INFLAMACIN

Es una reaccin compleja en el tejido conjuntivo vascularizado, como respuesta orgnica

a diferentes estmulos exgenos o endgenos.

La inflamacin es indispensable para localizar y destruir el agente patgeno, inicia un

proceso de cura y reconstruccin del tejido lesionado. Es un proceso protector del
organismo, si no existiera no se curaran las enfermedades. Desencadena respuestas
humorales y tisulares. Las respuestas vascular y celular, de la inflamacin estn mediadas
por factores qumicos procedentes del plasma o de las clulas y que son activados por el
propio estmulo inflamatorio. Los signos clnicos son rubor, calor, dolor e impotencia
funcional.

Causas de la inflamacin: Cualquier agente lesivo para el organismo puede

desencadenar el proceso inflamatorio: Agentes fsicos, qumicos, biolgicos,
inmunolgicos, etc

Inflamacin pigena o supurada: Son las inflamaciones en la que se elabora pus

espeso, se producen por la accin bacteriana microorganismos pigenos como
estafilococos y otros grmenes pigenos (Fig. 1).

Fig. 1 .Inflamacin pigena o supurada. Neumona.Abundantes polimorfonucleares

neutrfilos.

Reaccin inflamatoria granulomatosa: La inflamacin granulomatosa es un patrn

caracterstico de reaccin inflamatoria crnica, en el que el tipo celular predominante es
un macrfago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado (epitelioide). Se
puede observar en algunas enfermedades inmunitarias e infecciosas crnicas. La
tuberculosis es el arquetipo de las enfermedades granulomatosas, aunque se puede
observar este tipo de inflamacin en otras enfermedades como sarcoidosis, enfermedad
por araazo de gato, linfogranuloma inguinal, lepra, brucelosis, beriliosis, sfilis, algunas
infecciones micticas y reacciones a sustancias lipdicas irritantes.

El denominador comn a estas reacciones es la persistencia de irritantes dentro de los

macrfagos, se caracteriza por un acmulo microscpico de macrfagos transformados
en clulas epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, fundamental-
mente, linfocitos y en ocasiones clulas plasmticas, con frecuencia las clulas
epitelioides se fusionan y forman a menudo las clulas gigantes de tipo Langhans (con
ncleos de pequeo tamao que pueden ser hasta ms de 20, situados en la periferia, en
forma de herradura) o clulas gigantes a cuerpo extrao, con ncleos de orientacin
central, los granulomas ms evolucionados aparecen rodeados por un anillo de
fibroblastos y tejido conjuntivo.

Existen dos tipos de granulomas que difieren en su patogenia. Los granulomas a cuerpo
extrao estn causados por cuerpos extraos relativamente inertes, stos se pueden
producir por talco, hilo de sutura u otras fibras; las clulas epiteliodes y las clulas
gigantes se disponen en la superficie, rodeando al cuerpo extrao el que se encuentra en
el centro.

Los granulomas inmunitarios. Estn producidos por partculas insolubles que son ca-
paces de inducir una respuesta inmunitaria por clulas. En estas respuestas, los
macrfagos fagocitan el material extrao, lo presentan a los linfocitos T apropiados,
activndolos. El prototipo de granuloma inmunitario es el producido por el bacilo de la
tuberculosis, el granuloma se denomina tubrculo y se caracteriza clsicamente por la
presencia de necrosis caseosa central, por el contrario en otras enfermedades
granulomatosas no es frecuente la necrosis caseosa; se deben realizar en todas estas
enfermedades tcnicas de tinciones especiales para determinar, si es posible el agente
etiolgico que produjo el proceso.

En resumen, es un tipo especial de reaccin inflamatoria crnica que se caracteriza por la

acumulacin de macrfagos modificados (clulas epitelioides) y que est iniciada por
diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formacin de los granulomas pare-
ce ser necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reaccin
inmunitaria mediadas por clulas T frente al agente
irritante o de ambas (Fig. 2).

Fig. 2. Inflamacin granulomatosa. Necrosis caseosa

central, clulas mononucleares y clulas gigantes de
Langhans.

Fig. 3 .Reaccin
granulomatosa.Cromoblastomicosis.Esporas
redondeadas en el interior de una clula gigante.

Inflamacin por salmonelas. Salmonelosis Agente

causal Salmonella typhi que produce la fiebre tifoidea
y paratifoidea. La infeccin se produce por va oral, mediante la ingestin de los
microorganismos que al llegar a las placas de Peyer en el ileon provocan lceras, que son
ovaladas con el dimetro mayor en sentido longitudinal. Histolgicamente se observan
las lceras con proliferacin de histiocitos y linfocitos. Macrfagos cargados de bacterias
y hemates lo que se denomina eritrofagocitosis. Se caracteriza por bacteriemia temprana
con reacciones inflamatorias generalizadas, ataque difuso del sistema retculo endotelial
provocando cambios celulares como: Tumefaccin e hipertrofia de las clulas
reticuloendoteliales del bazo, hgado y tejido linfoide de toda la economa (Fig. 3).

Reaccin a los microorganismos que se propagan. En el caso del estreptococo, no slo

produce reaccin inflamatoria supurada, adems pueden producir cuadros inflamatorios
distintos de los otros microorganismos pigenos, ejemplo: El estreptococo Beta
hemoltico del grupo A de Lancefield muy virulento, que produce lesiones que se
propagan entre las clulas, espacios intersticiales e hsticos dando lugar a la celulitis o
flemn. Este cuadro de propagacin de la inflamacin se atribuye a la elaboracin de
fibrinolisinas (estreptocinasa) y hialuronidasas por estas bacterias, que disgregan la
sustancia de cemento del tejido conectivo y de esta manera permiten que se extienda el
nido original de la infeccin; estas infecciones se introducen fcilmente en los linfticos
produciendo linfangitis, linfadenitis y a menudo bacteriemia, dato importante es la
tendencia a producir reacciones inmunolgicas de aparicin tarda como graves
enfermedades: la glomerulonefritis aguda y fiebre reumtica. Algunos clostridios como
C. Botulinum, causan infecciones en propagacin ms graves que las estreptoccicas.

Fig. 3.lcera Tifodica. Membrana mucosa desnuda. Sustitucin de placas de peyer por
histiocito

Fig. 4 . Infiltrado de histiocitos y linfocitos.Macrfagos cargados de bacterias y hemates,

Eritrofagocitosis.

Inflamaciones virales. Los cambios son distintos a los originados por las bacterias.
Infiltrado mononuclear de linfocitos y macrfagos localizados en sitios intersticiales de
vasos sanguneos de pequeo calibre. En algunas enfermedades de tipo viral se producen
alteraciones especficas con inclusiones celulares como es la enfermedad de inclusin
citomeglica, el herpes virus y la infeccin por papiloma virus humano, donde se observa
el coilocito (Fig. 4).
Fig. 4. Infeccin por papiloma vrus humano.Coilocitosis.

Reaccin inflamatoria inmunolgica. Las reacciones inmunolgicas suscitan cam-bios

caractersticos de lesin, depsitos de sustancias fibrinoides que se producen por la
localizacin de complejos inmunitarios en las paredes, infiltracin de linfocitos, clulas
plasmticas, se observan en las enfermedades inmunolgicas fiebre reumtica, lupus
eritematoso donde se afecta el rin produciendo una nefritis lpica (Fig. 5).

Fig. 5. Reaccin inflamatoria inmunolgica Lupus Eritematoso Sistmico. Nefritis

Lpica.

Evolucin de la inflamacin en sus diferentes formas. Hacia la resolucin de la lesin,

puede producirse la cicatrizacin con secuelas permanentes, calcificacin, transformacin
en quistes, etc.

La inflamacin como defensa del organismo o como factor daino. Es un mecanismo

de defensa del organismo, ante agentes lesivos de cualquiera de los tipos analizados,
fsicos, qumicos, biolgicos entre otros, pero en algunas circunstancias su estimulacin
puede ser exagerada, creando efectos dainos al organismo como reacciones
inmunolgicas.