JOURNAL READING

OTITIS MEDIA

Pembimbing:
dr. Magdalena, Sp.THT

Penyusun:
Michael Pardamean Tambunan
1161050130

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT-KL

PERIODE 07 NOVEMBER 10 DESEMBER 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2016
 DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN..1
DAFTAR ISI.......2
DAFTAR GAMBAR..........3
CASE REPORT.4
BAB 1 PENDAHULUAN......9
1.1 Latar Belakang...................9
1.2 Tujuan Penulisan.............10
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..11
2.1 Anatomi.......11
2.2 Fisiologi...14
2.3 Definisi.....15
2.4 Epidemiologi........15
2.5 Etiologi.....16
2.6 Patofisiologi.....17
2.7 Manifestasi Klinis....18
2.8 Penegakkan Diagnosis.....21
2.9 Penatalaksanaan...22
2.10 Komplikasi.....25
2.11 Prognosis....26
JOURNAL READING28
DAFTAR PUSTAKA...40

2
 DAFTAR GAMBAR

2.1 Telinga dan pembagiannya; Permukaan lateral pinna; Kartilago aurikular.......6

2.2 Serat radier, sirkular, dan parabolik dari pars tensa...........................................7
2.3 Penampakan membran timpani kanan...........................8
2.4 Pembagian telinga tengah..............................................8
2.5 Tulang pendengaran...............9
2.6 Skema pembagian otitis media....10
2.7 Membran timpani stadium kataralis.........14
2.8 Membran timpani stadium bombans........15
2.9 Membran timpani stadium perforasi............16
2.10 Agen antimikroba untuk OMA..........................18
2.11Pengobatan OMA...............................................20

3
 CASE REPORT

2.1 IDENTITAS
Nama : An. Carisa Arlinda
Usia : 8 thn
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Siswi
Alamat : KP 4 RT 03/RW 03 Kota Tarakan
Pembiayaan : BPJS
No RM : 099910
Masuk Poli THT : 14 November 2016

2.2 Anamnesis & Alloanamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 22 November 2016 di
Poli THT RSUD Tarakan.

2.2.1 Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan keluar cairan di telinga kanan semenjak 1
Minggu sebelum datang ke Poli
2.2.2 Keluhan tambahan
Ibu Pasien juga mengeluh anak merasa sulit mendengar
2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Os mengeluh keluar cairan pada telinga kiri sejak 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Cairan tersebut berwarna putih kekuningan dan berbau.
Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Os juga mengeluh adanya nyeri telinga
bagian dalam dan adanya penurunan fungsi pendengaran. Keluhan berupa telinga
berdenging, berdengung ataupun rasa penuh di telinga disangkal. Riwayat panas
badan disertai batuk pilek dirasakan sejak 2 minggu sebelum keluar cairan dari
telinga.. Tidak ada keluhan pada telinga kiri, Os. Keluhan sakit tenggorokan, nyeri
menelan, benjolan di leher disangkal

4
 2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Os tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Os sering menderita batuk &
pilek. Riwayat trauma, keluar darah dari hidung, suka mengorek telinga, dan
sering berenang disangkal.
2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Os mengaku tidak ada keluarga yang pernah sakit seperti ini. Riwayat
alergi dan asma pada keluarga disangkal penderita.
2.2.6 Riwayat Kebiasaan
Riwayat alergi seperti bersin-bersin dan gatal-gatal ketika terkena debu,
atau setelah memakan makanan tertentu disangkal. Riwayat asma juga disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital : Dalam batas normal
Kepala : Normocephali, tidak ada deformitas
Mata : konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-
Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax : tidak dilakukan
Abdomen : tidak dilakukan
Ekstremitas : edema -/-

2.3.2 Status Lokalis (THT)

Status lokalis
Telinga
Auris
Bagian
Kelainan Dextra Sinistra
Kelainan kongenital - -
Preaurikula Radang dan tumor - -
Trauma - -
Aurikula Kelainan kongenital - -

5
 Radang dan tumor - -
Trauma - -
Edema - -
Hiperemis - -
Nyeri tekan - -
Retroaurikula
Sikatriks - -
Fistula - -
Fluktuasi - -
Nyeri pergerakan - -
Palpasi aurikula
Nyeri tekan tragus - -
Kelainan kongenital - -
Kulit Hiperemis Tenang
Sekret + -
Canalis Serumen - -
Acustikus Edema + -
Externa Jaringan granulasi - -
Massa - -
Cholesteatoma -

Warna Hiperemis Putih Keabu-

abuan
Intak (-) (+)
Retraksi (-) (+)
Refleks cahaya (-) (+)
Membrana
Perforasi (+) (-)
Timpani

6
 Hidung
Rhinoskopi Cavum nasi kanan Cavum nasi kiri
anterior
Mukosa hidung Hiperemis (+), sekret (- Hiperemis (+), sekret (-), massa
), massa (-) (-)
Septum nasi Deviasi (-), dislokasi (-) Deviasi (-), dislokasi (-)
Konka inferior dan Edema (+), hiperemis Edema (+), hiperemis (+)
media (+)
Meatus inferior dan Polip (-) Polip (-)
media

Mulut Dan Orofaring

Bagian Kelainan Keterangan

Mukosa mulut Tenang
Lidah Bersih, basah,gerakan normal kesegala
arah
Mulut Palatum molle Tenang, simetris
Gigi geligi Caries (-)
Uvula Simetris
Halitosis (-)
Mukosa Tenang
Besar T1 T1
Kripta : Normal - Normal
Detritus : (-/-)
Tonsil
Perlengketan (-/-)

Mukosa Tenang
Faring Granula (-)
Post nasal drip (-)

7
 Maksilofasial
Bentuk : Simetris
Nyeri tekan :-

Leher
Kelenjar getah bening : Tidak teraba pembesaran KGB
Massa : Tidak ada

IV. DIAGNOSIS BANDING

Otitis Media Akut (OMA)
Otitis Media Supuratif Kronik ( OMSK )

V. DIAGNOSIS
Otitis media akut stadium perforasi auris sinistra

VI. PENGELOLAAN DAN TERAPI

Pembersihan liang telinga dengan suction
Pemberian obat Hydrocortison
Pemberian obat oral:
- Amoxicillin 3 x 200mg ( Antibiotik )
- Metil prednisolon ( Kotikosteroid )
- Vit C 1 x 1g

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam

8
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Otitis Media Akut (OMA) merupakan inflamasi akut telinga tengah yang
berlangsung kurang dari tiga minggu (Donaldson, 2015).Yang dimaksud dengan
telinga tengah adalah ruang di dalam telinga yang terletak antara membran
timpani dengan telinga dalam serta berhubungan dengan nasofaring melalui tuba
Eustachius (Tortora dkk, 2009).
Dalam realita yang ada, OMA merupakan salah satu dari berbagai
penyakit yang umum terjadi di berbagai belahan dunia, termasuk di negara-negara
dengan ekonomi rendah dan Indonesia, serta memiliki angka kejadian yang cukup
bervariasi pada tiap-tiap negara(Ramakrishnan, 2007).
Faktor usia merupakan salah satu faktor resiko yang cukup berkaitan
dengan terjadinya OMA. Kasus OMA secara umum banyak terjadi pada anak-
anak dibandingkan kalangan usia lainnya. Kondisi demikian terjadi karena faktor
anatomis, dimana pada fase perkembangan telinga tengah saat usia anak-anak,
tuba Eustachius memang memiliki posisi yang lebih horizontal dengan drainase
yang minimal dibandingkan dengan usia lebih dewasa. Hal inilah yang membuat
kecenderungan terjadinya OMA pada usia anak-anak lebih besar dan lebih ekstrim
dibandingkan usia dewasa (Tortora dkk, 2009).
Berdasarkan realita yang ada, Donaldson menyatakan bahwa anak-anak
berusia 6-11 bulan lebih rentan terkena OMA, dimana frekuensinya akan
berkurang seiring dengan pertambahan usia, yaitu pada rentang usia 18-20 bulan.
Pada usia yang lebih tua, beberapa anak cenderung tetap mengalami OMA dengan
persentase kejadian yang cukup kecil dan terjadi paling sering pada usia empat
tahun dan awal usia lima tahun. Setelah gigi permanen muncul, insidensi OMA
menurun dengan signifikan, walaupun beberapa individu yang memang memiliki
kecenderungan tinggi mengalami otitis tetap sering mengalami episode
eksaserbasi akut hingga memasuki usia dewasa. Kadang-kadang, individu dewasa
yang tidak pernah memiliki riwayat penyakit telinga sebelumnya, namun

9
mengalami Infeksi Saluran Pernafasan Atas (ISPA) yang disebabkan oleh adanya
infeksi virus juga mengalami OMA (Donaldson, 2015).
Meskipun secara teoritis dinyatakan demikian, pendataan tentang kasus
OMA berdasarkan tingkat usia menunjukkan hasil yang bervariasi pada berbagai
negara. Kaneshiro menyatakan bahwa OMA merupakan penyakit yang umum
terjadi pada bayi, balita, dan anak-anak, sedangkan kasus OMA pada orang
dewasa juga pernah dilaporkan terjadi, namun dengan frekuensi yang tidak
setinggi pada anak-anak. Donaldson (2015) bahkan menunjukkan bahwa 70% dari
anak-anak mengalami 1 kali serangan OMA sebelum usia 2 tahun. Di Kanada,
Dube, dkk (2011) melakukan studi di Quebec dan mendapatkan bahwa pada usia
3 tahun, 60-70% anak telah mengalami minimal 1 kali episode OMA.
Mengingat tingginya angka kejadian bakteri yang resisten terhadap
antimikroba, maka diperlukan perhatian khusus.Hal ini dikarenakan penggunaan
antibiotik merupakan pilihan terapi awal pada OMA. Terapi pembedahan pada
OMA dapat dibagi ke dalam tiga prosedur, yakni: timpanosentesis, miringotomi,
dan miringotomi dengan pemasangan tuba ventilasi (Donaldson, 2015).

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan ini adalah sebagai bahan belajar bagi dokter muda
ataupun pembaca lainnya mengenai definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi,
manifestasi klinis, cara penegakkan diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan
prognosis dari otitis media akut serta anatomi dari telinga tengah.

10
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Telinga dibagi atas telinga luar, telinga tengah dan dalam. Telinga tengah
berbentuk kubus dengan perbatasan (Soepardi, 2007):
Luar : membran timpani
Depan : tuba eustachius
Bawah : vena jugularis
Belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
Atas : tegmen timpani (meningen/ otak)
Dalam : (dari atas ke bawah) kanalis semisirkularis horizontal,
kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round
window) dan promontorium.

Gambar 2.1. (A) Telinga dan pembagiannya, (B) Permukaan lateral Pinna, (C) Kartilago aurikular(Dhingra,
2014)

Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang
telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut pars
flaksida (membran Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars tensa (membran
propia). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel
kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel

11
mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah, yaitu
lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan
secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam. Pada pars flaksida
terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu
lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid (Soepardi,
2007).

Gambar 2.2. Serat radier, sirkular, dan parabolik dari pars tensa(Dhingra, 2014)

Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani

disebut sebagai umbo.Dari umbo bermula suatu refleks cahaya (cone of light) ke
arah bawah yaitu pada pukul 7 untuk membran timpani kiri dan pukul 5 untuk
membran timpani kanan.Refleks cahaya ialah cahaya dari luar yang dipantulkan
oleh membran timpani.Di membran timpani terdapat 2 macam serabut, sirkular
dan radier.Serabut inilah yang menyebabkan timbulnya refleks cahaya yang
berupa kerucut itu.Secara klinis refleks cahaya ini dinilai, misalnya bila letak
refleks cahaya mendatar, berarti terdapat gangguan pada tuba eustachius
(Soepardi, 2007).

12
 Gambar 2.3. Penampakan membran timpani kanan(Probst, 2006)

Membran timpani dibagi ke dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah

dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo,
sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-depan serta bawah-
belakang, untuk menyatakan letak perforasi membran timpani (Soepardi, 2007).
Bila melakukan miringotomi atau parasentesis, dibuat insisi di bagian
bawah belakang membran timpani.Di daerah ini tidak terdapat tulang
pendengaran.Di dalam telinga tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang
tersusun dari luar ke dalam, yaitu maleus, inkus, stapes (Soepardi, 2007).

Gambar 2.4. Pembagian telinga tengah menjadi epi-, meso-, dan hipotimpanum(Dhingra, 2014)

13
 Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling berhubungan.Prosesus
longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan
inkus melekat pada stapes.Stapes terletak pada tingkap lonjong yang berhubungan
dengan koklea. Hubungan antara tulang-tulang pendengaran merupakan
persendian (Soepardi, 2007).

Gambar 2.5. Tulang pendengaran dan bagian-bagiannya(Dhingra, 2014)

2.2 Fisiologi Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun
telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran
melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa
pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner
yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara
membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang
mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut,
sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari

14
badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga
melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial
aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke
korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis (Soepardi, 2007).

2.3 Definisi
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.Banyak ahli
membuat pembagian dan klasifikasi otitis media (Soepardi, 2007).Otitis media
akut merupakan inflamasi pada telinga tengah dalam waktu 3 minggu pertama
(Donaldson, 2015).

Otitis Media

Otitis Media
Otitis Media Otitis Media
Kronik
Akut (OMA) Sub Akut
(OMK)

Risiko
Tipe aman,
rendah,
Tipe bahaya
Risiko tinggi

Gambar 2.6. Skema Pembagian Otitis Media (Soepardi, 2007)

2.4 Epidemiologi
Otitis media akut sering terjadi pada anak, hal ini dikarenakan tuba
eustachius yang lebar dan pendek (Bull, 2003). Di Amerika Serikat, 70% anak
telah mengalami OMA setidaknya satu kali sebelum usia 2 tahun. Puncak
kejadian otitis media akut adalah pada anak berusia 3-18 bulan (Donaldson, 2015).
Anak yang telah mengalami enam kali serangan otitis media atau lebih
disebut dengan istilah "cenderung otitis".Suatu penelitian oleh Howie
menunjukkan bahwa suatu episode infeksi S.pneumoniae dalam tahun pertama
kehidupan telah dihubungkan dengan berlanjutnya insidens episode otitis media
akut berulang.Keadaan ini lebih sering ditemukan pada anak laki-laki

15
dibandingkan anak wanita.Insidens kondisi alergi tidak meningkat pada anak-anak
ini.Delapan serotipe S.pneumoniae bertanggung jawab lebih atas lebih dari 75%
episode otitis media akut (Boies, 1997).

2.5 Etiologi
Kuman penyebab utama OMA ialah bakteri piogenik, seperti
Streptococcus hemoliticus, Staphylococcus aureus, Pneumococcus.Selain itu,
kadang-kadang ditemukan juga Hemophylus influenza, Escherichia coli dan
Pseudomonas aurugenosa(Soepardi, 2007).Sejauh ini Streptococcus pneumoniae
merupakan organisme penyebab tersering pada semua kelompok umur (Boies,
1997).Hemophlus influenza sering ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5
tahun, meskipun juga merupakan patogen pada orang dewasa (Soepardi, 2007).
Berikut ini adalah faktor risiko yang mempengaruhi otitis media
(Donaldson, 2015):
Prematuritas & Berat Lahir Rendah
Usia muda
Riwayat Keluarga
Abnormalitas Kraniofasial
Penyakit Neuromuskular
Alergi
Status sosioekonomi rendah
Paparan tembakau & polutan
Posisi tidur telentang
Tidak mendapatkan ASI
Selain itu, juga terdapat beberapa faktor predisposisi dari terjadinya otitis
media akut.Apapun yang mengganggu fungsi normal dari tuba eustachius
merupakan predisposisi terjadinya infeksi telinga tengah. Hal-hal tersebut seperti
(Dhingra, 2014):
Serangan ISPA berulang
Infeksi tonsil dan adenoid
Rinitis dan sinusitis kronik
Alergi

16
 Tumor nasofaring, mengorek hidung
Palatoschisis

2.6 Patofisiologi
Telinga tengah biasanya steril, meskipun terdapat mikroba di nasofaring
dan faring.Secara fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikroba
ke dalam telinga tengah oleh silia mukosa tuba Eustachius, enzim dan
antibodi.Otitis media akut terjadi karena faktor pertahanan tubuh ini terganggu
(Soepardi, 2007).Sebagai pelengkap mekanisme pertahanan di permukaan, suatu
anyaman kapiler subepitel yang penting menyediakan pula faktor-faktor humoral,
leukosit PMN dan sel fagosit lainnya (Boies, 1997).
Sumbatan tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis
media.Karena fungsi tuba Eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke
dalam telinga tengah juga terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga
tengah dan terjadi peradangan (Soepardi, 2007).
Dikatakan juga bahwa pencetus terjadinya OMA ialah infeksi saluran
napas atas.Pada anak, makin sering anak terserang infeksi saluran napas, makin
besar kemungkinan terjadinya OMA.Pada bayi, terjadinya OMA dipermudah oleh
karena tuba Eustachiusnya pendek, lebar dan letaknya agak horizontal (Soepardi,
2007).
Terdapat beberapa rute infeksi sehingga terjadi otitis media akut, antara
lain (Dhingra, 2014):
1. Melalui tuba eustachius.Merupakan rute paling sering. Infeksi berpindah
melalui lumen.
2. Melalui telinga luar. Trauma perforasi pada membran timpani akan
membuka jalan terjadinya infeksi telinga tengah
3. Peredaran darah. Merupakan rute yang sangat jarang
Seringkali infeksi awalnya disebabkan oleh virus, namun reaksi alergi dan
kondisi inflamasi lain yang melibatkan tuba eustachius turut berperan. Inflamasi
pada nasofaring meluas ke tepi medial dari tuba eustachius, menyebabkan stasis
dan inflamasi.Hal tersebut mengakibatkan penurunan tekanan di dalam telinga
tengah.Keadaan stasis mendukung terjadinya kolonisasi bakteri patogen di dalam

17
ruang telinga tengah.Respon yang terjadi berupa reaksi inflamasi akut seperti
vasodilatasi, eksudat, invasi leukosit, fagositosis, dan reaksi imunologis lokal di
dalam telinga tengah (Donaldson, 2015).
Untuk menjadi patogen di daerah seperti telinga atau sinus, bakteri harus
melekat pada lapisan mukosa.Infeksi virus yang menyerang dan merusak
permukaan mukosa traktus respiratorius mengakibatkan bakteri dapat tumbuh
patogen di daerah nasofaring, tuba eustachius, dan ruang telinga tengah
(Donaldson, 2015).

2.7 Manifestasi Klinis

Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien.
Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam
telinga, keluhan di samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat
batuk pilek sebelumnya.
Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri
terdapat pula gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang
dengar. Pada bayi dan anak kecil gejala khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat
sampai 39,5 oC (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba
anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak
memegang telinganya yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka
sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh menurun dan anak tertidur tenang
(Soepardi, 2007)
Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi atas
4 stadium: (1) stadium kataralis, (2) stadium supurasi / bombans, (3) stadium
perforasi, (4) stadium resolusi. Keadaan ini berdasarkan pada gambaran membran
timpani yang diamati melalui meatus akustikus eksternus (MAE) (Harmadji,
Soepriyadi, & Wisnubroto, 2005).
1. Stadium Kataralis
Tanda adanya stadium ini adalah adanya retraksi membran timpani akibat
terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorpsi udara.Kadang-
kadang membran timpani tampak normal atau berwarna keruh pucat dan berlanjut
hingga tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh

18
membran timpani tampak hiperemis serta edem.Sekret yang terbentuk mungkin
masih bersifat eksudat yang serosa sehingga stadium ini sukar dibedakan dengan
otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi (Soepardi, 2007).

Gambar 2.7. Membran timpani stadium kataralis

2. Stadium Supurasi/ Bombans

Edema yang hebat pada telinga tengah dan hancurnya epitel superficial,
serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan
membran timpani menonjol / bombans (bulging) ke arah telinga luar.Pada
keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri
di telinga bertambah hebat.
Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi
iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada
vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa.Nekrosis ini pada membran
timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di
tempat ini akan terjadi ruptur.
Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium
ini, maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke
MAE. Dengan melakukan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali,
sedangkan apabila terjadi ruptur, maka lubang tempat ruptur (perforasi)
tidak mudah menutup kembali (Soepardi, 2007).

19
 Gambar 2.8. Membran timpani stadium supuratif/ bombans

3. Stadium Perforasi
Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotik atau
virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan
nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke MAE.Anak yang tadinya gelisah
sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tertidur nyenyak.
Keadaan ini disebut dengan otitis media akut stadium perforasi(Soepardi, 2007).

Gambar 2.9. Membran timpani stadium perforasi

20
4. Stadium Resolusi
Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani
perlahan-lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret
akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi
kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan.OMA
berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus
menerus atau hilang timbul.OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sequele) berupa
otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya
perforasi(Soepardi, 2007).

2.8 Penegakkan Diagnosis

Diagnosis OMA cukup ditegakkan secara klinik, yaitu meliputi anamnesis
dan pemeriksaan telinga (otoskop) yang didasarkan pada stadiumnya (Harmadji,
Soepriyadi, & Wisnubroto, 2005).
Stadium Anamnesis Otoskopi
1. Kataral Diawali dengan ISPA dan - Membran timpani:
diikuti dengan gejala di Retrkasi, warna mulai
telinga: hiperemia
- Terasa penuh - Kadang-kadang tampak
- Grebeg-grebeg adanya air fluid level
- Gangguan pendengaran
2. Supurasi / Bombans - Otalgia hebat - Membran timpani:
- Gangguan pendengaran Bombans dan hiperemia
- Febris, batuk, pilek - Belum ada sekret di
- Pada bayi dan anak MAE
kadang disertai dengan:
gelisah, rewel, kejang,
gastroenteritis
- Belum terjadi otorea
3. Perforasi - Otorea, mukopurulen - Membran timpani:
- Otalgia dan febris Perforasi, sentral, kecil
mereda di kuadran antero-

21
 - Gangguan pendengaran inferior
- Masih ada batuk dan - Sekret: mukopurulen
pilek kadang tampak pulsasi
- Warna membran
timpani hiperemia
4. Resolusi Gejala-gejala pada - Membran timpani:
stadium sebelumnya Sudah pulih menjadi
sudah banyak mereda normal kembali
Kadang masih ada gejala - Masih dijumpai lubang
sisa: perforasi
Tinitus dan gangguan - Tidak dijumpai sekret
pendengaran lagi

2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnya.Pada stadium
oklusi pengobatan terutama bertujuan untuk membuka kembali tuba Eustachius,
sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang.Untuk ini diberikan obat tetes
hidung. HCl efedrin 0,5% dalam larutan fisiologis (anak < 12 tahun) atau HCl
efedrin 1% dalam alrutan fisiologis untuk yang berumur di atas 12 tahun dan
orang dewasa. Selain itu sumber infeksi harus diobati.Antibiotika diberikan
apabila penyebab penyakit adalah kuman, bukan oleh virus atau alergi (Soepardi,
2007).

Terapi pada stadium presupurasi ialah antibiotika, obat tetes hidung, dan
analgetika.Antibiotika yang dianjurkan ialah dari golongan penisilin atau
ampisilin.Terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar didapatkan
konsentrasi yang adekuat di dalam darah, sehingga tidak terjadi mastoiditis yang
terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan
kekambuhan.Pemberian antibiotika dianjurkan minimal selama 7 hari.Bila pasien
alergi terhadap penisilin, maka diberikan eritromisin. Pada anak, ampisilin
diberikan dengan dosis 50-100 mg/kgBB per hari, dibagi dalam 4 dosis, atau
amoksisilin 40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau eritromisin 40

22
mg/kgBB/hari (Soepardi, 2007).

Gambar 2.10. Agen antibakterial untuk OMA(Dhingra, 2014)

Pada stadium supurasi selain diberikan antibiotika, idealnya harus disertai

dengan miringotomi, bila membran timpani masih utuh.Dengan miringotomi
gejala-gejala klinis lebih cepat hilang dan ruptur dapat dihindari. Miringotomi
ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani, agar terjadi drainase sekret
keluar dari telinga tengah ke liang telinga luar (Soepardi, 2007).

Istilah miringotomi sering dikacaukan dengan

parasentesis.Timpanosentesis sebetulnya berarti pungsi pada membran timpani
untuk mendapatkan sekret guna pemeriksaan mikrobiologik (dengan semprit dan
jarum khusus).Miringotomi merupakan tindakan pembedahan kecil yang
dilakukan dengan syarat tindakan ini harus dilakukan secara a-vue (dilihat
langsung), anak harus tenang dan dapat dikuasai, (sehingga membran timpani
dapat terlihat dengan baik).Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior.
Untuk tindakan ini haruslah memakai lampu kepala yang mempunyai sinar cukup
terang, memakai corong telinga yang sesuai dengan besar liang telinga, dan pisau
khusus (miringotom) yang digunakan berukuran kecil dan steril (Soepardi, 2007).

Komplikasi miringotomi yang kemungkinan terjadi ialah perdarahan

akibat trauma pada liang telinga luar, dislokasi tulang pendengaran, trauma pada
fenestra rotundum, trauma pada n.fasialis, trauma pada bulbus jugulare (bila ada
anomali letak). Mengingat komplikasi itu, maka dianjurkan untuk melakukan
miringotomi dengan nekrosis umum dan memakai mikroskop.Tindakan

23
miringotomi dengan memakai mikroskop, selain aman, dapat juga mengisap
sekret dari telinga tengah sebanyak-banyaknya.Hanya dengan cara ini biayanya
lebih mahal (Soepardi, 2007).

Bila terapi sudah adekuat sebetulnya miringotomi tidak perlu dilakukan,

kecuali bila jelas tampak adanya nanah di telinga tengah.Sebagian ahli
berpendapat bahwa miringotomi tidak perlu dilakukan, apabila terapi yang
adekuat sudah dapat diberikan (antibiotika yang tepat & dosis cukup). Komplikasi
timpanosintesis kurang lebih sama dengan komlikasi miringotomi (Soepardi,
2007).

Pada stadium perforasi sering terlihat sekret banyak keluar dan kadang
terlihat sekret keluar secara berdenyut (pulsasi).Pengobatan yang diberikan adalah
obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotika yang adekuat.
Biasanya sekret akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-
10 hari (Soepardi, 2007).

Pada stadium resolusi, maka membran timpani berangsur normal kembali,

sekret tidak ada lagi dan perforasi membran timpani menutup. Bila tidak terjadi
resolusi biasanya akan tampak sekret mengalir di liang telinga luar melalui
perforasi di membran timpani. Keadaan ini dapat disebabkan karena berlanjutnya
edema mukosa telinga tengah.Pada keadaan demikian antibiotika dapat
dilanjutkan sampai 3 minggu.Bila 3 minggu setelah pengobatan sekret masih tetap
banyak, kemungkinan telah terjadi mastoiditis (Soepardi, 2007).

Bila OMA berlanjut dengan keluarnya sekret dari telinga tengah lebih dari
3 minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut.Bila perforasi
menetap dan sekret tetap keluar lebih dari satu setengah bulan atau dua bulan,
maka keadaan ini disebut otitis media supuratif kronis (OMSK) (Soepardi, 2007).

24
 Gambar 2.11. Pengobatan OMA(Dhingra, 2014)

2.10 Komplikasi
Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar (barrier) pertahanan telinga
tengah yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke
struktur di sekitarnya.Pertahanan pertama ini adalah mukosa kavum timpani yang
juga seperti mukosa saluran napas, mampu melokalisasi infeksi.Bila sawar ini
runtuh, masih ada sawar kedua, yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel
mastoid. Bila sawar ini runtuh, maka struktur lunak di sekitarnya akan
terkena(Soepardi, 2007).

25
 Pada otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut penyebaran biasanya
melalui osteotromboflebitis atau hematogen. Penyebaran melalui
osteotromboflebitis dapat diketahui dengan adanya (1) komplikasi terjadi pada
awal suatu infeksi atau eksaserbasi akut, dapat terjadi pada hari pertama atau
kedua sampai hari kesepuluh, (2) gejala prodromal tidak jelas seperti didapatkan
pada gejala meningitis lokal, (3) pada operasi, didapatkan dinding tulang telinga
tengah utuh, dan tulang serta lapisan mukoperiosteal meradang dan mudah
berdarah, sehingga disebut juga mastoiditis hemoragika(Soepardi, 2007).
1. Mastoiditis Akut
Terjadi empiema di rongga mastoid akibat terjadinya blokade di daerah
epitimpanum.Sering diikuti dengan abses di belakang daun telinga (abses
subperiostel mastoid).Perlu segera di lakukan evakuasi empiema lewat
pendekatan mastoidektomi simpel (Schwartze) (Harmadji, Soepriyadi, &
Wisnubroto, 2005).
2. Komplikasi Intrakranial
Mastoiditis akut kalau tidak dapat segera diatasi dapat meluas ke dalam
intrakranial (meningitis dan abses otak) (Harmadji, Soepriyadi, & Wisnubroto,
2005).
3. Paresis nervus fasialis
Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis
fasialis.Akumulasi pus di dalam kavum timpani dapat menimbulkan kompresi
pada nervus fasialis.Pada OMA operasi dekompresi kanalis fasialis tidak
diperlukan.Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya,
serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Bila
dalam jangka waktu tertentu ternyata tidak ada perbaikan setelah diukur dengan
elektrodiagnostik (misalnya elektromiografi), barulah dipikirkan untuk melakukan
dekompresi(Soepardi, 2007;.Harmadji, Soepriyadi, & Wisnubroto, 2005).

2.11 Prognosis
Kematian yang disebabkan oleh OMA sangat jarang di era modern ini.
Dengan terapi antibiotik yang efektif, tanda sistemik seperti demam dan letargis
akan menghilang bersamaan dengan hilangnya nyeri dalam waktu 48 jam. Dan

26
biasanya tuli pendengaran konduktif jugaakan membaik. Efusi telinga tengah dan
tuli pendengaran konduktif dapat menetap selama periode terapi, dengan
perkiraan 70% anak akan mengalami efusi telinga tengah dalam waktu 14 hari,
50% dalam satu bulan, 20% dalam 2 bulan, dan 10% setelah 3 bulan (Donaldson,
2014).

27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
 DAFTAR PUSTAKA

Boies, Adams, Higler. Boies Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. EGC. 1997

Bull TR. Color Atlas of ENT Diagnosis 6th ed. London: Thieme. 2003

Dhingra PL, Dhingra S, Dhingra D. Disease of Ear Nose and Throat & Head and

Neck Surgery 6th ed. Haryana: Elsevier. 2014

Donaldson JD. Acute Otitis Media. Medscape reference. 2015

Dube E. Burden of acute otitis media on canadian families. Canadian Family

Physician, 57: 60, 62-64. 2011

Harmadji, S., Soepriyadi, & Wisnubroto. (2005). Pedoman Diagnosis dan Terapi
Bag/. In R. d. Soetomo, Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu
Penyakit Telinga, Hidung, dan Tenggorokan Edisi ke-3 (pp. 10-13).
Surabaya: FK UNAIR.

Probst R, Grevers G, Iro H. Basic Otorhinolaryngology A Step by Step Learning

Guide. Stuttgart: Thieme. 2006

Ramakrishnan K. Diagnosis and treatment of otitis media.Ann Fann Physician

76(11): 1650-1658. 2007

Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI. 2007

Tortora GJ. Principles of Anatomy and Physiology 13th ed. USA: Biological

Science Textbook. 2012

39