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PREINFARTO,

INFARTO Y
POSTINFARTO
Alumno: Bryan Patricio Vintimilla Herrera
Grupo 11 Fisiopatologa
PREINFARTO
ANGINA ESTABLE
ANGINA INESTABLE
ANGINA DE PRINZMETAL
ETIOLOGIA
ANGINA ESTABLE
Tienen estrechamiento fijo de una o varas arterias coronarias.

ANGINA INESTABLE
Formacin de fisuras en la placa aterosclertica puede llevar a acumulacin de
plaquetas y episodios transitorios de oclusin trombtica, que por lo general duran
10 a 20 min.
Liberacin de factores vasoconstrictores PLAQUETAS

Vasoconstriccin y decremento de flujo

ANGINA DE PRINZEMETAL
Espasmo focal de una arteria coronaria epicrdica
PRODUCIENDO ISQUEMIA MIOCARDICA GRAVE
FISIOPATOLOGIA
LA LUZ ARTERIAL DEBE
ABSOLUTA
ISQUEMIA ESTAR REDUCIDA UN 90%
CELULAR DE APORTE PARA PRODUCIR ISQUEMIA
DE O2 CELULAR CUANDO EL
PACIENTE EST EN REPOSO.

CON EL EJERCICIO UNA


RIEGO
DEMANDA ARTERIAL
DISMINUCIN DE 50% DEL
DE O2 MAX
TAMAO DE LA LUZ PUEDE
LLEVAR A SNTOMAS.
FISIOPATOLOGIA
RESERVAS
LA TENSION DE 02 CARDIACAS DE
60 SEGUNDOS FOSFATOS DE ALTA
SE REDUCE A CERO
ENERGIA

Metabolismo
anaerbico:
DISFUNCION DE LA Acido lctico
RELAJACION Y
CONTRACCION
MIOCRDICAS.

Agotamiento grave de ATP


SI EL RIEGO NO SE Calcio extracelular
Dao irreversible
RESTITUYE DE 40 A 60 MIN Acidosis lctica
Radicales libres
Adhesinn
Lesin endotelial Activacin de
plaquetaria y
sobre la placa plaquetas
formando un trombo

Superficie
Expresin y plaquetaria de los Unin de fibringeno
activacin receptores para a las plaquetas
glicoprotenas Iib/IIIa

FORMACION DEL TROMBO EN LA PLACA


AL PROPAGARSE EL TROMBO EN LA
LUZ ESTE PUEDE COMPORTARSE:

DE MANERA ANGINA
PARCIAL INESTABLE

INFARTO
TOTALMENTE
AGUDO DE
OCLUSIVO
MIOCARDIO
Plaquetas
adheridas
entre s,
pueden
migrar

Elevaciones
de los Micrombolos
marcadores o
cardiacos en microinfartos
el IAMSSST
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
SIN ELEVACION DEL SEGMENTO
ST
Definicin:
El sndrome coronario agudo sin elevacin persistente del segmento ST
(SCSEST) se define por el conjunto de los siguientes sntomas y signos:
"La aparicin o modificacin reciente de dolor precordial de tipo
anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo
como en reposo y acompaado de cambios electrocardiogrficos
consistentes en infradesnivel del segmento ST, inversin de la onda T
y/o marcadores de necrosis miocrdica".
Requiere de la determinacin bioqumica de cualquier marcador biol
gico(Troponinas o CK bandamiocrdica, mioglobina) que indique
necrosis celular miocrdica de cualquier monto magnitud.
Fisiopatologa
La placa vulnerable:
Las placas que tienen mayor propensin a la inestabilidad y la rotura

Tienen un ncleo lipdico grande,


Baja densidad de clulas musculares lisas,
Alta concentracin de clulas inflamatorias,
Una delgada cpsula fibrosa que recubre el ncleo lipdico, en contraste con las placas
estables

Trombosis coronaria:
La trombosis se induce en el lugar de la rotura o erosin de la placa y puede
conducir a cambios rpidos en el grado de estenosis que pueden causar una
oclusin total o subtotal del vaso.
El trombo es rico en fibrina y completamente oclusivo en los casos de
IAMCEST, mientras que es rico en plaquetas y parcial o intermitentemente
oclusivo en los SCASEST.

El paciente vulnerable:
Se ha descrito que la hipercolesterolemia, el tabaquismo y el aumento de la
concentracin de fibringeno contribuyen a la inestabilidad en estos pacientes,
lo que conduce a las complicaciones trombticas.
Fisiopatologa
Disfuncin endotelial vasodilatadora:

La disfuncin endotelial est ligada al pronstico y se desenmascara por la vasoconstriccin


inducida por acetilcolina y metacolina.
El prototipo de obstruccin coronaria dinmica como causa de SCA es la angina variante de
Prinzmetal, en la que el vasospasmo coronario es el principal determinante de una abrupta
reduccin del flujo.

Aterosclerosis acelerada:

El dao endotelial severo parece ser el episodio crtico inicial que causa la proliferacin de las
clulas musculares lisas en la aterosclerosis acelerada.
Este fenmeno va seguido por una intensa activacin de las plaquetas y la formacin de un
trombo que conduce a un estrechamiento coronario de progresin rpida.
Fisiopatologa
Mecanismos secundarios:
Diversos mecanismos extracardiacos pueden causar un aumento crtico en el consumo
miocrdico de oxgeno por encima del umbral de suministro, lo que facilitara la
aparicin de un episodio de SCA con o sin estenosis coronaria preexistente:
La fiebre, la taquicardia, la tirotoxicosis, el estado hiperadrenrgico, la aparicin de un
estrs emocional sbito y el aumento de la poscarga ventricular izquierda (hipertensin,
estenosis artica), mientras que los relacionados con una disminucin de la liberacin
de oxgeno en el miocardio son la anemia, la metahemoglobinemia y la hipoxemia.
Se ha demostrado que algunos desencadenantes, como los disgustos, el ejercicio fsico
vigoroso, la falta de sueo o comer en exceso, pueden precipitar el inico de un SCA.

Dao miocrdico:
Los estudios anatomopatolgicos en pacientes con SCASEST muestran un amplio
espectro de hallazgos en el miocardio irrigado por el vaso afectado:
El miocardio puede ser normal o puede haber diversos grados de necrosis.
En algunos pacientes se ha demostrado la existencia de reas focales de necrosis celular
en el miocardio irrigado por la arteria afectada.
En la prctica clnica, este dao menor slo puede detectarse por la elevacin de la
troponina T cardiaca (cTnT) o de la troponina I (cTnI), y se ha clasificado como IM segn
el Documento de Consenso de la ESC/AHA/ACC5

European Heart Journal (2007) 28, 1598 1660 doi: 10.1093/eurheartj/ehm161


ELECTROCARDIOGRAMA: (EKG)
Generalidades:

Se debe realizar en los primeros 10 min


despus del primer contacto mdico.
La elevacin persistente del segmento ST
(>20 min) indica IAMCEST.
En ausencia de elevacin del segmento ST,
se debe obtener registros adicionales
mientras el paciente est sintomtico y
compararlos con los registros obtenidos
durante la fase asintomtica.
Realizar comparacin con un EKG previo.
Los registros de EKG deben repetirse por
lo menos a las 6 y a las 24 h.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACION DEL SEGMENTO
ST
DEFINICIN
Oclusin completa persistente de
una arteria que irriga un rea
significativa de miocardio en
ausencia de una adecuada
circulacin colateral
DISMINUCION DE
DIAGNOSTICO EVENTOS EN LAS PROX 2
SEMANAS

CUADRO CLINICO DE
ORIGEN CORONARIO

Dolor torcico no cardiaco


Angina estable crnica
Evento coronario agudo SERVICIOS DE
posible URGENCIAS HASTA
Evento coronario agudo CONFIRMAR EL DX
definitivo.
HISTORIA CLNICA Y EL EXAMEN FSICO
Angina tpica
Dolor opresivo puede o no irradiarse
MSI, mandbula, epigastrio, espalda
CON ACTIVIDAD
REPOSO O LA NITROGLICERINA

Disnea
Nuseas
Vmito
Diaforesis
Sncope
Mareo
Debilidad generalizada y fatiga
EVALUACION DEL RIESGO AHA/ACC recomiendo:
ECG Y TRATAMIENTO ECG en los primeros 10m

CUADRO CLINICO DE Cambios dinmicos del segmento


ORIGEN CORONARIO ST 0,05 mV 0,5 mm
Inversin de la onda T en
derivaciones precordiales 0,2 mV
Dolor torcico no cardiaco SERVICIOS DE 2 mm
Angina estable crnica URGENCIAS HASTA
Evento coronario agudo CONFIRMAR EL DX
posible
Evento coronario agudo
definitivo.
MANIFESTACIONES CLINICAS 5 RAICES DORSALES
T SUPERIORES
DOLOR TORACICO
Retroesternal:
Fibras aferentes simpticas ganglios torcicos sup
EJ: TRANSPLANTE DE CORAZN
Cuarto ruido cardiaco y disnea
Disfuncin diastlica y sistolica
Choque
La falla depender del lugar de la oclusin
EJ: art coronaria principal izquierda = insuficiencia cardiaca grave

Art coronaria Triada de Beck:


Necrosis tabique Defecto de tabique
descendente 1. Hipotensin
interventricular interventricular
anterior izquierda 2. Presin venosa
Ruptura paredes Derrame pleural yugular alta
Arteria circunfleja libres anterior y Taponamiento 3. Ruidos
lateral pericrdico cardiacos
apagados
MANIFESTACIONES CLINICAS

Nauceas y vomitos
Activacion del nervio vago (IAM pared inferior)
Taquicardia
Concentracion de catecolaminas
ANGINA DE PRINZMETAL
LOS PACIENTES CON ANGINA VARIANTE SUELEN SER MAS JOVENES QUE LOS QUE
PRESENTAN ANGINA ESTABLE CRONICA O ANGINA INESTABLE SECUNDARIA A
ATEROSCLEROSIS CORONARIA, Y MUCHOS DE ELLOS NO PRESENTAN LOS
FACTORES DE RIESGO CORONARIO CLASICOS EXCEPTO POR EL HECHO DE QUE A
MENUDO SON GRANDES FUMADORES.
EL VASOESPASMO CAUSA UNA DISMINUCION INTENSA, SUBITA Y TRANSITORIA EN
EL DIAMETRO DE UNA ARTERIA CORONARIA EPICARDIACA ( O UNA ARTERIA GRANDE
DEL TABIQUE)CON ISQUEMIA MIOCARDIACA INTENSA.
ESTA COMPLICACION APARECE EN AUSENCIA DE CUALQUIER INCREMENTO
PRECEDENTE EN LA DEMANDA MIOCARDIACA DE 02, TAL COMO QUEDA REFLEJADO
POR EL AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA O DE LA PRESION ARTERIAL.
LA MOLESTIA ANGINOSA ES A MENUDO EXTREMADAMENTE INTENSA Y SE PUEDE
ACOMPANAR DE SINCOPE. SON CARACTERISTICAS ASOCIADAS AL SINCOPE LA
ELEVACION INFERIOR DEL SEGMENTO ST Y LAS ARRITMIAS GRAVES CON BLOQUEO
AV Y TAQUIARRITMIA VENTRICULAR.
LOS EPISODIOS DE ANGINA DE PRINZMETAL SUELEN APARECER ENTRE LA MEDIA
NOCHE U LAS 8 DE LA MANANA Y EN OCASIONES SE AGRUPAN EN DOS O TRES
EPISODIOS EN UN LAPSO DE 30 A 60 MINUTOS.
EN ALGUNOS PACIENTES PARECE HABER UNA RELACION ESTRECHA ENTRE EL
ESTRS EMOCIONAL Y LOS EPISODIOS DE VASOESPASMO CORONARIO POR UN
DESEQUILIBRIO SIMPATICO Y EMOCIONAL.
TRATAMIENTO

EL ASPECTO CLAVE DEL TRATAMIENTO DE LA


ANGINA VASOESPASMICA ES LA
ADMINISTRACION DE:
UN ANTAGONISTA DE CALCIO COMO
TRATAMIENTO UNICO O BIEN EN COMBINACION
CON NITRATOS DE ACCION PROLONGADA .
CONT. TRAMIENTO

EN LA ANGINA DE PRINZMENTAL , LOS NITRATOS ELIMINAN O IMPIDEN LA


ISQUEMIA MIOCARDICA EXCLUSIVAMENTE A TRAVEZ DE UN EFECTO DE
VASODILATACION DIRECTA EN LAS ARTERIAS CORONARIAS.
LOS CALCIOS ANTAGONISTAS SON EXTREMADAMENTE EFECTIVOS EN LA
PREVENCION DEL ESPASMO CORONARIO QUE ACOMPAAN A LA ANGINA VARIANTE.
PRAZOSINA:QUE ES UN BLOQUEANTE SELECTIVO DEL RECEPTOR ADRENERGICO
ALFA, TAMBIEN A DEMOSTRADO SER EFECTICO.
NICORANDIL: UN VASODILATADOR QUE ACTUA SOBRE EL TONO ARTERIAL
CORONARIO A TRAVEZ DE LA ACTIVACION DE LOS CANALES DE POTASIO PARECE
SER EFECTIVO EN EL TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO
Morfina (2mg Iv c/15 min) y monitoreo
Oxigeno (4l/m)
INMEDIATO
Nitroglicerina
ASA
Beta bloqueadores: Metopropol
inhibidores de la enzima
COMPLEMENTARIO IECAs: Captopril y enalpril convertidora de la angiotensina)
Antiarritmicos

Bradicardia e hipotensin: atropina


CONTROL DE LAS
COMPLICACIONES Hipertensin: nitroglicerina