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LIBRO DR NUEZ

FISIOPATOLOGIA DE PROBLEMAS MEDICOS

INDICE DE CAPITULOS
-CAP I artralgias.6
-CAP II ascitis.15
-CAP III derrame pleural21
-CAP IV diarrea27
-CAP V disfagia..36
-CAP VI disnea.44
-CAP VII dolor..50
-CAP VIII dolor abdominal..60
-CAP IX dolor torcico.68
-CAP X edema..75
-CAP XI estreimiento.81
-CAP XII fiebre89
-CAP XIII hta101
-CAP XIV ictericia.113
-CAP XV linfadenopatias125
-CAP XVI lumbalgia.135
-CAP XVII oliguria-anuria.143
-CAP XVIII proteinuria153
-CAP XIX sincope..165
-CAP XX soplos..173
-CAP XXI vertigo183
-CAP XXII vomito.189

CAPITULO I ARTRALGIAS

-DEFINICION
dolor articular
-FISIOPATOLOGIA
una articulacion es la unin entre dos o mas huesos, un hueso y cartlago o un hueso y los
dientes. Las funciones mas importantes de las articulaciones son las onstituir puntos de
union entre los componentes del esqueleto (huesos, cartilagos y dientes) y facilitar
movimientos mecanicos (en el caso de las articulaciones mviles), proporcionndole
elasticidad y plasticidad al cuerpo, asi como permitir el crecimiento del encfalo, a mas de
ser lugares de crecimiento (en el caso de los discos epifisarios)

clasificacion de las articulaciones

segn movilidad articular:


1. sinartrosis articulaciones fijas o rigidas
2. anfiartrosis con un minimo movimiento
3. diatrosis de amplio movimiento
segn histologia:
1. fibrosas unidas por tejido conectivo fibroso
2. cartilaginosas conectadas por tejido cartilaginoso
3. sinoviales las superficies oseas estan separadas por una cavidad articular
envuelta en una membrana sinovial

Articulaciones fibrosas
Sutura: Exclusivas del crneo. No permiten ningn movimiento activo. En un perodo
posterior pueden experimentar una unin sea o sinostosis.

Sindesmosis: La superficies seas adyacentes se unen mediante un ligamente interseo,


como en la articulacin tibioperoneal distal, o mediante una membrana intersea, como en
la difisis del radio, cbito, tibia y peron.

Gonfosis: ubicada entre los dientes y los maxilares. La membrana intermedia situada
entre los dientes y el hueso se llama ligamento periodontal.

Articulaciones cartilaginosas.
Snfisis: las superficies seas adyacentes estn conectadas por un disco cartilaginoso.
Presentan un pequeo grado de movimiento que se produce mediante la deformacin del
tejido conectivo intermedio. Ejemplos tpicos son la snfisis pubiana, los discos
intervertebrales y la unin del manubrio esternal con el esternn.

Sincondrosis. Articulacion no permanente que se observa durante la fase de crecimiento


del esqueleto. Est formada por una lmina de cartlago hialino situada entre metafisis y
epifisis de los huesos largos. Al madurar el esqueleto la sincondrosis llega a desaparecer.

Articulaciones sinoviales
Articulacion localizada principalmente en el esqueleto de los miembros, que permite
generalmente un movimiento sin restriccin. Las superficies seas estn fijadas entre s
mediante una cpsula fibrosa, reforzada por ligamentos accesorios, y separadas por la
cavidad articular.

Cartilago articular el cartilago articular, generalmente del tipo hialino, recubre las
superficies articulares del hueso permitiendo la transmisin y distribucin de pesos
elevados, movimiento con escaso rozamiento y la amortiguacin de los golpes. Su
nutricin se obtiene a partir de difusin desde el lquido sinovial.

Cpsula articular: tejido conectivo que envuelve la cavidad articular. Est formada por
una capa externa gruesa (capa fibrosa), y una capa interna delgada (membrana sinovial).
La cpsila fibrosa no representa un grosor uniforme debido a los tendones y ligamentos
que se insertan en ella y est muy bien irrigada e inervada.

La membrana sinovial est tambin muy vascularizada y reviste la porcin o articular de


la articulacin sinovial y los ligamentos y tendones intraarticulares. Se observan sobre su
superficie interna unas proyecicones digitiformes llamadas vellosidades sinoviales. En
geeral presenta dos capas: una superficial y delgada (intima), y una profunda y vascular
(subintima). Las funciones de la membrana sinovial son: secrecin de una sustancia
mucoide viscosa en el lquido sinovial, que facilita la modificacin de la forma de la
cavidada articular y la eliminacin de desechos de la cavidad articular.

Disco intraarticular. Un disco o menisco de fibrocartlago aparece en determinadas


articulaciones, como en la rodilla, la mueca, y las articulaciones temporomandibular,
acromioclavicular, esternoclavicular y costovertebrales. La porcin perifrica del disco se
inserta en la cpsula fibrosa. Existen vasos sanguneos y nervios aferentes en la zona
perifrica del disco, siendo la mayor parte del disco avascular.

Funciones: amortiguacin de traumatismos, distribucin del peso sobre una mayor


superficie, facilitacin de ciertos movimientos (rotacin), y la proteccin de la superficie
articular. Adems representan un importante papel en la lubricacin de la articulacin.
Estructuras de sostn

1. tendones son las porciones terminales de los musculos, formado por fibras de colgeno
que transmiten la tensin muscular. Las vainas sinoviales pueden envolver porciones del
tendn.

2. aponeurosis est formado por capas aplanadas de vainas de fibras colgenas asociadas
a la insercin de un msculo.
3. ligamentos corresponden a bandas fibrosas que unen huesos. Son fundamentales para
el control de la actitud y matenimiento de la estabilidad articular. Histolgica y
biomecnicamente son similares a los tendones.

El primer paso para el estudio de los dolores articulares es determinar si la artralgia


obedece o no a una lesin de las estructuras propias de la articulacin o de las estructuras
de sostn. Se debe considerar la posibilidad de un proceso periarticular, tambin
denominada genricamente reumatismo de partes blandas.

Reumatismo de partes blandas


1. Dolor localizado en una articulacin:
Segn el asiento de la lesin, distinguiremos:
a. tendinitis
b. tenosinovitis. Inflamacin de la membrana sinovial que tapiza la vaina fibrosa, a
travs de la cual se mueve el tendn.
c. Bursitis. Proceso inflamatorio a nivel de las bolsas serosas: sacos cerrados
revestidos por una membrana, que facilitan el movimiento de los tendones y
msculos sobre las prominencias seas y minimizan las fricciones.
2. dolor poliarticular
En estos casos no es posible localizar un asiento anatmico preciso:
a. con VSG normal. Sndrome de fibrositis, reumatismo psicgeno.
b. Con VSG alta. Polimialgia reumtica
Dolor articular debido a una artropata

Una vez descartada la afeccin extra articular, se establece que el paciente es portador de
una verdadera artropata. Y de acuerdo al nmero de articulaciones afectadas se clasifica
en:

a. monoartritis producida por infeccin o por microcristales como gota o


condrocalcinosis (pseudogota).
b. Oligoartritis hasta cuatro articulaciones
c. Poliartritis cinco o mas articulaciones
CLASIFICACION : DOLOR ARTICULAR
1. reumatismo de partes blandas
a. localizado. Tendinitis, tenosinovitis, bursitis
b. generalizado fibrositis, reumatismo, psicgeno, polimialgia reumtica
2. artropata
a. monoartritis
-infeccin: gonococo, estafilococo
-microcristales: gota, seudogota (condrocalcinosis)
b. poliartritis
-espondiloartritis: espondilitis anquilopoytica, sndrome de reiter, artritis reactivas,
artritis psorisica, enfermedad de Behcet, enfermedad inflamatoria intestinal crnica.
- conectivopatas: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistemico, esclerodermia,
enfermedad mixta del tejido conectivo.
ARTRITIS MONOARTICULAR AGUDA
1. stafilococo aureus
2. estreptococo hemolitico beta
3. bacilos gramnegativos
4. neiseria gonorrhoeae
5. especies de candida
6. artritis inducida por cristales
7. fracturas
8. hemartrosis
9. cuerpos extraos
10. artrosis
11. necrosis isquemica
12. artritis reumatoide monoarticular

ARTRITIS MONOARTICULAR CRONICA


1. Mycobacterium tuberculosis
2. Micobacterias no tuberculosas
3. Borelia burgdorferi
4. Treponema pallidum
5. Especies de candida
6. Sporothrix schenckii
7. Coccidioides immitis
8. Blastomyces dermatiditis
9. Especies de aspergillus
10. Cryptococcus neoformans
11. Especies de nocardia
12. Especies de brucella
13. Enfermedad de legg-calve=perthes
14. Artrosis
ARTRITIS POLIARTICULAR
1. neisseria meningitidis
2. n gonorrhoeae
3. artritis bacteriana no gonoccica
4. endocarditis bacteriana
5. especies de candida
6. enfermedad de poncet (reumatismo tuberculoso)
7. virus de la hep B
8. parvovirus B19
9. VIH
10. Virus linfotrpico T humano de tipo I
11. Virus de la rubela
12. Virus transmitidos por artrpodos
13. Brotes de drepanocitosis
14. Artritis reactivas
15. Enfermedad del suero
16. Fiebre reumtica aguda
17. Enfermedad inflamatoria intestinal
18. Lupus eritematoso generalizado
19. Artritis reumatoide-enfermedad de Still
20. Otras vasculitis
21. Sarcoidosis

POLIATRITIS CRONICA
1. artritis reumatoide
2. otras enfermedades del tejido conectivo
3. variantes reumatoides
4. artritis gotosa crnica
5. osteoatritis
6. sarcoidosis

CAPITULO II ASCITIS
DEFINICION
Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal

FISIOPATOLOGIA
El peritoneo es la membrana que envuelve la mayor parte de los rganos del abdomen.
Est compuesto de una capa de mesotelio que descansa sobre una capa delgada del tejido
conectivo, con una superficie similar a la superficie cutnea (1,7m2)

El peritoneo se estructura en dos capas: la capa exterior, llamada peritoneo parietal, est
adherida a la pared abdominal, y la capa interior, peritoneo visceral, envuelve los rganos
situados dentro de la cavidad abdominal. El espacio entre ambas capas se denomina
cavidada peritoneal. Contiene una pequea cantidad de fluido lubricante (alrededor de
50ml) que permite a ambas capas deslizarse entre s.
La mayor parte de los rganos abdominales estn adheridos a la pared abdominal por el
mesenterio, que constituye una parte del peritoneo, a travs de la cual los rganos son
alimentados por los vasos sanguneos, linfticos y nervios.
A medida que el embrin se desarrolla, los diferentes rganos crecen en la cavidad,
partiendo de estructuras en la pared abdominal. Durante este proceso comienzan a ser
envueltos por una capa de peritoneo, y los vasos sanguneos en formacin que se
alimentan de esta pared son envueltos por parte del peritoneo que formar el mesenterio.
Las dos secciones del peritoneo humano son el omentum (gastroclico) mayor y el
omentum (gastroheptico) menor. Ambas contienen un doble pliegue de peritoneo y una
cavidad (la bolsa omental o cavidad peritoneal menor). El omentum mayor cuelga de la
curva interior del estmago y se curva hacia arriba por delante de los intestinos para luego
volver a curvarse en sentido descendente y adherirse al colon transversal. De hecho est
por delante del intestino como un delantal sirve como capa aislante y protectora.

Las estructuras del abdomen estn clasificadas como intraperitoneales y extra


peritoneales, dependiendo de si estn o no cubiertas de peritoneo visceral y tienen
mesenterio.
En condiciones normales la cavidada peritoneal conetienen menos de 50cc de lquido
estril, amarillo claro, con las siguientes caractersticas: densidad <de 1016, menos de 3gr
de protenas/dl, principalmente albmina, menos de 3000 celulas&mm3, 50% macrfagos
y 40%linfocitos, algunos eosinfilos y clulas mesoteliales.
El peritoneo se comporta como una barrera pasiva, semipermeable a la difusin de agua y
la mayora de solutos, con una superficie de intercambio de 1m2. El aclaramiento de
partculas y bacterias en el peritoneo se realiza a travs de pequeos canales entre las
clulas mesoteliales del peritoneo diafragmtico, en direccin hacia los canales linfticos.
Este proceso est favorecido por los movimientos respiratorios del diafragma. As, durante
la espiracin se produce la entrada en los linfticos y con la contraccin del diafragma se
produce el ascenso hacia canales linfticos mas altos, proceso garantizado por la presencia
de vlvulas unidireccionales. Esto explica que diversos procesos como la ventilacin
mecnica con PEEP o la posicin con la cabecera elevada en 45 grados dificulten la
depuracin del contenido intraperitoneal.

Al igual que las demas sersas (pleura y pericardio), el peritoneo responde a la agresin
mediante la produccin excesiva de lquido que se acumula en la cavidad peritoneal, el
cual puede ser un trasudado o un exudado.

La causa mas prevalente de la ascitis es la hipertensin portal (que se define como una
presin igual o superior a los 12mm Hg en la vena portal), cuya causa mas frecuente es,
por su parte, la cirrosis heptica, va final comn de numerosas hepatopatas crnicas
siendo el alcoholismo su causa mas prevalente (al menos en occidente). La cirrosis puede
entenderse como una hipertensin portal de tipo intraheptica de tipo sinusoidal (la causa
presinusoidal mas frecuente es la esquistosomiasis y la causa postsinusoidal mas
frecuente la trombosis de las venas suprahepticas o sindrome de Budd-Chiari)

El aumento en la presin hidrosttica intrasinusoidal deviene en un incremento en el


volumen de lquido interstcial heptico. Esto provoca un mayor drenaje linftico que,
cuando ve su capacidad saturada, comienza a desbordar lo cual comienza a manifestarse
como un trasudado a nivel del peritoneo. Asimismo, la inflamacion deviene en un
incrementos en la liberacion de prostaglandinas y de oxido nitricos, todo lo cual causa
vasodilatacion. A nivel esplcnico, esta vasodilatacion contribuye y permite la apertura de
las anastomosis portocavas, las cuales se ven abiertas asimismo por el incrementos de la
presion hidrostatica que ha aumentado en forma retrogada desde la vena porta,
permitiendo asi el shunt entre el sistema porta (ahora obstruido) hacia la circulacion
sistemica. A nivel sistemico, la vasodilatacion deviene en la caida de la resistencia vascular
periferica y en la caida de la tension arterial media. Esto, junto con la caida del volumen
circular efectivo provoca la activacion de los baroreceptores. Esto activar el sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona, asi como la liberacion de la ADH o vasopresina. La
retencion hidrosalina resultante exacerba la ascitis, que comienza a formar ya un tercer
espacio.

Dado que la cirrosis provoca asimismo alteraciones cualitativas en la funcin de los


granulocitos neutrfilos, suele acontecer la infeccin del lquido asctico, proceso conocido
como peritonitis primaria o bacteriana espontnea (PBE). Est se diagnostica a traves del
estudio de lquido asctico obtenido por puncin peritoneal.
Sus caractersticas son las de haber mas de 250 PMN/ml de lquido, asi como cultivos
monobacterianos positivos. En algunos casos, sin embargo, la PBE se manifiesta por
cultivo positivo en ausencia de PMN (bacterioascitis) o por PMN por cultivo negativo
(neutroascitis). Ambos casos se consideran equivalentes diagnsticos de PBE. Ante la
sospecha de ascitis es necesario una paracentesis abdominal para determinar la etiologa
exacta de la ascitis o si existe infeccin, como una peritonitis bacteriana espontnea PBE,
que se caracteriza por infeccin espontnea del lquido asctico sin un origen
intrabdominal. La traslocacin bacteriana es el supuesto mecanismo del desarrollo de la
peritonitis bacteriana espontnea y consiste en que la microflora intestinal atraviesa el
intestino hacia los ganglios linfticos mesentricos y esto ocasiona bacteriemia y siembra
bacteriana en el lquido asctico. Los microorganismos mas comunes son : E. Coli y otras
como Streptococo viridans, stafilococo aureus y especies del genero enterococis.

Si se identifican mas de los microorganismos se considera peritonitis bacteriana


secundaria debida a viscera perforada.

Los principales estudios que se realizan son :


1. gradiente albmina en suero y en lquido asctico (GASA)
el gradiente de albmina es el parmetro de eleccin para clasificar la ascitis:

-gradiente de albmina >1.1g/dl: la ascitis esta asociada a hipertensin portal en el 97%


de los casos.
-gradiente de albmina <1.1g/dl: la ascitis es debido a otra causa diferente a hipertensin
portal

2. recuento celular del lquido asctico.


Permite hacer diagnstico de PBE
Recuento >250 celulas PMN/mm3: PBE (especificidad 86%)
Recuento >500 celulas PMN/mm3: PBE (especificidad 91%)

CLASIFICACION: ASCITIS
ASCTITIS TRASUDATIVA
1. causas prehepticas:
a. insuficiencia cardaca derecha.
b. Pericarditis cronstrictiva
c. Oclusion venosa
Obstruccion de las venas suprahepticas (sndrombe de Budd- Chiari), obstruccion
subdiafragmtica de la vena cava inferior, enfermedad oclusivovenosa a
hepatotoxinas (seneciosis)
d. Sindrome nefrotico
2. causas hepticas:
a. cirrosis heptica micronodular, macronodular, cardaca
b. tumores hepticos
c. hepatitis viral con necrosis heptica masiva
ASCITIS EXUDATIVA
1.neoplasias que afectan al peritoneo. Carcinomatosis intestinal, trastornos
linfomatosos.
2. peritonitis tuberculosa
3.pancreatitis
4.seccin transversal de linfticos despus de ciruga de cortocircuito porto-cava
5.mixedema
6.sarcoidosis
7. obstruccin linftica: linfangiectasia intestinal, linfomas
8. seudomixoma del peritoneo.
9 fibroma ovrico (sindrome de meigs)
10 amiloidosis
11. traumatismo abdominal previo con rotura de linfticos

CAPITULO III DERRAME PLEURAL


DEFINICION
Acumulacin de lqudio en la cavidad pleural
FISIOPATOLOGIA
La pleura es una fina membrana que recubre el pulmn, mediastino, diafragma y pared
costal, de forma separada en cada hemitrax.
Clsicamente se establece la distincin entre pleura parietal y pleura visceral, pero en
realidad se trata de una membrana continua. La transicin entre ambas se encuentra en el
hilio. La pleura parietal puede considerarse subdividida en zonas costal, diafragmtica y
mediastnica, que presentan distintas caractersticas clnicas en cuanto a la forma en que
son afectadas, sobre todo por la influencia de los rganos prximos a ellas.

Desde el punto de vista histolgico, la pleura est constituida por una capa mesotelial
monocelular, sustentada sobre una membrana basal y una o mas capas fibroelsticas
(dependiendo de la zona), con sus correspondientes vasos y linfticos. La celula
mesotelial, de origen mesodrmico, no se limita a cumplir la funcin de revestimiento, sino
que desarrolla una amplia actividad metablica en estrecha relacin con el pulmn vecino,
pudientdo producir diferentes protenas, fundamentalmente colgeno y elastina.

La pleura parietal recibe su irrigacin de las arterias de la pared torcica y la irrigacin de


la pleura visceral proviene de las arterias bronquiales. En cuanto a la inervacin, la pleura
visceral solo recibe inervacin del sistema autnomo, por lo que carece de sensibilidad. La
pleura costal es inervada por las ramas de los nervios intercostales y da origen al dolor en
punta de costado, y la pleura diafragmtica de la pleura parietal es inervada por el nervio
frnico originado principalmente en metmeros cervicales tambin relacionados con el
plexo braquial lo que explica que con su irritacin se oueda manifestar por un dolor
referido al hombro, y por lo tanto son las nicas capaces de provocar dolor cuando se
hallan afectadas o son irritadas por cualquier estmulo. Por lo expuesto el dolor pleurtico
tiene su origen siempre en la pleura parietal y se caracteriza por producirse durante la
inspiracin.

Presiones intrapleurales
En condiciones normales la cavidad cerrada de la pleura permite en su interior una
presin negativa (presin negativa intrapleural) que logra la expansin pulmonar. Esta
presin intrapleural refleja el gradiente diferencial entre la presin exterior a la cavidad
torcica y el interior del pulmn. Puede medirse a travs de un baln colocado en el
esfago. Si se desprecia el efecto de la gravedad la presin normal intrapleural se
establece en -5cm H20 como media, siendo menos negativa en las bases y ms en el vrtice
pulmonar, lo que explicara la mayor frecuencia de bullas apicales.

Formacin y absorcin de lquido pleural


Las capas pleurales actan como membranas semipermeables de forma que pequeas
molculas como la glucosa tienen paso libre al espacio pleural, mientras que
macromolculas como la albmina lo tienen impedido. De este modo las concentraciones
pleurales de glucosa son similares a las del plasma y es considerablemente menor la de las
protenas.

El lquido pleural es un ultra filtrado plasmtico procedente de ambas hojas pleurales y su


volumen no supera los 5-15ml en el adulto sin patologa. Su reabsorcin se realiza a travs
de la circulacin linftica, que se encuentra especialmente desarrollada en la mitad
inferior de la pleura parietal, con un flujo de intercambio diario de solo unos pocos
mililitros al dia.

Mecanismos de produccin del derrame pleural


El derrame pleural se produce cuando hay un desequilibrio entre la produccion y
reabsorcin de lquido pleural. Segn Sahn pueden existir seis mecanismos para ello:

1. aumento de las presiones hidrostticas: al elevarse las presiones capilares de la


circulacin pulmonar como en la insuficiencia cardaca o la sobrecarga de
volumen, dara un trasudado.
2. descenso de la presin onctica como el sindrome nefrtico o la desnutricin
extrema
3. aumento de la presin negativa en el espacio pleural en la atelectasia
pulmonar masiva (dudoso)
4. aumento de la permeabilidad en la microcirculacin pleural es lo que se
produce cuando la pleura se ve afectada por el proceso patolgico, como en las
afecciones infecciosas, inflamatorias o tumorales. Produce exudados.
5. alteracin del drenaje linftico Se compromete la reabsorcin de lquido. Es
tpico del derrame tumoral recidivante o persistente. Si existe rotura o bloqueo del
conducto torcico, secundario a tumores, traumtico o posquirrgico se producir
quilotrax.
6. movimiento del fluido desde el peritoneo a travs de los linfticos
diafragmticos y defectos diafragmticos de pequeo tamao.
El determinar si el derrame pleural en trasudado o exudado es el primer paso para
determinar la posible causa etiolgica del derrame. Pese a recientes aportaciones, los
criterios mas extendidos estn expuestos por Light que se han mostrado capaces de
identificar una efusion como exudado en mas del 95% de los casos si cumple al menor uno
de los siguientes parmetros. Sera trasudado si no cumple ninguno de ellos:
-relacin concentracin de protenas en lquido pleural/protenas en plasma: superior a
0,5
-relacin concentracin de LDH en lquido pleural/LDH en pasma: superior a 0,6
-Valor absoluto de LDH en lquido pleural superior a 200 UI o superior a dos tercios de los
mximos niveles considerados normales en plasma.

Cuando estas determinaciones son equvocas se recomiendan recurrir a la medicin del


colesterol en el lquido pleural, establecindose habitualmente el punto de corte entre
trasudados y exudados en 60 mg/dl.

La aplicacin de estos criterios exige contar con una muestra de sangre obtenida con un
intervalo no mayor de 30 minutos respecto a la toracocentsis.

CLASIFICACION: DERRAME PLEURAL


1. trasudado
a. insuficiencia cardaca congestiva
b. sndrome nefrtico
c. obstruccin de vena cava superior
d. procesos hepticos con ascitis
e. dilisis peritoneal
2. exudado
a. derrame paraneumnico (vricos, bacterianos)
b. infarto pulmonar
c. vasculopata del colgeno. Artritis reumatoide. LES
d. Neoplasias
e. Procesos inflamatorios subfrnicos
f. Hipoplasia u obstruccin de linfticos
g. pancreatitis
3. hemorrgico
a. traumatismo
b. infarto pulmonar
c. neoplasias
d. tuberculosis
4. lipdico
a. quiloso. Rotura del conducto torcico
b. de colesterol. Cualquier derrame celular estancado largo tiempo
5. empiema
6. inducido por frmaco
a. nitrofurantona
b. dantrolene
c. metisergid
d. bromocriptina
e. metrotexate
7. perforacin esofgica
CAP IV DIARREA
DEFINICION
Es el aumento de la fluidez, frecuencia y volumen de la produccin diaria de heces, con un
peso mayor de 200g en el adulto, y en el lactante mas de 5g/kg por la prdida excesiva de
agua y electrolitos.
FISIOPATOLOGIA
Antes de abordar la fisiopatologa de la diarrea es importante recordar el equilibrio
hidroelectroltico a nivel intestinal.
Al intestino delgado diariamente le llegan aproximadamente 9 litros de lquidos,
procedentes de la dieta, secreciones salivales, gstricas, pancreticas, biliares e intestino
delgado. De esta cantidad aproximadamente el 90% se absorben en el intestino delgado, el
resto pasa al colon, donde se absorben los lquidos en su gran mayora, eliminandose
unicamente de 100-200 ml por heces.

Las heces contienen como media 100ml de agua, 40 mEq de Na/l, 90mEq de K/l, 16 mEq
de Cl/l y 30 m mEq de HCO3/l. Los restantes aniones son orgnicos y provienen de la
fermentacin bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos. El tracto gastro-
intestinal no posee mecanismos de dilucin. La osmolalidad de lquido fecal nunca es
inferior a la del plasma, y de hecho es generalmente superior a causa de la continua
fermentacin bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos en partculas
osmticamente activas tras la defecacin.

El transporte de agua a travs del epitelio intestinal es pasivo y secundario a los


gradientes osmticos generados por el transporte activo de electrolitos como el Na y el Cl
u otros solutos como los azcares y los aminocidos.

La absorcin intestinal de iones se produce fundamentalmente a travs de los enterocitos


presentes en las extremidades de las vellosidades, mientras que los enterocitos presentes
en las criptas intervienen en la secrecin inica. El Na es el pincipal ion absorbido de
forma activa, y el Cl es el principal ion secretado. El Na se absorbe a nivel intestinal por
accin de la bomba NA/K/ATPasa, localizada en la membrana baso lateral de los
enterocitos, y el agua se absorbe junto al Na.
La secrecin intestinal activa se consigue mediante la secrecin activa del Cl. Este proceso
se potencializa por la bomba de Na/K/ATP asa, localizada en las membranas baso laterales
de los enterocitos de las criptas. La secrecin de Cl va seguida de secrecin de agua a la luz
intestinal.

Cualquier proceso que altere la absorcin de Na y agua o bien origine la secrecin de Cl y


agua a la luz intestinal puede producir diarrea.

Existen 4 mecanismos fisiopatolgicos de diarrea:

1.diarrea osmtica:
en la que existen grandes cantidades de solutos poco absorbibles y osmticamente activos
en la liz intestinal, por lo general, un hidrato de carbono o un ion bivalente. La mayor
osmolaridad del contenido luminal original flujo de agua a la luz intestinal desde el
enterocito del duodeno y yeyuno intentanto diluir el soluto y hacer isosmtico al
contenido intestinal. A causa de la permeabilidad de este epitelio, el sodio sigue a la salida
del agua del plasma al intestino, debido a la gradeinte de concentracion de sodio. El
epitelio del leon y del colon tiene una baa permeabilidad al sodio y al soluto, y posee un
eficiente mecanismo de transporte activo que le permite reabsorber sodio y agua, incluso
contra un exorbitante gradiente electroqumico, por lo que el agua se absorbe cuando
atraviesa el leon y el colon, con lo que se reduce la intensidad de la diarrea osmtica. Este
efecto se denomina salvamento del colon. Dado que el volumen de lquido que penetra en
el colon todava sobrepasa la capacidad de absorcin, se origina la diarrea.

La diarrea osmtica se produce por la ingesta de sustancias osmticas activas como el


sorbitol, laxantes, etc, pero tambin por la deficiencia congnita o adquirida de
disacaridasas, como la deficiencia de lactasa, la lactosa de la dieta no puede absorberse en
el intestino delgado dificultndose la digestin y absorcin de los hidratos de carbono, que
alcanzan el colon donde se degradan por accin de las bacterias en partculas
osmticamente activas y producen diarrea.

La diarrea osmtica cesa cuando el paciente ayuna. Los hidratos de carbono de las heces
producen un pH cido.

Clnicamente la diarrea osmtica cesa con el ayuno. Es menor de un litro, produce un pH


cido y hay presencia de sustancias cido reductor en las heces, lo que clnicamente
produce un eritema perianal.

2.diarrea secretora
existe un aumento de la secrecin activa de cloro y agua, con o sin inhibicin de lo normal
absorcin activa de sodio y agua. La mucosa intestinal est intata. Existen varios
mensajeros secundarios en el control intracelular de la secrecin. Entre estos se
mencionan: secretagogos endgenos y exgenos como las prostlandinas, pptido vaso
activo intestinal, enterotoxinas producidas por bacterias, activan a la enzima intracelular
adenilciclasa, acumulndose AMPc por desdoblamiento de ATP, lo que aumenta la
permeabilidad al cloro en las membranas del eritrocito. Con la secrecin de cloro se
arrastra agua hacia la luz intestinal. Algunas entero toxinas tambin estimulan la actividad
enzimtica, aumentando la concentracin de GMPc lo que dificultara la absorcin.
Prostaglandinas, provenientes de la activacin de la cascada del cido araquidnico,
producen tambin mayor secrecin intestinal. El calcio es importante mensajero
intracelular que estimula la secrecin del intestino delgado y grueso.
Clnicamente se caracteriza porque el volumen fecal es mayor de un litro por da, las
deposiciones son acuosas si contina con el ayuno, las osmolaridades cercanas a la del
plasma y no tiene moco ni sangre.

3. diarrea exudativa
la inflamacin de la mucosa intestinal produce exudacin de moco, sangre y protenas a la
luz intestinal y se eliminan con la deposicin. Esto tambin puede crear una mayor carga
osmtica. Si se afecta una gran superficie de la luz intestinal, tambin se alterar la
absorcin de iones, solutos y agua, y los pacientes pueden presentar una diarrea de gran
volumen. La inflamacin puede generar prostaglandinas, que estimulan la secrecin y
pueden aumentar la motilidad intestinal, lo que complica la diarrea. La intensidad de la
diarrea y de los signos y sntomas sistmicos depender de la extensin de la afectacin
intestinal.

Las causas de una diarrea inflamatoria pueden ser: infecciosas, isqumicas, por radiacin,
por vasculitis, idiopticas como la enfermedad de Crohn.

4. alteraciones de la motilidad
Tanto en la reduccin como el aumento de la motilidad del intestino pueden provocar
diarrea.

El aumento de la motilidad del intestino delgado provoca un menor tiempo de contato del
quimo con la superficie de absorcin, las grandes cantidades del lquido no absorbido que
llegan al colon pueden sobrepasar su capacidad absorcin y producir una diarrea. El
menor tiempo de contacto en el intestino delgado puede interferir con la absorcin de
cidos grasos y sales biliares, permitiendole llegar al colon donde inducen una diarrea
secretora.

La disminucin de la motilidad del intestino delgado permite la colonizacin del intestino


delgado con bacterias de tipo colnico, afectndose la digestin y absorcin de las grasas,
CBH, y sales biliares, lo que produce una diarrea osmtica o secretora.

CLASIFICACION: DIARREA
Diarrea osmtica
1. deficiencia de disacridasa
a. primaria: intolerancia a la lactosa: congnita, gentica, adquirida
b. secundaria: enfermedad de Chron, infecciones, sprue, enfermedad de whipple,
amiloidosis.
2. malabsorcin de monosacridos
a. primaria: malabsorcin de glucosa-galactosa
b. secundaria: diarrea infecciosa infantil, enfermedad de intestino delgado, alcoholes
policclicos, manitos, sorbitol
3. laxantes
a. lactulosa
b. sales de magnesio
c. sales de fosfatos
4. reseccin de intestino delgado

diarrea secretora
1. enterotoxinas bacterianas
-vibrio cholerae
-escherichia coli enterotoxignica
-shigella dysenteraciae
-estafilococo aureus
-clostridium perfringens
2. drogas
-cafena
-teofilinas
-laxantes
3. hormonas
-sndrome de Zollinger Ellison (gastrina)
-sindrome carcinoide (serotonina)
-carcinoma medular de tiroides (calcitonina, prostaglandinas)
-hipersecrecin pancretica (pptido vasoactivo intestinal VIP)
4 miscelnea
-cidos biliares. Enfermedad de Chron
-cidos grasos. Mala absorcin
-adenoma velloso
5. virus
-rotavirus
-agente norwalk
6. intoxicacin por metales pesados
-arsnico

Diarrea exudativa
1.infeccin
-bacterias, calmonella, shigella, campylobacter, yersinia.
-hongos candida, histoplasmosis
-parsitos. Amebiasis, giardiasis, ascaris, necator, stronguloides.
-virus. Reovirus, adenovirus
2.inflamacin
-diarrea inducida por antibiticos
-sprue celaco
-enteritis por radiacin
-enfermedad de Chron
-colitis ulcerativa
-enfermedad de Whipple
-colitits isqumica
-colitis seudomembranosa
-purpura de Henoch Schonlein
3. desrdenes congnitos
-cloridorrea congnita

Diarrea por motilidad anormal


1. hipermotilidad con disminucin del tiempo del trnsito intestinal
-hemorragia gastrointestinal
-pos gastrectoma con sndrome de Dumping
-hipertiroidismo
-catrticos
-tumor carcinoide
-drogas parasimpaticomimticas (colinrgicas)
2. hipomotilidad con estasis intestinal y sobrecrecimiento bacteriano.
-estrecheces
-divertculos
-enteropata diabtica
-esclerodermia
3. Miscelneas
-sndrome del colon irritable
-posvagotoma
-impactacin fecal

CAP V DISFAGIA
DEFINICION
La disfagia es la dificultad para deglutir, referida por el paciente como una sensacin de
obstruccin del paso de los alimentos a travs de la boca, faringe o el esfago.
FISIOPATOLOGIA
La deglucin comienza cuando la lengua impulsa el bolo, lquido o slido hacia la parte
posterior de la boca, al interior de la faringe por contraccin lingual. El bolo activa los
receptores sensoriales bucofaringeos iniciando el reflejo de la deglucin. Cuando el bolo
alimenticio es impulsado hacia atrs por la lengua, la laringe se mueve hacia delante y se
abre al esfnter esofgico superior. Una vez en la faringe el bolo desencadena la
contraccin del constrictor faringeo superior contra el paladar blando contrado, y se
inicia una onda peristltica que avanza rpidamente hacia abajo para desplazarlo hacia la
faringe y el esfago.

En respuesta a la deglucin se produce una contraccin progresivamente descendente del


cuerpo esofgico (peristaltismo primario), que impulsa el bolo hacia abajo. Cuando el
esfago queda distendido por el bolo, se inician las contracciones peristlticas
secundarias. Las contracciones terciarias no son peristlticas secundarias.
Las contracciones terciarias no son peristlticas, ya que se producen simultneamente en
un gran segmento del esfago, y pueden aparecer por reaccin a la deglucin o distencin
esofgica, o de forma espontnea. El esfnter esofgico inferior se relaja cuando el
alimento alcanza la parte inferior del esfago, lo que permite su paso al estmago.

La relajacin del esfnter esofgico superior y el peristaltismo en la parte superior del


esfago se inician mediante el acto voluntario de la deglucin, controlado por el centro de
la deglucin situado en el tronco cerebral, a travs de los pares craneales V, VII, IX, X, XI, y
XII. Estos nervios coordinan el movimiento del bolo hacia la hipo faringe, el cierre de la
epiglotis, la relajacin del esfnter esofgico superior y la contraccin del msculo estriado
de la parte superior del esfago.

La naturalez secuencial de esta funcin se debe a la activacin progresiva de las fibras


nerviosas localizadas en el nervio vago, a travs de un mecanismo central.

El peristaltismo de la porcin muscular lisa del esfago se regula por la activacin de las
neuronas situadas en el plexo mientrico, con la transmisin nerviosa colinrgica. El vago
solo inerva la parte superior del esfago, correspondiente al msculo estriado. Si se
seccionan los nervios vagos por debajo de este nivel, el peristaltismo de la mitad inferior
del esfago y la funcin del esfnter esofgico inferior permanecen indemnes.

Disfagia pre esofgica u oroesofgica


Los pacientes con este trastorno presentan problemas en las fases iniciales de la
deglucin. La dificultad puede consistir en la impulsin del bolo a la hipo faringe. Si no es
as y el paso de esta se produce sin dificultades, el trastorno puede radicar en la presencia
de dolor, de una masa intra o extra luminal o una alteracin neuromuscular, capaces de
interferir en la secuencia progresiva de contraccin farngea, cierre de epiglotis, relajacin
de esfnter esofgico superior, e iniciacin del peristaltismo por la contraccin del
msculo estriado en la parte superior del esfago. Estos pacientes-cuando intentan la
deglucin- presentan tos y expulsan el alimento ingerido a travs de la boca y la nariz, o
bien se produce una aspiracin. Los sntomas son peores con los lquidos que con los
slidos. La disfagia pre esofgica puede presentarse en:

1. trastornos nerviosos centrales a consecuencia de enfermedad vascular central,


parlisis bulbar o seudo bulbar, u otros trastornos del sistema nervioso central.
2. enfermedades que afectan los musculos estriados tales como miastenia grave,
poliomielitis, distrofia miotnica, distrofia muscular, dermatomiositis y miopata
por esteroides o tiretxica. En un bajo porcentaje de pacientes con disfuncin de
los msculos esquelticos se observan tambin trastornos del msculo liso.
3. procesos inflamatorios que afectan a la boca, faringe e hipo faringe.
4. Lesiones que ocupan espacio las cuales pueden producir obstruccin de la oro
faringe o de la parte superior del esfago, como tumores, abscesos, divertculo de
Zenker.
Disfagia esofgica
Los trastornos estructurales o neuromusculares que afecten el cuerpo del esfago, el
esfnter esofgico inferior, o la unin gastroesofgica, pueden originar disfagia.
1. los trastornos estructurales producidos generalmente por una lesin bien
definida como una neoplasia, estenosis o compresin extrnseca, que interfiere en
el transporte del bolo deglutido. Inicialmente la disfagia se presenta con los
alimentos slidos, pero al ir estrechndose la luz por las lesiones que aumentan de
tamao, se dificulta tambin el paso de los lquidos. Las alteraciones estructurales
pueden ser por:
a. tumores el carcinoma de celulas escamosas es el mas frecuente de los
tumores esofgicos. El adenocarcinoma del esfago constituye el 5-10% de
los tumores de esfago. Se cree que se origina a partir de una extensin del
adenocarcinoma gstrico o del esfago de barret (metaplasia gstrica). Los
tumores benignos del esfago son raros, los mas comunes son leiomiomas.
b. Estenosis se localizan en la parte distal o media del esfago y son el
resultado de una inflamacin crnica ocasionada por reflujo
gastroesofgico. Tambin pueden producirse por quemaduras por ingesta
de sustancias corrosivas o secundarias a ciertos medicamentos.
c. los anillos y membranas constituyen repliegues mucosos delgados de la
mucosa, que abarcan toda la circunferencia del esfago, sobresalen en su
luz y ocasionan disfagia intermitente, especialmente con los alimentos
slidos. Las membranas se localizan en la parte superior del esfago y
pueden asociarse a una anemia ferropnica (sndrome de Plummer-
Vinson). Los anillos de (Schatski) suelen encontrarsw situados en la unin
gastroesofgica. En raras ocasiones son consistentes y contienen una capa
muscular engrosada.
d. La luz esofgica puede estrecharse a consecuencia de una compresin
por una lesin externa y dar disfagia. Esto ocurre cuando existen tumores
mediastinos, lesiones vasculares com la arteria subclavia derecha
aberrante, aneurisma artico, espolones seos y divertculos esofgicos
como el divertculo de Zenker y los epifrnicos, que se cree que son
consecuencia de anomalas motoras del esfago y comprimen el esfago
cuando aumentan de tamao al llenarse los alimentos.
2. El reflujo gastroesofgico puede causar disfagia, especialmente si se desarrolla
una inflamacion intensa, edema, ulceraciones y estenosis.
3. Los trastornos neuromusculares o de motilidad dan lugar a disfagia tanto para
lquidos como para slidos, debido a alteraciones del peristaltismo. En estos
trastornos, el peristaltismo puede estar ausente, o bien ser dbil, demasiado
intenso y sostenido, o incoordinado. La funcin del esfnter esofgico inferior
puede ser anormal, su presin puede ser demasiado alta o baja, y es posible que no
se relaje completametne durante la deglucin. Estos trastornos pueden ser:
a. Trastornos motores primarios:
i. Acalasia: que se caracteriza por afectal el sculo liso del esfago-
ocasiona ausencia completa del peristaltismo tanto primario como
secundario, mientras que la funcin del msculo esqueltico del
esfago es normal.
ii. Espasmo esofgico difuso los pacientes con este problema
presentan contracciones intensas y generalizadas de modo
simultneo, en la porcin muscular lisa del cuerpo esofgico. En
este caso la funcin del msculo esqueltico es normal. La presin
en el esfnter esofgic inferior puede ser normal o elevada, y es
posible que no se relaje completamente en la deglucin.
iii. Trastornos motores inespecficos En la mayora de los pacientes
que presentan sntomas de dismotilidad esofgica no pueden
incluirse en grupo especfico. La incidencia de estos trastornos es
cinco veces mayor que la acalasia y el espasmo esofgico difuso
junto. Los pacientes pueden presentar aumento de la presin,
relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior, con
contracciones esofgicas anormales o sin ellas.
b. trastornos motores secundarios: la disfuncin del msculo liso del
esfago puede ir asociada a diversos trastornos sistmicos como la
esclerodermia, la enfermedad de chagas, poliomiositis y lupus.
c. dismotilidad esofgica secundaria a reflujo gastroesofgico los
pacientes con reflujo y esofagitis secundaria al mismo presentan anomalas
en la contraccin del mpusculo liso esofgico. Hay baja presin en el
esfnter esofgico inferior, relajacin y disminucin del vaciamiento
esofgico, debido a un trastorno de las ondas peristlticas primarias y
secundarias, siendo difcil determinar si estos trastornos constituyen la
causa primaria del reflujo o son consecuencia de la esofagitis
acompaantes.
CLASIFICACION DISFAGIA
Disfagia orofarngea
1. prdida de la funcin de la lengua
-miastenia grave
-distrofia miotnica
-otras
2. disfuncin farngea
-miastenia grave
-enfermedad del tronco cerebral
-dermatomiositis
-hipertiroidismo
3. obstruccin mecnica
-divertculo de Zenker
-tumor
-cicatriz inflamatoria

disfagia esofgica
1. obstruccin intraluminal
-membrana esofgica
-anillo esofgico inferior (anillo de Schatzki)
-tumor
-espasmo del esfnter esofgico inferior
-cicatriz inflamatoria
-cicatriz castica
-cuerpo extrao
2. obstruccin extraluminal
-compresin por tumores, adenopatas aumentadas o glndula tiroides subesternal
-anomalas vasculares: aneurisma artico, arteria subclavia derecha aberrante,
dextroposicin del arco artico
3. trastornos de la motilidad
-acalasia
-esclerodermia
-neuropata diabtica
-espasmo esofgico difuso
-amiloidosis
-infestacin parasitaria: enfermedad de chagas
4. otras causas
-infecciosas: candidiasis
-enfermedad de Crohn
CAP VI DISNEA
DEFINICION
Es una sensacin desagradable al respirar, percepcin anormalmente desagradable de la
respiracin, sensacin desmedida de falta de aire.
FISIOPATOLOGIA
Fisiolgicamente la respiracin tiene por finalidad oxigenar la sangre, y al mismo tiempo
extraer de ella el anhdrido carbnico. Para que esto sea posbile es necesario.

1.la integridad anatmica y funcional de la jaula torcica de los msculos respiratorios,


de las vas areas y de los pulmones
2. la correcta composicin del aire inspirado cuatro quintas partes de nitrgeno, una
de oxgeno, junto a pequesimas cantidades de anhdrido carbnico y vapor de agua. El
anhdrido carbnico difunde veinte veces ms que el oxgeno y ste el doble que el
nitrgeno.
3. una eficaz membrana de intercambio dicha membrana est constituida por el
revestimiento interno de los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y sacos
alveolares. La intensidad con que se difundir el gas, a travs de la membrana, estar en
proporcin directa con el gradiente de presin entre ambos lados, la solubilidad del gas y
el rea de intercambio, y en proporcin inversa al espesor de la membrana.
4. un adecuado transporte de oxgeno una vez que el oxgeno ha difundido desde los
alveolos a la sangre debe combinarse con la hemoglobina para su transporte hasta los
tejidos.
5. la suficiente llegada de anhdrido carbnico a los capilares pulmonares
procedente de los tejidos.
El CO2 formado como consecuencia del metabolismo celular, sale de la clula por difusin,
pasa al lquido intersticial y luego al capilar. El 95% del CO2 se difunde hacia los glbulos
rojos, transformndose en cido carbnico (CO3H2) por accin de la anhidrasa carbnica,
y posteriormente, en in bicarbonato. Al llegar dichos eritrocitos al capilar pulmonar, se
invierten las reacciones qumicas y el CO2 es liberado hacia el aire alveolar.
6. un buen funcionamiento del centro respiratorio. El centro respiratorio situado en la
sustancia reticular del bulbo y parte baja de la protuberancia, controla la respiracin
mediante la transmisin de impulsos nerviosos a los msculos respiratorios. Su actividad
se halla condicionada por la integridad anatmica y funcional de las neuronas del centro
respiratorio y sus conexiones nerviosas y por una serie de estmulos, tales como :
a. Humorales:
-presin parcial de CO2 (pCO2): Su elevacin conlleva a un aumento de frecuencia
respiratoria, una disminucin de la presin parcial de CO2 disminuye la ventilacin.
-la presin parcial de oxgeno (pO2) su disminucin por debajo de 60 mmHg, activa los
quimioreceptores articos y carotdeos, que envan al centro respiratorio aumentando la
respiracin.
-el pH sanguneo. Su descenso (acidosis ) aumenta la ventilacin y el aumento (alcalosis)
la disminuye. El pH baja conforme aumetna las concentraciones de hidrogeniones, ello
activa la ventilacin y la eliminacin del cido carbnico de la sangre, lo que tiende a
estabilizar de nuevo la concentracin de hidrogeniones.
b. Nerviosos:
-corticales estmulos psquicos
-pulmonares a travs de receptores parenquimatosos que informan al centro
respiratorio por via del nervio vago
c. Los impulsos sensitivos: dolor
-la disnea como la vivencia subjetiva de dificultad para respirar- incluye sensaciones
cualitativamente diferentes de intensidad variable. La disnea que constituye una
manifestacin o sntoma, debe diferenciarse de los signos de incremento en el trabajo para
respirar.
Al menos pueden considerarse tres mecanismos que contribuyen a la gnesis del sntoma
disnea:

-1er mecanismo fisiopatolgico se relaciona con el aumento de las exigencias a los


msculos respiratorios. De una parte como resultado de un mayor trabajo mecnico
respiratorio, causado a su vez por anormalidades pulmonares o de la caja torxica, como
por compromiso neuromuscular que incoluvra la bomba respiratoria. En ltima instancia
el aumento de exigencias se traducir en la sensacin subjetiva de disnea.
-2do mecanismo surgira a partir de aferentes neuronales poco conocidos, que recogen
sensaciones de las vas areas de los vasos sanguneos y de las unidades alveolares del
pulmn. El estmulo aferente se desencadenara por inflamacin aguda, edema pulmonar,
hipertensin pulmonar, fibrosis pulmonar o cambios en el volumen pulmonar regional.
Estos aferentes vagales pueden ser tambin fuente de sensaciones de disnea
experimentadas por los pacientes que presentan reduccin de volumen pulmonar causada
por derrames pleurales o atelectasia.
-3er mecanismo que puede contribuir a la disnea- surge de la respuesta de los
quimioreceptores perifericos y centrales a estmulos tales como la hipoxia o la acidosis.
Los quimioreceptores carotdeos y del bulbo raqudeo son activados por la hipoxemia, por
la hipercapnia aguda y la acidemia.
CLASIFICACION: DISNEA
Disnea aguda
1. enfermedades pulmonares
a. neumona
b. enfermedad tromboemblica
c. neumotrax espontneo
d. asma
e. aspiracin de cuerpos extraos
f. efema pulmonar no cardaco (incluyendo inhalacin de gas txico, edema
pulmonar de altura y edema pulmonar neurgeno)
g. sndrome de sufrimiento respiratorio de adulto (embolio grasa, pulmn de
shock)
2. enfermedades no pulmonares
a. edema pulmonar cardiognico
disnea crnica
causas pulmonares
1. enfermedades obstructivas de vas areas
a. enfisema
b. bronquitis crnica
c. asma bronquial crnica
2. enfermedades pulmonares restrictivas
a. enfermedad pulmonar intersticial: sarcoidosis, pulmn reumatoide,
pulmn de la esclerodermia, neumoconiosis, histiocitosis X, linfangitis
carcinomatosa y alveolitis fibrosante idioptica.
b. Deformidades de la pared torcica: cifoescoliosis, etc.
c. Fibrosis pleural
d. Enfermedades de llenado alveolar: proteinosis alveolar, carcinoma
lipoideo, microlitiasis alveolar.
Causas no pulmonares
-insuficiencia cardaca congestiva
-anemia
-hipertiroidismo
-enfermedad de las vas respiratorias altas
-obesidad

disnea
1. de origen respiratorio:
a. intercambio de gases: embiolia pulmonar. Neumona, neumopata
intersticial
b. bomba: EPOC, asma, cifoescoliosis
c. centro regulador: embarazo, acidosis metablica
2. de origen cardiovascular:
a. bajo gasto cardaco: ICC, isquemia miocardio, pericarditis constrictiva
b. Gasto normal: desacondicionamiento fsico, obesidad, disfuncin
diastlica
c. Gasto alto: anemia, hipertiroidismo, cortocircuito arteriovenoso
CAP VII DOLOR
DEFINICION
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesin tisular real
o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesin.
FISIOPATOLOGIA
Nociceptores y fibras aferentes perifricas
La agresin tisular provoca la activacin de receptores de alto umbral de respiuesta,
llamados nociceptores que corresponden a terminaciones nerviosas perifricas libres de
fibras nerviosas aferentes de tipo C y A delta que actan como transductores, convirtiendo
el estmulo inicial en impulsos nociceptivos y los transmiten al SNC como impulsos
dolorosos. Los nociceptores pueden ser excitados por estmulos definidos (trmicos,
mecnicos o qumicos). Existen nociceptores somatoceptivos localizados en la piel, tejido
celular subcutneo, periostio, articulaciones, fascias musculares y nociceptores
visceroceptivos localizados en las vsceras.

En relacin a las fibras aferentes, exiten fibras aferentes somato-no-ciceptivas (fibras


mielnicas A delta de conduccin rpida gracias a los ndulos de ranvier que permiten el
dolor somtico, y fibras aferentes visceroceptivas (fibras amielnicas tipo c, de conduccin
lenta) que transmiten el dolor visceral.

Las fibras aferentes somato-nociceptivas procedentes de la pleura y peritoneo pariental


corren por los nervios perifricos hacia los ganglios de las races dorsales, donde se
encuentra la primera neurona del dolor, mientras que la sensibilidad facial es tributaria
del nervio trigmino, cuyo ganglio semilunar (ganglio de Gasser) representa para este
nervio craneal lo que los ganglios de las races dorsales.

Las fibras aferentes propias del componente visceroceptivo corren desde los receptores
en las paredes de las vsceras hasta alcanzar los ganglios de las rices dorsales a nivel
paravertebral. En el ganglio dorsal, el tronco del axn aferente primario de esta primera
neurona al bifurcarse enva una prolongacin que penetra en la mdula espinal y otra que
inerva los tejidos perifricos a travs de las fibras a delta y fibras c como se refiri
anteriormente.

En la piel existen adems fibras A beta que son las ms gruesas y responden al tacto. En
condiciones normales no producen dolor, pero cuando hay dao del nervio pueden
excitarse con estmulos tctiles produciendo dolor, a lo que se le conoce como alodinia.

Sensibilizacin se produce cuando se aplican estmulos intensos, repetitivos o


prolongados a un tejido lesionado o inflamado. Se observa que el umbral de excitacin de
los nociceptores sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera
que sea la intensidad del estmulo. Este proceso est favorecido por los mediadores de la
inflamacin como las prostaglandinas, bradicinina y leucotrienos. En estos tejidos-
sensibilizados por la inflamacin- estmulos inocuos como el tacto, pueden producir dolor,
lo que se denomina Hiperalgesia.

La mayora de las fibras A delta y C que inervan las vsceras, cuando los tejidos estn
normales, son insensibles a estmulos mecnicos y trmicos, sin embargo cuando aparecen
mediadores de la inflamacin estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estmulos
mecnicos. Estas fibras toman el nombre de receptores silenciosos, y explican como las
estructuras profundas relativamente insensibles pueden convertirse frente a la
inflamacin en fuente de dolor intenso.

Los nociceptores aferentes contienen mediadores poli peptdicos, que se liberan cuando
las terminales perifricas se estimulan, como la sustancia P, que es un pptido de 11
aminocidos y un potente vasodilatador, produce granulacin de los mastocitos,
quimiotaxis de los leucocitos y aumenta la produccin y liberacin de los mediadores de la
inflamacin.

Vas del dolor


Neuronas de 1er orden. el cuerpo de la primera neurona del dolor se encuentra en el
ganglio raqudeo, sta neurona tiene un axn que se dirige hacia la periferia y origina
terminaciones nerviosas libres llamados receptores nociceptivos y otro axn que alcanza
el asta posterior de la mdula espinal donde se encuentra la segunda neurona del dolor.

Las fibras aferentes mielnicas de grueso calibre (A-Beta) conectadas con mecano receptor
cutneos de bajo umbral terminal en las lmnas III, IV, V y en la porcin dorsal de la
lmina VI. Las fibras A-delta termina, fundamentalmente, en las lminas I y V, mientras
que las fibras de tipo C terminan casi exclusivamente en la lmina II, aunque unas pocas
poseen terminaciones en la zona ventral de la lmina I y en la zona dorsal de la lmina III.
En cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes
primarias. El hecho de que confluyan muchos impulsos sensoriales en una sola neurona
medular transmisora del dolor, permite explicar en parte el dolor referido. Todas las
neuronas medulares que reciben impulsos de las vsceras y de las estructuras
musculoesquelticas profundas tambin los reciben de la piel. Debido a esta convergencia
la excitacin que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras
profundas son localizados errneamente por el paciente, en un sitio que corresponde a la
regin cutnea invervada por el mismo segmento medular. As por ejemplo, el dolor
originado por irritacin de la porcin central del diafragma se refiere al hombro.

Neurona de 2do orden (vas ascendentes del dolor) una gran proporcin de las
neuronas nociceptivas medulares envan sus axones a centros supra espinales, bulbares y
talmico contralaterales. Estos axones forman el haz espino talmico contralateral que
ocupa la sustancia blanca antero lateral de la mdula espinal, el borde externo del bulbo
raqudeo y la porcin lateral de la protuberancia y el mesencfalo. Los axones de este haz
ascienden a varias regiones del tlamo y a zonas amplias de la corteza cerebral. Una de las
proyecciones talmicas se localiza en la corteza somato sensorial que identifica los
componentes sensoriales del dolor como localizacin, intensidad, carctersticas del dolor.
Otras neuronas talmicas envan proyecciones a regiones corticales vinculadas con
respuestas emocionales como el cngulo y zonas de la corteza frontal.

Neurona de tercer orden (mecanismo tlamo corticales) Aunque tradicionalmente se


haba considerado que la integracin final de los componentes discriminativos, sensoriales
y afectivos del dolor se haca a nivel subcortical, sobre todo en el tlamo y ncleos
dienceflicos subtalmicos, se ha podido demostrar que tambin existen centro corticales
que participan en esta integracin final, llegando la transformacin modulada desde el
tlamo hasta el crtex cerebral a travs de las neuronas de 3er orden.
La sensacin de dolor comprende dos componentes distintos: el discriminativo sensorial y
el componente afectivo. Los elementos discriminativo sensoriales estn mediados
principalmente por el complejo ventro-basal del tlamo y por la corteza somato sensorial.
Estas reas poseen neuronas nociceptivas con caractersticas similares a las de la mdula
espinal. El componente afectivo de las sensaciones dolorosas est mediado por ncleos
talmicos mediales y por zonas de la corteza que incluyen las regiones pre frontales y
especialmente de la corteza supra orbital.

Via neoespinotalmica las fibras dolorosas rpidas de tipo A delta, transmiten el dolor
somtico, desencandenando sobre todo por estmulos mecnicos y trmicos. Estas fibras
terminan principalmente en la lmina I y V de las astas dorsales y all excitan a las
neuronas de 2do orden. De ellas parten fibras largas que cruzan al lado opuesto de la
mdula, pasando por las comisuras anteriores y luego ascienden en direccin al encfalo
por la columna antero-lateral. Algunas fibras de este haz acaba en la sustancia reticular del
tronco enceflico, pero la gran mayora llegan hasta el tlamo y terminan en el complejo
ventrobasal junto con la va de las columnas dorsales-leminisco interno que conduce las
sensaciones tctiles, unas pocas fibras terminan en el grupo nuclear posterior del tlamo.
Desde estas reas los impulsos son transmitidos a otras reas basales del encfalo y a la
corteza cerebral. El dolor rpido agudo se puede localizar con mucha exactitud en el
cuerpo, sin embargo , si la estimulacin de los receptores del tacto, el dolor aunque sea
rpido no estar bien lo calizado y se percibir en un rea de 10cm de la zona estimulada.
El glutamato parece ser neurotransmisor mas importante de esta va.

Va paleoespinotalmica. Esta va conduce el dolor lento, visceral y crnico. El dolor es


transmitido por las fibras de tipo C que terminan casi exclusivamente en la lmina II, y
unas pocas poseen terminaciones en la zona ventral de la lmina I y en la zona dorsal de la
lmina III, las mismas que cruzan al lado opuesto de la mdula ascienden por las columnas
ntero-laterales de la mdula, y terminan en una extensa zona del tronco enceflico. Solo
una pequea parte de ellas llegan al tlamo y las dems terminan en una de las tres reas
siguientes:
1. ncleos reticulares del bulbo, protuberancia y mesencfalo
2. teche del mesencfalo, en la parte profunda de los tubrculos cuadrigminos
superiores e inferiores
3. en la sustancia gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio
Partiendo de estas reas del dolor del tronco existen neuronas de axones cortos que
conducen el impulso nervioso hacia arriba y que entran en los ncleos intralaminares y
centrolaterales del tlamo y en algunas partes del hipotlamo y otras regiones vecinas de
la base del encfalo. La sustancia P parece ser el neurotransmisor ms importante de esta
va. La localizacinn del dolor transmitido por esta va es mala.

Sistema de supresin del dolor.


El sistema de analgesia est formado por 3 elementos importantes:
1. la sustancia gris periacueductal y las reas periventriculares del mesencfalo y
parte superior de la protuberancia que rodea al acueducto de Silvio, contigua al
tercero y cuarto ventrculos.
2. Las neuronas de estas regiones envan seales al ncleo magno del rafe situado en
la parte baja de la protuberancia y alta del bulbo y el ncleo reticular. Desde estos
ncleos, las seales se transmiten en direccin descendente hasta las coumnas
dorso ventrales de la mdula espinal y terminan en las astas posteriores de la
mdula.
3. Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la mdula. En
este lugar los impulsos analgsicos pueden interrumpir el dolor antes de que sea
retransmitido al cerebro. Hay algunas sustancias transmisoras que intervienen en
el sistema de analgesia como las encefalinas y serotonina, las cuales producen una
inhibicin presinptica y possinptica de las fibras tipo C y delta a nivel de las
astas dorsales de la mdula espinal que bloquean el dolor.
Modulacin endgena del dolor.
La influencia que ejercen los factores psicolgicos y la misma expectativa del dolor sobre
la intensidad con la que se perciben las sensaciones dolorosas, indica que existen
cortocircuitos cerebrales capaces de modular la actividad de las vias transmisoras del
dolor, durante su transmisin el impulso doloroso puede ser modulado por numerosos
mecanismos (incluyendo farmacolgicos), ya sea a nivel perifrico, medular o cerebral.
Uno de estos circuitos tiene conexines con el hipotlamo, el mesencfalo y el bulbo
raqudeo, y controla selectivamente las neuronas medulares que transmiten el dolor a lo
largo de una va descendente. Cada uno de las estructuras que conforman esta va contiene
receptores opioides y pptidos opioides endgenos como las encefalinas y beta endorfinas
que se liberan para amortiguar el dolor. Los circuitos que modulan el dolor pueden
intensificarlo o suprimirlo.

Tipos de dolor
Dolor visceral: se origina en las distintas vsceras, aunque hay algunas vsceras son casi
insensibles al dolor como el parnquima heptico, sin embargo, la cpsula del hgado es
muy sensible a la distensin y esto produce dolor. El dolor visceral se transmite por las
fibras sensoriales de los nervios del sistema nervioso autnomo (simptico y
parasimptico), y las sensaciones son referidas a zonas superficiales del cuerpo, que
muchas veces estn lejos del rgano que duele.
Dolor somtico: afecta a la piel, el msculo, los ligamentos, las articulaciones o huesos.
Dolor nociceptivo: el dolor nociceptivos se produce por un dao somtico o visceral
Dolor neuroptico: es el resultado de una lesin o enfermedad del sistema nervioso
perifrico o central. El sistema nociceptivos se comporta de forma anormal, existiendo una
falta total de relacin causal entre lesin tisular y dolor. Una de sus caractersticas ms
tpicas es la aparicin de alodinia que es la aparicin del dolor frente a estmulos que
habitualmente no son dolorosos (ejemplo. El roce de una sbana produce dolor sobre una
zona con neuralgia post-herptica)

Se caracteriza por ser un dolor sin lesin tisular activa, tiene un rea bien definida, se lo
percibe como una descarga elctrica, hormigueo o quemazn. Se produce en un rea de
dficit neurolgico : hipostesia, parestesias. Los nociceptores aferentes primarios una vez
lesionados, se vuelven muy sensibles a los estmulos mecnicos y empiezan a emitir
impulsos en ausencia de todo estmulo.
Se cree que este aumento de la sensibilidad y de la activacin espontnea se debe a una
concentracin alta de los canales de sodio. Las fibras aferentes primarias lesionadas,
tambin pueden sensibilizarse a la noradrenalina. Las neuronas medulares transmisoras
del dolor, que por lo regular interrumpen los impulsos aferentes, tambin pueden
activarse espontneamente.
Tambin hay dolores que se vinculan a ciertas lesiones del sistema nervioso central,
especialmente del tlamo. De este modo, los cambios lesivos tanto del sistema nervioso
central como del perifrico contribuyen a la aparicin del dolor neuroptico. Estos dolores
suelen ser muy intensos y refractarios a los tratamientos habituales del dolor.

Dolor mantenido por mecanismos simpticos


Ciertos pacientes padecen una lesin de los nervios perifricos sufren dolores quemantes
(causalgia) en el territorio de distribucin de esos nervios. Por lo comn el dolor aparece
horas, das o semanas despus de la lesin y se acompaa de edema del miembro,
osteoporosis periarticular y lesiones artrticas en las articulaciones distales, que se
explican por una sensibilidad noradrenrgica que adquieren los nociceptores lesionados.
Diversas lesiones como las fracturas, lesiones de los tejidos blandos, infarto de miocardio,
ictus apopljico, pueden producir un sndrome parecido llamado distrofia simptica
reflejal, sin que exista lesin nerviosa evidente, cuya fisiopatologa no se conoce bien, pero
se cree que la actividad simptica puede reclutar a los nociceptores sanos, cuando
aparece la inflamacin, ya que se ha visto que un bloqueo anestsico simptico calma
inmediatamente el dolor. Es importante identificar signos de hiperactividad simptica en
individuos con dolor e inflamacin postraumticos y sin otra explicacin neta.

Dolor agudo y dolor crnico


La diferenciacin entre dolor agudo y crnico se realiza ms que en funcion del factor
tiempo, en base a los distinto mecanismos fisiopatolgicos que los originan.
Dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activacin del sistema nociceptivo,
generalmente por un dao tisular somtico o visceral, desapareciendo habitualmente con
la lesin que lo origin.
Dolor crnico es aquel que persiste en ausencia de la lesin perifrica inicial, como
ocurre en el dolor neuroptico, en el dolor funcional y en el dolor mantenido por el
sistema simptico.
Dolor funcional no existe dao tisular porque es de origen psicgeno. Se caracteriza por
tener una localizacin mal definida y la irradiacin es atpica. No existe correlacin entre
intensidad y severidad. Los factores que modifican el dolor son atpicos, los fenmenos
asociados tambin son atpicos.

CLASIFICACION:DOLOR
A. Dolor visceral:
a. Vsceras huecas: espasmo y distensin
Esfago, estmago, intestinos, vescula y vas biliares, urteres, trompas de Falopio
b. Irritacin de cpsulas y revestimintos de rganos macisos
Pleura parietal, peritoneo parietal, cpsula de hgado, ovarios, pericardio
c. Isquemia
Coronarias, mesentricas
d. Irritacin de mucosas
Esfago, estmago, intestinos

B. Dolor somtico
Lesiones de piel
Lesiones musculares
Lesiones ligamentarias
Lesiones articulares
Periostio de huesos
C. Dolor nociceptivo
Dolor somtico
Dolor visceral
D. Dolor neuroptico
Lesiones del SNC: lesiones talmicas
Lesiones del SNP: neuropata diabtica, neuritis post herptica, neuritis post alcohol,
neuralgia del trigmino
E. Dolor funcional o psicgeno
Trastornos somatomorfos
Trastornos ansiosos
Trastornos depresivos
Trastorno facticio
Trastorno por simulacin

CAP VIII DOLOR ABDOMINAL


DEFINICION
Abdomen en latn es el nombre que se utiliza para la zona donde est alojado el estmago
y el intestino, por lo que el trmino dolor abdominal significara dolor de estmago o
dolor intestinal sin embargo es un trmino que se utiliza para el dolor causado por todas
las estructuras anatmicas del abdomen causantes de dolor.
FISIOPATOLOGIA
El dolor abdominal puede ser de origen visceral (visceras huecas o distensin de cpsulas
de vsceras macizas) o somtico, si viene de la pared abdominal o de irritacin del
peritoneo.

Dolor visceral:
Los estmulos dolorosos viscerales son conducidos por las fibras C que son fibras
amielnicas de conduccin lenta y transmitidas al sistema nervioso por la va
paleoespinotalmica, siendo el principal neurotransmisor de esta va la sustancia P, que da
una sensacin mas tardia de dolor. Esta va termina en una extensa zona del tronco
enceflico, y solo una decima a cuarta parte de las fibras llegan hasta el tlamo y las dems
terminan en los ncleos reticulares del bulbo, la protuberancia, el mescencfalo,
tubrculos cuadragsimos superiores e inferiores, y sustancia gris periacueductal que
rodea el acueducto de Silvio. La localizacin del dolor conducido por la va
paleoespinotalmica es mala y se debe a las conexiones multisinpticas y difusas de esta
va. Los estmulos que originan un dolor visceral son: la isquemia, el espasmo y la
distensin de una vscera hueca, la distensin de la cpsula de vsceras macizas y los
estmulos qumicos que irritan las mucosas de las vsceras.

El dolor visceral se caracteriza por dar un dolor referido. Cuando el dolor visceral es
referido a la superficie del cuerpo, el individuo generalmente lo localiza en el segmento del
dermatoma del rgano visceral que se origin en el embrin y no necesariamente del sitio
que ocupa ahora esta vscera, por lo que se extiende mas all del rgano lesionado.

La referencia del dolor tambin se explica, adems porque tanto las fibras del dolor
visceral como las fibras nerviosas procedentes de la piel tienen una neurona de 2do orden
comn en la mdula, y por eso el individuo percibe las sensaciones como si se hubiera
originado en la piel. El dolor visceral se acompaa adems de sintomatologa
neurovegetativa.

Dolor somtico:
Se produce por irritacin, por agentes qumicos o inflamatorios, de las terminaciones
nerviosas localizadas en el peritoneo parietal. Adems del dolor de la pared abdominal
inducido por el tacto, presin o los cambios de temperatura.

Las fibras dolorosas rpidas de tipo A delta, transmiten este dolor causado por estmulos
mecnicos, trmicos y qumicos, a travs de la va neoespinotalmica. Estas fibras
terminan en la lmina I de las astas dorsales de la mdula. All excitan a neuronas de
segundo orden, de donde salen fibras que ascienden en direccin al encfalo por las
columnas antero laterales. Algunas fibras de haz neoespinotalmico acaban en las reas de
la sustancia reticular del tronco enceflico, pero la mayora llegan hasta el tlamo y
terminan en el complejo ventrobasal junto con las vas de las columnas dorsales-leminisco
interno que conducen las sensaciones tctiles. Desde aqu los impulsos son transmitidos a
otras reas basales del encfalo y a la corteza sensorial. El glutamato es el pincipal
neurotransmisor excitador y su accin solo dura unos milisegundos.

El dolor somtico o rpido se puede localizar con mucha mas exactitud, sin embargo , si la
estimulacin de los receptores del dolor no se ha acompaado de un estmulo simultneo
de los receptores del tacto, aunque el dolor sea rpido, se percibir una zona de 10 cm
alrededor del rea estimulada, pero si se estimulan los receptores del tacot, la localizacin
del estmulo doloroso puede ser casi exacta. La corteza desempea un papel importante en
la interpretacin de la calidad del dolor, si bien la percepcin del dolor podra ser sobre
todo una funcin de centros superiores.

Mecanismos fisiopatolgicos de dolor abdominal:


1. espasmo y distensin de una vscera hueca
cuando el espasmo y distensin inician el dolor en una vscera hueca, el dolor es
conducido por la va paleoesspinotalmica. Es un dolor mal localizado, tipo clico,
acompaado de sintomatologa neurovegetativa. Etiolgicamente puede deberse a una
obstruccin intestinal alta o baja, total o parcial, intraluminal o extraluminal, o secundaria
a una seudo obstruccin intestinal, extendindose por seudoobstruccin aquiella
enfermedad que presenta los mismos signos y sntomas de una obstruccin intestinal (leo
mecnico), pero que a diferencia de ella no reconocen causas estructurales, sino mas bien
alteraciones en la funcin del intestino (leo paraltico).
Otras vsceras que causan dolor por este mecanismo son la obstruccin de vescula y vas
biliares, que producen dolor clico localizado en hipocondrio derecho, referido a la regin
subescapular del mismo lado, la obstruccin de conductos pancreticos, que causa dolor
epigstrico, referido en cinturn hacia los hipocondrios y regin lumbar, la obstruccin de
los urteres que puede dar dolor referido hacia los flancos, genitales y cara interna del
muslo, dependiendo del sitio de la obstruccin. La obstruccin a nivel de la unin pelvi-
uretral produce dolor en el ngulo costo vertebral. La obstruccin de la vejiga urinaria
produce dolor supra pbico, sordo y poco intenso.

2. irritacin qumica de la mucosa del tubo digestivo


como ocurre en la esofagitis, gastritis, duodenitis, lceras gstrica y duodenal por accin
de agentes infecciosos frmacos reflujo, situaciones de estrs, ingesta de casticos o cidos
que rompen las barreras de proteccin de la mucosa. Se caracteriza por ser un dolor
urente acompaado de otros sntomas importantes como el vmito y la regurgitacin. El
dolor causado por irritacin qumica de la mucosa de intestino delgado y grueso, suele dar
un dolor tipo clico y suele acompaarse de diarrea con frecuencia inflamatoria.
3. Vascular
El dolor causado por una embolia, trombosis de la arteria mesentrica superior o el
provocado por la rotura inminente de un aneurisma de la aorta abdominal puede ser de
carcter repentino, intenso y difuso propio de los trastornos vasculares intra abdominales,
aunque tambin podra manifestarse como un dolor leve, continuo y difuso 2 o 3 das
antes de que aparezca el colapso vascular o los signos de inflamacin peritonea, ya que las
molestias iniciales se deben al hiperperistaltismo mas que a la inflamacion del peritoneo.
El dolor referido a la regin sacra, flancos y genitales podra hacernos pensar en rotura de
aneurisma abdominal. Las vasculitis de origen inmunolgico producen dolor abdominal
por causar isquemia transitoria.
4. distensin de la cpsula de rganos macizos
la distensin de la cpsula de Glisson del hgado, la cpsula renal y esplnica pueden
producir dolor continuo en las zonas topogrficas de ubicacin. Generalmente son dolores
tipo continuo, de moderada intensidad.
5. dolor por irritacin peritoneal
el dolor del peritoneo parietal es un dolor somtico, por lo tanto bien localizado,
generalmente continuo. La intensidad del dolor depende de la clase y de la cantidad de
sustancias extraas que se ponen en contacto con la superficie peritoneal en un perodo
determinado, y de la velocidad con la que una sustancia nociva irrita el peritoneo. El jugo
pancretico por sus enzimas proteolticas y la acidez del jugo gstrico, son los mas
irritantes para el peritoneo, y por tanto los que mas dolor causan, luego est la bilis, las
heces y por ltimo la sangre y orina que son las que menos irritacin producen. El dolor
ir acompaado en estos casos de signos de irritacin peritoneal como el blmer, la
rigidez abdominal, ausencia de ruidos hidroareos, dando un cuadro de abdomen agudo.
Se ha observado que el dolor por irritacin peritoneal se acenta siempre con la
compresin o los cambios de tensin del peritoneo, provocados por la palpacin o por los
movimientos del paciente, adems por situaciones que pueden aumentar la presin
abdominal produciendo valsalva como la tos, el estornudo.
6. dolor en la pared abdominal
se caracteriza por ser un dolor somtico, bien localizado, sordo, continuo que se exacerba
con los movimientos.
7. dolor referido
el dolor del trax, columna vertebral, o genitales, pueden referirse al abdomen. El dolor
torcico proveniente de un infarto de miocardio, infarto pulmonar, pericarditis, neumona
o un problema esofgico puede referirse a los cuadrantes abdominales superiores. En el
dolor referido del trax, el paciente suele inmovilizar el hemitrax enfermo, adems de
contener la respiracin y de reducir la amplitud de la respiracin, la contractura de la
musculatura abdominal causada por el dolor referido disminuye claramente durante la
inspiracin, mientras que en el dolor originado en el abdomen la contractura abdominal se
mantiene en las dos fases de la respiracin. El lquido libre en cavidad abdominal cuando
el paciente est en decbito supino, puede irritar el diafragma y dar dolor referido al
hombro.
8. crisis abdominales metablicas
algunas alteraciones metablicas como la porfiria, el saturnismo, la insuficiencia
suprarrenal aguda, diabetes, uremia pueden confundirse con causas intrabdominales del
dolor. Los mecanismos pueden ser diversos: en algunos casos como en la
hipertrigliceridemia puede desencadenar a su vez una patologa intrabdominal como la
pancreatitis.
9. causas neurgenas
en las enfermedades con lesin de los nervios raqudeos, se produce alodinia (dolor
desencadenado por la palpacin suave de la pared abdominal)

CLASIFICACION: DOLOR ABDOMINAL


ABDOMEN AGUDO DE ORIGEN ABDOMINAL: CLASIFICACION TOPOGRAFICA
1. apendicular
-apendicitis aguda
2. gastroduodenal
-gastritis aguda
-perforacin gastroduodenal
3. intestinal
- sndrome del intestino irritable
- enterocolitis
- obstruccin intestinal
- diverticulitis aguda
- isquemia meentrica
- perforacin intestinal
- enfermedad inflamatoria del intestino
4. hepatobiliar
-clico heptico
-colecistitis aguda
-colangitis aguda
-hepatitis aguda
-rotura heptica
-rotura de un tumor heptico
5. pancreatoesplnico
-pancreatitis aguda
-rotura esplnica
6. ginecolgico
-pelviperitonitis
-ovulacin dolorosa
-rotura de un embarazo ectpico
-torsin anexial
-rotura de endometriosis
-rotura uterina
7. urolgico
-clico nefrtico
-pielonefritis aguda
-retencin aguda de orina
8. retroperitoneal
-rotura de aneurisma artico
9. de origen en mesenterio y epipln
-linfadenitis mesentrica
-torsin de epipln
10. de origen en la pared abdominal
-hematoma de la vaina de los rectos
-mialgia traumtica

CAP IX DOLOR TORACICO

DEFINICION sensacin lgida localizada en la zona situada entre el diafragma y la fosa


supraclavicular
FISIOPATOLOGIA
Los receptores nociceptivos A delta son muy abundantes en la piel del trax, menos
abundantes en el msculo, tendones, ligamentos, costillas, mientras que en las vsceras
intratorxicas son menos numerosos y son terminaciones nerviosas de tipo C.

Se estima que el dolor torcico representa del 5-15% de las consultas que acuden a
urgencias. La causa mas frecuente es el dolor de caractersticas osteomuscular (42,86%),
seguido de la etiologa cardiovascular (23,8%) y la pleuropulmonar (19,04%), siendo el
resto de origen psicgeno.

El diagnstico diferencial del dolor torcico es amplio, pues se extiende a todos los
rganos del trax y del abdomen, pues puede ser un dolor referido al trax dede rganos
abdominales.
El dolor torcico lo clasificaremos, segn la localizacin: sea lateral o central en el trax.

El dolor torcico central se origina en estructuras intratorxicas como el esfago, el


miocardio, la trquea, los bronquios, el pericardio, las arterias pulmonares y la aorta. La
historia del dolor desencadenado por ingesta de alimentos muy frios o calientes, nos har
pensar en patologa esofgica, como el espasmo esofgico, los vmitos y pirosis como
spintomas acompaantes nos llevan hacia la posibilidad de una esofagitis.
El dolor miocrdico isqumico viene acompaado de factores de riesgo como dislipidemia,
diabetes, hipertensin y obesidad. Es opresivo, intenso, acompaado de sintomatologa
neurovegetativa y podr tener referencia al cuello y brazo izquierdo, aunque no debemos
olvidar que tiene formas atpicas de presentacin.

El dolor de la trquea y bronquios es un dolor retro esternal, urente que aumenta con la
tos y la respiracin. Puede ir acompaado de sntomas respiratorios.
Pensaremos en tromboembolismo pulmonar frente a dolor torcico central, acompaado
de una disnea de aparicin brusca, y en pacientes de riesgo, en los cuales se identificar
alteracin en los elementos de la triada de Virchow. Si la embolia pulmonar es masiva se
presenta un dolor retro esternal que se debe a la distensin de la arteria pulmonar o al
infarto de un segmento del pulmn adyacente a la pleura, semejante al dolor del infarto de
miocardio. Si son embiolias menores pueden dar dolor en punta de costado tipo pleurtico.

El dolor de la pericarditis ser opresivo, precordia, que disminuye con la posicin


antilgica de una inclinacin del trax hacia delante y se reconocern antecedentes de
infecciones respiratorias previas. Al exmen fsico de un paciente con pericarditis
podremos aucultar un frote pericrdico y ruidos cardacos hipo fonticos.

El dolor de una diseccin artica tambin es un dolor central, intenso que puede ir
acompaado de inestabilidad hemodinmica.
En las costocondritis el dolor se incrementar con la palpacin, los movimientos
respiratorios y la actividad.
El dolor torcico lateral de tipo pleural se caracteriza por ser intenso, punzante,
localizacin precisa, superficial (en punta de costado) que se exacerba con la tos y la
respiracin.
Se presentar dolor lateral cuando exista neuritis intercostal, en cuyo caso el dolor ser
urente o lancinante, irradiado segn el trayecto del espacio intercostal, se modifica con
movimientos respiratorios.
Las fracturas costales, dolor muscular, esguinces tendones y ligamentos podrn tambin
dar dolor torcico lateral que se modificar con movimientos, tos y respiracin. Darn
dolor muy localiza que se incrementa a la palpacin,
No debemos olvidar que el dolor puede ser tambin de origen psicgeno y acompaar a
problemas emocionales como ocurre en el ataque de pnico. Por ltimo ser referido desde
abdomen y an desde la pelvis cuando existe irritacin diafragmtica.

CLASIFICACION: DOLOR TORACICO


1. cardaco
a. isqumico
b. no isqumico
2. no cardaco
a. pulmonar
embolismo pulmonar, neumotrax, neumona
b. gastrointestinal
espasmo esofgico, reflujo esofgico, rotura esofgico
c. neuromusculoesqueletico
sndromes oprculo torcico. Espondiloartrosis cervical o dorsal. Costocondtiris.
d. Psicgeno
Depresin, ansiedad, simulacin.

DOLOR TORACICO EN PEDIATRIA


1. MUSCULOESQUELETICO (FRECUENTE)
a. Traumatismos (accidentales, abusos)
b. Ejercicio, lesin por sobrecarga (distensiones, bursitis)
c. Costocondritis (sndrome de Tietze)
d. Herpes zster (cutneo)
e. Pleurodinia
f. Fibrositis
g. Dislocaciones costales
h. Crisis vasooclusivass en la anemia de celulas falciforme
i. Osteomielitis (rara)
j. Tumores primarios o metastsicos (infrecuentes)
2. Pulmonar (frecuente)
-neumona
-pleuresia
-asma
-tos crnica
-neumotrax
-infarto (anemia de celulas falciformes)
-cuerpos extraos
-embolias
-hipertensin pulmonar (rara)
-tumores
-bronquiectasias
3. gastrointestinal (menos frecuente)
-esofagitis
-cuerpo extrao esofgico
-espasmo esofgico
-colecistitis
-absceso subdiafragmtico
-perihepatitis
-enfermedad pptica ulcerosa
4. cardaco (menos frecuente)
-pericarditis
-sndrome pospericardiotoma
-endocarditis
-miocardiopatas
-prolapso de vlvula mitral
-estenosis artica
-arritmia
-sndrome de Marfan (aneurisma disecante de aorta)
-enfermedad de Kawasaki
-ingestin de simpaticomimticos, cocana
-angina (hipercolesterolemia familiar, anomalas de las arterias coronarias)
5. idioptica (frecuente)
-ansiedad, hiperventilacin
-trastornos de pnico
6. otros (menos frecuentes)
-compresin de la mdula espinal o de races nerviosas
-enfermedades relaciones con las mamas
-enfermedad de Castleman (neoplasia de los ganglios linfticos)
CAP X EDEMA
DEFINICION
Aumento del lquido y de iones en las clulas, en el espacio intersticial y en los espacios
transcelulares, por alteracin de las fuerzas de Starling.
FISIOPATOLOGIA
Recordemos que el agua total en el organismo es 60% del peso corporal, de los cuales 45%
se encuentra en el espacio extracelular conformado por el espacio intersticial y el espacio
vascular. La distribucin del agua entre el plasma y el espacio intersticial depende de las
fuerzas de Starling, que equilibran las diferencias entre las presiones hidrostticas y
osmtica.

La presin hidrosttica en los capilares que tiende a forzar la salida del agua, a travs de la
pared de los mismos depende de la velocidad del flujo de sangre, de las resistencias pre y
post capilar y de la presin hidrosttica en las venas hacia las cuales vacan los capilares.
La presin hidrosttica en el extremo arterial del capilar es mayor que en el extremo
venoso del mismo. La presin hidrosttica promedio en el interior de los capilares
depende del flujo en el interior del capilar, longitud del capilar y de su resistencia al flujo,
la resistencia poscapilar y la presin venosa. El gradiente de la fuerza hidrosttica, a travs
de la pared capilar tambin depende de la presin hidrosttica del espacio intersticial, la
cual es menor que en el interior del capilar. La fuerza hidrosttica que saca lquido de los
capilares, se ve opuesta por la fuerza osmtica del plasma dado sobre todo por las
protenas plasmticas y por algunos iones, cuyo movimiento se encuentra restringido por
la carga elctrica de las protenas. La presin osmtica u onctica resultante es la que
resiste la filtracin y promueve la absorcin del lquido hacia el capilar. El principal
contribuyente en la presin onctica es la albmina dada que es la principal protena del
plasma y la protena ms pequea.
La concentracin de protenas en el espacio intersticial es menor que en el plasma, por lo
que hay un gradiente de presin que permite regresar lquido del espacio intersticial a los
capilares. Este gradiente de presin onctica es casi el mismo en el extremo arterial y
venoso de los capilares.
Normalmente hay un desequilibrio entre las presiones hidrosttica y onctica en los
capilares, lo que origina un ligero movimiento hacia el espacio intersticial en el extremo
arterial del capilar, lquido que es reabsorbido en el extremo venoso de capilar, porque en
l disminuye la presin hidrosttica y al mantenerse invariable la presin onctica,
permite una reabsorcin de este lquido en el extremo venoso del capilar, lo que no puede
regresar por esta va a la circulacin general, lo hace por los linfticos y conducto torcico.
El edema puede explicarse por 5 mecanismos:
1. aumento de la presin hidrosttica en el extremo arterial del capilar.
un aumento de la presin hidrosttica en este extremo del capilar, mantenindose normal
la presin coloide osmtica, permitir una mayor salida de lquido intravascular al espacio
intersticial. Esto ocurre cuando hay aumento del flujo sanguneo a travs de la red capilar,
en casos de sobre hidratacin o en el sndrome nefrtico, en que hay disminucin de la
filtracin glomerular por un engrosamiento de la membrana basal glomerular debido al
proceso inflamatorio, y consecuentemente activacin del sistema renina angiotensina-
aldosterona, retenindose sodio y agua y aumentando la presin hidrosttica, permitiendo
escape de lquido al espacio intersticial.
2. aumento de la presin hidrosttica en el extremo venoso del capilar.
Puede deberse a un incremento de la presin diastlica final del ventrculo derecho como
ocurre en la insuficiencia cardaca congestiva, alteraciones del flujo venoso, como ocurre
en la trombosis venosa, o compresin de las venas, como resultado de una insuficiencia
valvular de las venas, lo que permite que la gravedad aumente distalmente la presin
venosa y dificultando la reabsorcin de lquidos.
3. disminucin de la presin onctica del paciente
ocurre cuando hay hipoproteinemia, que puede deberse a prdida de protenas por la
orina como en el sndrome nefrtico, disminucin de la sntesis de protenas en el hgado
por dao heptico, falta de ingesta de protenas como en la desnutricin protica, y muy
rara vez por prdida de protenas en el tubo digestivo, como sndromes de mala absorcin.
4. permeabilidad anormal de la pared capilar a las protenas
ocurre como consecuencia de la inflamacin producida por traumatismos, quemaduras,
reacciones alrgicas y procesos infeccioso. Conforme aumenta la permeabilidad capirlar
hay escape de protenas por lesin endotelial, desde el capilar al espacio intersticial,
aumentando la presin onctica en el espacio intersticial producindose salida agua a este
espacio y consecuentemente edema.
5. obstruccin de linfticos
la obstruccion de los linfticos conduce a la acumulacin de lquido y pequeas cantidades
de protenas que normalmente se filtran. Los linfticos pueden obstruirse por tumores,
procesos quirrgicos o enfermedades inflamatorias o parasitarias como la filariasis.
Conforme el espacio intersticial se expande con la formacin de edema, se va elevando la
presin hidrosttica que este espacio, con lo que se reduce el gradiente de presin en la
membrana capilar, consiguindose corregir el desequilibrio en las fuerzas de Starling y se
logra un nuevo estado de equilibrio. Casi en todas las situaciones que cursan con edema el
movimiento neto de lquidos es hacia fuera del capilar, por lo que siempre aumenta el flujo
hacia los linfticos. Si la obstruccin de los linfticos es la causa del edema, la presin
intersticial y la concentracin de protenas terminan por igualar a los capilares momento
en que cesa la filtracin neta.

Clasificacin:
Edema generalizado
Si el edema es generalizado hay varios litros de expansin del espacio intersticial,
aumentando as el contenido corporal de sal y agua por accin del rin, quienes se
encargan de retener sodio y agua para aumentar el volumen intravascular y estabilizar la
presin hidrosttica del capilar, lo que a su vez tiende a perpetuar el edema.
Son causas fisiopatolgicas de edema generalizado: Aumento de la presin venosa central,
aumento de la presin hidrosttica en el extremo arterial del capilar y disminucin de la
presin onctica.
Edema localizado
el edema localizado puede deberse de uno o varios de los mecanismos siguientes:
Aumento de la permeabilidad vascular, obstruccin de los linfticos, aumento de la
presin venosa, sea por un trombo, una compresin o una insuficiencia venosa.

CLASIFICACION
Edema localizado
1. por aumento de la permeabilidad capilar. Proceso inflamatorios locales
traumatismo
infeccin
edema angioneurtico
2. por aumento de la presin hidrosttica. Estasis venoso por vrices:
obstruccin por trombosis profunda
tumoracin
3. obstruccin linftica
tumores que obstruyen los linfticos principales (linfomas)
reseccin de ndulos linfticos regionales
quemaduras en fase de cicatrizacin
obstruccin linftica congnita (Enfer. De Malory)
filariasis
Edema generalizado
1. aumento de la presin hidrosttica:
-ICC
-hipertensin portal
2.disminucin de la presin onctica del plasma.
-malnutricin primaria
-malnutricin acompaante de enfermedades crnicas
-sndrome de malabsorcin
-alteraciones en la sntesis protica en la cirrosis heptica
-prdida de protenas en nefropatas, quemaduras extensas
-sndrome nefrtico
CAP XI ESTREIMIENTO
DEFINICION
El estreimiento o constipacin puede definirse como la retencin anormal o material
fecal, lo cual se manifiesta clnicamente por eliminacin de deposiciones aumentadas de
consistencia, que causan molestia o dolor al paciente.
FISIOPATOLOGIA
Motilidad colnica
En el colon es recorrido por dos tipos de ondas de contraccin: las contracciones lentas de
abrazo y propulsin del bolo fecal y las contraccin de masa que recorren en sentido
oroanal todo el colon varias veces al da (al despertar y tras las comidas)
El papel del colon es triple: mantener la flora bacteriana, reabsorber agua y regular el
trnsito. La reabsorcin de agua y sodio se realiza en el colon derecho. El colon transverso
asegura el transporte del bolo fecal, mientras que el colon izquierdo almacena las heces.
La regin rectosigmoidea es una zona dotada de una actividad motora segmentaria local
intensa, que juega un papel de freno a la progresin de materia fecal hacia el recto, lugar
de paso y almacenaje temporal previo a la defecacin.
Mecanismos de la continencia
El aparato esfinteriano est compuesto por el esfnter interno y el externo. El esfnter
interno o esfnter liso es el responsable del 80% del tono del esfnter anal. El esfnter
externo es estriado y permite la contraccin voluntaria, por medio de impulsos sacros (S2-
S4). Es el esfnter de urgencias. El recto juega el papel de reservorio de heces. L a
distensin rectal da origen a la sensacin de deseo, que provoca la descarga de los tres
reflejos locales de la defecacin:
1. la contraccin rectal propulsora (reflejo anorectal), seguida,
2. de la relajacin del esfnter interno (reflejo anal inhibitorio, RAI) propulsa el
contenido rectal hacia el canal anal. Es innato y est presente desde el nacimiento,
y
3. La contraccin voluntaria del esfnter externo (reflejo anal excitador, RAE) permite
mantener la continencia hacia la desaparicin del deseo de la defecacin. El reflejo
es adquirido y por lo tanto aprendido.
Defecacin
La defecacin se inicia con la sensacin de deseo producida por la distensin de la pared
rectal (60 a 100 ml de heces ). Si llega a 250ml el deseo es irrefrenable.
Ya acumulada la materia suficiente, el sistema parasimptico relaja el esfnter interno del
ano (involuntario), que va a traer como reflejo la constriccin del esfnter externo
(voluntario) y la tensin del msculo elevador dedl ano. Junto con ello viene la necesidad
de defecar.
El msculo elevador del ano produce un ngulo entre el recto y el mencionado orificio, al
momento de defercar, el esfnter externo se relaja voluntariamente y el msculo elevador
del ano se relaja dando lugar a un cambio de 90 grados a 15 grados entre el recto y el ano.
Esto permite la evaluacin de las heces. Para todo esto, debe haber algo que empuje. De
ello se encarga la presin intraabdominal. Al tensar los msculos de las paredes
abdominales (pujar) se incrementa la presin abdominal y se termina evacuando.
La regulacin se debe a la actuacin de varios componentes del sistema nervioso. En un
primer momento es el sistema nervioso entrico el que ante la distensin del recto por la
llegada de las heces estimula los movimientos peristlticos en masa del intestino grueso.
Tambin se estimula al sistema parasimptico para la relajacin del esfnter interno, a
travs del nervio sacro. Finalmente es la corteza cerebral de forma voluntaria a travs de
los nervios pudendos la que relaja al esfnter externo. Si conscientemente se reprime el
reflejo de la defecacin, las seales del parasimptico cesan, y no se repiten hasta que no
vuelvan a producirse ms movimientos en masa, especialmente despus de las comidas.

En resumen podemos decir que para que se produzca evacuaciones normales es necesario
que se cumplan varias condiciones:
1. debe existir un volumen adecuado de materia fecal, que estimule la actividad
propulsiva del colon y recto
2. debe existir una normalidad anatmica y de la funcin motriz del colon y del recto,
que permitan un transporte eficiente del bolo fecal.
3. Debe producirse un funcionamiento correcto del reflejo esfinteriano.
4. Por ltimo es fundamental la participacin voluntaria del individuo, que ayude en
el momento de la expulsin fecal.
El estreimiento puede tener su origen por aumento de la reabsorcin de agua, por
alteracin de la propulsin, por almacenamiento inapropiado, aumento de la actividad
segmentaria, anomalas de la relajacin del esfnter externo y la musculatura puborectal,
especialmente cuando hay presencia de dolor, que ocasiona contraccin voluntaria del
esfnter anal externo y de los msculos del suelo plvico.
CLASIFICACION
Afectacin del llenado rectal
1. disfuncin debida a enfermedad intrnseca del tubo digestivo.
a. Estenosis de la luz: tumores benignos y malignos
b. Enfermedades inflamatorias intestinales: enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, amebiasis crnica, diverculitis Sndrome de clon irritable,
megacolon aganglinico congnito (enfermedad de Hirschprung)
2. Disfuncin secundaria a trastornos sistmicos
a. Embarazo
b. Hipotiroidismo
c. Hiperparatiroidismo y otras hipercalcemias
d. Hipopotasemia
e. Diabetes mellitus
f. Porfiria
g. Intoxicacin por plomo
3. disfuncin secundaria a efectos farmacolgicos
a. opiceos
b. agentes bloqueantes ganglionares
c. frmacos anticolinrgicos
d. anticidos no absorbibles
e. antidepreios
f. hematnicos
g. diurticos
afectacin del vaciado rectal
1. trastornos segmentarios en el reflejo de la defecacin
a. enfermedad neurolgica
b. inactividad fsica
c. musculatura abdominal dbil
d. edad avanzada
2. trastornos suprasegmentarios del reflejo de la defecacin
a. hbito defecatorio pobre
b. inadecuados hbitos ingestivos y excretor
c. abuso de laxantes
d. trastornos psiquitricos

ESTREIMIENTO EN NIOS: CAUSAS


1. no orgnicas (funcionales) por retencin
2. orgnicas
a. anatmicas
i. Estenosis anal
ii. Ano imperforado
iii. Desplazamiento anterior del ano
iv. Estenosis intestinal (post enterocolitis necrosante)
b. anomalas musculares
i. sndrome del abdomen en ciruela pasa
ii. gastrosquisis
iii. sndrome de down
c. anomalas nerviosas o musculares intestinales:
i. enfermedad de Hirshsprung
ii. seudoobstruccin (miopata o neuropata visceral)
iii. displasia neuronal intestinal
d. defectos de la mdula espinal
i. mdula anclada
ii. traumatismos
iii. espina bfida
e. medicamento
i. anticolinrgicos, narcticos, antidepresivos
ii. quimioterpicos (vincristina)
iii. enzimas pancreticas (colonopata fibrosante)
iv. plomo, intoxicacin por vitamina D.
f. trastornos metablicos
i. hipopotasemia, hipercalcemia
ii. hipotiroidismo, diabetes mellitus
g. trastornos intestinales:
i. Enfermedad celaca
ii. Intolerancia a las protenas de la leche de vaca
iii. Fibrosis qustica
iv. Enfermedad inflamatoria intestinal (estenosis)
v. Tumores
h. enfermedades del tejido conjuntivo:
i. lupus eritematoso sistmico
ii. esclerodermia
i. diagnsticos psiquitricos
i. anorexia nerviosa

CAP XII FIEBRE


DEFINICION
Es el incremento de la temperatura corporal con alteracin del punto de ajuste del
hipotlamo por accin de pirgenos.
FISIOPATOLOGIA
Regulacin de la temperatura corporal
La temperatura corporal central es el resultado del equilibrio entre la produccin y la
prdida de calor. El centro termoregulador hipotalmico acta como termostato poniendo
en marcha los mecanismo de produccin y prdida de calor, que en determinados
momentos aumenten y disminuyan la temperatura, para mantenerla en valores normales.
El calor corporal se genera en los tejidos del centro del cuerpo, se transfiere a la superficie
cutnea por la sangre y luego se libera al ambiente que rodea al cuerpo. Normalmente la
temperatura central se mantiene dentro del intervalo de 36-37 grados centrgrado, con
oscilaciones de 0.5 grados durante el da, alcanzando su mayor valor en la tarde y noche.
Mecanismos de produccin de calor
1. vasoconstriccin perifrica disminuye la transferencia de calor hacia la
superficie corporal
2. aumento del metabolismo basal por accin de catecolaminas y hormona
tiroidea. El aumento del metabolismo produce un aumento del consumo de oxfeno
a nivel tisular, por lo que se debe aumentar el aporte sanguneo a los tejidos,
producindose taquicardia y taquipnea.
3. Temblor un aumento de la actividad muscular produce aumento de 3-5 veces la
temperatura corporal.
4. Ejercicio fsico los msculos convierten la mayor parte de la energa de los
combustibles que se consumen en calor.
Mecanismos de prdida de calor
1. Conduccin es la transferencia directa del calor de una molcula a otra. La sangre
conduce calor desde el centro del cuerpo hacia la superficie cutnea. Se puede
perder una pequea cantidad de calor por conduccin a una superficie mas fra. En
esto se fundamenta el uso de baos y paos tibios para perder calor en el caso de
fiebre.
2. Radiacin prdida de calor en forma de rayos infrarrojos que el cuerpo irradia en
todas las direcciones. Si la temperatura del cuerpo es mayor que la del entorno, el
cuerpo irradia una mayor cantidad de calor que el recibe del ambiente. Es el
mecanismo ms efectivo.
3. Conveccin eliminacin del calor del cuerpo mediante corrientes de aire. El calor
del cuerpo se conduce primero al aire y despus se aleja de este mediante
corrientes de conveccin.
4. Vasodilatacin por accin del sistema simptico puede aumentar la transferencia
de calor del cuerpo a la piel.
5. Sudoracin aumenta la prdida de calor mediante evaporacin cuando la
temperatura corporal aumenta.
La fiebre suele presentarse como resultado de la exposicin del cuerpo a microorganismos
infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamacin. Esta reaccin se inicia
por los efectos de agentes inductores externos llamados pirgenos exgenos que pueden
ser los liposacridos y endotoxinas producidas por bacterias Gram (-), exotoxinas y cido
tectoico de las bacterias Gram (+), virus, polen, vacunas, protenas, etc.
Estos agentes estimulan la produccin de pirgenos endgenos, ya se trate de mediadores
solubles o citoquinas, por clulas de la lnea monocito-macrofgica, linfocitos o clulas
neoplsicas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con accin
pirognica se encuentra la interlequina 1 a y B (IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factor de
necrosis tumoral a y B (FNT), el interfern a y B (INF) y la protena alfa 1 inflamatoria del
macrfago (PIM). No obstante, debemos sealar que el aumento de la temperatura no se
debe solo a los efectos farmacolgicos de estos mediadores.
Entre los efectos de la interleuquina 1 y la de otros pirgenos endgenos se citan: aumento
de la quimio taxis, aumento de la actividad oxidativa (metablica), aumento de la
liberacin de lactoferrina en neutrfilos, lo cual produce una disminucin del hierro
srico, inhibiendo as el incremento de muchos microorganismos. Estimulacin de la
proliferacin de linfocitos B y produccion de anticuerpos, estimulacion de la activacion de
linfocitor T. Aumento de la proliferacin de linfocitos T auxiliadores. Aumento de la
capacidad citotxica de los linfocitos T. Las observaciones in vitro sugieren que la fiebre
desempea una importante funcin en la potenciacin de la respuesta inmune.
Las citoquinas circulantes probablemente no penetran en el cerebro, pero interactan con
elementos sensoriales en el rgano vascular de la lmina termina (OVLT) y otras regiones
cercanas al cerebro, donde promueven la sntesis de prostaglandinas E2 a travs de la
estimulacin de la ciclooxigenasa. Las prostaglandinas E2 se difunden atrvesando la
barrera hematoenceflica hasta el rea pre ptica del hipotlamo anterior y producen la
liberacin de citoquinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de
los componentes autonmicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril.

Muchas evidencias sugieren adems la sntesis local de citoquinas fuera del cerebro. El
complejo mecanismo de accin de los agentes pirgenos no se conoce completamente an,
lo que si es indudable es que la variacin del punto prefijado hipotalmico est mediado
por la accin de la prostaglandina E2. Algunos autores plantean que en el OVLT solo se
produce 5-hidroxitriptamina (5HT) y sustancia P (SP), como neurotransmisores que
pudiera actuar directamente sobre el rea pre ptica del hipotlamao anterior o inducir a
este nivel una nueva sntesis de citoquinas, que actuaran secundariamente sobre este
grupo neuronal especializado.

Al producirse el ascenso del punto prefijado hipotalmico se estimulan los mecanismos de


conservacin y produccin de calor corporal a travs del tremor involuntario, calambre
muscular, aumento del metabolismo celular y la vasoconstriccin.

La fiebre aparece cuando hay un ajuste en la elevacin transitoria del punto prefijado del
centro termo sensible. Al producirse esto, la temperatura corporal resultar aumentada
con respecto al valor de referencia y consecuentemente se desarrollan mecanismos, cuya
resultante funcional es la prdida de calor, principalmente a travs de la vasodilatacin y
sudoracin que tienden a revertir la temperatura del organismo a un valor comprendido
en el rango de la normalidad. Esto puede suceder por diferentes razones fisiolgicas: por
la propia accin de la fiebre en la cual estan implicadas sustancias de conocido efecto
inmunolgico que contribuyen a controlar al agente que la origin, por la desaparicin de
este agente debido a medidas terapeticas especficas como es el uso de antibiticos o por
la accin de los antipirticos.
Numerosas pruebas in vitro indican que algunas defensas inmunitarias humanas
funcionan mejor a temperaturas febriles que normales. Independientemente de la
etiologa, la vpia final y comn de las causas que originan la fiebre es la produccin de
pirgenos endgenos que inducen el ajuste ya sealado. Al referirnos al incremento de los
valores de la temperatura corporal y los mecanismos en ella implicados, debemos tener en
cuanta hacer el diagnstico diferencial con la hipertermia, estado termal que casi nunca se
produce a consecuencia de una infeccin, y por tanto no representa un mecanismo de
defensa contra agresin alguna ni tampoco estn implicadas en ella la liberacin de
citoquinas ni la sntesis de prostaglandinas.

La fiebre est adems integrada con una respuesta hormonal mediada


fundamentalemente por varios pptidos que actan como antipirticos conocidos como
crigenos endgenos. Entre ellos se reportan a la arginina-vasopresina (AVP), la ACTH y la
hormona estimulante de los melanocitos (a-MSH). Estos pptidos hacen una eferencia
lmbica de la respuesta febril que asegura su cada. La AVP se considera un
neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. Ella reduce la fiebre inducida por
pirgenos, pero no en caso de temperaturas normales y puede ser intermediaria de la
tolerancia que sigue a repetidas dosis de endotoxinas, y de casos en los que ocurre una
respuesta febril reducida o nula.

La forma recomendada para medir la temperatura corporal es la rectal debido a que es la


que mas se acerca a la temperatura central y no est influida por la respiracin como en la
temperatura oral ni por la vasoconstriccin como en la axilar.

Se han reportado termmetros de membrana timpnica, pero sus resultados no son


ptimos, aunque es mas sensible que la toma axilar. Los mecanismos fisiopatolgicos de la
fiebre deben ser considerados siempre ante un paciente febril, ya que el conocimiento de
estos contribuye a la compresin patognica del fenmeno clnico.
La reaccin febril es una respuesta integrada por factores endocrinos, autonmicos y
conductuales coordinados por el hipotlamo, principal estructura antomo-funcional en la
cascada de complejos mecanismos implicados en el control de la temperatura corporal,
dentro del rango de valores permisibles para la sobrevivencia.

Fases de la fiebre
Fase de efervescencia
Caracterizada fisiopatolgicamente por un predominio de los fenmenos de termognesis
(vasoconstriccin perifrica, estimulacin simptica, aumento del metabolismo por accin
hormonal, temblor y medidas conductuales). Clnicamente el paciente se presentar
plido, con frialdad de extremidades, tembloroso, taquicrdico, taquipneico y busca
abrigo.
Fase de estado
La termognesis y termlisis estnequilibradas e incrementada respecto a lo normal.
Fisiopatolgicamente el hipotlamo ha llegado a su nuevo punto de ajuste. Clnicamente el
paciente estar rubicundo, habr cefaleas, mialgias, hiporexia, por accin de los pirgenos
endgeno, taquicardia y taquipnea por aumento del metabolismo basal.
Fase de defervescencia
Se halla la termlisis (vasodilatacin, disminucin del metabolismo basal, aumento de la
sudoracin, aumenta la ventilacin pulmonar para incrementar la prdida de calor por
evaporacin, cambios conductuales). Supera a la termognesis, eliminando as el calor
acumulado. La defervescencia puede ser en la lsis o crisis.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO


1. enfermedades neoplsicas
a. tumores del sistema reticuloendotelial leucemia, linfoma, enfermedad
de Hodgkin, mieloma mltiple
b. tumores metastsicos del tracto gastrointestinal, del pulmn, rin,
huesos, melanoma
c. tumores slidos localizados rin, hgado, pulmn, pncreas, mixoma
auricular
2. infecciosas
a. infecciones granulomatosas tuberculosis, coccidiomicosis,
histoplasmosis, actinomicosis, nocardiosis
b. infecciones pigenas infecciones del cuadrante derecho superior:
colangitis, colecistitis, absceso heptico, subfrnico, de la trascavidad de los
epiplones, abscesos secundarios a enfermedades intestinales: diverticulitis,
apendicitis. Enfermedad inflamatoria plvica. Infecciones renales:
pielonefritis, absceso perinefrtico, absceso intrarrenal, obstruccin uretral
con infeccin.
c. Endocarditis bacteriana subaguda
d. Otras bacterianas: meningococcemia, gonoccocemia, vibrosis, listeriosis,
brucelosis
e. Otras enfermedades infecciosas paludismo, mononucleosis infecciosa,
enfermedad por citomegalovirus. Enfermedades por coxsakie B, amebiasis,
leptospirosis, triquinosis, fiebre Q.
3. Enfermedades del tejido conectivo
a. Fiebre reumtica
b. Lupus eritematoso sitmico
c. Artritis reumatoide
d. Arteritis de clulas gigantes (arteritis temporal, polimialgia reumtica)
e. Raras: esclerodermia, dermatomiositis, periarteritis nodosa.
4. No clasificadas
a. Fiebre medicamentosa
b. Embolismo pulmonar mltiple
c. Tiroiditis
d. Sarcoidosis
e. Anemia hemoltica
f. Traume crptico
g. Enteritis regional
h. Hepatitis granulomatosa
5. Fiebre psicgenas:
a. Hipertermia habitual
b. Fiebre ficticia
6. Fiebres peridicas
a. Fiebre de Malta familiar
b. Fiebre por etiocolanolon
7. fiebre no diagnosticada de origen desconocido

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN NIOS


1.abscesos: abdominales, cerebrales, dentales, hepticos, plvicos, perirrenales, rectales,
subfrnicos
2. diabetes inspida (no nefrognica y nefrognica)
3. infecciones:
a. enfermedades bacterianas microorganismo especfico que causa
enfermedades sitmicas, brucelosis, campylobacter, enfermedad por araazo de gato,
salmonelosis, tuberculosis, tularemia
b. infecciones localizadas abscesos, colangitis, endocarditis, mastoiditis,
osteomielitis, neumona, pielonefritis, sinusitis
c.espiroquetas borella, leptospirosis enfermedad de Lyme, sifilis
d. enfermedades virales citomegalovirus, hepatitis, VIH, mononucleosis
infecciosa
e. enfermedad por chlamydias linfogranuloma venreo, psitacosis
f. enfermedades por rickettsias
g. enfermedades fngicas: blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis
h. enfermedades parasitarias: babeiosis, giardiasis, paludismo, toxoplasmosis,
tripanosomiasis, larva migrans visceral.
1. enfermedades por hipersensibilidad
a. fiebre medicamentosa
b. neumonitis por hipersensibilidad
c. pancreatitis
d. enfermedad del suero
e. enfermedad de Weber- Christian
2. enfermedades reumatolgicas
j. enfermedad de Behcet
k. dermatomiositis juvenil
l. artritis reumatoide juvenil
m. fiebre reumtica
n. lupus eritemotoso sitmico
3. neoplasia
a. mixoma auricular
b. enfermedad de Hodgkin
c. leucemias
d. linfoma
e. granuloma de colesterol
f. pseudotumor inflamatorio
g. neuroblastoma
h. tumor de Wilms
4. enfermedades granulomatosas
a. hepatitis granulomatosa
b. sarcoidosis
c. enfermedad de Crohn
5. enfermedades hereditarias y familiares
a. displasia ectodrmica anhidrtica
b. enfermedad de Fabry
c. disautonoma familiar
d. fiebre mediterrnea familiar
e. hipertrigliceridemia
f. ictiosis
g. crisis de anemia falciforme
6. causas diversas: hepatitis crnica activa, diabetes inspida, fiebre facticia, fiebre
central hipotalmica, hiperostosis cortical infantil, enfermedad inflamatoria
intestinal, enfermedad de Kawasaki, pancreatitis, fiebre peridica, embolia
pulmonar, tirotoxicosis.
7. fiebre sin diagnosticar

CAP XIII HIPERTENSION ARTERIAL

-DEFINICION
enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presin
sangunea de las arterias. De acuerdo con consensos internacionales, en adultos la
hipertensin arterial es una presin sistlica sostenida por encima de 139 mm Hg o una
presin diastlica sostenida mayor de 89 mm Hg.

-FISIOPATOLOGIA
Los factores determinantes de la presin arterial son el gasto cardaco y la resistencia
perifrica. Es decir, depende del volumen de sangre expulsada por el ventrculo izquierdo
en un minuto (gasto cardaco), por una parte, y de las resistencias que oponen todos los
vasos al avance del flujo sanguineo, determinadas por la estructura vascular y la funcin
vascular (resistencia perifrica), por otra.

Factores fundamentales que condicionan la tensin arterial.

Volumen minuto
-el volumen minuto es el resultado de multiplicar el volumen de sangre expulsado en cada
latido (volumen sistlico) por el numero de latidos por minuto (frecuencia cardaca)
-el volumen sistlico, cuyo valor promedio normal es de 60 ml, depende de la longitud de
las fibras musculares cardacas al iniciarse el sstole y de su fuerza de contraccin,

-La frecuencia cardaca viene regulada por el sistema nervioso vegetativo, de manera que
el aumento del tono simptico desencadena una aceleracin (taquicardia), y el aumento de
tono parasimptico, un enlentecimiento (bradicardia)

Resistencia perifrica total


Depende en su mayor parte del tono vasomotor arteriolar, sometido, entre otras, a las
influencias simpticas y parasimpticas del sistema nervioso vegetativo, y en mucha
menor medida de la viscosidad de la sangre y su velocidad. Las grandes arterias
contribuyen poco a la resistencia total, aunque su elasticidad es fundamental para la
progresin continua del flujo sanguneo.

El radio y la distensibilidad de las arterias de resistencia tambin son determinantes en la


presin arterial. La resistencia al flujo vara en sentido inverso a la cuarta potencia del
radio y, en consecuencia, cualquier disminucin pequea en el calibre incrementa la
resistencia en grado significativo.

El transporte de iones por las clulas de msculo liso de fibra lisa en vasos puede
contribuir a las anormalidades del tono y proliferacin en vasos vinculadas con la
hipertensin. Se sabe que en casos de hipertensin aumenta las actividad del
intercambiador del sodio e hidrgeno con lo cual aumenta el tono vascular.

La funcin del endotelio vascular tambin modula el tono en el vaso. El endotelio en ese
sitio sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que incluyen el xido ntrico,
un vasodilatador potente. No se sabe si las anormalidades vasculares vinculadas con la
hipertensin en el transporte de iones y la funcin endotelial son alteraciones primarias o
consecuencias de la hipertensin.

Mecanismos de control de los factores que condicionan la tensin arterial


La aparicin de un cambio en la presin arterial supone que se ha alterado alguno de los
factores estudiados, sin que tal alteracin sea compensada por alguno de los factores
restantes. As, una reduccin del volumen sistlico puede subsanarse mediante un
aumento de a la frecuencia cardaca.

Los principales mecanismos de control de que dispone el organismo para estabilizar la


tensin arterial pueden resumirse de la siguiente manera:

1.- Actuando sobre el volumen sistlico: (a travs de cambios en la volemia y el retorno


venoso). El volumen intravascular es el elemento primario determinante y primario de la
presin arterial a largo plazo.

a. Sistema Renina angiotensina-aldosterona contribuye a la regulacion de la


presion arterial por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina
II y la capacidad de retencin de sodio de la aldosterona. Toda disminucin de la
volemia (hemorragia, diurticos) lleva consigo una disminucin de la presin de
perfusin del glomrulo con lo que se estimula en el aparato yuxtaglomerular,
situado en la pared de la arteriola aferente, y un grupo de clulas sensitivas
situadas en el extremo distal del asa de Henle, que es la mcula densa, provocando
la liberacin de renina.
La renina es una aspartilproteasa sintetizada en la forma de un precursor
enzimticamente inactivo. La prorenina puede ser secretada directamente a la
circulacin o ser activada dentro de las clulas secretoras y liberada en la forma de
renina activa. En el plasma se detecta dos a cinco veces mas prorrenina que renina.

La renina activa, una vez liberada en la circulacin, desdobla un sustrato, el


angiotensinogeno, (proteina secretada en el hgado) para formar la angiotensina I,
decapptido inactivo, que por accion de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA secretada por las celulas endoteliales de los pulmnes fundamentalmente y de
los riones) se convierte en el octapptido activo Angiotensina II, el cual tiene las
siguientes funciones:

Es el vasoconstrictor mas potente del organismo despues de la endotelina:

-Estimula la secrecion de ADH (tambien llamada vasopresina u hormona


antidiuretica) por la neurohipfisis (aunque sintetizada en los ncleos
suprapticos y paraventriculares del hipotlamo), la cual a su vez estimula la
reabsorcion a nivel renal de agua y produce la sensacion de sed.

-Estimula la secrecion de la aldosterona (zona glomerular de la corteza


suprarrenal), hormona que aumenta la reabsorcion de sodio a nivel renal junto
con la mayor excrecion de potasio e hidrogenion.

-Estimula la actividad del sistema simpatico, que tiene tambin un efecto


vasoconstrictor.

b. En el rin las elevaciones de tensin arterial provocan un aumento de la


cantidad de filtrado y una reduccin de la reabsorcin tubular, es decir, un
incremento de la cantidad de orina y por tanto, una disminucin de la volemia, del
retorno venoso y del volumen sistlico. Por el contrario, el descenso de la tensin
arterial lleva consigo una disminucin de la perfusin renal, con cambios similares
a los descritos por disminucin de la volemia.

2.- actuando sobre la frecuencia

Un aumento del retorno venoso estimula los receptores ubicados en las venas
cavas, aurcula derecha y venas pulmonares provocando una taquicardia.

3.- actuando sobre la resistencia (a travs del tono vasomotor)


los descensos de tensin arterial, y por lo tanto del riego renal, estimula la
formacin de renina y esta de angiotensina que, actuando directamente sobre las
arteriolas, provoca una vasoconstriccin.

4.-actuando sobre distintos factores, simultneamente.


El sistema nervioso autnomo conserva la hemostasia cardiovascular por envo de
seales de presin, volumen y de quimioreceptores. Los reflejos adrenrgicos
modulan la presin arterial, a corto plazo, y la funcin adrenrgica, de manera
concertada con factores hormonales y de volumen contribuye a la regulacin a
largo plazo de la preesin arterial.

a. por via nerviosa: a partir de baroreceptores del seno carotideo y del arco
aortico, por los quimioreceptores del cuerpo carotdeo y del arco artico. Y por
los cambios emocionales.
b. Por mediadores qumicos catecolaminas (noradrenalina, adrenalina,
dopamina), glucocorticoides.
La hipertensin arterial se puede explicar, por tanto, por causas que determinan:

1.-aumento del volumen sistlico: Insuficiencia atica, hiperaldosteronismo primario,


glomerulonefritis, etc. Predomina aumento aislado de presin sistlica

2.-aumento del volumen minuto: fiebre, hipertiroidismo


3.-aumento del volumen minuto y resistencias perifricas feocromocitoma, cushing,
etc. Predomina el aumento de la presin diastlica.

CLASIFICACION HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)


Hipertensin arterial primaria (esencial o idioptica)
Hipertensin arterial secundaria
1.- renal:

A. Enfermedad del parnquima renal: glomerulonefritis aguda, crnica, poliquistosis,


enfermedades del tejido conectivo, nefropata diabtica, hidronefrosis.
B. Enfermedad vasculorrenal
C. Tumores productores de renina
D. Retencin primaria de sodio (sd de Liddle, sd de Gordon)
2.- endcrina:
a. hipotiroidismo
b. hipocalcemia
c. hipertiroidismo
d. sd de cushing
e. aldosteronismo primario
f. hiperplasia suprarrenal congnita
g. feocromocitoma
h. carcinoide tumores cromafines extra suprarrenales
i. hormonas exogenas: estrgenos, glucocorticoides, mineralocorticoides,
simpaticomimticos, inhibidores de la MAO.

3. coartacin de la aorta
4. hipertensin inducida por el embarazo
5. trastornos neurolgicos
a. presin intracraneal aumentada: tumor cerebral, encefalitis
b. cuadripleja
c. intoxicacin por plomo
d. sndrome de guilln barr

6. estrs agudo, incluida la ciruga:


a. hiperventilacin psicgena
b. hipoglucemia
c. quemaduras
d. pancreatitis
e. crisis de clulas falciformes

7. aumento del volumen intravascular


8. frmacos

HIPERTENSION ARTERIAL TRANSITORIA O INTERMITENTE EN NIOS


1. renales:
a. glomerulonefritis agudas postinfecciosas
b. prpura anafilactoide (henoch-schonlein) con nefritis
c. sndrome hemoltico urmico
d. necrosis tubular aguda
e. despus del transplante renal (inmediata y durante los episodios de rechazo)
f. despus de transfusiones sanguneas en pacientes con hiperazoemia
g. hipovolemia
h. tras intervenciones quirrgicas en el aparato genitourinario
i. pielonefritis
j. traumatismos renales
k. infiltracion leucmica del rin
l. uropata obstructiva asociada a la enfermedad de Crohn
2.Frmacos y txicos
a. cocana
b. anticonceptivos orales
c. simpaticomimticos
d. anfetaminas
e. feniciclidina
f. corticoides
g. tratamiento postransplante con ciclosporina
h. regaliz (acido glicirrcico)
i. plomo, mercurio, cadmio, talio
j. retirada de antihipertensivos (clonidina, metildopa, propanolol)
k. por vitamina D

3.sistema nervioso central y autnomo:


a. aumento de la presin intracraneal
b. sndrome de guilln barr
c. quemaduras
d. disautonoma familiar
e. sndrome de stevens-Johnson
f. lesiones de la fosa posterior
g. porfiria
h. poliomielitis
i. encefalitis

4. Miscelnea:
a. preeclampsia
b. fractura de huesos largos
c. hipercalcemia
d. tras la reparacin de coartaciones
e. tranfusiones de leucocitos
f. oxigenacin con membrana extracorprea
g. obstruccin crnica de las vas respiratorias altas

HIPERTENSION CRONICA EN NIOS


1.renales:
a. pielonefritis crnicas
b. glomerulonefritis crnicas
c. hidronefrosis
d. displasia renal congnita
e. poliquistosis renal
f. quiste renal solitario
g. nefropata por reflujo vesiureteral
h. hipoplasia segmentaria renal
i. obstruccion ureteral
j. tumores renales
k. traumatismos renales
l. lesiones por rechazo tras un transplante
m. lesiones pos radiacin
n. lupus eritematoso sistmico

2.vasculares:
a. coartacin de la aorta torcica o abdominal
b. lesiones de las arterias renales (estenosis, displasia fibromuscular, trombosis,
aneurismas)
c. cateterizacin de la arteria umbilical con formacin de trombos
d. neurofibromatosis (estenosis intrnseca o extrnseca de la luz vascular)
e. trombosis de la vena renal
f. vasculitis
g. cortocircuitos arteriovenosos
h. sndrome de Willians-Beuren
i. Moyamoya

3. endcrinas:
a. hipertiroidismo
b.hiperparatiroidismo
c. hiperplasia suprarrenal congnita
d. sndrome de cushing
e. hiperaldosteronismo primario
f. hiperaldosteronismo supresible con dexametasona
g. feocromocitoma
h. otros tumores de la cresta neural (neuroblastoma, ganglioneuroblastoma,
gangliuoneuroma)
i. neuropata diabtica
j. sndrome de Liddle

4. sistema nervioso central:


a. masas intracraneales
b. hemorragias
c. secuelas de traumatismos craneales
d. tetrapleja

5.hipertensin esencial:
a. con renina baja
b. con renina normal
c. con renina alta

CAP XIV ICTERICIA


DEFINICION
Coloracin amarillenta de la piel, mucosas y algunos rganos debida al aumento
excesivo de bilirrubina en la sangre
FISIOPATOLOGIA

En condiciones funcionales, en el adulto humano se destruye 1 a 2x 10 a la octava


eritrocitos cada hora. Cuando la hemoglobina es catabolizada, la porcin protenica
globina puede ser usada nuevamente como tal o bajo la forma de sus aminocidos
constituyentes. El hierro del grupo hem entra a la fuente comn de hierro para
tambin ser reutilizado. Sin embargo, la porcin profirica es degradada y
eliminada.
Al envejecer los sistemasmetablicos de los hemates se hacen menos activos y
ms frgiles. En este momento la clula se rompe al pasar a travs de un punto
estrecho de la circulacin, lo que ocurre principalmente en el bazo. La
hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por los macrfagos en
muchas partes del organismo, especialmente en las clulas de kupffer hepticas, en
el bazo y la mdula sea.
La hemo oxigenasa acta sobre la hemoglobina formando cantidades equimolares
de monxido de carbono, hierro y biliverdina. El hierro resultante es liberado a la
sangre, y es transportado por la transferrina a la mdula sea para la formacin de
nueva hemoglobina y produccin de nuevos hematies, o al hgado y otros tejidos
para almacenarlo unido a ferritina. El otro producto de la desintegracin, de la
hemoglobina catabolismo del hemo es la biliverdina, la cual es convertida en
bilirrubina no conjugada por accion de la enzima biliverdina reductasa. Se calcula
que de 1g de hemoglobina se produce 35 mg de bilirrubina. La formacin diaria de
bilirrubina en el ser humano adulto es aproximadamente de 250-350mg.
La transformacin de los anillos pirrlicos del grupo hemo en billirubina implica
una serie de transformaciones bioqumicas absolutamente esenciales para su
excrecin. Aproximadamente el 80% de la billirubina proviene de la destruccin
diaria de los glbulos rojos. El otro 20% proviene de una eritropoyesis inefectiva
de la medula osea y en el hgado de las enzimas microsmicas P450 y citocromo
B5. Una vez sintetizada la bilirrubina debe ser excretada, proceso que involucra
varios pasos:
1. transporte de la bilirrubina
La bilirrubina denominada tambin bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en
el plasma unida a la albmina.
Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica.
Puede aparecer bilirrubina no conjugada libre (no unida a la albmina) en
condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unin de la
albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina,
hipoalbuminemia o presencia de sustancias y factores que desplazan o debilitan la
unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de bilirrubina no conjugada
libre es siempre anormal y al pasar al sistema nervioso central causa dao del
cerebro.
2. captacin de la bilirrubina por las clulas del parnquima heptico
la bilirrubina circulante es captada por receptores especficos del polo sinusoifal
del hepatocito. Ya en la clula heptica, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a
protenas (ligandinas y protenas y-z) para ser transportada al retculo
endoplasmtico
3. conjugacin de la bilirrubina en el retculo endoplasmtico liso.
La conjugacin es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o
polaridad de la bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con cido glucornico
formndose monoglucornico de bilirrubina por accin de la enzima UDP
glucoronil transferasa.

En baja proporcin se forma sulfato de bilirrubina (20%). Se obtiene as la llamada


bilirrubina conjugada o directa, que se caracteriza por ser soluble en agua y no
difundir a travs de las membranas celulares. Bajo condiciones fisiolgicas toda la
bilirrubina secretada en la bilis se encuentra conjugada. La actividad de la UDP
glucoronil transferasa es mas baja en los primeros dias de vida. El principal
estmulo fisiolgico para aumenta su actividad son los niveles sricos de
bilirrubina.
Existen defectos congnitos en la captacin y conjugacin de la bilirrubina, de los
cuales es el mas frecuente el sndrome de Gilbert y en los recin nacidos el
Sndrome de Crigler-Najjar I y II.
4. Excrecin y reabsorcin de la billirubina. Circulacin entero heptica.
La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de golgi es sacada
activamente hacia los canalculos biliares, de los canaliculos a la vescula biliar y
luego al intestino delgado. Por accin de las bacterias intestinales, se transforma
en urobilingeno y se elimina por heces como estercobilingeno.
La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la
mucosa intestinal. Por circulacin enteroheptica, la mayor parte (90%) vuelve al
hgado y reinicia el circuito hacia el intestino. El 10% se excreta por orina ya que
llega al rin por la circulacin general y filtra a travs del glomrulo renal.

En el neonato debido a la ausencia de una flora bacteirana normal, en los primeros


dias de vida la materia fecal no tiene coloracin. La bilirrubina es desconjugada por
medio de la enzima B-glucoronidasa de la pared intestinal. El producto final de esta
desconjugacin es bilirrubina no conjugada, que es reabsorbida en el intestino y
unida a la albmina. Es llevada a travs de la circulacin enteroheptica hacia el
hgado, para su nueva captacin y conjugacin. A medida que se desarrolla la flora
bacteriana se incrementa la formacin de los urobilingenos fecales.

Alteraciones en el metabolismo de los pigmentos biliares-


hiperbilirrubinemia
La bilirrubina normal del adulto y del nio mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando la
cifra de bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dl, existe hiperbilirrubinemia. La
bilirrubina se acumula en la sangre, y cuando alcanza una cierta concentracin
difunde a los tejidos. Este signo ICTERICIA se evidencia por la coloracin amarila
en piel y mucosas, manifestacin clnica muy comn. La hiperbilirrubinemia puede
deberse a una produccin excesiva de este pigmento o a una deficiencia en su
excrecin y se observa en numerosas enfermedades, que van desde la hepatitis
viral hasta cncecr de pncreas.

La ictericia en los adultos aparece con valores de bilirrubina mayores de 2 mg/dl.


Para que un RN est ictrico la bilirrubina debe ser mayor de 7 mg/dl. Ms de 50%
de todos los RN y un porcentaje mas alto de prematuros desarollan ictericia. Mas
del 5% de los RN a trmino normales presentan valores de bilirrubina mayores de
13mg/dl.

La hiperbilirrubinemia puede deberse a la produccin excesiva de bilirrubina que


el hgado normal puede excretar o puede resultar de la insuficiencia del hgado
daado para excretar la bilirrubina producida en cantidades normales. La
obstruccin de conductos excretores del hgado, tambin causar
hiperbilirrubinemia.
El aumento de la bilirrubina srica puede ocurrir por cuatro mecanismos:
1. sobreproduccin
2. disminucin de captacin heptica
3. disminucin en la conjugacin
4. disminucin en la excrecin de la bilis (intra o extraheptica)
esto ha ayudado a clasificar las ictericias en:
- pre hepticas o hemolticas
- hepticas o hepatocelulares
- post hepticas u obstructivas o colestsicas

CLASIFICACION: ICTERICIA
Hiperbilirrubinemia no conjugada
1. produccin excesiva de bilirrubina
a. trastornos hemolticos
b. eritropoyesis ineficaz
2. deficiencia de captacion y almacenamiento
a. hiperbilirrubinemia hereditaria: Sndrome de Gilbert
b. adquirida: hepatitis viral, cortocircuito porto-cava
c. frmacos: propanolol, rifampicina, probenecid
3. defecto de actividad de glucoronil transferasa
a. deficiencia
i. sistema inmaduro de la enzima en neonatos y prematuros
ii. sndrome de crigler- Najar tipo I y II
iii. sndrome de Gilbert
b. inhibicin
i. esteroides anormales en leche o plasma maternos
ii. frmacos: novobiosina
Hiperbilirrubinemia conjugada
-hereditario
-sndrome de Dubin-Jhonson
-Sndrome de Rotor
-obstructivo
-colestasis intraheptica: cirrosis, hepatitis, enfermedad heptica alcohlica.
Frmacos (ACO, eritromicina, isoniacida, halotano, fenitoina) Cirrosis biliar
primaria.

-obstruccion extraheptica de vias biliares: clculos biliares, ca de conductos


biliares, pncreas o mpula, estenosis de conductos biliares, atresia biliar,
colangitis esclerosante, quiste de coldoco, compresin extrnseca.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
1. incremento de la produccin de bilirrubina no conjugada a partir del
grupo hem:
a. enfermedad hemoltica (hereditaria o adquirida)
b. eritropoyesis ineficaz
c. frmacos
d. infecciones
e. hematoma encapsulado
f. policitemia:
i. madre diabtica
ii. transfusion fetal (receptor)
iii. pinzamiento tardo del cordn
2. retraso de la llegada de la bilirrubina no conjugada del plasma al
hepatocito
a. insuficiencia cardaca congestiva derecha
b. derivacin portocava
3. disminucin de la captacin de la bilirrubina, a travs de la membrana
del hepatocito:
a. posible deficiencia de enzimas transportadoras
b. inhibicin competitiva
i. ictericia por leche materna
ii. sndrome de Lucey- Driscoll
iii. inhibicin por frmacos (contrastes radiolgicos)
c. otros:
i. hipotiroidismo
ii. hipoxia
iii. acidosis
4. disminucin del almacenamiento de la bilirrubina no conjugada en el
citosol (reduccin de los niveles de protenas Y y Z)
a. inhibicin competitiva
b. fiebre
5. disminucin de la biotransformacin (conjugacin)
a. ictericia neonatal (fisiolgica)
b. inhibicin (frmacos)
c. hereditaria (crigler-Najjar)
d. tipo I (deficiencia completa de la enzima)
e. tipo II (Deficiencia parcial)
f. enfermedad de Gilber
g. disfuncin hepatocelular
6. recirculacin enteroheptica
a. obstruccin intestinal
b. atresia ileal
c. enfermedad de hirschprung
d. fibrosis qustica
e. estenosis pilrica
f. administracin de antibiticos
7. ictericia por leche materna
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA NEONATAL E INFANTIL
1. infecciosa
a. sepsis bacteriana generalizada
b. toxoplasmosis
c. sfilis
d. tuberculosis
e. listeriosis
f. hepatitis vrica
g. txicas
h. secundarias a la nutricin parenteral
i. sepsis con endotoxemia
j. asociada con frmacos
2. metablicas
a. trastorno del metabolismo de los aminocidos
i. tirosinemia
b. trastorno del metabolismo de los lpidos
i. enfermedad de wolman
ii. enfermedad de niemann pick (tipo C)
iii. enfermedad de Gaucher
c. trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono
i. galactosemia
ii. fructosemia
iii. glucognesis tipo IV
d. trastorno de la sntesis de los cidos biliares
e. otros trastornos metablicos
i. deficiencia de alfa 1 antitripsina
ii. fibrosis qustica
iii. hipopituitarismo idioptico
iv. hipotiroidismo
v. sndrome de Zellweger (cerebrohepatorrenal)
vi. trastornos neonatales por depsito de hierro
vii. cirrosis infantil de India/sobrecarda de cobre infantil
viii. linfohistiocitosis hemofagoctica (LHH)
ix. trastornos congnitos de la glucosilacin
x. hepatopatas mitocondriales
3. genticas/cromosmicas
a. trisoma EE
b. sndrome de Down
c. sndrome de Donahue
4. Enfermedades intra-hepticas
a. Colestasis intra heptica persistente
i. Hepatitis neonatal idioptica
ii. Sndrome de Alagile (displasia arterioheptica)
iii. Hipoplasia biliar intraheptica o escasez de conductor
biliares intra hepticos
iv. Colestasis intraheptica familiar progresiva
b. Colestasis intraheptica recurrente
i. Colestasis recurrente familiar benigna asociada con
linfedema
ii. Fibrosis heptica congnita
iii. Enfermedad de Caroli (dilatacin qustica de los conductos
intrahepticos)
5. Enfermedades extrahepticas
a. Atresia biliar
b. Colangitis esclerosante
c. Estenosis del conducto biliar
d. Anomalas en la unin coldoco-pancretico duodenal
e. Perforacin espontnea del conducto biliar
f. Quiste del coldoco
g. Masa (neoplasia, clculo)
h. Tapn mucoso biliar (bilis densa)
6. Otras
a. Histiocitosis de celulas de Langerhans
b. Shock e hipoperfusin
c. Asociada con enteritis
d. Asociada con obstruccin intestinal
e. Lupus eritematoso neonatal
f. Enfermedad mieloproliferativa(trisoma 21)

CAP XV LINFADENOPATIAS
DEFINICION
La linfadenopatia se define como el agrandamiento de uno o mas ganglios
linfticos
FISIOPATOLOGIA
Los ganglios se distribuyen en grupos, a lo largo de los vasos linfticos de todo
el organismo. Tienen forma ovoidea y su tamao oscila desde unos pocos
milmetros hasta, aproximadamente un centmetro.

En cuanto a su estructura debemos recorda los siguientes elementos: la


cpsula, los senos (por los que circula la linfa, que llega a los vasos linfticos
aferentes y sale del ganglio por los eferentes) y el parnquima. El parnquima
est basicamente constituido por tejido linfoide (linfocitos B y T) y una red de
clulas (histiocitos o macrfagos) pertenecientes al sistema mononuclear
fagoctico. Los linfocitos B se localizan a nivel de la corteza, los linfocitos T en la
zona paracortical.
Tras un estmulo antignico, los linfocitos B corticales pasan a los folculos
linfoides, donde proliferan y se transforman en clulas plasmticas, que
secretan inmunoglobulinas (anticuerpos).
Los aspectos funcionales de los ganglios linfticos son mltiples y podemos
separarlos en tres grandes grupos:
1. funciones derivadas de la accin de los linfocitos
los linfocitos intervienen en los fenmenos inmunitarios ya de tipo humoral, a
travs de la conversin de los linfocitos B en clulas plasmticas, productoras de
anticuerpos, o de tipo celular, en el caso de los linfocitos T inmunolgicamente
activos. Intervienen en la hemopoyesis, pues el tejido de los ganglios forma
leucocitos no granulosos (linfocitos y monocitos) y clulas plasmticas.
2. funciones derivadas de su pertenencia al sistema mononuclear
fagoctico (SMF)
el SMF posee una serie de funciones bien delimitadas, entre las que destacamos:
a. funciones inmunolgicas: actan en las dos fases de la respuesta
inmune
-fase de reconocimiento del antgeno: en sntesis, la funcin macrofgica consiste
en captar y fagocitar el antgeno para as transportarlo a los rganos linfoides y
presentarlo a los linfocitos T o B especialmente predispuestos para reaccionar
contra el.
-fase de expresin de la inmunidad (reaccin inmunolgica propiamente dicha).
Los macrfagos solo cooperan cuando se trata de una reaccin inmune de tipo
celular. Para ello, los linfocitos producen ciertas sustancias (linfoquinas), entre las
que destacan:

-el factor quimiotctico de los macrfagos, que los atrae hacia el foco de la reaccin
inmune.
-el factor inhibidor de la migracin macrofgica (MIF), que les impide salir de
dicho foco.

-otros factores que activan la proliferacin de los macrfagos.


b. funcin de eliminacin y limpieza de clulas viejas, daadas o
muertas (por ejemplo, hemates), y de particulas orgnicas o
inorgnicas (slice, etc) Esta funcin es mas propia de los macrfagos
del bazo, hgado y mdula sea.
3. funciones mecnicas
detencin de clulas tumorales transportadas por la linfa dando lugar a la
aparicin de adenomegalia por metstasis neoplsica

Las cadenas ganglionares de mayor importancia clnica son:


1. ganglios submentionanos y submaxilares en el suelo de la boca. Drenan la
linfa de nariz, labios y dientes.
2. Ganglios cervicales superficiales, localizados sobre el msculo
esternocleidomastoideo que incluyen en grupo anterior y posterior.
Reciben el drenaje de la linfa de la mastoides, tejidos del cuello y partidas.
Los ganglios cervicales profundos estn localizados a lo largo de la vena
yugular interna y estn divididos en dos grupos: superior e inferior. Drenan
las tonsilas palatinas, la laringe, trquea tiroides y esfago.
3. Ganglios supraepitrocleares localizados inmediatamente por arriba del
pliegue del codo. Reciben linfa del antebrazo.
4. Ganglios axilares. 20 a 30 ganglios localizados en la regin profunda de la
axila y en la regin superior del trax. Reciben linfa del braxo y la porcin
superior de la pared torcica, incluida la mama.
5. Ganglios inguinales. Reciben linfa del miembro inferior y los genitales
externos.
La linfadenopata puede aparecer por:
1. Existir un estmulo antignico, microbiano o de otro tipo, que conlleva una
proliferacin reactiva de las celulas que intervienen en el proceso
inmunitario (llinfocitos y macrfagos). Adenomegalias por proliferacin
celular reactiva, no autnoma. La causa mas comn es una hiperplasia
reactiva resultado de un proceso infeccioso, mas frecuentemente una
infeccion aguda del tracto respiratorio alto o de infecciones dentales,
2. Existir una proliferacin celular que no abedece a estmulo antignico:
adenomegalias por proliferacin celular autnoma. Las enfermedades de
este grupo comportan una roliferacin autnoma, y generalmente
desordenada, linfocitaria y/o macrofgica. Salvo algunas excepciones, se
trata siempre de proliferaciones de carcter maligno. Mas del 25% de los
tumores malignos en nios ocurren en cabeza y cuello y los ganglios
linfticos cervicales son el sitio mas comn.
a. Durante los primeros 6 aos de vida el neuroblastoma y la leucemia
son los tumores mas comnmente relacionados con linfadenopata
cervical, seguido de rabdomiosarcoma y linfoma no hodgkin
b. Despus de los 6 aos el linfoma de Hodgkin es el tumor mas
asociado con linfadenopata cervical.
c. En los adultos, el 16% de linfoadenopatas es por un tumor maligno
(linfoma o adenocarcinoma metastsico)
3. Detener clulas neoplsicas: adenomegalias metastsicas
4. Otros motivos: lipoidosis, hipertiroidismo, insuficiencia renal
Los ganglios linfticos palpables se valoran de acuerdo con el tamao, localizacin,
movilidad, reaccin inflamatoria y la consistencia. Es frecuente palpar ganglios
menores de 1 centmetro en las cadenas inguinales y cervicales, las cuales se
consideran fisiolgicas hasta los 12 aos de edad. Aproximadamente el 55% de los
nios de todas las edades y un 80-90% de nios entre 4 y 8 aos tienen
adenopatas palpables no asociadas a infecciones o enfermedades sistmicas.
Segn el tiempo de evolucin se puede clasificar en aguda (< de 2 semanas),
subaguda (>de 2 semanas) y crnica.

La adenopata local o regional implica la afeccin de una nica zona anatmica, la


adenopata generalizada se ha definido como la afeccin de tres o mas zonas no
contiguas de ganglios linfticos. La tumefaccin de los ganglios linfticos
supraclaviculares y escalenos siempre es patolgica. Las adenopatas mayores de
2.25 cm deben realizar biopsia. La linfadenitis es un proceso inflamatorio doloroso
que afecta a uno o mas ganglios linfticos.

CLASIFICACION: LINFADENOPATIAS
Infecciosas
1.virales
-infecciones por virus respiratorios: adenovirus, VSR, influenza,
parainfluenza, rinovirus
-infecciones virales sistmicas: sarampin rubela, varicela,
citomegalovirus, virus epstein bar, VIH
2. bacterianas
-infecciones respiratorias pigenas: faringitis, faringoamigdalitis, adenitis
pigena (s. Pyogenes, s.aureus, anaerobios), infecciones de la cabeza y cuello,
-infecciones sistmicas: endocarditis bacteriana, sfilis, zoonosis: brucelosis,
tularemia, leptospirosis, ntrax, enfermedad por araazo de gato. Tuberculosis:
mycobacterium tuberculosis, micobacterias atpicas
3. micticas
-histoplasmosis, actinomicosis
4. parasitarias
-toxoplasmosis (toxoplasma gondii)

no infecciosas
1. neoplasias:
a. hematolgicas: leucemia linfoblstica, leucemia mieloide,
histiocitosis.
b. Linfoides: enfermedad de Hodgkin, linfoma no hodgkin,
linfosarcoma
c. Neuroblastoma
d. Neoplasias tiroideas
e. Rabdomiosarcoma (localizado en cabeza y cuello)
2. Enfermedades autoinmunes
a. Artritis reumatoide juvenil
b. Lupus eritematoso sistmico
c. Poliarteritis nodosa
3. Reacciones de hipersensibilidad
a. Enfermedad del suero
b. Reaccin a medicamentos
c. Reaccin posvacunal
4. Otros
a. Enfermedad de kawasaki
b. Enfermedad de kikuchi
c. Enfermedad de kimura
d. Sarcoidosis
e. Hiperplasia linfoide reactiva inespecfica
LINFADENOPATIA
1. Neoplsica
a. hematolgica: linfoma, leucemia aguda, leucemia linfoctica crnica,
sndromes mieloproliferativos, histiocitosis
b. no hematolgica: carcinomas de cabeza y cuello, pulmn, mama,
rion.

2. Inmunolgica o inflamatoria:
a. Infecciones: infecciones por salmonella, estreptococo y estafilococo
pigenos, brucelosis, tuberculosis, sfilis, mononucleosis infecciosa,
citomegalovirus, hepatitis infecciosa, rubela, linfogranuloma
venreo, toxoplasmosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, malaria.
b. Enf del tej conectivo: artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistmico, dermatomiositis
c. Enf del suero
d. Sarcoidosis
e. Miscelnea: hiperplasia gigante de ganglios linfticos
(angiofolicular), linfadenitis dermatoptica, linfadenopata
inmunoblstica
3. Endcrina
a. Hipertiroidismo
b. Enfermedad de Addison
4. Otras
a. Tesaurismosis lipdicas
b. Enfermedades de Gaucher y de Niemann-Pick

LINFADENOPATIA GENERALIZADA
1. enfermedades autoinmunitarias
a. dermatomiositis
b. lupus eritematoso sistmico
c. artritis reumatoide
2. reacciones a frmacos
3. infecciones
a. citomegalovirus
b. histoplasmosis
c. VIH
d. VLTH
e. Mononucleosis
f. Rubeola
g. Sarampin
h. Varicela
i. Tuberculosis
4. Enfermedades por depsito de lpidos
a. Enfermedad de Gaucher
b. Enfermedad de Niemann Pick
5. Neoplasias malignas primarias
a. Histiocitosis
b. Enfermedad de Hogkin
c. Enfermedades linfoproliferativas
d. Linfomas no hogkin
e. Linfoproliferacion postransplante
6. Metastsicas
a. Leucemia
b. Neuroblastoma
c. Rabdomiosarcoma
7. Otras
a. Enfermedad de Castleman
b. Sarcoidosis
c. Enfermedad del suero
CAPITULO XVI LUMBALGIA
DEFINICION
Dolor lumbar, que si se irradia por la cara posterior del muslo y cara posterior de
la rodilla se denomina lumbociatalgia
FISIOPATOLOGIA
Es importante hacer un recuento anatmico de la columna vertebral lumbar, ya
que esta es una de las causas importantes de dolor lumbar.
La columna lumbar est constituida por la sobre posicin de varias unidades
estructurales, cada una de las cuales puede dividirse en:
-una porcin anterior, formada por los cuerpos vertebrales, unidos por los
ligamentos longitudinales anterior y posterior, y un disco intervertebral entre los
cuerpos vertebrales, cuya funcin es soportar el peso, amortiguar choques y
limitar movimientos escesivos.
-una porcin posterior, integrada funcionalmente por las apfisis espinosas, las
facetas superiores e inferiores de las articulaciones interapofisiarias, revestidas de
tejido sinovial y separadas por lquido sinovial contenido dentro de la cpsula
articular. No est preparada para soportar peso, sino para orientar los
movimientos de flexin extensin de la columna.
El disco intervertebral consta de un ncleo de consistencia gelatinosa y que
mecnicamente dad su fluidez acta como un lquido contenido dentro de un
receptculo cerrado y elstico. Los movimientos de la columna y las presiones que
gravitan sobre el ncleo pueden expandirlo hacia delante y hacia atrs, pero no
pueden reducir su volumen.
El disco consta hacia fuera de un anillo fibroso, integrado por lminas dispuestas
oblicuamente alrededor del ncleo e insertadas a lo largo de toda la circunferencia
de los cuerpos vertebrales. En el adulto, el grosor del anillo es mucho mayor por
delante y por los lados que por su parte posterior, lo que confiere a esta regin del
disco una notoria debilidad. Existen unas placas cartilaginosas que forman el techo
y el suelo del disco y se hallan fusionadas con los cuerpos vertebrales.
Los ligamentos vertebrales tapizan toda la longitud de la columna vertebral y
refuerzan la resistencia de la columna a los movimientos excesivos. El disco queda
encerrado entre el ligamento longitudinal posterior por detrs y el ligamento
longitudinal anterior por delante.
El ligamento longitudinal anterior cuando alcanza L1 comienza a estrecharse
progresivamente, de manera que al llegar a L5-S1 tiene la mitad de anchura
original, lo que agrava aun mas la debilidad del disco en esta regin posterior, por
lo que en esta zona hay mas riesgo de presentarse las hernias disacles.

La lumbalgia puede ser aguda si dura menos de 12 semanas y crnica si se


extiende mas de 12 semanas.
La lumbalgia puede clasificarse en lumbalgia mecnica y no mecnica.

Lumbalgia mecnica
El dolor lumbar puede originarse en:
a. Hueso el dolor seo puede presentarse por irritacin mecnica del sistema
receptor peri vascular que se distribuye por las trabculas de los cuerpos y
arcos vertebrales y del sacro. Si la lesin sea compromete el periostio, el
dolor es mucho mas intenso, que en caso contrario.
b. disco intervertebral tanto el ncleo pulposo como el anillo fibroso se
consideran como estructuras insensibles. El dolor discal se originar en los
tejidos prximos al mismo, poseedores de terminaciones nerviosas
sensitivas, que son: ligamentos longitudinales posteriores, duramadre,
vaina o envoltura dural de las races nerviosas
c. articulaciones interapofisiarias tanto el revestimiento sinovial de las
facetas articulares como la cpsula de estas articulaciones, estn
abundantemente provistas de nervios sensitivos y vasomotores
d. msculos una lesin a nivel anatomo-funcional lumbar desencadenar un
espasmo reflejo y de defensa. Este espasmo muscular sostenido puede, a su
vez, ser origen de dolor por diversos mecanismos: traccin sobre los puntos
de insercin muscular (el periostio es muy sensible); compresin de los
vasos del msculo contracturado, con la consiguiente anoxia, provocando
irritacin de las terminaciones nerviosas. La contractura prolongada puede
llevar a la miofibrositis, aumentando el dolor.
e. Hernia de disco el dolor ocurre por una ras nerviosa comprimida por la
hernia discal, en este caso el dolor se oorigina en la regin lumbar, pero se
irradia a la pierna provocando una lumbociatalgia, provocando a mas del
dolor parestesias y paresias en el dermatoma de la raiz afectada.
La sucesin lgica del fenmeno compresivo, sobre las races nerviosas en la
regin lumbar es la siguiente:
-propulsin lateral del ncleo, con agresin sobre el revestimiento dural de
la raz. Ello desencadena dolor en el dermatoma correspondiente.
-compresin mas intensa, que no solo afecta al manguito dural sino tambin
al parnquima subyacente de la raz. En este caso el dolor irradiado se acompaar
de parestesias.
-si la compresin es tan intensa y persistente que llega a afectar la
conduccin, el dolor se acompaa de paresia o parlisis de los msculos
correspondientes, por lo que la debilidad muscular habla de una hernia mas
grande.
La hernia que se presenta con mayor frecuencia est entre : L5-S1 y L4-L5
Un dolor lumbar agudo, que se acompaa de manifestaciones paralticas debe
hacer pensar en una protrusin posterior masiva con compresin de la cola de
caballo.
Cuando el dolor es de localizacin baja y aparece a los 15 a 20 minutos de estar el
paciente sentado, suele indicar afectacin de los ligamentos sacroilacos,
generalmente con integridad discal, y requiere de correcin del hbito postural.

La positividad de la maniobra de Lasegue (dolor desencadenado a la elevacin


pasiva de la pierna en extensin con el paciente colocado en decbito supino),
tracciona las raices L4, L5 y S1 indicando patologa discal inferior. La flexin de la
pierna sobre el muslo estando el paciente en decbito prono, ocasiona un
estiramiento de L3. La presin o percusin sobre una apfisis espinosa seala, si
exacerba el dolor, a altura exacta del disco lesionado.

La compresin nerviosa de L4 producir debilitamiento de los cuadriceps que


extiende la pierna sobre las rodillas. Adems produce hiporeflexia rotuliana.
La compresin de L5 se traducir por debilitamiento del tibial anterior, y por tanto
de la dorsiflexin del tobilllo y del dedo gordo del pie, sin que se afecten los reflejos
rotulianos y Aquileo.

La compresin de S1 se evidencia por debilidad de los msculos gemelos,


disminuyendo la flexin plantar del tobillo y de los dedos del pie, por lo que el
dolor aumenta al colocarse de puntas. Hay hiporreflexia del Aquileo.
Existen dos formas de evolucin especial en el joven y en el anciano, que pueden
atribuirse a la sobrecarga que ocasiona la propia postura en bipedestacin sobre
un disco deteriorado, ocasionando su protrusin:
-En el anciano puede aparecer un dolor intenssimo a los 10 minutos de estar de
pie, que se alivia flexionando la columna al mximo durante un minuto. Esta
maniobra tensa el ligamento longitudinal posterior y lleva el disco hacia delante.
-En el joven, por el contrario, el dolor puede irse incrementando con el
ortostatismo a lo largo del da, y ceder lentamente con el decbito.

a. dolor por trastornos estticos de la columna


la hiper lordosis, escoliosis, cifosis, producen dolor por compresin de las
superficies articulares posteriores, sinovitis de las facetas articulares, y espasmo
muscular protector.
b. Espondiolistesis
El desplazamiento hacia delante de una vrtebra sobre la vrtebra subyacente
altera el alineamiento normal de las facetas y tensa el ligamento longitudinal
anterior. Ocasionalmente limitar la apertura del agujero intervertebral hasta el
extremo de irritar la raz nerviosa.

Lumbalgia no mecnica
El dolor lumbar de origen no mecnico puede ser secundario a:
a. dolor referido desde un proceso visceral o peritoneal, que suele asociarse a
contractura de las porciones musculares relacionadas segmentariamente.
Lo mas frecuente es que se refiera desde el aparto urogenital
b. dolor renal: tanto el clico nefrtico, como la pielonefritis general
importante dolor lumbar
c. espondilitis infecciosas vricas (herpes zoster) y bacterianas (brucelosis,
tuberculosis) pueden dar dolor lumbar
d. lesiones intraraqudeas como tumores benignos y metastsicas tumorales.
e. Procesos inflamatorios de origen inmunolgico como la espondilitis
anquilosante suele dar dolor y rigidez tras el reposo, mientras que los
dolores de origen mecnico, acostumbran a empeorar con el movimiento y
a mejorar con el reposo.

CLASIFICACION: LUMBALGIA

1. DESORDENES MECANICOS
a. lumbalgia aguda por esfuerzo
b. lumbalgia subaguda y crnica
c. hernia discal
d. osteoartritis
e. estenosis espinal
f. espondiolisis
g. espondiolistesis
h. escoliosis
2. DESORDENES REUMATOLOGICOS
a. Artritis reumatoide
b. Espondiolitis anquilopoytica
c. Artritis psorisica
d. Otras variantes reumatoideas
3. INFECCIONES
a. Osteomielitis vertebral
b. Sacroilitis pigena
c. Herpes zoster
d. Absceso epidural
e. Absceso paraespinal
4. TUMORES Y LESIONES INFILTRATIVAS
a. Tumores benignos: osteoma, osteoblastoma, quiste
b. Tumores malignos: mieloma mltiple, tumor metatsico, (mama,
prstata, rin, pulmn, tiroides), neoplasia intraespinal (tumor
neurognico)
5. DESORDENES METABOLICOS Y ENDOCRINOS
a. Osteoporosis
b. Enfermedad paratiroidea
c. Enfermedad hipofisaria
6. DESORDENES HEMATOLOGICOS
a. Hemoglobinopatas
b. Mielofibrosis
7. DESORDENES NEUROLOGICOS Y PSIQUIATRICOS
a. Neurologico: artropata de Charcot, neuropata femoral, sndrome
piriforme
b. Psiquitrico: dolor crnico, psicosis, neurosis, fingir
8. DOLOR REFERIDO
a. Enfermedad vascular incluyendo aneurisma de aorta
b. Enfermedad genitourinaria
c. Enfermedad gastrointestinal
d. Tumor retroperitoneal
e. Fibrosis
9. OTROS
a. Enfermedad de paget
b. Sarcoidosis

OLIGURIA-ANURIA
DEFINICION
Oliguria es la produccin <de 400ml de orina en 24 horas
Anuria es la formacin de orina <100ml por da
FISIOPATOLOGIA
de manera fisiolgica el cuerpo entre 600 y 800 mosm. De solutos por dia que
deben ser excretados a nivel renal. Considerando que la capacidad de
concentracin renal mxima es aproximadamente 1200 mosm/l,es necesario
formar por lo menos de 400 a 500 ml de orina para excretar los residuos
metablicos diarios.
La creatinina es un producto del metabolismo muscular del cuerpo humano que se
excreta con la orina de 15 a 20 mg/kg por da. Dado que la creatinina es una
molcula que se filtra libremente, casi no presenta secrecin tubular y no se
reabsorbe. El rin normal produce un volumen de orina que se relaciona con el
ingreso de lquidos. Con funcin heptica, renal y cardaca normales el volumen
urinario depende de la presin arterial, la secrecin de ADH y el sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA)
La clasificacin mas practica para su estudio es la planteada de acuerdo con los
mecanismos patognicos que la producen:

Oliguria prerenal
Es la traduccin de una reduccin del filtrado glomerular por disminuir la
perfusin renal, reversible por la rpida restauracin del flujo sanguneo a los
riones y no produce dao estructural en ellos. Es conocida como hiperazoemia
prerrenal, hipoperfusin renal e insuficiencia renal aguda funcional.

La disminucin del flujo sanguneo renal provoca aumento de resorcin de agua y


solutos en toda la nefrona, estimula la secrecin de renina y a la liberacin de ADH.
Como consecuencia se incrementa an ms la reabsorcin de sodio, en el tbulo
distal y la de agua en el tubulo colector, que provoca disminucion del volumen
urinario con baja concentracin de sodio, pero con elevada osmolaridad por
mantenerse la excrecin de solutos.

Oliguria posrenal
Es la disminucion de la diuresis como consecuencia de una obstruccin del flujo de
la orina que puede estar localizada en cualquier lugar, desde la pelvis renal hasta el
extremo distal de la uretra. La rotura vesical traumtica puede provocar oliguria
posrenal no obstructiva.
La obstruccin provoca oliguria cuando bloquea el flujo urinario en ambos riones
o en un solo rin en el caso de pacientes monorrenos orgnicos o funcionales, que
induce a un aumento de presin intratubular (retrgrada), liberacin de sustancias
vasoactivas (renina, angiotensina, histamina y prostaglandinas)e inhibicin de
liberacin de pptido natriurtico auricular.

La histamina y las prostaglandinas, ante la reduccin del pptido natriurtico,


provocan vasodilatacin arteriolar aferente, mejoran transitoriamente el flujo
sanguneo, pero la renina y la angiotensina inducen descenso del coeficiente de
ultrafiltracin glomerular. Este efecto, unido al aumento de presin intratubular,
provoca la cada del filtrado glomerular capaz de generar oliguria.
Oliguria renal
Es el descenso de la diuresis durante un dao estructural potencialmente
reversible. Puede deberse a trastornos, por separado o combinados, de tbulos,
intersticio, glomrulos o vasos mayores del rin. Clnicamente se corresponde
con la insuficiencia renal aguda orgnica (IRA)
La lesin renal que con mas frecuencia provoca oliguria es la tubular. Comnmente
se denomina Necrosis Tubular Aguda (NTA) y est casi siempre relacionada con la
isquemia renal y con las nefrotoxinas. En su patognesis se imbrincan 3 factores
fundamentales:
1. factores hemodinmicos
la contraccion de volumen intravascular que genera la hipoperfusion renal
provoca una vasoconstriccion en el rin, y por tanto, aumenta la resistencia
vascular y disminuye el flujo cortical e induce lesin celular del epitelio tubular;
esto altera la reabsorcin de sodio y agua, y estimula la liberacin de compuestos
vasoactivos (renina, angiotensina, prostaglandinas y adenosina) que al
incrementar la resistencia vascular cortical, disminuyen la dinmica de filtracin
glomerular.
Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una presin arterial media
de al menos 60-70 mm Hg. En caso de no alcanzar esta presin arterial los riones
ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptacin:
a. la autoregulaccin mantiene la presin hidrosttica glomerular por
medio de la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin la
arteriola eferente, consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el
lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo,
y un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin
glomerular.
b. activacin de sistema renina-angiotensina-aldosterona este
sistema estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su
vez la presin de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona
que da lugar a la reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio.
La reabsorcin de sodio y aguia aumenta el volumen intravascular
totoal mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de
sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su
vez estimula la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH) la cual
favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales.
2. factores de la nefrona
por otra parte, a nivel de la nefrona, la lesin epitelial del tbulo permite
desprendimietno de las clulas de la membrana basal que, por una parte, favorece
la obstruccin intratubular y, permite un escape anormal de sustancias desde la
luz y hacia el intersticio, por otra.
3. factores metablicos celulares
la lesin renal favorece la liberacin de radicales libres de oxgeno, aumento de
flujo de calcio y liberacion de adenosina por consumo de ATP. Los radicales van a
inducir toxicidad celular, el calcio, inhibicin enzimtica; la adenosina,
vasoconstriccin, y al consumirse ATP se produce dficit de energa.
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica
de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes
vitales para el metabolismo celular. Como conseuencia de la disminucin de la
filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por
ello, el paciente experimentar un incremento de los niveles sricos de la
creatinina y BUN (nitrgeno urico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia.
La uremia es el proceso en que la funcin renal disminuye hasta un punto en que
aparecen sntomas en mltiples sistemas del organismo.

CLASIFICACION: OLIGURA Y ANURIA


1. afectacin prerenal o funcional de la perfusin renal:
a. deplecin absoluta del volumen: shock, deshidratacin
b. descenso del volume circulante sin deplecin del volumen total: insuficiencia
cardaca congestiva, cirrosis heptica, sndrome nefrtico, prdidas de cuarto
espacio, pancreatitis.
2. uropata obstructiva
a. obstrucci uretral o prosttica
b. obstruccion ureteral bilateral
3. enfermedad vascular
a. obstruccion arterial aguda
4. enfermedad parenquimatosa renal
a. enfermedad glomerular aguda difusa: glomerulonefritis aguda, vasculitits aguda,
coagulacin intravascular diseminada
b. necrosis tubular aguda: insuficiencia prerenal prolongada, abruptio placentae,
nefrotoxinas, sepsis, shock
c. nefritis intersticial aguda: por hipersensibilidad (ampicilina, cefalosporina),
nefropata aguda por uratos, nefropata hipercalcmica.
d. medios poscontraste
e. cualquiera de las enfermedades superpuestas a insuficiencia renal crnica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: CAUSAS FRECUENTE


1. prerrenal
a. deshidratacin
b. hemorragia
c. sepsis
d. hipoalbuminemia
e. insuficiencia cardaca
2. renal intrnseca
a. glomerulonefritis: postinfecciosa/postestreptoccica
b. lupues eritematoso
c. prpura de schonlein-Henoch
d. membranoproliferativa
e. anti-membrana basal glomerular
f. sndrome hemoltico urmico
g. necrosis tubular aguda
h. necrosis cortical
i. trombosis de la vena renal
j. rabdomiolisis
k. nefritis intersticial aguda
l. infiltracin tumoral
m. sndrome de lisis tumoral
3. posrenal
a. vlvulas uretrales posteriores
b. obstruccin de la unin ureteroplvica
c. obstruccin de la unin ureterovesical
d. ureterocele
e. tumor
f. urolitiasis
g. cistitis hemorrgica
h. vejiga neurgena

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: CLASIFICACION


Insuficiencia renal aguda prerrenal
1.hipovolemia
a. mayores prdidas de lquido extracelular; hemorragia
b. prdida de lquidos por riones; diurticos, diuresis osmtica, hipoadrenalismo,
diabetes inspida nefrgena.
c. secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave
(hipoproteinemia)
d. disminucin de ingesta: deshidratacin o alteraciones del estado psquico.
2. alteracin de la hemodinmica renal que ocasiona deficiencia de perfusin
sangunea:
a. gasto cardaco: enfermedades del miocardio, vlvulas y pericardio (incluido el
taponamiento); hipertensin de la pulmonar o embolia pulmonar masiva que
culmina en insuficiencia de las dos mitades del corazn; disminucin del retorno
venoso (como el sndrome de compartimiento abdominal o la ventilacin con
presin positiva).
b. vasodilatacin generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminucin de la
poscarga, anafilaxia
c. vasoconstriccion renal: hipercalcemia, catecolaminas, inhibidores de
calcineurina, anfotericina B.
d. deterioro de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de
coclooxigenasa (como antiinflamatorias no esteroides); inhibidores de enzimas
convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina II.
e. sndrome hepatorrenal

insuficiencia renal aguda intrnseca


1. obstruccin renovascular (los dos riones o un rin si slo hay un
rgano):
a. obstruccin de arteria renal
b. placa ateroesclertica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis de
vasos grandes
c. obstruccin de vena renal: trombosis o comprensin
2. enfermedades de glomrulos o vasos:
a. glomerulonefritis o vasculitis
b. otras: microangiopata trombtica, hipertensin maligna, enfermedad del tejido
conjuntivo (lupus eritematoso generalizado, esclerodermia), coagulacin
intravascular diseminada, preeclampsia.
3. necrosis tubular aguda
a. isquemia. Las causas son iguales a las de ARF prerenal, pero por lo general al
dao es mas grave, mas prolongado o tiene ambas caractersticas.
b. infeccin con sndrome de sepsis o sin el.
c. toxinas
-exgenas: material de contraste radiogrfico, inhibidores de calcineurina,
antibiticos(como la anfotericina B) y el etilenglicol
-endgenos rabdomilisis y hemolisis
4. nefritis intersticial
a. alrgica. Antibiticos (lactmicos, beta, sulfonamidas, quinolonas, rifampicina);
antiinflamatorios no esteroideos, diurticos y otros frmacos.
b. infecciones. Pielonefritis (si es bilateral)
c. infiltracin. Linfoma, leucemia, sarcoidosis
d. inflamatorias, no vasculares, sndrome de Sjogren y nefritis tubulointersticial
con uvetis
5. obstruccin intratubular
a.endgena. protenas del mieloma, cido rico (sndrome de lisis tumoral),
oxalosis generalizada
b. exgenas. Aciclovir, ganciclovir, metrotexato e indinavir
insuficiencia renal aguda posrenal (obstruccin)
1. uretrales
(bilaterales o unilaterales): clculos, cogulos de sangre, papilas esfaceladas,
cncer, compresin externa (como la fibrosis retroperitoneal)
2. cuello de vejiga
vejiga neurgena, hipertrofia prosttica, clculos, cogulos de sangre, cncer
3. uretra
estenosis o vlvulas congnitas

PROTEINURIA
DEFINICION
La proteinuria es la presencia de protenas en la orina. En adultos, una excrecin
urinaria de protenas superiores a 150 mg en 24 horas, define la proteinuria. En
nios este criterio vara segn la edad y el peso. En neonatos (<30 das) es de 145
mg/m2/24 horas, en lactantes (1), 110 mg/24 horas y en nios (2-10),
85mg/m2/24horas.
FISIOPATOLOGIA
Normalmente, un individuo filtra 500mg de protenas cada da, de los cuales no se
aocian con disfuncin renal patolgica, como lo es la proteinuria ortosttica, que
solo requieren mas que un seguimiento peridico. Pero tambin existen
proteinurias asociadas, producto de algun disfuncin renal o sistmica como lo es
un sndrome nefrtico, que requieren la participacin activa del mdico para evitar
el progreso a una falla renal severa.
Frente a las 3000-5000 protenas intracelulares estudiadas, solo se han descrito
algunos cientos de protenas plasmticas. Con excepcin de las hormonas
peptdicas y de las inmuoglobulinas, las protenas circulantes son de sntesis
preferentemente heptica, algunas de ellas son los factores de coagulacin, los
factores del sistema de complemento, las lipoprotenas reactivas de fase aguda. La
concentracin normal de las protenas en suero es de 6.6 a 8.7 g/dl.
La principal protena plasmtica es la albmina, la cual tiene una concentracin de
4.0 g/dl en suero (representa cerca del 50-60% de las protenas plasmticas)
Tiene un peso de 66kd, est compuesta por 585 AA y es de forma eltica. Se
producen de 9 a 12 c/d y es muy soluble. Es predominantemente extravascular,
con un total de 160g en el intersticio y 140g en el volumen circulatorio. Alrededor
del 5% se filtra por los capilares cada hora, y se recicla cada 18 horas, por medio
del sistema linftico. La albmina aporta el 70% de la presin onctica
intravascular. Dentro de las funciones mas importantes de la albmina estn: ser
una molcula de transporte (carga negativa dbil), comportarse como una
molcula antioxidante (grupo tiol), modular la filtracin capilar (presin onctica),
modular la coagulacin como antitrombtico (prolonga la vida media del xido
ntrico) y como bffer.
Manejo renal de protenas
Es un individuo adulto, el producto de la tasa de filtracin glomerular por la
concentracin de protenas en el filtrado, es 5 g/d. La filtracin proteca est
determina por las diferentes capas de la membrana filtrante glomerular.

La primera capa el endotelio vascular, que presenta fenestraciones de hasta 70


nm, limita el paso de los componentes celulares y del plasma y, generalmente, no
tiene un papel limitante respecto al agua y a solutos pequeos.
Luego est la membrana basal glomerular, que tiene un grosor de
aproximadamente 300-350nm, est compuesta por tres capas: la lmina rara
interna, la lmina densa y la lmina rara externa. Los componentes principales de
esta capa son el colgeno tipo IV, la laminina, el nidgeno y los proteoglicanos
(perlecan y agrina), de manera que constituyen un filtro fsico para molculas con
un peso molecular superior a 1 kDa, y adems tiene carga negativa, que
complementa su funcin de filtracin. A pesar de que antes se consideraba esta
segunda capa como la principal determinante de la filtracin glomerular, se ha
visto que es la tercera capa la que define las caractersticas del ultrafiltrado.

La tercera capa est compuesta por elementos celulares llamados pedculos, los
cuales estn unidos entre ellos por slit diaphgrams, que son los principales
limitantes de la filtracin, contienen poros de 4 a 14 nm y presentan glicoprotenas
con cargas negativas. Ante el microscopio electrnico de la apariencia de una
matriz molecular compleja. La nefrina es el principal componente proteico
determinante de la filtracin a este nivel, pero adems hay otras protenas que
participan, como la podocina, la CD2AP, y la neph-l.

Aunque ha habido grandes avances en estos estudios, todava se observa la


filtracin de algunas sustancias, como la albmina, que en teora, no deberan
filtrarse. Basndose en esto, se han desarrollado varias teoras con modelos
matemticos que explicaran la filtracin de tales sutancias. La mas aceptada es la
que propone la existencia de un isoporo (4-5nm) que limita la filtracin normal,
pero ademas refiere la existencia de shunts no selectivos (14nm), los cuales
permitiran el paso de algunas sustancias grandes o muy negativas.
La reabsorcin tubular renal desempea un papel muy importante para evitar la
deplecin proteica corporal. Diariamente, la masa reabsorbida (masa filtrada-masa
excretada) es cercana a 4950 mg/d. La reabsorcin proteica ocurre principalmente
en el tbulo proximal, en las porciones S1 y S2. Es una reabosorcin mediada por
endocitosis, la cual se produce gracias a la participacin de las proteinas megalina
y cubilina, que actuan como receptores en el lumen tubular. La megalina tiene un
peso molecular de 600kDa y pertenece a la familia de LDLR. En su estructura
presenta 4 agrupamiento de cistena, los cuales funcionan como puntos de unin
para sus diferentes ligandos, principalmente para las protenas y el calcio. La
cubilina tiene un peso molecular de 460kDa y tambin se conoce como el receptor
del factor intrnseco del intestino. Presenta 27 dominios CUB, los cuales participan
en la unin de sustancias. De las dos protenas, la megalina es el principal (mas de
40 ligandos), mientras que la cubilina (aprox. 15 ligandos) llega a completar la
funcin de la primera.
La secrecin proteica tubular tiene un lugar solo en la parte ascendente del asa de
Henle. La nica protena descrita hasta ahora, secretada hacia el lumen tubular, es
la protena descrita hasta ahora, secretada hacia el lumen tubular, es la protena de
Tamm-Horsfall, tambin conocida como uromodulina. Se trata de una
glicoprotena del tipo fosfatidilinositol, de 95 kDa de peso molecular y consta de
616 AA; es formada exclusivamente en el rin y es secretada en el asia
ascendente de Henle. UMOD es el gen encargado de codificar la uromodulina y se
encuentra en el cromosoma 16p. Es la protena urinaria mas comn en condiciones
fisiolgica y se pueden secretar desde 50 hasta 200mg/d (masa secretada). Tiene
48 residuos de cistena que le dan una conformacin nica y expone 8 sitios para
glicosilacin y enlace. Tambin contiene un dominio que funciona como receptor
para el calcio. Dentro de sus funciones se han descrito:
1.formar agregados linfocitarios e interferir con la funcin linfocitaria: puede
modular la funcin de citokinas a nivel tubular
2. competir la uroplakina para la adhesin de fimbrinas de Escherichia coli tipo 1,
proveyendo proteccin contra las infecciones, lo que logra al unirse a la adhesina
FimH.
3.Inhibir la agregacin de cristales de oxalato de calcio en el lumen tubular.

Clasificacin fisiopatolgica
La proteinuria se puede dividir en dos grandes grupos: la proteinuria aislada (no
asociado a patologa renal o sistmica) y la proteinuria asociada (evidencia de
patologa renal o sistmica)
1. proteinuria aislada
a. proteinura funcional
es una forma comn de proteinuria que se presenta asociada a la fiebre, el ejercicio
excesivo, la exposicin al fro, el estrs emocional, las convulsiones e inclusive al
embarazo normal. A este tipo de proteinuria se le conoce como funcional porque
no existe defectos renales intrnsecos estructurales ni funcionales. Es causada por
cambios hemodinmicos que favorecen un aumento en la filtracin glomerular de
las protenas plasmticas. Se suele resolver espontneamente.
Proteinuria transitoria idioptica
Este tipo de proteinuria es bastante frecuente en nios, adolescentes y adultos
jvenes. Representa la variedad mas comn de las proteinurias benignas. Estos
pacientes asintomticos y generalmente se descubre la proteinuria en algn
examen de control. Suele resolverse espontnemente, de manera que no aparece
en otros controles.
b. proteinuria intermitente idioptica
los pacientes con este tipo de proteinura benigna presentan proteinura
independiente de la posicin corporal en al mens un 50% de las muestras de orina
recogidas al azar, pero no en todas. La mayora de los pacientes son jvenes,
menores de 30aos, presentan exmenes de funcin renal normal y mantienen
presiones arteriales normales. En biopsias renales, se ha mostrado que hasta el
60% de los pacientes pueden presentar lesiones glomerulares leves que incluyen
esclerosis e hipercelularidad. Sin embargo, estudios de seguimiento de hasta 40,
han indicado que la evolucin de estos pacientes, en ausencia de enfermedades
sistmicas asociadas es bastante buena y no difieren de la de la poblacin general.
En este grupo, la progresin a la insuficiencia renal es poco probable, de manera
que se recomienda a un seguimiento anual, pero generalmente no amerita manejo
especializado.
c. proteinuria ortosttica (postural)
es probablemente la variedad de proteinuria benigna mejor estudiada. La
excrecin proteica es mayor, independiente de la condicin, al estar de pie que al
estar acostado. Sin embargo, las personas con proteinuria ortosttica no presentan
proteinuria cuando estn acostadas; este punto es crtico en el diagnstico, dado
que los paciente nefrpatas si presentan proteinuria al estar en esa posicin. La
mayora de las persinas con proteinuria ortosttica tienen excreciones diarias
menores a 2g/ds; estos pacientes no pueden ser portadores de hipertensin
arterial y deben tener pruebas de funcin renal normal. Afecta principalmente a
los adolescentes y rara vez se diagnostica en pacientes mayores de 30. Existen dos
variedades:
-transitoria, la cual solo se evidencia en cuantas oportunidades, y probablemente
corresponde a una proteinuria funcional;
-persistente, la cual se presenta a lo largo de los aos y generalmente mejora y
desaparece con el crecimiento, durante la adolescencia. El mecanismo
fisiopatolgico an no se ha determinado, sin embargo, se ha mostrado que debe
existir algn factor renal predisponente asociado con alguna alteracin
hemodinmica renal. Los estudios que han incluido biopsias renales han mostrado,
en ocasiones, cambios renales mnimos similares a la hipercelularidad mesangial y
expansin mesangial. Recientemente se han mostrado depsitos mesangiales de
complementos (C3 y C4) en casi todas las biopsias relacionadas con proteinuria
ortosttica.
Los cambios hemodinmicos asociados a este tipo de proteinuria corresponden a
dos modelos: 1) los pacientes que presentan una hipersensibilidad hacia la
vasoconstriccin arteriolar mediada por la angiotensina II, y 2)una compresin
fsica de algunas de las venas renales (principalmente la izquierda), de manera que
se pueda producir a una proteinura por sobrecarga en un rin ya predispuesto
(depsitos de C3/C4). En estudios en el largo plazo (20) se ha mostrado que el
pronstico es bastante bueno. Solamente un 15% de los pacientes continuarn
presentando proteinuria luego de los 30 y rara vez alguna avanzar hacia la
insuficiencia renal.
2. proteinuria aislada persistente
corresponde a un grupo de pacientes con proteinura en todas o casi todas las
muestras tomadas al azar, sin importar su posicin (de pie/acostado), que no
presentan patologa asociada o alteraciones en las pruebas de funcin renal. Se
manifiesta en nios, adolescentes y adultos jvenes y existe una prevalencia
masculina.
Algunos estudios han mostrado que hasta un 60% tienen una alteracin renal
histolgica de tipo mnimo, que algunos autores proponen como cambios iniciales
de lesiones glomerulares. Actualmente no existen estudios en el largo plazo que
abarquen esta poblacin. Al comprender un grupo muy heterogneo que puede
presentar grandes variaciones en la proteinuria y cambios histolgicos, la gran
mayora de los expertos recomienda un seguimiento peridico.
4. proteinuria asociada
a. proteinuria no nefrtica
la proteinuria no nefrtica se refiere a las proteinuria en el rango de 150 a 3500
mg/24horas. Una proteinuria asociada con valores menores a 2g/24horas no
excluye patologa glomerular, sin embargo, se debe considerar patologas
tubulointersticiales y vasculares como la nefritis intersticial, la nefropata por
reflujo, el rin poliqustico la nefropata medicamentosa
(AINES/aminoglucsidos), exposicin a metales pesados y las nefropatas
asociadas a hipercalemia e hiperuricemia. Tambin debe recordarse que la
necrosis tubular aguda puede llevar a una proteinuria de hasta 2 gr/24 horas.
Algunas enfermedades sistmico y las discrasias sanguneas, pueden producir
estas proteinurias.
La microalbuminuria, una variedad de proteinuria glomerular, se define como la
excrecin de 30 a 300mg de albmina en 24 horas. La microalbuminuria
generalmetne se detecta temprano en los pacientes diabticos y se puede usar
como un marcador pronstico de la nefropata diabtica.
La proteinuria tubular rara vez excede 2gr/24horas. Es el resultado de una
reabsorcin inadecuada del filtrado proteico normal del glomrulo. Este tipo de
proteinuria se caracteriza por presentar protenas de baja masa molecular,
principalmente las beta 2 microglobulinas y otras como las lisozimas e insulina.
Estas pequeas protenas se filtran normalmente por el glomrulo y son
reabsorbidas y degradadas en el tbulo proximal; en presencia de lesin tubular
estas protenas sern excretadas en su forma original. En la fisiopatologa de la
proteinuria tubular la albmina tiene un papel secundario.

La proteinuria por sobrecarga se presenta cuando hay un aumento importante en


la concentracin plasmtica de proteinas, de manera que aumenta la filtracin
proteca en los glomrulos normales. Esta carga de protenas, sobrepasa la
capacidad tubular de reabsorcin y por ende aumenta la excrecin. El mieloma
mltiple, al presentar una gran cantidad de cadenas livianas monoclonales, es una
causa relativamente comn de proteinuria por sobrecarga; otras incluyen la
hemoglobinuria por anemia hemoltica, la mioglobinuria en la rabdomiolisis
severa y la lisosimuria en la leucemia mielomonoctica.
b. proteinuria nefrtica
el sndrome nefrtico como tal, incluye una tetrada diagnstica: proteinuria mayor
a 3.5grs/1.73m2/24horas, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La gran
prdida urinaria de protenas lleva a la hipoalbuminemia y esta a los edemas e
hiperlipidemia, lo cual predispone al paciente a eventos tromboemblicos,
disfuncin renal tubular y mayor susceptibilidad a las infecciones. Prcticamente
cualquier glomerulopata podra conducir a un sndrome nefrtico, pero es muy
importante determinar si esta proteinuria es aislada o se asocia con la presencia de
sedimentos (celulares o cilndricos).
Si hay presencia de un sedimento urinario persistente se debera tener en cuenta
una glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedades sistmicas tipo lupus
o vasculitis. Si un paciente presenta proteinuria en el rango nefrtico y no se asocia
con sedimentos anormales, siempre se debe tener en cuenta la posibilidad de una
nefropata diabtica.
El lupus eritematoso sistmico ocasionalmente se asocia con glomerulonefritis
membranosa y proteinuria sin sedimento. Cuando se han descartado otras
posibilidades de glomerulopatas secundarias como por ejemplo amiloidosis,
nefrotoxicidad e inclusive hipertensin, se debe pensar en enfermedad glomerular
primaria. La glomerulonefritis membranosa, la glomeruloesclerosis focal
segmentaria y la nefrosis lipoidea (o de mnimos cambios) son las causas
primarias mas comunes. La nefropata por IgA tambin puede presentarse con
protenuria nefrtica, aunque la hematuria es lo mas llamtivo en este sndrome. El
diagnstico de este tipo de proteinuria casi siempre requerir una biopsia renal.
Proteinuria como factor pronstico
Actualmente, se considera que el factor aislado mas importante para determinar el
avance y progresion de la enfermedad renal. La proteinuria es un factor de riesgo
que acelera la insuficiencia renal. En el trasplante renal la proteinuria se relaciona
con una menor supervivencia del injerto y del paciente. Una persona cardipata
con proteinuria tiene un mayor riesgo de tener un sndrome coronario agudo, que
una persona cardipata sin proteinuria. El riesgo aadido por la presencia de
proteinuria fue superior al causado por otros factores de riesgo clsicos, como el
consumo de tabaco, la diabetes o la hipertrofia ventricular izquierda e, incluso
superior al de situaciones de alto riesgo establecidas por el antecedente de
enfermedad coronaria o de enfermedad arterial perifrica.

Cualquier grado de aumento en la albuminuria es un factor de riesgo


cardiovascular en pacientes con enfermedad vascular establecida o con diabetes y
otros factores de riesgo. Indistintamente de la causa de la proteinuria, la esperanza
de vida de una persona con proteinuria constante o progresiva es menor a la de la
poblacin general comparable.

CLASIFICACION: PROTEINURIA
1. proteinuria masiva(mayor 3.5gr/24horas)
todas las causas de sndrome nefrtico
2. proteinuria moderada (1 a 3.5gr/24 horas)
las mismas causas de proteinuria masiva
3. proteinuria ligera (menos 1gr/24horas)
pielonefritis
nefroesclerosis
necrosis tubular aguda
hipercalcemia
uropata obstructiva
tumores
nefrocalcinosis
insuficiencia cardaca congestiva
proteinuria funcional
proteinuria postural
proteinuria persistente asintomtica
PROTEINURIA
1.proteinuria transitoria
febril
ejercicio fsico
por deshidratacin
exposicin al frio
insuficiencia cardaca congestiva
convulsin
estrs
2.proteinuria ortosttica (postural)
3. proteinuria de origen glomerular
glomerulonefritis aguda posinfecciosa
glomerulonefritis segmentaria focal
glomerulonefritis proliferativa mesangial
nefropata membranosa
glomerulonefritis membranoproliferativa
nefritis lpica
nefropata IgA
nefritis de la prpura de Schonlein-Henoch
amiloidosis
nefropata diabtica
nefropata de clulas falciformes
sndrome de Alport
4. proteinuria de origen tubular
cistinosis
enfermedad de Wilson
sindrome de Lowe
galactosemia
nefritis tubulointersticial
intoxicacin por metales pesados
necrosis tubular aguda
displasia renal
poliquistosis renal
nefropata por reflujo