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METABOLISMO DE LIPIDOS

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20. En la fibrosis qustica, los conductos

pancreticos se obstruyen con una
mucosidad viscosa. Por consiguiente,
cul de las siguientes sustancias ver
ms alterada su digestin?
a) Almidn.
b) Grasa.
c) Lactosa.
d) Sacarosa.
e) Maltosa.

21. Cul de las siguientes sustancias

constituye el mejor marcador para el
diagnostico de pancreatitis?
a) Lactasa.
b) Amilasa.
c) Lipasa.
d) Bicarbonato.
e) -Glutamiltransferasa (GGT).

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22. Un clculo biliar que bloquea la parte

superior del conducto biliar aumentar:
a) La formacin de quilomicrones.
b) El reciclado de sales biliares.
c) La excrecin de sales biliares.
d) La excrecin de grasa en las heces.
e) La digestin incompleta de protenas.

23. Una piedra obstruye la parte superior

del conducto biliar de la vescula. De qu
provocara un incremento?
a) De la formacin de quilomicrones.
b) Del reciclado de sales biliares.
c) De la excrecin de sales biliares.
d) De la conjugacin de sales biliares.
e) De la excrecin de grasas en la
materia fecal.

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24. Los fosfolpidos tienen, cul de las

siguientes caractersticas?
a) Siempre contienen colina y glicerol.
b) Son una fuente importante de energa
durante el ayuno.
c) Son un componente importante de las
membranas.
d) No estn cargados en el cuerpo.
e) No son solubles en agua.

25. El sindrome de la dificultad respiratoria

en los neonatos prematuros es causado
por deficiencia en los pulmones de:
a) Esfingomielina.
b) Ganglisido.
c) Triacilglicerol.
d) Fosfatidilcolina.
e) Prostaglandina.

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SINTESIS DE ACIDOS GRASOS

Glucosa Piruvato NADPH

Acido graso
Piruvato Oxalacetato

Acetil CoA

Oxalacetato Citrato Citrato Acetil CoA

Citrato Citrato
sintasa liasa
Malato -KG

Fumarato Succinil CoA Colesterol

SINTESIS DE ACIDOS GRASOS

Acetil CoA + ATP + CO2

Acetil-CoA Carboxilasa(Biotina)
Malonil CoA + ADP + Pi
ACIDO
NADPH
GRASO
NADPH
SINTASA

ACIDO PALMTICO

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REGULACION DE LA SINTESIS DE
ACIDOS GRASOS

A corto plazo:
Activacin alostrica por citrato.
Inhibicin alostrica por Acil-CoA (C16 y C-18).
Modificacin covalente:
Inhibida por fosforilacin
Activada por defosforilacin
A largo plazo:
Dieta con alto contenido en carbohidratos o libre de lpidos
incrementa su sntesis.
Dieta con alto contenido de lpidos, el ayuno o elevados niveles
de glucagon, disminuyen su sntesis.

DESATURACION Y ALARGAMIENTO DE LA
CADENA DE ACIDOS GRASOS NO SATURADOS

Oleico -9
18:1 (9) 6 Desaturasa
18:2 (6,9)
Elongasa
20:2 (8,11)
5 Desaturasa
20:3 (5,8,11)
Elongasa

22:3 (7,10,13)

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SINTESIS DE TRIGLICERIDOS EN EL
HIGADO
Glicerol quinasa Glicerol-3-P desh. GLUCOSA
Glicerol Glicerol-3-P DHAP
ATP Acil-CoA
Acil-CoA G-3-P
Acil Transf. DHAP Acil Transf.

1-Acil Glicerol-3-P 1-Acil-DHAP

1-Acil DHAP Reductasa
Acil-CoA
1-Acil-G-3-P
Acil Transferasa

1,2-Diacil Glicerol Fosfato

Acido fosfatidico

SINTESIS DE TRIGLICERIDOS EN EL
HIGADO

1,2-Diacil glicerol-Fosfato

Fosfatidato fosfohidrolasa
Pi
1,2-Diacil glicerol

Acil-CoA Diacil Glicerol Acil Transferasa

TRIGLICERIDO

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26. Los cidos grasos se almacenan en el

tejido adiposo de cul de las siguientes
formas?
a) Quilomicrones.
b) Lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL).
c) Glicerol.
d) Triacilgliceroles.
e) Acetil-CoA.

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27. Un hombre de 35 aos presenta xantomas

amarillos en la piel y hepatomegalia. Sus
niveles de triglicridos (triacilgliceroles) son
de 1.500 mg/dl (N: 150-199 mg/dl). Se le
diagnostica hiperlipidemia tipo V. Los
triacilgliceroles son sintetizados inicialmente
en:
a) Msculo esqueltico.
b) Msculo cardiaco.
c) Hgado.
d) Bazo.
e) Clulas sanguneas.

28. Un paciente con una

hiperlipoproteinemia muy probablemente
se beneficie de una dieta baja en
carbohidratos si las lipoprotenas que
estn elevadas en la sangre pertenecen a
la clase de:
a) Quilomicrones.
b) VLDL.
c) LDL.
d) HDL.

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SINTESIS DE FOSFATIDIL COLINA

Colina cinasa
Colina + ATP Fosfocolina
CTP
CTP Fosfocolina Citidil
Transferasa
PPi
CDP-Colina

1,2 Diacil Glicerol CDP-Colina 1,2-Diacil Glicerol

Fosfo Transferasa

CMP

FOSFATIDIL COLINA
(LECITINA)

SNTESIS DE FOSFATIDILCOLINA

Metionina + ATP S-Adenosil metionina-CH3

Fosfatidil etanolamina
SAM
SAH
Fosfatidil monometilamina
SAM
SAH
Fosfatidil dimetilamina
SAM
SAH
Fosfatidil Colina

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APOLIPOPROTEINA A-I

Es la principal apolipoprotena de las HDL.

Se sintetiza en el hgado e intestino.
Activa a la Lecitina colesterol acil transferasa (LCAT).
Se encuentra localizada en la superficie de las HDL.

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APOLIPOPROTEINA E

Se sintetizan en el hgado, rin, glndula adrenal y clulas

retculo endoteliales.
Forma parte de las VLDL, quilomicrones y remanentes.
Presenta polimorfismo siendo la ms comn la forma E3/3.
Permite que los remanentes sean captados por el hgado
mediante su receptor de apo E.
Las apo E2 son frecuentes en las hipertrigliceridemias.
Las apo E4 son frecuentes en las hipercolesterolemias.
Las apo E2 y E4 son frecuentes en la hiperlipidemia mixta.

APOLIPOPROTEINAS B-48 y B-100

Se sintetizan en el intestino e hgado respectivamente.

Un mismo gen codifica a ambas.
La apo B-48 se produce por una modificacin post-
transcripcional del mensaje apo B-100.
Ambas estn fosforiladas, aciladas y ligadas a glcidos.
Las apo B-100 se encuentran en las VLDL y LDL.
La apo B-48 forma parte de los quilomicrones y remanentes
de quilomicrones.
Solamente las apo B-100 interactan con los receptores de apo
B/E.

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ENZIMAS: METABOLISMO DE LAS

LIPOPROTEINAS
Enzimas Propiedades
Lipasa lipoproteica Hidroliza triglicridos de los Quilomicrones y VLDL.
Sintetizada en el Tej. Adiposo y Muscular.
Presenta: polimorfismo y mutaciones.

Lecitina colesterol Esterifica colesterol de las HDL.

acil transferasa (LCAT) Regula concentracin plasmtica de HDL.

Protena transferidora Intercambia TG en VLDL, Q y Remanentes por

de steres de colesterol steres de colesterol en HDL y LDL.

Lipasa heptica Hidroliza TG y FL de remanentes de Q y VLDL .

Transformacin de VLDL en LDL.
Interconversin de sub-fracciones de HDL

TRANSPORTE DE QUILOMICRONES
HIGADO REMANENTE TEJ. ADIPOSO

B48 E TEJ. MUSCULAR

C-I C-III
AGNE
E E

Glicerol
LLP
B48
C-I C-I
C-II C-II
C-III C-II

INTESTINO DELGADO E
QUILOMICRON

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METABOLISMO DE VLDL
VLDL TEJ. ADIPOSO
HIGADO B100 C-I

B100 E C-II
FL C-III AGNE
TG Col. Glicerol LLP
Remanente VLDL
B100 C-I TEJ. MUSCULAR

E C-III
IDL

B100
TEJ. PERIFERICOS
LDL

CAPTACION DE LDL

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METABOLISMO DE HDL
TEJ. MUSCULAR

VLDL IDL LDL TEJ. ADIPOSO

HIGADO
PTEC TG Colesterol
CE libre
HDL3 VASOS
LCAT SANGUINEOS
A-II A-I
A-I
HDL2

LCAT RION

HDL3 INTESTINO

29. El cuadro biolgico de la deficiencia

familiar de lipoproteinlipasa (LPL) viene
definido por:

a) Concentracin de VLDL muy disminuida.

b) Las LDL estn aumentadas.
c) Presencia constante de quilomicrones
en el plasma en ayunas.
d) Las HDL estn aumentadas.
e) Todas las anteriores.

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30. Podemos decir acerca de la lipoprotena

(a) que:
a) Se sintetiza en el hgado.
b) La produccin de Lp(a) es dependiente
de las VLDL.
c) Los niveles plasmticos de Lp(a) son
muy variables a lo largo de la vida.
d) Los niveles de Lp(a) guardan relacin
con la dieta.
e) Todas son ciertas.

31. Respecto al transporte de los lpidos

endgenos, slo una es cierta:
a) El contenido de steres de colesterol de las
LDL es inferior al de las partculas VLDL.
b) El contenido de steres de colesterol de las
LDL es inferior al de las partculas IDL.
c) La funcin bsica de las LDL es transportar
colesterol a los tejidos perifricos y al hgado.
d) Las LDL interaccionan con las clulas
mediante un receptor inespecfico.
e) Todas son ciertas.

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32. La principal fuente de colesterol

extracelular para los tejidos humanos es:

a) VLDL.
b) LDL.
c) HDL.
d) Albmina.
e) -globulina.

33. Cul de las afirmaciones siguientes describe

mejor las lipoprotenas de baja densidad (LDL)?

a) Tienen un alto porcentaje de triacilgliceroles

y un bajo porcentaje de protena.
b) Tienen ms triacilgliceroles que las
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).
c) Tienen el contenido ms alto de colesterol y
sus steres.
d) Tienen el contenido ms bajo de
triacilgliceroles.
e) Tienen el contenido ms alto de protenas.

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34. Varn de 40 aos con mucho dolor en las

piernas cuando anda es diagnosticado de
placas aterosclerticas en las arterias de las
piernas. Altas concentraciones de colesterol y
LDL contribuyen a la formacin de
aterosclerosis. Cul compuesto es digerido
para formar LDL?
a) IDL.
d) Colesterol.
e) Esteres del colesterol.
d) HDL.
e) Quilomicrones.

BIOSINTESIS DE COLESTEROL

Glucgeno Va de los cidos urnicos

Va de las Pentosas

Glucosa Glucosa G-6-P

COLESTEROL

ACIDOS GRASOS
NADPH ATP

Piruvato NADPH ATP

Citrato Citrato Acetil CoA

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SINTESIS DE COLESTEROL
2 Acetil CoA Aceto acetil CoA Acetil CoA

-hidroxi-
-metil glutaril CoA
2 NADPH + H+
COLESTEROL HMG CoA reductasa
Mevalonato
NADPH
NADPH ATP
ATP
NADPH ATP

NADPH NADPH NADPH

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SINTESIS DE COLESTEROL
2 Acetil CoA Acetoacetil CoA Acetil CoA
ATP 2 NADPH
Mevalonato-5-P Mevalonato -OH- CH3 glutaril CoA
ATP ATP
Mevalonato-5-PPi Mevalonato-3-P-5-PPi Isopentenil-PPi
NADPH
Lanosterol Escualeno Farnesil-PPi
NADPH O2 NADPH + O2
14-Desmetil Lanosterol Zimosterol 7,24 Colestadienol
NADPH O2 NADPH
COLESTEROL Desmosterol

REGULACION DE LA ACTIVIDAD DE LA
HMG-CoA REDUCTASA (Corto plazo)
HMG-CoA reductasa
(activa) Pi
ATP

Reductasa Reductasa
quinasa fosfatasa
ADP

HMG-CoA reductasa-Pi
(inactiva)

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DESTINOS DEL COLESTEROL

Sntesis de hormonas Sntesis de vitamina D

COLESTEROL

Sntesis de sales biliares Ester de colesterol

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35. Una joven de 16 aos nunca ha tenido la

menstruacin. Presenta ausencia de caracteres
sexuales 2, como por ejemplo vello pbico o
desarrollo de los pechos. Se le diagnostica una
deficiencia de 17--hidroxilasa. Se pone de
manifiesto que la concentracin srica de diversas
hormonas esteroideas es anmala. De cul de los
siguientes compuestos derivan las hormonas
esteroideas?
a) Acetil-CoA.
b) Colesterol.
c) Acidos grasos.
d) Glucosa.
e) cido oleico.

36. La carencia de glucocorticoides y

mineralocorticoides puede ser una
consecuencia de uno de estos defectos en
la corteza suprarrenal:
a) Deficiencia de androstenediona.
b) Deficiencia de 17 -
hidroxiprogesterona.
c) Deficiencia de estrona.
d) Deficiencia de C21-hidroxilasa.
e) Deficiencia de testosterona.

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MOVILIZACION DE LOS ACIDOS

GRASOS
Hormonas tiroideas TEJIDO ADIPOSO
Epinefrina (+)
Norepinefrina ATP
(+)
Glucagon (+)
ACTH (+) ADENIL PPi
TSH CICLASA
Hormona del (+)
crecimiento AMPc
(-)
Insulina (-) Fosfodiesterasa
Prostaglandinas
Acido Nicotnico 5-AMP (-)
Metil xantinas

MOVILIZACION DE LOS ACIDOS

GRASOS

Protein quinasa (Inactiva)

AMPc s.u.r.- s.u.c.
AMPc + s.u.r. Lipasa Sensible a la Accin
Hormonal (Inactiva)
Protein quinasa (Activa) Pi
s.u.c. Fosfatasa
Lipasa Sensible a la Accin
Hormonal (Activa)-P
AGNE
+ 2-Monoacilglicerol 1,2-Diacil Glicerol TG
MG-Lipasa AGNE AGNE
Glicerol

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OXIDACION DE ACIDOS GRASOS

ATP AMP + PPi
HIGADO
Acido graso Acil CoA

CAT
MITOCONDRIA
Acil CoA
FADH2
-oxidacin -hidroxibutirato
NADH + H+
2 Acetil CoA Aceto acetato

TRANSPORTE DE ACIDOS GRASOS

A LA MITOCONDRIA
Acil-CoA + Carnitina

CAT-I
Membrana Acil Carnitina
Mitocondrial CAT

CAT-II CoA

Acil CoA Carnitina

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-OXIDACION DE ACIDOS GRASOS

Acil CoA
Acil CoA FAD
deshidrogenasa FADH2
Trans-enoil CoA

Trans enoil CoA H2O

hidratasa
L- -hidroxiacil CoA
-hidroxiacil CoA NAD
deshidrogenasa NADH + H+
-cetoacil CoA
Tiolasa CoA SH

Acetil CoA

METABOLISMO DEL PROPIONATO

Propionil CoA + ATP + CO2

Carboxilasa

Metil malonil CoA

Isomerasa

Succinil CoA
Ciclo de Krebs

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METABOLISMO DE LOS CUERPOS

CETONICOS

Acetoacetil CoA Acetil CoA

HMG-CoA sintetasa
-OH- -CH3 glutaril CoA HMG CoA
NAD+ NADH + H+ liasa
-hidroxibutirato Acetoacetato

CO2

Acetona

METABOLISMO DE LOS CUERPOS

CETONICOS
TEJIDOS EXTRAHEPATICOS

Acetoacetato Succinil CoA

Acetoacetato Succinil CoA
Transferasa
Succinato Acetoacetil CoA
Tioforasa CoA SH

Acetil CoA
CICLO DE KREBS

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SINTESIS DE ESFINGOLIPIDOS
Palmitoil-CoA + Serina

CO2
3-Cetodihidroesfingosina
NADPH + H+
NADP+
Dihidroesfingosina
Fp

FpH2
Esfingosina
Acil-CoA

CERAMIDA

SINTESIS DE ESFINGOLIPIDOS
Ceramida
CDP-Colina UDP-Gal UDP-Glucosa
CMP

ESFINGOMIELINA UDP Glucosil Ceramida

CEREBROSIDO Glc-Cer
UDP-Gal
UDP

GANGLIOSIDOS SIMPLES Glc-Cer-Gal

Monosialo Ganglisidos CMP-NANA
Disialo Ganglisidos CMP
Trisialo Ganglisidos Glc-Cer-Gal NANA
UDP UDP UDP-Galactosamina

Glc-Cer-Gal-Gal-Nac-Gal Glc-Cer-Gal-Gal-Nac

ANAN UDP-Gal NANA

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DEGRADACION DE LOS
ESFINGOLIPIDOS

Las esfingomielinas por accin de las

esfingomielinasas (Enfermedad de Niemann-Pick) y
la ceramidasa forman esfingosina, AGNE y fosfo
colina.
Los cerebrsidos son hidrolizados por las
glucosidasas (Enfermedad de Gaucher) originando
ceramida y glcidos.
Los ganglisidos son degradados en forma
secuencial por la glicosil hidrolasas, formando
ganglisidos mas simples (Enfermedad de Tay-
Sachs).

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