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Fisiopatologa Shock
cardiovascular
Mauricio Viera
Kinesilogo, MHA

Hormonales
Metablicos Miognicos

Factores
generales Factores
locales
Tono arteriolar
Endoteliales

Tono
PAM = GC * RPT parasimptico

Presin VOLEMIA
Externa
VS FC

Retorno Presin
Postcarga Precarga Venoso Venosa

Tono Distensibilidad
Inotropismo simptico Venosa

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Definicin
SHOCK DEFINICION

Sndrome en el que ocurre una falla circulatoria

Sndrome en el que ocurre una falla circulatoria que puede
ser que puede ser desencadenada por mlDples
desencadenada por mltiples causas, caracterizada por
causas, caracterizada por una perfusion Dsular
una perfusin tisular inadecuada para los requerimientos
inadecuada para los requerimientos metab
metablicos
licos.
Sndrome de instalacin aguda en el que existe
un dcit de la perfusion sangunea a los tejidos
Sndrome de instalacin aguda en el que existe un dficit de
la perfusin sangunea a los tejidos

Clnicamente se caracteriza por:

Clnicamentesesecaracteriza
Clnicamente caracteriza por:
por:
Signos clnicos:
Hipotensin (PAS < 90 mmHg reduccin entre el 30%-40% de los valores
Hipotensin
previos de PA)
Hipotensin (PAS
(PAS<<9090
mmHg
mmHg reduccin entreentre
reduccin el 30%-40% de los valores
el 30%-40% de los valores
Hipotensin (PAS < 90 mmHg reduccin entre el 30%-40% de los
previos de PA)
valores previos de PA)
previos
Llenedecapilar
PA) lento (mayor de 2-3 segundos)
Llene capilar lento (mayor de 2-3 segundos)
Llene capilar lento (mayor de 2-3 segundos)
riza por: Llene capilar dellentoestado
(mayormental
de 2-3 segundos)
Alteracin
Alteracin del estado mental (hipoperfusin cerebral)
(hipoperfusin cerebral)
Alteracin del estado mental
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h)
(hipoperfusin cerebral)
Alteracin del estado mental (hipoperfusin cerebral)
Oliguria
Oliguria
Taquicardia (diuresis
(diuresis < 0,5<ml/kg/h)
0,5 ml/kg/h)
Hg reduccin entre el 30%-40% de los valores
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h)
Taquicardia
Taquicardia
de 2-3 segundos)
Taquicardia
tal (hipoperfusin cerebral)
g/h)

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Clasificacin:

Estadio I: shock temprano, reversible y compensador

(PAM menos de 10-15 mmHg a partir de los valores normales,
volumen circulante disminuye un 25-35% 1000 ml)

Estadio II: shock intermedio o progresivo

(PAM menos de 20 mmHg a partir de los valores normales, volumen
circulante disminuye un 35-50% 1800-2500 ml)

Estadio III: shock refractario o irreversible

(Anoxia tisular y muerte celular)

Fisiopatologa shock

El bajo GC genera una respuesta neuroendocrina y tisular

compensatoria

Estadio I

Mayor acDvidad simptica

Aumento de catecolaminas circulantes (glndula suprarrenal)
AcDvacin del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
Liberacin de hormona anDdiurtica (vasopresina)
Secrecin de factor natriurtico atrial (ANF)
Respuesta endotelial (mayor produccin de endotelinas)

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Fisiopatologa shock

El bajo GC genera una respuesta neuroendocrina y tisular

compensatoria

Estadio I

Mayor actividad simptica y aumento de catecolaminas circulantes

El estimulo del SNS libera adrenalina y noradrenalina que estimulan las fibras
adrenrgicas alfa y beta.
Las alfas producen vasoconstriccin (piel y vsceras). Las beta producen
vasodilatacin de vasos coronarios y msculos esquelticos (b1) y aumentan
la FC y contraccin cardiaca (b2).
Las b2 dilatan los vasos sanguneos del sistema respiratorio y aumenta FR.
Con esto se aumenta GC y oxigenacin a los tejidos

Fisiopatologa shock
Estadio II

El bajo GC genera una respuesta neuroendocrina y tisular

compensatoria

Al disminuir la entrega de oxigeno, aumenta de extraccin de oxigeno

Incapacidad de mantener metabolismo aerbico y produccin de ATP

Genera metabolismo anaerbico, descenso produccin de ATP y

aumento hidrogeniones, formacin de acido lctico (acidosis)

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Fisiopatologa shock
Estadio II

Los productos cidos dilatan las arteriolas pre capilares y constrien

las vnulas pos capilares.

Aumenta presin hidrosttica dentro del capilar y el liquido pasa al

espacio intersticial.
Los capilares se hacen cada vez mas permeables lo que permite la
salida de protenas sricas a este espacio
Este aumento de protenas aumentan la presin osmtica en el
intersticio y se acelera la salida de liquido
FC pero perfusin de piel, msculos, riones y digestivo
Clulas cardiacas y encfalo se hacen hipxicas.
Estado generalizado de acidosis e hiperpotasemia

Fisiopatologa shock

Sino se trata con rapidez las posibilidades de supervivencia son pocas

Anoxia tisular, muerte celular, muerte de tejidos, muerte de rganos
vitales
Estadio III

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compensatorio

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progresivo

irreversible

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CLASIFICACION DEL SHOCK

Distributivo, cardiognico, hipovolmico y obstructivo
Mas que tipos de shock son componentes en los estados de shock ya que no hay
un estado de shock puro
Se plantea 3 componentes fundamentales del shock
B. Causes, Symptoms, and Consequences of Shock

Sepsis, anaphylaxis, Myocardial infarct,

Loss of blood or fluid Pulmonary edema
hyperthermia AV block, etc.

Hypovolemia Vasodilation

Symptoms:
Cardiac filling
thirst

Circulatory Shock II
Cardiac
Cardiac output
contractility

hypotonia Blood pressure

Hypoxia
rapid
heart rate Heart rate Sympathetic tone Organ damage,

Plate 7.30
esp.:
cold
sweat Vasoconstriction lung gastro-
Skin intestinal
pallor
kidney tract
(not in
sepsis etc.)
Counterregulation

C. Vicious circles (14) which Lead to Irreversible Shock

Vasoconstriction Blood pressure
Vasoconstriction
Blood Hypoxia a
flow velocity
Capillary Precapillary
damage dilation
Blood Thrombi b
viscosity c Consumption

Esquema fisiopatologa shock

coagulopathy
Stasis
Volume
Bleeding outflow

1 Circulatory failure Hypovolemia

2 Circulatory failure
Cardiac a
Hypoxia contractility
Myocardial acidosis Pulmonary edema
Blood Thrombi
pressure
Blood Myocardial b
damage Pulmonary
pressure c emboli
Coronary
blood flow Respiratory
Cardiac failure
CO contractility

Hypoxia

Circulatory failure 233

3 Circulatory failure 4

Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology 2000 Thieme

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 CAUSAS
Perdida de volumen sanguneo por hemorragia
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Prdida de liquido intravascular por la piel por quemaduras
Prdida de volumen sanguneo por deshidratacin intensa
Prdidas renales de liquido por uso de diurticos
Tercer espacio (ascitis, derrame pleural, obstruccin
intestinal)
Shock hipovolmico
Shock Hipovolmico
Shock Hipovolmico
CAUSAS
Reduccin del volumen intravascular del 15% o ms
CAUSAS
Es el tipo ms frecuente de shock
Perdida de volumen sanguneo por hemorragia
Perdida de volumen sanguneo por hemorragia
CAUSAS
Prdida de liquido
Prdida intravascular
de liquido por la por
intravascular piellapor
pielquemaduras
por quemaduras
Perdida de volumen sanguneo por hemorragia
Prdida de volumen
Prdida sanguneo
de volumen por deshidratacin
sanguneo intensaintensa
por deshidratacin
Prdida de liquido intravascular por la piel por quemaduras
Prdidas renalesrenales
Prdidas de liquido por uso
de liquido pordeuso
diurticos
Prdida de volumen sanguneo por deshidratacin intensa de diurticos
Perdidas renales de liquido por uso de diurticos
TercerTercer
espacio (ascitis,
espacio derrame
(ascitis, pleural,
derrame obstruccin
pleural, obstruccin
Tercer espacio (ascitis, derrame pleural, obstruccin intestinal)
intestinal)
intestinal)

SHOCK HEMORRAGICO - FISIOPATOLOGIA

G.C. HEMORRAGIA
P.A.
PRECARGA PRECARGA AD
P.A.

ACTIVIDAD PRESORECEPTORES y
MECANOSENSORES AURICULARES

(+) S.N.C.

S.N. SIMPATICO NEUROHIPOFISIS

CONTRACTILIDAD
F.C. CATECOLAMINAS RENINA
A.D.H.
VENOCONSTRICCION
ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA
VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR

RION RETENCION HIDROSALINA

PIEL
MUSC-ESQUEL
MESENTERICO

REDISTRIBUCION FLUJO SANGUINEO

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SHOCK
PRESENTACION CLINICA INICIAL Y CLASIFICACION DEL SHOCK
HEMORRAGICO (ATLS)

CLASE I CLASE II CLASE IIICLASE IV

Hemorragia < 750 cc 750-1500 cc 1500-2000 cc >2000 cc
Hemorragia % < 15% 15-30 % 30-40 % > 40%
F.C. < 100 > 100 > 120 > 140
P.A. Normal Normal Disminuida Disminuida
Presion Pulso Normal o Normal Disminuida Disminuida
Test Capilar Normal Positivo Positivo Positivo
F.Respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Diuresis ml/hr > 30 20-30 5 -15 Insignificante
Estado mental Ansioso leve Ansioso mod Ansioso-confu Confuso-letar

Shock cardiognico

Se produce por la alteracin de la capacidad del ventrculo para

bombear la sangre a la circulacin general
Forma grave de shock debida a la incapacidad del corazn de actuar
como bomba

Shock cardiognico coronario: se asocia a aterosclerosis de arterias

coronarias (IAM)

Shock cardiognico no coronario: se asocia a miocardiopahas,

valvulopahas y taponamiento cardiaco o pericrdico.

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Shock cardiognico

El IAM es la causa mas frecuente

La gravedad y progresin del shock se relacionan con la
cantidad de miocardio daado
La reduccin del GC provoca disminucin de la PAM.
La FC aumenta como compensacin, pero esta taquicardia
aumenta el consumo de oxigeno y reduce la perfusin
coronaria
El miocardio queda progresivamente sin O2 produciendo
mas isquemia y necrosis

Shock cardiognico
Esquema fisiopatologa shock cardiognico
Isquemia ventricular Alteraciones Arritmias
primaria Estructurales

Disfuncin sistlica: Bombeo Sanguneo ineficaz

Disfuncin diastlica llenado

Disminucin del inefectivo.
Volumen de eyeccin
Aumento de las
presiones pulmonares

Descenso del
gasto cardaco Edema Pulmonar

Disminucin de la
oxigenacin

Disminucin de oxgeno en las clulas

Disminucin
perfusin tisular

Trastorno del
metabolismo celular

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Shock distributivo

Se caracteriza por vasodilatacin masiva

La bomba esta intacta, el volumen sanguneo conservado, pero el

volumen intravascular est mal distribuido en el interior del sistema
circulatorio a causa de las variaciones en el tamao de los vasos
sanguneos

Se disDngue el shock analcDco, spDco y neurognico

Reaccin Antgeno
Anticuerpo

Liberacin mediadores
vasoactivos

Shock Vasodilatacin Aumento de Contraccin del

Anafilctico Perifrica permeabilidad capilar msculo liso

Esquema Disminucin Volumen

circulante intravascular Broncoconstriccin y
Edema larngeo
fisiopatologa Disminucin del
retorno venoso
shock Disminucin de la
Oxigenacin
Descenso del
anafilctico gasto cardaco

Alteracin de la
perfusin Tisular

Alteracin del
Metabolismo Celular

Deterioro
Multiorgnico

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Shock Anafilctico

Factores etiolgico:
Alimentos: leche, huevos, pescados, mariscos, chocolate, colorantes,
conservantes.
Agentes diagnsticos: contrastes yodados
Agentes biolgicos: sangre, insulina, enzimas, vacunas
Agentes ambientales: polen, hongos, esporas, pelo de animales
Frmacos: antibiticos, aspirina, narcticos, vitaminas, anestsicos
locales, relajantes musculares, barbitricos.
Agentes venenosos: abejas, avispas, serpientes, medusas, araas.

Shock neurognico

Es la ms rara presentacin de shock

Vasodilatacin masiva secundaria a la prdida o supresin de tono
simptico
Habitualmente producida por dao medular espinal por encima de
T6
Esta falta de tono produce descenso de la perfusin tisular e inicia la
respuesta sistmica del shock
Se inhibe la respuesta de barorreceptores y se altera la
termorregulacin

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Alteracin sistema Alteracin de la

nervioso simptico termorregulacin

Prdida del tono

simptico
Respuesta del
Vasodilatacin sistema
Shock arterial y venosa Parasimptico

Neurognico
Esquema Disminucin del
retorno venoso

fisiopatologa Disminucin del

volumen del pulso
shock Descenso del gasto Bradicardia
neurognico cardaco

Disminucin de la
Oxigenacin

Alteracin de la perfusin

Trastorno del
metabolismo celular

Shock sptico

Es una respuesta inflamatoria sistmica a una infeccin sospechada o

documentada
La sepsis que progresa a choque sptico es la primera causa de
muerte en las UCI no coronarias con tasas elevadas de mortalidad
Los principales microorganismos son Gram (-) y Gram (+)
Es una parte del Sndrome de la respuesta inflamatoria sistmica
(SRIS)
Tienen mas riesgo: hospitalizados, inmunodeprimidos, enfermedades
crnicas, mal estado nutricional.
Aumenta el riesgo luego de procedimientos invasivos.
Comienza con la septicemia

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Mediadores del Shock Sptico

Citoquinas
TNF
IL-1
IL-2
Interfern gama
Eicosanoides
Factor de activacin plaquetaria

Esquema
fisiopatologa shock
septico

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Esquema Septicemia
fisiopatologa shock
Endotoxinas pasan al plasma
septico
Rompen sist. vascular, mec. de coagulacin y
sist. inmunitario

Respuesta inmunitaria e inflamatoria Activacin de factores de coagulacin

Aumenta permeabilidad capilar

Paso de liquido del intravascular al intersticio

Hipovolemia relativa y coagulacin intravascular

Metabolismo anaerbico Acidosis lctica Muerte

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Shock sptico.

Tiene una fase temprana y tarda

Temprana Fase caliente
Tarda Fase fra
En shock spDco aumenta el riesgo de coagulacin intravascular
diseminada (CID)

Tratamiento del shock

Tratamiento
La actuacin teraputica debe ser inmediata para evitar la falla
La actuacin terapuDca debe ser inmediata para evitar la falla
multiorgnica
mulDorgnica
Muchas veces tratamiento emprico
Muchas veces tratamiento emprico
Tratamiento especfico si se sabe la causa (taponamiento cardiaco,
Tratamiento especco si se sabe la causa (taponamiento cardiaco,
neumotorax a tensin)
neumotorax a tensin)

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Pruebas diagnosticas
Exmenes Laboratorio
Gases arteriales
ELP
Gases arteriales
Hemograma
Hemograma
PCR PCR
Pruebas renales
Pruebas renales
Pruebas de coagulacin
Pruebas de coagulacin
Hemocultivos
Hemocultivos
Urocultivo
Urocultivo y OC
PL (sepsis)
PL (sepsis)
ECGECG
Rx trax
Rx trax

Tratamiento del shock

Tratamiento del shock
SOPORTE RESPIRATORIO
SOPORTE RESPIRATORIO
Asegurar correcta funcin respiratoria
Asegurar correcta funcin respiratoria
Va area permeable
Va area permeable
Ventilacin y oxigenacin adecuada
VenDlacin y oxigenacin adecuada

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Tratamiento del shock

Tratamiento del shock
SOPORTE CIRCULATORIO
Tratamiento del shock
SOPORTEReposicin
CIRCULATORIO
Tratamiento del shock
de volumen
Reposicin de volumen
Monitorizacin
SOPORTE CIRCULATORIO
Monitorizacin
SOPORTE CIRCULATORIO
Reposicin de volumen
Reposicin de volumen
Frmacos cardiovasculares
Frmacos cardiovasculares

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RESUMIENDO
Cual es el primer factor que precipita el shock?
Aumento del consumo por sobre la disponiblidad de oxigeno
Cual sera entonces los primeros signos clinicos?
frecuencia respiratoria
frecuencia cardiaca

RESUMIENDO

Cul es la segunda respuesta fisiologica en el shock?

Vasoconstricin periferica

Cuales son los signos clinicos que se espera encontrar?

palidez
Sudoracion inicial leve
taquicardia
taquipnea
Disminucion del llene capilar
Piel fria y helada, piloereccion

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RESUMIENDO

Si el shock progresa, que podemos esperar?

Falla en la perfusion tisular sistemica

Cuales son los signos que espero encontrar?

Alteracion de conciencia
Disminucion en la produccion de orina

RESUMIENDO

Cuando los mecanismos compensatorios fallan, que puedo espera

encontrar?

hipotension
desaturacion
bradicardia
Alteracion de conciencia
arritmias
muerte

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