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Carlos Ypez Montes 1

PEDIATRIA 3.
TEMA NRO: 3
ACTIVIDAD ORIENTADORA NRO: 3
TITULO:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: sndrome clnico que cursa con un deterioro
brusco de la funcin renal glomrulo tubular.
Se caracteriza:
Por una retencin de productos nitrogenados derivados del catabolismo
proteico.
Y por una incapacidad para mantener la homeostasia corporal de lquidos,
electrolitos y equilibrio cido base.
El marcador ms caracterstico y relevante es el incremento de las
concentraciones sricas de creatinina y urea y puede acompaarse de
disminucin o conservacin de la diuresis.
Atendiendo al volumen de la diuresis se clasificara en tres tipos:
Oligoanrico: cuando la diuresis es < 1 ml/kg/hora en un neonato.
Y < de 0,8 ml/kg/hora en el nio mayor.
Poliuria si la diuresis es > 3ml/kg/hora esta se observa con mayor frecuencia
en el neonato y un tercio (1/3) de los fracasos renales agudos de la infancia y
diuresis conservada.
CAUSAS: al estudiar el paciente de mayor riesgo de presentar esta patologa
debes tener presente que el fallo renal agudo se observa con frecuencia en:
Pacientes graves.
Spticos.
Deshidratados intensos.
Politraumatizados.
Con enfermedades quirrgicas.
Sometidos a tratamiento con drogas nefrotxicas.
Y pacientes con obstrucciones de las vas urinarias.
De estas las causas ms frecuentes en el nio son las hipovolemias o
hipoperfusiones.
CLASIFICACIN FISIOPATOGNICA: sern agrupadas en
Prerenales.
Renales.
Y post renales.
Las Prerenales: se establecen cuando existe una hipo perfusin renal debida
a:
Deshidratacin aguda.
Choque sptico, cardiognico o traumtico.
Y por quemaduras entre otras.
Las renales: se producen por
Lesiones parenquimatosas, glomerulares, tbulo intersticiales o
vasculares.
Mientras que las post renales:
Se observa una obstruccin del tracto urinario del flujo de orina.
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RECOMENDADA EN LAS ENTIDADES RESPONSABLES DE CADA UNA.
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FISIOPATOLOGA: es importante el conocimiento de los procesos


fisiopatolgicos que fundamentan el desarrollo de esta enfermedad y conviene
diferenciar las oligurias prerenales y renales de la oliguria obstructiva.
La hipo perfusin renal ocasiona una disminucin marcada del flujo plasmtico
renal y por consiguiente una disminucin del filtrado glomerular.
La oligoanuria resultante ser potencialmente reversible si se restablece pronto
la perfusin renal. Sin embargo si persiste la hipo perfusin la alteracin
funcional se transforma en orgnica con aparicin de necrosis cortical o tubular.
La necrosis tubular ya sea de origen isqumico o como resultado de una accin
toxica conduce a obstruccin intratubular y reabsorcin pasiva del filtrado
glomerular.
PRESENTACINCLNICA:lasintomatologaclnicadepende
fundamentalmente de tres factores:
La enfermedad causal.
La lesin parenquimatosa.
Y los trastornos homeostticos.
En la fase oligurica desde el punto de vista clnico la OLIGURIA es el principal
sntoma y se puede acompaar de:
Edemas.
Trastornos respiratorios: hiperpnea.
trastornos neurolgicos como convulsiones y coma.
En ocasiones la diuresis esta conservada.
El periodo oligrico tiene una duracin variable por lo general 10 a 14
das.
La ausencia completa de diuresis o anuria es excepcional.
En la fase de poliuria hay incrementos sucesivos del volumen de diuresis
y en la fase de resolucin o normalizacin puede prolongarse durante
meses.
Cabe esperar una resolucin completa en caso de glomerulonefritis o
necrosis tubular aguda.
Incompleta o nula en casos de necrosis cortical.
Y variable en casos de sndrome hemoltico urmico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS. El sndrome oligrico es caracterstico de
la fase oligurica:
Concentraciones plasmticas elevadas de urea, creatinina y acido rico.
Acidosis metablicas.
Hiponatremia.
Hiperkaliemia.
Hipercalcemia.
Hiperfosfatemia.
E hipermagnesemia.
La orina puede ser hematrica y contiene cantidades variables de
protenas, la concentracin urinaria de sodio es variable dependiendo
del tipo de insuficiencia renal aguda.
Se indicara adems hemocultivo y urocultivo.
La Rx simple de abdomen.
Y la ecografa renal especialmente con tcnica DOPPLER permitirn
apreciar el tamao de los riones y la presencia eventual de obstruccin
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del tracto urinario y comprobar la permeabilidad de las arterias y venas


renales as como de la aorta y vena cava.
Los estudios radioisotpicos son especialmente tiles para la valoracin
de la perfusin y funcin renal y complementan la informacin anatmica
obtenida mediante ecografa.
La biopsia renal deber practicarse con fines pronsticos en caso de
oliguria muy prolongada.
DIAGNOSTICO: ante un enfermo oligrico se llegara al diagnostico de la causa
a travs de una cuidadosa historia clnica, el examen clnico debe incluir una
cuidadosa palpacin de la zona renal y vesical.
La determinacin de los llamados ndices diagnsticos de la insuficiencia renal
aguda puede ser extremadamente til para diferenciar la oliguria prerenal, de la
renal o pstrenla dichos ndices deben ser analizados conjuntamente y no de
manera aislada.
PROFUNDIZARAS A TRAVS DE LA BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
PARA EL TEMA EN LOS VALORES MAS UTILIZADOS.
TRATAMIENTO:
Las medidas teraputicas etiolgicas sern concomitantes con el resto del
tratamiento.
El control clnico y biolgico de ser posible en una unidad de cuidados
intensivos peditricos es fundamental por lo que ha de ser registrado
diariamente en una grafica los parmetros considerados imprescindibles:
Peso corporal diuresis.
Y perdidas extrarrenales por vmitos, diarreas, fiebre y taquipnea.
Igualmente sern controlados varias veces al da la TA, el pulso, la
respiracin y el examen neurolgico.
En la fase de oliguria hay que considerar el balance de lquidos.
La primera actuacin debe ser orientada a reemplazar las perdidas
previas de sangre por lquidos corporales.
En fases iniciales esta indicada la administracin sistemtica de solucin
salina isotnica en dosis de 10 a 20ml/kg durante un periodo de 60 a
120 minutos puede ser til en esta fase la infusin endovenosa de
manitol en una solucin al 20% a la dosis de 0,5g/kg durante un periodo
de 2 horas.
Si existe hipo perfusin renal mantenida se prefiere:
Infusin combinada de furosemida a altas dosis 10 15mg/kg/hora.
Y dopamina 3mcg/kg/minutos durante 6 a 24 horas.
La furosemida a dosis habituales 2 mg/kg/hora esta especialmente
indicada en la sobrecarga hidrosalina presente en la fase oligrica de
nios con glomrulo nefritis aguda.
TRATAMIENTO: es importante la nutricin para evitar el catabolismo proteico
para ello hay que administrar suficientes caloras en forma de hidratos de
carbono especialmente y en menor proporcin lpidos a razn de 60 a 100
kcal/kg/24 horas. De prolongarse el fallo hasta un 8% del total calrico sern
proporcionadas en forma de protenas de alto valor biolgico y aminocidos
esenciales.
Es preciso el tratamiento de las complicaciones.
As como el ajuste de medicamentos nefrotxicos.
Y el uso de antibiticos si hay sospecha de sepsis.
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La depuracin renal dilisis peritoneal y hemodilisis en el nio no debe


diferirse.
Se utiliza tambin la tcnica de la hemofiltracin venosa continua para controlar
la sobrecarga cardiovascular especialmente en neonatos y en nios con shock
e importante compromiso vascular que puede combinarse con la hemodilisis.
En la fase polirica es necesario un riguroso control del balance hdrico y del
contenido urinario de electrolitos.
E intentar un aumento de la ingestin calrica segn la tolerancia del paciente.
EVOLUCIN Y PRONSTICO: la insuficiencia renal aguda sigue siendo una
situacin clnica extremadamente grave, la mortalidad global esta situada
alrededor de un 20% de los casos.
La mortalidad con la aplicacin temprana de dilisis esta ms ligada a la
enfermedad causal que al propio fallo renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: estado patolgico renal de variada
etiologa en el que la funcin renal global aparece disminuida de manera
estable o progresiva.
Por lo general el aumento de la creatinina plasmtica es patente cuando la
filtracin glomerular alcanza valores inferiores a 60ml/minutos/1,73m2, sin
embargo los signos y sntomas de uremia no aparecen hasta que la filtracin
glomerular disminuye por debajo de 15ml/minutos/1,73m2.
La insuficiencia renal es una situacin mrbida que afecta a la poblacin en
general con una taza de incidencia de alrededor de 100 personas/milln de
habitantes.
Y una prevalencia que alcanza valores entre 350 a 800 personas/milln de
habitantes. Su incidencia en el nio es difcil de precisar pero puede estimarse
entre 3 y 7 nuevos casos/milln de nios sanos.
CAUSAS: puntualizaras que las causas ms frecuentes se corresponden:
Con nefropatas malformativas.
Y nefropata por reflujo.
Seguida de nefropatas glomerulares.
Hipoplasia/displasia renal.
Nefropatas hereditarias.
Nefropatas vasculares.
Y enfermedad renal sistmica.
FISIOPATOLOGIA:
La perdida gradual de tejido renal funcional da ha origen a alteraciones que
dependen tanto de la disminucin de la capacidad depuradora como del fallo
de la funcin endocrina.
Como consecuencia de la adaptacin nefrnica funcional progresiva en
relacin con los diferentes tipos de solutos ocurre una elevacin plasmtica de
las hormonas que participan en la regulacin tubular lo cual es necesario para
conseguir la adaptacin funcional renal, pero puede ser perjudicial en trminos
de efectos extra renales.
Cuando la disfuncin nefrnica alcanza un determinado nivel las nefronas
residuales intactas acaban sufriendo tambin un deterioro progresivo
independientemente de la causa que provoco el dao renal primitivo.
MANIFESTACIONES CLNICAS: al revisar las manifestaciones clnicas debes
tener presente que las mismas pueden variar de acuerdo con la edad de
aparicin de la IRC.
As como en relacin de la enfermedad renal de base.
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La anamnesis es importante para intentar localizar el inicio de la enfermedad y


poder relacionar toda la sintomatologa.
Puede ser polisintomtica aunque muchas nefropatas evolucionan
larvadamente hacia un estado de IRC de manera casi asintomtica.
FASES: desde el punto de vista de las formas de presentacin se pueden
establecer diversas fases:
La forma oculta donde las manifestaciones son puramente bioqumicas.
La fase poliuria compensadora en las que son evidentes el aumento de la
diuresis y la disminucin de la capacidad de concentracin urinaria.
Y la forma descompensada o sndrome urmico etapa final con todas las
caractersticas clnicas y biolgicas.
De acuerdo a la magnitud se pueden establecer tres grados:
Insuficiencia renal crnica moderada: cuando el filtrado glomerular es
superior a 30ml/minutos/1,73m2.
Insuficiencia renal crnica avanzada: cuando se encuentra entre 30 y
5ml/minutos/1,73m2.
Insuficiencia renal crnica terminal: si el filtrado glomerular es inferior
a 5ml/minutos/1,73m2.
FORMAS DE PRESENTACIN: la enfermedad puede presentarse como
Un sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Sndrome polirico polidipsico.
Sndrome hematrico recurrente.
Infeccin urinaria recidivante.
HTA entre otras.
bien puede aparecer solo la demostracin de hallazgos qumicos
como:
Proteinuria.
Proteinuria con hematuria.
Hematuria aislada.
EXAMEN FSICO: en el examen clnico se puede apreciar.
Astenia.
Apata.
Decaimiento.
Retraso estatural.
Palidez de piel y mucosas.
Y en ocasiones edemas ms o menos generalizados.
El examen del fondo de ojo es necesario para observar la repercusin
de la HTA.
Se debe realizar una palpacin muy cuidadosa de las fosas renales para
determinar el tamao renal y posibles tumoraciones.
As como la auscultacin de soplos abdominales.
Y grado de distensin del vientre con o sin ascitis.
Se deben buscar tambin malformaciones que sugieren patologas
urinarias como:
Displasias del pabelln auricular.
Polidactilia.
Arteria umbilical nica.
Hipoplasia de pezn.
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Hipospadias e hipespadias.
Anomalas costo vertebrales.
Foceta facial.
TE SUGERIMOS AGRUPAR LOS SNTOMAS Y SIGNOS POR LOS
DIFERENTES SISTEMAS.
FACTORES DE RIESGO: existen factores de riesgo que se relacionan con la
progresin de la insuficiencia renal crnica y se suman a la propia actividad
renal primaria entre ellos encontramos:
HTA.
Proteinuria persistente o microalbuminuria por encima de 30mg/da.
Obstrucciones de las vas urinarias.
Infecciones del tracto urinario.
Hiperlipidemias.
Exposicin a medicamentos nefrotxicos.
Obesidad, sedentarismo, tabaquismo.
Y control metablico deficiente del diabtico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS: han de ser dirigidos a:
Investigar la etiologa y a catalogar las repercusiones funcionales y clnicas
entre ellas se incluyen:
Anlisis de sangre.
De orina.
Pruebas funcionales.
Y estudios radiolgicos.
El examen de oro para valorar la funcin renal es la depuracin de la insulina
pero esto requiere una serie de condiciones especiales para su realizacin.
Por lo que generalmente se usa la depuracin de la creatinina endgena, si
bien este examen sobre estima la verdadera filtracin glomerular entre 10 y
50% su facilidad de ejecucin permite su uso clnico masivo.
Existen otras pruebas que correlacionan mejor la depuracin de la insulina que
la depuracin de la creatinina como las que se realizan con marcadores
radioisotpicos que siempre deben considerarse.
EN TU AUTO PREPARACIN PROFUNDIZARAS EN CADA UNO DE
ELLOS.
Ante un nio urmico se han de marcar una serie de objetivos:
Establecer bien el diagnostico.
Poder determinar si es reversible o no.
Decidir si la enfermedad puede beneficiarse de un tratamiento
especfico.
Aplicar medidas teraputicas conservadoras lo ms correctas posibles.
Investigar y tratar las complicaciones que puedan surgir.
Decidir cuando el nio a de entrar en un programa de depuracin
extrarrenal.
Y estar en conexin con un equipo quirrgico especializado para decidir
la posibilidad de un transplante renal.
TRATAMIENTO:
En cuanto al rgimen de vida se procurara en lo posible a la
normalidad con la asistencia al colegio y la prctica de ejercicios y
deportes suaves con apoyo del maestro o psiclogo si es necesario.
Se evitaran estancias prolongadas en el hospital.
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En cuanto al rgimen diettico debe asegurarse el aporte de caloras


recomendadas para nios de la misma edad y peso repartidas en
carbohidratos 50% y grasa 40%, el 10% restante debe darse en forma
de protenas con la correccin oportuna segn la funcin glomerular.
Las protenas a administrar deben ser de alto valor biolgico como: carnes,
pescados, huevos, leche. Debe siempre asegurarse la ingesta de los mnimos
vitamnicos recomendados y especialmente de acido flico.
La mayora de los pacientes pueden tomar agua regulndose por el propio
mecanismo de la sed se realiza restriccin cuando el paciente esta en anuria o
en oliguria a razn de 20ml/kg/d 400ml/m2/da.
El aporte de sodio se adaptara a la situacin clnica y bioqumica del paciente
en cada momento.
Una dieta hiposdica estricta es decir 0,2meq/kg/24 horas esta indicada en
nios con:
HTA.
Intoxicacin acuosa.
Edemas generalizados.
rpido aumento de la curva ponderal.
Los pacientes que presentan perdidas salinas requerirn un aporte
suplementario de sal.
En ausencia de estas eventualidades la dieta ser normosdica es decir
1meq/kg/24horas.
Es recomendable limitar el aporte de potasio en la dieta de 1,5 a
2meq/kg/24horas e introducir las resinas de intercambio ionico cuando la
kaliemia sea superior a 5,5meq/l.
En principio es importante proscribirlos alimentos con elevado
contenido en potasio como:
Las conservas.
Frutos secos.
Uvas.
Ciruelas.
Higos.
Viandas.
Chocolates entre otras.
MEDIDAS ETIOPATOGENICAS: las consecuencias del estado acidtico
mejoran notablemente con la administracin de bicarbonato sdico, citrato
sdico y carbonato clcico.
La dosis inicial de bicarbonato es de 1 a 2meq/kg/24horas cifras regulables
hasta poder controlar la concentracin plasmtica de bicarbonato entre 18 y
20meq/kg/l.
El control de la hiperfosfatemia requiere la restriccin del fsforo de la dieta de
300 a 500mg/kg/24horas y la administracin de sustancias quelantes del
fsforo es preferible la utilizacin de carbonato clcico que se ha revelado muy
eficaz.
Debe tambin prescribirse vitamina D preferiblemente en forma de sus
metabolitos activos, debe vigilarse la calcemia para prevenir su accin toxica.
La HTA inicialmente puede ser tratada con diurticos tales como:
La hidroclorotiazida o furosemida pero producen complicaciones como:
La hipokaliemia.
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Y la hiperuricemia.
Que pueden requerir la administracin de sales de potasio o de alopurinol
respectivamente.
TRATAMIENTO: tendrs presente el tratamiento medicamentoso de la anemia
el cual se debe iniciar dentro de los estadios tempranos de la enfermedad con
acido flico, digoxina y sales de hierro.
En pacientes menores de 12 aos en etapas prepuberes se utilizara hormona
del crecimiento.
La dilisis peritoneal debe ser siempre considerada como un paso previo al
transplante renal que debe constituir el paso teraputico ultimo.
En general cuando se alcanzan valores defuncin glomerular inferiores a
5ml/minutos/1,73m2 es necesario iniciar una depuracin extrarrenal
permanente.
El transplante renal es el tratamiento de eleccin en nios con IRC terminal,
prcticamente no existe lmite de edad y los resultados son semejantes a los
obtenidos en el adulto.

TRANSCRITO POR: CARLOS YEPEZ MONTES


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