Existen factores que predisponen a la resistencia a una enfermedad que son

inherentes a cada husped y al ambiente que le rodea. Estos mecanismos de

proteccin no van dirigidos contra un patgeno especfico y por lo tanto son
factores de resistencia inespecficos. Si un husped desarrolla mecanismos de
defensa en respuesta a un patgeno especfico, defensas especficas, ste husped
adquiere inmunidad frente a ese patgeno.

I.- DEFENSAS INESPECIFICAS

1.- Factores ambientales

Condiciones fsicas y emocionales estresantes del husped (falta de sueo, fatiga,

ansiedad y depresin) hacen a una persona ms vulnerable a la enfermedad. En
condiciones de estrs existe un aumento en la produccin de adrenalina
acompaado de la alteracin de los niveles de las hormonas corticoides. Esta
alteracin suprime la funcin de muchos grupos de clulas defensivas.

Edad: los ms jvenes y los ms viejos tienen un mayor riesgo de infeccin ya

que en los nios el sistema inmune est menos desarrollado y en los ancianos ya
no es tan eficiente.

Nutricin: una dieta que contenga las cantidades necesarias de protenas (tejidos
sanos y protenas sricas) y vitaminas (metabolismo eficiente e integridad de la
piel) protege de las enfermedades microbianas.

Profesin: existen profesiones que conllevan un alto riesgo de contraer ciertas

infecciones. Los dentistas tienen un mayor riesgo de ser infectados con el virus
de la hepatitis B que se transmite a travs de los aerosoles de la saliva y sangre de
sus pacientes.

2.- Especie, raza e individuo

Especie: Las caractersticas fisiolgicas y anatmicas de una especie puede

determinar si un microorganismo puede ser patgeno para esa especie. Por
ejemplo, debido a la diferencia en la temperatura corporal muchas enfermedades
de mamferos no afectan a peces o reptiles y viceversa.

Raza: En algunos casos existen factores genticos que hacen a ciertas razas ms
susceptibles (o ms resistentes) que otras razas a infecciones particulares. Los
negros africanos son ms resistentes a la malaria ya que les falta el receptor de
las clulas sanguneas a Plasmodium vivax). Los indios americanos perdieron 2/3
de su poblacin debido a la viruela y tuberculosis ya que su resistencia a estas
enfermedades era muy baja al no haber estado expuestos previamente.

Individuo: Algunos individuos tienen ms facilidad para tener fiebre o

infecciones menos severas que otros (algunas personas tienen muchos ms
catarros durante el invierno que otras), incluso teniendo aparentemente las
mismas condiciones raciales y oportunidades de exposicin. Esta resistencia
individual se debe probablemente a una combinacin de resistencias especficas e
inespecficas heredadas de sus familiares.

3.- Mecanismos de defensa externos

Estos mecanismos inespecficos son fundamentalmente mecnicos (piel y

membranas mucosas) aunque tambin estn involucradas barreras qumicas
(secreciones qumicas).

Piel y membranas mucosas: como ya hemos visto anteriormente la piel

(sequedad, bajo pH) y membranas mucosas son una buena barrera efectiva frente
a los agentes infecciosos.

Secreciones qumicas: lisozima (lgrima), jugo gstrico, cidez alta de la vagina.

La lactoferrina es una protena que se encuentra en la leche y en la mayora de las
secreciones que baan a las mucosas humanas as como en los fagocitos. En la
sangre se encuentra la transferrina. Estas protenas son agentes quelantes del
hierro disponible en el ambiente limitando por tanto la disponibilidad de este
nutriente para los microorganismos invasores.

Microbiota: la microbiota normal juega un papel importante al competir con los

patgenos intrusos por un nicho ecolgico particular en el cuerpo humano.

4.- Mecanismos de defensa internos

Los componentes de los mecanismos internos de defensa constituyen una enorme

barrera contra la infeccin. Estos mecanismos incluyen mediadores celulares del
sistema inmune (clulas killer y fagocitos), factores solubles y respuestas
fisiolgicas complejas que llevan a la inflamacin y fiebre.

Inflamacin: La respuesta inflamatoria es la reaccin celular y vascular a la

presencia de microorganismos invasores, heridas y objetos irritantes (astillas,
espinas...); siendo uno de los mecanismos de defensa ms efectivos en animales.
Los detalles de la inflamacin se pueden resumir en: (i) movilizacin y atraccin
de componentes inmunes al sitio de la herida; (ii) poner en marcha los
mecanismos para reparar los tejidos daados, localizar y eliminar las sustancias
dainas; (iii) destruir los microorganismos y bloquear futuras invasiones.
Primero existe una vasoconstriccin seguida rpidamente de una vasodilatacin
cuyo efecto es el aumento del flujo sanguneo en el rea afectada, lo cual facilita
la llegada de componentes inmunolgicos. Este aumento del flujo sanguneo
tambin causa enrojecimiento y calentamiento. Como resultado de las sustancias
vasoactivas, las clulas endoteliales que rodean a los capilares se contraen y
forman agujeros a travs de los cuales sale el exudado que se acumula en los
tejidos causando hinchazn local y dureza, reaccin que se denomina edema (si
el edema contiene glbulos blancos se llama purulento). Al cabo de una hora
multitud de neutrfilos responden quimiotcticamente a las molculas seales
convergiendo en el sitio de la herida. En algunos tipos de inflamacin los
fagocitos acumulados contribuyen a la formacin de pus (masa blanquecina
compuesta de clulas, restos celulares lquidos y bacterias). Ciertas bacterias
(estreptococos, estafilococos, gonococos y meningococos) son especialmente
poderosos atrayentes de neutrfilos y por lo tanto se les denomina piognicos. El
ltimo paso en la respuesta inflamatoria es limpiar la zona y curarla. De la
limpieza del pus, restos celulares, neutrfilos muertos y tejido daado se
encargan los macrfagos. Al mismo tiempo los linfocitos B reaccionan con las
molculas y clulas extraas produciendo anticuerpos y los linfocitos T matan
directamente a los intrusos. Mientras esto ocurre, el tejido daado se regenera (si
es posible) o es reemplazado por tejido conectivo.

Fiebre: Una de las ms importantes respuestas del cuerpo a la invasin

microbiana es la fiebre, que es una anormal elevacin de la temperatura del
cuerpo. En humanos, la temperatura media diaria es 37 C. Esta temperatura
constante est controlada por el hipotlamo. Durante la infeccin ciertas
sustancias afectan al hipotlamo desregulndolo. Algunas de estas sustancias son
las endotoxinas de las bacterias Gram (-). Por ejemplo, 2 nanogramos por
kilogramo de peso corporal de la endotoxina de Salmonella typhi (que causa la
fiebre tifoidea) puede resultar en una fiebre de 43 C. Otras sustancias que
causan fiebre son los pirgenos endgenos, producidos por los fagocitos y
presentes en los exudados inflamatorios y el plasma durante la enfermedad. La
fiebre se mantiene hasta que la endotoxina o el pirgeno endgeno se eliminan,
momento en el cual el hipotlamo vuelve a regularla a 37 C. La respuesta
inmune del cuerpo a una infeccin tambin puede causar fiebre. Las altas
temperaturas alcanzadas durante los procesos febriles se cree que inhiben o
destruyen los microorganismos infecciosos. Sin embargo, slo los
microorganismos patgenos que causan gonorrea y sfilis son destruidos por las
temperaturas febriles. En la mayor parte de los casos clnicos, las altas
temperaturas necesarias para matar a los microorganismos raramente se alcanzan.
Adems, los pacientes empiezan a estar desorientados o irracionales (delirar) a
43,3 C, entrando en coma por encima de esta temperatura. La muerte ocurre si la
temperatura corporal alcanza los 45 C o la temperatura del cerebro llega a 40,5
C. Esto significa que hay pocas evidencias de que la fiebre mate a los
microorganismos.
Clulas killer naturales (clulas NK): Son linfocitos grandes (leucocitos
agranulocitos) que no son fagocitos ni tampoco contienen marcadores
superficiales como otros linfocitos del sistema inmune y cuya funcin es la de
matar clulas indeseables como son las clulas tumorales y aquellas infectadas
por virus. Las clulas NK tienen una actividad no especfica e independiente de
cualquier estimulacin antignica. Las clulas NK actan unindose a la clula
diana y liberando dentro de ella enzimas que destruyen su membrana (proteasas y
fosfolipasas) creando poros en ella. A estos enzimas se les denomina perforinas.
Las clulas NK buscan, reconocen y destruyen las clulas tumorales tan pronto
como aparecen. En este caso las clulas NK actan como la primera lnea de
defensa frente al cncer.

Fagocitos: Existen dos tipos principales de fagocitos, los neutrfilos o leucocitos

polimorfonucleares (PMNs) y los macrfagos. Ambos se originan en la mdula
sea y cuando ocurre una infeccin migran al rea infectada. Una vez que los
neutrfilos desde la sangre penetran en los tejidos realizan su trabajo durante
unas pocas horas y despus mueren, siendo reemplazados por una descarga
continua de un gran nmero de neutrfilos desde la mdula sea a la sangre. A un
determinado tiempo alrededor de la mitad de los neutrfilos estn adheridos a las
paredes de los capilares. Los monocitos que circulan por la sangre se convierten
en macrfagos tan pronto como ellos salen de la sangre en el sitio de la infeccin
y penetran en los tejidos. Esta conversin es estimulada por las linfokinas.
Existen dos tipos de macrfagos:

a.- Macrfagos de tejidos que circulan por la sangre y migran a travs de los
tejidos a las reas infectadas.

b.- Histiocitos cuando penetran en ciertos tejidos y rganos (hgado, pulmones,

sistema nervioso, linftico, bronquios, etc.) y permanecen all de forma contnua.

Mediadores solubles: Adems de los mediadores celulares de las defensas

internas del cuerpo humano (clulas NK y fagocitos) existen unos mediadores
solubles que contribuyen a la resistencia del husped:

a.- Complemento: El suero de los animales superiores contiene un grupo de unas

20 protenas que interaccionan conjuntamente denominndose complemento ya
que su accin complementa la de ciertas reacciones mediadas por anticuerpos.
Una vez activadas por un microorganismo invasor o por la unin de un
anticuerpo, los componentes del sistema complemento reaccionan
secuencialmente en forma de cascada de tal manera que algunas protenas del
complemento actan como proteasas que hidrolizan y activan a la siguiente
protena en la secuencia mientras que otras actan sobre las clulas inflamatorias
de alrededor:

---------> C3a ---------> cambios inflamatorios

C3 --------->
---------> C3b ---------> unin a receptores celulares ---------> fijacin del
complemento

---------> complejo ltico ---------> canal en la membrana citoplasmtica de la

clula

---------> lisis celular

b.- Linfokinas: Son protenas solubles producidas y secretadas por los linfocitos
T que tienen una gran variedad de actividades biolgicas como por ejemplo
atraer los macrfagos, activar a los macrfagos, destruir clulas extraas o
clulas infectadas por virus y participar en el proceso inflamatorio. Sirven como
seales de comunicacin intercelular. Existen varios tipos, siendo las principales
la interleuquina 2 (IL-2) producida por las clulas T y que acta como seal entre
leucocitos; la interleuquina 1 (IL-1) producida por macrfagos se conoce como
pirgeno endgeno ya que es la responsable de las alteraciones del centro
hipotalmico que conducen a la fiebre durante la infeccin; el interfern es una
pequea protena producida por clulas eucariotas en respuesta a las infecciones
vricas. El interfern acta activando molculas que bloquean la replicacin del
genoma vrico (activa la ribonucleasa L que degrada el mRNA parando la
transcripcin) y adems incrementa la citotoxicidad de las clulas T.

II.- DEFENSAS ESPECIFICAS

La inmunizacin ocurre cuando un individuo es natural o artificialmente

expuesto a un antgeno, activndose el sistema inmune produciendo inmunidad
humoral (anticuerpos) y celular (linfocitos T). Los anticuerpos son ms efectivos
frente a patgenos encontrados fuera de las clulas y los linfocitos T son ms
efectivos frente a patgenos encontrados dentro de las clulas.

1.- Inmunidad humoral

Durante la respuesta inmune activa (producida por el husped) los macrfagos

inducen a los linfocitos T para producir interleuquinas, las cuales promueven el
crecimiento y diferenciacin de los linfocitos B para que produzcan anticuerpos.
Los tipos de anticuerpos y sus funciones son:

Inmunoglobulina M (Ig M): La primera clase de anticuerpo producido en

respuesta a un antgeno es la Ig M. Es el anticuerpo ms grande, formado por 5
monmeros. La Ig M fija el complemento muy bien y por lo tanto causa la lisis
de bacterias, envueltas vricas y clulas infectadas.

Inmunoglobulina G (Ig G): Es el anticuerpo ms comn, representando el 80%

de las inmunoglobulinas presentes en el suero. Acta neutralizando toxinas y
virus y facilitando la fagocitosis de bacterias y virus. Tambin fija el
complemento causando lisis de bacterias. Las Ig G pueden atravesar la placenta
confiriendo inmunidad pasiva al nio.

Inmunoglobulina A (Ig A): Es la inmunoglobulina que provee inmunidad

humoral en las secreciones de mucosas como lgrima, saliva, moco intestinal y
fludo seminal. En el suero aparece como un monmero pero en las secreciones
mucosas aparece como un dmero siendo este dmero el responsable de la
neutralizacin de toxinas, alergenos, bacterias y virus antes de que penetren en el
cuerpo a travs de las membranas mucosas. La Ig A es el mayor componente
proteco de la leche materna confiriendo inmunidad pasiva frente a los patgenos
entricos en el recin nacido.

Inmunoglobulina D (Ig D): No se conoce bien su funcin.

Inmunoglobulina E (Ig E): Es el anticuerpo de la alergia, responsable de la

hipersensibilidad a muchos antgenos. La funcin de la Ig E no es causar alergias,
sino probablemente sea montar una respuesta segura frente a los parsitos que
entran en el cuerpo ya que la gente que vive en los trpicos, donde son ms
comunes los parsitos, tienen elevado los niveles de Ig E.

2.- Inmunidad celular

En la inmunidad celular estn implicadas las clulas T que son las responsables
de los rechazos en los trasplantes. Si el trasplante es antignicamente distinto, el
rechazo se produce normalmente a los 10 12 das. Los trasplantes que son ms
similares, pero no completamente idnticos, tales como los de familiares, sern
aceptados por largos perodos. Los nicos trasplantes que son aceptados
indefinidamente sin el uso de inmunodepresores son los autotrasplantes e
isotrasplantes (gemelos).

En un individuo con enfermedad vrica los virus estn "escondidos" dentro de las
clulas del husped. Adems, los virus pueden moverse de una clula a otra a
travs de puentes intercelulares, con lo que evitan el contacto con los anticuerpos
presentes en el suero que pueden neutralizarlos. Las clulas citolticas T son
efectivas frente a las clulas infectadas del husped cuando stas expresan
antgenos virales en su superficie.