cau-
sante del cuadro.
165
 SNDROME
4
ISQUMICO OCULAR.
ENFERMEDAD O C L U S I VA C A R O T D E A
A. Bengoa Gonzlez

Se requiere una estenosis carotdea del 90 %, como m-

nimo, para causar el sndrome isqumico ocular. Esta
afectacin ocurre el doble en varones que en mujeres
con una edad media de 65 aos y generalmente es uni-
lateral.

Hay casos documentados de retinopata por enlenteci-

miento del flujo sanguneo o por estasis venosa en la
enfermedad de Takayasu (en jvenes) y arteritis de la
arteria temporal.

La hipertensin arterial est presente en el 75 % de estos

pacientes, la diabetes en el 50 %, el antecedente de acci-
dente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vas-
cular perifrica en el 20 % (figs. 1 a-c).
Figura 1. a-b) Arteriografa que muestra una obstruc-
cin de la arteria cartida superior al 90 %.
MOTIVO DE CONSULTA

El 90 % de los pacientes refieren prdida de visin de

semanas de evolucin, dolor ocular o periorbitario (40 %),
recuperacin prolongada de la visin tras estmulo lu-
minoso brillante. Puede haber episodios anteriores de
amaurosis fugaz. La diferencia con la amaurosis fugaz
es que no hay una prdida completa de la visin.

EXPLORACIN CLNICA

Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por

la hipoperfusin, aunque nicamente cursa con PIO alta
el 50 %, ya que hay una reduccin del humor acuoso por Figura 1. c) Sndrome isqumico ocular en un paciente
la hipoperfusin del cuerpo ciliar. En ocasiones se pue- con enfermedad de Takayasu. Estrechez arterial genera-
de observar una reaccin celular en la cmara anterior. lizada, algunos vasos se encuentran exanges.

166

En el segmento posterior pueden apreciarse dilatacin
sin tortuosidad de venas retinianas, con adelgazamien-
to arterial, hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o
redondeadas en media periferia, neovascularizacin en
la papila y la retina (35 %), siendo menos frecuente la
aparicin de microaneurismas, exudados algodonosos,
edema macular, mancha rojo-cereza, pulsaciones espon-
tneas de la arteria central de la retina, neuropata
ptica isqumica anterior (figs. 2 a-b).
Figura 2. a) Glaucoma neovascular en un paciente con
una obstruccin carotdea grave.
Figura 2. b) Paciente con sndrome isqumico ocular.
Dilatacin venosa sin tortuosidad, alguna hemorragia
en forma de manchn tpica, entre las arcadas nasal y
temporal inferior.
RETINA 

DIAGNSTICO
Historia clnica, episodios de amaurosis fugaz, manos
fras o espasmos musculares en extremidades superio-
res con el ejercicio, etc.
Examen ocular completo, buscar signos de neovascula-
rizacin en segmentos anterior y posterior.
Hemograma, bioqumica sangunea, glucemia, presin
arterial, VSG (en mayores de 55 aos).
Estudio por medicina interna y cardiologa.
Doppler de arterias cartidas, estudio posterior de per-
fil lipdico, AFG, arteriografa carotdea, etc.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin incompleta de la vena central de la retina:
edema papilar y tortuosidad venosa que no son fre-
cuentes en el sndrome isqumico ocular. Las hemorra-
gias en la obstruccin venosa son ms numerosas.
En la retinopata diabtica puede haber un sndrome
isqumico ocular y exacerbacin de los cambios de la
retinopata proliferativa.
TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo (tabaquismo, colesterol,
diabetes, presin arterial, etc.), tratamiento de glauco-
ma neovascular, posteriormente con lser si hay neo-
vascularizacin.
Valoracin de ciruga por cardilogos o internistas.
PRONSTICO
El ndice de mortalidad a los 5 aos es del 40 %, gene-
ralmente por enfermedad cardiovascular.
167
 5
HEMORRAGIA VTREA
S. Perucho Martnez, N. Senz Madrazo

Es la presencia de sangre en la cmara vtrea (fig. 1).

ETIOLOGA

Son muchas las causas de hemorragia vtrea:

Retinopata diabtica, Es la causa ms frecuente de

hemovtreo (fig. 2). Puede desencadenarse por manio-
bras de Valsalva, tos, vmitos.
Desgarro de retina (fig. 3).
Desprendimiento de retina.
Oclusin de vena de la retina.
Desprendimiento de vtreo posterior.
Degeneracin macular asociada con la edad. Figura 2. Hemorragia vtrea secundaria a retinopata
Enfermedad de clulas falciformes. diabtica proliferativa.
Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, sn-
drome del nio zarandeado).

Tumor intraocular.
Hemorragia subaracnoidea o subdural (sndrome de
Terson), debido a un incremento sbito de la presin
intracraneal por cualquier causa.
Enfermedad de Eales.
Otras.

MOTIVO DE CONSULTA

Prdida de visin brusca e indolora.

Fotopsias o miodesopsias.

EXPLORACIN CLNICA

Figura 1. Hemorragia en la cmara vtrea que dificulta Prdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmos-
la visin del fondo de ojo. copia si es una hemorragia intensa.

168

Figura 3. Hemorragia vtrea producida por un desgarro
retiniano.
Si la hemorragia es leve, puede verse la sangre eclip-
sando parcialmente la retina.
A veces defecto pupilar aferente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Vitritis: se observan clulas blancas en el vtreo. No
hay eritrocitos ni hemorragia.
2. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia
indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.
DIAGNSTICO
Ante todo hemovtreo hay que buscar la causa y asegu-
rarse de la ausencia de lesiones acompaantes.
Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistmi-
ca, traumatismos, etc.).
Estudio ocular completo.
Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris, medi-
cin de la PIO.
Oftalmoscopia indirecta, aunque en muchos de los
casos no podr visualizarse el fondo de ojo.
Ecografa en modo B en los casos en que no se pue-
da visualizar el fondo de ojo como consecuencia de
un hemovtreo intenso (fig. 4), en busca de desga-
rros, tumor intraocular o desprendimiento de retina.
En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para
ayudar a definir la causa.
RETINA 

TRATAMIENTO
Si no se conoce la causa y no puede descartarse un
desprendimiento de retina o desgarro, se debe hospi-
talizar al paciente o hacer un seguimiento muy estre-
cho.
Intentar acelerar el proceso de reabsorcin de hemo-
rragia mediante el reposo en cama con la cabecera
elevada a 45 durante 2-3 das (fig. 5 a-b).
Figura 4. Ecografa en modo B de una hemorragia vtrea.
Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS,
AINE, etc.) salvo que sean indispensables.
Si es posible, en ese momento o bien en un segundo
tiempo intentar hallar la causa del hemovtreo y tra-
tarla lo antes posible.
EVOLUCIN
Revisin del paciente diariamente los 2-3 primeros das.
Si el hemovtreo persiste y no se conoce la causa, rea-
lizar ecografa cada 2 semanas para descartar un des-
prendimiento de retina.
Posteriormente se recurrir a la vitrectoma en los
siguientes casos:
Hemovtreo acompaado de desprendimiento de re-
tina o desgarro localizado por ecografa.
169
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 5. Proceso evolutivo de una hemorragia vtrea. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorcin del hemo-
vtreo a los 15 das.
Hemovtreo con rubeosis indiana.
Glaucoma hemoltico o por clulas fantasma.
Hemovtreo crnico (ms de 6 meses de evolucin).
Adquiere un color ocre por la oxidacin de la hemo-
globina.

170
 DEGENERACIN
6
MACULAR ASOCIADA
A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I N
SUBRETINIANA
J. Surez Baraza, S. Surez Parra
La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es
una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la
aparicin de cambios estructurales en la tnica corio-
capilar, la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario
retiniano (EPR).
Se presenta en dos formas anatomoclnicas: atrfica y
exudativa. Es la causa ms frecuente de ceguera legal
en mayores de 60 aos en los pases desarrollados.
ETIOPATOGENIA
DMAE atrfica
Depsitos degenerativos de material anmalo (drusas)
sobre la membrana de Bruch, que evolucionan hacia
una atrofia o un desprendimiento del EPR.
DMAE exudativa
Entidad anatomoclnica caracterizada por la aparicin
de neovasos entre la membrana basal del EPR y la mem-
brana de Bruch, debido a una rotura en esta ltima. La
membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se aso-
cia a una gran variedad de trastornos retinianos, entre
los cuales destacan la DMAE y la miopa degenerativa,
siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR.
Secuencia etiopatognica
1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa,
mecnica o inflamatoria).
2. Proliferacin neovascular desde la tnica coriocapilar.
3. Exudacin y sangrado.
4. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.
5. Cicatriz disforme.
OTRAS CAUSAS
Degenerativas
a. Miopa. Es la sptima causa de ceguera en adultos
y la segunda causa de MNVSR. Las membranas se
originan en estras lacadas y en bordes de placas
de atrofia. Son subfoveales, pequeas y clsicas.
Inducen un descenso rpido de la AV que poste-
riormente se estabiliza. Existe una relacin inver-
samente proporcional entre el grado de miopa y
la agresividad de la membrana, probablemente
debido a que a mayor miopa peor nutricin coroi-
dea y menor actividad de la membrana (figs. 1 a-b
y 2).
b. Estras angioides (fig. 3).
c. Drusas y fosetas del nervio ptico.
d. Retinosis pigmentaria.
e. Colobomas coriorretinianos.
Idioptica. Suelen ser membranas unilaterales sin
lesiones predisponentes en pacientes jvenes, fre-
cuentemente en mujeres.
Inflamatorias
Sndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven
de raza blanca con atrofia peripapilar, cicatrices
coriorretinianas perifricas (histo-spots) y MNVSR.
Uvetis crnicas (sarcoidosis, enfermedad de
Behet, etc.).
171
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3. Estras angioides con membrana neovascular

Figura 1. a) Membrana mipica subfoveal adyacente a
subretiniana.
estra de laca y hemorragias retinianas evanescentes.

Traumticas
Rotura coroidea.
Fotocoagulacin con lser.

MOTIVO DE CONSULTA

Asintomtico. En los primeros estadios, aunque con

un dficit de sensibilidad al contraste que predice una
disminucin grave de la AV.
Disminucin de la AV. De forma sbita (forma exuda-
tiva o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (for-
ma atrfica).
Escotoma central o paracentral. Depende de la loca-
Figura 1. b) Membrana mipica.
lizacin con respecto al centro de la zona avascular
foveal (ZAF) y del lquido contenido en el desprendi-
miento del epitelio pigmentario.
Metamorfopsia. Sntoma ms evidente y precoz de la
existencia de una membrana neovascular.

EXPLORACIN CLNICA

1. DMAE atrfica

Drusas (signo ms precoz)

Duras: depsitos brillantes y amarillentos, macula-
res o paramaculares (fig. 4 a-b).
Blandas: placas blanco-grisceas ligeramente ele-
vadas, de bordes indefinidos. Aumentan de forma y
tamao con el tiempo e incluso pueden desapare-
cer. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a
Figura 2. AFG: MNVSR mipica.
la aparicin de una MNVSR (fig. 5).

172
 RETINA 


Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Ocasionado

por confluencia de drusas blandas (desprendimiento
drusenoide).
Atrofia del EPR. Se asocia a reas de hiperpigmenta-
cin focal y a atrofia de la coriocapilar, pudiendo
tener desde un patrn geogrfico hasta un patrn mul-
tifocal o en forma de ojo de buey, respetando o no
la zona de la fvea (fig. 6 a-c).

Figura 4. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecua-

dor.

Figura 4. b) Drusas duras calcificadas.

Figura 5. Drusas blandas. Figura 6. a-c) Distintas imgenes de atrofia del EPR.

173
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

Desprendimiento del epitelio pigmentario. El lquido

contenido puede ser hemorrgico, seroso o fibrtico,
dependiendo de la respuesta fibrtica del tejido sub-
retiniano. La presencia de una indentacin en el mar-
gen o el centro del desprendimiento es consecuencia
de una unin de la membrana al epitelio pigmentario,
estando desprendida la zona alrededor de la unin
(fig. 7 a-d).
Desprendimiento del neuroepitelio. Los neovasos pro-
ducen pequeos levantamientos de la retina neuro-
sensorial, aunque en ocasiones pueden ser de mayo-
res dimensiones. El lquido suele tener un aspecto Figura 7. c) Imagen angiogrfica de desprendimiento
turbio caracterstico (fig. 8). del EPR.

Figura 7. a) Desprendimiento del EPR por confluencia Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia
de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. subretiniana y exudacin lipdica.

Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudacin Figura 8. Hemorragia subretiniana y desprendimiento
lipdica. retiniano neurosensorial.

174
 RETINA 


Hemorragia. Puede ser subretiniana o subepitelial e

incluso puede alcanzar el vtreo. Suele estar situada
en el borde de la neovascularizacin, aunque a veces
la oculta.
En los miopes es importante no confundir una posi-
ble neovascularizacin subretiniana con las tpicas
hemorragias evanescentes de estos pacientes. Son
hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la
membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 9
a-b).
Exudacin lipdica. La presencia de exudados lipdi-
cos, intrarretinianos o subretinianos, sin evidencias
de anomalas vasculares son un signo de MNVSR Figura 10. Exudacin lipdica intrarretiniana y subreti-
mientras no se demuestre lo contrario (fig. 10). niana con desprendimiento del EPR que afecta el polo
posterior.

Cicatriz disciforme. Cuando evoluciona, la neovascu-

larizacin es sustituida por tejido fibrtico que con-
fiere una coloracin amarillenta caracterstica (fig. 11).

Figura 9. a) Hemorragia subretiniana como nico signo

clnico de la presencia de una MNVSR.

Figura 11. Cicatriz disciforme.

DIAGNSTICO

Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia.

Fluoroangiografa (AFG).

1. DMAE atrfica

Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida, donde

la intensidad de tincin depende de la consistencia
Figura 9. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR.
de las drusas.

175
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la
espacio subepitelial segn la densidad del material, extensin total del complejo neovascular debido a un
aumentando de intensidad conforme avanza el angio- bloqueo de fluorescena por sangre, pigmento o exu-
grama. dados.
MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocul-
2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE tas. No se aprecia el complejo neovascular, aunque
puede sospecharse por signos indirectos (fig. 13).
Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroi-
des.
Exudacin lipdica: obstaculiza la fluorescencia de la
coroides, pero no se tie.
Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del
espacio subepitelial con tincin desigual y retrasada,
dependiendo de la presencia de sangre, exudacin
lipdica u organizacin del lquido subepitelial.

3. Clasificacin topogrfica de la MNVSR

Subfoveal: en el centro de la ZAF.

Yuxtafoveal: a 50-200 m del centro de la ZAF.
Extrafoveal: a ms de 200 m de la ZAF.

Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. Figura 13. AFG: MNVSR oculta.

4. Clasificacin morfolgica

MNVSR clsica: complejo neovascular visible en to-
das las fases de la AFG con imagen irregular en enca-
je hiperfluorescente en tiempos precoces y difusin
al espacio subepitelial en tiempos tardos, con
aumento del tamao y de la fluorescencia (fig. 12).
Las membranas ocultas son la principal indicacin de
la angiografa con verde de indocianina, ya que atravie-
sa pigmentos, exudacin y hemorragias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad

de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. albipunctatus.
Hemorragia subretiniana: macroaneurismas, tumores
coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroi-
de (fig. 14).
Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: corio-
rretinopata serosa central, metstasis, hemangiomas
y enfermedad de Harada.

TRATAMIENTO

DMAE atrfica. No existe un tratamiento eficaz y se

trabaja en la prevencin mediante la administracin
de vitaminas antioxidantes (C, E y -caroteno), mine-
Figura 12. AFG: MNVSR clsica.
rales (Zn, Se, Cu) y lutena, pigmento que acta como

176
 RETINA 


filtro para la luz ultravioleta. Se estn realizando estu-

dios para confirmar su eficacia.
DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Existen diver-
sas alternativas teraputicas, cada una de las cuales
estara indicada en un tipo de neovascularizacin e
incluso se aboga por su utilizacin combinada. Entre
estas alternativas figuran: fotocoagulacin con lser
trmico, terapia fotodinmica, traslocacin macular,
ciruga submacular, termoterapia transpupilar y tera-
pia antiangiognica.

Figura 14. Membrana seudotumoral.

177
 7
C O R O I D O PAT A SEROSA CENTRAL
A. I. Ramos Castrillo, M. J. Mndez Ramos

MOTIVO DE CONSULTA

Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial

afecta la fvea, el paciente refiere sntomas como vi-
sin borrosa, diferentes grados de metamorfopsia, mi-
cropsia, cromatopsia, escotoma central, prdida de la
sensibilidad al contraste e hipermetropa adquirida.

EXPLORACIN CLNICA

El segmento anterior, el vtreo, el nervio ptico y la vas-

cularizacin retiniana son normales. En el examen fun-
duscpico puede hallarse:
Figura 1. Desprendimiento de la retina neurosensorial
del rea macular.
Desprendimiento seroso macular: elevacin poco
profunda redondeada u oval de la retina de unos 2
dimetros papilares (DP), con bordes brillantes y flui-
do subretiniano claro. Ausencia del reflejo foveal nor-
mal (fig. 1).
Desprendimiento del EPR: una o ms reas redon-
deadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas, bien deli-
mitadas y normalmente en la mitad inferior del des-
prendimiento (fig. 2),
Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran
mltiples puntos amarillentos, de tamao variable,
probablemente causados por la turbidez del lquido
subretiniano (fig. 3).
Cambios atrficos del EPR: corresponden general-
mente a episodios previos de la enfermedad (fig. 4).
Desprendimiento seroso ampollar mltiple y del EPR:
corresponde a una forma atpica que normalmente se Figura 2. AFG que revela varios puntos de fuga por des-
presenta en varones sanos de mediana edad. prendimientos del EPR.

178
 RETINA 


Patrn en humo de chimenea: aparece un pequeo

punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales
que despus, en la fase venosa tarda, se rellena el
espacio subretiniano vertical y lateralmente.
Patrn en mancha de tinta. Punto de hiperfluores-
cencia inicial (fig. 5) que aumenta de tamao gradual-
mente hasta que todo el espacio subretiniano est
lleno (fig. 6).

La angiografa con verde de indocianina es til para ver

anomalas en la circulacin coroidea.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Figura 3. Coroidopata serosa central con depsitos de
fibrina subretinianos.
Se debe hacer con todos los procesos que cursan con
desprendimiento seroso del rea macular, como: sn-
drome de la presunta histoplasmosis ocular, DMAE neo-

Figura 4. Cambios atrficos del EPR.

Figura 5. AFG fluorescenica que muestra el patrn en
mancha de tinta.

FACTORES DE RIESGO

Varones de 20 a 49 aos sometidos a situaciones de

estrs.
Ojos emtropes o hipermtropes de grado leve.
Niveles elevados de cortisol en sangre.

DIAGNSTICO

Aunque en la mayora de los casos el diagnstico se

realiza clnicamente, la AFG es til para proporcionar el
diagnstico definitivo y descartar neovascularizacin
subretiniana (NVSR) en casos atpicos. Pueden obser- Figura 6. AFG en tiempos tardos.
varse dos pautas angiogrficas:

179
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
vascular, coroiditis multifocales, tumores coroideos, al-
teraciones vasculares, desprendimiento seroso macular
con foseta del nervio ptico, sndrome de efusin uveal,
retinitis pigmentaria segmentaria, enfermedad de Ha-
rada, retinosquisis, linfoma y enfermedad de Eales.
TRATAMIENTO
Ningn tratamiento mdico ha demostrado su eficacia
de para acortar el curso del desprendimiento seroso o
mejorar el pronstico visual.
180
La fotocoagulacin con lser en el lugar del orificio
del EPR consigue la resolucin ms rpida, disminu-
ye la tasa de recurrencia, pero no influye en el resul-
tado visual final.
Deberan aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar
de la prdida de 200 m de tamao, con una exposi-
cin de 0,1-0,2 segundo a intensidad baja.
Indicaciones: pacientes que requieren visin binocu-
lar de forma precoz, existencia de fluido subretiniano
tras 4-6 meses del primer ataque, cambios qusticos
del EPR despus de la primera recurrencia.
 8
MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR
A. I. Ramos Castrillo

El crecimiento de una membrana epirretiniana macular EXPLORACIN CLNICA

(MEM) es consecuencia de la proliferacin fibrocelular
sobre la superficie interna de la mcula, observable
mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Se utilizan
diversos nombres para el mismo proceso: membrana
epimacular, pucker macular, maculopata en celofn,
fibroplasia premacular y fibrosis premacular.
MOTIVO DE CONSULTA
Con lmpara de hendidura mediante interposicin de len-
tes precorneales o con lente de contacto.
1. Maculopata en celofn: reflejo luminoso o brillo irregu-
lar en la mcula que puede extenderse fuera de las ar-
cadas vasculares. La propia membrana es translcida
y se observa mejor utilizando luz sin rojo (fig. 1).

Las caractersticas clnicas varan segn el grado y la

intensidad de la membrana. Es conveniente dividir la
patologa en dos estadios:

1. Maculopata en celofn o estadio 1: el paciente puede

estar asintomtico o con metamorfopsia leve y agu-
deza visual normal o ligeramente reducida.
2. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con re-
duccin de la visin central, agudeza visual reducida
a 0,5 o menos, distorsin y diplopa.

ETIOLOGA

1. Las formas idiopticas aparecen generalmente des-
pus de un desprendimiento vtreo posterior, lo que
hace aumentar su prevalencia en la poblacin ms
joven.
2. Las formas secundarias pueden deberse a ciruga de des-
prendimiento de retina (debera considerarse mani-
festacin intermedia de una proliferacin vitreorreti-
niana [PVR]), enfermedades vasculares retinianas,
inflamaciones del espacio vtreo, crioterapia y foto-
coagulacin profilctica despus de desgarros reti-
nianos o traumatismos contusos oculares.
Figura 1. Maculopata en celofn precoz que muestra
un aspecto brillante de la mcula.
2. Pucker macular: contraccin de la membrana con plie-
gues en la membrana limitante interna dando un
aspecto de estras en la retina. La zona de condensa-
cin y contraccin se denomina epicentro. Los vasos
retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede
haber distorsin de la ZAF (fig. 2).

181
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Pucker macular que distorsiona y oculta los

vasos retinianos.

En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de

la fvea, hemorragias punteadas o alargadas, edema
retiniano, exudados blandos y, en ocasiones, aparien-
cia de un agujero retiniano, que es en realidad un seu-
doagujero (fig. 3). Figura 3. MEM que contrae la limitante interna y da una
imagen de seudoagujero.
La AFG no es necesaria para establecer el diagnstico,
pero s cuando se realiza una muestra de varios grados
de tortuosidad y enderezamiento. La fuga a partir de
los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos
puede haber edema macular qustico (fig. 4).

TRATAMIENTO

Ningn tipo de tratamiento mdico se ha descrito co-

mo efectivo para detener el crecimiento de una MEM.
Si no existe patologa adicional y el deterioro es signi-
ficativo, normalmente 2 lneas o ms de optotipo, y el
proceso es progresivo, se considera indicada la ciruga
mediante vitrectoma pars plana y extirpacin de la MEM. El
momento ptimo para la ciruga es probablemente a
las 6-8 semanas despus de iniciados los sntomas. La Figura 4. AFG que revela una tortuosidad vascular. La
mejora de la AV tras la ciruga es de un 70-80 %. zona avascular de la fvea est distorsionada.

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