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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE

MXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
IZTACALA

PAPIME PE209312

Cariologa: el manejo contemporneo de la caries


dental

Parte 1. Los fundamentos para el diagnstico de


caries

DIANA BERENICE CUADRADO VILCHIS

JOS FRANCISCO GMEZ CLAVEL


PAPIME PE209312 2
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

INDICE

INTRODUCCIN .......................................................................................... 5
CAPTULO 1. El concepto de la caries dental ................................................ 5
CAPTULO 2. Etiologa de la caries dental ................................................... 12
Modelos causales ...................................................................................... 12
Factores etiolgicos bsicos, primarios o principales .................................. 13
Factores etiolgicos moduladores .............................................................. 14
Caries enfermedad multifactorial .............................................................. 15
Biopelcula, biofilm, o placa dental ............................................................ 16
Microorganismos involucrados en la etiologa de la caries dental ................ 19
Hiptesis de la placa especfica .................................................................. 24
Hiptesis de la placa no especfica ............................................................. 24
Hiptesis ecolgica de la placa ................................................................... 24
Dieta o sustrato y caries dental .................................................................. 25
El papel de los carbohidratos en la etiologa de la caries dental .................. 27
Es la sacarosa elvillano en la caries dental? .......................................... 37
Lactosa, el carbohidrato gentil ................................................................... 40
Otros componentes de la dieta y la caries dental ........................................ 41
El pH de la placa en relacin con los alimentos .......................................... 44
Saliva, composicin y produccin .............................................................. 52
Relacin saliva y remineralizacin ............................................................. 55
Aclaramiento de azcares .......................................................................... 57
Qu otras funciones realiza la saliva? ...................................................... 62
La evidencia del aumento del riesgo de caries asociado con factores salivales
................................................................................................................ 62
Saliva estimulada por masticacin o por el sentido gusto ........................... 64
Tasa de flujo salival................................................................................... 64
Capacidad amortiguadora de la saliva y pH ............................................... 65
Tasa de aclaramiento salival de azcar. ..................................................... 66
Electrolitos salivales y molculas pequeas ............................................... 67
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Inmunoglobulinas salivales ....................................................................... 68


Factores Salivales innatos ......................................................................... 69
El sndrome de Sjgren y condiciones asociadas ........................................ 71
Radiacin, quimioterapia y ciruga............................................................. 71
El uso de medicamentos cuyo efecto secundario provoca Sndrome de boca
seca .......................................................................................................... 71
Otras condiciones mdicas ........................................................................ 72
Las caractersticas del husped, el diente .................................................. 74
Caractersticas macroscpicas y microscpicas del esmalte ....................... 83
El esmalte durante la erupcin .................................................................. 86
Caractersticas macroscpicas y microscpicas de la dentina y la pulpa ..... 86
Apariencia macroscpica y microscpica del cemento radicular.................. 96
CAPTULO 3. La lesin cariosa ........................ Error! Marcador no definido.
Clasificacin de las lesiones de caries dental... Error! Marcador no definido.
Lesin en los diferentes tejidos del diente (caractersticas clnicas e
histolgicas) .................................................... Error! Marcador no definido.
Lesin en esmalte .......................................... Error! Marcador no definido.
Mancha blanca o lesin cariosa incipiente ...... Error! Marcador no definido.
Histologa de la lesin blanca ......................... Error! Marcador no definido.
Caractersticas de la superficie de una lesin de mancha blanca ......... Error!
Marcador no definido.
Lesin en dentina........................................... Error! Marcador no definido.
Detencin de la lesin de caries ...................... Error! Marcador no definido.
Lesin sin cavitar ........................................... Error! Marcador no definido.
Lesin cavitada .............................................. Error! Marcador no definido.
Clasificacin de la dentina cariada ................. Error! Marcador no definido.
Lesin en cemento ......................................... Error! Marcador no definido.
Caractersticas histopatolgicas de las lesiones de caries en la raz ..... Error!
Marcador no definido.
Apariencia clnica de la lesin de caries en superficies radiculares ...... Error!
Marcador no definido.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

CAPTULO 4. Deteccin, medicin, clasificacin de lesiones y diagnstico de


caries dental ................................................... Error! Marcador no definido.
Deteccin ....................................................... Error! Marcador no definido.
Diagnstico .................................................... Error! Marcador no definido.
Mtodos de deteccin ..................................... Error! Marcador no definido.
Inspeccin visual, deteccin y registro de las lesiones cariosas ............ Error!
Marcador no definido.
Colorantes detectores de caries ...................... Error! Marcador no definido.
ICDAS ........................................................... Error! Marcador no definido.
Mtodos auxiliares en el diagnstico ............... Error! Marcador no definido.
Rayos X, Radiografa de aleta de mordida ....... Error! Marcador no definido.
Radiografa digital .......................................... Error! Marcador no definido.
Mtodos basados en luz ................................. Error! Marcador no definido.
Fluorescencia inducida por lser .................... Error! Marcador no definido.
Fluorescencia inducida por luz cuantitativa (QLF)Error! Marcador no
definido.
Fluorescencia Lser (DIAGNOdent) ................. Error! Marcador no definido.
Transiluminacin con fibra ptica (FOTI) y Mtodo digital de
transiluminacin con fibra ptica (DIFOTI) ..... Error! Marcador no definido.
Medicin de conductividad elctrica (ECM) ..... Error! Marcador no definido.
Otros mtodos de deteccin ............................ Error! Marcador no definido.
Sensibilidad, especificidad y valores de una prueba diagnstica .......... Error!
Marcador no definido.
CONCLUSIONES ............................................ Error! Marcador no definido.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ................... Error! Marcador no definido.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

INTRODUCCIN

La cariologa en su sentido ms amplio puede ser definida como el estudio de


la caries dental como enfermedad y de los factores que la causan, as como del
manejo biolgico de la misma que hace nfasis en estrategias teraputicas no
invasivas basadas en la clasificacin del riesgo a caries en cada paciente.

En la educacin odontolgica tradicional, el problema o abordaje del manejo de


la caries se ha centrado en desarrollo de habilidades manuales, ms que en la
comprensin de la caries como enfermedad. En muchas universidades ha
ocurrido un cambio en la forma en la que se ensea el manejo de la caries (sin
dejar de ensear el manejo quirrgico de las lesiones de caries). Este cambio
parte de una mejor comprensin de la etiologa y de los mecanismos de
patogenicidad que conducen a la desmineralizacin e invasin microbiana de
los tejidos que constituyen los dientes, y de su contraparte, la
remineralizacin que ocurre de manera alternada despus de cada reto cido
a que es sometido el esmalte, por otro lado el desarrollo cientfico y tecnolgico
ha puesto a disposicin de la profesin odontolgica nuevos instrumentos de
diagnstico y materiales novedosos que permiten un manejo teraputico
racional y menos destructivo para el tratamiento de la caries como
enfermedad.

Ya Anderson y cols. sugirieron en 1993 que la mejor forma de tratamiento de la


lesin cariosa no se encontraba en el filo de la fresa dental, sino que los dentistas
debamos ver ms all de las lesiones para tratar a la caries dental como
enfermedad y no atender solamente a sus manifestaciones sobre los tejidos
dentales.
El propsito de este curso en lnea es el que t como participante de este curso en
lnea adquieras los conocimientos que fundamentan las acciones clnicas que se
deben realizar para el control de la caries como enfermedad.

CAPTULO 1. El concepto de la caries dental

Qu es la caries? los libros de texto describen a la caries dental como


una enfermedad infecciosa causada por bacterias adheridas a las superficies
dentales o ms frecuentemente como una enfermedad multifactorial. Algunos
autores definen a la caries dental de acuerdo a los signos y sntomas que esta
origina (lesiones, cavitaciones y dolor), otros de acuerdo a los factores
etiolgicos y la interaccin entre ellos, por ejemplo, la desmineralizacin de los
tejidos duros del diente, a consecuencia del metabolismo de los carbohidratos
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por las bacterias acidognicas, otros ms la definen como el desbalance de los


procesos de desmineralizacin y remineralizacin. (Newbrun, 1991; Seif, 1997;
Henostroza, 2007).
A lo largo del tiempo diversos autores han tratado de darle a la caries
dental una definicin, algunas de estas se citan, en orden cronolgico.
En correspondencia con el paradigma predominante en el siglo XX, la
OMS en 1969 define a la caries dental como toda cavidad en una pieza dental,
cuya existencia puede diagnosticarse mediante un examen visual y tctil
practicado con espejo y sonda aguda (explorador). Sin embargo, ya desde 1886
Magitot estimaba impropio que se concibiera a la caries como sinnimo de
cavitacin, planteando reconocer el valor de identificar los estadios de la
misma.
Segn Katz (1983), la caries es una enfermedad caracterizada por una
serie de reacciones qumicas y microbiolgicas complejas que dan como
resultado final (si el proceso avanza sin restriccin) la destruccin del diente.
Podemos observar que ya desde 1983, Katz considera que el proceso de caries
es factible de ser detenido.
La caries dental es una enfermedad crnica, multifactorial, casi siempre
de progreso lento (Holmen y cols., 1985). No es una enfermedad autolimitante,
ocasionalmente se detiene (inactiva) y de no intervenirse oportunamente,
destruye por completo los dientes.
Posteriormente en 1987 la misma OMS introduce otros elementos, ms
all de la evidente cavitacin e incorpora el efecto de la caries en la salud
general del individuo, definindola como un proceso localizado de origen
multifactorial que se inicia despus de la erupcin dentaria, determinando el
reblandecimiento del tejido duro del diente que evoluciona hasta la formacin
de una cavidad y que si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y
la calidad de vida de los individuos de todas las edades.
Marthaler en 1988 hace nfasis en las caractersticas morfolgicas de los
dientes y en la incidencia de la caries dental. Como enfermedad: la caries
dental es un proceso infeccioso que afecta al 95% de la poblacin y con mayor
frecuencia a las superficies oclusales de molares permanentes, debido a su
complejidad anatomotopogrfica.
Una de las formas ms simples de definir a la caries dental es mediante
el anlisis de su origen etimolgico como lo cita Newbrun en 1991. La caries
dental es un proceso patolgico de destruccin de los tejidos dentales causada
por microorganismos (latn= caries= podredumbre, putrefaccin).
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Con una visin ms integral y atendiendo a la historia natural de la


caries, Seif en 1997 nos dice que la caries es una enfermedad de evolucin
crnica y etiologa multifactorial (grmenes, dieta, factores constitucionales),
que afecta a los tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupcin
dental, provocando, por medio de los cidos procedentes de las fermentaciones
bacterianas de los hidratos de carbono, una disolucin localizada de las
estructuras inorgnicas en una determinada superficie dental, que evoluciona
hasta lograr finalmente la desintegracin de la matriz orgnica, la formacin de
una cavidad y perdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales,
generales y patologa focal.
Thylstrup y Fejerskov en el ao de 1996, definieron la caries dental como
un proceso dinmico que tiene lugar en los depsitos microbianos que resulta
en un desequilibrio entre la sustancia del diente y el fluido de la placa que
rodea a este, dando como resultado una prdida de mineral de la superficie
dental.
Por su parte, otros autores en distintos aos, coincidieron en que la
caries es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se
caracteriza por la desintegracin progresiva de sus tejidos calcificados, debido
a la accin de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables
provenientes de la dieta. Como resultado se produce la desmineralizacin y la
subsecuente disgregacin de la parte orgnica de los tejidos dentarios,
produciendo los cambios clnicos que caracterizan a la enfermedad. (Thylstrup
y Fejerskov, 1996; Seif, 1997).
En el ao de 2001, Bader concluy que: la caries dental es una infeccin
microbiolgica de los dientes que produce la disolucin y la destruccin
localizada de los tejidos calcificados.
Ekstrand en el 2004, define a la caries como una enfermedad de lento
desarrollo en los tejidos dentarios inducida por bacterias. La enfermedad es
producida por una placa cariognica en la que algunos microorganismos
secretan cidos dbiles cuando metabolizan carbohidratos. Estos cidos
disuelven gradualmente el contenido mineral subyacente, tanto en la
superficie, como en la subsuperficie, lo que produce cambios estructurales
irreversibles en los tejidos dentarios. En esta definicin, si bien se asume que
la caries es una enfermedad, no contempla efectos sistmicos ni que se afecte
el bienestar de la persona.
Harris en el 2005, concibe a la caries dental como el desarrollo de un
proceso dinmico de desmineralizacin de los tejidos dentales duros a cargo de

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

los productos del metabolismo bacteriano, que alterna con periodos de


remineralizacin.
En el 2007, Zern, define a la caries dental como una enfermedad
infecciosa con disolucin y destruccin progresiva del esmalte, dentina y
cemento iniciada por la actividad metablica de aquellas bacterias capaces de
fermentar carbohidratos en la superficie del diente. Es una destruccin
localizada de tejidos duros.
Young, Featherstone y Roth, en el 2007b, concluyen que la caries dental
como definicin, es tambin conocida como el proceso que conduce a la
formacin de una cavidad en el diente, es la progresin patolgica de la
destruccin del diente por microorganismos que pueden afectar a personas de
todas las edades, culturas, etnias y niveles socioeconmicos.
En el 2008, segn Fejerskov y Kidd, el trmino caries dental se usa para
describir los resultados (signos y sntomas) de una disolucin qumica
localizada de la superficie del diente causada por eventos metablicos que
tienen lugar en el biofilm (placa dental) que cubre el rea afectada. Esta
destruccin puede afectar esmalte, dentina y cemento, presentndose lesiones
clnicamente variadas.
De acuerdo con Prez-Luyo en el 2009, la caries dental es una
enfermedad infecciosa endgena resultado del desequilibrio en la microflora
oral autctona producto de las alteraciones del medioambiente local, lo cual
conduce al incremento de organismos patgenos.
Segn la Clasificacin Internacional de Enfermedades existen dos tipos
de caries, la caries de hueso y la caries dental. La enfermedad de caries dental,
a su vez, se subdivide, de acuerdo al progreso y a los tejidos duros del diente
que se encuentren involucrados: (WHO, 2009)
Caries dental K02.9
Caries dental en cemento K02.2
Lesin de caries dental arrestada K02.3
Lesin de caries dental con dentina expuesta K02.5
Ninguna definicin es enteramente correcta o incorrecta, y segn
Thylstrup y cols., (1998), ninguna es particularmente til para el dentista,
cuyo trabajo es dar atencin a los pacientes que solicitan su ayuda profesional.
Baelum y cols (2006), dividen a los autores de conceptos y definiciones
de caries, y a los dentistas que las adoptan en: nominalistas y esencialistas.
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Los esencialistas asumen que existe una distincin universal entre lo


que se considera sano y lo enfermo, y el diagnstico de caries, por lo tanto
se convierte en una cuestin de bsqueda de la verdad. El punto de vista
esencialista lleva a la creencia de que es posible definir o conceptualizar a la
enfermedad de caries, a lo que ellos denominan verdad, y utilizan el "estndar
de oro" (el criterio histolgico), para evaluar los mtodos de diagnstico.
El punto de vista nominalista de la caries lleva a un enfoque ms
centrado en el paciente, ya que los dentistas etiquetan a la caries dental y a las
lesiones de caries de acuerdo a las necesidades particulares, es decir, en la
forma que sea posible para lograr el mejor resultado a largo plazo de la salud
de los dientes o del paciente en cuestin. El punto de vista nominalista dice
que los dentistas no estn particularmente preocupados por la "verdad" de la
caries, porque saben que es indefinible. La pieza central del concepto de caries
nominalista es entonces, la estrecha relacin entre las opciones de tratamiento
y las categoras de diagnstico de caries (patrones de reconocimiento).
De acuerdo con los textos cientficos, el proceso causal de caries tiene
lugar como consecuencia de la interaccin entre el diente y la biopelcula, y esa
interaccin se le puede denominar "caries" (de acuerdo a los esencialistas). Sin
embargo, esto llevara a la conclusin de que la formacin de lesiones de caries
est en todas partes donde un biofilm se une a la superficie del diente
(Fejerskov y Manji, 1990), lo cual no es verdad. Ms an si el dentista decidiera
seguir su lgica al respecto, l debera tomar en cuenta simplemente la
presencia de una biopelcula para el diagnstico de caries y no se necesitara
realmente inspeccionar la superficie del diente en absoluto. Por ejemplo el
proceso de esta interaccin entre el diente y el biofilm, puede derivar, algunas
veces, en la direccin opuesta, haca la formacin de clculo, que de alguna
manera el proceso de precipitacin de minerales es contrario al proceso de
caries dental donde predomina la desmineralizacin.
Se han hecho intentos para definir la caries como la prdida neta de
minerales (Hintze, 2004), pero han surgido problemas de inmediato. Por
ejemplo conduce al planteamiento de la siguiente pregunta: Qu tanta prdida
de mineral debe ocurrir para saber que se ha iniciado un proceso de caries
para poder establecer un diagnstico de lesin cariosa? Cualquier prdida neta
de mineral, sin importar lo infinitamente pequeo de esta, debe ser
considerada una prdida neta de mineral. Por lo tanto, la evaluacin de la
verdad sobre la caries se vuelve dependiente de las resoluciones de los
instrumentos de medicin y las tcnicas disponibles.

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Sin embargo no se deben pasar por alto los efectos de las fluctuaciones
del pH, que describen una serie de prdidas de minerales (desmineralizacin) o
ganancias (remineralizacin) de los tejidos dentales duros (Manji y cols., 1991),
en funcin de la composicin qumica de la fase acuosa de la placa. La mayora
de los episodios de prdida de mineral son equilibrados por episodios de
ganancias, y toda esta serie de eventos no causa signos y sntomas
perceptibles de caries (lesiones de caries), y mucho menos ponen en peligro la
integridad de la estructura del diente. Siempre y cuando los resultados del
proceso se mantengan dentro de estos lmites no hay que preocuparse por el
estado exacto de las cosas (buscar la "verdad") con respecto a las prdidas o
ganancias de mineral, ya que estos procesos son transitorios y de naturaleza
auto-limitante. Los procesos biolgicos descritos son procesos fisiolgicos que
ocurren bajo cualquier biopelcula en la superficie del diente y no deben
confundirse con caries.
Baelum, Heidmann y Nyvad, profesores del Departamento de Salud Oral
Comunitaria y Odontopediatria de la escuela de Odontologa de la Universidad
de Aarhus, Dinamarca (2006), establecen que actualmente el paradigma de
caries dominante es el esencialista, (consideran a la caries como una
enfermedad) y proponen regresar al paradigma nominalista (que se centra en
los signos y sntomas de la enfermedad).
El trabajo de Baelum concluye que para algunas comunidades de
dentistas y estudiosos de la Cariologa del norte de Europa:
No tiene sentido que se siga intentando refinar la bsqueda de la
"verdad" o la definicin acerca de la caries. Por el contrario, se debe tener en
cuenta lo que es sensible y significativo en su prctica clnica orientando su
perspectiva al paciente y a la mejora de su salud. En el caso de la prctica
clnica el paradigma esencialista del estndar de oro de la caries dental, no es
til, ya que conduce a un callejn sin salida en busca de una intangible "
verdad" de la caries dental.
Para el futuro, los dentistas debern basarse en el paradigma
nominalista, centrado en el paciente, segn el cual los criterios de diagnstico
de caries son elegidos de manera que correspondan con un tratamiento, lo
que se traduce en mejores resultados de salud a largo plazo para el diente y el
paciente.
Sin embargo esto no aplica en todo el mundo, y en particular en Mxico,
ya que nos encontramos en el extremo del paradigma nominalista, es decir que

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nicamente vemos la caries como cavidades francas, que hay que limpiar (drill)
y rellenar (fill) para finalmente cobrar.
Es probable que en nuestro pas la mayor parte de los dentistas con
prctica clnica podemos ser considerados nominalistas, ya que, trabajamos,
explicamos y nos conducimos de acuerdo a los signos y sntomas de la caries;
aunque algunos reconocemos y buscamos caminar hacia una posicin de
conocimiento de la caries como enfermedad para poder aplicar medidas de
control del proceso de caries (paradigma esencialista).
Los libros de texto describen a la caries, ya sea como una enfermedad
infecciosa causada por bacterias adheridas a las superficies de los dientes o,
ms frecuentemente, como una enfermedad multifactorial. El modelo
multifactorial puede ser muy elaborado, sin embargo ms a menudo es
utilizado el modelo clsico de la triada propuesto por Keyes en 1960, que
incluye al husped, microorganismos y dieta.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

CAPTULO 2. Etiologa de la caries dental

La caries dental es una enfermedad infecciosa producida por la


biopelcula bacteriana que se expresa en un ambiente bucal
predominantemente patolgico. A pesar que las bacterias acidognicas han
sido aceptadas como el principal agente etiolgico, la caries dental es
considerada como multifactorial, ya que tambin participan factores dietticos
y del husped (Hurlbutt y cols., 2010).
Las bacterias en este modelo multifactorial no son invasores o extraos
al husped, sino que son comensales de la flora bucal normal y por lo tanto no
pueden ser erradicados. La dieta, es obviamente una parte esencial de la vida,
por lo que no podemos suprimirla, sin embargo, si podemos seleccionarla,
aunque, no es la nica fuente de nutrientes de los microorganismos de la
biopelcula, ya que pueden crecer a partir de los nutrientes de la saliva. Las
caractersticas morfolgicas de los dientes estn determinadas genticamente,
sin embargo el factor determinante en la calidad de las superficies dentales en
la mayora de los casos es la saliva.

Modelos causales

Paul Keyes en 1960, sobre la base de la triada ecolgica formulada por


Gordon para la elaboracin del modelo causal en epidemiologa, estableci que
la etiologa de la caries dental obedeca a un esquema compuesto por tres
agentes (Husped, microorganismos y dieta) que deben interactuar entre s.
Este modelo ha sido utilizado hasta hoy para explicar la etiologa del proceso
de caries (Triada de Keyes). (Henostroza, 2007) (Figura 2.1).

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Figura 2.1 Triada de Keyes, 1960.

Factores etiolgicos bsicos, primarios o principales

En 1978 Newbrun agrega el tiempo como el cuarto factor (Figura 2.2).


As se sostiene que el proceso de caries se fundamenta en las caractersticas de
los llamados factores bsicos, primarios o principales: dieta, husped y
microorganismos (Cuadro 2.1), y un determinado periodo de tiempo, cuya
interaccin se considera indispensable para que se provoque la enfermedad,
que se manifiesta a travs de un sntoma clnico que es la lesin cariosa.

Figura 2.2 Modelo de Keyes modificado por Newbrun, 1978.

Cuadro 2.1 FACTORES ETIOLGICOS PRIMARIOS

Saliva Diente
In

t
ni
m

ic
G

n
u

d
e
a

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HUSPED Flujo Anatoma

Capacidad Buffer Posicin

MICROORGANISMOS Streptococcus mutans

Agente Lactobacilos sp

Actinomyces sp

DIETA CarbohidratosSacarosa

Sustrato-Medio Frecuencia de consumo

Factores etiolgicos moduladores

La aparicin de la caries dental no depende de manera exclusiva de los


factores etiolgicos primarios, sino que la generacin de la enfermedad requiere
de la intervencin adicional de otros factores, llamados moduladores, los
cuales contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolucin de
las lesiones cariosas. (Baelum y Fejerskov, 2003). Entre ellos se encuentran: el
tiempo, la edad, la salud general, fluoruros, escolaridad, nivel socioeconmico,
experiencia pasada de caries, grupo epidemiolgico y variables de
comportamiento. Cuadro 2.2
CUADRO 2.2 FACTORES MODULADORES

TIEMPO Interaccin de los factores primarios

EDAD Nios, adolescentes, adultos,


ancianos

Impedimentos fsicos, consumo de


medicamentos, y algunas
SALUD GENERAL enfermedades (Enfermedades
autoinmunes: Sndrome de Sjgren,
artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistmico, tiroiditis
autoinmune, diabetes etc.)

ESCOLARIDAD Primario, secundario, superior

NIVEL SOCIOECONMICO Bajo, medio, alto

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

EXPERIENCIA PASADA DE CARIES Presencia de restauraciones y


extracciones

VARIABLES DE Hbitos, usos y costumbres


COMPORTAMIENTO

FLUORUROS Remineralizadores y antibacterianos

Las variables de comportamiento son aquellas acciones individualizadas


de carcter voluntario, relacionadas con las costumbres culturales inherentes
a cada individuo, que tambin intervienen en la aparicin y desarrollo de la
enfermedad. Entre ellas son especialmente importantes las concernientes al
cuidado de la salud bucal, como: cepillado, uso de hilo dental, consumo de
azcares y frecuencia de visitas al dentista, las mismas que pueden influir en
el desarrollo y progresin de la enfermedad.

Caries enfermedad multifactorial

La caries como enfermedad multifactorial es el resultado de una


interaccin compleja entre varios factores etiolgicos, divididos en dos grupos:
primarios y moduladores. As se configura el Esquema Etiolgico Multifactorial
de la caries (Figura 2.3).

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Figura 2.3 Esquema de la multifactorialidad etiolgica de la caries. (Adaptado


de Baelum y Fejerskov, 2003).

El esquema de Keyes como modelo explicativo de la caries dental ha sido


la base de las medidas preventivas instauradas en la segunda mitad del siglo
XX, actualmente es necesario incorporar los factores moduladores para
concebir a la caries dental como un proceso dinmico, en el que debemos
reconocer las etapas del proceso de caries y el comportamiento de la
enfermedad a largo plazo.

Biopelcula, biofilm, o placa dental

Marsh en 2004, public que las bacterias relacionadas a las


enfermedades bucales, como la caries y la enfermedad periodontal, no se
encuentran aisladas, sino que forman congregaciones o sistemas ecolgicos
complejos en los que las poblaciones bacterianas se comunican entre s
respondiendo a presiones ambientales, y que a estas comunidades se les
denomina biofilm o biopelcula, anteriormente denominada placa dental. Es
importante tener en cuenta que la placa dental es un biofilm, pero no todos los
biofilms son placa dental (Fejerskov y Kidd, 2008), un biofilm puede
encontrarse casi en cualquier medio, provisto de superficies, suficientes
nutrientes y algo de agua (Wimpenny, 2000).
El trmino placa dental, ha sido conceptualizado por varios autores
como una masa bacteriana fuertemente adherida a la superficie dentaria, que
no est formada exclusivamente por restos alimenticios, sino que es una
acumulacin de bacterias, que no se remueve con enjuagues o un simple
chorro de agua (Seif y cols., 1997).
Existen casi tantas definiciones de biofilm como cientficos que trabajan
en el terreno de la estructura del mismo. Cualquier definicin tiene que
incorporar la idea de una superficie o interfase en la que proliferan los
microbios, tambin debe abarcar el efecto unificador de los polmeros
extracelulares que pueden envolver y proteger la formacin de colonias
microbianas y un sentido de comunidad con la implicacin de las propiedades
emergentes, como resultado de la formacin de comunidades microbiolgicas
(Wimpenny, 2000).
La microbiologa tradicionalmente haba estudiado a las bacterias
creciendo en una forma planctnica en cultivos de laboratorio, sin embargo,
actualmente ha tomado en cuenta que su comportamiento cambia cuando se
encuentran interactuando en comunidades denominadas biofilms. (Marsh y
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Bradshaw, 1995). Un importante descubrimiento es que las propiedades de los


microorganismos que forman un biofilm, son distintas de las expresadas
cuando los microorganismos crecen como clulas individuales en un medio de
cultivo lquido (Costerton y cols., 1995; Marsh, 2004; 2005).
Estas comunidades de microorganismos, metablicamente integradas en
una biopelcula, se adosan a una superficie viva o inerte, blanda o dura,
normalmente en una interfase lquido-slido. Dicha comunidad se encuentra
especialmente organizada en una estructura tridimensional (Marsh y Nyvad,
2003), formada por un exopolmero producido por las mismas clulas
(polmeros extracelulares), que forman una matriz adherente, en una cantidad
que puede exceder la masa bacteriana por un factor de 100 a uno o an ms.
Dentro de esta estructura organizada, los microorganismos se comunican entre
s (qurum sensing) (Li y cols, 2002), lo que involucra la regulacin y
expresin de genes especficos a travs de molculas de sealizacin. Esto
sumado a la proteccin que brinda el exopolmero y al estado metablico
reducido en que se encuentran las bacterias ms profundas de la comunidad,
hace que los anticuerpos, las clulas del sistema inmune y aun los
antimicrobianos, se vean drsticamente limitados en su accin.
La formacin de la biopelcula es un evento crtico en la patognesis de
la caries dental, el cual depende de la capacidad de ciertas bacterias para
unirse a las superficies dentales y es el resultado de complejos procesos, de
acuerdo a estudios experimentales (Nyvad, 1993), los que se pueden sintetizar
en:
1. Formacin de la pelcula

Cuando se limpia una superficie dental, en unos cuantos minutos


queda cubierta por una fina capa de glicoprotenas de origen salival a la que
se le denomina pelcula adquirida que es un depsito de protenas
provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se establece sobre la
superficie del diente debido a un fenmeno de adsorcin. La pelcula vara
entre 0,1 m y 3 m y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y
sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte. (Marsh y Nyvad,
2003).
2. Fijacin de clulas bacterianas (0-24 horas).

3. Crecimiento de las bacterias adheridas, lo que conduce a la formacin de


distintas microcolonias (4-24 horas).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

4. Sucesin microbiana y la continua adhesin permiten el incremento en


la diversidad de especies con una continuidad en el crecimiento de las
microcolonias (1-7 das).

5. Cuando la biopelcula ha llegado a su madurez, se considera el clmax


de la comunidad de microorganismos (1 semana o ms).

Segn Marsh en 2004, la formacin de la biopelcula es un proceso


dinmico y la adhesin, crecimiento, remocin y nueva adherencia de las
bacterias puede ocurrir al mismo tiempo.
La cavidad oral contiene una de las poblaciones microbianas ms
concentradas y variadas del organismo, se encuentran especies Gram-
positivas, Gram-negativas as como levaduras y otros tipos de
microorganismos. Se estima que la habitan ms de mil especies, cada una de
ellas representada por una gran variedad de cepas, la mayora de estas son
flora que reside en el husped (Fejerskov y Kidd, 2008). La misma diversidad
provoca cierta especificidad "especificidad pasiva" ya que ciertos
microorganismos son ms capaces de responder eficazmente a los cambios
ecolgicos del medio.
La adquisicin de esta microflora residente del organismo ocurre desde
el nacimiento y es un proceso natural, durante el cual todas las superficies
expuestas al medio ambiente son colonizadas. La boca no es la excepcin a
este proceso e incluso se pueden recolectar de la boca del recin nacido
distintas especies de bacterias, a tan solo unas horas despus de su
nacimiento. Adems, la composicin de la microflora oral cambiar a medida
que la biologa de la boca es alterada con el tiempo, como un efecto directo o
indirecto del envejecimiento. (Marsh y Nyvad, 2003).
Efectos directos como la disminucin de la inmunidad mediada por
clulas, puede provocar un aumento de bacterias ajenas a las flora normal de
la boca, por ejemplo estafilococos y enterobacterias. Los efectos indirectos
incluyen el aumento por el uso de dentaduras en las personas mayores, lo que
promueve la colonizacin por hongos, esta misma poblacin es generalmente
ms propensa a estar bajo medicacin a largo plazo, lo que conduce como un
efecto colateral comn, la reduccin en el flujo salival, lo que promueve la
colonizacin por lactobacilos, hongos y levaduras. (Fejerskov y Kidd, 2008).
La boca no es un entorno homogneo para la colonizacin microbiana,
en ella existen distintos micro-hbitats, tales como los localizados en las
superficies mucosas, superficies de los dientes, lengua etc. (Marsh, 2000;
Fejerskov y Kidd, 2008). Sin embargo, a pesar de que la boca representa un
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

medio muy selectivo para los microorganismos que son capaces de colonizarla,
se han detectado ms de 700 tipos diferentes de bacterias. De esta manera las
caractersticas fsicas y biolgicas de cada sitio resultan ideales para ciertos
microorganismos (frecuentemente de 20 a 30 diferentes tipos) los cuales son
capaces de predominar en ese sitio especfico. (Aas y cols., 2005).
El metabolismo bacteriano en la biopelcula dental, produce gradientes
localizados que se relacionan con el pH, el oxgeno y los nutrientes, as como la
acumulacin de productos metablicos. De esa manera, al modificarse el medio
ambiente se forman microambientes en donde coexisten especies que de otro
modo seran incompatibles. (Marsh, 2000). Tal es el caso de los S. mutans y los
S. sanguinis que se conducen de modo complementario dentro de la biopelcula
y competitivamente fuera de l. (Kreth y cols., 2005).
Marsh en 1992, observ que la mezcla de estreptococos resultante
permite la adherencia de otros microorganismos, como bacterias filamentosas
y espirales que no pueden adherirse directamente a la superficie dental.
La placa dental es un ejemplo de biofilm, que se encuentra naturalmente
en los dientes. Tambin est implicada en la caries dental, que se asocia con
cambios en el equilibrio microbiano del biofilm, resultando en una proporcin
mayor de la produccin de cidos y bacterias resistentes al cido,
especialmente (pero no exclusivamente) los estreptococos mutans y
lactobacilos. La saliva juega un importante papel en la regulacin del
crecimiento y la actividad metablica de la microflora oral; ayuda a mantener el
pH en la cavidad oral en valores en torno a 6,75-7,25 y la temperatura de cerca
de 35-36 C, lo cual es ptimo para el crecimiento de muchos organismos. El
consumo regular de azcares fermentables en la dieta, o el flujo de saliva con
discapacidad, produce condiciones persistentes de bajo pH dentro del biofilm,
que selecciona a estas bacterias cariognicas. Los dentistas deben inducir que
el equilibrio microbiano natural de la biopelcula, resulte en disminucin de la
desmineralizacin o en la remineralizacin, en lugar de simplemente tratar sus
consecuencias mediante la restauracin de cavidades (Marsh, 2009, 2010).

Microorganismos involucrados en la etiologa de la caries dental

La boca facilita el crecimiento de una microbiota residente caracterstica,


esta microbiota bucal est influenciada por la temperatura, pH, y el medio
ambiente, as como por las defensas del husped y la gentica del mismo.
Adems, el husped provee nutrientes endgenos y una variedad de superficies
para la formacin de biofilm. En condiciones de salud, la microbiota bucal

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

residente establece una relacin simbitica con el husped; esta microbiota es


sensible a las perturbaciones en el entorno del husped, sobre todo a los
cambios en el suministro de nutrientes y el pH, de modo que los componentes
de la microbiota previamente encontrados, pueden volverse ms competitivos
al aumentar de nmero (y viceversa), lo que resulta en la reorganizacin de la
estructura de la comunidad del biofilm. Estos cambios alteran la relacin
normal simbitica entre el husped y sus microorganismos residentes, y por lo
tanto se puede aumentar el riesgo de que se produzca la enfermedad (Marsh,
2011).
El papel que desempean los microorganismos es esencial en la etiologa
de la caries dental y fue reportado por Miller en 1890.
Clarke en 1924, logr aislar un grupo de estreptococos de lesiones
cariosas en humanos al que denomin mutans debido al pleomorfismo de sus
colonias cuando se desarrollaban en caldo de sacarosa en diferentes tiempos
de incubacin, asimismo reconoci sus propiedades acidognicas y acidricas
y su potencial como agente causal de la caries dental. (Gmez, 1988).
En 1959 Orland fue el primero en demostrar, en ratas libres de
grmenes (gnobiticas), que ciertas especies de estreptococos a los que
denomin enterococos, les producan lesiones de caries cuando eran
alimentadas con una dieta rica en sacarosa; por otro lado, tambin se haba
observado que la administracin de penicilina suprima el desarrollo de caries
experimental en roedores. (Mcclure, 1946).
Posteriormente Fitzgerald y Keyes en 1960, demostraron que la caries es
una enfermedad infecciosa y transmisible, valindose de experimentos con
hamsters, a los que separaron en dos grupos, uno, padeciendo la enfermedad y
el otro exento de ella. Este ltimo grupo a su vez fue subdividido en dos
grupos, uno de los cuales al unirse al grupo aquejado por la caries, desarroll
la enfermedad; mientras el otro subgrupo, que permaneci aislado, se mantuvo
libre de la enfermedad. Despus en 1966 Zinner y cols. Lograron inducir caries
en hamsters inoculndolos con estreptococos de origen humano.
En 1967, Carlsson fue el primero en asociar los estreptococos
cariognicos con la cepa aislada por Clarke 43 aos antes, al reconocer que las
propiedades de los estreptococos cariognicos eran similares a las de la cepa
originalmente aislada de lesiones cariosas humanas a la que haba
denominado mutans.
En la actualidad se conoce que el Streptococcus mutans es el principal
microorganismo asociado al proceso de caries, sin embargo su relacin
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

definitiva slo se pudo establecer con los estudios epidemiolgicos de Loesche y


cols., en 1975. En su primer trabajo encontraron S. mutans en el 71% de
fisuras con lesiones cariosas, mientras que las fisuras libres de caries
mostraron una baja incidencia de S. mutans. El segundo trabajo de Loesche y
cols., en 1979, fue un estudio longitudinal en el que se analizaron 195 dientes
de nios sin lesiones cariosas, 42 dientes desarrollaron caries, en estos el
nmero de S. mutans en la placa asociada a las fisuras con lesiones de caries
fue mucho mayor que los que se encontraban en la placa asociada a las fisuras
sin lesiones de caries.
Tambin Duchin y van Houte en 1978, demostraron que la poblacin de
S. mutans en muestras tomadas de lesiones cariosas incipientes de superficies
lisas, fue significativamente mayor que en las superficies adyacentes sin caries,
y no encontraron lactobacilos en cantidades importantes en las mismas
lesiones.
Entre las bacterias presentes en la boca se encuentran tres especies
principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus, con las subespecies
S. mutans, S. sobrinus y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis, Truper y Clari
1997), Lactobacillus, con las subespecies L. casei, L. fermentum, L. plantarum y
L. oris y los Actinomyces, con las subespecies A. israelis y A. naslundii.
(Anderson, 2001) Cuadro 2.3.
Cuadro 2.3 PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN LA
FORMACIN DE LAS LESIONES CARIOSAS

Bacterias Caractersticas
-Producen grandes cantidades de polisacridos
extracelulares que permiten una gran formacin de
placa.
Streptococcus mutans -Producen gran cantidad de cidos a bajos niveles
de pH.
-Rompen algunas glicoprotenas salivares
importantes para impedir las etapas de desarrollo
inicial de las lesiones cariosas.
-Presentes cuando existe una frecuente ingesta de
Lactobacillus carbohidratos.
-Producen gran cantidad de cidos.
Cumplen importante papel en lesiones dentarias.
-Relacionados con lesiones cariosas radiculares.
Actinomyces -Raramente inducen caries en esmalte.
-Producen lesiones de progresin ms lenta que los
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

otros microorganismos.

Loesche en 1986 y Boyar y col., en 1985, con base en algunos estudios


longitudinales de la microbiologa de la placa y el desarrollo de la caries,
descubrieron que ste ltimo debe ser considerado como un proceso en dos
etapas, en la primera, el S. mutans est involucrado en el inicio de la lesin y
los Lactobacilos (especifcamente el L. casei) estn relacionados con la
progresin de sta, sin embargo, tambin se han vinculado otras bacterias con
la progresin de la lesin, en particular los Actinomyces.
Los Actinomyces son bacilos filamentosos Gram positivos, anaerobios y
heterofermentativos. Son inmviles y su tamao vara entre 1 y 4 micras
aproximadamente. Producen una mezcla de cidos orgnicos, como productos
finales, tales como: succnico, lctico o actico. Entre los factores que
determinan su virulencia se considera la presencia de fimbrias, que
contribuyen con fenmenos de adhesin, agregacin y congregacin y la
produccin de enzimas proteolticas como la neuraminidasa, esta ltima es de
gran importancia cuando las lesiones de caries progresan e invaden a la
dentina profunda. (Cisar y cols., 1989; Kolenbrander y cols., 1990).
Estudios de tipificacin molecular han mostrado que la adquisicin de
estreptococos orales y especies de Gram-negativos en nios, es a travs de sus
madres, (transmisin vertical). Li y Caufield en 1995 realizaron un estudio, en
el que se examinaron 34 parejas de madre e hijo, y se encontr que los
genotipos de S. mutans encontrados en los nios fueron idnticos a los de sus
madres en un 71%, mientras que no se encontr evidencia de la transmisin
de padre a hijo.
Becker y colaboradores en 2002, compararon las bacterias encontradas
en placa dental de 30 individuos con caries y 30 individuos sanos, a travs de
mtodos de identificacin molecular (RCP), con el objetivo de identificar
especies no cultivables y especies no asociadas anteriormente con caries
dental. Las muestras de placa dental de los sujetos con caries fueron
recolectadas de esmalte sano y de lesiones en varias etapas de progresin
(mancha blanca, lesiones cavitadas no profundas y dentina cariada profunda).
Para determinar la asociacin de especies bacterianas con la severidad de las
lesiones de caries, las muestras obtenidas de esmalte sano fueron comparadas
con aquellas obtenidas de lesiones de mayor progresin. Se observaron
diferencias significativas en nueve microorganismos. S. sanguinis fue asociado
a sujetos sanos, y en orden decreciente asociado a caries: A. gerencseriae,

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Bifidobacterium, S. mutans, Veillonella, S. salivarius, S. constellatus, S.


parasanguinis y L. fermentum. Las especies de Actinomyces, en particular
jugaron un papel relevante en el inicio de caries, mientras que Bifidobacterium
fue el patgeno reportado mayoritariamente en caries avanzada (con cavitacin
profunda).
Otras bacterias acidognicas distintas al S. mutans pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad (Van Houte, 1994; Van Ruyven y cols., 2000). La
situacin inversa tambin es comn en la que los S. mutans se encuentran en
grandes cantidades en la placa pero con ausencia aparente de cualquier
desmineralizacin del esmalte subyacente. Esto se atribuye a:
La estructura de la biopelcula y la localizacin de S. mutans en la placa

La presencia de especies consumidoras de lactato ej. Veillonella

La produccin de lcali para elevar el pH local, por ejemplo: por la


produccin de amoniaco de la urea o arginina por S. salivarius y S.
sanguinis, respectivamente.

Se ha buscado el control de la caries mediante la inhibicin de los


supuestos patgenos o productores de cidos, (S. mutans u otros productores
de cido) realizando cambios del medio ambiente, lo que conduce a un cambio
en la ecologa de la microflora oral, por ejemplo, reducir la ingesta de azcares,
remover la biopelcula, etc.
Krasse en 1985, dice que el grado de cariogenicidad de la placa dental
depende de una serie de factores que incluyen:
1. La localizacin de la masa de microorganismos en zonas especficas
del diente como son: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares.
2. El gran nmero de microorganismos concentrados en reas no
accesibles a la higiene bucal o la autolimpieza.
3. La produccin de una gran variedad de cidos (cido lctico, actico,
propinico, etc.) capaces de disolver las sales clcicas del diente.
4. La naturaleza gelatinosa de la placa, que favorece la retencin de
compuestos formados en ella y disminuye la difusin de elementos
neutralizantes hacia su interior.
Beighton en el 2005, evidenci el desarrollo de lesiones de caries en
ausencia de S. mutans y S. sobrinus, por lo que su presencia no
necesariamente es un indicativo de actividad de caries.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

El S. mutans se relaciona con el inicio y progresin de las lesiones de


caries, aunque su presencia no es indispensable para el desarrollo de la
enfermedad, por lo que S. mutans puede ser considerado un factor etiolgico
bacteriano asociativo y no determinante (Sims, 1985; Marshall y cols., 2003).
Ms bien, las proporciones y la cantidad de las bacterias acidognicas
son las que determinan la actividad de caries, por lo que, una hipottica
eliminacin del S. mutans del medio bucal no acarreara el xito en la
prevencin de la caries dental, a lo ms, dejara un nicho ecolgico libre para
las dems bacterias acidognicas. (Kleinberg, 2002). Por lo que sera de escaso
valor encontrar una vacuna contra el S. mutans. (Gmez, 1988).

Hiptesis de la placa especfica

Durante varios aos existieron dos escuelas principales de pensamiento


sobre el papel de la placa bacteriana en la etiologa de la caries dental.
Una de ellas present, la hiptesis de la especificidad de la placa,
propuesta por Loesche en 1976, quien plante que independientemente de la
diversidad de organismos que comprenden la microflora residente, solo un
nmero muy reducido de especies se encuentran involucradas activamente en
la enfermedad. Esta hiptesis ha sido fcil para promover, ya que los esfuerzos
se dirigen al control de la enfermedad centrndose en las medidas de
prevencin y tratamiento contra un nmero limitado de organismos, como la
vacunacin o la terapia gnica, o tratamiento antimicrobiano.

Hiptesis de la placa no especfica

En contraste, la hiptesis de la no especificidad de la placa propuesta


por Loesche en 1986, considera que la enfermedad es el resultado de la
actividad global de la microflora de la placa total, no tan slo de los organismos
acidognicos, sino tambin las especies que producen lcali o tienen la
necesidad de consumir lactato. En consecuencia una mezcla heterognea de
microorganismos desempea un papel en la enfermedad.

Hiptesis ecolgica de la placa

Marsh en 1994, propuso una hiptesis alternativa, la hiptesis de la


placa ecolgica, la cual concilia elementos de las dos hiptesis anteriores.
(Marsh, 1994; 2003). La hiptesis de la placa ecolgica propone que los
organismos asociados con la enfermedad pueden estar presentes en distintos
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

sitios, pero en niveles muy bajos para ser clnicamente relevantes y que la
enfermedad se produce como una alteracin en el balance de la microflora
residente, ocasionada por un cambio en las condiciones del ambiente.
En el caso de la caries dental el repetido descenso en el pH de la placa,
despus de la ingesta de azcar (o disminucin del aclaramiento de azcar
como consecuencia de un flujo salival bajo) favorecer el crecimiento de las
especies acidognicas y acidricas, y por lo tanto un sitio predisponente para
la caries dental.
Figura 2.4

Figura 2.4 El esquema muestra una relacin dinmica mediante la cual un


cambio ambiental en la biopelcula (ej. Disminucin del pH) impulsa un cambio
en el equilibrio de la microflora residente, alterandose el equilibrio hacia la
desmineralizacin del esmalte.

Dieta o sustrato y caries dental

Segn Hlund y col., y Vehkalahti y cols., en 1988, el tipo de dieta,


frecuencia, calidad y cantidad se relacionan con factores del comportamiento,
por lo que desde el punto de vista de la dieta, la caries dental es
definitivamente una enfermedad dependiente de las caractersticas de la
conducta del ser humano. (Birkhed y cols., 1989; Sreebny, 1982a).

Una multitud de factores afectan nuestra seleccin de alimentos en la


dieta: educacin nutrimental, hbitos dietticos, incluyendo dietas de moda,
tradiciones, tabes, factores culturales, costos, poder adquisitivo,
disponibilidad, sabor, caractersticas geogrficas del lugar, clima, regulacin
neuroendocrina y emociones (Fejerskov y Kidd, 2003). Los hbitos dietticos
pueden cambiar con el tiempo, particularmente con los cambios de estilo de
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

vida, por ejemplo, el inicio de clases, tipo de trabajo, cambio de residencia,


someterse a una dieta o a un cambio de la misma, la jubilacin, etc. Esta es
una de las tareas que el dentista en la actualidad debe supervisar si se desea
realmente controlar la enfermedad de caries dental. (Kidd, 1998).
Ciertos hbitos del paciente son determinantes para el consumo de
azcares en la dieta, por ejemplo, un paciente que consume drogas como
cannabis y anfetaminas, experimenta ansiedad y deseo por los azcares;
adems ciertas drogas provocan xerostoma (Rees, 1992 y Bahn, 1972). Estos
efectos son generalmente aumentados por condiciones de mala higiene bucal y
el uso de pastillas para cubrir el mal sabor.
El dentista no puede pasar por alto la dieta del paciente ya que esta
ltima es considerada como uno de los factores etiolgicos de la caries dental
Mobley en 2008, sugiere entonces, que se debe interrogar al paciente en
relacin a su dieta preguntando si se encuentra sometido a algn rgimen, de
ser as, se debe indagar sobre la finalidad de la dieta, la cual puede ser:
prdida de peso o mantenimiento, o control de una enfermedad; adems de
pedirle al paciente que describa su programa. Finalmente debe preguntrsele
si tiene algn sntoma en la boca o alguna alteracin que haya notado
mientras sigue ese rgimen diettico, por ejemplo: las dietas altas en protenas
aumentan la excrecin de agua corporal y pueden estar asociados con
xerostoma (St. Jeor y cols., 2001); la restriccin de la ingesta alimentaria a
una o dos comidas al da interfiere con el flujo de saliva, a menos que la goma
de mascar u otros estimulantes sean incluidos en la dieta (Mobley, 2002); las
dietas altas en carbohidratos y bajas en fibra, que incluyen barras nutritivas,
con alta concentracin de carbohidratos fermentables, pueden aumentar el
riesgo de caries (Zaura y col., 2004).
Las dietas de moda que recomiendan la ingesta de bebidas ricas en
cafena (como red bull, pepsi kick, etc), sin caloras o suplementos herbales
pueden causar la deshidratacin de los tejidos orales y erosin dental (Abebe,
2003; Armstrong y cols., 2007); las dietas que restringen la ingesta de
alimentos tales como frutas, verduras y granos que proporcionan nutrientes
esenciales para el mantenimiento de la integridad de los tejidos y la respuesta
inmune pueden afectar indirectamente la respuesta del paciente al tratamiento
restaurador (Mobley, 2008); dietas severas pueden conducir a trastornos
alimentarios como la anorexia o bulimia, las cuales estn asociados con
alteraciones en la salud de tejidos suaves y duros de la cavidad oral (Fairburn
y cols., 2005).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Dietas a base de hierbas vitamnicas o terapias farmacuticas pueden


interferir o alterar las terapias de medicamentos recetados a travs de
interacciones indeseables, como por ejemplo, despus de que la FDA (Food and
Drug Administration), elimin del mercado la dexfenfluramina (fen-phen)
medicamento para adelgazar en 1997, los Centros para el Control y la
Prevencin y la Asociacin Americana del Corazn recomiendan la profilaxis
antibitica para todos los pacientes dentales que reportaron haber usado estas
drogas, por su asociacin con el desarrollo de la enfermedad cardaca valvular.
(Barasch y col., 2002).
Sera lgico pensar que los productos que son pegajosos o retenidos por
mucho tiempo en la boca, como los caramelos chupados, paletas de dulce,
pastillas para la garganta y las gomas de mascar con azcar, tienen un
potencial cariognico mayor que aquellos productos que son eliminados de la
boca con una mayor velocidad, sin embargo, los estudios realizados por Bibby
en 1975, Scheinin y cols., en 1985 y Kandelman y col. en 1987, muestran que
los alimentos percibidos como pegajosos como los anteriormente nombrados,
tienden a ser eliminados de la cavidad bucal con mayor velocidad que muchos
otros alimentos o sustancias.

El papel de los carbohidratos en la etiologa de la caries dental

A partir de la informacin obtenida por cuatro estudios clsicos, los


carbohidratos de la dieta se han considerado como uno de los principales
actores en la caries dental. En el primero de ellos, realizado por Magitot en
1867, demostr in vitro que la fermentacin del azcar produca la disolucin
del esmalte, con lo que se estableci la relacin entre la sacarosa y la caries.
El segundo fue realizado en 1950 por Kite. El estudio demostr que la
ingesta de sacarosa en ratas produca caries slo cuando se realizaba por va
oral, y no cuando experimentalmente se les suministraba directamente al
estmago mediante cnulas.
El tercer estudio (que en la actualidad no se podra repetir por las
implicaciones ticas que conlleva) fue realizado por Gustaffson y colaboradores
en 1954, en el sanatorio para enfermos mentales de Vipeholm, Suecia, en el
que demostraron que la frecuencia de la ingesta de sacarosa fue ms
importante que la cantidad.
El cuarto trabajo elaborado en 1963 por Harris, se realiz a travs de la
observacin de las superficies dentarias de los nios del orfanato de Hopewood
House, a los que se les restringi temporalmente el consumo de sacarosa,
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

revelando, que su baja prevalencia de lesiones cariosas se volva equiparable


con la del resto de la poblacin, al reintegrarse a la comunidad y retomar una
dieta rica en azcares.
Por lo anterior la caries dental se puede considerar como una
enfermedad relacionada con la ingesta frecuente de carbohidratos, ya que ha
sido demostrado que la prevalencia de caries puede disminuir conforme la
ingesta de carbohidratos refinados se reduce; por ejemplo, durante la Segunda
Guerra Mundial hubo un mnimo consumo de carbohidratos refinados en
Europa y Japn, y se observ una gran reduccin en la prevalencia de caries.
(Toverud, 1957a; Takeuchi, 1961).
Numerosas investigaciones, entre ellas las de Hankin en 1973, quien
estudi la relacin entre la frecuencia en el consumo de diversos alimentos y la
caries en 910 estudiantes de octavo grado de diferentes razas en Hawai, y
encontr una asociacin positiva significativa entre la frecuencia de la ingesta
de dulces y goma de mascar y el ndice CPO-D. Martinsson en 1972 y Granath
y cols., en 1978, han demostrado claramente que el nmero de comidas o
meriendas al da, parecen ser el factor general ms crtico en la patognesis de
la caries dental. Por esa razn se acepta la frase que dice: mientras mayor sea
la frecuencia de ingesta de carbohidratos fermentables, mayor ser el riesgo de
desarrollar caries dental.
Una bsqueda llevada a cabo en agosto del 2011 en PubMed, cubriendo
los artculos publicados en ingls y donde se reportan experiencias en
humanos, abarcando desde abril de 1961 hasta agosto del 2011, localiz 2,373
artculos con los trminos "caries dental y azcar, de 1961 a 1971 se
encontraron 119; de 1971 a 1981 fueron encontrados 387; de 1981 a 1991 se
encontraron 485; 1991 a 2001 fueron encontrados 600 y finalmente de 2001 a
agosto del 2011 fueron encontrados 782.
Las pruebas clsicas que apoyan a la funcin del azcar en la caries
dental en humanos se resumen en la (Tabla 2.1) e incluyen: El estudio
Vipeholm, el estudio del azcar Turku, Segunda Guerra Mundial, el
racionamiento de alimentos, el estudio de la Casa Hopewood, el estudio de
Tristn da Cunha, intolerancia hereditaria a la fructosa, caries experimental en
el hombre, y la respuesta del pH en la placa realizad por Stephan. Sin duda,
otros muchos estudios podran incluirse en esta lista. El peso total de esta
evidencia es excepcionalmente fuerte, y con base en esta revisin se ha
establecido una relacin de causalidad entre los azcares y la caries dental.
(Zero, 2004).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Tabla 2.1 Evidencia clsica de pruebas en humanos que apoyan el papel del
azcar en la caries dental. Zero, 2004

Estudio Referencia (as) Conclusiones principales

Vipeholm Gustaffson y cols., A mayor frecuencia en el consumo de


1954 azcar, mayor es el riesgo; si se
consume azcar entre comidas existe
un potencial criognico mucho mayor
que cuando se consume durante las
comidas.

Azcar en Turku Scheinin y cols., Cuando los azcares son casi


1976 completamente reemplazados por
sustitutos del azcar no fermentable
(xilitol), el incremento de caries se
reduce drsticamente. La fructosa es
menos cariognica que la sacarosa.

Segunda guerra Toverud, 1957a, b La caries disminuy y aument con el


mundial consumo de azcar durante y despus
Takeuchi, 1961 de la guerra, respectivamente.

Casa Hopewood Harris, 1963 La dieta moderna es ms cariognica


que la dieta vegetariana baja en azcar.

Tristan da Cunha Holloway y cols., El inicio de una dieta moderna, incluido


1963 el azcar y los carbohidratos refinados
en esta remota isla aument
Fisher, 1968 considerablemente la prevalencia la
caries.

Intolerancia Marthaler, 1967 Menos lesiones de caries en los


hereditaria a la individuos que deben evitar la sacarosa
Newbrun y cols., y la fructosa, pero no otros azcares y
fructuosa
1980 carbohidratos complejos.
von der Fehr y Las lesiones de caries incipientes
Caries cols., 1970 pueden ser rpidamente inducidas por
experimental en el enjuagues frecuentes con soluciones de
hombre Geddes y cols., alta concentracin de sacarosa y la falta
1978 de higiene bucal.

Curva de Stephan Stephan, 1940, Demuestra la relacin entre la


exposicin de azcar y la baja del pH de

29
PAPIME PE209312 30
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

1944 la placa dental y la experiencia de


caries.

Esta literatura colectiva an forma parte en muchos aspectos de la base


de nuestra comprensin de la etiologa de la caries dental. En particular, el
Estudio Vipeholm ha sido elogiado, criticado e incluso condenado. En opinin
del Zero, el estudio Vipeholm (Gustaffson y cols., 1954) sigue siendo una de las
contribuciones ms importantes en la literatura dental, estableciendo
definitivamente que si el azcar se consume con ms frecuencia, mayor es el
riesgo, y que los azucares consumidos entre comidas tiene un potencial
cariognico mucho mayor que cuando son consumidos durante la comida.
La siguiente Tabla 2.2 proporciona una lista parcial de los artculos de
revisin que han analizado el papel de los azcares en la caries dental, la
mayora de estos autores, hasta hace poco tiempo apoyaban esta relacin.
Convirtindose este tema en objeto de muchos artculos de revisin recientes y
debate, llegando a conclusiones diferentes de bsicamente los mismos
estudios. (Zero, 2004).

Tabla 2.2 Revisin de artculos sobre la relacin entre el azcar (en la dieta) y la
caries dental

Autor (es) Conclusiones principales

Marthaler (1967b) Los alimentos que contienen azcares simples son


mucho ms cariognicos que los alimentos con almidn.

Newbrun (1969) Se debe eliminar de la sacarosa o de los alimentos que


la contienen, ms que restringir el consumo total de
carbohidratos.

Bibby (1975) La ingesta de bocadillos comparte importancia con la


ingesta de sacarosa en la cariognesis.

Sreebny (1982a) El consumo total y la frecuencia en la ingesta


contribuyen al proceso de caries dental; falta de
evidencia sobre la definicin precisa de la relacin.

Newbrun (1982) Evidencia convincente de que la proporcin de sacarosa


en un alimento es un determinante importante de su

30
PAPIME PE209312 31
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

cariogenicidad.

Sheiham (1983) El azcar es la principal causa de caries en los pases


industrializados; recomienda que el consumo de azcar
se reduzca a 15 kg / persona / ao o menos

Shaw (1983) Los estudios en animales coinciden con la evidencia


clnica sobre la relacin entre el azcar y la caries

Bowen and Birkhed La frecuencia de consumo de azcares es de mayor


(1986) importancia que el consumo total de azcar.

Walker and Cleaton- El grado de incriminacin de azcar como causa de la


Jones (1989) caries es exagerado. Cuestionan las predicciones de la
reduccin de la caries con la disminucin de la ingesta
de azcar y golosinas.

Marthaler (1990) A pesar de la reduccin drstica de la caries, debido


principalmente al uso generalizado de flor, los
azcares continan siendo la principal amenaza para la
salud dental.

Rugg-Gunn (1990) La modificacin de la dieta que implica restriccin de la


frecuencia y la cantidad de azcares extrnsecos puede
ser ms eficaz que otras medidas de control.

Knig and Navia (1995) Reconocieron la relacin entre la frecuencia de


consumo, el azcar y la caries, recomiendan la
eliminacin del foco de ingesta de la azcar, mejorar la
higiene oral y el uso de pasta dental con fluoruro.

Ruxton y cols. (1999) Formularon recomendaciones a partir de evidencias,


sobre la frecuencia de consumo de azcares, no la
cantidad.

Knig (2000) Los problemas de salud dental no requieren


recomendaciones dietticas que no sean las necesarias
para el mantenimiento de la salud general.

Van Loveren (2000) Si se mantiene una buena higiene oral y el fluoruro se


presenta con frecuencia, los dientes se mantendrn
intactos, incluso si los alimentos que contienen

31
PAPIME PE209312 32
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

carbohidratos son ingeridos frecuentemente.

Sheiham (2001) Azcares, especialmente sacarosa, son la causa


diettica ms importante de la caries, la ingesta de
azcares extrnsecos ms de 4 veces al da incrementa
el riesgo de caries. El consumo de azcar no debe
exceder 60g/da para adolescentes y adultos, y
proporcionalmente menos para los nios.

El papel de los azcares de la dieta, en la etiologa de la caries dental es


un tema muy amplio y controvertido. El trmino azcares incluye a todos los
monosacridos y disacridos, siendo los ms comunes la glucosa, fructosa,
sacarosa, maltosa y la lactosa. Tabla 2.3 (Moynihan, 1998).
Tabla 2.3 Nomenclatura de carbohidratos

Monosacridos

Glucosa (dextrosa)

Fructosa (azcar de la fruta)

Galactosa

Azcar invertida (1:1 glucosa y fructuosa)

Disacridos

Sacarosa (azcar de mesa)

Maltosa

Lactosa (azcar de la leche)

Trehalosa (azcar de los hongos y setas)

Oligosacridos naturales y manufacturados (3-10


unidades)

Polisacridos (110 unidades)

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PAPIME PE209312 33
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Almidn

Se ha obtenido evidencia adicional a partir del anlisis de las encuestas


en EUA, al comparar los datos sobre la experiencia de caries y los datos de
azcar en la alimentacin (Tabla 2.4). Estos informes han establecido una
relacin entre el consumo de azcar y la caries dental en la poblacin.

Tabla 2.4 Datos de encuestas en EUA

Referencia Parmetros Principales resultados y


conclusiones

cpod en nios de 6 aos correlacin positiva (r=0.72;


de 23 pases y CPOD en la p<0.005) significativa entre la
Sreebny, 1982b poblacin de 12 aos de prevalencia de caries y los
edad de 47 naciones; suministros nacionales de
suministro de azcar azcar para 12 aos de edad
(g/persona/da) nicamente, la ingestin de 50g
de azcar/da puede ser el lmite
superior del consumo de azcar
"seguro" o "aceptable"

Woodward y Walker, CPOD en la poblacin de Se obtuvo una relacin lineal


1994 12 aos de edad de 90 entre el CPOD y el consumo de
naciones; suministro de azcar cuando los 90 pases se
azcar (kg/persona/ao) incluyeron, sin evidencia de una
relacin con un anlisis
separado de los 29 pases
industrializados

Miyazaki y Morimoto, CPOD en poblacin de 12 excelente correlacin (r=0.91;


1996 aos de edad (azcar p<0.01) entre el CPOD y el
kg/ao); 1957-1987; baja consumo per cpita de azcar en
exposicin de fluoruro Japn

Van Palenstein experiencia de caries en la experiencia de caries en tres


Helderman y cols., frica, Europa y Amrica continentes, es atribuible a las
del Norte; estreptococos diferencias dietticas y no a la
1996
mutans salivales prevalencia de especies de
estreptococos mutans

33
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Downer, 1999 cpod de nios de 5 aos Se encontr una fuerte


de edad y CPOD a los 12 correlacin positiva con el
aos de edad; azcar tiempo (50 aos) entre la
disponible experiencia de caries y la
(kg/persona/ao) disponibilidad de sacarosa en el
Reino Unido

Sin embargo, tambin es evidente en encuestas aplicadas en la mayora


de los pases industrializados donde el uso de flor en diversas formas, ha
reducido drsticamente la prevalencia de la caries (con nivel de corte en
dentina) en nios pequeos (Marthaler y cols., 1996). El debilitamiento de esta
relacin, en los pases industrializados, tambin se explica por el alto nivel de
consumo de azcar por la mayora de la poblacin y el conocido problema de la
obtencin de datos exactos sobre la ingesta de azcar (Sreebny, 1982a;
Honkala and Tala, 1987; Marthaler, 1990). La baja prevalencia de caries y el
consumo alto de azcar en los pases industrializados deja poco espacio para
establecer una relacin clara. Los datos de caries estn limitados por los
muchos problemas bien conocidos, incluyendo la calibracin examinador en
los distintos pases. Es notable que, dadas estas limitaciones y la complejidad
de la caries dental, una relacin entre el consumo de azcar y la caries se ha
demostrado de forma consistente. (Zero, 2004).
No obstante, un estudio norteamericano realizado en el 2007 por
investigadores del Eastman Dental Center de la Universidad Rochester,
publicado en "Community Dentistry & Oral Epidemiology", revela que la salud
dental de los menores con exceso de peso es mejor que la de sus compaeros
de peso normal. En contra de la creencia general, los nios con exceso de peso
tienen dientes ms sanos y un menor ndice de caries que el resto de chicos de
peso normal de su misma edad.
El estudio se llev a cabo con un anlisis de casi 18.000 nios
estadounidenses y no se encontraron diferencias en cuanto a la tasa de caries
entre los nios de 2 a 5 aos en todos los rangos de peso. Sin embargo, entre
los de 6 a 18 aos, en individuos con sobrepeso o con riesgo de sobrepeso, la
probabilidad de que tuvieran caries fue inferior a la de los nios con peso
normal. (Kopycka-Kedzierawski, 2007).
Se han llevado a cabo muchos otros estudios epidemiolgicos (de
cohortes, casos y controles y transversales) que evalan la relacin entre el
consumo de azcar y el riesgo de caries. El tema ha sido recientemente objeto
de una revisin sistemtica realizada por Burt y Pai en 2001, que se llev a
cabo como parte de la Conferencia de Consenso sobre Diagnstico y
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PAPIME PE209312 35
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

tratamiento de la caries dental durante toda la vida. Esta revisin trata


especficamente la cuestin: en la era moderna de la exposicin extensa al
fluoruro, los individuos con alta ingesta de azcares tienen mayor
experiencia de caries que los individuos con bajo nivel de ingesta?
Un total de 809 artculos fueron identificados inicialmente en MEDLINE
y EMBASE. De estos, 69 cumplieron los criterios de inclusin-exclusin lo que
se anot y se registr en tablas de evidencia. Treinta y seis de estos ltimos
con una puntuacin de calidad de 55 o superior se clasificaron con base en la
asociacin entre el azcar y la caries y se utilizaron como base para sus
conclusiones. Se obtuvo que slo en dos artculos se encontr una fuerte
relacin, en 16 encontraron una relacin moderada y en 18 encontraron que la
relacin era dbil (Cuadro 2.4). Con base en esta revisin sistemtica, los
autores concluyeron que, si bien la relacin entre el consumo de azcar y la
caries no es tan fuerte como lo fue en la era pre-fluoruros, la restriccin del
consumo de azcar sigue teniendo un papel importante en la prevencin de
caries.
Cuadro 2.4 Revisin sistemtica de la evaluacin de la relacin entre el consumo
de azcar y el riesgo de caries

Diseo del estudio Relacin entre el consumo de azcar y la caries

Fuerte Moderado Dbil Totales

Cohortes 1 6 5 12

De casos y controles 0 1 0 1

Transversal 1 9 13 23

Totales 2 16 18 36

Fuerte = relacin de riesgo (odds ratio o riesgo relativo), el 62.5, moderada


=razn de riesgo entre 1.5 y 2.4; de riesgo dbil = ^ relacin de 1.4 (adaptado de
Burt y Pai [2001]).

Por otra parte, el papel del azcar en la etiologa de la caries es muy


complejo, ya que el azcar es raramente ingerida en forma pura. La
cariogenicidad de los alimentos que contienen azcar puede ser modificada por
muchos factores, incluyendo la cantidad y tipo de carbohidratos (sacarosa vs
otros azcares, combinaciones de azcar y almidn), elementos de proteccin
(protenas, grasas, calcio, fsforo, flor), y las propiedades fsicas y qumicas
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

(lquidos vs slidos, retencin, la solubilidad, el pH, capacidad amortiguadora


de la saliva, propiedades sialagogas).
Mientras que algunos estudios han medido la frecuencia de la ingesta, la
mayora de los estudios no tienen en cuenta otras conductas asociadas con el
consumo de alimentos, como la secuencia entre estos, comer antes de
acostarse, la ingesta de bocadillos en altas horas de la noche, adems de las
conductas posteriores al consumo de alimentos, tales como la higiene bucal, el
uso de fluoruro y la goma de mascar. Adems del consumo de azcar, la
influencia de otros factores como: ambientales, genticos, sociales,
econmicos, polticos y educativos pueden interferir en el control de la caries
(Zero, 2004).
Un grupo de trabajo de la Conferencia de San Antonio, inform que la
verdadera cariogenicidad de un alimento o el efecto en la extensin de las
lesiones asociadas con un determinado alimento, slo puede ser establecida
por su evaluacin en forma experimental en los seres humanos, mientras que
el potencial cariognico se defini como: "la capacidad de un alimento para
fomentar la caries en los seres humanos bajo condiciones propicias para la
formacin de la misma" (Stamm y cols., 1986).
Edgar en 1985, divide a los posibles factores que pueden influir en la
cariognesis de los alimentos en:
a) factores culturales y econmicos (disponibilidad y distribucin, seleccin y
comercializacin);

b) factores que influyen en la flora bucal,

c) factores de modificacin de la solubilidad del esmalte; propiedades


sialogogas, otros substratos para el metabolismo de las bacterias)

d) y los factores propios de la alimentacin (cantidad y tipo de carbohidratos,


el pH de dichos alimentos y la capacidad amortiguadora de la saliva;
consistencia de los alimentos y la retencin en la boca; patrn de
alimentacin.

Isokangas, (1988) y otros autores, realizaron estudios donde al medir el


pH de la placa dental demostraron que bebidas dulces como los refrescos,
mantenan el pH bajo en la boca durante perodos comparables a los alimentos
considerados pegajosos. Tambin Glinsman y cols., en 1986, reportaron que
las soluciones azucaradas son tan cariognicas como los alimentos pegajosos.
El mtodo de consumo de las bebidas tambin puede influir; algunas bebidas

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

son consumidas rpidamente, mientras que otras, son tomadas de trago en


trago durante largo tiempo.
Galiullin en 1981, establece que, lo importante es la velocidad de la
difusin de los carbohidratos hacia el interior de la placa dental, siendo esta
bastante rpida.
Segn Hase y cols., en 1987, el tiempo de eliminacin de carbohidratos
de la cavidad bucal, (aclaramietno de azcar) vara de persona a persona, y se
puede definir como el tiempo que tarda la saliva de un individuo en disminuir
la concentracin de un carbohidrato, desde sus niveles iniciales, hasta un
valor de cero.
El potencial cariognico de un determinado alimento o bebida es
determinado por sus propiedades, la ms importante, el contenido de azcar,
que puede ser modificado por la presencia de factores de proteccin y el patrn
de consumo, (del cual el ms importante es la frecuencia de consumo) (Bowen
y cols., 1980).

Es la sacarosa elvillano en la caries dental?

Los carbohidratos fermentables son considerados como los principales


responsables de la aparicin y desarrollo de la caries dental, (Harris, 1963;
Moynihan y cols., 2003) al ser nutrientes indispensables para el metabolismo
de los microorganismos, especficamente la sacarosa, que es el carbohidrato
que ha sido considerado con mayor potencial cariognico (Axelsson y col.,
2000) y fundamental en la etiologa de la caries dental. (Newbrun, 1969).
La sacarosa ha sido considerada el archicriminal de los azcares, al
servir de substrato a los microorganismos acidognicos para la produccin de
polisacridos extracelulares solubles (glucanas y fructanas) y poliscaridos
insolubles (mutanas), favoreciendo la colonizacin de Streptococcus mutans y
aumentando la adherencia de la placa dental. Adems, difunde con facilidad a
travs de la placa y es fermentada velozmente al cido lctico y otros cidos
por los microorganismos acidognicos; (Kandelman y cols., 1988). La relacin
entre el consumo de azcares y la prevalencia de caries dental ha sido
estudiada en individuos con intolerancia heredada a la fructosa, los cuales son
incapaces de consumir fructosa y sacarosa. Demostrndose que estos
individuos presentan niveles bajos de lesiones cariosas (Marthaler, 1967;
Newbrun y cols., 1980).

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PAPIME PE209312 38
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Se le ha dado especial importancia a la sacarosa debido a su


participacin como sustrato nico en la sntesis de glucanos extracelulares
(solubles en agua e insolubles en agua) mediado por las glucosiltransferasas
microbianas, que han sido objeto de intenso estudio durante muchos aos. Los
glucanos pueden constituir un componente importante de la matriz estructural
intermicrobiana de la placa dental (Guggenheim, 1970). Adems se ha
propuesto que los glucanos insolubles en agua, mejoran la capacidad de los
estreptococos mutans para acumularse en las superficies lisas de los dientes.
(Gibbons y Dankers, 1984).
Estudios recientes han encontrado una relacin entre glucanos
insolubles en agua sinterizados por cepas de estreptococo mutans y la
incidencia de caries en nios pequeos y sugieren que la capacidad de los
estreptococos mutans para sintetizar glucanos insolubles puede ser ms
importante que sus niveles en la placa (Mattos y cols., 2000; Nobre y cols.,
2002).
Continua existiendo un debate sobre la naturaleza de la relacin entre el
consumo de azcar y la caries y si hay un nivel seguro de ingesta de azcar.
Newbrun en 1982, propone que la relacin puede ser mejor descrita por una
curva en forma de S sobre la base de estudios en animales, y especul que la
curva en forma de S se mover a la derecha en la era post fluoruro (Figura 2.5
a y b, respectivamente). Woodward y Walker en 1994, sealan que la relacin
es lineal basados en su anlisis del consumo de azcar en 90 pases (Figura
2.5 c). En los individuos con buena higiene oral y una exposicin regular a
fluoruro, mayores niveles de consumo de azcar pueden ser tolerados antes de
que el proceso de caries se produzca (Newbrun, 1982) (Figura 2.5 d).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.5 Relacin entre el consumo de azcar y la caries. a: Figura en S que


expone esta relacin en la era pre fluoruros. b: Figura en S que representa la
misma relacin, desplazada a la derecha, en la era post fluoruros (Newbrun,
1982). c: relacin lineal calculada a partir de datos en 90 pases (Woodward y
Walker, 1994). d: individuos con una buena higiene oral y exposicin regular a
fluoruros (conjetura de Newbrun)

Con base en las diferencias de consumo de sacarosa entre los EE.UU. y


Gran Bretaa, Burt en 1993, sugiri que la sustitucin de sacarosa por
monosacridos puede reducir las lesiones de caries en las superficies lisas y
proximales. Varios estudios, entre ellos los de Dibdin y Shellis en 1988; Houte
van y cols. en 1989, han mostrado que la capacidad de los glucanos para
participar en la produccin de las lesiones cariosas puede deberse a su
capacidad de producir alteraciones en la ecologa de la placa ms que a sus
efectos en la acumulacin de bacterias especficas en la misma, por lo que la
sntesis de glucanos mediada por la sacarosa, aumenta la porosidad de la
placa, lo que permite una penetracin profunda del azcar de la dieta en el
biofilm y una gran produccin de cido en la superficie del diente.

Mientras que la opinin inicial de que "La sacarosa es el achicriminal de


la caries dental" de Newbrun, en 1969, se ha suavizado a travs de los aos,
sigue siendo la forma ms comn de azcar agregada en la dieta, incluso con
la tendencia a mayor uso de jarabe de maz de alta fructosa en muchos pases
industrializados. La idea de que los azcares son un factor etiolgico

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

importante en la caries dental ha estado presente desde los comienzos del


hombre civilizado, pero la controversia en torno a este tema es un fenmeno
ms reciente.
Aunque la literatura clsica sigue presente, los datos ms recientes
indican que la relacin entre el consumo de azcar y la caries dental no es tan
fuerte como lo fue en la era pre fluoruro. En los pases industrializados, donde
la exposicin al fluoruro se ha convertido en la norma a travs de la utilizacin
de un dentfrico con fluoruro, agua y/o sal fluorurada y otros vehculos de
flor, la relacin entre el azcar y la caries ha sido ms difcil de demostrar.
Esto ha llevado a algunos autores como a Knig en 2000 y van Loveren en el
mismo ao, a concluir que las recomendaciones para restringir el consumo de
azcar ya no son necesarias.

Claramente, el fluoruro ha elevado el umbral en el que el proceso de


caries progresara a una cavitacin franca, en esta situacin, una dieta alta en
alimentos cariognicos, puede ser tolerada antes de que la lesin cariosa se
produzca como tal en muchos individuos. Sin embargo, el fluoruro tiene sus
lmites, y la caries dental sigue siendo un grave problema para las personas
econmicamente desfavorecidas y los nuevos inmigrantes en muchos pases
altamente industrializados. La enfermedad de caries dental es un problema
creciente en muchos pases en desarrollo, en los que el consumo de azcar va
en aumento, y el uso de fluoruros no ha sido adoptado de manera general,
adems que la prestacin de atencin dental no est disponible o se sigue
trabajando a travs del paradigma restaurador.

Si bien se han planteado algunas preguntas con base en datos


epidemiolgicos recientes, no se ha cuestionado la importancia de los azcares
como el principal sustrato alimenticio que favorece el proceso de la caries.
(Zero, 2004).

Lactosa, el carbohidrato gentil

La lactosa es el azcar que posee menor potencial acidognico. Como


componente de la leche no se considera cariognica debido principalmente a
los factores protectores en la leche. Al respecto, el Comit de Aspectos Mdicos
de la Poltica Alimentaria (COMA) clasifica a los azcares en los alimentos, que
son potencialmente dainos para la salud dental, como azcares extrnsecos
no lcteos (non milk extrinsic sugars NMES). Los NMES excluyen a los
azcares presentes de forma natural en leche y productos lcteos e incluyen

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

azcares que normalmente se encuentran presentes fuera de la estructura


celular, algunos ejemplos son: sacarosa, glucosa, fructosa y maltosa.
Segn el Departamento de Salud de los Estados Unidos de Amrica, en
1991, los NMES deberan contribuir con solo el 10% del consumo de energa
diaria. Se han publicado un gran nmero de estudios en donde se ha estimado
el contenido de NMES en los alimentos (Kelly y cols., 2003), por ejemplo en
Reino Unido, los refrescos azucarados y golosinas aportan aproximadamente el
50% a la ingesta total de NMES, por lo que los pacientes deben ser alentados a
reducir la frecuencia en la ingesta de alimentos azucarados. La ingesta de
alimentos y bebidas cidas tambin contribuye a la erosin dental por lo que el
consumo de estos alimentos debe ser limitado. El asesoramiento diettico debe
estar en consonancia con las recomendaciones dietticas para la salud general,
por lo que se trata de aumentar el consumo de alimentos con almidones (por
ejemplo, pan, las papas y los cereales sin azcar), hortalizas y frutas y para
reducir el consumo de alimentos con azcares simples y grasas. (Moynihan,
2002).

Otros componentes de la dieta y la caries dental

Teniendo en cuenta que no todo el mundo con una dieta de altos niveles
de azcar desarrollar el proceso de caries, la investigacin debe estar dirigida
a determinar los factores biolgicos y conductuales que influyen en el riesgo de
caries dental, relacionados con la dieta. Una pregunta que convendra
palantearnos es: cunta sacarosa en la dieta (exposicin, frecuencia y
cantidad), es necesaria para cambiar las condiciones ecolgicas del biofilm a
favor de la progresin de la caries? La investigacin debe dirigirse al problema
del aumento del consumo de refrescos, y especialmente de productos con altos
niveles de azcar y de cafena comercializados principalmente entre las
poblaciones adolescentes.
Los avances en la ciencia de los alimentos y el inters en "alimentos
funcionales" crean muchas oportunidades para reducir el potencial cariognico
de los alimentos con altos niveles de azcar mediante la inclusin de aditivos
de proteccin. Estas molculas o compuestos protectores adicionales, pueden
tener un efecto protector contra la caries dental; los ejemplos clsicos son el
flor (Hefti, 1986), calcio y fsforo (Scheinin, 1985), protenas (Mkinen, 1978)
y cidos grasos (Newburn, 1989). Es evidente que los componentes de la dieta
pueden influir en la capacidad de la placa para disminuir el pH de las
soluciones con azcar, por ejemplo, reemplazar el azcar con sustitutos del
azcar no cariognicos. Sin embargo, el poder protector de estos compuestos
41
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

se encuentra limitado, si el producto contiene altas concentraciones de


carbohidratos fermentables.

El papel de los lpidos en la cariognesis de los alimentos no ha sido


explorado en profundidad, aunque de acuerdo con Slomiany y cols., en 1986 y
Bowen en 1994, las dietas altas en grasas tienen un potencial cariognico bajo.
Varios cidos grasos (por ejemplo, linoleico y oleico) en bajas concentraciones
inhiben el crecimiento de estreptococos mutans. El monoglicrido de cido
lurico (Lauricidin) es tambin altamente eficaz contra los organismos gram-
positivos, la inclusin de Lauricidin en una dieta no cariognica a una
concentracin de 2% tuvo un efecto cariosttico modesto.
En el decir de Harris (1970), la influencia de los minerales como
constituyentes de la dieta en la cariognesis, es bien conocida. Al respecto, la
mayora de la atencin se ha centrado en adicionar a las dietas fosfatos
inorgnicos, un gran nmero de los cuales se ha demostrado que poseen
propiedades cariostticas (Bowen, 1994); estas propiedades, sin embargo, se
expresan slo en la comida que contiene los fosfatos, no hay efecto sobre la
ingesta posterior de alimentos que no contienen el fosfato aadido (Bowen y
cols., 1980). Existen numerosos estudios que demuestran que el fitato de sodio
(fosfato de sodio inositol), encontrado en un gran nmero de granos, incluso en
pequeas cantidades, reduce la solubilidad del esmalte (Jenkins y Smales,
1966). En estudios llevados a cabo en primates (Cole y cols., 1977) y en
roedores (Edgar y cols., 1982) se demostr que el fitato de sodio posee efectos
cariostticos que pueden incluso mejorar los de los fluoruros, sin embargo no
se han realizado ms estudios al respecto.
Durante las ltimas dcadas, ha habido cambios importantes en el
consumo, la cantidad y calidad de determinados alimentos. Por ejemplo, se ha
producido un enorme incremento en el consumo de helados y refrescos; ambos
productos contienen cantidades significativas de preservativos en forma de
borato, benzoato de sodio, salicilato, y propionato. Todos estos agentes son
cidos dbiles que pueden difundirse en la placa y concentrarse en ella
durante largos perodos, sin embargo, tambin pueden ser agentes
antimicrobianos muy eficaces a valores de pH bajos. La mayora de los cidos
dbiles tienden a ser lipoflicos y por lo general producen sus efectos
antimicrobianos por la interaccin directa con las membranas de las clulas o
al penetrar la membrana celular e interferir con las actividades metablicas
intracelulares (Gilman y cols., 1985).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Las lectinas son protenas que se encuentran en las plantas y tienen la


propiedad de unirse a grupos especficos de carbohidratos (Sharon y Lis,
1972), por ejemplo, la concanavalina, que se une a los residuos de la glucosa y
la manosa, la aglutinina de germen de trigo se une a la N-acetil glucosamina.
Muchas lectinas reaccionan con componentes salivales y, al menos en teora,
podran afectar a la composicin de la pelcula adquirida sobre el esmalte.
Adems, muchos organismos de la microflora oral, por ejemplo, estreptococos
mutans y Actinomyces, se pueden agregar in vitro por una serie de lectinas
(Mirth y cols., 1981). La evidencia directa de la influencia de las lectinas sobre
la flora microbiana de la boca es escasa, sin embargo, la aglutinina del germen
de trigo (Mirth y cols., 1979; Gibbons y Dankers, 1982) ha demostrado que
evita la agregacin y el acoplamiento de estreptococos mutans a la saliva que
cubre la hidroxiapatita.
Datos recientes recopilados por Zero (2004) muestran un aumento de las
lesiones de caries en las poblaciones rurales de los pases en desarrollo. A
pesar del hecho de que el centro de atencin ha estado en los azcares
fermentables, es importante recordar que las diferencias entre la dieta materna
y las dietas asociadas a la vida urbana implican algo ms que un cambio en el
consumo de azcar. Los alimentos y su consumo en una sociedad moderna
son, en comparacin con perodos anteriores, caracterizados por ser alimentos
ms elaborados y procesados, adems de elaborarse con grandes cantidades de
harina refinada y poseer una suave consistencia.
En el decir de Rugg-Gunn (1986), el aumento en el consumo total de
carbohidratos refinados hace difcil hacer una clara distincin entre los efectos
de los azcares y el almidn, aunque varios estudios apuntan a una baja
prevalencia de caries cuando el almidn es consumido, ocasionalmente, una
tasa de aumento en la caries dental se observa en relacin con ciertos
almidones, tales como los presentes en una dieta que consiste en el consumo
frecuente de almidn de sag en un grupo de personas en Papua Nueva
Guinea, de acuerdo a los resultados del trabajo de Schamschula y cols., en
1978.
Es comprensible que la atencin se haya centrado en el azcar como el
componente principal en los alimentos asociados con la etiologa y la patogenia
de la caries dental. Sin embargo Tabak y Bowen (1989), concuerdan que es
evidente que muchos alimentos contengan sustancias, que pueden afectar su
capacidad para inducir la caries dental, influyendo en la composicin de la
saliva, afectando la formacin y la actividad metablica de la placa dental, o
por accin directa sobre el esmalte dental.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

El pH de la placa en relacin con los alimentos

El pH desempea un papel fundamental en el metabolismo bacteriano,


como lo propuso Stephan, en 1940 y 1944, quien observ que tras aplicar
carbohidratos a la placa dental in vivo, el pH descenda a niveles muy por
debajo del punto de descalcificacin del esmalte, adems not que luego de
cierto lapso, el pH regres a sus niveles originales. Conocindose a este
fenmeno como la curva de Stephan.
El estudio inicial de Stephan, mostr por primera vez que la placa dental
acumulada en los fcilmente accesibles dientes incisivos podra producir una
disminucin rpida y sustancial en el pH inmediatamente despus de la
exposicin de una solucin de glucosa o sacarosa en forma de enjuague.
Despus de llegar a un mnimo (valores menores de 6), el pH, se increment de
manera lenta hasta alcanzar valores cercanos a la neutralidad en el lapso de
una hora. En el segundo estudio Stephan demostr que el grado de
disminucin y la ubicacin en la escala de pH de esta curva de exposicin a
azcares (posteriormente llamada la curva de Stephan) estaba relacionada con
la actividad cariognica de los sujetos evaluados. Figura 2.6.

Figura 2.6 Relacin entre la prueba de Stephan, pH y actividad de la caries


dental, en la placa de los incisivos superiores e inferiores de los sujetos con
diferentes niveles de actividad de caries. La prueba consista en una solucin
de glucosa al 10%, administrada como un enjuague (25 ml) durante dos

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

minutos, y el pH se midi con un electrodo de pH de varilla de antimonio de


tipo tctil (una adaptacin de Stephan, 1944, y reproducido por Kleinberg y
cols., 1982).

El pH al cual los tejidos dentales se disuelven, conocido como pH crtico,


est entre 5.3 y 5.7 a nivel de esmalte y de 6.5 a 6.7 en dentina (Hunt y cols.,
1989; Atkinson y Wu, 1994). Esta cada del pH se debe a mecanismos
metablicos bacterianos requeridos para la obtencin de energa. La capacidad
de un microorganismo de crecer y producir cido a bajos niveles de pH
(propiedad acidognica) es importante para que puedan desarrollarse las
lesiones de caries dental (Krasse, 1985). De esta manera, favorecidas por los
bajos niveles de pH, las bacterias cariognicas transportan rpidamente a su
interior los azcares fermentables cuando compiten con otras bacterias, y
posteriormente, sintetizen polisacridos intra y extracelulares (dextranos y
levanos) para producir la desmineralizacin de la estructura del esmalte
(Marsh y Nyvad, 2003).
El principal mecanismo que interviene en el inicio de la
desmineralizacin de los tejidos duros es la formacin de cidos por parte de
los microorganismos, a partir de diferentes sustancias o alimentos de la dieta,
lo que conduce a una cada del pH en el medio oral.

Para evaluar el potencial cariognico de los alimentos, Imfeld en 1977, utiliz


la tcnica llamada telemetra de pH, que consiste en colocar un pequeo
electrodo en una dentadura parcial removible hacindolo contactar en el rea
interproximal entre el diente de la prtesis y el diente natural. La placa dental
se deposita sobre el electrodo en un periodo de 3 a 5 das. Luego, en el
laboratorio, se conecta un cable a una cavidad en la prtesis y se mide el pH de
manera constante mientras que el individuo ingiere diferentes productos.
Figuras 2.7, 2.8, 2.9 y 2.10.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.7 Voluntario sentado en una caja de Faraday durante un ensayo para
medir el pH de la placa interdental despus de desayunar. (Imfeld. En:
Axelsson, 2000).

Figura 2.8 Prtesis dental con un electrodo insertado, para ser conectado
durante la sesin de medicin de pH. (Imfeld. En: Axelsson, 2000).

Figura 2.9 Punta de un electrodo interdental cubierto con placa de 6 das.


(Imfeld. En: Axelsson, 2000).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.10 Imagen microscpica de bacterias acumuladas durante 7 das en


la punta del electrodo. (Imfeld. En: Axelsson, 2000).

Imfeld utilizando la tcnica telemetra de pH, realiz diversos registros


del pH de la placa dental depositada en l electrodo, durante varios periodos de
tiempo, en individuos de diversas edades. Figuras: 2.11 y 2.12.

Figura 2.11 Registro del pH de la placa interproximal a los 2, 3, 5 y 6 das en


un nio de 14 aos despus de masticar parafina (PC) durante 3 minutos y de
enjuagarse con una solucin de sacarosa (15ml, 10%) durante 2 minutos.
(Imfeld. En: Axelsson, 2000).

Figura 2.12 Comparacin de los valores del pH registrados en placa


interdental de 3 das en una mujer de 52 aos y en una nia y un nio de 7
aos. Despus de masticar parafina (PC) durante 3 minutos y de enjuagarse

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

con una solucin de sacarosa (15ml, 10%) durante 2 minutos. (Imfeld. En:
Axelsson, 2000).

Imfeld y col. (1978) utilizando la tcnica de telemetra del pH,


determinaron la acidognesis de algunos alimentos, clasificndolos en
acidognicos e hipoacidognicos, no acidognicos o mnimamente acidognicos.
Listado de algunos alimentos y sustancias acidognicos (determinado por
telemetra de pH en placa interproximal) (Imfeld y col., 1978)

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Arroz, instantneo, cocinado

Avena, cocida

Pltanos

Barras de frutas

Barras de granola

Caramelo

Cereales, endulzados, no endulzados

Cereales, granola

Dtiles

Durazno

Galletas, con cremas, con azcar

Galletas, de soda, de trigo

Galletas, de vainilla, con centeno

Gelatina, dulce

Granos, cocidos, verdes, enlatados

Leche, entera, 2%, con chocolate

Crema de cacahuate

Manzanas, secas, frescas, en jugo, sidra

Naranjas, jugos

Pan, blanco, grano entero, alto en fibra

Papas, fritas, hervidas

Pasta

Peras, secas, enlatadas

Refrescos, gaseosa, sin azcar

Donas, mermelada, en general

Pastel, chocolate

Tomates
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Uvas, jugo, pasas

Yogurt, frutas, natural

Zanahorias, cocinadas

Algunos alimentos y sustancias hipoacidognicos, no acidognicos o


mnimamente acidognicos (determinado por telemetra de pH en placa
interproximal) (Imfeld y col., 1978)

Almendras, nueces, avellanas, apio, broccoli, cacahuate, sin nada agregado,


caramelos sin azcar, carne de res, gomas de mascar sin azcar, jamn,
palomitas de maz sin nada agregado, pepino, pepperoni, pescado, pimiento
verde, queso Brie, Gouda, Edam, queso Cheddar (aejado), queso Mozzarella,
Munster, queso Suizo, Monterrey Jack y zanahorias crudas.

Deben tenerse en cuenta que ciertos alimentos, tales como el cacahuate


y el queso, que son capaces de reducir la produccin de cido despus de un
consumo previo de alimentos que contengan sacarosa. (Moynihan y col.,
2003).
Los efectos cariostticos del queso han sido corroborados por varios
autores, entre ellos, Edgar y colaboradores en 1982; Krobicka y cols., en 1987
y Thomson en 1988. En los estudios de Krobicka y cols., en 1985, se
estableci que el queso ejerce su efecto protector a nivel local principalmente
a travs del calcio inorgnico y fosfatos, as mismo, el queso ha demostrado
ejercer un efecto sistmico en las funciones de las glndulas salivales. La
tiramina que es un componente comn en muchos quesos (Kosikowski,
1970), tiene efectos adrenrgicos y por tanto, claramente puede influir en la
composicin y el flujo de saliva (Gilman y cols., 1985).
Debemos dotar a los pacientes de las medidas que deben de tomar,
posteriores a la ingesta de alimentos con potencial cariognico. En 1969, la
oficina Suiza para la salud introdujo un sello cuyo significado es no ocasiona
dao a los dientes y se coloca en envoltorios de aquellos alimentos, golosinas
y sustancias no acidognicas, que segn las pruebas de telemetra no
disminuyen el pH bucal por debajo del nivel crtico (aproximadamente 5.7), es
decir, no inducen la formacin de caries; de hacerlo seran acidognicos o
potencialmente cariognicos (Scheinin, 1975; Axelsson, 2000). Figura 2.13.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.13 Sello otorgado por la oficina suiza para la salud a aquellos
productos que segn las pruebas de telemetra no inducen a la formacin de
caries.

Si bien la capacidad para clasificar los alimentos en funcin de su


potencial cariognico relativo parece deseable, hay varios problemas con este
enfoque. Tanto en los modelos humanos y animales de caries, no se registra
la acidez de la placa en relacin a como los alimentos son consumidos; de
acuerdo con la frecuencia de la ingesta, los patrones de ingesta, o la relacin
de la ingesta de otros alimentos, que en gran medida pueden modificar la
cariogenicidad real de un determinado alimento. Adems, la susceptibilidad
real de un individuo a la caries puede variar basndose principalmente en la
composicin de la microflora oral, la tasa de la composicin, el flujo salival y
la exposicin a fluoruros. Los modelos de desmineralizacin y
remineralizacin in vitro, poseen ventajas al respecto (Zero, 2004).
Incluso despus de la ingesta de azcares, los valores de pH de la
placa, regresan a niveles originales. De acuerdo con Kleinberg (2002), existen,
sin embargo, algunas reacciones que efectivamente elevan estos valores en el
pH, de las cuales los elementos necesarios para llevarse a cabo, son
proporcionados por la dieta; por ejemplo, una gran cantidad de arginina la
cual se dispone para proporcionar soporte en el sistema de la deiminasa de
arginina (Marquis y cols, 1987). Este sistema enzimtico se encuentra en el
Streptococcus sanguinis (Burne y cols, 1989) y en algunos S. mutans y es
reprimido en la presencia de glucosa. La reaccin es inducida en un pH
aproximado de 5.7. Este sistema proporciona un mecanismo para que
organismos menos tolerantes al cido puedan sobrevivir en un medio cido y
que de acuerdo con Marquis y cols. (1987) y Rogers y cols. (1988),
esencialmente es, la arginina, que entra en las clulas y se convierte en
ornitina, luego a carbamil fosfato y finalmente a amonaco, el cual es el
responsable del aumento del pH de la placa.

51
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Existen adems otros factores individuales que participan en la


cariognesis y que pueden afectar la variacin del pH, como: flujo salival,
capacidad buffer de la saliva, entre otras.

Saliva, composicin y produccin

De acuerdo a Fejerskov y Kidd (2008), el trmino saliva se refiere a la


mezcla de fluidos en la boca, los cuales se encuentran en contacto con los
dientes y la mucosa oral. La saliva total a diferencia de la saliva glandular
tambin contiene grandes cantidades de clulas epiteliales descamadas de la
mucosa bucal, millones de bacterias, fluido crevicular en cantidades que
dependen del estado periodontal del paciente as como los componentes
relacionados con la dieta. Estos componentes le proporcionan a la saliva su
apariencia turbia, apariencia que difiere del fluido secretado por las glndulas
salivales, el cual es transparente como agua. (Leone, 2001).

La saliva tiene una composicin de ms de 99% de agua y menos de 1%


de contenido slido, principalmente electrolitos y protenas, estos ltimos le
confieren a la saliva su viscosidad. (Fejerskov y Kidd, 2008).

De acuerdo con Bergdhal (2000), normalmente la produccin diaria de


saliva flucta en rangos de 0.5 a 1.0 litro, esta produccin de saliva (90% de
la secrecin) proviene principalmente de los tres pares de glndulas salivales
mayores, las glndulas partidas, son glndulas serosas con una alta
produccin de saliva diluida y acuosa, alta en amilasa; las submandibulares,
son glndulas mixtas formadas por clulas acinares mucosas y serosas, que
en contraste con las partidas, secretan una saliva alta en mucina lo que
hace su secrecin ms viscosa y pegajosa; y las sublinguales, las ms
pequeas de las glndulas salivales mayores constituidas principalmente por
clulas acinares mucosas.

El resto de la saliva (10% de la secrecin) es producida por las


glndulas salivales menores, las cuales a pesar del mnimo aporte, secretan
una gran fraccin del total de las protenas salivales, con gran importancia
para la lubricacin de los tejidos bucales, estas se encuentran en muchas
partes de la mucosa oral y son nombradas de acuerdo a su localizacin, por
ejemplo: glndulas labiales, bucales, palatinas, linguales, etc., estas
glndulas estn compuestas en gran parte por clulas acinares mucosas
exceptuando a las glndulas palatinas, las cuales son estrictamente de

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

secrecin mucosa y a las glndulas linguales de von Ebner, las cuales son
estrictamente de secrecin serosa (Dawes, 1974; Dawes, 2008).

En estado de vigilia existen dos etapas de produccin de saliva


denominadas: no estimulada (en descanso) y estimulada (principalmente
inducida por la masticacin o por la presencia de estmulos visuales,
olfatorios gustativos o el recuerdo de ellos). La saliva es secretada en
respuesta a estmulos de neurotransmisores. (Sreebny y cols., 1989). Otros
factores influyen en el flujo salival, entre ellos: el balance hdrico del
organismo, la naturaleza y duracin del estmulo, el tamao de las glndulas
salivales y los estmulos previos (Nauntofte y cols., 2003).

La composicin de la saliva vara, dependiendo de si es estimulada o sin


estmulo, es decir en reposo y su flujo vara con los cambios estacionales,
disminuyendo con el clima clido y aumentando con el fro (Schneyer y col.,
1995).

La mayor parte de la saliva no estimulada (alrededor de 75%), es


producida por las glndulas submandibulares y sublinguales, y normalmente
se inhibe durante el sueo, el miedo o la depresin (respuesta simptica); el
resto principalmente por las partidas. (Helf y col., 1984; Tylenda, 1988) por
su parte la saliva estimulada es producida en partes iguales por las tres
glndulas mayores (respuesta parasimptica).
La secrecin de saliva es controlada no solo por los reflejos
masticatorio-salival y gustativo-salival sino adems el ncleo salival puede
recibir impulsos de centros cerebrales superiores. Esto da lugar a la
liberacin de una diversidad de neurotransmisores y neuropptidos
resultando en efectos facilitadores o inhibidores de los nervios eferentes
preganglionares. Por lo tanto la salida de todos estos nervios a las glndulas
salivales es el resultado de una complicada modulacin central de las seales
entrantes al ncleo salival, teniendo como resultado de este control central,
que la produccin de saliva no estimulada es normalmente inhibida durante
el sueo, el miedo etc. El estrs por su parte, disminuye el flujo salival, al
igual que cuando se produce un sentimiento de ansiedad o derrota. (Fejerskov
y Kidd, 2008).
La formacin de saliva es el resultado de un reflejo unilateral, central.
Como consecuencia, la estimulacin de uno de los lados de la boca induce
salivacin ipsilateral en donde la tasa de flujo depende de la intensidad del
estimulo aplicado, ya sea gustativo o de la masticacin. En general, la va
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

parasimptica proporciona la ruta de control predominante de las glndulas


salivales, teniendo como resultado de esa estimulacin, un abundante flujo
salival. La estimulacin simptica conduce a un bajo flujo salival y mayor
cantidad de saliva rica en protenas.
A nivel perifrico (en las glndulas), el control de la salivacin depende
de las emisiones de los neurotransmisores en las terminaciones nerviosas
simpticas y parasimpticas ubicadas en los alrededores de las glndulas
salivales. Los transmisores clsicos que activan la secrecin de saliva son:
acteilcolina y norepinefrina, sin embargo otras sustancias liberadas por las
terminaciones nerviosas perifricas tambin tienen importantes efectos
moduladores en la formacin de la saliva. La vinculacin de
neurotransmisores y neuropptidos a receptores especficos de la membrana
de la superficie celular en los ricamente inervados acinos y los sistemas
ductales activan un gran nmero de eventos bioqumicos dentro de las clulas
del tejido glandular. Uno de los ms importantes es el aumento de la
concentracin de calcio libre. Esto a su vez activa un nmero de
transportadores y eventualmente conduce a la formacin de saliva. (Fejerskov
y Kidd, 2008).
La formacin de saliva no depende de la presin de filtracin. Es debida
al transporte activo de solutos en los acinos y a un dramtico incremento en
el volumen de la estimulacin. Bsicamente, la formacin de saliva ocurre en
dos pasos (Thaysen y cols., 1954) el primero es la produccin de saliva por los
acinos y el segundo comprende las modificaciones que ocurren en el conducto
intercalar y en el conducto estriado, en donde ocurre la activacin de
transportadores de la membrana plasmtica como canales de iones, bomba de
sodio potasio y co-transportadores. Como resultado de este proceso, la saliva
final es hipotnica, con concentraciones de sodio y cloro mucho menores a
aquellas de la saliva primaria, en paralelo con la reabsorcin de sodio y cloro
y finalmente cierta cantidad de potasio y bicarbonato se adicionan adems de
algunas protenas.

La composicin final de la saliva secretada en la boca depende


fuertemente de la cantidad del flujo salival (Dawes, 1969, 1974) ya que el
proceso de reabsorcin tiene una capacidad mxima de transporte y los
conductos tienen un tiempo limitado para modificar la composicin de
electrolitos, cuando se produce la saliva en grandes cantidades durante el
flujo salival estimulado.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

La concentracin de bicarbonato, un importante amortiguador en la


saliva, no es constante pero vara con la tasa de flujo, de tal manera que la
saliva no estimulada contiene nicamente algunos milimoles por litro,
mientras que la saliva estimulada contiene mayores niveles dependiendo de la
intensidad del estmulo. Debido a que la variacin en la concentracin de
bicarbonato en la saliva es dependiente del flujo de la misma, el pH de la
saliva es dependiente entonces del rango de secrecin de bicarbonato de
sodio, siendo as que el pH en individuos saludables vara entre 6.0 y 7.5, con
los valores ms alcalinos obtenidos en condiciones de flujo salival estimulado.

La concentracin de bicarbonato aumenta progresivamente con la


duracin de la estimulacin. El aumento de la concentracin de bicarbonato
difunde en la placa, neutraliza los cidos de la misma, aumenta su pH y
favorece la remineralizacin del esmalte y la dentina daados. Dawes en 2004
seal que el aumento de la tasa de flujo salival aumenta la concentracin de
protenas, sodio, cloruro y bicarbonato y disminuye la concentracin de
magnesio y fsforo.

Relacin saliva y remineralizacin

Fejerskov y Kidd en el 2008, reportan que desde inicios del siglo XX


existen reportes de casos donde se describen los efectos perjudiciales de la
ausencia de saliva en las estructuras dentales.

Miller, conocido como el padre de la cariologa en 1903, describe el caso


de una mujer que sufra de excesiva resequedad en la boca, de la siguiente
forma: los dientes comenzaron a padecer caries de una manera aterradora,
especialmente en los cuellos y a lo largo de los mrgenes de las
restauraciones. Desde la poca de Miller se han publicado casos que hacen
evidente la relacin entre la caries dental y la saliva. (Fejerskov y Kidd, 2008).
Los microorganismos dentro de la placa dental tienen una produccin
de cidos la cual contina hasta que el sustrato (carbohidratos) es
metabolizado. (Stephan, 1940). Se sabe que el pH de la placa va de cido a
valores normales (o al nivel de reposo) en pocos minutos y que esto depende
de la presencia de saliva. (Englander y cols., 1959).
Stephan en 1940 y Englander y colaboradores en 1959 reportaron
cambios de pH en la placa despus de la exposicin a alimentos y bebidas que
contenan sacarosa u otros carbohidratos fermentables. Despus de tres a
cinco minutos posteriores a estas exposiciones, los valores de pH de la placa
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

descendieron por debajo del valor denominado pH crtico con valores de 5.5
y 6.0 para el esmalte y la dentina, respectivamente, inicindose la
desmineralizacin del esmalte o la dentina subyacente.
La capacidad de la saliva para mantener el medio ambiente bucal
supersaturado con respecto a la hidroxiapatita ofrece un medio protector y
reparador para el diente. Los componentes involucrados en mantener esta
supersaturacin son los iones salivales de calcio y fosfato. Bajo condiciones
fisiolgicas la capacidad buffer de la saliva puede trabajar junto con estos
iones para mantener la supersaturacin conservando un pH cercano al neutro
en el medio bucal (Dawes, 2004).
La saliva neutraliza y amortigua los cidos de la placa dental siendo el
bicarbonato de sodio el principal constituyente amortiguador y neutralizante
(Kreusser y col., 1972), la concentracin de este ltimo va a depender del flujo
salival. (Nauntofte y cols., 2003). Lo anterior resulta en un equilibrio entre los
procesos de desmineralizacin y remineralizacin de la superficie dental
(Figura 2.14).

La duracin de la desmineralizacin depende del tiempo requerido para


que el pH de la placa regrese a valores por encima del pH crtico lo que es
controlado por la cantidad y la composicin de la saliva. Esta capacidad de la
saliva para remineralizar el esmalte se conoce desde hace ms de 40 aos. La
primera evidencia clnica fue reportada por Backer Dirks en 1966, quien
56
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

estudi 90 nios de 7 aos de edad y examin anualmente las zonas


desmineralizadas durante ocho aos. Los resultados que observ en las
superficies vestibulares de los primeros molares superiores mostraron el
efecto de la saliva en la remineralizacin.
Backer Dirks identific un total de 72 lesiones de mancha blanca en
nios de 8 aos de edad y les dio seguimiento a estas zonas hasta que los
nios tuvieron 15 aos. De estas 72 lesiones de mancha blanca, 26 (36%)
haban sido detenidas y se mantuvieron esencialmente sin cambios, mientras
que 37 (51%) haban sido mineralizadas y ya no fueron clnicamente
detectables (Figura 2.15).

Cuando la exposicin de la placa a la saliva se encuentra restringida, la


disminucin en el pH de la placa es mayor y el perodo de recuperacin es
ms largo de lo considerado como normal. Otros estudios (Kleinberg y col.,
1964; Edgar, 1976; Abelson y col., 1981) indican que la estimulacin del flujo
salival aumenta notablemente la tasa de recuperacin del pH de la placa y su
regreso al nivel de reposo o a sus valores normales.

Aclaramiento de azcares
La saliva cumple un rol protector, a travs de:

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Diluir y lavar los azcares de la dieta diaria: en la boca siempre


permanece un volumen residual de saliva despus de la deglucin,
aproximadamente de 0,8 ml. Cuando una pequea cantidad de sacarosa se
disuelve en este pequeo volumen salival, se promueve un gran aumento en
la concentracin de sacarosa. Al aumentar la cantidad de sacarosa en la boca,
se exceder el nivel de saturacin del azcar y la capacidad de la saliva para
disolverla; el sabor del azcar estimular una mayor produccin de flujo
salival, hasta alcanzar una cantidad de 1.1 ml, volumen que provoca la accin
de deglutir, eliminando as cierta cantidad de sacarosa presente en la boca. La
sacarosa se diluye progresivamente a medida que ingresa en la boca, y el
proceso se repite nuevamente. Despus de cierto tiempo, las concentraciones
de sacarosa llegan a niveles tan bajos que las glndulas salivales no alcanzan
un grado suficiente de estmulo, dando como resultado una dilucin ms
lenta (Nauntofte y cols., 2003).

La cavidad oral esta frecuentemente expuesta a sustancias


potencialmente nocivas. Algunas de esas sustancias tienen una influencia
directa en el proceso de caries, por ejemplo diferentes tipos de carbohidratos
fermentables, principalmente la sacarosa. Una funcin importante de la saliva
es, por lo tanto, diluir y eliminar sustancias. Este es un proceso fisiolgico
usualmente referido como aclaramiento salival o aclaramiento oral (Fejerskov
y Kidd, 2003).
La saliva tiene la capacidad de diluir rpidamente la concentracin de
los microorganismos y de los cidos producidos durante el metabolismo de la
biopelcula, sin embargo, agentes protectores como el flor y la clorhexidina,
se disuelven ms lentamente, lo cual resulta de gran beneficio clnico
(Fejerskov y Kidd, 2003). Dicha capacidad est regida por muchas variables,
las ms importantes son: la cantidad de flujo salival y el volumen de saliva en
la boca antes y despus de deglutir. (Nauntofte y cols., 2003)

De acuerdo con Lagerlf y Dawes (1984), el volumen total de saliva se


dispersa y cubre con una delgada capa a los dientes y mucosas y vara
dependiendo de varios factores, pero es generalmente pequeo, 0.8-1.2 ml. Ya
que el rea superficial de la mucosa de la cavidad oral es aproximadamente de
200 cm2, la capa de la saliva es nicamente de un espesor de 100 m y vara
entre las diferentes zonas de la cavidad oral, por ejemplo, esta capa tiene en el
paladar un espesor de 10 m y se ha visto que los individuos que
experimentan xerostoma frecuentemente tienen una capa de saliva de menor

58
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

espesor. La capa de la saliva se mueve lentamente para llegar a la garganta


con una velocidad variable entre 1 a 8 mm/min (Dawes, 1989).
Haciendo uso de la tcnica telemetra de pH Imfeld, registro el pH de la
placa, que durante varios das se deposit en el electrodo, enfatizando esta vez
en el tiempo de aclaramiento del azcar. Figuras 2.16, 2.17 y 2.18:

Figura 2.16 Primero se mastic parafina durante 3 minutos (PC),


posteriormente el sujeto comi la mitad de un platano. Despus volvi a
masticar parafina durante 3 minutos y posterior a eso el sujeto realiza un
enjuague con 15ml de sacarosa al 10%, para finalizar masticando parafina de
nuevo durante 3 minutos. La lnea continua muestra el descenso y ascenso
del pH en la placa interdental de 4 das de acumulacin (d) la lnea
discontinua muestra las variaciones de pH en la superficie de la lengua, con
depsitos de 0 das. (Imfeld, en: Axelsson, 2000).

Figura 2.17 Primero se mastic parafina durante 3 minutos (PC),


posteriormente el sujeto comi una manzana. Despus volvi a masticar
parafina durante 3 minutos y posterior a eso el sujeto realiza un enjuague con
15ml de sacarosa al 10%, para finalizar masticando parafina de nuevo
durante 3 minutos. La lnea continua muestra las variaciones del pH en la
placa interdental de 5 das de acumulacin (d). (Imfeld, en: Axelsson, 2000).

59
PAPIME PE209312 60
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.18 Primero se mastic parafina durante 3 minutos (PC),


posteriormente el sujeto comi betn de chocolate. Despus volvi a masticar
parafina durante 3 minutos y posterior a eso el sujeto realiza un enjuague con
15ml de sacarosa al 10%, para finalizar masticando parafina de nuevo
durante 3 minutos. La lnea continua muestra las variaciones del pH en la
placa interdental de 5 das de acumulacin (d). (Imfeld, en: Axelsson, 2000).

El mtodo de telemetra muestra que la concentracin de carbohidratos


orales y su tiempo de aclaramiento tienen grandes variaciones individuales y
que el aclaramiento lento incrementa el riesgo de caries, adems de que el pH
asciende durante los periodos de masticacin de parafina.

La sacarosa que se disuelve en un pequeo volumen de saliva puede


generar concentraciones muy altas que pueden variar localmente despus del
tiempo de exposicin. Solo algunos granos de azcar pueden inducir altas
concentraciones locales en la boca. Posteriormente a la ingesta de azcar, las
glndulas salivales son estimuladas por el gusto o la masticacin para
aumentar la tasa de flujo salival, promoviendo la deglucin, con lo que alguna
cantidad de azcar es eliminada de la cavidad oral. Por cada vez que haya
deglucin la concentracin de azcar ir disminuyendo gradualmente de
manera similar a una dilucin serial en el laboratorio. Si la concentracin de
azcar se grfica contra el tiempo, inicialmente hay una disminucin rpida y
posteriormente la concentracin de azcar disminuye gradualmente hasta
alcanzar cero.

El aclaramiento en ciertos individuos es constante a lo largo del tiempo,


pero pueden existir ciertas variaciones entre individuos. As la tasa de
aclaramiento depende de varios factores siendo el ms importante el flujo
salival. Un ejemplo sorprendente fue reportado por Lindfors y Lagerlf en
1988, en donde midieron la concentracin de azcar despus de 10 minutos,
60
PAPIME PE209312 61
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

en 10 ocasiones, en dos sujetos con diferentes tasas de flujo salival (Figura


2.19) la diferencia entre los sujetos fue notable en cuanto a la tasa de
aclaramiento y la disminucin y recuperacin del pH en la placa dental. El
estudio tambin mostr que la tasa de aclaramiento es ms rpida durante
los primeros minutos despus de la exposicin al azcar debido al efecto del
flujo salival estimulado.

Figura 2.19 Dos sujetos se enjuagaron con una solucin de sacarosa. Ambos
difirieron considerablemente en su tasa de aclaramiento (lneas slidas),
ocasionando una gran diferencia en el descenso del pH (lneas punteadas) en
la placa dental. El sujeto 1 presenta una tasa de flujo salival mayor a la del
sujeto 2. (Fejerskov y Kidd, 2008).

La sacarosa dentro de la delgada capa salival difunde rpidamente


hacia la placa, la cual en ciertos lugares puede tener un grosor considerable.
La cantidad de azcar que pasa a la interfase saliva-placa es dependiente de
la concentracin de azcar entre la saliva y el fluido de la placa. Dado que el
gradiente cae rpidamente durante los primeros minutos, la concentracin de
azcar en la placa puede aumentar considerablemente, despus de pocos
minutos, esta concentracin en la placa puede ser mayor que la de la saliva,
donde la concentracin disminuy por el proceso de aclaramiento.

Es importante tanto para el dentista como para el paciente conocer que


el azcar est disponible para las bacterias de la placa durante mucho tiempo
despus de que la concentracin en la saliva ha alcanzado niveles por debajo
del umbral necesario para estimular el mecanismo salival de aclaramiento.

61
PAPIME PE209312 62
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Qu otras funciones realiza la saliva?

Otras funciones de la saliva incluyen: lubricacin los tejidos orales,


protegiendo a los tejidos orales blandos de la abrasin durante la masticacin,
el inicio de la digestin de los carbohidratos, actividad antibacteriana frente a
microorganismos extraos, el lavado de la cavidad oral para limpiar y eliminar
las partculas de comida y desechos de los tejidos y la capacidad de reducir la
incidencia de la caries dental, a travs de proveer un ambiente rico en calcio,
fosfato y agentes amortiguadores de cido. (Stookey, 2008). (Figura 2.20).

Figura 2.20 Mltiples funciones de la saliva en relacin con los dientes, la


ingesta de alimentos y la microbiologa bucal. La cantidad de saliva y su
composicin orgnica e inorgnica genera variacin de funciones. (Modificado
de Van Nieuw Armerongen y cols., 2004).

La evidencia del aumento del riesgo de caries asociado con


factores salivales

A travs del tiempo los dentistas y los investigadores orales se han planteado
diferentes interrogantes con respecto a la relacin entre las caractersticas de
la saliva y la caries dental, algunas de ellas son:
62
PAPIME PE209312 63
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Los individuos con fisiologa salival alterada se encuentran con mayor


riesgo de presentar lesiones de caries dental en comparacin con los
individuos de la misma edad y denticin, que poseen fisiologa salival
normal?
Los individuos con alteraciones en la concentracin de electrolitos
salivales se encuentran en mayor riesgo de presentar lesiones de
caries dental en comparacin con los individuos de la misma edad y
denticin, con una bioqumica normal de electrolitos salivales?
Los individuos con alteracin de las macromolculas en la saliva Se
encuentran en mayor riesgo hacia la caries dental, en comparacin con
los individuos de la misma edad y denticin, con una composicin
normal de macromolculas salivales?
Los individuos con condiciones mdicas o enfermedades que afectan la
produccin de saliva se encuentran en mayor riesgo de presentar
lesiones de caries en comparacin con los individuos de la misma edad
y denticin que no presentan esas condiciones y/o enfermedades?

Al respecto en septiembre del 2011 se realiz una bsqueda en PubMed


cubriendo los artculos desde 1980 hasta septiembre del 2011, identificando
372 artculos con los trminos "caries dental y flujo salival, 356 con los
trminos caries dental y electrolitos salivales, 270 con los trminos caries
dental y protenas salivales y finalmente 141 con los trminos caries dental
y alteraciones del flujo salival, con estos resultados se observ que durante
ese periodo de tiempo se realizaron numerosos estudios, que relacionaron
directamente las caracteristicas de la saliva con la enfermedad de caries
dental.
Para dar respuesta a estas interrogantes Leonel en el 2001, realiz una
bsqueda sistemtica en las bases de datos de MEDLINE y EMBASE, adems
consult actas o resmenes de eventos cientficos (IADR/AADR, ICOB y
ORCA), y obtuvo ms de 3.000 ttulos y resmenes.
Los datos se sintetizaron de forma descriptiva para cada artculo en
funcin de cinco reas temticas: 1) la descripcin general, 2) caractersticas
de diseo experimental, 3) evaluaciones sobre el estado de la caries, 4) la
saliva, evaluaciones sobre la situacin, y 5) evidencia clnica de la presencia o
ausencia del efecto protector de la saliva contra la caries. Leonel se centr en
los aspectos cuantitativos y cualitativos de la saliva, como la tasa de flujo,
capacidad amortiguadora, electrolitos, y los diversos componentes de los
sistemas de defensa inmune y no inmune, as como en las condiciones
mdicas conocidas por afectar a la fisiologa salival.
63
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Es importante destacar que la mayor parte de los estudios revisados


por Leonel corresponden a estudios realizados en personas de veinticinco
diferentes pases, siendo el 56% de la muestra correspondiente nicamente a
3 pases, Suecia (24%), Finlandia (18%), y los Estados Unidos (14%).
Se encontr una fuerte evidencia de los efectos protectores de la saliva
contra la caries en 21 estudios; en 25 estudios se encontraron pruebas
dbiles o dudosas y no hay evidencia en 50 de los estudios. La mayora de los
estudios examinaron la relacin entre la produccin de saliva por la glndula
partida y la saliva total estimulada y/o sin estimular, y las lesiones cariosas
en las coronas.

Saliva estimulada por masticacin o por el sentido gusto


De acuerdo con los resultados de Leonel, ni el estado de estimulacin
salival, ni el mtodo de estimulacin (masticacin o sentido del gusto) es
importante en el riesgo de caries. No hay pruebas suficientes para establecer
cualquier riesgo de caries relacionado con las diferencias entre la saliva total y
las secreciones puras de las glndulas partidas, submandibulares,
sublinguales o las menores. Tambin son pocas las pruebas que demuestran
la relacin entre el riesgo de caries con diversos parmetros de la saliva al
compararlos en dientes primarios y dientes permanentes, superficies
coronales y radiculares, o las diferentes superficies de la corona.

Tasa de flujo salival


En 21 estudios (Almstahl y cols., 1999; Dahllof y cols., 1989; Furhoff y
cols., 1998; Guivante-Nabet y cols., 1999; Holbrook, 1993; Holbrook y cols.,
1993; Johansson, 1992; Najera y cols., 1997; Ohrny cols., 1999; Pedersen y
cols., 1999; Ravald y List, 1998; Ryberg y cols., 1991; Stiefel y cols., 1990;
Stiefel y cols., 1993; Tukia-Kulmala y Tenovuo, 1993; Kirstila y cols., 1998;
Rytomaa y cols., 1998; Sundin y cols., 1992; Vehkalahti y cols., 1996;
Woltgens y cols.,1992a; Woltgens y cols., 1992b), Leonel encontr que una
baja tasa de flujo salival crnica (por ejemplo <0.8 a 1.0 ml/min de la saliva
total estimulada) result ser el mejor indicador para mayor riesgo de
prevalencia o incidencia de caries. Tal alteracin en la tasa de flijo salival se
considera patolgica y da comoresultado la disfuncin de las glndulas
salivales. Este parmetro tiene relativamente poca sensibilidad ( 0,20) y
especificidad (0,80) es decir poca capacidad para detectar a los enfermos (2 de
cada 10 y una eficiente capacidad de deteccin de los sanos (8 de cada 10)).
No es de extraar, por tanto, que poco o nada de valor predictivo se observ
64
PAPIME PE209312 65
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

para las personas con las tasas de flujo salival normales. Tambin se tomaron
en cuenta treinta y cuatro estudios que evaluaron la tasa de flujo salival y la
caries, que no demuestran una relacin inversa entre los dos (Tabla 2.3). Un
nmero de factores de confusin experimental se presentaron para este
resultado negativo en estos ltimos estudios. En particular, cuando las
diferencias en la severidad de la enfermedad fueron mnimas entre los grupos,
siendo entonces muy difcil establecer cualquier efecto debido al flujo salival.

Capacidad amortiguadora de la saliva y pH


De acuerdo con Leonel, once estudios mostraron una correlacin baja
entre la capacidad amortiguadora de la saliva y la caries. (Guivante-Nabet y
cols., 1999; Holbrook, 1993; Holbrook y cols., 1993; Johansson, 1992; Ohrny
cols., 1999; Tukia-Kulmala y Tenovuo, 1993; Vehkalahti y cols., 1996; Faine y
cols., 1992; OSullivan y col., 2000; Wiktorsson y cols., 1992; Pienihakkinen,
1988). Al igual que con una tasa de flujo salival baja, la baja capacidad
amortiguadora mostr baja sensibilidad ( 0,20) y especificidad eficiente
(0,80). La evidencia entre una baja capacidad amortiguadora y la caries es
ms dbil que la de flujo salival bajo. Es interesante notar, sin embargo, que
la capacidad amortiguadora baja no se asoci con la saliva de los individuos
que sufrieron de flujo reducido por patologas glandulares. Cuando el pH
salival fue evaluado independientemente de la capacidad amortiguadora,
result ser un indicador relativamente deficiente de riesgo de caries. De los 40
estudios examinados la capacidad amortiguadora de la saliva y/o pH, slo
tres mostraron una correlacin entre bajo pH de la saliva (por ejemplo, el pH
<6,5 a 7,0) y caries. (Holbrook, 1993; Holbrook y cols., 1993; Pajari, 1988). En
veintinueve de los estudios que evaluaron la capacidad amortiguadora de la
saliva y/o el pH no mostraron una relacin inversa entre estos dos
parmetros salivales y la experiencia de caries nos conduce a pensar que un
pH alcalino salival se asociara con menos experiencia de caries y al contrario,
el pH salival cido se debera asociar con un mayor nmero de lesiones
cariosas). (Almstahl y cols., 1999; Rytomaa y cols., 1998; Bergman y cols.,
1986; Dodds y cols., 1997; Fure, 1998; Hellyer y cols., 1989; Kirstila y cols.,
1994; Lundgren y cols., 1997; Meurman y cols., 1997; Narhi y cols., 1996;
Narhi., 1999; Nasman y cols., 1994; Pohjamo y cols., 1988; Raitio y cols.,
1996; Raitio y cols., 1996; Ravald y cols., 1993; Soderholm y col., 1988;
Sullivan y col., 1989; Sullivan, 1990; Swanljung y cols., 1992; Tenovuo y
cols., 1986; Twetman y cols., 1989; Demers y cols., 1992; Dens y cols., 1996;
Grindefjord y cols., 1995; Hallett y cols., 1995; Milosevic y col., 1989;
Pienihakkinen y cols., 1987; Zimmer y cols., 1997). (Tabla 2.3).
65
PAPIME PE209312 66
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Tasa de aclaramiento salival de azcar.


Con base en los resultados de Leonel, hay pocos estudios que hayan
evaluado la relacin entre la experiencia de caries y el tiempo de aclaramiento
de glucosa oral (Sundin y cols., 1992; Lundgren y cols., 1997; Ravald y cols.,
1993; Lowe y col., 1997) o la concentracin de glucosa en la saliva (Swanljung
y cols., 1992; Tenovuo y cols., 1986; Twetman y cols., 1989) (Dawes, 2008),
ninguno de estos artculos mostr alguna relacin significativa entre la
concentracin de glucosa, la tasa de aclaramiento y la caries. (Tabla 2.3).

Tabla 2.3 Distribucin de los principales estudios describen los aspectos


fsicos y qumicos de la saliva como indicadores de riesgo de caries dental en
humanos
Nmero de artculos que hacen referencia (n estudios)
Caractersticas
de la saliva o Asociacin Sin asociacin con Asociacin
condicin anticariognica caries cariognica
medica

Almstahl y cols., Bergman y Ericson, 1986; Collin, 1998.


Tasa de 1999; Dahllof y
cols., 1989;
Dahllof y cols., 1997; Dodds
y cols., 1997; Faine y cols.,
(1)

flujo Furhoff y cols., 1992; Fure, 1998; Gavalda y


1998; Guivante- cols., 1999; Hellyer y cols,
salival Nabet y cols., 1989; Hocini y cols., 1993;
1999; Holbrook, Kirstila y cols., 1994;
1993; Holbrook y Laurikainen y Kuusisto,
cols., 1993; 1998; Lundgren y cols.,
Johansson, 1992; 1997; MacEntee y cols.,
Najera y cols., 1993; Meurman y cols.,
1997; Ohrny cols., 1997; Narhi y cols., 1996;
1999; Pedersen y Narhi y cols., 1999; Nasman
cols., 1999; Ravald y cols., 1994; OSullivan y
y List, 1998; Curzon, 2000; Pohjamo y
Ryberg y cols., cols., 1988; Raitio y cols.,
1991; Stiefel y 1996; Raitio y cols., 1996;
cols., 1990; Stiefel Ravaldy cols., 1993; Sepet y
y cols., 1993; cols., 1998; Sgan-Cohen y
Tukia-Kulmala y cols., 1992; Siamopoulou y
Tenovuo, 1993; cols., 1989; Siamopoulou-
Kirstila y cols., Mavridou y cols., 1992;
1998; Rytomaa y Soderholm y Birkhed, 1988;
cols., 1998; Sundin Sullivan y Schroder, 1989;
y cols., 1992; Sullivan, 1990; Sundh y
Vehkalahti y cols., cols., 1993; Swanljung y
1996; Woltgens y cols., 1992; Tenovuo, 1986 y
cols.,1992a; cols.; Touyz y cols., 1993;
66
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Woltgens y cols., Twetman y cols., 1989;


1992b. (21) Younger y cols., 1998. (34)

Guivante-Nabet y Almstahl y cols., 1999; (0)


cols., 1999; Rytomaa y cols., 1998;
Capacidad Holbrook, 1993; Bergman y cols., 1986;
amortiguador Holbrook y cols., Dodds y cols., 1997; Fure,
1993; Johansson, 1998; Hellyer y cols., 1989;
a 1992; Ohrny cols., Kirstila y cols., 1994;
1999; Tukia- Lundgren y cols., 1997;
Kulmala y Meurman y cols., 1997;
Tenovuo, 1993; Narhi y cols., 1996; Narhi.,
Vehkalahti y cols., 1999; Nasman y cols., 1994;
1996; Faine y cols., Pohjamo y cols., 1988; Raitio
1992; OSullivan y y cols., 1996; Raitio y cols.,
col., 2000; 1996; Ravald y cols., 1993;
Wiktorsson y cols., Soderholm y col., 1988;
1992; Sullivan y col., 1989;
Pienihakkinen, Sullivan, 1990; Swanljung y
1988. (11) cols., 1992; Tenovuo y cols.,
1986; Twetman y cols., 1989;
Demers y cols., 1992; Dens y
cols., 1996; Grindefjord y
cols., 1995; Hallett y cols.,
1995; Milosevic y col., 1989;
Pienihakkinen y cols., 1987;
Zimmer y cols., 1997. (29)

Tasa de (0) Sundin y cols., 1992; (0)


aclaramiento de Lundgren y cols., 1997;
Ravald y cols., 1993;
la concentracin
Swanljung y cols., 1992;
de azcar Tenovuo y cols., 1986;
Twetman y cols., 1989; Lowe
y col., 1997. (7) (Dawes,
2008)

Electrolitos salivales y molculas pequeas


En los resultados de Leonel, siete estudios mostraron que los niveles
bajos de calcio y fosfato en la saliva tienen una modesta asociacin con la
susceptibilidad a la caries, (Ryberg y cols., 1991; Woltgens y cols., 1992a;
Woltgens y cols., 1992b; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y
cols., 1992; Duggal y cols., 1991; Pandey y cols., 1990) mientras que dos
estudios no encontraron tal relacin. (Dodds y cols., 1997; Lenander-Lumikari
y cols., 1998). Hay pocas o nulas evidencias de que otros electrolitos tengan
algn papel en el establecimiento de un mayor riesgo en caries. (Pedersen y
67
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

cols., 1999; Ryberg y cols., 1991; Dodds y cols., 1997; Siamopoulou y cols.,
1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Lenander-Lumikari y cols., 1998).
Tambin hay poca o ninguna evidencia de que pequeas molculas en la
saliva posean algn papel en el establecimiento de un mayor riesgo en la
experiencia de caries. (Ryberg y cols., 1991; Kirstila y cols., 1998; Dodds y
cols., 1997; Kirstila y cols., 1994; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-
Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993; Lenander-Lumikari y cols.,
1998; Van Wuyckhuyse y cols., 1995; Vranic y cols., 1991; Coogan., 1996).
(Dawes, 2008). Sin embargo la interpretacin de esta informacin es
complicada, debido a la amplia gama de mediciones reportadas para estos
componentes en la saliva (Tabla 2.4).

Inmunoglobulinas salivales

De acuerdo con Leonel, en veintids estudios se examin la relacin


entre las inmunoglobulinas y el estatus de caries. (Ryberg y cols., 1991;
Kirstila y cols., 1998; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Siamopoulou
y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993;
Bhatia y cols., 1986; Camling y col., 1987; Dens y cols., 1995; Franco y cols.,
1996; Naspitz y cols., 1999; Riviere y col., 1987; Rose y cols., 1994; Parkash y
cols., 1994; Chia y cols., 1997; Gregory y cols., 1986; Gregory y cols., 1990;
Gregory y cols., 1995; Rose y cols., 1993; Seemann y col., 1997; Gregory y
cols., 1991). Los niveles de IgA secretora en saliva contra bacterias
cariognicas mostraron una modesta relacin inversa con el riesgo de la
experiencia de caries. En siete estudios se inform la existencia de una
relacin inversa entre anticuerpos especficos de IgA secretora en saliva (por
ejemplo, IgA secretora en saliva anti-S. mutans) y el estatus de caries,
(Camling y col., 1987; Rose y cols., 1994; Chia y cols., 1997; Gregory y cols.,
1986; Gregory y cols., 1990; Gregory y cols., 1995; Rose y cols., 1993),
mientras que en dos estudios se inform que la experiencia de caries se
relacion con mayores niveles de IgA secretora, (Parkash y cols., 1994;
Seemann y col., 1997). En cinco estudios se report que no hub relacin
entre la IgA secretora en saliva y la experiencia de caries. (Kirstila y cols.,
1998; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Naspitz y cols., 1999;
Gregory y cols., 1991).

Con una sola excepcin, en estos informes se examinaron individuos


que estaban sanos o con algn compromiso medico, que no se relacionaba
directamente con la deficiencia de inmunoglobulina. (Kirstila y cols., 1994) Se

68
PAPIME PE209312 69
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

comprob que los niveles totales de IgA secretora salival no son indicadores de
riesgo adecuados si se les compara con las Ig A contra bacterias.
A pesar de que IgG e IgM pueden ser compensatorias en individuos que
presentan deficiencia de IgA especificas, no hay pruebas suficientes para
establecer un papel para estas inmunoglobulinas en el riesgo de caries. (Tabla
2.4).

Factores Salivales innatos


En catorce estudios, de acuerdo con Leonel, se revis la relacin entre
la experiencia de caries y uno o ms de los factores siguientes: protenas
totales, protenas ricas en prolina cidas o bsicas (PRPs), estaterinas
histatinas peroxidasa/mieloperoxidasa, lisozima, lactoferrina, amilasa,
actividad de invertasa, glicoconjugados salivales y las glicoprotenas de
agregacin bacteriana (BAGPs). (Pedersen y cols., 1999; Ryberg y cols., 1991;
Dodds y cols., 1997; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Raitio y cols.,
1996; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992;
Sundh y cols., 1993; Pajari, 1988; Lenander-Lumikari y cols., 1998; Gregory y
cols., 1990; Fiehn y cols., 1986; Ruhl y cols., 2000). Prcticamente en
ninguno se encontr relacin con el estatus de caries. (Tabla 2.4).

Tabla 2.4 Distribucin de los principales estudios que describen aspectos


fsicos y qumicos de la saliva como indicadores de riesgo de caries
dental en humanos

Nmero de artculos que hacen referencia (n estudios)

Caractersticas Asociacin No asociacin con la Asociacin


de la saliva o anticariognica caries cariognica
condicin
medica

Ryberg y cols., Dodds y cols., 1997; (0)


1991; Woltgens y Lenander-Lumikari y cols.,
Calcio/fosfato cols., 1992a; 1998. (2)
Woltgens y cols.,
1992b;
Siamopoulou y
cols., 1989;
69
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Siamopoulou-
Mavridou y cols.,
1992; Duggal y
cols., 1991;
Pandey y cols.,
1990. (7)

(0) Pedersen y cols., 1999; (0)


Ryberg y cols., 1991; Kirstila
y cols., 1998; Dodds y cols.,
1997; Kirstila y cols., 1994;
Otros Siamopoulou y cols., 1989;
electrolitos y Siamopoulou-Mavridou y
pequeas cols., 1992; Sundh y cols.,
molculas 1993; Lenander-Lumikari y
cols., 1998; Van
Wuyckhuyse y cols., 1995;
Vranic y cols., 1991; Coogan,
1996. (12) (Dawes, 2008).

Camling y col., Kirstila y cols., 1998; Hocini Parkash y


1987; Rose y cols., y cols., 1993; Kirstila y cols., cols., 1994;
Inmonoglubulina 1994; Chia y cols., 1994; Naspitz y cols., 1999; Seemann y
A, especfica 1997; Gregory y Gregory y cols., 1991. (5) cols., 1997.
secretora cols., 1986; (2)
Gregory y cols.,
1990; Gregory y
cols., 1995; Rose y
cols., 1993. (7)

(0) Pedersen y cols., 1999; (0)


Ryberg y cols., 1991; Dodds
y cols., 1997; Hocini y cols.,
1993; Kirstila y cols., 1994;
Factores Raitio y cols., 1996;
salivales inatos Siamopoulou y cols., 1989;
Siamopoulou-Mavridou y
cols., 1992; Sundh y cols.,
1993; Pajari, 1988;
Lenander-Lumikari y cols.,
1998; Gregory y cols., 1990;
Fiehn y cols., 1986; Ruhl y
cols., 2000. (14)

70
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

El sndrome de Sjgren y condiciones asociadas


En tres estudios se evaluaron los estadios primario (SSP) y secundario
(SSS) de la enfermedad de Sjgren (Almstahl y cols., 1999; Najera y cols.,
1997; Soto-Rojas y cols., 1998) y en otros dos estudios se evaluaron
individuos con slo estadio primario. (Pedersen y cols., 1999; Ravald y col.,
1998) Ambos estadios resultaron estar asociados inequvocamente a un riesgo
mayor de caries que se debi exclusivamente a la disminucin patolgica del
flujo salival que se observa en los pacientes con la enfermedad de Sjgren.
(Guggenheimer y cols., 2003; Dawes, 2008; Mathews, 2008). La xerostoma
que se asocia con el sndrome de Sjgren primario y secundario se ha
atribuido a la infiltracin linfoctica progresiva que poco a poco destruye los
acinos secretores de las glndulas salivales mayores y menores. (Neville,
2002). La esclerodermia es una enfermedad del tejido conectivo asociado con
SSS, en otro estudio se report una relacin entre la xerostoma y la
esclerodermia con la experiencia de caries y su prevalencia (Wood y Lee,
1988). (Tabla 2.5).

Radiacin, quimioterapia y ciruga


En cinco estudios se examinaron individuos que haban recibido slo
quimioterapia sin ningn tipo de radiacin en los maxilares (Meurman JH,
Laine y cols., 1997; Sepet y cols., 1998; Pajari, 1988; Dens y cols., 1996; Dens
y cols., 1995). En otros dos estudios seexaminaron individuos que haban
recibido una combinacin de quimioterapia y radiacin corporal total
(pacientes con trasplante de mdula sea). (Dahllof y cols., 1997; Nasman y
cols., 1994) (Tabla 2.5). No se encontr evidencia para una asociacin entre la
experiencia de caries y la quimioterapia o la irradiacin corporal total. Sin
embargo algunos estudios reportan la existencia de una relacin entre
xerostoma y radiacin en cabeza y cuello. (Guggenheimer y cols., 2003;
Dawes, 2008; Jellema y cols., 2007).

El uso de medicamentos cuyo efecto secundario provoca


Sndrome de boca seca
Aunque un tanto limitada, la evidencia reportada sigue apoyando la
creencia de que ciertos medicamentos que tienen efectos xerostmicos
secundarios o que provocan sndrome de boca seca, pueden conducir a un
riesgo mayor de caries. (Ryberg y cols., 1991; Stiefel y cols., 1990; Drake y
cols., 1994; Ryberg y cols., 1987) (Guggenheimer y cols., 2003; Dawes, 2008).
Este riesgo da como resultado una tasa reducida de flujo salival crnica
71
PAPIME PE209312 72
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

provocndolo que provoca a su vez otras alteraciones en la saliva, por


ejemplo, una capacidad amortiguadora pobre (Tabla 2.5).

Otras condiciones mdicas


Hay una serie de artculos en los que se ha tratado de correlacionar la
caries con alteraciones salivales asociadas a otros padecimientos. Por ejemplo
diabetes tipo I y tipo II, anorexia y bulimia (Narhi y cols., 1996; Pohjamo y
cols., 1988; Swanljung y cols., 1992; Twetman y cols., 1989; Collin y cols.,
1998; Ohrn y col., 1999; Rytomaa y cols., 1998; Touyz y cols., 1993; Milosevic
y col., 1989), desnutricin crnica (Johansson y cols., 1992), enfermedad de
Crohn (Sundh y cols., 1993), labio y paladar hendido (Dahllof y cols., 1989),
diversas patologas cardacas (Lundgren y cols., 1997; Narhi y cols., 1996;
Franco y cols., 1996), insuficiencia renal crnica, (Gavalda y cols., 1999),
inmunodeficiencia (Kirstila y cols., 1994), asma, sndrome de Down y retraso
mental asociado a sndrome de Down y no asociado al sndrome de Down
(Ryberg y cols., 1991; Laurikainen y col., 1998; Lenander-Lumikari y cols.,
1998; Ryberg y cols., 1987; Shapira y cols., 1991; Stabholz y cols., 1991),
lesin de la mdula espinal (Stiefel y cols., 1993) y talasemia (Siamopoulou-
Mavridou y cols., 1992). En ninguno de estos artculos se proporcionaron
pruebas convincentes de la vinculacin de caries con la disfuncin salival
asociada a alguna de estas condiciones. (Tabla 2.5).

Tabla 2.5 Distribucin de los principales estudios en los que se describen


aspectos fsicos y qumicos de la saliva como indicadores de riesgo de caries
dental en humanos

Nmero de artculos que hacen referencia (n estudios)

Caractersticas Asociacin Sin asociacin con la Asociacin


de la saliva o anticariognica caries cariognica
condicin
medica

72
PAPIME PE209312 73
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

(0) (0) Almstahl y cols.,


1999; Najera y
Sndrome de cols., 1997;
Sjgren y Pedersen y cols.,
condiciones 1999; Ravald y col.,
1998; Soto-Rojas y
asociadas
cols., 1998; Wood y
Lee, 1988. (6)
(Guggenheimer y
cols., 2003; Dawes,
2008; Mathews,
2008)

(0) Dahllof y cols., 1997; (0)


Meurman y cols., 1997;
Quimioterapia Nasman y cols., 1994; Sepet y
y radiacin en cols., 1998; Pajari, 1988;
todo el cuerpo Dens y cols., 1996; Dens
cols., 1995. (7)

Ingesta de (0) Guivante-Nabet y cols., 1999; Ryberg y cols.,


medicamentos Narhi y cols., 1996. (3) 1991; Stiefel y cols.,
1990; Drake y cols.,
que provocan
1994; Ryberg y
xerostoma
cols., 1987. (4)
como efecto (Guggenheimer y
colateral cols., 2003; Dawes,
2008).

73
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

(0) Dahllof y cols., 1989; (0)


Johansson y cols., 1992;
Ohrn y cols., 1999; Ryberg y
col., 1991; Stiefel y cols.,
Otras condiciones medicas
1993; Rytomaa y cols., 1998;
Gavalda y cols., 1999; Kirstila
y cols., 1994; Laurikainen y
col., 1998; Lundgren y cols.,
1997; Narhi y cols., 1996;
Pohjamo y cols., 1988;
Siamopoulou-Mavridou y
cols., 1992; Sundh, 1993;
Swanljung y cols., 1992;
Tenovuoy cols., 1986; Touyz y
cols., 1993; Twetman y cols.,
1989; Milosevic y col., 1989;
Lenander-Lumikari., 1998;
Franco y cols., 1996; Ryberg y
cols., 1987; Collin y cols.,
1998; Shapira y cols., 1991;
Stabholz y cols., 1991. (25)

El flujo salival acarrea o remueve los microorganismos en la cavidad


bucal que se adhieren firmemente a las distintas superficies para evitar ser
finalmente tragados. Por lo que la mayora de los microorganismos se
encuentran protegidos y estancados en sitios que les confieren este resguardo.

Las caractersticas del husped, el diente


En este punto surgen las siguientes preguntas: El desarrollo de
lesiones de caries depender de los factores estructurales inherentes al propio
diente? El desarrollo de lesiones depende principalmente de factores
ambientales? En esencia, estas preguntas son paralelas a la discusin de la
filosofa clsica de la importancia relativa de los factores genticos en
comparacin con el medio ambiente. Las lesiones cariosas son el resultado de
la interaccin entre los dos factores interdependientes: el esmalte y el
ambiente externo. As, en teora, ambos aspectos con el tiempo serian
determinantes en el desarrollo de lesiones o de resistencia a la caries dental.
Ciertos dientes presentan una mayor incidencia de caries, de igual
manera algunas superficies dentarias son ms propensas que otras, incluso
en el mismo diente. Por otro lado existen sujetos que, disponiendo de
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PAPIME PE209312 75
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

sustratos y microorganismos cariognicos, no llegan a presentar lesiones de


caries. Existen otros factores relacionados como: la alineacin de los dientes y
la disposicin de los mismos, la oclusin, la anatoma de la superficie, la
textura superficial y otros factores de naturaleza hereditaria, que se
relacionan con la acumulacin de la biopelcula, dieta y alimentos pegajosos,
adems de dificultar la higiene bucal (Henostroza, 2007).
El hecho de que existan individuos que muestran una menor tendencia
a desarrollar lesiones cariosas con respecto a otros en igualdad de
condiciones, ha conducido a investigadores como: Boraas y cols., 1988; Conry
y cols., 1993; Bretz y col., 2005a, a estudiar las caractersticas relacionadas
con la caries en gemelos y en rboles genealgicos (Klein, 1946) en bsqueda
de factores genticos que se asocien a la susceptibilidad o la resistencia a la
caries, lo que ha llevado a estimar que la contribucin gentica a la caries es
de aproximadamente de 40% (Conry y cols., 1993).
Se hace evidente, debido al carcter multifactorial de la caries dental,
que la enfermedad no se asocia a un solo gen, por ejemplo: algunas
caractersticas de la superficie oclusal que podran influir en el desarrollo de
caries pueden estar bajo influencia gentica: la topografa oclusal, la
profundidad de las fisuras y la inclinacin de sus paredes; sin embargo dichos
genes aun no se han identificado (Bretz y cols., 2005).
Bretz y colaboradores en el 2005 realizaron una medicin detallada de
las lesiones de caries para evaluar el papel de los factores genticos y
ambientales en la progresin de la caries dental en nios, en dos momentos,
en 314 pares de gemelos, inicialmente en edad de 1.5 a 8 aos. Calcularon las
tasas de caries superficial con base en la prevalencia y la severidad de la
lesin. En un intento de cuantificar la contribucin relativa de los factores
genticos y ambientales a la iniciacin y progresin de la caries de la primera
infancia; los datos se analizaron estadsticamente con base en la covarianza
para evaluar el papel de la herencia o consanguinidad y encontraron que los
hallazgos de su estudio longitudinal en gemelos eran consistentes con
hallazgos previos y que una proporcin significativa de la varianza de caries
en nios pequeos es hereditaria lo que indica una contribucin gentica.
Tambin indican que en evaluaciones longitudinales las tasas de incidencia
en sitios especficos y de progresin de la lesin son hereditarias.
Por otra parte el esmalte puede sufrir anomalas en su constitucin que
favorecen la propensin a desarrollar lesiones cariosas, tales como:
amelognesis imperfecta, hipomkineralizacin del esmalte, fluorosis y
dentinognesis imperfecta (Henostroza, 2007). Diversos autores (Kirkham y
75
PAPIME PE209312 76
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

cols., 2000; Ravassipour y cols., 2000; Wright y cols., 2003) han reportado
alteraciones del esmalte asociadas a enfermedades sindrmicas, tales como: el
aumento de la porosidad, la disminucin del contenido mineral, y alteraciones
estructurales de los cristales de esmalte siendo conocidos en muchos casos
los genes responsables.

Debido a que determinadas caractersticas relevantes de la etiologa de


la caries dental son heredables, como: la respuesta ante la inflamacin (De
Soet y cols., 2006), las peculiaridades anatmicas y la susceptibilidad
(Slayton y cols., 2005), se espera que la identificacin de los respectivos genes
haga factible determinar el riesgo antes de que la enfermedad se establezca, e
incluso con antelacin a la erupcin de los dientes.
En la actualidad, no solamente ha disminuido la prevalencia de la
caries dental (Vrbic, 2000; Splieth y cols., 2004; Momeni y cols., 2007; Sgan-
Cohen y cols., 2009; Buzalaf y cols., 2011), sino que tambin ha cambiado el
patrn de la enfermedad; las superficies oclusales son las ms afectadas
(Goddon y cols., 2008). La alta incidencia de lesiones de caries dental en fosas
y fisuras oclusales tiene relacin con una morfologa inaccesible a las cerdas
del cepillo dental. (Bordoni, 2010). Figura 2.21 y 2.22.

Figura 2.21 se observa una cerda de cepillo dental y una fisura de un molar.
(Cortesa del Mtro. Joaqun Snchez y Castillo)

76
PAPIME PE209312 77
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.22 Imagen en la que se observan las cerdas del cepillo dental, en
comparacin con un corte de la superficie oclusal de un molar. (Cortesa del
Mtro. Joaqun Snchez y Castillo)

La forma y el tamao del diente completo afectan el grado de


apiamiento e influyen en la susceptibilidad a la caries; el tamao puede
conducir a una erupcin prolongada y a la subsecuente rotacin e inclinacin
de los dientes, lo que aumenta la acumulacin de placa, obstaculiza el acceso
al control de la misma y pospone el contacto oclusal y los beneficios de la
friccin, que se deriva de la masticacin.
En los estudios realizados por Carvalho y cols., en 1989, se mostr que
la formacin de placa y su reacumulacin despus de 48 horas es 5 veces
ms grande en los surcos de los dientes en erupcin que en los que estn
completamente erupcionados, particularmente en las fosas central y distal.
Esto explica porque la mayora de las lesiones cariosas en los surcos de
molares se inician durante el largo periodo de erupcin (12 a 18 meses),
mientras que, las lesiones de caries son raras en los surcos de premolares,
que tienen un tiempo de erupcin de solo uno a dos meses. (Axelsson, 2000).
Segn Kotsanos y Darling (1991), otro factor es la alta susceptibilidad
del esmalte inmaduro a la caries durante la erupcin del diente y el ao
siguiente, hasta que completa su maduracin secundaria. En el esmalte se
encuentran dos tipos de protenas: las enamelinas o esmaltinas y las
amelogeninas, estas ltimas dirigen la formacin de cristales de
hidroxiapatita durante la etapa de formacin del esmalte y organizan la
direccin de los mismos para la formacin de las varillas o prismas del
esmalte, y la elaboracin de una matriz que las cohesiona.
Alrededor de los 6 aos de edad aparecen, respectivamente en la
cavidad bucal, los primeros molares permanentes. Durante un ao, tiempo
requerido para hacer contacto con su antagonista, uno y otro se encuentran
en infraoclusin lo cual dificulta la limpieza de la superficie oclusal (Carvalho,
77
PAPIME PE209312 78
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

1989). Es entonces cuando se debe decidir la conveniencia o no de colocar


selladores de fisuras o aumentar el nmero de citas de control y revisin a un
mnimo de 3 o 4 por ao, para la limpieza profesional de la superficie oclusal.
De acuerdo con Carvalho y cols., 1991,1992, es muy difcil que un molar
permanente que permanezca sano durante su primer ao en boca enferme en
los aos subsiguientes.
En una poblacin que se cepilla los dientes, la susceptibilidad de caries
en la denticin permanente se puede ordenar de la siguiente forma (Axelsson,
2000):
1. Fisuras de los molares
2. Superficies mesiales y distales de los primeros molares
3. Superficies mesiales de los segundos molares y superficies distales de
los segundos premolares
4. Superficies distales y mesiales de los primeros premolares maxilares
5. Superficies distales de los caninos y superficies mesiales de los primeros
premolares mandibulares
6. Superficies interproximales de los incisivos maxilares

Generalmente la lesin de caries dental inicia en las fosas incluyendo


posteriormente al sistema de surcos. La morfologa de los molares es variable,
comparable con una regin montaosa con hendiduras y valles. Las lesiones
de caries dental afectan sitios especficos: en los primeros molares
permanentes, las fosas centrales y distales que es donde ms placa
dentobacteriana se acumula (Carvalho y cols., 1989; Ekstrand y cols., 1991;
Ekstrand y cols., 1993). En los molares inferiores parece ser la fosa central.
Su configuracin anatmica explica por qu las lesiones de caries dental se
inician en ellas y no en el sistema de las fisuras Figura 2.23.

78
PAPIME PE209312 79
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.23 Dibujo ilustrativo de la distribucin porcentual de los diferentes


tipos de fosas encontrados, con mayor frecuencia en los molares humanos.
(Bordoni, 2010).

Aunque la morfologa de los dientes es similar entre las razas, se han


identificado algunas caractersticas raciales que predisponen a ciertos grupos
a la caries dental. La retencin de placa potenciada por la presencia de surcos
linguales o fisuras palatinas profundas o surcos dentro de la cspide de
Carabelli. La denticin de los indgenas de Norteamrica y esquimales tiene
incisivos en forma de pala, de barril y profundas fisuras en molares; la
acumulacin de placa con una dieta cariognica, predispone estas reas a
procesos cariosos. (Mayhall, 1977).
Los patrones de fisura de los molares permanentes varan entre los
grupos raciales: algunos tienen fisuras profundas que inducen a la caries,
mientras que otros dientes tienen surcos superficiales apenas perceptibles.
Los patrones de distribucin de las fisuras pueden variar entre grupos de
poblacin, presentando dientes mayor o menormente susceptibles a la caries
dental. El primer molar de los esquimales demuestra esas caractersticas en
particular (Mayhall, 1977).
El patrn de la forma de las cspides y las fisuras es determinado
genticamente, pero probablemente es de importancia menor para la
resistencia o susceptibilidad a la caries. En un paciente determinado la
morfologa de los dientes puede ser una ayuda para decidir entre un diente
que necesita sellador de fisuras y uno que no. Desde 1937 Bossert propuso
una clasificacin de la forma de las fisuras para poder evaluarlas como ms o
menos susceptibles a la caries.
Adems el patrn de surcos y su relacin con la estructura en la
profundidad del esmalte vara considerablemente (Mortimer, 1964). Sin
embargo con base en cortes seccionales de primeros molares, se encontr que
la mayora de los dientes, (casi 90%) tienen fisuras que podramos considerar
como normales, adems tienen relativamente una apertura amplia seguida de
una estrecha hendidura y en el fondo una hendidura de aproximadamente de
1.0 mm de profundidad (ancho 0.1mm) que puede alcanzar la unin
amelodentinaria Figura 2.24.

79
PAPIME PE209312 80
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.24 Esquema de una fisura que alcanza la unin amelodentinaria.

La lesin cariosa usualmente comienza como una lesin en el esmalte


en ambos lados de la entrada de la fisura, que es visible y accesible a la sonda
o explorador. Las fosas y fisuras de difcil acceso, son sitios donde las
bacterias se encuentran bien protegidas contra el desgaste oclusal, el
cepillado y las fuerzas de la masticacin. Para su examen no se recomienda el
uso del explorador, ya que si se introduce con fuerza en una fosa ocasiona
microcavidades (Ekstrand y cols., 1987) Figura 2.25.

Figura 2.25 uso del explorador afilado para la deteccin y diagnstico de


lesiones de caries (Modificada de Milicich, 2002).

Menos del 10% de las fisuras son atpicas, con una entrada estrecha y
un ensanchamiento bulboso en la base, estas deben ser consideradas fisuras
de riesgo Figura 2.26, ya que una lesin puede comenzar en la base al igual
que a la entrada de la fisura. (Axelsson, 2000).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.26 Esquema de una fisura con una entrada estrecha y un


ensanchamiento bulboso (Milicich, 2002).

Las lesiones de caries que se inician en las paredes laterales, con el


transcurso del tiempo confluyen en el fondo de la fisura; en consecuencia el
esmalte puede fracturarse dando lugar a microcavidades o a una lesin
mayor. (Figura 2.27). La apertura oclusal de la cavidad es ms pequea que
en el fondo. Figura 2.28 El sistema de fosas y fisuras en los dientes
bicspides es ms sencillo que el de los molares (Figura 2.29). El cngulo
pronunciado de algunos incisivos superiores permanentes tiene semejanza
anatmica con las fosas oclusales (Figura 2.30). (Axelsson, 2000).

Figura 2.27 Lesiones de caries que se inician en las paredes laterales con el
transcurso del tiempo confluyen en el fondo de la fisura lo que conduce a una
lesin mayor (Modificada de Milicich, 2002).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.28 Esquema de una fisura en la que la apertura oclusal es ms


pequea que en el fondo (Milicich, 2002).

Figura 2.29 Sistema de fosas y fisuras de los premolares.

Figura 2.30 Cngulo pronunciado en incisivos anteriores superiores (Bordoni,


2010).

Sin embargo, aun molares con una anatoma occlusal intrincada


(fisuras de extremo riesgo) con irregularidades como tneles horizontales
pueden permanecer libres de caries, como se muestra en la Figura 2.31 (la

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

hija de Axelsson de 10 aos de edad). Estas fisuras del primer molar fueron
exitosamente mantenidas libres de caries sin la aplicacin de selladores,
nicamente con higiene oral y el uso diario de pasta dental fluorada Figura
2.32.

Figura 2.31 Fisuras con tneles horizontales. Estas irregularidades colocan a


este molar en riesgo extremo de lesin de caries (Axelsson, 2000).

Figura 2.32 Mismo individuo que en la figura anterior, libre de caries,


gingivitis y enfermedad periodontal, a la edad de 38 aos. La higiene dental
previno enfermedades en boca, aun con la ausencia de mediadas preventivas
como la aplicacin de sellador de fosetas y fisuras (Axelsson, 2000).

Caractersticas macroscpicas y microscpicas del esmalte

El esmalte tiene su origen a partir del ectodermo, es un tejido


microcristalino, microporoso, anistropo (anisotropa segn la Real Academia
Espaola es la cualidad de un medio, generalmente cristalino, en el que
alguna propiedad fsica depende de la direccin de un agente, segn la cual
determinadas propiedades fsicas, tales como: elasticidad, temperatura,
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PAPIME PE209312 84
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

conductividad, velocidad de propagacin de la luz, etc. varan segn la


direccin en que se examinan) acelular, aneural, avascular, de alta
mineralizacin y de extrema dureza, que reacciona exclusivamente con la
prdida de sustancia frente a todo estmulo, sea ste fsico, qumico o
biolgico (Henostroza, 2007).
El esmalte representa el tejido con mayor grado de mineralizacin del
cuerpo, su composicin es de 86% de material inorgnico, 2% de orgnico y
12% de agua (Fejerskov y Kidd, 2008). La porcin inorgnica est constituida
por innumerables cristales microscpicos del mineral hidroxiapatita,
Ca10(PO4)6 (OH)2, que conforman unidades estructurales ms grandes, varillas
o bastones, tambin conocidos como prismas, los cuales determinan una
composicin molecular y una estructura espacial que le permite efectuar
importantes reacciones fisicoqumicas con el medio ambiente salival. El
esmalte est compuesto de hidroxiapatita (92-94%), agua (3.2%), carbonato
(2%), oligoelementos (sodio, magnesio, potasio, cloruro, el zinc, que suman
alrededor de 1%), lpidos (<1 %) y flor (0,01 a 0.05 %). (Hicks, 2004;
Featherstone, 2004).

Es mejor considerar al mineral que compone el esmalte como una


apatitia carbonatada debido a que las apatitas biolgicas poseen muchas
impurezas no presentes en las apatitas minerales puras. (Ten Cate, 1992a;
Frank, 1966). Los cristales de hidroxiapatita se orientan en una red
protenica, la cual constituye la matriz del esmalte. Esto quiere decir que
alrededor del 13% del volumen de esmalte se compone de material orgnico
(matriz). Esta red protenica en su conjunto facilita la difusin, a travs de
todo el esmalte, de lquidos, iones y molculas de tamao pequeo. Est
matriz orgnica abundante en protena, consta principalmente de agua (11%
del volumen total). (Frank, 1966).

Inherente a su estructura cristalina, en la unin de dos cilindros


adyacentes, los cristales se aproximan estrechamente entre si, adems de
existir una clara delineacin entre ambas varillas ocasionada por la ligera
diferencia en la orientacin de los cristales de cada varilla. En esta regin de
varillas se presentan los espacios submicroscpicos, tambin llamados
espacios intercristalinos, (Sari, 2009), los cuales permiten la difusin de
sustancias hacia adentro y hacia afuera. Por tanto es posible que entre los
espacios de las regiones hipomineralizadas a lo largo de la red protenica y as
como en los espacios submicroscpicos entre los cristales, tenga lugar la
difusin de los lquidos a travs del esmalte (Frank, 1966).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

El esmalte es traslcido en condiciones de salud, registrando un ndice


de refraccin de 1,62. La presencia de caries, al aumentar el nmero y
tamao de espacios intercristalinos, reduce la traslucidez adamantina, debido
a que el aumento proporcional de agua y de la porcin orgnica disminuye el
ndice de refraccin. (Henostroza, 2007). Cada prisma del esmalte est
constituido por segmentos, separados por lneas oscuras que le dan el aspecto
estriado y que corresponden a interrupciones del proceso de calcificacin,
sealando zonas de mayor o menor calcificacin. Los prismas, que se dirigen
desde la superficie de la dentina hacia la superficie externa del diente, se
organizan y disponen en hileras o planos circunferenciales alrededor del eje
mayor del diente. Entre las hileras o planos sucesivos se presenta un cambio
de orientacin de unos dos grados. Existe un esmalte carente de prismas, el
esmalte aprismtico, que es material adamantino que carece de prismas,
localizado en la superficie externa del esmalte de los dientes deciduos, en los
dientes permanentes recin erupcionados, se encuentra en mayor medida en
regin cervical, fosas, fisuras y est ausente en las superficies cuspdeas.
Sobre la superficie externa del esmalte se encuentran los surcos periquimales
que son la continuacin de las estras de Retzius.

En el esmalte existen otras irregularidades estructurales que en


conjunto determinan que la superficie externa del esmalte sea porosa, estas
porosidades constituyen la senda para la difusin de sustancias en ambas
direcciones, in vivo, se encuentran llenas de agua, de material orgnico y de
lpidos (Bordoni, 2010). A estas irregularidades estructurales tambin se les
conoce como unidades estructurales secundarias del esmalte y son: Penachos
del esmalte, estras de Retzius o estras del esmalte, lneas o surcos del
esmalte o perequimatas, bandas de Hunter-Schreger y laminillas, lamellas o
microfisuras del esmalte. Estas potenciales vas de difusin pueden ser vistas
en el microscopio electrnico de barrido despus de someterlas a
desproteinizacin y deshidratacin, es importante apreciar que en condiciones
in vivo todos estos espacios independientemente de su tamao, contienen
protenas, lpidos y agua. La presencia de estos componentes orgnicos va a
modificar naturalmente el proceso de difusin dentro y fuera del esmalte, as
como modifica la reaccin de la fase mineral a los factores medioambientales
en la cavidad oral. Por lo que es razonable considerar el esmalte dental, como
un slido microporoso compuesto por cristales.

Algunas de las caractersticas macroscpicas del esmalte las puede


observar el clnico con una lupa de aumento, siempre y cuando el diente se
encuentre limpio, seco y bien iluminado. (Moreno y col., 1974). Es de
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PAPIME PE209312 86
Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

apariencia translcida y el color que exhibe es un reflejo del amarillo de la


dentina subyacente. (Fejerskov yKidd, 2008).

El esmalte durante la erupcin


Durante la erupcin dentaria, la hidroxiapatita es susceptible a la
disolucin cida, ya que muchos de estos cristales aun no estn
completamente mineralizados, (Crabb, 1976). El esmalte, de los dientes recin
erupcionados es permeable; lquidos solubles son capaces de penetrar hasta
200 micras en el esmalte subsuperficial. Al encontrarse en el proceso de
erupcin, los dientes son cubiertos rpidamente por pelcula adquirida.
Afortunadamente, una vez que el diente entra en contacto con la saliva
sobresaturada de calcio y fosfato, ya que el flor se encuentra
preferentemente secuestrado por la pelcula y la placa, en los cristales tiene
lugar una considerable captacin de iones (Hicks, 2003, 2004a, 2004b;
Featherstone, 2004; Vogel, 2000; Watson, 2005; Olympio, 2007).
Este proceso fisiolgico de mineralizacin llamado maduracin
poseruptiva, permite que los cristales deficientes de mineral obtengan calcio,
fsforo, fluoruro y otros iones de la saliva. Con la erupcin el esmalte alcanza
su concentracin final de 95% mineral y 5% agua y matriz orgnica, por peso.
Una vez que el diente erupciona, la superficie del esmalte entra en una
modificacin dinmica constante. Con la disponibilidad de calcio, fosfato y
flor a travs de la saliva y el biofilm dental, el flor se incorpora a la
hidroxiapatita por medio de la absorcin del mismo por los cristales de
hidroxiapatita pre-existentes. Con la maduracin poseruptiva, la porosidad y
la permeabilidad del esmalte se reducen sustancialmente. Algunas de las
protenas salivales, como la estaterina, en la pelcula tambin se unen a los
cristales de hidroxiapatita en el esmalte en la zona superficial y subsuperficial
y le proporcionan una proteccin adicional contra los cidos orgnicos
producidos por microorganismos cariognicos (Franklin y Hicks, 2008).

Caractersticas macroscpicas y microscpicas de la dentina y la


pulpa
El complejo dentino-pulpar tiene la capacidad de reaccionar ante
cualquier estmulo, tanto en condiciones fisiolgicas como patolgicas
(Henostroza, 2007). Por lo tanto todo lo que afecte a la dentina, afectara a la
pulpa y viceversa. (Ogawa y cols., 1983; ten Cate, 1992) (Figura 2.33).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.33 Fotografa del complejo dentinopulpar con caractersticas


histolgicas normales.

La pulpa dental es un tejido conectivo laxo que tiene su origen en


clulas ectomesenquimales o clulas de la cresta neural. La pulpa se
desarrolla dentro de la cmara y de los canales radiculares del diente,
contiene un variado nmero de clulas que le permiten cumplir sus funciones
nutritivas, sensoriales, defensivas y formadoras de la dentina, sta ltima
funcin la realizada por los odontoblastos. No hay posibilidad para la pulpa de
diferenciar los estmulos como calor, fro, contacto, presin o productos
qumicos; la respuesta siempre es dolor y esto se debe a que en la pulpa hay
un solo tipo de terminaciones nerviosas: las terminaciones nerviosas libres.
La zona central de la pulpa dental contiene vasos sanguneos y nervios
grandes que estn rodeados por tejido conectivo laxo (Torneck, 1985).

En condiciones normales la dentina est compuesta por una matriz de


fibras colgenas (colgena tipo I), proteoglicanos, glicosaminoglicanos y
factores de crecimiento; en cuanto a peso, tiene 20% de material orgnico,
70% de material inorgnico (principalmente hidroxiapatita) y 10% de agua. En
relacin a su volumen cuenta con 45% de material inorgnico, 33% de
material orgnico y 22% de agua. (Henostroza, 2007).
De acuerdo con Frank y Voegel (1980) y Daculci y cols. (1987), adems
de la presencia de cristales de hidroxiapatita intratubular, a menudo se
pueden observar grandes cristales rombodricos identificados como cristales
Whitlockita.

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

La composicin orgnica est constituida casi totalmente por colgena


(93%) con cantidades muy pequeas de poliscaridos, lpidos y protenas.
(Bordoni, 2010).
La dentina es un tejido que reacciona a los cambios de su medio, la
cavidad bucal, es el nico tejido duro del diente que est inervado y se le
considera como un material biolgico poroso y compuesto de partculas de
cristales de apatita, en una matriz de colgena (Pashley, 1989).
El material inorgnico est compuesto principalmente por cristales de
hidroxiapatita Ca10 (PO4)6(OH)2, sin embargo estos cristales son ms pequeos
que los del esmalte. En la dentina se encuentran sales minerales, como
carbonatos y sulfatos de calcio adems de otros elementos minerales como
flor, hierro, cobre, zinc, estroncio, etc., en muy pequeas cantidades.
En cuanto a su formacin, la dentinognesis se puede dividir en 2 etapas:

Una primera etapa es la formacin de una matriz orgnica no


calcificada a la que se le denomina predentina.
La segunda etapa es la fase de mineralizacin, que se inicia cuando ya
se ha formado una banda ancha de predentina y contina
paralelamente a la formacin de la matriz.

Se produce la mineralizacin de capas muy cercanas a la unin


dentina-esmalte formando pequeas islas que se unen subsiguientemente.
Por lo general la mineralizacin avanza hacia la pulpa en forma lineal aunque
a veces ocurre en reas globulares, que progresivamente se van uniendo. La
formacin y calcificacin de la dentina empieza en los bordes cuspdeos e
incisales y contina hacia adentro. En la estructura de la dentina se observan
los siguientes elementos histomorfolgicos:
Tbulos dentinarios que alojan en su interior la prolongacin de las
clulas odontoblsticas, denominadas proceso odontoblstico y proporcionan
a la dentina sus propiedades de permeabilidad y sensibilidad (ten Cate, 1992;
Pereira y Segala, 2003) (Figura 2.34).

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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

Figura 2.34 Unin amelo-dentinaria. A la derecha se observan los tbulos


dentinarios y a la izquierda los prismas adamantinos. Corte por desgaste 100
X. (Henostroza, 2007.)

En el espesor dentinario los tbulos se encuentran distribuidos como


sigue: cerca del lmite amelodentinario, en la dentina superficial, con una
densidad de 15,000 a 20,000 tbulos dentinarios/mm2 con un dimetro de
0.5m a 0.9m. En la dentina media la densidad es de 29,000 a 35,000
tbulos dentinarios/mm2 con un dimetro de 1,5m a 1,8m, y finalmente,
en la zona contigua a la pulpa, es decir en la dentina profunda, existen
alrededor de 70,000 a 90,000 tbulos dentinarios/mm2, con un dimetro
promedio de 2.5m (Henostroza, 2007). (Tabla 2.6, 2.7 y Figura 2.35)

Tabla 2.6 Nmero aproximado de tbulos dentinarios por mm2 in la


corona de dientes humanos en cuatro zonas en tres diferentes niveles

ZONA

Nivel Oclusal Cspidea Mitad de la CEJ


corona
Superficial 8,000 20,000 10,000 10,000

Media 32,000 36,000 32,000 29,000

Interna 58,000 58,000 48,000 48,000

Tabla 2.6 Mjr y Nordhal, 1996. Dentina superficial (250m del esmalte),
dentina media e interna (50m de la predentina). CEJ: unin cemento
esmalte.

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Tabla 2.7 Distribucin de los tbulos dentinarios en el espesor de la


dentina

Densidad Dimetro promedio

Dentina Superficial 15.000 a 20.000 0.5nm a 0.9nm

Dentina Media 29.000 a 35.000 1.5nm a 1.8nm

Dentina Profunda 70.000 a 90.000 2.5nm

Figura 2.35 Representacin esquemtica de la distribucin de los tbulos


dentinarios en nmero y tamao en el espesor dentinario. LAD= Lmite
amelodentinario. LDP= Lmite dentinopulpar. (Henostroza, 2007).

Existen tambin los llamados tbulos accesorios los cuales establecen


una comunicacin entre la pulpa y el ligamento periodontal. (Wrbas y cols.,
1997).

Cada tbulo dentinario tiene la forma de un cono invertido con las


dimensiones menores hacia el lmite dentina-esmalte y las dimensiones
mayores hacia la pulpa. Los tbulos varan su morfologa frente a un
estmulo. Figura 2.36.

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Figura 2.36 Tbulos dentinarios observados en un corte adyacente a la


cmara pulpar de un diente humano (microscopia electrnica de barrido).
Algunos porcesos odontoblsticos no se removiern durante el tratamiento, y
se observan en algunos de los orificios (Dr Dennis Foreman).

Procesos odontoblsticos: son extensiones citoplasmticas de los


odontoblastos que se localizan en la matriz dentinaria dentro de los tbulos
dentinarios; se dividen en varias ramas en su parte terminal aunque a lo largo
de su trayectoria tienen procesos secundarios que pueden extenderse dentro
del esmalte. El largo de un proceso odontoblstico independientemente del
ancho de la dentina, vara de 0,1 a 1,0mm (Byers y col., 1995). Figura 2.37.

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Figura 2.37 odontoblastos y tbulos dentinarios. (Ten Cate, 2003).

Dentina peritubular: tambin llamada intratubular. Constituye la


pared del tbulo dentinario. El ancho de la dentina peritubular disminuye
cuando se acerca a la pulpa. La dentina peritubular altamente mineralizada
no se encuentra en la mayor parte de la dentina en dientes recin
erupcionados. Esta caracterstica es importante en odontologa restauradora,
porque la mayor parte de una cavidad profunda en un diente joven estar
integrada por materia citoplsmatica en lugar de matriz de dentina
mineralizada, por lo que aproximadamene el 80% del piso pulpar en una
cavidad estar compuesto por tubulares abiertos. Figura 2.38.

Figura 2.38 Dentina peritubular.

Dentina intertubular: el rea mayor de la dentina est compuesta por


la dentina intertubular y es altamente mineralizada. La dentina peritubular es
ms mineralizada que la intertubular. (Shroff, 1956). Figura 2.39.

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Figura 2.39 Tbulos dentinarios. PT: dentina peritubular, ID dentina


intertubular.

Dentina interglobular: en ocasiones la mineralizacin se produce en


reas globulares pequeas, que se fusionan para formar una dentina
uniformemente calcificada, cuando no ocurre as, se forman zonas
hipomineralizadas entre los glbulos, sin interrumpir el desarrollo de los
tbulos dentinarios. La dentina interglobular aparece ms comnmente en la
corona cerca de la unin esmalte-dentina. (Bordoni, 2010).
Lneas incrementales: La dentina en cortes transversales muestra
unas lneas delgadas que corren en ngulo recto a los tbulos dentinarios;
tambin se les llama lneas incrementales de von Ebner, que corresponden a
las lneas de Retzius en el esmalte y reflejan variaciones en la estructura y
mineralizacin de la dentina. La orientacin de la lneas indican el patrn de
desarrollo de la dentina; la distancia entre ellas constituye la tasa diaria de
aposicin y en la corona esta distancia vara de 4 a 8 micras pero disminuye
en el proceso de formacin de la raz. Estas lneas se acentuan cuando el
proceso de mineralizacin se ve afectado y se conocen como lneas de
contorno de Owen, que son bandas hipocalcificadas. (Bordoni, 2010).
Capa granular de Tomes: al realizarse cortes por desgaste en la
dentina, se observa una estructura que constituye una delgada capa de
dentina adyacente al cemento y se cree que est formada de pequeas reas
de dentina interglobular. Esta capa granular se observa solo en la raz y no
sigue el patrn incremental.
Una caracterstica de la dentina es que presenta sus tres grados
diferentes de calcificacin:

-La predetina, que no est calcificada. (Figura 2.40)


-La matriz (intercanalicular) intertubular, que es altamente calcificada.
-La matriz (pericanalicular) peritubular, que es hipercalcificada en
comparacin con la matriz (intercanalicular) intertubular.

Anatmicamente la pulpa se ubica en la parte interna del diente, vara


de tamao y sufre permanentemente cambios morfolgicos con la edad o por
accin de estmulos externos como: procesos cariosos, atricin, abrasin,
erosin, traumatismos y procedimientos clnicos. La cmara pulpar
experimenta una reduccin continua en volumen y superficie (Kopel, 1987).

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Figura 2.40 (Ten Cate, 2003)

La dentina primaria: se forma en la etapa temprana de desarrollo


embriolgico de los dientes. Esta dentina puede sufrir cambios si ocurren
alteraciones sistmicas o deficiencias nutricionales que interfieren con el
proceso de calcificacin en general.
La dentina secundaria: se diferencia de la primaria porque sus tbulos
dentinarios cambian de orientacin y son menos precisos, dando en general
una apariencia irregular. El cambio se produce por el apiamiento progresivo
de los odontoblastos, la eliminacin de algunos de ellos y un reacomodo de los
que quedan. A esta dentina tambin se le conoce como dentina funcional,
porque se forma como respuesta a la funcin que los dientes desarrollan en la
cavidad bucal despus de su erupcin, particularmente cuando entran en
oclusin (Figura 2.41).

Figura 2.41 Pulpa y dentina primaria y secundaria. (Ten Cate, 2003).

Dentina reparativa: tambin llamada: irregular, de irritacin,


reaccionaria o dentina terciaria. Los odontoblastos lesionados, por desgaste
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Cariologa: el manejo contemporneo de la caries dental.

excesivo, erosin, caries, procedimientos operatorios, etc, pueden continuar


formando tejido calcificado o tambin pueden degenerar, en cuyo caso son
reemplazados por la migracin de clulas indiferenciadas de las zonas
profundas de la pulpa a la superficie dentinaria. Ah se produce una reaccin
de defensa y se sella con tejido duro la zona de la lesin. Este tejido duro se
llama dentina reparativa o reaccionaria y se caracteriza porque los tbulos
dentinarios estn desviados y en nmero escaso. Frecuentemente la dentina
reparativa est separada de la dentina primaria o de la dentina secundaria
por una lnea marcada intensamente (Figura 2.42).

Figura 2.42 Esquema de dentina primaria, secundaria, terciaria y predentina.


(Ten Cate, 2003)

Dentina transparente o esclertica: cualquier estimulo a la dentina


no solamente produce dentina reparativa, sino tambin cambios en la
estructura misma de la dentina. Las sales de calcio se pueden depositar en
los procesos odontoblsticos o alrededor de ellos, obliterando los tbulos en
forma homognea y convirtiendo estas reas en zonas transparentes. La
dentina transparente se observa comnmente en los dientes de las personas
mayores, sobre todo en las races. Esta dentina reacciona de manera distinta
al grabado cido, en comparacin con la dentina no afectada, esta condicin
causa diferencias en la malla de colgena al ser expuesta al grabado cido.
(Nakabayashi, 1982).
Tractos muertos: en cortes transversales por desgaste de la dentina en
condiciones normales, se observa algunas veces que los procesos
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odontoblsticos, al desintegrarse, dejan los tbulos dentinarios vacos o ms


bien llenos de aire. Su apariencia ante la luz transmitida es negra, y blanca
ante la luz reflejada. La desintegracin de los procesos odontoblsticos se
produce tambin en dientes con pulpa vital cuando son lesionados por caries,
atricin, abrasin, erosin y procedimientos operatorios Figura 2.43.

Figura 2.43 Tractos muertos de la dentina

Apariencia macroscpica y microscpica del cemento


radicular
El cemento radicular tiene su origen del saco dentario y es un tejido
mineralizado mesenquimtico. A semejanza del esmalte, cubre la dentina,
aunque solo en la porcin radicular y su funcin principal es el anclaje a las
fibras colgenas (Fibras de Sharpey) del ligamento periodontal a la raz del
diente (Henostroza, 2007). No se encuentra vascularizado, carece de
inervacin propia y no tiene la capacidad de ser remodelado y por lo general
es ms resistente a la resorcin que el hueso.
Desde el punto de vista estructural, el cemento es comparable al hueso
ya que su dureza y composicin qumica son prcticamente similares; adems
ambos crecen por aposicin, poseen laminillas, y cuando el cemento presenta
clulas estas se alojan en lagunas como los osteocitos. El cemento radicular
vara de grosor, es ms delgado en la parte cervical, en donde generalmente
termina en bisel (de 50 a 300m) que en la porcin apical (de 600 hasta
1,200m), varia con la edad, debido al depsito contino y progresivo de
nuevas capas.

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Existen dos tipos de cemento: el cemento acelular o primario, el cual


comienza a formarse antes de que el diente erupciona. Se deposita
lentamente, de manera que los cementoblastos que lo forman retroceden a
medida que secretan, y no quedan clulas dentro del tejido; el cemento celular
o secundario, comienza a depositarse cuando el diente entra en oclusin,
debido a que se forma con mayor rpidez, algunos cementoblastos quedan
incluidos en la matriz, transformndose en cementocitos. El cemento que se
ubica en cervical es acelular, mientras que en apical es celular (con lagunas
de cementocitos). El cemento posee una capa externa de matriz no
mineralizada, o precemento. Posee una matriz orgnica que consta
principalmente de colgeno tipo I y sustancia fundamental, la cual est
mineralizada en un 50% por hidroxiapatita (ten Cate, 1992b). La composicin
del cemento radicular es aproximadamente 45% sustancia inorgnica, 22%
material orgnico y 33% de agua (Henostroza, 2007).
El cemento presenta un color blanco nacarado, ms oscuro y opaco que
el esmalte, pero menos amarillento que la dentina. Su dureza es menor que la
de la dentina y el esmalte, siendo similar a la del hueso laminar. Es menos
permeable que la dentina, a pesar de su mayor contenido orgnico y su menor
densidad. (Gmez, 2002).

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