Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Gagal jantung atau Heart Failure (HF) adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang karena suatu kelainan
yang diwariskan atau adanya kelainan pada struktur dan / atau fungsi jantung, mengembangkan gejala klinis
(dyspnea dan kelelahan) dan tanda-tanda (edema dan ronkhi) yang membuat seseorang sering dirawat di RS,
menurunkan kualitas hidup, dan memperpendek harapan hidup.
Epidemiologi
Gagal jantung adalah masalah yang berkembang di seluruh dunia, dengan lebih dari 20 juta orang yang terkena
dampak. Prevalensi keseluruhan gagal jantung pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Prevalensi gagal
jantung mengikuti pola eksponensial, meningkat dengan usia, dan mempengaruhi 6-10% dari orang di atas usia 65.
Meskipun kejadian gagal jantung relatif lebih rendah pada wanita dibandingkan pria, setidaknya setengah dari kasus
gagal jantung mengenai wanita, karena harapan hidup mereka lebih lama. Di Amerika Utara dan Eropa, risiko
seumur hidup menjadi HF adalah sekitar satu dari lima untuk seseorang berusia 40 tahun. Prevalensi keseluruhan
HF diperkirakan akan meningkat, sebagian karena terapi saat gangguan jantung, seperti infark miokard (MI),
penyakit katup jantung, dan aritmia, memungkinkan pasien untuk bertahan hidup lebih lama. Sangat sedikit yang
diketahui sehubungan dengan prevalensi atau risiko berkembangnya HF di negara-negara berkembang karena
kurangnya studi berbasis populasi di negara-negara tersebut. Meskipun HF pernah dianggap timbul terutama akibat
tertekannya pengaturan fraksi ejeksi ventrikel kiri, studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa sekitar satu-
setengah dari pasien yang menderita gagal jantung memiliki fraksi ejeksi (EF) normal atau EF 40-50 %. Dengan
demikian, pasien gagal jantung sekarang dikategorikan menjadi salah satu dari dua kelompok: (1) gagal jantung
dengan EF menurun(biasa disebut sebagai kegagalan sistolik) atau (2) gagal jantung dengan EF yang dapat
dipertahankan (biasa disebut sebagai kegagalan diastolik).
Etiologi
Seperti terlihat pada tabel, kondisi yang mengarah ke perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat
mempengaruhi pasien untuk menjadi gagal jantung. Meskipun etiologi gagal jantung pada pasien dengan EF yang
dapat dipertahankan (EF 40-50%) berbeda dari orang-orang dengan depresi EF, ada tumpang tindih antara etiologi
dari dua kondisi tersebut. Di negara-negara industri, penyakit arteri koroner (CAD) telah menjadi penyebab
dominan pada pria dan wanita dan bertanggung jawab untuk 60-75% kasus gagal jantung. Hipertensi memberikan
kontribusi terhadap perkembangan gagal jantung pada 75% pasien, termasuk sebagian besar pasien dengan CAD.
CAD dan hipertensi berinteraksi dalam meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.
Pada 20-30% kasus gagal jantung dengan depresi EF, dasar etiologinya tidak diketahui. Pasien-pasien ini disebut
memiliki kardiomiopati non-iskemik, dilatasi, atau idiopatik jika penyebabnya tidak diketahui. Infeksi virus atau
paparan toksin (misalnya, alkohol atau kemoterapi) juga dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Selain itu,
menjadi semakin jelas bahwa sejumlah besar kasus kardiomiopati dilatasi berhubungan dengan cacat genetik
tertentu, terutama pada mereka dengan sitoskeleton. Sebagian besar bentuk kardiomiopati dilatasi familial
diwariskan dengan dominan autosomal. Mutasi gen yang mengkode protein sitoskeletal (desmin, myosin jantung,
vinculin) dan membran nuklear protein (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. Cardiomyopathy dilatasi juga dikaitkan
dengan distrofi Duchenne, Becker, dan limb girdle. Kondisi yang menyebabkan curah jantung yang tinggi (misalnya,
fistula arteriovenosa, anemia) jarang berkaitan dengan berkembangnya gagal jantung pada jantung yang normal.
Namun, dengan adanya penyakit jantung struktural, kondisi ini dapat menyebabkan gagal jantung
Pertimbangan global
Rheumatic heart disease masih menjadi penyebab utama heart failure di Afrika dan Asia, terutama di umur muda.
Hipertensi merupakan penyebab penting dari heart failure di populasi Afrika dan Afrika-Amerika. Penyakit Chagas
'masih merupakan penyebab utama heart failure di Amerika Selatan. Tidak mengherankan, anemia merupakan
faktor penyerta yang sering di heart failure di banyak negara berkembang. Sebagai negara berkembang yang
mengalami perkembangan sosial ekonomi, epidemiologi heart failure menjadi mirip dengan Eropa Barat dan
Amerika Utara, dengan CAD muncul sebagai penyebab heart failure yang paling umum. Walaupun kontribusi
diabetes mellitus terhadap heart failure belum dipahami dengan baik, diabetes mempercepat aterosklerosis dan
sering dikaitkan dengan hipertensi.
Prognosis
Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam evaluasi dan pengelolaan heart failure, pengembangan gejala heart
failure masih membawa prognosis buruk. Studi berbasis masyarakat menunjukkan bahwa 30%-40% dari pasien
meninggal dalam waktu 1 tahun sejak diagnosis dan 60%-70% meninggal dalam waktu 5 tahun, terutama dari
memburuknya heart failure atau sebagai peristiwa mendadak (mungkin karena aritmia ventrikel). Meskipun sulit
untuk memprediksi prognosis dari individu, pasien dengan gejala saat istirahat [New York Heart Association (NYHA)
kelas IV] memiliki 30%-70% angka kematian per tahun, sedangkan pasien dengan gejala dengan aktivitas sedang
(NYHA kelas II) memiliki angka kematian tahunan 5%-10%. Dengan demikian, status fungsional merupakan prediktor
penting dari hasil pasien (lihat Tabel 227-2).
Patogenesis
Gambar 227-1 menyediakan kerangka kerja konseptual umum untuk mempertimbangkan pengembangan dan
perkembangan heart failure dengan depresi EF. Seperti ditunjukkan, heart failure dapat dilihat sebagai gangguan
progresif yang dimulai setelah kejadian baik kerusakan otot jantung, yang akan menganggu fungsi miosit jantung,
atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan kekuatan, sehingga mencegah jantung dari
kontraksi normal. Kejadian ini mungkin memiliki onset mendadak, seperti dalam kasus MI; mungkin memiliki onset
bertahap atau berbahaya, seperti dalam kasus tekanan hemodinamik atau volume berlebihan; atau mungkin
herediter, seperti dalam kasus dari banyak kardiomiopati genetik. Terlepas dari faktor pencetus, hal yang umum
bagi setiap peristiwa ini adalah bahwa mereka semua, dalam beberapa cara, menghasilkan penurunan kapasitas
pompa jantung. Dalam kebanyakan kasus pasien tetap asimtomatik atau ada gejala minimal setelah penurunan
awal dari kapasitas pompa jantung, atau mengalami gejala setelah disfungsi selama beberapa waktu. Dengan
demikian, jika dilihat dalam kerangka konseptual ini, disfungsi LV diperlukan, tetapi tidak cukup, untuk
pengembangan sindrom heart failure.
Patogenesis gagal jantung dengan depressed ejection fraction. Gagal jantung dimulai setelah kejadian yang
menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Setelah penurunan awal pada kapasitas pompa
jantung ini, berbagai mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk sistem saraf adrenergik, sistem renin-
angiotensin-aldosteron dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi
kardiovaskular ke ukuran homeostatis normal dengan hasil bahwa pasien tetap asimtomatik. Namun, seiring
berjalannya waktu, aktivasi berkelanjutan dari sistem ini dapat menyebabkan kerusakan organ sekunder dalam
ventrikel, dengan memburuknya remodelling ventrikel kiri dan dekompensasi jantung berikutnya.
Meskipun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimtomatik belum ada yang pasti,
satu penjelasan potensial adalah bahwa sejumlah mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan adanya cardiac
injury dan / atau disfungsi LV, dan mereka tampaknya dapat mempertahankan dan memodulasi fungsi LV untuk
waktu terhitung bulan sampai tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan sejauh ini termasuk (1)
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergik, yang bertanggung jawab untuk
menjaga cardiac output melalui peningkatan retensi garam dan air (Gbr. 227- 2), dan (2) meningkatkan
kontraktilitas miokard. Selain itu, ada aktivasi dari countervailing molekul vasodilator, termasuk atrium dan brain
natriuretic peptides (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE2 dan PGI2), dan oksida nitrat (NO), yang mengimbangi
vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang berlebihan. Latar belakang genetic, jenis kelamin, usia, atau lingkungan
dapat mempengaruhi mekanisme kompensasi, yang mampu memodulasi fungsi LV fisiologis / sampai ukuran
homeostatis, sehingga kapasitas fungsional pasien dapat dipertahankan atau hanya mengalami depresi minimal.
Dengan demikian, pasien mungkin tetap tanpa gejala atau ada gejala minimal untuk jangka waktu tahunan. Namun,
di beberapa titik pasien menjadi menunjukkan gejala, dengan peningkatan resultan yang mencolok dalam
morbiditas dan mortalitas. Meskipun mekanisme yang tepat yang bertanggung jawab untuk transisi ini tidak
diketahui, seperti yang akan dibahas di bawah ini, transisi ke heart failure simptomatik disertai dengan peningkatan
aktivasi neurohormonal, system adrenergik, dan sitokin yang menyebabkan serangkaian perubahan adaptif dalam
miokardium, disebut sebagai remodelling LV.
Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal jantung. Curah jantung yang menurun pada pasien gagal jantung dapat
menyebabkan unloading pada baroceptors bertekanan tinggi di ventrikel kiri, sinus karotis, dan arkus aorta. Muat
ini menyebabkan pelepasan sinyal aferen ke sistem saraf pusat (SSP) yang merangsang pusat kardioregulatori di
otak yang merangsang pelepasan arginin vasopression (AVP) dari hipofisis posterior. AVP [atau hormon antidiuretik
(ADH)] adalah vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas duktus koledokus ginjal, menyebabkan
reabsorpsi air. Sinyal-sinyal aferen ke SSP juga mengaktifkan eferen simpatik jalur sistem saraf yang menginervasi
jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot rangka.
Stimulasi simpatis ginjal menyebabkan pelepasan renin, dengan peningkatan resultan di tingkat sirkulasi angiotensin
II dan aldosteron. Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air dan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer, hipertrofi miosit, kematian sel miosit, dan fibrosis miokard.
Sementara mekanisme neurohormonal memfasilitasi adaptasi jangka pendek dengan mempertahankan tekanan
darah, dan karenanya perfusi ke organ vital, mekanisme neurohormonal yang sama diyakini berkontribusi terhadap
perubahan jantung dan sirkulasi organ-end, dan garam yang berlebihan dan retensi air dalam gagal jantung.
Berbeda dengan pemahaman kita tentang patogenesis gagal jantung dengan depresif EF, pemahaman kita tentang
mekanisme yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal jantung dengan Preserved EF masih berkembang.
Artinya, meskipun disfungsi diastolik (lihat di bawah) dianggap satu-satunya mekanisme yang berperan untuk
pengembangan gagal jantung dengan Preserved EF, penelitian berbasis masyarakat menunjukkan bahwa
mekanisme tambahan, seperti peningkatan pembuluh darah dan kekakuan ventrikel (ventrikel-vaskular), juga
penting.
Disfungsi sistolik
Remodeling ventrikel kiri dalam respon terhadap kejadian kompleks yang terjadi pada level seluler dan
molekuler. Perubahan ini termasuk :
1. hipertrofi miosit
2. perubahan sifat kontraktil miosit
3. kehilangan progresif dari miosit melalui nekrosis, apoptosis dan kematian sel autophagia.
4. desensitisasi adrenergik
5. energetik dan metabolisme myocardial yang abnormal
6. pembentukan matriks ekstraseluler dengan terputusnya struktur kolagen disekitar miosit dan pengggantian
matrik kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan struktural terhadap miosit.
Stimulus biologi untuk perubahan ini termasuk regangan mekanik pada miosit, sirkulasi neurohormonal
(norpeinefrine, angiotensin II), sitokin inflamasi (Tumor necrosis factor), peptida lain dan faktor pertumbuhan
(endothelin) dan reaktif oksigen spesies (superoksida). Overekspresi dari molekul biologi aktif ini dipercaya
berkontribusi pada progresi gagal jantung. Oleh karena itu, ini merupakan bentuk rasional untuk menggunakan
agen farmakologi yang mengantagoniskan sistem ini ( angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta
bloker) pada terapi pasien dengan gagal jantung.
Dengan tujuan untuk mengerti bagaimana perubahan tersebut terjadi pada kegagalan miosit cardiac berkontribusi
terhadap penuruan fungsi sistolik ventrikel kiri pada gagal jantung, itu adalah pelajaran pertama yang mengulas
mengenai biologi otot jantung. Aktivasi neurohormonal dan overload mekanik hasulnya perubahan transkripsi dan
posttranskripsi dalam gen dan protein yang mengatur eksitasi kontraksi dan interasi cross bridge. Perubahan yang
mengatur eksitasi kontraksi termasuk penurunan fungsi retikulum sakoplasma kalsium adenosine trifosfatase
(SERCA2A), menyebabkan penurunan uptake kalsium kedalam retikulum sarkoplasma dan hiperfosforilasi pada
reseptor ryanodine, menyebabkan kebocoran kalsium dari retikulum sarkoplasma, perubahan tersebut terjadi pada
cross bridges termasuk penurunan ekspresi dari alfa myosin heavy chain dan peningkatan ekspresi beta miosin
heavy chain, myocytolisis dan gangguan hubungan sitoskeletal antara sarkomer dan matriks ekstraseluler. Akhirnya
perubahan ini menggangu kemampuan miosit untuk berkontraksi dan oleh karena itu berkontribusi kepada
penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri yang diobservasi pada pasien dengan gagal jantung.
Disfungsi diastolik
Relaksasi miokardium merupakan proses ATP dependent yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasma ke dalam
retikulum sarkoplasma oleh SERCA2A dan ekstrusi kalsium oleh pompa sarcolemmal. Penurunan konsentrasi ATP,
seperti yang terjadi pada iskemia, mungkin menggangu proses ini dan menyebabkan perlambatan relaksasi
miokardium. Jika pengisian ventrikel kiri terlambat karena komplians ventrikel kiri berkurang ( dari hipertrofi atau
fibrosisa), tekanan pengisian ventrikel kiri akan meningkat pada akhir diastole. Peningkatan heart rate tidak
sebanding dengan pemendekan waktu untuk pengisian diastolik, dimana mnyebabkan peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri, terutama pada ventrikel yang tidak komplians. Meningkatnya tekanan pengisian end
diastolik ventrikel kiri menyebabkan meningkatnya tekanan kapiler paru, dimana dapat berkontribus kepada
dispnea yang dirasakan oleh pasien dengan disfungsi diastolik. Disamping gangguan relaksasi miokardium,
meingkatnya kekakuan miokardium sekunder karena hipertrofi kardiak dan meningkatnya kandungan kolagen
miokardium berkontribusi pada kegagalan diastolik. Pentingya, disfungsi diastolik dapat terjadi sendiri atau
kombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien dengan gagal jantung.
Manifestasi Klinis
Gejala
Gejala kardinal dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak. Meskipun kelelahan awalnya dikaitkan dengan
cardiac output yang rendah, abnormalitas otot-skeletal dan kelainan komorbiditas nonkardiak lainnya (contoh:
anemia) juga memiliki peran terhadap timbulnya gejala ini. Pada stadium awal dari gagal jantung, sesak hanya
timbul ketika aktivitas meningkat, seiring dengan perjalanan penyakit, sesak timbul pada aktivitas yang lebih ringan
bahkan dapat timbul pada saat beristirahat. Penyebab timbulnya sesak pada gagal jantung bersifat multifaktorial.
Mekanisme yang paling penting adalah kongestif paru. Faktor lainnya yang berperan adalah berkurangnya
compliance paru, meningkatnya resistensi jalan napas, kelelahan otot pernapasan dan atau diafragma, serta
anemia. Keluhan sesak lebih jarang timbul pada kegagalan ventrikel kanan dan tricuspid regurgitasi.
Orthopnea
Orthopnea memiliki definisi yakni adanya dispnea ang muncul pada posisi berbaring dan biasana merupakan
manifestasi lanjut dari gagal jantung daripada dispnea yang dipicu oleh usaha. Ini berasal dari redistribusi dari cairan
yang berasal dasri sirkulasi limpa dan ekstremitas bawah menuju sirkulasi sentral saat berbaring dan mengakibatkan
peningkatan pada tekanan kapiler pulmonal. Batuk nokturnal merupakan manifestasi yang umum dari proses ini
dan sering tidak disadari sebagai gejala dari gagal jantung. Orthopnea secara umum berkurang melalui duduk tegak
ataupun tidur dengan mengguanakan bantal tambahan. Walaupun orthopnea merupakan gejala yang secara relatif
spesifik pada gagal jantung, ini dapat muncul pada pasien dengan obesitas abdomen atau asites dan pasien dengan
penyakit paru diamna mekanik paru menyukai postur yang duduk tegak.
Paroksismal Ncturnal dispnea
Istilah inii dighunakan pada episode akut sesak yang berat dan batuk yang secara sering timbul di malam hari dan
membangunkan pasien dari tidurnya setelah 1-3 jam setelah pasien beristirahat . PND dapat bermanifestasi seagai
batuk atau mengi karena meningkatnya tekanan pafa arteri bronkial yang mengakibatkan kompresi jalan
nafas,begitu juga dengan edema pulmoner interdstisial yang meningkatkan resistensi jalan nafas. Pada orhopnea,
pasien dapat lega setelah duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki pada posisi yang bergantung, pasien
dengan PND lebih memilikki batuk yang persisten dan mengi walupun telah berada pada posisi tegak. Asthma cardia
berhubungan dekat dengna PND dimana ditandai oleh mengi yang diakibatkan spasmebronkial dan harus
dibedakan dengan asthma primer dan penyebab pulmoner dari mengi.
Respirasi Cheyne-Stokes
Respirasi ini disebut juga sebagai respirasi periodik atau respirasi siklik. Respirasi Cheyne Stokes timbul pada 40%
pasien dengan gagal jantung yang berat dan biasanya berhubungan dengan cardiac output yang rendah. Respirasi
ini juga diakiatkan oleh menghilangnyan sensitivitas pusat respirasi terhadap PCO2. Terdapat sebuah fase apnea
saat dimana PO2 arteri berkurang dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada konten gas darah arteri akan
menstimulasi pusat respirasi yang terdepresi sehingga menyebabkan hiperventilasi dan hipocapnia yang diikuti oleh
apnea yang rekuren. Cheyne Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarganya sebagai dispnea yang berat atau
sebagai henti nas sementara.
Gejala lainnya
Pasien dengan gagal jantung juga memiliki gejala gastrointestinal. Anorkesia, mual, dan rasa cepat penuh yang
berhubungan dengan nyeri abdomen dan rasa cepat penug merupakan keluhan yang umum dan mungkin
berhubungan dengan endema dari dinding usus dan atau kongesti hepar. Kongesti dari hepar dan peregangan pada
kapsulnya akan berujung pada nyeri kuadran kanan atas. Gejala serebral seperti kebingungan, disorientasi, dan
gangguan tidur dan mood dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung yang berat terutama pada lansia dengan
arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nokturia merupakan hal yang umum pada gagal
jantung dan dapat berkontribusi pada insomnia.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik yang teliti perlu untuk dilakukan dalam evaluasi pasien dengna gagal jantung. Tujuan dari
pemeriksaan adalah untuk menolong untuk menentukan kausa dari gagal jantung juga untuk menilai keparahan dari
sindrom. Memperole keterangan tambahan tentang profil hemodinamik dan respon terhadap terapi dan
menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan yang penting dari pemeriksaan fisik.
Tampilan umum, dan tanda-tanda vital. Pada HF ringan atau sedang berat, pasien tidak tampak distress pada saat
istirahat, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar untuk beberapa enit. Pada HF yang lebih berat, pasien
harus duduk tegak, mungkin didapatkan kesulitan bernapas, dan mungkin tidak dapat menyelesaikan satu kalimat
dikarenakan nafas yang sesak. Tekanan darah sistol mungkin normal atau tinggi pada awal HF, namun biasanya
menjadi rendah pada HF yang lebih lanjut dikarenakan disfungsi parah dari LV, tekanan nadi mungkin menjadi
berkurang, mencerminkan pengurangan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda non spesifik yang
disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergic. Vasokonstriksi peripheral yang menjadikan ekstremitas
peripheral menjadi dingin dan cyanosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergic yang berlebih.
Vena jugular. (lihat juga pada chapter. 220) pemeriksaan vena jugular memberikan perkiraan dari tekanan atrium
kanan. Tekanan vena jugular sebaiknya diperiksa saat pasien berbaring terlentang, dengan kepala dimiringkan
hingga 45o. Tekanan vena jugular diukur menggunakan satuan sentimeter air (normal 8 cm) dengan perkiraan
tinggi dari darah dari kolom vena diatas sudut sterna dalam cm dan ditambahkan 5 cm. pada fase awal HF, tekanan
vena mungkin normal saat istirahat namun dapat meningkat secara abnormal dengan penekanan terus menerus (~
1 menit) pada abdomen (positif abdominojugular reflux). Gelombang v besar mengindikasikan adanya regurgitasi
tricuspid.
Pemeriksaan paru. Bunyi crackles (rales atau krepitasi) dihasilkan dari transudasi cairan dari ruang intravascular
kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, rales mungkin terdengar luas diseluruh lapang paru dan mungkin
juga didapatkan wheezing pada ekspirasi (asma kardiak). Ketika ditemukan pada pasien yang tidak disertai dengan
penyakit paru, rales spesifik pada HF. yang penting, rales sering ditemukan pada pasien dengan HF kronik, bahkan
ketika tekanan pengisian LV meningkat, karena peningkatan penyerapan dari cairan alveolar di limfatik. Efusi pleura
dihasilkan dari peningkatan tekanan pembuluh darah kapiler pleura dan hasil dari transudasi cairan kedalam rongga
pleura. Karena vena pleura diserap ke sitemik dan vena pulmoner, efusi pleura umumnya banyak muncul pada gagal
biventricular. Meskipun efusi pleura biasanya muncul bilateral pada HF, ketika muncul unilateral, mereka biasanya
muncul lebih sering pada rongga pleura sebelah kanan.
Pemeriksaan jantung. Pemeriksaan pada jantung, meskupun penting, sering tidak memberikan informasi yang
berguna mengenai tingkat keparahan dari HF. jika didapatkan kardiomegali, ictus cordis biasanya ditemukan
dibawah intercostals ke-5 dan/atau lateral dari garis midclavikula, dan ictus cordis teraba pada dua sela. Pada
beberapa pasien, suara jantung ke-3 (S3 ) terdengar dan teraba pada apeks. Pasien dengan pembersaran atau
hipertrofi ventrikel kanan mungkin didapatkan pemanjangan impuls pada parasternal kiri sepanjamg sistol. S3 (atau
protodiastolic gallop) paling sering dijumpai pada pasien dengan kelebihan volume yang memiliki takikardi dan
takipnu, dan seringnya menandakan kompromi dari hemodinaik yang buruk. Bunyi jantung ke-4 (S4) bukanlah
indicator spesifik dari HF namun biasanya muncul pada pasien dengan disfungsi diastolic. Murmur mitral dan
regurgitasi tricuspid sering ditemukan pada pasien HF yang telah lanjut.
Sebuah x-ray thorax dapat memberikan informasi yang berguna mengenai ukuran jantung, bentuk, keadaan
pembuluh darah paru, dan dapat juga mengidentifikasi penyebab non-kardial dari gejala pasien. Meskipun pasien
dengan HF akut memiliki tanda-tanda adanya hipertensi paru, edema interstitial, dan / atau edema paru, mayoritas
pasien dengan HF kronis tidak memiliki tanda-tanda serupa. Tidak adanya temuan tersebut pada pasien dengan HF
kronis mencerminkan peningkatan kapasitas limfatik untuk menyerap cairan interstisial dan / atau cairan paru.
Biomarker
Kadar natriuretik peptida yang berada dalam sirkulasi berguna sebagai alat adjuvant dalam diagnosis pasien dengan
gagal jantung. Kedua Tipe-B natriuretik peptida (BNP) dan N-terminal pro-BNP, yang dilepaskan oleh jantung saat
gagal, adalah marker yang relative sensitive untuk keberadaan gagal jantung disertai dengan penurunan fraksi
ejeksi; mereka juga meningkat pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Bagaimanapun juga,
merupakan hal yang penting untuk mengetahui bahwa kadar natriuretik peptida meningkat sejalan dengan usia dan
penurunan fungsi ginjal, lebih meningkat pada wanita, dan dapat meningkat pada gagal jantung kanan dari segala
penyebab. Kadar yang terdeteksi dapat salah pada pasien obesitas dan dapat menjadi normal pada beberapa pasien
setelah terapi yang sesuai. Saat ini, serial pengukuran BNP tidak direkomendasikan sebagai acuan untuk terapi gagal
jantung. Informasi lain, seperti troponin T dan I, C-reactive protein, TNF receptor, dan asam urat, dapat meningkat
pada gagal jantung dan menyokong informasi prognostic yang penting. Pengukuran serial pada satu atau lebih
biomarker dapat membantu menjadi acuan terapi dalam gagal jantung, namun mereka tidak direkomendasikan
untuk tujuan ini.
Tes Latihan
Treadmill atau bersepeda untuk tes latihan tidak secara rutin dilakukan untuk pasien dengan gagal jantung, namun
dapat berguna untuk menilai kebutuhan untuk transplantasi jantung pada pasien dengan gagal jantung lanjut.
Pengambilan oksigen pada puncak (VO2) <14ml/kg per menit dihubungkan dengan prognosis yang buruk. Pasien
dengan kondisi tersebut telah ditunjukan secara umum, memiliki kemungkinan hidup lebih baik saat transplantasi
dari pada saat diterapi dengan obat.
Diagnosis Banding
Gagal jantung tidak boleh disingkirkan dari (1) kondisi dimana terdapat kongesti sekunder pada sirkulasi terhadap
retensi abnormal garam dan air, tetapi tidak terdapat gangguan pada struktur dan fungsi jantung dan (2) edema
pulmo yang tidak disebabkan oleh jantung. Pada sebagian besar pasien dengan tanda klasik dan gejala dari gagal
jantung, diagnosis sudah jelas. Bagaimanapun juga, seorang klinisi yang berpengalaman memiliki kesulitan
membedakan sesak yang muncul dari jantung atau dari paru. Pada kondisi ini, pencitraan non-invasif, biomarker,
tes fungsi paru, dan x-ray dada dapat sangat membantu. Kadar BNP atau N-terminal pro-BNP yang rendah dapat
membantu mengeksklusi sesak yang disebabkan oleh jantung. Edema ankle dapat muncul sekunder pada varicosa
vena, obesitas, penyakit ginjal, atau efek gravitasi. Saat gagal jantung muncul pada pasien dengan fraksi efeksi
normal, dapat menjadi hal yang sulit untuk membedakan kontribusi relatif dari gagal jantung pada sesak yang
muncul dalam penyakit paru kronis dan/atau obesitas
Terapi : Gagal Jantung
Gagal jantung seharusnya dipandang sebagai continuum yang dikomposisi dari empat stadium yang berhubungan.
Stage A meliputi pasien yang memiliki resiko tinggi terkena gagal jantung namun tidak memiliki kelainan structural
pada jantung atau gejala dari gagal jantung. Stage B meliputi pasien yang memiliki penyakit pada struktur jantung
tapi tidak memiliki gejala dari gagal jantung. Stage C meliputi pasien yang memiliki penyakit pada struktur jantung
dan memiliki gejala dari gagal jantung. Stage D meliputi pasien dengan gagal jantung yang membutuhkan intervensi.
Pada continuum ini, setiap usaha harus dilakukan untuk mencegah gagal jantung, tidak hanya untuk melakukan
terapi pada penyebab yang dapat dicegah dari gagal jantung, tetapi juga melakukan terapi pada pasien di Stage B
dan C dengan obat yang mencegah progresivitas dan dengan management simptomatik pada pasien di Stage D.
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada gagal jantung, latihan rutin sederhana telah terbukti
bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III. Untuk pasien euvolemic, dianjurkan latihan isotonik
biasa seperti berjalan atau mengendarai sepeda ergometer stasioner. Beberapa uji coba latihan olahraga telah
menyebabkan hasil yang menggembirakan dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan
peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori
belum ditetapkan secara jelas.
DIET
Pembatasan diet natrium (2-3 g sehari) dianjurkan pada semua pasien dengan HF dan EF preserved atau EF
depressed. Pembatasan lanjutan (<2 g sehari) dapat dipertimbangkan pada HF sedang sampai parah. Pembatasan
cairan umumnya tidak perlu kecuali pada pasien terjadi hiponatremia (<130 meq/L), yang mungkin muncul karena
aktivasi sistem renin-angiotensin, sekresi berlebihan hormon antidiuretik, atau hilangnya garam karena penggunaan
diuretik. Pembatasan cairan (<2 L/hari) dianjurkan pada pasien dengan hiponatremia atau bagi mereka yang sulit
mengontrol retensi cairan meskipun telah dipakai diuretik dosis tinggi dan pembatasan natrium. Suplemen kalori
dianjurkan untuk pasien dengan HF lanjut dan penurunan berat badan atau berkurangnya massa otot yang tidak
disengaja (kakeksia jantung); Namun, steroid anabolik tidak dianjurkan untuk pasien ini karena berpotensi
menimbulkan masalah yang berkaitan dengan retensi volume. Penggunaan suplemen makanan ("nutriceuticals")
harus dihindari dalam pengelolaan gejala HF karena kurangnya bukti mengenai manfaatnya dan memiliki potensi
yang signifikan (merugikan) dalam interaksinya dengan terapi HF yang sudah terbukti.
DIURETIK
Banyak manifestasi klinis HF sedang sampai berat merupakan hasil dari retensi garam dan air yang berlebih yang
menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik (Tabel 227-4) adalah satu-satunya agen farmakologis
yang cukup dapat mengendalikan retensi cairan pada HF lanjut, dan harus digunakan untuk memulihkan dan
menjaga status volume normal pada pasien dengan gejala kongestif (dyspnea, ortopnea, edema) atau tanda-tanda
peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, atau edema perifer). Furosemide, torsemide, dan
bumetanide bekerja di lengkung Henle (diuretik loop) dengan menghambat reabsorpsi Na+, K+, Cl- di lengan
asenden yang tebal dari lingkaran Henle secara reversibel; tiazid dan metolazone mengurangi reabsorpsi Na+ dan
Cl- di setengah bagian pertama dari distal convoluted tubulus; dan diuretik hemat-kalium seperti spironolaktone
bekerja pada tingkat collecting duct.
Meskipun semua diuretik meningkatkan ekskresi natrium dan volume urin, mereka berbeda dalam potensinya dan
sifat farmakologisnya. Diuretik loop meningkatkan ekskresi fraksional natrium sebesar 20-25%, diuretik thiazide
hanya meningkatkannya sebesar 5-10% dan cenderung kehilangan efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi
ginjal sedang atau berat (kreatinin >2,5mg/dL). Oleh karena itu, diuretik loop umumnya diperlukan untuk
mengembalikan status volume normal pada pasien HF. Diuretik harus dimulai dalam dosis rendah (Tabel 227-4) dan
kemudian dengan pelan-pelan dititrasi ke atas untuk meringankan tanda dan gejala kelebihan cairan dalam upaya
untuk mendapatkan "berat kering" pasien. Ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis ganda selama beberapa
hari hingga beberapa minggu pada pasien dengan overload cairan berat. Diuretik intravena mungkin diperlukan
untuk mengurangi kongestif akut dan dapat dilakukan dengan aman pada pasien rawat jalan. Setelah kongestif
telah ditangani, pengobatan dengan diuretik harus tetap dilanjutkan untuk mencegah terulangnya retensi garam
dan air.
Refrakter terhadap terapi diuretik dapat mewakili ketidakpatuhan pasien, efek langsung dari penggunaan diuretik
kronis terlihat pada ginjal atau perkembangan dari HF. Penambahan tiazid atau metolazone, sekali atau dua kali
sehari, sebagai loop diuretik dapat dipertimbangkan pada pasien dengan retensi cairan persisten meskipun dengan
penggunaan dosis tinggi terapi diuretik loop. Metolazone umumnya lebih kuat dan lebih longer-acting daripada
thiazides dalam hal ini serta pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronis. Namun, penggunaan sehari-hari yang
lama, terutama metolazone, harus dihindari sebisa mungkin karena berpotensi menyebabkan pergeseran elektrolit
dan deplesi volume. Ultrafiltrasi dan dialisis dapat digunakan dalam kasus-kasus retensi cairan refraktori yang tidak
responsif terhadap diuretik dosis tinggi dan telah terbukti membantu dalam penggunaan jangka pendek.
Vasokonstriksi
Vasokonstriksi digunakan untuk mengatur tekanan darah sistemik pada pasien gagal jantung. Dari 3 agen yang biasa
digunakan (Tabel 234-6), dopamine adalah pilihan utama untuk terapi pada situasi dimana inotropi dan pressor
yang cukup dibutuhkan. Dopamin adalah katekolamin endogen yang menstimulasi reseptor 1 dan 1 dan reseptor
dopaminergik (DA1 dan DA2) di jantung dan sirkulasi. Efek dari dopamin bergantung pada dosis. Dosis rendah dari
dopamin (<2 g/kg per menit) menstimulasi reseptor DA1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi dari organ
abdomen dan peredaran darah ginjal. Dosis sedang (2-4 g/kg per menit) menstimulasi reseptor 1 dan
menyebabkan peningkatan cardiac output dengan sedikit atau tidak ada perubahan dari laju nadi atau sistemik
vaskular resistensi. Pada dosis yang tinggi ( 5 g/kg per menit) efek dopamine pada reseptor 1 menguasai
reseptor dopaminergik, dan terjadi vasokonstriksi, dan mengarahkan pada peningkatan sistemik vaskular resistensi,
penurunan tekanan ventrikel kiri, dan laju nadi. Penambahan inotropik yang signifikan dan pengaturan tekanan
darah dapat disediakan oleh epinefrin, fenilefrin, vasopressin (table 234-6); namun, penggunaan jangka panjang
dari agen tersebut dapat menyebabkan gagal ginjal dan hati dan dapat menyebabkan gangren pada ekstremitas.
Oleh karena itu penggunaan agen-agen tersebut hanya diberikan dalam situasi darurat.
Antagonis vasopressin
Kadar vasopressin sering meningkat pada pasien gagal jantung dan disfungsi ventrikel kiri dan dapat menjadi
penyebab dari hiponatremia yang berkembang pada pasien gagal jantung. Antagonis vasopressin menyebabkan
penurunan berat badan dan edema dan menormalkan serum natrium pada pasien dengan hiponatremia, tetapi
tidak berhubungan dengan perbaikan klinis pasien. Tolvaptan (oral) dan conivaptan (IV) disetujui sebagai
tatalaksana pada hiponatremia namun tidak disetujui pada tatalaksana gagal jantung.
Cor pulmonale
Definisi
Cor pulmonale sering disebut sebagai pulmonary heart disease, dijelaskan sebagai dilatasi dan hipertrofi pada
ventrikel kanan akibat penyakit pada pembuluh darah paru dan atau parenkim paru. Sejarahnya, definisi ini sudah
menyingkirkan penyakit jantung kongenital dan penyakit dimana jantung kanan gagal sekunder akibat disfungsi dari
jantung kiri.
Manifestasi Klinis
Gejala
Gejala-gejala dari cor pulmonale kronik secara umum berhubungan dnegna gangguan pulmonal yang mendasari.
Dispnea sebagai gejala yang paling umum, biasanya terjadi akibat meningkatnya usaha untuk bernafas secara
sekunder akiat perubahan pada daya recoil yang elastik oada oary (penyakit paru fibrosa) , perubahan mekanik dari
respirasi (overinflasi dengan COPD)m atau ventilasi yang tak efisien. Orthopnea dan dispnea paroksismal nokturnal
jarang merupakan gejala dari gagal jantung kanan terisolasi dan biasanya menunjukkan adanya disfungsi jantung kiri
yang bersamaan.Secara jarang, gejala-gejala ini menunjukkan meningkatnya usaha untuk bernafas pada posisi
supine akibat pergerakan diafragma yang berkurang. Adanya pingsan yang berhuibungan dengna usaha ataupun
batuk dapat timbul karena ketidakmampuan bentrikel kanan untuk mengantarkan darah secara adekuat menuju sisi
kiri jantung. Nyeri abdomen dan ascites yang muncul dengan cor pulmonale mirip dengan gagal jantung kanan yang
timbul pada gagal jantung kronik. Edema tungki bawah dapat timbul secara sekunder akibat aktivasi
neurohormonal, meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan, atau meningkatnya kadar karbondioksida dan
hipoksemia dimana akan berujung pada vasodilatasi perifer dan terbentuknya edema
Tanda
Banyak tanda yang ditemukan pada cor pulmonale juga muncul pada pasien gagal jantung dengan depresi EF,
termasuk tachypnea, penikatan tekanan vena jugular, hepatomegaly, edema pada ekstrimitas bawah. Pasien
mungkin mempunyai Gelombang V yang menonjol pada detak vena jugular sebagai hasil regurgitasi trikuspid. Tanda
cardiovascular lain termasuk peningkatan RV yang dapat teraba di sepanjang batas sternal kiri atau pada
epigastrium. Sebuah ejeksi sistolik pulmonar mungkin bisa terdengar menuju kiri sternum atas. Peningkatan
intestitas pada murmur holosistolik pada regurgitasi trikuspid dengan inspirasi ( tanda Carvalo) yang mungkin bisa
menghilang seiring dengan ventrikel kanan yang makin parah. Sianosis adalah temuan yang lanjut pada cor
pulmonale dan temuan sekunder pada cadiac output yang rendah dengan vasokonstriksi sistemik dan perfusi
ventilasi yang tidak sesuai pada paru-paru.
Diagnosis
Penyebab yang sering dari gagal jantung kanan bukanlah dari parenchymal pulmonal atau penyakit valvular,
melainkan dari kegagalan jantung kiri. Sehingga penting untuk mengevaluasi pasien dengan sistolik ventrikel kiri
dan disfungsi diastolik. EKG pada hipertensi pulmonal yang parah menunjukkan P pulmonale, deviasi axis kanan
dan hipertropi ventrikel kanan. Pemeriksaan radiografi dari dada mungkin menunjukkan pembesaran dari arteri
pulmonal utama, saluran hilar, dan arteri pulmonal kanan yang arah bawah. Spiral CT scan dari dada sangat
berguna untuk mendiagnosa penyakit thromboembolik akut; tetapi,scan perfusi ventilasi paru tetap dapat
diandalkan pada semua tempat yang dibangun untuk diagnosis penyakit thromboembolic kronik. CT scan resolusi
tinggi dari dada adalah cara paling akurat untuk mendiagnosis emphysema dan penyakit paru intersitial.
Echocardiografi 2 dimensi sangat berguna untuk mengukur ketebalan ventrikular kanan, dimensi ruang dan juga
anatomi dari pulmonal dan katup trikuspid. Septum interventrikular mungkin bergerak secara paradoxical ketika
sistolik pada keadaan hipertensi pulmonal. Seperti yang diketahui, echocardiografi doppler bisa digunakkan untuk
menilai tekanan arteri pulmonal. MRI juga berguna untuk menilai struktur dan fungsi ventrikel kanan, terutama
pada pasien yang sulit untuk dilihat gambarnya dengan ekokardigrafi 2 dimensi karena penyakit paru-paru yang
parah. Katerisasi jantung kanansangat berguna untuk memastikan diagnosis dari hipertensi pulmonal dan untuk
mengeksklusikan peningkatan tekanan jantung kiri ( dinilai sebagai PCWP) sebagai penyebab gagal jantung kanan.
Tingkatan BNP dan N- terminal BNP meningkat pada pasien dengan cor pulmonale sekunder terhadap penegangan
ventrikular kanan dan mungkin meningkat secara dramastis pada embolisme pulmonal akut.
Diuretik efektif dalam kegagalan ventrikel kanan, dan indikasinya sama dengan gagal jantung kronis. Satu
peringatan penggunaan diuretik kronis adalah untuk menghindari merangsang kontraksi alkalosis dan
memburuknya hiperkapnia. Digoxin, dengan ketidakpastian manfaatnya dalam pengobatan cor pulmonale dapat
menyebabkan aritmia dalam kondisi hipoksemia jaringan dan asidosis. Oleh karena itu, jika digoxin diberikan,
harus diberikan pada dosis rendah dan dipantau dengan hati-hati.
Vasodilator paru dapat secara efektif memperbaiki gejala melalui pengurangan sederhana tekanan paru dan
afterload ventrikel kanan ketika hipertensi arteri paru yang terisolasi muncul. Vasodilator belum terbukti dalam
kasus hipertensi pulmonal dan kor pulmonal akibat penyakit paru-paru parenkim atau sindrom hipoventilasi.