BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart
suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark
miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai
darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta,
insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat
(emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat
( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark
miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup
buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain),
peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat
istirahat.

1.2 Rumusan Masalah

1.Apa yang dimaksud Infark miokard akut ?
2. Bagaimana pengkajian pada pasien Infark miokard akut?
3. Bagaimana analisa data pada pasien Infark miokard akut?
4. Bagaimana diagnosa pada pasien Infark miokard akut?
5. Bagaimana Perencanaan pada pasien Infark miokard akut?
6.Bagaimana Implementasi pada pasien Infark miokard akut?
7.Bagaimana Evaluasi pada pasien Infark miokard akut?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian Infark miokard akut
2. Untuk mengetahui pengkajian pada pasien Infark miokard akut
3. Untuk mengetahui analisa data pada pasien Infark miokard akut
4. Untuk mengetahui diagnosa pada pasien Infark miokard akut
5. Untuk mengetahui Perencanaan pada pasien Infark miokard akut
6. Untuk mengetahui Implementasi pada pasien Infark miokard akut
7. Untuk mengetahui Evaluasi pada pasien Infark miokard akut

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark
miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.
Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai
darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta,
insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat
(emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat
( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark
miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup
 buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain),
peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat
istirahat.
Patofisiologi Infark Miokard Akut

1.Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2
ke bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia
iskhemik infark, kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah,
hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding
arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

2.Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan
juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau
enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot
jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan
nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
a. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan
frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
b. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
c. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan
di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual /
muntah.
d. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium
kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.
Tanda dan Gejala
Trias AMI
1. Nyeri
 Nyeri dada yang terjadi secara mendadak, sangat sakit, dan seperti tertusuk-
tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan kiri, dan
leher. Biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. Terjadi lebih
intensif dan menetap daripada angina (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya
menghilang dengan istirahat maupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea,
berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif).
2. Laborat
Jika bagian yang mati cukup besar, enzim akan dilepaskan dari sel
miokardium dalam aliran darah. Pada diagnosis AMI, yang penting bukan banyaknya
kadar konsentrasi enzim, tetapi nilai maksimalnya yang terjadi hanya sementara.

3. CPK-MB/CPK
Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam, memuncak pada 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam
4. LBH/HBDH
Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan memakan
waktu lama untuk kembali normal.
5. ASAT/SGOT
Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
6. EKG
Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang
berlangsung >0,04 detik dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS.
Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam jangka waktu satu hari, akibat
miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat
segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0,04 detik pertama), vektor
eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi
vektor penjumlahan. Karena itu vektor 0,04 ini akan meunjuk keluar dari tempat
infark, misalnya pada infar dinding anterior, sehingga kan tercatat terutama pada V5,
V6, I, dan aVL sebagai gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil).
Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian
sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.
 Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun bukan
(belum) tanda kematian jaringan miokardium. Segmen ST elevasi terjadi :
- Selama serangan angina
- Pada infark nontransmural
- Pada permukaan infark transmural
- Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa
hari sebelumnya.
Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI,
namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.
Pengobatan Infark Miokard Akut
a.Vasodilatator
Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin,
baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi
preload, beban kerja jantung dan after load.
b.Antikoagulan
Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang
waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus
c.Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah
streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletase
d.Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian
nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV
PATHWAY AMI
 2.2 Pengkajian hipertensi
A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji
adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas
atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,
- Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi
dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
 - Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler
Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau

B. Tes Diagnostik
EKG
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung
Radiologi
Ekokardiografi
Radioisotop
2.3 Analisa data
Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat
terhadap data senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien. Data
senjang dapat meliputi keluhan dari klien dan juga didasarkan atas apa yang dilihat
pada klien.
2.4 Diagnosa
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
Nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran
Wajah meringis
Gelisah
Perubahan nadi, tekanan darah
2. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium atau retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
3. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
4. Gangguan perfusi jantung berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
Rr lebih dari 24x/menit
Nyeri dada
Nadi lebih dari 100x/menit
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik atau nekrotik jaringan miocard ditandai
dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktivitas, terjadinya
distritmia, kelemahan umum.
2.5 Perencanaan dan Implementasi
Penghilangan rasa nyeri
Penghilangan nyeri dada adalah prioritas utama pada pasien dengan IM akut, dan
terapi medis diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut. Nyeri dada merupakan
bagian proses penyakit akut dan bukan komplikasi MI, maka penatalaksanaan nyeri
dada pasien disajikan dalam diskusi intervensi keperawatan tetapi memerlukan
kolaborasi antara perawat dan dokterdalam mengkaji respons pasien terhadap terapi
medis dan dalam merubah pengobatan yang sesuai.
Metode yang digunakan untuk menghilangkan nyeri dada sehubungan dengan MI
adalah pemberian terapi vasodilator dan obat anti koagulan intervena. Nitrogliserin
dan heparin adalah obar pilihan. Terapi trombolik (mis, sterpkokinase, anistreplase)
sangat menguntungkan bagi mereka yang dapay mencapai fasilitas kesehatan
dengan segera dan mereka yang memenuhi syarat klinis, artinya tidak kontra
indikasi dengan obat ini. Terapi ini penting Karen aselain menghilangkan nyeri, obat
ini juga dapat mengurangi dan mencegahcedera jantung permanen.
Oksigen harus diberikan bersamaan dengan terapi medis untuk menjamin
penghilangan nyeri secara maksimal.Tanda vital dikaji sering selama pasien
merasakan nyeri.
Istirahan fisik ditempat tidur dengan bahu dan kepaladinaikkan, ini membatu
mengurangi nyeri dada dan dispnu. Posisi ini beralasan karena :
1. Volume tidal dapat diperbaiki karena tekanan isi perut terhadap diafragma
berkurang, sehingga pertukaran gas akan lebih baik.
2. Drinase lobud atas paru lebih baik dan
3. Aliran balik vena ke jantung berkurang, sehingga mengurangi kerja jantung.

Pengkajian fungsi respirasi

Pengkajian fungsi pernafasan yang teratur dan teliti dapat membantu perawat
mendeteksi tanda tanda awal komplikasi yang berhubungan dengan paru.
Perhatian yang mendalam mengenai status volume cairan dapat mencegah
overloading jantung. Menganjurkan pasien bernafas dalam dan merubah posisi
sesering mungkin akan mencegah pengumpulan cairan didasar paru.

Meningkatkan perfusi jaringan yang adekuat

Menjaga agar pasien tetap ditempat tidur sangat membantu mengurangi konsumsi
oksigen jantung. Memeriksa suhu kulit dan denyut nadi perifer sesering mungkin
perlu dilakukan untuk mengetahui bahwa perfusi jaringan adekuat. Oksigen dapat
diberikan untuk meningkatkan suplai oksigen dalam sirkulasi.

Pengurangan kecemasan
Membina hubungan saling percaya dalam perawatan pasien sangat penting untuk
mengurangi kecemasan. Beri kesempatan pada pasien sesering mungkin untuk
berbagi rasa mengenai keprihatinan dan ketakutan. Rasa diterima akan membantu
[asien mengetahui bahwa perasaan seperti ini masuk akal dan normal.

Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah

Cara paling efektif untuk meningkatkan kebutuhan pasien terhadap program
perawatan diri setelah pulang dari rumah sakit adalah memberikan pendidikan
mengenai proses penyakitnya.
Implementasi ami
1. Mengukur skala nyeri
2. Memberi oksigen
3. Memberi terapi obat
4. Observasi KU px
5. Mengukur tanda tanda vital
 6. Memberi pengetahuan agar kecemasan px hilang

2.6 Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Px menunjukkan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernafas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukkan adanya komplikasi

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart
suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark
miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.
 Daftar Pustaka
Arief Mansjoer,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3. Penerbit Media
Aesculapius FKUI. Jakarta.
Corwin,Elizabeth J.2009.Buku saku Patofisiologi.Jakarta:EGC
Santosa, Budi. 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima
Medika
Smeltzer,Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta :EGC

Wong Donna L. 2004. Keperawatan Pediatrik. EGC. Jakarta