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MXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
IZTACALA
PAPIME PE209312
INDICE
INTRODUCCIN .......................................................................................... 5
CAPTULO 1. El concepto de la caries dental ................................................ 5
CAPTULO 2. Etiologa de la caries dental ................................................... 12
Modelos causales ...................................................................................... 12
Factores etiolgicos bsicos, primarios o principales .................................. 13
Factores etiolgicos moduladores .............................................................. 14
Caries enfermedad multifactorial .............................................................. 15
Biopelcula, biofilm, o placa dental ............................................................ 16
Microorganismos involucrados en la etiologa de la caries dental ................ 19
Hiptesis de la placa especfica .................................................................. 24
Hiptesis de la placa no especfica ............................................................. 24
Hiptesis ecolgica de la placa ................................................................... 24
Dieta o sustrato y caries dental .................................................................. 25
El papel de los carbohidratos en la etiologa de la caries dental .................. 27
Es la sacarosa elvillano en la caries dental? .......................................... 37
Lactosa, el carbohidrato gentil ................................................................... 40
Otros componentes de la dieta y la caries dental ........................................ 41
El pH de la placa en relacin con los alimentos .......................................... 44
Saliva, composicin y produccin .............................................................. 52
Relacin saliva y remineralizacin ............................................................. 55
Aclaramiento de azcares .......................................................................... 57
Qu otras funciones realiza la saliva? ...................................................... 62
La evidencia del aumento del riesgo de caries asociado con factores salivales
................................................................................................................ 62
Saliva estimulada por masticacin o por el sentido gusto ........................... 64
Tasa de flujo salival................................................................................... 64
Capacidad amortiguadora de la saliva y pH ............................................... 65
Tasa de aclaramiento salival de azcar. ..................................................... 66
Electrolitos salivales y molculas pequeas ............................................... 67
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
INTRODUCCIN
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
Sin embargo no se deben pasar por alto los efectos de las fluctuaciones
del pH, que describen una serie de prdidas de minerales (desmineralizacin) o
ganancias (remineralizacin) de los tejidos dentales duros (Manji y cols., 1991),
en funcin de la composicin qumica de la fase acuosa de la placa. La mayora
de los episodios de prdida de mineral son equilibrados por episodios de
ganancias, y toda esta serie de eventos no causa signos y sntomas
perceptibles de caries (lesiones de caries), y mucho menos ponen en peligro la
integridad de la estructura del diente. Siempre y cuando los resultados del
proceso se mantengan dentro de estos lmites no hay que preocuparse por el
estado exacto de las cosas (buscar la "verdad") con respecto a las prdidas o
ganancias de mineral, ya que estos procesos son transitorios y de naturaleza
auto-limitante. Los procesos biolgicos descritos son procesos fisiolgicos que
ocurren bajo cualquier biopelcula en la superficie del diente y no deben
confundirse con caries.
Baelum, Heidmann y Nyvad, profesores del Departamento de Salud Oral
Comunitaria y Odontopediatria de la escuela de Odontologa de la Universidad
de Aarhus, Dinamarca (2006), establecen que actualmente el paradigma de
caries dominante es el esencialista, (consideran a la caries como una
enfermedad) y proponen regresar al paradigma nominalista (que se centra en
los signos y sntomas de la enfermedad).
El trabajo de Baelum concluye que para algunas comunidades de
dentistas y estudiosos de la Cariologa del norte de Europa:
No tiene sentido que se siga intentando refinar la bsqueda de la
"verdad" o la definicin acerca de la caries. Por el contrario, se debe tener en
cuenta lo que es sensible y significativo en su prctica clnica orientando su
perspectiva al paciente y a la mejora de su salud. En el caso de la prctica
clnica el paradigma esencialista del estndar de oro de la caries dental, no es
til, ya que conduce a un callejn sin salida en busca de una intangible "
verdad" de la caries dental.
Para el futuro, los dentistas debern basarse en el paradigma
nominalista, centrado en el paciente, segn el cual los criterios de diagnstico
de caries son elegidos de manera que correspondan con un tratamiento, lo
que se traduce en mejores resultados de salud a largo plazo para el diente y el
paciente.
Sin embargo esto no aplica en todo el mundo, y en particular en Mxico,
ya que nos encontramos en el extremo del paradigma nominalista, es decir que
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
nicamente vemos la caries como cavidades francas, que hay que limpiar (drill)
y rellenar (fill) para finalmente cobrar.
Es probable que en nuestro pas la mayor parte de los dentistas con
prctica clnica podemos ser considerados nominalistas, ya que, trabajamos,
explicamos y nos conducimos de acuerdo a los signos y sntomas de la caries;
aunque algunos reconocemos y buscamos caminar hacia una posicin de
conocimiento de la caries como enfermedad para poder aplicar medidas de
control del proceso de caries (paradigma esencialista).
Los libros de texto describen a la caries, ya sea como una enfermedad
infecciosa causada por bacterias adheridas a las superficies de los dientes o,
ms frecuentemente, como una enfermedad multifactorial. El modelo
multifactorial puede ser muy elaborado, sin embargo ms a menudo es
utilizado el modelo clsico de la triada propuesto por Keyes en 1960, que
incluye al husped, microorganismos y dieta.
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Modelos causales
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Saliva Diente
In
t
ni
m
ic
G
n
u
d
e
a
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Agente Lactobacilos sp
Actinomyces sp
DIETA CarbohidratosSacarosa
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medio muy selectivo para los microorganismos que son capaces de colonizarla,
se han detectado ms de 700 tipos diferentes de bacterias. De esta manera las
caractersticas fsicas y biolgicas de cada sitio resultan ideales para ciertos
microorganismos (frecuentemente de 20 a 30 diferentes tipos) los cuales son
capaces de predominar en ese sitio especfico. (Aas y cols., 2005).
El metabolismo bacteriano en la biopelcula dental, produce gradientes
localizados que se relacionan con el pH, el oxgeno y los nutrientes, as como la
acumulacin de productos metablicos. De esa manera, al modificarse el medio
ambiente se forman microambientes en donde coexisten especies que de otro
modo seran incompatibles. (Marsh, 2000). Tal es el caso de los S. mutans y los
S. sanguinis que se conducen de modo complementario dentro de la biopelcula
y competitivamente fuera de l. (Kreth y cols., 2005).
Marsh en 1992, observ que la mezcla de estreptococos resultante
permite la adherencia de otros microorganismos, como bacterias filamentosas
y espirales que no pueden adherirse directamente a la superficie dental.
La placa dental es un ejemplo de biofilm, que se encuentra naturalmente
en los dientes. Tambin est implicada en la caries dental, que se asocia con
cambios en el equilibrio microbiano del biofilm, resultando en una proporcin
mayor de la produccin de cidos y bacterias resistentes al cido,
especialmente (pero no exclusivamente) los estreptococos mutans y
lactobacilos. La saliva juega un importante papel en la regulacin del
crecimiento y la actividad metablica de la microflora oral; ayuda a mantener el
pH en la cavidad oral en valores en torno a 6,75-7,25 y la temperatura de cerca
de 35-36 C, lo cual es ptimo para el crecimiento de muchos organismos. El
consumo regular de azcares fermentables en la dieta, o el flujo de saliva con
discapacidad, produce condiciones persistentes de bajo pH dentro del biofilm,
que selecciona a estas bacterias cariognicas. Los dentistas deben inducir que
el equilibrio microbiano natural de la biopelcula, resulte en disminucin de la
desmineralizacin o en la remineralizacin, en lugar de simplemente tratar sus
consecuencias mediante la restauracin de cavidades (Marsh, 2009, 2010).
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Bacterias Caractersticas
-Producen grandes cantidades de polisacridos
extracelulares que permiten una gran formacin de
placa.
Streptococcus mutans -Producen gran cantidad de cidos a bajos niveles
de pH.
-Rompen algunas glicoprotenas salivares
importantes para impedir las etapas de desarrollo
inicial de las lesiones cariosas.
-Presentes cuando existe una frecuente ingesta de
Lactobacillus carbohidratos.
-Producen gran cantidad de cidos.
Cumplen importante papel en lesiones dentarias.
-Relacionados con lesiones cariosas radiculares.
Actinomyces -Raramente inducen caries en esmalte.
-Producen lesiones de progresin ms lenta que los
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otros microorganismos.
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
sitios, pero en niveles muy bajos para ser clnicamente relevantes y que la
enfermedad se produce como una alteracin en el balance de la microflora
residente, ocasionada por un cambio en las condiciones del ambiente.
En el caso de la caries dental el repetido descenso en el pH de la placa,
despus de la ingesta de azcar (o disminucin del aclaramiento de azcar
como consecuencia de un flujo salival bajo) favorecer el crecimiento de las
especies acidognicas y acidricas, y por lo tanto un sitio predisponente para
la caries dental.
Figura 2.4
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Tabla 2.1 Evidencia clsica de pruebas en humanos que apoyan el papel del
azcar en la caries dental. Zero, 2004
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Tabla 2.2 Revisin de artculos sobre la relacin entre el azcar (en la dieta) y la
caries dental
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cariogenicidad.
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Monosacridos
Glucosa (dextrosa)
Galactosa
Disacridos
Maltosa
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Almidn
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Cohortes 1 6 5 12
De casos y controles 0 1 0 1
Transversal 1 9 13 23
Totales 2 16 18 36
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
Teniendo en cuenta que no todo el mundo con una dieta de altos niveles
de azcar desarrollar el proceso de caries, la investigacin debe estar dirigida
a determinar los factores biolgicos y conductuales que influyen en el riesgo de
caries dental, relacionados con la dieta. Una pregunta que convendra
palantearnos es: cunta sacarosa en la dieta (exposicin, frecuencia y
cantidad), es necesaria para cambiar las condiciones ecolgicas del biofilm a
favor de la progresin de la caries? La investigacin debe dirigirse al problema
del aumento del consumo de refrescos, y especialmente de productos con altos
niveles de azcar y de cafena comercializados principalmente entre las
poblaciones adolescentes.
Los avances en la ciencia de los alimentos y el inters en "alimentos
funcionales" crean muchas oportunidades para reducir el potencial cariognico
de los alimentos con altos niveles de azcar mediante la inclusin de aditivos
de proteccin. Estas molculas o compuestos protectores adicionales, pueden
tener un efecto protector contra la caries dental; los ejemplos clsicos son el
flor (Hefti, 1986), calcio y fsforo (Scheinin, 1985), protenas (Mkinen, 1978)
y cidos grasos (Newburn, 1989). Es evidente que los componentes de la dieta
pueden influir en la capacidad de la placa para disminuir el pH de las
soluciones con azcar, por ejemplo, reemplazar el azcar con sustitutos del
azcar no cariognicos. Sin embargo, el poder protector de estos compuestos
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
Figura 2.7 Voluntario sentado en una caja de Faraday durante un ensayo para
medir el pH de la placa interdental despus de desayunar. (Imfeld. En:
Axelsson, 2000).
Figura 2.8 Prtesis dental con un electrodo insertado, para ser conectado
durante la sesin de medicin de pH. (Imfeld. En: Axelsson, 2000).
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con una solucin de sacarosa (15ml, 10%) durante 2 minutos. (Imfeld. En:
Axelsson, 2000).
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Avena, cocida
Pltanos
Barras de frutas
Barras de granola
Caramelo
Cereales, granola
Dtiles
Durazno
Gelatina, dulce
Crema de cacahuate
Naranjas, jugos
Pasta
Pastel, chocolate
Tomates
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Zanahorias, cocinadas
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Figura 2.13 Sello otorgado por la oficina suiza para la salud a aquellos
productos que segn las pruebas de telemetra no inducen a la formacin de
caries.
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secrecin mucosa y a las glndulas linguales de von Ebner, las cuales son
estrictamente de secrecin serosa (Dawes, 1974; Dawes, 2008).
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descendieron por debajo del valor denominado pH crtico con valores de 5.5
y 6.0 para el esmalte y la dentina, respectivamente, inicindose la
desmineralizacin del esmalte o la dentina subyacente.
La capacidad de la saliva para mantener el medio ambiente bucal
supersaturado con respecto a la hidroxiapatita ofrece un medio protector y
reparador para el diente. Los componentes involucrados en mantener esta
supersaturacin son los iones salivales de calcio y fosfato. Bajo condiciones
fisiolgicas la capacidad buffer de la saliva puede trabajar junto con estos
iones para mantener la supersaturacin conservando un pH cercano al neutro
en el medio bucal (Dawes, 2004).
La saliva neutraliza y amortigua los cidos de la placa dental siendo el
bicarbonato de sodio el principal constituyente amortiguador y neutralizante
(Kreusser y col., 1972), la concentracin de este ltimo va a depender del flujo
salival. (Nauntofte y cols., 2003). Lo anterior resulta en un equilibrio entre los
procesos de desmineralizacin y remineralizacin de la superficie dental
(Figura 2.14).
Aclaramiento de azcares
La saliva cumple un rol protector, a travs de:
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Figura 2.19 Dos sujetos se enjuagaron con una solucin de sacarosa. Ambos
difirieron considerablemente en su tasa de aclaramiento (lneas slidas),
ocasionando una gran diferencia en el descenso del pH (lneas punteadas) en
la placa dental. El sujeto 1 presenta una tasa de flujo salival mayor a la del
sujeto 2. (Fejerskov y Kidd, 2008).
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A travs del tiempo los dentistas y los investigadores orales se han planteado
diferentes interrogantes con respecto a la relacin entre las caractersticas de
la saliva y la caries dental, algunas de ellas son:
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
para las personas con las tasas de flujo salival normales. Tambin se tomaron
en cuenta treinta y cuatro estudios que evaluaron la tasa de flujo salival y la
caries, que no demuestran una relacin inversa entre los dos (Tabla 2.3). Un
nmero de factores de confusin experimental se presentaron para este
resultado negativo en estos ltimos estudios. En particular, cuando las
diferencias en la severidad de la enfermedad fueron mnimas entre los grupos,
siendo entonces muy difcil establecer cualquier efecto debido al flujo salival.
cols., 1999; Ryberg y cols., 1991; Dodds y cols., 1997; Siamopoulou y cols.,
1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Lenander-Lumikari y cols., 1998).
Tambin hay poca o ninguna evidencia de que pequeas molculas en la
saliva posean algn papel en el establecimiento de un mayor riesgo en la
experiencia de caries. (Ryberg y cols., 1991; Kirstila y cols., 1998; Dodds y
cols., 1997; Kirstila y cols., 1994; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-
Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993; Lenander-Lumikari y cols.,
1998; Van Wuyckhuyse y cols., 1995; Vranic y cols., 1991; Coogan., 1996).
(Dawes, 2008). Sin embargo la interpretacin de esta informacin es
complicada, debido a la amplia gama de mediciones reportadas para estos
componentes en la saliva (Tabla 2.4).
Inmunoglobulinas salivales
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
comprob que los niveles totales de IgA secretora salival no son indicadores de
riesgo adecuados si se les compara con las Ig A contra bacterias.
A pesar de que IgG e IgM pueden ser compensatorias en individuos que
presentan deficiencia de IgA especificas, no hay pruebas suficientes para
establecer un papel para estas inmunoglobulinas en el riesgo de caries. (Tabla
2.4).
Siamopoulou-
Mavridou y cols.,
1992; Duggal y
cols., 1991;
Pandey y cols.,
1990. (7)
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cols., 2000; Ravassipour y cols., 2000; Wright y cols., 2003) han reportado
alteraciones del esmalte asociadas a enfermedades sindrmicas, tales como: el
aumento de la porosidad, la disminucin del contenido mineral, y alteraciones
estructurales de los cristales de esmalte siendo conocidos en muchos casos
los genes responsables.
Figura 2.21 se observa una cerda de cepillo dental y una fisura de un molar.
(Cortesa del Mtro. Joaqun Snchez y Castillo)
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Figura 2.22 Imagen en la que se observan las cerdas del cepillo dental, en
comparacin con un corte de la superficie oclusal de un molar. (Cortesa del
Mtro. Joaqun Snchez y Castillo)
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Menos del 10% de las fisuras son atpicas, con una entrada estrecha y
un ensanchamiento bulboso en la base, estas deben ser consideradas fisuras
de riesgo Figura 2.26, ya que una lesin puede comenzar en la base al igual
que a la entrada de la fisura. (Axelsson, 2000).
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
Figura 2.27 Lesiones de caries que se inician en las paredes laterales con el
transcurso del tiempo confluyen en el fondo de la fisura lo que conduce a una
lesin mayor (Modificada de Milicich, 2002).
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hija de Axelsson de 10 aos de edad). Estas fisuras del primer molar fueron
exitosamente mantenidas libres de caries sin la aplicacin de selladores,
nicamente con higiene oral y el uso diario de pasta dental fluorada Figura
2.32.
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.
ZONA
Tabla 2.6 Mjr y Nordhal, 1996. Dentina superficial (250m del esmalte),
dentina media e interna (50m de la predentina). CEJ: unin cemento
esmalte.
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