Pneumologia Clinica-Vol 1 Alta Resolucao

MEDICINA
TEMAS ACTUAIS
PNEUMOLOGIA CLNICA
VOLUME I
E PNEU
R IA D M
T O
LO
I
RS
GI
VE
A
UNI
FML
CLNICA
/HSM
APARTADO 60 2601-962 CASTANHEIRA DO RIBATEJO PORTUGAL
Telef./Phone: +351 263 856 800 Fax: +351 263 020 E-mail: adm@atral.pt
PNEUMOLOGIA CLNICA-I
A. Bugalho de Almeida
3
Pneumologia Clnica
Pneum_c0-01_livro1.pmd 1 7/31/2005, 6:20 PM

2005, Laboratrios Atral-Cipan, Editor e Autores
Paginao e Pr-impresso:
ArdCor Desenho Grfico, Lda.
Impresso e encadernado por

Printer Portuguesa
Casais de Mem Martins, Rio de Mouro
para Laboratrios Atral-Cipan
no ms de Setembro de 2005
Tiragem: 10 000 exemplares
Depsito Legal N. 232 214/05
Pneum_c0-00_livro1.pmd 2 9/13/2005, 2:01 AM

EDITOR
A. BUGALHO DE ALMEIDA
AUTORES
Margarida P. Aguiar
Interna do Internato de Pneumologia HSM
Director da Clnica Universitria de Pneumologia HSM
Professor da FML
Margarida Mendes de Almeida

Assistente Hospitalar Graduada de Anatomia Patolgica HSM
Tiago Almeida
Assistente Hospitalar Graduado de Imagiologia HSM
M. Rosrio Antunes
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia HSM
Assistente Livre da FML
A. Teles de Arajo
Chefe de Servio de Pneumologia
Lusa C. Boal
M. Gabriela Brum
Assistente Convidado da FML
M. Ftima Caeiro
Assistente Hospitalar de Pneumologia HSM

Paula Campos
Assistente Hospitalar Graduada de Imagiologia HSM
M. Joo Canotilho
M. Pilar Cardim
Lina Carvalho
Chefe de Servio de Anatomia Patolgica HUC
Professora da FMC
C. Robalo Cordeiro
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia HUC
Professor da FMC
Cristina Cristovo
Assistente Hospitalar de Pneumologia HSFX
Isabel Freitas e Costa

Salvato Feij
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia HSM
Margarida Felizardo
Manuel Fonseca
Interno do Internato de Pneumologia HSM
Sofia Furtado
Assistente Hospitalar de Pneumologia HMB
Margarida M. Garcia
Ins C. Gonalves
J. Rosal Gonalves
Jos Guimares
Chefe de Servio de Pediatria HSFX
Direndra Hasmucrai
L. Marques Lito
Chefe de Servio de Patologia Clnica HSM
Carlos C. Lopes

Rita M. Macedo
Vilma M. Magalhes
Alda M. Manique
Ibramo Maulide
Chefe de Servio de Pneumologia HSM
Ricardo C. Melo
Ana C. Mendes
Dolores C. Moniz
Filipa T. Monteiro
Jorge M. Monteiro
J. Filipe Monteiro
Oflia A. Monteiro
Paula M. Monteiro
Joaquim V. Ricom
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Joo Valena Rodrigues

Renato Sotto-Mayor
Chefe de Servio de Pneumologia HSM
Margarida M. Sousa
M. Encarnao Teixeira

PREFCIO
Tornou-se um lugar comum, e uma realidade indiscutvel, a afir-

mao de ter sido o sculo XX um dos perodos mais notveis da Hist-
ria da Humanidade, por nele se terem verificado os mais extraordin-
rios progressos cientficos e tecnolgicos.
A Medicina reflectiu o progresso que se observou nas mais dife-
rentes reas das Cincias, que permitiu o aparecimento de novas tc-
nicas de diagnstico e tratamento, novos conceitos e reas do conhe-
cimento, que possibilitaram uma evoluo no pensamento mdico, de
forma diversa do, at ento, praticado.
Na segunda metade do sculo XX o desenvolvimento da informti-
ca, e a entrada numa nova era a da biotecnologia, criaram condies
que tm permitido uma melhor resposta aos problemas que tm afec-
tado a sade do Homem.
A Pneumologia conheceu, igualmente, um desenvolvimento m-
par que alterou os procedimentos acima referidos, tornando necess-
ria a actualizao de conhecimentos para quem, na sua actividade cl-
nica, deve tratar os doentes do foro respiratrio.
nesta perspectiva que, desde h alguns anos, sentamos ser ne-
cessrio reunir uma informao actualizada, de conceitos bsicos e

8
essenciais a uma prtica pneumolgica correcta, dirigida aos Colegas

de Medicina Geral e Familiar e aos Colegas que no so especialistas
de Pneumologia.
Assim, a Pneumologia Clnica no , nem ser, um tratado, nem
nela se procurar esgotar ou abordar de forma exaustiva os temas que
a compem.
Quiseram as circunstncias que o grupo Atral-Cipan, na pessoa do
Senhor Comendador Sebastio Alves tenha decidido reeditar uma obra
Temas de Medicina que nos possibilitaram, nos anos 60, absor-
ver o que os grandes Mestres da Medicina Portuguesa nela publica-
vam.
E, desta forma, tornou-se realidade a nossa aspirao.
A Pneumologia Clnica uma obra dividida em trs volumes: no
1 revem-se os fundamentos anatomo-fisiolgicos do aparelho respi-
ratrio e a sua semiologia clnica; no 2 actualizam-se os vrios meios
complementares de diagnstico; no 3 focam-se os conceitos actuais
de diagnstico e tratamento das afeces mais frequentes.
bvio que um trabalho desta natureza s pode ter sido realizado
com o contributo de muitos Colegas. A todos o nosso sincero agrade-
cimento.
Um especial agradecimento ao nosso Colega Renato Sotto-Mayor
por todo o seu contributo, empenho e ajuda, e ao Dr. Alberto Cust-
dio, do Grupo Atral Cipan pelo excelente apoio na fase de execuo
desta obra.
Uma ltima palavra de agradecimento ao fundador e lder do Gru-
po Atral Cipan, Senhor Comendador Sebastio Alves, cujo esprito
empreendedor e viso do futuro so um exemplo.
A. BUGALHO DE ALMEIDA

NDICE DO VOLUME I
I. ANATOMO-FISIOLOGIA DO ARARELHO RESPIRATRIO ........ 11
ANATOMIA DO ARARELHO RESPIRATRIO ................................. 15

TRAQUEIA, BRNQUIOS E PULMES ................................................. 19
CIRCULAO INTRAPULMONAR .......................................................... 32
INERVAO DAS VIAS AREAS ............................................................ 38
PLEURA ................................................................................................. 39
MSCULOS RESPIRATRIOS ............................................................... 40
EMBRIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATRIO .................................. 42
MSCULOS RESPIRATRIOS ......................................................... 49
FISIOLOGIA DO PULMO ................................................................. 63
DIFUSO PULMONAR DE O2 ...................................................................................................... 87
TRANSPORTE DE OXIGNIO E DIXIDO DE CARBONO ............. 99
ALTERAES DO EQUILBRIO CIDO-BASE ............................. 111

ALTERAES SIMPLES DO EQULIBRIO CIDO-BASE .................... 120
ALTERAES RESPIRATRIAS DO EQUILBRIO CIDO-BASE ........ 125

10
ALTERAES METABLICAS DO EQULIBRIO CIDO-BASE ........... 132

ALCALOSE METABLICA .................................................................... 140
ALTERAES MISTAS DO EQULIBRIO CIDO-BASE ....................... 147
CONTROLO DA RESPIRAO DURANTE

A VIGLIA E O SONO ........................................................................ 149
REGISTO POLIGRFICO DO SONO .............................................. 171

ESTUDO POLIGRFICO DO SONO .................................................... 175
FISIOLOGIA DO ESFORO ............................................................. 193
MECANISMOS DE DEFESA DO PULMO .................................... 203
II. SEMIOLOGIA CLNICA EM PNEUMOLOGIA ............................ 215

I . ANATOMO-FISIOLOGIA
DO APARELHO RESPIRATRIO
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ANATOMIA
DO APARELHO
RESPIRATRIO
Carlos Lopes
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O aparelho respiratrio o conjunto de estruturas cuja funo
principal a realizao da hematose.
Por definio, hematose consiste na troca de O2 por CO2 que ocorre
entre o ar inspirado e o sangue.
Constituio do aparelho respiratrio:

1. Fossas nasais
2. Seios perinasais
3. Faringe
4. Laringe
5. Traqueia
6. Brnquios
7. Pulmes
Estruturas acessrias:
1. Pleura
2. Diafragma
3. Parede torcica
4. Msculos torcicos
5. Msculos da parede antero-lateral do abdmen
Os trs componentes da respirao so:

Ventilao
Fluxo sanguneo
Trocas gasosas
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16 Carlos Lopes
Foice do Crebro
Hipfise Seio Esfenoidal
Protuberncia Seio Frontal

Cavidade Nasal
Dura Mater
Bulbo Superior
Nasofaringe Mdio Cornetos Nasais

Inferior
Orofaringe
Vestbulo Nasal
Hipofaringe Orifcio da Trompa
de Eustquio
Esfago
Cavidade Oral
Vrtice Pleural
Lngua
Clavcula Epiglote
1 Costela Laringe
Pleura Parietal Corda Vocal
Subcostal
Traqueia
Pleura Parietal
Mediastnica Veia e Artria
Subclvia
Brnquio
Principal Dto. Aorta
Artria Artria
Pulmonar Dta. Pulmonar Esq.
Brnquio
Pleura Visceral Principal Esq.
sobre o Pulmo Dto. Gnglios Linfticos
Hilo do Pulmo Pericrdio
Esterno (removido)
Pleura
Mediastnica 6 e 7 Cartilagens Costais
Pericrdica
Pleura Parietal Msculo Recto
Subesternal do Abdmen
e Subcostal Linha Branca
Pleura Parietal
Diafragmtica Msculo Oblquo Interno
Diafragma Msculo Oblquo Externo (removido)
Figura 1 - Aparelho respiratrio
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Anatomia do Aparelho Respiratrio 17
TRAQUEIA, BRNQUIOS E PULMES
Os pulmes so os rgos essenciais da respirao.

So dois (esquerdo e direito) e encontram-se protegidos pela caixa
torcica, excepo do seu vrtice que se projecta sobre a base do
pescoo.
Tm a forma de um cone seccionado em 2 por um plano vertical.
Envolvidos por uma serosa: a pleura.
Encontram-se separados pelo Mediastino

Delimitado:
Lateralmente: pleura e pulmes
Anteriormente: esterno
Atrs: coluna vertebral
Constitudo por:
corao, pericrdio, grandes vasos
traqueia, brnquios
esfago torcico
Face externa convexa, adapta-se parede lateral do trax, interrom-

pida por cisuras que dividem o pulmo, em lobos. Em contacto com a
pleura parietal, apresenta sulcos correspondentes aos arcos costais.
No pulmo esquerdo, a face externa est dividida em dois lobos: supe-
rior e inferior, pela cisura oblqua ou grande cisura. No pulmo direito
existem duas cisuras: a grande cisura, separa o lobo inferior do supe-
rior e termina no bordo inferior do pulmo, e a pequena cisura separa
o lobo mdio do superior.
O nmero de lobos varivel devido inconstncia das cisuras,

nalguns indivduos podem surgir lobos acessrios, como variantes do
normal:
Lobo Infracardaco (ou paracardaco) situa-se na poro interna
do lobo inferior e relaciona-se com o brnquio paracardaco.
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18 Carlos Lopes
Lobo Acessrio da veia zigos, por vezes a poro interna do

lobo superior encontra-se parcialmente separada por uma cisu-
ra de profundidade varivel, que engloba a poro terminal da
veia zigos.
Face interna concva, composta por duas partes:

parte vertebral (posterior), em contacto com as vrtebras torci-
cas e discos intervertebrais, vasos intercostais posteriores e ner-
vos esplncnicos.
parte mediastnica, apresenta uma concavidade mais acentua-
da adaptada ao corao a impresso cardaca maior e mais
profunda no pulmo esquerdo. Acima e atrs encontra-se o hilo
triangular onde vrias estruturas entram e saem do pulmo.
Essas estruturas esto rodeadas por uma manga de pleura que
se estende por baixo do hilo e para trs da impresso cardaca
o ligamento pulmonar.
Pedculo/Hilo do pulmo, atravessado por diversas estruturas:

Brnquio principal
Artria pulmonar
Duas veias pulmonares
Artrias e veias brnquicas
Plexo pulmonar autnomo
Linfticos
Gnglios broncopulmonares
Tecido conjuntivo laxo
pex extremidade superior arredondada, ultrapassa o desfiladeiro to-

rcico, onde contacta com a pleura cervical.
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Cartilagem Tiroideia Cartilagem Cricoideia
Glndula Tiroideia Traqueia
Vrtice Pleural Fosseta Supra-esternal

Articulao Esterno-clavicular pex do Pulmo
Clavcula Aorta
1 Costela e Cartilagem
Incisura Cardaca do Pulmo
Bordo Direito do Corao Bordo Esquerdo do Corao
Mamilo Dto. Mamilo Esq.
Recesso Pleural
Costo-diafragmtico
(ngulo Costo-frnico)
Grande Cisura
do Pulmo Dto.
Bao
Margem Inferior Grande Cisura
do Pulmo Dto. do Pulmo Esq.
Recesso Pleural Margem Inferior do Pulmo Esq.

Cpula Diafragmtica Esq.
Vescula
Recesso Pleural
Estmago
Cpula Diafragmtica Dta.
Fgado Pericrdio
Pequena Cisura Cartilagem Xifoideia
do Pulmo Dto.
Figura 2 - Topografia Pulmonar (anterior)
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20 Carlos Lopes
Base larga, cncava, e assenta sobre cada um dos hemidia-

fragmas.
O pulmo apresenta trs Bordos: Inferior, Posterior e Anterior.

O bordo inferior do pulmo esquerdo estende-se mais para baixo,
j que o pulmo direito empurrado para cima pelo fgado, que se
encontra por baixo do diafragma.
O pulmo esquerdo encontra-se reduzido pelo leito cardaco/im-
presso cardaca.
Como o diafragma se encontra mais subido direita para acomo-
dar o fgado, o pulmo direito verticalmente mais curto. Contudo,
dada a assimetria cardaca, o pulmo direito tem maior capacidade e
mais pesado.
O volume de gs contido no pulmo, correspondente capacida-
de residual funcional de: 2,4l
Volume pulmonar depende:

1. capacidade torcica
2. estado de inspirao/expirao
Convencionou-se subdividir cada pulmo em unidades antomo-

funcionais, com base na ramificao da rvore brnquica:
Lobos
Segmentos
Lbulos
Lobos: so trs no pulmo direito, dois no pulmo esquerdo, uni-

dades antomo-funcionais, individualizadas a nvel macroscpico pela
pleura visceral, possuem ventilao e vascularizao prprias.
O lobo superior esq. difere do dto. pela adio da lngula que ocu-
pa a sua poro ntero-inferior e cujo nome deriva do facto da forma
do seu segmento inferior ser muito semelhante ponta da lngua.
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Segmentos: pores do pulmo ventiladas pela ramificao termi-

nal do brnquio lobar. A artria que irriga um segmento, tende a acom-
panhar o brnquio segmentar. Cada segmento est rodeado por teci-
do conjuntivo em continuidade com a pleura visceral e constitui uma
unidade respiratria independente.
Lbulos: constitudos por conjuntos de 3-5 bronquolos terminais,

correspondem s unidades fisiolgicas de base.
cinos/unidade respiratria:
Conjunto de alvolos ventilados por um bronquolo terminal;
Contm 10-12 unidades terminais;
Diviso utilizada pelos patologistas.
Vias Areas
Srie de tubos ramificados que transportam ar do ambiente para as

trocas gasosas e com a expirao transportam os gases resultantes do
metabolismo (CO 2 e vapor de gua) para a atmosfera.
Funes acessrias:
Filtrao de potenciais agentes nocivos

Auto-limpeza
Defesa contra infeco
Auto-reparao
As trocas gasosas no ocorrem atravs das membranas das vias a-

reas, constituindo o Espao Morto Anatmico, que vai desde as fossas
nasais at aos bronquolos terminais (150 ml).
Desde a 24. semana de gestao, est estabelecida a arquitectura e
n. de vias condutoras. Durante a infncia assiste-se a um aumento do
comprimento e do dimetro das vias areas.
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22 Carlos Lopes
Figura 3 - Traqueia e brnquios principais
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Cada via area tende a dividir-se de uma forma dicotmica assi-

mtrica.
A Traqueia, um canal formado por cartilagem e membrana fibro-

muscular, revestido internamente por mucosa epitlio colunar cilia-
do pseudoestratificado, com clulas caliciformes dispersas. Inicia-se
ao nvel da cartilagem cricide (C6) at que se bifurca por altura do
bordo superior de D 5, originando os brnquios principais esquerdo e
direito. Localiza-se no plano sagital, mas a sua bifurcao encontra-se
um pouco desviada para a direita. A sua parede composta por cerca
de 20 peas cartilagneas, que tm a forma de um D.
A Carina o ponto de bifurcao, suportada por uma cartilagem em

forma de sela. O brnquio principal direito mais curto, tem maior
dimetro e destaca-se da traqueia fazendo um ngulo menor do que o
esquerdo, pelo que os corpos estranhos so mais frequentemente aspi-
rados direita. Cada brnquio principal divide-se em brnquios loba-
res, que por sua vez originam brnquios segmentares.
Sistema de classificao de Jackson-Huber:
pulmo dto. 10 brnquios segmentares
pulmo esq. 8 brnquios segmentares
O brnquio principal direito origina:

B. LOBAR SUPERIOR (1) apical, (2) posterior, (3) anterior
B. LOBAR MDIO (4) lateral, (5) interno
B. LOBAR INFERIOR (6) superior/apical, (7) basal interno,
(8) basal anterior, (9) basal externo,
(10) basal posterior
O brnquio principal esquerdo origina:
B. LOBAR SUPERIOR (1) apical, (2) posterior, (3) anterior, (4) lingular superior, (5) lingular inferior
B. LOBAR INFERIOR (6) superior/apical, (7) basal interno, (8) basal anterior,
(9) basal externo, (10) basal posterior
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24 Carlos Lopes
O conhecimento dos segmentos broncopulmonares ganhou im-

portncia pelo aumento de incidncia do carcinoma bronquolo-
-alveolar, que geralmente se localiza ao nvel dos brnquios seg-
mentares e lobares.
Parede brnquica
Formada por camadas concntricas de diferentes tecidos.
Face luminal
1. camada de clulas epiteliais (coberta por muco e fludo extrace-
lular)
2. membrana basal (separa as clulas epiteliais das clulas do es-
troma)
3. lmina prpria
4. submucosa (tecido conjuntivo laxo, contm glndulas, vasos san-
guneos, ndulos linfides e nervos)
5. msculo liso (a sua anatomia varia com o calibre da via area: na
traqueia; faz a ponte entre os bordos da cartilagem. Nos brn-
quios maiores os feixes musculares tm uma configurao cir-
cular, nas vias perifricas constitui bandas helicais (espirais).
6. cartilagem (suporte cartilagneo para evitar deformaes, que vai
desaparecendo progressivamente at s vias areas com 1 mm de
dimetro (bronquolos), onde deixa de existir.
7. membrana fibrosa
8. fascia profunda
Esto tambm presentes nas grandes vias areas glndulas sub-

mucosas (mucosas e serosas) com canais que esvaziam para a mu-
cosa.
Pneum_c1-01.pmd 24 9/12/2005, 8:45 PM

Epitlio:
Alto e secretor, constitudo por clulas epiteliais colunares pseu-
doestratificadas
clulas ciliadas- as mais numerosas
clulas basais- precursoras de novas clulas ciliadas e outras
clulas intermedirias
clulas caliciformes- irregularmente distribudas, menos fre-
quentes nas vias perifricas, ausentes a partir dos bronquolos
terminais. O seu nmero aumenta com a agresso e inflamao
crnicas.
clulas de Clara
clulas serosas
clulas pulmonares dendrticas
eosinfilos
mastcitos
O muco produzido pelas clulas caliciformes e pelas glndulas

submucosas. Uma camada de muco recobre os clios, esta camada
removida pelo movimento dos clios, em direco faringe onde
deglutida.
Muco:
1. previne dissecao do epitlio das vias areas
2. filtra partculas inaladas (capta partculas orgnicas/inorgnicas
> =5m, faz a adsoro de partculas suspensas devido ao seu
alto ndice de viscosidade)
Clios desaparecem ao nvel dos bronquolos terminais e vias res-

piratrias.
O movimento dos clios depende do teor em ATPase.
Pneum_c1-01.pmd 25 7/31/2005, 2:00 PM

26 Carlos Lopes
Figura 4 - Epitlio traqueal, brnquico e bronquiolar
Pneum_c1-01.pmd 26 7/31/2005, 2:00 PM

Existe uma complementaridade entre o mecanismo ciliar e a secre-

o de muco quando existe metaplasia da mucosa das vias superio-
res (com diminuio do n. de clulas ciliadas), aumenta o n. de clu-
las caliciformes e consequentemente a quantidade de muco que
produzida.
Bronquolos:
Vias condutoras sem cartilagem, apresentam clulas no ciliadas
ou clulas de Clara
O calibre mnimo das vias areas 0,5 mm atingido ao nvel dos
bronquolos terminais.
A resistncia ao fluxo areo constante desde os bronquolos res-

piratrios at aos alvolos porque o calibre semelhante.
Tecido Conjuntivo do Pulmo
O interstcio extra-alveolar, onde se localizam os grandes vasos

pulmonares e as vias areas de conduo, forma os folhetos peribron-
covasculares, septos interlobulares e pleura visceral, o seu contedo
apresenta ligaes ao parnquima circundante e serve de base de sus-
tentao s vias areas.
Tanto no edema pulmonar como no enfisema intersticial, os fo-
lhetos peribroncovasculares servem de passagem para o lquido do
edema e ar para o hilo e ao longo dos septos lobulares para a pleura
visceral.
O interstcio alveolar, a parede alveolar e o parnquima esto orga-
nizados em srie com o interstcio extra-alveolar.
Pneum_c1-01.pmd 27 7/31/2005, 2:00 PM

28 Carlos Lopes
Anatomia da rea de Trocas Gasosas
Unidades respiratrias terminais so unidades funcionais de pa-

rnquima pulmonar em que a difuso do gs to rpida que a PaO2 e
a PaCO2 so uniformes ao longo de toda a unidade.
Anatomicamente o conjunto de ductos alveolares e os seus alvo-
los acompanhantes que tm origem num bronquolo respiratrio.
Correspondem a uma zona esfrica de parnquima pulmonar ven-
tilada atravs de um bronquolo respiratrio e perfundida pela artria
pulmonar correspondente. O bronquolo respiratrio est em conti-
guidade com o ducto alveolar e alvolo. As veias pulmonares locali-
zam-se no permetro da unidade respiratria terminal e limitam a sua
estrutura, drenam sangue de vrias unidades vizinhas.
Bronquolos respiratrios so os elementos mais proximais das

unidades respiratrias terminais, formados por canais no cartilag-
neos, para o fluxo areo, e por reas onde ocorrem as trocas gasosas.
O seu epitlio constitudo por clulas cubides, apresenta alguns
clios e microvilosidades. Dispersas pelo epitlio encontram-se clulas
de Clara (15% do n. total de clulas), o seu nmero encontra-se dimi-
nudo nos fumadores.
Funes das clulas de Clara:

transporte de ies e liquido
sntese, armazenamento e secreo de lpidos, protenas e glico-
protenas
produo de clulas ciliadas e novas clulas de Clara
metabolismo/processamento de material xenobitico
A transio do epitlio cubide dos bronquolos respiratrios para

as clulas epiteliais escamosas dos ductos alveolares e alvolos
abrupta.
Pneum_c1-01.pmd 28 7/31/2005, 2:00 PM

Os vasos sanguneos na unidade respiratria funcional encontram-

se envolvidos num arranjo de: elastina, colagneo e reticulina das pa-
redes alveolares. As fibras de colagneo so do tipo I e II. O interstcio
entre fibras de tecido conjuntivo preenchido por proteoglicanos.
O trnsito do eritrcito no capilar alveolar tem a durao aproxi-
mada de: - 1s.
A barreira alvolo capilar tem 1,5 m de espessura e compos-

ta por:
1. epitlio alveolar
2. lmina basal
3. interstcio
4. lmina basal do endotlio
5. endotlio capilar
6. membrana do eritrcito
Forma dos Alvolos e Hemodinmica Pulmonar
A ventilao colateral entre alvolos adjacentes feita atravs de

pequenas aberturas nas paredes os Poros de Kohn.
A forma do alvolo influencia a distribuio da perfuso pulmonar
e resistncia vascular por alterar a geometria dos vasos sanguneos
pulmonares.
As trocas gasosas so dificultadas quando se acumula lquido nos
alvolos ou no interstcio da parede alveolar, da a necessidade de ha-
ver mecanismos de transporte activo de ies atravs das clulas epite-
liais alveolares, para minimizar a quantidade de lquido extravascular.
A remoo de lquido dos alvolos faz-se para compartimentos in-
tersticiais, microvasos e linfticos, uma vez no interstcio so conduzi-
dos para o tecido conjuntivo peri-hilar ou para a pleura visceral.
Pneum_c1-01.pmd 29 7/31/2005, 2:00 PM

30 Carlos Lopes
Figura 5 - Vias areas intrapulmonares
Vias de remoo atravs dos linfticos so mais longas e complica-

das, porque os capilares linfticos no penetram no interstcio da pa-
rede alveolar. Esto localizados no tecido conjuntivo que rodeia os
bronquolos respiratrios e terminais.
Pneum_c1-01.pmd 30 7/31/2005, 2:00 PM

Tenso Superficial
e Clulas Epiteliais Alveolares
A tenso superficial minimizada pela presena de material activo

na superfcie do alvolo o surfactante. Trata-se de material lipdico,
composto principalmente por dipalmitoil-fosfatidilcolina e, secretado
pelos Pneumcitos tipo II, tem a tenso superficial mais baixa que qual-
quer outra substncia biolgica. O surfactante diminui o nvel de pres-
so necessrio para insuflar o alvolo do seu volume em repouso (em
que a tenso superficial maior) para um volume maior (em que a
tenso superficial menor).
Mecanismos de Defesa
do Pulmo nas reas das Trocas Gasosas
Os macrfagos alveolares so a principal clula fagoctica dos alvo-

los, as suas funes so:
filtrao de partculas inaladas (0,5-3,0 m de dimetro) e bact-
rias que alcanam os alvolos
secreo de citocinas
papel acessrio na resposta imune
metabolismo do surfactante
Dentro das paredes brnquicas os linfcitos encontram-se agrupa-

dos constituindo o tecido linfide associado aos brnquios
Pneumcitos tipo II so os responsveis por manter os alvolos

secos, possuem uma elevada concentrao de Na +-K+ ATPase nas suas
superfcies basais, muitas mitocndrias e propriedades bioelctricas.
Pneumcitos tipo I cobrem 97% da superfcie alveolar
Pneum_c1-01.pmd 31 7/31/2005, 2:00 PM

32 Carlos Lopes
CIRCULAO INTRAPULMONAR
Os pulmes so irrigados por dois sistemas arteriais: o pulmonar e

o brnquico, provenientes um de cada lado do corao. Os vasos pul-
monares seguem um arranjo radial, condicionando uma maior densi-
dade radiogrfica dos vasos na parte inferior dos campos pulmonares,
quando em ortostatismo.
As vias areas at aos bronquolos terminais recebem a sua irriga-
o sangunea da circulao brnquica/sistmica. Trata-se da circula-
o nutritiva dos elementos da medular (grandes vias areas, vasos
sanguneos e tecido conjuntivo peribroncovascular e pleura visceral),
no atingindo as estruturas da cortical, irrigados pela circulao pul-
monar arterial, mais rica em metabolitos.
A circulao brnquica tem incio na aorta torcica ou artrias inter-
costais superiores, ao nvel do hilo pulmonar. Duas artrias brnquicas
para a esquerda e uma para a direita. Nela tm origem ramos para: tra-
queia, esfago e ramos para o pulmo com trajecto ao longo dos brn-
quios principais e vasos pulmonares, at aos bronquolos terminais.
Os capilares brnquicos distribuem-se pela lmina prpria logo abai-

xo do epitlio brnquico, na submucosa entre o msculo liso das vias
areas e as placas cartilagneas e externamente cartilagem.
Nas doenas inflamatrias prolongadas e proliferativas (bronquiec-
tasias, carcinoma), o fluxo sanguneo brnquico pode aumentar mui-
to. Tecido pulmonar de cicatrizao e tumores maiores que 1 cm de
dimetro, recebem a sua irrigao da circulao brnquica. a princi-
pal origem de novos vasos, quer na reparao aps leso pulmonar
quer na proliferao de tumores pulmonares. Pelo contrrio, a circu-
lao pulmonar no prolifera em resposta a doenas pulmonares in-
flamatrias prolongadas ou proliferativas.
A circulao pulmonar, um sistema de baixa presso e grandes

dbitos sanguneos.
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Figura 6 - Circulao intrapulmonar
Origina-se do ventrculo direito, sendo o dbito correspondente

ao volume sistlico do VD, distribudo pelos dois pulmes, atravs de
uma ramificao dicotmica do tronco pulmonar, para a artria pul-
monar direita e esquerda e depois para a rvore arterial que acompa-
nha as vias areas.
Esta associao anatmica entre vias areas e artrias pulmonares
estende-se distalmente at s reas onde se processam as trocas gaso-
Pneum_c1-01.pmd 33 7/31/2005, 2:00 PM

34 Carlos Lopes
sas, evidenciando a principal funo do pulmo: a troca gasosa efici-

ente atravs da sobreposio V/Q.
A extenso do msculo liso at aos capilares alveolares ocorre em

condies patolgicas e pode contribuir para o aparecimento de Hi-
pertenso Pulmonar.
As circulaes pulmonar e brnquica podem comunicar atravs de

anastomoses, mais desenvolvidas em situaes patolgicas, nomeada-
mente, quando h obstruo de ramos da artria pulmonar.
Dentro do pulmo h uma separao entre as veias, as artrias e as

vias areas.
Sangue venoso originrio da traqueia e brnquios rene-se, perto
do hilo, em veias brnquicas que drenam para a veia zigos ou hemizi-
gos, assim, parte do fluxo sanguneo retorna ao lado direito do corao.
No pulmo mais profundo, capilares brnquicos originam vnulas
pulmonares, via vasos anastomticos alcanando o corao esquerdo.
(a chamada mistura venosa).
A presena de msculo liso na parede das artrias e veias pulmo-

nares implica que o fluxo sanguneo possa ser activamente regulado.
Apesar do S.N.S. exercer pouca influncia sobre o tnus vascular pul-
monar; alteraes no tnus simptico ou parassimptico, exercem o
seu efeito na circulao pulmonar de uma forma indirecta, atravs de
alteraes no dbito cardaco. Substncias vasoactivas como: histami-
na, serotonina, prostanides, angiotensina II, bradicinina e EDRF, ac-
tuam sobre a circulao pulmonar.
Contudo, o estmulo fisiolgico mais comum para a vasoconstri-
o pulmonar : a Hipxia Alveolar. A vasoconstrio pulmonar hip-
xica, localizada nas pequenas artrias pulmonares ocorre quando, a
PaO260mm Hg. Com este mecanismo, consegue-se uma redistribui-
o do fluxo sanguneo para fora das reas pulmonares em hipxia.
Pneum_c1-01.pmd 34 7/31/2005, 2:00 PM

Circulao Linftica
A incidncia crescente de cancro do pulmo, tornou ainda mais

importante o conhecimento da localizao dos gnglios linfticos que
drenam o pulmo: gnglios extrapulmonares encontram-se agrupa-
dos em volta de ambos os brnquios principais e da extremidade dis-
tal da traqueia.
Gnglios brnquicos superiores direitos e esquerdos

Gnglios traqueobrnquicos inferiores
Gnglios linfticos do mediastino:

Mediastnicos superiores
Paratraqueias superiores
Retrotraqueias e prevasculares
Paratraqueias inferiores
Subarticos
Para-articos
Paraesofgicos do ligamento pulmonar
Circulao de retorno linftico constituda por:
Redes (plexo) superficial pleura visceral/espaos pleuropulmonares hilo

profunda colectores seguem adventcia das veias

conjunto broncoarterial
As duas circulaes comunicam atravs dos septos interlobares.
A linfa tem um circuito centrpeto, em direco ao hilo e ao liga-

mento pulmonar, para atingir os gnglios regionais extrapulmonares,
que rodeiam os brnquios principais e a traqueia. Da drenam para o
canal torcico e para o canal linftico direito, que por sua vez vai dre-
nar para as grandes veias do pescoo.
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36 Carlos Lopes
INERVAO DAS VIAS AREAS
Os pulmes recebem inervao do S.N.C. atravs do sistema ner-

voso autnomo vegetativo.
Os nervos motores que inervam o msculo liso e glndulas das
vias areas pertencem ao S.N.P.S. e so conduzidos pelos nervos va-
gos. Destacam-se dos nervos recorrentes em cima, e das veias pulmo-
nares inferiores em baixo. Durante a respirao normal, estes nervos
determinam discreta constrio das vias areas e contraco reflexa
das vias areas maiores, para evitar o seu colapso externo, durante a
expirao forada ou a tosse.
Os ramos simpticos ou esplncnicos tm origem no gnglio cervi-
cal inferior, no 2., 3. e 4. gnglios torcicos. As fibras destes dois
sistemas organizam-se em plexos periarteriais e peribrnquicos.
A estimulao para a secreo das clulas caliciformes faz-se direc-
tamente por sinais mecnicos e qumicos.
As secrees glandulares mucosas e serosas so estimuladas mais
por agentes muscarnicos do que adrenrgicos.
Terminaes eferentes das glndulas submucosas:

Colinrgicas
Adrenrgicas
Peptidrgicas
A maioria das fibras aferentes so no mielinizadas (vias areas mais

pequenas, parede das pequenas vias), sensveis distoro do tecido
conjuntivo do parnquima que ocorre em casos de congesto vascular
pulmonar/edema intersticial. Atingem o S.N.C. por intermdio dos
nervos vagos.
Pneum_c1-01.pmd 36 7/31/2005, 2:00 PM

Receptores sensoriais dos pulmes: nervos vagos.
Reflexo de Hering-Breuer
(receptores de estiramento)
Fibras mielinizadas
Reflexo da tosse
(traqueia e brnquios principais)
Receptores de irritao
O sistema neuroendcrino difuso constitudo por clulas

A.P.U.D.(amine precursor uptake and decarboxylation) as quais armaze-
nam hormonas/aminas: serotonina, dopamina, noradrenalina e hor-
monas peptdicas. A funo do sistema neuroendcrino do pulmo
normal, ainda no est estabelecida.
PLEURA
Pleura: membrana serosa que envolve os pulmes, tem dois folhe-

tos, visceral e parietal; separados por um espao potencial: a cavidade
pleural.
Cavidade pleural: um espao potencial entre a pleura visceral
que cobre a superfcie pulmonar, incluindo as cisuras, e a pleura
parietal que cobre a superfcie interna da caixa torcica, mediasti-
no e diafragma. Contm uma quantidade mnima (10 ml) de lqui-
do seroso.
A pleura estende-se desde o bordo superior da 1. costela at D12,
enquanto o pulmo s atinge o nvel de D 10.
Fundo de seio pleural costodiafragmtico

2 recessos
saco virtual seio pleural costomediastnico
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38 Carlos Lopes
Mesotlio pleural
Composto por clulas mesoteliais assentes sobre uma membrana
basal fina e homognea, mas descontnua.
Trata-se de uma camada de tecido conjuntivo laxo, rico em vasos
sanguneos, nervos e linfticos.
Estomas: orifcios
pleura parietal
Focos de Kampmeir
Clearance pleural
A filtrao das substncias existentes no espao pleural feita pelos
linfticos da pleura parietal.
MSCULOS RESPIRATRIOS
Diafragma
Septo de msculo tendinoso que separa a cavidade torcica da ab-
dominal, separa o pulmo direito do fgado e o pulmo esquerdo do
estmago e bao. A cpula diafragmtica esquerda encontra-se numa
posio ligeiramente mais baixa que a direita
o msculo mais importante na mecnica respiratria, a contrac-
o da poro muscular empurra para baixo o tendo central, aumen-
tando o volume da caixa torcica e iniciando a inspirao.
Inervado pelos nervos frnicos direito e esquerdo.
Constitudo por:
Hiato artico: Veia zigos
Canal torcico
Aorta
Hiato esofgico: esfago
Artrias e veias esofgicas
Nervos vago
Foramen: veia cava inferior
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Figura 7 - Diafragma (vista superior)
Msculos da parede anterior lateral do trax:

Grande peitoral
Pequeno peitoral
Subclvio
Grande dentado
Grupo intercostal
Msculos da parede anterolateral do abdmen:

Rectos
Grande oblquo
importantes na expirao forada / respirao abdominal
Msculos respiratrios acessrios:

Esternocleidomastoideu
Escalenos
Pneum_c1-01.pmd 39 7/31/2005, 2:00 PM

40 Carlos Lopes
Figura 8 - Msculos respiratrios
EMBRIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATRIO
No embrio inicia-se a formao do sistema respiratrio s 4 sema-

nas, com o aparecimento de um divertculo da parede ventral do in-
testino ceflico.
O epitlio de revestimento interno da laringe, traqueia, brnquios
e pulmes exclusivamente de origem endodrmica. Os componen-
tes cartilagneos e musculares da traqueia e pulmes derivam da me-
soderme esplncnica que envolve o intestino ceflico.
Inicialmente o divertculo respiratrio est em comunicao com o
intestino ceflico. Quando se d a expanso do divertculo na direc-
o caudal, ele separa-se do intestino ceflico pelo desenvolvimento
de duas cristas longitudinais as cristas esofagotraqueais.
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Posteriormente, estas cristas fundem-se para formar um septo o

septo esofagotraqueal.
O intestino ceflico fica dividido numa poro dorsal o esfago e
numa poro ventral a traqueia e os botes respiratrios. Mantm-se
a comunicao entre o primrdio respiratrio e a faringe atravs do
orifcio larngeo, que tem origem nos 4. e 6. arcos braquiais.
Traqueia, Brnquios e Pulmes
Durante a sua separao do intestino ceflico, forma-se uma estru-

tura na linha mdia do primrdio respiratrio, a traqueia, e duas bol-
sas laterais: os esboos respiratrios.
O esboo direito divide-se em 3 ramos e o esquerdo em 2. Prece-
dendo a presena de 3 lobos no lado direito e 2 esquerda.
Com o crescimento na direco caudal e externa, os esboos pul-
monares penetram na cavidade celmica. Este espao estreito co-
nhecido pelo canal pericardioperitoneal. Encontra-se de cada lado do
intestino ceflico, e gradualmente preenchido pelos esboos respira-
trios em expanso.
Por ltimo, os canais pericardioperitoneais so separados das cavi-
dades peritoneal e pericrdica pelas pregas pleuroperitoneais e pleu-
ropericrdica, respectivamente. Os espaos restantes correspondem
s cavidades pleurais primitivas.
A mesoderme que reveste o exterior do pulmo origina a pleura
visceral. O folheto somtico da mesoderme, que cobre a parede cor-
poral do interior, origina a pleura parietal.
O espao entre a pleura visceral e parietal constitui a cavidade pleural.
Durante o restante desenvolvimento, os brnquios principais divi-
dem-se repetidamente de um modo dicotmico, e no final do 6. ms
cerca de 17 ordens de subdivises foram criadas. Antes da rvore brn-
quica atingir a sua forma definitiva formam-se 6 divises adicionais,
estas ocorrem no perodo ps-natal.
Pneum_c1-01.pmd 41 7/31/2005, 2:01 PM

42 Carlos Lopes
Enquanto se do estas subdivises e a rvore brnquica se desen-

volve, os pulmes assumem uma posio mais caudal, assim, na altura
do parto, a bifurcao da traqueia est localizada ao nvel da 4. vrte-
bra dorsal.
Maturao dos Pulmes
At ao 7. ms de gestao os bronquolos dividem-se continua-

mente em canais cada vez mais pequenos (fase canalicular), e a rede
vascular desenvolve-se progressivamente.
Figura 9 - Desenvolvimento do pulmo fetal durante a 4. (a), 5. (b) e 6. (c) semanas
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A respirao torna-se possvel quando algumas clulas cubides

dos bronquolos respiratrios se transformam em clulas finas e acha-
tadas. Estas clulas esto muito associadas a capilares sanguneos e
linfticos e os espaos envolventes so agora conhecidos como sacos
ou alvolos primitivos.
Durante o 7. ms, j existem capilares suficientes, nos alvolos
primitivos, para garantir as trocas gasosas associadas, e o RN prema-
turo est apto a sobreviver
Durante os 2 ltimos meses de gestao e durante vrios anos aps
o parto, o nmero de sacos terminais, vai aumentando.
O crescimento dos pulmes no ps-parto, devido, sobretudo, a
um aumento do nmero de bronquolos respiratrios e alvolos e no
ao aumento do tamanho dos alvolos. Ocorre formao de novos alv-
olos, no mnimo, durante os primeiros 10 anos de vida.
As clulas que revestem os sacos clulas epiteliais alveolares -
tornam-se gradualmente mais finas, e os capilares envolventes fazem
protruso nos sacos alveolares.
O contacto ntimo proporcionado constitui a barreira sangue ar.
Nos alvolos adultos alm das clulas endoteliais e das clulas epiteli-
ais alveolares achatadas (Pneumcitos tipo I), outro tipo celular apa-
rece no final do 6. ms: as clulas epiteliais alveolares tipo II (Pneu-
mcitos tipo II), que sero os futuros produtores de surfactante
substncia capaz de baixar a tenso superficial no interface ar-alvolo.
Antes do parto, os pulmes esto preenchidos por um fludo
rico em cloreto, poucas protenas, algum muco das glndulas brn-
quicas e surfactante dos Pneumcitos tipo II. A quantidade de sur-
factante no fludo aumenta, sobretudo durante as 2 ltimas sema-
nas antes do parto.
Quando a respirao se inicia na altura do parto, a maior parte do
fludo pulmonar rapidamente reabsorvida pelos capilares sangune-
os e linfticos, enquanto uma pequena quantidade expelida pela tra-
queia e brnquios durante o parto.
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44 Carlos Lopes
Figura 10 - Principais etapas do desenvolvimento pulmonar.

CGD, clulas com grnulos densos; LIE, linfcito intraepitelial.
Quando o fludo reabsorvido dos sacos alveolares, o surfactante,

permanece depositado como uma fina camada fosfolipdica nas mem-
branas das clulas alveolares.
Com o ar atingindo os alvolos na primeira inspirao, a camada

de surfactante previne o desenvolvimento de um interface ar-gua (san-
gue) com elevao da tenso superficial.
Sem a camada gorda de surfactante, os alvolos iriam colapsar
durante a expirao originando atelectasias.
A ausncia ou insuficiente quantidade de surfactante nos bebs
prematuros causa sndrome de dificuldade respiratria, devido ao co-
lapso dos alvolos primitivos (doena das membranas hialinas).
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MSCULOS
RESPIRATRIOS
Margarida Sousa
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Pneum_c1-02.pmd 48 7/31/2005, 2:25 PM
Os msculos respiratrios so um dos componentes da bomba
respiratria, que compreende ainda o sistema nervoso central e vias
nervosas de transmisso e as estruturas mobilizadas por esses mscu-
los caixa torcica e abdmen.
A bomba respiratria assegura a ventilao externa, sendo os
pulmes responsveis pelas trocas gasosas, constituindo em conjunto
o aparelho respiratrio.
A constatao de que a falncia da bomba respiratria uma das
principais causas de insuficincia respiratria, tem vindo a motivar
particular interesse no estudo dos msculos respiratrios e sua fadi-
ga, tema actual, com pontos ainda em investigao.
Os msculos respiratrios formam um sistema complexo consti-
tudo, principalmente, por:
Diafragma
Msculos intercostais
Msculos acessrios da inspirao
- escalenos
- esternocleidomastoideus
Msculos abdominais
Como msculos esquelticos que so, os msculos respiratrios

assemelham-se estrutural e funcionalmente a outros msculos do
mesmo tipo, como os dos membros. No entanto, as adaptaes sua
Pneum_c1-02.pmd 49 7/31/2005, 2:25 PM

50 Margarida Sousa
funo especfica, tornam-nos diferentes em determinados aspectos,

como seja o seu trabalho contra cargas de resistncia e elsticas, e a
sua contractilidade rtmica e contnua, sendo os nicos msculos es-
quelticos de que depende a vida.
Fazem parte das adaptaes especficas dos msculos respiratrios,
a elevada resistncia fadiga, a elevada capacidade oxidativa, uma maior
densidade capilar e um maior dbito sanguneo mximo, que depen-
dem das propriedades estruturais e funcionais dos msculos.
As propriedades estruturais dos msculos em geral, e em particu-
lar dos msculos respiratrios, dependem do tipo de fibras que os
constituem, suas caractersticas morfolgicas e da organizao das
unidades motoras.
Os msculos respiratrios, tal como os outros msculos esquel-
ticos, so compostos por vrias unidades motoras, cada uma das quais
com centenas de fibras musculares, que se distinguem pela activida-
de da adenosina miosina trifosfatase (ATPase) e pela sua dependn-
cia do pH.
Nos msculos respiratrios esto habitualmente presentes trs ti-
pos de fibras: tipo I, tipo IIa e tipo IIb.
Os msculos constitudos preferencialmente por fibras tipo I tm
maior endurance, enquanto que, os que contm principalmente fibras
tipo IIb desenvolvem foras elevadas, mas tm baixa capacidade de
endurance. As fibras tipo IIa so de caractersticas intermdias, com-
binando uma fora relativamente elevada com uma endurance relati-
vamente longa.
Em geral, a rea seccional das fibras tipo I a menor, sendo a maior
a das fibras tipo IIb.
O diafragma, principal msculo inspiratrio, contm cerca de 55
5% de fibras tipo I , 21 6% tipo IIa e 23 3% tipo IIb.
Todos os msculos respiratrios (intercostais, abdominais, ester-
nocleidomastoideus e diafragma) contm pelo menos 60% de fibras
com elevada capacidade oxidativa e, dessa forma, esto geralmente
bem equipados para manter uma contraco rtmica contnua.
Pneum_c1-02.pmd 50 7/31/2005, 2:25 PM

Msculos Respiratrios 51
Os msculos respiratrios consistem em feixes musculares orien-

tados de forma paralela. Esses feixes so formados por centenas de
fibras musculares, cada uma das quais consistindo em centenas de
miofibrilhas.
As miofibrilhas so feitas por centenas de sarcmeros agrupados
em sries, formado cada sarcmero por um nmero de filamentos de
miosina (filamentos espessos) e pelo dobro de filamentos de actina
(filamentos finos).
A capacidade do msculo gerar fora depende do nmero de mio-
fibrilhas paralelas, sendo aditivas as foras geradas pelas mesmas, en-
quanto que a deslocao e a velocidade de encurtamento dependem
do nmero de sarcmeros por srie.
A densidade de mitocndrias em cada um dos trs tipos de fibras
dos msculos respiratrios , geralmente, maior que no mesmo tipo
de fibras dos msculos dos membros.
Para alm disso, o diafragma composto por cerca de 80% de fi-
bras oxidativas, comparado com 36 a 46% em msculos dos membros
de indivduos no treinados.
Sendo o volume e a densidade das mitocndrias diafragmticas
duas vezes maior que nos msculos dos membros, a capacidade de
captao de oxignio maior, devido ao contedo em fibras oxidativas
e maior densidade em mitocndrias.
Por outro lado, o dbito sanguneo mximo no diafragma excede
significativamente o dos msculos dos membros, devido maior den-
sidade capilar, que cerca de duas vezes maior nos msculos respira-
trios.
O diafragma est, desta forma, bem equipado para manter uma
contraco rtmica em repouso, atravs das suas fibras tipo I e IIa,
permitindo estas ltimas um recrutamento adicional em potncia e
frequncia, durante o exerccio e, cabendo s poucas fibras do tipo IIb
uma aco com maior potncia no espirro e na tosse.
As propriedades intrnsecas dos msculos esquelticos estabele-
cem relaes fisiolgicas entre Fora Velocidade e Fora Compri-
Pneum_c1-02.pmd 51 7/31/2005, 2:25 PM

52 Margarida Sousa
mento. Nos msculos respiratrios essas relaes traduzem-se respec-

tivamente por Presso Dbito e Presso Volume.
Assim, na zona fisiolgica, quanto mais comprido um msculo,
maior a fora gerada para o mesmo estmulo.
No sistema respiratrio, medida que o volume pulmonar aumen-
ta, os msculos inspiratrios encurtam, diminuindo a sua fora. Com
os msculos expiratrios sucede o inverso, alongando-se na inspira-
o, aumentando assim a sua fora. (Fig.1)
Fig. 1 Propriedades intrnsecas dos msculos respiratrios (adap. de Heitor C)
Pneum_c1-02.pmd 52 7/31/2005, 2:25 PM

Este aspecto da relao comprimento / tenso dos msculos respi-

ratrios particularmente importante nas situaes de hiperinsufla-
o e de enfisema pulmonar.
Os msculos respiratrios so a fora motora da bomba respira-
tria.
A inspirao um fenmeno activo, devido contraco dos ms-
culos inspiratrios, sendo, pelo contrrio, passiva a expirao normal
que se deve retraco elstica toracopulmonar, acompanhada por
um relaxamento dos msculos inspiratrios. No entanto, a expirao
pode tornar-se activa em diversas situaes patolgicas, na hiperven-
tilao do exerccio e voluntariamente, aspecto este frequentemente
usado na reeducao funcional respiratria.
Diafragma
O diafragma o principal msculo inspiratrio responsvel por

cerca de 2/3 da ventilao de repouso.
constitudo por uma zona central tendinosa o centro frnico
donde irradiam fibras musculares que se dispem em cpula e, con-
forme a sua insero perifrica, se designam por feixes crurais (dia-
fragma crural) e feixes costais (diafragma costal), tendo uma aco
diversa, com origem embriolgica e anatmica diferente e controlo
nervoso tambm diferenciado. (Fig. 2)
A zona de aposio do diafragma, em que as fibras costais se dis-
pem paralelamente face interna da parede costal, desempenha um
papel importante na aco do deste msculo.
A dinmica do diafragma pode, esquematicamente, decompor-se

em dois tempos:
1 tempo: contraco de ambos os feixes (crurais e costais) abai-
xamento do centro frnico aumento do dimetro vertical do
trax elevao da presso abdominal, que se transmite atravs
Pneum_c1-02.pmd 53 7/31/2005, 2:25 PM

54 Margarida Sousa
Fig. 2 Constituio anatmica do diafragma.
da zona de aposio do diafragma movimento de expanso

torcica inferior, predominantemente no sentido lateral des-
cida da presso pleural insuflao dos pulmes.
2 tempo: contraco das fibras costais do diafragma, fixando-se

no centro frnico, apoiado sobre as vsceras abdominais (tonici-
dade dos msculos abdominais) elevao e rotao das coste-
las, contribuindo para a expanso torcica inferior.
Vrios factores intervm na dinmica do diafragma tais como, a

posio, o volume pulmonar e a sua curvatura.
Em relao posio do diafragma em repouso, quanto mais cef-
lica for, mais eficaz ser a sua contraco.
As variaes de volume pulmonar influenciam profundamente a

aco do diafragma. medida que o volume se reduz abaixo da capa-
cidade residual funcional, o diafragma eleva-se, aumentando a efic-
cia da sua contraco, devido a vrios factores:
maior excurso inspiratria;
maior aco inspiratria sobre a grelha costal, por aumento da
zona de aposio do diafragma;
Pneum_c1-02.pmd 54 7/31/2005, 2:25 PM

maior presso de contraco, de acordo com a lei de Laplace

(quanto menor for o raio de curvatura, maior a presso gerada,
para a mesma tenso);
melhor relao comprimento / tenso das fibras do diafragma.
Quando o volume pulmonar aumenta, ao aproximar-se da capaci-

dade pulmonar total, a zona de aposio do diafragma desaparece e as
fibras adquirem uma orientao transversal, comprometendo a sua
eficcia e provocando o aparecimento duma respirao paradoxal, com
retraco inspiratria das costelas inferiores (sinal de Hoover) como
Fig. 3 Posio corporal e dinmica toracoabdominal e diafragmtica.
Pneum_c1-02.pmd 55 7/31/2005, 2:25 PM

56 Margarida Sousa
se pode observar nos doentes com hiperinsuflao ou enfisema pul-

monar.
Devido aco da gravidade e da presso das vsceras abdominais, a
dinmica do diafragma influenciada pela posio corporal. Assim, en-
quanto que em ortostatismo a respirao predominantemente costal, em
decbito a respirao predominantemente abdomino-diafragmtica.
Na posio de decbito, a excurso diafragmtica mxima no lado
apoiado, sendo maior a amplitude do movimento costal no hemitrax
para cima, com bloqueio do movimento do hemitrax apoiado.(Fig. 3)
Msculos intercostais
Os msculos intercostais externos e internos tm uma diferente

orientao das suas fibras, sendo classicamente considerados os exter-
nos como inspiratrios e os internos como expiratrios. Este conceito,
por vezes posto em causa, ainda objecto de investigao, tendo sido
demonstrado que a poro mais interna dos msculos intercostais in-
ternos (msculos paraesternais) tem uma aco inspiratria importante,
mesmo em repouso.
De acordo com outros autores, a aco conjunta dos msculos in-
tercostais, no sentido inspiratrio ou expiratrio, dependeria, para uns
do volume torcico inicial (alto volume expirao ; baixo volume
inspirao), para outros da ordem de sequncia da sua activao (cra-
neocaudal inspirao ; caudocraneana expirao).
Para outros ainda, o papel dos intercostais seria predominantemente
postural e de estabilizadores da caixa torcica.
Msculos acessrios da inspirao
Os principais msculos inspiratrios acessrios so os escalenos e

os esternocleidomastoideus.
Pneum_c1-02.pmd 56 7/31/2005, 2:25 PM

Os escalenos so considerados, por alguns, msculos inspiratrios

principais, por ter sido demonstrada a sua actividade durante a respi-
rao de repouso, desempenhando um papel fixador das costelas su-
periores e do esterno.
A aco dos msculos acessrios da inspirao determina uma res-
pirao tipo costal superior.
Nos casos de contraco exagerada destes msculos, ou de fadiga
ou paralisia do diafragma, pode verificar-se uma inspirao paradoxal
com elevao do diafragma pela acentuao da presso pleural negati-
va, traduzindo-se clinicamente por uma retraco inspiratria da pa-
rede anterior do abdmen.
Msculos abdominais
Os msculos abdominais so os principais msculos expiratrios,

sendo essenciais para uma tosse eficaz.
Estes msculos assumem tambm um importante papel na inspi-
rao, atravs de dois mecanismos essenciais:
A tonicidade da parede abdominal, assegurada pelos msculos

abdominais, necessria para a eficcia do segundo tempo da
contraco diafragmtica, como anteriormente referido.
Baseado neste aspecto, evidente a melhoria da capacidade inspi-

ratria com a utilizao duma cinta abdominal, nos doentes com even-
trao ou paralisia dos msculos abdominais.
A contraco dos msculos abdominais, durante a expirao, ele-

va a posio de repouso do diafragma e restitui-lhe uma curva-
tura mais fisiolgica, auxiliando assim a funo deste msculo
inspiratrio.
Pneum_c1-02.pmd 57 7/31/2005, 2:25 PM

58 Margarida Sousa
Para alm destes mecanismos, a contraco dos msculos abdomi-

nais reduz o volume pulmonar abaixo da capacidade funcional, con-
dicionando, ao relaxarem-se no final da expirao, um movimento ins-
piratrio passivo pelo retorno elstico do sistema toracopulmonar
posio de repouso.
Este aspecto pode tornar-se importante em certas situaes como,
por exemplo, nas paralisias dos msculos inspiratrios.
Pneum_c1-02.pmd 58 7/31/2005, 2:25 PM

BIBLIOGRAFIA
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Pneum_c1-02.pmd 59 9/12/2005, 8:53 PM

Pneum_c1-03.pmd 60 7/31/2005, 2:38 PM
FISIOLOGIA
DO PULMO
ALGUMAS
CONSIDERAES
Ricardo Melo
Pneum_c1-03.pmd 61 7/31/2005, 2:38 PM

Pneum_c1-03.pmd 62 7/31/2005, 2:38 PM
Introduo
O objectivo da respirao oferecer oxignio aos tecidos e deles

remover o dixido de carbono.
A respirao engloba vrios processos; nomeadamente a ventila-
o pulmonar, a perfuso pulmonar, a relao entre a ventilao e a
perfuso, a difuso dos gases entre o alvolo e o sangue, o transporte
dos gases para os tecidos e destes para o pulmo e a prpria regulao
da respirao.
Alguns conceitos de fsica da presso dos gases
Ao nvel do mar o peso da atmosfera suporta uma coluna de mer-

crio com 760 mm de altura; a presso baromtrica (PB) de 760 torr
ou mmHg.
No cume do monte Everest a atmosfera por cima de ns uma
coluna de ar de menores dimenses do que ao nvel do mar; a presso
baromtrica (PB) de 230 mmHg.
Ao nvel do mar se respirarmos uma mistura de ar seco com 100%
de O2 a presso exercida pelo O2 de 760 mmHg. Numa mistura de
gases, cada gs exerce uma presso directamente proporcional sua
fraco na mistura. a chamada lei de Dalton.
Pneum_c1-03.pmd 63 9/12/2005, 8:56 PM

64 Ricardo Melo
O ar ambiente essencialmente constitudo por 21% de O2 e 79%

de N2 (a concentrao de CO2 e H2 O menosprezvel).
Ao nvel do mar, portanto, a presso dos gases ser:
PO2 = % O2 x PB
= 0.21 x 760= 159 mmHg
PN2 = % N2 x PB
= 0.79 x 760= 601 mmHg
A presso baromtrica( PB) ser, nesse caso, igual soma das duas
presses; ou seja; 760 mmHg.
A PO2 na traqueia inferior do ar ambiente porque o ar inspira-
do saturado com vapor de gua. A presso exercida pelo vapor de
gua corresponde a um valor de 47 mmHg.
A presso baromtrica total, conforme j referido, de 760 mmHg,
mas 47 mmHg so exercidos pelo vapor de gua, o que significa que a
presso exercida pelos outros gases de 713 mmHg.
Calculando o PO2:
PO2 = % O2 x ( PB 47 )
= 0,21 x 713= 150 mmHg
Este valor , pois, inferior ao do ar ambiente.

No alvolo a presso de O2 , ainda, inferior presso de O 2 na
traqueia porque a esse nvel, para alm do vapor de gua, adiciona-
do CO2, cujo valor de presso deve ser subtrado presso baromtri-
ca total.
A presso de um gs no nos diz tudo. No nos diz quanto oxig-
nio chega aos tecidos, porque isso tambm depende das propriedades
de transporte do O 2 do sangue, nomeadamente da hemoglobina.
Normalmente, quando se respira ar ambiente a diferena entre o
oxignio alveolar e o oxignio arterial, P(A-a)O2, no deve ser mais do
Pneum_c1-03.pmd 64 7/31/2005, 2:38 PM

Fisiologia do Pulmo Algumas Consideraes 65
que 10 mmHg. Nos individuos mais idosos essa diferena pode ser
maior; aos 60 anos no deve ultrapassar os 25 mmHg.
Com O2 a 100% inferior a 100 mmHg, excepto nos idosos.
Ventilao pulmonar
A ventilao pulmonar consiste na entrada e sada de ar entre a

atmosfera e os alvolos pulmonares. Portanto, a ventilao implica
movimento do ar.
Para que esse ocorra necessrio existir um gradiente de presso
entre a atmosfera e o ar.
Se no existir gradiente de presso, no h fluxo de ar.
Em condies normais a inspirao conseguida atravs da dimi-
nuio da presso alveolar abaixo da presso atmosfrica, sendo a pres-
so atmosfrica, por conveno, de 0 mmHg. Quando o gradiente de
presso suficiente para ultrapassar a resistncia ao fluxo oferecida
pelas vias areas, ocorre o movimento de ar para os pulmes.
Tambm possvel ocorrer fluxo de ar para os pulmes atravs do
aumento da presso ao nvel do nariz e boca, com aparelhos chama-
dos de presso positiva, nos indivduos que no conseguem gerar um
gradiente de presso suficiente.
Ou seja, todos ns respiramos por um processo de presso ne-
gativa.
a diminuio da presso alveolar que nos faz inspirar.
A contraco dos msculos inspiratrios faz aumentar o volume
dos alvolos, atravs da expanso da caixa torcica, fazendo, assim,
diminuir a presso alveolar.
a aplicao prtica da lei de Boyle, que diz que para uma
temperatura constante o produto da presso pelo volume sem-
pre constante.
Os alvolos no so capazes de se expandir por si prprios.
Isso s ocorre atravs de um aumento do chamado gradiente de
Pneum_c1-03.pmd 65 7/31/2005, 2:38 PM

66 Ricardo Melo
presso transpulmonar, que corresponde diferena entre a presso

dentro do alvolo (presso alveolar) e a presso fora do alvolo (pres-
so intrapleural).
Podemos afirmar que o gradiente de presso transpulmonar cor-
responde a uma presso de distenso do alvolo. Quanto maior o gra-
diente, maior a distenso.
A presso intrapleural, no final da expirao, negativa (entre 3 a

5 mmHg), o que resulta de uma ligeira suco que exercida pela
drenagem linftica no espao pleural. Essa presso transmitida atra-
vs das paredes alveolares, no s aos alvolos perifricos, mas tam-
bm aos centrais e pequenas vias areas.
A presso alveolar maior do que a presso intrapleural, caso con-
trrio os alvolos colapsariam. Essa presso , no final da expirao,
de 0 mmHg (porque o ar alveolar tende a igualizar a sua presso com
a presso atmosfrica , por estar em contacto com o ar ambiente).
Na inspirao o que acontece que a contraco dos msculos ins-
piratrios faz a presso intrapleural ficar mais negativa, atravs da
expanso da caixa torcica, o que faz aumentar o gradiente transpul-
monar.
Na sequncia disso os alvolos distendem-se e d-se o aumento do
volume pulmonar, ou seja a inspirao.
A expirao, em circunstncias normais, um fenmeno passivo.
Ao relaxarem os msculos, a elasticidade aumentada dos alvolos
distendidos suficiente para diminuir o volume alveolar e aumentar a
presso alveolar acima da presso atmosfrica, gerando o fluxo de ar
para o exterior do pulmo.
Podemos, pois, comparar o alvolo a um elstico: quanto mais o
distendermos, maior ser a tendncia que este tem para encolher, se
no existir uma fora que se oponha a essa tendncia.
A relao entre o aumento da presso transpulmonar e o aumento
de volume do pulmo denomina-se de distensibilidade pulmonar ou
compliance, na terminologia anglo-saxnica.
Pneum_c1-03.pmd 66 7/31/2005, 2:38 PM

Fig. 1 Compliance esttica.
A distensibilidade normal do adulto de 200 ml/cm de gua.

Ou seja, de cada vez que a presso transpulmonar aumenta 1 cm
de gua os pulmes expandem 200 ml (Fig. 1).
No entanto, essa relao no linear.
Para grandes volumes do pulmo, um grande aumento da presso
transpulmonar resulta em pequenos aumentos do volume. Esse facto
consequncia do pulmo ser um tecido vivo, que no tem capacida-
de ilimitadas para se distender.
Podemos considerar a distensibilidade o oposto da elasticidade.
Algumas patologias diminuem a distensibilidade pulmonar; isto ,
tornam os pulmes mais rijos (por ex, a fibrose pulmonar).
O enfisema aumenta a distensibilidade por destruir os septos pul-
monares, que se opem expanso pulmonar.
Relativamente elasticidade essa depende das propriedades elsti-
cas do prprio parnquima pulmonar (nomeadamente o seu conte-
do em fibras de elastina) e, principalmente, da tenso superficial do
fluido que reveste os alvolos.
A tenso superficial no mais do que a tendncia que as molcu-
las de gua tm para aproximarem-se uma das outras quando em con-
tacto com o ar e a razo das gotas da chuva no se dispersarem no ar.
Pneum_c1-03.pmd 67 7/31/2005, 2:38 PM

68 Ricardo Melo
Nos alvolos, a tenso existente rege-se pela lei de Laplace:
Presso x Raio
Tenso =
2
A unidade da tenso dyn / cm.
Os alvolos tm uma muito fina camada de gua que reveste o seu

interior, existindo a uma tenso superficial que tende a colapsar o
alvolo.
No entanto, produzido para o interior do alvolo uma substn-
cia, o surfactante pulmonar, que diminui a tenso superficial e, por-
tanto, a elasticidade.
Se diminui a elasticidade, h um aumento relativo da distensibili-
dade, diminuindo a tendncia para o colapso.
Quando diminui o raio do alvolo a concentrao do surfactante
pulmonar aumenta em relao rea disponvel, o que far diminuir
ainda mais a tenso superficial.
Ou seja, o surfactante pulmonar contribui para evitar o colapso
das vias areas, tornando-as mais estveis.
A hipxia um factor que pode levar diminuio da produo do
surfactante pulmonar, aumentando a elasticidade e gerando atelecta-
sias (colapsos pulmonares).
o que acontece na fisiopatologia do sndroma de dificuldade
respiratria do adulto e que explica o uso de presso positiva na
ventilao mecnica desses doentes, para contrariar o colapso das
vias areas.
Outro aspecto, que contribui para a estabilidade das vias areas a
chamada interdependncia alveolar (Fig. 2).
Essa, consiste no facto de um alvolo que tende para o colapso ir
encontrar uma fora oponente ao colapso, exercida pelos septos alveo-
lares ( que o ligam aos outros alvolos adjacentes). como se estivesse
no interior de uma malha que no o deixa colapsar.
Pneum_c1-03.pmd 68 7/31/2005, 2:38 PM

Fig. 2
A diminuio da tenso superficial, que ocorre devido ao surfac-

tante pulmonar , ainda, muito importante no trabalho respiratrio,
pois diminui o mesmo. No esqueamos que a tenso superficial uma
fora que se ope entrada de ar.
Um outro aspecto importante para a ventilao ocorrer a resis-
tncia pulmonar ao fluxo areo.
A resistncia das vias areas o principal componente da resistn-
cia pulmonar total e corresponde a 80% do valor total. Os restantes
20% resultam da resistncia do prprio tecido pulmonar.
A relao da resistncia com o fluxo define-se pela seguinte regra:
Gradiente de Presso
Resistncia =
Fluxo
A unidade de resistncia cmH2O / litros/segundo.

Quando as resistncias esto dispostas em srie somam-se directa-
mente:
R TOTAL = R1 + R2 + . . .
Pneum_c1-03.pmd 69 7/31/2005, 2:38 PM

70 Ricardo Melo
Quando esto dispostas em paralelo somam-se indirectamente:
1 1 1
+ + + ...
R TOTAL R1 R2
O fluxo de ar ocorre de modos distintos na rvore respiratria e

vai obedecer lei de Poiseuille, que nos diz que o gradiente de presso
directamente proporcional ao produto do fluxo pela resistncia.
Segundo a lei de Poiseuille a resistncia definida do seguinte
modo:
8
Resistncia =
r4
= Viscosidade do fluido
= Comprimento do tubo
r = Raio
De salientar que se o raio diminuir para metade a resistncia au-

menta no 2 vezes, mas sim 16 vezes.
Existem 3 tipos de fluxo, conforme representado na figura abaixo
(Fig. 3).
O tipo A corresponde ao fluxo laminar que ocorre nas pequenas
vias areas.
O tipo B corresponde ao fluxo turbulento existente nas grandes
vias areas.
O ltimo tipo corresponde ao fluxo transicional existente em pon-
tos de ramificao ou a jusante de obstruces e no mais do que
uma mistura dos dois primeiros.
Cerca de 25 a 40% da resistncia pulmonar total ao fluxo encontra-se,
normalmente, nas vias areas superiores (nasofaringe, orofaringe e
laringe).
Pneum_c1-03.pmd 70 7/31/2005, 2:38 PM

PVR1
P V 2R 2
P VR 1 + V R 2
2
Fig. 3
Isoladamente, as pequenas vias oferecem a maior resistncia ao fluxo

areo por terem menor raio.
No entanto, por se disporem em paralelo as suas resistncias no
so somadas directamente, o que faz que a resistncia total somada
seja pequena.
Na realidade, em circunstncias normais, a maior resistncia ao
fluxo ocorre nas vias de mdio calibre.
Nas doenas pulmonares o factor principal para o aumento das re-
sistncias a diminuio do calibre ou raio das vias areas; o que acon-
tece na asma brnquica atravs do mecanismo da broncoconstrio.
Pneum_c1-03.pmd 71 7/31/2005, 2:38 PM

72 Ricardo Melo
Fig. 4
No entanto, h situaes em que o aumento da resistncia se faz

custa do componente associado ao tecido pulmonar propriamente
dito; o caso da sarcoidose.
Uma breve palavra para o sistema nervoso autonmico.
A sua parte simptica, atravs da adrenalina, faz broncodilatao e
diminui a resistncia.
A sua parte parassimptica, atravs da acetilcolina, faz broncocons-
trio e aumenta a resistncia.
Volumes e capacidades pulmonares
O tamanho do pulmo de um indivduo depende da idade, sexo,

peso, superfcie corporal e altura.
O volume de gs dentro do pulmo depende da mecnica dos pul-
mes e parede torcica e da aco dos msculos respiratrios.
Pneum_c1-03.pmd 72 7/31/2005, 2:38 PM

O espirmetro um aparelho que permite a representao grfica

do ar que entra e sai da caixa torcica.
Nos espirmetros antigos o indivduo respira para o interior de
uma campnula, que flutua em gua, no interior de um cilindro. Essa
campnula est ligada atravs de uma roldana a uma espcie de cane-
ta, que regista os movimentos num papel em movimento (Fig. 4).
Quando se expira a campnula sobe e a caneta regista um movimen-
to para baixo, que corresponde a uma diminuio do volume torcico.
possvel atravs deste sistema calcular o volume de ar mobiliza-
do por unidade de tempo, ou seja, o fluxo.
Mas a sua utilidade principal a representao grfica dos volu-
mes e capacidades pulmonares.
Os volumes pulmonares correspondem a divises que no se so-
brepem. As capacidades pulmonares incluem um ou mais volumes.
De seguida, so referidos o significado desses volumes e capacida-
des. (Fig. 5).
Fig. 5
Pneum_c1-03.pmd 73 7/31/2005, 2:38 PM

74 Ricardo Melo
Volume corrente (VC) volume de ar inspirado e expirado em cada

respirao normal
Volume residual (VR) - volume que fica no pulmo aps uma expi-
rao mxima
Volume de reserva expiratria (VRE) - volume de gs expirado
durante uma expirao mxima, aps uma expirao normal
Volume de reserva inspiratria (VRI) volume de ar inalado du-
rante uma inspirao mxima, aps o final de uma inspirao normal
Capacidade residual funcional (CRF) - volume de ar que resta no
pulmo aps uma expirao normal = VR + VRE
Capacidade inspiratria (CI) volume de ar que inalado durante
uma inspirao mxima, que se inicia no final de uma expirao nor-
mal = VC + VRI
Capacidade vital (CV) volume de ar expelido durante uma expi-
rao mxima , aps uma inspirao mxima
Capacidade total pulmonar (CTP) volume de ar nos pulmes aps
uma inspirao mxima
O volume residual, a capacidade residual funcional e a capacidade
pulmonar total no podem ser determinados pelo espirmetro por-
que o indivduo no consegue expirar todo o ar que tem nos pulmes.
Essas determinaes obrigam ao uso de outras tcnicas, nomeada-
mente, a pletismografia.
Outro conceito que importa perceber o de espao morto.
Espao morto anatmico corresponde ao espao onde o ar existe
mas no participa nas trocas gasosas, por estar numa zona onde im-
possvel essas se darem.
Corresponde s vias areas superiores, que tm como funo a con-
duo do ar.
Esse espao pode ser reduzido, por exemplo, atravs de uma tra-
queostomia, em que a traqueia superior deixa de ser local de passagem
do fluxo.
O espao morto anatmico depende do peso do indivduo e cer-
ca de 2ml / Kg.
Pneum_c1-03.pmd 74 7/31/2005, 2:38 PM

Espao morto alveolar corresponde aos alvolos que so ventila-

dos mas no so perfundidos.
O espao morto fisiolgico a soma do espao morto anatmico e
espao morto alveolar.
A respirao ineficiente se pensarmos que os alvolos so ven-
tilados por uma mistura do gs inspirado com o gs do espao mor-
to e que o movimento desse gs no espao morto ventilao des-
perdiada.
Existe, custa trabalho respiratrio, mas no participa nas trocas
gasosas com o sistema vascular.
Ou seja, nem todo o gs inspirado chega aos alvolos (e nem todo
o gs expirado sai da rvore respiratria). H sempre uma mistura
com o gs do espao morto.
O que significa que a ventilao alveolar igual ventilao por
minuto menos a ventilao do espao morto.
Se um indivduo respirar muito superficialmente e rapidamente
estar a movimentar uma grande quantidade de ar para a frente e
para trs no espao morto anatmico, sem este chegar ventilao
alveolar.
Finalmente, vou s referir-me distribuio regional da ventilao
alveolar.
A ventilao pulmonar no se faz do mesmo modo em todo o
pulmo.
No indivduo em p, as zonas inferiores do pulmo recebem mais
ventilao por unidade de volume do que as superiores.
Esse facto, resulta de existir um gradiente na presso intrapleural,
causado pela gravidade, que faz com que a presso intrapleural seja
mais negativa nos vrtices.
Isso implica um gradiente de presso transpulmonar maior nessa
rea e alvolos com maior volume.
Ou seja, esto mais distendidos, tm menos distensibilidade dis-
ponvel e por isso recebem menos ventilao na inspirao.
Pneum_c1-03.pmd 75 7/31/2005, 2:38 PM

76 Ricardo Melo
Perfuso
A circulao pulmonar constituda pela artria pulmonar, por um

lado, que leva o sangue desoxigenado do ventrculo direito para os
pulmes e, por outro lado, pelas veias pulmonares que recolhem o
sangue j oxigenado para a aurcula esquerda.
Em mdia um glbulo vermelho leva 4 a 5 segundos a viajar pela cir-
culao pulmonar e 0,75 segundos a passar pelos capilares pulmonares.
A circulao pulmonar apresenta vasos mais finos, mais distensi-

veis e oferece menor resistncia ao fluxo sanguneo do que a circula-
o sistmica.
A presso na artria pulmonar bastante menor do que na aorta e
corresponde a um valor de cerca de 15mmHg.
Quando a presso aumenta, abrem-se alguns vasos que em repou-
so no so perfundidos (recrutamento) e outros, j perfundidos, dis-
tendem-se, aumentando de calibre.
O somatrio desses factos diminuir a resistncia vascular, sendo
essas as razes da baixa presso na circulao pulmonar.
Nos indivduos em p as zonas inferiores do pulmo so melhores
perfundidas do que as superiores.
A causa a gravidade, que faz com que a presso intravascular seja
maior nas bases, originando maior recrutamento e distenso.
Os capilares nas paredes alveolares esto distendidos pela presso
intravascular mas esto comprimidos pela presso alveolar. Quando a
presso alveolar maior do que a presso intravascular os capilares
fecham.
O pulmo tem fisiologicamente duas zonas distintas de perfuso.
Uma zona superior onde o fluxo intermitente e ocorre s duran-
te a sstole. Na distole a presso alveolar superior presso intra-
vascular, fechando os vasos.
Uma zona inferior onde o fluxo contnuo porque a presso intra-
vascular sempre mais alta do que a alveolar.
Pneum_c1-03.pmd 76 7/31/2005, 2:38 PM

A razo dessas diferenas a gravidade. Nas zonas inferiores do

pulmo a presso intravascular maior devido gravidade maior,
o que leva a maior recrutamento e distenso dos vasos nessa zona.
O resultado final a diminuio da resistncia vascular e maior facili-
dade no fluxo sanguneo.
Tambm se sabe que nas zonas inferiores o sangue viaja a velocida-
des maiores do que nas zonas superiores.
De qualquer modo, as fronteiras entre estas duas zonas de perfu-
so do pulmo no so fixas, pois variam em funo das condies
fisiolgicas existentes (posio do corpo, alteraes do volume pul-
monar, s para referir algumas).
Um mecanismo importante de controlo da circulao pulmonar
a hipxia alveolar, que desencadeia, localmente, vasoconstrio, para
redistribuir o sangue para regies melhor ventiladas.
De seguida, apresenta-se os factores que influenciam o movimen-
to de fluidos nos capilares.
A presso capilar, presso onctica intersticial e a presso negativa
do fluido intersticial contribuem para o movimento de gua do capi-
lar para ao interstcio. A presso onctica do plasma contribui para o
inverso.
No balano geral h sempre uma pequena quantidade de lquido
no interstcio, que rapidamente drenada pelos linfticos.
Existe um factor de segurana contra o edema pulmonar, que faz
com que seja necessrio atingir uma presso na artria pulmonar de
cerca de 28 mmHg para se iniciar o edema pulmonar.
Ventilao/Perfuso
Se, por acaso, a ventilao e a perfuso fossem para zonas distin-

tas do pulmo, no ocorreriam trocas gasosas e a respirao falhava.
Dessa ideia nasceu o conceito da relao ventilao/perfuso (V/P),
que se pode aplicar a uma dada zona do pulmo.
Pneum_c1-03.pmd 77 7/31/2005, 2:38 PM

78 Ricardo Melo
Se a ventilao for adequada e a perfuso tambm a relao V/P

normal. A relao V/P ideal ser de 1:1.
Se a ventilao for zero e houver ventilao a relao V/P zero.
Se a ventilao for adequada e a perfuso zero a relao V/P
infinita (Fig. 6).
Fig. 6
Quando a relao V/P abaixo do normal ocorre um shunt fisiol-

gico ou seja, uma fraco do sangue venoso no oxigenado, por
falta de ventilao.
O sangue proveniente dessas zonas apresenta uma presso de O2
muito inferior presso arterial de O2 e uma presso de CO2 ligeira-
mente superior presso arterial de CO2.
Desse modo, o sangue proveniente dessas zonas tem um grande
impacto na presso arterial de O2.
Quando a relao V/P acima do normal ocorre um espao morto
fisiolgico ou seja, a ventilao desperdiada, por falta de perfuso.
O sangue proveniente dessas zonas apresenta uma PCO 2 muito
baixa e uma PO 2 alta.
Mas, como a causa dessa relao V/P aumentada a baixa perfu-
so, dessas zonas vem uma quantidade muito pequena de sangue (em
termos comparativos) e que no somatrio vai interferir pouco com o
valor global de presso arterial dos gases, obtido na gasometria.
Pneum_c1-03.pmd 78 7/31/2005, 2:38 PM

J vimos que a ventilao e a perfuso so menores nas regies

superiores do pulmo, mas a perfuso comparativamente menor, o
que corresponde a existir uma relao V/P aumentada e a existir nesse
local, uma zona de espao morto fisiolgico.
Na regio inferior passa-se o contrrio e existe uma zona de shunt
fisiolgico.
O que acontece que o pulmo, apesar de no ter uma relao V/P
normal em todas as suas zonas, consegue perfeitamente realizar as
trocas gasosas de modo adequado e cumprir com os objectivos para o
qual foi criado.
Isso, porque para o organismo o que interessa, em ltima anlise,
no o trabalho de uma parte mas sim o somatrio do trabalho de
todas as partes.
Na doena pulmonar obstrutiva crnica, podem existir muitas zo-
nas de shunt fisiolgico (por obstruo bronquiolar) e muitas zonas de
espao morto fisiolgico (por destruio dos septos alveolares). Tal, faz
diminuir muito a eficcia do pulmo como orgo de trocas gasosas.
Difuso
As paredes alveolares so muito finas e no seu interior existe uma

rede muito numerosa de capilares.
A presso parcial de um gs a presso individual que esse gs
tem numa mistura.
O processo atravs do qual cada os gases se deslocam de uma zona
de maior presso parcial para uma zona de menor presso parcial,
chama-se difuso.
Neste caso, ocorre atravs de uma membrana muito fina denomi-
nada de membrana alvolocapilar.
Esta membrana composta por vrias camadas:
uma fina camada de fluido com surfactante pulmonar, que re-
veste o interior do alvolo
o epitlio alveolar
Pneum_c1-03.pmd 79 7/31/2005, 2:38 PM

80 Ricardo Melo
a membrana basal epitelial

o espao intersticial
a membrana basal capilar
o endotlio
As trocas gasosas ocorrem com o oxignio e o dixido de carbono

atravessando essa membrana.
Os factores que determinam a rapidez com que o gs passa na
membrana so:
espessura da membrana
quanto maior for a espessura menor a rapidez da difuso
rea da superfcie da membrana
quanto menor a rea menor a difuso
coeficiente de difuso do gs
especfico de cada gs e directamente proporcional solubi-
lidade do gs e inversamente proporcional raiz quadrada do
peso molecular (o CO 2 difunde-se 20 vezes mais rpido do que o
O2 por ser mais solvel, embora tenha peso molecular maior)
gradiente de presso atravs da membrana, entre a presso par-
cial do gs no alvolo e no sangue
quanto maior o gradiente maior a difuso
Como a presso parcial de O2 maior no alvolo do que no sangue,

o O2 difunde-se em direco ao sangue oxigenando-o; com o CO2 ocorre
o movimento inverso porque a presso parcial deste maior no san-
gue do que no alvolo.
Tranporte dos gases para os tecidos
O O2 transportado no sangue de duas formas: dissolvido e sob a

forma de oxihemoglobina.
A maior parte transportado sob a forma desta ltima.
Pneum_c1-03.pmd 80 7/31/2005, 2:38 PM

Em condies normais o O 2 dissolvido tem pouca importncia.

Cada molcula de hemoglobina tem a capacidade de se ligar a qua-
tro molculas de O2. A reaco representa-se do seguinte modo:
Hb + O2 HbO2
ou melhor,
Hb4 + 4O2 Hb4 O8
Essa reaco reversvel, ocorre nos dois sentidos e em menos de

0.005 segundos.
A percentagem de hemoglobina do sangue que se liga ao O2 vai
depender da presso parcial de O2 no sangue.
A relao entre o PO2 e a oxihemoglobina exprime-se graficamente
pela curva de dissociao da oxihemoglobina (Fig. 7).
100
90
80
Saturao da hemoglobina (%)
70
Curva de 02
60
50
40
30
20
10
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120

Presso parcial de gs (mm Hg)
Fig. 7
Pneum_c1-03.pmd 81 7/31/2005, 2:38 PM

82 Ricardo Melo
Se analisarmos a poro superior achatada da curva, constatmos

que uma descida de 95 mmHg para 70 mmHg na presso de O2 no
diminui significativamente a percentagem de oxihemoglobina, ou per-
centagem de hemoglobina saturada.
Mas uma descida de 60 mmHg para 35 mmHg j teria um grande

impacto.
Abaixo de uma PO2 de 60 mmHg (que corresponde a uma satura-
o de 90%) o transporte de O2 fica bastante comprometido, quando
ocorre qualquer diminuio da PO2.
Por outro lado, acima de uma PO2 de 80 mmHg so poucos os divi-
dendos que se obtm na percentagem de oxihemoglobina, quando
aumentamos a PO2.
A curva de dissociao da oxihemoglobina pode deslocar-se para a
direita, o que implica menor afinidade da hemoglobina para o O2.
Ou deslocar-se para a esquerda, o que implica maior afinidade da
hemoglobina para o O2, com menor libertao de O2 para os tecidos.
O aumento da temperatura corporal, pH baixo, PCO2 elevado e n-
veis elevados de 2,3 bisfosfoglicerato (produzido pelos eritrcitos na
gliclise anaerbia), todos eles fazem deslocar a curva para a direita.
Alteraes inversas de um desses factores deslocam a curva para a
esquerda.
O efeito do pH e PCO2 na curva de dissociao da oxihemoglobina
designado de efeito de Bohr.
Explicando, o sangue ao chegar ao pulmo elimina o CO2 para o
alvolo. A PCO2 diminui e a concentrao de H+, tambm, ao nvel do
sangue; a curva da oxihemoglobina desvia-se para a esquerda, aumen-
tando a afinidade para o O2 , o que permite maior captao e transpor-
te de O2.
Nos tecidos perifricos, ocorre o oposto, o CO2 proveniente dos
mesmos, que entra no sangue, faz desviar a curva para a direita, dimi-
nuindo a afinidade da hemoglobina para o O2. O resultado maior
libertao de O 2 para os tecidos perifricos.
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A curva de dissociao da oxihemoglobina importante como re-

presentao da relao entre a saturao de O 2 e a PaO2.
Mas no nos podemos esquecer da importncia da distribuio do
O2 pelos tecidos perifricos e essa vai depender de vrios factores:
ALGUNS REQUISITOS PARA UMA NORMAL DISTRIBUIO DE O2

PaO2 adequada para uma quase saturao completa de O2
Quantidade adequada de hemoglobina
Ausncia de desvio para a esquerda da curva de dissociao da oxihemoglobina
Dbito cardaco adequado para distribuir a HbO2
O CO 2 cerca de 20 vezes mais solvel no plasma que o oxignio.

transportado no sangue de trs modos: dissolvido no plasma,
ligado a protenas plasmticas (nomeadamente a hemoglobina) e sob a
forma de io HCO3- no plasma.
Cerca de 70 a 90% do seu total transportado no sangue sob a
forma de HCO3- .
Esse facto possvel atravs da reaco seguinte:
CO2 + H2O H 2CO 3 H+ + HCO3-
Sem a presena da enzima anidrase carbnica (presente no interior

do eritrcito, mas no no plasma) muito pouco cido carbnico (H2CO3)
se forma por intermdio da ligao de CO2 e H2O.
Portanto, essa enzima crucial para realizao da reaco qumica
acima representada.
Por outro lado, a hemoglobina importante em todo este processo
porque ao aceitar o H+, permite a sada do HCO3- (por troca com um io
Cl- ) para o plasma e a continuao da reaco no sentido da direita.
A curva de dissociao do CO 2 quase rectilnea.
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84 Ricardo Melo
Desvia-se para a direita com maiores nveis de oxihemoglobina e

para a esquerda com menores nveis de oxihemoglobina. o chamado
efeito Haldane.
Este permite ao sangue carregar-se de mais CO2 nos tecidos perif-
ricos, onde existe mais desoxihemoglobina e descarregar mais CO2 nos
pulmes, onde existe mais oxihemoglobina.
Regulao da Respirao
O sistema nervoso central controla a ventilao alveolar de modo a

manter a PO2 e a PCO2 dentro de limites apertados.
Esse controlo exercido pelo centro respiratrio, um conjunto de
neurnios localizados no tronco cerebral e protuberncia.
Existem trs grupos de neurnios principais.
No tronco cerebral:
um grupo respiratrio dorsal responsvel pela inspirao
um grupo respiratrio ventral, que pode desencadear quer a ins-
pirao ou a expirao
Na protuberncia:
o centro pneumotxico responsvel pela frequncia e padro res-
piratrio
O ritmo de base da respirao gerado, principalmente, ao nvel

do grupo dorsal, atravs dos sinais elctricos transmitidos aos mscu-
los respiratrios, atravs da medula espinhal e sistema nervoso perif-
rico.
O centro pneumotxico transmite impulsos continuamente rea
inspiratria e tem como funo limitar a durao da inspirao. Quando
os impulsos so fortes a inspirao reduzida e se so fracos esta
prolongada no tempo.
Pneum_c1-03.pmd 84 7/31/2005, 2:38 PM

Quando os impulsos so fortes, tambm a frequncia respiratria

aumenta.
O grupo ventral actua, essencialmente, quando necessrio aumen-
tar a ventilao e contribui para as duas fases do ciclo respiratrio.
Quando a protuberncia seccionada abaixo do centro pneumot-
xico, interrompendo a ligao deste aos dois grupos inferiores, dorsal
e ventral, ocorre um padro respiratrio de esforos inspiratrios pro-
longados que interrompido por expiraes ocasionais a respirao
apnustica.
Esse padro parece resultar do chamado centro apnustico, cujos
neurnios tm localizao indeterminada.
Tambm, ao nvel das paredes brnquicas, existem receptores de
estiramento que quando o pulmo fica muito insuflado, transmitem
um sinal inibitrio para a inspirao, ao grupo dorsal, atravs do ner-
vo vago.
o reflexo de Hering-Breuer.
Existem outros estmulos, como a dor ou sinais transmitidos por
receptores ao nvel das articulaes e tendes, que alteram a respi-
rao.
Muito importante a influncia de centros cerebrais superiores,
que dependente da vontade do indivduo.
Estmulos fundamentais para o controlo da respirao so o CO2,
O2 e pH.
Os principais receptores para o CO2 esto localizados na superfcie
do tronco cerebral, perto do centro respiratrio, banhados pelo lqui-
do cefalorraquidiano.
O CO2, ao contrrio do H+, atravessa facilmente a barreira hemato-
enceflica e no liquor forma cido carbnico, aps ligar-se com o H2O.
O cido carbnico (H2CO3) dissocia-se em HCO3- e H +, indo este
ltimo ser um potente estimulo positivo para a ventilao.
Portanto, o CO2 actua indirectamente nos receptores centrais atra-
vs da formao de H+, que so muito sensveis a qualquer pequena
oscilao na concentrao arterial de CO2.
Pneum_c1-03.pmd 85 7/31/2005, 2:38 PM

86 Ricardo Melo
Receptores perifricos, nas paredes dos vasos, articos e carotideos,

tambm so estimulados pelo CO2, embora essa estimulao seja me-
nos importante.
A sensibilidade da resposta ao CO2 diminuda por drogas como
os pioides, na acidose respiratria crnica e em doenas que aumen-
tam o trabalho respiratrio.
O O2, funciona como estimulo positivo para a ventilao, quando
diminudo, atravs de reflexos iniciados nos quimioreceptores perif-
ricos localizados na aorta e cartida.
A hipoxmia no tem qualquer aco central e em condies nor-
mais necessria uma descida da PO2 para cerca de metade para esta
ser um estimulo forte para a ventilao.
Habitualmente valores de PO2 inferiores a 60 mmHg.
Nos doentes com reteno crnica de CO2, que tm uma resposta
ventilatria diminuda hipercpnia, a hipoxmia o principal esti-
mulo ventilao.
Nesses doentes a oxigenoterapia em alto dbito pode levar a uma
morte rpida, pelo desaparecimento do nico estimulo eficaz.
Uma queda do pH (acidose) leva a uma estimulao positiva da
ventilao atravs de receptores perifricos.
Pneum_c1-03.pmd 86 7/31/2005, 2:38 PM

BIBLIOGRAFIA
Pneumologia na Prtica Clnica, 3 edio, M. Freitas e Costa e colaboradores, Clnica de Pneumologia

da Faculdade de Medicina de Lisboa.
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Introduction to Respiratory Physiology, 2th ed. Harold Braun, Frederick W. Cheney, C. Paul Loehnen,
Little, Brown and Co. (Inc.).
Textbook of Medical Physiology, 8th ed. Guyton, Saunders.
Estudo Funcional Respiratrio: Bases Fisiopatolgicas e Aplicao na Prtica Clnica, Antnio Couto,
Jos Manuel Reis Ferreira (eds.). Lidel - Edies Tcnicas, Lda.
Pneum_c1-03.pmd 87 7/31/2005, 2:38 PM

Pneum_c1-04.pmd 88 7/31/2005, 3:00 PM
FISIOLOGIA
DA DIFUSO
PULMONAR
DE O2
Ins Gonalves
Pneum_c1-04.pmd 89 7/31/2005, 3:00 PM

Pneum_c1-04.pmd 90 7/31/2005, 3:00 PM
A funo do aparelho respiratrio pode ser definida, de uma for-
ma muito simplificada, como uma troca de gases entre as clulas do
organismo e a atmosfera.
O organismo humano encontra-se em contacto directo com os ga-
ses atmosfricos, mas necessrio um mecanismo especial para captar
o oxignio do ar e difundi-lo no sangue, ao mesmo tempo que remove
o dixido de carbono do sangue para a atmosfera.
O transporte de O 2 da atmosfera para o sangue arterial um pro-

cesso complexo que no depende somente da ventilao. Uma venti-
lao adequada no assegura uma oxigenao arterial suficiente, se a
membrana alvolo-capilar no se encontrar ntegra, pois o transpor-
te de O 2 desde o alvolo at ao capilar pulmonar, pode estar compro-
metido.
A troca de molculas gasosas processa-se atravs da membrana al-
volo-capilar, constituda pelo epitlio alveolar, membrana basal epi-
telial, espao intersticial, membrana basal do capilar, endtelio capilar,
plasma sanguneo, membrana eritrocitria e liquido intracelular do
eritrcito (Fig.1).
As trocas gasosas fazem-se pelo processo de difuso passiva, a fa-

vor de um gradiente de presso.
Pneum_c1-04.pmd 91 7/31/2005, 3:00 PM

92 Ins Gonalves
Fig. 1 Membrana alvolo-capilar
A perfuso pulmonar atravs dos ramos da artria pulmonar desti-

na-se exclusivamente s trocas gasosas (Fig. 2).
Fig. 2 Perfuso alveolar
A camada de sangue que se distribui pelos capilares pulmonares ex-

traordinariamente fina, da espessura de apenas um eritrcito (Fig. 3).
Fig. 3 Pormenor da perfuso alveolar
Pneum_c1-04.pmd 92 7/31/2005, 3:00 PM

Fisiologia da Difuso Pulmonar de O2 93
A troca gasosa muito rpida, durando, em mdia, 0,5 segundos.

A extensa superfcie disponvel para as trocas gasosas permite que
num minuto o organismo possa captar cerca de 250ml de O2 e eliminar
200ml de CO2.
Os pulmes tm uma grande reserva funcional. Se necessrio,
podem oxigenar at 30 litros de sangue venoso por minuto, durante
o exerccio fsico. Em repouso, apenas 4-5 litros so oxigenados por
minuto.
A espessura da membrana respiratria de 5-8 mm. A rea total

estimada da membrana respiratria de um adultos de pelo menos
70m2.
Apesar dessa enorme rea disponvel, o volume total de sangue
nos capilares em qualquer instante de apenas 60 a 140 ml. Esse pe-
queno volume de sangue distribudo em to ampla superfcie, numa
camada extremamente fina, uma vez que o dimetro mdio dos capi-
lares pulmonares de apenas 7-10 mm.
Os eritrcitos so como que espremidos para atravessar os capila-
res, o que coloca a sua superfcie em contacto directo com a parede
dos capilares, portanto, com a membrana respiratria, o que favorece
as trocas gasosas (Fig. 3).
A difuso dos gases consiste na livre movimentao das suas mol-

culas entre dois pontos. As molculas dos gases esto em permanente
movimento, em alta velocidade, colidem ininterruptamente, umas com
as outras mudando de direco frequentemente. Esse processo gera
energia utilizada para a difuso.
A difuso um processo que tende a igualar a diferena de con-
centrao de uma substncia, pela migrao de molculas da rea de
maior concentrao para rea de menor concentrao.
A presso exercida por um gs sobre uma superfcie, o resultado
do impacto constante das molculas do gs em permanente movimen-
to, contra a referida superfcie.
Pneum_c1-04.pmd 93 7/31/2005, 3:00 PM

94 Ins Gonalves
Quanto maior a concentrao de um gs, tanto maior ser a pres-

so exercida pelo mesmo.
O ar atmosfrico uma mistura de gases, a sua presso equivale
soma das presses exercidas por cada gs que compe a mistura
(Quadro I).
Quadro I. Presso parcial e concentrao dos gases no ar atmosfrico.
Gases do ar atmosfrico Concentrao Presso parcial
Nitrognio (N2) 78,62% 597mmHg

Oxignio (O2) 20,84% 159mmHg
Dixido de carbono (CO2) 0,04% 0,3mmHg
Vapor de gua (H2O) 0,50% 3,7mmHg
Total (ar) 100% 760mmHg
A concentrao de um gs em uma soluo depende do seu coefici-

ente de solubilidade. O dixido de carbono tem um elevado coeficiente
de solubilidade, quando comparado com O2.
O processo de difuso ou a transferncia alvolo-capilar pode ser

dividida em duas fases cronologicamente distintas e interligadas:
1. A difuso propriamente dita

2. Reaco qumica do O 2 e a hemoglobina do eritrcito.
Factores que influenciam a velocidade de difuso
1. Diferena de presso
2. Coeficiente de solubilidade
3. Peso molecular
4. Espessura da parede e superfcie disponvel
Pneum_c1-04.pmd 94 7/31/2005, 3:00 PM

Quanto maior o peso molecular do gs, menor a velocidade com

que a difuso se processa, uma vez que a velocidade de difuso de um
gs inversamente proporcional raiz quadrada do seu peso molecu-
lar. O CO2 tem um peso molecular de 44 e o O2 de 32. So molculas
pequenas com vantagem para o O2, que por isso mais difusvel que o
CO2 (Quadro II).
Quadro II. Relao velocidade de difuso e peso molecular
Gs Peso molecular Velocidade de difuso
O2 32
CO2 44
Quanto mais espessa a parede mais lentamente se processar o

equilbrio da concentrao de um gs e quanto maior a superfcie dis-
ponvel para a difuso de um gs, maior ser a velocidade da difuso.
Os gases respiratrios tem uma grande solubilidade nos lipdos,

por essa razo, podem difundir com facilidade atravs das membra-
nas celulares.
A solubilidade na gua tem um papel primordial na difuso alvo-
lo-capilar. A velocidade de difuso de um determinado gs no interior
das clulas e tecidos, inclusive a membrana alvolo-capilar, depende
basicamente da sua velocidade de difuso na gua, j que a sua passa-
gem pela membrana celular praticamente no oferece obstculo.
O CO2 apesar de ser menos difusvel nos alvolos que o O2, 1,2 menos
difusvel, a sua solubilidade na gua elevada, 25 vezes mais do que o
O2. Assim o CO2 atravessa a membrana alvolo-capilar com uma facili-
dade cerca de vinte vezes maior que o O2, que por sua vez se difunde
duas vezes mais rpido que o nitrognio.
Outro factor essencial para a difuso a diferena de presso. O gra-

diente de presso do O2 ronda os 60-65 mmHg e do CO2 de 5-6 mmHg.
Pneum_c1-04.pmd 95 9/12/2005, 9:03 PM

96 Ins Gonalves
Como a solubilidade do O2 na gua fraco, a sua transferncia asse-

gurada graas ao gradiente de presso elevado. O CO2 uma vez que
apresenta uma elevada solubilidade na gua, atravessa facilmente a
membrana alvolo-capilar na sentido sangue venoso ar alveolar, ape-
sar do gradiente de presso muito baixo. Por este motivo a difuso de
CO 2 no constitui um problema clnico importante (Quadro III).
Quadro III. Relao velocidade de difuso, gradiente de presso e solubilidade
Gs Velocidade de difuso Gradiente de presso Solubilidade
CO2 5-6mmHg
O2 60-65mmHg
As caractersticas gerais da difuso de um gs permitem quantifi-

car a rapidez com que se difunde e isso denomina-se de coeficiente de
difuso (Quadro IV).
Quadro IV. Coeficientes relativos de difuso dos gases
Gases Coeficiente de Difuso
Oxignio(O2) 1
Dixido de carbono(CO2) 20,3
Monxido de carbono(CO) 0,81
Nitrognio(N2) 0,53
Hlio(H2) 0,95
A presso parcial e a concentrao do oxignio nos alvolos con-

trolada primeiro pela velocidade de absoro do oxignio para o san-
gue e, segundo, pela velocidade de entrada de novo oxignio para os
Pneum_c1-04.pmd 96 9/12/2005, 9:06 PM

Fig. 4 Difuso alvolo-capilar
pulmes pelo processo ventilatrio. O teor de CO2 alveolar aumenta

em proporo directa com a eliminao de dixido de carbono do san-
gue e, o teor de CO2 do ar alveolar diminui na proporo inversa da
ventilao alveolar (Fig. 4).
A unidade respiratria dos pulmes constituda por um bronqu-

olo respiratrio, o alvolo e o capilar. As paredes alvolares so extre-
mamente finas e nelas existe uma extensa rede de capilares interco-
municantes. Isto faz com que o ar alveolar e o sangue estejam muito
prximos um do outro favorecendo as trocas gasosas.
Quando se acumula lquidos no espao intersticial da membrana

alvolo-capilar, os gases difundem-se no apenas atravs da membra-
na como tambm atravs desse liquido, o que torna a difuso mais
lenta.
A barreira a ser vencida pelo O 2 e CO2 segue a seguinte equao,

segundo Fick:
V=(Axd)/T x (P 1-P 2)
V - volume de gs que difunde por unidade de tempo (ml/min)

A - superfcie de difuso (cm2)
D - coeficiente de difuso, que proporcional solubilidade do
Pneum_c1-04.pmd 97 7/31/2005, 3:00 PM

98 Ins Gonalves
gs na membrana e raiz quadrada do peso molecular (cm2/mmHg/

min)
T - Espessura da membrana (cm)
P1-P 2 - gradiente de presso
A capacidade global da membrana respiratria para permutar um

gs entre o alvolos e o sangue pulmonar pode ser expressa em termos
de sua capacidade de difuso, definida como o volume de gs que se
difunde atravs da membrana a cada minuto, para uma diferena de
presso de 1mmHg.
Vol. gs transferido/min
D=
Dif. de presso alv.cap (mmHg)
Num adulto jovem a capacidade de difuso para o oxignio, em

condies de repouso de 21ml/min/mmHg. A diferena mdia de
presso de O2 atravs da membrana respiratria de aproximadamen-
te de 11mmHg durante a respirao normal. A cada minuto a mem-
brana alvolo-capilar difunde cerca de 230ml de O2 para o sangue, que
equivale ao volume de O2 consumido pelo organismo. Um grama de
hemoglobina capaz de transportar 1,34 ml de O 2 em combinao
qumica. Num contedo normal de 15 gr de Hb por 100ml, o sangue
totalmente saturado de O2 transporta cerca de 20ml deste gs por cada
100ml. O exerccio fsico pode aumentar a capacidade de difuso em
at trs vezes.
A capacidade de difuso do CO2 de difcil determinao devido a
dificuldades tcnicas e grande velocidade de difuso do gs, mesmo
com gradiente de presso de apenas 1mmHg. Estima-se, contudo, que
a capacidade de difuso do CO2, seja de 400 a 500/min, em condies
de repouso, podendo atingir 1200 a 1300ml durante o exerccio fsico.
A capacidade de transferncia de O2 para o sangue fica perturba-
da, quando h leso da membrana alvolo-capilar, ao ponto de causar
Pneum_c1-04.pmd 98 7/31/2005, 3:00 PM

a morte do indivduo, antes que ocorra reduo grave da difuso do

dixido de carbono.
Vrias patologias podem levar alterao das caractersticas da

membrana alvolo-capilar, tais como edema intersticial, pneumonite,
granulomatoses pulmonares, fibrose pulmonar, linfangiose carcino-
matosa, etc.
A presso parcial do O 2 no sangue arterial vai depender funda-

mentalmente da difuso do O2 na membrana alvolo-capilar, mas tam-
bm do dbito sanguneo que chega aos pulmes, do valor da hemo-
globina e da presso do gs inspirado.
Pneum_c1-04.pmd 99 7/31/2005, 3:00 PM

100 Ins Gonalves
BIBLIOGRAFIA
A Couto, J M Reis Ferreira. O Diagnstico Funcional Respiratrio na prtica clnica (Introduo

fisiopatologia respiratria). Fundao Calouste Gulbenkian. Lisboa. 1992, pp. 34-36.
A Couto, J M Reis Ferreira, F Monteiro, J Monteiro. Gases no sangue. Da Fisiologia clnica. Lidel
Edies Tcnicas, Lda., 2001.
Arthur C Guyton. Tratado de Fisiologia Mdica, 8 edio, cap. 39 e 40. Guanabara Koogan edies,
1992.
LSU Health Sciences Center Department of Physical PrincipIes of Gas Exchange. Copyright 2002.
Maria Helena Sousa, Dsio O. Elis. Fisiologia Respiratria - Perfusion Line - Vol l, Cap 4. 2002.
M. Freitas e Costa. Pneumologia na prtica clnica. Clnica de Pneumologia. 1 Vol., 3 edio. Cap.
VII Aplicao clnica das provas de funo respiratria, pag. 249-252. Faculdade de Medicina
de Lisboa.
Paul R Wheater, H George Burkitt. Functional Histology - A text and colour atlas. 2nd edition.
Churchill Livingstone. Edinburgh London Melbourne and New York, 1987.
Pulmonary Pathophysiology: the essencial by John B. West, Chap 3. -Gas diffusion and Exchange.
1998.
Ricard Albert, Stephen Spiro, James Jett. Comprehensive Respiratory Medicine. Section 1 - Chapter
4: Physiology, Pag 4.9 4.22, Mosby, 2001.
Pneum_c1-04.pmd 100 7/31/2005, 3:00 PM

TRANSPORTE
DE OXIGNIO
E DIXIDO
DE CARBONO
Jorge Toms Monteiro
Pneum_c1-05.pmd 101 7/31/2005, 3:05 PM

Pneum_c1-05.pmd 102 7/31/2005, 3:05 PM
O O2 e CO2, tal como outros gases, deslocam-se de um local para
outro atravs do processo de difuso. A causa deste movimento sem-
pre a existncia de um gradiente, dirigindo-se estes para as zonas de
menor presso.
O O2 captado do ar ambiente penetra nos pulmes atravs da ven-
tilao. Na atmosfera a presso parcial de O2 de cerca de 159mmHg,
contudo, quando chega aos alvolos (Fig.1) o CO2 e vapor de gua que
aqui se libertam criam uma presso em sentido inverso, reduzindo a
primeira para 105mmHg.
Entretanto, quando o sangue venoso capilar pulmonar regressa das
diferentes regies do corpo humano apresenta uma presso parcial de
O2 baixa (40mmHg).
Atingindo a regio alveolar, o O 2 que existe aqui em maior con-
centrao, passa deste local para o sangue, arterializando-o. Equi-
libram-se, ento, as presses parciais de O 2 a nvel alveolar e capi-
lar. Assim sendo, a presso parcial de O 2 do sangue arterial deveria
corresponder a 105mmHg. Na realidade, a presso parcial de O 2 de
um indivduo nor mal e, em condies basais, cor responde a
95mmHg. que 2% do sangue que regressa aurcula esquerda
composto por sangue venoso que se junta aos outros 98% de san-
gue que foi arterializado a nvel alveolar. Aqueles 2% correspon-
dem ao sangue que, partindo da aorta, via artrias brnquicas, vo
fornecer O 2 aos territrios mais profundos dos pulmes em que no
se processam trocas gasosas. Este sangue, regressa j venoso, mis-
Pneum_c1-05.pmd 103 7/31/2005, 3:05 PM

104 J o r g e To m s M o n t e i r o
Fig. 1 Presses parciais de O2 a diferentes nveis
turando-se, como j se referiu, com o sangue arterial a nvel do

corao esquerdo (Fig. 2).
O sangue arterializado , depois, bombeado pelo corao at aos v-
rios tecidos do corpo. A este nvel o O2 difunde do sangue arterial capilar
para as clulas onde a presso parcial menor. Aqui vai ser utilizado no
metabolismo celular, resultando deste, como produto final CO2.
Este tem o mesmo percurso do O2, deslocando-se, no entanto, em
direco oposta, e acabando por ser eliminado atravs da ventilao
alveolar. Tal como o O 2 este gs dirige-se sempre para os locais de me-
nor presso. Quando o sangue venoso regressa dos tecidos perifricos
transporta CO2 que tem uma presso parcial de cerca de 48mmHg.
Chegando aos capilares pulmonares o CO2 difunde em direco aos
alvolos, dado que neste local a sua presso parcial de apenas
40mmHg, equilibrando-se, de seguida, as sua presses parciais tanto a
nvel alveolar como do sangue arterial capilar (Fig. 3).
Durante o exerccio fsico o organismo dispende mais energia e
portanto necessita tambm de maior quantidade de O2 para que se sa-
tisfaa o metabolismo celular exacerbado. Assim, durante o esforo fsi-
co, para alm de aumentar o dbito cardaco, so tambm recrutados
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Tr a n s p o r t e d e O x i g n i o e D i x i d o d e C a r b o n o 105
Fig. 2 Variaes da presso parcial de O2 desde os capilares pulmonares at rede capilar sistmica
capilares pulmonares que, em condies basais, no funcionam. Deste

modo, a superfcie disponvel para o processamento das trocas gasosas
pode aumentar at mais 40% resultando um beneficio da relao venti-
lao / perfuso. So estes alguns dos mecanismos fisiolgicos de adap-
tao do organismo ao esforo que, desta forma, podem chegar a incre-
mentar at 20 vezes mais o transporte de O2.
Fig. 3 Presses parciais de CO2 a diferentes nveis
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Transporte de Oxignio
A maior parte do O2 (cerca de 97%) transportado, dos pulmes para

os tecidos, pelos glbulos vermelhos, onde este gs se combina quimica-
mente com a hemoglobina. Normalmente, 20ml de O2 so transporta-
dos, sob esta forma, em cada 100ml de sangue. Contudo, e em condies
basais, destes 20 ml, apenas 5 so utilizados no metabolismo celular.
Trs por cento do O2 transportado dissolvido na gua. Esta quan-
tidade, por si s, sobejamente insuficiente para satisfazer as necessi-
dades orgnicas.
O O2 combina-se reversivelmente com a hemoglobina formando
oxihemoglobina. A percentagem de hemoglobina que est sob esta for-
ma conhecida como saturao de O2. A avidez da hemoglobina para
com o O2 (ou seja a intensidade com que a hemoglobina se combina
com este gs) diferente consoante os territrios do corpo humano e a
presso parcial de O2 existente.
Quando a presso parcial de O2 elevada, como acontece nos capi-
lares pulmonares (PaO2 = 95mmHg), a hemoglobina torna-se vida de
O2 formando uma forte combinao com este (saturao de O 2 = 97%).
Por outro lado, a nvel do sangue venoso capilar dos tecidos perifri-
cos, a PaO2 desce, chegando a nveis de 40mmHg. Neste local a hemo-
globina perde a avidez pelo O2 facilitando a sua libertao e por isso a
saturao de O2 desce tambm, chegando a 75% (Fig. 4).
Como se pode constatar na curva de dissociao da oxihemoglobi-
na (Fig.4) a relao entre a presso parcial de O2 e a saturao de O2 no
linear. Assim, na zona da curva correspondente a uma presso parcial
alta (PaO2 entre 80 e 100 mmHg) a hemoglobina tem uma avidez to
acentuada de O2, que uma queda de 20mmHg de presso corresponde
apenas a uma descida de 3% da saturao de O2. Todavia, a mesma
descida de 20mmHg a nveis de presso parcial de O2 entre 40 e 20mmHg
corresponde no a uma descida da saturao de O2 de 3%, mas sim de
40%, atestando uma maior facilidade de libertao de O2. Assim sendo,
a oxihemoglobina actua como uma autentica bomba de O2 fornecen-
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100
80
Sat. O2 60
%
40
20
0
20 40 60 80 100
PaO2 mmHg
Fig. 4 Curva de dissociao da oxihemoglobina.
do-o aos tecidos quando este mais necessrio de modo a que o meta-
bolismo celular se realize em condies adequadas.
Vrias so as condies que afectam a curva de dissociao da oxihe-
moglobina. Por exemplo, a diminuio do pH, um aumento da tempe-
ratura corporal, a subida da presso parcial de CO2 e o aumento de 2-3-
difosfoglicerato (2-3-DPG) desviam esta curva para a direita, facilitando
a libertao de O2. Pelo contrrio um aumento do pH e uma diminui-
o da temperatura actuam de modo inverso.
A influncia da presso parcial de CO2 sobre a curva de dissociao
da oxihemoglobina conhecida como efeito de Bohr. Conforme o san-
gue venoso vai passando atravs dos pulmes assim se vai eliminando
o CO2 do que resulta proporcional reduo de cido carbnico e logo
da concentrao de H+. Todos estes factores em conjunto concorrem
para um desvio da curva para a esquerda. A nvel dos tecidos o sangue
dos capilares recebe CO2, ocorrendo precisamente o processo inverso.
Transporte do CO 2
O CO 2 transportado 20 vezes mais rapidamente do que o O2.
Em condies normais, cada 100ml de sangue venoso que se dirige
para os pulmes transporta cerca de 4ml de CO2.
Pneum_c1-05.pmd 107 7/31/2005, 3:05 PM

Este gs liberta-se das clulas, produto do seu metabolismo, e di-

funde, sob a forma de soluo, at aos capilares. Neste territrio uma
pequena parte (7%) dissolve-se no plasma e o restante forma combina-
es qumicas tanto a este nvel como dos eritrocitos. So, contudo, es-
tes os responsveis pelo transporte da maior quantidade de CO 2.
Nos glbulos vermelhos o CO2 combina-se com a gua atravs de
uma reaco rpida induzida pela anidrase carbnica:
CO2 + H2O H2CO 3 HCO3- + H+
O cido carbnico (H2CO 3) assim sintetizado degrada-se posterior-

mente em ies hidrognio e bicarbonato. Muitos hidrogenies vo-se
ligar hemoglobina que deste modo actua como potente tampo do
corpo humano.
No plasma d-se reaco idntica, mas de modo bastante mais len-
to, dado a inexistncia daquela enzima. Portanto, a produo de io
bicarbonato maior nos eritrocitos, o que faz com que a sua concentra-
o seja mais elevada a este nvel do que no plasma. Da que este io
passe para fora destas clulas. Simultneamente o HCO3- troca com io
de carga idntica (Cl-) para que se mantenha a electroneutralidade dos
fluidos humanos.
sob a forma de io bicarbonato que se processa cerca de 70% do
transporte do CO2.
Quanto aos hidrogenies formados no plasma, vo ser transforma-
dos, semelhana do que acontece nos eritrocitos, pelas protenas plas-
mticas.
O aumento do pH eritrocitrio, resultante da sntese de bicarbona-
to e da unio de H + com as protenas da hemoglobina induzem a liber-
tao de O2 por parte da oxihemoglobina. Este efeito sobre a curva de
dissociao da oxihemoglobina conhecido como efeito Haldane.
Ainda nos glbulos vermelhos o CO2 reage directamente com os ra-
dicais amino da hemoglobina formando carbaminohemoglobina
(CO2Hgb). Junto aos alvolos esta reaco reversvel e o CO2 libertado.
Pneum_c1-05.pmd 108 7/31/2005, 3:05 PM

Cerca de 23% da quantidade total de CO2 transportado desta maneira.

De forma semelhante, uma pequena poro de CO2 combina-se com
as protenas plasmticas, sintetizando compostos carbaminicos:
R NH 2 + CO 2 R NH2 COO- + H +
A fig. 5 resume os processos que tm vindo a ser citados.
A quantidade total de CO 2 existente no sangue depende directa-

mente da presso parcial de CO2. Este facto demonstrado na curva de
Fig. 5 Transporte do CO2
Pneum_c1-05.pmd 109 7/31/2005, 3:05 PM

Fig. 6 Curva de dissociao do CO2
dissociao do CO2 que, ao contrrio da curva de dissociao da oxihe-

moglobina, quase rectilnea (Fig. 6).
A presso parcial de CO2 normal varia entre 40 e 45mmHg, confor-

me se considere o sangue arterial ou venoso, respectivamente. Note-se
que a concentrao normal de CO 2 no sangue anda volta dos 50 volu-
mes por cento. Destes, apenas quatro volumes por cento so elimina-
dos, durante o transporte normal do CO 2, dos tecidos para os pulmes.
Quociente Respiratrio
Como atrs ficou dito, a taxa de eliminao do CO2 de 4ml por 100
ml de sangue, enquanto que a taxa de captao do O2 de 5 ml por 100
ml de sangue. A relao entre estes dois factores chama-se quociente
respiratrio (R).
Taxa de eliminao do CO2

R= = 0,8
Taxa de captao do O2
R significa que, em condies normais, apenas 80% da quantidade

de CO2 eliminado nos pulmes comparativamente quantidade de
O2 captado pelos tecidos.
Pneum_c1-05.pmd 110 7/31/2005, 3:05 PM

O valor de R varivel segundo as modificaes do metabolismo

celular. Por exemplo, se so utilizados apenas hidratos de carbono
como fonte energtica R elevar-separa 1, porque quando o O 2 reage
com os hidratos de carbono produz-se uma molcula de CO 2 por cada
molcula de O 2 consumida. Mas se utilizada uma dieta rica em gor-
duras aquele quociente reduzir-se-. Neste caso uma grande parte do
O2 combina-se com os tomos de hidrognio das gorduras formando
gua em vez de CO 2.
Pneum_c1-05.pmd 111 7/31/2005, 3:05 PM

BIBLIOGRAFIA
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Couto A, Ferreira JMR, Monteiro F, Monteiro J. Gases no Sangue. Da Fisiologia Clnica, Lidel,
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Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology (9th edition), W B Saunders Company,
1996, pg. 501-523.
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Pneum_c1-05.pmd 112 7/31/2005, 3:05 PM

ALTERAES
DO EQUILBRIO
CIDO-BASE
Gabriela Fraga Brum

Pneum_c1-06.pmd 113 7/31/2005, 5:03 PM

Pneum_c1-06.pmd 114 7/31/2005, 5:03 PM
Vivemos num equilbrio dinmico, entre a diversidade do meio ex-
terno e a necessidade de manter, no nosso organismo, um meio interno
relativamente constante, para ser compatvel com a vida.
A temperatura, o volume e osmolaridade dos fluidos orgnicos, a
sua composio inica, o pH, variam entre limites apertados, graas a
mecanismos complexos de regulao e adaptao.
O metabolismo origina a produo de metabolitos cidos. De for-
ma simplificada, podemos definir cido como uma substncia que pode
fornecer ies Hidrognio (H+). Sendo a forma mais prtica de definir
base, como uma substncia que pode aceitar ies H +.
Falamos de acidose sempre que existe um aumento de ies H +. Este
aumento pode ser absoluto (excesso de cidos) ou relativo (dfice de
bases).
Pelo contrrio, a alcalose corresponde a uma reduo de ies H +,
podendo tambm ser absoluta (perda de cidos) ou relativa ( excesso
de bases).
Cerca de 98% dos metabolitos normais constituda por Dixido de
Carbono (CO2), que reagindo facilmente com a gua, forma cido car-
bnico (H2 CO3 ), que muito voltil. Como o H2 CO3 se volta a trans-
formar em CO2 , a grande maioria dos metablitos normais, excretada
pelo Pulmo.
Os restantes 2% da carga cida produzida, so constitudos por ci-
dos no volteis, tambm chamados cidos fixos, que tm que ser excre-
tados pelo Rim. Todos os metabolitos patolgicos so cidos no volteis.
Pneum_c1-06.pmd 115 7/31/2005, 5:03 PM

116 Gabriela Fraga Br um
Do metabolismo normal resulta

a produo de cidos:
98% - CO2 (cido voltil), excretado
pelo pulmo.
2% - cidos fixos, excretados pelo rim.
A maioria das alteraes do equilbrio cido-base, tende a desviar o

pH no sentido da acidez, por acumulao, nos fluidos do organismo de
ies H+, provenientes do metabolismo.
Todos os metabolitos patolgicos so

cidos no volteis.
Os valores da concentrao Hidrogeninica no nosso organismo so

muito pequenos, mesmo em situaes de acidose grave. Em condies
normais, estes valores variam entre 0,000 000 035 e 0,000 000 045 mEq/L.
Utilizar nmeros desta natureza no nada prtico, pelo que a concen-
trao de Hidrogenies se costuma exprimir em termos de pH.
O pH, corresponde ao logaritmo negativo da concentrao de H +,
e, no mais que um artifcio matemtico que permite expressar, de
forma simples, variaes muito pequenas da concentrao de H +.
pH = - logaritmo H+.
Em condies normais, o pH do sangue varia entre limites bastan-

te apertados: 7,35 a 7,45. Os desvios significativos do valor de pH,
sobretudo, se de instalao rpida, so mal tolerados e potencialmen-
te fatais.
Quando o pH < 7,35, estamos em presena de uma acidemia ou
acidose descompensada. Se o pH > 7,45, falamos de alcalemia ou al-
calose descompensada.
Pneum_c1-06.pmd 116 7/31/2005, 5:03 PM

Alteraes do Equilbrio cido-Base 117
Quadro I. Alteraes do Equilbrio cido-Base
Descompensada Compensada
pH pH
Acidose H+ (absoluto relativo ) < 7,35 normal

cidos bases
Alcalose H (absoluto
+
relativo ) > 7,45 normal
cidos bases
O mximo de acidez e de alcalinidade compatveis com a vida, ron-

da os 6,8 e 7,8 de pH, respectivamente.
A gravidade das alteraes do equilbrio cido-base, depende da
rapidez da sua instalao e provm no s das consequncias directas
do desvio do pH, fundamentalmente no sistema nervoso e corao,
como tambm do processo que as originou.
A gravidade das alteraes do equilbrio

cido-base depende do grau de desvio
do pH, da rapidez da sua instalao e da
etiologia subjacente s alteraes.
Um pH de 7,12, pode no ter consequncias graves, se for originado

por um problema transitrio, como por exemplo uma convulso pas-
sageira. Este mesmo valor, pode corresponder a um prognstico grave,
caso se trate de uma intoxicao por lcool metlico. De igual modo,
um pH de 7,60, desencadeado por ansiedade/hiperventilao, no tem,
em geral, consequncias graves, num indivduo previamente saud-
vel. Esse mesmo valor de pH, pode, pelo contrrio, tornar-se perigoso,
num doente com insuficincia cardaca, submetido a teraputica com
digitlicos e diurticos.
Um desvio anormal do pH, pode ter consequncias

mais ou menos graves, dependendo da patologia
do doente e da rapidez da sua instalao.
Pneum_c1-06.pmd 117 9/22/2005, 7:58 PM

Convm recordar que o nvel srico de potssio influenciado pelo

pH. Como sabemos, o K + um io sobretudo intracelular, que troca
com o H+, quando h desvios do pH.
A alcalose acompanha-se de hipocaliemia, por entrada do K+ para
dentro das clulas, com sada de H+ para o meio extra celular. Ao con-
trrio, acidose acompanhada de hipercaliemia, pela sada de K+ das
clulas em troca com H+.
Existe uma variao em sentido inverso de cerca de 0.6 mEq/L de
K , por cada 0.1 de variao do pH.
+
A variao de 0.1 do pH acompanha-se

de uma variao, em sentido inverso
de cerca de 0.6 mEq/L do K+.
Imaginemos um doente com K+ de 3.6 mEq/L e com pH de 7.35. Se,

por administrao intempestiva de bicarbonato, ou por hiperventila-
o, o pH aumentar para 7.50, o K+ descer para um valor perigoso de
2.7 mEq/L aproximadamente.
A acidemia marcada, pH<7,20, independentemente da sua origem,
respiratria ou metablica, pode ter consequncias graves, que inclu-
em reduo do dbito cardaco, arritmias, obnubilao e coma.
A alcalemia grave, pH>7,60 pode comprometer a perfuso carda-
ca e cerebral, por vasoconstrio arteriolar. Complica-se, frequentemen-
te, de arritmias graves, refractrias teraputica. As principais altera-
es neurolgicas associadas alcalemia so cefaleias, tetania,
convulses, delrio e letargia.
As manifestaes clnicas das alteraes do equilbrio cido-base,
so bastante inespecficas. Esto geralmente mascaradas pela semiolo-
gia da doena subjacente e, muitas vezes, no se tornam evidentes, at
se atingirem nveis muito graves de alterao.
A histria e observao clnica do doente, podem fornecer uma pri-
meira indicao para a eventual existncia de alteraes do equilbrio
cido-base. A respirao de Kussmaul, faz qualquer mdico pensar em
Pneum_c1-06.pmd 118 7/31/2005, 5:03 PM

acidose metablica. No entanto, a caracterizao qualitativa e quantita-

tiva das alteraes existentes, assenta no conhecimento do pH, da pres-
so parcial do CO2 e do bicarbonato. A avaliao dos principais electr-
litos do plasma, fornece uma ajuda importante, sobretudo para a
interpretao das alteraes metablicas.
Homeostasia do pH
A homeostasia do pH, tendente a impedir a acidemia ou alcalemia,

resulta fundamentalmente de 3 sistemas de proteco:
1. Sistemas tampo - que se combinam imediatamente (fraces de

segundo) com um cido ou base que entre no meio interno.
2. Pulmo - que em poucos minutos inicia a regulao da remoo
de CO2.
3. Rim - que pode excretar urina cida ou alcalina, reajustando a
concentrao hidrogeninica do lquido extra-celular. A resposta
renal lenta, inicia-se 6 a 12 horas aps a alterao, levando al-
guns dias at atingir o seu mximo.
Pulmo e Rim regulam o pH. No entanto, so os sistemas tampo

que constituem a defesa imediata contra modificaes do pH.
Para se ter uma ideia da grandeza desta homeostasia, basta recor-
dar que o Pulmo elimina diariamente cerca de 15.000 mEq de cido,
sob a forma de CO2, enquanto o Rim elimina aproximadamente 80 mEq
de cido, sob a forma de cidos fixos.
Daqui se depreende facilmente, que qualquer alterao que impea
a clearance de CO2, altera o equilbrio cido-base muito mais rapida-
mente que uma alterao na excreo de cidos fixos.
As alteraes na excreo de CO2, alteram o equilbrio cido-base,
muito mais rapidamente que as alteraes na excreo de cidos fixos.
Pneum_c1-06.pmd 119 7/31/2005, 5:03 PM

Em comparao com o Pulmo, o Rim elimina muito menos valn-

cias cidas. Mas o Rim tem, simultaneamente, a capacidade de reter
bicarbonato, da que a sua importncia na manuteno do equilbrio
cido-base, seja equivalente do Pulmo.
Sistemas Tampo
No nosso organismo, como vimos, produzida diariamente uma

quantidade enorme de cargas cidas, proveniente do metabolismo.
Os cidos so, como sabemos, dadores de protes (H+). Tem que ha-
ver um poderoso sistema para bloquear esses protes, enquanto no
so eliminados.
Os Sistemas Tampo - so solues que podem ligar-se reversivel-
mente aos ies H+, impedindo os protes de circularem livres pelo or-
ganismo.
Quando h alteraes na concentrao hidrogeninica, os tampes
reagem imediatamente, impedindo ou minimizando modificaes brus-
cas do pH.
A defesa imediata contra alteraes bruscas

do pH, constituda pelos tampes, que de
modo instantneo agregam ou libertam
protes (H+), em resposta s modificaes
da acidez dos lquidos do organismo.
Os tampes no fornecem nem eliminam ies H + do organismo, s

os mantm ligados, at que o equilbrio seja restabelecido pelo Pulmo
e pelo Rim.
A reaco dos tampes passa-se da seguinte forma:
Tampo + H+ HTampo
Pneum_c1-06.pmd 120 7/31/2005, 5:03 PM

O io H + combina-se com o tampo, formando um cido fraco

(HTampo), que pode permanecer como molcula indissociada ou dis-
sociar-se novamente em tampo mais io H +.
Quando a concentrao hidrogeninica aumenta, a reaco desvia-
se para a direita e mais ies H+ se ligam ao tampo, enquanto este exis-
tir disponvel.
Pelo contrrio, quando a concentrao hidrogeninica diminui, a
reaco desvia-se para a esquerda e o tampo liberta ies H+.
Os tampes no fornecem, nem eliminam

ies H +, s os mantm ligados, at que o equilbrio
seja restabelecido pelo Pulmo e pelo Rim.
O poder de tamponamento depende da quantidade e concentrao

relativa dos tampes. A capacidade de tamponamento dos fluidos do
organismo de cerca de 15 mEq/Kg de peso corporal.
Os principais sistemas tampo do nosso organismo so o sistema
Bicarbonato/cido Carbnico, a Hemoglobina, as Protenas e os Fosfa-
tos, que representam de modo aproximado, 53%, 35%, 7% e 5% dos
tampes, respectivamente.
O sistema Bicarbonato/cido Carbnico o mais importante, dado
que a concentrao de cada um dos seus elementos pode ser regulada,
o CO2 pelo Pulmo e o Bicarbonato pelo Rim.
O principal sistema tampo do nosso organismo,

constitudo pelo Bicarbonato/cido Carbnico
Pneum_c1-06.pmd 121 7/31/2005, 5:03 PM

ALTERAES SIMPLES DO EQULIBRIO CIDO-BASE
Acidose e Alcalose
O pH plasmtico expressa o grau de concentrao de hidrogenies

livres e depende da relao Bicarbonato/PCO2.
O numerador desta fraco representa a componente metablica e
HCO3- (Rim)
PH
PCO2 (Pulmo)
o denominador a componente respiratria.
As alteraes simples do equilbrio cido-base, so as originadas por

aumento ou diminuio de uma destas variveis.
Se a alterao primria se refere ao aumento ou descida do Bicar-
bonato (numerador da fraco), temos a alcalose ou acidose metablica
respectivamente.
Sempre que a alterao primria se relaciona com o aumento ou a
descida do CO2 (denominador da fraco), temos a acidose ou a alcalo-
se respiratria respectivamente.
Como sabemos, o pH do sangue varia em limites bastante estreitos,
graas regulao da concentrao de Bicarbonato pelo Rim e da PCO2
pela ventilao alveolar. Rim e Pulmo esto assim interligados na ho-
meostasia do pH.
Rim e Pulmo esto interligados

na homeostasia do pH.
Sabendo-se que o pH depende de uma relao (HCO3-/PCO2), e no

do valor absoluto de qualquer dos seus componentes, facilmente se
Pneum_c1-06.pmd 122 7/31/2005, 5:03 PM

compreende que o seu valor normal, no significa que no haja altera-

es metablicas ou respiratrias.
Assim, relao HCO3-/PCO2 de 12/20, 24/40 ou de 48/80, correspon-
de sempre o mesmo pH normal de 7,40.
O valor isolado do pH, s nos indica se ele est normal ou desviado,
no sentido da acidez (acidose descompensada) ou da alcalinidade (al-
calose descompensada), no nos dando qualquer informao sobre a
origem metablica ou respiratria da alterao, que pode existir, como
vimos, mesmo com pH normal.
Qualquer alterao primria num dos componentes da fraco
HCO3-/PCO2, desencadeia uma adaptao secundria da sua compo-
nente no afectada, tendente a minimizar as alteraes do pH.
As alteraes respiratrias desencadeiam compensao metablica

e as alteraes metablicas originam resposta de compensao respira-
tria, como pode observar-se no Quadro II.
Quadro II. Alteraes primrias do equilbrio cido-base
pH PaCO2 HCO3-
Acidose Respiratria
( VA )
Alcalose Respiratria
( VA )
Acidose Metablica
Alcalose Metablica
Valores normais 7,35 - 7,45 36 - 44 mmHg 22 - 26 mEq / L
VA ventilao alveolar Alterao primria Resposta compensadora
Pneum_c1-06.pmd 123 9/12/2005, 9:28 PM

A compensao uma consequncia fisiolgica da alterao prim-

ria e no representa uma acidose ou alcalose secundrias. A resposta
compensadora ou de adaptao, tende a, mas no normaliza completa-
mente o pH.
Na abordagem das alteraes do equilbrio cido-base, o conheci-

mento da natureza e amplitude das respostas de compensao de gran-
de importncia.
Existem vrias equaes para o clculo da resposta esperada nas

alteraes primrias do equilbrio cido-base. Nos Quadros III e IV, apre-
sentam-se algumas das mais utilizadas.
A aplicao dessas regras, d-nos valores aproximados do nvel de

compensao previsto para cada uma das alteraes simples.
A constatao de valores diferentes dos previstos, pe-nos na pista

de diagnstico de alterao mista do equilbrio cido-base.
Os doentes apresentam muitas vezes alteraes complexas. A cor-

relao com os dados clnicos fundamental, para que se possam com-
preender. No raro, serem necessrias determinaes sequenciais, e,
o perfil evolutivo que permite chegar ao diagnstico das alteraes
existentes.
Quadro III. Alteraes simples do equilbrio cido-base.

Compensao esperada
Alterao Primria Resposta Esperada
Acidose Metablica PCO2 = ( 1,5 x HCO3- ) + 8 ( 2 )
Alcalose Metablica PaCO2 = (0,7X HCO3-) + 20 ( 1,5 )
Pneum_c1-06.pmd 124 9/12/2005, 9:28 PM

Quadro IV. Alteraes simples do equilbrio cido-base.

Compensao esperada
Alterao Primria Resposta Esperada Variao de pH
Acidose Metablica
10 mEq HCO3- PCO2 12,5 mmHg 0,12
Alcalose Metablica
10 mEq HCO3- PCO2 5 (2 a 9) mmHg 0,03 a 0,08
(at um mximo de 50 - 55 mmHg)
Acidose Respiratria
Aguda
10 mmHg PCO2 HCO3- 1 mEq / L 0,08
(at um mximo de 30-32 mEq/L)
Crnica
10 mmHg PCO2 HCO3- 3, 5 mEq / L 0,03
(at um mximo de 45 mEq/L)
Aguda
10 mmHg PCO2 2 mEq / L HCO3- 0,08
(at um mnimo
Crnica de 12 mEq/L)
10 mmHg PCO2 5 mEq / L HCO3- 0,03
Existem vrias outras equaes, para a previso da compensao,

das alteraes do equilbrio cido-base. Todas nos do, aproximadamen-
te, a compensao previsvel. Estas parecem, no entanto, as mais fceis
de utilizar.
A alcalose respiratria crnica a alterao do equilbrio cido-base,
geralmente, mais bem compensada. Convm recordar que os meca-
nismos de compensao limitam, mas no compensam totalmente as
alteraes do pH srico. Compensao no significa correco. No exis-
te hipercompensao.
Pneum_c1-06.pmd 125 9/12/2005, 9:28 PM

Os mecanismos de compensao limitam,

mas no impedem totalmente as alteraes
do pH. No existe hipercompensao.
O pH normal ou desviado no sentido contrrio ao esperado pela

alterao primria, orienta para o diagnstico de alterao mista. Por
exemplo, numa acidose metablica, o pH normal ou desviado para a
alcalinidade, leva ao diagnstico de alcalose respiratria concomitante.
Este tipo de alterao frequente em doentes crticos, constituindo
exemplo paradigmtico o doente em choque sptico, com acidose lcti-
ca (do choque) e alcalose respiratria em consequncia da febre e da
hipoxemia.
Convm tambm recordar que os mecanismos de compensao tm

limites:
O bicarbonato raramente desce abaixo de 12 mEq/L para compen-
sar a alcalose respiratria
O bicarbonato tambm raramente ultrapassa os 45 mEq/L em res-
posta acidose respiratria.
A hipoventilao, desencadeada em resposta alcalose metablica

limitada pela hipoxmia que se lhe associa. A PaCO2 geralmente no
ultrapassa os 55 mmHg na compensao da alcalose metablica.
Pneum_c1-06.pmd 126 7/31/2005, 5:03 PM

ALTERAES RESPIRATRIAS
DO EQUILBRIO CIDO-BASE
A ventilao alveolar est normalmente ajustada para excretar o CO2

produzido, mantendo a PaCO2 volta de 40 mm Hg. A acidose e alcalo-
se respiratrias reflectem uma alterao primria na excreo de CO2
pelo Pulmo.
Nas alteraes respiratrias do equilbrio cido-base, a PCO2 e o pH
variam em direco oposta, ao contrrio do que acontece nas alteraes
metablicas, em que o pH e a PCO2 variam na mesma direco.
A acidose respiratria caracteriza-se por aumento da PCO2 e desci-
da do pH. A resposta compensadora, tendente a minimizar a acidemia
a reteno de bicarbonato pelo Rim. Na hipercapnia aguda, o bicar-
bonato aumenta 1 mEq/L, por cada 10 mmHg de aumento do CO2 aci-
ma de 40. Se a hipercapnia mantida, ao fim de alguns dias atinge-se a
capacidade mxima de compensao renal, aumentando o bicarbonato
cerca de 3,5 mEq/L, por cada 10 mmHg de subida do CO2 acima de 40.
Nas alteraes respiratrias do equilbrio

cido-base, a PCO2 e o pH variam em direco oposta.
O volume de gs contido na boca faringe e vias areas de conduo,

corresponde ao espao morto anatmico. Trata-se de um volume relati-
vamente fixo, que no adulto normal de cerca de 150 ml (aproximada-
mente 2 ml/Kg peso). As trocas gasosas do-se, como sabemos, nos al-
volos pulmonares.
A acidose respiratria sempre originada por uma ventilao alve-
olar insuficiente para a clearance de CO2 produzido.
A acidose respiratria corresponde

sempre a uma ventilao alveolar insuficiente
para a clearance do CO2 produzido.
Pneum_c1-06.pmd 127 7/31/2005, 5:03 PM

O padro respiratrio tem grande influncia na ventilao alveolar.

A respirao lenta e profunda mais eficaz para a ventilao alveolar
que a respirao rpida e superficial. Vejamos porqu:
A ventilao por minuto (VE) igual ao volume corrente (vc) multi-
plicado pela frequncia respiratria (FR) e corresponde ventilao do
espao morto (VD) mais a ventilao alveolar (VA).
Por outro lado sabemos que a VD corresponde ao volume que ven-
tila este espao vezes a FR e que a VA corresponde ao volume que ven-
tila os alvolos em cada ciclo respiratrio multiplicado pela FR. Daqui
se deduz facilmente que a VA igual VE menos a VD.
VE = vc x FR
VE = VA + VD
VA = va x FR
VD = vd x FR
VA = VE VD
Vejamos dois exemplos:
Doente com cerca de 75Kg com respirao rpida e superficial, FR

de 30 e VE de 7.500ml. Neste doente o espao morto ronda os 150 ml
(2 X 75).
VD
VE = FR x vc FR x vd VA = VE - VD
7500 = 30 x 250 30 x 150 = 4500 3000 =7500 - 4500
Se o mesmo doente tiver uma respirao lenta e profunda, FR de 10

e VE de 7500 ml, vemos que a ventilao alveolar muito mais eficaz.
VE = FR x vc VD VA = VE VD
7500 = 10 x 750 10 x 150 = 1500 6000 = 7500 1500
Pneum_c1-06.pmd 128 7/31/2005, 5:03 PM

Embora a etiologia mais frequente da hipercapnia seja a DPOC, exis-

tem muitas outras causas de acidose respiratria, como podemos ob-
servar no quadro seguinte.
Quadro V. Etiologias mais frequentes da acidose respiratria
A) Por eliminao deficiente de CO2

1. Obstruo das vias areas
DPOC
Broncospasmo marcado
Obstruo alta
corpo estranho
espasmo larngeo
apneia obstrutiva do sono
2. Depresso do centro respiratrio

Narcticos
Sedativos
Hipnticos
Mixedema
Apneia do sono (central)
3. Restrio da parede torcica

Cifoescoliose
Obesidade
4. Doena Neuromuscular
Esclerose Lateral Amiotrfica
Poliomielite
Poliomiosite
Miastenia gravis
Esclerose mltipla
Paralisia do diafragma
Sindroma de Guillain-Barr
B) Por excesso de produo de CO2 (com eliminao deficiente)
Estados de hipercatabolismo
Hipertermia maligna
Administrao intempestiva de bicarbonato
Alimentao parentrica inadequada ( excesso de hidratos de carbono)
Pneum_c1-06.pmd 129 9/12/2005, 9:31 PM

Sintomatologia
A sintomatologia da hipercapnia sobretudo resultante da vasodi-

latao intracraniana e perifrica que se lhe associa. Depende do nvel
de aumento da PaCO2, da rapidez da sua instalao e do grau de hipo-
xemia presente. difcil separar as manifestaes clnicas da hipercap-
nia das da hipoxemia que sempre se lhe associa.
Os sintomas mais frequentes referem-se ao Sistema Nervoso e tra-
duzem-se por cefaleias, ansiedade, tremores, mioclonias, confuso men-
tal, perturbaes do comportamento, podendo aparecer o coma nas si-
tuaes mais graves. As manifestaes cardiovasculares, so tambm
frequentes, alem da vasodilatao perifrica, podem aparecer diversos
tipos de arritmias e hipertenso arterial.
Teraputica
A teraputica da acidose respiratria dirigida reverso/melhoria

dos factores desencadeantes, bem como promoo de uma ventilao
alveolar adequada.
Na agudizao da acidose respiratria crnica, quando se recorre
ventilao mecnica deve ter-se o cuidado de no induzir descidas muito
rpidas do CO2. De um modo geral o CO2 no deve descer mais que 10
mmHg por hora.
A hiperventilao relativa destes doentes, pode levar a nveis
de alcalemia perigosos, uma vez que na acidose respiratria crni-
ca, o bicarbonato se encontra elevado, como mecanismo de com-
pensao.
Como vimos anteriormente, a resposta renal s variaes do pH
relativamente lenta (incio 6 a 12 horas). Quando o CO 2 desce rapida-
mente, ainda se vo manter, durante algum tempo, nveis desadequa-
damente elevados de HCO3-, condicionando um desvio do pH no sen-
tido da alcalose.
Pneum_c1-06.pmd 130 7/31/2005, 5:03 PM

Hipercapnia Permissiva
Actualmente, d-se cada vez mais importncia a estratgias preven-

tivas das leses pulmonares originadas pela ventilao mecnica. A
ventilao com baixos volumes correntes, 5-7ml/Kg, ou at menores,
tem por objectivo reduzir a distenso alveolar e a libertao de media-
dores da inflamao.
A utilizao de volumes correntes pequenos parece associar-se a uma
menor mortalidade dos doentes com Sndroma de Dificuldade Respi-
ratria do Adulto ou com outras formas de leso pulmonar aguda.
Esta hipoventilao controlada, leva, como seria de esperar, a um
aumento da PaCO2 e a uma descida do pH. A hipercapnia assim origi-
nada, tambm designada por Hipercapnia Permissiva, geralmente bem
tolerada, desde que se mantenha uma oxigenao adequada e no se
atinjam graus extremos de acidemia.
Muitas vezes atingem-se valores de PaCO2 superiores a 80 mm de
Hg e de pH de cerca de 7,20.
A possibilidade de que a acidose hipercapnica exera um efeito pro-
tector celular tem recebido ateno crescente. A acidose pode reduzir a
respirao celular e o consumo de O2, reduzindo assim a necessidade
de O2, face a um fornecimento reduzido.
A manuteno de nveis de pH inferiores a 7,20, deve ser pondera-
da caso a caso, consoante o risco de compromisso hemodinmico con-
dicionado pela acidemia.
Deve ter-se cuidado com a velocidade da subida da PaCO2. Esta deve
ser lenta, cerca de 10 mmHg/hora, de modo a permitir um ajuste do pH
intra celular.
O estmulo respiratrio associado hipercapnia, origina desconforto
e desadaptao do ventilador, pelo que este modo de ventilao requer
que o doente esteja bem sedado e, muitas vezes, tambm curarizado.
A hipercapnia permissiva est contra indicada em algumas situa-
es, como por exemplo nos doentes com edema cerebral, convulses,
hipertenso intracraniana e infarto recente do miocrdio.
Pneum_c1-06.pmd 131 7/31/2005, 5:03 PM

A alcalose respiratria caracteriza-se por PCO2 baixa e pH elevado.

A resposta compensadora tendente a minimizar a alcalemia, a desci-
da de bicarbonato, por diminuio da sua reabsoro renal.
Na alcalose respiratria aguda, o bicarbonato desce cerca de 2 mEq/L
e na crnica cerca de 5 mEq/L, por cada 10 mmHg de descida da PCO2
abaixo de 40.
Na etiologia da alcalose respiratria esto as situaes que originam
hiperventilao alveolar. A gravidez ou a residncia em grande altitu-
de so causa deste tipo de alterao do equilbrio cido base em indiv-
duos saudveis.
Na maioria dos casos de alcalose respiratria, o pH no ultrapassa os
7,55. No entanto, podem aparecer alcalemias mais marcadas, em doentes
com hiperventilao desencadeada por leses do sistema nervoso central.
Nos doentes sob ventilao mecnica, uma programao inadequada dos
parmetros do ventilador, pode levar a alcalemias muito mais graves.
No Quadro VI, apresentam-se algumas das etiologias mais frequen-
tes de alcalose respiratria.
Quadro VI. Etiologias mais frequentes da alcalose respiratria
A) Hipxia
Altitude
Pneumonia
Asma
Embolia
Fibrose Pulmonar
Cardiopatias Cianticas
B) Estmulo do centro respiratrio
Ansiedade
Febre
Dor
Intoxicao (salicilatos, xantinas)
Septicemia
Encefalopatia Heptica
C) Ventilao Mecnica (hiperventilao)
Pneum_c1-06.pmd 132 9/12/2005, 9:33 PM

Sintomatologia
As manifestaes da causa subjacente dominam, geralmente, o qua-

dro clnico. A hipocapnia manifesta-se fundamentalmente por altera-
es neuromusculares e cardiovasculares. As alteraes inicas que
acompanham a alcalose ( hipocaliemia, hipofosfatemia, diminuio do
clcio ionizado), contribuem para as manifestaes clnicas.
Convm recordar que a alcalose desvia a curva de dissociao da
oxi-hemoglobina para a esquerda, dificultando o fornecimento de O2
aos tecidos.
Manifestaes Neuromusculares A hipocapnia condiciona va-

soconstrio cerebral,
manifestando-se por confuso, mioclonias, parestesias, cibras,
convulses
Manifestaes Cardiovasculares A hipocapnia origina taquicar-

dia e arritmias graves, que podem ser refractrias teraputica
farmacolgica, at que a alcalemia seja revertida.
Teraputica
A teraputica da alcalose respiratria dirigida causa subjacente.

Nas situaes de alcalemia grave, pode ter que recorrer-se sedao
para reduzir a hiperventilao.
Pneum_c1-06.pmd 133 7/31/2005, 5:03 PM

ALTERAES METABLICAS
DO EQULIBRIO CIDO-BASE
A acidose e alcalose metablicas, reflectem uma alterao primria

na concentrao de bicarbonato, so portanto alteraes independen-
tes das originadas pelas variaes de CO2 no plasma.
Nas alteraes metablicas o pH e a PCO2 variam na mesma direc-
o, ao contrrio do que sucede nas alteraes respiratrias em que pH
e PCO2 variam em direco oposta.
Nas alteraes metablicas do equilbrio

cido-base, o pH e a PCO2 variam no mesmo sentido,
enquanto nas alteraes respiratrias pH e PCO2
variam em direco oposta.
Acidose Metablica
A acidose metablica caracteriza-se por uma diminuio da concen-

trao plasmtica de bicarbonato e pH baixo (aumento da concentra-
o hidrogeninica).
Etiologia
O mecanismo subjacente diminuio do bicarbonato a sua per-
da (diarreia por exemplo) ou o seu consumo (como tampo), por acu-
mulao de cidos fixos.
A acumulao de cidos fixos pode ser originada por:
Aumento da sua produo endgena (acidose lctica, acidose di-
abtica)
Aporte exgeno (intoxicao por salicilatos, metanol ou etileno-
glicol)
Diminuio da sua excreo (acidose urmica)
Pneum_c1-06.pmd 134 7/31/2005, 5:03 PM

Mecanismo de Compensao
Na acidose metablica, a resposta compensadora respiratria, ten-

dente a minimizar a descida do pH, a hiperventilao secundria,
que se reflecte na diminuio da PaCO 2. Nos doentes com acidose me-
tablica a respirao torna-se rpida e profunda. Este padro respira-
trio conhecido por respirao de Kussmaul.
A queda da PaCO2, origina diminuio da reabsoro renal de bicar-
bonato, reduzindo ainda mais a sua concentrao srica. Da que o pH
arterial, na acidose metablica crnica, seja sensivelmente o mesmo,
quer tenha ou no ocorrido compensao respiratria. No entanto, a
maioria das acidoses metablicas graves, tm carcter agudo, pelo que
a diminuio da PaCO2 se torna protectora.
Na acidose metablica simples, h uma relao bem definida entre
o valor do bicarbonato e o grau de hipocapnia esperado, que se traduz
na seguinte equao:
PaCO2 esperada = ( 1,54 x HCO 3- ) + 8 2
Como se deduz da equao apresentada, a PaCO2 esperada varia

entre limites estreitos. Valores de PaCO2 superiores ou inferiores aos
previstos, indicam acidose ou alcalose respiratria concomitante e de-
finem alterao mista.
Na avaliao da acidose metablica, alm da informao clnica,
muito importante o conhecimento dos principais electrlitos sricos
(Na + e Cl -). O valor destes, ajuda a definir a etiologia da diminuio
do bicarbonato.
Uma vez verificada a existncia de acidose metablica, deve avali-
ar-se o hiato aninico (HA) e classificar a acidose metablica em acido-
se metablica com HA normal ou aumentado.
O conhecimento do HA ajuda a fechar o leque de etiologias da aci-
dose metablica.
Pneum_c1-06.pmd 135 7/31/2005, 5:03 PM

Hiato Aninico
Um dos mecanismos homeostticos mais potentes do organismo, o

da manuteno da neutralidade electroqumica nos fluidos orgnicos.
Qualquer que seja o grau de acidose ou de alcalose, o nmero total
de cargas positivas sempre igual ao de cargas negativas, ou seja, a
soma dos caties igual soma dos anies.
Lei da Neutralidade Electroqumica

Soma dos caties = Soma dos anies
A soma dos caties medidos por rotina (Na+ e K+), excede normalmen-
te a soma dos anies (HCO3- e Cl -). Esta diferena o chamado hiato ani-
nico (HA) e mede, de forma indirecta, o conjunto de anies no avalia-
dos por rotina (protenas aninicas, fosfatos, sulfatos, anies orgnicos).
HA1 = caties medidos - anies medidos
Considerando que o Na + o principal catio do plasma, e, que o Cl-

e HCO3- so os anies avaliados por rotina, o HA corresponde dife-
rena entre o Na+ e a soma do Cl- com o HCO3-.
Na prtica, o K+ no utilizado no clculo do HA, dado que a sua
baixa concentrao pouco influencia o resultado.
HA = Na + - (Cl - + HCO3-) = 12 2
O HA no indivduo normal, tem um valor mais ou menos constante

(12 2), o que reflecte o equilbrio entre a produo de anies no
medidos e a sua excreo renal. Este equilbrio alterado quando gran-
des quantidades de cido entram nos fludos orgnicos, originando
acidose metablica.
1
Pode exprimir-se em mEq / L ou mmol / L (dado tratar-se de ies monovalentes o valor o mesmo).
Pneum_c1-06.pmd 136 7/31/2005, 5:03 PM

Tanto nas situaes de aumento da produo endgena de cido

(acidose lctica, cetoacidose diabtica), como no aporte exgeno (into-
xicao por salicilatos, metanol ou etilenoglicol), o consumo de HCO3-
(como tampo, para minimizar a queda do pH), acompanhado de
aumento do HA.
O aumento do HA indica quase sempre

acidose metablica.
O clculo do HA permite diferenciar a acidose metablica origi-

nada pela acumulao de cidos fixos, da que resulta da perda de
HCO 3 - . Torna-se assim til na ajuda da interpretao da acidose
metablica, bem como na monitorizao da sua evoluo e resposta
teraputica.
O clculo do HA permite distinguir a acidose

metablica por acumulao de cidos fixos,
da que resulta da perda de HCO 3-.
Como sabemos, na acidose metablica, o HCO 3 - est diminudo.

Dado que a electroneutralidade tem sempre que ser preservada, o
Cl - ou qualquer outro anio tem que estar proporcionalmente au-
mentado.
Quando a diminuio de HCO3- compensada pelo aumento de
Cl-, o HA permanece normal. o que acontece na acidose metablica
por perda de HCO3-.
Quando a acidose metablica se deve acumulao de cidos fixos,
o HA aumenta.
O aumento do HA, traduz (com rarssimas

excepes) acumulao de cidos fixos.
Pneum_c1-06.pmd 137 7/31/2005, 5:03 PM

Quadro VII. Hiato aninico
Hiato Aninico normal normal (Hiperclormia) aumentado
Na + 140 140 140

-
Cl 104 114 104
HCO3- 24 14 14
Hiato aninico 12 12 22
Hiato Aninico diminudo
Em Cuidados Intensivos, uma causa frequente de reduo do HA,

a hipoalbuminemia.
A albumina representa, em condies normais, a maioria dos anies
no medidos. A existncia de hipoalbuminemia, pode lanar alguma
confuso na interpretao do equilbrio cido-base.
Teoricamente uma descida do nvel de albumina de 4 para 2 g/L,
ser acompanhada de uma diminuio concomitante de 5-6 mEq/L, de
anies no medidos. Nesta situao, se nos nossos clculos, obtivermos
um HA de 12, este deve ser corrigido para 17-18 mEq/L. Este ajuste,
face hipoalbuminemia, importante, porque um HA aparentemente
normal, pode estar a esconder uma acidose metablica.
Na Hipoalbuminemia marcada o HA
est diminudo.
Na Hipoalbuminemia um HA aparentemente
normal pode esconder uma acidose metablica.
A hiponatremia outra causa possvel de diminuio do HA.

A hiponatremia corresponde geralmente a sobrecarga hdrica, pelo
que h diminuio concomitante do Cl- e o HA no se altera. No entan-
to, por vezes o Cl- no diminui na mesma proporo do Na+, verifican-
do-se diminuio do HA. Uma causa possvel, que haja aumento de
outros caties no medidos (Mg+ e Ca++), que originam aumento da
concentrao de Cl-, para manter a electroneutralidade.
Pneum_c1-06.pmd 138 9/12/2005, 9:37 PM

Acidose Metablica com Hiato Aninico Aumentado
A acidose metablica com HA aumentado, deve-se acumulao de

cidos fixos.
O bicarbonato desce (efeito tampo para minimizar a descida do
pH) e o HA aumenta, pela presena de cidos (endgenos ou exge-
nos) cujos anies no so habitualmente medidos.
Etiologia
As causas principais de acidose metablica com HA aumentado so:

Insuficincia renal
Cetoacidose diabtica
Acidose lctica
Rabdomilise
Intoxicao (cido acetilsaliclico, etilenoglicol, metanol, ou, rara-
mente outros lcoois txicos)
Na insuficincia renal, inicialmente, a perda de HCO 3- compen-

sada pela reabsoro de Cl- (acidose metablica hiperclormica), man-
tendo-se o HA normal. Quando a taxa de filtrao glomerular se re-
duz significativamente, so retidos outros anies (sulfatos, fosfatos),
o que, associado capacidade alterada do rim para excretar a carga de
H+ diria, origina aumento do HA.
Uma acidose metablica, num doente com hipoxemia grave, ou com
m perfuso, uma acidose lctica, at prova em contrrio.
A acidose lctica uma das formas de acidose metablica grave, com
HA aumentado, que se encontra com frequncia em Cuidados Intensivos.
A teraputica da acidose lctica consiste na reverso da causa de-
sencadeante e na melhoria da perfuso e oxigenao tecidular. tam-
bm importante reduzir as necessidades de O2, pelo que se recorre
muitas vezes sedao e ventilao mecnica.
Pneum_c1-06.pmd 139 7/31/2005, 5:03 PM

Acidose metablica, num doente com hipoxmia

grave ou m perfuso, uma acidose lctica,
at prova em contrrio.
Na ausncia de falncia circulatria, diabetes, alcoolismo ou ur-

mia, um aumento do HA orienta para intoxicao por substncias como
salicilatos, metanol, etilenoglicol ou outros lcoois txicos.
O clculo do HA ajuda a abordagem do diagnstico da acidose me-
tablica de origem desconhecida, pondo-nos, por vezes, na pista de
intoxicao.
A etiologia da acidose metablica com HA aumentado, consegue
estabelecer-se geralmente pela clnica (histria e observao) e exames
laboratoriais simples.
Por exemplo, uma elevao significativa da glicmia ou da urmia,
orientam respectivamente para cetoacidose diabtica ou insuficincia
renal, como causa do aumento do HA.
Se a causa da acidose metablica no aparente, o aumento do HA,
obriga a uma investigao etiolgica mais aprofundada, no esquecen-
do a possibilidade de intoxicao.
O raciocnio sobre os dados laboratoriais sem correlao com a cl-
nica, pode induzir em erro.
Por vezes, o doente pode ter em simultneo duas formas de acidose
metablica: com HA normal e com HA aumentado. Isto acontece por
exemplo, no doente com diarreia profusa, associada a choque sptico
ou hipovolmico. Nesta situao associa-se uma acidose metablica com
HA normal, desencadeada pela diarreia, a uma acidose metablica com
HA aumentado da hiperlacticidemia.
sempre necessria informao sobre o que

se passa com o doente.
A anlise da gasometria ou do HA, sem
correlao com a clnica pode induzir em erro.
Pneum_c1-06.pmd 140 7/31/2005, 5:03 PM

A relao da variao no HA, com a variao no HCO3- pode ajudar.

Teoricamente, numa acidose metablica com aumento do HA (acu-
mulao de cidos fixos) a relao HA / HCO3- tende a ser um. Isto
, o aumento no HA deve ser igual reduo do HCO3-, uma vez que o
HA reflecte o cido acumulado que foi tamponado pelo HCO3-.
Quando a relao entre o aumento do HA e a diminuio do HCO3-
no se verifica, alerta-nos para a existncia de alterao mista, que deve
ser investigada.
Na acidose por aumento da produo endgena de cido, uma vez
que essa produo tenha cessado, a normalizao do HCO3- feita,
com certa rapidez, pelo rim.
Acidose Metablica com Hiato Aninico Normal
A acidose metablica com HA normal originada pela perda de bi-

carbonato. O HCO3- pode perder-se pelo tubo digestivo (diarreia, fstu-
la pancretica, drenagem biliar, ureterossigmoidostomia), ou pelo rim
(acidose tubular renal, teraputica com acetazolamida).
Sempre que a perda de HCO 3- compensada pelo aumento da rea-
bsoro renal de Cl-, o HA mantm-se normal.
Sempre que a perda de HCO3- compensada

pelo aumento da reabsoro renal de Cl-,
o HA mantm-se normal.
A acidose metablica com HA normal , tambm, denominada aci-

dose hiperclormica. Este termo, pode por vezes levar a confuso, uma
vez que a concentrao srica do Cl - influenciada no s por factores
do equilbrio cido-base, mas tambm por alteraes no grau de hidra-
tao.
Pneum_c1-06.pmd 141 7/31/2005, 5:03 PM

ALCALOSE METABLICA
A alcalose metablica caracteriza-se por aumento da concentrao

plasmtica de HCO3- e elevao do pH (diminuio da concentrao
hidrogeninica).
A subida do HCO3- no faz diagnstico de alcalose metablica, uma
vez que pode representar compensao renal de acidose respiratria.
No ltimo caso, o pH est diminudo e no aumentado, constituindo a
elevao da PCO 2 a alterao primria.
O mecanismo subjacente alcalose metablica a perda de cidos
fixos, a acumulao de bicarbonato, ou a perda desproporcionada de
Cl- em relao de HCO 3-.
Etiologia
A maioria das situaes de alcalose metablica resulta da perda de l-

quidos orgnicos que sejam pobres ou no contenham HCO3-. As etiologi-
as mais frequentes so a perda de cido clordrico (vmitos, aspirao gs-
trica), a teraputica diurtica e a hiperactividade mineralocorticoide.
O aporte de HCO3-, pode tambm originar alcalose metablica transit-
ria, uma vez que o rim, em condies normais, excreta o excesso de HCO3-.
No Quadro VIII esto referidas as etiologias mais habituais da alca-
lose metablica.
Mesmo quando cessam as causas que a originam, a alcalose meta-
blica tende a manter-se. A contraco de volume efectivo circulante, a
hipoclormia e a hipocalimia, so os factores mais frequentes de per-
petuao da alcalose metablica.
Mesmo quando cessam as causas que

a originam, a alcalose metablica tende
a perpetuar-se.
Pneum_c1-06.pmd 142 7/31/2005, 5:03 PM

QUADRO VIII. ETIOLOGIAS MAIS FREQUENTES DA ALCALOSE METABLICA
Vmitos ou drenagem gstrica

Diurticos (excepto inibidores da anidrase carbnica e poupadores de K+)
Sndroma de Cushing
Teraputica corticoide
Hiperaldosteronismo primrio
Tumores produtores de renina
Sndroma de Bartter
Hipocalimia
Infuso macia de alcalinos
Milk Alkali Syndrome
Transfuso macia de sangue (citrato)
Ps hipercapnia
A depleco de Cl -, quer como consequncia de perdas gstricas,

quer da utilizao de diurticos de ansa, com restrio simultnea do
aporte de ClNa, no s a causa mais frequente de alcalose metablica,
como o principal factor responsvel pela sua manuteno.
A depleco de Cl- constitui a etiologia mais

frequente da alcalose metablica e o principal
factor da sua perpetuao.
Manifestaes Clnicas
A alcalemia origina reduo na concentrao plasmtica de clcio

ionizado, hipocalimia de redistribuio e por depleco. A hipocalie-
mia um dado constante na alcalemia. A hipomagnesiemia e a hipo-
fosfatemia esto tambm com frequncia associadas a esta alterao do
equilbrio cido-base.
A dificuldade no fornecimento de O 2 aos tecidos por desvio da cur-
va de dissociao da hemoglobina para a esquerda, tem mais significa-
do na alcalemia aguda. Nas situaes crnicas, aquele efeito contrari-
ado por um aumento do 2,3-DPG nos eritrocitos.
Pneum_c1-06.pmd 143 7/31/2005, 5:03 PM

As manifestaes clnicas resultam em grande parte das perturba-

es atrs referidas. A sua gravidade prende-se com o grau de alcale-
mia e com a rapidez da sua instalao. A mxima alcalinidade compat-
vel com a vida ronda os 7,8 de pH.
Com pH superior a 7,55 aparecem manifestaes de irritabilidade
neuromuscular, cardaca e perturbaes mentais.
So frequentes cibras, espasmos musculares, tetania, convulses,
confuso, obnubilao, coma, arritmias cardacas, geralmente refractri-
as teraputica anti-arritmica, at que a elevao do pH seja revertida.
Mecanismos de Compensao
Na alcalose metablica, a alterao primria , como vimos, o au-

mento da concentrao de HCO3-. A resposta compensadora, tendente
minimizao da subida do pH, a hipoventilao secundria, com
ligeiro aumento da PCO2, constituindo a excreo de urina alcalina um
factor importante na homeostasia do pH.
Um doente com alcalose metablica, que tenha concomitantemente
uma situao que provoque hiperventilao (septicemia, pneumonia,
embolia pulmonar), pode desenvolver um aumento perigoso do pH.
A compensao respiratria da alcalose metablica menos eficien-
te e menos previsvel que a da acidose metablica.
Embora se preveja que a PCO2 aumente 5 (2 9) mmHg por cada 10
mEq/L de aumento do HCO3- (acima de 24), isto nem sempre acontece
na alcalose metablica. A hipoventilao limitada pela hipoxmia que
a subida da PCO2 condiciona. O mecanismo de compensao major a
excreo de urina alcalina.
A PCO2 raramente excede os 55 mmHg para compensar a alcalose
metablica. Valores de PCO2 acima de 55 mmHg, associam-se a PaO2
inferior a 65 mmHg, o que constitui um factor limitante deste mecanis-
mo de compensao, uma vez que a hipoxemia estimula a ventilao.
A alcalose metablica, ainda que ligeira, pode contribuir para difi-
cultar o desmame do ventilador.
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A hipoventilao tem um papel limitado

na compensao da alcalose metablica.
O mecanismo compensador major a excreo
de urina alcalina.
A alcalose metablica induzida pela depleco de K+, habitualmen-

te no origina hipoventilao, provavelmente pela acidose intracelular
que acompanha a hipocaliemia.
Hipocloremia
O aumento do nvel de HCO 3- , acompanha-se de descida da con-

centrao srica de Cl -.
Isto compreende-se facilmente, se recordarmos que HCO 3- e Cl - so
os 2 anies major do lquido extracelular e que a manuteno da elec-
troneutralidade dos fludos do organismo, um mecanismo hemeost-
tico muito importante.
Quando o HCO3- est aumentado,

a electroneutralidade preservada pela
diminuio do nvel de Cl -.
Na maioria dos casos de alcalose metablica
h depleco de Cl -.
Alcalose metablica reversvel com administrao

de ClNa (alcalose da contraco de volume)
Quando h baixa do volume efectivo circulante, o aumento da re-

absoro de HCO3- um mecanismo tendente regulao de volume.
O hiperaldosteronismo secundrio, desempenha um papel importante
nesta situao.
Pneum_c1-06.pmd 145 7/31/2005, 5:03 PM

A diminuio de volume efectivo circulante pode ocorrer com ex-

cesso de lquido extra celular, como acontece na insuficincia cardaca
congestiva com edemas, ou na cirrose heptica com ascite.
Com a utilizao de diurticos de ansa, frequente a alcalose meta-
blica. O lquido perdido na urina contm Cl- e relativamente pouco
HCO3-. A quantidade de HCO3- no soro permanece sensivelmente a
mesma para um menor volume, pelo que a sua concentrao aumenta.
A contraco de volume efectivo circulante

aumenta a reabsoro de HCO3-.
A alcalose metablica por depleco de volume, acompanha-se de

excreo urinria de Cl - baixa, inferior a 10 mEq/dia ou a 15 mEq/L,
numa amostra de urina.
Este tipo de alcalose responde teraputica com soro fisiolgico.
Alcalose metablica refractria teraputica com ClNa
A alcalose metablica que no responde teraputica salina, carac-

teriza-se por volume extracelular normal ou aumentado e excreo uri-
nria de Cl- superior a 10 mEq / dia ou a 20 mEq/L, numa amostra de
urina.
Gerada e mantida pelo rim, este tipo de alcalose metablica resulta,
geralmente, de defeito de reabsoro de Cl- (sndroma de Bartter), de
depleco grave de K+, ou de hipermineralocorticismo (sndroma de
Cushing, hiperaldosteronismo primrio).
Hipocaliemia
Hipocaliemia e alcalose metablica esto interligadas. A alcalose

origina hipocaliemia, pela entrada de K+ para dentro das clulas, por
troca com H +.
Pneum_c1-06.pmd 146 7/31/2005, 5:03 PM

Por outro lado, na hipocaliemia, o K+ sai das clulas para o lquido

extracelular, com entrada de H+.
A hipocaliemia perpetua a alcalose metablica, levando perda de
H no nefrnio distal.
+
Na alcalose metablica os doentes tm

geralmente grande depleco de K+
A administrao de KCl vai ajudar a corrigir tanto a hipocaliemia

como a alcalose metablica.
Manuteno da Alcalose Metablica

Mecanismos de Perpetuao
O Rim tem capacidade de excretar o excesso de HCO3- na urina.

A perpetuao da alcalose metablica, implica alterao na excreo
renal de HCO3-, tanto por diminuio da filtrao glomerular, como
principalmente, por aumento da reabsoro tubular.
Este mecanismo (aumento da reabsoro tubular), , como vimos, o
que se encontra na depleco de volume, na hipocloremia, no hiperal-
dosteronismo e na hipocaliemia.
A alcalose metablica no persiste,

apesar de aporte de HCO 3-, se o Rim funcionar
normalmente.
Na teraputica da alcalose metablica, h que ter em conta a sua

etiologia, bem como os factores responsveis pela sua perpetuao.
Os principais factores que actuam no Rim,

aumentando o limiar de excreo de HCO 3- e
perpetuando a alcalose metablica, so:
hipocloremia, hipocaliemia e excesso de efeito
mineralocorticoide
Pneum_c1-06.pmd 147 7/31/2005, 5:03 PM

Alm da teraputica dirigida correco da doena subjacente,

fundamental a correco da depleco de Cl- com ClNa, bem como da
hipocaliemia com KCl.
Nas situaes com sobrecarga de volume, a acetazolamida (inibidor
da anidrase carbnica) pode ser eficaz.
Alcalose Ps Hipercapnia
A alcalose ps hipercapnia, um subtipo de alcalose metablica.

A acidose respiratria crnica, desencadeia aumento da reabsoro
renal de HCO3-, na tentativa de minimizar as alteraes no pH. Trata-se
pois de uma resposta adaptativa normal.
O problema da alcalose ps hipercapnia, a manuteno de um
nvel de HCO3-desadequadamente elevado, mesmo quando a PCO 2
normaliza, ou diminui significativamente, em relao a valores anteri-
ores.
A teraputica com ventilao artificial, pode originar uma queda
rpida da PCO2. O bicarbonato, mantendo-se elevado pode conduzir a
um aumento perigoso do pH.
A alcalose ps hipercapnia, deve-se

manuteno de nveis de HCO3-
desadequadamente elevados, aps reduo
significativa da PCO2 .
Nos doentes com hipercapnia crnica, a ventilao mecnica deve

ser programada e monitorizada cuidadosamente, de modo a permitir
uma reduo lenta da PCO2.
H que dar tempo ao rim, para que excrete o HCO3- em excesso, o
que vai acontecer normalmente se no houver dfice de Cl -.
Convm recordar, que o dfice de Cl - muito frequente nestes do-
entes (induzido pela hipercapnia e pela utilizao de diurticos).
Pneum_c1-06.pmd 148 7/31/2005, 5:03 PM

A falta de Cl-, vai manter aumentado o nvel de HCO3-, mesmo de-

pois da normalizao da PCO2.
Este factor de perpetuao da alcalose ps hipercapnia, deve estar
sempre presente no nosso raciocnio.
O dfice de Cl- um factor importante

de perpetuao da alcalose ps hipercapnia.
A administrao de KCl facilita a excreo renal de HCO3- e favorece

a troca de Na + por K+, poupando H+, pelo que costuma ser extrema-
mente til nesta situao.
ALTERAES MISTAS
DO EQULIBRIO CIDO-BASE
As alteraes mistas implicam mais que uma alterao primria em

simultneo. Dado que vivemos em limites estreitos de pH, as altera-
es mais graves so as que desviam o pH na mesma direco:
Acidose Metablica + Acidose Respiratria

Alcalose Metablica + Alcalose Respiratria
Um doente em cetoacidose diabtica e com vmitos abundantes,

tem uma acidose e uma alcalose metablicas simultaneamente e pode
apresentar pH e HCO 3- prximos do normal, mesmo quando as alte-
raes em sentido contrrio so graves. Compreende-se a dificuldade
de interpretao da gasometria se esta no for complementada por
mais informao: histria de vmitos, diabetes, insuficincia renal por
exemplo.
Pneum_c1-06.pmd 149 7/31/2005, 5:03 PM

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CONTROLO
DA RESPIRAO
DURANTE A VIGLIA
E O SONO
Sofia Furtado
Joo Valena
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Pneum_c1-07.pmd 152 7/31/2005, 5:13 PM
Controlo da Respirao Durante a Viglia e o Sono
A ventilao est sujeita a um complexo sistema de controlo com o

objectivo de manter o ritmo bsico da respirao e satisfazer as necessi-
dades do organismo, de modo a que as presses arteriais de oxignio
(PaO2) e de dixido de carbono (PaCO2) sofram apenas pequenas alte-
raes, mesmo durante stresses respiratrios tais como o exerccio.
A regulao automtica da respirao assegurada por um conjun-
to de neurnios localizados de forma difusa na regio do bulbo raqui-
diano e protuberncia anelar .Estes neurnios exercem a sua influncia
sobre vrios segmentos medulares, nos quais se encontram os neur-
nios motores responsveis pela excitao dos msculos inspiratrios e
expiratrios. A nvel medular a excitabilidade dos neurnios motores
condicionada pela actividade dos centros nervosos superiores e pela
informao aferente que tem origem em receptores proprioreceptivos
localizados nos msculos respiratrios e na monitorizao constante
da composio qumica do sangue arterial, tarefa essa que desempe-
nhada pelos quimioreceptores perifricos.
A integrao (processamento) de toda esta informao, a nvel seg-
mentar, desencadeia impulsos nervosos que, de forma precisa e fre-
quente, activam cada uma das unidades motoras dos msculos respira-
Pneum_c1-07.pmd 153 7/31/2005, 5:13 PM

154 S o f i a F u r t a d o e J o o Va l e n a
trios. A actividade destes msculos assim modulada no sentido de

variar a amplitude e frequncia da respirao. O aumento da frequn-
cia de estimulao e/ou o recrutamento de unidades motoras adicio-
nais, condicionam contraces musculares mais fortes que fazem au-
mentar a amplitude ou a profundidade da respirao. Por sua vez, a
frequncia respiratria depende do nmero de vezes que o ciclo respi-
ratrio se repete por unidade de tempo. De forma recproca, receptores
localizados no parnquima pulmonar informam o sistema de controlo
da respirao do resultado da contraco dos msculos respiratrios.
O resultado final um padro ventilatrio ajustado, no s s ne-
cessidades respiratrias dos tecidos orgnicos, mas tambm ao estado
do parnquima pulmonar e dos msculos respiratrios.
Dado que a respirao um acto motor rtmico, os circuitos nervo-
sos da respirao tm de produzir sinais eferentes rtmicos. O ritmo
gerado consiste em 3 fases (inspirao, ps-inspirao e expirao) con-
troladas por diferentes componentes do sistema nervoso central:
Pneum_c1-07.pmd 154 7/31/2005, 5:13 PM

Contr olo da Respirao durante a Viglia e o Sono 155
Centro Respiratrio
O denominado centro respiratrio composto por vrios grupos

de neurnios localizados na espinal medula, bulbo raquidiano e protu-
berncia anelar, dos quais se destacam trs grupos principais:
Grupo respiratrio dorsal, localizado na zona dorsal do bulbo ra-
quidiano, e que est envolvido na inspirao.
Grupo respiratrio ventral, localizado na zona ventrolateral do
bulbo raquidiano, e que est envolvido na inspirao e expirao de-
pendendo dos neurnios estimulados.
Centro pneumotxico, localizado dorsalmente na poro superior
da protuberncia anelar, e que participa no controlo da frequncia e
ritmicidade da respirao.
Os neurnios do grupo respiratrio dorsal fazem parte na sua mai-
oria do nucleus tractus solitarius. Este ncleo tambm a poro termi-
nal do nervo vago e do nervo glossofarngeo, nervos estes que transmi-
tem para o centro respiratrio sinais recebidos dos receptores
localizados fora do sistema nervoso central, nomeadamente os quimio-
receptores.
So estes neurnios que ao emitirem estmulos elctricos inspirat-
rios repetidos so responsveis pelo ritmo bsico da respirao.
O estimulo nervoso que parte destes neurnios transmitido para

os segmentos medulares responsveis pela activao dos msculos res-
piratrios e para a rea pneumotxica. E pode ser condicionado de duas
formas:
Controlando o aumento da intensidade do sinal em rampa, po-

dendo por exemplo levar a uma insuflao mais rpida.
Controlando o termino do sinal. Por exemplo quanto mais cedo a

rampa de intensidade terminar, mais curta a durao da inspi-
rao. E como, por razes ainda no esclarecidas, a expirao tam-
bm se encurta ocorre um aumento da frequncia respiratria.
Pneum_c1-07.pmd 155 7/31/2005, 5:13 PM

O ciclo de activao/desactivao destes neurnios repete-se conti-

nuamente , o que produz uma frequncia de 12-18 ciclos por minuto.
A fase inspiratria de cada ciclo tem uma durao mdia de 2 segun-
dos, enquanto a fase expiratria se estende por 3 segundos.
Os neurnios do grupo respiratrio ventral fazem parte na sua mai-
oria do nucleus ambigus e nucleus retroambigus.
A respirao eupneica causada exclusivamente pelos repetidos sinais
inspiratrios gerados pelos neurnios do grupo dorsal, estando os neur-
nios do grupo ventral praticamente inactivos. Mas quando so necessri-
os elevados nveis de ventilao pulmonar estes neurnios so fundamen-
tais na emisso de estmulos elctricos inspiratrios e expiratrios.
O centro pneumotxico, localizado dorsalmente no nucleus parabra-
quialis da protuberncia anelar, tem como principal funo limitar a ins-
pirao, ao controlar o desligar do sinal inspiratrio em rampa dan-
do incio expirao. Seguidamente a inibio dos neurnios
inspiratrios reduz a estimulao do centro pneumotxico diminuindo
o seu efeito inibitrio e a inspirao ocorre de novo.
Um sinal forte emitido a partir desta zona inibe a aco dos neur-
nios inspiratrios do grupo dorsal, encurtando assim a inspirao e tam-
bm a expirao, levando a um aumento da frequncia respiratria. Pelo
contrrio, um sinal fraco leva a uma diminuio da frequncia pelo pro-
longamento da inspirao.
Alguns autores consideram ainda uma 4 zona a que chamam de
Centro Apneustico, e que fica localizada na zona inferior da protube-
rncia. A funo deste centro no est esclarecida, mas pensa-se que
poder actuar em associao com o centro pneumotxico no controlo
da amplitude da inspirao.
rea Quimiossensitiva
Apesar de vrios factores poderem influenciar o padro bsico da

respirao, os de natureza qumica so os que maior influncia exer-
cem sobre o centro de controlo automtico da respirao. Ajustamen-
Pneum_c1-07.pmd 156 7/31/2005, 5:13 PM

tos permanentes da frequncia e amplitude da ventilao, asseguram

que as concentraes plasmticas de O2 (PaO2), de CO2 (PaCO2) e do io
de hidrognio sejam mantidas constantes.
No entanto nenhuma das reas do centro respiratrio anteriormen-
te descritas parece ser afectada pelas alteraes qumicas. Assim pensa-
se que existe uma rea adicional no sistema nervoso central rea qui-
miossensitiva localizada bilateralmente junto rea ventral da espinal
medula (1,2) cuja localizao exacta ainda imprecisa, mas que se pensa
que seja constituda por trs zonas distintas:
zona proximal ou de Mitchell

zona caudal ou de Loeschhe
zona intermdia ou de Schlafke para a qual convergem as fibras
nervosas das outras zonas quimiossensitivas.
Os quimioreceptores centrais localizados nestas reas so altamen-

te sensveis s alteraes na concentrao de CO 2 e do io de hidrog-
nio, e a sua estimulao leva excitao das outras reas do centro res-
piratrio.
Excepto em circunstncias especiais, o aporte de O2 aos tecidos pode
continuar a decorrer de forma adequada mesmo que a PaO2 varie de
100 a 60 mmHg, ou seja, a ventilao pode variar at 20 vezes o normal
sem que o aporte de oxignio aos tecidos seja alterado. O mesmo no
acontece com o CO2 porque a PaCO2 sangunea e tecidular varia na
razo inversa da frequncia ventilatria (1,2). Em condies normais, a
PaCO2 mantida perto dos 40mmHg no sangue arterial, e eventuais
subidas produzem aumento da frequncia e da amplitude da ventila-
o. Deste modo, a eliminao do CO2 processa-se mais rapidamente
pelo que a PaCO2 baixa. Pelo contrrio, a diminuio da PaCO2 arterial
induz diminuio da ventilao, por forma a permitir a acumulao de
CO 2 no sangue e fazer subir a PaCO2 para valores normais.
Como tal, as variaes da concentrao de CO2 e de H+ condicio-
nam um estimulo directo sobre a rea quimiossensitiva central, cau-
Pneum_c1-07.pmd 157 7/31/2005, 5:13 PM

sando o aumento ou diminuio da emisso de estmulos inspiratrios

e expiratrios para os msculos respiratrios.
Um aumento marcado da ventilao alveolar ocorre quando se d
um aumento da concentrao de CO2. J o aumento que se verifica com
o aumento da concentrao de H+ (traduzido por um decrscimo no
pH sanguneo) francamente menor. Assim, variaes mesmo dentro
dos limites considerados normais da PaCO2 sangunea condicionam
grandes variaes de ventilao, o que j no se passa quando ocorrem
variaes do pH dentro dos limites considerados normais.
Estes factos podem ser explicados pelas diferenas de solubilidade
do CO2 e H+. Dado que apesar dos quimioreceptores centrais estarem
em contacto com o lquido cfalo-raquidiano e no em contacto direc-
to com a corrente sangunea, o lquido cfalo-raquidiano ao nvel do
bulbo est separado da rede sangunea apenas por uma simples cama-
da de endotlio altamente permevel ao CO2. Dada a maior solubilida-
de do CO2, a PaCO2 no sangue e no lquido cfalo-raquidiano so equi-
valentes ao nvel do bulbo. Por outro lado, medida que o CO2 se
difunde do sangue para o lquido cfalo-raquidiano aumenta igualmen-
te a formao de cido carbnico e libertao de H+. O resultado a
diminuio do pH neste lquido na mesma proporo que aumenta a
PaCO2 sangunea.
E assim, apesar de provavelmente o estmulo primrio da rea qui-
miossensitiva ser o io H+, como este atravessa dificilmente a barreira
hematoenceflica e hematocerebromedular, a actividade do centro res-
piratrio consideravelmente mais afectada pela alterao da PaCO2
sangunea.
A excitao do centro respiratrio, provocada pelo CO2, maior nas
primeiras horas e vai diminudo gradualmente durante os primeiros
dois dias aps o estmulo. Este declnio explicado em parte pela aco
compensadora do rim, que leva a um aumento da concentrao de io
bicarbonato no sangue. Este liga-se ao io H+ sanguneo diminudo as-
sim a sua concentrao. Aps algumas horas o io bicarbonato difun-
de-se lentamente atravs da barreira hematoenceflica e hematocere-
Pneum_c1-07.pmd 158 7/31/2005, 5:13 PM

broespinal e combina-se tambm com os ies de hidrognio, normali-

zando praticamente a sua concentrao.
Pode ento dizer-se que o CO 2 tem um potente efeito agudo no con-
trolo da respirao, mas este efeito medida que se torna crnico dimi-
nui de potncia.
As alteraes da concentrao O2, ao contrrio das de CO2 e de H +,
tm um efeito directo quase nulo no Sistema Nervoso Central, mas con-
dicionam importantes efeitos indirectos atravs dos quimioreceptores
perifricos.
Quimioreceptores Perifricos
Para alm do controlo da actividade respiratria pelo centro ner-

voso respiratrio existem outros meios de regulao da respirao,
e nos quais se incluem receptores localizados perifericamente ao Sis-
tema Nervoso Central (SNC). Estes receptores, denominados de qui-
mioreceptores, aps serem estimulados por alteraes da concentra-
o de O 2 , CO 2 e H + na corrente sangunea enviam sinais nervosos
para o SNC.
A grande maioria destes receptores est localizada nos corpos caro-
tdeos e em menor quantidade nos corpos articos.
Os corpos carotdeos esto localizados bilateralmente na bifurcao
da artria cartida comum, e as fibras nervosas que da partem afluem
para o nervo glossofarngeo e da para a rea respiratria dorsal da
medula.
Os corpos articos esto localizados ao longo da crossa da aorta e as
suas fibras nervosas aferentes dirigem-se atravs do nervo vago para a
rea respiratria dorsal da medula.
Sabe-se que as alteraes na concentrao de oxignio arterial no
condicionam estimulo directo sobre o centro respiratrio, mas podem
provocar um forte efeito indirecto atravs da estimulao dos quimio-
receptores perifricos, principalmente para valores de PaO2 entre 60 e
Pneum_c1-07.pmd 159 7/31/2005, 5:13 PM

30 mmHg. No entanto, o modo exacto como a hipxia excita as termi-

naes nervosas nos quimioreceptores ainda desconhecida.
Um decrscimo da PaO2 provoca a excitao destes quimiorecepto-
res que por sua vez leva a um aumento da ventilao por aco central.
No entanto, este aumento menor do que seria de esperar, porque o
aumento frequncia respiratria permite eliminar maior quantidade de
CO 2, o que por sua vez leva a uma diminuio da PaCO2 e da concen-
trao de H+. Estas alteraes levam a uma inibio importante do cen-
tro respiratrio contrariando assim o efeito inicial estimulante da dimi-
nuio da PaO2.
Mas existem duas situaes em que o efeito da baixa da PaO2 mais
marcado:
Quando ocorrem alteraes ao nvel do transporte transmenbra-
nar do CO2 e H+ (ex: pneumonias, enfisema pulmonar) a PCO2 e
a concentrao de H+ permanecem normais apesar do aumento
da ventilao.
Quando se respira ar com O2 a baixas concentraes durante v-
rios dias, ocorre um fenmeno chamado de aclimatizao. A ex-
plicao para este fenmeno reside essencialmente na perda gra-
dual, em 2 ou 3 dias, de grande parte da sensibilidade do centro
respiratrio central para alteraes da PaCO2 e da concentrao
de ies de hidrognio. Assim o controlo da ventilao por parte
do CO2 fica bastante reduzido, podendo as baixas presses de O2
condicionar um aumento na ventilao alveolar maior do que
aquele verificado em situaes de exposio aguda a atmosferas
com baixas presses de O2. Por exemplo os montanhistas sabem
que se escalarem uma montanha lentamente durante vrios dias,
em vez de o fazerem em poucas horas, podem suportar bastante
melhor atmosferas com baixas concentraes de O 2 .
Os quimioreceptores perifricos so tambm estimulados pelas va-
riaes da PaCO2 arterial e concentrao do io de hidrognio, e a sen-
sibilidade destes potenciada pela hipxia.
Pneum_c1-07.pmd 160 7/31/2005, 5:13 PM

Mas o efeito indirecto sobre o centro respiratrio atravs dos quimi-

oreceptores perifricos francamente menor que o efeito directo que o
CO 2 e o H+ desencadeiam no SNC.
Receptores Pulmonares
A complementar a informao dos quimioreceptores existe um ou-

tro sistema aferente, que fornece informao ao centro respiratrio acer-
ca do estado do pulmo, constitudo por 4 tipos de receptores localiza-
dos no pulmo.
1 - Receptores de distenso ou de adaptao lenta

Estes receptores esto localizados no msculo liso das vias areas,
principalmente nas vias proximais.
O principal estmulo destes receptores de distenso a insuflao
pulmonar, mas a sua estimulao est dependente do grau de insufla-
o. Sempre que os pulmes se expandem em demasia (volumes cor-
rentes com valores na ordem de 1-1,5 litro) estes receptores so activa-
dos, enviando impulsos nervosos para a regio do bulbo raquidiano,
atravs das fibras aferentes do nervo vago, reforando a actividade da
rea pneumotxica, inibem assim a inspirao. Este mecanismo neuro-
gnico de resposta expanso pulmonar excessiva conhecido pelo
reflexo de Hering-Breuer.
Para alm do estimulo da insuflao, tambm as variaes na con-
centrao do CO 2 nas vias areas excitam estes receptores, por exemplo
baixos nveis do CO2 nas vias areas aumentam a sua estimulao.
As variaes do tnus do msculo liso das vias areas durante o
ciclo respiratrio estimulam tambm os receptores de distenso, cons-
tituindo outro exemplo de modulao aferente.
2 - Receptores de irritao ou adaptao rpida

Estes receptores esto localizados primariamente no epitlio e sub-
mucosa das grandes vias areas.
Pneum_c1-07.pmd 161 7/31/2005, 5:13 PM

Os estudos iniciais relacionaram a sua estimulao com irritantes

qumicos, mas actualmente pensa-se que estes receptores possam ser
responsveis pela gerao de sinais intermitentes sem os quais a com-
pliance pulmonar diminui rapidamente.
Existe tambm a possibilidade destes poderem tambm estimular a
actividade nervosa inspiratria e acelerar a insuflao pulmonar. Este
retrocontrolo positivo levaria a uma diminuio do espao de tempo
entre os eventos nervosos na medula e os eventos mecnicos do pul-
mo.
Estes receptores foram tambm implicados na gnese da bronco-
constrio reflexa.
3 - Receptores brnquicos C
Os receptores C, localizados nos brnquios, so estimulados por
vrias substncias qumicas, tais como a fenildiguanida, a bradiquini-
na, serotonina, prostaglandinas, assim como vrios outros irritantes
qumicos. A sua estimulao leva taquipneia reflexa, broncoconstri-
o e aumento das secrees traqueobrnquicas.
4 - Receptores J
So estruturalmente semelhantes aos receptores brnquicos C, mas
esto localizados no interstcio pulmonar. Pensa-se que o seu principal
estmulo seja as variaes de presso no interstcio pulmonar. Embora
tambm possam ser excitados por substncias qumicas, tais como a fe-
nildiguanida, ao contrrio dos receptores C, no so sensveis hista-
mina e bradiquinina.
Os seus principais efeitos reflexos so a hipotenso, bradicardia e
apneia. Outro efeito desencadeado pela estimulao dos receptores J
a inibio, atravs de um mecanismo central, dos neurnios motores
da espinal medula que inervam os msculos respiratrios.
A sua aco tem sido associada ao aumento da frequncia ventilat-
ria durante situaes de exerccio e de edema intersticial pulmonar.
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Regulao da Respirao durante o Exerccio
As adaptaes respiratrias ao exerccio resultam do aumento simul-

tneo da frequncia e amplitude da ventilao pulmonar.
O aumento ventilatrio tende a acontecer na mesma proporo do
aumento das necessidades metablicas das clulas. No que se refere
troca dos gases respiratrios durante o exerccio fsico a concentrao
de CO2, O2 e io de hidrognio tende a permanecer constante.
At ao momento no existem evidncias de que esta hiperventila-
o (resposta hiperpneica) esteja associada apenas ao mecanismo de
regulao clssico da respirao desencadeado por retroalimentao
(feed-back) a partir das variaes das concentraes plasmticas de O2,
CO 2 e io hidrognio.
A resposta hiperpneica ao exerccio decorre em trs fases distintas:
Na primeira fase, a ventilao aumenta bruscamente, coincidindo
com o incio da actividade. Na origem deste aumento so apontados
estmulos oriundos do crtex cerebral, que atingem o centro respirat-
rio localizado no tronco cerebral. A esta estimulao vem juntar-se in-
formaes aferentes com origem em receptores proprioreceptivos loca-
lizados nos msculos e articulaes envolvidos no exerccio.
Depois de um planalto, de reduzida durao (cerca de 20 segun-
dos), a primeira fase d lugar segunda fase, que se caracteriza pelo
aumento exponencial da ventilao alveolar, que termina quando atin-
gido o equilbrio entre a ventilao alveolar e as necessidades metab-
licas no que se refere s troca dos gases respiratrios. Na fase II o meca-
nismo regulador subjacente continua a envolver a estimulao intrnseca
ao funcionamento dos neurnios do centro respiratrio.
A ltima fase caracteriza-se pela manuteno do equilbrio entre a
ventilao alveolar e as exigncias metablicas do organismo em ter-
mos de trocas gasosas.
Quando o exerccio termina, a ventilao diminui imediatamente
de forma abrupta, revelando a queda brusca da estimulao cortical e
proprioreceptiva sobre o centro respiratrio. Depois de um curto pe-
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rodo de tempo estvel (cerca de 20 segundos), inicia-se a ltima etapa,

a recuperao, na qual a ventilao diminui de forma gradual at valo-
res prximos daqueles observados antes de se iniciar o exerccio.
A maioria dos estudos aponta para a possibilidade da regulao ce-
rebral da ventilao em situaes de exerccio ser, pelo menos em parte,
uma resposta aprendida. Ou seja, com a repetio dos exerccios, o c-
rebro torna-se progressivamente mais eficaz na regulao das trocas
gasosas atravs da respirao.
Adaptao s Alteraes do Equilbrio cido-base Crnicas
A compensao fisiolgica que surge em resposta s alteraes me-

tablicas crnicas no ocorre imediatamente, mas sim ao longo de ho-
ras ou dias. Pensa-se por isso que os que quimioreceptores centrais e
perifricos contribuam para a resposta compensatria ventilatria.
A acidose metablica acompanhada por um aumento da resposta
ventilatria e consequentemente de hipocapnia. Por exemplo, a hiper-
ventilao frequente nos doentes com cetoacidose diabtica ou com
insuficincia renal.
A alcalose metablica pode levar a uma diminuio na resposta ven-
tilatria e consequentemente hipercapnia.
Resposta Broncoconstrio
Durante episdios de broncoconstrio os receptores pulmonares

so altamente estimulados, quer pelas alteraes mecnicas das pare-
des das vias areas, quer pela libertao de substncias qumicas, tais
como a histamina e a bradiquinina.
A estimulao destes sistemas aferentes leva a alteraes reflexas na
respirao, que se traduzem pela diminuio da reduo de todas as
fases do ciclo respiratrio com o consequente aumento da frequncia
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respiratria, sendo de realar que a durao da expirao diminui de

um modo mais acentuado do que a inspirao.
As alteraes reflexas nos msculos respiratrios que ocorrem, quer
na inspirao quer na expirao, condicionam um aumento da capaci-
dade funcional residual.
Podemos assim dizer que na asma o aumento da capacidade funci-
onal residual deve-se no s s alteraes mecnicas das vias areas
que originam air trapping, mas tambm s alteraes ao nvel do con-
trolo nervoso dos msculos respiratrios.
Controlo Voluntrio da Respirao
Para alm do controlo da respirao efectuado de um modo auto-

mtico, h tambm uma forma voluntria de controlo ventilatrio, que
pode levar hiperventilao ou hipoventilao de modo que as pres-
ses sanguneas de CO2, O2 e as concentraes de H+ possam ser pro-
fundamente alteradas.
Este tipo de regulao permite a respirao durante a fala, o to-
car de instrumentos e a apneia voluntria. tambm atravs da ac-
o voluntria que os doentes com dispneia podem modificar a sua
respirao.
A regulao voluntria parece no depender do centro respiratrio
da medula, mas sim de circuitos nervosos a partir do crtex motor, se-
guindo depois atravs do feixe piramidal, ultrapassando assim os neu-
rnios respiratrios do tronco cerebral.
A apraxia respiratria um distrbio respiratrio caracterizado pela
incapacidade de alterar voluntariamente o padro ventilatrio.
Controlo da Respirao durante o Sono
Como se viu durante a viglia existem mecanismos que mantm

uma regulao precisa dos nveis de O 2 e de CO 2 no sangue arterial.
Pneum_c1-07.pmd 165 7/31/2005, 5:13 PM

Na realidade na viglia a informao que chega ao centro respira-

trio atravs dos quimioreceptores, mecanoreceptores e controlo vo-
luntrio, bem como o modo coordenado como a estimulao dos ms-
culos da via area superior e da bomba ventilatria so feitos so
essenciais para a regulao eficiente da respirao.
Durante o sono muitas das caractersticas do sistema que controla a
respirao esto significativamente alteradas. Estas alteraes tm um
impacto importante fundamentalmente em 2 grandes grupos de doen-
tes: 1) Insuficientes respiratrios; 2) Sndroma de apneia obstrutiva do
sono.
Quais so ento as modificaes que ocorrem durante o sono?
De um modo geral durante o sono assiste-se a:

Hipoventilao
Menor capacidade quer para manter a via area superior perme-
vel, quer para aumentar o drive respiratrio em resposta aos
estmulos (aumento da carga mecnica, hipoxia, aumento do CO2)
Cessao da respirao (apneias) em consequncia de pequenas
redues da PaCO2,
portanto e em resumo o sono est associado a uma diminuio do
drive respiratrio central e a uma resposta menor em relao s infor-
maes provenientes do exterior.
Para uma melhor compreenso do que se passa vai-se analisar o que
se passa nas diferentes fases do sono.
O conjunto de informaes obtidas atravs do EEG, EOG e EMG
permite identificar as fases do sono e o estado de viglia.
A classificao de Rechtshaggen e Kales a que mais frequente-
mente utilizada para classificar as fases do sono, a qual considera: vig-
lia e as fases no REM (NREM) NREM 1, 2, 3, 4 - e REM.
O hipnograma de um indivduo normal sem queixas mostra que:

O sono tem incio em NREM (habitualmente estdios 1 ou 2)
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O sono NREM e REM alternam durante a noite de um modo ccli-

co. Assim o sono nocturno normal compreende em regra 4 a 6
ciclos (ciclo corresponde ao conjunto de sono NREM e REM),
durando cada ciclo cerca de 90 a 110 minutos
O sono profundo (estdios 3 e 4) predomina no primeiro tero da
noite
A durao do sono REM aumenta do primeiro ao ltimo ciclo.
Assim tem no primeiro ciclo uma curta durao (1 a 5 minutos),
enquanto que a sua durao se torna maior nos ltimos ciclos do
sono. Deste modo o sono REM predomina no ltimo tero da noite
O estdio 1 geralmente representa 2 a 5% do sono; o estdio 2 - 45
a 55%; estdio 3 3 a 8%; estdio 4 - 10 a 15%. O Sono NREM
compreende 75 a 80% e o sono REM 20 a 25% do sono nocturno
A viglia representa menos de 5% do tempo total de sono
Fase NREM
No incio do sono (estdios 1 e 2) a respirao apresenta flutuaes
do volume corrente, com ciclos com amplitude varivel, pelo que a
respirao adquire um padro de respirao peridica, diminuindo o
volume minuto em relao viglia cerca de 13%. Este padro respira-
trio mais frequente nos indivduos idosos e pode ser responsvel
pela elevada prevalncia de apneias neste estrato etrio.
Quando sono comea o limiar do drive respiratrio aumenta, o que
conduz a um aumento da PaCO2. Admite-se que a respirao peridica
que surge nesta altura reflecte uma certa instabilidade do controlador
respiratrio, pois as variaes nas fases do sono so mais rpidas do
que as verificadas ao nvel dos gases no sangue e liquido cefalorraqui-
dano.
medida que o sono se torna mais profundo (estdios 3 e 4) a respi-
rao torna-se regular e o volume minuto diminui ainda mais, funda-
mentalmente custa da reduo do volume corrente. O tnus dos
msculos intercostais aumenta, tentando limitar em certa medida esta
Pneum_c1-07.pmd 167 7/31/2005, 5:13 PM

hipoventilao alveolar, enquanto a diminuio do tnus do genioglosso

e da capacidade residual funcional explica o aumento das resistncias
da via area superior.
De facto a reduo da retraco caudal, devido diminuio da ca-
pacidade residual funcional, explica o estreitamento da via area supe-
rior e consequente aumento das resistncias, independentemente da
actividade intrnseca dos msculos da via area superior.
A nvel central h um reajuste do limiar do drive respiratrio pelo
que este aumenta. Igualmente assiste-se a uma menor resposta do drive
aos estmulos, nomeadamente hipoxia, aumento do CO2 e ao aumento
das resistncias (carga mecnica). Para isto parece contribuir de algum
modo o aumento do dbito sanguneo cerebral (4 a 25% em relao
viglia), pelo que a PCO2 e a concentrao hidrogeninica do liquido
cefalorraquidano na vizinhana do centro respiratrio se encontra di-
minuda em relao ao sangue.
Por outro lado, ao contrrio do que se passa durante a viglia, veri-
fica-se uma alterao do limiar de apneia. Na realidade uma reduo
ligeira da PaCO2 pode conduzir paragem da respirao, dependendo
a durao destas apneias da magnitude da descida da PaCO2. Assim
redues da PaCO2 durante o sono, secundrias a alteraes da ventila-
o transitrias (hipoxemia, microdespertar, modificao nas resistn-
cias da via area superior) parecem ser uma causa importante de hi-
popneias e de apneias centrais durante o sono. A hipocapnia provoca
ainda uma certa diminuio da actividade do nervo frnico e do hipo-
glosso, podendo contribuir para o aparecimento de apneias obstruti-
vas em indivduos com maior tendncia para a colapsabilidade da via
area superior.
Como consequncia da hipoventilao alveolar durante o sono
NREM a PaCO2 aumenta cerca de 3 a 7 mmHg e a PaO2 sofre uma redu-
o de 3.5 a 9.4 mmHg, apesar da diminuio do metabolismo basal
durante o sono. Se no indivduo normal estas alteraes no tm im-
portncia, o mesmo j no sucede em doentes com insuficincia respi-
ratria.
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Em resumo no sono NREM a hipoventilao alveolar parece resul-

tar fundamentalmente de:
Perda do controlo voluntrio da viglia
Diminuio das necessidade metablicas
Aumento das resistncias da via area superior
Fase REM
Durante o sono REM ocorrem dois fenmenos major: 1) Atonia dos
msculos posturais (REM tnico) devida inibio ps sinptica dos
neurnios motores (hiperpolarizao); 2) Eventos fsicos (REM fsico)
que ocorrem atravs de todo o crtex e tronco cerebral e que se reflec-
tem em movimentos rpidos dos olhos.
A respirao durante o sono REM tem um padro muito irregular.
Durante os perodos de movimentos rpidos dos olhos ocorre hipo-
ventilao grave, podendo neste caso a ventilao alveolar diminuir
cerca de 80% em relao viglia. Geralmente a frequncia respiratria
aumenta e o volume corrente diminui, principalmente nos referidos de
movimentos rpidos dos olhos.
Dada a atonia dos msculos intercostais a ventilao faz-se prin-
cipalmente custa do diafragma. No entanto durante os eventos f-
sicos a actividade electromiogrfica do diafragma inibida intermi-
tentemente.
Durante esta fase do sono as resistncias da via area superior ele-
vam-se ainda mais, bem como se assiste a uma diminuio mais acen-
tuada da resposta do drive aos estmulos, nomeadamente hipoxia, au-
mento do CO2 e ao aumento das resistncias (carga mecnica).
No Quadro seguinte resume-se o impacto do sono na respirao.
Pneum_c1-07.pmd 169 7/31/2005, 5:13 PM

IMPACTO DO SONO NA RESPIRAO
NREM 1 e 2 NREM 3 e 4 REM TNICO REM FSICO
PADRO PERIDICO / REGULAR IRREGULAR / IRREGULAR

RESPIRATRIO / REGULAR / REGULAR
RESPOSTA DIMINUDA DIMINUDA + DIMINUDA ++ DIMINUDA

AO O2 E CO2 OU ABOLIDA
RESISTNCIAS NORMAIS AUMENTADAS + AUMENTADAS ++ AUMENTADAS

VIA AREA SUPERIOR
MOVIMENTOS NORMAIS NORMAIS DIMINUDOS ABOLIDOS

TORCICOS OU AUMENTADOS
MOVIMENTOS NORMAIS DIMINUDOS ABOLIDOS ABOLIDOS

ABDOMINAIS (DIMINUDOS) OU PARADOXAIS
VOLUME MINUTO LIGEIRAMENTE DIMINUDO MUITO VARIVEL

DIMINUDO DIMINUDO
PaCO2 LIGEIRAMENTE + AUMENTADA ++ AUMENTADA VARIVEL

AUMENTADA
PaO2 LIGEIRAMENTE + DIMINUDA ++ DIMINUDA VARIVEL

DIMINUDA
Pneum_c1-07.pmd 170 7/31/2005, 5:13 PM

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Pneum_c1-07.pmd 171 7/31/2005, 5:13 PM

Pneum_c1-08.pmd 172 7/31/2005, 5:19 PM
REGISTO
POLIGRFICO
DO SONO
Joo Valena
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Pneum_c1-08.pmd 174 7/31/2005, 5:19 PM
Embora passemos cerca de 1/3 da nossa vida a dormir, s recentemente
que o impacto deste estado fisiolgico na respirao comeou a ser me-
lhor conhecido. De facto, s na dcada de 70 do sculo passado que o
termo de Sndroma de Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) surgiu.
A SAOS resulta de episdios repetidos de obstruo total ou parcial

da via area superior durante o sono. A obstruo completa da via a-
rea superior durante o sono designada de apneia, enquanto que a
obstruo parcial condiciona uma hipopneia (Quadro I).
Os episdios repetitivos de obstruo da via area vo provocar

dessaturaes da oxihemoglobina e microdespertares, que por sua vez
condicionam fragmentao do sono, perturbaes cardiovasculares e
neurocognitivas (Fig. 3).
A verdadeira prevalncia desta afeco ainda incerta, pois faltam

ainda estudos aleatrios, com registos poligrficos do sono, efectuados
num nmero aprecivel de indivduos da populao geral. No entanto
alguns trabalhos, apontam para uma prevalncia na populao geral
de meia idade (30 69 anos) da ordem dos 6%, sendo de 5.7% a 9% no
sexo masculino e de 1.2% a 4% no sexo feminino.
Esta prevalncia aprecivel da SAOS associada ao conhecimento

de uma morbilidade e de uma mortalidade relativamente elevadas,
uma vez que predispe para complicaes cardiovasculares e aciden-
tes, no s de viao mas tambm de ordem profissional, e a possibi-
Pneum_c1-08.pmd 175 7/31/2005, 5:19 PM

176 J o o Va l e n a
Quadro I Sndrome de apneia obstrutiva (SAOS)
Apneias obstrutivas (Fig. 1)

Interrupo do fluxo oro-nasal por um perodo a 10 segundos apesar do esforo
ventilatrio se manter
Habitualmente acompanhada de uma descida a 4% da Sa O2
Hipopneias obstrutivas (Fig. 2)

Diminuio do fluxo oro-nasal por um perodo a 10 segundos
Reduo do dbito oro-nasal 50% ( quando se utiliza um mtodo validado para a
sua deteco)
Reduo do dbito oro-nasal < 50% se associada a uma descida a 3% da SaO2 ou
a microdespertar
Microdespertar
Modificao sbita da frequncia do EEG sugestiva de um estadio de viglia (pode
incluir ondas alfa, teta e/ou frequncias maiores que 16Hz) e/ou EMG (o critrio EMG
intervm apenas na fase REM) com uma durao mnima de 3 segundos. A origem
respiratria atestado pela presena de uma apneia, hipopneia ou limitao do
dbito areo
American Sleep Disorders Association Task Force.
Fig. 1 - Apneia obstrutiva com dessaturao importante
Fig. 2 - Hipopneia obstrutiva
Pneum_c1-08.pmd 176 9/12/2005, 9:43 PM

Registo Poligrfico do Sono 177
Fig. 3 Consequncias da SAOS
lidade actual de tratamentos eficazes, justificam que o seu diagnstico

seja feito o mais precocemente possvel.
O seu diagnstico assenta no estudo poligrfico do sono.
ESTUDO POLIGRFICO DO SONO
Para a confirmao diagnstica da SAOS necessrio realizar um

registo poligrfico do sono durante a noite, sendo este considerado como
o exame de referncia para o diagnstico de SAOS. Como qualquer exa-
me complementar deve ser sempre interpretado no contexto clnico.
Este exame realizado num laboratrio de sono e necessita de equi-
pamento complexo e de pessoal especializado.
Pneum_c1-08.pmd 177 7/31/2005, 5:19 PM

De um modo geral a polissonografia vai permitir:

Identificar o tipo, nmero e durao dos eventos respiratrios
Analisar a sua repercusso:
Na estrutura do sono
Sobre a oxigenao do sangue
Cardaca
Observao do comportamento do doente durante o sono
O diagnstico diferencial com outras perturbaes do sono
O estudo poligrfico do sono permite o registo de vrias variveis

(Quadro II).
QUADRO II Registo poligrfico do sono

variveis que podem ser registadas
Sono:
Electroencefalograma (EEG)
Electro-oculograma (EOG)
Electromiograma Mentoniano (EMG)
Oxigenao:
Oximetria
Padro Respiratrio:
Fluxo oro-nasal
Movimentos toraco-abdominais
Presso Esofgica
Ressonar
Outros
Movimentos dos membros por EMG ou Detector de Movimentos
Posio corporal
Electrocardiograma
Vdeo
Pneum_c1-08.pmd 178 9/12/2005, 9:45 PM

Avaliao da estrutura do sono
O conjunto de informaes obtidas atravs do EEG, EOG e EMG

permite identificar as fases do sono e o estado de viglia.
A classificao de Rechtshaggen e Kales a que mais frequente-
mente utilizada para classificar as fases do sono, a qual considera: vig-
lia e as fases no REM (NREM) NREM 1, 2, 3, 4 - e REM.
O hipnograma de um indivduo normal sem queixas mostra que:

O sono tem incio em NREM (habitualmente estadios 1 ou 2)
O sono NREM e REM alternam durante a noite de um modo ccli-
co. Assim o sono nocturno normal compreende em regra 4 a 6
ciclos (ciclo corresponde ao conjunto de sono NREM e REM),
durando cada ciclo cerca de 90 a 110 minutos
O sono profundo (estadios 3 e 4) predomina no primeiro tero da
noite
A durao do sono REM aumenta do primeiro ao ltimo ciclo.
Assim tem no primeiro ciclo uma curta durao (1 a 5 minutos),
enquanto que a sua durao se torna maior nos ltimos ciclos do
sono. Deste modo o sono REM predomina no ltimo tero da noite
O estadio 1 geralmente representa 2 a 5% do sono; o estadio 2 - 45
a 55%; estadio 3 3 a 8%; estadio 4 - 10 a 15%. O Sono NREM
compreende 75 a 80% e o sono REM 20 a 25% do sono nocturno
A vgilia representa menos de 5% do tempo total de sono
Nos doentes com SAOS o sono nocturno mostra frequentemente

m qualidade (Fig. 4), que se caracteriza por:
Fragmentao do sono por despertares e microdespertares fre-
quentes
Aumento do sono superficial (estadios 1 e 2)
Pneum_c1-08.pmd 179 7/31/2005, 5:19 PM

Diminuio ou incapacidade de atingir o sono lento profundo (es-

tadios 3 e 4)
Diminuio ou ausncia de sono REM
Perda do carcter cclico do sono
Fig. 4 Hipnograma de um doente com SAOS onde se observa a fragmentao do sono nocturno
Avaliao dos eventos respiratrios
Dois tipos de variveis permitem definir os eventos respiratrios: o

fluxo areo e o esforo respiratrio.
Fluxo Areo
O fluxo areo avaliado atravs de transmissores oro-nasais. A pneu-
motacografia o mtodo de referncia que permite uma anlise correc-
ta dos dbitos areos, e portanto uma definio mais rigorosa das hi-
popneias e das limitaes dos dbito.
A utilizao de cnulas nasais ligadas a um sensor de presso um
mtodo que parece permitir tambm a deteco das hipopneias e das
limitaes dos dbito inspiratrio com alguma segurana. No entanto
no tem em linha de conta a ventilao oral.
Pneum_c1-08.pmd 180 7/31/2005, 5:19 PM

Podem ser ainda usados transmissores que analisam a diferena de

temperatura do ar oro-nasal, a capnografia e o registo de rudos tra-
queais. Se bem que suficientes para a diagnstico das apneias, so in-
suficientes para uma correcta caracterizao das hipopneias ou limita-
o dos dbitos areos.
Esforo respiratrio
A tcnica mais frequentemente utilizada o registo dos movimen-
tos toraco-abdominais atravs de bandas com sensores, colocadas so-
bre o permetro do trax e do abdmen.
Convm no entanto no esquecer que cerca de 15% das apneias
obstrutivas acompanham-se de modificaes das presses pleurais
sem movimentos torcicos e/ou abdominais detectveis. Deste modo
a tcnica de referncia para a deteco do esforo respiratrio a
determinao das presses esofgicas. Tem no entanto o inconveni-
ente de ser uma tcnica invasiva. Provoca tambm perturbaes do
sono, se bem que estatisticamente significativas, do ponto de vista
clnico tm pouca importncia, sempre inferiores a 10% da varivel
considerada.
Oximetria
A repercusso das apneias/hipopneias na oxihemoglobina anali-

sada atravs da oximetria de pulso. Esta permite detectar as dessatura-
es da oxihemoglobina que acompanham os episdios de apneias e
hipopneias. As dessaturaes so de um modo geral mais acentuadas
na fase REM do sono.
Atravs da oximetria pode ter-se tambm uma noo da gravidade
da SAOS atravs do valor da saturao (SaO2) mnima, da saturao
mdia, da percentagem de tempo da saturao da oxihemoglobina abai-
xo de 90% durante o sono (T90), etc. (Fig. 5). Assim quanto mais baixas
forem as SaO2 mnima e mdia, bem com quanto maior for o T90 mais
grave ser a SAOS.
Pneum_c1-08.pmd 181 7/31/2005, 5:19 PM

Fig. 5 Apneias e hipopneias com nmero elevado de dessaturaes
Parmetros cardio-circulatrios
O electrocardiograma (ECG) a varivel mais frequentemente ava-
liada.
O ECG permite registar o impacto dos eventos respiratrios e das
dessaturaes ao nvel do corao, atravs do registo de disritmias
(Fig.6), perturbaes da conduo ou mesmo de fenmenos de isqu-
mia do miocardio.
A frequncia cardaca modifica-se habitualmente com os eventos
respiratrios bradicardia durante a apneia seguida de taquicardia
quando o fluxo areo se restabelece.
Embora no fazendo parte da polissonografia habitual a tenso ar-
terial sistmica pode tambm ser medida, quer de um modo no inva-
sivo, atravs de braadeira insuflvel ou digital contnua, quer invasi-
vamente com cateter intra-arterial.
Outras variveis
A posio do corpo que o doente assume ao longo da noite pode
igualmente ser registada (Fig. 7). As apneias so de um modo geral mais
frequentes em decbito dorsal.
Pneum_c1-08.pmd 182 7/31/2005, 5:19 PM

A
B
Fig. 6 A) - Apneia e
B) - Hipopneia obstrutivas acompanhadas de extra-sstoles
Fig. 7 Registo da posio corporal e relao com as apneias e hipopneias
Pneum_c1-08.pmd 183 7/31/2005, 5:19 PM

Esta informao fundamental para identificar uma SAOS rela-

cionada com a posio, o que pode contribuir para uma teraputica
posicional.
O registo da actividade dos msculos das pernas deve fazer parte
de toda a polissonografia, pois pode contribuir para o diagnstico dife-
rencial da hipersnia diurna.
Quais so os critrios para a realizao

de um estudo poligrfico do sono?
O registo poligrfico do sono deve ser efectuado se:

a) Clnica sugestiva de SAOS
Presena de ressonar e hipersonolncia diurna excessiva, associa-
dos ou no a outros sintomas.
Ressonar associado a outros aspectos clnicos sugestivos, na au-
sncia de hipersnia diurna.
Hipersonolncia diurna marcada sem outras causas aparentes.
b) Doentes com DPOC estabilizada e com:

PaO2 diurna > 55 mmHg se associada a hipertenso pulmonar, cor
pulmonale crnico e/ou policitmia
disparidade entre o grau de obstruo brnquica bronquiolar e
grau de insuficincia respiratria, sendo esta mais acentuada do
que seria de esperar
c) Obesidade, Doena Pulmonar Restritiva ou Doena por Alterao no

Controlo da Respirao, se estabilizada com:
Hipoventilao Alveolar
Policitmia
Hipertenso Pulmonar/Cor Pulmonale Crnico
Sintomas tais como: cefaleias matinais, hipersonolncia diurna ou
fadiga excessiva
Pneum_c1-08.pmd 184 7/31/2005, 5:19 PM

d)Manifestaes cardiovasculares, principalmente se associadas a sin-

tomas como ressonar, hipersnia diurna ou pausas nocturnas:
Variao cclica da frequncia cardaca (bradicardia/taquicardia)
nocturna
Arritmias nocturnas, nomeadamente:
Alteraes da conduo auriculo ventricular
Extra-sistoles ventriculares (mais frequentes durante o sono)
Angor nocturno com supra ou infra desnivelamento do segmento ST.
HTA com agravamento durante o sono.
Quais os critrios para considerar a polissonografia

diagnstica de SAOS e qual a sua gravidade?
No h unanimidade em relao ao ndice de apneia/hipopneia

(IAH) que deve ser usado como cut-off, acima do qual se considera di-
agnstico de SAOS. Se para uns de 5, par outros de 10 e para alguns
mesmo de 15. Contudo habitual considerar-se como patolgico um
IAH 10. Por outro lado mais uma vez se recorda que o registo poligr-
fico do sono deve ser interpretado em funo da clnica, nomeadamen-
te no que se refere em relao s decises teraputicas.
Define-se ndice de apneia/hipopneia como a soma das apneias e
hipopneias por hora de sono.
Igualmente comum utilizar o IAH para avaliar a gravidade da SAOS.
De um modo geral considera-se uma SAOS ligeira se o IAH se situa entre
os 10 e os 14, moderada entre 15 e 30, e grave se superior a 30.
Contudo comum verificar-se que no h uma boa correlao entre
o IAH e a sintomatologia. Assim observa-se com alguma frequncia
doentes bastante sonolentos com IAH relativamente baixos, enquanto
que outros com IAH muito elevados e com hipersonolncia diurna no
to acentuada. Na realidade a hipersnia diurna parece estar mais rela-
cionada com a fragmentao do sono provocada pelos microdesperta-
res relacionados com o esforo respiratrio, quer eles acompanhem ou
no as apneias e hipopneias.
Pneum_c1-08.pmd 185 7/31/2005, 5:19 PM

Assim, e de acordo com o ltimo consenso, sugerida que em vez

do IAH, a utilizao do RDI (Respiratory Disturbance Index). O RDI
definido como o nmero de apneias obstrutivas, hipopneias e de mi-
crodespertares relacionados com o esforo respiratrio (RERAs - Respi-
ratory effort-related arousal- um evento caracterizado pelo aumento do
esforo respiratrio durante 10 ou mais segundos e que conduz a um
microdespertar, mas que no preenche os critrios de apneia e de hi-
popneia) por hora de sono.
Hoje em dia admite-se que a gravidade da SAOS no deve ser ava-
liada pelo um nico ndice polissonogrfico. Para uma melhor avalia-
o devem ser criados ndices de gravidade, que tenham em considera-
o vrias variveis do registo poligrfico do sono, bem com o impacto
sobre o sistema respiratrio, cardio-vascular, funes neurocognitivas
e na qualidade de vida.
Quando repetir um estudo poligrfico do sono?
As indicaes para a repetio de um registo poligrfico standard

so:
Aferio da presso ideal de ventilao com presso positiva (CPAP
continous positive airways pressure, Bi-Nvel)
Persistncia dos sintomas apesar da adeso teraputica.
Aps:
Teraputica cirrgica
Aplicao de prtese oral
Variao mantida no peso > 15%
A polissonografia considerado o mtodo Gold Stantard para o

diagnstico de SAOS. No entanto um exame extremamente oneroso,
pois necessita de pessoal qualificado e de material especializado, bem
como consome muito tempo na sua realizao e na sua interpretao.
A American Sleep Disorders Association faz as seguintes recomenda-
es para os estudos Poligrficos do Sono completos ou standard:
Pneum_c1-08.pmd 186 7/31/2005, 5:19 PM

Indicados para o diagnstico de possvel SAOS e diagnstico di-

ferencial de outras causas de hipersnia diurna
Durao no deve ser inferior a 6 horas de estudo
Deve ser efectuado sob vigilncia de tcnico diferenciado
Deve ser interpretado por mdico com experincia no diagnsti-
co e tratamento de SAOS
Na realidade so poucos os centros que conseguem realizar estudos

poligrficos do sono completos, em laboratrio especfico, em todos os
doentes que para eles tenham indicao.
Devido aos seus custos elevados e necessidade crescente de um
maior nmero de exames de diagnstico, tm sido procurados outros
mtodos afim de reduzir as longas listas de espera para o diagnstico
de SAOS.
Polissonografia em Split-Night
Neste tipo de registo a noite dividida em duas partes. A primeira

parte utilizada no diagnstico e a segunda para aferio da presso
de ventilao por presso positiva contnua (CPAP - continous positive
airways pressure) (Fig. 8).
Conforme foi dito, durante a primeira metade do estudo feito o
diagnstico. Se este indiscutvel, e se incluiu de preferncia uma fase
de sono REM, passa-se para a titulao da presso ideal de CPAP no
resto da noite. Na fase de diagnstico este processo pode sob avaliar as
apneias/hipopneias, principalmente se durante o estudo no for atin-
gida nenhuma fase REM do sono. Por exemplo, se este mtodo tivesse
sido utilizado no doente representado na figura 4 o diagnstico no
teria sido confirmado ou ento o nmero das apneias/hipopneias seria
bastante inferior ao real.
Por outro lado a titulao da presso de CPAP pode conduzir igual-
mente a uma presso menor do que a necessria. Na realidade estudos
em que este mtodo foi utilizado e subsequentemente foi repetida a
Pneum_c1-08.pmd 187 7/31/2005, 5:19 PM

Fig. 8 Registo poligrfico em Split-Night de um doente do sexo masculino de 46 anos

de idade, condutor de veculos pesados com hipersonolncia diurna acentuada (Escala de
Epworth=23), responsvel por 2 acidentes de viao. Tinha um ndice de apneia/hipopneia
de 115.5/H, com dessaturaes importantes. A presso de CPAP eficaz foi de 10cm de H2O .
polissonografia utilizando toda a noite para a aferio da presso, de-

monstraram que foi necessrio efectuar modificaes em 50% a 60%
dos doentes.
Deste modo os estudos polissonogrficos em Split-Night devem
obedecer a determinadas recomendaes e esto indicados nos seguin-
tes casos:
Doentes com ndices de apneia/hipopneias > a 40/H durante as
primeiras 2 horas de estudo standard.
Podem ser considerados estes estudos em doentes com ndices
de apneia/hipopneias entre 20 a 40/H, se h ocorrncia de ap-
neia/hipopneias prolongadas ou associadas a dessaturaes im-
portantes.
Pneum_c1-08.pmd 188 7/31/2005, 5:19 PM

A aferio da presso de CPAP deve ser feita durante um mnimo

de 3 horas de sono.
Pode ser necessrio um estudo adicional para aferio da presso
de CPAP, se o estudo em Split-Night no permitir o desapareci-
mento da maioria das apneia/hipopneias ou se o tratamento com
CPAP no conseguir o controlo da sintomatologia.
Registos diurnos
Os exames realizados durante o dia, se bem que possam permitir o

diagnstico de SAOS desde que os doentes tenham uma hipersnia
diurna muito acentuada, no permitem ter uma noo completa da sua
gravidade ou podem mesmo no possibilitar o diagnstico. Neste tipo
de estudo dificilmente se consegue obter uma fase REM do sono. Deste
modo, hoje em dia no devem ser utilizados na prtica clnica.
Poligrafia cardio-respiratria
Nos ltimos tempos a necessidade de EEG tem sido questionada

num grupo de doentes, havendo mesmo quem afirme que os micro-
despertares podem ser detectados indirectamente, atravs das altera-
es cardiovasculares (variao da tenso arterial e/ou frequncia car-
daca) e/ou do padro respiratrio e/ou dos movimentos dos membros.
Por outro lado, a constatao de um sono fragmentado atravs dos pa-
rmetros neurofisiolgicos no modificou de modo algum a deciso te-
raputica, conforme demonstram alguns estudos.
Assim, recentemente tm-se utilizado, com bons resultados, a po-
ligrafia cardio-respiratria com o registo de 4 a 8 variveis tais como:
oximetria, fluxo oro-nasal, microfone traqueal, movimentos toraco-
-abdominais, posio do corpo, movimentos dos membros e frequn-
cia cardaca. A American Sleep Disorders Association recomenda que os
estudos com n. limitado de canais deve incluir no mnimo os seguin-
tes parmetros: fluxo oro-nasal, movimentos torcicos, ECG e oxime-
Pneum_c1-08.pmd 189 7/31/2005, 5:19 PM

A
B
Fig. 9 Registo poligrfico cardio-respiratrio (utilizando um Autoset Plus)

de um doente do sexo masculino de 50 anos e com cardiopatia isqumica.
ndice de apneia/hipopneia 50/H, com dessaturaes significativas.
A Totalidade de registo. B Pormenor com a durao de 5 minutos.
Pneum_c1-08.pmd 190 7/31/2005, 5:19 PM

tria e que pode estar indicado em doentes com elevada probabilidade

de SAOS.
A possibilidade de utilizao destes sistemas, em casos selecciona-
dos, no prprio domiclio do doente tem permitido reduzir ainda mais
os custos e reduzir as listas de espera.
O aparelho Autoset (Resmed, Australia), um destes sistemas e foi
objecto de vrios estudos de validao que confirmaram a sua fiabili-
dade no diagnstico de SAOS graves (Fig. 9).
A poligrafia cardio-respiratria tem limitaes, sendo as seguintes

as principais:
Ausncia de informao sobre o sono, impossibilitando a anlise
da estrutura do sono. No entanto o registo do ressonar durante o
exame importante pois ajuda a confirmar que o doente dormiu;
No permite o diagnstico diferencial de outras perturbaes do
sono, associadas ou no com a SAOS;
O ndice de apneia/hipopneia pode ser sob estimado, pois tido
em conta o tempo de registo e no o tempo de sono.
A sua utilizao na estratgia diagnostica da SAOS deve ter portan-

to em considerao as seguintes recomendaes:
No deve ser utilizada em doentes com histria clnica que suge-
re a possibilidade de outras perturbaes do sono, bem como em
doentes com problemas psiquitricos, nomeadamente depresso;
Se a poligrafia cardio-respiratria revelar um:
ndice de apneia/hipopneia 30 pode afirmar-se o diagnsti-
co de SAOS e passar aferio da presso ideal de CPAP;
ndice de apneia/hipopneia < 10 ou entre 10 e 30 em doente
sintomtico, particularmente com hipersonolncia diurna deve
proceder-se realizao de uma polissonografia completa;
ndice de apneia/hipopneia < 10 em doente pouco sintomti-
co, nomeadamente ressonador no sonolento, pode excluir-se
com alguma segurana a SAOS.
Pneum_c1-08.pmd 191 7/31/2005, 5:19 PM

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Pneum_c1-09.pmd 194 7/31/2005, 5:36 PM
FISIOLOGIA
DO ESFORO
Manuel Fonseca
Ftima Caeiro
Pneum_c1-09.pmd 195 7/31/2005, 5:36 PM

Pneum_c1-09.pmd 196 7/31/2005, 5:36 PM
As necessidades respiratrias a nvel celular (respirao interna) so
obtidas pela interaco de mecanismos fisiolgicos que regulam a troca
gasosa entre a clula muscular e a atmosfera (respirao externa).
A sua ineficcia aumenta o stress para estes sistemas e pode afectar
a tolerncia ao esforo. Este requer uma aco integrada de todos os
componentes envolvidos na cadeia de transporte de gases:
Estruturas intracelulares, substrato energtico e concentrao de
enzimas apropriados a nvel muscular.
Um sistema cardiocirculatrio capaz de fornecer uma quantida-
de suficiente de sangue oxigenado para sustentar a produo
de energia.
Quantidade e qualidade apropriada de hemoglobina.
Uma circulao pulmonar eficiente
Uma mecnica ventilatria normal
Mecanismos de controlo da respirao capazes de manter o equi-
lbrio cido-base e a regulao eficaz das trocas gasosas
Produo de energia
O msculo esqueltico pode ser considerado uma mquina impul-

sionada por energia qumica oriunda de substratos ingeridos e armaze-
nada como carbohidratos e lipidos.
Pneum_c1-09.pmd 197 7/31/2005, 5:36 PM

198 Manuel Fonseca e Ftima Caeir o
Fig. 1 - A Prova de Esforo. Relaes entre funes envolvidas.

(Adaptado de WASSERMAN K, 1994)
A energia livre, isto , a fraco de energia qumica total capaz

de produzir trabalho acumulada sob a forma de ATP na fibra mus-
cular.
Assim, o exerccio muscular depende das estruturas intrnsecas do
msculo e dos sistemas energticos que possibilitam uma regenerao
adequada de ATP.
Em repouso, a energia para a contrao muscular gerida predomi-
nantemente pela oxidao de metablitos na mitocndria resultantes
do catabolismo dos carbohidratos e cidos gordos.
O esforo fsico desencadeia uma acelerao destes mecanismos,
condicionando um aumento do consumo de oxignio que deve ser as-
segurado por um incremento do transporte de oxignio da atmosfera
para a mitocndria.
Simultaneamente, o gs carbnico, principal produto do catabolis-
mo, deve ser eliminado.
O rendimento total da oxidao completa de glicose de 36 mol-
culas de ATP. No entanto, em condies de anaerobiose (catabolismo
da glicose na ausncia de oxignio com acumulao de cido lctico), a
energia obtida de apenas trs molculas de ATP.
Pneum_c1-09.pmd 198 7/31/2005, 5:36 PM

Fisiologia do Esforo 199
Os dois sistemas energticos (aerbico e anaerbico) so os respon-

sveis pela produo de energia durante um esforo de maior intensi-
dade, sendo, no entanto, o sistema anaerbico o responsvel pela ob-
teno de maior quantidade de energia.
Limiar Anaerbio
Em termos fisiolgicos, o sistema energtico anaerbico entra em

aco quando a PaO2 atinge 15-20 mmHg a nvel capilar.
A partir desta PaO2 crtica assiste-se a uma acumulao de cido
lctico e um aumento adicional da eliminao de gs carbnico resul-
Fig. 2
Pneum_c1-09.pmd 199 7/31/2005, 5:36 PM

tante do tamponamento de cido lctico atravs do sistema tampo bi-

carbonato-cido carbnico.
O Limiar Anaerbio constitui uma medida do stress metablico, tra-
duzindo-se em unidades de captao de oxignio.
Ele pode ser determinado ao registar a eliminao de gs carbnico
(VCO2) como funo da captao de oxignio (VO2) numa prova de es-
foro realizada em rampa aumentando a carga sucessivamente at o
individuo entrar em acidose lctica.
A transio do metabolsmo aerbio para metabolismo aerbio mais
anaerbio registada quando a inclinao do grfico aumenta subita-
mente, reflectindo a eliminao adicional de gs carbnico resultante
do tamponamento de cido lctico por bicarbonato.
Num indivduo sedentrio, o VO2 a partir do qual comea a aumen-
tar o cido lctico cerca de quatro vezes superior em relao ao valor
em repouso que aproximadamente de 250ml/min.
O Limiar Anaerbio parece ser um bom indicador da carga fsica
que pode ser tolerada durante um perodo de tempo prolongado.
As alteraes fisiolgicas observadas no exerccio, aps ter sido atin-

gido o Limiar Anaerbio, so os seguintes:
Utilizao acelerada de glicognio muscular devido menor efi-

cincia do sistema energtico anaerbio condicionando uma en-
durance muscular diminuida.
Acidose metablica por acumulao de cido lctico.
Dissociao de oxihemoglobina acelerada pela acidose lctica, ori-

ginando uma maior captao de oxignio a nvel muscular (efeito
de Bohr).
Aumento do estmulo ventilatrio por diminuio do pH.
Hemoconcentrao devido passagem de lquido extracelular

para o interior da clula enriquecida de cido lctico.
Pneum_c1-09.pmd 200 7/31/2005, 5:36 PM

Adaptao da ventilao ao exerccio
O sangue, ao passar a nvel pulmonar, arterializado por restitui-

o do oxignio consumido e a eliminao do gs carbnico, permitin-
do assim a manuteno do equilbrio cido-base.
O volume/minuto (VE) eleva-se normalmente em relao estreita
com o gs carbnico resultante do metabolismo acelerado, minimizan-
do, assim, o aumento de ies H+ observado na acidose lctica.
Abaixo do Limiar Anaerbio, o aumento do VE mantem a PaCO2 e o
pH muito prximos dos valores em repouso. Acima do Limiar Anaer-
bio, a estimulao da ventilao pela acidose metablica induz uma
reduo da PaCO2 evitando, assim, uma queda do pH.
Abaixo do Limiar Anaerbio, o aumento da ventilao realiza-se
sobretudo custa do volume corrente at atingir 50 - 60% da capacida-
de vital. Aumentando a carga, o incremento do dbito ventilatrio pro-
cessa-se, principalmente, atravs do aumento da frequncia respirat-
ria. Durante o esforo, a ventilao pode elevar-se de 6-8 l/min em
repouso at 130 l/min no sexo feminino e 180 l/min no sexo masculino.
No individuo saudvel, a ventilao nunca constitui o factor limi-
tante no esforo fsico. Ela aumenta sempre, ainda que de modo exces-
sivo, qualquer que seja o nvel de esforo.
Adaptao cardiovascular ao exerccio
Inicialmente, o dbito cardaco aumenta em relao linear com o VO2

atravs da elevao do volume de ejeco e da frequncia cardaca.
O volume de ejeco aumenta custa do inotropismo cardaco e do
refluxo venoso.
A presso arterial sistmica eleva-se com o trabalho muscular ao
passo que a presso da artria pulmonar varia relativamente pouco gra-
as distensibilidade da circulao pulmonar e a possibilidade de re-
crutamento de vasos excluidos.
Pneum_c1-09.pmd 201 7/31/2005, 5:36 PM

Sendo o aumento do VO 2 superior ao observado relativamente ao

dbito cardaco, assiste-se, tambm, a um incremento da captao de
oxignio a nvel muscular. Devido a dissociao de oxihemoglobina fa-
cilitada pela acidose do meio possvel extrair 75-85 % do oxignio trans-
portado no leito capilar do msculo durante o exerccio mximo.
Assim, o consumo de oxignio pode aumentar de cerca de 250 ml/
min para mais de 3l/min no esforo, ao passo que o dbito cardaco s
pode aumentar 5-7 vezes em relao ao valor de repouso.
Consequentamente, num indivduo saudvel, o dbito cardaco
constitui o principal factor limitante no esforo.
Pneum_c1-09.pmd 202 7/31/2005, 5:36 PM

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Pneum_c1-10.pmd 204 7/31/2005, 5:43 PM
MECANISMOS
DE DEFESA
DO PULMO
Pilar Azevedo
Pneum_c1-10.pmd 205 7/31/2005, 5:43 PM

Pneum_c1-10.pmd 206 7/31/2005, 5:43 PM
O aparelho respiratrio e, muito particularmente, o pulmo encon-
tra-se, pelas suas caractersticas anatmicas e fisiolgicas, sujeito a in-
meras agresses quer exgenas, quer endgenas resultantes do seu con-
tacto estreito com o ar ambiente e com o sangue em circulao.
Da a necessidade de existir um mecanismo eficaz de defesa que man-
tenha a integridade das funes realizadas pelo aparelho respiratrio.
Esse mecanismo de defesa engloba a depurao mucociliar, o refle-
xo da tosse e a depurao alveolar.
As vias areas superiores, representadas pela regio naso-faringo-

larngea, para alm do seu papel na vocalizao, funcionam como esta-
bilizadores trmicos aquecendo e humidificando o ar inspirado e re-
presentam um importante filtro que retm partculas de dimetro igual
ou superior a 5 mm, impedindo-as de atingir a regio alveolar e consti-
tuindo, assim, cerca de 50% da resistncia respiratria local.
A rvore traqueo-brnquica com as suas mltiplas divises e fre-

quentes angulaes direccionais e a sua progressiva reduo de calibre
medida que avanamos em sentido distal, permite a reteno de par-
tculas entre 2 a 5 mm de dimetro, que, por aco do aparelho muco-
ciliar e da tosse, so expulsas para o exterior.
Assim se conclui que, apenas as partculas de dimetro inferior a 2

mm tm a capacidade de atingir os alvolos onde se depositam por
sedimentao ou por movimento browniano.
Pneum_c1-10.pmd 207 7/31/2005, 5:43 PM

208 Pilar Azevedo
As partculas que tm menor tendncia para se depositar so as de

dimetro entre 0,1 e 0,5 mm.
Uma vez depositadas as partculas so removidas por mecanismos

diferentes consoante o local de deposio:
Nas vias areas pela depurao mucociliar
Nos alvolos pelo transporte at regio ciliar ou por aco da
barreira epitelial que, ao ficar lesada, activa o processo de des-
truio macrofgica e de posterior remoo vascular e linftica.
A depurao mucociliar depende, acima de tudo, da produo de

secrees pulmonares desde a traqueia at aos alvolos.
De facto, toda a superfcie do aparelho respiratrio, desde as fossas
nasais at aos bronquolos terminais, revestida por um aparelho mu-
cociliar que constitui um importante mecanismo de defesa do pulmo.
O referido aparelho formado por um epitlio ciliado, pseudo-estrati-
ficado, cujos clios, atravs do seu batimento rtmico e constante em
sentido proximal vo, em velocidade crescente, permitir a expulso para
o exterior das partculas estranhas.
Para alm dos clios o epitlio produz secrees que, para alm de
intervirem na humidificao homeosttica das vias areas proximais e
distais desempenham um importante papel na defesa e depurao do
aparelho respiratrio.
As secrees traqueobrnquicas tm, de facto, um importante papel
na defesa mecnica e biolgica do aparelho respiratrio permitindo a
humidificao e o aquecimento do ar inspirado, a filtrao e a diluio
das partculas nefastas, a depurao biolgica dos produtos deletrios
e a remoo mecnica das partculas inertes.
De facto, as secrees traqueobrnquicas que so constitudas por

duas fases, o muco e as secrees serosas, revestem todo o aparelho
respiratrio, apresentando propriedades antiinfecciosas, antiprotesi-
cas, mecnicas e reolgicas.
Pneum_c1-10.pmd 208 7/31/2005, 5:43 PM

Mecanismos de Defesa do Pulmo 209
Estas secrees so produzidas por dois tipos de clulas de revesti-

mento do epitlio: as que se encontram na superfcie epitelial que so
as clulas caliciformes e as clulas de Clara, sendo que estas ltimas
apenas se encontram nas zonas mais distais das vias areas, na transi-
o entre as vias condutoras e a zona alveolar. As secrees traqueo-
brnquicas tambm so produzidas pelas glndulas submucosas que
se encontram, como o nome indica, na submucosa da rvore traqueo-
brnquica e que so estruturas tubuloacinares, constitudas por 4 regi-
es anatmicas:
a) um canal ciliado estreito, constitudo por clulas epiteliais cilia-

das em continuao com o epitlio de revestimento da superfcie;
b) um canal colector largo constitudo por clulas contendo nume-
rosas mitocndrias;
c) um conjunto de tbulos mucosos e de cinos serosos constitudos
por clulas ricas em glicoconjugados e, por fim,
d)uma regio em torno dos tbulos e dos cinos constituda por
clulas mioepiteliais.
A secreo das clulas mucosas muito viscosa e a secreo produ-

zida pelas clulas serosas menos, pensando-se que esta ltima serve
para hidratar e mobilizar as secrees espessas produzidas pelas clu-
las mucosas.
Assim, as glndulas submucosas tm trs funes essenciais que so:
1) Secreo de uma substncia serosa constituda por fluidos e elec-
trlitos que vo constituir a camada de fluido periciliar que facili-
ta o movimento dos clios e que tem uma espessura de 5 mm;
2) Produo de um muco espesso que retm as partculas deletrias,
que apresenta uma espessura de 5 a 10 mm e que se dispe na
superfcie do epitlio de uma forma descontnua, formando ilho-
tas; e, por fim,
3) Secreo de molculas incluindo mucinas e protenas que contri-
buem para a defesa das vias areas.
Pneum_c1-10.pmd 209 7/31/2005, 5:43 PM

210 Pilar Azevedo
A secreo serosa produzida pela rvore traquebrnquica rica num

contedo enzimtico que, como j foi dito, desempenha um importan-
te papel de defesa do pulmo. Assim, as clulas serosas produzem liso-
zima, lactoferrina, componente secretor, antileucoproteinases, peroxi-
dase, protenas ricas em prolina, 1-antitripsina. Estas substncias
podem ter uma aco bactericida directa ou uma aco de recrutamen-
to das clulas efectoras inflamatrias para o pulmo.
Verifica-se, assim, que as secrees brnquicas desempenham um

papel muito importante na defesa do aparelho respiratrio e que alte-
raes qualitativas ou quantitativas na estrutura destas secrees po-
dem perturbar a normal fisiologia do aparelho respiratrio, o mesmo
acontecendo quando ocorrem alteraes no aparelho ciliar.
Assim, quando o normal sistema de depurao mucociliar se en-

contra alterado, quer por alteraes na constituio do muco, quer por
perturbaes no batimento dos clios, surge a tosse como mecanismo
auxiliar da depurao da rvore respiratria.
Ao nvel dos alvolos existe, tambm, um processo de depurao e

limpeza que , no entanto, mais lento do que aquele que se verifica a
nvel proximal e que garante o transporte de substncias deletrias at
ao bronquolo terminal.
Os alvolos pulmonares esto separados entre si por septos inters-

ticiais onde se encontram os capilares e que so constitudos por tecido
conjuntivo onde esto presentes clulas mesenquimatosas como os fi-
broblastos, os pericitos e raras clulas musculares lisas e clulas efecto-
ras inflamatrias e imunolgicas que so os monocitos, os macrfagos e
os linfocitos.
A superfcie do alvolo revestida por uma fina camada lquida

designada por surfactante e cujos principais constituintes so albu-
Pneum_c1-10.pmd 210 7/31/2005, 5:43 PM

minas, IgA, IgG, componente secretor da IgA, transferrina, 1-anti-

tripsina, complemento, fosfolpidos, lpidos neutros, fosfatidilcolina,
hidratos de carbono, lisozima, lactoferrina e interfero.
O epitlio alveolar constitudo por dois tipos de clulas designa-

das por Pneumocitos tipo I e tipo II. Os primeiros tm apenas uma fun-
o de revestimento alveolar, enquanto que os ltimos so as clulas
produtoras de surfactante cujos constituintes principais so os fosfol-
pidos e a fosfatidilcolina. O surfactante vai ter um importante papel na
defesa do pulmo como reservatrio de antioxidantes, controlador da
funo macrofgica e da funo bactericida. Este surfactante consti-
tudo por 4 tipos distintos de protenas. Duas classes de protenas so,
particularmente, importantes na defesa do pulmo, a SP-A e a SP-D
que so protenas hidroflicas, estruturalmente relacionadas que tm
pouca aco surfactante, mas que tm uma importante funo de defe-
sa ao terem a capacidade de se ligarem aos hidratos de carbono presen-
tes na superfcie das bactrias e virus e de recrutarem e activarem os
macrfagos alveolares.
Existem, ainda, outras duas classes de protenas alveolares que in-
cluem a SP-B e a SP-C que so estruturalmente pequenas e hidrofbicas
e que potenciam a estabilidade dos fosfolpidos do surfactante, sendo,
assim, importantes ao evitarem o colapso alveolar.
No interstcio pulmonar o macrfago representa uma funo funda-

mentalmente fagocitria e catalisadora da aco imunolgica celular e
humoral ao nvel do pulmo. So, pois clulas no s capazes de fagoci-
tar e transportar para o exterior as partculas nefastas que atingem o apa-
relho respiratrio, como, tambm, de exercer uma aco orientadora dos
mecanismos de defesa imunolgicos humorais e celulares, despoletan-
do-os face a uma estimulao por antignios bacterianos, virais ou outros.
De facto, o macrfago ao ser activado liberta citocinas, tais como, a
Interleucina I que tem a capacidade de activar o linfocito T o qual, por
sua vez, capaz de activar a resposta humoral por estimulao do lin-
Pneum_c1-10.pmd 211 7/31/2005, 5:43 PM

212 Pilar Azevedo
focito B com consequente libertao de imunoglobulinas. Os macrfa-

gos libertam, ainda, radicais de oxignio e prostaglandinas que podem
inibir a produo linfocitria e podem, tambm, activar subpopulaes
de linfocitos T supressores.
Ao longo de todo o aparelho respiratrio esto presentes imunoglo-

bulinas produzidas localmente ou transudadas do soro e que reflectem
a aco da imunidade humoral.
A IgA secretora a mais importante destas imunoglobulinas intervin-
do na fixao de antignios, na aglutinao bacteriana, na neutralizao
das toxinas bacterianas e na reduo da aderncia bacteriana mucosa.
Nas vias areas inferiores encontra-se presente a IgG que, na sua
maioria, proveniente do soro e que tem como principais funes aglu-
tinar partculas, opsonizar bactrias, neutralizar virs e toxinas e acti-
var o complemento.
A IgM existe em concentraes baixas no aparelho respiratrio exer-
cendo aces sobreponveis s desenvolvidas pela IgG.
A IgE est envolvida, essencialmente, nos mecanismos de hipersen-
sibilidade do tipo I ou imediata, sendo necessria para a interaco en-
tre os alergnios e os mastocitos, com consequente libertao de medi-
adores envolvidos nas respostas alrgicas.
A imunidade celular representada pelos linfocitos T os quais, quan-

do activados, induzem a produo de anticorpos pelos linfocitos B, exer-
cem uma aco citotxica directa, modulam a actividade dos outros lin-
focitos e exercem uma aco de recrutamento, fixao e activao das
clulas efectoras inflamatrias, tais como, os moncitos/macrfagos e o
polimorfonucleares. Os linfocitos T tm, tambm, a capacidade de des-
trurem electivamente as clulas para as quais esto sensibilizados.
As prprias clulas do epitlio respiratrio exercem uma aco de

recrutamento das clulas fagocticas, tais como, os polimorfonucleares
e os macrfagos atravs da libertao de citocinas.
Pneum_c1-10.pmd 212 7/31/2005, 5:43 PM

Um outro componente muito importante actuando como mecanis-

mo de defesa pulmonar representado pelos receptores nervosos exis-
tentes na traqueia e na bifurcao dos brnquios que permitem, quan-
do estimulados, desencadear reflexos como a tosse e a broncoconstrio
para alm da hiperproduo de muco.
Os conhecimentos actuais referentes aos mecanismos de defesa do

pulmo permitem verificar a existncia de estreitas interligaes e de
uma perfeita coordenao de vrios factores que protegem o aparelho
respiratrio de mltiplas agresses orgnicas e inorgnicas. Quando
algum destes factores falha o aparelho respiratrio torna-se mais vul-
nervel e, consequentemente, mais predisposto ao aparecimento de
doenas.
Pneum_c1-10.pmd 213 7/31/2005, 5:43 PM

214 Pilar Azevedo
BIBLIOGRAFIA
Fishman AP. Pulmonary Diseases and Disorders. Ed. McGraw-Hill Book C. New York, 1998.
Freitas e Costa M. Mecanismos de defesa do aparelho respiratrio. Pneumologia na Prtica Clni-
ca, Lisboa, 1992.
Tazi A,Hance AJ. Cellules de la response immunitaire dans le poumon. Enc. Medico-Chirurgicale,
Paris, 1991.
Pneum_c1-10.pmd 214 7/31/2005, 5:43 PM

II. SEMIOLOGIA CLNICA
EM PNEUMOLOGIA
Pneum_c2-01.pmd 215 7/31/2005, 6:08 PM

Pneum_c2-01.pmd 216 7/31/2005, 6:08 PM
SEMIOLOGIA
CLNICA
EM PNEUMOLOGIA
A. Teles de Arajo
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Pneum_c2-01.pmd 218 7/31/2005, 6:08 PM
Em Medicina a Semiologia Clnica a parte da cincia que se ocu-
pa dos sinais e sintomas das doenas.
A Semiologia Clnica assenta na Anamnese (histria actual e ante-

cedentes pessoais, familiares e de conviventes) e no Exame Objectivo,
sendo particularmente rica na Pneumologia.
Sendo o objectivo do mdico chegar a um diagnstico, para pres-

crever um tratamento adequado, h que respeitar todos os passos do
processo de recolha de dados, procurando, em cada momento, ter em
mente as hipteses mais provveis, o que assenta nos dados que se vo
obtendo e na frequncia relativa das diversas entidades nosolgicas.
S depois de completada a recolha da semiologia clnica e, perante
as hipteses de diagnstico mais provveis, ser legitimo pedir os exa-
mes auxiliares de diagnstico mais adequados. erro grave basear o
nosso raciocnio clnico inicial em dados de exames de que o doente
eventualmente seja portador saltando os passos essenciais da anam-
nese e do exame objectivo. (Fig. 1)
Podemos apenas ressalvar a posio relativa da radiografia postero-

-anterior e perfil do trax, a qual poder ser encarada como mais um
elemento capaz de nos transmitir sinais susceptveis de contriburem
para um diagnstico, integrados com os elementos de anamnese e da
observao.
Pneum_c2-01.pmd 219 7/31/2005, 6:08 PM

220 A . Te l e s d e A r a j o
Anamnese Confirmao
Exame
Minuciosa Hipteses mais ou Infirmao
Objectivo
Importncia, ordem provveis de das Hipteses
Recolha
de aparecimento e
Diagnstico e interpretao Novas
evoluo dos
dos sintomas Hipteses
sintomas
Rx Trax
Confirmao
do Diagnstico
Exames
DIAGNSTICO FINAL Auxiliares de
Se no confirma acordo com os
refazer a Diagnsticos
Anamnese e mais Provveis
pedir novos
exames
Fig. 1 Marcha Diagnstica
Recolha de Sintomas
A recolha de sintomas parte fulcral da anamnese que deve incluir,

alm da histria actual, a recolha de antecedentes pessoais, familiares e
de conviventes.
Pe-se aqui, muitas vezes, j uma primeira opo para quem reco-
lhe a histria, que definir o momento em que comea a histria actu-
al. Isto tanto mais importante quanto essa recolha poder conduzir a
linhas de raciocnio diversas. Sem dvida que ser uma opo pessoal,
para a qual muito contribuir a experincia do observador. Podemos
todavia sugerir que o critrio dever ser considerar integrada na hist-
ria actual todo o conjunto de sintomas que foram surgindo, concomi-
tantemente ou sequencialmente, sem que haja perodos completamen-
te assintomticos, desde que a evoluo caiba dentro da histria natural
da entidade na qual possvel integrar a situao.
Por exemplo, lgico integrar na histria actual duma infeco res-
piratria aguda a sintomatologia duma bronquite crnica com anos de
evoluo.
Pneum_c2-01.pmd 220 7/31/2005, 6:08 PM

Semiologia Clnica em Pneumologia 221
O interrogatrio deve ser preciso e completo, com disponibilidade

para ouvir toda a histria, mas com a capacidade de cortar os discur-
sos circunstanciais e pouco relevantes de alguns doentes.
Anamnese
Na colheita de dados dum doente respiratrio h pontos absoluta-

mente essenciais, tais como:
Caracterizar com preciso a data do inicio, a durao, a intensida-
de, a ordem por que surgiram, a sua periodicidade, a existncia
de perodos livres de sintomas.
Se houver modificaes sintomticas recentes, devem-se investi-
gar as suas caractersticas. Por exemplo modificaes sbitas das
caractersticas da tosse e da expectorao podem sugerir que algo
se sobreps histria natural da doena de base.
Caracterizar com pormenor a carga tabgica do doente (se exis-

tir), bem como eventuais hbitos alcolicos ou toxicoflicos. Como
interessa a carga tabgica total que o doente inalou ao longo da
sua histria de fumador essa dever ser definida em termos Uni-
dades Mao Ano. Para o seu clculo dever-se- usar a formula
U.M.A. = n. cigarros/dia x n. de anos. Como, em regra, o fuma-
20
dor variou o nmero de cigarros fumados ao longo dos anos, en-
to a formula ser:
n. de anos de cada perodo em
n. cigarros/dia
U.M.A. = x que fumou aproximadamente o
20
mesmo nmero de cigarros/dia.
Caracterizar as condies do ambiente laboral, particularmente

se houver relao com as queixas, pormenorizando o tipo e a na-
tureza dos produtos com que lida, e/ou lidou durante a sua acti-
vidade profissional.
Pneum_c2-01.pmd 221 9/13/2005, 12:25 AM

Avaliar as condies ambientais no local de trabalho e na residn-

cia (proximidade de fontes poluentes atmosfricas, criao de
pombos e outros passatempos, presena de animais domsticos).
Caracterizar eventuais doenas anteriores, particularmente as dos
aparelhos respiratrios superior e inferior.
Referenciar eventuais alergias.
Avaliar a existncia de doenas familiares (genticas) ou de doen-
as infecto-contagiosas nos familiares e conviventes.
Referenciar medicaes anteriores ou em curso (inibidores do ECA,
frmacos potencialmente fibrosantes do pulmo, etc). Devem,
alis, ser referidos todos os frmacos que o doente toma, de for-
ma crnica ou continuada.
Frequncia dos Sintomas Respiratrios
Os sintomas respiratrios constituem as queixas que mais frequen-

temente levam o doente ao mdico.
Assim, segundo o National Ambulatory Medical Care Survey de 1991,
nos Estados Unidos (Pulmonary Board Review 2000, ed. Chest, 2001) os
valores encontrados foram:
Quadro I
Sintomas relacionados com o sistemas respiratrio ............................. 19,8%
Sintomas relacionados com o sistema msculo esqueltico ................ 19,7%
Sintomas gerais ................................................................................... 11,4%
Tambm entre ns os sintomas respiratrios constituem o motivo

mais frequente de ida consulta mdica (Inqurito Nacional de Sade
1998-1999) Quadro II.
Pneum_c2-01.pmd 222 9/13/2005, 12:13 AM

Quadro II
1 Sintomas do aparelho respiratrio .................................................... 15,5%
2 Situaes mal definidas ..................................................................... 14,2%
3 Sintomas do sistema osteo muscular e tecido conjuntivo ................ 14,1%
4 Sintomas do aparelho circulatrio ..................................................... 11,9%
5 Sintomas do aparelho digestivo .......................................................... 9,7%
Vemos assim a relevncia desta sintomatologia e podemos conside-

rar como sintomas mais importantes relacionados com o aparelho res-
piratrio os seguintes:
TOSSE
SIBILNCIA OU PIEIRA
EXPECTORAO
HEMOPTISES
DISPNEIA
E, com menos relevncia
DOR TORCICA
TOSSE
A tosse o sintoma que mais vezes leva o doente ao mdico e o

sintoma respiratrio mais frequente.
O indivduo saudvel raramente tosse enquanto acordado, e ainda
menos durante o sono. De facto a tosse durante o sono menos fre-
quente devido existncia dum limiar mais alto aos estmulos da tosse.
A tosse um importante mecanismo de defesa, permitindo a remo-
o do excesso de secrees e de material estranho, pelo que no deve,
em regra, ser deprimida com antitssicos.
Por outro lado a tosse um factor importantssimo de disseminao
da infeco; o caso da tuberculose em que o bacilo expelido com as
gotculas de Pflger, quando o doente tosse.
Pneum_c2-01.pmd 223 9/13/2005, 12:13 AM

Patofisiologia da Tosse
Na tosse podemos considerar trs fases:
Fase inspiratria a tosse em geral precedida por uma inspira-

o profunda, fundamental para uma maior presso e fluxo na
fase expiratria.
Fase compressiva H encerramento das cordas vocais, por for-

ma a que a presso intratracica suba o suficiente para permitir a
velocidade do fluxo areo necessrio a uma tosse eficaz.
Fase expiratria Abertura da glote com sada de um fluxo areo

extremamente forte, cumprindo-se assim a funo de mecanismo
de defesa da tosse: remoo do material indesejvel das vias a-
reas inferiores.
Saliente-se que, durante uma tosse vigorosa a presso intratracica

sobe para 300mmHg, a velocidade do fluxo expiratrio para 28 000 cm/s
ou 500 milhas por hora (85% da velocidade do som) e pode ser gerada
energia de 1 a 25 joules.
Uma tosse eficaz depende duma reduo da seco das vias ereas
(resultante da compresso da rvore traqueobrnquica durante a expi-
rao forada contra a glote fechada fase de compresso) e dum alto
fluxo (dependente duma inspirao profunda na 1 fase).
Msculos respiratrios suficientemente fortes so fulcrais para o

perfeito desenvolvimento das fases inspiratria e expiratria necess-
rias a uma tosse eficaz.
A tosse continuadamente ineficaz prediz o risco de importantes al-

teraes das trocas gasosas, de atelectasia ou de doena supurativa das
vias areas inferiores, por acumulao e estagnao de secrees, facili-
tando o desenvolvimento bacteriano.
Pneum_c2-01.pmd 224 7/31/2005, 6:08 PM

Quadro III
COMPLICAES DA TOSSE
Hipertenso arterial
Cefaleias
Bradi e taquiarritmias
Refluxo gastroesofgico
Hrnia Inguinal
Fractura de costelas
Petquias
Diminuio de qualidade de vida
Sincope
AVC (disseco da artria vertebral)
Incontinncia urinria
Inverso da bexiga atravs da uretra
Pneumomediastino
Pneumotrax
Enfisema sub-cutneo
Exacerbao da asma
A tosse, mecanismo de defesa fundamental do aparelho respirat-

rio, pode, pela sua intensidade e terreno propicio, ser causa de impor-
tantes complicaes. Entre elas sintetizam-se no Quadro III algumas
dos mais frequentes.
A tosse pode ser causada por uma multiplicidade de factores que h
que ter em conta perante este sintoma.
Na patognese da tosse esto envolvidos diversos mecanismos.
Assim uma produo excessiva de muco causa tosse por estimulao
mecnica do ramo aferente do reflexo da tosse, tendo como resultado uma
tosse produtiva com emisso de quantidades variveis de expectorao.
Por outro lado massas extraluminais podem causar tosse por com-
primirem e distorcerem os receptores sub-mucosos das vias areas, le-
vando a uma tosse no produtiva, seca, irritativa.
Em muitas situaes com tosse no produtiva pensa-se que esteja
envolvido um aumento de sensibilidade do ramo aferente do reflexo
Pneum_c2-01.pmd 225 9/13/2005, 12:21 AM

da tosse. o caso de doentes com asma, infeces das vias areas supe-
riores, doena do refluxo gastroesofgico e doentes medicados com fr-
macos inibidores do enzima conversor da angiotensina.
A tosse pode classificar-se em:
Tosse Aguda
A que dura menos de 3 semanas; geralmente transitria e de es-
cassas consequncias. Pode contudo surgir tambm em situaes gra-
ves como embolia pulmonar, insuficincia cardaca congestiva ou pneu-
monia (Quadro IV).
Quadro IV. Causas de tosse aguda
Vulgares Menos Vulgares

Constipao Asma
Sinusite bacteriana aguda Pneumonia
Infeco por Perturssis Insuficincia cardaca congestiva
Exacerbao da DPOC Aspirao de corpos estranhos
Rinite alrgica Embolia pulmonar
Rinite por irritantes ambientais Bronquiectasias
Tosse Crnica
Dura mais do que trs semanas, persistente e incomodativa, ce-
dendo por vezes mal teraputica (Quadro V).
Quadro V. Causas de tosse crnica
Causas Frequentes Causas Pouco Frequentes

(Cerca de 94%) (Cerca de 6%)
Sindroma de Corrimento Nasal Posterior Carcinoma Broncognico
Asma Pneumonia intersticial crnica
Doena do Refluxo Gastro-Esofgico Sarcoidose
Bronquite Crnica Insuficincia ventricular esquerda
Bronquiectasias Aspirao por disfuno faringea
Ingesto de inibidores do E.C.A.
Tosse Ps-Infecciosa
Pneum_c2-01.pmd 226 9/13/2005, 12:48 AM

As infeces das vias areas superiores so a causa mais frequente

de tosse aguda, transitria:
Na sindrome do corrimento nasal posterior, devido quer a sinusite
quer a rinites alrgicas e no alrgicas, a patognese da tosse reside no
estmulo irritativo dos ramos aferentes do reflexo da tosse, localizados
na hipofaringe e ou na laringe.
Na Asma a tosse ocorre em todos os doentes, podendo por vezes
ser o sintoma mais perturbador e, num nmero razovel de casos,
mesmo o nico sintoma. Assim perante uma tosse crnica a hiptese
deve ser levantada, na ausncia de outras causas, e confirmada por re-
curso a meios auxiliares de diagnstico.
A Doena do Refluxo Gastro-Esofgico uma das quatro causas
mais frequentes de tosse, para alm das duas j referidas e da Bronqui-
te Crnica, sendo a tosse provocada pela aspirao do contedo gstri-
co, por um mecanismo reflexo esfago-traqueobrnquico. Poder ser
responsvel por 10 a 40% dos casos de tosse crnica.
Acrescente-se que em 75% dos casos no h sintomas gastro-intesti-
nais, assentando o diagnstico quer na radiografia gastro-esofgica quer,
sobretudo, na pH-metria esofgica de 24 horas.
Saliente-se a tendncia para a existncia dum ciclo de autoperpe-
tuao, j que a prpria tosse ir precipitar novo refluxo gastro-esof-
gico.
Na Bronquite Crnica a tosse uma das principais manifestaes,
fazendo parte da prpria definio da doena tosse e expectorao
mais de trs meses dois anos consecutivos. favorecida pela inalao
de irritantes e inflamao das vias areas e uma tosse produtiva por
hipersecreo de muco, disfuno da clearance muco-ciliar e infeco.
Uma vez que os fumadores consideram muitas vezes a tosse como
normal na B.C. a tosse no um sintoma que leve muitas vezes o
doente ao mdico.
A cessao tabgica leva ao desaparecimento ou diminuio franca
da tosse em 94% dos fumadores, em mais de metade dos casos nas pri-
meiras quatro semanas.
Pneum_c2-01.pmd 227 7/31/2005, 6:08 PM

As Bronquiectasias, como entidade actualmente pouco frequente,

s so causa de tosse em cerca de 4% dos casos.
Aps uma infeco respiratria curada alguns doentes ficam com
uma tosse crnica, com radiografia normal, tendendo a resolver espon-
taneamente ou, esporadicamente, necessitando dum curto curso de
corticoterapia.
O Carcinoma Brnquico, por si s, uma causa de tosse crnica em
menos de 2% dos casos. Existe muitas vezes por se tratar dum tumor
em fumador com bronquite crnica. A o que interessa a mudana das
caractersticas da tosse que se torna subitamente, por exemplo, irritati-
va e no produtiva.
A tosse induzida por inibidores do E C A no produtiva e associa-

da a uma sensao de irritao, prurido ou arranhar na garganta.
No parece ser dose-dependente e causa de tosse crnica em cer-
ca de 3% dos doentes com essa sintomatologia.
Pode surgir horas, semanas ou meses aps o incio da teraputica e
desaparece ou diminui francamente quatro semanas aps a suspenso
da mesma.
Tosse Psicognica ou por hbito so diagnsticos de excluso e
mais frequente nas crianas.
Na Doena Intersticial Pulmonar Crnica a tosse no muito fre-
quente e, quando surge, uma tosse seca irritativa. um diagnstico
de excluso doutras situaes podendo haver indicao para antibiote-
rapia se se suspeitar de infeco associada; neste caso a tosse torna-se,
geralmente, productiva.
Para alm de tosse produtiva e da tosse seca irritativa a que nos
temos referido podemos ainda considerar outros tipos de tosse:
Tosse bitonal dois sons roucos simultneos, resultante da para-
lisia duma corda vocal.
Tosse rouca ou de co de timbre grave e surge nos processos
patolgicos das cordas vocais
Tosse anfrica variante da anterior, podendo surgir em situa-
es mais graves.
Pneum_c2-01.pmd 228 7/31/2005, 6:08 PM

Tosse quintosa acessos sucessivos e muito prximos, sem gran-

des inspiraes intercalares, sendo devida a irritao do vago ou
do nervo larngeo. Quando os acessos so muito intensos e pro-
longados pode surgir um estado asfctico com cianose.
Tosse coqueluchoide variante da anterior, acompanhando-se
duma inspirao sibilante.
Tosse emetisante acompanha-se de vmito e desencadeada por
movimentos antiperistlticos do estmago, secundrios aos movi-
mentos abdominais da tosse, ou por estimulao do centro do v-
mito (prximo do da tosse). Pode surgir como consequncia da tos-
se coqueluchoide ou da quintosa. Mais frequente nas crianas.
Tosse sincopal devido anxia cerebral desencadeada pela tos-
se ao condicionar hipertenso venosa intracraneana e isqumia
cerebral, por aumento da presso intratorcica, durante a mano-
bra de Valsalva consequente tosse.
Linhas de Conduta para Avaliao

de uma Tosse Crnica
A tosse pois um fenmeno complexo o que implica a existncia

dum centro coordenador, localizado no bulbo, junto do pavimento do
4. ventrculo, prximo dos centros respiratrio e do vmito. (Fig. 2)
Os estmulos centrpetos, que trazem informao a esse centro ca-

minham por diversas vias:
pneumogstrico ou vago traz estmulos provenientes da muco-
sa da laringe, bifurcao traqueal, brnquios, pleura e dalgumas
vsceras abdominais.
laringeo superior conduz estmulos provenientes das cordas
vocais e da parte alta da laringe.
glossofarngeo conduz estmulos provenientes da orofaringe.
trigmio.
nervos sensitivos cutneos.
Pneum_c2-01.pmd 229 7/31/2005, 6:08 PM

Fig. 2 Receptores:
CT - Centro de Tosse
NV - Nervo Vago
C - Input Central
Saliente-se que as zonas reflexogeneas mais importantes na gnese

da tosse se situam na rea interaritnoideia, nas cordas vocais, na carina
traqueal e nos espores de diviso dos brnquios principais.
Fora dos pulmes encontram-se pontos de origem de reflexo da tos-
se na pleura, no canal auditivo externo, na faringe, nos seios peri-na-
sais, no vu do paladar e mesmo em orgos abdominais, o que faz com
que a tosse possa ter, para alm das origens broncopulmonares, outras
extrapulmonares.
Sendo a tosse crnica um sintoma to frequente, necessrio , pe-
rante ele, ter uma linha de conduta que nos permita chegar a um diag-
nstico final, tendo em considerao o acima exposto.
1 fundamental a reviso, conjugao e integrao de todos os

dados da anamnese e do exame fsico, procurando, tendo em conta
as vias do reflexo da tosse (Fig. 2) e as causas mais frequentes,
chegar a um diagnstico mais provvel.
2 Praticamente em todos os doentes o passo seguinte ser realizar

uma radiografia simples do trax P A.
Pneum_c2-01.pmd 230 7/31/2005, 6:08 PM

3 No lgico pedir outros exames laboratoriais em fumadores ou

doentes tomando inibidores do ECA, antes da suspenso dos
mesmos por quatro semanas, se a tosse for o nico sintoma.
4 Tendo em considerao os pontos anteriores, em seguida, conso-

ante os casos, dever-se- pedir: radiografia dos seios peri-nasais,
avaliao alergolgica, espirometria com provas de broncomotri-
cidade, radiografia do estmago com Tredelenburg e pH-metria eso-
fgica, anlise de expectorao (bacteriolgica e citolgica), bron-
cofibroscopia, tomografia axial computurizada e estudos cardacos
no invasivos.
5 Para a determinao da causa da tosse pode ser til a observao

da eventual eficcia de teraputica especfica.
PIEIRA OU SIBILNCIA
A pieira ou sibilncia um som musical continuo, que dura mais de

80 a 100 ms, audvel pelo prprio e pelo observador, sem recurso a qual-
quer instrumento.
Os mecanismos patofisiolgicos no so completamente conheci-
dos podendo compreender:
o movimento vibrtil das secrees nas vias areas, o qual pode

desempenhar um papel dalguma importncia.
A vibrao das paredes das vias areas estreitadas quase at ao pon-

to de encerramento, constituindo o mecanismo mais relevante.
A sibilncia pode ter uma tonalidade alta ou baixa, ser constituda

por uma ou vrias notas, ocorrer durante a inspirao ou a expirao e
pode originar-se em vias areas de qualquer calibre, desde as grandes
vias areas extratorcicas s pequenas vias areas intratorcicas.
O estridor uma sibilncia inspiratria com origem nas vias areas
centrais.
Pneum_c2-01.pmd 231 7/31/2005, 6:08 PM

A tonalidade no serve para determinar o local da sua origem, ao

passo que o timbre d uma chave para a localizao do local de origem.
Assim uma sibilncia polifnica, consistindo em mltiplas notas
musicais produzida pela compresso dinmica das grandes e mais
centrais vias areas.
Sibilncias monofnicas constitudas por uma simples nota musi-
cal, reflectem doena das pequenas vias areas e sugerem asma, parti-
cularmente quando so mltiplas. Todavia doenas envolvendo gran-
des vias areas extratorcicas tambm podem produzir sibilncia
monofnica.
De facto muitas vezes pieira ou sibilncia entendida como sinni-
mo de asma o que um erro enorme. Nada permite distinguir a pieira
do asmtico da de outras situaes, pelo que se deve afirmar:
Nem tudo o que pia (ou assobia) asma
Todavia
Tudo o que pia (ou assobia) obstruo brnquica.
A sibilncia (pieira) expiratria avaliada quer pela histria, quer

pelo exame fsico pouco sensvel e especfica no diagnstico de asma.
Tambm a sibilncia (pieira) inspiratria no especfica de obs-
truo das grandes vias areas extratorcicas, surgindo muitas vezes
na asma associada expiratria, ou mesmo isolada.
Como atrs referimos a sibilncia ou pieira indicam a presena duma

obstruo das vias areas, a qualquer nvel, fixa ou varivel.
Ento o estudo da funo respiratria, particularmente as curvas
dbito-volume podem ser inestimveis para a localizao dessa obstru-
o (ver captulo respectivo).
Do ponto de vista da funo respiratria podemos considerar trs
territrios: (1) as vias areas superiores extratorcicas, (2) as vias areas
intratorcicas, incluindo traqueia e brnquios at ao calibre de 2 mm e
(3) as pequenas vias areas.
Pneum_c2-01.pmd 232 7/31/2005, 6:08 PM

Quadro VI. Diagnstico diferencial da pieira
OBSTRUO DAS VIAS AREAS OBSTRUO DAS VIAS AREAS

SUPERIORES INFERIORES
CAUSAS EXTRA-TORCICAS
Sindrome do corrimento nasal posterior Asma
Sindrome da disfuno das cordas vocais DPOC
Amigdalite hipertrfica Edema pulmonar
Epiglotite Aspirao
Edema larngeo Embolia pulmonar
Estenose da laringe Bronquiolite
Granuloma ps-extubao Fibrose qustica
Abcesso retro-farngeo Sindroma carcinide
Neoplasias Bronquiectasias
Anafilaxia Linfangiose carcinomatosa
Obesidade Infeces parasitrias
Rinoescleroma a Klebsiella
Laringocelo
Hematoma das cordas vocais
Malformaes
Paralisia das cordas vocais
Artrite das cricoaritnoideias
Granulomatose de Wegener
CAUSAS INTRA-TORCICAS
Estenose da traqueia
Aspirao de corpo estranho
Tumores benignos
Tumores malignos
Bcio intratorcico
Traqueobroncomegalia
Traqueobroncomalacea adquirida
Traqueobronquite herptica
Arco artico direita
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Um grande nmero de situaes, localizadas a variados nveis, po-

dem produzir obstruo das vias areas e apresentar-se com pieira ins-
piratria ou expiratria (Quadro VI).
Mais uma vez ser a conjugao dos elementos recolhidos na hist-
ria clnica, com especial relevo para outros sintomas respiratrios, e os
sinais da observao clnica, que permitiro orientar-nos nesse mundo
vasto de diagnstico diferencial, na busca de uma diagnstico clnico
correcto.
EXPECTORAO
A expectorao formada custa, fundamentalmente, das secre-

es brnquicas s quais se vm juntar, por um lado, fluido alveolar
(surfactante) e elementos celulares livres na superfcie alveolar, detri-
tos celulares, clulas descamadas, etc. e, por outro, secrees orais, sali-
vares e nasais.
As secrees brnquicas so produzidas pelo aparelho mucosecre-
tor constitudo pelas clulas de Clara, pelas clulas caliciformes da
mucosa e pelas glndulas serosas e mucosas da sub-mucosa.
Normalmente as secrees brnquicas produzidas so transporta-
das pelo tapete mucociliar e diariamente so lanadas no esfago, atra-
vs da glote, cerca de 100 cm3 de secrees brnquicas, sem que, em
condies fisiolgicas, haja conscincia desse transporte e sem que haja
tosse acompanhante.
A expectorao surge ento quando h hipersecreo brnquica se-
cundria a inflamao, infeco ou irritao do aparelho mucosecretor.
Nessa altura surge a tosse necessria remoo do excesso de produo.
A expectorao, produto complexo, tem um importante valor semio-
lgico porquanto a sua composio traduz a cadeia fisiopatolgica da
sua produo.
Podemos considerar diversos tipos de expectorao, os quais podem
ser sugestivos das entidades nosolgicas em que so mais frequentes.
Pneum_c2-01.pmd 234 7/31/2005, 6:08 PM

Expectorao mucosa Devido hipersecreo das glndulas mu-

cosas. Apresenta-se com o aspecto de clara de ovo. Aparece em
situaes de hipersensibilidade, como a asma em que pode apre-
sentar pores mais slidas e ao microscpio eosinfilos, em pro-
cessos inflamatrios, txicos ou nervosos.
Expectorao serosa Abundante, homognea, espumosa, de cor
amarelada ou rosada. causada por transudao serosa alvolar,
como sucede no edema pulmonar agudo.
Expectorao purulenta Expectorao opaca, de cor amarela ou

esverdeada, constituda principalmente por ps e demonstra
portanto a existncia dum processo infeccioso ou supurativo. A
expectorao , em regra, tanto mais purulenta quanto mais pro-
fundo o processo infeccioso bronquiectasias, cavidades tuber-
culosas, etc.
Saliente-se que a expectorao purulenta sempre sinal de infec-
o actual. Assim, por exemplo, na bronquite crnica, o aumento
de purulncia da expectorao indica, por si mesmo, mesmo na
ausncia doutros sintomas ou sinais como a febre, infeco actu-
al, justificando o recurso a antibioterapia.
Expectorao fibrinosa Expectorao muito viscosa, de cor acin-

zentada e que frequente no incio das pneumonias a Pneumoco-
cus.
Expectorao pseudomembranosa uma expectorao em que

se identificam placas de tecido necrosado e pode surgir em neo-
plasias ou outros processos necrosantes do pulmo.
Expectorao hemoptica Demonstra a presena de sangue na

rvore brnquica e a ela voltaremos quando tratarmos das he-
moptises.
A expectorao hemoptica, com sangue vermelho, vivo pode sur-

gir em quase todas as entidades patolgicas do pulmo. A expectora-
Pneum_c2-01.pmd 235 7/31/2005, 6:08 PM

o vermelho escuro sinal de reteno de secrees hemticas no apa-

relho respiratrio e a cor de tijolo ou ferruginosa sugere estarmos em
presena duma pneumonia lobar em evoluo.
Quando h mistura dos diversos tipos de expectorao esta deno-
minar-se- ento, consoante os casos, seromucosa, mucopurulenta, he-
mopurulenta, etc.
HEMOPTISES
A hemoptise consiste na emisso pela boca de sangue proveniente

dos pulmes ou dos brnquios.
Perante a emisso de sangue pela boca h, primeiro que tudo, que
procurar determinar se uma hemoptise ou se tem outra provenincia
vias areas superiores, orofaringe, aparelho digestivo, etc. Trs sinais
nos podem ajudar : (1) se a hemoptise pequena o sangue vir mistu-
rado com a expectorao (2) a hemoptise precedida ou acompanha-se
de tosse (3) o sangue dever ser vermelho vivo e espumoso por conter
bolhas de ar.
Todavia se o sangue fica acumulado algum tempo nas vias areas
inferiores poder ser mais escuro, aproximando-se da cor do sangue
proveniente do aparelho digestivo (digerido). Mesmo neste caso, a emis-
so dos cogulos de sangue provenientes dos brnquios acompanha-se
de tosse.
O doente dever ser interrogado no sentido de saber se tem a noo
do local donde provm o sangue, o que por vezes acontece, tendo o
doente a percepo de que o sangue provm dos brnquios direitos ou
esquerdos.
As hemoptises podem pois ser pequenas, produzindo a aparncia
de estrias de sangue vermelho vivo na expectorao, ou serem profu-
sas, com a emisso de grandes quantidades de sangue.
Nas hemoptises mdias h emisso de uma quantidade de sangue
inferior a 600 ml e nas grandes hemoptises de mais de 600ml em 24 a 48
horas, podendo ocorrer em 3 a 10% dos doentes com hemoptises.
Pneum_c2-01.pmd 236 7/31/2005, 6:08 PM

A expresso mxima a hemoptise fulminante que leva morte do

doente por verdadeiro afogamento, com preenchimento de toda a r-
vore brnquica pelo sangue.
As hemoptises podem, pela frequncia, ser classificadas em hemop-
tise nica, hemoptise persistente, que se mantm ou repete durante
alguns dias, e hemoptise peridica que surge com intervalos de tempo
relativamente regulares, de que a expresso maior a hemoptise cata-
menial, que surge durante os perodos menstruais e que pode sugerir
endometriose brnquica ou pulmonar.
A hemoptise um sintoma frequente em pneumologia, surgindo
em 15 a 25% dos doentes respiratrios. Como pudemos verificar no
Quadro VII pode surgir numa imensidade de situaes broncopulmo-
nares, mas tambm em doenas cardiovasculares, doenas hematolgi-
cas e muitas outras situaes.
pois um sintoma que deve ser analisado em pormenor, caracteri-
zado e avaliado no enquadramento da histria clnica e da sintomato-
logia encontrada, mas sempre um sinal de alarme que no dever ser
menosprezado, antes valorizado.
Patognese das hemoptises
Para podermos valorizar este sintoma importante termos alguma

noo da sua patognese.
Como sabemos as artrias brnquicas originadas directamente da
aorta ou com um tronco comum com as intercostais so a principal
fonte de alimentao sangunea para toda a rvore traqueobrnquica e
para a rede de suporte do pulmo, a qual inclui a pleura, tecido linfti-
co intra-pulmonar, os grandes ramos dos vasos pulmonares e os nervos
da regio hilar. uma circulao de alto regime tensional, dado a ori-
gem desses vasos.
Por seu lado as artrias pulmonares de regime tensional mais bai-
xo alimentam o parnquima pulmonar, incluindo os bronquolos res-
piratrios.
Pneum_c2-01.pmd 237 7/31/2005, 6:08 PM

Quadro VII. Causas de hemoptises
Doenas Traqueobrnquicas Doenas Cardio-Vasculares
Adenoma brnquico Aneurisma da artria pulmonar
Amiloidose Aneurisma da artria sub-clvia
Aspirao de contedo gstrico Aneurisma da aorta
Aspirao de corpo estranho By-pass da artria coronria
Bronquiolite Doena cardaca congnita
Bronquiectasias Embolia gorda
Bronquite crnica Embolia pulmonar
Carcinoma brnquico Embolizao tumoral
Endometriose brnquica Estenose mitral
Fibrose Quistica Fistula Veno-Arterial Pulmonar
Fistula traqueoesofgica Hemorragia intra-pulmonar neo-natal
Fistula traqueoarterial Insuficincia Cardaca Congestiva
Hamartoma endobrnquico Rotura da artria brnquica
Metastases endobrnquicas Schistosomiase
Obstruo mucide do brnquio Sindroma de Hughes Stovin
Telangiectasia brnquica Sindroma ps infarto miocrdio
Traumatismo traqueobrnquico Sindroma da veia cava superior
Traqueobronquite aguda Varizes venosas pulmonares
Tuberculose endo-brnquica
(Cont.)
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Quadro VII (Cont.)
Doenas Parenquimatosas Localizadas Doenas Parenquimatosas Difusas
Abcesso pulmonar Angiosarcoma disseminado
Actionomicose Capilarite
Amebiase Crioglobulinmia mista
Ascaridose Doena do Legionrio
Cancro metasttico Doena Mista do Tecido Conectivo
Coccidiomicose Esclerodermia
Contuso Pulmonar Granulomatose de Wegener
Criptococose Hemossiderose Pulmonar Idioptica
Endometriose pulmonar Inalao de isocianatos
Esporotricose Lupus eritematoso sistmico
Hidatidose Nefropatia IgA
Histoplasmose Pneumonia viral
Mucormicose Poliartrite nodosa
Nocardiose Pulmo de fazendeiro
Paragonimiose Sindrome de Goodpasture
Pneumonia aguda e crnica Toxicidade ao anidrido metlico
Pneumonia Lipidica Exogna Vasculite sistmica
Quistos Congnitos e Adquiridos
Sequestrao Broncopulmonar
Tuberculose pulmonar
Doenas Hematolgicas Miscelnea de Situaes
Coagulao Disseminada Intravascular Idiopticas

Leucemia Iatrognicas
Teraputica anticoagulante Biopsia Pulmonar por Agulha
Trombocitopenia Broncoscopia
Cateterismo Cardaco
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Quadro VIII.
Causas mais frequentes de pequenas e mdias hemoptises
Bronquite crnica Tuberculose

Cancro do pulmo Bronquiectasias
Quadro IX.
Causas mais frequentes de hemoptises macissas
Cardiovasculares
Fistula artrio-bronquica
Falncia cardaca congestiva
Fistula artrio-venosa
Hemorragia intra-pulmonar difusa
Infeces
Abcesso Pulmonar
Aspergiloma
Bronquiectasias
Fibrose Quistca
Tuberculose
Neoplasias
Carcinoma broncognico
Cancro metasttico
Leucemia
Traumatismos
As hemoptises macissas so mais frequentemente
causadas por infeco ou por cancro.
Anastomoses broncopulmonares arteriais e venosas ocorrem na pro-

ximidade da juno dos bronquolos terminais com os respiratrios,
permitindo comunicao entre as duas fontes de suprimento sangu-
neo e possibilitando que haja compensao entre as duas circulaes,
aumentando uma se a outra diminui.
A origem da hemoptise depende do tipo e localizao da doena.
Em geral se a leso endobrnquica o sangramento da circulao
Pneum_c2-01.pmd 240 9/13/2005, 1:17 AM

brnquica e se parenquimatosa da circulao pulmonar, o que expli-

caria maiores hemoptises nas primeiras (tenso mais elevada) do que
nas segundas (tenso mais baixa).
Todavia nos processos inflamatrios, infecciosos ou tumorais crni-
cos as hemoptises de repetio so em regra devidas ao aumento da
vascularizao na rea envolvida, com os neo-vasos formados a partir
da circulao brnquica.
De facto as artrias brnquicas destes doentes aumentam vrias ve-
zes de calibre e tornam-se anfractuosas. Este mecanismo justifica a razo
pela qual 92% dos casos de hemoptises derivam de circulao brnquica
e a possibilidade de termos grandes hemorragias em muitas situaes.
No carcinoma brnquico as hemoptises resultam de necrose na massa
tumoral, com o seu aumento de suprimento de sangue proveniente das
artrias brnquicas, ou por invaso local de grandes vasos sanguneos.
No adenoma h rotura dos vasos superficiais proeminentes, prove-
nientes de circulao brnquica.
Nas bronquiectasias resultam da irritao, pela infeco, do tecido
de granulao com neo-vasos provenientes da circulao brnquica, o
qual substitui a mucosa. Da a possibilidade de surgirem grandes he-
moptises.
Na estenose mitral o mais provvel que as hemoptises sejam de-
vidas rotura das varizes das veias brnquicas, na sub-mucosa dos gran-
des brnquios, devido hipertenso pulmonar.
Na embolia pulmonar podem ser devidas a um influxo excessivo de
sangue da artria brnquica a uma tenso sitmica atravs das anasto-
moses bronco-pulmonares, para a circulao pulmonar, distal ao embolo.
Na tuberculose pulmonar a hemoptise (outrora paradigma da do-
ena) pode ter vrias causas:
Na leso exsudativa aguda pequenas hemoptises que podem resul-
tar da necrose de pequenos ramos da artria e veias pulmonares.
Na leso crnica fibro-ulcerativa h grandes hemoptises, que po-
dem ser macissas ou fulminantes, por rotura de aneurismas da
artria pulmonar, proeminentes para dentro da cavidade, por en-
Pneum_c2-01.pmd 241 7/31/2005, 6:08 PM

volvimento da adventicia e mdia do vaso. Acrescente-se que sen-

do um processo crnico a circulao brnquica est muito hiper-
trofiada e as anastomoses entre as duas circulaes abertas, fa-
zendo com que na parede da cavidade e nos aneurismas circule
sangue a um elevado regime tensional.
Na rvore brnquica a necrose por compresso por adenopatias
subjacentes pode tambm ser causa de hemoptise.
Na tuberculose endobrnquica a hemoptise resulta da ulcerao
tuberculosa da mucosa brnquica.
Nas leses parenquimatosas fibrosas o sangramento resultar da
irritao do tecido de granulao, nas paredes das vias areas bron-
quiectticas, irrigado pela circulao brnquica.
Diagnstico das Hemoptises
Seguindo uma metodologia adequada o diagnstico etiolgico das

hemoptises possvel em 68 a 98% dos casos, segundo os diferentes
autores e no o em 2 a 32% (mdia 12%). Este grupo constitui as he-
moptises idiopticas ou essenciais, mais frequentes nas 3, 4 e 5 d-
cadas da vida.
Basicamente perante uma hemoptise haver que analisar correcta-
mente os dados da histria clnica e do exame fsico, os quais, conjuga-
dos com o tipo de hemoptise, nos podero pr na pista dum diagnstico
etiolgico final. No nos esqueamos de que a hemoptise um enorme
susto para o doente e dever constituir um alarme para o mdico.
S depois deveremos pensar em exames auxiliares de que se desta-
ca a radiografia do trax em todos os casos e a broncoscopia que s
no estar indicada na suspeita de embolia pulmonar, insuficincia car-
daca congestiva e fstula aorto-pulmonar.
Estudos recentes demonstram que a tuberculose, outrora a princi-
pal causa, e as bronquiectasias tm diminudo de frequncia, ao passo
que a bronquite e o cancro tm aumentado, como causas de hemoptises.
Pneum_c2-01.pmd 242 7/31/2005, 6:08 PM

Alguns dados semiolgicos so particularmente relevantes no estu-

do dos doentes com hemoptises:
Como j referimos atrs hemoptises coincidentes com as mens-

truaes sugerem a possibilidade de estarmos em presena duma
endometriosa endobrnquica. Todavia tal situao ter que ser
confirmada (broncoscopia) j que as variaes hormonais cata-
meniais podem favorecer hemoptises noutras situaes.
A existncia de episdios de repetio de hemoptises, ao longo
de meses ou anos sugerem, como diagnsticos mais provveis,
adenoma ou bronquiectasias.
Uma histria de emisso de pequenas quantidades de sangue di-
rias, durante semanas, apontam no sentido de carcinoma brn-
quico, particularmente se se trata de um fumador.
Em doentes com a trade sintomtica de doena das vias areas
superiores, doena das vias areas inferiores e doena renal deve
suspeitar-se de Granulomatose de Wegener.
Num doente que tenha sofrido um traumatismo torcico, por
exemplo em acidente de viao a trade de hemoptise, enfisema
sub-cutneo do pescoo ou trax e pneumomediantino ou pneu-
motrax, deve fazer suspeitar de rotura da traqueia ou dum gran-
de brnquio, impondo confirmao endoscpica imediata, para
eventual reparao cirrgica.
A presena de ortopneia ou dispneia paroxistca nocturna, num
doente com hemoptises, sugere insuficincia cardaca congestiva
ou estenose mitral, como causa de hemoptise.
Como nota final devemos ter em conta que a broncoscopia per-
mite determinar o local do sangramento em 93% dos casos, quan-
do realizada nas primeiras 24 horas. Todavia nas grandes hemor-
ragias activas pode ser inconclusiva por o sangue dificultar a
visibilidade e pode agravar a hemorragia, pelo que ter de ser
ponderada a sua realizao.
Pneum_c2-01.pmd 243 7/31/2005, 6:08 PM

A broncoscopia com lavado broncoalveolar pode sugerir hemor-

ragia intrapulmonar difusa se se encontrar muita hemossiderina
fagocitada pelos macrfagos alveolares recolhidos no lavado (si-
derfagos).
DISPNEIA
Dispneia uma sensao angustiante de uma respirao difcil, la-

boriosa ou desagradvel. Mesmo no indivduo normal pode-se encon-
trar uma respirao laboriosa ou difcil, por exemplo no exerccio; toda-
via tais situaes no so definidas como de dispneia, por no serem
percebidas como uma sensao angustiante.
De facto, normalmente, h um equilbrio entre as necessidades do
organismo em oxignio e os mecanismos integradores da funo respi-
ratria, os quais respondendo s solicitaes, impedem que surja a sen-
sao de dispneia. Na falncia da resposta, qualquer que seja o motivo,
surgir a dispneia.
Claro que este desiquilbrio, em certas circunstncias, como o coma,
no se pode projectar na conscincia, no existindo sensao de disp-
neia, revelando-se ento por alteraes da mecnica respiratria, ob-
jectivveis na observao : taquipneia, tiragem, etc.
A fisiopatologia da dispneia, ainda que incompletamente conheci-
da, pensa-se que assente em vias neurolgicas mltiplas (Fig. 3).
Neste modelo neurolgico pensa-se que a dispneia possa ser devi-
da a anomalias tanto nas vias aferentes dos estmulos como nas eferen-
tes, quer ainda nos centros de controlo da respirao.
Conhecidas quer as vias aferentes, quer a eferentes, reportando ao
sistema nervoso central, fcil aceitar que a informao proveniente
praticamente de todo os orgos torcicos e abdominais superiores pos-
sa originar dispneia: faringe, laringe, vias areas, parnquima pulmo-
nar, esfago, corao, estmago, etc.
Pneum_c2-01.pmd 244 7/31/2005, 6:08 PM

SENSAO
DE DISPENEIA
Fadiga, fraqueza
muscular, esforo
SELECTIVIDADE E
CONDICIONAMENTO CRTEX
COMPORTAMENTAL
AFERENTES AFERENTES
QUIMIORECEPTORES SENSORIAS MOTORES
AFERENTES
PaO2 e PaCo2
BULBO MUSCULOS
Rec. PaO2 e PaCo2 RAQUIDIANO EFERENTES
Corpo carotideo
IX PARES CRANEANOS
PaO2 Corpo artico
X
AFERENTES DAS VIAS AREAS XI
Fibras C XII ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
Rec. de irritao C1 TRAPZIO
Recpt. presso laringea
Estiramento traquebronquico C2
C3
OUTROS AFERENTES C4
VISCERAIS DIAFRAGMA
Esfago C5
ESCALENO
Corao C6 GRANDE DORSAL
Estmago GRANDE PEITORAL
C7
D1
MUSCULOS AFERENTES
Receptores Distenso D2
Tendes ... INTERCOSTAIS
Receptores Metablicos
D11
Mesmos nervos D12
que os msculos eferentes
L1
Fig. 3 Fisiopatologia da dispneia
Originados no vago, nos aferentes musculares e nos dados dos qui-

mioreceptores parece que os principais estmulos dispneignicos so a
hipercapnia, a hipoxmia e os elementos resultantes da carga, esforo e
impedncia musculares.
No que concerne a integrao central dos dados dos sistemas afe-
rente e eferente de salientar que a intensidade da dispneia percepci-
onada pode ser modulada pela aprendizagem, experincia, estados
emocionais e elementos comportamentais.
O diagnstico diferencial das dispneias extremamente complexo dada

a variedade de doenas e situaes que as podem provocar (Quadro X).
Pneum_c2-01.pmd 245 7/31/2005, 6:08 PM

Quadro X.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DAS DISPNEIAS
Cardacas Neuromusculares
Dermatolgicas Nutricionais
Endcrinas Obesidade
Farmacolgicas Oncolgicas
Gastro-intestinais Psiquitricas
Gravidez Pulmonares
Hematolgicas Renais
Infecciosas Reumatolgicas
Laringe e vias areas superiores Vasculares
Podemos agrupar as causas das dispneias em trs grandes grupos:
1 Dispneias por perturbao da oxigenao do sangue

a) Por alteraes da ventilao quer por obstruo brnquica e bron-
quiolar, quer por incapacidade motora do trax.
b) Por alteraes da relao ventilao/perfuso.
2 Dispneias por leso dos centros nervosos, como acontece em casos

de acidente vascular cerebral, encefalite, hipertenso intra-cranea-
na. tpica a respirao de Cheyne-Stokes que se traduz por uma
arritmia respiratria ondulante, em que a amplitude dos movimen-
tos vai da apneia, aumentando progressivamente de frequncia e
intensidade e depois voltando a diminuir at nova apneia. Durante
a apneia h acumulao do CO2 e a hiperventilao surge para o
eliminar, aps o que haver nova pausa.
3 Dispneia por perturbao metablica corresponde em regra a esta-

dos de acidose metablica (coma diabtico, intoxicao urmica, in-
toxicao por salicilatos), traduzindo-se por respirao de Kussmaul
Pneum_c2-01.pmd 246 9/13/2005, 1:24 AM

caracterizada por grande amplitude dos movimentos respiratrios,

na tentativa de eliminao de valncias cidas (CO2) pela respirao.
Pelo tipo de dispneia podemos classific-las em:
1 - DISPNEIAS AGUDAS de incio sbito: aspirao de corpo es-

tranho, asma, etc.
2 DISPNEIAS CRNICAS como as da DPOC, doenas do in-
tersticio, etc.
3 DISPNEIAS INSPIRATRIAS correspondem a obstrues res-
piratrias altas e tm como caracterstica o acompanharem-se de
tiragem (retraco inspiratria das fossas supra e infra-clavicula-
res, do epigstrio e dos espaos intercostais, o que resulta da in-
capacidade do pulmo acompanhar a caixa torcica no seu movi-
mento expansivo, por deficiente entrada de ar pelas vias areas).
4 DISPNEIAS EXPIRATRIAS h insuflao torcica e o doen-
te sente-se cheio de ar que no consegue expelir e costuma ser
muito evidente o esforo supletivo dos msculos expiratrios aces-
srios. Significa obstruo generalizada das vias areas e pode ser
paroxstica como acontece na asma ou permanente como aconte-
ce no enfisema obstructivo.
5 DISPNEIA DE DECBITO desencadeada pelo decbito e no
caso de ser decbito lateral chama-se TREPOPNEIA, surgindo
nos derrames e pneumotrax hipertensivos, no decbito para o
lado oposto ao da leso. Se obriga posio sentada ou de p
chama-se ORTOPNEIA.
6 DISPNEIA DE ESFORO desencadeada pelo esforo e de-
pende em regra de aumento da barreira alvolo-capilar, seja por
estase vascular de causa cardaca, seja por doena do interstcio
pulmonar.
7 POLIPNEIA aumento da frequncia respiratria. Pode surgir
nas insuficincias cardacas e respiratrias e nas dispneias por
acidose metablica (Kussmaul).
8 BRADIPNEIA diminuio da frequncia respiratria como
acontece em situaes de asma brnquica e enfisema.
Pneum_c2-01.pmd 247 7/31/2005, 6:08 PM

Deve-se contudo salientar que as causas respiratrias so respons-

veis por 75% das dispneias (Quadro XI).
Quadro XI. Frequncia das causas de dispneia
Ao procurarmos determinar a causa duma dispneia devemos levar

em considerao que o espectro varia consoante a dispneia aguda,
paroxstica ou crnica, o grupo etrio e os sintomas acompanhantes.
Por exemplo, num servio de emergncia 75 a 92% das dispneias
so de causa cardiopulmonar, ao passo que em doentes de ambulatrio
essa percentagem desce para 46 a 85%.
Em mais de 2/3 dos casos de dispneia esta devida a uma de quatro
causas: DPOC, Asma, Doena do Interstcio Pulmonar ou Cardiomio-
patia.
Na asma na gnese da dispneia parecem estar envolvidos, alm de

factores mecnicos e da hipoxmia, factores psicolgicos.
De facto, a intensidade da dispneia correlaciona-se mal com o grau
de obstruo e de hipoxmia. Alis, foi recentemente demonstrado que
Pneum_c2-01.pmd 248 9/13/2005, 1:32 AM

doentes com histria de ataques de asma quase fatais tm uma respos-

ta reduzida hipoxmia, com uma sensao de dispneia abaixo do que
seria de esperar.
Na DPOC os valores da Pa CO 2 e da Pa O2 desempenham um papel
mais importante na gnese da dispneia, a par de factores mecnicos de
obstruo e distenso das vias areas.
Nas Doenas do Interstcio a dispneia resulta da hipoxmia, da de-
teriorao da funo muscular frequente nestes doentes e da activao
dos aferentes vagais intrapulmonares.
A compresso do tecido pulmonar por tumor, pneumotrax ou der-
rame pleural pode causar dispneia, no s em resultado da alterao
das trocas gasosas, como por causar estimulao dos aferentes vagais.
As Doenas Cardacas podem causar dispneia por activao dos afe-
rentes vagais, dos aferentes musculares e por serem causa de alterao
das trocas gasosas.
A razo pela qual o Refluxo Gastro-Esofgico provoca dispneia no
est bem caracterizada mas, provavelmente, resultante da estimula-
o dos aferentes vagais.
Normas de Actuao perante uma Dispneia Aguda
Tratando-se duma situao potencialmente perigosa e que pode pr

a vida do doente em risco, h que procurar chegar, o mais rapidamente
possvel, a um diagnstico etiolgico, assente na semiologia e numa
sequncia de exames a ser rapidamente equacionada.
Temos primeiro que tudo que confirmar ou eliminar as causas de
dispneia aguda que podem ameaar a vida: asma, embolia pulmonar,
edema pulmonar agudo, pneumonia.
1 - necessrio rever a histria do doente e fazer um exame fsico

cuidadoso, concentrando-nos na anatomia das possveis causas de disp-
neia, especialmente as mais frequentes.
Pneum_c2-01.pmd 249 7/31/2005, 6:08 PM

2 Um segundo nvel ser uma radiografia do trax, importante

praticamente em todos os casos.
3 O terceiro nvel de avaliao ser constitudo por exames, base-
ados nos dados dos dois nveis anteriores.
3. a Provas funcionais respiratrias, incluindo broncomotricidade
3. b Estudos cardiolgicos no invasivos
3. c Rx gastroesofgico e pH-metria esofgica
3. d Tomografia axial computorizada
3. e Provas invasivas: biopsia pulmonar, cateterismo cardaco.
Avaliao das Dispneias Crnicas
Tambm neste caso importante caracterizarmos bem a etiologia

provvel da dispneia e a histria e a observao, do-nos alguns dados
importantes.
Assim nas Doenas do Interstcio a presena na auscultao de cre-
pitaes (veja-se mais adiante) tem uma valor predictivo positivo de
78% e a sua ausncia um valor predictivo negativo de 98%. Se a histria
caracterizar a dispneia como de incio insidioso e carcter progressivo,
na ausncia de doena cardaca, o valor predictivo positivo ultrapassa
os 95%.
Nas doenas cardacas nos doentes com dispneia e fervores crepi-
tantes, este dado tem uma valor predictivo positivo de 21%, mas a sua
ausncia um valor predictivo negativo de 92%.
Como para as dispneias agudas nas crnicas ser necessrio recor-
rer a exames auxiliares, para melhor caracterizao da possvel causa.
(Quadro XII).
Pneum_c2-01.pmd 250 7/31/2005, 6:08 PM

Quadro XII.
Valores predictivos das provas de diagnstico
na avaliao da dispneia crnica
Prova Diagnstico Valor Preditivo Valor Preditivo

Positivo % Negativo %
Espirometria DPOC 32 100
Espirometria Asma 18 72
Metacolina Asma 95 100
Difuso CO D. Interstcio 79 95
Eco Cardaca D. Cardaca 44 0
Rx Estmago Refluxo G.E. 33 83
Prova Esforo Todos Diagnsticos 93 0
Radiografia Trax Todos Diagnsticos 75 91
Adaptado de: Ann Internal Medicine 1989; 149 : 2277-82
DOR TORCICA
A toracalgia um sintoma que alarma os doentes, tem intensidade

muito varivel mas que, na maior parte dos casos, no tem causa respi-
ratria.
Tal facto deve-se a que quer os bronquolos, quer o parnquima
pulmonar, quer mesmo a pleura visceral, so desprovidos de recepto-
res de sensibilidade dor.
Ao invs, muitas estruturas da parede e da cavidade torcica tm
sensibilidade dor. o que acontece com as estruturas constituintes da
caixa torcica, a pleura parietal, os brnquios principais, a traqueia, o
diafragma, o esfago, estruturas mediastnicas, etc.
Para estudo e caracterizao duma toracalgia necessrio termos
em mente a topografia das estruturas nervosas envolvidas na sensibili-
dade dolorosa e a sua projeco torcica sem esquecer que a dor de
projeco torcica pode ter origem extratorcica. o caso de situaes
Pneum_c2-01.pmd 251 9/13/2005, 1:45 AM

infradiafragmticas que, por irritao do diafragma, se podem traduzir

por sintomas dolorosos aparentemente de localizao torcica.
A dor pode ser classificada em:

localizada quando limitada ao local de origem da dor
irradiada quando a sintomatologia dolorosa afecta todo o tra-
jecto do nervo sensitivo que enerva o local da sua origem.
reflexa quando um estmulo doloroso visceral se traduz por dor
sentida no metmero superficial correspondente.
O limiar da sensibilidade dor muito varivel de indivduo para

indivduo e muito dependente de factores psicolgicos e comportamen-
tais.
claro que a intensidade da dor depende tambm da extenso e
gravidade do processo que a origina, e da sua localizao.
Assim uma dor aguda, em pontada, aliviando com o decbito para
o lado da dor, sugere envolvimento pleural.
Por seu lado uma dor constritiva, com sensao de aperto torcico,
irradiando ou no para o brao ou outra regio, deve levantar a suspei-
ta de patologia cardaca.
Sintomatologia de doena parenquimatosa acompanhada de dor
torcica, sugere o envolvimento pleural derrame metapneumnico,
extenso duma neoplasia parede, etc.
As dores traqueobrnquicas exacerbam-se com a tosse, a inalao
de ar frio ou de outros irritantes.
Na pleurisia a estimulao qumica ou mecnica da pleura parietal
determina uma dor localizada, em regra com contractura reflexa dos
msculos intercostais, que se exacerba com os movimentos respiratri-
os, pelo que estes se limitam levando a uma respirao reprimida, su-
perficial. Quando tpica tem as caractersticas duma pontada e origina
trepopneia (decbito para o lado doente para limitar os movimentos).
Costuma desaparecer com o aumento do derrame, por afastamento dos
folhetos pleurais.
Pneum_c2-01.pmd 252 7/31/2005, 6:08 PM

No pneumotrax a dor costuma ser intensa e sbita, como que uma

facada e surge muitas vezes aps um esforo tosse, manobra de Val-
salva ou traumatismo. Como em regra so irritadas as pleuras parie-
tal, costal e diafragmtica h, muitas vezes, projeco frnica de dor.
No esquecer, no entanto, que tambm esse tipo de projeco pode
surgir em patologia abdominal, especialmente sub-frnica.
A dor nas pneumonias pode projectar-se em zonas distantes, in-
cluindo abdominais, dada a sua irradiao. No esquecer pois que uma
dor abdominal, se acompanhada de queixas respiratrias, pode indi-
ciar uma pneumonia.
As neoplasias pulmonares no costumam produzir dores precoces,
salvo se atingem estructuras com sensibilidade dolorosa : pleura, os-
sos, etc., o que ocorrer sobretudo em fases j de invaso pelo processo
tumoral.
Nas doenas do mediastino a dor projecta-se na regio esternal e
interescapular e uma dor vaga, contnua e incmoda.
O aneurisma dissecante da aorta acompanha-se de dor tenebrante
e latejante e a patologia esofgica duma dor retroesternal, com sensa-
o de ardor (por exemplo pode acontecer no refluxo gastro-esofgico).
Estruturas e Patologias Responsveis por Dor Torcica
Parede Torcica
Nervos: Herpes zoster, traumatismos, compresses de nervos.
Msculos:mialgias.
Ossos e Cartilagens: fracturas, processos inflamatrios e neopla-
sicos.
Mamas: mastites, mastodinea, neoplasias.
rvore Traqueobrnquica
Traquetes, Bronquite aguda
Traqueobronquite, corpos estranhos,
Neoplasias, rotura brnquica.
Pneum_c2-01.pmd 253 7/31/2005, 6:08 PM

Corao e Pericrdio
Angina de peito, Enfarte do miocrdio,
Pericardite, etc.
Pleura
Pleurisias, Pneumotrax e Neoplasias com extenso pleural.
Diafragma
Abcessos sub-frnicos, hrnia do hiato diafragmtico.
Mediastino
Mediastinites, Aneurisma da Aorta, Pneumomediastino, Tumores do
Mediastino, Esofagites, Tumores do Esfago, refluxo gastroeso-
fgico, espasmo do crdia.
Abdmen
Neoplasias gstricas, colecistite, pancreatite, apendicite, peritonite.
Para diagnstico diferencial das diversas entidades fundamental

ter em considerao os elementos da anamnese e os restantes sintomas
que eventualmente acompanhem a dor.
OUTROS SINTOMAS
Precede a recolha dos sintomas dum doente a pesquisa de sinto-

mas gerais, nomeadamente a febre, a astenia, a anorexia, e o emagre-
cimento.
A febre frequente em muitas doenas respiratrias - infecciosas e
neoplsicas - mas no tem caractersticas especficas. No entanto um
quadro que se acompanhe de febre muito elevada (> 38,5%) por picos,
com quedas abruptas em lise sugere uma infeco a piogneos, en-
quanto que a febre por infeco por bactrias gram negativas em re-
gra um pouco menos elevada e mais ondulante.
Na tuberculose pulmonar de evoluo arrastada a febre frequente-
mente apenas vespertina e uma febrcula inferior a 38C.
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Na pneumonia lobar tpica considerada caracterstica a subida

brusca de temperatura precedida de calafrio, a sua manuteno em pla-
nalto, seguida de queda brusca, em lise, ao fim de alguns dias .
Nas neoplasias a febre mais frequentemente pouco elevada mas
persistente ao longo de semanas.
A anorexia, a astenia, o emagrecimento, so sintomas frequentes,
sem qualquer especificidade, correlacionando-se parcialmente com a
gravidade e a durao do processo patologico subjacente. Ao falarmos
em emagrecimento fulcral quantificar a perda ponderal, indicar qual
a percentagem do peso do indivduo que representa, e h quanto tem-
po se iniciou.
A perda ponderal particularmente significativa quando ultrapas-
sa os 10% da massa corporal.
A rouquido e os soluos podem ser indicativos de patologia respi-
ratria. A primeira pode indicar doena infecciosa laringo-traqueal
infeco viral, tuberculose, etc. mas pode ser o sinal revelador de pa-
ralisia do nervo recorrente , com paralisia da corda vocal, em situaes
de invaso neoplsica.
Quantos aos soluos podem significar leso do nervo frnico se
so persistentes e recorrentes por vezes por patologia neoplsica.
Como j atrs referidos, terminada a histria actual pregressa e a reco-

lha criteriosa dos sintomas respiratrios e acompanhantes, altura de nosso
esprito se levantar(em) a(s) hiptese(s) diagnstica(s) mais provvel(is).
Para isso h que recolher todos os sintomas, qual a ordem cronol-
gica do seu aparecimento, qual a sua intensidade, qual o tempo de evo-
luo da doena, se tem ou no havido agravamento, ou melhoria, en-
fim todas as caractersticas que nos possam ajudar.
Levantadas as hipteses teremos ento que proceder colheita dos
sinais, os quais confirmaro ou no as hipteses por ns levantadas, as
quais devero ser hierarquizadas segundo uma ordem por ns equaci-
onada, a qual dever ter em conta que antes de tudo temos de pensar
nas situaes mais frequentes e, por isso mais provveis.
Pneum_c2-01.pmd 255 7/31/2005, 6:08 PM

Mas os elementos por ns recolhidos tm de ser interpretados ten-

do em conta que nos podem dar importantes pistas sob o estdio evo-
lutivo da doena em causa, como mais tarde o leitor ver ao estudar as
diversas doenas.
Cabe no entanto deixar aqui, desde j, algumas pistas.
Uma histria que comea por um quadro de dispneia paroxstica,
com factores desencadeantes reconhecveis, com perodos livres de sin-
tomas, far pensar em asma brnquica independentemente de, no
momento actual e no passado mais prximo, poder j ser acompanha-
da de tosse e expectorao.
Ao invs, num fumador uma histria que tenha comeado por tosse
persistente e expectorao mucosa faz pensar em bronquite crnica,
independentemente de j estar complicado por purulncia na expec-
torao, secundria s infeces brnquicas e de se poder acompanhar
de pieira e dispneia. Como vemos neste exemplo podemos retirar da
histria elementos que, no caso especfico, permitam situar o nvel em
que se deve colocar aquele doente, no decurso da histria natural da
doena (bronquite simples, bronquite complicada, infeco, etc.)
Um outro exemplo: uma histria como a anterior, mas em que o
doente refere ter comeado a notar uma ntida reduo da expectora-
o, pode significar que haja uma obstruo brnquica mecnica, por
carcinoma endobrnquico, o que ainda se tornar mais provvel se a
expectorao se tiver tornado sanguinolenta ao longo de semanas. Pas-
sar a ser uma hiptese a colocar em primeiro lugar.
Uma histria de tosse, expectorao muco-purulenta ou hemopti-
ca, h vrias semanas, febricula vespertina, astenia, anorexia e emagre-
cimento, far pensar na possibilidade de estarmos em presena duma
tuberculose pulmonar.
Uma dispneia de esforo, de carcter progressivo, na ausncia dou-
tras queixas respiratrias, ou apenas acompanhada de tosse seca irri-
tativa, no havendo patologia cardaca, levar-nos- a equacionar a pos-
sibilidade de estarmos em presena duma doena do intersticio
pulmonar.
Pneum_c2-01.pmd 256 7/31/2005, 6:08 PM

Uma histria de tosse, expectorao purulenta e febre com semanas

de evoluo no deve ser olhada como indicativa de uma pneumonia
lobar tipca, que uma situao eminentemente aguda.
So meros exemplos que apenas servem como indicativos da linha
de raciocnio que devemos seguir na perseguio dum diagnstico que
permita uma teraputica adequada.
OBSERVAO
Constitue o 2. nvel da anlise do doente que pretendemos estu-

dar, devendo seguir uma sequncia pr-determinada para que no es-
capem dados importantes.
Na observao procuramos SINAIS originados quer no aparelho
respiratrio quer noutros orgos ou sistemas, correlacionados ou no
com os primeiros.
A observao torcica assenta nos seguintes passos do exame objectivo:
Inspeco
Palpao
Percusso
Auscultao
Inspeco
o primeiro passo do exame objectivo e deve iniciar-se pela avalia-

o de aspectos gerais tais como estado nutricinal (obesidade ou ma-
greza), outros aspectos constitucionais (astnico, atltico, etc.) eventu-
ais anomalias estr ucturais visveis primeira anlise (cifose,
cifoescoliose, escoliose, etc.) e tom da pele.
Na pele devemos procurar detectar a existncia ou no da palidez
(anemia?), ictercia e muito especialmente de cianose.
A cianose um sinal muito frequente em patologia respiratria, mas
tambm noutras situaes (Quadro XIII), j que depende da concen-
trao da hemoglobina reduzida. Traduz-se por uma colorao azulada
Pneum_c2-01.pmd 257 7/31/2005, 6:08 PM

Quadro XIII.
Causas da cianose
CIANOSES CENTRAIS (Chega sangue mal oxigenado aos tecidos)

Por curto circuito
Por baixa concentrao de O2 no ar inspirado.
Por hipoventilao
Por compromisso da barreira alvolo capilar
CIANOSES PERIFRICAS
Por perda excessiva de oxignio nos tecidos
CIANOSES POR POLIGLOBULIAS

Aumento absoluto da hemoglobina reduzida
CIANOSES POR ALTERAES HEMOGLOBINICAS

Por perturbaes bioqumicas
da pele sobretudo nas extremidades, orelhas, nariz e dedos e nas

mucosas dos lbios, lngua e conjuntivas. Esta colorao azulada pode
tornar-se purprea nos indivduos pletricos (eritrocianose).
A cianose aparece, quer quando h aumento da hemoglobina no sangue
circulante (policitmias), e portanto aumento da percentagem de hemoglo-
bina reduzida em relao ao sangue, quer quando exista um fenmeno pa-
tolgico, que impea a normal saturao da hemoglobina circulante.
A cianose pode ter diversas causas:
CIANOSES CENTRAIS
1. Cianoses por curto circuito ou de mistura surgem quando uma
parte do sangue escapa hematose, seja porque h uma comuni-
cao artrio-venosa anormal (cardiopatias congnitas, doenas
da circulao pulmonar), seja porque h sangue que circula por
territrio pulmonar no ventilado (edema pulmonar, estase pul-
monar de causa cardaca, atelectasias, pneumonia).
As cianoses por curto-circuito no melhoram com a inalao de
oxignio.
Pneum_c2-01.pmd 258 9/13/2005, 1:47 AM

2. Cianoses por baixa concentrao de O2 no ar inspirado altitu-

de, respirao em reas confinadas com baixa oxigenao. Me-
lhoram com a inalao de O2.
3. Cianoses por hipoventilao alvolar
obstruo ou compresso das grandes vias areas
obstruo dos brnquios de pequeno calibre, em grandes reas

(asma, bronquite)
disfunes mecnicas da parede (miopatias, polinevrites,

obesidade, etc.)
Nestas situaes no s no passa oxignio para o sangue, como

no eliminado CO2, levando a situaes de insuficincia respi-
ratria global (ver captulo respectivo). Assim a inalao apenas
de O2 no resolve o problema, podendo manter-se a hipercapnia
o que, semiologicamente, se poder traduzir por agitao, suores,
confuso mental, obnubilao, coma e mesmo morte por depres-
so do centro respiratrio, se a situao no for resolvida ou o
doente no for ventilado.
4. Cianoses por compromisso da barreira alvolo-capilar
diminuio da permeabilidade alvolo-capilar como acontece

nas doenas do interstcio pulmonar
aumento da velocidade de circulao pulmonar, como aconte-

ce nas pneumectomias.
A inalao de O2 em altas concentraes melhora a cianose.
CIANOSES PERIFRICAS
Resultam da reduo da velocidade da circulao perifrica, com

consequente perda exagerada de oxignio para os tecidos, por contacto
demasiado longo entre estes e o sangue.
Pneum_c2-01.pmd 259 7/31/2005, 6:08 PM

A saturao arterial normal mas o dfice venoso muito maior,

donde a diferena artrio-venosa justificar a cianose j que a concen-
trao de O2 no sangue capilar igual. Nestas situaes h acumulao
de CO2 nos tecidos, donde resulta vasodilatao capilar, que acentua a
estase e, portanto a fuga de O2.
Uma vez que a saturao arterial normal a cianose no melhora
com a inalao de O2. Pode aparecer em situaes em que h obstculo
circulao de retorno (tromboses venosas, compresses), estase de
todo o sistema (insuficincia cardaca congestiva) ou perturbaes vaso-
motoras das extremidades.
CIANOSES POR POLIGLOBULIAS
H um aumento absoluto de hemoglobina reduzida e a cianose

generalizada. Estando a saturao arterial de O 2 normal, uma vez mais
estas cianoses no desaparecem com a inalao de oxignio.
CIANOSES POR ALTERAES HEMOGLOBINICAS
Trata-se em regra de situaes que decorrem com metahemoglobu-

linmias, podendo ser txicas, medicamentosas, ou resultarem da pre-
sena de hemoglobinas anormais. So tambm cianoses que, por moti-
vos bvios, no desaparecem por inalao de O2 em altas concentraes.
Tambm a caracterizao de eventuais alteraes da face, oculares,

do nariz, a presena de infeces dentrias, alteraes do pescoo (ti-
roideia hipertrofiada, etc.), do trax da traqueia e dos membros, nos
podem dar elementos relevantes.
Assim a nvel torcico para alm das alteraes estructurais pode-
mos detectar arritmias respiratrias, assimetrias respiratrias, (hipo-
mobilidade dum hemitrax), enfisema sub-cutneo, circulao venosa
colateral, indicativa de obstruo vascular intratorcica, modificaes
de morfologia das mamas, etc...
Pneum_c2-01.pmd 260 7/31/2005, 6:08 PM

OUTROS SINAIS NA OBSERVAO
Tambm a simples inspeco nos pode mostrar tiragem supraester-

nal, supraclavicular, intercostal ou epigstrica, indicativas de dificulda-
de ventilatria.
Uma referncia especial aos dedos em banqueta de tambor e unhas
em vidro de relgio hipocratismo digital sinal que frequente en-
contrar em vrias doenas pulmonares supuraes, neoplasias, etc.-
mas que tambm se encontra em doenas cardacas congnitas, com shunt
direito esquerdo, na cirrose heptica, em esteatorreias crnicas, na
endocardite bacteriana subaguda, nas leucemias, na colite ulcerosa, etc.
H uma hiperplasia das partes moles das falangetas e encontram-se
todas as formas de transio at ao quadro completo da osteoartropa-
tia hipertrfica de Bamberger Marie, na qual existe uma reaco hi-
perplstica sub-peristica, nos ossos longos dos membros e nas respec-
tivas articulaes, especialmente dos punhos e tornozelos.
As alteraes costumam acentuar-se lentamente, ao longo de meses
e anos, mas podem evoluir de forma mais aguda, sobretudo em situa-
es de supurao bronco-pulmonar, endocardite bacteriana sub-agu-
da e neoplasia do pulmo.
A patognese complexa, provavelmente multifactorial, como se
depreende da variedade de situaes clnicas que lhe podem estar
subjacentes, mas frequente surgir em situaes de hipoxmia cr-
nica e deficiente hematose, com anxia dos tecidos perifricos e cia-
nose frequente.
Pode contudo ser uma caracterstica anatmica idioptica, podendo
ser de natureza hereditria, com transmisso dominante.
Palpao
A palpao torcica importante pois susceptvel de nos dar mais

indicaes do que aquelas que muitas vezes pensamos possveis.
Pneum_c2-01.pmd 261 7/31/2005, 6:08 PM

Para avaliarmos a motilidade e expansibilidade torcica e a exis-

tncia, ou no, de simetria nos movimentos de ambos os hemitrax,
mais fcil e correcto colocar as duas mos espalmadas e apoiadas na
regio dorsal, com os dois polegares tocando-se na linha mdia (sobre
as apfises espinhosas). Depois dever-se- mandar o doente inspirar
profundamente; se no houver alteraes da expansibilidade os dois
polegares afastam-se simetricamente em relao linha mdia; se hou-
ver diminuio da expansibilidade (grandes derrame ou pneumotrax,
pneumonia extensa) unilateral, ento o polegar desse lado afasta-se
menos da linha mdia.
Por palpao das apfises espinhosas podemos confirmar ou infir-
mar a existncia de cifose, de escoliose ou de cifoescoliose, que pode-
ro ter repercusses sbre o funcionamento pulmonar.
Outro dado importante a palpao da traqueia. Um desvio da li-
nha mdia poder significar empurramento, ou retraco para o lado
duma eventual leso pulmonar, e dever ser interpretado luz dos res-
tantes dados semiolgicos. Assim, por exemplo, se a restante semiolo-
gia indicar atelectasia quer dizer que houve repuxamento da traqueia,
e se apontar para pneumotrax hipertensivo significa que houve em-
purramento contralateral.
Um outro elemento a pesquisar a localizao do choque da ponta,
o qual pode estar desviado para a linha mdia se, por exemplo, houver
atelectasia do pulmo direito ou se houver, por exemplo, grande derra-
me ou pneumotrax hipertensivo esquerdos. Claro que ser necessrio
no esquecer que o desvio do choque de ponta pode ser devido a pato-
logia cardaca (hipertrofia ventricular, p.e.).
Ser tambm importante pesquisar alteraes da sensibilidade, al-
teraes cutneas e alteraes das mamas.
Tambm a palpao pode dar uma sensao vibrtil traduzindo atri-
tos pleurais ou pericrdicos, ou devida a roncos e presena de secre-
es endo-brnquicas.
Um dos dados mais importantes da palpao a pesquisa das vi-
braes vocais.
Pneum_c2-01.pmd 262 7/31/2005, 6:08 PM

Para avaliar as vibraes vocais o bordo cubital de ambas as mos

deve ser colocado simetricamente de ambos os lados da linha mdia,
seja na regio dorsal, seja na face anterior do trax, seja nas faces late-
rais, procurando que assente nos espaos intercostais.
Faz diminuir a transmisso das vibraes vocais tudo o que consti-
tua um obstculo propagao das ondas produzidas pela vibrao da
coluna area nos brnquios. o que sucede se h uma excessiva rigidez
do trax (por exemplo pelo envelhecimento) ou se h um aumento de
tecido adiposo da parede. Nestes casos a diminuio generalizada.
Haver tambm diminuio da transmisso nos casos em que h um
obstculo patolgico entre a rvore brnquica e a parede. o caso da
patologia pleural, seja esta causada por derrame pleural ou por pneu-
motrax. Nesse caso a diminuio localizada a um hemitrax ou a uma
poro dum hemitrax. O mesmo sucede em presena de grandes mas-
sas ou cavidades pulmonares, se situadas muito prximas da pleura.
Pelo contrrio haver aumento das vibraes vocais sempre que
entre a rvore brnquica e a parede se interponha algo que aumente a
transmisso. o caso das condensaes pulmonares, pois que o parn-
quima pulmonar densificado as transmite melhor.
Percusso
A percusso do trax d-nos a sonoridade do trax, com o seu con-

tedo areo, quando a sua parede exterior percutida.
A percusso pode ser imediata batendo directamente com as pon-
tas dos dedos no trax ou mediata percutindo com uma mo os dedos
da outra mo colocada sobre o trax
Pode ser feita:
1 Para os dextros apoiar o mdio ou o indicador e o mdio da
mo esquerda, sobre o trax, no local que se pretende percutir.
2 Percutir sobre estes dedos com o mdio, ou o mdio e o indi-
cador da mo direita, com pancadas secas e repetidas, mantendo o an-
tebrao fixo, fazendo com que a percusso seja feita custa dum movi-
Pneum_c2-01.pmd 263 7/31/2005, 6:08 PM

mento basculante da articulao do punho; s a mo direita se deve

mover. Como alternativa, pode manter-se a articulao do punho im-
vel e o movimento de percutir ser executado exclusivamente pelo dedo
mdio.
3 - A avaliao da percusso deve ser feita de forma sistemtica, nas
faces posterior, anterior e laterais do trax, procurando colocar os de-
dos da mo esquerda nos espaos intercostais, fugindo das grandes
superfcies sseas, como as omoplatas.
H sempre que comparar o resultado obtido dum lado com o obtido

na localizao simtrica do outro hemitrax. No esquecer que a hemi-
cupula direita est, em regra, em posio mais elevada que a esquerda
e que por baixo dela se encontra o fgado, donde a obteno duma me-
nor sonoridade percusso dessa zona.
O som obtido no indivduo normal chamado som claro pulmonar.
Qualquer obstculo, no areo, entre o contedo areo pulmonar e a
superfcie torcica, traduz-se por um som designado como macissez
ou sub-macissez (se o obstculo for incompleto). o que acontece nas
condensaes ou massas intrapulmonares prximas da superfcie, e no
derrame pleural.
Pelo contrrio o aumento de quantidade de ar intratorcico (en-
fisema, grande cavidade, pneumotrax) traduz-se numa maior res-
sonncia, com um timbre diferente, a que se chama hipersonorida-
de torcica,
Obviamente que as grandes massas musculares e a adiposidade pre-
judicam a percusso, mas se esta for cuidadosa acaba por distinguir o
normal do patolgico, e a delimitao entre as duas zonas.
A percusso cuidadosa permite delimitar a linha de Ellis-Damoi-
seau linha parablica de concavidade superior acima da qual h som
claro pulmonar e abaixo macissez -, traduzindo o limite superior dum
derrame pleural em cavidade livre e com o doente em posio supina.
Quando essa curva substituda por uma linha horizontal estamos em
presena dum hidropneumotrax.
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A sonoridade timpnica obtida na percusso dum pneumotrax hi-

pertensivo ou duma grande cavidade de paredes lisas, chama-se resso-
nncia anfrica.
Em grandes cavidades, comunicando com os brnquios, da percus-
so pode resultar um som, de timbre mais baixo, comparado ao rudo
dum vaso rachado, quando percutido. Foi descrito por Lennec e mais
fcil de obter em expirao com a boca aberta. O rudo recorda o da
sada de ar atravs duma fenda ou orifcio.
Nos grandes derrames pleurais, na percusso acima do seu limite
mais elevado, pode ouvir-se um rudo agudo e vibrante que recorda o
da percusso dum balo cheio de ar: skodismo.
Auscultao
Deve constituir o ltimo passo do exame torcico e os seus dados

devidamente integrados nos restantes, permitem definir um conjunto
de sindromas semiolgicas respiratrias, as quais, juntamente com os
dados de anamnese, devero permitir colocar as hipteses mais prov-
veis de diagnstico.
Dever-se- proceder auscultao da respirao, auscultao de
voz sobre o trax e auscultao peroral.
AUSCULTAO DA RESPIRAO
Deve ser sistemtica, percorrendo simetricamente toda a face pos-

terior do trax, a face anterior, as paredes laterais incluindo os escava-
dos axilares e o escavado supra-clavicular (para que seja audvel o que
se passa nos vrtices pulmonares).
A auscultao feita durante toda a durao da expirao e da ins-
pirao profundas, devendo estes movimentos serem efectuados com
a boca aberta.
Ser tambm necessrio auscultar a traqueia, para detectar even-
tuais obstrues localizadas.
Pneum_c2-01.pmd 265 7/31/2005, 6:08 PM

A auscultao deve ser feita fora das zonas sseas pois a o som pul-
monar no audvel. Dever-se- tambm ter em considerao que o
suor e os pelos podem induzir sons que se podem confundir com ru-
dos adventcios da respirao.
No indivduo normal o que ouvimos e se designa por murmrio
vesicular mantido resulta da entrada de ar nos alvolos e, secundaria-
mente, da passagem de ar na rvore brnquica.
No indivduo normal a fase inspiratria passagem de ar com im-
portante fluxo mais longa do que a expiratria. No entanto se h
obstruo brnquica generalizada (asma, bronquite) h reduo do ca-
libre dos brnquios e a fase expiratria audvel mais tempo, durando
mais do que a fase inspiratria (expirao prolongada).
A diminuio do murmrio vesicular, no sendo devida a causas
externas (obesidade, grandes massas musculares) indica dificuldade na
corrente area respiratria ou obstculo transmisso do som. Pode
ser generalizada como acontece no enfisema ou localizada a um hemi-
trax ou parte dele, como acontece no pneumotrax, derrame pleural,
paquipleurite, fibrotrax, atelectasia, etc.
Nas situaes mais graves o murmrio pode mesmo estar abolido.
Se h um aumento do componente do rudo brnquico normal ento
temos modificaes de murmrio vesicular, que se podem agrupar em
sopros parenquimatosos e sopros pleurais.
a) Sopros parenquimatosos audveis nos dois tempos de respirao
1. Sopro tubrio ou de condensao devido transmisso do ru-
do da traqueia (normal), at superfcie, por condensao pul-
monar. sobretudo inspiratrio e frequente nos pneumonias.
2. Sopro cavitrio resulta da existncia de uma cavidade no seio
da condensao, como acontece na tuberculose, modificando o
timbre do sopro tubrio. Predominantemente inspiratrio.
b) - Sopros pleurais
Sopro pleurtico Sopro predominantemente expiratrio de to-
nalidade suave e longqua. Deve-se transmisso do sopro atra-
Pneum_c2-01.pmd 266 7/31/2005, 6:08 PM

vs duma fina camada de liquido pleural, pressupondo pois a

existncia dum brnquio permevel, duma condensao pulmo-
nar e dum derrame pleural em camada fina.
Sopro anfrico - audvel nos pneumotrax sob tenso ou nas gran-

des cavidades pulmonares insufladas, resultando da ressonncia
do rudo brnquico nessa coleces de ar sob tenso, obtendo-se
um rudo semelhante ao do soprar pelo gargalo duma garrafa ou
para dentro de uma nfora.
Ainda como alteraes do murmrio vesicular podemos referir:

Rudeza respiratria indicativa de alteraes generalizadas da
parede brnquica, como na bronquite crnica.
Respirao soprada mais audvel na inspirao, de tonalidade

grave e som contnuo. devida, muitas vezes a patologia do in-
terstcio com grandes zonas de fibrose irreversvel.
Para alm das alteraes do murmrio vesicular podemos encon-

trar Rudos Adventicios.
a) RONCOS So rudos audveis nos dois tempos da respirao, de

tonalidade grave e que resultam da passagem de ar aos brnquios
de mdio e grande calibre, com irregularidades da parede, esteno-
ses ou redues do seu lume. Em regra modificam-se de local e
de timbre com a tosse. Quando h um ronco fixo, que no se
modifica aps a tosse, ento temos de suspeitar de obstruo org-
nica fixa, como pode acontecer, por exemplo, numa neoplasia.
b) SIBILOS so rudos semelhantes a assobios de tonalidade agu-

da e que traduzem a passagem do ar pelos brnquios alterados
de pequeno calibre, ou ento por brnquios maiores, mas nos quais
o grande edema da parede deixa apenas uma estreita passagem.
Frequentes na asma. Quer os roncos quer os sibilos so audveis
nos dois tempos respiratrios.
Pneum_c2-01.pmd 267 7/31/2005, 6:08 PM

c) FERVORES SUB-CREPITANTES OU BOLHOSOS como o

nome sugere so produzidos pela passagem de ar nas vias are-
as cheias de secrees, dando assim um som gorgolejante do bor-
bulhar de ar numa coluna de liqudo. So audveis nos dois tem-
pos respiratrios e costumam subdividir-se em de grandes,
mdias e pequenas bolhas, consoante a tonalidade. So frequen-
tes em processos patolgicos brnquicos ou broncopulmonares,
com aumento das secrees, como acontece na bronquite, nas
bronquiectasias, nalgumas fases da pneumonia.
d)FERVORES CREPITANTES originam-se em alteraes alveola-

res, particularmente se h aumento de liquido alveolar sendo au-
dveis no final da inspirao, quando se d a expanso da parede
do alvolo. Costumam-se comparar o seu som com o do apertar
de cabelos entre os dedos. Aparecem no edema pulmonar, nas
pneumonias, nas alveolites, etc.
e) CREPITAES rudos perceptveis nos dois tempos da respi-

rao ainda que muito mais na inspirao, parecendo ser devidos
a alteraes do surfactante. O som semelhante ao produzido
pelo papel celofane amachucado e aparecem nas situaes em que
h fibrose pulmonar. So alis um sinal precoce nestas entidades,
muitas vezes prvio s alteraes radiogrficas. So mais aud-
veis na face posterior do trax, nos andares mdios.
f) ATRITOS PLEURAIS comparados ao ranger de couro novo,
so audveis nos dois tempos da respirao, podem mesmo ser
palpveis, e traduzem o roar dos dois folhetos pleurais, que per-
deram a sua normal lubrificao.
g) SINAL DE HAMMAN so crepitaes finas, muito secas e su-
perficiais, rtmicas com os movimentos cardacos, mais audveis
sobre o esterno e face anterior do hemitrax esquerdo, durante a
inspirao e a sstole. o sinal mais caracterstico de enfisema
mediastnico.
Pneum_c2-01.pmd 268 7/31/2005, 6:08 PM

AUSCULTAO DA VOZ SOBRE O TRAX
Pedindo ao doente para pronunciar palavras como trrinta-e-trrs

(dobrando o r) durante a auscultao, podem procurar detectar-se alte-
raes da auscultao da voz sobre o trax.
broncofonia quando a voz normal se ouve intensamente (con-
densaes)
pectoriloquia quando se percebem nitidamente as palavras e
slabas (condensaes)
pectoriloquia fona perceptiveis palavras e silabas mesmo quan-
do a voz ciciada (acima de pequenos derrames)
egofonia alterao de timbre de voz que fica semelhante voz
de polichinelo, ou cana rachada, aparecendo em pleurisias
voz anfrica som ressonante semelhante ao que se obtm falan-
do para dentro de uma nfora. Aparece em cavidades.
voz cavernosa o som fica grave, com uma ressonncia como se
estivesse a falar dentro de uma caverna. Aparece em cavidades
de grandes dimenses.
AUSCULTAO PERORAL
por vezes de grande relevncia e faz-se pedindo ao doente para

respirar, de boca aberta, para a membrana do fonendoscpio.
pieira oral frequente e traduz a acumulao de secrees na
traqueia, as quais podem no ser audveis na auscultao torcica.
estridor som sibilante que aponta no sentido de obstruo alta.
cornage sibilncia de tonalidade mais grave do que o estridor e
que, por vezes, audvel sem fonendoscpio. Traduz obstruo
da poro superior da traqueia, glote ou laringe.
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Sndromes Semiolgicas nas Doenas Respiratrias
Recolhidos todos os sinais da observao do aparelho respiratrio

possvel definir um conjunto de sindromes, que nos ajudam a determi-
nar quais as estruturas envolvidas, e o tipo de envolvimento, permitindo
pensar num conjunto de causas capazes de produzirem essa sindrome.
Num passo seguinte a integrao dos dados do interrogatrio e dos
eventuais sinais e sintomas doutros orgos ou sistemas permitir se-
leccionar as ou a causa mais provvel(eis) que possa(m) justificar essa
sndrome.
SNDROME BRNQUICO
Inspeco movimentos torcicos simtricos, podendo estar normais

ou diminudos. Pode haver sinais de insuflao pulmonar (hori-
zontalizao dos arcos costais, aumento do dimetro antero-pos-
terior do trax). Pode ser visvel tiragem e evidente uma dispneia
em repouso, por entrada em aco dos msculos acessrios da res-
pirao.
Palpao vibraes vocais conservadas.
Percusso som claro pulmonar, ou hipersonoridade, se houver insu-
flao pulmonar.
Auscultao roncos e ou sibilos dispersos por ambos os hemitrax; a
expirao pode estar prolongada, sendo o tempo expiratrio maior
do que o inspiratrio; o murmrio vesicular pode estar normal ou
diminudo (se houver insuflao pulmonar que, no limite extremo,
pode chegar mudez respiratria, como acontece em ataques gra-
ves de asma). Pode acompanhar-se de fervores sub-crepitantes.
Causas significa um envolvimento predominante dos brnquios. So
etiologias possveis a asma brnquica, a bronquite aguda e crni-
ca, as bronquiectasias, os corpos estranhos inalados e outras situa-
es inflamatrias ou infecciosas dos brnquios.
Pneum_c2-01.pmd 270 7/31/2005, 6:08 PM

SNDROME DE CONDENSAO
A condensao pulmonar resulta da perda da estrutura normal dum

segmento lobo, ou pulmo, devido acumulao de exsudado intra-
alveolar ou a hepatizao.
Inspeco poder haver reduo de mobilidade da parede corres-
pondente zona afectada.
Palpao pode ser palpvel uma diminuio da expansibilidade da
parede correspondente zona lesada. Haver aumento das vibra-
es vocais dado que o tecido pulmonar condensado transmite me-
lhor a vibrao da corrente area brnquica.
Percusso por desaparecimento ou diminuio do contedo areo do
segmento, lobo ou pulmo, iremos encontrar uma macissez ou sub-
macissez.
Auscultao pelas razes j invocadas iremos encontrar uma dimi-
nuio ou abolio do murmrio vesicular. Por maior facilidade
da propagao do rudo da passagem de ar nos grandes brnquios
poderemos ter um sopro tubrio e pela existncia concomitante
de exsudado podemos ouvir fervores crepitantes. Na zona patol-
gica poderemos ainda ter broncofonia e pectoriloquia.
Em resumo a sndrome de condensao traduz-se fundamental-

mente por:
aumento de transmisso das vibraes vocais
submacissez ou macissez
diminuio ou abolio do murmrio vesicular
Causas As pneumonias e a tuberculose so as causas mais frequentes.
O carcinoma brnquico tambm a pode dar, mas ento, muitas ve-
zes, como h obstruo de um grande brnquio, a condensao
tem um caracter retrctil, com desvio da traqueia ou da ponta do
corao para o lado da leso. Igualmente o enfarte pulmonar se
pode traduzir por condensao.
Pneum_c2-01.pmd 271 7/31/2005, 6:08 PM

SNDROME ATELECTSICA
Resulta da retraco segmentar lobar ou pulmonar a montante duma

obstruo dum brnquio central, com subsquente reabsoro do ar in-
traparenquimatoso.
Inspeco mobilidade torcica diminuda na regio torcica corres-

pondente, com estreitamento dos espaos intercostais e, se sufici-
entemente central, desvio da traqueia para o lado lesado.
Palpao reduo da expansibilidade torcica e diminuio das vi-
braes vocais, uma vez que a passagem da coluna de ar est in-
terrompida. Desvio da traqueia para o lado da leso. Desvio do
choque da ponta para a direita (leses do pulmo direito)
Percusso macissez ou sub-macissez na regio patolgica.
Auscultao abolio ou diminuio do murmrio vesicular.
Em resumo o diagnstico de atelectasia pulmonar assenta, sobre-
tudo em:
diminuio da transmisso das vibraes vocais
macissez ou sub-macissez
diminuio ou abolio do murmrio vesicular
desvio da traqueia para o lado da leso
Causas obstruo brnquica central por tumor, corpo estranho, ro-

lho de secrees ou cogulo, ou secundria a estenose brnquica
persistente ou compresso extrnseca por adenopatia ou tumor.
SNDROME CAVITRIA
Consequente formao duma cavidade de dimenses apreciveis,

no seio do parnquima pulmonar.
Inspeco incaracterstica
Pneum_c2-01.pmd 272 9/13/2005, 1:49 AM

Palpao normal ou aumento das vibraes vocais se houver conden-

sao peri-cavitria.
Percusso se tiver dimenso suficiente e estiver prxima da superf-

cie, hipersonoridade. No entanto, se houver liquido intra-cavit-
rio ou condensao pericavitria, pode haver sub-macissez.
Auscultao nas grandes cavidades possvel ouvir fervores caver-

nosos, sopro anfrico, broncofonia, pectoriloquia, voz anfrica ou
cavernosa.
Causas Tuberculose cavitria, quisto hidtico supurado, abcesso, ne-

oplasia escavada, entre outras.
SNDROME DE ENFISEMA
O conceito de enfisema anatmico, caracterizando-se por haver

uma destruio difusa das paredes alveolares, com aumento do volu-
me de gs intratorcico.
Inspeco o trax tem as caractersticas de enfisematoso ou em barril,

isto , permanece como que em inspirao forada, com horizon-
talizao dos arcos costais, aumento dos espaos intercostais, au-
mento do dimetro antero-posterior, abaixamento das cpulas e,
muitas vezes, tiragem inter-costal, diafagmtica e supra-clavicular.
Nas fases muito avanadas h, muitas vezes, considervel perda
de massa mulcular, o que ainda agrava mais o desempenho da fun-
o respiratria.
Palpao aumento da rigidez torcica, perda das massas musculares e

diminuio acentuada da transmisso das vibraes vocais.
Percusso hipersonoridade generalizada, reduo da amplitude dos

movimentos diafragmticos.
Pneum_c2-01.pmd 273 7/31/2005, 6:08 PM

Auscultao grande diminuio e quase abolio do murmrio vesi-

cular. Podero ainda ser audveis sinais brnquicos, roncos, sibilos
e fervores sub-crepitantes.
Causas enfisema da doena pulmonar crnica obstructiva (DPOC)
Em resumo pensamos em enfisema ou insuflao pulmonar quan-

do houver:
trax enfisematoso inspeco
diminuio generalizada das vibraes vocais
hipersonoridade generalizada percurso
diminuio acentuada ou abolio do murmrio vesicular.
SNDROME DE FIBROSE PULMONAR DIFUSA
consequncia do espessamento do intertcio pulmonar nos pro-

cessos fibrosantes, com aumento da barreira alvolo-capilar, e destrui-
o das unidades alvolo-capilares e diminuio da distensibilidade
pulmonar.
Inspeco mobilidade torrica simtrica, mas reduzida. Frequente a

taquipneia e a respirao feita custa dos msculos auxiliares da
respirao. Cianose nas fases avanadas da doena.
Palpao Vibraes vocais mantidas.
Percusso som claro pulmonar. Nas fases tardias da doena, com gran-
des zonas condensadas por fibrose macissa, ouviremos uma sub-
macissez.
Auscultao o que mais caracterstico a existncia de crepitaes.

Pode tambm ser audvel uma rudeza respiratria e nos estdios
avanados da doena a densificao do parnquima faz com que
Pneum_c2-01.pmd 274 7/31/2005, 6:08 PM

seja audvel uma respirao soprada. Nalgumas situaes sbilos

muito finos resultantes da distoro dos bronquolos pelo proces-
so fibrosante.
Causas Todas as doenas do interstcio pulmonar.
SNDROME DE DERRAME PLEURAL
Surge sempre que a cavidade pleural est total ou parcialmente pre-

enchida por lquido, qualquer que seja a sua natureza.
Inspeco reduo da mobilidade do hemitrax atingido. Nos gran-

des derrames hipertensivos pode mesmo haver abaulamento da
parede.
Palpao diminuio da expansibilidade do hemitrax atingido. Abo-
lio das vibraes vocais, abaixo da linha limite superior do der-
rame, e aumento acima desse limite. Desvio da traqueia e do cho-
que da ponta para o lado oposto ao do derrame.
Percusso macissez limitada superiormente por uma linha parablica
de concavidade superior (linha de Ellis-Damoiseau).
Auscultao abolio du murmrio na zona do derrame. possvel a
existncia de atritos pleurais, sopro pleurtico, egofonia e pectori-
loquia fona (ver texto).
Em resumo no derrame pleural:
reduo da mobilidade do hemitrax
abolio das vibraes vocais na zona do derrame
macissez limitada pela linha de Ellis-Damoiseau
abolio do murmrio na zona do derrame.
Causas patologia infecciosa e tumoral do pulmo e da pleura, causas
cardacas, embolia pulmonar, doenas sistmicas (hipoproteinmia,
Pneum_c2-01.pmd 275 7/31/2005, 6:08 PM

sndrome de Meigs, pulmo reumatide, lupus eritematoso dissemi-

nado) ou de orgos da vizinhana (abcesso heptico, pancreatite), etc.
SNDROME DE PNEUMOTRAX
Traduz a presena de ar no espao pleural.
Inspeco reduo da mobilidade do hemitrax atingido. A existncia

de dispneia, suores, choque, ansiedade com agitao psico-moto-
ra, leva a pensar na existncia dum pneumotrax hipertensivo. Nes-
sa situao pode ser visivel um abaulamento da parede e um des-
vio da traqueia para o lado oposto.
Palpao diminuio da expansabilidade torcica. Desvio contra-late-
ral do choque da ponta e da traqueia, que se podem acentuar se se
torna hipertensivo.
Percusso hipersonoridade e eventual desaparecimento da macissez
heptica e cardaca.
Auscultao ausncia ou diminuio do murmrio vesicular. Pode
haver sopro anfrico, que mais audvel na inspirao, voz an-
frica e tinido metlico, em situaes em que h fistula bronco-
pleural.
Causas rotura espontnea de vesculas ou bolhas sub-pleurais, ou se-
cundria a processos patolgicos (tuberculose, carcinoma) trau-
mticos ou iatrognicos (toracocentese, bipsia pulmonar, pleuros-
copia).
Deve-se pensar em pneumotrax se houver:

reduo da mobilidade dum hemitrax
abolio das vibraes vocais desse hemitrax
hipersonoridade percusso
ausncia do murmrio vesicular.
Pneum_c2-01.pmd 276 7/31/2005, 6:08 PM

Nos casos de hidropneumotrax iremos encontrar macissez nas ba-

ses e hipersonoridade acima, limitadas por uma linha horizontal e,
auscultao, podemos encontrar uma sucusso hipocrtica (sensao
de contedo hidroareo ao movimentar o trax do doente).
Com a conjugao dos dados da histria clnica com os da observa-

o, e de recolha de sintomas, estamos ento em condies de pensar
quais as hipteses de diagnstico que melhor se enquadram nas sn-
dromes semiolgicas encontradas e, poderemos ento, lanar mo da
cadeia de exames auxiliares de diagnstico adequados ao alcanar do
objectivo de chegar ao diagnstico definitivo, e correcto, da situao
do doente que estamos a estudar.
Pneum_c2-01.pmd 277 7/31/2005, 6:08 PM

MEDICINA
TEMAS ACTUAIS
PNEUMOLOGIA CLNICA
VOLUME I
E PNEU
R IA D M
T O
LO
I
RS
GI
VE
A
UNI
FML
CLNICA
/HSM
APARTADO 60 2601-962 CASTANHEIRA DO RIBATEJO PORTUGAL
Telef./Phone: +351 263 856 800 Fax: +351 263 020 E-mail: adm@atral.pt
PNEUMOLOGIA CLNICA-I
3
BIBLIOGRAFIA
A Ducla Sores, Thom Villar. Propedutica Mdica II volume, Pneumologia. Ed. Fundao
Calouste Gulbenkian, Lisboa, 3 Edio, 1977.
Richard S Irvin. Symptoms of Respiratory Diseases. Pulmonary Board Review 2000. Ed Chest,
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Ed. Clnica de Pneumologia da Faculdade de Medicina de Lisboa, Lisboa 1997.
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dico-Chirugicale, Paris.
Chrtien J et Marsac J Pneumologie 3 ed. Ed Masson, Paris 1990.
Robalo Cordeiro AJP. Pneumologia Fundamental. Ed. Fundao Caloust Gulbenkian, Lisboa
1995.
Pneum_c2-01.pmd 278 7/31/2005, 6:08 PM

Pneumologia Clinica-Vol 1 Alta Resolucao

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MEDICINA

Pneum_c0-01_livro1.pmd 1 7/31/2005, 6:20 PM

Impresso e encadernado por

Tiragem: 10 000 exemplares

Depsito Legal N. 232 214/05

Pneum_c0-00_livro1.pmd 2 9/13/2005, 2:01 AM

Margarida Mendes de Almeida

Pneum_c0-01_livro1.pmd 3 7/31/2005, 6:20 PM

Isabel Freitas e Costa

Pneum_c0-01_livro1.pmd 4 7/31/2005, 6:20 PM

Joo Valena Rodrigues

Pneum_c0-01_livro1.pmd 5 7/31/2005, 6:20 PM

Tornou-se um lugar comum, e uma realidade indiscutvel, a afir-

Pneum_c0-01_livro1.pmd 7 7/31/2005, 6:20 PM

essenciais a uma prtica pneumolgica correcta, dirigida aos Colegas

Pneum_c0-01_livro1.pmd 8 7/31/2005, 6:20 PM

I. ANATOMO-FISIOLOGIA DO ARARELHO RESPIRATRIO ........ 11

ANATOMIA DO ARARELHO RESPIRATRIO ................................. 15

MSCULOS RESPIRATRIOS ......................................................... 49

FISIOLOGIA DO PULMO ................................................................. 63

DIFUSO PULMONAR DE O2 ...................................................................................................... 87

TRANSPORTE DE OXIGNIO E DIXIDO DE CARBONO ............. 99

ALTERAES DO EQUILBRIO CIDO-BASE ............................. 111

Pneum_c0-01_livro1.pmd 9 9/12/2005, 8:47 PM

ALTERAES METABLICAS DO EQULIBRIO CIDO-BASE ........... 132

CONTROLO DA RESPIRAO DURANTE

REGISTO POLIGRFICO DO SONO .............................................. 171

FISIOLOGIA DO ESFORO ............................................................. 193

MECANISMOS DE DEFESA DO PULMO .................................... 203

II. SEMIOLOGIA CLNICA EM PNEUMOLOGIA ............................ 215

Pneum_c0-01_livro1.pmd 10 7/31/2005, 6:20 PM

Pneum_c1-01.pmd 11 7/31/2005, 1:59 PM

Pneum_c1-01.pmd 13 7/31/2005, 1:59 PM

Constituio do aparelho respiratrio:

Os trs componentes da respirao so:

Pneum_c1-01.pmd 15 7/31/2005, 1:59 PM

Hipfise Seio Esfenoidal

Protuberncia Seio Frontal

Nasofaringe Mdio Cornetos Nasais

Hilo do Pulmo Pericrdio

Diafragma Msculo Oblquo Externo (removido)

Figura 1 - Aparelho respiratrio

Pneum_c1-01.pmd 16 7/31/2005, 1:59 PM

TRAQUEIA, BRNQUIOS E PULMES

Os pulmes so os rgos essenciais da respirao.

Encontram-se separados pelo Mediastino

Face externa convexa, adapta-se parede lateral do trax, interrom-

O nmero de lobos varivel devido inconstncia das cisuras,

Pneum_c1-01.pmd 17 7/31/2005, 1:59 PM

Lobo Acessrio da veia zigos, por vezes a poro interna do

Face interna concva, composta por duas partes:

Pedculo/Hilo do pulmo, atravessado por diversas estruturas:

pex extremidade superior arredondada, ultrapassa o desfiladeiro to-

Pneum_c1-01.pmd 18 7/31/2005, 1:59 PM

Cartilagem Tiroideia Cartilagem Cricoideia

Glndula Tiroideia Traqueia

Vrtice Pleural Fosseta Supra-esternal

Mamilo Dto. Mamilo Esq.

Recesso Pleural Margem Inferior do Pulmo Esq.

Figura 2 - Topografia Pulmonar (anterior)

Pneum_c1-01.pmd 19 7/31/2005, 1:59 PM

Base larga, cncava, e assenta sobre cada um dos hemidia-

O pulmo apresenta trs Bordos: Inferior, Posterior e Anterior.

Volume pulmonar depende: