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Colegio Antil Mawida

Prof. Maribel Alvear I.


Dpto. Biologa
GUIA DE BIOLOGIA 3 MEDIO

Tipos de sinapsis y neurotransmisores

La sinapsis es la comunicacin funcional entre las neuronas que permite


transformar una seal elctroqumica (potencial de accin) en una seal qumica
capaz de atravesar el espacio sinptico.
Segn el mecanismo de propagacin, existen dos tipos de sinapsis: elctrica y
qumica. La sinapsis elctrica ocurre entre neuronas conectadas estrechamente
por canales proteicos llamados conexones, que transmiten iones de neurona a
neurona. Son las sinapsis menos frecuentes, se han encontrado en algunos
invertebrados como, por ejemplo, los cangrejos.
La sinapsis qumica tiene lugar entre neuronas que estn separadas por un
espacio sinptico a travs del cual los neurotransmisores, al unirse con receptores
especficos de la membrana postsinptica, permiten la propagacin del impulso
nervioso (potencial excitador postsinptico) o impiden la transmisin del impulso
nervioso (potencial inhibidor postsinptico) en la neurona postsinptica. La accin
de los neurotransmisores puede ser interferida por el consumo de algunas drogas
como la morfina (fig. 2). Una vez que los neurotransmisores cumplen su funcin
deben ser eliminados del espacio sinptico para el correcto funcionamiento de la
sinapsis. Esto puede ocurrir de dos formas: enzimas especficas destruyen al
neurotransmisor o bien los transportadores de neurotransmisores los llevan hasta
la membrana de la neurona presinptica que los haba liberado (recaptacin).
Adems de sinapsis entre neuronas, tambin existen sinapsis entre neuronas y
clulas motoras o
musculares (fig. 1).

Figura 1. Esquema de una sinapsis


qumica muscular
Algunos
neurotransmisores son
sintetizados en el cuerpo
celular de la neurona y transportados a los terminales axnicos, donde son
"empaquetados" y almacenados en vesculas sinpticas. Otros son sintetizados y
se empaquetan dentro de las terminales axnicas. La liberacin de las molculas
neurotransmisoras es disparada por la llegada de un potencial de accin al
terminal axnico. Despus de su liberacin, los neurotransmisores son removidos
o destruidos rpidamente, interrumpindose su efecto; sta es una caracterstica
esencial del control de las actividades del sistema nervioso.

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Una variedad de sustancias qumicas funcionan como neurotransmisores. En
el sistema nervioso perifrico, los principales son la acetilcolina y la
noradrenalina.
En el sistema nervioso central se han encontrado muchos otros
neurotransmisores, incluyendo a las llamadas aminas bigenas (como la
noradrenalina) entre ellas la dopamina y la serotonina, ambas derivadas de
aminocidos.
Casi todas las drogas que actan en el cerebro alterando el humor o el
comportamiento, lo hacen intensificando o inhibiendo la actividad de los sistemas
neurotransmisores. La cafena, la nicotina y las anfetaminas, estimulan la actividad
cerebral. La cloropromazina y los tranquilizantes relacionados bloquean los
receptores de dopamina en muchos sitios, mientras que el cido lisrgico -LSD-
(un alucingeno) inhibe la accin de la serotonina cerebral.

Debe mencionarse que muchos neuropptidos, junto con otras sustancias


neuroactivas, pueden desempear otro papel en la transmisin sinptica; no
generar la seal transmisora sino regularla. Estas molculas, que pueden ser
liberadas de las mismas terminales axnicas que los neurotransmisores
principales o de otras clulas, se conocen como neuromoduladores.
Aunque stos pueden moverse directamente a travs de la hendidura sinptica,
tambin pueden difundir a una distancia mayor, afectando a numerosas clulas
dentro de una regin local del sistema nervioso central. Al igual que los
neurotransmisores, se unen a receptores especficos de membrana y alteran los
canales inicos o ponen en movimiento segundos mensajeros; sus efectos
frecuentemente consisten en modular la respuesta de la clula a un
neurotransmisor principal. Se han identificado hasta el momento ms de 200
sustancias diferentes que funcionan como neuromoduladores.

Las dendritas y el cuerpo celular de una sola neurona pueden recibir seales
-en forma de molculas de neurotransmisor o neuromodulador- enviadas por
centenares o hasta por miles de sinapsis. La unin de cada molcula a su receptor
tiene cierto efecto en el grado de polarizacin de la clula postsinptica. Si el
efecto es que el interior de la clula se vuelve menos negativo (despolarizacin) se
dice que es excitatorio. Por el contrario, si el efecto es que se mantiene al
potencial de membrana en valores cercanos al potencial de reposo, o aun, el
interior se hace ms negativo (hiperpolarizacin), se dice que es inhibitorio.

Los cambios en la polaridad inducidos por los neurotransmisores y los


neuromoduladores se extienden desde las sinapsis a travs de la clula
postsinptica al cono axnico, que es la regin del axn en la cual puede
originarse un impulso nervioso. Si el efecto colectivo es una despolarizacin
suficiente como para permitir un flujo de iones Na + tal que constituya el inicio de un
potencial de accin, entonces comienza un impulso nervioso en el axn de la
clula postsinptica y un nuevo mensaje es enviado velozmente a una multitud de
otras neuronas con las cuales hace sinapsis el axn.

1. Potencial postsinptico excitatorio (PPSE)


En las sinapsis exitatorias, el NT acta aumentando la permeabilidad de la
membrana postsinptica a los iones sodio. El paso de Na+ desde el espacio
sinptico determina una pequea inversin localizada de la polaridad,
generndose un PPSE. Estos pequeos PPSE, por s solos, no causan una
despolarizacin en toda la membrana, pero pueden sumarse para originar un
potencial de accin que se autopropaga.

2. Potencial postsinptico inhibitorio (PPSI)


En las sinapsis inhibitorias, el NT genera potenciales postsinpticos
inhibitorios, los que refuerzan la polarizacin de la membrana postsinptica. La

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hiperpolarizacin se produce por un ingreso de iones Cl - a la neurona y a la salida
de K+ al espacio sinptico.

3. Sumacin de potenciales
Un PPSE aislado no provoca la despolarizacin total de la membrana, pero
los efectos sumados de varios PPSE puede originar un potencial de accin. La
Sumacin puede ser espacial si resuman los PPSE simultneos de varias sinapsis
situadas en zonas dispersas de la misma neurona, o bien, temporal al sumarse los
PPSE sucesivos de la misma sinapsis.

4. Retardo sinptico
En la sinapsis hay una demora entre la excitacin del terminal presinptico
y los cambios en el potencial de la membrana postsinptica, es decir, el impulso
de transmite ms lentamente en la sinapsis que en el axn. El retraso se debe al
tiempo que toma la ruptura de las vesculas, la difusin del neurotransmisor por el
espacio sinptico y su combinacin con los receptores de la membrana.

5. Efecto de un neuromodulador: las encefalinas


Son inhibidores del dolor al modular en forma directa la liberacin del
neurotransmisor sustancia P por parte de la membrana presinptica. Como este
neurotransmisor integra las redes sensoriales del dolor, la inhibicin de su
liberacin disminuye la sensacin dolorosa, funcionando como un anestsico
natural.

6. Efecto de un opiceo: la morfina


Bsicamente la morfina, sustancia derivada del opio (tal como la herona y
la metadona) inhibe la captacin de encefalinas por parte de cierto grupo de
neuronas responsables de las sensaciones dolorosas. Las encefalinas son
neuromoduladores que inhiben, a su vez, la liberacin de la
sustancia P, el neurotransmisor que transmite los impulsos de
dolor desde los receptores hacia el SNC. La morfina tiene una
forma molecular similar a las encefalinas, de tal manera que
bloquea los receptores para el neuromodulador, produciendo
un efecto inhibitorio de mayor intensidad sobre la sustancia P.
Resultado: no hay dolor.
Simultneamente, la morfina tambin se une con protenas encargadas del
reciclaje de la dopamina, lo que aumenta la dopamina circulante en le hendidura,
generando sensaciones placenteras.

7. Efecto de algunos estimulantes: las anfetaminas, el xtasis y la cocana


A nivel molecular, se sabe que las anfetaminas estimulan la liberacin del
neurotransmisor dopamina y, al mismo tiempo, impiden su recaptura por parte de la
membrana presinptica. La dopamina tambin acta en las vas centrales. Est
relacionada con mecanismos de regulacin del sistema motor y su falta causa la
enfermedad de Parkinson.
Lo central, en este caso, es que la dopamina es uno de los principales NT
utilizados en un rea del SNC llamado centro o va de la gratificacin, lugar donde se
originan las experiencias placenteras que siguen a una situacin agradable (un beso,
un chocolate, etc.). Las anfetaminas, por tanto, acrecientan tales conexiones
neuronales.
El xtasis es bsicamente una anfetamina sintetizada en forma totalmente
artificial, que demora mucho ms tiempo en eliminarse del cuerpo y que tiene graves
consecuencias cardiovasculares.
De forma similar a las anfetaminas, la cocana bloquea las protenas responsables de
la recaptura de la dopamina, lo que retiene a este neurotransmisor un mayor tiempo en
la hendidura sinptica, con las consecuencias mencionadas ms arriba. Pese a que
provoca los mismos efectos, lo consigue de una forma distinta a las anfetaminas.
Adems, el principio activo de la cocana se elimina del cuerpo mucho ms rpido que
las anfetaminas

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8. Efecto del alcohol
El etanol mantiene por mayor tiempo activos los receptores postsinpticos
del NT GABA (cido aminobutrico gamma). ste ltimo tiene funcin inhibitoria en
el SNC en muchos rganos y funciones orgnicas. De esta manera, el alcohol
acta como tranquilizador o depresor de muchas funciones del cuerpo, desde el
juicio, hasta la motricidad.

ACTIVIDADES

Las siguientes actividades te


permitirn comprender cmo
funciona la encefalina y la
morfina en el control del dolor.

Cmo controlamos el dolor?

A qu le llamamos dolor?

El dolor corresponde a una serie de impulsos nerviosos que transportan un


determinado neurotransmisor. Este neurotransmisor se propaga desde la neurona
presinptica hasta la neurona postsinptica, y es sta ltima que responde
generando la sensacin de dolor. Cmo inhibimos el dolor? Nuestro cuerpo
produce naturalmente una sustancia que inhibe los impulsos nerviosos referentes
al dolor, esta sustancia es la encefalina. Para controlar mejor la sensacin de dolor
utilizamos otra sustancia llamada morfina, la que es ms poderosa en el control
del dolor, debido a que inhibe, de mejor manera, este impulso nervioso.

I. Observa atentamente la figura siguiente . Fjate en la neurona presinptica, la


neurona postsinptica y la neurona moduladora. Fjate tambin, en las molculas
que actan como inhibidores del dolor; la encefalina y la droga morfina.

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1. Para qu sirve el potencial de accin de la neurona presinptica?
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2. Con respecto a la figura: Qu representan los tringulos


encerrados?
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3. Con respecto a la figura: Qu informacin transmiten estos


tringulos?
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4. Qu accin realiza la morfina?


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5. Con respecto a la figura: Qu representan los rectngulos


blancos?
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6. Qu tipo de mensaje nervioso fue inhibido en la neurona


postsinptica?
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II Utilizando los siguientes conceptos complete el mapa conceptual

Sinapsis
Canales de calcio
Postsinaptica
Neurotransmisor
Despolarizacin

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III.- Observa la siguiente imagen de sinapsis qumica y contesta las
siguientes preguntas

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a) Relacin entre el ion A y la estructura B
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b) Dnde se fabrica la sustancia F?


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c) Por qu esta sinapsis se llama qumica?


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d) A qu parte de la neurona podra corresponder la membrana G?


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e) Nombre de la estructura C:
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f)Cul es la relacin entre H y F


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