Mecánica Ventilatoria y Anestesia

RECVET. Vol.
II, N 12, Diciembre 2007

http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n121207.html
RECVET- Revista Electrnica de Clnica Veterinaria RECVET

http://www.veterinaria.org/revistas/recvet
Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia

en veterinaria (Ventilatory mechanical and gaseous interchange during
anaesthesia in veterinary medicine)
Granados-Machuca, M del Mar, Domnguez-Prez, Juan Manuel; Galn-

Rodrguez, Alba; Gmez-Villamandos, Rafael J.
1
Unidad de Anestesiologa. Dpto. Medicina y Ciruga Animal. Facultad de
Veterinaria. Universidad de Crdoba.14014.Crdoba. Espaa.
Tel: +34957211090 Fax:+34957211093. e-mail: pv2grmam@uco.es
RECVET: 2007, Vol. II, N 12
Recibido: 15.01.07 / Referencia: 120701_RECVET / Aceptado: 25.06.07 / Publicado: 01.12.07
RECVET Revista Electrnica de Clnica Veterinaria est editada por Veterinaria Organizacin. Se
autoriza la difusin y reenvo siempre que enlace con Veterinaria.org http://www.veterinaria.org y
con RECVET - http://www.veterinaria.org/revistas/recvet
Resumen
En la clnica veterinaria cada vez est ms extendido el uso de ventilacin mecnica

controlada (VMC) para contrarrestar las alteraciones de ventilacin-perfusin que se
producen durante la anestesia.
La ventilacin mecnica controlada es un modo ventilatorio caracterizado por la total

pasividad del paciente, y en el que el respirador impone el patrn ventilatorio y
desarrolla todo el trabajo de la ventilacin. El aparato respiratorio del paciente se
comporta como un componente de un sistema mecnico pasivo en el que se integran,
adems, el circuito anestsico y el tubo endotraqueal. La eficacia de la ventilacin y el
riesgo de aparicin de complicaciones dependen, en gran parte, de la adecuacin de los
parmetros ventilatorios a las caractersticas mecnicas del sistema. Es necesario
conocer la interaccin paciente-ventilador durante la VMC, para optimizar la aplicacin
clnica de esta tcnica.
Entre la ventilacin espontnea pura y el soporte ventilatorio mecnico total, existe una
variedad amplsima de combinaciones de soporte mecnico y esfuerzo ventilatorio
espontneo. Por lo tanto, la vertiente mecnica de la ventilacin queda definida por las
relaciones que presentan entre s tres nicos parmetros: presiones, volmenes y flujos,
y por los cambios de cada uno de ellos respecto al tiempo. A lo largo de un ciclo
respiratorio, el comportamiento de estas tres variables define el comportamiento
mecnico de la ventilacin.
Por otro lado, en la mayora de los pacientes sometidos a anestesia general se produce
una alteracin del intercambio gaseoso pulmonar. Habitualmente, esta disfuncin, que
afecta a la ventilacin, la perfusin y la difusin, es transitoria y se restablece poco
despus de la anestesia y la ciruga. Vamos a revisar los mecanismos fisiopatolgicos por
Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 1

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RECVET. Vol. II, N 12, Diciembre 2007
los que la anestesia y la ventilacin mecnica inducen y mantienen esta alteracin del
intercambio de gases pulmonar.
Por tanto, el objetivo de este artculo es hacer una revisin bibliogrfica del
comportamiento mecnico de los pulmones, para profundizar en la interaccin que
volmenes, presiones y flujos presentan de forma fisiolgica en nuestros pacientes, as
como las alteraciones a las que son sometidos durante la anestesia. Por otro lado,
tambin revisaremos el comportamiento fisiolgico del intercambio gaseoso, y los
cambios que sufre durante la anestesia. Nuestra intencin es aportar una actualizacin
de este tema en veterinaria, para mejorar los conocimientos sobre ventilacin, ya que
cada vez ms clnicos utilizan tcnicas de ventilacin mecnica durante la anestesia.
Palabras clave: anestesia | ventilacin | complianza | presin | trabajo ventilatorio |

perfusin | difusin
Summary
The use of controlled mechanical ventilation (CMV) in veterinary medicine is getting more
common in order to offset the changes of ventilation-perfusion that take place during
anaesthesia.
The controlled mechanical ventilation is a ventilatory support characterized by the total

passiveness of the patient. The ventilator imposes the ventilatory mode and develops all
the work. The respiratory system of the patient is part of a passive mechanical system
which the anaesthetic circuit and the endotracheal tube are integrated.
The efficiency of the ventilation and the risk of complications depend on the adequacy of
the respiratory parameters to the mechanical characteristics of the system. It is
necessary to know the interaction patient - ventilator during the CMV, to optimize the
clinical application of this technique. Between the spontaneous ventilation and a total
mechanical support, there are a great variety of combinations of both ways.
Therefore, the mechanical part of the ventilation, remains defined by the relations
between three parameters: pressures, volumes and flows, and for the changes of each
one of them with regard to the time.
On the other hand, in the majority of the patients under general anaesthesia, there takes
place changes in the gaseous pulmonary interchange. Normally, this dysfunction, which
concerns the ventilation, perfusion and diffusion is transitory and it is restored soon after
the anaesthesia and surgery. We are going to check the physiopathology mechanisms for
that the anaesthesia and the mechanical ventilation induce and maintain this alteration of
the pulmonary interchange of gases.
Therefore, the purpose of this article is to perform a bibliographic review of the

pulmonary mechanic behaviour to analyze deeply the physiologic changes between
volume, pressure and flow in our patients, and also, to investigate the alterations that
anesthetized patients undergo. Our intention is to provide an update on this topic in
veterinary medicine to improve the knowledge about ventilation given the fact that in the
present more clinicians utilize techniques on mechanic ventilation during anaesthesia.
Key words: anaesthesia | ventilation | compliance | pressure | ventilatory work |

perfusion | diffusion

1. MECNICA VENTILATORIA
1.1. MOVIMIENTO DE GAS Y GRADIENTES DE PRESIN
La ventilacin alveolar se regula a nivel de SNC mediante los quimiorreceptores que

detectan la presin parcial de O2 y de CO2 en la sangre y a travs de reflejos pulmonares.
La inspiracin es un proceso activo mientras que la espiracin es pasivo en la mayora de
las especies (Llorens y col., 1998). No ocurre as en caballos, donde los dos mecanismos
son activos, es decir, requieren energa metablica (Kerr., 2006).
Los desplazamientos de gas durante la ventilacin se producen siempre en respuesta a

gradientes de presin entre dos puntos, las vas areas superiores y el interior del trax.
Esto es as tanto en ventilacin espontnea como mecnica, en inspiracin y en
espiracin.
En ventilacin espontnea, el gradiente de presin que genera el flujo inspiratorio no se

produce por un aumento de presin en las vas areas proximales (Paw), sino como
consecuencia de una disminucin de la presin intratorcica. Al final de la espiracin, con
el volumen pulmonar en su estado de reposo, la presin pleural es ligeramente negativa
(alrededor de -5 cmH2O), mientras que la presin alveolar (Palv) se halla equiparada con
la Paw y con la presin atmosfrica (Patm). Al inicio de la inspiracin, la expansin de la
pared costal (debido a la contraccin del diafragma y de los msculos intercostales
externos), genera una mayor negativizacin de la presin pleural (Ppl), creando una Palv
negativa respecto de la Paw, lo que produce el correspondiente flujo inspiratorio. El flujo
de gas cesa al final de la inspiracin, cuando se equilibran las presiones atmosfrica y
alveolar (Oczenski y col., 1997).
La espiracin se produce por la relajacin de los msculos inspiratorios, la retraccin
elstica de los pulmones y la contraccin de los msculos intercostales internos y
abdominales. De este modo se produce una Palv positiva y mayor que Paw, dando lugar
al movimiento del gas desde los pulmones al exterior, que se mantiene hasta que
desaparece la diferencia de presiones entre el interior del sistema respiratorio y la
atmsfera, o lo que es lo mismo, hasta que el volumen pulmonar recupere su posicin de
reposo, o su capacidad residual funcional (CRF), es decir, el volumen de gas que
permanece en el pulmn tras la espiracin y acta como reservorio (Oczenski y col.,
1997).
En el caso del caballo, la contraccin de la musculatura de las narinas, faringe y laringe

es necesaria para prevenir el colapso de estructuras al paso del aire en presencia de la
presin negativa generada en el tracto respiratorio durante la inspiracin (por ejemplo, la
relajacin muscular debida al efecto de sedantes o una disfuncin nerviosa puede impedir
el flujo de aire) (Kerr., 2006).
En ventilacin mecnica, el proceso ocurre de forma diferente. El gradiente de presin

que genera el flujo inspiratorio, no se produce como consecuencia de una disminucin de
la presin intratorcica, sino por un aumento de la presin en las vas areas proximales
(Paw). Durante la fase inspiratoria, el respirador genera en su circuito una presin
positiva respecto de la intratorcica, lo que crea un flujo de gas en sentido inspiratorio.
La llegada del gas al interior del sistema respiratorio produce un aumento del volumen
pulmonar por encima de su nivel de reposo o CRF, que se acompaa de un determinado
aumento de la presin intratorcica. Cuando, al final de la fase inspiratoria, se abre la
vlvula espiratoria, la presin en el circuito del respirador cae bruscamente hasta el nivel
de la presin atmosfrica (o de la presin teleespiratoria final (PEEP) aplicada en el
respirador), crendose un nuevo gradiente de presin. La presin intratorcica es ahora
mayor que la del circuito, lo que genera un flujo en sentido espiratorio que se mantendr
hasta que, una vez completado el vaciamiento pulmonar, se equiparen nuevamente

ambas presiones, regresando el volumen pulmonar al nivel de la CRF (Llorens y col.,

1998)
Tanto en ventilacin espontnea como en ventilacin mecnica controlada, la fuerza que

induce el desplazamiento inspiratorio de los gases es la presencia de un gradiente Paw-
Palv positivo. As para un mismo paciente, el flujo inspiratorio generado depender de la
magnitud de este gradiente, independientemente de que sea debido a la accin del
ventilador o al esfuerzo de los msculos inspiratorios (Llorens y col., 1998)
1.2. IMPEDANCIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Desde un punto de vista mecnico, el sistema respiratorio puede concebirse como un

conjunto formado por un componente elstico (el tejido pulmonar y la pared torcica) y
otro restrictivo (las vas areas), cada uno de los cuales opone una cierta resistencia a la
ventilacin. Estas resistencias constituyen, por s mismas, las propiedades mecnicas del
sistema respiratorio pasivo y a su conjunto se le denomina impedancia del sistema
respiratorio.
-RESISTENCIA ELSTICA:
Se define como la resistencia que opone el sistema respiratorio, en su calidad de cuerpo

elstico o distensible, al aumento del volumen por encima de su volumen de reposo.
Est representada por la Elastancia (Esr), que se define como la cantidad de presin
(cmH2O) necesaria para cambiar el volumen (ml) del sistema respiratorio en una
cantidad dada (Oczenski y col., 1997).
Habitualmente, sin embargo, se utiliza como expresin de la resistencia elstica del

sistema respiratorio el concepto de Complianza (Csr), que es la inversa de la elastancia y
se expresa en ml/cmH2O.
La complianza del sistema respiratorio (Csr) es la suma de la complianza que presentan

los pulmones (CL) y la pared torcica (Ccw).
Cuanto mayor sea la resistencia elstica del sistema respiratorio (cuanto ms rgido sea),
mayor ser el aumento de presin producido por un determinado aumento de volumen
(mayor ser la Esr y menor la Csr).
La forma ms grfica de estudiar la Csr es observar la curva ventilacin/presin (V/P),

que se obtiene al inscribir,
sobre los ejes de coordenadas,
los sucesivos aumentos de la
presin intratorcica (abscisas),
producidos por determinados
incrementos de volumen
(ordenadas). La pendiente de
este trazado representa el valor
de la Csr, de manera que
cuanto mayor sea la pendiente
mayor ser la Csr (Oczenski y
col., 1997).
FIGURA 1: Curva
presin/volumen, que nos da el
valor de la complianza (Figura
tomada de Oczenski y col.,
1997. Breathing and
Mechanical Support).

El valor de complianza vara a lo largo de la curva. Es mayor en la porcin media, es

decir, cuando la CRF es normal. Aumentos o disminuciones de la CRF disminuyen la
complianza, lo que supone que la aplicacin del mismo volumen, supone un aumento de
presin.
La reduccin en la complianza pulmonar es la causa ms frecuente de reduccin de la

complianza del sistema respiratorio. Se presenta en cualquier entidad patolgica que
curse con una reduccin del nmero de alveolos funcionales (fibrosis, neumonas,
atelectasias, intubacin bronquial selectiva). Tambin se reduce cuando el volumen
pulmonar es muy bajo, cuando la CRF est disminuida o cuando el volumen de cierre de
las vas areas se halla tan aumentado que alcanza al volumen pulmonar en el que se
realiza la ventilacin del volumen tidal (Amato., 2006).
La reduccin de la Ccw se observa en situaciones de distensin abdominal, obesidad o

ascitis, por el efecto de compresin sobre el diafragma.
La anestesia produce una reduccin de la complianza. La causa es la alteracin del tono

muscular de la caja torcica con la induccin anestsica y la formacin de atelectasias.
Tambin parece que est influenciado por una alteracin de la sustancia surfactante.
La CL determina la relacin entre el aumento de volumen y la variacin en la diferencia

de presin entre los alveolos y la pleura (gradiente de presin transpulmonar). Este
gradiente es mayor cuanto menor sea la CL.
FIGURA 2: Ventilador Ohmeda 7900 ciclado por volumen
Cuando la Csr se halla reducida por una disminucin de la CL, la mayor parte del
incremento de Palv la soportan las propias paredes alveolares. Cuando la disminucin es
debida a una reduccin de la Ccw, la mayor parte del incremento de Palv se usa para
vencer la resistencia elstica aumentada de la pared torcica, sin aumento del gradiente
de presiones alveolo-pleura.

El riesgo de barotrauma es mayor en el caso de reduccin de la CL. Cuanto mayor sea el

volumen insuflado o menor sea la Csr, mayor ser el aumento de presin alveolar (Palv)
(Amato., 2006).
En un animal en pie (ms manifiesto en el caballo), la presin intrapleural es ms

subatmosfrica en la parte dorsal del pulmn en relacin con la parte ventral, debido al
efecto de la gravedad sobre el tejido pulmonar. Adems, el alveolo en la parte dorsal,
est ms distendido y presenta mayor complianza que en la parte ventral. Como
resultado, la ventilacin alveolar por unidad de cambio de presin, es mayor en las zonas
caudodorsales (Kerr., 2006).
Para eliminar las diferencias por tamao del sistema respiratorio, se usa la complianza
especfica = complianza/CRF
Complianza esttica (Cest) = VT espiratorio (ml) / P plateau-PEEP (mbar)

Complianza dinmica (Cdin) = VT espiratorio (ml) / P pico-PEEP (mbar)
(Blanch y col., 1987).
-RESISTENCIA AL FLUJO:
La resistencia de friccin que opone el sistema respiratorio a los flujos de gas (R), es el
componente ms importante de las resistencias no elsticas del sistema respiratorio y se
puede cuantificar como la presin necesaria para generar un determinado flujo de gas
(Vf) a travs de las vas areas : R = P / Vf
FIGURA 3: Gato anestesiado con un circuito circular, lo que aumenta en gran medida la
resistencia friccional.
En el caso del sistema respiratorio sometido a intubacin traqueal y ventilacin

mecnica, la dinmica de fluidos que rige el comportamiento de las resistencias de
friccin al flujo, es enormemente compleja. La cada de presin entre la trquea y los
bronquios alveolares debida a dichas resistencias, depende de variables tales como las

distintas longitudes y calibres de las sucesivas generaciones bronquiales, las

bifurcaciones irregulares del rbol bronquial y la motilidad de las paredes bronquiales, as
como de las propiedades de los gases, etc. Por ello, el estudio de esta materia es difcil.
A modo de aproximacin, se acepta que el flujo de gas en las vas areas presenta un
carcter mixto. Por un lado, la resistencia ofrecida por las vas areas, con exclusin de
las vas altas, presentan un comportamiento lineal respecto del flujo. Por otro lado, los
tubos endotraqueales se comportan como resistores no lineales, es decir, la presin vara
de forma exponencial con la variaciones del flujo, lo que implica que la resistencia es
variable, siendo mayor cuanto ms elevado sea el flujo. Las resistencias de la va area y
del tubo endotraqueal son aditivas porque se hallan dispuestas en serie (Moral y col.,
1998).
La resistencia de friccin est determinada por el dimetro y longitud de cada parte de la

va area:
-R = 1/r4. Al disminuir el radio, aumenta la resistencia.
-Las vas respiratoria superiores, suponen el 60% de la resistencia total.
-La resistencia que suponen las vas respiratorias inferiores, es impuesta
sobre todo por la traquea y los bronquios.
-Los bronquolos suponen una mnima resistencia, debido al bajo flujo en
una gran rea.
-El radio de las vas areas se puede alterar por cambios del tono de la
musculatura lisa de las paredes. En el caballo, la musculatura lisa se extiende desde la
traquea hasta los alveolos (Kerr., 2006).
La resistencia tiende a ser menor cuando el volumen pulmonar aumenta, como expresin
de la variacin del calibre de las vas areas, aunque este efecto es de poca importancia
clnica.
Asimismo, la resistencia tiende a ser mayor durante la espiracin, sobre todo cuando hay
una reduccin de las fuerzas de retraccin elstica.
La contraccin de la musculatura lisa, mediada por estimulacin parasimptica, resulta

en un estrechamiento de las vas areas y un aumento de la resistencia.
-Se produce resistencia:

-Exceso de secreciones
-Inflamacin de la mucosa (asma, bronquitis, edema)
-Broncoespasmo
-Enfisema
-Cuerpo extrao, tumor.
(Llorens y col., 1998).
-MECNICA DE LA ESPIRACIN:
La fuerza generadora del flujo espiratorio es la diferencia entre la Palv y la Paw al final de
la inspiracin. Cuanto mayor sea esta diferencia, mayor ser el flujo espiratorio inicial, es
decir, ms rpidamente se producir el vaciamiento pulmonar.
Como Palv = VT/Csr, cuanto mayor sea el VT o menor la Csr, ms rpido ser el flujo
espiratorio inicial y viceversa.
El flujo espiratorio se ve frenado por la resistencia de friccin que oponen las vas areas
y el tubo endotraqueal (Oczenski y col., 1997).
Segn lo expuesto, las propiedades mecnicas del sistema respiratorio que determinan la
velocidad a la que se produce la espiracin son la Csr y la resistencia de las vas areas
al flujo (Rsr).

La constante de tiempo es una expresin que determina la velocidad a la que se produce

el vaciamiento de este tipo de sistemas, y tiene una dimensin de tiempo (seg). En el
caso del sistema respiratorio, viene dada por el producto Csr x Rsr.
Un incremento en la Csr y/o en la Rsr, suponen un enlentecimiento de la espiracin, lo

que implica la necesidad de un mayor tiempo espiratorio (Oczenski y col., 1997).
Hiperinflacin dinmica. Auto-PEEP:
Cuando el tiempo espiratorio es inferior a tres veces la constante de tiempo

(independientemente de su valor), el vaciamiento pulmonar no puede completarse. La
inspiracin subsiguiente se produce antes de haber finalizado la espiracin, lo que
conduce al atrapamiento de una cierta proporcin del volumen previamente insuflado
(hiperinflacin dinmica), por lo que el volumen pulmonar no regresa al nivel de la CRF
(Company y col., 1998).
La retencin supone la persistencia de una Palv positiva, superior a Paw al final de la

espiracin. Cuando se inicia este fenmeno, el volumen atrapado y la Palv teleespiratoria
aumentan con cada ciclo, hasta que la Palv alcanza un nivel tal que el flujo espiratorio
generado por ella es tan rpido como para permitir la espiracin completa de todo el VT.
Se llega a un nuevo estado de equilibrio que implica un cierto volumen atrapado estable,
que conlleva una Palv teleespiratoria positiva residual, lo que se denomina auto-PEEP o
PEEP intrnseca.
Los acortamientos en el tiempo espiratorio (TE), por incremento en la FR o en la relacin

I:E, aumentan el riesgo de auto-PEEP, por reduccin del tiempo espiratorio disponible
para vaciar el VT.
Cuanto mayor sea el VT, para un TE y una constante de tiempo dados, mayor ser la
cantidad de gas que, en trminos absolutos, quedar atrapado en cada ciclo respiratorio.
Se deduce que los dos mximos determinantes de la auto-PEEP, para un paciente, que
son FR, VT y la relacin I:E, por ello, la reduccin del volumen minuto (VM) es una de las
medidas ms efectivas en la reduccin de la auto-PEEP. La otra posibilidad es aumentar
el TE, con o sin reduccin del VM.
Por otro lado, a mayor cte de tiempo del sistema respiratorio, mayor riesgo de auto-
PEEP. Puesto que la cte de tiempo = Csr x Raw, el aumento de cualquiera de estos
parmetros, llevan asociado un alto riesgo de presentar auto-PEEP. A ello se suma el uso
de circuitos con alta compresibilidad (aumenta complianza del sistema) y tubos
endotraqueales de reducido dimetro (aumenta la Raw) (Company y col., 1998).
La variacin de la Csr en funcin del volumen atrapado (Vat), depende de la magnitud

del atropamiento y de la distribucin de la ventilacin. Las unidades alveolares
parcialmente colapsadas se benefician de aumentos no excesivos de la CRF, ya que su
relacin V/P mejora y con ello su Csr. Sin embargo, las unidades normales o
sobredistendidas se ven perjudicadas si su relacin V/P se altera, ya que disminuye su
complianza.
Se deduce que la relacin del Vat con la auto-PEEP, no es lineal, para un valor
determinado de Vat la auto-PEEP depende del valor de la Csr, que a su vez, depende del
efecto sobre la CRF. Aumentos de la CRF por un cierto Vat, aumentan la Csr, sin
modificar la auto-PEEP (Llorens y col., 1998).
Con respecto a la aplicacin clnica de auto-PEEP:
*Se benefician principalmente los pacientes con baja complianza y resistencias

normales o poco elevadas.

*Puede producir alteraciones como aumento de la presin pleural o disminucin

del retorno venoso y del gasto cardiaco.
*Un excesivo auto-PEEP provoca una disminucin del VT y retencin de CO2 y
puede afectar la oxigenacin (una elevacin del 10% puede dar lugar a un
aumento del shunt del 50%).
*Puede provocar reducciones tanto de la CL como de la Csr. Clnicamente se
traduce en un mayor riesgo de barotrauma durante la ventilacin mecnica, sobre
todo en casos de disminucin de la CL. En ventilacin espontnea supone adems,
un incremento del trabajo respiratorio (por aumento de la impedancia) y un
aplanamiento del diafragma (desventaja mecnica) (Ibez., 1987).
FIGURA 4: Ventilador Ohmeda 7900 ciclado por presin, con una PEEP de 4 cmH2O.
1.3. TRABAJO VENTILATORIO
Trabajo de la ventilacin (WOB) es la presin aplicada para producir un cambio de

volumen pulmonar.
El trabajo necesario para llevar a cabo la ventilacin se define como la energa requerida
para vencer las fuerzas elsticas del pulmn y caja torcica (WOB elstico), as como la
resistencia de friccin al flujo de las vas areas y de resistencia a la deformacin no
elstica de los tejidos (WOB de friccin).
En condiciones normales, el WOB supone el 2% del consumo de oxgeno (unos 5ml/min)

(Blanch y col., 1987).
En ventilacin espontnea, los msculos respiratorios realizan el WOB. En ventilacin

mecnica es el respirador el encargado de vencer estas fuerzas. En el caso de un
paciente intubado, que ventila espontneamente conectado a un sistema externo, hay
que considerar tambin el llamado WOB impuesto.
En un animal en reposo, el flujo de aire en las vas respiratorias va despacio, por lo que
la mayora del trabajo necesario es debido a la resistencia elstica de los pulmones.

Cuando el volumen inspirado supera el 60% de la capacidad vital, al WOB elstico del
pulmn se le suma el WOB de la caja torcica. Por eso, cuando se precisa aumentar el
volumen ventilatorio, el mecanismo ms econmico en trminos de gasto energtico
secundario al WOB elstico, es el aumento de la FR y no el aumento del VT (respiracin
rpida superficial) (Llorens y col., 1998).
Cuando se reduce la complianza pulmonar y/o la complianza de la pared torcica, se

reduce la CRF y aumenta el WOB elstico. En resumen, el WOB elstico vara de modo
inverso a la complianza.
En general, cuando aumenta el flujo o la FR, se necesita una mayor cantidad de energa
para superar las fuerzas de friccin. El consumo por trabajo aumenta a un 20% (Llorens
y col., 1998).
2. INTERCAMBIO DE GASES
Los procesos envueltos en el intercambio gaseoso son:
-Ventilacin
-Perfusin
-Intercambio gaseoso alveolar
-Relacin ventilacin-perfusin
-Difusin de los gases a travs de la membrana alveolo-capilar
-Transporte de los gases entre alveolos y tejidos
2.1. VENTILACIN
El Volumen tidal (VT), es el volumen de aire que se mueve en cada respiracin. Es la

suma de la ventilacin alveolar (VA) y el espacio muerto fisiolgico (VD).
-VA es la porcin de gas que entra en la zona de intercambio gaseoso del

pulmn.
-VD es la porcin de gas que permanece en la parte del sistema
respiratorio donde no hay intercambio gaseoso. Es la suma del espacio muerto anatmico
y alveolar.
-Espacio muerto anatmico: Volumen de gas que queda en los
conductos de las vas respiratorias.
Suele ser un volumen de 2ml/kg, es decir, aproximadamente un 30% del VT (Haskins y

col., 2005).
-Espacio muerto alveolar: Volumen de gas que no forma parte del
intercambio gaseoso a nivel alveolar, debido a que llega a alveolos que no estn
perfundidos.
El volumen minuto (VM) es el volumen de aire que se mueve en cada minuto. Es

el producto del VT por la FR (Kerr., 2006).
En funcin de lo descrito, la ventilacin alveolar se calcula:
VA = (VT-VD) x FR
La ecuacin de Bohr, nos sirve para determinar la relacin VD/VT, basndose en

el hecho de que todo el CO2 espirado proviene de alveolos perfundidos y no de espacio
muerto:
VD/VT = PaCO2-PECO2/ PaCO2
PECO2 es el CO2 contenido en la mezcla gaseosa espirada. Clnicamente se puede

utilizar el end-tidal CO2 (Benito., 1987).

-Los caballos presentan una relacin VD/VT del 50-75%.

-Ante un aumento del espacio muerto se necesita un aumento del volumen
minuto para mantener la ventilacin alveolar, lo que significa un aumento de la energa
necesaria (Kerr., 2006).
FIGURA 5: Medicin del CO2 espirado mediante capnometra (33 mmHg) y representacin
grfica mediante capnografa.
Los factores que dan lugar a un aumento del espacio muerto son:
-Disminucin de la presin de la arteria pulmonar (generalmente por una

disminucin del gasto cardaco)
-Disminucin de la perfusin por un mbolo en arteria pulmonar.
-Aumento de la presin en vas areas.
-Corrugados y tubos endotraqueales demasiado largos.
-Inspiraciones rpidas y cortas (Canet, 1998).
2.2. PERFUSIN ALVEOLAR
Los pulmones reciben sangre de dos circulaciones, de la arteria pulmonar y de la arteria

bronquial.
La arteria pulmonar recibe todo su flujo del ventrculo derecho y perfunde los capilares
alveolares.
La arteria bronquial es una rama de la aorta y perfunde el parnquima pulmonar (Kerr.,

2006).
La presin media de la arteria pulmonar en el caballo y en el perro es de 20-22 y 14-16

mmHg respectivamente. Esto indica una resistencia vascular muy baja comparada con la
circulacin sistmica (Sotres y col., 2002; Haskins y col., 2005; Kerr., 2006).
Se ha pensado durante mucho tiempo que la distribucin del flujo sanguneo pulmonar
estaba influenciada por la gravedad. Hoy en da se sabe que los mediadores endgenos

vasoactivos como el xido ntrico y la endotelina-1, son los que determinan la

distribucin de la perfusin en el pulmn. Aunque en menor medida, la gravedad tambin
puede influir sobre la perfusin ya que causa un aumento de la presin intrapleural (0.25
mbar/cm), haciendo que este parmetro sea menor en las porciones dorsales (Fantoni.,
2006).
En las zonas atelectsicas, hay de tres a cuatro veces ms parnquima pulmonar que en
las zonas ventiladas, por lo que el flujo sanguneo tambin est algo reducido por el
aumento de la presin intersticial pulmonar.
La PEEP reduce el gasto cardiaco, dando lugar a una redistribucin de la perfusin hacia
las zonas dependientes del pulmn. Con PEEP >10mbar, la arteria pulmonar no fluye
adecuadamente, aunque exista un buen funcionamiento del ventrculo derecho. La
perfusin pulmonar y el volumen expulsado por el ventrculo izquierdo disminuyen debido
a la disminucin de la precarga (Ibez, 1987).
La anestesia no parece ejercer ningn efecto en cuanto a la distribucin de la perfusin

pulmonar. Algunos anestsicos halogenados como halotano e isofluorano, reducen el
reflejo de vasoconstriccin pulmonar hipxica (VPH) (mecanismo reflejo de
vasoconstriccin en las zonas pulmonares con shunt, para evitar la mezcla venosa), lo
que contribuye a alterar la distribucin de la perfusin (Johnson y col., 1990). En el caso
del isofluorano, existe discrepancia al respecto, (Schwarzkopf y col., 2001), mientras que
en caso de sevofluorano y desfluorano, se coincide en afirmar que no interfieren con la
VPH (Lesitsky y col., 1998).
2.3. INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLAR
-RELACIN VENTILACIN-PEFUSIN:
Para que se produzca el intercambio gaseoso a travs de la membrana alveolar, el

alveolo debe estar ventilado y perfundido.
La relacin ventilacin/perfusin (V/Q):
-En el animal sano debe ser cercana a 1.

-Si la relacin V/Q tiende a 0, es decir, existen zonas bien perfundidas pero no
ventiladas, se denomina shunt intrapulmonar. Se produce como consecuencia de
atelectasias y obstrucciones parciales o totales.
-Si la relacin V/Q tiende a , hay zonas bien ventiladas pero no se produce
intercambio gaseoso porque no estn perfundidas, se denomina espacio muerto alveolar.
El modelo tricompartimental del pulmn distingue tres tipos de unidades alveolo-

capilares. Un compartimento dorsal de unidades ventiladas pero mal perfundidas (efecto
espacio muerto), otro medio de unidades con relacin ventilacin-perfusin normal y otro
ventral con unidades perfundidas pero no ventiladas (efecto shunt) (Amato., 2006).
La mayor alteracin ventilacin-perfusin que se produce durante la anestesia y la

ventilacin mecnica, se atribuye a la aparicin de zonas perfundidas y mal ventiladas.
La ventilacin hacia las zonas dependientes se reduce, llegando a formarse zonas con
atelectasias. Este fenmeno se justifica por:
-Reduccin de la CRF. Las atelectasias, sobre todo por el cierre de vas areas
pequeas, aparecen inmediatamente despus de la induccin anestsica tanto si el
paciente est en ventilacin espontnea o mecnica, e indistintamente con todos los
anestsicos endovenosos e inhalatorios con excepcin de la ketamina (Amato., 2006).
Parece que la causa est relacionada con el efecto de los anestsicos, pero adems con
la prdida del tono de los msculos inspiratorios y diafragma, ya que la presin

abdominal ms elevada se transmite a la cavidad torcica. La disminucin de la CRF es la

principal responsable de la disminucin de la complianza pulmonar.
-Otra causa es la disminucin de surfactante alveolar, asociado a la anestesia,
pero sobre todo por el uso de ventilacin mecnica. Al disminuir, se reduce la estabilidad
alveolar y se facilita el cierre del alveolo. Esto esta tambin favorecido por la reduccin
de la CRF.
-Por otro lado, tambin hay distintos estudios que demuestran que la oxigenacin
con O2 100% favorece la formacin de atelectasias. Esto es as porque se produce una
desnitrogenizacin. En aire ambiental hay nitrgeno que es necesario para mantener la
tensin alveolar (tiene una baja absorcin). Cuando preoxigenamos y mantenemos a un
animal anestesiado con FiO2 de 1, eliminamos el nitrgeno. La FiO2 debe ser 0.3-0.4 para
evitar o al menos ralentizar la aparicin de atelectasias.
Tambin una alta FiO2 atena el reflejo de vasoconstriccin hipxica, con lo que en estas
zonas de baja ventilacin, no se disminuye el paso de sangre como debera ocurrir,
aumentando la proporcin de sangre no oxigenada, y por tanto alterando aun ms la
relacin V/Q (Amato., 2006).
Con el aumento de la presin alveolar producido por la ventilacin a presin positiva,

aumenta la proporcin de zonas con baja perfusin y elevada ventilacin (Klamburg y
col., 1987).
En resumen podemos decir:
La anestesia general produce una reduccin de la CRF, probablemente debida a una

reduccin del tono de los msculos respiratorios y a un cambio en la configuracin
torcica. Este fenmeno produce la formacin de atelectasias pulmonares,
preferentemente en las zonas dependientes del pulmn, y un cambio en las propiedades
mecnicas del sistema respiratorio, caracterizado por una disminucin de la complianza y
un aumento de la resistencia.
Estos cambios producen una alteracin de la oxigenacin, debida a un aumento de la

proporcin de zonas perfundidas y mal ventiladas. Otros fenmenos que influyen, son el
cierre de vas areas, el aumento de la resistencia de las vas areas y la atenuacin del
reflejo de vasoconstriccin hipxica. La utilizacin de concentraciones elevadas de
oxgeno en la preoxigenacin y durante la anestesia, son factores determinantes en la
aparicin de atelectasias.
-DIFUSIN:
Difusin es el movimiento pasivo de los gases a favor de gradiente de concentracin en

los alveolos. Este es el proceso por el cual los gases se mueven dentro y fuera de los
alveolos terminales, a travs de la membrana de los capilares alveolares y en la sangre y
los tejidos.
Los factores que influencian la difusin son:
-rea disponible (A)

-Propiedades fsicas del gas. Representadas por la constante de difusin D)
-El grosor de la membrana alveolo-capilar (T)
-La diferencia de presin del gas entre el alveolo y el capilar (P1-P2).
La relacin de estos parmetros la describe la ley de Fick:
Vgas que atraviesa la membrana = A/T x D x (P1-P2)
El CO2 es aproximadamente 20 veces ms soluble que el O2. En un pulmn normal, el

equilibrio entre el O2 y CO2 a travs de la membrana alveolo-capilar se produce en 0.25
segundos, lo que supone un tercio del tiempo que la sangre est en el capilar (Canet.,
1998).

-DIXIDO DE CARBONO
Se transporta en la sangre de diferentes formas.
-Disuelto 5%
-Como cido carbnico 90%
-Combinado con protenas 5%, como carbaminohemoglobina.
De la sangre al alveolo solo pasa el CO2 disuelto.
La presin parcial de CO2 alveolar (PACO2) es directamente proporcional a la produccin

de CO2 (VaCO2) e indirectamente proporcional a la ventilacin alveolar (VA). La relacin
entre VA y PaCO2 es lineal.
Clnicamente, la ventilacin alveolar se evala midiendo la presin parcial arterial de CO2
(PaCO2). Los valores normales de PaCO2 y PACO2 son 35 y 45 mmHg respectivamente
(Oczenski y col., 1997).
-OXGENO:
La presin parcial de O2 en el alveolo (PAO2) se determina:
PAO2 = FiO2 x (PB-PH2O) PaCO2/R
FiO2= fraccin inspirada de oxgeno=0.21 aire ambiental
PB= presin atmosfrica (760 mmHg a nivel del mar)
PH2O= presin de vapor de agua (50 mmHg a temperatura corporal)
R= constante de intercambio gaseoso =0.8
Como se puede observar, existe una importante influencia de la FiO2 sobre la presin
alveolar de O2. Esto resalta la importancia de la suplementacin de oxgeno a pacientes
con alteraciones ventilatorias.
Lo mismo ocurre con la PaCO2. La hipercapnia supone una disminucin de la PAO2 y por
tanto a la PaO2.
La PaO2 esperada en un paciente sano es aproximadamente 5xFiO2 (Kerr., 2006).
Existe normalmente un pequeo gradiente de O2 entre el alveolo y la sangre arterial,
P(A-a)O2.
-Este gradiente se debe:
-Shunts fisiolgicos entre las venas bronquiales y coronarias, que drenan
sangre no oxigenada directamente en corazn izquierdo.
-Gradiente normal entre ventilacin-perfusin en los pulmones.
-Conociendo este gradiente podemos saber si existe un dficit funcional en el
intercambio de O2 (Kerr., 2006).
Se calcula mediante la ecuacin de gas alveolar (anteriormente citada) y midiendo PaO2.
El significado de este resultado depende mucho de la FiO2.
En condiciones normales, respirando aire ambiental, este gradiente es < 10 mmHg.
Respirando 02 al 100%, el gradiente puede aumentar hasta 70 mmHg. Por cada 10% de
aumento de FiO2, la diferencia P(A-a)O2 aumenta 5-7 mmHg.
-Aumentos del gradiente P(A-a)O2 pueden deberse a:
-Shunts anatmicos
-Alteraciones de V/Q
-Alteraciones de la difusin alveolo-capilar

(Oczenski y col., 1997).
-TRANSPORTE DE O2
El O2 en sangre se encuentra disuelto en el plasma y unido a la hemoglobina.

El contenido de O2 de la sangre se calcula:
CaO2 (ml/dl) = [1.36 x Hb (mg/dl) x %Hb sat/100 ] + (0.003 x PaO2)
El O2 liberado a los tejidos (DO2) depende de CaO2 y del gasto cardiaco (GC):
DO2 (ml/min) = CaO2 x GC (l/min)
(Canet, 1998).
La unin del O2 a la Hb est influenciada por diversos factores. La curva de
disociacin de la Hb demuestra la relacin entre PaO2 y la saturacin de Hb con O2 (SO2).
FIGURA 6: Curva de disociacin de la Hemoglobina (Figura tomada de Oczenski y col.,

1997. Breathing and Mechanical Support).
Una desviacin a la izquierda indica una mayor afinidad de la Hb por O2, es decir, una
mayor SO2 a una PaO2 dada. Ocurre por:
-Alcalosis o disminucin de H+
-Hipotermia
-Baja cantidad de 2,3-difosfoglicerato
-Hipocapnia
Una desviacin a la derecha, indica una menor afinidad de la Hb por el O2. Esto ocurre en
las situaciones opuestas a las descritas.
La presencia de shunts intrapulmonares pueden resultar en la liberacin de sangre
pobremente oxigenada.
La fraccin de GC que pasa a travs del shunt se denomina fraccin de shunt (Qs/Qt). Se
puede calcular:
Qs/Qt = CcO2-CaO2 / CcO2-CvO2

Donde CcO2 es el O2 contenido en la sangre capilar pulmonar (calculado en base a la

PaO2, asumiendo un 100% de saturacin de Hb).
CaO2 y CvO2 representan el contenido de O2 en sangre arterial y venosa.
Esta frmula es ms exacta cuando el animal est respirando O2 100%.
-La fraccin de shunt normal es < 5%
-Fraccin 10-19% es clnicamente insignificante.
-Fraccin >20% es clnicamente importante y >30% fatal.
Si la fraccin > 20% del GC, puede resultar ineficaz el aumento de FiO2, ya que no
aumenta PaO2 (Kerr., 2006).
Los shunts anatmicos son los ms comunes, debidos a atelectasias o consolidacin
alveolar. Incluyen venas bronquiales, mediastnicas, pleurales y coronarias.
Shunts anatmicos patolgicos son debidos a anomalas congnitas o traumticas y
tumores intrapulmonares.
Los shunts y alteraciones V/Q, tienen un mayor impacto sobre la liberacin de O2 que
sobre la eliminacin de CO2, debido a sus diferentes curvas de disociacin (Kerr., 2006).
INDICE DE ABREVIATURAS POR ORDEN DE APARICIN EN EL TEXTO

FR: Frecuencia respiratoria
Relacin I/E: Relacin inspiracin/espiracin
VMC: Ventilacin mecnica controlada
Paw: Presin en vas areas proximales
Palv: Presin alveolar
Patm: Presin atmosfrica
Ppl: Presin pleural
CRF: Capacidad residual funcional
PEEP: Presin teleespiratoria final
Esr: Elastancia
Csr: Complianza
CL: Complianza pulmonar
Ccw: Complianza de la pared torcica
V/P: Curva ventilacin-presin
Cest: Complianza esttica
Cdin: Complianza dinmica
VT: Volumen tidal
Pplateau: Presin plateau presin meseta
Ppico: Presin pico
Vf: Flujo de gas
R: Resistencia de friccin
Rsr: Resistencia de las vas areas al flujo
TE: Tiempo espiratorio
VM: Volumen minuto
Vat: Volumen atrapado
WOB: Trabajo de la ventilacin
VA: Ventilacin alveolar
VD: Espacio muerto
PaCO2: Presin arterial de dixido de carbono
PACO2: Presin alveolar de dixido de carbono
PECO2: Dixido de carbono contenido en la mezcla de gases espirada
VPH: Reflejo de vasoconstriccin hipxica
V/Q: Relacin ventilacin-perfusin
FiO2: Fraccin inspirada de oxgeno
PaO2: Presin arterial de oxgeno
PAO2: Presin alveolar de oxgeno

CaO2: Contenido arterial de oxgeno

DO2: Cantidad de oxgeno liberado a los tejidos
SO2: Saturacin arterial de oxgeno
Hb: Hemoglobina
Qs/Qt: Fraccin de shunt
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Mecánica Ventilatoria y Anestesia

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RECVET. Vol.

II, N 12, Diciembre 2007

RECVET- Revista Electrnica de Clnica Veterinaria RECVET

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia

Granados-Machuca, M del Mar, Domnguez-Prez, Juan Manuel; Galn-

RECVET: 2007, Vol. II, N 12

Recibido: 15.01.07 / Referencia: 120701_RECVET / Aceptado: 25.06.07 / Publicado: 01.12.07

En la clnica veterinaria cada vez est ms extendido el uso de ventilacin mecnica

La ventilacin mecnica controlada es un modo ventilatorio caracterizado por la total

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 1

Palabras clave: anestesia | ventilacin | complianza | presin | trabajo ventilatorio |

The controlled mechanical ventilation is a ventilatory support characterized by the total

Therefore, the purpose of this article is to perform a bibliographic review of the

Key words: anaesthesia | ventilation | compliance | pressure | ventilatory work |

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 2

1.1. MOVIMIENTO DE GAS Y GRADIENTES DE PRESIN

La ventilacin alveolar se regula a nivel de SNC mediante los quimiorreceptores que

Los desplazamientos de gas durante la ventilacin se producen siempre en respuesta a

En ventilacin espontnea, el gradiente de presin que genera el flujo inspiratorio no se

En el caso del caballo, la contraccin de la musculatura de las narinas, faringe y laringe

En ventilacin mecnica, el proceso ocurre de forma diferente. El gradiente de presin

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 3

ambas presiones, regresando el volumen pulmonar al nivel de la CRF (Llorens y col.,

Tanto en ventilacin espontnea como en ventilacin mecnica controlada, la fuerza que

1.2. IMPEDANCIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Desde un punto de vista mecnico, el sistema respiratorio puede concebirse como un

Se define como la resistencia que opone el sistema respiratorio, en su calidad de cuerpo

Habitualmente, sin embargo, se utiliza como expresin de la resistencia elstica del

La complianza del sistema respiratorio (Csr) es la suma de la complianza que presentan

La forma ms grfica de estudiar la Csr es observar la curva ventilacin/presin (V/P),

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 4

El valor de complianza vara a lo largo de la curva. Es mayor en la porcin media, es

La reduccin en la complianza pulmonar es la causa ms frecuente de reduccin de la

La reduccin de la Ccw se observa en situaciones de distensin abdominal, obesidad o

La anestesia produce una reduccin de la complianza. La causa es la alteracin del tono

La CL determina la relacin entre el aumento de volumen y la variacin en la diferencia

FIGURA 2: Ventilador Ohmeda 7900 ciclado por volumen

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 5

El riesgo de barotrauma es mayor en el caso de reduccin de la CL. Cuanto mayor sea el

En un animal en pie (ms manifiesto en el caballo), la presin intrapleural es ms

Complianza esttica (Cest) = VT espiratorio (ml) / P plateau-PEEP (mbar)

(Blanch y col., 1987).

En el caso del sistema respiratorio sometido a intubacin traqueal y ventilacin

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 6

distintas longitudes y calibres de las sucesivas generaciones bronquiales, las

La resistencia de friccin est determinada por el dimetro y longitud de cada parte de la

La contraccin de la musculatura lisa, mediada por estimulacin parasimptica, resulta

-Se produce resistencia:

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 7

La constante de tiempo es una expresin que determina la velocidad a la que se produce

Un incremento en la Csr y/o en la Rsr, suponen un enlentecimiento de la espiracin, lo

Hiperinflacin dinmica. Auto-PEEP:

Cuando el tiempo espiratorio es inferior a tres veces la constante de tiempo

La retencin supone la persistencia de una Palv positiva, superior a Paw al final de la

Los acortamientos en el tiempo espiratorio (TE), por incremento en la FR o en la relacin

La variacin de la Csr en funcin del volumen atrapado (Vat), depende de la magnitud

Con respecto a la aplicacin clnica de auto-PEEP:

*Se benefician principalmente los pacientes con baja complianza y resistencias

Mecnica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria 8

*Puede producir alteraciones como aumento de la presin pleural o disminucin

1.3. TRABAJO VENTILATORIO

Trabajo de la ventilacin (WOB) es la presin aplicada para producir un cambio de

En condiciones normales, el WOB supone el 2% del consumo de oxgeno (unos 5ml/min)

En ventilacin espontnea, los msculos respiratorios realizan el WOB. En ventilacin