ANESTEZIA LOCO-REGIONAL

Anestezia loco-regional este constituit din totalitatea tehnicilor ce intercepteaz

impulsul nociceptiv la nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.
Depozitarea unui anestezic local n imediata vecintate a unui trunchi nervos, a
rdcinilor nervoase, n jurul componentelor unui ganglion sau n lichidul cefalorahidian,
constituie practica anesteziei loco-regionale. Multe substane au proprieti de anestezic local,
dar numai acelea care produc o inhibaie temporar, complet reversibil a propagrii impulsului
sunt clinic utile. Blocarea conducerii abolete sensibilitatea i eventual motricitatea n teritoriul
inervat distal de locul injectrii.
Indiferent de tehnica aleas, pregtirea preoperatorie este aceeai ca pentru anestezia
general, cu examenul fizic complet, insistnd asupra existenei unor eventuale afeciuni
neurologice i asupra regiunii anatomice de abordat n vederea anesteziei.
Bolnavul cruia i se va efectua o anestezie regional necesit monitorizare standard sau
dac patologia asociat o impune - monitorizare invaziv.
O cale venoas este absolut esenial i se recomand a se institui naintea oricrei
proceduri anestezice.
De asemenea este importat s existe la ndemn echipamentul necesar pentru
administrare de oxigen, intubaie, ventilaie i droguri vasoactive.
Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anestezie, iar o
sedare corespnztoare anterioar anesteziei va facilita cooperarea acestuia.

I. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE

Nervii periferici sunt nervi micti, coninnd fibre sensitive (aferente) i fibre motorii
(eferente). Neuronii fibrelor sensitive sunt localizai n ganglionul spinal, iar a fibrelor motorii n
coarnele anterioare ale mduvei. Fibrele nervului sunt dendrite sau axoni grupate n mnunchiuri
sau fascicule. Fiecare element anatomic este nconjurat de cte o teac de esut
conjunctivdenumit endoneurium, perineurium i respectiv epineurium (fig. 11).
Structura axonului cuprinde o membran (axolema) care limiteaz n interior axoplasma i
o varietate de organele, microtubuli i neurofilamente. Axonul din componena nervilor
nemielinizai este nconjurat i de o teac de celule Schwann. n cazul fibrelor nervoase
mielinizate, celulele Scwann specializate care nconjoar axonul produc mai multe straturi de
mielin care se interpun ntre axon i citoplasma celulei Schwann (fig. 11).
 Fig. 11 Anatomia nervului periferic. A. Seciune transversal printr-un nerv periferic; B. Seciune
transversal printr-o fibr nervoas nemielinizat; C. Seciune transversal printr-o fibr nervoas mielinizat

Aceast teac de mielin nu este continu, ci se ntrerupe periodic la nivelul aa-ziselor

noduri Ranvier, unde axonul vine n contact direct cu lichidul extracelular (LEC) (Fig. 12).
Avnd o lungime de 0,5 i dispuse la distane ntre 0,5 i 2 mm, nodurile Ranvier concentreaz
canalele pentru ioni care strbat axolema. Axolemam, format dintr-un dublu strat de fosfolipide,
prezint din loc n loc incluziuni proteice care penetreaz parial sau total membrana, delimitnd
n ultimul caz canalele pentru ioni.

Fig. 12 Structura nervului n ansamblu (A);

poriune de axon cu nod Ranvier (b)

Axonul este specializat pentru conducerea activitii electrice. Impulsuri electrice numite
poteniale de aciune se deplaseaz de-a lungul axonului sub forma unei unde ondulatorii.
n repaus exist o concentraie mare de potasiu (K+) n interiorul axonului i concentraie
mare de sodiu (Na+) la exterior. Ca rezultat al diferenei de concentraie ionic se realizeaz o
diferen de ncrcare electric de aproximativ -70 mV ntre interiorul i exteriorul axonului
care reprezint potenialul de membran.
Modificarea concentraiei ionice declaneaz potenialul de aciune care se propag de-a
lungul axonului. Sub influena stimulului electric, mecanic, fizic sau chimic se produce
depolarizarea membranei cu intrarea Na+ n axon i realizarea unui potenial de membran de +
20 mV. Urmeaz faza de repolarizare prin ieirea K+ n afara axonului. Concentraia normal a
Na+ i K+ este apoi refcut printr-un proces activ, consumator de energie, reprezentat de pompa
Na-K cu restabilirea potenialului de membran. Prin depolarizri i repolarizri succesive
potenialul de aciune se propag distal, cu o vitez determinat de diametrul axonului i de
prezena tecii de mielin.
Axonii mielinizai i cu diametrul mare au o vitez de conducere mai mare dect axonii
nemielinizai cu diametrul mic. n axonii mielinizai potenialul de aciune sare de la un nod
Ranvier la altul, n timp ce n axonii nemielinizai se propag continuu.
Senzaia de durere este declanat de stimularea nociceptorilor - terminaii nervoase
libere - activate de o varietate larg de stimuli (mecanici, electrici, chimici, termici). Pentru
declanarea potenialului de aciune stimulul trebuie s fie suficient de puternic ca s depeasc
un anumit prag de stimulare. De la receptori stimulul nociceptiv este transmis de-a lungul
axonilor neuronilor senzitivi la coamele posterioare ale mduvei, unde face sinapsa cu un al
doilea neuron. Axonii acestuia traverseaz linia median i urc la talamus, constituind tractul
spinotalamic lateral. Neuronul de ordin al 3-lea din talamus i trimite axonul n cortexul senzitiv
(fig. 13), responsabil pentru perceperea contient a durerii. n afara cii spino-talamo-corticale,
informaii despre stimulii dureroi sunt transmise i la alte pri ale creierului: centrii din bulb
care regleaz funciile respiratorie i cardiovascular; hipotalamus, care regleaz funciile
autonome i endocrine i este implicat n rspunsul de "stress" la durere; sistemul limbic,
responsabil pentru strile emoionale

Fig. 13 Cile de conducere ale durerii

Informaiile asupra durerii viscerale sunt transmise prin fibre simpatice la lanul
ganglionar simpatic paravertebral i de acolo la rdcinile posterioare i mai departe, prin cile
spino-talamo-corticale.

II. SUBSTANELE ANESTEZICE LOCALE

Prima substan din categoria analgeticelor anestezice locale a fost cocaina, descris de
Koller i utilizat de Coming dup injectarea accidental a acesteia n LCR.
 Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinic, dar au dus la
extinderea cercetrilor n domeniu i descoperirea altor substane cu structur asemntoare, dar
cu efecte secundare mai puin importante ce au permis dezvoltarea tehnicilor de anestezie
regional.
Caracterele generale ale substanelor anestezice locale:
I. proprietile fizico-chimice: sunt baze slabe; structura este constituit dintr-un nucleu
aromatic legat de o grupare amino printr-o legtur de tip ester sau amid; substanele tip ester
sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cincocaina; substanele tip amid sunt:
lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, ropivacaina, prilocaina; n vivo coexist formele
ionizat i nedisociat, de gradul de ionizare depinznd aciunea anestezicelor locale; tipul de
legtur (amid sau ester) determin i efectele secundare, precum i calea de metabolizare.
Ester Amid
Procaina Lidocaina
Cocaina Mepivacaina
Clorprocaina Bupivacaina
Tetracaina Etidocaina
Cincocaina Ropivacaina
Prilocaina

Clasificarea i caracteristicile clinice ale anestezicelor locale

Structura chimic a anestezicelor locale cuprinde o grupare aromatic lipofil i una
aminic hidrofil, unite printr-un lan intermediar de tip ester sau amid.

grup aromatic lipofil-------------lan intermediar-------- grup aminic hidrofil

ester: - COO sau
amid: - NHCO

Legtura ester poate fi hidrolizat de esteraze (colinesteraza plasmatic). Legtura

amidic este rezistent i nu poate fi scindat dect n ficat. n raport de tipul legturii dintre
dou grupri, anestezicele locale se mpart n dou clase farmacologice: clasa esterilor (cocaina,
procaina, cloroprocaina, ametocaina) i clasa amide (xilina, dibucaina, prilocaina, mepivacaina,
bupivacaina, ropivacaina).
Durata de aciune, dozele i principalele utilizri clinice ale anestezicelor locale sunt
prezentate n tabelul 7.
n rezumat, din clasa esterilor, procaina este un AL slab cu timp de laten lung i durata
efectului scurt. Principalul avantaj al procainei este toxicitatea sczut, prin metabolizare rapid
n plasm. Un alt avantaj este preul de cost sczut.
Cloroprocaina are aceeai toxicitate ca i procaina. Debutul aciunii soluiei 3 % este
scurt, la fel i durata efectului, din cauza biodegradrii rapide. Din cauza unei posibile aciuni
neurotoxice, nu este indicat pentru administrare subarahnoidian.
 Ametocaina (Tetracaina) este de 10 ori mai potent dect procaina, dar, de asemeni, mult
mai toxic. Efectele toxice apar la doze peste 1,5 mg/kg. Din acest motiv, este utilizat aproape
exclusiv pentru anestezie subarahnoidian.
Toate anestezicele locale din aceast grup sunt metabolizate de colinesteraza plasmatic,
rezultnd din biodegradare acidul para-aminobenzoic, care poate produce uneori reacii alergice.
Anestezicele locale din clasa amidelor sunt foarte stabile i pot tolera o scurt
autoclavare. Lidocaina, mepivacaina i prilocaina au un timp de latena scurt i o toxicitate
moderat. Cea mai puin toxic este prilocaina, utilizat pentru anestezie regional intravenoas.
Produce ns, prin metabolizare, orto-toluidina care, n doze mari are aciune
methemoglobinizant. Lidocaina (Xilina) are o durat de aciune relativ scurt (60-90 minute)
necesitnd asocierea adrenalinei. Durata de aciune a mepivacainei este mai lunga (90-150
minute) i poate fi administrat fr adrenalin, ceea ce face s fie preferat la bolnavii cu boli
cardiovasculare.

Tabelul 7. Anestezicele locale. Utilizare clinic

Concentraie Timp de laten Doza maxim

Substana Utilizare chnic
(%) Durata efectului (mg)
scurt
Cocaina Anestezie topic 2 - 10 75
2 - 3 ore
A. prin infiltraie 0,5
Procaina A. troncular 1-2 lung 500
(Novocain) A. peridural 2 30 - 60 min. 600 (cu A)
A. subarahnoidian 8
Cloroprocaina scurt 600
A. peridural 2-3
(Nescaina) 30-45 min. 800 (cu A)
A. topica 0,5 - 1
Ametocaina lung
A. troncular 0,1 - 0,2 100
(Tetracaina) 3-4 ore
A. subarahnoidian 1
A. topic 2-4
A. prin infiltraie 0,5 - 1
Lidocaina scurt 350
A. troncular 1-2
(Xilina) 60-90 min. 500 (cu A)
A. peridural 1,3 - 2
A. spinal 5
A. prin infiltaie 0,5 - 1
Prilocaina lung 400
A. troncular 1
(Xylonest) 90-180 min. 600 (cu A)
A. peridural 2
A. prin infiltraie 0,5 - 1
Mepivacaina A. troncular 1 - 1,5 lung 300
(Carbocaina) A. peridural 1,5 - 2 90-150 min. 500 (cu A)
A. subarahnoidian 4
A. prin infiltraie 0,25 - 0,5
Bupivacaina A. troncular 0,25 - 0,5 lung
150
(Marcaina) A. peridural 0,5 - 0,75 4-8 ore
A. subarahnoidian 0,5
Etidocaina A. prin infiltraie 0,5 scurt 300
 A. troncular 0,5 - 1
(Duranest) 4-8 ore
A. peridural 1 - 1,5
Dibucaina lung
A. spinal 0,5 10
(Nupercaina) 3-4 ore
lung
Ropivacaina A. peridural 75-l 200
4-8 ore

Bupivacaina i etidocaina sunt mai toxice, au o durat lung de aciune, timp de laten,
mai prelungit, n cazul bupivacainei. Etidocaina produce un bloc motor profund, lsnd unele
fibre nociceptive neblocate. Bupivacaina intercepteaz n principal fibrele subiri care transmit
sensibilitatea dureroas. Adrenalina prelungete efectul anestezic al etidocainei, dar nu i al
bupivacainei. Din cauza aciunii cardiotoxice a bupivacainei, utilizarea soluiei concentrate 0,75
% nu este recomandat. Ropivacaina, recent introdus n practica clinic este mai potent i mai
puin cardiotoxic dect bupivacaina. n concentraie 0,5 % produce vasoconstricie similar cu
efectul adrenalinei.
Un anestezic local destinat exclusiv anesteziei de contact este EMLA, o emulsie ulei/ap
de 2,5 %, lidocain i 2,5 % prilocain. Se aplic pe tegumentul intact n doz de 1,5 - 2 g/10
cm2, realiznd o durat de anestezie de 1 - 3 ore. Este indicat n cazul punciilor arteriale sau
venoase (la copii), debridarea unui ulcer varicos, biopsii cutanate sau plastii cutanate,
circumcizii, tratamentul nevralgiei postherpetice.
II. modul de prezentare: preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;
pentru flacoanele multidoz se adaug un conservant antimicrobian.
III. mecanismul de aciune: n funcie de gradul de liposolubilitate substana ptrunde n
celula nervoas, se leag de receptorii proteici din interiorul membranei celulare i aflai n
imediata vecintate a porului de sodiu, blocheaz porul de sodiu i nu mai permit depolarizarea
membranei, blocnd astfel transmisia impulsului nociceptiv; liposolubilitatea determin potena
substanei; legarea de proteine determin durata de aciune; pKa determin viteza de instalare a
blocajului neural.
IV. etapele anesteziei locale sunt: bloc simpatic cu vasodilatatie periferic i creterea
temperaturii cutanate; pierderea sensibilitii termice i dureroase; pierderea propriocepiei;
pierderea sensibilitii la atingere i apsare; bloc motor.
V. metabolizarea anestezicelor locale: substanele tip ester sunt metabolizate de
colinesterasa plasmatic cu producere de acid p-aminobenzoic; substanele tip amid sunt
metabolizate hepatic.
VI. efectele secundare i toxicitatea anestezicelor locale: necesit precauii de
administrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac sczut), renali, cu insuficien hepatic sau cu
scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscui, gravide); reaciile de tip alergic pn la oc
anafilactic sunt descrise la substanele tip ester; toxicitatea local este redus, datorndu-se mai
ales injectrii accidentale de substan n spaiul subarahnoidian sau volumelor /concentraiilor
crescute de anestezic local utilizate; toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile
fiind la nivel nervos central i cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifest prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburri de
vedere, amoreala buzelor i limbii, progresnd spre frison, pierderea cunostinei, convulsii i
com. Ca terapie se indic administrarea de oxigen eventual cu intubaie i ventilaie asistat i
tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.
 La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifest prin scderea contractilitii miocardice,
tulburri de ritm i pierderea tonusului vascular pn la colaps. Ca terapie se indic administrarea
de oxigen, repleie volemic i administrarea de droguri vasopresoare sau inotrope, cu aplicarea -
dac este necesar - a msurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
Tahicardia ventricular se trateaz prin electroconversie, antiaritmice, meninerea
volemiei i resuscitarea cardiopulmonar.
Reacia toxic apare n caz de supradozare sau dup injectarea accidental intravenoas.
Primele simptome sunt nervoase, determinate de excitaia SNC. Iniial bolnavul acuz parestezii
circumorale, ameeli, uoar cefalee, confuzie. Survin apoi contracturi musculare izolate,
transformate n convulsii generalizate. Simptomele neuroexcitatorii sunt urmate apoi de semnele
unei depresii nervoase generalizate pn la pierderea cunotinei, oprire respiratorie i cardiac.
n cazul injectrii accidentale intravenoase, primele simptome sunt convulsiile i pierderea
cunotinei.
Efectele toxice apar i la nivelul aparatului cardio-vascular, dar se manifest trziu, la
concentraii plasmatice mai mari dect cele care provoac simptomele nervoase. Excepie face
bupivacaina care, dup doze relativ reduse, poate produce aritmii greu de tratat, adeseori fatale.
Efectele toxice sunt date de AL liber, nelegat de proteinele plasmatice. De aceea, pacienii
cu hipoproteinemie sunt mai predispui s dezvolte reacii toxice la AL.
Adugarea vasoconstrictoarelor la soluia de anestezic local ajut la prevenirea efectelor
toxice, ntruct ntrzie resorbia anestezicului local n snge. n prezena convulsiilor se impune
administrarea de oxigen pe masc facial i injectarea de diazepam sau tiopental intravenos.

III. MECANISMUL DE ACIUNE AL ANESTEZICULUI LOCAL

n comparaie cu anestezia general, mecanismul instalrii anesteziei este diferit.

Anestezicul local (AL), realizeaz o ntrerupere a conducerii stimulului nociceptiv pe traiectul
nervilor periferici, de la receptori i pn la mduv. Mecanismul de aciune const n
mpiedicarea procesului de depolarizare a membranei, prin blocarea canalelor pentru Na +.
Receptorul pentru anestezice locale se gsete n interiorul canalului pentru Na. Pentru a ajunge
la receptor, anestezicul local difuzeaz prin bariera tisular bogat n lipide. Aceasta o realizeaz
forma neionizat, lipofil a anestezicului local.
Injectat ca soluie hidrocloric, hidrofil, anestezicul local disociaz pentru a forma o
baz i acidul sau (XH+ <=> X + H+ ). Forma neionizat (X), lipofil, traverseaz membranele de
lipide, pentru ca, ajuns n interiorul nervului, s se ionizeze (XH +) din nou. Forma ionizat este
aceea care ptrunde dinspre interior n canalul pentru Na + i, acionnd asupra receptorului,
mpiedic depolarizarea membranar. Viteza de instalare a efectului (blocul anestezic) este
proporional cu procentul formelor neionizate de anestezic local, dependent de constanta de
disociere a acestuia, exprimat prin pKa.
Proporia ntre forma ionizat i neutr a moleculei de anestezic local este dependent de
pKa-ul substanei i de pH-ul mediului n care aceasta se gsete, dup ecuaia

[forma cationic]
pKa - pH = log
[forma neutr ]
unde pKa reprezint constanta de disociere specific fiecrei substane (pH-ul la care
concentraia formei neutre i a celei ionizate sunt egale); pKa este influenat de valoarea pH-
ului mediului.
ntruct pKa a majoritii anestezicelor locale se afl ntre 7,5 i 9, concentraia formelor
ionizate depete pe cea a formelor neionizate (baze) la pH-ul esutului. Valoarea 7,40 a pH-
ului este acid fa de valoarea pKa i formele ionizate nu vor elibera H + n mediul acid. Cu ct
pH-ul esutului va fi mai aproape de valoarea pKa, cu att mai mic va fi numrul formelor
ionizate i mai mare al formelor neionizate
Cantitatea prezent sub form neionizata (bazic) este invers proporional cu valoarea
pKa la un anumit pH dat al mediului (Tabelul 5). La pH-ul normal al plasmei (7,40), procaina
(pKa = 8,9) are un procent de forme neionizate mai mic dect lidocaina (pKa = 7,9).

Tabelul 5. Efectul pH-ului asupra gradului de disociere a anestezicului local

% de AL n form neionizat
AL pKa
pH = 7 pH = 7,4 pH = 7,8
Benzocaina 3,5 100 100 100
Lidocaina 7,9 11 24 44
Bupivacaina 8,1 7 17 32
Procaina 8,9 1 3 7

Viteza de instalare a efectului (blocul anestezic) este proporional cu procentul formelor

neionizate. Cu alte cuvinte, lipofilia condiioneaz viteza de instalare a blocului anestezic. De
gradul de lipofilie depinde i potena anestezicului local.
n schimb, durata efectului anestezic este condiionat de fixarea AL pe proteine
(receptorul din canalul de Na). Durata blocului anestezic nu depinde numai de proprietile
anestezicului local. Circulaia sanguin din zona de injectare are o mare importan. Toi nervii
sunt irigai sanguin printr-o bogat reea microvascular care favorizeaz absorbia AL. Durata
de aciune este mai lung dac AL este injectat n jurul nervului periferic sau a plexului brahial
de exemplu, dect dup injectarea n spaiul peridural unde circulaia sanguin este mai activ.
Efectele AL asupra circulaiei locale sunt, de asemeni, importante. Xilina cret fluxul
sanguin, limitnd astfel durata aciunii sale anestezice. Bupivacaina nu produce ns acest efect.
n consecin, adugarea de adrenalin la soluia anestezica (5 micrograme per ml sau 1:
200.000), va prelungi durata blocului anestezic produs de xilin i nu va influena aciunea
bupivacainei.

IV. BLOCUL ANESTEZIC DIFERENIAL

Efectul anestezic obinut variaz cu natura fibrelor nervoase interceptate. Fibrele care
intr n componena nervului sunt de trei categorii: fibre A, mielinizate groase, cu diametru de 1-
20 , fibre B mielinizate, subiri, cu diametrul de 1-3 i fibre C, nemielinizate, cu diametrul
1. (Tabelul 6).

Tabelul 6. Componena tipului de fibr i a funciei din structura nervului

 Fibrele componente Funcia
A - - motorii
- - sensibilitatea tactil
- - sensibilitatea proprioceptiv
- - sensibilitatea dureroas i termic
B - fibre simpatice preganglionare
C - sensibilitatea dureroas

Fibrele A se mpart n subgrupele alfa, beta, gamma i delta, cele mai groase fiind fibrele
alfa i cele mai subiri, delta. Transmisia durerii se face prin fibrele A delta (durerea ascuit,
circumscris) i C (durerea surd, difuz). n structura nervului fibrele joase se dispun n centru,
iar cele subiri la periferie. ntruct anestezicul local acioneaz de la periferie spre centru,
primele interceptate vor fi fibrele subiri. Totui, cele mai sensibile la anestezicul local sunt
fibrele B mielinizate. n consecin, injectarea anestezicului local va realiza nti un bloc
simpatic, apoi un bloc senzitiv (dispare durerea, senzaia de temperatur i, ulterior, senzaia
tactil) i la urm un bloc motor. Soluiile diluate vor bloca fibrele subiri i va fi cupat senzaia
de durere. Pentru cuparea senzaiei tactile i obinerea unui bloc motor sunt necesare soluii
concentrate. Vorbim n acest caz de posibilitatea realizrii unui bloc diferenial.

V. TEHNICI DE ANESTEZIE LOCO-REGIONAL

Toate tehnicile de anestezie regional au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv

la nivel de receptor, al cii de transmisie sau la nivel central (medular).
n raport de sediul aciunii, se descriu mai multe tehnici de anestezie loco-regional:
topic (prin interceptarea receptorilor senzitivi), local (prin infiltraie), troncular, de blocare a
unor ganglioni (trigemen, stelat), regional (intravenoas i de plex), spinal (subarahnoidian i
peridural) (fig. 15).

Fig. 15 Clasificarea tehnicilor de anestezie loco-regional n raport cu sediul aplicrii anestezicului local. a.
Encefalul; b. Ganglionul spinal; c. Mduva; d. Dura mater; e. Spaiul subdural; f. Spaiul peridural; 1. Anestezia
tropic; 2. Anestezia local prin infiltraie; 3. Anestezia regional intravenoas; 4. Anestezia troncular; 5. Anestezia
de plex; 6. Anestezia paravertebral; 7. Anestezia subarahnoidian; 8. Anestezia peridural

Principalele tehnici de anestezie regional sunt: anestezia regional prin infiltraie;

anestezia de contact; blocajul de nerv periferic; blocajul de plex nervos; anestezia regional
intravenoas; blocajele regionale centrale (anestezia subarahnoidian = rahianestezia; anestezia
epidural = peridural).

Anestezia prin infiltraie

Se realizeaz prin inflitrarea tegumentului i a esutului celular subcutanat n zona
viitoarei incizii, afectnd etapa de recepie a stimulului nociceptiv.
Ca variant exist anestezia de cmp cu infiltrarea tegumentului de jur mprejurul zonei
n care se face incizia.
Indicaiile sunt limitate la mici intervenii chirurgicale (sutura plgilor superficiale i
excizia leziunilor cutanate sau subcutanate). n anestezie local pot fi efectuate i unele
intervenii chirurgicale mai ample (apendicectomie, cura operatorie a herniei). Tehnica anesteziei
locale const din infiltrarea progresiv, strat cu strat, a esuturilor din zona operaiei cu soluia de
anestezic local. Important este cunoaterea dozei maxime anestezice pentru fiecare substan
utilizat.

Anestezia de contact
Se realizez exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substane aplicate pe acestea sub form de
gel, spray sau soluii, afectnd tot etapa de recepie a stimului nociceptiv.
Indicaiile sunt n oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor
manevre (intubaie vigil, sondare vezical, gastric etc.).
Utilizat n chirurgia oftalmologic i a cilor respiratorii superioar (maxilofacial,
O.R.L.), const n aplicarea anestezicului pe mucoase, realiznd anestezia micilor terminaii
nervoase de la acest nivel. Anestezicul este aplicat prin pulverizarea sau badijonarea mucoasei.
Anestezicele utilizate: cocaina sol. 2 -10 % ametocaina sol 0,5 - 1 % , xilina sol. 2 - 4 %.
Principalul risc al anesteziei topice sunt complicaiile toxice, favorizate de foarte buna
vascularizaie a mucoaselor. De aceea se impune: utilizarea dozei minime eficiente;
administrarea fracionat a dozei; evitarea aplicrii anestezicului pe esutuiri traumatizate.
Cu ajutorul perparatului EMLA se poate realiza anestezia topic a tegumentelor.

Anestezia regional intravenoas

Se realizeaz prin administrarea pe cale intravenoas a substanei anestezice locale dup
ce n prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul braului. Permite aceleai tipuri de
intervenii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente complicaiile toxice datorate dozei
crescute de anestezic local injectate intravenos.
Este o tehnic simpl care realizeaz condiii excelente de anestezie i relaxare muscular
pentru interveniile chirurgicale pe membre.
 Fig. 16 Anestezia regional intravenoas; a. umflarea manetei tensiometrului urmat de desfurarea
bandajului Esmarch nainte de injectarea anestezicului local b. injectarea anestezicului local dup umflarea manetei

Dup canularea unei vene pe faa dorsal a minii, membrul superior se exsanghineaz
prin simpla ridicare sau aplicarea unui bandaj Esmarch. Apoi se plaseaz maneta unui
tensiometru la rdcina membrului i se umfl la o presiune cu 100 mm Hg peste valoarea TA
sistolice a bolnavului. Bandajul Esmarch se ndeprteaz i, prin canula venoas, se injecteaz
0,6 mg/kg xilin 0,5 % sau prilocain 0,5 % fr adrenalin i se ateapt 15 minute, dup care
anestezia este instalat. (fig. 16)

Blocajul de nerv periferic

Se realizeaz prin infiltrarea la nivelul proieciei cutanate a nervului de blocat dup
prealabila infiltraie a tegumentului la nivelul locului de puncie.
Mecanismul de aciune este de blocare la nivelul transmisiei.
Se utilizeaz pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, iliomghinal-
iliohipogastric, femurocutantat lateral, femural, obturator, sciatic, peronier profimd, peronier
superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.

Blocajul de plex nervos

Se realizeaz similar i actioneaz prin acelai mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se
utilizeaz: blocajul de plex cervical pentru intervenii la nivelul capului i gtului; blocajul de
plex brahial ce anesteziaz membrul superior cu excepia tegumentului umrului i prii mediale
a braului, indicat pentru intervenii ortopedice sau de chirurgie plastic; blocajul de plex lombar
i de plex sacrat pentru anestezia membrului inferior indicat mai ales pentru intervenii
ortopedice.

Anestezia regional a plexului brahial

Plexul brahial, care emerge n spaiul dintre scalenul anterior i mijlociu, este nvelit,
mpreun cu vasele subclaviculare, de fascia scalenic. Rezult o teaca perivasculo-nervoas de
forma unui cilindru, care trece pe sub clavicul ajungnd n axil, unde plexul se divide n nervii
braului i antebraului. n acest spaiu nchis de aproximativ 40 cm 3, ntins de la apofizele
transversale cervicale i pn la axil, cu o singur injectare de anestezic local, practicat la orice
nivel, este interceptat plexu brahial n ntregime.
 Se descriu trei tehnici de abord: axilar, supraclavicular i interscalenic Abordul cel
mai facil i lipsit de riscuri este abordul axilar.
Bolnavul este aezat n decubit dorsal cu braul n abducie 90 i rotaie extern. Se
aplic un garou imediat sub axil. Se neap tegumentul la acest nivel i se depun subcutan o
cantitate mic de anestezic. Se avanseaz acul ctre i adiacent arterei axilare, pn ce se simte
un "clic", care indic penetrarea tecii perivasculo-nervoase. Dup o aspiraie de control, se
injecteaz 30 - 40 ml xilin 1 % sau carbocain 1 %.

Analgezia regional interpleural

Administrarea unei soluii de anestezic local n cavitatea pleural prin intermediul unui
cateter interpleural reprezint o tehnic de analgezie regional utilizat pentru combaterea durerii
postoperatorii i din traumatismele toracice. Bolnavul este aezat n decubit lateral cu partea
afectat orientat n sus. Un ac Tuohy 16 G este introdus prin tegument, sub un unghi de 40-60 o
la nivelul spaiilor intercostale 4 - 8, pe linia medioaxilar, sau posterior, la 8 - 10 cm lateral de
coloana vertebral. Puncionarea spaiului pleural se face razant cu marginea superioara a
coastei, pentru a evita lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal. Dup introducerea unui
cateter n spaiul pleural, acul se extrage (fig. 17). Se injecteaz un bolus de 20 ml sol.
bupivacain 0,5 % cu adrenalin 1: 200 000 i se continu cu o perfuzie de 5-10 ml/h sol.
bupiovacain 0,25 %.

Fig. 17 Anestezia regional interpleural. Poziia cateterului n spaiul interpleural

Indicaii: pentru analgezie postoperatorie dup colecistectomii, chirurgia glandei mamare

chirurgia rinichiului, toracotomii, precum i tratamentul durerii din herpesul zoster toracic i
fracturile costale. Metoda este contraindicat la bolnavii cu colecii sau fibroz pleural.

Blocajele regionale centrale

Anestezia subarahnoidal = rahianestezia
Se realizeaz prin injectarea n spaiul subarahnoidian (dintre arahnoid i piamater) unde
exist lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substanei anestezice locale prin intermediul unui ac fin
prevzut cu un mandren.
 Este starea de anestezie produs prin introducerea anestezicului local n spaiul
subarahnoidian, n contact direct cu rdcinile nervilor rahidieni.
Mduva spinrii coboar pn la nivelul vertebrei L2 iar sacul dural pn la vertebra S2
(fig. 18). Pentru a evita lezarea mduvei, injectarea anestezicului local trebuie efectuat n
aceast zon, ntre L2 i S2, unde sacul dural conine numai lichid cefalorahidian i rdcinile
lombare i sacrate (coada de cal).

Fig. 18 Raporturile mduvei cu sacul dural

Reperarea spaiului unde se se face palpnd procesele spinoase ale vertebrelor i sub
vertebra a doua lombar (pentru a nu leza mduva spinrii). Dup infiltrarea tegumentului cu
anestezic local se introduce acul trecnd prin tegument, tesut celular subcutanat, ligamente inter
i supraspinos, ligament galben, dura mater, arahnoid i ajungnd n spaiul subarahnoidian
reperat prin exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substana anestezic, fcnd
precizarea c reperarea, puncionarea i introducerea anestezicului trebuie s fie fcute printr-o
tehnic perfect aseptic. Indicaiile rahianesteziei sunt limitate la interveniile pe membrele
pelvine, perineu i etaj abdominal submezocolic.
Se utilizeaz soluii anestezice hiperbare, care difuzeaz conform gravitaiei i fac ca
nivelul blocului anestezic s fie conferit de poziia bolnavului. Ridicarea nivelului anesteziei
deasupra locului injectrii se realizeaz prin poziionarea bolnavului n decubit dorsal i
nclinarea mesei (poziia Trenderenburg). Dimpotriv, coborrea nivelului anesteziei i limitarea
ei la perineu de exemplu, se obine prin poziionarea i meninerea bolnavului n poziie eznd.
Anestezia se instaleaz n cel mult 5 minute de la injectare i dup 15 minute ntreaga
cantitate de anestezic local este fixat pe fibrele nervoase. Dup acest interval, modificarea
poziiei pacientului nu mai influeneaz extensia blocului anestezic.
Puncia lombar se execut cu bolnavul n poziie eznd sau n decubit lateral.
Identificarea spaiilor intervertebrale L1 - S2 se face lund ca reper linia bicret a lui Tuffier, care,
unind crestele iliace, trece prin apofiza spinoas L4 sau prin spaiul L4 - L5 (fig. 19). Acul spinal
(de 22 G sau mai subire) este introdus perpendicular pe planul spatelui i avansat prin tegument,
esutul subcutanat, ligamentele supraspinos, interspinos i galben, pn ajunge la dura mater, pe
care o perforeaz. Penetrarea durei este semnalat de apariia lichidului cefalorahidian la nivelul
amboului acului i permite injectarea anestezicului local.
 Se prefer sol. xilin 5 % pentru operaii cu o durata sub 90 minute i tetracaina 1 - 2 %
n glucoz 10 % pentru intervenii de lung durat. Pentru intervenii pe perineu este suficient o
doz total de 6 mg tetracain, interveniile din etajul abdominal inferior necesit 14 mg, iar cele
din etajul abdominal superior 16-18 mg.
Dup instalarea anesteziei se apreciaz nivelul acesteia prin neparea tegumentului cu un
ac (pentru nivelul blocului senzitiv) sau prin aplicarea unui tampon cu alcool sau eter (pentru
aprecierea sensibilitii termice, care indic extensia blocului simpatic).
Simpaticoliza este cauza principalelor complicaii intraanestezice: hipotensiunea arterial,
asociat uneori de bradicardie. Corectarea hipotensiunii se face cu soluii coloidale i saline sau
prin injectarea unor doze mici de vasopresoare (5 mg efedrin iv. repetat).

Fig. 19 Linii de reper anatomic pentru numrat vertebrele

Dintre complicaiile postanestezice, cea mai frecvent este cefaleea, cauzat de

hipotensiunea intracranian, consecina pierderilor de l.c.r. la nivelul orificiului de puncie.
Cefaleea apare mai frecvent la tineri, n special la femei (gravide) i scade proporional cu
diametrul acului de puncie. Tratamentul const n repaus la pat, analgetice i hidratarea
bolnavului. n cazurile rebele la tratament se recomand injectarea de 10 - 15 ml snge autolog n
spaiul peridural, n dreptul locului de puncie.

Anestezia epidural = peridural

Se realizeaz prin injectarea n spaiul epidural "spaiu virtual aflat ntre ligamentul
galben i duramater - a substanvei anestezice. Reparea spaiului se face printr-o tehnic ce are la
baz pierderea rezistenei, trecnd prin toate straturile descrise la rahianestezie pn la
ligamentul galben (ce are structur dur i elastic), dup care la ac se ataeaz o sering cu ser
fiziologic sau aer, care la ptrunderea n spaiul epidural, unde exist o presiune negativ "scap"
n spaiu.
Intoducerea anestezicului local n spaiul peridural produce o anestezie cu caracter
segmentar ("n band"), influenat mai puin de gravitaie, ct de volumul soluiei anestezice
injectate la un anumit nivel.
 Fig. 20 Coninutul canalului rahidian. Seciunea transversal. 1. Spaiul peridural; 2. Spaiul
subarahnoidian; 3. Rdcini rahidiene; 4. Nervul spinal

Spaiul peridural, de form eliptic-triunghiular este situat n jurul sacului duxal, ntre
dura i canalul osos vertebral. Anestezicul local introdus la acest-nivel va aciona asupra
trunchiurilor nervilor spinali, care traverseaz spaiul peridural nvelite n manoane de dura
mater (fig. 20). Aceast particularitate anatomic explic de ce anestezia peridural are o
perioad de laten mai lung dect anestezia subarahnoidian, blocul motor este de calitate mai
slab, iar necesarul de soluie anestezic de 4 - 5 ori mai mare.
Pentru puncionarea spaiului peridural se utilizeaz ace groase de 16-18 G, de preferin
modelul Tuohy. Tehnica reperrii spaiului peridural se bazeaz pe senzaia pierderii rezistenei la
injectarea de aer sau ser fiziologic.
Teoretic, abordul spaiului peridural se poate realiza la orice nivel ntre C1 i L5, dar cel
mai uor este abordul lombar. Ca i la anestezia subarahnoidian, acul Tuohy se introduce
perpendicular pe planul spatelui, prin tegument, esutul subcutanat i ligamentul supraspinos.
Cnd vrful acului se fixeaz ferm n ligamentul interspinos se scoate mandrenul i se ataeaz la
ac o sering umplut cu ser fiziologic sau aer. Apsnd cu mna dreapt pistonul n timp ce
avansm ncet cu acul prin esuturi, percepem o senzaie de rezisten maxim n momentul n
care vrful acului a ptruns n ligamentul galben. Depirea acestuia furnizeaz ulterior senzaia
caracteristic de pierdere a rezistenei sau a scprii n gol, care permite eliberarea brusc a
coninutului seringii, spontan sau la o apsare uoar (10).
ntruct puncionarea durei sau a plexului venos peridural reprezint incidente relativ
frecvente, se impune verificarea poziiei acului n spaiul peridural prin aspiraii repetate i
injectarea unei doze test de 2 - 3 ml soluie anestezic. n caz de puncie a durei se constat
instalarea anesteziei subarahnoidiene dup 1-2 minute de la injectare.
Volumul soluiei anestezice care trebuie injectat variaz cu extinderea blocului,
condiionat de natura operaiei, i cu vrsta. n cazul soluiei de xilin 2 % el este de 1,5 ml
pentru un segment medular la un bolnav de 20 ani, 1,25 ml/ segment la vrsta de 40 ani i 1
ml/segment la vrsta de 60 ani.
Att pentru rahianestezie ct i pentru anestezia peridural exist posibilitatea inserrii n
spaiul respectiv a unui cateter subire, transformnd tehnica ntr-una continu, cu posibilitate de
reinjectare pe cateter a substanelor anestezice, permind prelungirea duratei anesteziei sau
analgeziei i modificarea nivelului de anestezie.
Se realizeaz n acest mod o anestezie peridural continu, utilizat i postoperator,
pentru combaterea durerilor sau cu scop terapeutic. ntr-o serie de afeciuni care beneficiaz de
simpaticoliz i analgezie peridural: arteriopatii, pancreatit acut, infarct intestino-mezenteric.
 Dac facem o comparaie ntre cele dou tehnici de anestezie spinal (Tabelul 8),
principalul dezavantaj al anesteziei peridurale rezult din dificultatea identificrii spaiului
peridural comparativ cu reperarea spaiului subarahnoidian. De asemenea, pentru o anumit
extindere a blocului anestezic, volumul i deci doza total de anestezic local care trebuie
injectat este mult mai mare n anestezie peridural i, n consecin, reaciile toxice sunt
posibile.

Tabelul 8. Diferenele dintre anestezia subarahnoidian i periduial

Criterii Anestezia peridural Anestezia subarahnoidian

Locul punciei lombar, sacrat, toracal, cervical lombar
Locul injectrii peridural subarahnoidian
Cantitatea de anestezic local mare mic
Instalarea efectului lent rapid
Durata efectului lung mai scurt
Extinderea mai greu de controlat mai uor de controlat
Calitatea anesteziei mai puin bun foarte bun
Blocul motor mai puin exprimat puternic exprimat
Reacii toxice posibile absente
Cefaleea absent posibil

VI. INCIDENTE-ACCIDENTE
Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicaii comune i anume:
reacii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestezicelor locale, i datorate injectrii
intravasculare sau supradozrii substanei, sau nelegate de tehnic, ci de particularitile
individului i manifestate prin rspuns de tip alergic; leziuni nervoase prin traumatism la puncie
sau injectarea intraneural a substanei; hematoame prin puncie arterial.
n funcie de sediul anesteziei exist i leziuni specifice pentru fiecare tip de
bloc nervos.
Incidentele i accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipotensiune, parestezii
prin interceptarea nervilor spinali, puncia unei vene epidurale, dispnee, apnee, grea, vrsturi)
sau la distan (cefalee postrahianestezie, dureri de spate, retenie urinar, disfuncii neurologice,
complicaii infecioase).
Incidentele i accidentele anesteziei epidurale i caudale sunt acute (puncia durei,
injectarea subarahnoidian a substanei cu anestezie spinal total, injectarea intravascular,
leziune direct a mduvei, puncia unei vene epidurale i supradozajul anestezicului local cu
efecte toxice) sau la distan (cefalee postpuncionarea durei, infecii, hematom subdural).
Dat fiind utilizarea frecvent a cateterelor inserate n spaiul epidural sau
subarahnoidian, exist o serie de complicaii ce in de cateter i anume: imposibilitatea
introducerii cateterului, introducerea cateterului ntr-o ven epidural, cudarea, secionarea sau
nodarea cateterului, precum i complicaii la disan- septice- datorate contaminrii la
introducerea cateterului.

DEFINIIA ANESTEZIEI
 - termenul de anestezie deriv de la cuvintele greceti ana = fr i esthesis = sensibilitate i
definete toate procesele care au ca obiectiv suprimarea, sensibilitii dureroase
- anestezia reprezint toate mijloacele farmacologice i tehnice care permit bolnavului s
suporte actul terapeutic chirurgical n condiii de securitate i confort optime, iar chirurgului s
execute intervenia n condiii de imobilitate i relaxare adecvate ale bolnavului
- anestezia presupune suprimarea tuturor senzaiilor, starea de contien putnd fi pstrat
(anestezia loco-regional) sau abolit (anestezia general)
- n cazul n care sensibilitatea dureroas este abolit selectiv i alte senzaii nu sunt
interceptate, utilizm termenul de analgezie
1. ANALGEZIA = lipsa durerii; componenta obligatorie a oricrei tehnici de anestezie. Se
realizeaz cu mijloace farmacologice diverse: anestezie volatile, analgetice majore morfinic-
opiacee, analgetice locale.
2. AMNEZIA - HIPNOZA este o component facultativ a anesteziei, neobligatorie. Deoarece
anexitatea este unul din factorii generatori de stres, tendina actual este de a se lua n
consideraie protecia psihic a bolnavului i de a se realiza cel puin amnezia nainte i n timpul
actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv i far efecte nedorite cu drogurile moderne
(ex. benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULAR este componenta care rspunde necesitilor actului chirurgical,
fiind condiionat de sediul i amploarea operaiei. Se realizeaz selectiv cu drogurile
curarizante n anestezia general i cu ajutorul anestezicului local n anestezia regional.
4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o component obligatorie i
cuprinde toate mijloacele de urmrire (monitorizare) i toate msurile de terapie intensiv pre-,
intra- i postoperatorii care se impun pentru realizarea maxim a securitii bolnavului. Aceast
component, denumit iniial "protecie antioc", i-a lrgit foarte mult coninutul devenind
componenta principal care individualizeaz atitudinea anestezistului fa de un anumit bolnav
i fa de o anumit intervenie chirurgical.

DUREREA
- durerea constituie o experien frecvent ntlnit n cursul existenei fiinelor vii
- n 1986 Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) definete durerea ca: o
experien dezagreabil senzorial i emoional asociat unei leziuni tisulare real, potenial
sau descris n termenii unei astfel de leziuni"
- mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost ns clar definit. n mediul medical,
cel chirurgical mai ales, durerea era considerat drept o component "fiziologic", indisolubil
legat de boal i/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute cuvintele care erau adresate de
ctre chirurgi pacienilor: "sufer sau mori". Atitudinea corpului medical fa de durere ncepe
s se modifice din a doua jumtate a secolului XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice
ale opiumului, protoxidului de azot, eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul de a cupa
durerea din timpul interveniilor chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariiei anesteziei
ca viitoare specialitate, odat cu realizarea primelor intervenii chirurgicale "nedureroase"
(Wells, Morton)
- conform datelor actuale, experimentale i clinice, durerea este, n fapt, expresia sumaiei
complexe dintre senzaia dureroas iniial, declanat de aciunea unui stimul dureros care are
o baz neurofiziologic i neurobiochimic, i comportamentul algic, respectiv totalitatea
reaciilor de rspuns ale organismului fa de aceast senzaie dureroas.
- leziunile care pot declana acest rspuns complex al organismului definit ca durere pot
fi reale (traumatism, arsur, incizie chirurgical, etc.), percepute ca reale (durerea reflectat:
durerea din regiunea scapulo-humeral dreapt n colica biliar), sau poteniale (durerea n
membrul "fantom", dup extirparea unor regiuni anatomice: membrul inferior amputat,
mastectomia radical, etc.)
- la pacientul anesteziat, de exemplu, vom nregistra o serie de reacii fa de un stimul
chirurgical dureros intens sau incomplet blocat n transmisia sa, dar nu durerea per-se, aa cum
este definit de IASP

Terminologie
Alodinie: durere provocat de un stimul care n condiii normale nu este dureros.
Analgezie: absena durerii n prezena stimulilor dureroi.
Anestesia dolorosa: prezena durerii ntr-o zon sau regiune anesteziat.
Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur, aprut dup leziunea traumatic a unui nerv.
Durere central: durere generet de leziuni ale sistemului nervos central.
Hiperalgezie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi de intensitate obinuit/mic.
Hiperestezie: sensibilitate crescut la orice tip de stimul.
Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la stimulii dureroi.
Hipoalgezie: sensibilitate sczut la stimuli dureroi.
Hipoestezie: sensibilitate sczut la orice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informaional dureros) n sensul
diminurii sau amplificrii acestuia.
Nevralgie: durere n teritoriul de distribuie al unui nerv.
Neuropatie: afectare funcional sau anatomic a unui nerv.
Nociceptor: receptor sensibil preferenial la aciunea unui stimul dureros sau potenial
dureros.
Nocicepie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul
informaional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active (periferic) pn la nivelul
percepiei durerii (central).Fenomenele electrice i chimice ale nocicepiei sunt reprezentate de:
captarea, transducia, transmisia i prelucrarea complex input-ului informaional dureros.
Prag al durerii: intensitatea minim necesar unui stimul pentru a iniia nocicepia.
Prag de toleran la durere: valoarea maximal a intensitii unui stimul dureros care poate fi
tolerat fr iniierea nocicepiei.
Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.
Stimul lezional, nociv: stimul care provoac leziuni tisulare avnd ca percepie final durerea.
Clasificare
- datorit semnificaiilor i implicaiilor terapeutice diferite trebuie fcut, de la nceput,
distincia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificri ale durerii folosesc
criteriul temporal i criteriul originii

A. Criteriul temporal (dpdv al duratei):

1. Durerea acut (traumatism, arsur, act operator, infarct miocardic), este o durere recent,
intens, nsoete activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetativ cu hipertonie
simpato-adrenergic, determin stri de anxietate, are valoare biologic prin reacia reflex de
aprare pe care o genereaz.
- durerea perioperatorie este tipul de durere acut care apare la pacientul chirurgical n
timpul interveniei i n perioada postoperatorie.
- studii aprofundate subliniaz rolul actului operator n determinarea caracteristicilor DPO.
Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postoperatorie
2. Durerea cronic de origine neoplazic sau non-neoplazic, este o durere de durat
ndelungat (peste 1-6 luni), de intensitate mai redus comparativ cu durerea acut, datorit
fenomenului de cretere a toleranei la durere.
- pe fondul cronic dureros pot s apar exacerbri ale intensitii durerii
- nu este nsoit de reacie vegetativ, simpato-adrenergic, iar ca rsunet
comportamental-afectiv caracteristic sunt strile depresive, care pot culmina uneori cu tendina
la suicid.
- este fr valoare biologic, nu iniiaz reacii de aprare.

B. Criteriul originii (dpdv al locului de aciune al stimulului dureros sau de percepere a durerii):
- durere somatic - superficial - declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul
membranelor mucoase;
- durere profund - declanat la nivelul musculaturii striate, al atriculaiilor, ligamentelor,
periostului;
- durere visceral - generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de nveli a
organelor compacte, de fenomene ischemice sau de traciune la nivelul unor zone intens
reflexogene (mezouri);
- durere reflectat - durerea resimit la distan fa de locul de(referit) aciune al
stimulului dureros, datorit caracteristicilor dezvoltrii embriologice, a fenomenului de migrare
a esuturilor ct i datorit fenomenului de convergen a aferenelor viscerale i somatice spre
SNC;
- durerea psihogen - este durerea care apare/persist n absena unei (funcional) leziuni
reale (durerea n membrul fantom)
Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute
- caracterul dureros al unui stimul este dat, n mod esenial, de intensitatea sa, fiind
definit ca atare prin senzaia pe care o determin la nivelul organismului
- faptul c un stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel puin
dou inconveniente n studierea i interpretarea acestuia:
a. n contextul existenei a numeroase senzaii tactile i/sau termice nedureroase
pot s apar i percepii dureroase, ceea ce face ca noiunea de prag dureros s fie, n acest
context, dificil de definit, fiind destul de ambigu;
b. nu exist constant o relaie strict ntre stimulul cauzal i percepia rezultat,
ca de exemplu absena unei corelaii stricte ntre suprafaa cutanat lezat i intensitatea
percepiei dureroase, aa cum poate s apar n condiiile fenomenelor inflamatorii de nsoire
ale durerii acute: durerea se intensific n prezena acestora, iar stimuli subliminari, mecanici de
exemplu, pot declana percepii dureroase mult mai intense.

Nociceptorii i aferenele nervoase periferice

- leziuni tisulare de natur termic, mecanic sau chimic genereaz o varietate de
stimuli care sunt percepui n final ca durere. La nivel periferic aceti stimuli sunt captai de
anumii receptori cunoscui sub denumirea de nociceptori
- sunt reprezentai de numeroase terminaii nervoase libere, dispuse sub forma unor
arborizaii plexiforme

- nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al articulaiilor, periostului,

viscerelor
- la nivelul musculaturii striate i al articulaiilor apar n plus corpusculii Mancini i
terminaiile Golgi-Mazzoni pentru senzaia de presiune

- nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;

a. nociceptori externi polimodali, care sunt activai de mai multe tipuri de
stimuli: termic, mecanic, caloric;
- terminaiile nervoase libere ale fibrelor de tip C care sunt nemielinizate, subiri,
cu diametrul de 0,4 - 1,2 m, conduc influxul nervos relativ lent, cu o vitez de 0,5- 2 m/sec
- la nivelul viscerelor nociceptori polimodali rspund la stimuli mecanici, termici
calorici, mai ales n prezena fenomenelor inflamatorii
b. nociceptori externi mecanocalorici, activai de stimuli mecanici i termici
- fibre nervoase de tip C, terminaii nervoase aparinnd tipului A
- mielinizate, cu un diametru cuprins ntre 2- 5 m, viteza de conducere a
influxului nervos variaz ntre 12-30 m/sec
- terminatii nervoase libere care aparin fibrelor de tip A, bine mielinizate, cu
vitez mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare
 - dpdv anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri receptoare i unor terminaii
nervoase aferente mici
- au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o descrcare persistent la stimulii
supramaximali contribuind la apariia fenomenului de sensibilizare central, la nivel medular
- terminaiile nervoase libere sunt prelungiri axonale ale unor neuroni prezeni n
ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale nervilor spinali. Neuronii de la nivelul
ganglionului spinal reprezint neuronii de ordinul I, sau protoneuronii cii de transmisie a
informaiei nociceptive
- par s intervin activ n procesul nociceptiv, prin procese de modulare

Cile de transmisie medular i cerebral

- aferenele periferice care preiau informaia de la nociceptori au corpul neuronal situat n
ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene posterioare, neuronul de ordinul I.
- proieciile dendritice ajung la nivelul nevraxului (mduva spinrii) n cornul posterior,
n substana cenuie care formeaz coarnele anterior i posterior, unite prin partea intermediar.
- Rexed (1956) descrie o anumit topografie sau citoarhitectonic cu 10 zone sau straturi.
La nivelul fiecrui strat apare o concentrare de neuroni cu funcii asemntoare. n cornul
posterior sunt evideniate 6 straturi sau lamine

- lamina a-2a i a-3a, cunoscute sub numele de substana gelatinoas a lui Rolando
- neuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii cii nociceptive, cu care fac sinapsa
numii neuroni ascendeni
- proieciile lor axonale trec controlateral n mduva spinrii i formeaz n regiunea
anterolateral fascicolul ascendent spinothalamic, calea major de transmitere a informaiei
dureroase spre centrii superiori
- este divizat n tractusul spinotalamic lateral (neospinotalamic), care ajunge la nivelul
nucleului talamic ventral posterolateral i care transport aspectele discriminative ale durerii:
durata, intensitatea, localizarea, i tractusul spinotalamic medial (paleospinotalamic), care
ajunge n nucleii talamici medial i intralaminari, fiind responsabil de medierea reaciei
vegetative i de percepia emoional negativ a durerii
 - neuroni intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situai att n
substana gelatinoas, lamina a-2-a i a-3-a, ct i n lamina marginal, lamina 1-a, au rol n
procesele de modulare la nivel medular a transmisiei informaiei nociceptive
- sinapsele dintre neuroni nociceptivi i cei simpatici de la nivelul coloanei
intermediolaterale sunt responsabile de apariia reflexelor la durere mediate simpatic: spasm al
musculaturii netede, vasoconstricie, eliberare de catecolamine local i la nivelul
medulosuprarenalei

Cile aferente nociceptive

- cile ascendente de transmisie a
informaiei nociceptive este complex: sunt ci
multiple de conducere, o singur fibr nervoas
se poate distribui la mai multe regiuni cerebrale:
trunchi cerebral, substana reticulat a
trunchiului cerebral, substana cenuie peri-
apeductal, talamus, ganglioni bazali etc.
- ci alternative de conducere
ascendent a influxului nociceptiv:
- tractul spinoreticular - se consider c
mediaz rspunsurile vegetative i amplificarea
reaciei fa de influxul nociceptiv iniial;
- tractul spinomezencefalic - pare
important n activarea cilor inhibitoare
descendente datorit sinapselor realizate n
substana cenuie periapeductal;
- tracturile spinohipotalamic i spino-
telencefalic - contribuie la activarea unor
neuroni hipotalamici i, prin aceasta, la apariia
comportamentului emoional fa de durere

- neuronul de ordinul al III-lea al cii nociceptive se afl la nivelul talamusului, n nucleii

ventral posterolateral, medial i intralaminari unde se produce un proces de modulare a
informaiei nociceptive cu transformarea acesteia n senzaie dureroas
 - ariile somato-senzoriale I (primar) i II (secundar) situate n girusul postcentral al
cortexului parietal i n peretele superior al fisurii silviene

- ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, ct i la nivelul

ganglionilor bazali i n sistemul limbic

- concluzie: nu exist un centru cortical specific pentru durere

- cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional dureros aferent devenit
senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea acesteia n percepie, ce presupune
integrarea temporo-spaial, compararea cu experienele anterioare i cu informaiile furnizate de
restul sistemelor senzoriale

Modularea periferic

- n 1942 Lewis descrie fenomenul de "triplu

rspuns" al tegumentului n urma apariiei
unui stimul dureros ("rubor, tumor, dolor,
calor") urmat de extinderea fenomenului i
la tegumentele nvecinate

- H+ ion de hidrogen, K+ ion de potasiu, H =

histamina, PG = prostaglandine, SP =
substana P, 5-HT = serotonina, BK =
bradikinina, VS = vas sanguin

- prelungirile neuronilor de ordinul I care

vor face sinaps cu neuronii de ordinul II au
la nivelul terminaiilor presinaptice o serie
de vezicule ce conin o multitudine de
substane care sunt eliberate odat cu
aciunea stimulului lezional
- mediatori neurochimici: substana
Modularea la nivel medular P (SP), colecistochinina (CCK),
angiotensina, galamina, peptidul nrudit
genetic cu colecistochinina (CGRP),
peptidul intestinal vasoactiv (VIP), ct i
aminoacizi excitatori, L-glutamat i L-
aspartat
- aminoacizii excitatori, glutamatul i
aspartatul, acioneaz asupra unor receptori
specifici de tipul N-metil-D-aspartat
(NMDA) care activeaz procese
intracelulare de fosforilare, cu apariia de
prostaglandinele (PG)

Cile descendente inhibitorii

- la nivel medular prin inhibiie

segmentar (fibre nervoase mari aferente
sistemelor senzoriale, "teorie a porii")

- neurotransmitori: glicina i acidul

gammahidroxibutiric (GABA)

- inhibiie supraspinal prin

neuronii ascendeni i neuronii intercalari
din cornul posterior care se altur cii
descendente inhibitorii provenind din
substana cenuie periapeductal i de la
reticulate a trunchiului cerebral i n nucleul
mare al rafeului

- acioneaz prin intermediul unor

neurotransmitori specifici care creeaz 3
tipuri de ci (sisteme) inhibitorii
descendente:

1. Sistemul inhibitor descendent opioid - are ca neurotransmitori la nivel spinal

enkefalinele (metionin- i leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem descendent
inhibitor se gsesc n principal la nivelul formaiunii reticulate i n nucleul mare al rafeului.
Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic asupra unor receptori specifici, aa
numiii receptori opioizi de tip (, , ).
2. Sistemul inhibitor descendent adrenergic - are ca neurotransmitor noradrenalina.
Neuronii de origine se gsesc predominant la nivelul formaiunii reticulate i a substanei cenuii
periapeductale. Neurotransmitorul acioneaz activnd att pre- ct i postsinaptic receptori
specifici a2-adrenergici. Existena acestui mecanism inhibitor explic aciunea analgetic a unor
substane de tip 2 agonist (clonidina), ct i a unor substane antidepresante, care acioneaz
prin blocarea recaptrii noradrenalinei i adrenalinei la nivelul terminaiilor sinaptice de la
nivelul SNC.
3. Sistemul inhibitor descendent serotoninergic - neurotransmitorul este reprezentat
de serotonin. Neuronii de origine se gsesc n special n nucleul mare al rafeului. Fibrele
nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul II din
comul posterior unde acioneaz postsinaptic. Studii recente ncep s semnaleze existena celui
de al patrulea sistem inhibitor descendent care are ca neurotransmitor somatostatina

Reacia general a organismului fa de durere

- efecte neuroendocrine: hipertonia sistemului nervos simpatic, creterea titrului

catecolaminelor circulante, efecte negative cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale,
creterea concentraiei hormonilor catabolici (catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea
hormonilor anabolizani (insulina, testosteron); favorizeaz sensibilizarea terminaiilor
nociceptive periferice contribuind la propagarea mai intens a durerii i cerc vicios.
- efecte cardiovasculare: initiate de hipertonia simpatico-adrenergic i intrarea n
aciune a sistemului renin - angiotensin - aldosteron - hormon antidiuretic.
- efecte respiratorii: creterea consumului global de oxigen, crete producia de dioxid
de carbon, minut volumului ventilator, travaliului respirator, fenomen cu grave implicaii la
pacienii cu patologie respiratorie cronic.
- efecte gastro-intestinalale i urinare: creterea tonusului sfincterian i reducerea
micrilor peristaltice cu apariia ileusului i a reteniei urinare.
- efecte asupra echilibrului fluido-coagulant: creterea adezivitii trombocitelor,
diminuarea procesului de fibrinoliz i inducerea unui status de hiper-coagualibitate prin stresul
generat de durerea acut asupra microcirculaiei; se favorizeaz apariia trombozelor venoase
profunde i a accidentelor trombo-embolice.
- efecte asupra imunitii: leucocitoz cu limfopenie, depresia sistemului
reticuloendotelial cu apariia de infecii; crete activitatea limfocitelor ucigae; cortizolul i
adrenalina mediatorii hormonali ai rspunsului fa de durerea acut sunt puternic
imunosupresori.
- efectele psihice: stri de anxietate, perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn
26