Cto Manual

5
Edicin
Manual CTO
de Enfermera
Enfermera medicoquirrgica 1:
Aparato respiratorio
Equilibrio hidroelectroltico
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sin de ningn otro formato o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico, por fotocopia, por
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CTO EDITORIAL, S.L. 2011
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ISBN Manual CTO de Enfermera 5. edicin, tomo II: 978-84-15062-52-3

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IMPULSO GLOBAL SOLUTIONS, S.A.
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28760 TRES CANTOS - Madrid
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Manual CTO
de Enfermera
Autoras
M. Lourdes Casillas Santana
Susana Esquinas Serrano
Revisin tcnica
Saturnino Mezcua Navarro
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Edicin
Manual CTO
de Enfermera
NDICE
ENFERMERA MEDICOQUIRRGICA 1:
TEMA 1. INTRODUCCIN 521
APARATO RESPIRATORIO
TEMA 2. SINTOMATOLOGA EN LAS PATOLOGAS RESPIRATORIAS 521

2.1. Disnea 522
2.2. Tos y expectoracin 522
2.3. Hemoptisis 523
2.4. Dolor torcico 524
2.5. Patrones respiratorios 524
2.6. Ruidos respiratorios 525
TEMA 3. PATOLOGA INFECCIOSA DEL APARATO RESPIRATORIO 526

3.1. Tuberculosis pulmonar 526
3.2. Neumona 529
3.3. Bronquitis aguda 532
3.4. Fibrosis qustica 533
3.5. Empiema 534
TEMA 4. FISIOLOGA RESPIRATORIA 535

4.1. Mecnica ventilatoria 535
4.2. Control de la respiracin 536
4.3. Exploracin funcional respiratoria 536
4.4. Valores de las presiones de los gases de intercambio 537
TEMA 5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 537

5.1. Mecanismos de produccin de insuciencia respiratoria 538
5.2. Clnica 538
5.3. Deteccin, control y tratamiento 539
TEMA 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA 540

6.1. Bronquitis crnica 540
6.2. Ensema pulmonar 541
6.3. Diagnstico de las EPOC 542
6.4. Tratamiento de las EPOC 542
6.5. Cuidados generales de Enfermera en las EPOC 543
TEMA 7. BRONQUIECTASIAS 544

7.1. Clnica 544
7.2. Diagnstico 545
7.3. Tratamiento 545
NDICE
APARATO RESPIRATORIO
TEMA 8. ASMA BRONQUIAL 545
8.1. Clnica 546
8.2. Diagnstico 546
TEMA 9. ATELECTASIAS 547

9.1. Causas 547
9.2. Clnica 547
9.4. Cuidados de enfermera 548
TEMA 10. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP 548

10.1. Concepto y factores de riesgo 548
10.2. Clnica 549
10.4. Cuidados de enfermera 550
TEMA 11. ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES 550

11.1. Enfermedades pulmonares profesionales por inhalacin
de polvo inorgnico 550
11.2. Enfermedades por inhalacin de gases irritantes, humos
y sustancias txicas 551
11.3. Enfermedades por inhalacin de polvo orgnico 551
TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLEURA 551

12.1. Pleuritis seca 551
12.2. Derrame pleural 551
12.3. Neumotrax 553
TEMA 13. NEOPLASIAS PULMONARES 554

13.1. Tumores malignos 554
13.2. Ndulo pulmonar solitario 555
13.3. Tumores benignos 556
13.4. Cuidados de enfermera en los tumores pulmonares 556
TEMA 14. ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERA 556

14.1. Fisioterapia respiratoria 556
14.2. Ventilacin mecnica 558
14.2. Aspiracin de secreciones 563
14.4. Traqueostoma 564
- BIBLIOGRAFA 565
E nferm er a m ed i co q u i r rgi c a 1:
M1RE
Aspectos esenciales
1 La disnea es la sensacin subjetiva de falta de aire y la dicultad para respirar y es comn a
muchos procesos patolgicos pulmonares. Las causas ms comunes de disnea respiratoria
son la EPOC, la neumona y el neumotrax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene
se cuantica en grados.
2 La tuberculosis primaria suele restringir la afectacin al pulmn. La tuberculosis posprimaria
se puede manifestar en el aparato genitourinario, en el aparato locomotor, las meninges, los
ganglios, el intestino, la piel, las serosas.
3 Los grmenes causales de la neumona pueden llegar a los pulmones mediante: aspiracin, in-
halacin, diseminacin hematgena, por contigidad o bien por inoculacin directa. Los micro-
organismos causales varan con la edad. En la infancia suelen ser virus y en los adultos bacterias.
4 La bronquitis aguda es una enfermedad inamatoria que afecta a la trquea y los bronquios
de origen viral habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respirato-
rio). Suele ser autolimitada y de duracin breve (menor a dos semanas).
5 El empiema es la acumulacin de lquido infectado en la pleura a consecuencia de una neu-
mona o un absceso pulmonar, o bien por diseminacin hematgena o linftica desde cual-
quier lugar del organismo o por contigidad desde el abdomen a travs del diafragma.
6 El asma se produce por una hiperreactividad del rbol bronquial a diversos estmulos.
La trada clsica del asma es broncospasmo reversible con tos, disnea y sibilancias gene-
ralmente espiratorias. Otros sntomas son el uso de la musculatura accesoria al respirar,
sensacin de opresin, ansiedad creciente a medida que aumenta la disnea y presencia de
pulso paradjico (a veces muy intenso).
TEMA 1 Preguntas
- No hay preguntas EIR
representativas
INTRODUCCIN
Los cuidados del aparato respiratorio son de capital importancia dentro de la enfermera medico-
quirrgica. En primer lugar, hay que tener en cuenta que la necesidad de respirar es la ms bsica
de todas, y que a partir de ella es posible mantener la oxigenacin normal de todas las clulas y
de los tejidos.
Existen mltiples factores que afectan al proceso respiratorio, y la mayora son producto tanto de la
sociedad industrializada y de su tecnologa, como del estrs que provoca a sus habitantes:
Factores biolgicos: ejercicio fsico, tabaquismo, alimentacin, edad.
Factores emocionales: ansiedad, clera, sueo, apata y depresin.
Factores socioculturales: profesin, contaminacin atmosfrica.
Pero, qu se entiende por respiracin? La respiracin es un proceso que comprende la ventila-

cin pulmonar (inspiracin/espiracin), la difusin pulmonar y el transporte de gases, de tal forma que
entre el organismo y el ambiente se produce un intercambio de oxgeno (O2 ) y de dixido de carbono
(CO2 ).
Para obtener una oxigenacin adecuada, debe mantenerse el sistema respiratorio en ptimas con-
diciones, al igual que el sistema circulatorio, la sangre y sus componentes; por todo ello, el tema de
respiratorio es mucho ms complejo y amplio de lo que parece.
TEMA 2 Preguntas
- EIR 10-11, 6
- EIR 09-10, 51
SINTOMATOLOGA EN LAS PATOLOGAS RESPIRATORIAS - EIR 07-08, 50
- EIR 05-06, 31
- EIR 03-04, 88
La sintomatologa es el conjunto de signos y sntomas (manifestaciones clnicas) que presenta el pa- - EIR 01-02, 47
ciente. En general, se establece que existe sintomatologa objetiva (mesurable y contrastable: signos)
y sintomatologa subjetiva, que es la que describe el paciente durante la entrevista clnica (sntomas
propiamente dichos).
De entre los signos y sntomas ms frecuentes en los pacientes con patologas respiratorias destacan:
la disnea, la tos y la expectoracin, la hemoptisis y el dolor torcico.
527
Enfe r m e r a m e d ico q u i r rg i c a 1: A pa rato respi rato ri o
2.1. DISNEA
Recuerda Es una sensacin subjetiva de falta de aire y dicultad para respirar que depende en gran medida de
La disnea es la sensacin subjetiva de la particularidad de cada paciente; es, en general, una situacin comn a muchos procesos patol-
falta de aire y dicultad para respirar gicos pulmonares.
y es comn a muchos procesos pato-
lgicos pulmonares. La disnea de origen respiratorio es producto de la obstruccin al paso del aire por las vas areas. El
Las causas ms comunes de disnea
paciente compensar este dcit con una respiracin taquipneica, pero profunda.
respiratoria son la EPOC, la neumo-
na y el neumotrax. La cantidad de
esfuerzo para que se desencadene se Las causas ms comunes de disnea respiratoria son las EPOC, la neumona y el neumotrax.
cuantica en grados.
Puede tener su origen en patologas Segn la cantidad de esfuerzo fsico que pueda hacer el sujeto antes de que aparezca la disnea, esta
cardiacas y sus formas de presenta- puede cuanticarse en varios grados (el primero es el ms leve):
cin son: ortopnea y disnea paroxsti- Grado I: disnea que aparece despus de esfuerzos intensos.
ca nocturna (asma bronquial). Grado II: disnea de esfuerzos moderados.
Los cuidados enfermeros deben ir
Grado III: disnea de esfuerzos leves.
encaminados a la deteccin de la dis-
nea, la valoracin de la respiracin y
Grado IV: disnea de reposo.
el control de la misma, favoreciendo
la correcta expansin del trax. No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa del ejercicio fsico, sino que
Los objetivos a conseguir son: favore- su aparicin es debida a una disfuncin cardaca en la cual el corazn no es capaz de bombear su-
cer la ventilacin y disminuir la ansie- ciente cantidad de sangre, de modo que esta queda estancada en los territorios pulmonares, con-
dad de los pacientes. gestionando el pulmn y reduciendo su distensibilidad, lo que interere en la funcin respiratoria.
Las principales formas de manifestacin de disnea de origen cardaco son:
Ortopnea: aparece cuando el paciente est en decbito supino y mejora al sentarse o incorpo-
rarse (por reduccin de la congestin pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansin
del pulmn). La respiracin mejora si el paciente duerme con varias almohadas.
Disnea paroxstica nocturna (tambin llamada asma cardaca): de aparicin brusca y que des-
pierta al paciente. Al sentarse o levantarse de la cama, mejora la ventilacin. A diferencia de
la ortopnea, no siempre aparece nada ms adoptar la posicin de decbito, sino en episodios
espordicos difciles de predecir.
2.1.1. Cuidados de enfermera
Los cuidados de enfermera son los siguientes:

Distinguir la disnea de la taquipnea y de la hiperpnea.
Valorar y cuanticar el grado y las caractersticas de la disnea.
Controlar el ritmo y la profundidad de las respiraciones.
Observar si se utilizan los msculos accesorios para respirar.
Determinar qu tipo de movimiento o posicin favorecen su aparicin y comprobar la existencia
de otros signos como la cianosis, el dolor torcico o la tos.
2.1.2. Objetivos
Favorecer la ventilacin: estimular la tos y aspirar secreciones, hacer cambios posturales, respi-
raciones profundas, mantener al paciente en una posicin cmoda, administrar el aporte de ox-
geno adecuado (ya sea ventilando la habitacin o con oxigenoterapia), disminuir las demandas
de oxgeno en lo mximo posible (limitar la actividad, no fatigar al paciente con conversaciones
largas, controlar la temperatura ambiental, evitar emociones y tensiones innecesarias y mante-
ner en todo momento las medidas de asepsia necesarias).
Disminuir la ansiedad: apoyo psicolgico y educacin sanitaria.
Llevar registro exhaustivo en la historia clnica.
2.2. TOS Y EXPECTORACIN
Se dene la tos como un mecanismo de expulsin forzada del aire de los pulmones que arrastra, si los
hay, cuerpos extraos y secreciones, siendo adems el sntoma ms frecuente de la patologa del aparato
respiratorio.
La tos puede ser voluntaria o reeja (espontnea), si es por estimulacin de los receptores perifricos
de la mucosa respiratoria, de la pleura o del tejido pulmonar. De entre las causas que favorecen la
aparicin de la tos de origen respiratorio, destacan:
528
M a n u a l C TO d e E n fe r mer a, 5. edi c i n
M1RE
Respiracin bucal de tipo crnico.
Goteo retronasal.
Infecciones de las vas areas superiores.
EPOC.
Tumoraciones y enfermedades neoplsicas.
Neumona.
Sinusitis.
Cuerpos extraos.
Si la tos es productiva viene acompaada de expectoracin; en caso de tos seca irritativa, no habr ex-
pectoracin y se hablar de tos no productiva. Esta diferenciacin entre tos productiva y no productiva
lleva acompaado un detalle importante para recordar respecto a los antitusgenos. Si nos encontra-
mos ante un paciente con tos de tipo productivo, no se le deber administrar antitusgenos, ya que se
evitara la eliminacin de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla. Sin embargo, si
nos enfrentamos a un caso de tos no productiva, irritativa, s es posible administrar antitusgenos para
tratar de aliviar la irritacin, sin riesgo de acmulo de secreciones en el rbol bronquial.
La expectoracin es la expulsin de secreciones, mediante la tos, del rbol bronquial. La cantidad nor-
mal de expectoracin diaria es variable, pero se considera como normal unos 100 ml por da. Las
expectoraciones (esputo) pueden clasicarse segn su aspecto en:
Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.
Serosas: muy uidos y transparentes.
Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.
Hemoptoicas: oscuros o rojos, contienen sangre.
TIPO DE TOS Expectoracin

TOS IRRITATIVA SECA No produce expectoracin
Mucosa
Serosa
TOS PRODUCTIVA
Purulenta
Hemoptoica
Tabla 1. Tipos de tos
Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y sonido, el aspecto de las secre-
ciones expulsadas y apreciar otros posibles sntomas asociados, como el dolor, la disnea o la cianosis.
En general:
Administrar de forma correcta la medicacin prescrita.
Prevenir mediante la asepsia la proliferacin de infecciones.
Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda expectorar.
Practicar sioterapia respiratoria.
Realizar cambios posturales.
Incentivar y ensear a toser de forma efectiva.
Fluidicar las secreciones (lquidos, hidratacin, vapor).
Mantener higiene bucal y nasal constante.
Ofrecer educacin sanitaria.
Llevar registro exhaustivo y completo.
2.3. HEMOPTISIS
Se dene como la expulsin de sangre del tracto respiratorio mediante el mecanismo de la tos. Si la he-
moptisis es leve (esputo con hilos de sangre), puede ser debida a la rotura de pequeos capilares y
generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir incluso la asxia
del paciente por inundacin de las vas areas.
De entre las causas ms frecuentes, se citan los siguientes:

Infecciones pulmonares.
Bronquiectasias.
Abscesos pulmonares.
Carcinoma broncopulmonar.
529
En primer lugar, es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que proce-
de del aparato digestivo en forma de vmito); despus se debe valorar y comprobar el aspecto del
esputo y si est relacionado con dolor o disnea; y por ltimo, hay que cuanticar el volumen de la
hemorragia y su rapidez de aparicin, lo que ayudar a hacer una valoracin de gravedad.
En general:
Mantener al paciente acostado en decbito ipsilateral al del pulmn afectado.
No practicar sioterapia respiratoria en ningn caso.
Tener disponible todo el material necesario para la intubacin.
Controlar con frecuencia las constantes vitales.
Administrar oxigenoterapia, si procede.
Disminuir la ansiedad.
Llevar un registro completo y detallado.
2.4. DOLOR TORCICO EIR 1011, 6
El primer paso ante un paciente que reere dolor torcico consiste en averiguar el origen de ste:
Osteomuscular (de la pared torcica).
Cardaco (angina, infarto).
Esofgico (espasmo esofgico difuso, etc.).
Aparato respiratorio:
- De las vas respiratorias: las traquetis derivadas de infecciones de vas areas altas presen-
tan dolor retroesternal (de tipo quemazn) que se irradia a los ancos esternales y se incre-
menta con los accesos de tos.
- Dolor pleurtico: suele deberse a la inamacin de la pleura parietal, que es la que tiene ter-
minaciones nerviosas sensitivas; es caracterstico que se acente con la tos y con la inspiracin
profunda.
Para poder hacer una valoracin correcta, es necesaria una observacin minuciosa y un interroga-
torio muy completo. Observar la frecuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetra del trax
en expansin, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las caractersticas e intensidad del dolor y
los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen, son aspectos bsicos para que la valoracin sea
precisa y nos oriente hacia un diagnstico certero.
En general:
Administrar analgesia, si procede.
Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcionando al paciente posturas cmodas.
Intentar la movilizacin activa o pasiva, para evitar posibles complicaciones.
Ofrecer educacin sanitaria.
Informar al paciente y a la familia.
Comunicar los cambios en la sintomatologa.
Llevar registro completo en la historia clnica.
2.5. PATRONES RESPIRATORIOS
Existen diferentes tipos de patrones respiratorios que es necesario conocer y observar para poderlos
relacionar con diferentes procesos y afectaciones de tipo patolgico:
Eupnea: respiracin normal, relajada, entre 10-20 rpm (EIR 03-04, 88).
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 rpm. Aparece en estados fe-
briles o hipercatablicos, en la alcalosis respiratoria y en las afectaciones del centro respiratorio.
Bradipnea: disminucin de la frecuencia respiratoria por debajo de 10 rpm, pero manteniendo
el ritmo constante. En general, todos padecemos bradipnea durante el descanso nocturno, que
se debe a la depresin del centro respiratorio de forma siolgica.
Apnea: es la ausencia total de respiracin. Existen patologas que cursan con apneas recurrentes al-
ternadas con periodos de respiracin normal (sleep apnea = apneas del sueo).
530
M1RE
Hiperpnea: en este patrn respiratorio se
mantiene el ritmo y la frecuencia de forma
normal, pero las respiraciones son mucho
ms profundas.
Cheyne-Stokes: se dene como una su-
cesin de ciclos respiratorios intercalados
por cortos periodos de apnea, siendo tpi-
co de estos ciclos que aumente gradual-
mente tanto la frecuencia como la profun-
didad de la respiracin hasta que vuelven
a descender, nalizando el ciclo y provo-
cando apnea. Alguno de los procesos en
los que tpicamente puede aparecer son
la insuciencia renal (IR) y la insuciencia
cardaca congestiva (ICC) (EIR 09-10, 51;
EIR 07-08, 50).
Biot: son periodos mantenidos de taquip-
nea e hiperpnea que presentan pausas de
forma brusca entre los periodos. Este tipo
de respiracin aparece de forma tpica en
lesiones enceflicas, ms concretamente
en lesiones de la protuberancia.
Kussmaul: tiene como caractersticas el
aumento de la frecuencia y de la profun-
didad respiratorias de forma continuada, Figura 1. Patrones respiratorios
pero sin intervalos ni pausas. Este patrn
respiratorio es tpico de la acidosis meta-
blica (EIR 01-02, 47).
2.6. RUIDOS RESPIRATORIOS
2.6.1. Ruidos siolgicos
El sonido normal de la respiracin es lo que se conoce como murmullo vesicular, es un sonido sua- Recuerda
ve que traduce la ventilacin de los alveolos pulmonares. Hay ocasiones en que la transmisin del El sonido respiratorio normal es el
sonido se altera, y as, se escuchar un murmullo vesicular disminuido (o incluso desaparecido) en murmullo vesicular.
los casos en que el espacio pleural se encuentre ocupado, bien por lquido (derrame), bien por aire El murmullo vesicular puede estar dis-
(neumotrax). Tambin puede haber casos en los que la transmisin del sonido aumenta, como en minuido o ausente, o bien aumenta-
las consolidaciones del pulmn. do en algunos procesos pulmonares.
En caso de afectacin de la va respi-
ratoria aparecen ruidos anmalos en
la auscultacin.
2.6.2. Ruidos accesorios (patolgicos) La enfermera debe conocer los ruidos
anmalos y saber su procedencia.
Los ruidos anmalos son: estridor,
Los sonidos patolgicos que pueden identicarse en la auscultacin no siempre tienen su origen en roncus, sibilancias, crepitantes o es-
el parnquima pulmonar. De esta forma es posible tratar de diferenciar los ruidos y la zona del rbol tertores y el roce pleural.
respiratorio afecta correspondiente:
Estridor: se identica por un sonido inspiratorio y/o espiratorio musical de tono constante, resul-
tado de la obstruccin parcial de la va area superior (p. ej.: estenosis traqueal postintubacin).
Roncus: ruidos continuados, sordos a modo de ronquido que aparecen por la existencia de lqui-
do (generalmente secreciones) en la luz del rbol respiratorio de gran calibre (vas areas bajas).
Los roncus se identican por una vibracin de tono bajo, siendo caracterstico de ellos que se
modiquen o desaparezcan con la tos (p. ej.: EPOC).
Sibilancias: se caracterizan por un sonido de tonalidad elevada que suele ser ms marcado en
la espiracin que en la inspiracin. El ruido se produce por el paso de aire a travs de conductos
muy estrechos u obturados, por lo que al identicarlas deberemos sospechar estenosis del rbol
bronquial (p. ej.: asma bronquial agudo) (EIR 05-06, 31).
Crepitantes (estertores): el sonido podemos apreciarlo similar al ruido que produce frotar los cabe-
llos al lado del odo. El origen del ruido est en los alveolos pulmonares, evidente en la inspiracin
y a veces en la espiracin. Clsicamente, los crepitantes se dividen en dos tipos: crepitantes secos,
cuyo sonido se asemeja al que produce el velcro y son caractersticos de enfermedades intersticiales
del pulmn; y crepitantes hmedos, cuyo sonido es ms grave e indican la presencia de algn tipo
de lquido (agua, pus, sangre) en los alveolos (p. ej.: neumona, insuciencia cardaca congestiva).
531
Roce pleural: el ruido surge al friccionar entre s la pleura visceral y la parietal inamadas, escu-
chndose tanto en inspiracin como en espiracin. El sonido es spero y se asemeja bastante al
crepitante, recordando al pisar de nieve o al frotar del dedo pulgar con el ndice cerca del odo.
Una caracterstica que permite diferenciarlo de los estertores es que el roce pleural no se modi-
ca con la tos (p. ej.: pleuritis seca).
NOMBRE LUGAR SONIDO EJEMPLO

Inspiracin Estenosis
Estridor Va area superior
y/o espiracin traqueal
Vibracin tono bajo,
Roncus Va area baja EPOC
modicacin con tos
Tono elevado ms
Sibilancias Va area baja Asma bronquial agudo
marcado en espiracin
Crepitantes estertores Parenquima pulmonar Frotar de cabellos Neumona
Sonido similar
a crepitante, no se
Roce pleural Pleura Pleuritis seca
modica con la tos
Pisar de nieve
Tabla 2. Ruidos respiratorios
Preguntas TEMA 3
- EIR 09-10, 58
- EIR 04-05, 48
- EIR 02-03, 59
PATOLOGA INFECCIOSA DEL APARATO RESPIRATORIO
La contaminacin de las vas areas, en ntimo contacto con el medio ambiente, se produce general-
mente por la inhalacin de microorganismos. Los grmenes tambin pueden llegar al aparato respi-
ratorio por aspiracin de secreciones orofarngeas contaminadas o desde un foco sptico a distancia,
ya sea por diseminacin va hematgena o por contigidad.
El organismo posee diferentes barreras naturales, que son la primera lnea de defensa frente a los
microorganismos:
Cilios de la cavidad nasal y rbol bronquial.
Los estornudos y la tos.
Los macrfagos del interior de los alveolos.
Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendr lugar la infeccin.
3.1. TUBERCULOSIS PULMONAR
3.1.1. Etiologa
La tuberculosis (TBC) es una infeccin de tipo crnico producida fundamentalmente por Mycobac-
terium tuberculosis, bacilo cido-alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado, inmvil y no
productor de toxinas. La transmisin de la infeccin se produce principalmente por va inhalatoria,
aunque tambin puede realizarse por va digestiva y cutnea.
3.1.2. Patogenia
La diseminacin se produce mediante partculas de aerosol emitidas al hablar, al estornudar y sobre todo
al toser, por lo que la va principal de entrada y contagio del bacilo tuberculoso es la pulmonar (inhalato-
ria). Por medio de la respiracin, el germen llega al espacio alveolar, en especial de los lbulos inferiores,
que son mejor ventilados, donde presenta una replicacin lenta (entre 14-21 das). Mientras se pone en
marcha la respuesta inmunitaria, el bacilo puede multiplicarse y diseminarse mediante los vasos linfticos
hacia los ganglios regionales, manifestndose como adenopata hiliar. Todo ello da lugar al denominado
Complejo Primario de Ghon (neumonitis + linfangitis + adenitis). Tras drenaje linftico, el germen alcanza
la sangre, diseminndose por va hematgena. Si la respuesta inmunitaria celular es ecaz, se podr al-
canzar la curacin clnica y, en caso contrario, podr existir una progresin local al resto de rganos.
532
M1RE
La curacin de la lesin primaria se resuelve por brosis y calcica-
cin. Los complejos de Ghon calcicados son visibles en la Rx de trax.
El primer contagio con afectacin pulmonar se conoce como tuber-

culosis pulmonar primaria o primoinfeccin tuberculosa, con signos
y sntomas tan ligeros que la mayora de las veces pasa inadvertida,
descubrindose de forma casual por un hallazgo radiolgico o en
la prueba de la tuberculina (Mantoux). Se denomina tuberculosis
posprimaria o secundaria a la reactivacin endgena de una infec-
cin tuberculosa latente. A diferencia de la infeccin primaria, que
suele localizarse en campos inferiores pulmonares, la tuberculosis
posprimaria suele localizarse en los lbulos superiores.
Los bacilos vivos pero durmientes persisten durante aos. La reacti-

vacin de la TB puede ocurrir si los mecanismos de defensa se alteran.
3.1.3. Manifestaciones clnicas
En el caso de la primoinfeccin tuberculosa, las manifestacio-

nes clnicas son muy variables. Como ya se ha mencionado, con
frecuencia pasa desapercibida y en otras ocasiones cursa con un
discreto sndrome txico y febricular. Con menor frecuencia cursa
con un estado txico importante y ebre alta. En general, la afec-
tacin suele quedar restringida al pulmn en forma de neumo-
na, pleuritis tuberculosa, o ambas formas. La evolucin de esta
primoinfeccin suele ser benigna y la mayora de los casos curan
espontneamente.
Neumona tuberculosa: neumonitis inespecca paucisinto-
mtica. Clnica insidiosa, febrcula, malestar general, prdida
de peso, sudoracin nocturna, tos persistente y expectoracin,
en ocasiones hemoptoica. Es muy contagiosa y requiere ais-
lamiento inicial del enfermo (dos semanas desde el inicio del
tratamiento, que es el tiempo necesario para lograr que las se-
creciones dejen de ser contagiosas). Otros factores que dismi-
nuyen la posibilidad de contagio son los rayos ultravioleta, los
ltros de aire y las mascarillas.
Pleuritis tuberculosa: suele ser manifestacin de la primoin-
feccin. Ocasiona un cuadro de derrame pleural, en general
unilateral, de comienzo brusco y habitualmente es un exudado Figura 2. Infeccin tuberculosa
de predominio linfocitario. Si no se asocia a neumona, es poco
contagiosa ya que no existe contacto del germen con el exterior.
Rerindonos a la tuberculosis posprimaria, la propagacin desde los pulmones puede ser por di-
seminacin linftica, hematgena o broncgena. El cuadro clnico es muy variable, desde formas
asintomticas a cuadros muy graves. Generalmente, suele existir un sndrome txico ms o menos
acentuado, sndrome febril, dolor torcico y tos, que puede ser seca o con expectoracin, siendo
frecuentes los episodios hemoptoicos, y a veces, hemoptisis franca. Algunos de los posibles lugares
afectos de tuberculosis extrapulmonar son:
Tuberculosis genitourinaria: se produce por diseminacin hematgena y constituye la localiza-
cin extrapulmonar ms frecuente de afectacin tuberculosa.
Tuberculosis osteoarticular: se produce principalmente por diseminacin hematgena. La lo-
calizacin en la columna vertebral recibe la denominacin de enfermedad de Pott o espondilitis
tuberculosa.
Meningitis tuberculosa: al igual que las dos formas anteriores, suele producirse por diseminacin
hematgena. Algunos pacientes desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamao). Es ca-
racterstico un LCR que presenta linfocitosis, aumento de protenas y glucosa baja.
Adenitis tuberculosa: la tuberculosis ganglionar consiste en la aparicin de uno o ms ganglios, ge-
neralmente en la regin cervical (escrfula) o tambin pueden aparecer adenopatas generalizadas.
Aunque en un principio los ganglios mantienen una hinchazn no dolorosa, con el tiempo suelen
inamarse y stulizar. Aparece fundamentalmente en pacientes afectos de VIH.
Tuberculosis intestinal: puede resultar afectado cualquier tramo del tracto digestivo. Su dise-
minacin puede ser por va hematgena o por ingesta de leche contaminada por M. bovis (hoy
mucho menos frecuente).
Tuberculosis cutnea: no suele ser frecuente.
Serositis: las formas de presentacin pueden ser pericarditis, peritonitis, etc.
Tuberculosis miliar: recibe este nombre la diseminacin masiva de la tuberculosis por los diferentes
rganos y sistemas. Tiene lugar por diseminacin hematgena en pacientes con alteraciones graves
del sistema inmune. La prueba de Mantoux suele ser negativa. La enfermedad es poco contagiosa.
533
3.1.3. Diagnstico
Recuerda Para llevar a cabo el diagnstico de la tuberculosis, son necesarias las siguientes acciones:
La tuberculosis primaria suele restrin- Exploracin fsica.
gir la afectacin al pulmn. Exploracin radiolgica: radiografas de trax.
La tuberculosis posprimaria se puede Prueba de la tuberculina (DPP): permite comprobar la infeccin.
manifestar en el aparato genitouri- Aislamiento del bacilo: cultivo de esputo de tres muestras de primera hora de la maana durante
nario, en el aparato locomotor, las tres das consecutivos (tincin de Ziehl-Neelsen).
meninges, los ganglios, el intestino, la
piel, las serosas.
Para comprobar la infeccin se utiliza Es importante distinguir los conceptos de infeccin y enfermedad. La infeccin slo supone la entra-
la prueba de la tuberculina o intrader- da del bacilo al organismo y su diagnstico se hace con la prueba de la tuberculina. Por otro lado, la
morreaccin de Mantoux. enfermedad exige la conrmacin de un cuadro clnico y/o radiolgico compatibles.
La reaccin a la prueba de Mantoux
se valora a las 48-72 horas de la inyec- El principal sistema defensivo contra la micobacteria tuberculosa es la inmunidad celular, que se
cin intradrmica de tuberculina. pone de maniesto mediante la prueba de reactividad cutnea a la tuberculina. Dicha reactividad
En pacientes infectados por VIH se con- cutnea se estudia con la prueba de la tuberculina o intradermorreaccin de Mantoux, consistente
sidera positivo cualquier induracin.
en la inoculacin intradrmica en la cara anterior del antebrazo de la protena puricada del bacilo
Puede haber resultado falso negativo
en caso de alteraciones de la inmuni- tuberculoso. Se inyectan 5 U de tuberculina (0,1 ml) y se hace la lectura entre las 48-72 h. Para la
dad, ancianos, o mala prctica en la valoracin se mide el dimetro transversal de la induracin, si sta se produce (un eritema sin in-
inyeccin o medicin. duracin no es positivo). En Espaa se consideran reactores positivos aquellos que presentan una
Para evitar la diseminacin de la enfer- induracin mayor o igual a 5 mm. En el caso de que la persona haya sido previamente vacunada con
medad las medidas a tomar son: aisla- BCG, ser considerado positivo si mayor o igual a 15 mm de induracin. Si la induracin es menor de
miento del paciente y quimioprolaxis. 5 mm, la prueba ser considerada negativa. En el caso de que la prueba sea a un paciente infectado
El objetivo de los cuidados de enfer- por el VIH, cualquier grado de induracin ser considerado positivo.
mera es proporcionar al paciente los
conocimientos adecuados para evitar
la diseminacin y para cumplir con el Esta prueba puede dar resultados falsos negativos cuando la administracin ha sido defectuosa, si la
tratamiento de forma adecuada. medicin no es correcta o cuando la solucin que se inyecta no se encuentra en buenas condiciones.
Tambin hay que tener en cuenta que la inmunidad celular tarda entre tres y seis semanas en de-
sarrollarse, por tanto, durante este tiempo, la prueba de la tuberculina puede dar negativa, aunque
exista infeccin. En determinadas patologas con afectacin de la inmunidad y en personas de edad
avanzada, esta prueba puede dar tambin falsos negativos.
En los pacientes mayores de 65 aos y en los vacunados con BCG existe una mayor reactividad a la
tuberculina. En estos casos debe repetirse el Mantoux a los siete o diez das. La primera reaccin,
aunque arroja un resultado negativo, estimula la inmunidad y sirve de recuerdo para positivizar la
segunda; es el denominado efecto booster o de potenciacin.
FRMACO MECANISMO DE ACCIN EFECTOS SECUNDARIOS

Hepatitis
Neuropata perifrica
Isoniacida Bactericida Agranulocitosis
Hiperuricemia
Neuritis ptica
Hepatitis
Rifampicina Bactericida Sndrome pseudogripal
Secreciones anaranjadas
Hepatotoxicidad
Piracinamida Bactericida
Hiperuricemia
Etambutol Bacteriosttico Neuritis ptica
Ototoxicidad
Estreptomicina Bactericida
Nefrotoxicidad
Tabla 3. Antituberculosos de primera lnea
3.1.4. Prevencin y tratamiento
Las medidas para la prevencin son:

Aislamiento del paciente: sobre todo las primeras semanas de tratamiento: habitacin indivi-
dual y bien ventilada.
Quimioprolaxis: actualmente tambin llamada Tratamiento de la Infeccin Tuberculosa Latente
(ITBL), consiste en administrar de manera preventiva un agente antibacilar, principalmente la isonia-
zida. La quimioprolaxis primaria est destinada a los individuos no infectados expuestos al conta-
gio, y se mantiene dos meses, momento en que se repite la prueba de la tuberculina, y si es negativa
de nuevo se retira el frmaco, mientras que si es positiva se sigue hasta los seis meses. La quimio-
prolaxis secundaria est destinada a infectados, pero no enfermos, para evitar que enfermen y se
sigue durante seis meses.
534
M1RE
Vacuna antituberculosa (BCG): est desa
consejada en la actualidad ya que la eca-
cia de la vacuna no est clara. Puede dar
reaccin DPP positiva; el tamao medio de
la induracin es de 10 mm.
El tratamiento farmacolgico es el aspecto ms

importante para conseguir la curacin de la en-
fermedad. La monoterapia no es efectiva, por
lo que se utilizan combinaciones de frmacos
para conseguir la eliminacin de todos los ba-
cilos y evitar la creacin de formas resistentes
que provocan recadas. La medicacin se suele
tomar por la maana, en ayunas y de manera
conjunta todos los frmacos.
Generalmente se aplica la siguiente pauta:

Pauta de tratamiento de seis meses: iso-
niazida, rifampicina y pirazinamida duran-
te dos meses, prosiguiendo despus con
isoniazida y rifampicina cuatro meses ms
hasta completar seis meses. En ocasiones
se aade etambutol en la primera fase del
tratamiento.
En el paciente VIH: se seguir el mismo
tratamiento los dos primeros meses y con-
tinuar con isoniazida y rifampicina siete Figura 3. Prueba de Mantoux. Resultados: 5 mm, positivo; < 5 mm, negativo
meses ms hasta completar nueve me-
ses; si la tuberculosis es extrapulmonar, se
puede aadir etambutol.
3.1.5. Objetivos y cuidados de enfermera
Es importante hacer una valoracin y observacin inicial minuciosa, prestando atencin a la sintoma-
tologa acompaante: fatiga considerable, astenia, tos, normalmente con expectoracin abundante de
aspecto mucoide o mucopurulento, ebre con escalofros y, sobre todo, si se ha producido hemoptisis.
El objetivo bsico de los cuidados de Enfermera ser, entre otros, que el paciente adquiera conoci-
mientos sucientes sobre la enfermedad y tratamiento, como para evitar su propagacin y disemina-
cin, as como para cumplir totalmente el tratamiento farmacolgico prescrito.
Es igualmente importante el tratamiento sintomtico acompaante:

Mantener un nivel energtico ptimo, aportando dieta equilibrada y teniendo en cuenta los es-
tados febriles, que aumentan el metabolismo.
Recomendar reposo moderado, no inmovilidad prolongada, sino evitar sobreesfuerzos innecesarios.
En caso de secreciones abundantes y difciles de eliminar con el esputo, practicar ejercicios de
respiracin y sioterapia respiratoria.
Recordar de manera peridica e insistente la importancia de la toma del tratamiento farmacolgico.
3.2. NEUMONA
El pulmn es el resultado de un conjunto de unidades alveolares que se forman tras la sucesiva rami-
cacin de las vas respiratorias. Las neumonas surgen como consecuencia de la inamacin del pa-
rnquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales. En condiciones normales, la va respiratoria
inferior (bajo la laringe) es estril gracias a la actuacin de los mecanismos de defensa:
Componente mecnico: integrado por el reejo tusgeno, el moco que recubre la pared bron-
quial y el movimiento de arrastre de los cilios hacia la orofaringe de las partculas infecciosas que
se hayan depositado en la supercie traqueobronquial.
Componente celular: cuando a pesar de lo anterior, los microorganismos llegan a depositarse
en la supercie alveolar, van a ser eliminados por los macrfagos alveolares y neutrlos proce-
dentes de la sangre.
Componente humoral: si fallan los mecanismos de defensa o si la cantidad de microorganismos
es muy alta, se produce el proceso inamatorio a travs de linfoquinas que facilitarn la creacin
de una respuesta inamatoria.
535
Si fracasan los mecanismos de defensa tendr lugar la coloniza-

cin bronquial, la infeccin del parnquima pulmonar o ambos
procesos. La llegada de los microorganismos hasta el parnquima
pulmonar puede producirse de diferentes formas:
Aspiracin: la va ms frecuente de contaminacin de las vas
respiratorias inferiores es la aspiracin de secreciones orofa-
rngeas, ya que los individuos normales son portadores de una
ora polimicrobiana en dicho lugar. La aspiracin es ms fre-
cuente y grave en personas con alteracin del nivel de concien-
cia, disfuncin neurolgica de la orofaringe y trastornos de la
deglucin (EIR 09-10, 58). La intubacin para ventilacin mec-
nica es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de
neumona nosocomial.
Inhalacin: las partculas menores de 5 micras pueden perma-
necer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, si son
inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y alveolos,
produciendo por tanto infeccin, ya que transportan los mi-
croorganismos. Se podra hablar en este caso de inhalacin de
aerosoles infecciosos. Dado que los lbulos inferiores del pul-
mn estn mejor ventilados, la concentracin y el depsito al-
veolares de los aerosoles son mayores en las bases pulmonares.
Figura 4. Clasicacin de las neumonas
Diseminacin hematgena: a partir de un foco sptico dis-
tante. Algunos ejemplos de este tipo de produccin seran los
casos de endocarditis bacteriana o la infeccin de catteres in-
travenosos.
Recuerda Diseminacin por contigidad: se produce a partir de una infeccin adyacente.
Los grmenes causales de la neumo- Inoculacin directa: sucede en los casos de intubacin traqueal.
na pueden llegar a los pulmones
mediante: aspiracin, inhalacin, La mayora de las neumonas se producen por contagio por va area debido a la entrada de los
diseminacin hematgena, por conti- microorganismos que se encuentran en la supercie de partculas que permanecen suspendidas en
gidad o bien por inoculacin directa. forma de aerosoles. Slo las partculas menores de 5 micras alcanzan los alveolos. Debido a que los
Los microorganismos causales varan
lbulos inferiores estn mejor ventilados, la concentracin y el depsito alveolares de los aerosoles
con la edad. En la infancia suelen ser
virus y en los adultos bacterias. es mayor en las bases pulmonares.
La neumona extrahospitalaria o co-
munitaria suele estar causada por el El principal mecanismo de contaminacin de las vas areas inferiores es la aspiracin de secreciones
neumococo, estreptococo, mycoplas- orofarngeas.
ma, y grmenes gramnegativos (E.
Coli y Klebsiella).
La neumona nosocomial o intrahos- 1. Hospitalizacin.......................................................................................................................BGN, S. aureus
2. Estancia prolongada en UCI ..................................................................................P. aeruginosa, Acinetobacter
pitalaria suele estar provocada por
3. Diabetes ..........................................................................................................................................BGN, S. aureus
bacilos gramnegativos aerobios ent-
4. EPOC ....................................................................................................................................................H. inuenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella
ricos o grampositivos. 5. Gripe ....................................................................................................................................................Neumococo, S. aureus, H. inuenzae
6. Neutropenia...............................................................................................................................P. aeruginosa, Enterobacterias, S. aureus
7. Aparato de refrigeracin ..........................................................................................L. pneumophila
Tabla 4. Etiologa de las neumonas
3.2.1. Etiologa
Los microorganismos responsables de neumona dependen de la edad del paciente y de las variacio-
nes en la composicin de la ora orofarngea que acompaa a determinadas enfermedades de base.
De manera general, es posible decir que la etiologa vrica es ms frecuente en la infancia, mientras
que el origen bacteriano de las neumonas predomina en el adulto.
Las neumonas se clasican en dos tipos: extrahospitalarias o neumonas adquiridas en la comuni-

dad, e intrahospitalarias o nosocomiales. Cada tipo tiene sus respectivos microorganismos respon-
sables caractersticos.
En el caso de las neumonas extrahospitalarias, el germen ms frecuente en el adulto previa-

mente sano es Streptococcus pneumoniae o neumococo (40-80%), y le sigue en frecuencia
Mycoplasma pneumoniae (causante de neumona atpica en adulto joven). En pacientes de
edad avanzada, o diabticos, es ms habitual la infeccin por bacilos gramnegativos como Kle-
bsiella y E. coli.
La causa ms frecuente de neumona intrahospitalaria (nosocomial) son los bacilos gramnegativos

aerobios, sobre todo entricos (Klebsiella, Pseudomonas y enterobacterias), siguindoles en frecuen-
cia la infeccin por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). El tipo de microorganismo y sus
resistencias son especcos para cada hospital.
536
M1RE
3.2.2. Clnica
Neumonas adquiridas en la comunidad
Sndrome tpico: la neumona se caracteriza por la aparicin brusca de ebre, escalofros, afecta-
cin del estado general con malestar, artromialgias y cefalea, acompaado de tos productiva con
expectoracin purulenta, dolor torcico de tipo pleurtico y disnea.
- El cuadro clnico suele iniciarse de manera brusca con un escalofro intenso.
- Importante afectacin del estado general. Puede aparecer herpes labial.
- La tos suele ser productiva y el esputo es purulento.
- La inamacin de la pleura adyacente provoca dolor en punta de costado (aumenta con la
tos y con la inspiracin profunda).
- En la exploracin fsica se auscultan crepitantes y disminucin del murmullo vesicular, la per-
cusin es mate y la resonancia de las cuerdas vocales, aumentada.
- Respiracin rpida y supercial.
- Hipoxia por la dicultad respiratoria y por la mala ventilacin de los alveolos.
- La taquipnea y la ebre pueden provocar deshidratacin.
- Suele presentar leucocitosis.
Sndrome atpico: se caracteriza por una clnica ms subaguda. La neumona atpica por M. pneu-
moniae se caracteriza por una disociacin clnico-radiolgica (en contraste con la escasez de sin-
tomatologa, las alteraciones en la radiologa son evidentes y graves). Las manifestaciones no son
tan bruscas. El inicio es progresivo, la ebre no es tan alta y no se suele acompaar de escalofros,
la tos suele ser intensa, pero raramente es productiva y la semiologa respiratoria es escasa. Las
manifestaciones extrapulmonares son frecuentes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de
cuello, nuseas, vmitos y diarrea. sta es la forma ms habitual de presentacin de la neumona
por M. pneumoniae. Los pacientes con neumona hematgena causada por S. aureus pueden
presentar nicamente ebre y disnea.
Neumonas intrahospitalarias
Suelen presentarse despus de las 48 h tras el ingreso hospitalario y no estn en proceso de

incubacin en el momento del ingreso. A veces su diagnstico no es fcil. Suele aceptarse como
criterio la presencia de un inltrado de aparicin nueva en la radiografa de trax, junto con e-
bre y secreciones traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.
3.2.3. Deteccin
Examen del esputo con tincin Gram al microscopio ptico.

Cultivo del esputo.
Hemocultivo: este mtodo diagnstico es especco, pero poco sensible, ya que menos del 25%
de los pacientes con neumona neumoccica tienen un hemocultivo positivo. Recuerda
Las tcnicas invasivas para obtener secreciones bronquiales slo estn justicadas cuando el Las neumonas adquiridas en la co-
estado del paciente es grave, el tratamiento inicial no funciona y no se puede llegar al diag- munidad pueden presentarse de dos
nstico por las tcnicas no invasivas anteriormente expuestas, entre las cuales se encuentran la maneras diferentes: forma tpica y
brobroncoscopia, que en la actualidad es el procedimiento invasivo de referencia, la aspiracin forma atpica.
transtraqueal, la biopsia pulmonar abierta o la toracocentesis. El sndrome tpico se caracteriza por
la aparicin brusca de ebre alta,
malestar general, acompaado de ar-
tromialgias y cefalea, expectoracin
3.2.4. Tratamiento
purulenta y dolor pleurtico.
El sndrome atpico tiene una presen-
tacin subaguda, acompaada de
Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante, por lo que se empieza con pocos sntomas y de evolucin lenta,
un tratamiento de forma emprica, teniendo en cuenta cul puede ser la etiologa ms frecuente ebre moderada, tos seca y sintoma-
segn la edad del paciente, el tipo de neumona (intra o extrahospitalaria) y sus caractersticas epi- tologa respiratoria escasa. Los snto-
demiolgicas. Este tratamiento emprico se mantiene hasta conocer los resultados del antibiograma mas no maniestan la gravedad de la
realizado sobre los cultivos. lesin pulmonar.
La neumona nosocomial se presenta
tras 48 horas de ingreso hospitalario.
Los cuidados enfermeros deben ir en-
3.2.5. Complicaciones caminados a controlar las constantes
vitales (incluido el estado neurolgi-
co), administrar la medicacin pres-
Infecciones metastsicas (10%): meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis. crita, mejorar el confort del enfermo,
Derrame pleural paraneumnico: simple o complicado (empiema). favorecer la expulsin de las secrecio-
Extrapulmonares: insuciencia renal, insuciencia cardaca, infarto agudo miocrdico, tromboem- nes, evitar el deterioro nutricional y
evitar las complicaciones.
bolismo pulmonar acompaado de infarto pulmonar.
537
Sepsis.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Fallo orgnico mltiple.
Los cuidados de enfermera sern los siguientes:

Controlar las constantes vitales.
Vigilar el estado neurolgico.
Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar.
Administrar los frmacos prescritos.
Realizar gasometras, analticas y recogida de muestras (esputo).
Prevenir la posibilidad de sobreinfeccin.
Administrar oxigenoterapia.
Favorecer un ambiente hmedo.
Propiciar la higiene oral de forma constante.
Practicar sioterapia respiratoria.
Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la eliminacin de mucosidades.
Mantener una buena hidratacin.
Vigilar el estado nutricional.
Favorecer el reposo y el descanso del paciente.
Controlar la ansiedad relacionada con la disnea.
Mantener informado al paciente y a la familia.
Llevar registro exhaustivo de todos los datos.
3.3. BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis aguda es una enfermedad inamatoria que afecta a trquea y a los bronquios, debida
generalmente a una infeccin. Suele ser autolimitada y de duracin breve.
En individuos con las vas respiratorias sin patologa broncopulmonar crnica, la causa ms frecuen-
te de bronquitis aguda son los virus, y entre ellos, los ms frecuentes son el virus de la gripe, adeno-
virus, rinovirus y virus sincitial respiratorio.
3.3.1. Clnica
Tos persistente, que a menudo se acompaa de un catarro de vas respiratorias superiores

con rinitis, faringitis o afona. La tos inicialmente suele ser seca y en fases ms evolucionadas,
productiva.
Expectoracin, que puede ser mucopurulenta.
Si existe una afectacin traqueal intensa, el paciente presenta dolor retroesternal, que aumenta
con la respiracin y con la tos.
Recuerda Fiebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo, cuya intensidad depende del germen causal.
La auscultacin tiende a ser normal, aunque pueden existir roncus y sibilancias espirato-
La bronquitis aguda es una enfer- rias.
medad inamatoria que afecta a la
En Rx de trax no hay evidencia de condensacin o de inltrados.
trquea y los bronquios de origen vi-
ral habitualmente (virus de la gripe,
adenovirus, rinovirus y virus sinticial La duracin del cuadro suele ser inferior a dos semanas y su evolucin autolimitada (curacin sin
respiratorio). Suele ser autolimitada complicaciones).
y de duracin breve (menor a dos se-
manas.
La tos al inicio suele ser seca y despus 3.3.2. Tratamiento
productiva con expectoracin muco-
purulenta, el cuadro se acompaa de
ebre, mialgias, cefalea y disnea de
esfuerzo. El tratamiento es sintomtico con cido acetilsaliclico o paracetamol, as como lquidos y reposo.
Los cuidados de enfermera se centran Debe insistirse en el abandono del hbito tabquico. Si la tos es persistente y causa dolor, puede
en ayudar a eliminar las secreciones administrarse codena.
(tos ecaz y uidicacin de las mis-
mas), favorecer el reposo, controlar En los pacientes con enfermedad broncopulmonar crnica que sufren una agudizacin, suele
la medicacin y abandono del hbito existir una infeccin bacteriana como causa, por lo que puede ser necesario el tratamiento con
tabquico. antibiticos.
538
M1RE
Ensear a toser de forma ecaz para movilizar y expulsar las secreciones.

Mantener permeables las vas areas.
Aumentar la ingesta de lquidos, con el n de favorecer que las secreciones sean menos espesas.
Efectuar inhalaciones de vapor.
Favorecer el reposo.
Controlar la medicacin.
Insistir en el abandono del hbito tabquico.
3.4. FIBROSIS QUSTICA
La brosis qustica no est catalogada como una enfermedad pulmonar ni infecciosa, pero debido
a que la afectacin pulmonar con infecciones de repeticin es una de sus principales caractersticas,
se incluyen dicha patologa en este apartado.
La brosis qustica es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma autosmica recesiva li-
gada al cromosoma 7. El defecto se maniesta a nivel de la regulacin del transporte inico de las
clulas epiteliales exocrinas, por lo que se producen secreciones espesas y viscosas que acaban por
obstruir conductos, lo que ocasiona obstruccin al ujo areo, obstruccin ductal con destruccin
secundaria del tejido exocrino del pncreas y tambin pueden existir problemas obstructivos en el
aparato genitourinario, hgado, vescula biliar y otros rganos.
En las glndulas sudorparas ocurre el fenmeno contrario: al no ser capaces de reabsorber el cloro y
el sodio, segregan cantidades normales de sudor pero mucho ms rico de lo normal en cloruro de so-
dio. Esta caracterstica es til como prueba diagnstica. Esta enfermedad afecta a todos los rganos,
pero los ms daados son los pulmones y el pncreas, cuya afectacin va a determinar la severidad,
el pronstico y la mortalidad.
3.4.1. Clnica
La brosis qustica es una enfermedad multisistmica que afecta a los aparatos respiratorio, digestivo
y reproductor, entre otros.
En el adulto, la primera manifestacin suele ser la tos que se hace persistente y produce esputo vis-
coso, purulento y de color verdoso, debido a la dilatacin e hipertroa de las glndulas bronquiales.
Este moco ms viscoso y espeso produce obstrucciones en los puntos de drenaje glandulares. De
este modo las secreciones quedan retenidas y sirven como caldo de cultivo a los microorganismos,
apareciendo infecciones de repeticin. Las infecciones suelen ser por Pseudomonas aeruginosa, Sta-
phylococcus aureus y Haemophilus inuenzae.
La lesin pulmonar evoluciona hacia insuciencia respiratoria y cor pulmonale. La primera alteracin
que aparece en las pruebas de funcin pulmonar en los nios con brosis qustica, es el aumento
de la relacin entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total (VR/CPT), lo que sugiere un
patrn obstructivo con alteracin de las pequeas vas respiratorias (EIR 02-03, 59). La alteracin
pulmonar ms precoz en la radiografa de trax es la hiperinsuacin, siendo de nuevo reejo de la
obstruccin de las pequeas vas respiratorias.
Algunas de las complicaciones que pueden aparecer son:

Atelectasias.
Hemoptisis.
Neumotrax.
Insuciencia respiratoria aguda o crnica.
Insuciencia cardaca derecha.
Poliposis nasal y sinusitis.
Aparato digestivo
La afectacin digestiva aparece a diferentes niveles:

Afectacin pancretica: como ya hemos mencionado, junto con la afectacin pulmonar van a
marcar el pronstico de la enfermedad, siendo su instauracin ms lenta que la pulmonar. Dicha
539
afectacin puede variar desde alteraciones mnimas por obs-

truccin de los conductos hasta la degeneracin y sustitucin
de los acinos por brosis y grasa, lo que provoca una insu-
ciencia pancretica, con aparicin de malabsorcin de lpidos
que produce esteatorrea y signos de malnutricin debida a
malabsorcin de grasas, protenas y vitaminas liposolubles. La
insuciencia pancretica avanzada puede afectar a la funcin
endocrina (diabetes mellitus).
leo meconial en recin nacidos: en pacientes de mayor edad
puede haber obstruccin ileal por materia fecal.
Prolapso rectal: es relativamente frecuente.
Aparato genitourinario
Varones: ms del 95% tienen azoospermia o aspermia secun-

daria a la aplasia del cordn espermtico, de las vesculas semi-
nales y del epiddimo, que los convierte en estriles, pero con
funcin sexual normal.
Mujeres: la fertilidad tambin est alterada por un aumento de
la viscosidad del moco cervical. Durante las exacerbaciones de
la enfermedad pulmonar puede haber amenorrea secundaria.
Pueden quedarse embarazadas, aunque el ndice de fertilidad
es inferior que en las mujeres sanas.
3.4.2. Diagnstico
El diagnstico de sospecha se realiza ante la presencia de las ma-

nifestaciones clnicas comentadas, y debe conrmarse con el test
del sudor, en el que se aprecia una concentracin anormalmente
elevada de iones sodio y cloro (mayor de 60 mEq/l).
Debido a que el diagnstico precoz alarga la vida de los pacientes,

Figura 5. Fibrosis qustica es importante descubrir la enfermedad en los recin nacidos en
caso de sospecha o antecedentes familiares.
3.4.3. Tratamiento
El tratamiento no es curativo, sino que se dirige a evitar las complicaciones, enlentecer el desarrollo
de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Mantener el estado nutritivo del paciente: se requieren dietas hipercalricas debido a que tie-
nen unas necesidades superiores a lo normal (por aumento del trabajo respiratorio y de la acti-
vidad metablica). En algunos casos puede ser necesario recurrir a la alimentacin por sonda e
incluso a la nutricin parenteral.
Dieta rica en hidratos de carbono y protenas, con un contenido en grasas normal. La afectacin
pancretica puede desembocar en diabetes mellitus, en cuyo caso se debera restringir la ingesta
de glucosa. Habitualmente no ser necesario realizar un tratamiento extra de la hiperglucemia.
Slo en el caso de que sta sea grave, se pautar tratamiento con insulina.
Si existe insuciencia pancretica, se hace necesario el aporte exgeno de enzimas pancreticas.
Se incluyen tambin suplementos de vitaminas A, D, E y K (liposolubles).
Con el n de evitar la obstruccin bronquial, se aconseja la sioterapia respiratoria con medidas
posturales para mejorar el drenaje de las secreciones bronquiales, y la administracin de bronco-
dilatadores y mucolticos para uidicar el esputo.
Para tratar las infecciones, se suele iniciar el tratamiento antibitico de forma precoz con tandas
largas de antibiticos pero se aconseja hacer cultivos seriados con antibiograma, ya que las in-
fecciones de repeticin favorecen el desarrollo de resistencias a algunos antibiticos, siendo sta
la parte fundamental del tratamiento.
3.5. EMPIEMA
Se trata de la acumulacin de uido infectado en cualquier cavidad del cuerpo, normalmente en

la pleura. En general est causado por un brote de infeccin local que proviene de una neumona
o de un absceso pulmonar, tambin puede ser causado por diseminacin hematgena o linftica
540
M1RE
del germen desde cualquier lugar del organismo o bien por contigidad desde un absceso en el Recuerda
abdomen a travs del diafragma. Los grmenes ms frecuentes que lo provocan son: Streptococcus
El empiema es la acumulacin de
pneumoniae, Staphilococcus aureus y Klebsiella pneumoniae, aunque tambin puede ser provocado lquido infectado en la pleura a con-
por microorganismos anaerobios (EIR 04-05, 48). secuencia de una neumona o un
absceso pulmonar, o bien por disemi-
nacin hematgena o linftica desde
3.4.1. Clnica cualquier lugar del organismo o por
contigidad desde el abdomen a tra-
Disnea progresiva y disminucin de los movimientos de la pared torcica del lado afectado. vs del diafragma.
Suele estar provocado por grmenes
Dolor pleurtico (depende de la enfermedad de base).
aerobios aunque tambin lo pueden
Fiebre, sudoracin nocturna, tos y prdida de peso. provocar anaerobios
La clnica es progresiva: disnea y dis-
minucin de los movimientos torci-
3.4.2. Exploracin fsica cos del lado afectado, dolor pleurtico
(depende de la enfermedad de base),
Matidez en la percusin. ebre, sudoracin nocturna, tos y pr-
Disminucin o ausencia de murmullo vesicular. dida de peso.
Los cuidados enfermeros se centran
Rx de trax anormal si la cantidad de lquido acumulado es mayor de 250 ml.
en la monitorizacin respiratoria para
detectar de forma precoz el colapso
del pulmn, mantener la permeabili-
3.4.3. Tratamiento dad del sistema de drenaje, vigilancia
del drenado, y sioterapia respirato-
Drenaje del exudado mediante toracocentesis y Pleur-evac. A veces se inyecta urokinasa en el ria.
espacio pleural para evitar adherencias brosas.
Terapia antibitica intravenosa.
Si es necesario, drenaje quirrgico.
Monitorizacin respiratoria para detectar aumento del trabajo respiratorio y colapso del pulmn.
Mantener permeabilidad del sistema de drenado, anotando las caractersticas, el color y el vo-
lumen.
Fijar el sistema para evitar la movilizacin accidental.
Dieta con un incremento de lquido y protenas.
Estimular para realizar ejercicios respiratorios y espirometra incentivada.
TEMA 4 Preguntas
- EIR 09-10, 50
- EIR 07-08, 11
FISIOLOGA RESPIRATORIA - EIR 06-07, 9
- EIR 05-06, 30
- EIR 03-04, 97
4.1. MECNICA VENTILATORIA
El proceso consta de inspiracin (entrada de aire a los pulmones), y espiracin (expulsin de aire al
exterior). La inspiracin es un proceso activo, facilitado por los msculos inspiratorios. El msculo prin-
cipal de la inspiracin es el diafragma, que al contraerse distiende el trax, permitiendo la expansin
de los pulmones (EIR 06-07, 9). Existen msculos accesorios de la inspiracin, como los intercostales
externos, el esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.
La espiracin es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar, que le permite

retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen msculos. Slo en la espiracin for-
zada actuarn varios msculos, como los intercostales internos, el triangular del esternn, los rectos
abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar.
Para que el aparato respiratorio cumpla bien su funcin (el intercambio de gases en el alveolo) es
necesaria la integridad de tres mecanismos:
1. La ventilacin de los espacios areos: segn el volumen de aire movilizado en la respiracin
normal, recordando que no todo el aire inspirado interviene en el intercambio, ya que hay que
descontar el espacio muerto anatmico (150 ml).
2. La difusin: el intercambio de los gases se produce a travs de la membrana alveolocapilar, me-
diante la difusin de CO2 y O2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el
intersticio, el endotelio de los vasos y, nalmente, la membrana del hemate.
541
3. La perfusin (): el sistema vascular pulmonar est formado por vasos diferentes a la circulacin
sistmica, con paredes mucho ms nas que ofrecen menor resistencia, por lo que las presiones
son mucho ms bajas. Las arterias bronquiales, ramas de la arteria aorta, irrigan las estructuras
de sostn y drenan en las venas pulmonares que llegan a la aurcula izquierda. La perfusin san-
gunea del pulmn no es igual en todas las partes, ya que las bases estn mejor perfundidas.
Una adecuada relacin entre la ventilacin/perfusin determinar las presiones parciales de O2 y

CO2 que abandonan cada unidad alveolocapilar. Mecanismo que se podr comprobar mediante una
gasometra arterial y la pulsioximetra (grado de saturacin de la hemoglobina por el O2).
4.2. CONTROL DE LA RESPIRACIN
La respiracin es un fenmeno que se puede llevar a cabo mediante control voluntario e involunta-
rio. En la protuberancia se localizan los centros encargados de controlar la respiracin de manera au-
tomtica. Estos centros detectan los cambios de PCO2, PO2, pH y tensin arterial del sistema circula-
torio, activando los mecanismos de compensacin para restablecer el equilibrio gaseoso en sangre.
En la bifurcacin de las arterias cartidas se encuentra otro sistema de regulacin, el glomus carot-
deo, que se estimula principalmente con los descensos de la PO2.
4.3. EXPLORACIN FUNCIONAL RESPIRATORIA
La espirometra es una prueba que consta de varias maniobras que permiten poder calcular los dife-
rentes volmenes pulmonares. Se realiza con un espirmetro.
4.3.1. Volmenes estticos o no forzados
Para obtenerlos, se le pide al paciente que respire sin forzar. Los principales volmenes son:
Volumen corriente (VC): volumen de aire movilizado en una respiracin normal, unos 500 ml
(EIR 05-06, 30).
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre una inspiracin normal y
una inspiracin forzada, unos 3.000 ml.
Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre una espiracin normal y una
espiracin forzada, unos 1.000-1.200 ml.
Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio despus de una espira-
cin forzada, unos 1.200 ml.
Capacidad vital (CV): volumen movilizado durante un ciclo
ventilatorio mximo. Corresponde a la mxima capacidad de
aire que se puede movilizar, siendo la suma de VC, VRI y VRE,
unos 4.500-5.000 ml (EIR 09-10, 50; EIR 03-04, 97).
Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que per-
manece en el pulmn tras una espiracin pasiva (EIR 07-08,
11). Corresponde a la suma de VR + VRE.
Capacidad inspiratoria (CI): suma de VT + VRI.
Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR.
Por lo general, para el clculo de los volmenes estticos se emplea

la espirometra, pero para estimar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es
necesaria la pletismografa corporal o la tcnica de dilucin de helio.
4.3.2. Volmenes dinmicos o forzados
Se miden en una espirometra forzada. Tras una inspiracin forza-

da, se espira lo ms rpido posible:
Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en
una espiracin forzada, tras una inspiracin forzada inicial.
Ventilacin espiratoria mxima por segundo (VEMS o FEV1): volu-
Figura 6. Volmenes respiratorios men espirado durante el primer segundo de una espiracin forzada.
542
M1RE
4.3.3. Relacin VEMS1/CVF (denominado por otros autores ndice de Tieneau)
La relacin VEMS1/CVF, expresada como porcentaje, indica la proporcin de CVF que se expulsa duran-
te el primer segundo de la maniobra de espiracin forzada. Es el parmetro ms importante para de-
terminar la existencia de una obstruccin, y en condiciones normales ha de ser mayor del 75%, aunque
se admiten como no patolgicas cifras de hasta un 70%. Valores mayores de 0,8-0,9 nos orientan hacia
patrones restrictivos, mientras que valores menores de 0,7-0,6 lo hacen hacia patrones obstructivos.
A modo de resumen, se podran obtener los siguientes parmetros:
OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO

FVC Ligera/Normal
FEVI
FEVI/FVC (< 70 %) (> 0,8)
Tabla 5. Patrones respiratorios
4.4. VALORES DE LAS PRESIONES

DE LOS GASES DE INTERCAMBIO
Los valores de la Tabla 6 corresponden a las presiones parciales PO2 y PCO2 expresados en
mmHg.
ATMSFERA ALVEOLO ARTERIAL VENOSO

PO2 160 100 100 40
PCO2 0,2 40 40 45
Tabla 6. Presiones parciales
La cantidad de O2 que difunde a la sangre depender de las siguientes variables:

Gradiente entre pO2 alveolar y pO2 en sangre.
Supercie total de membrana respiratoria.
Volumen respiratorio/min (frecuencia respiratoria).
Ventilacin alveolar.
TEMA 5 Preguntas
- EIR 08-09, 39; 106
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La funcin esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar un adecuado intercambio pulmonar
de gases. Para que esto ocurra, las funciones de control de la ventilacin, la ventilacin propiamente
dicha, la difusin alveolocapilar y la perfusin sangunea deben ser las adecuadas. Cualquier alteracin
en estas funciones provoca una insuciencia respiratoria, si el defecto es lo sucientemente importante.
La insuciencia respiratoria se dene como un dato gasomtrico. Se dice que un paciente presenta
insuciencia respiratoria si, respirando aire ambiente (FiO2 = 21%) al nivel del mar, presenta una PaO2
menor de 60 mmHg. Si se aade una PaCO2 mayor o igual 50 mmHg, se habla de insuciencia respi-
ratoria global, y si no, de insuciencia respiratoria hipoxmica pura.
Algunos conceptos importantes de dinir son los siguientes:

Hipoxemia: cuando la PaO2 en sangre es menor de 80 mmHg.
Hipoxia: hace referencia al dcit de oxigenacin y aprovechamiento del O2 en los tejidos, que
puede deberse a hipoxemia o a otras causas (anemia, estados de shock, etc.).
D (A-a) O2: corresponde a la diferencia de O2 entre el alveolo (A) y el capilar arterial pulmo-
nar (a).
En funcin de su forma de presentacin, la insuciencia respiratoria se puede clasicar en: aguda,

crnica y reagudizacin (ayuda sobre crnica).
543
5.1. MECANISMOS DE PRODUCCIN

DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Los mecanismos son los que se citan a continuacin:
Hipoventilacin alveolar: la ventilacin alveolar es la parte de la ventilacin total (tambin lla-
mada ventilacin minuto) que realmente interviene en el intercambio gaseoso. La hipoxemia
secundaria a hipoventilacin se acompaa caractersticamente de hipercapnia, de una ventila-
cin total disminuida y un gradiente alveoloarterial de O2 normal. La hipoxemia se corrige con la
administracin de O2 al 100%, pues la PaO2 desciende porque la PAO2 disminuye a expensas del
aumento de la PACO2.
Esta situacin se puede dar en sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades de los msculos
perifricos y obstrucciones de la va area principal.
Disminucin de la PO2 en el aire inspirado: este es el mecanismo que origina la hipoxemia en
individuos que ascienden a gran altitud y en quienes respiran aire con concentraciones de O2
inferiores a la habitual (21%), por ejemplo, en el connamiento en espacios cerrados y hermti-
cos. La D(A-a) O2 es normal, y el tratamiento con O2 corrige la hipoxemia, pues la PaO2 disminuye
porque lo hace la PAO2.
Cortocircuito intrapulmonar o efecto Shunt: hace referencia a la situacin en que existen alveo-
los perfundidos que no son ventilados. Algunas de las causas pueden ser:
- Atelectasia (colapso alveolar).
- Ocupacin del espacio areo: dependiendo de cul sea el elemento que ocupe el espa-
cio alveolar, es posible tener: acmulo de lquido exudado desde los vasos a los alveolos
(edema pulmonar), acmulo de pus (neumona), acmulo de sangre (hemorragia intrapul-
monar).
- Cortocircuitos vasculares: bien intrapulmonares o extrapulmonares.
Cursan con hipocapnia, aumento de la ventilacin total y elevacin del gradiente alveoloarterial
de O2. La administracin de O2 al 100% no corrige la hipoxemia.
Alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin: es la causa ms frecuente de hipoxemia. To-
das las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de esta
relacin. En unos casos se caracterizan por la presencia de reas donde una parte considerable
de la perfusin se distribuye por zonas mal ventiladas (en casos de obstruccin de la va area),
y en otros existe una perfusin anmala con una ventilacin normal de los alveolos (en el caso
de un tromboembolismo pulmonar, en el que se produce un aumento del espacio muerto sio-
lgico).
La hipoxemia se puede acompaar de hipercapnia (dependiendo de la enfermedad subyacente),
la ventilacin minuto es normal o elevada y el gradiente alveoloarterial de O2 est aumentado.
Responde bien a la administracin de O2 al 100%.
Alteraciones de la difusin: tpicamente aparece en enfermedades intersticiales pulmonares y
en el ensema.
La difusin alveolocapilar de O2 consiste en el paso de molculas de O2 del compartimento alveo-
lar al sanguneo. La hipoxemia se acompaa de hipocapnia, por aumento de la ventilacin total
(hiperventilacin). La oxigenoterapia con O2 al 100% consigue mejorar la hipoxemia.
5.2. CLNICA
Las manifestaciones clnicas son muy variadas, ya que dependen en la mayora de los casos de las
caractersticas de las enfermedades de base.
Sin embargo, existen signos y sntomas propios de la hipoxemia y de la hipercapnia:

Hipoxemia aguda:
- Alteraciones respiratorias: disnea, taquipnea, espiracin prolongada retraccin de los ms-
culos intercostales, uso de los msculos accesorios de la respiracin, movimiento paradjico
de la pared torcica y abdominal en el ciclo respiratorio (signo tardo), cianosis (siempre que
la Hb reducida supere los 5 g/dl en sangre; signo tardo) (EIR 08-09, 39).
- Alteracin SNC: nerviosismo e irritabilidad (EIR 08-09, 106), agitacin, desorientacin, deli-
rio, inquietud y conducta agresiva, confusin, ansiedad, incoordinacin motora, somnolen-
cia y coma (signo tardo). Si empeora, puede ocurrir depresin de los centros respiratorios
con muerte sbita.
- Alteraciones cardiovasculares: en las fases iniciales son caractersticas la taquicardia y la
hipertensin. Si se acenta, aparece bradicardia, depresin miocrdica y shock cardiocircu-
latorio.
- Otras alteraciones que pueden aparecer: fatiga muscular, cefalea, nuseas, vmitos y sensa-
cin de euforia, incapacidad de hablar sin hacer una pausa para respirar.
544
M1RE
Hipoxemia crnica: puede presentar estos
signos y sntomas de una forma ms lar-
vada, as como otros derivados de los me-
canismos de compensacin (p. ej.: cefalea
por la vasodilatacin y la hipercapnia, hi-
perviscosidad por la poliglobulia). Tam-
bin pueden surgir apata, falta de concen-
tracin, respuesta lenta a estmulos.
Hipercapnia: como norma general, hay
que recordar que cuando se detecte hi-
percapnia hay que pensar que existe una
inadecuada ventilacin alveolar incapaz
de evacuar la cantidad de CO2 producida
por el metabolismo celular. Se distinguen
dos situaciones:
- Aguda:
Trastorno del SNC: desorienta-
cin temporoespacial, somnolen-
cia, obnubilacin, coma e incluso
muerte.
Manifestaciones cardiovascu-
lares: vasoconstriccin por la
actuacin del sistema simptico,
efecto local vasodilatador del CO2
con sudoracin facial y enrojeci- Figura 7. Diagnstico diferencial de la hipoxamina
miento.
- Crnica: puede ser asintomtica. Puede cursar con cefalea, somnolencia, sntomas del efecto
vasodilatador del CO2, apping tremor.
5.3. DETECCIN, CONTROL Y TRATAMIENTO
Las pruebas complementarias irn orientadas a denir el mecanismo de produccin de la insu-

ciencia respiratoria y el diagnstico y control de las patologas pulmonares de base. Por tanto, las
pruebas son las siguientes: gasometras seriadas y frecuentes, radiografa de trax, electrocardio-
grama, espirometras para valorar los volmenes y capacidades pulmonares, y si existe alteracin
hemodinmica, estar indicada la monitorizacin mediante la colocacin de un catter de Swan-
Ganz.
Debido a que la insuciencia respiratoria puede suponer una situacin grave que compromete la
vida del paciente, en muchas ocasiones se requiere una monitorizacin constante y cuidadosa, por
lo que el paciente debe ser ingresado en unidades de cuidados intensivos o vigilancia intensiva
mientras dure el cuadro.
Los parmetros que deben ser controlados con frecuencia son los siguientes:
Frecuencia respiratoria, profundidad de la respiracin y patrn respiratorio.
Frecuencia cardaca y ritmo cardaco.
Tensin arterial.
Temperatura.
Diuresis horaria y balance hdrico.
El tratamiento generalmente es etiolgico, es decir, de la patologa pulmonar de base, pero de forma

general se basa en oxigenoterapia, broncodilatadores, ejercicios de tos y respiracin profunda y ven-
tilacin mecanica. Otras medidas teraputicas coadyuvantes son:
Mantener las vas areas permeables.
Favorecer la ventilacin pulmonar.
Valorar y controlar la posicin que adopta el paciente al respirar.
Valoracin de la existencia de tiraje costal, aleteo nasal o utilizacin de la musculatura accesoria
al respirar (indicadores de distrs respiratorio).
Auscultacin de los ruidos respiratorios.
Vigilar el estado neurolgico del paciente y la existencia de apping tremor.
Conseguir una nutricin e hidratacin adecuada.
Proporcionar confort y bienestar al paciente dentro de lo posible.
Evitar y prevenir las complicaciones derivadas de la inmovilidad.
Independizar lo antes posible al paciente de la ventilacin mecnica, si la requiere.
Conseguir una buena comunicacin con el paciente.
545
Preguntas TEMA 6
- EIR 09-10, 60
- EIR 07-08, 28
- EIR 05-06, 61
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
Bajo la denominacin de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) se agrupan varias pa-
tologas con caractersticas comunes, que se resumen en una obstruccin crnica a la salida del ujo
areo, por lo que el periodo espiratorio se encuentra alargado. De manera general, en los pacientes con
enfermedad obstructiva crnica es preciso tener en cuenta que el estmulo respiratorio depende de
la disminucin de la PO2 (EIR 09-10, 60) ya que los valores de la PCO2 estn elevados de forma perma-
nente y esta elevacin mantiene su ventilacin, si los valores de PCO2 disminuyen, se pierde en parte
el estmulo respiratorio, mantenido gracias a los valores de la PO2, si los valores de la PO2 diminuyen
por debajo de 55 mmHg (88% de Sat O2), se pierde el estmulo.
La bronquitis obstructiva crnica y el ensema pulmonar son las EPOC ms frecuentes y pueden
coexistir en un mismo paciente. Aunque a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pue-
den no tener sntomas, las espirometras de rutina en determinadas poblaciones podran contri-
buir a detectarla en fases ms tempranas.
Los factores que con ms frecuencia se relacionan con la aparicin de la EPOC son:
Hbito tabquico: es sin duda el principal factor de riesgo. El consumo de tabaco altera la mo-
tilidad ciliar, inhibe la funcin de los macrfagos y produce hiperplasia e hipertroa glandular,
as como un incremento agudo de la resistencia de la va area por constriccin muscular lisa de
origen vagal.
Contaminacin ambiental o polucin atmosfrica: los contaminantes ambientales urbanos son
perjudiciales para las personas con enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiolo-
ga de la EPOC no est claro.
Profesin: se ha demostrado cierta interaccin con algunas exposiciones laborales (plsticos,
algodn, minera).
Infecciones: varios estudios han documentado la asociacin entre una historia de enfermedad
de vas respiratorias bajas (sobre todo las infecciones recurrentes) con una disminucin de la
funcin pulmonar.
Factores genticos: el dcit de -1-antitripsina (AAT) es la nica anomala gentica que condu-
ce a EPOC (justicando al menos el 1% de los casos).
Envejecimiento: debido a cambios de la estructura pulmonar, la caja torcica y la musculatura
respiratoria. El ensema clnicamente signicativo no est slo producido por el envejecimiento.
6.1. BRONQUITIS CRNICA
La bronquitis crnica es un concepto clnico que se dene como la presencia de tos productiva o
expectoracin durante un mnimo de tres meses al ao, durante dos aos consecutivos al menos.
Es una enfermedad ms frecuente en varones y en fumadores.
El sntoma ms precoz es normalmente la tos frecuente y productiva durante la mayor parte de los
meses de invierno que se exacerba con irritantes respiratorios y el aire fro y hmedo. El broncoes-
pasmo suele aparecer despus de los paroxismos de tos.
Los agentes irritantes, como el tabaco, provocan inamacin bronquial con hiperplasia del epitelio e
hipertroa de las glndulas mucosas de la pared bronquial, lo que favorece la obstruccin y la dicultad
de drenaje de las secreciones a la luz bronquial. Tambin existe un aumento de secrecin de moco,
lo que favorece el crecimiento bacteriano, que a su vez va a producir una mayor irritacin. La tos se
estimula por el moco retenido que no se elimina de forma fcil debido a la destruccin de los cilios.
En cuanto a la evolucin de la bronquitis crnica, en un principio existir un aumento en la pro-

duccin de moco, consecuencia de la hipertroa de las glndulas. Este moco es incoloro, pero se
convierte en purulento si est infectado. Las pruebas funcionales respiratorias se encuentran dentro
de la normalidad y no existir disnea de esfuerzo. Hasta este momento nos encontramos ante una
bronquitis crnica simple.
Cuando la bronquitis crnica se acompaa de limitacin crnica al ujo areo (aumento de las resis-
tencias al paso de aire), con mayor o menor disnea, se considera ya bronquitis crnica obstructiva.
Como consecuencia del aumento de las resistencias al ujo areo se desequilibra la relacin ventila-
cin-perfusin, producindose hipoxemia e hipercapnia. Debido a su coloracin, a estos pacientes
se les suele denominar azules y abotargados.
546
M1RE
6.1.1. Clnica
Bronquitis crnica simple:

- Tos con expectoracin al levantarse.
- Esputos mucosos y transparentes.
Bronquitis crnica obstructiva:

- Tos con expectoracin durante las 24 h del da.
- Esputos viscosos y purulentos.
- Posible hemoptisis.
- Infecciones respiratorias de repeticin.
- Sibilancias y broncoespasmo.
- Disnea de esfuerzo.
- Hipoxemia e hipercapnia por alteracin de la relacin ventilacin/perfusin.
Valorar las caractersticas de la expectoracin: cantidad, color, aspecto, olor.

Controlar y estimar la disnea.
Hacer control gasomtrico y analtico.
Realizar pruebas funcionales respiratorias (espirometra).
Valorar las radiografas de trax.
Controlar la aparicin de cianosis, roncus y sibilancias.
Medir los dimetros torcicos (principalmente, el anteroposterior) para detectar posibles aumen-
tos (que implican secuestro areo por dicultad en la espiracin, con el consiguiente incremento
de volumen pulmonar).
Llevar registro exhaustivo de todos los datos.
6.2. ENFISEMA PULMONAR
El ensema pulmonar es un concepto anatomopatolgico caracterizado por un aumento de los es-

pacios areos pulmonares situados ms all del bronquiolo terminal y que se acompaa de destruccin
de las paredes alveolares.
La destruccin de las paredes alveolares

provoca una disminucin de la elasticidad
pulmonar, con la consiguiente prdida de
la fuerza retrctil. Esto origina una obstruc-
cin al paso de aire, por lo que los pulmones
quedan hiperinsuados por atrapamiento de
aire.
La destruccin de las paredes alveolares se

acompaa de la prdida del lecho capilar pul-
monar, por lo que existir una dicultad para
el intercambio de gases, sobre todo durante el
esfuerzo (EIR 07-08, 28). A estos pacientes se
les denomina sopladores rosados.
6.2.1. Clnica
Disnea de esfuerzo que aumenta progre-

sivamente y se acompaa de espiracin
sibilante, ruidosa, prolongada y entrecor-
tada por golpes de tos.
La tos es escasa y puede ser seca o produc-
tiva con pequeas cantidades de esputo
mucoso.
Dicultad para espirar y dicultad respira-
toria en general, por lo que usan la muscu-
latura accesoria. Figura 8. Dilatacin y destruccin alveolar en los diferentes tipos de ensema
547
En la exploracin fsica destaca el trax abombado, en actitud de inspiracin permanente.

A la percusin, el sonido es timpnico.
En la auscultacin, el murmullo vesicular est disminuido y la espiracin prolongada, y en algu-
nos casos se oyen sibilancias.
En el examen radiolgico se observa el trax en tonel, el aplanamiento del diafragma, la hori-
zontalidad de las costillas que ensancha los espacios intercostales e hiperclaridad de los campos
pulmonares por atrapamiento areo.
Figura 9. EPOC Figura 10. Radiografa de trax anteroposterior de un paciente

ensematoso (hiperclaridad pulmonar)
6.3. DIAGNSTICO DE LAS EPOC
Est basado en la clnica y en las tcnicas de imagen, pero es necesaria la demostracin de obstruc-
cin al ujo areo no reversible con la espirometra.
6.4. TRATAMIENTO DE LAS EPOC
6.4.1. Prevencin
Abandonar el hbito tabquico: esto y la oxigenoterapia domiciliaria son las nicas medidas que
mejoran la supervivencia.
Luchar contra la polucin atmosfrica.
Tratar las bronquitis agudas y corregir los defectos de las vas respiratorias altas (sobre todo sinusitis).
Evitar la obesidad, practicar ejercicio fsico.
Vivir en un ambiente con un suciente grado de humedad en el aire.
Administracin de vacunas antigripales y antineumoccica.
6.4.2. Tratamiento
Las medidas teraputicas irn encaminadas a disminuir la sintomatologa, prevenir las agudizacio-
nes y aumentar la tolerancia al esfuerzo.
Reduccin del trabajo respiratorio y aumento de la ventilacin alveolar:
- Broncodilatadores (agentes -adrenrgicos, derivados anticolinrgicos, metilxantinas).
- Fisioterapia y gimnasia respiratoria, movilizacin del diafragma para que se ventilen las ba-
ses, ensear al paciente a toser y a eliminar las secreciones.
-
Aumento de la tolerancia al esfuerzo:
- Actividad fsica suave.
- Entrenamiento de la musculatura respiratoria mediante la respiracin contra resistencias.
548
M1RE
Tratamiento de las agudizaciones:
- El desarrollo de una insuciencia respi-
ratoria aguda es una emergencia que
requiere un tratamiento adecuado de
la causa desencadenante.
- Puesto que la causa ms comn de
descompensacin son las infeccio-
nes respiratorias, habitualmente se
inicia tratamiento antibitico si con-
curren los siguientes datos clnicos:
aumento del volumen del esputo o
que ste se vuelva purulento, incre-
mento de la disnea o de la tos, e-
bre o aparicin de ruidos torcicos
intensos.
Oxigenoterapia: al administrar O2 en pa-

cientes con insuciencia respiratoria crni-
ca, se iniciar el aporte con una concentra-
cin de O2 baja, ya que su estmulo para la
respiracin es la hipoxia y no la hipercap-
nia, como en sujetos sanos. Por tanto, in-
crementar mucho la concentracin de ox- Figura 11. Peak-ow
geno les deprimira an ms la respiracin.
BRONQUITIS CRNICA ENFISEMA

Hbito exterior Azul abotargado pcnico Soplador usado astnico
Disnea Leve Grave
Esputo Abundante, purulento Escaso, mucoso
Infecciones bronquiales Ms frecuente Menos frecuente
Cor pulmonale Frecuente Raro, salvo fase terminal
Roncus y sibilancias que cambian Disminucin del murmullo
Auscultacin
con la tos vesicular
No hay patrn caracterstico: Signos de hiperinsuacin:
Aumento de trama Aplanamiento diafragmtico
Rx trax
broncovascular Silueta cardaca alargada
Cardiomegalia Horizontalizacin de costillas
Tabla 7. Diferencias entre bronquitis crnicas y ensema pulmonar
6.5. CUIDADOS GENERALES

DE ENFERMERA EN LAS EPOC
En la denominacin de EPOC, se agrupan patologas con varias caractersticas comunes. Entre otras, la
de mayor importancia es una obstruccin crnica del ujo de aire durante la espiracin, alargndose
el periodo espiratorio. Es decir, se produce un retraso en la salida del ujo areo durante la espiracin.
Las patologas que con ms frecuencia estn incluidas dentro de las EPOC son bronquitis crnica,
bronquiectasias, asma bronquial y ensema.
Los objetivos bsicos de los cuidados de enfermera se centran en mejorar el intercambio ga-
seoso, favoreciendo el paso libre de aire al territorio pulmonar, as como en aclarar las vas res-
piratorias y mantenerlas libres de secreciones. Todo esto dar lugar a una ptima respiracin,
favoreciendo al paciente una independencia en sus actividades diarias, tanto personales (comer,
aseo, cuidados personales) como en su relacin y adaptacin al medio, relaciones personales,
laborales, etc.
Teniendo en cuenta que la prevencin es el mejor de los tratamientos para la EPOC, las actuaciones
de enfermera se dirigirn a conseguir (EIR 05-06, 61):
Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo.
Evitar ambientes muy fros para prevenir el broncoespasmo.
Ensear al paciente a toser de forma ecaz para poder eliminar las secreciones.
Ejercicios de sioterapia respiratoria y drenajes posturales para mejorar el intercambio de gases.
549
Insistir en la ingesta de lquidos para hacer ms uidas las secreciones.

La inhalacin de vapor de agua con el n de humidicar la mucosa bronquial.
Ensear al paciente a utilizar los aparatos para la administracin de los broncodilatadores inhala-
dos y controlar la aparicin de efectos secundarios (arritmias, insomnio, cefalea y mareos).
Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio fsico moderado. El encamamiento pro-
longado favorece la retencin de las secreciones, la hipoventilacin y la ausencia o disminucin
del reejo de la tos; es por ello que a estos pacientes se les debe recomendar la tcnica de res-
piracin diafragmtica y con los labios fruncidos, lo cual aumenta la ventilacin de las bases,
mejorando la distribucin de los gases por el territorio pulmonar.
Ejercicios de espirometra incentivada y espirometra forzada, con los que se activarn y reforza-
rn los msculos de la ventilacin y se reeducar el diafragma.
Administracin de la oxigenoterapia: el aporte de oxgeno debe ser continuo y de bajo ujo, sin
sobrepasar los 2 l/min. Puede efectuarse mediante mascarilla (Venturi) o gafas nasales. Se debe
hacer un control gasomtrico peridico.
Mantener el estado nutricional del paciente. Es caracterstico que estos pacientes no tengan ape-
tito y que despus de las comidas presenten disnea por distensin abdominal. La dieta debe ser
equilibrada, evitando las bebidas gaseosas, y realizar varias comidas moderadas al da en lugar
de concentrar todos los alimentos en tres tomas.
Es importante evitar la obesidad y controlar el peso. Tambin es importante tratar el estreimien-
to, ya que produce distensin abdominal, con lo que se empeora la funcin respiratoria.
Se debe proporcionar mucho apoyo psicolgico tanto al paciente como a la familia. La disnea
provoca ansiedad y depresin que desemboca rpidamente en agresividad e irritabilidad.
Educacin sanitaria del paciente y de la familia, proporcionando recomendaciones para mejorar
la calidad de vida del paciente:
- Evitar el humo del tabaco y otros irritantes.
- Utilizar correctamente los nebulizadores y aerosoles.
- Mantener un estado nutricional adecuado con una dieta apropiada.
- Hidratacin.
- Una actividad moderada progresiva y eliminacin de las secreciones mediante la tos o dre-
najes posturales.
Preguntas TEMA 7
- EIR 04-05, 47
BRONQUIECTASIAS
Las bronquiectasias se denen como dilataciones anormales de los bronquios, de carcter irreversible,
producidas por destruccin de los componentes musculares y elsticos de las paredes bronquiales. Pue-
den localizarse en un segmento o en un lbulo o encontrarse por todo el rbol bronquial y adoptan
morfologas diferentes (cilndricas, varicosas y saculares).
La causa ms frecuente es la obstruccin bronquial, completa o parcial, que permite la acumulacin

de secreciones bronquiales. Al no ser eliminadas, estas secreciones se infectan y originan inamacin
y debilidad de las paredes de los bronquios, lo que provoca su dilatacin. La obstruccin bronquial
puede producirse por cuerpos extraos, tumores benignos o compresiones extrnsecas.
En un nmero importante de casos, se descubren antecedentes de enfermedad bronconeumnica

en la infancia, responsable de la destruccin de las paredes bronquiales y de la dilatacin.
Por otro lado, las bronquiectasias pueden aparecer en el seno de otras enfermedades (sndrome de
Kartagener, brosis qustica, deciencias inmunolgicas congnitas o adquiridas, aspergilosis bron-
copulmonar alrgica).
7.1. CLNICA
Pueden ser totalmente asintomticas, sobre todo las que se localizan en los lbulos superiores
que drenan por gravedad.
Lo ms frecuente es que exista tos crnica con expectoracin abundante (EIR 04-05, 47). La tos
es intermitente durante todo el da y empeora al levantarse por la maana. Adems coexisten
frecuentes episodios infecciosos.
Hemoptisis, que cuantitativamente puede variar en una escala de gravedad desde leve (esputo
hemoptoico) hasta severa (hemoptisis franca abundante).
Otros sntomas pueden ser hiperreactividad bronquial, disnea, dolor pleurtico, sinusitis.
550
M1RE
7.2. DIAGNSTICO
El examen funcional es poco especco. La caracterstica principal es la obstruccin de las vas
areas de cualquier calibre.
Exploracin radiolgica: la radiografa de trax no permite realizar un diagnstico de certeza, por
lo que habr que recurrir a la tomografa computarizada, que tiene mayor sensibilidad.
En la actualidad se utiliza el TC de alta resolucin (TCAR), que aporta una sensibilidad y especi-
cidad muy altas. Slo en algunos casos de estudio prequirrgico, ser necesario recurrir a la bron-
cografa.
7.3. TRATAMIENTO
Tratamiento antibitico para controlar las infecciones.

La sioterapia respiratoria, con el drenaje postural y la hidratacin adecuada, consiguen mo-
vilizar y eliminar el exceso de secreciones viscosas. Tambin se pueden utilizar percusiones y
vibraciones con el mismo n.
Tratamiento quirrgico en pacientes con enfermedad localizada en un solo lbulo y que no han
respondido al tratamiento mdico.
Se podra plantear la posibilidad de trasplante en el caso de gran afectacin y destruccin pul-
monar.
TEMA 8 Preguntas
- EIR 08-09, 48
- EIR 06-07, 41
ASMA BRONQUIAL
El asma es una enfermedad inamatoria crnica de la va area caracterizada por una exagerada res-
puesta (hiperreactividad) del rbol bronquial a diversos estmulos, lo cual se maniesta en forma de
episodios recurrentes de sibilancias, tos, disnea, opresin torcica, especialmente durante la noche y a
primeras horas de la maana.
Estos sntomas se acompaan de hipersecrecin bronquial con limitacin al flujo areo (bron-
coespasmo) que habitualmente mejoran espontneamente o con tratamiento broncodilata-
dor (-adrenrgicos). Por esta razn, se dice que la hiperreactividad del asma bronquial es
reversible.
La respuesta inamatoria del asma bronquial se produce por dos mecanismos, uno de ellos depen-
diente de la IgE y el otro independiente de la misma. A travs de ambas vas, los mastocitos y me-
diadores qumicos liberados favorecen la hipersecrecin bronquial, la contraccin de los msculos
bronquiales y el edema de la mucosa, procesos que conjuntamente son los responsables de la obs-
truccin bronquial.
Son muchos los factores relacionados con el asma, entre ellos destacan:
Antecedentes de atopia: convierten al individuo en susceptible de padecer la enfermedad.
Alergia: el asma puede estar desencadenado por mecanismos inmunolgicos, siendo algunos
de los alergenos de interior los caros domsticos, animales y hongos; mientras que entre los
alergenos de exterior destacan los plenes y hongos. Ambos tipos de alergenos son capaces de
precipitar la crisis asmtica.
Frmacos: el cido acetilsaliclico o la indometacina pueden originar la crisis de asma. El parace-
tamol, sin embargo, es bien tolerado.
Esfuerzo e hiperventilacin: el asma puede aparecer despus del ejercicio (asma de esfuerzo).
Se ha detectado relacin entre la temperatura y la humedad del aire inspirado con el grado de
obstruccin, de tal forma que cuanto ms fro y seco es el ambiente, ms fcil es provocar el
episodio asmtico.
Cambios atmosfricos: en algunos pacientes, los sntomas empeoran en relacin a cambios cli-
mticos.
Asma profesional: la enfermedad puede estar inducida por mecanismos inmunolgicos o por
irritantes que actan sobre receptores del epitelio bronquial. La mejora del cuadro al alejar al
paciente de la fuente de exposicin permite sospechar del origen profesional.
Alteraciones emocionales.
Infecciones respiratorias: las infecciones vricas acentan la hiperreactividad bronquial, con em-
peoramiento de los sntomas en los asmticos. El ms frecuente de ellos es el rinovirus.
551
8.1. CLNICA EIR 0809, 48

Broncospasmo reversible, con tos, disnea y sibilancias, constituyen la trada clsica. No obstante,
es posible encontrar pacientes cuya nica manifestacin es la tos escasamente productiva, con
secreciones espesas de aspecto blanco y gelatinoso.
Utilizacin de la musculatura accesoria para respirar.
Opresin de la caja torcica.
Ansiedad creciente a medida que la disnea aumenta.
Una manifestacin que puede llegar a ser muy intensa es el pulso paradjico (disminucin en la
fuerza de pulso y de la tensin arterial sistlica durante la inspiracin).
8.2. DIAGNSTICO
Clnica compatible: trada clsica, siendo el dato ms caracterstico las sibilancias, generalmente
espiratorias.
Rx trax: es normal salvo durante una crisis asmtica (hiperinsuacin). Nos sirve para descartar
otro tipo de patologa.
Gasometra arterial: los parmetros encontrados van a ser diferentes, dependiendo del tiempo
de evolucin. As, en el asma crnica estable la gasometra es normal, en la agudizacin del asma
crnica generalmente hay alcalosis respiratoria (hiperventilacin). Mientras que en los casos de
crisis asmtica grave, con fatiga de los msculos respiratorios, se producir acidosis respiratoria
(retencin de CO2), que en ocasiones lleva asociado adems un componente de acidosis lctica,
llegando en este caso, por tanto, a una situacin de acidosis mixta.
Funcin pulmonar: til para conrmar el diagnstico mediante espirometra, poniendo de ma-
niesto un patrn obstructivo que mejora (reversibilidad) tras la prueba de broncodilatacin.
El hecho de que el resultado de esta prueba arroje un resultado negativo no descarta el diag-
nstico.
Analtica: la eosinolia es tpica del asma. Puede aparecer adems leucocitosis que en este caso
no implica infeccin.
Examen de esputo: tambin es frecuente la eosinolia.
Test de provocacin: su nalidad es poner de maniesto el componente de hiperreactividad del
asma. Siempre que sea posible se evitar su realizacin.
Recuerda
El asma se produce por una hiperreac- 8.3. TRATAMIENTO
tividad del rbol bronquial a diversos
estmulos.
Los factores relacionados con el asma El tratamiento debe ser individualizado, ya que los factores desencadenantes pueden ser muy varia-
son: antecedentes de atopia, alergia, bles de un paciente a otro:
ingesta de frmacos (AAS e indome-
-adrenrgicos broncodilatadores: salbutamol, terbutalina.
tacina principalmente), esfuerzos e
hiperventilacin, cambios climticos, Parasimpaticolticos (reduccin del efecto broncoconstrictor vagal): bromuro de ipratropium.
determinados trabajos (asma profe- Metilxantinas (inhibidores de la fosfodiesterasa): teolina.
sional), alteraciones emocionales e Corticoides: efecto antiinamatorio.
infecciones respiratorias. Prolaxis: cromoglicato de disodio y ketotifeno, que impiden la liberacin de los mediadores
La trada clsica del asma es bronco- qumicos (histamina y prostaglandinas).
espasmo reversible con tos, disnea y
sibilancias generalmente espiratorias. Aunque el tratamiento farmacolgico es imprescindible, tambin es muy importante la prevencin,
Otros sntomas son el uso de la mus-
por lo que la educacin sanitaria del paciente y de la familia no debe faltar.
culatura accesoria al respirar, sensa-
cin de opresin, ansiedad creciente
a medida que aumenta la disnea y La educacin sanitaria se debe centrar en el uso correcto de la medicacin y la distincin entre los
presencia de pulso paradjico (a ve- frmacos que usan de forma preventiva (antiinamatorios) y los que usan para aliviar los sntomas
ces muy intenso). una vez iniciado el ataque (broncodilatadores); el uso correcto de los inhaladores (inhaladores con
El tratamiento es individualizado. y sin cmara, sistema Turbuhaler, sistema Accuhaler); evitar los factores desencadenantes como las
Los frmacos ms usados son: infecciones vricas, las emociones, los irritantes inhalados inespeccos (humo de tabaco, pinturas,
- adrenrgicos (salbutamol, terbuta- spray, perfumes), alrgenos conocidos (caros del polvo, plenes, hongos, animales domsticos),
lina), parasimpaticolticos (bromuro
evitar el contacto con pacientes con patologa respiratoria, y un buen registro de su evolucin.
de ipratropio), metilxantinas (teoli-
na), corticoides, y como prolaxis his-
taminas y prostaglandinas. El adiestramiento del paciente en el autocontrol y el uso de la medicacin es clave para su mejora. La
Para el buen control del asma es im- monitorizacin del ujo espiratorio mximo (FEM es el mximo ujo alcanzado con una espiracin)
portante la educacin sanitaria del es una prueba de gran valor para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con asma. Clasicar
paciente y la familia adems de un el asma segn los sntomas, la funcin pulmonar y la medicacin habitualmente requerida, puede
uso correcto de los frmacos antias- ser til para el tratamiento del paciente con asma:
mticos. Asma leve intermitente: con sntomas menos de dos veces por semana, nocturnos menos de
552
M1RE
dos veces por mes y funcin pulmonar normal: consejo antitabaco, medidas de higiene ambien-
tal, no precisa medicacin diaria, -2 de accin corta segn sntomas.
Asma leve persistente: puede afectar la actividad habitual con sntomas ms de dos veces por
semana, nocturnos ms de dos veces por mes, con funcin pulmonar normal y variabilidad FEM
20-30%: esteroide inhalado. Si persisten sntomas -2 de larga duracin. Mantener solamente si
mejora el control.
Asma moderada persistente: afecta a la actividad diaria con sntomas nocturnos ms de una vez
por semana y funcin pulmonar con FEV1 o FEM mayor de 60% y menor de 80% con variabilidad
del FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (800-2.000 mcg/da) ms -adrenrgico de larga dura-
cin. En caso de crisis -2 de corta duracin a demanda (dos a cuatro inhalaciones/10- 20 min, hasta
tres veces en 1 h) (EIR 06- 07, 41).
Asma grave persistente: FEV1 o FEM menor de 60% y variabilidad de FEM mayor de 30%: esteroide
inhalado (1.200-4.000 g/da) ms -adrenrgico de larga duracin ms esteroide oral a la mnima
dosis posible para controlar sntomas. Teolina en algunos casos e ipatropio inhalado en ancianos.
TEMA 9 Preguntas
- EIR 08-09, 48
- EIR 06-07, 37
ATELECTASIAS
La atelectasia se produce cuando existe una oclusin total de la luz bronquial con imposibilidad del
paso de aire. Debido a ello, hay una ausencia de aire en los alveolos, como consecuencia de la
retencin de secreciones o exudado, que los colapsan, por lo que existe una disminucin del volu-
men pulmonar. Segn el bronquio afectado, la atelectasia puede ser laminar, lobular, segmentaria
o de todo el pulmn.
9.1. CAUSAS
Intraluminales:
- Aspiracin de cuerpos extraos.
- Tapones de moco: en pacientes sometidos a una ciruga to-
rcica o abdominal alta, debido a la disminucin de la tos, a
la dicultad respiratoria por el dolor y a la inmovilizacin, se
produce una retencin de secreciones, que en un momento
determinado pueden formar un tapn y provocar una ate-
lectasia. En las crisis asmticas tambin se pueden formar
tapones de moco.
- Cogulos de sangre, constituidos tras un traumatismo to-
rcico o en hemorragias pulmonares difusas.
Alteraciones de la pared:
- Neoplasias o enfermedades inamatorias de la mucosa bron-
quial que acaban por obstruir totalmente la luz bronquial.
- Compresiones extrnsecas (neumotrax, hemotrax o pro-
cesos retrctiles) que provocan un desplazamiento de la
pared bronquial.
Figura 12. Mecanismo de produccin de las atelectasias
9.2. CLNICA
Los signos y sntomas dependern de la extensin de la lesin, de la zona lesionada y de las enfer-
medades de base, cuando existen.
Las manifestaciones clnicas, con independiencia de su origen, son las siguientes:

La tos: suele estar presente desde los estadios iniciales.
La disnea: puede ser intensa si se ocluye un bronquio principal, o inexistente si afecta a un bron-
quio perifrico.
Disminucin de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular.
En la radiografa de trax, cuando la atelectasia afecta a un bronquio principal, se observa una
prdida de volumen pulmonar y desviacin del mediastino hacia el lado afecto.
553
9.3. TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como objetivo solucionar la causa y favorecer la reexpansin pulmonar.
En el caso de derrames pleurales o neumotrax, se debe drenar el espacio pleural.
Si existe una neoplasia, el tratamiento ser quirrgico.
En el caso de los tapones de moco, se practicar sioterapia respiratoria, y se administrarn anti-
biticos y nebulizadores para uidicar las secreciones. Si fuese necesario, se aspirarn las secre-
ciones y se administrar O2 en caso de cianosis o riesgo de insuciencia respiratoria.
La broncoscopia se har cuando sea necesario extraer un cuerpo extrao o un tapn de moco.
9.4. CUIDADOS DE ENFERMERA EIR 0607, 37
Los cuidados del pesonal de enfermera son los que se citan a continuacin:
Practicar ejercicios respiratorios: espirometra incentivada, suspiros, respiracin profunda de abdomen.
Hacer cambios posturales frecuentes.
Estimular la deambulacin precoz: favorece la expansin torcica.
Aumentar la ingesta de lquidos, si no hay contraindicacin.
Estimular la tos y la expectoracin:. en el caso de pacientes posquirrgicos, se debe ensear a
proteger la herida.
Practicar sioterapia respiratoria: percusin, vibraciones.
Aspirar secreciones.
Preguntas TEMA 10
representativas.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP
10.1. CONCEPTO Y FACTORES DE RIESGO
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es

consecuencia de la obstruccin total o par-
cial de la circulacin arterial pulmonar debido
al enclavamiento de un trombo desprendido
(mbolo) de alguna parte del territorio venoso
sistmico. Debido a que esta circulacin est
dicultada, existir una zona del pulmn ven-
tilada pero no perfundida, producindose
un aumento del espacio muerto siolgico
(como hemos visto en el captulo de insu-
ciencia respiratoria). Del tamao del mbolo
depender la gravedad del TEP, siendo, como
la intuicin nos apunta, ms grave a mayor
tamao.
Aunque en la mayora de los casos el origen

del mbolo lo constituye una trombosis veno-
sa profunda (TVP) localizada en extremidades
inferiores, existen otros posibles lugares de
formacin de trombos, como son las cavida-
des cardacas derechas, las extremidades su-
periores, etc.
Los factores que favorecen la formacin de

trombos son conocidos como la trada de
Virchow: lesiones de las paredes de los vasos,
alteraciones de la coagulacin (hipercoagula-
bilidad) y estasis venoso.
Figura 13. Signo de Homans
554
M1RE
Entre los factores de riesgo de desarrollo de trombosis venosa, y por tanto de TEP, cabe destacar: emba-
razo, uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal sustitutiva, obesidad, ciruga y enfermedades
mdicas que requieran inmovilidad prolongada (pacientes encamados), fracturas, pacientes con insu-
ciencia cardaca o insuciencia venosa, pacientes que sufren infarto de miocardio, pacientes neoplsi-
cos (hoy especialmente frecuente en el carcinoma de pulmn), pacientes de edad avanzada, etc.
Existen formas especiales de tromboembolia pulmonar, ya que la oclusin de los vasos pulmonares
no es exclusivamente producida por cogulos venosos. Estas formas especiales son:
Embolia pulmonar sptica: a partir de un foco sptico en el territorio venoso o en las cavidades
cardacas derechas (endocarditis bacteriana).
Embolia grasa: tras fracturas seas, traumatismos o masaje cardaco de reanimacin.
Embolia area: que se produce si penetra aire en una vena central.
Embolia tumoral: formada a partir de mbolos de clulas neoplsicas.
10.2. CLNICA
El sntoma ms frecuente es la aparicin de disnea brusca, taquipnea o taquicardia no explicada,

seguida de dolor torcico, casi siempre de tipo pleurtico. Otros sntomas son la tos y la hemoptisis.
En ocasiones puede producirse broncoespasmo. El sncope y el shock son manifestaciones raras.
En la exploracin fsica es frecuente encontrar taquipnea, taquicardia y ebre.
En la auscultacin se percibe un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones,
sibilancias.
En las extremidades inferiores es posible observar signos de TVP: calor, rubor y edema, signo de
Homans positivo (dolor en el cordn venoso en el que asienta la TVP, al forzar la exin dorsal del
pie con la rodilla en extensin).
En la gasometra arterial se observa hipoxemia con normocapnia o hipocapnia (por hiperventi-
lacin) y pH normal.
Pobreza de signos en la radiografa de trax.
Alteraciones del electrocardiograma: las alteraciones que aparecen con mayor frecuencia son la
taquicardia sinusal y anomalas inespeccas del ST-T. En algunos casos pueden aparecer signos
de sobrecarga de cavidades derechas.
10.3. TRATAMIENTO
El tratamiento se dirige a la normalizacin del estado del paciente y a conseguir una buena perfusin
del sistema cardiocirculatorio. Recuerda
Los anticoagulantes constituyen la teraputica de eleccin, tanto de la TVP como del TEP. En el caso El tromboembolismo pulmonar se
produce por una obstruccin total o
de la heparina, son varios los preparados farmacolgicos que se pueden utilizar. Actualmente el tra-
parcial de la circulacin pulmonar a
tamiento fundamental se realiza con heparinas no fraccionadas (HNF), generalmente en infusin consecuencia del enclavamiento de
continua intravenosa y que requieren monitorizacin con el tiempo de tromboplastina parcial acti- un trombo procedente de cualquier
vada (TTPa). En otras ocasiones se utilizan heparinas de bajo peso molecular (HBPM), aunque en este territorio venoso del organismo.
caso concreto se emplearn por va subcutnea y no suele ser necesaria la monitorizacin del TTPa. Los factores predisponentes se cono-
cen como trada de Virchow: lesiones
Ciertos estudios han mostrado que en situaciones hemodinmicamente estables ambos tipos de en las paredes de los vasos, hiper-
heparina resultan igualmente ecaces y seguras. En el caso de que se trate de un paciente afecto de coagulabilidad sangunea y estasis
venoso.
un TEP con compromiso hemodinmico o masivo, se elegir la HNF.
Se caracteriza por la disnea brusca,
taquipnea o taquicardia no explicada
Un da despus de comenzar el tratamiento con heparina, se aaden los anticoagulantes orales y dolor torcico de tipo pleurtico.
(ACO), que inhiben la activacin de los factores de coagulacin dependientes de la vitamina K. Am- Se suele acompaar de signos de
bos anticoagulantes (heparina y ACO) se administran conjuntamente hasta el quinto o sexto da trombosis venosa profunda en los
(momento en que ya se han gastado por completo todos los factores dependientes de vitamina miembros inferiores: calor, rubor y
K activos y ya slo restan los inactivos). Es en este momento cuando se suspende la heparina y se signo de Homans positivo.
mantienen los ACO durante un periodo que oscila entre tres y seis meses. El tratamiento es similar El tratamiento inicial es con heparina
tanto fraccionada como no fraccio-
en el caso de la TVP y el TEP.
nada, y se contina con anticoagu-
lantes orales. En caso de TEP masivos
Otra opcin teraputica son los agentes brinolticos, que inciden directamente sobre el cogulo. se usan frmacos brinolticos.
stos suelen emplearse en casos de TEP masivo. Los cuidados de enfermera se cen-
tran en reducir la ansiedad y vigilar
Adems del tratamiento anticoagulante, se deben tratar las alteraciones hemodinmicas (frmacos estrechamente la aparicin de he-
vasodilatadores) y las respiratorias (oxigenoterapia y broncodilatadores). En caso necesario puede morragias (efecto secundario del tra-
recurrirse a la ciruga: tamiento).
555
Interrupcin de la vena cava inferior mediante un clip o la colocacin de un ltro (en casos de
contraindicacin de anticoagulantes, TEP recurrente, etc.).
Embolectoma de acceso directo o embolectoma transluminal por cateterismo venoso (en casos
graves que no responden a brinlisis).
10.4. CUIDADOS DE ENFERMERA
Teniendo en cuenta que este tipo de pacientes tienen un alto riesgo de padecer hemorragias, en
algunas situaciones se procede a su ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Realizar un registro exhaustivo de las constantes vitales y administrar la medicacin prescrita de ma-
nera muy controlada para evitar las complicaciones, vigilando la posibilidad de aparicin de efectos
secundarios o cualquier tipo de complicacin. Ofrecer soporte psicolgico, muy importante debido
a la ansiedad que se genera; se facilitar el reposo y se ofrecer el mximo confort y bienestar dentro
de lo posible. Se debe prevenir el riesgo de inmovilizacin prolongada.
Preguntas TEMA 11
representativas
ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES
La inhalacin de polvos se asocia a diferentes enfermedades pulmonares, al acumularse stos
en el tejido pulmonar, provocando una reaccin inamatoria que dejar una brosis como se-
cuela.
Segn el tipo de partcula inhalada, las principales enfermedades pulmonares profesionales se clasi-
can de la siguiente manera:
Por inhalacin de polvos inorgnicos (minerales): silicosis, neumoconiosis del minero del carbn
y enfermedades relacionadas con la exposicin al asbesto (amianto).
Por inhalacin de gases irritantes, humos y sustancias txicas en general.
Asma profesional (explicado anteriormente).
Por inhalacin de polvos orgnicos.
11.1. ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES

POR INHALACIN DE POLVO INORGNICO
11.1.1. Silicosis
La silicosis es una enfermedad brsica-pulmonar de carcter irreversible y considerada enferme-

dad profesional incapacitante en muchos pases. Existe un depsito y acmulo de partculas de
slice debido a que el aclaramiento broncoalveolar es insuciente o inecaz. Estas partculas son
fagocitadas por los macrfagos, los cuales atraen ms fagocitos y clulas con capacidad brog-
nica. Los macrfagos quedan integrados en una red de bras de reticulina. La recurrencia de estos
procesos hace que la enfermedad sea irreversiblemente progresiva, acabando en una brosis pul-
monar difusa.
Las manifestaciones clnicas son: disnea progresiva, tos y expectoracin, roncus y sibilancias. No exis-
te tratamiento, lo nico importante es la prevencin.
11.1.2. Enfermedades relacionadas con la exposicin al asbesto
Las enfermedades relacionadas con las exposicin al asbesto son:

Asbestosis pulmonar: existe brosis pulmonar, que puede extenderse hasta la pleura visceral.
La clnica se caracteriza por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de reposo, tos seca,
acropaquia y estertores bilaterales.
556
M1RE
Lesiones pleurales: incluyen placas hialinas, brosis pleural y derrame pleural.
Mesotelioma maligno difuso pleural: muy agresivo con muy mal pronstico.
Carcinoma broncopulmonar.
11.2. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE GASES

IRRITANTES, HUMOS Y SUSTANCIAS TXICAS
En cuanto a los gases irritantes, se encuentra el xido nitroso y los vapores desprendidos del amo-
naco. Como efectos inmediatos se observan traquetis, bronquitis, bronquiolitis aguda y edemas
pulmonares, y a largo plazo pueden dar un cuadro obstructivo difuso.
11.3. ENFERMEDADES POR INHALACIN

DE POLVO ORGNICO
Estas enfermedades reciben el nombre de alveolitis alrgica extrnseca o neumonitis por hi-
persensibilidad. Existe una reaccin inflamatoria bronquiolar, alveolar e instersticial. Las mani-
festaciones clnicas son tos seca, mal estado general, fiebre y dolor torcico. Existen mltiples
tipos de enfermedades: el pulmn del granjero, del cuidador de aves, de los lavadores de
queso, etc.
TEMA 12 Preguntas
- EIR 10-11, 37
- EIR 09-10, 57
ENFERMEDADES DE LA PLEURA - EIR 03-04, 99
La pleura es una membrana serosa constituida por dos hojas: la hoja externa o parietal, adhe-
rida a la pared torcica, y la hoja interna o visceral, que recubre el pulmn excepto en la zona
de los hilios.
En un individuo sano apenas existe espacio entre las dos hojas (espacio virtual), pero en situaciones
patolgicas puede acumularse lquido entre las dos hojas (lo que se conoce como derrame pleural),
aire (neumotrax), etc.
12.1. PLEURITIS SECA

Las pleuritis secas estn producidas por enfermedades inamatorias localizadas de la pleura. Cursan
sin derrame pleural y es caracterstico el dolor pleurtico que aumenta con la inspiracin, la tos y los
movimientos del trax. Sus causas ms frecuentes son las infecciones pulmonares, la embolia pul-
monar y las infecciones vricas.
En la exploracin se ve como el hemitrax afecto se mueve menos, en la auscultacin se oye un ruido

de roce (como el pisar nieve) y a veces se acompaa de una vibracin palpable (frmito).
12.2. DERRAME PLEURAL
La denominacin de derrame pleural, tal y como se ha mencionado, se utiliza para referirse a una
acumulacin de lquido en el espacio pleural mayor de lo normal (en condiciones normales es mni-
mo). Este acmulo puede deberse a la sntesis excesiva de lquido o bien a un drenaje inadecuado
de los vasos linfticos.
557
El lquido almacenado entre ambas hojas pleurales puede estar libre o loculado (encapsulado), situa-
cin esta ltima que diculta su drenaje a travs de un tubo de trax, que en ocasiones se convierte
en uno de los pilares bsicos de tratamiento.
El derrame pleural se clasica en trasudado o exudado, segn su contenido en protenas.

Trasudado (hidrotrax): aparece en alteraciones no inamatorias y es la acumulacin de lquido
pobre en protenas y clulas; es caracterstico de la ICC (por aumento de la presin hidrosttica),
enfermedades renales o hepticas (hipoalbuminemia).
Exudado: acumulacin de lquido y clulas en un rea de inamacin debida a un aumento de
la capilaridad; caracterstico de neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar y enfermedades
gastrointestinales (pancreatitis, perforacin esofgica).
Empiema: derrame pleural con pus debido a infecciones como neumona, TB, abscesos e infec-
cin de herida quirrgica del trax.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son disnea progresiva y disminucin de los movimien-
tos de la pared torcica del lado afectado, dolor pleurtico. Si existe empiema, adems los sntomas
se acompaan de ebre, sudoracin nocturna, tos y prdida de peso. En la exploracin se encuentra
matidez a la percusin, y disminucin del murmullo vesicular as como de las vibraciones vocales
(frmito vocal) y egofona (cuando el paciente emite una e, se oye una a) en la auscultacin sobre el
lugar del derrame, desviacin traqueal en direccin contraria a la zona afectada y roce pleural.
No inamatorio
Trasudado (hidrotrax) Lquido pobre en protenas y clulas
ICC, insuciencia renal, enfermedad heptica
Origen inamatorio
Exudado Clulas y protenas abundantes
Neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar, pancreatitis
Origen infeccioso
Empiema Pus en el lquido
Neumona, TB pulmonar, abscesos e infeccin herida quirrgica
Tabla 8. Tipos de derrame pleural
12.2.1. Diagnstico
Clnica: la comentada previamente.

Rx trax: se puede sospechar la existencia de derrame pleural ante la presencia de alguno de los
siguientes datos en la radiologa:
- Borramiento u obliteracin del ngulo costofrnico: es lo que aparece con mayor fre-
cuencia.
- Opacidad de la base pulmonar.
Toracocentesis: consiste en la obtencin de una muestra del lquido pleural a travs de una pun-
cin con aguja, que para evitar lesiones del paquete neurovascular, debe realizarse en el reborde
superior de la costilla inferior, de entre las dos costillas por las que introducimos el trocar. Una vez
recogida la muestra, en ella se va a determinar:
- Anlisis bioqumico: permite la clasicacin del derrame en exudados o trasudados, aten-
diendo a sus niveles de protenas y LDH.
- Anlisis celular: posibilita la distincin entre derrame pleural agudo o crnico, segn que la
mayora de leucocitos que aparecen sean neutrlos o mononucleares.
- Anlisis microbiolgico: es importante el Gram y la determinacin de BAAR en el l-
quido.
- Biopsia: slo sera necesaria cuando con las pruebas anteriores no hemos llegado a un diag-
nstico etiolgico.
Algunos tipos de derrames pleurales son:

Derrame pleural (D P) de insuciencia cardaca: trasudado.
D P de cirrosis heptica: trasudado.
D P paraneumnico: exudado.
D P tuberculoso: exudado.
D P neoplsico: exudado.
Adems de la evacuacin del derrame mediante tubo de trax, si se trata de un empiema, se aadir
tratamiento antibitico.
558
M1RE
12.3. NEUMOTRAX
Se aplica si se produce una entrada de aire en el espacio pleural. Este hecho despega la pleura visceral de
la parietal y provoca un colapso pulmonar, con la consecuente disminucin de la capacidad ventilatoria.
12.3.1 Tipos
Traumtico: la entrada de aire en la cavidad pleural sucede por un traumatismo, que bien puede
ser abierto (heridas penetrantes) o cerrado (traumatismo cerrado).
Espontneo:
- Primario: tiene lugar sin enfermedad pulmonar previa conocida. Predomina en varones jve-
nes, altos, delgados, y con frecuencia fumadores.
- Secundario: se produce en pacientes con enfermedad pulmonar previa conocida. Predomi-
na en ancianos.
Hipertensivo (a tensin): puede ser consecuencia de un neumotrax cerrado o abierto. Se pro-

duce un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural con cada inspi-
Recuerda
racin, pero no permite la salida durante la espiracin, lo que da lugar a que el aire vaya quedan- Neumotrax es la entrada de aire en
do atrapado de forma progresiva, situacin que si no se resuelve de forma rpida, lleva al colapso el espacio pleural.
pulmonar con desplazamiento mediastnico contralateral (es decir, al lado sano del hemitrax) Los tipos de neumotrax son: trau-
mticos, espontneos, neumotrax a
(EIR 09-10, 57). Es una complicacin aguda y de extrema gravedad, dado que por el aumento
tensin, catamenial.
de presin de la cavidad intratorcica, se compromete el retorno venoso hacia el corazn, lo que El neumotrax a tensin (hipertensi-
produce una disminucin del gasto cardaco que, si no se corrige de forma urgente, puede llevar vo) es un cuadro muy grave que pone
a un fracaso hemodinmico e incluso a la muerte del paciente. Si se sospecha un neumotrax a en riesgo la vida paciente ya que se
tensin, una forma rpida de convertirlo en un neumotrax simple es insertar una aguja (segundo compromete el retorno venoso al co-
espacio intercostal, lnea media clavicular) en el hemitrax afecto. razn. Requiere de actuacin urgente.
Catamenial: est en ntima relacin con la menstruacin. Al auscultar al paciente los sonidos
respiratorios del lado afectado estn
disminuidos o ausentes.
Los pilares del tratamiento son: repo-
12.3.2. Clnica so, drenaje del neumotrax y pleuro-
desis (bullectoma o pleurodesis qu-
mica.
Suele consistir en un dolor torcico agudo, acompaado de disnea sbita ms o menos intensa en fun-
cin del tamao. Pueden aparecer manifestaciones vegetativas tales como sudoracin, taquicardia, etc.
En ocasiones, si el neumotrax se ha producido por un traumatismo contundente, puede aparecer

ensema subcutneo (presencia de aire en los tejidos bajo la piel); su localizacin ms frecuente es
en la pared torcica o el cuello aunque puede aparcer en cualquier otro lugar. Se maniesta como
una protuberancia lisa en el piel que produce sensacin de crepitacin a la palpacin cuando el gas
es empujado a travs de los tejidos (EIR 10- 11, 37).
12.3.3. Diagnstico
El diagnstico se realiza con: clnica compatible; auscultacin: disminu-

cin o incluso abolicin del murmullo vesicular del lado afectado (EIR
03-04, 99); Rx trax: debe hacerse en inspiracin y espiracin mxima.
12.3.4. Tratamiento
Existen tres escalones en su tratamiento, el utilizar uno u otro de-

pender de las caractersticas, y del tamao del neumotrax.
Reposo: si son pequeos se puede lograr su reabsorcin.
Drenaje endotorcico: consiste en la evacuacin del aire me-
diante un tubo de trax. Actualmente el ms utilizado es el
drenaje tipo Pleur-Evac.
Pleurodesis: consiste en la jacin de ambas capas serosas
pleurales, eliminando la cavidad virtual que existe entre ellas:
- Ciruga (bullectoma) junto con pleurodesis mecnica: se
llevar a cabo en casos concretos (neumotrax contralate-
ral a otro previo, bilateral simultneo).
- Pleurodesis qumica: tambin se hace en determinadas
circunstancias, tales como el neumotrax secundario en
paciente inoperable o neumotrax catamenial recidivante. Figura 14. Neumotorax
559
Preguntas TEMA 13
- No hay pregunta EIR
representativas
NEOPLASIAS PULMONARES
Aunque el pulmn es uno de los rganos donde con mayor frecuencia asientan metstasis de tu-
mores de otra localizacin, no obstante son los tumores primarios de pulmn los ms frecuentes de
dicho rgano.
Segn el tipo de clula que prolifera y su comportamiento y pronstico, los tumores pulmonares se
clasican en malignos o benignos.
13.1. TUMORES MALIGNOS
13.1.1. Etiologa
Recuerda Se ha comprobado la existencia de una evidente relacin entre el consumo de tabaco y el carcinoma
Los tumores pulmonares primarios pulmonar, dada la capacidad de ste de daar el material gentico. La forma de consumo del tabaco
son ms frecuentes que las metsta- que ms se asocia al carcinoma pulmonar es la de cigarrillo y la variedad histolgica ms relacionada
sis a distancia que se asientan en el con l es la epidermoide. Adems de esto, hay ciertos contaminantes ambientales que potencian el
mismo. efecto carcingeno del tabaco.
Pueden ser benignos o malignos de-
pendiendo del tipo de clulas que pro-
liferen. Se baraja tambin la posibilidad de que se puedan desarrollar tumores pulmonares por predisposi-
Los tumores malignos estn muy relacin gentica familiar.
cionados con el consumo de tabaco,
y el riesgo de padecer un cncer de Al abandonar el hbito tabquico, el riesgo de padecer cncer pulmonar disminuye, aproximndose
pulmn desaparece quince aos tras a partir de los 15 aos de abstinencia al riesgo de un no fumador, pero nunca llega a ser igual que el
abandonar el hbito tabquico. de estos ltimos. Ms del 90% son broncognicos, es decir, se originan en el epitelio del bronquio y
Los tumores benignos se dan en per- son de crecimiento lento.
sonas jvenes.
En ambos casos el tratamiento de
eleccin es la ciruga.
Tras la ciruga y para prevenir la apa- 13.1.2. Anatoma patolgica
ricin de fstulas broncopleurales es
muy importante que la enfermera co-
loque al paciente en decbito lateral En el estudio anatomopatolgico se distinguen cuatro variedades histolgicas: el carcinoma epi-
del lado intervenido. dermoide (escamoso, espinocelular), el carcinoma microctico (de clulas en grano de avena u oat
Insistir en realizar sioterapia respira- cell), el adenocarcinoma (que incluye el bronquioalveolar) y el carcinoma anaplsico de clulas
toria para evitar la aparicin de ate-
lectasias.
grandes. El tipo histolgico ms frecuente en Espaa es el epidermoide.
En la Tabla 9 se resumen los datos tpicos de cada uno.
FUMADOR LOCALIZACIN
Epidermoide S Central
Oat-cell (microctico) S Central
Clulas grandes No Perifrico
Adenocarcinoma No Perifrico
Tabla 9. Neoplasias pulmonares
13.1.3. Clnica
El cncer de pulmn puede permanecer asintomtico durante meses e incluso aos. Una vez apare-
cida la clnica, puede evaluarse desde diferentes puntos de vista:
Por la localizacin:
- Los tumores centrales (localizados en los bronquios principales o en sus primeras divisiones)
producen tos y expectoracin hemoptoica; si son de gran tamao, pueden provocar atelec-
tasia por obstruccin completa de la luz bronquial. A veces hay disnea, sibilancias y estridor.
- Los tumores de localizacin perifrica (bronquios pequeos, bronquiolos, etc.) en fases avan-
zadas pueden producir dolor por afectacin de la pleura o pared costal y derrame pleural
maligno.
560
M1RE
Por invasin de estructuras adyacentes o adenopatas regionales: puede producir obstruccin
traqueal, disfona, parlisis del nervio frnico, sndrome de la vena cava superior, sndrome de
Pancoast (crecimiento de un tumor del vrtice pulmonar que destruye las races nerviosas octava
cervical y primera y segunda torcicas).
Por diseminacin linftica: adenopatas regionales cuya evaluacin ser fundamental para es-
tablecer el estadio.
Por metstasis hematgenas: producirn clnica en los rganos afectados, siendo algunos de
los principales el cerebro, el hgado, el hueso, etc.
Sndromes paraneoplsicos asociados: los tumores que ms los producen son los de variedad
microctica. Pueden aparecer hipercalcemia (por secrecin ectpica de PTH), hiponatremia (por
secrecin inadecuada de ADH), o hipopotasemia (por secrecin ectpica de ACTH).
Otras alteraciones que pueden aparecer son: acropaquias (dedos en palillos de tambor), neuro-
patas perifricas, tromboebitis migratoria, etc.
13.1.4. Diagnstico
El diagnstico denitivo requiere biopsia,

generalmente por brobroncoscopia (endos-
copia bronquial). Una vez diagnosticado, se
debe determinar la extensin para saber si el
paciente es candidato a recibir un tratamiento
curativo o si, por el contrario, slo se puede
aplicar un tratamiento paliativo. Esta estadi-
cacin se realiza mediante tcnicas de imagen
(como la TC, gammagrafa pulmonar, etctera)
y tcnicas quirrgicas (mediastinoscopia, me-
diastinotoma o toracoscopia).
13.1.5. Tratamiento
Una primera mencin para destacar es la im-

portancia de la prevencin. La actitud priorita-
ria en la lucha contra el carcinoma de pulmn
debe ser dejar de fumar, o mejor an, evitar el
inicio del hbito tabquico.
El tratamiento depender del tipo de tumor,

de su grado de extensin y de la capacidad
del paciente para soportar una ciruga agresi-
va. En general, la base del tratamiento del car-
Figura 15. Tumores pulmonares
cinoma microctico es la quimioterapia. Para el
resto de tumores se recurre a la ciruga, a me-
nos que estn demasiado extendidos (con metstasis, invasin traqueal, derrame pleural...), en cuyo
caso se usar quimioterapia o radioterapia paliativa.
Las complicaciones de la ciruga de reseccin pulmonar son:

Cardiovasculares: hemorragia (si es grave, podra precisar reintervencin), hipotensin (favore-
cida por el uso de sedantes o la hemorragia), arritmias.
Pulmonares: edema de pulmn (por el exceso de aporte de lquidos en el posoperatorio), atelec-
tasias (por secreciones retenidas, dado que el paciente tiende a reprimir la tos y la movilizacin
torcica para evitar el dolor), infeccin pulmonar o de la herida quirrgica, fstula broncopleural
o del mun bronquial (la dehiscencia de suturas pone en contacto la va area con la cavidad
pleural recin intervenida), ensema subcutneo.
13.2. NDULO PULMONAR SOLITARIO
Se denomina as a la imagen radiolgica que aparece rodeada de parnquima pulmonar sano, con
mrgenes circunscritos, en un paciente asintomtico. La mayora de los ndulos pulmonares solitarios
corresponden a tumores pulmonares primarios. La actitud a tomar ante ellos depender de que
cumpla criterios de benignidad, en cuyo caso se iniciar un seguimiento radiolgico, o que por el
contrario sea sospechoso de malignidad, en cuyo caso se se llevarn a cabo brobroncoscopia y
biopsia.
561
13.3. TUMORES BENIGNOS

El tumor benigno ms frecuente es el adenoma bronquial y dentro de ste, el subtipo carcinoide.
Suele presentarse en pacientes jvenes (40 aos). El tumor carcinoide, al igual que el carcinoma
microctico, tiene grnulos secretores, por lo que pueden dar lugar a sndromes paraneoplsicos. Su
tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica.
Otro de los tumores benignos frecuente es el hamartoma. Suelen ser de crecimiento lento, y ser un
hallazgo asintomtico en mayores de 60 aos, siendo su tejido pulmonar normal con calcicaciones
en palomitas de maz. El tratamiento es igualmente la reseccin quirrgica, para asegurarse de que
no se trata de una neoplasia maligna.
13.4. CUIDADOS DE ENFERMERA

EN LOS TUMORES PULMONARES
Se basan principalmente en evitar la aparicin de complicaciones posquirrgicas:

Vigilar la cantidad y el aspecto del material en los drenajes pleurales.
Controlar de modo riguroso las constantes vitales: de especial importancia ante la posible apari-
cin de arritmias e hipotensin.
Mantenerse alerta ante los signos que se traducen en la existencia de una fstula broncopleural
(disnea y expectoracin de lquido serohemtico que procede de la cavidad pleural recin inter-
venida y pasa a las vas areas por la zona cuyas suturas se han abierto) para actuar con rapidez;
sta es una de las razones por las que un paciente recin sometido a neumectoma debe ser
colocado en decbito lateral del lado intervenido.
Practicar sioterapia respiratoria en recin operados, para facilitar la eliminacin de secreciones
y evitar la aparicin de atelectasias.
Preguntas TEMA 14
- EIR 08-09, 107
- EIR 07-08, 29; 43
- EIR 05-06, 41
ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERA
Los pacientes encamados, especialmente despus de haberse sometido a una intervencin
quirrgica abdominal alta o torcica, son susceptibles de tener complicaciones respiratorias
debido principalmente al aumento en la produccin de secreciones bronquiales, por la deseca-
cin de las vas respiratorias provocada por la intubacin orotraqueal y la inhalacin de gases
durante la anestesia, situacin que se agrava si el paciente tiene hbito tabquico (EIR 07-08,
43). Para evitar que durante el encamamiento se estanquen, se pueden utilizar diferentes pro-
cedimientos.
14.1. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Los objetivos bsicos de la sioterapia respiratoria son:

Facilitar la expectoracin de las secreciones.
Mejorar la ventilacin.
Aumentar la efectividad de los msculos de la respiracin.
Dentro de la sioterapia respiratoria se incluyen las siguientes tcnicas:
14.1.1. Drenaje postural
Este tipo de sioterapia respiratoria consiste en aprovechar la posicin del paciente para que la fuer-
za de la gravedad facilite la expulsin de secreciones desde los bronquiolos a los bronquios y tr-
quea; posteriormente sern la tos, la aspiracin de secreciones, o ambas, las que tendrn que actuar
para completar la expulsin.
562
M1RE
Para el drenado de secreciones, se debe conocer dnde se encuentra la acumulacin a drenar. Si se
localiza en los lbulos superiores, la posicin ser sentado o semisentado; si, por el contrario, est en
las bases pulmonares, la posicin ser en decbito prono y Trendelemburg. En el caso de localizarse
en los lbulos laterales se elegirn los decbitos laterales.
Lo que siempre se ha de tener en cuenta es la comodidad y el confort del paciente (utilizando almo-
hadas, si es preciso) y facilitndole una palangana para expectorar y pauelos para poder limpiarse;
aunque es recomendable realizar los drenajes posturales de dos a cuatro veces por da, hay que
procurar que se hagan siempre antes de las comidas o curas quirrgicas.
Al paciente que puede expectorar hay que indicarle que inhale con lentitud y exhale varias veces,
frunciendo los labios y tosiendo un par de veces en cada exhalacin.
Conveniente recordar que se debe realizar una buena limpieza oral despus de que el paciente haya
expectorado.
Figura 16. Drenaje postural
14.1.2. Percusin y vibraciones
Estas dos tcnicas ayudarn a conseguir la expectoracin del paciente y facilitar el despegado de la
mucosidad de las paredes traqueobronquiales. En la percusin se dan golpes suaves sobre el seg-
mento pulmonar afectado y con la palma de la mano ahuecada y de forma rtmica. Las muecas se
exionarn y extendern, para no provocar dolor en el trax del paciente. Es conveniente la aplica-
cin de una toalla o pao en la zona a percutir, para evitar irritaciones. Hay que valorar el estado del
paciente y su patologa, para cerciorarse de que esta tcnica no est contraindicada.
En el caso de las vibraciones, se aplican compresiones y movimientos de oscilacin manual en la

pared torcica, aprovechando el momento de la espiracin del paciente. En realidad, lo que se con-
sigue es acelerar la velocidad de exhalacin de las vas respiratorias de menor calibre y despegar as
la mucosidad.
563
Para que la vibracin sea efectiva se deben ir alternando las vibraciones con la tos del propio paciente.
Recuerda
Para evitar que se produzcan compli-
Generalmente, tanto la percusin como las vibraciones suelen ser tcnicas que van unidas, es decir,
caciones respiratorias por estanca- se suelen utilizar una detrs de otra en el mismo paciente, de cara a favorecer un mejor drenado
miento de secreciones en pacientes posterior.
encamados debido a intervenciones
quirrgicas abdominales altas o tor- Si durante la aplicacin de las tcnicas apareciera aumento del dolor torcico, disnea, mareo o he-
cicas, se utilizan varios procedimien- moptisis, se debe parar inmediatamente la tcnica e informar de lo sucedido.
tos enfermeros: sioterapia respirato-
ria, ventilacin mecnica y aspiracin
de secreciones.
La sioterapia respiratoria compren-
14.1.3. Ejercicios de respiracin
de varias tcnicas: el drenaje postural,
la vibracin y percusin y ejercicios
respiratorios. En realidad se trata de un conjunto o tabla de ejercicios que ayudan a mejorar la respiracin,
El drenaje postural se debe realizar a expensas de fortalecer los msculos que intervienen en la misma, como reexpandiendo el
2-4 veces al da y siempre antes de las volumen pulmonar con el n de corregir el dcit respiratorio y facilitar la respiracin. Hay que
comidas o de las curas quirrgicas, indicarle al paciente que respire de forma rtmica, lenta y relajada. Es importante remarcarle que
realizando una buena higiene oral
inhale por la nariz y de forma profunda, para que el aire se humidique, se ltre y caliente de
tras la expectoracin.
La vibracin y percusin van siempre
forma adecuada.
unidas y se deben suspender de in-
mediato si aparece aumento de dolor Tanto la respiracin diafragmtica como la respiracin con los labios fruncidos son dos tcnicas que
torcico, disnea, mareo o hemoptisis. sern de gran ayuda, ya que mejorarn la ventilacin en las bases pulmonares.
Los ejercicios de respiracin se usan Respiracin diafragmtica: ayuda a aumentar el tono del diafragma, controlar la frecuencia y
para mejorar la ventilacin de las ba- disminuir el trabajo respiratorio:
ses pulmonares. - Paciente acostado boca arriba o sentado con los brazos a los lados.
La frecuencia de repeticin aconseja-
- El terapeuta coloca su mano sobre el abdomen del paciente y le pide visualizar al aire inspi-
ble es: tres series de ejercicios de 5- 10
repeticiones cada una, tres veces al
rado empujando su mano para levantarla.
da. - Se le indica una espiracin lenta y prolongada seguida de una inspiracin profunda, durante
la cual se aplica presin de la mano sobre el abdomen suavemente.
- Se le pide mantener el aire por unos 2-3 s.
- Espirar suavemente tratando de mantener el abdomen extendido y sin movimiento.
- La frecuencia depender de cada caso pero puede tomarse como base tres series de entre
cinco y diez repeticiones cada una, tres veces/da (EIR 07-08, 29).
Respiracin con los labios fruncidos: tiene como objetivos aliviar los cuadros de disnea, dismi-
nuir el trabajo respiratorio y aumentar la ventilacin alveolar. La tcnica consiste simplemente
en hacer que el paciente espire contra la oposicin de sus labios semicerrados y endurecidos
voluntariamente por l.
Existen diferentes ejercicios de brazos que ayudan a fortalecer los msculos que intervienen en la
respiracin, y que sern pautados en funcin del estado del paciente.
14.1.4. Espirometra por incentivo (inspiracin mxima sostenida)
Es una tcnica utilizada para la prolaxis o tratamiento de la atelectasia, ya que facilita la apertura
alveolar.
Existen dos tipos de espirmetro por incentivo:

Espirmetro de volumen: el volumen de ventilacin se ajusta previamente. Se debe pedir al
paciente que inhale profundamente, haga una pausa en inspiracin mxima y espire despus. El
volumen se ir aumentando de forma peridica, segn la tolerancia del paciente.
Espirmetro de ujo: el volumen de ventilacin no se ajusta previamente. En este caso, el es-
pirmetro contiene en su interior unas esferas que se mueven con la fuerza de la respiracin y
que se mueven cuando el paciente inhala. Hay que pedir al paciente que haga una inspiracin
profunda y lenta con el objetivo de que las esferas se mantengan en el aire el mximo tiempo
posible y que al exhalar lo haga de la manera habitual.. El volumen total de aire inspirado y el
ujo del mismo se calcula midiendo la altura mxima alcanzada por las esferas y el tiempo que
se han mantenido suspendidas.
14.2. VENTILACIN MECNICA
Se denomina ventilacin mecnica a todo procedimiento de respiracin articial que emplea un apa-
rato mecnico para ayudar o sustituir la funcin ventilatoria, pudiendo adems mejorar la oxigenacin
e inuir en la mecnica pulmonar.
564
M1RE
Aunque ha sido en el siglo XX cuando la ventilacin mecnica surge como herramienta teraputica
ampliamente utilizada, ya en el siglo XVI fue empleada por vez primera por Andreas Vesalius.
Para comprender bien el fundamento de la respiracin mecnica, se va a ver antes brevemente las
principales diferencias entre la respiracin espontnea y la mecnica.
Respiracin espontnea: en condiciones normales, en la cavidad pleural se mantiene una presin
negativa, responsable de que los pulmones se mantengan expandidos. En reposo respiratorio, la
presin intraalveolar es 0, pero durante la inspiracin la presin se hace negativa (-2 a -3 cm de
agua), lo que permite la entrada del aire atmosfrico. En la espiracin sucede lo contrario, la pre-
sin intraalveolar aumenta hasta +2 a +3 cm de agua, provocando la salida de aire.
Respiracin mecnica: en este tipo de ventilacin, el juego de presiones se invierte. Va a ser
durante la inspiracin cuando desde el ventilador articial se introduce aire a presin positiva
en los alveolos (20-30 cm de agua) y, du-
rante la espiracin, la presin intraalveolar
disminuye, permitiendo la salida del aire.
14.2.1. Tipos de respiradores
La clasicacin, atendiendo a su mecanismo

de ciclado, es la siguiente:
Ciclados por presin: el aire penetra en el
pulmn hasta que se alcanza una presin
prejada. El volumen es variable.
Ciclados por volumen: el aire se introdu-
ce en el pulmn hasta que se alcanza un
volumen predeterminado. La presin es
el parmetro variable. Es importante re-
cordar que, en este caso, si la elasticidad
pulmonar est disminuida, puede haber
riesgo de barotrauma.
Ciclados por tiempo: tanto la presin
como el volumen son variables, lo que
se mantiene constante es el tiempo ins-
piratorio.
Ciclados por ujo: cuando en la inspira-
cin el ujo cae por debajo de un deter-
minado valor, se dar paso a la fase espi-
ratoria. Figura 17. Intubacin
14.2.2. Parmetros ventilatorios
FiO2 (fraccin inspiratoria de oxgeno): la seleccin que se haga de la FiO2 depender de la PaO2
que se quiera obtener. En general, se intentar seleccionar la menor FiO2 posible que nos permita
mantener una saturacin arterial de O2 mayor de 90%, dado que concentraciones altas de oxge-
no (en general FiO2 mayor de 0,5-0,6) son txicas, pudiendo provocar dao alveolar.
En la seleccin de la FiO2 tambin intervienen otros factores, tales como el nivel de PEEP o la
situacin hemodinmica del paciente.
VT o VC (volumen Tydal o volumen corriente o volumen inspiratorio): al pautar el volumen,
el principal problema que se ha de tratar de evitar es el barotrauma; para ello se intentar
mantener una presin alveolar por debajo de 35 cm de agua. A la hora de elegir el volumen
pautado se tienen en cuenta diversos factores, tales como la distensibilidad (compliance), la
resistencia del sistema respiratorio, etc., pero lo habitual en adultos es elegir un volumen de
10 ml/kg de peso.
Frecuencia respiratoria: para programar la frecuencia respiratoria del ventilador, son varios los
factores que se deben de tener en cuenta, el modo de ventilacin empleado, el volumen corrien-
te elegido, el nivel de PaCO2 con el que se quiere mantener al paciente, el grado de respiracin
espontnea, etc. En los adultos, habitualmente se pauta una frecuencia respiratoria que oscila
entre 8-12 rpm.
Relacin inspiracin-espiracin (I:E): el periodo de inspiracin va a ser el tiempo del cual dispo-
ne el ventilador para introducir al paciente el volumen corriente que se ha jado previamente. En
condiciones normales, el tiempo empleado en la inspiracin es 1/3 (33%) del ciclo respiratorio,
mientras que el empleado para la espiracin es de los restantes 2/3 (66%). Por esta razn, la rela-
cin I:E ser de 1:2. Ciertas modicaciones en esta relacin logran mejorar la oxigenacin, pero
en contrapartida aumentan la presin media y el atrapamiento de aire en las vas areas, produ-
ciendo adems desadaptacin o lucha del paciente con el respirador, la necesidad de sedacin
y relajacin continua, e incluso puede provocar compromiso hemodinmico.
565
Tasa de ujo: el ujo inspiratorio es el volumen de aire que el ventilador introduce por unidad de
tiempo (hace referencia a la velocidad con la que dicho aire entra en el pulmn). El ujo inspiratorio
adecuado es aquel que cubre la demanda inspiratoria del paciente (de 80-120 l/min). Debe ser siem-
pre superior a cuatro veces el valor del volumen minuto (volumen Tydal x frecuencia respiratoria).
Patrn de ujo: actualmente hay cuatro tipos de patrn de ujo: acelerado, decelerado, cua-
drado y sinusoidal. La seleccin de estos patrones slo es posible realizarla en el modo asistido-
controlado, ya que el modo controlado por presin tiene siempre un ujo decelerado (Figura 18).
Trigger: denominacin que se da a la sensibilidad del respirador para detectar el esfuerzo inspi-
ratorio del paciente. De esta forma ambos (ventilador y paciente) se sincronizan, evitando que el
paciente luche contra el respirador. Este parmetro no puede utilizarse en el modo controlado,
puesto que aqu el paciente no realiza ningn esfuerzo inspiratorio. El trigger puede ser de pre-
sin o de ujo. El trigger de presin, cuando detecta en la rama inspiratoria una disminucin de
presin, inicia una insuacin. Sin embargo, el trigger de ujo capta el movimiento de aire del
ventilador hacia el paciente.
PEEP (presin positiva al nal de la espiracin): al dejar al nal de la espiracin una presin
positiva, se impide que el pulmn se vace por completo, logrando as que alveolos que perma-
neceran cerrados sin esta presin, se mantengan abiertos. Esto permite mejorar la oxigenacin.
Normalmente la presin que se deja oscila entre 8-12 cm de agua.
Presin de soporte: la presin de soporte es una presin inspiratoria que se programa en niveles
de 10-30 cm de agua aproximadamente, cuya ventaja consiste en permitir al paciente realizar es-
fuerzos inspiratorios menores que si tirase del respirador l solo. A medida que el paciente me-
jora ventilatoriamente, se va descendiendo progresivamente el nivel de esta presin de soporte.
Pausa inspiratoria: la pausa al nal de la inspiracin tiene el propsito de mejorar la distribucin
del ujo inspiratorio. Aunque con ella se logre mejorar la oxigenacin, tambin puede tener efec-
tos secundarios, al aumentar la presin meseta.
14.2.3. Modos ventilatorios

IPPV, CMV, controlada (ventilacin con presin positiva inspiratoria, ventilacin mecnica
controlada): es la forma ms bsica de ventilacin. El respirador cicla por volumen, es decir, se
le aporta al paciente un volumen conocido de aire a una frecuencia preestablecida. Todo este
mecanismo es independiente del esfuerzo inspiratorio del paciente. La indicacin fundamen-
tal para este tipo de ventilacin ser, por tanto, los casos en los que el paciente tiene inhibido
por completo su esfuerzo inspiratorio (posanestesia o patologa neuromuscular que afecte a los
msculos respiratorios).
Los problemas con este modo ventilatorio van a surgir cuando el paciente sea capaz de iniciar
respiraciones por s mismo, ya que el esfuerzo inspiratorio puede comenzar cuando el ventilador
est en la fase espiratoria previamente programada (desincronizaciones).
Cuando el ventilador tiene operativo el trigger, se considera una modalidad asistida-controlada.
En esta modalidad, los esfuerzos inspiratorios del paciente desencadenan una ventilacin me-
cnica considerada controlada, puesto que el volumen introducido en la inspiracin es el que
habamos jado anteriormente. Pero de esta forma se habla evitar la lucha con el respirador.
IMV, SIMV (ventilacin mandatoria intermitente y ventilacin mandatoria intermitente sin-
cronizada): el objetivo principal de este tipo de ventilacin es permitir que el paciente pueda
realizar respiraciones espontneas intercaladas entre las insuaciones del respirador. Cuando se
mantiene al paciente en este modo ventilatorio, es necesario pautarle una frecuencia respiratoria
Figura 18. Tipos de onda de ujo mnima que garantice una correcta oxigenacin (insuaciones que realiza el respirador de forma
controlada) y, aparte de esta frecuencia
respiratoria mnima, el paciente puede in-
tercalar sus propias inspiraciones.
Si se le aade la sincronizacin, el momento
cuando al respirador le corresponde iniciar
la inspiracin, detecta si el paciente est
realizando esfuerzo inspiratorio (trigger)
para sincronizarse con l. Si el paciente est
efectuando el esfuerzo, la embolada de pre-
sin positiva de aire se har coincidir con su
esfuerzo inspiratorio. En el caso de que el
paciente no est haciendo ningn esfuerzo
inspiratorio, el respirador comenzar un ci-
clo respiratorio en forma controlada.
MMV (ventilacin mandatoria minuto):
este modo del respirador garantiza un
volumen ventilatorio minuto mnimo. Si
el paciente no consigue este volumen
minuto mnimo, el respirador se encarga,
mediante respiraciones controladas, de al-
Figura 19. Registro de presiones en un ciclo respiratorio completo con ventilacin mecnica canzar este volumen.
566
M1RE
ASB, VPS, PSV, Presin de soporte: las respiraciones del paciente son suplementadas con una
presin positiva inspiratoria jada en el respirador, creando una diferencia de presin que favo-
rece el ujo de aire hacia el paciente.
Slo acta en respiraciones espontneas, determinando el paciente su frecuencia respiratoria, el
ujo inspiratorio, el tiempo inspiratorio y, en cierto modo, el volumen corriente (Tydal).
Su utilidad fundamental es la desconexin de la ventilacin mecnica.
HFV (ventilacin a alta frecuencia): se pauta una frecuencia respiratoria entre 60-3.000 rpm con
un volumen Tydal entre 1-4 ml/kg de peso. Su aplicacin principal est relacionada con las bron-
coscopias.
CPAP/PEEP (presin en la va area positiva continua, presin positiva al nal de la espira-
cin): la PEEP y la CPAP conceptualmente son idnticas, el motivo de que tengan nombre dife-
Figura 20. Utilizacin
rente es por su utilizacin, ya que la PEEP va a emplearse en la ventilacin controlada, mientras
de modos ventilatorios
que la CPAP se aplica en la ventilacin espontnea. segn respirador/paciente
Los benecios de este tipo de presin se deben a que, al mantener abiertos alveolos, que podran
permanecer cerrados sin este modo venti-
latorio, se logra una distribucin ms ho-
mognea del aire, con una mejora de la oxi-
genacin (n ltimo), adems de una mejor
distensibilidad (compliance) pulmonar.
Las dos complicaciones principales a las
que pueden dar lugar son los barotraumas
y las alteraciones hemodinmicas.
BIPAP (presin en la va area positiva
bifsica): se cre para la ventilacin no in-
vasiva (sin intubacin endotraqueal). Esta
modalidad resulta de la aplicacin de una
presin inspiratoria (presin de soporte) y
una presin espiratoria (CPAP), mientras el
paciente respira a travs de una mascarilla
facial sellada.
14.2.4. Parmetros monitorizados Figura 21. Registro de volumen, ujo y presin.

Modo presin de soporte (PS): los tres ciclos de la derecha.
Modo CMV: los tres ciclos de la izquierda.
Se aprecia la diferencia en el tipo de ujo constante en CMV y decelerado en PS
Presin mxima o presin pico (peak):
presin ms alta alcanzada durante la en-
trada de aire en las vas respiratorias. Se eleva sobre todo cuando existe acmulo de secreciones.
Presin meseta (plateau): presin alcanzada al nal de la inspiracin durante una pausa inspi- Recuerda
ratoria de al menos 0,5 s. De todas las presiones monitorizadas, es la que mejor reeja la presin La ventilacin mecnica es todo pro-
alveolar. cedimiento de respiracin articial
Resistencia: se dene como la oposicin a la entrada de aire que realizan, la va area del pacien- que hmela un aparato mecnico
te, junto con la del TET, ms la de las tubuladuras del ventilador. El dimetro y la longitud del TET para ayudar o sustituir la funcin ven-
y de las tubuladuras son determinantes en la resistencia que se va a oponer (a menor dimetro y tilatoria.
mayor longitud, mayor resistencia). Dependiendo de su mecanismo de
Compliance: es posible denirla como la distensibilidad de las estructuras torcicas. ciclado, los reparadores se clasican
en: ciclados por presin, por volumen,
Auto-PEEP o PEEP intrnseca: presin que hay en el alveolo al nal de la espiracin, pero que
por tiempo o por ujo.
no ha sido pautada en el ventilador, sino que obedece a un atrapamiento areo en los alveolos, Los modos ventilatorios utilizados
provoca do por diversas causas, entre ellas: tiempo espiratorio deciente, frecuencia respiratoria van desde la asistencia total con in-
elevada, e incluso patologa mdica, como el EPOC en su variante ensematosa. dependencia del esfuerzo inspiratorio
Volumen Tydal: es importante la monitorizacin del volumen corriente, tanto inspiratorio como espira- del paciente (IPPV) a la asistencia m-
torio. Si existieran diferencias entre ellos, podra indicar fugas en el sistema o neumotrax, entre otros. nima en la que slo se suministra una
Volumen minuto: responde a la frmula de volumen Tydal, multiplicado por la frecuencia res- presin para ayudar al movimiento
piratoria. inspiratorio (ASB).
La ventilacin mecnica no es inocua
y puede presentar importantes com-
plicaciones.
14.2.5. Complicaciones de la ventilacin mecnica Las complicaciones relacionadas
con la intubacin son: colocacin
inapropiada del TOT, la obstruccin
Complicaciones relacionadas con la intubacin: del mismo por secreciones o sangre,
- Colocacin inapropiada del tubo orotraqueal: por la anatoma de las vas respiratorias se la neumona asociada al respirador
facilita que un tubo demasiado progresado se introduzca en el bronquio principal derecho, y la hipoxia (se suele asociar a bradi-
cardia).
quedando entonces el pulmn izquierdo sin ventilar o pobremente ventilado.
La complicacin asociada a la insu-
- Obstruccin del tubo endotraqueal (TET): generalmente debido al acmulo de secreciones, acin es el barotrauma (neumot-
aunque tambin puede producirse por cogulos de sangre si la intubacin ha sido traumti- rax, ensema subcutneo).
ca o el paciente presenta hemoptisis. El dato que con mayor abilidad debe hacer sospechar Hay complicaciones hemodinmicas
una obstruccin es el aumento de la presin pico del respirador. relacionadas con la ventilacin mec-
- Neumonas: dos medidas importantes a tener en cuenta para disminuir su incidencia son: nica: disminucin de la TA por efecto
llevar a cabo la aspiracin de secreciones slo cuando sea necesario y utilizar una tcnica de la VM en el gasto cardaco o por
estril en su realizacin. modicaciones en los niveles de CO2.
567
- Hipoxia: suele ser consecuencia de un efecto secundario a la aspiracin de secreciones. Para

intentar disminuir este hecho, se debe preoxigenar al paciente con O2 al 100% antes de la
aspiracin y llevar a cabo sta slo cuando sea preciso, no de forma rutinaria.
- Bradicardia: puede ser consecuencia de la aspiracin de secreciones por estmulo vagal o
tambin por hipoxia. Es una complicacin poco frecuente.
Complicaciones relacionadas con la insuacin:

- Barotrauma: dependiendo del lugar a donde migre el aire en el caso de barotrauma, podr dar
lugar a diferentes patologas derivadas: neumotrax, neumomediastino o ensema subcutneo.
Complicaciones relacionadas con la repercusin hemodinmica:

- Disminucin de la tensin arterial: va a ser como consecuencia de la disminucin del gasto
cardaco (este tiene lugar por el aumento de la presin en la cavidad torcica, que conlleva
una disminucin del retorno venoso al corazn y, por tanto, un menor llenado de sus cavida-
des y una menor eyeccin de sangre).
- Variaciones de las cifras de tensin arterial segn niveles de CO2: modicaciones bruscas
Recuerda en los niveles de CO2 tienen una repercusin en los valores de tensin arterial, de forma que
Antes de desconectar a un paciente elevaciones rpidas de los niveles de CO2 llevan a un aumento de la tensin arterial y dismi-
de la ventilacin mecnica se debe nuciones bruscas de los niveles de CO2 provocan una caida de la tensin arterial (estos cam-
realizar una valoracin adecuada de bios estn relacionados con las modicaciones en la secrecin de catecolaminas).
su situacin, para ello se realiza el test
de ventilacin espontnea.
Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxgeno: el uso de una concentracin de O2
Los criterios para conectar al paciente a
la VM son: sat O2 < 90%, disminucin o superior a 50-60%, es decir FiO2 mayor de 0,5-0,6, produce lesiones pulmonares similares a las
aumento de la TA, taquipnea > 35 rpm que aparecen en el sndrome del distrs respiratorio del adulto (SDRA) cuando dicha concentra-
taquicardia >140 latidos por minuto, cin se mantiene por un periodo de tiempo mayor de 24 h.
alteracin del nivel de conciencia, agi- Complicaciones relacionadas con los frmacos empleados: en numerosas ocasiones ser nece-
tacin o sudoracin. sario utilizar sedantes, relajantes musculares, o ambos, en los pacientes conectados a ventilacin
La velocidad de desconexin de un mecnica. La mayora de estos frmacos provocan vasodilatacin, y por esta razn, hipotensin
paciente puede ser rpida o lenta de- arterial. Debido a que muchos de estos pacientes ya son hemodinmicamente inestables por su
pendiendo del tiempo de conexin a
patologa de base, una buena tcnica para tratar de minimizar en la medida de lo posible estos
la ventilacin mecnica previo.
El paciente sometido a ventilacin efectos, consiste en diluir los frmacos previo a su administracin intravenosa, adems de admi-
mecnica necesita vigilancia cons- nistrarlos lentamente.
tante por parte de la enfermera para Otras complicaciones: no es infrecuente que pacientes sometidos a ventilacin mecnica pre-
evitar la retirada accidental del TOT, senten distensin abdominal o constipacin.
as como para la deteccin precoz de
posibles complicaciones.
La enfermera debe mantener la co- 14.2.6. Desconexin de la ventilacin mecnica
municacin con la familia y el pacien-
te (si es posible) para disminuir sus
niveles de ansiedad.
La monitorizacin del paciente debe Una vez desaparecidos los motivos que justicaron la ventilacin mecnica es preciso plantearse su
ser estricta tanto de los parmetros desconexin. Para llevarla a cabo, es necesario previamente valorar la situacin del paciente y seguir
respiratorios como de las presiones una serie de pasos:
de neumotaponamiento del TOT o la Test de ventilacin espontnea: la prueba consiste en mantener al paciente durante 2 h en ven-
cnula de traqueotoma, as como del tilacin espontnea (oxgeno en tubo en T). Durante este tiempo se le mantendr perfectamen-
estado neurolgico y nutricional. te monitorizado para detectar cualquier signo de intolerancia. Los criterios de intolerancia que
haran interrumpir la ventilacin espontnea y volver a conectar al paciente al respirador seran:
- Saturacin de O2 menor de 90 mmHg medidos por pulsioximetra.
- Tensin arterial sistlica inferior a 90 mmHg o superior a 180 mmHg en los previamente nor-
motensos o elevacin mayor del 20% en los hipertensos.
- Frecuencia respiratoria ms alta 35 rpm.
- Frecuencia cardaca por encima de 140 lpm.
- Disminucin del nivel de conciencia.
- Agitacin o sudoracin.
Velocidad de la desconexin: cuando se plantea la desconexin de la ventilacin mecnica de

un paciente, lo primero que hay que tener en cuenta es si se trata de un enfermo al que hemos
mantenido con ventilacin articial escasas horas, o si por el contrario, se trata de un paciente
ventilado de manera articial por un tiempo superior a las 24 h.
- Menos de 24 h: se har una desconexin rpida. En general, se trata de pacientes que han
sido sometidos a una ciruga sin patologa pulmonar previa. Se puede comenzar la desco-
nexin una vez recuperado el nivel de conciencia.
- Ms de 24 h: se realizar una desconexin lenta. En este grupo se incluye a pacientes some-
tidos a ciruga, pero con complicaciones, o bien a pacientes que han requerido ventilacin
articial por insuciencia respiratoria.
Mtodos de soporte parcial en la desconexin lenta (SIMV): presin de soporte, tubo en T. El

ms empleado en la actualidad es la presin de soporte. De forma paulatina se va disminuyendo
la ayuda inspiratoria hasta 8-10 cm de agua, que es el momento cuando se considera que el pa-
ciente es capaz de respirar de forma espontnea. Cuando el paciente es capaz de respirar por s
mismo se coloca con tubo en T antes de proceder a la extubacin.
568
M1RE
Extubacin accidental: en algunas ocasiones, la retirada del TET se produce de forma accidental
antes de que se considerara que deba retirarse. En estos casos, antes de proceder a una rpida
reintubacin, es preferible valorar si el paciente es capaz de mantener, por s mismo, un adecua-
do intercambio gaseoso.
14.2.7. Cuidados de enfermera a pacientes con ventilador
Explicar e informar al paciente y a la familia de todo el proceso.

Mantener limpios y seguros los dispositivos de jacin.
Hacer control constante de las vas areas. Aspirar, si precisa.
Llevar control peridico y pautado de las constantes vitales.
Vigilar peridicamente el estado neurolgico.
Hacer control gasomtrico peridico.
Comprobar presiones de baln (TOT y cnula).
Mantener la higiene bucal y ocular.
Conservar las alarmas activadas y bien niveladas.
Mantener la humidicacin de las vas areas.
Controlar presiones y volmenes.
Ir adaptando el respirador al paciente.
Mantener comunicacin con el paciente, si es viable.
Mantener buena higiene corporal.
Conservar estado nutricional correcto.
Observar las normas de asepsia y/o de esterilidad.
Registrar todo lo acontecido y realizado.
En general, se puede concluir que las situaciones que con mayor probabilidad requerirn ventilacin
mecnica son:
Durante el periodo posoperatorio de algunas intervenciones quirrgicas.
Por trastornos neuromusculares.
Patologas obstructivas del aparato respiratorio.
Inhalaciones de gases txicos.
Politraumatismos y grandes quemados.
Sobredosis de frmacos.
Apneas no reversibles.
Los criterios de prescripcin de ventilacin mecnica, son:

Estado mental del paciente: agitacin, confusin, inquietud.
Excesivo trabajo respiratorio y fatiga de los msculos inspiratorios (paradoja abdominal, asincro-
na toracoabdominal).
Agotamiento general del paciente: imposibilidad de descanso o sueo.
Hipoxemia: Sat O2 menor del 90% o PaO2 inferior a 60mmHg con aporte de oxgeno.
Acidosis: pH menor de 7,25 con hipecapnia progresiva (PaCO2 superior a 50 mmHg).
Capacidad vital baja (inferior al doble del volumen corriente; 500 x 2), y fuerza inspiratoria dis-
minuida.
14.3. ASPIRACIN DE SECRECIONES
El aspirado de secreciones puede provocar arritmias, que pueden estar causados por la hipoxia mio-
crdica y por la estimulacin del vago, la estimulacin del vago puede ocasionar una bradicardia, con
lo que el aumento de 10-15 lpm no sera signicativo (EIR 08-09, 107).
Cuando se aspira a un paciente, adems de secreciones, tambin se le aspira oxgeno, es por ello que
se hace necesario preoxigenar al paciente antes y despus de la aspiracin, con un ujo de oxgeno
al 100%.
Al introducir la sonda en la trquea, se deber hacer suavemente, sin aspirar, y parar cuando se note
resistencia, lo cual suele indicar que la punta de la sonda ha llegado a la bifurcacin traqueal, la carina.
Durante la aspiracin la sonda se debe extraer con un movimiento suave, continuo y giratorio y apli-
cando la aspiracin de forma intermitente, pues si la aspiracin contina mientras se extrae la sonda,
puede lesionar la mucosa traqueal.
Si el paciente presenta secreciones muy abundantes, puede estar indicada la aspiracin continua.
Desde su insercin hasta su retirada, no deber permanecer en la trquea ms de 10-15 s.
569
14.4. TRAQUEOSTOMA
En realidad, se manejan dos trminos de forma confusa. Se llama traqueotoma a la intervencin
quirrgica consistente en efectuar una incisin que provoca una apertura de la trquea hacia el exterior,
mientras que la traqueostoma es la canalizacin de dicho oricio con una cnula de forma ms o
menos permanente.
Generalmente, despus de la traqueotoma

se introduce en la va articial una cnula de
plstico portadora de un baln inable para
jarla en la trquea. De esta manera se evita la
aspiracin de contenido gstrico y se favorece
la ventilacin a presin positiva sin fugas de
aire. En caso de que la traqueostoma deba ser
permanente o de por vida, la cnula denitiva
deber ser de plata.
14.4.1. Indicaciones
La traqueostoma est indicada en:

Obstrucciones de la va area superior:
en lesiones tumorales, malformaciones
congnitas, heridas, fracturas de laringe y
trquea, etc.
Parlisis bilaterales de cuerdas vocales,
obstruccin por cuerpos extraos, etc.
En caso de sustitucin a la intubacin
endotraqueal: cuando se sospecha que
la necesidad de mantener la va area per-
meable se va a prolongar durante largo
Figura 21. Traqueostoma (cnula fenestrada) tiempo.
La retirada de la traqueostoma, llegado el caso, se har de forma paulatina, y una vez extrada la
cnula, se irn colocando tapones de dimetro progresivamente inferior hasta conseguir el cierre
total del traqueostoma.
Informar al paciente antes y despus de la intervencin.

Controlar la presin del baln o manguito para evitar necrosis.
Mantener y observar las normas de asepsia en la manipulacin.
Conservar el oricio libre de secreciones y limpio.
Mantener el oricio seco (la humedad favorece el crecimiento de microorganismos).
Cambiar los apsitos siempre que sea necesario.
Renovar la cnula segn el protocolo o si precisa por obstruccin.
Utilizar solucin antisptica y/o bacteriosttica para el oricio en el cambio de jaciones.
Asegurar una buena jacin de la cnula sin presiones exageradas; se debe comprobar con pe-
riodicidad que el baln est hinchado correctamente para evitar la aspiracin, y debe extremarse
esta precaucin al reiniciar la alimentacin va oral. Cuando se inicia la alimentacin oral se debe
entrenar la deglucin para evitar la aspiracin (EIR 05-06, 41).
- Al principio, se mantiene el manguito inado. Si interere con la deglucin, valorar la deglu-
cin con l deshinchado. El paciente debe ser capaz de tragar sin aspirar cuando el manguito
est desinado.
Valoracin del riesgo de aspiracin:
Desinar el manguito e indicar al paciente que trague una pequea cantidad de
lquido (30 ml de agua con colorante o lquido claro)
Observar la aparicin de tos o secreciones.
Si es necesario, aspirar la trquea para ver si hay secreciones coloreadas.
Si no hay signos de aspiracin, se considera que la funcin de la epiglotis es adecuada
sin riesgo de aspiracin.
Comprobar que el paciente ventila bien.

Establecer comunicacin con el paciente.
Registrar todo lo observado y realizado.
570
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r a , 5 . e d i c i n
M1RE
Bibliografa
Diccionario Enciclopdico Taber de Ciencias de la Salud. Madrid, DAE (Difusin Avances de Enfermera), 2008.
Lewis S, Heitkemper M, Dirksen S. Enfermera Mdico-Quirrgica. Valoracin y cuidados de problemas clnicos vol. 1, 6. ed, Madrid,
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571
5
Edicin
Manual CTO
de Enfermera
Equilibrio hidroelectroltico
Autoras
Mara Avils Serrano
Susana Esquinas Serrano
Revisin tcnica
Saturnino Mezcua Navarro
NDICE
EQUILIBRIO HIDROELECTOLTICO
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
TEMA 1. INTRODUCCIN 571
NDICE
TEMA 2. MOVILIZACIN Y TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS
CORPORALES Y SU VOLUMEN 573
2.1. Introduccin 573
2.2. Equilibrio homeosttico 574
2.3. El tercer espacio y el edema 576
2.4. Alteraciones del volumen extracelular 580
2.5. Balance hdrico 583
TEMA 3. IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS 584

+
3.1. Sodio (Na ) 585
3.2. Potasio (K+) 586
3.3. Calcio (Ca2+) 590
3.4. Magnesio (Mg2+) 592
3.5. Fsforo (P) 594
3.6. Valoracin, diagnsticos e intervenciones de enfermera 595
3.7. Sueroterapia 597
TEMA 4. EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS 597

4.1. Acidosis respiratoria 599
4.2. Alcalosis respiratoria 601
4.3. Acidosis metablica 602
4.4. Alcalosis metablica 604
4.5. Trastornos mixtos 605
- BIBLIOGRAFA 607
Equilib r io hid ro elec t ro l t i co
E nferm er a m ed i co q u i r rgi c a 1:
Aspectos esenciales
1 La homeostasia es el equilibrio en el medio interno mantenido por respuestas adaptativas.
El agua es el elemento principal, sobre todo en el espacio intracelular (25 l). El porcenta-
je de agua vara con la edad y en funcin de la masa magra existente en el cuerpo. Los
solutos de los espacios intracelular y extracelular son diferentes. Sodio y cloro son iones
extracelulares, mientras que potasio y magnesio son intracelulares.
M1EQ
2 Osmolaridad plasmtica es el nmero total de partculas osmticas activas por litro de
solucin. La presin osmtica es la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de
los solutos que aloja. La presin onctica es la presin osmtica ejercida por las protenas
sricas, en particular por la albmina. Linfa: lquido compuesto de glbulos blancos y lqui-
do proviniente del intestino. El sistema linftico recoge lquido del espacio intersticial y lo
realoja en el extremo capilar para ser llevado al corazn. El edema es un exceso de lquido
en los tejidos del organismo. Puede ser intracelular o extracelular. La deshidratacin es
la prdida de agua y electrolitos. Tipos: Isotnica: igual prdida de agua que de iones.
Hipotnica: ms prdida de iones que de lquidos e Hipotnica: ms prdida de lquidos
que de iones.
3 La hiponatremia se dene como la concentracin plasmtica de sodio menor de 135
mEq/l. La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por
encima de 150 mEq/l.
La hipopotasemia es la concentracin srica de potasio inferior a 3,5 mEq/l. La hiperpota-
semia se produce cuando los niveles de potasio aumentan por encima de 5 mE/l, siendo
una situacin grave que amenace la vida del paciente.
La hipocalcemia es la disminucin de los niveles de calcio.
4 El pH reeja la concentracin de hidrogeniones de una solucin, es decir, la acidez o alca-
linidad de la misma. El pH sanguneo normal oscila entre 7,35-7,45.
5 La acidosis respiratoria es el descenso del pH debido a un aumento de la PCO2 y a un
aumento compensador de bicarbonato en plasma. El pH ser inferior a 7,35 y la presin
parcial de PCO2 superior a 40 mmHg.
6 La acidosis metablica se dene como el descenso del pH y disminucin de la concen-
tracin plasmtica de bicarbonatos, acompaado de una disminucin de la PCO2, como
respuesta del centro respiratorio al estmulo de la acidemia.
TEMA 1 Preguntas
representativas
INTRODUCCIN
El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe inuencias del medio externo al inuir
ste ejerce sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condicin necesaria para la
vida libre e independiente.
El organismo est compuesto aproximadamente por 75 billones de clulas y todas ellas con-
tienen lquido y estn, a su vez, baadas en el lquido que entra y sale de los vasos sanguneos.
Estos lquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes com-
partimentos:
Lquido intracelular (25 l).
Lquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial.
Los lquidos del organismo estn formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras
sustancias.
En todos los procesos siolgicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro or- ETAPA PORCENTAJE
DEL DESARROLLO DE AGUA
ganismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulacin que mantienen el equilibrio entre
compartimentos. As, se dene la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del Nio recin
75%
organismo mantenido por respuestas adaptativas. nacido
Hombre adulto 57%
El agua es el compuesto principal (distribucin: 40% en el lquido intracelular y 20% en el lquido Mujer adulta 55%
extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del
Ancianos 45%
peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal pue-
de variar en funcin de la edad; as, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporcin
que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer ao de vida (Tabla 1). Tambin vara Tabla 1. Porcentaje de agua corporal
en funcin de la masa corporal magra existente en el cuerpo. segn la edad
571
Enfe r m e r a m e d ico q u i r rg i c a 1: Eq u i li bri o h i d ro elec t ro l t i co
De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto ms obeso es un individuo, menor
es la proporcin de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30%
menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe
a que su tejido celular subcutneo es ms abundante que en el hombre y su masa corporal algo
menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).
El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 1), se halla distribui-
da en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasm-
tico, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el lquido transcelular
(1 l) que incluye los lquidos del espacio cefalorraqudeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y perito-
neal (Figura 2).
Figura 1. Distribucin del agua corporal Figura 2. Porcentajes y volmenes del agua corporal
CARGA La composicin de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Tabla 2). Estas di-
CARGA POSITIVA
NEGATIVA ferencias se deben a que la mayora de membranas celulares poseen sistemas de transporte que
CATIONES
ANIONES activamente acumulan o expelen solutos especcos (Tabla 3).
Cloro Sodio , calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los lquidos extracelulares.
Bicarbonato Potasio, magnesio, y fosfatos: son intracelulares.
Sodio
Fosfato Glucosa: penetra en la clula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior,
Potasio
Sulfato es convertida en glucgeno u otros metabolitos, por lo que slo se encuentra en cantidades
Calcio
cidos
Magnesio
orgnicos signicativas en el espacio extracelular.
Protenas Urea: atraviesa libremente la mayora de las membranas celulares, por lo que su concentracin
es similar en todos los espacios corporales.
Tabla 2. Iones corporales (electrolitos)
Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando as una presin onctica que
retiene el agua en el espacio intravascular.
La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeos solutos (sodio, potasio, cloro,
calcio, etc.) hace que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equiva-
lentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto.
Cada electrolito puede tener una funcin especca en el organismo, pero, en general, sus funciones
principales son las siguientes:
Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los lquidos corporales.
Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la siologa neuromuscular y hor-
monal.
Hidrogeniones: su concentracin determina diversas reacciones qumicas del organismo.
INONES INTRACELULARES IONES EXTRACELULARES
Sodio (catin dominante)

Potasio (catin dominante)
Calcio
Magnesio
Bicarbonato
Fosfato (anin dominante)
Cloro (anin dominante)
Tabla 3. Distribucin de iones corporales
572
TEMA 2 Preguntas
- EIR 10-11, 5-MQEM; 45-MQDI
MOVILIZACIN Y TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS - EIR 09-10, 6; 44; 61
- EIR 08-09, 56
CORPORALES Y SU VOLUMEN - EIR 07-08, 27
- EIR 05-06, 23
M1EQ
2.1. INTRODUCCIN
Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por protenas y lpidos.
Los lpidos formadores de membranas son fosfolpidos, glucolpidos y colesterol.
Las membranas plasmticas desempean funciones esenciales para la supervivencia:

Coneren a las clulas individualidad.
Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas.
Posibilitan la comunicacin mediante sus receptores.
Para una mejor comprensin del movimiento de los lquidos corporales, se repasan a continuacin
unas nociones sobre la osmolalidad (presin osmtica) y presin onctica.
2.1.1. Osmolalidad
La diferencia de composicin inica entre el lquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias

a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atravie-
san libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.
Cada compartimento diere en la concentracin de solutos debido a que se dan transportes activos
especcos. La presin osmtica denida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada
uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al nmero de part-
culas de soluto por unidad de volumen. Esta presin osmtica determina la distribucin de agua en
el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuar como
determinante principal de la presin osmtica, reteniendo agua.
As, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las protenas plasmticas lo
son del espacio intravascular.
La osmolalidad plasmtica se dene pues como el nmero total de partculas osmticamente activas
por litro de solucin, tomando la osmolalidad normal del lquido extracelular humano valores entre
280-294 mOsm/kg. La variacin de la presin osmtica en un compartamiento llevar a una nueva
distribucin de agua.
Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concentracin de partculas es muy elevada o
que hay un contenido escaso de agua. Esta situacin se llama dficit de agua. Un valor inferior a
279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la
cantidad de soluto, dando lugar a una situacin de exceso de agua.
Se denomina presin osmtica de una solucin a la suma de presiones parciales ejercidas por cada
uno de los solutos que aloja, entendiendo por presin osmtica ecaz la que depende de las sustan-
cias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable.
En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones

osmticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a travs de la
membrana semipermeable. Por esta razn, se considera que las presiones osmticas ecaces
de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variacin de la presin osmtica
en alguno de los compartimentos llevar a una nueva distribucin del agua entre ambos. Se
exponen dos ejemplos:
1. Si aumenta la concentracin de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de
presin osmtica ecaz en dicho espacio y se producir un paso neto de agua desde el espacio
intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 3.1a y
3.1.b).
2. Cuando se produce una deplecin (disminucin) de volumen en el compartimento extracelular, sin
cambio en la concentracin de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen
isotnico), no se causa el desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extrace-
lular (Figuras 3.1.b y 3.2.b). Figura 3. Equilibrio de presiones
573
2.1.2. Presin onctica
Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las
funciones de membrana semipermeable y son las protenas disueltas en el plasma, en este caso, las
que generan la diferencia de presin entre ambos compartimentos. A la presin osmtica ejercida
por las protenas sricas y, en particular, por la albmina se denomina presin onctica (EIR 09-10, 6).
Las protenas sricas permanecen connadas en el interior de los capilares y son los nicos solu-
tos que ejercen la fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del rbol
vascular.
El aumento de la presin hidrosttica y/o la disminucin de la presin onctica de las protenas s-

ricas suponen la causa ms frecuente de acumulacin de lquido en el espacio intersticial (edema).
Considrese el siguiente ejemplo de equilibrio de presin onctica. Supngase que, debido a una
patologa (sndrome nefrtico), los niveles de protenas plasmticas de una persona son ms bajos
de lo habitual. Esto har que la presin onctica del lecho vascular sea menor que la del espacio
intersticial y, por tanto, ser menor la succin de lquido que se estar realizando. Como conse-
cuencia, se producir un escape de lquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto
explicara el edema que aparece en los pacientes con sndrome nefrtico.
La presin onctica es la presin osmtica ejercida por las protenas sricas, en particular por la
albmina.
El aumento de la presin hidrosttica y/o la disminucin de la presin onctica de las protenas sri-
cas suponen la acumulacin de lquido en el espacio intersticial, es decir, edema.
2.2. EQUILIBRIO HOMEOSTTICO
Para una correcta funcin celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea
(medio extracelular) se mantengan con una determinada concentracin constante de electrolitos.
Pero esto no quiere decir en ningn caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal
como se acaba de ver, cada uno de ellos est en continuo intercambio, siendo el resultado de ello
una composicin constante.
Para mantener el equilibrio homeosttico se deben tener en cuenta diferentes aspectos:

Desplazamiento del agua entre compartimentos:
- Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: est determinado por
la concentracin de las sustancias osmticamente activas a ambos lados de la membrana
celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: est determinado, en-
tre otras, por la presin onctica del espacio intravascular ejercida por las protenas (recordar
el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las
presiones que regulan el equilibrio del lquido:
Presin capilar (hidrosttica): es la que ejerce el lquido del interior del capilar, en direc-
cin hacia el exterior y en contra de la membrana.
Presin del lquido intersticial (hidrosttica): ejerce una fuerza similar hacia dentro, con-
tra la membrana capilar.
Presin onctica del plasma: una atraccin de las protenas semejante a la de un imn,
mantiene el lquido del espacio intravascular en el interior de los capilares.
Presin onctica del lquido intersticial: es otro imn proteico que acta en sentido con-
trario, manteniendo el lquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer
espacio).
Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en

las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una
correcta funcin celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes:
- Difusin simple: movimiento de molculas de un rea de alta concentracin a otra de baja
concentracin, tendiendo a igualar concentraciones.
- Difusin facilitada: las molculas de un rea de mayor concentracin se mueven a otra de baja
concentracin combinadas con molculas portadoras especcas que aceleran la tasa de difusin.
- Transporte activo: las molculas se mueven contra el gradiente de concentracin.
Los mecanismos de difusin son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de io-
nes y de molculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y molculas
desde zonas de baja concentracin a otras de concentracin elevada. Estos movimientos slo
574
son posibles mediante una combinacin con protenas transportadoras y un aporte de energa
procedente del ATP.
La regulacin hormonal:
- Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina: regula la retencin de agua por los riones.
Es sintetizada como prehormona en
un ncleo hipotalmico. Desde aqu
emigra por los axones neuronales y se
M1EQ
almacena en forma de grnulos secre-
tores dentro de las terminaciones ner-
viosas de la hipsis posterior o neuro-
hipsis.
Cuando algn estmulo apropiado li-
bera la hormona, sta se une a recep-
tores renales presentes en el tbulo
contorneado distal y en los tubos
colectores, logrando que dichos t-
bulos se hagan permeables al agua,
potenciando de esta forma su reab-
sorcin desde la luz tubular hacia el
intersticio medular, que tendr como
consecuencia la eliminacin de poca
cantidad de orina (oliguria) a travs
del rin.
Dado que la ADH moviliza sobre todo
agua libre, y no solutos, la orina eli-
minada bajo su inuencia estar ms
concentrada que la que se elimina con
niveles bajos de vasopresina (Figura 4).
- Aldosterona: es el principal mineralo-
corticoide de la corteza suprarrenal y,
tras el estmulo oportuno, se va a libe-
rar desde la capa glomerular de la gln-
dula suprarrenal. Al igual que la ADH,
llegar hasta receptores de los tbulos
renales, pero a diferencia de sta, que
recurdese moviliza fundamentalmen-
te agua, la aldosterona moviliza sobre
todo iones, de forma que retiene sodio
y elimina potasio y protones.
Los estmulos que promueven la libe-
racin de aldosterona son varios:
Hiponatremia: al liberarse la aldos-
terona se origina la reabsorcin de
sodio en los tbulos renales.
Hiperpotasemia: por accin de la
aldosterona se lograr la elimina-
Figura 4. Inuencia hormonal en el movimiento de lquidos
cin del exceso de potasio.
Hipovolemia: en este caso se esti-
mula la secrecin de renina, lo que
permite a su vez que mediante eje
renina-angiotensina-aldosterona,
se impulsa la secrecin de aldos-
terona.
- Paratohormona: es una hormona hi-

percalcemiante que acta en el orga-
nismo a diferentes niveles (Figura 5):
Intestino: a travs de la vitamina
D favorece la absorcin de calcio
y fsforo.
Hueso: ayuda a la reabsorcin
sea, es decir, disminuye el calcio
del hueso para aumentar su con-
centracin en sangre.
Rin: altera la reabsorcin de
iones, de manera que aumenta
la fosfaturia y la eliminacin de
bicarbonato mientras que, por el
contrario, incrementa la reabsor-
cin de calcio. Figura 5. Inuencia de la paratohormona
575
Los rganos que participan en el equilibrio homeosttico son los siguientes:

- Rin: es el principal regulador.
- Pulmones: a travs de la respiracin hay una prdida insensible de agua.
- Corazn y vasos sanguneos: incluye al sistema linftico que, dada su importante participa-
cin en la formacin del edema, merece mencin aparte. El factor natriurtico atrial es una
hormona liberada por la aurcula en respuesta a la elevacin de la presin auricular (aumento
de volumen), su accin es la vasodilatacin y la eliminacin urinaria de sodio y agua para
disminuir el volumen sanguneo.
- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hdricos. Una
mnima parte de agua se elimina con las heces.
El equilibrio homeosttico se mantiene por varios mecanismos: 1, desplazamiento del agua entre
compartimentos; 2, desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3, participacin de rin, pul-
mn, corazn y vasos.
2.3. EL TERCER ESPACIO Y EL EDEMA
2.3.1. El sistema linftico
Recuerda El sistema linftico est integrado por una red de rganos, ganglios linfticos, conductos y vasos
Linfa: lquido compuesto de glbulos linfticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguneo.
blancos y lquido proveniente del intes-
tino. El sistema linftico recoge lquido La linfa es un lquido entre transparente y blanquecino compuesto de:
del espacio intersticial y lo realoja en el Lquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene protenas y grasa.
extremo capilar para ser llevado al co- Glbulos blancos, en especial linfocitos.
razn.
En condiciones de normalidad, la presin en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior
a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presin es la clave fun-
damental para el movimiento de los lquidos a travs de la pared capilar (Figura 6).
El lquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y
vuelve a entrar en l a nivel del extremo venoso por su reabsorcin. Dado que la fuerza neta de sali-
da es superior a la de entrada, un 10% del lquido ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en
el extremo venoso. Si esto se mantuviese indenidamente sin correccin, con el tiempo, el espacio
intersticial quedara sobrecargado de lquido.
Para solucionar este problema, el sistema linftico es capaz de recoger este 10% restante, adems
de realojar otras molculas demasiado grandes y ciertas protenas. Una vez recogido en el sistema
linftico, ste lo devolver al extremo capilar y de aqu hasta el corazn.
Cuando por alguna razn este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja
de serlo, se va acumulando lquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado nal
es la aparicin del edema.
Las situaciones que pueden dar lugar a una presin anormalmente alta del lquido intersticial son:
Presin capilar elevada: la fuerza hidrosttica elevada del capilar empuja en el extremo capilar
ms lquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El lquido sobrante
aumentar la presin del lquido intersticial que, con el tiempo, dar lugar al edema. Este fen-
meno ocurre en la trombosis, la ebitis, las varices y en la insuciencia cardaca.
Disminucin de protenas plasmticas: que hace que baje la presin onctica que realizan las
protenas, de manera que va a ser superada por la presin capilar. El resultado es que el lquido
uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenmeno sucede en la desnutricin,
en la cirrosis o en el sndrome nefrtico.
Alteracin del sistema linftico: en este caso, la linfa se acumular en tejidos localizados, provo-
cando un edema tambin localizado. Este fenmeno tiene lugar en procesos infecciosos, ina-
matorios y tras la linfadenectoma de una zona concreta.
Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirn
que las protenas se escapen a travs de sus poros, lo que llevar a una disminucin de la presin
onctica, con el consiguiente escape de lquido del espacio vascular. Se produce cuando hay
lesin de los capilares por una inamacin, quemaduras, alergias o falta de oxgeno.
Una denicin simplicada de el paso al tercer espacio, dice que se trata del desplazamiento del l-
quido desde el espacio vascular al intersticial (EIR 09-10, 44). Este hecho, visto en el conjunto de pre-
siones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminucin de las
protenas plasmticas o a un bloqueo del sistema linftico. En cualquier caso las fases que sigue son:
576
M1EQ
Figura 6. Movimiento del lquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linftico
577
Fase de prdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervencin quirrgi-
Recuerda ca, pudiendo oscilar su duracin entre 48-72 h. Durante esta fase se producir un aumento de la
El edema es un exceso de lquido en los
permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitir la fuga de protenas, que a su vez
tejidos del organismo. Puede ser intrace- llevar al desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos
lular o extracelular. se est produciendo una fuga masiva del lquido hacia espacios hsticos (tercer espacio), donde
queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposicin de la volemia con lquidos
intravenosos, stos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del lquido
en los tejidos, el paciente presentar un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo ms impor-
tante es la reposicin adecuada de protenas plasmticas (lquidos coloides) y los dos objetivos
principales son prevenir la hipovolemia y la insuciencia renal.
Fase de reabsorcin: comienza cuando ceden el traumatismo y la inamacin. Al ir cicatrizan-
do los tejidos que haban sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su
permeabilidad. Adems vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linftico y, -
nalmente, la concentracin de protenas plasmticas tambin se regulariza. Esto permite resta-
blecer las presiones capilares y retomar una ltracin y reabsorcin del lquido capilar normal.
Todos estos cambios logran que el lquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio)
vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el rin.
El paso al tercer espacio es el desplazamiento de lquido desde el espacio vascular al intersticial.
2.3.2. El edema
El edema se puede denir como un exceso de lquido en los tejidos del organismo. En general, hace
referencia, sobre todo, a lquido aumentado en el espacio extracelular, pero el lquido en exceso
tambin puede acumularse en el interior de las clulas.
Etiologa
Se diferencias dos tipos de edema:

Edema intracelular ocasionado por:
- Nutricin celular insuficiente y/o disminucin de la actividad de los sistemas metablicos
tisulares: cuando un tejido est poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxgeno
que le llega es insuciente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas
de transportes inicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar
con normalidad el sodio ltrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular,
que por fenmeno osmtico arrastrar agua al interior celular, ocasionando edema celular.
El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento
frecuentemente el preludio de muerte tisular.
- Inflamacin tisular: la inamacin altera la permeabilidad de la membrana celular, aumen-
tndola y permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las clulas. Una vez
que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenmenos osmticos el agua no tarda-
r en difundir igualmente al interior de la clula.
Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulacin de lquidos en los espacios extrace-

lulares (Tabla 4).
- Edema causado por la retencin de sodio: entre las posibles causas estn las siguientes:
Reabsorcin excesiva: tal es el caso de la insuciencia cardaca o la cirrosis. En la insu-
ciencia cardaca el corazn no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presin venosa
y capilar, aumentndose la ltracin capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantida-
des de tejido broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el
hgado antes de vaciarse a la circulacin general. El bloqueo de este ujo portal de salida
sube la presin hidrosttica capilar en toda la zona digestiva e incrementa aun ms la
ltracin de lquido desde el plasma a las zonas intraabdominales.
Eliminacin insuficiente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologas que cursan
con un fracaso de la funcin renal, necrosis tubular aguda, insuciencia renal crnica,
glomerulonefritis, etc.
Hiperaldosteronismo secundario: cuando la prdida de lquidos desde el lecho vascular
a los tejidos es marcada, puede darse una situacin de hipovolemia; esto disminuir la
perfusin renal, y como consecuencia, se estimular la produccin de renina. A travs del
SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) se induce la secrecin de aldosterona,
que, recurdese, propicia la retencin de sodio y, acompaando al mismo, la de agua.
Hormonal: la retencin de sodio se debe en gran parte al aumento de estrgenos, de ah
el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales.
- Otras posibles causas del edema:

Inmovilizacin prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea san-
gre a travs del sistema venoso y sus vlvulas. Esto genera un aumento de presin hidros-
ttica en el extremo venoso, que nalmente har que el lquido linftico se acumule. Si
la inmovilizacin persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro.
578
Efecto secundario de algunos frmacos: varios tipos de corticoides, algunos antiina-

matorios, etc. Recuerda
Desnutricin: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas Los edemas alteran el balance de pre-
del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presin onctica del lecho vascular, provo- siones, aumentando el agua en el lecho
cndose el desplazamiento del lquido desde el lecho vascular hacia los tejidos. vascular por aumento de sodio en el
Obstruccin linftica: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso mismo, esto hace que la presin capilar
porque no hay otra forma de extraer las protenas plasmticas que salen al intersticio. El sea mayor lo que har salir el lquido al
M1EQ
aumento de concentracin de protenas hace que se evace ms lquido al exterior de exterior acumulndose en los tejidos.
los capilares. El bloqueo de vasos linfticos puede producirse en ciertos tipos de cncer o
despus de una ciruga en la que se eliminen u obstruyan vasos linfticos.
Retencin renal excesiva de sal y agua:

Insuciencia renal aguda o crnica
Exceso de mineralcorticoides
Presin venosa alta y constriccin venosa:
Insuciencia cardaca
Aumento de la presin capilar Obstruccin venosa
Fallos de las bombas venosas
Reduccin de la resistencia alveolar:
Calor corporal excesivo
Insuciencia del sistema nervioso simptico
Frmacos vasodilatadores
Prdida de protenas en la orina (sndrome nefrtico)
Prdida de protenas en zonas desprovistas de piel:
Quemaduras
Reduccin de las protenas plasmticas Heridas
Sntesis insuciente de protenas:
Hepatopatas
Malnutricin proteica o calrica grave
Reacciones inmunitarias que provocan la liberacin
de histamina
Toxinas
Aumento de la permeabilidad capilar Infecciones bacterianas

Deciencias de vitaminas en especial vitamina C
Isquemia prologada
Quemaduras
Cncer
Ciruga
Bloqueo del drenaje linftico
Infecciones
Falta o anomala congnita de vasos linfticos
Tabla 4. Resumen de las causas del edema extracelular
Patogenia
Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeosttico (presiones hidrostticas y
oncticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular
arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presin hidrosttica
capilar sea mayor, lo que nalmente empujar el lquido hacia el exterior del espacio vascular, acu-
mulndose en los tejidos.
Valoracin clnica (EIR 09-10, 61)
Existe la posibilidad de aparicin de:

Edema con fvea: se evala en una escala graduada del 1 al 4, correspondiendo el 1 a una fvea
que apenas se detecta y el 4 a una fvea profunda y persistente.
Edema sin fvea: el tejido puede estar tan lleno de lquido que no permite dejar la impronta de la
fvea. Si, adems, el tejido celular subcutneo se brosa, el tejido supercial se endurece (edema
duro).
Recuerda
Tratamiento No todos los edemas van acompaados
de fvea. Los edemas sin fvea pueden
Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo est produciendo para poder dar lugar a fibrosis del tejido celular sub-
realizar un tratamiento dirigido. cutneo.
579
No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas
Recuerda generalizados:
Principios de enfermera en edemas: re-
Reposo en cama con elevacin de los miembros inferiores: se deben adems utilizar medias
poso en cama con elevacin de miem- elsticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno
bros inferiores, restriccin de lquidos, venoso logran inhibir al SRAA, facilitando as una mayor excrecin de sodio.
dieta hiposdica y diurticos. Restriccin de lquidos.
Dieta hiposdica: para favorecer el balance negativo de sodio.
Diurticos: facilitan la eliminacin de sodio por la orina y adems, al aumentar la diuresis, dismi-
nuye el volumen intravascular y con ello la presin hidrosttica capilar, lo que permite el paso del
lquido intersticial hacia el compartimento vascular.
2.4. ALTERACIONES DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por de-
fecto (deshidratacin) como por exceso (hiperhidratacin). Cuando no se realiza ninguna aclaracin
adicional, la deshidratacin y la hiperhidratacin se reeren a los cambios del volumen extracelular.
2.4.1. Deplecin de volumen extracelular. Deshidratacin
La deshidratacin es la prdida de agua y electrolitos. Segn la concentracin de sodio en el agua per-

dida por el organismo respecto a la concentracin plasmtica normal (140 mEq/l), la deshidratacin
puede ser:
Deshidratacin isotnica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmola-
lidad nal se mantiene igual:
- Concentracin sodio srico de 130 a 150 mEq/l.
- Balance hidroelectroltico neutro.
- En la deshidratacin isotnica hay disminucin de lquido y, por tanto, hipovolemia.
Deshidratacin hipotnica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentracin
Recuerda plasmtica disminuye:
- Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
La deshidratacin es la prdida de agua
y electrolitos. Tipos: - Edemas.
Isotnica: igual prdida de agua que
de iones. Deshidratacin hipertnica: se pierde ms cantidad de lquidos que de iones, por lo que la con-
Hipotnica: ms prdida de iones que centracin plasmtica sube.
de lquido. - Concentracin de sodio srico mayor de 150 mEq/l.
Hipotnica: ms prdida de lquido - Dcit de agua libre.
que de iones.
Causas
Se citan tres causas posibles de la deshidratacin (Figura 7) (EIR 10-11, 45-MQDI):

Deshidratacin isotnica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo
de deshidratacin no se acompaa de cambios en la osmolalidad plasmtica ni en el volumen
intracelular.
Deshidratacin hipotnica motivada por:
- Causas renales:
Dficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excrecin urinaria de sodio
elevada.
Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio.
Abuso de diurticos: prdida importante de sodio y de agua.
- Causas extrarrenales:
Prdidas gastrointestinales: vmitos, aspiracin nasogstrica, drenajes y diarreas.
La deplecin de volumen rico en sodio provoca una situacin de hipotonicidad plasmtica. De-
bido a la reduccin de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se
producir una entrada de agua a las clulas, provocando una hiperhidratacin celular secunda-
ria, por lo que se acentuar an ms la deplecin de volumen.
Deshidratacin hipertnica ocasionada por:
- Causas renales:
Diabetes inspida central (dcit de ADH) y nefrognica (insensibilidad renal a la ADH).
Diuresis osmtica: solutos en orina osmticamente activos que provocan importantes
diuresis acuosas.
580
- Causas extrarrenales:
Hiperhidrosis (sudoracin excesiva): el sudor es hipotnico.
Prdidas pulmonares: prdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiper-
ventilacin y traqueostoma.
Ante una prdida relativamente rica en agua, aparece una situacin de hipertonicidad plasm-
tica. La mayor tonicidad extracelular provocar una salida de agua del interior de la clula con
M1EQ
deshidratacin celular. Debido a la salida de agua intracelular existir una mitigacin de la deple-
cin de volumen extracelular.
Figura 7. Efecto de los diferentes tipos de deshidratacin sobre las clulas EIR 10-11, 5-MQEM
Clnica (EIR 07-08, 27)
La clnica de la deshidratacin est caracterizada por:

Sequedad de mucosas y signo del pliegue (turgencia de la piel) (EIR 05-06, 23).
Sed ms o menos intensa.
Hipotensin, consecuencia de la hipovolemia que se produce, ser ms marcada en las deshi-
drataciones isotnicas y las hipotnicas. En las deshidrataciones hipertnicas, la entrada de agua
procedente del espacio intracelular hace que la repercusin hemodinmica sea menor.
Manifestaciones del sistema nervioso central (SNC): la deshidratacin intracelular se manifestar
en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratacin celular aparecer cefa-
lea, convulsiones y coma.
Oliguria con alta osmolalidad urinaria y baja natriuresis, cuando las causas sean extrarrenales.
Para poder determinar si sta es renal o extrarrenal, el criterio se basar en la natriuresis.
Tiempo de relleno capilar superior a 2 s.
Taquipnea.
Ojos hundidos.
En nios, fontanela hundida y lgrimas ausentes.
Datos de laboratorio: hemoconcentracin con ascenso del hematocrito y de las protenas plas-
mticas y alteraciones de la osmolalidad plasmtica (hipernatremia o hiponatremia).
Se hallar oliguria con osmolalidad elevada y natriuresis baja en un rin que funciona correc-
tamente (causa extrarrenal), que en una situacin de deshidratacin tratar de retener la mayor
cantidad de sodio y agua posible para as intentar compensar las prdidas.
Poliuria acompaada de osmolalidad baja y natriuresis elevada en un rin que se ha vuelto loco
(causa renal), que en una situacin de deshidratacin no va a compensar las prdidas y dejar
que el sodio y el agua se le sigan escapando.
Tratamiento
El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos por va oral o va endovenosa, segn la gra-
vedad. La composicin de la solucin depender del tipo de deshidratacin.
581
Ante prdidas hidrosalinas moderadas puede ser suciente una ingesta oral adecuada. Si las pr-
Recuerda didas son ms graves, ser necesaria la administracin parenteral de sueroterapia. Los sueros ms
Hiperhidratacin: retencin extracelular
utilizados son el Ringer con lactato o el suero siolgico al 0,9%.
de agua y sodio. Puede llevar al aumento
de la volemia y a edema.
Cuidados de enfermera
La primera actuacin del profesional enfermero ser la prevencin. Las intervenciones necesarias
son los siguientes:
Identicar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratacin o dcit de volumen.
Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, mi-
nimizando las prdidas de lquidos (diarreas, vmitos, aspirados gstricos, etc.).
Corregir ese dcit reponiendo lquidos y solutos, cuando el problema ya est instaurado, a ser
posible va oral, aportando pequeos volmenes de lquidos a intervalos frecuentes, en lugar de
grandes volmenes de una sola vez.
Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratacin grave y cuando el paciente
no pueda ingerir lquidos v.o.) la restauracin va enteral o parenteral, eligiendo las soluciones
ms adecuadas, dependiendo del tipo de prdidas (isotnicas, hipotnicas o hipertnicas).
2.4.2. Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratacin
La hiperhidratacin se debe a una retencin de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce
una gran expansin del Volumen Extracelular (VEC).
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguneo), y a edema (exceso de lquido en
el espacio intersticial).
Esta expansin del VEC puede ser de dos tipos:

Con edemas generalizados.
Sin edemas.
Expansin del VEC con edemas generalizados
Los edemas generalizados son una acumulacin excesiva de agua en el espacio intersticial asociada
a una retencin renal de sodio. Existe una presin osmtica extracelular incrementada que hace que
el lquido salga del interior de la clula.
1. Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansin del VEC:
Insuficiencia cardaca congestiva (ICC): la inecacia de la bomba cardaca hace que la sangre
se acumule en la circulacin venosa con aumento de la presin capilar y trasudacin de agua al
espacio intersticial. Por otro lado, la elevacin de la presin venosa sistmica diculta el drenaje
linftico hstico, con lo que se favorece el edema. La disminucin del gasto, que lleva a un volu-
men circulante ecaz disminuido, es el principal factor responsable de la retencin de sodio y
agua, ya que la reduccin del ujo sanguneo renal origina la activacin del SRAA, lo que provoca
un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retencin de sodio y agua.
Sndrome nefrtico: en este sndrome se produce una prdida masiva de protenas por la orina.
La hipoproteinemia provoca una disminucin de la presin onctica que induce la salida de agua
Recuerda al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldos-
Los edemas generalizados son una acu-
teronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias
mulacin excesiva en el espacio inters- de retencin renal de sodio y agua.
ticial asocia a retencin renal de sodio. Cirrosis heptica: la hipoalbuminemia que acompaa a la cirrosis heptica provoca una dis-
Puede estar causado por insuficiencia minucin de la presin onctica, que ocasiona un acmulo de lquido intersticial en forma de
cardaca congestiva, sndrome nefrtico ascitis. Adems de esto, a pesar de que el volumen sanguneo total se encuentra aumentado,
y cirrosis heptica. sin embargo el volumen circulante ecaz est disminuido (dilatacin de vnulas, fstulas arte-
riovenosas), lo que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retencin renal
de sodio y agua.
2. Clnica
Se caracteriza por la aparicin de:
Edemas generalizados.
Dilataciones venosas.
Aumento de la presin venosa central.
Ganancia de peso (del 2-8%) (EIR 08-09, 56).
Crepitantes hmedos en los pulmones.
Ascitis.
Pulso lleno.
582
Expansin del VEC sin edemas
Existen situaciones con expansin del VEC y del volumen circulante ecaz que cursan caracterstica-
mente sin edemas.
1. Etiologa
Hiperaldosteronismo primario acompaado: de hipertensin arterial, tendencia a la hiperna-
M1EQ
tremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensin y es caracterstica la
hiponatremia.
Los cuidados de enfermera debern contemplar los siguientes aspectos:
Identicar y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando
dieta hiposdica o asdica (eliminando sal de mesa).
Pautar restriccin de lquidos, ya sea va oral o va endovenosa.
Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del lquido del edema.
Determinar el uso de diurticos segn in-
dicacin, para favorecer la disminucin del
edema sistmico.
2.5. BALANCE HDRICO
Tanto el agua como los solutos estn en conti-

nuo intercambio con el medio ambiente.
En condiciones de normalidad existe un equi-

librio constante (o balance) entre las ingestas
y las prdidas hidroelectrolticas (Tabla 5).
Las entradas de agua diarias en un individuo

normal proceden de:
Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300
ml.
Agua contenida en los alimentos: entre
700-1.000 ml.
Agua endgena generada por la oxida-
cin de las grasas: 300 ml.
Existen otras vas de entrada de lquidos en

situaciones especiales: dieta administrada por
sonda nasogstrica y administracin de suero-
terapia por va endovenosa.
Las prdidas diarias de lquidos se producen

por diferentes vas de eliminacin (Figura 8); el
rin es el principal rgano excretor mediante
Figura 8. Prdidas de lquidos
la orina (900-1.500 ml).
Se consideran prdidas insensibles las que ocurren a travs de:

Piel: mediante la sudoracin, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml).
Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml).
Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).
BALANCE HDRICO
Entradas Salidas
Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m Riones: 900-1.500 ml
Agua de alimentos: 700-1.000 ml Piel: 600 ml
Agua de oxidacin: 300 ml Pulmones: 350 ml
Heces: 150 ml
Total de entradas: 2.000-2.600 ml
Total salidas: 2.000-2.600 ml
Tabla 5. Balance hdrico
583
Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida:

Hiperventilacin: se pierde 1 ml/h por cada respiracin.
Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37 C.
Sudoracin: que puede ser:
- Abundante: 20 ml/h.
- Profusa: 20 ml/h.
Otras prdidas variables deben contabilizarse en: vmitos, eliminacin gstrica, diarrea, drenajes,
fstulas y quemaduras. Las prdidas ocurridas en el acto quirrgico son las siguientes:
Evaporacin de lquido: al exponer la cavidad peritoneal o reseccin de segmentos del tubo
gastrointestinal.
Intervenciones menores: 400-600 ml/h.
Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.
Los pacientes de riesgo se identican con:

Posoperados.
Quemados y politraumatizados.
Enfermos crnicos.
Con infusiones intravenosas.
Con sondas o drenajes.
Con frmacos diurticos o esteroides.
Ancianos.
Pacientes en coma.
Preguntas TEMA 3
- EIR 10-11, 5
- EIR 09-10, 28; 45
- EIR 07-08, 107
- EIR 01-02, 31
IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS
En la Tabla 6 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo.
PLASMA INTERSTICIAL INTRACELULAR

(mOsm/l H2O) (mOsm/l H2O) (mOsm/l H2O)
Na+ 142 139 14
+
K 4,2 4 140
Ca2+ 1,3 1,2 0
2+
Mg 0,8 0,7 20
Cl- 108 108 4
HCO3- 24 28,3 10
HPO42- H2PO4- 2 2 11
SO4 - 2
0,5 0,5 1
Fosfocreatina - - 45
Carnosina - - 14
Aminocidos 2 2 8
Creatina 0,2 0,2 9
Lactato 1,2 1,2 1,5
Adenosina trifosfato - - 5
Hexosa monofosfato - - 3,7
Glucosa 5,6 5,6 -
Protena 1,2 0,2 4
Urea 4 4 4
Otros 4,8 3,9 10
mOsm/l totales 301,8 300,8 301,2
Actividad osmolar corregida 282 281 281
Presin osmtica
5.443 5.423 5.423
total a 37 C (mmHg)
Tabla 6. Sustancias osmolares en los lquidos extracelular o intracelular
584
3.1. SODIO Na+
El sodio es el catin ms abundante del compartimento extracelular, es ms, constituye casi el 90%
Recuerda
del total de cationes, oscilando su concentracin plasmtica normal entre 135-145 mEq/l. Es el en- El sodio es el catin extracelular ms
cargado de la distribucin del agua corporal y del volumen extracelular. Tambin participa en la abundante. Concentracin plasmtica:
135-145 mEq/l.
M1EQ
transmisin de impulsos nerviosos, en la contraccin muscular y en el equilibrio cido-base.
3.1.1. Hiponatremia
La hiponatremia se dene como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l. La hipo-
natremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las clulas. Las manifestaciones a
las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. As, si se presenta de forma aguda, la
clnica ser maniesta, mientras que si ocurre de forma crnica, los mecanismos adaptativos tienden
a minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de

los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes
hiponatrmicos es ms del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de
sodio en el plasma.
Etiologa y clasicacin
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un

dcit mixto de sodio y de agua, pero predomina la prdida de sodio. Sus causas pueden ser:
- Extrarrenales: concentracin de Na+ menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser prdidas por causas:
Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas, obstruccin.
Cutneas: quemaduras, hipersudoracin.
A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
- Renales: concentracin de Na+ mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las
siguientes:
Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.
Nefropata perdedora de sal: en esta situacin, hay una incapacidad renal para ahorrar
sodio (y agua).
Enfermedad de Addison: el dcit de aldosterona impide la reabsorcin distal de sodio
y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.
Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en
el curso de una descompensacin diabtica, ocasiona prdidas urinarias obligadas de
agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.
La disminucin del volumen extracelular se maniesta clnicamente por prdida de peso, hi-
potensin, taquicardia y sequedad de piel y de mucosas. Entre los datos de laboratorio consta
hemoconcentracin. Cuando la causa sea extrarrenal, el paciente estar oligrico y con una na-
triuresis inferior a 10-20 mEq/l, mientras que si el motivo reside en el propio rin, la natriuresis
ser mayor de 20-40 mEq/l.
Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado: las situaciones
con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una re-
tencin primaria de agua y no de sodio. Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una
secrecin inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:
- Estrs emocional y dolor: estmulos siolgicos.
- Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la secrecin de ADH (nicotina, opiceos,
ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida,
indometacina).
- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sndrome de Schwartz-Bartter: en l se evi-
dencian niveles exageradamente altos de ADH, en relacin con la hipoosmolalidad plasmtica.
Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque,
al caer el gasto cardaco, se produce una disminucin relativa de volumen circulante que estimu-
la la ADH.
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo
Recuerda
de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clnicamente existen edemas. La hiponatremia se puede presentar con
Las causas son insuciencia cardaca, sndrome nefrtico y cirrosis heptica. volumen extracelular disminuido, au-
Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lpidos o las protenas del plasma aumen- mentado, normal, como hiponatremia
tan el volumen plasmtico y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma. hipotnica o sintomtica.
585
Hiponatremia hipotnica: en la hiponatremia verdadera o hipotnica hay un aumento del agua

libre respecto al sodio en los lquidos extracelulares, pero esto no representa necesariamente
un aumento de volumen de los lquidos extracelulares. El volumen extracelular puede ser bajo,
normal o elevado en los pacientes con hiponatremia.
Hiponatremia sintomtica: la principal complicacin de la hiponatremia es la encefalopata me-
tablica, que se debe a edema cerebral con aumento de la presin intracraneal. Puede acompa-
arse de sndrome de distrs respiratorio agudo.
Existe otra encefalopata asociada con el tratamiento de la hiponatremia, en especial cuando se
corrige sta con demasiada rapidez. Se caracteriza por lesiones desmielinizantes difusas y puede
acompaarse de lesiones hiposarias y parlisis de los nervios oculomotores.
Clnica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauracin. Cuando la

natremia se sita por debajo de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurolgicas como
expresin del edema cerebral: cefalea, letargia, convulsiones y coma. Las manifestaciones gastroin-
testinales de anorexia y nuseas son ms precoces, pero inespeccas. Debido a su participacin en
la transmisin de impulsos nerviosos y en la contraccin muscular, su dcit puede dar calambres
musculares y agotamiento.
Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnstico etiolgico. Ante situaciones

neurolgicas graves por hiponatremias intensas, deber aumentarse con rapidez (dentro de unos
lmites) la osmolalidad plasmtica con soluciones hipertnicas.
En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones sa-
linas isotnicas.
Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado se tratan con
restriccin hdrica.
Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restriccin de
lquidos y de sal, as como con administracin de diurticos.
Para limitar el riesgo de encefalopata desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmtico no
debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentracin nal no ha de exceder los 130 mEq/l.
Identicar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, as como estable-
cer el diagnstico preciso de la causa del trastorno.
Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicacin (como ocu-
rre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
Identicar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los efec-
tos neurolgicos graves, aumentando bajo prescripcin el aporte de sodio de manera rpida,
pero controlada y suciente para paliar estos efectos adversos.
Figura 9. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia
586
3.1.2. Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por encima de 150 Recuerda

mEq/l. Causas de hipernatremia: mayor prdi-
Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio: existe una prdida mixta de agua da de agua que de sodio, prdida exclu-
y sodio, pero con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios siva de agua y balance positivo de sodio.
M1EQ
de hipovolemia con hipotensin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:
- Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel, durante una sudacin copiosa en am-
biente hmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles.
- Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una diuresis osmtica.
- La prdida de cualquiera de los lquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gstricas, su-
dor, diuresis por durosemida) provoca hipernatremia.
Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: la prdida de agua sin sal raramente conduce a
situaciones de hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmtico que
induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia
queda minimizada. Esta situacin puede deberse a:
- Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respiracin durante estados hipercatablicos o
febriles que coincidan con un aporte insuciente de agua.
- Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes inspida central y en la nefrognica.
Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada

hipernatremia que producen los sndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo
primario), la mayora de los casos son yatrognicos. En este ltimo grupo se encuentran la
administracin de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia
hipertnica.
Clnica
La mayora de los sntomas estn relacionados con manifestaciones del SNC como expresin de la
deshidratacin celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin, convulsiones, coma y muerte, hipoten-
sin ortosttica y debilidad.
Tratamiento
En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarn soluciones isotnicas para co-

rregir la volemia y luego se darn soluciones hipotnicas para corregir la hipernatremia. Los valores
plasmticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rpido de
agua hacia las clulas que ocasionara un edema cerebral.
En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizar con reemplazamiento exclusivo de

agua.
Ser necesario:
Recuerda
Identicar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hdrica adecuada y constante al pa- La mayora de los sntomas de hiperna-
ciente alimentado por sonda o que no puede ingerir lquidos de manera autnoma. tremia estn relacionados con manifes-
Incorporar la administracin regular de lquidos por va oral en los planes de cuidados de pacien- taciones del SNC.
tes ancianos o con alteraciones cognitivas.
Instaurar un tratamiento con uidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones isotni-
cas y, posteriormente, administrar soluciones hipotnicas para tratar la hipernatremia, corrigien-
do de forma gradual los niveles de sodio.
3.2. POTASIO K+
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se
halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico, y el 2% en el espacio
extracelular, oscilando sus valores sricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de po-

tasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que
587
inuye en la distribucin transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular,
y en la alcalosis, el potasio entra en la clula.
La regulacin del balance externo del potasio se efecta principalmente por eliminacin renal. El po-
tasio se ltra por el glomrulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el tbulo proximal, pero son
los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina.
La secrecin distal de potasio estar regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio
al tbulo distal con el cual se intercambia y la accin de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto siolgico ms importante es la inuencia sobre los
mecanismos de activacin de los tejidos excitables, como son el corazn, el msculo esqueltico y el
msculo liso (EIR 09-10, 28).
3.2.1. Hipopotasemia
Recuerda El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentracin srica normal es de 3,5 a 5 mEq/l.
Las manifestaciones clnicas de la hi-
popotasemia estn relacionadas con el
sistema neuromuscular. Etiologa
En la hipopotasemia, la concentracin srica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.

Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:
Desplazamiento transcelular: por tratamiento con -agonistas broncodilatadores inhalados
que disminuyen la concentracin srica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis teraputicas
habituales. El efecto es ms importante cuando se administran junto con diurticos.
Otros factores que favorecen el movimiento transcelular de potasio son la alcalosis, que ejerce
un efecto impredecible sobre el potasio srico, la hipotermia que ocasiona cada transitoria del
potasio srico y la insulina.
Disminucin importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del
rin para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez das en funcionar al mximo.
Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocor-
ticoide de los glucocorticoides), diurticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos
distales de la nefrona).
Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina que se produce origina un estado de hi-
peraldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fstulas, aspiracin nasogstrica, adenoma
velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostoma.
Paso del potasio del medio extracelular al intracelular: tratamiento con insulina, situacin de
alcalosis, aumento de la adrenalina (estrs).
Deficiencia de magnesio: estimula la liberacin de renina y, por tanto, el aumento de la aldoste-
rona, dando como resultado la excrecin de potasio.
Clnica
Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad mus-
cular, fatiga, calambres en las piernas, parlisis arrexica, leo paraltico e insuciencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hsticas de potasio, siendo sus trastor-
nos caractersticos: depresin del segmento
ST, aplanamiento de las ondas T y aparicin
de ondas U, extrasstoles auriculares y ventri-
culares y, en casos severos, bradicardia, arrit-
mias ventriculares y aumento de la toxicidad
a la digoxina.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin

de sales de potasio. Siempre que sea posible,
se debe utilizar la va oral (sales de gluconato
o citrato). Si la situacin no permite esta va,
se utilizar la va intravenosa (cloruro de po-
tasio), teniendo cuidado con la concentracin
y la velocidad de administracin. Muy impor-
tante es buscar el trastorno responsable de la
Figura 10. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia hipopotasemia para la correccin denitiva.
588
Se proceder de la siguiente manera:

Prevenir la aparicin del dcit de potasio e identicarlo con prontitud, como principal trata-
miento.
Colaborar en la correccin sin peligro ni riesgos, si ya est instaurado el dcit, en prevencin de
problemas graves en la funcin cardaca y respiratoria.
M1EQ
Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible versin original. Si
la administracin es endovenosa, prestar mucha atencin a la concentracin de la dilucin y la
velocidad de administracin. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rpida debido al
peligro de paro cardaco.
3.2.2. Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiper-
Recuerda
potasemia. La clnica de la hipopotasemia se ca-
racteriza por alteraciones musculares y
La pseudohiperpotasemia se dene como la liberacin de potasio por hemlisis traumtica durante la cardacas.
puncin venosa que puede producir una falsa elevacin de sus niveles sricos.
La liberacin de potasio a partir de los msculos distales a un torniquete puede ser tambin causa
de falsas hiperpotasemias.
Etiologa
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave
que amenace la vida del paciente entre sus causas posibles, estn las siguientes:
Insuciencia renal aguda o crnica (EIR 01-02, 31).
Enfermedad de Addison.
Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida).
Uso y abuso de suplementos en la dieta.
Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situacin de acidosis, hipergluce-
mia (debido a la hiperosmolalidad acompaante, se produce una deshidratacin celular con au-
mento de la concentracin intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva
al medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral.
Clnica
Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular

y parlisis cida, espasmos intestinales y diarrea.
Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hiper-
potasemia, enlentecimiento la conduccin cardaca. pulso
irregular y brilacin ventricular que pueden desembocar en
paro cardaco.
Tratamiento
El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpotasemia:

Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico que
eliminan el potasio del tubo digestivo. Diurticos.
Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin r-
pida. La insulina favorece la entrada de potasio a la clula y
la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia. Adminis-
tracin de bicarbonato de sodio va intravenosa para corre-
gir la acidosis.
Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efec-
to del potasio en el corazn, invierte el efecto de la despolari-
zacin en la excitabilidad celular) o dilisis.
La actuacin adecuada ser la siguiente:

Identicar pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio
y toma de medidas para controlar los niveles. Figura 11. Alteraciones en el ECG en la hiperpotasemia
589
Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (caf, cacao, frutos secos, pl-
tanos, etc.), as como los medicamentos que contienen potasio (diurticos ahorradores de
potasio).
Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extraccin inadecuada:
torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extraccin de va venosa por la que se
est infundiendo K+.
Administrar el tratamiento de colaboracin, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de cal-
cio, dilisis, etc.
Efectuar monitorizacin cardaca para detectar posibles arritmias y efectos del trata-
miento.
3.3. CALCIO Ca2+
Recuerda El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se haya unido a protenas,
El calcio es el catin extracelular pre- fundamentalmente albmina, otra est formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y
sente en tres formas diferentes: unidos a el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio inico). Este ltimo es el nico biolgicamente
protenas, formando parte del comple- activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio inico puede variar de forma independiente
jos y en forma de forma de iones libres al calcio total. As, en la alcalosis, que aumenta la jacin del calcio inico a las protenas, disminuye
que es la forma activa del mismo. la proporcin de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clnica tetania, a
pesar de una medicin de calcio total normal.
El calcio se absorbe en el intestino, bajo la inuencia de la vitamina D. El ltimo paso de la activacin

de la vitamina D se produce en el rin, bajo la inuencia de la paratohormona.
En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes factores:

Colecalciferol: forma ms activa de la vitamina D:
- Aumenta la absorcin intestinal de calcio.
- Facilita la resorcin sea.
Paratohormona (PTH):
- Accin conjunta con la vitamina D en la resorcin sea.
- Estimula la transformacin de la vitamina D a su forma activa en el rin.
- Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia
el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorcin sea).
Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmticos elevados de calcio.
- Se opone a la accin de la PTH.
- Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la excrecin renal y la deposicin de calcio
en el hueso.
3.3.1. Hipocalcemia
Etiologa
Recuerda Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes:
La clnica de la hipocalcemia se caracte- Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes de hipocalcemia crnica (actualmente,
riza por hiperreflexia y calambres mus- la mayora de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides
culares. provocadas en el contexto de una ciruga).
Dficit de vitamina D.
Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la secrecin de PTH y adems existe una resis-
tencia del hueso a la accin de la PTH.
Insuficiencia renal.
Hiperfosfatemia: diculta la produccin de colecalciferol (forma activa de la vitamina D).
Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se haya unido a la albmina en su mayor
parte, en situacin de hipoalbuminemia existir una disminucin de la calcemia, pero como el
calcio inico ser normal, no se producirn sntomas.
Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel
plasmtico de ste.
Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio.
Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a las protenas.
Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.
590
Clnica
Hiperreexia, calambres musculares: la te-

tania por irritabilidad neuromuscular es el
signo clnico fundamental. La tetania latente
se puede poner de maniesto mediante dos
maniobras:
M1EQ
Signo de Chvostek: se estimula ligera-
mente la zona del nervio facial, con lo
que se produce una contraccin de los
msculos faciales (Figura 12).
Signo de Trousseau: se ina el manguito
de presin por encima de la tensin ar-
terial sistlica y se produce un espasmo
carpal (Figura 13) (EIR 07-08, 107).
Otros sntomas:
Adormecimiento alrededor de la boca.
Hormigueo.
Espasmo larngeo.
En situacin de hipocalcemia severa se
pueden dar convulsiones, psicosis o de-
mencia.
En el sistema cardiovascular puede apa-
recer una disminucin de la contracti-
lidad miocrdica, que es posible que
contribuya a la aparicin de insuciencia Figura 12. Signo de Chvostek
cardaca y de taquicardia ventricular.
Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones

agudas se administra gluconato de calcio
va intravenosa. Cuando la hipocalcemia es
crnica, el tratamiento consistir en aporte
de vitamina D y suplementos de calcio por
va oral.
Detectar de forma inmediata hipocalce-

mia en pacientes para asegurar su integri-
dad fsica.
Si la hipocalcemia es grave, tomar medi-
das preventivas contra las convulsiones
que puede padecer el paciente, aseguran-
do su integridad fsica por la confusin. En
estos casos de gravedad, administrar bajo
prescripcin gluconato de calcio endove-
noso.
En hipocalcemias crnicas y osteoporosis,
recomendar mayor aporte de calcio en la
dieta o suplementos de calcio y vitamina
D, as como ejercicio moderado que mini- Figura 13. Signo de Trousseau
miza la prdida sea.
3.3.2. Hipercalcemia
Etiologa
Entre los factores causantes se encuentran:

Hiperparatiroidismo.
Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secrecin de PTH).
La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo.
Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos tumores sin metstasis seas producen
sustancias que estimulan la resorcin osteoclstica del hueso.
591
Clnica
Recuerda El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el msculo esqueltico, con lo que se reduce la
Sndrome de Trousseau: se realiza hin- excitabilidad de ambos, msculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del
chando el manguito de presin por en- nivel de calcio srico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asin-
cima de la tensin arterial sistlica y se tomtico y que el hallazgo sea casual. Letargia, debilidad, disminucin de los reejos, confusin,
produce un espasmo carpal. anorexia, nuseas, vmitos, dolor seo, fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay crisis
hipercalcmica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuciencia renal y obnubilacin pro-
gresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuciencia renal aguda oligrica, estupor, coma y
arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcicaciones en diferentes tejidos.
Tratamiento
En los casos en que no exista afectacin renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas
isotnicas y un diurtico de asa (furosemida, cido etacrnico) para facilitar la eliminacin urinaria
de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se
puede administrar calcitonina, que facilita la jacin sea del calcio.
Hay que tener presente la potenciacin de la movilizacin y la deambulacin del paciente.
La actuacin adecuada es la siguiente:

Identicar pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas
oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuro-
muscular.
Fomentar la movilizacin con levantamiento de pesos y la deambulacin del paciente, ya que
aumenta la mineralizacin sea, as como aumentar la ingesta hdrica a 3-4 l/da (si no hay otra
contraindicacin), para diluir el calcio, favorecer su excrecin renal y disminuir la posibilidad de
formacin de clculos renales.
Prescribir dieta baja en calcio.
Utilizar bajo prescripcin suero siolgico al 0,9% y diurticos tipo furosemida para favorecer la
excrecin renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.
3.4. MAGNESIO Mg2+
Recuerda El magnesio es el segundo catin ms abundante del espacio intracelular. Los dos rganos princi-
El magnesio es un catin intracelular pales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el rin. Participa en
regulado principalmente por el tubo di- procesos enzimticos y en el metabolismo de protenas e hidratos de carbono. El magnesio acta
gestivo y el rin. directamente sobre la unin neuromuscular.
3.4.1. Hipomagnesemia
Etiologa
La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vmitos, diarrea, malab-

sorcin por pancreatitis crnicas y hepatopata con hiperaldosteronismo secundario que acompa-
an a esta situacin.
Otras causas que producen dcit en la absorcin intestinal de magnesio son los sndromes de ma-
labsorcin y los ayunos prolongados.
Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son las prdidas renales, que pueden ser con-
secuencia de: uso de diurticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de al-
gunos frmacos.
Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la correccin de la cetoacidosis diabtica de-

bido a la diuresis osmtica y la eliminacin de cidos orgnicos que fuerzan las prdidas de magne-
sio con la orina.
592
Clnica
En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas.

Cuando aparecen sntomas, stos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con
astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonas o tetania.
Tambin puede existir encefalopata metablica con desorientacin, convulsiones y obnubilacin.
A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.
M1EQ
Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnsica por va parenteral. La ms usada es el sul-
fato de magnesio.
Se dispensarn los siguientes cuidados:

Prevenir e identicar pacientes con riesgo de padecer disminucin de magnesio srico. Proble-
mas en el sistema neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis).
Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes,
frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el dcit es leve.
Administrar bajo prescripcin sales de magnesio va endovenosa (sulfato de magnesio), si el d-
cit es grave. La administracin muy rpida de magnesio puede conducir al bloqueo cardaco o
respiratorio.
3.4.2. Hipermagnesemia
Etiologa
La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insuciencia renal. Tambin puede aparecer cuan- Recuerda
do se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antici- La causa principal de hipermagnesemia
dos o laxantes). es la insuficiencia renal.
Clnica
La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se pro-

duce parlisis muscular, cuadraplejia e insuciencia ventilatoria, y a nivel cardaco pueden aparecer
bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardaco. Por efecto vasodilatador perifrico va a
dar lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de modo signicativo el SNC (aunque pueden
dar la impresin de obnubilacin, al no poder utilizar los medios habituales de comunicacin por la
paresia muscular).
La hipermagnesemia crnica moderada de la insuciencia renal no produce sntomas.
Tratamiento
Si la clnica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el mag-

nesio a nivel perifrico. La hipermagnesemia crnica moderada y asintomtica habitualmente no
precisa tratamiento.
El profesional enfermero deber:

Prevenir e identicar pacientes con riesgo.
Revisar todos los frmacos que las personas con insuciencia renal tomen sin prescripcin. No
deben tomar frmacos con magnesio.
Vigilar signos vitales, hipotensin, bradipnea, as como alteraciones en el nivel de conciencia, por
los cambios y depresin del sistema nervioso central.
Administrar segn indicacin gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave.
Estimular la ingesta de lquidos si la situacin del paciente lo permite, para aumentar la excrecin
Recuerda
de magnesio por la va renal. El tratamiento principal de la hipermag-
Dispensar cuidados al paciente con insuciencia renal en dilisis. nesemia es el gluconato calcico ya que
el calcio antagoniza el magnesio a nivel
perifrico.
593
3.5. FSFORO P
El fsforo del organismo se encuentra jado al oxgeno, por lo que normalmente se suele hablar
de fosfato (PO43-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formacin de los enlaces energticos
del ATP, es un componente importante de los fosfolpidos de las membranas celulares e intervie-
ne en la regulacin del calcio intracelular. Acta como intermediario en el metabolismo de los
hidratos de carbono, protenas y grasas. La concentracin de fosfato srico se regula a nivel renal.
3.5.1. Hipofosfatemia
Etiologa
Recuerda Entre las causas aparecen: estados diarreicos crnicos, sndromes de malabsorcin, desnutricin, al-
La regulacin del fosfato srico se realiza coholismo crnico, anticidos que contengan hidrxido de aluminio, dcit de vitamina D y diurti-
a nivel renal. cos de accin en el tbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorcin de fosfato. Otra
causa de hipofosfatemia sin modicacin del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del
espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administracin de insulina o sueros glucosados,
en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutricin parenteral sin suplemento de fosfato. En pa-
cientes con alcoholismo crnico hospitalizados probablemente sea la interrupcin de la ingesta de
alcohol la causa ms frecuente de hipofosfatemia.
Clnica
La hipofosfatemia se asocia a miopata con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos
severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuciencia ventilatoria. Problemas carda-
cos, arritmias, disminucin del volumen de llenado, miocardiopata.
En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalo-
pata, confusin, obnubilacin, convulsiones y coma.
Tratamiento
Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va intravenosa estara justicada en situaciones

de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomtica. El tratamiento prolctico con fosfato intrave-
noso slo est indicado en la nutricin parenteral.
La actuacin enfermera ante una hipofosfatemia deber:

Identicar a pacientes susceptibles, como desnutridos, sndromes de malabsorcin, diarreas cr-
nicas, etc.
Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible va oral, para evitar el paso rpido
de fosfato a las clulas.
Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fsforo (productos lcteos, etc.), en deciencias leves.
3.5.2. Hiperfosfatemia
Etiologa
Recuerda La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuciencia renal aguda o crnica. Otras causas
La clnica de la hipofosfatemia se carac- seran: hipoparatiroidismo, acidosis lctica, acidosis respiratoria crnica, excesivo aporte externo de
teriza por miopata con debilidad mus- fosfatos (habitualmente en los nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos, en forma de
cular proximal. laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina
D que aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato.
Clnica
La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos de fosfato de calcio con calcicaciones en

tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riones y crnea e hipocalcemia.
594
Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede aparecer paro cardaco.
Tratamiento
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una funcin renal normal, se realiza una hi-
Recuerda
dratacin forzada y diurticos de accin a nivel de tbulo proximal (acetazolamida) para fa- El pH refleja la concentracin de hidro-
M1EQ
vorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendr que recurrir a geniones de una solucin. El aumento
la dilisis. de H+ produce acidez y la disminucin
alcalinidad.
La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el
hidrxido de aluminio.

Prevenir e identicar este proceso.
Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fsforo (quesos curados, frutos secos, vs-
ceras...).
Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y enemas.
Administrar suplementos de calcio.
3.6. VALORACIN, DIAGNSTICOS

E INTERVENCIONES DE ENFERMERA
Ante un paciente con desequilibrio hidroelectroltico, la atencin de enfermera ha de cubrir todos

Recuerda
los patrones de respuesta frente a esta situacin. El organismo tiene sistemas reguladores
de pH: sistema tampn, sistema respira-
La alteracin de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para cada uno de ellos torio y sistema renal.
existen acciones especcas de correccin, nunca se debe dejar de apreciar el resto de los elementos
implicados en el equilibrio electroltico, pues podra producirse otra alteracin al intentar subsanar
la existente. De ah que la valoracin deba realizarse de forma conjunta.
Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoracin es fundamental. Para obtenerla se
observarn los siguientes aspectos:
Condiciones de la piel: elasticidad, hidratacin, relleno capilar o presencia de edema.
Hidratacin de las mucosas.
Sensacin de sed.
Balance hdrico.
Constantes vitales: presin arterial, pulso, temperatura y respiracin.
Presin venosa central.
Bioqumica sangunea.
Osmolalidad srica.
Hemoglobina.
Hematocrito.
Caractersticas de la orina.
Peso.
Medida abdominal (en caso de ascitis).
Una vez establecido el diagnstico que corresponda a la situacin particular de cada paciente, se
decidirn las intervenciones.
Intervencin de enfermera se dene como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio clni-
co, practicado por un profesional de la enfermera para favorecer el resultado esperado del paciente (CIE),
que conduzca al establecimiento de las mejores condiciones integrales posibles.
Las intervenciones ms relevantes son:

Control de lquidos/electrolitos.
Control de la nutricin.
Puncin intravenosa.
Vigilancia.
Vigilancia peridica de los signos vitales.
Terapia intravenosa.
595
PARMETRO VARIACIN PROBLEMA POSIBLES DIAGNSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES

Riesgo de dcit en el volumen
Fra Control de lquidos/electrolitos
de lquidos
Seca y sin elasticidad Disminucin del volumen Puncin intravenosa
Dcit de volumen de lquidos
> 5 s relleno capilar de lquidos y deshidratacin Actuacin ante la hipovolemia
Deterioro potencial
Piel Ruborizadas Terapia intravenosa
de la integridad cutnea
Caliente y hmeda, plida Exceso del volumen de lquidos Vigilancia de la piel
y con edema Exceso de lquido extracelular Deterioro potencial Cambio de posicin
Brillante, hinchada y tirante de la integridad cutnea Precauciones circulatorias
Disminucin del volumen de Dcit del volumen de lquidos
Mantenimiento de la salud bucal
Oral seca lquidos Riesgo de alteracin
Mucosas Restablecimiento de la salud
Lengua seca y pergaminosa Hipercalcemia de la mucosa oral
bucal
Hipermagnesemia Alteracin de la mucosa oral
Exceso o dcit de volumen Vigilancia peridica
de lquidos Exceso de volumen de lquidos de los signos vitales
Sed Presente Hipercalcemia Dcit de volumen de lquidos Actuacin ante la hipovolemia
Hipermagnesemia Ansiedad Tcnica de relajacin
Exceso de volumen de lquido Disminucin de la ansiedad
Balance hdrico Negativo Exceso de volumen de lquido Exceso de volumen de lquido Control de lquidos
Hipertensin Exceso de lquidos Exceso de volumen de lquidos Prevencin del shock
Presin arterial Dcit lquidos Cuidado de los catteres venosos
Hipotensin Dcit de volumen de lquidos Regulacin hemodinmica
Hipo/hipermagnesemia
Dcit de lquido Actuacin ante un shock
Exceso de lquido Administracin de medicamentos
Rpido, dbil, bradicardia
Hipernatremia grave Riesgo del desequilibrio Cuidados cardacos
Lento
e hipomagnesemia del volumen de lquidos Cuidados circulatorios
Pulso Taquicardia
Hipopotasemia/hiperpotasemia Perfusin tisular alterada Control de electrolitos
Arritmias y cambios de ECG
Hipocalcemia Disminucin del gasto cardaco Actuacin ante la disritmia
Parada
e hipermagnesemia Resucitacin
Hipercalcelmia grave Oxigenoterapia
Dcit de volumen de lquidos
Regulacin de la temperatura
Riesgo de alteracin
Dcit de lquido Bao
Temperatura Pirexia de la temperatura corporal
y deshidratacin Tratamiento de la ebre
Hipertermia
Uso de medicamentos
Termorregulacin inecaz
Disnea
Exceso del volumen de lquidos Actuacin ante la tos
Tos sibilante
Deterioro del intercambio gaseoso Control de las vas areas
Respiracin Cianosis Exceso de volumen de lquidos
Patrn respiratorio inecaz Control y seguimiento
Taquipnea
Riesgo de asxia respiratorio
Crepitante
Administracin de productos
Presin venosa Disminuida Dcit de volumen de lquidos Dcit de volumen de lquidos
sanguneos
Exceso o dcit del volumen Flebotoma
Bioqumica Alterados los valores de los iones Desequilibrio electroltico
de lquidos Control de la nutricin
Debilidad calambres Actuacin ante el dolor y apoyo
abdominales Hiponatremia Riesgo de intolerancia emocional
Debilidad muscular y reejos Hipopotasemia a la actividad Fomento del ejercicio y ayuda
tendinosos disminuidos Hipocalcemia Deterioro de la movilidad con los autocuidados
Neuromuscular
Espasmos de pies y manos y tetania Hipercalcemia Deterioro de la deambulacin Terapia de ejercicios:
Tono disminuido Hipomagnesemia Fatiga deambulacin y equilibrio
Calambres, espasticidad y tetania Hipermagnesemia Nuseas Control de la energa
Prdida de reejos tendinosos Control de la nutricin
Hemoglobina Aumentada Dcit de volumen de lquidos Dcit de volumen de lquidos Vigilancia
Exceso de volumen de lquidos
Bajo Exceso de volumen de lquidos Control de lquidos
Hematocrito Disminucin del volumen
Aumentado Dcit de volumen de lquidos Actuacin ante la hipovolemia
de lquido
Disminucin del volumen
Aumento de la densidad
de lquidos Actuacin ante la evacuacin
(> 10-15 mEq/l)
Hipernatremia de la vejiga
Orina Baja produccin de orina Alteracin de la eliminacin urinaria
Hiperpotasemia grave Sondaje vesical
Anuria
o prolongada Cuidados del catter urinario
Poliuria
Hipercalcemia
Control del medio ambiente
Induccin al sueo
Aprensin, inquietud
Terapia de relajacin simple
Alteracin del comportamiento, Dcit de lquido
Alteracin del patrn de sueo Actuacin ambiental: seguridad
confusin, letargia Exceso de volumen de lquidos
Alteracin en los procesos Control de la conducta
y convulsiones Hiponatremia
del pensamiento Actuacin ante ideas ilusorias
Incoordinacin y apata e hipomagnesemia
Alteracin sensoperceptiva: Vigilancia: seguridad
Conducta Letargia Hipercalcemia
cinestsica Terapia de ejercicios: equilibrio
Excitacin manaca Hipernatremia grave
Confusin aguda Actuacin ante el delirio
Anorexia y letargia Hipopotasemia
Riesgo de traumatismo Orientacin de la realidad
Atontamiento Hiperpotasemia
Intolerancia a la actividad Control de alucinaciones
Agitacin, depresin, confusin Hipomagnesemia
Precaucin contra los ataques
y alucinaciones
convulsivos
Potenciacin de la autoestima
Exceso de volumen de lquidos
Temor
Ganancia rpida Exceso de volumen de lquidos
Trastorno de la imagen corporal
Trastorno de la autoestima Apoyo en la toma de decisiones
Peso Control de peso
Dcit de volumen de lquidos Asesoramiento
Disminucin del volumen Temor
Prdida
de lquidos Trastorno de la imagen corporal
Trastorno de la autoestima
Tabla 7. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticos
e intervenciones de enfermera
596
3.7. SUEROTERAPIA
Se entiende por sueroterapia la administracin de suero con fines teraputicos. Se dispone de gran
variedad de soluciones para administrar segn convenga; lo importante ser reconocer en cada mo-
mento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el
efecto que se espera ejercer con su administracin.
M1EQ
En ocasiones no bastar con una solucin estandarizada y habr que aadir diferentes componentes,
segn prescripcin, para poder corregir los trastornos hidroelectrolticos, de volumen o acidobsicos.
En la Tabla 8 se citan las soluciones principales y ms comnmente utilizadas, conjuntamente con

sus acciones (EIR 09-10, 45).
TIPOS DE SOLUCIONES CONCEPTOS/ACCIONES

Isotnicos
Expansor de volumen extracelular para la hipovolemia
Una administracin excesiva puede provocar
hipervolemia y acidosis por exceso de cloro
Suero siolgico al 0,9% Slo aporta iones cloro y sodio
Se puede utilizar para la hiponatremia
Es el nico que se puede utilizar conjuntamente
con sangre y derivados
Igual que el suero siolgico al 0,9 %, pero la mezcla
Suero glucosado al 5% de dextrosa en sangre provoca hipotonicidad
Aporta muchas caloras (170/l)
Contiene mltiples electrolitos y en concentraciones similares
a la plasmtica
Ringer con lactato (Hartmann) Para tratar hipovolemia
El lactato se metaboliza rpido y se convierte
en bicarbonato (cuidado, riesgo alcalosis)
Aporta 170 caloras por litro y agua libre
Ringer con lactato
No se debe utilizar para reponer volumen, pues diluye el plasma y
glucosado al 5%
altera las concentraciones
Hipotnicos
Se emplea para potenciar la eliminacin de solutos
por los riones debido a su cantidad de agua libre y para reponer
el lquido celular, tambin para el tratamiento
de la hipernatremia y de otros estados hiperosmolares
Suero siolgico al 0,45%
Slo aporta cloro y sodio
Si se emplea la frmula con dextrosa al 5%, se puede provocar
hipertonicidad en relacin con el plasma, aparte
del incremento calrico
Hipertnicos (EIR 10-11, 5)
Para tratar hiponatremias en situaciones graves
Precaucin por su contenido alto en sodio y cloro, que pueden dar
Suero siolgico al 3%
lugar a exceso de volumen intravascular (sobrecarga)
y edema de pulmn
Suero siolgico al 5% Igual al anterior, pero con ms concentracin de iones sodio y cloro
Tabla 8. Tipos de soluciones intravenosas
TEMA 4 Preguntas
- EIR 06-07, 40; 46
- EIR 03-04, 31
EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS - EIR 01-02, 35
Las reacciones qumicas de los procesos metablicos de los organismos vivos producen y liberan
continuamente hidrogeniones (cidos no voltiles) y cido carbnico y, a pesar de esto, las concen-
traciones de estos solutos en sangre y en lquido intersticial se mantienen muy bajas.
El medio interno es regulado de manera constante para mantener el equilibrio, ya que pequeos
cambios en la concentracin de hidrogeniones [H+] podran alterar las reacciones enzimticas y los
procesos siolgicos. El pH reeja la concentracin de hidrogeniones de una solucin, es decir, la
acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H+ produce acidez y la disminucin, alcalinidad.
597
Una de las principales tareas homeostticas del organismo va dirigida al mantenimiento de valores esta-
bles del pH, tanto dentro como fuera de la clula para lo que se dispone de los sistemas tampn, el sistema
respiratorio y el sistema renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a cambios en la acidez.
Los sistemas tampn o amortiguadores son el sistema de actuacin ms rpido y el principal re-
gulador del equilibrio cido-base. Actan qumicamente para cambiar los cidos fuertes en cidos
dbiles o para unir cidos y neutralizar sus efectos minimizando el efecto de los cidos en el pH
sanguneo hasta que puedan eliminarse del organismo.
El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal al excretar dixido de carbono y agua. El

sistema respiratorio responde en minutos y alcanza una ecacia mxima en horas. La cantidad de
CO2 en sangre se relaciona directamente con la concentracin de cido carbnico y de H+. Cuando
aumentan las respiraciones, menos CO2 se mantiene en la sangre, por tanto menos cido carbnico
y menos H+. Cuando disminuyen las respiraciones, ms CO2 se mantiene en la sangre y aumenta la
cantidad de cido carbnico y de H+.
En el sistema renal los riones absorben y conservan todo el bicarbonato que ltran; necesitan entre
dos o tres das para responder de forma mxima. Los riones pueden generar bicarbonato adicional
y eliminar el exceso de hidrogeniones como compensacin para la acidosis.
En condiciones de salud, los riones excretan una orina cida para eliminar una parte de los cidos
producidos por el metabolismo celular. Como mecanismo de compensacin, el pH de la orina puede
disminuir a 4 y aumentar a 8.
Aunque estos mecanismos de regulacin son ecaces en condiciones de normalidad, en determi-

nadas situaciones pueden resultar inecaces o fallar, dependiendo de la gravedad del proceso sio-
patolgico que produce el desequilibrio. Cualquier variacin del pH dar una sintomatologa que se
deber reconocer para poder tratar y/o prevenir la alteracin. La mayora de los problemas de salud
pueden conducir a desequilibrios cido-base, adems de desequilibrios de lquidos y electrolitos.
En la Tabla 9 se describen los valores normales o estndar de una gasometra arterial.
NOMBRE VALOR
pH De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42)
PO2 De 80 a 100 mmHg
PCO2 De 35 a 45 mmHg
HCO3- De 22 a 26 mEq/l
Saturacin de oxgeno De 95 a 100%
Exceso de bases Margen de +/- 2
Tabla 9. Gasometra arterial
Para obtener y valorar el pH sanguneo (o concentracin de hidrogeniones en plasma), se efecta

una extraccin de sangre, principalmente arterial (gasometra arterial), con la que tambin se obtie-
ne informacin complementaria muy importante que ayudar al restablecimiento del equilibrio, si
no lo hubiera. El margen del pH sanguneo normal oscila entre 7,35-7,45.
En el caso de la medicin de la gasometra en sangre venosa en lugar de arterial, los parmetros se

vern modicados. Los valores de una gasometra en sangre venosa son los que guran en la Tabla 10.
NOMBRE VALOR
pH 7,32 a 7,38
PO2 40 mmHg
PCO2 De 42 a 50 mmHg
HCO - 3
De 23 a 27 mEq/l
Saturacin de oxgeno 75%
Exceso de bases Margen de +/- 2
Tabla 10. Gasometra venosa

Recuerda
Se debe tener en cuenta para la obten-
cin de valores reales de gasometra ar- Adems de la correcta interpretacin de los valores de la gasometra arterial, es importante tener en
terial: una buena tcnica de extraccin, cuenta los problemas que plantean la obtencin de la muestra de sangre, as como su preparacin y
as como la adecuada preparacin y transporte hasta el laboratorio. Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar los valores
transporte al laboratorio. nales, que podran dar lugar a interpretaciones errneas y a tratamientos incorrectos.
598
La extraccin de la gasometra arterial se practica de la siguiente manera:

Eleccin del punto de puncin: las arterias ms utilizadas para extraer sangre arterial son:
- Arteria radial: ngulo de puncin 45. Presin posterior 5 min. Arteria ms segura y accesible
por su supercialidad.
- Arteria braquial: ngulo de puncin 60. Presin posterior 7-10 min. Ms profunda que la
arteria radial.
- Arteria femoral: ngulo de puncin 90. Presin posterior 10 min. Muy profunda y difcil de
M1EQ
estabilizar.
Requisitos para la zona de puncin arterial: debe reunir los tres siguientes:
- Disponibilidad de ujo sanguneo colateral (realizacin del Test de Allen para punciones de
la arteria radial).
- Estar supercial y accesible con facilidad.
- Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sensibles.
Preparacin del paciente: informar del procedimiento y colocacin adecuada, decbito o sedes-
tacin en funcin del lugar de puncin.
Preparacin del equipo:
- Realizacin de la tcnica:
- Comprobar la orden mdica.
- Lavado de manos y colocacin de guantes desechables.
- Localizar arteria palpndola con dedos ndice y medio. La puncin arterial radial se debe
realizar entre los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antisptico o con alcohol efectuando
movimientos circulares con una gasa o con una rotunda de algodn y se deja secar al menos
durante 1 min la solucin utilizada.
- Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arriba y en un ngulo de 45 y dejar que el
mismo pulso arterial enve lentamente la sangre a la jeringa sin necesidad de mover el m-
bolo. Es preciso extraer al menos de 3 a 5 ml de sangre.
- Aplicar presin sobre el punto de puncin y sobre el rea prxima al menos durante 5 min en
caso de arteria radial. Comprobar despus de este tiempo si el punto ha dejado de sangrar y
colocar un apsito compresivo durante 2 h.
- Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con objeto de
evitar una lectura errnea de la muestra y etiquetar adecuadamente la misma.
- Si el paciente est recibiendo oxigenoterapia o ventilacin mecnica hay que indicar en la
peticin el volumen y la concentracin de oxgeno administrados.
4.1. ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria (exceso de cido carbnico) se caracteriza por un descenso del pH (aumento de
Recuerda
hidrogeniones) debido a un aumento de la PCO2 y a un aumento compensador de la cifra de bicarbonato Cuando existe acidosis respiratoria, se
en plasma. Por tanto, el pH ser inferior a 7,35 y la presin parcial de CO2 superior a 40 mmHg. Este produce una disminucin del pH por
desequilibrio puede ser agudo o crnico, dependiendo del proceso base que lo origine (EIR 03-04, 31). debajo de 7,35 debido al aumento de
la PCO2 y un aumento compensador del
bicarbonato.
Etiologa
Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria:

Depresin sbita del centro respiratorio: provoca hipoventilacin, cuyo origen puede estar en
la administracin de narcticos, anestesia, etc.
Parlisis de los msculos respiratorios: por ejemplo, en situacin de hipopotasemia o por alte-
racin de la transmisin neuromuscular.
Obstruccin aguda de las vas areas, traumatismo torcico.
Paro cardiorrespiratorio o ventilacin mecnica ineficaz.
Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la enfermedad obstructiva crnica, la
Recuerda
cifoescoliosis marcada y una obesidad extrema. La acidosis respiratoria se puede mani-
festar de forma aguda o crnica.
Clnica
Ocurre siempre la disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 que determina un
aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con cada del pH, que disminuye en
0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2.
Como mecanismo compensatorio, el rin elimina H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que
al cabo de 24 h el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones
599
cloro. La compensacin no es total, ya que el pH no recupera valores normales excepto en trastor-

nos muy leves.
Se pueden distinguir dos etapas:

Aguda o no compensada.
Crnica o compensada.
Esta diferenciacin es til en clnica ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos
permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio
cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin compensacin en casos en los que ha trans-
currido un tiempo suciente, hace una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
Las manifestaciones clnicas dependen del nivel de PCO2 y de la rapidez de instauracin. Entre ellas
aparecen: somnolencia, desorientacin, mareos, cefalea, confusin e incluso coma; disminucin de
la presin arterial, dilatacin de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitacin de las conjun-
tivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto vasodilatador del CO2).
El tratamiento ir dirigido a la enfermedad causal. En las formas severas y/o acompaadas de hi-
poxemia puede ser necesaria la ventilacin mecnica.

Recuerda Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
Las manifestaciones clnicas dependen Aplicar las medidas para mantener las vas areas permeables.
del nivel de CO2 y de la rapidez de ins- Valorar los resultados de la hemogasometra y del ionograma en sangre.
tauracin generalmente cursando con Valorar la presencia de alteraciones neurolgicas (cefalea, visin borrosa, agitacin, euforia, de-
somnolencia y desorientacin. lirio, somnolencia).
Valorar la funcin cardiovascular (detectar manifestaciones de insuciencia cardaca congestiva
y edema agudo del pulmn).
Colocar al paciente en posicin semisentada para mejorar la expansibilidad torcica.
Administrar oxgeno por careta o tenedor nasal con la concentracin determinada por el nivel
de hipoxemia.
Canalizar una vena para administrar soluciones.
Aplicar sioterapia respiratoria si hay necesidad.
Aplicar cuidados especcos sin necesidad de ventilacin mecnica articial.
Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con ventilacin mecnica articial (aumentar
la frecuencia respiratoria y la fraccin respiratoria de O2 (FiO2).
Aplicacin de la intervencin de enfermera, tipicada por la CIE

(clasicacin de intervenciones de enfermera) con el cdigo 1913
Se dene intervencin de enfermera 1913 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las
complicaciones derivadas de niveles de PCO2 en suero superiores a las deseadas.
Las actividades incluidas en este cdigo son:

Recuerda Obtener muestras para el anlisis de laboratorio del equilibrio de cido-base (niveles de ABG,
Cuando se produce alcalosis respiratoria orina, suero), si procede.
se produce un aumento del pH por en- Controlar los niveles de ABG por si hay disminucin del pH, si procede.
cima de 45 con disminucin de la PCO2 Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria crnica (trax en forma de tonel, problemas
por debajo de 40 por hiperventilacin de uas, respiracin con los labios fruncidos y utilizacin de msculos accesorios).
alveolar. Controlar los factores determinantes del aporte de oxgeno tisular (niveles de PaO2, SaO2 y hemo-
globina, y gasto cardaco), segn disponibilidad.
Observar si hay sntomas de insuciencia respiratoria (niveles de PaO2 bajos y SaO2 elevados y
fatiga muscular respiratoria).
Colocar al paciente en una posicin tal que promueva un ptimo equilibrio ventilacin-perfu-
sin (pulmones hacia abajo, prono, semi-fowler), si procede.
Mantener despejadas las vas areas (succin, insertar o mantener vas areas articiales, siote-
rapia torcica y respiracin de tos profunda), si procede.
Controlar el patrn respiratorio.
Controlar el trabajo de respiracin (ritmo respiratorio, ritmo cardaco, uso de msculos acceso-
rios y diaforesis).
Controlar la presin pico de vas areas (para ver el despeje de vas areas, si hay signos de neu-
motrax, oclusin o mala posicin de vas areas), segn disponibilidad.
Facilitar una ventilacin adecuada para evitar o tratar la acidosis respiratoria (colocar al paciente en
posicin vertical, mantener vas areas y controlar los ajustes del ventilador mecnico), si procede.
Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria.
Proporcionar apoyo de ventilacin mecnica, si fuera preciso.
600
Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (alimentacin de cuidados pulmona-
res) para reducir la produccin de CO2, si est indicado.
Facilitar una higiene bucal frecuente.
Observar el funcionamiento y distensin gastrointestinal para evitar la disminucin de los movi-
mientos diafragmticos, si procede.
Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sueo sin molestias, organizar los cuidados
de enfermera, limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede.
M1EQ
Observar el estado neurolgico (nivel de conciencia y confusin).
Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria.
Acordar con los visitantes del paciente un programa de visitas limitadas que permita periodos de
descanso apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si est indicado.
4.2. ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria (deficiencia de cido carbnico) se caracteriza por un aumento del pH debido
a una disminucin de la PCO2 como consecuencia de una hiperventilacin alveolar; por tanto, el pH
ser superior a 7,45 y la PCO2 inferior a 40 mmHg.
En la clnica se identica que el rin elimina bicarbonato como mecanismo compensatorio, por lo
que el pH se normaliza tras 24-72 h. ste es el nico trastorno del equilibrio cido-bsico que se pue-
de compensar a pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos acentuados. El descenso de
los hidrogeniones origina una respuesta inmediata de salida de stos desde el espacio intracelular
al extracelular, con lo que descender la concentracin de bicarbonato del plasma (sistema tampn
extracelular) (EIR 06-07, 46).
La hiperventilacin aguda puede aparecer en crisis severas de ansiedad, en enfermedades graves

como sepsis, embolismo pulmonar o neumona, y en casos de ebre, intoxicacin por salicilatos o
enfermedades que afectan de manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cerebrales, etc.).
La alcalosis respiratoria crnica es menos frecuente y se debe a enfermedades crnicas pulmonares

o neoplasias del SNC.
Las manifestaciones clnicas agudas son irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres muscu-
lares, hiperreexia, tetania, convulsiones, nuseas, vmitos, taquicardia, taquipnea. Las formas crni-
cas suelen ser asintomticas o cursan con la sintomatologa de la enfermedad causal.
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.
La actuacin correcta cumplir lo siguiente:

Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confusin, lipotimia y estados
Recuerda
hipermetablicos. Las manifestaciones clnicas de la al-
Valorar la aparicin de parestesias, calambres, espasmos y sncope. calosis respiratoria son principalmente
Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plstico para retener CO2. irritabilidad neuromuscular, parestesias
y calambres.
Valorar los resultados de la hemogasometra y el ionograma en sangre.
Canalizar una vena para la administracin de soluciones.
Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa segn indicacin.
Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con ventilacin mecnica articial (disminuir
la frecuencia respiratoria).

(Clasicacin de Intervenciones de Enfermera) con el cdigo 1914
Se dene intervencin de enfermera 1914 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las
complicaciones resultantes de niveles de HCO3 en suero superiores a los deseados.
Las actividades incluidas en este cdigo son:

Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de laboratorio del equilibrio de cido-base (nive-
les de ABG orina y suero), si procede.
Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento del pH.
Mantener va intravenosa permeable.
Controlar ingresos y egresos.
601
Mantener las vas areas permeables.

Observar si hay hiperventilacin que oca-
sione alcalosis respiratoria (hipoxemia,
lesin del SNC, estados hipermetablicos,
distensin gastrointestinal, dolor y estrs).
Controlar el patrn respiratorio.
Vigilar por si hubiera indicios de insu-
ciencia respiratoria inminente (bajo nivel
de PaO2, fatiga muscular respiratoria, bajo
nivel de SaO2/SvO2).
Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asocia-
da con alcalosis respiratoria, si procede.
Estar alerta por si hubiera manifestaciones
neurolgicas y/o neuromusculares de al-
calosis respiratoria (parestesia, tetania y
ataques), si fuera preciso.
Vigilar por si hubiera manifestaciones car-
diopulmonares de alcalosis respiratoria
(arritmias, disminucin del gasto cardaco
e hiperventilacin).
Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario.
Proporcionar ventilacin mecnica de apo-
yo, si fuera preciso.
Reducir el consumo de oxgeno para mi-
Figura 14. Trastornos cido-base nimizar la hiperventilacin (proporcionar
comodidad, controlar la ebre y reducir la
ansiedad), si procede.
Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de sueo sin molestias, organizar los cuidados,
limitar las visitas y coordinar las consultas), si procede.
Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuromusculares (slo al paciente con ventilacin
mecnica), si procede.
Facilitar la disminucin del estrs.
Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilacin mecnica, por si se produjera una ventilacin
muy pequea (frecuencia, modo y volumen corriente), si procede.
Proporcionar higiene bucal frecuente.
Facilitar la orientacin.
Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones tomadas para tratar la alcalosis respiratoria.
Establecer con los visitantes un rgimen de visitas limitado para permitir periodos de descanso
adecuados y as reducir el compromiso respiratorio, si est indicado.
4.3. ACIDOSIS METABLICA
En la acidosis metablica (deficiencia de bicarbonato), existe un descenso del pH y una disminucin

de la concentracin plasmtica de bicarbonatos, acompaado de una disminucin de la PCO2 , como
respuesta del centro respiratorio al estmulo de la acidemia.
Etiologa
Recuerda La disminucin del bicarbonato se produce por:
Cuando se produce acidosis metablicas Exceso de produccin de hidrogeniones: sus causas ms frecuentes son la cetoacidosis diabti-
diminuye el pH por debajo de 7,35 y dis- ca y la acidosis lctica en casos de shock.
minuye el bicarbonato y la PCO2. Intoxicacin con sustancias cuyo metabolismo produce cidos: tales como salicilatos y alcohol
metlico.
Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva o urinaria: diarrea profusa, malabsorcin,
fstulas intestinales y drenajes pancreticos o biliares, alteraciones de los tbulos renales (en el
tbulo proximal se reabsorbe el 85% del bicarbonato ltrado, por lo que una alteracin a este
nivel provoca la prdida urinaria de bicarbonato).
Falta de eliminacin de cido fijos en insuficiencia renal: probablemente sea la causa ms habitual.
Clnica
En cuanto a la clnica, la acidosis metablica produce:

Alteraciones de la respiracin: la hiperventilacin, que puede ser intensa, conocida como respi-
racin de Kussmaul (respiracin profunda y rpida).
602
Sintomatologa inespecfica: debilidad muscular, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, dolor ab-
dominal, deterioro del estado mental, cefalea, confusin, estupor y coma.
Alteraciones cardiovasculares: disminucin de la contractilidad (insuciencia cardaca), tenden-
cia a la hipotensin.
El tratamiento se basa en corregir la enfermedad causal y administrar cantidades de bicarbonato en

el momento necesario.
M1EQ
Ante la acidosis metablica se proceder de la siguiente manera:

Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida, es posible detectar hipotensin debida a
la disminucin de la contractibilidad miocrdica, aumento de la profundidad de la respiracin y
taquipnea para eliminar CO2 (intento compensador).
Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de potasio en sangre (suele acompaar a la
acidosis metablica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del potasio fuera de la clula).
Valorar manifestaciones de depresin del sistema nervioso central.
Canalizar vena para administracin de medicamentos de urgencia.
Monitorizar la actividad cardaca para detectar la presencia de arritmias secundarias a la hiper-
potasemia.
Administrar bicarbonato de sodio segn indicacin.
Aplicar en pacientes con afecciones renales crnicas cuidados especcos sin necesidad de dili-
sis peritoneal o hemodilisis.
Controlar la glicemia en pacientes diabticos para detectar descompensacin.

Se dene intervencin de enfermera 1911 como promocin del equilibrio cido-base y prevencin de
Recuerda
complicaciones derivadas de niveles de HCO3- inferiores a los deseados. La clnica de la acidosis respiratoria se
caracteriza por alteraciones respirato-
Las actividades incluidas en este cdigo son: rias, sintomatologa muscular y gastro-
intestinal, junto con alteraciones cardio-
Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de laboratorio del equilibrio cido-base (niveles
vasculares.
de ABG, orina y suero), segn corresponda.
Controlar los niveles de ABG para determinar si hay disminucin de pH, si procede.
Mantener una va intravenosa permeable.
Vigilar ingresos y egresos.
Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilacin.
Vigilar las condiciones de aporte de oxgeno tisular (niveles de PaO2, SaO2) y de hemoglobina y
gasto cardaco, si se dispone de ello.
Observar si hay desequilibrio electroltico asociado con la acidosis metablica (hiponatre-
mia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), segn
corresponda.
Reducir el consumo de oxgeno (proporcionar comodidad, controlar la ebre y reducir la ansie-
dad), si procede.
Vigilar la prdida de bicarbonato a travs del tracto gastrointestinal (diarrea, fstula pancretica,
fstula del intestino delgado y conducto ileal), segn corresponda.
Observar si hay disminucin de bicarbonato por exceso de cidos no voltiles (insuciencia re-
nal, cetoacidosis diabtica, hipoxia tisular, malnutricin), segn corresponda.
Administrar lquidos segn prescripcin.
Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en funcin de los re-
sultados del ABG.
Evitar administracin de medicamentos que ocasionen disminucin del nivel de HCO3- (solucio-
nes que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones), si procede.
Prevenir complicaciones producidas por una administracin excesiva de NaHCO3 (alcalosis meta-
blica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminucin de aporte de oxgeno, disminucin
de la contractilidad cardaca y aumento de la produccin de cido lctico).
Administrar insulina y aportar lquidos (isotnicos e hipotnicos) para la cetoacidosis diabtica,
causante de la acidosis metablica, segn corresponda.
Preparar al paciente para la dilisis, segn corresponda.
Establecer medidas de precaucin frente a los ataques.
Proporcionar higiene oral frecuente.
Mantener reposo en cama, si procede.
Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acidosis metablica (jaqueca, somnolencia,
Recuerda
disminucin de la capacidad mental, ataques y coma). En la alcalosis metablica se produce
Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metablica (hipotensin, un aumento del pH y del bicarbonato y
hipoxia, arritmias y respiracin de Kussmaul), segn corresponda. tambin del CO2.
603
Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales de acidosis metablica (anorexia, nu-

seas y vmitos) segn corresponda.
Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos gastrointestinales de la acidosis metablica.
Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para disminuir la produccin de CO2 (adminis-
tracin de hiperalimentacin y nutricin parenteral total), si est indicado.
Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones tomadas para tratar la acidosis metablica.
4.4. ALCALOSIS METABLICA
La alcalosis metablica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concen-

tracin de bicarbonatos. Esto se acompaa de un aumento de la PCO2 debido a la depresin del centro
respiratorio por el descenso de la concentracin de hidrogeniones (hipoventilacin compensatoria).
Etiologa (EIR 01-02, 35)

Recuerda Para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
Para producirse una alcalosis metabli- Prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases: la prdida de H+ puede
ca es necesario una prdida continua de deberse, entre otras causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como por el uso excesivo de
hidrogeniones generalmente por altera- diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de bicar-
cin de la funcin renal. bonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (trans-
fusiones).
Alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato: sta puede deberse a
las siguientes condiciones:
- Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, ion que se reabsorbe junto con
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado
la prdida de H+ o el ingreso de bases.
- Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing: en estos
casos hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin
de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldosteronismo para
normalizar el pH.
- Hipocaliemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide com-
pensar la alcalosis.
- Hipocloremia: cuando este anin disminuye, aumenta el bicarbonato para mantener el equi-
librio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para com-
pensar una acidosis respiratoria, el Cl- baja. Es importante tener presente este punto durante
la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl- al paciente llega el
momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no se puede seguir
eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alca-
losis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.
Clnica
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una disminu-
cin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin embargo,
sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn,
la PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg.
La sintomatologa no es especca. A nivel del SNC ocurren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confu-
sin, estupor, convulsiones. A nivel cardaco, taquicardia y pueden aparecer arritmias. La afectacin
del sistema neuromuscular es en forma de tetania, msculos hipertnicos, calambres.
En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es tan severa que requiere administracin de
sustancias acidicantes. En aquellas formas con disminucin de volumen, como son los vmitos y los
diurticos, la administracin de cloruro de sodio es suciente para que el organismo elimine el exceso
de bicarbonato por el rin. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro de potasio.
La actuacin enfermera deber:

Recuerda Valorar la funcin respiratoria (la respiracin se deprime por accin compensadora).
La sintomatologa de la alcalosis meta- Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de potasio en sangre (suele acompaar a la
blica no es especfica. Se producen alte- alcalosis metablica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones migran de las clulas al espacio
raciones del SNC y cardacas. extracelular en tanto que el potasio de este espacio entra al interior de la clula).
604
Valorar la aparicin de calambres, espasmos y parestesias.

Canalizar una vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia.
Administrar infusin de cloruro de sodio segn indicacin (para que los riones lo reabsorba y
se excrete el exceso de bicarbonato; adems, corregir la hipovolemia que hace que persista la
alcalosis).
Administrar cloruro de potasio segn indicacin (para reponer las prdidas).
Medir la presin venosa central (permite identicar la presencia de hipovolemia).
M1EQ
Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gstrico.
Administrar con precaucin los diurticos de accin potente.
Valorar presencia y caractersticas de vmitos y diarreas.
Monitorizar la actividad cardaca (para detectar presencia de arritmias ventriculares en la alcale-
mia severa).

Se dene intervencin de Enfermera 1912 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las com-
Recuerda
plicaciones resultantes de niveles de HCO3 en suero superiores a los deseados. El tratamiento fundamental de la alca-
losis metablica es la administracin de
Las actividades incluidas en este cdigo son: cloruro sdico para eliminar el exceso
de bicarbonato por el rin.
Obtener las muestras para el anlisis de laboratorio del equilibrio cido-base (niveles de AGB,
orina y suero), segn corresponda.
Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH.
Mantener va i.v. permeable, segn proceda.
Controlar las ingestas o eliminaciones.
Controlar los factores condicionantes del aporte de oxgeno tisular y hemoglobina.
Evitar la administracin de sustancias alcalinas (bicarbonato intravenoso y anticidos va oral o
nasogstrica), si procede.
Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados a la alcalosis metablica.
Observar si hay exceso de bicarbonato asociado.
Advertir si hay prdida renal de cido.
Observar si hay prdida gastrointestinal de cido.
Administrar cido diluido o monocloruro de arginina, si procede.
Suministrar antagonistas de receptor H2 para bloquear la secrecin hipoclorhdrica del estma-
go, si procede.
Administrar anhidrasa carbnica-diurticos inhibidores para aumentar la eliminacin de bicar-
bonato.
Proporcionar cloruro para reemplazar la deciencia de aniones, si procede.
Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la hipocaliemia subyacente sea co-
rregida.
Dispensar diurticos con potasio, si es el caso.
Suministrar antiemtico para reducir la prdida de HCl en la emesis, si procede.
Reemplazar el dcit de lquido extracelular con solucin salina i.v., si procede.
Irrigacin nasogstrica con solucin salina isotnica para evitar la prdida de electrolitos por la
irrigacin, si procede.
Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay toxicidad derivada de la hipocaliemia
asociada a la alcalosis metablica, si procede.
Advertir si hay manifestaciones neurolgicas y/o neuromusculares de alcalosis metablica.
Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede.
Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis metablica.
Observar si hay manifestaciones cardacas de alcalosis metablica.
4.5. TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio cido-bsico, lo
que complica su interpretacin. Por ejemplo, un enfermo con insuciencia respiratoria global crni-
ca que presenta un shock puede tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una aci-
dosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis
respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento
con diurticos.
Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de gases en
sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de los hechos clnicos y de
laboratorio permite asegurar el diagnstico.
605
En la Tabla 11 se resumen los principales desequilibrios cido-base.
TIPO DESEQUILIBRIO VALORES ACCIONES

pH disminuido
Se retiene CO2 por los pulmones
Acidosis respiratoria PCO2 alta
y los riones retienen HCO3-
HCO3- normal/alto
pH aumentado
Se pierde CO2 por los pulmones
Alcalosis respiratoria PCO2 disminuida
y se consume HCO3-
HCO3- normal/bajo
pH disminuido
Se retiene HCO3- y los pulmones
Acidosis metablica PCO2 bajo/normal
eliminan CO2
HCO3- bajo
Se conserva CO2
pH aumentado
por hipoventilacin y los riones
Alcalosis metablica PCO2 alto/normal
retienen iones hidrgeno, pero
HCO3- alto
excretando HCO -3
Tabla 11. Tipos de desequilibrios cido-base (EIR 06-07, 40)
606
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r a , 5 . e d i c i n
Bibliografa
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M1EQ
607

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5

CTO EDITORIAL, S.L. 2011

Diseo y maquetacin: CTO Editorial

C/ Nez de Balboa, 115; 28006 - Madrid

ISBN Manual CTO de Enfermera 5. edicin, tomo II: 978-84-15062-52-3

Impreso en Espaa - Printed in Spain

TEMA 2. SINTOMATOLOGA EN LAS PATOLOGAS RESPIRATORIAS 521

TEMA 3. PATOLOGA INFECCIOSA DEL APARATO RESPIRATORIO 526

TEMA 4. FISIOLOGA RESPIRATORIA 535

TEMA 5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 537

TEMA 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA 540

TEMA 7. BRONQUIECTASIAS 544

TEMA 9. ATELECTASIAS 547

TEMA 10. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP 548

TEMA 11. ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES 550

TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLEURA 551

TEMA 13. NEOPLASIAS PULMONARES 554

TEMA 14. ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERA 556

Pero, qu se entiende por respiracin? La respiracin es un proceso que comprende la ventila-

2.1.1. Cuidados de enfermera

Los cuidados de enfermera son los siguientes:

2.2. TOS Y EXPECTORACIN

TIPO DE TOS Expectoracin

Tabla 1. Tipos de tos

2.2.1. Cuidados de enfermera

De entre las causas ms frecuentes, se citan los siguientes:

2.3.1. Cuidados de enfermera

2.4. DOLOR TORCICO EIR 1011, 6

2.4.1. Cuidados de enfermera

2.5. PATRONES RESPIRATORIOS

2.6. RUIDOS RESPIRATORIOS

2.6.1. Ruidos siolgicos

NOMBRE LUGAR SONIDO EJEMPLO

Tabla 2. Ruidos respiratorios

Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendr lugar la infeccin.

3.1. TUBERCULOSIS PULMONAR

El primer contagio con afectacin pulmonar se conoce como tuber-

Los bacilos vivos pero durmientes persisten durante aos. La reacti-

3.1.3. Manifestaciones clnicas

En el caso de la primoinfeccin tuberculosa, las manifestacio-

FRMACO MECANISMO DE ACCIN EFECTOS SECUNDARIOS

Tabla 3. Antituberculosos de primera lnea

3.1.4. Prevencin y tratamiento

Las medidas para la prevencin son:

El tratamiento farmacolgico es el aspecto ms

Generalmente se aplica la siguiente pauta:

3.1.5. Objetivos y cuidados de enfermera

Es igualmente importante el tratamiento sintomtico acompaante:

Si fracasan los mecanismos de defensa tendr lugar la coloniza-

Tabla 4. Etiologa de las neumonas

Las neumonas se clasican en dos tipos: extrahospitalarias o neumonas adquiridas en la comuni-

En el caso de las neumonas extrahospitalarias, el germen ms frecuente en el adulto previa-

La causa ms frecuente de neumona intrahospitalaria (nosocomial) son los bacilos gramnegativos

Neumonas adquiridas en la comunidad

Suelen presentarse despus de las 48 h tras el ingreso hospitalario y no estn en proceso de

Examen del esputo con tincin Gram al microscopio ptico.

3.2.6. Cuidados de enfermera

Los cuidados de enfermera sern los siguientes:

3.3. BRONQUITIS AGUDA

Tos persistente, que a menudo se acompaa de un catarro de vas respiratorias superiores

Ensear a toser de forma ecaz para movilizar y expulsar las secreciones.

3.4. FIBROSIS QUSTICA

Algunas de las complicaciones que pueden aparecer son:

La afectacin digestiva aparece a diferentes niveles: