La inflamacin, Tejido

Reparacin y fiebre
La in flamatoria Respuesta

La inflamacin aguda

Signos Cardinales

La Respuesta vascular Etapa El celular inflamatorio Mediadores

La inflamacin crnica

No espec fi ca in fl amacin crnica

La inflamacin granulomatosa

Manifestaciones locales de la inflamacin

Manifestaciones sistmicas de la inflamacin

Respuesta de fase aguda

Blanco Respuesta de clulas sanguneas (leucocitosis y

Leucopenia) linfadenitis

Reparacin de tejido y cicatrizacin de heridas

regeneracin

Connective Tissue Repair in fl amatoria fase proliferativa Fase Fase de Remodelacin

Factores que afectan la curacin de heridas

desnutricin

Flujo de sangre y oxgeno Entrega

Deterioro En inflamatoria y la respuesta inmune

Infeccin, dehiscencia de la herida, y Exteriores Cuerpos

Regulacin de la temperatura y la fiebre

Mecanismos de regulacin de la temperatura corporal de la produccin de calor mecanismos de

prdida de calor

fiebre
Patrones

manifestaciones

Diagnstico y tratamiento

Fiebre en los nios

Fiebre en el anciano

Signos Cardinales

La capacidad del cuerpo para sostener la lesin, resistir el ataque por agentes microbianos, y
reparar el tejido daado depende de la reaccin inflamatoria, la respuesta del sistema inmune, y la
reparacin de tejidos y la cicatrizacin de heridas. Aunque los efectos de la inflamacin a menudo
se consideran indeseables porque son desagradables y causan malestar, el proceso es
esencialmente un ser benfico que permite a una persona a vivir con los efectos del estrs
cotidiano. Sin la respuesta inflamatoria, las heridas no se curan, y las infecciones de menor
importancia seran abrumadoras. La inflamacin tambin produce efectos indeseables. Por
ejemplo, los efectos paralizantes de resultado artritis reumatoide crnica de la inflamacin.

Este captulo se centra en las manifestaciones de la curacin aguda y crnica en la inflamacin, la

reparacin de tejidos y de la herida, y regulacin de la temperatura y la fiebre. La respuesta
inmune se discute en el Captulo 8.

La respuesta inflamatoria

La inflamacin es la reaccin del tejido vascularizado al jurado in- local. Las causas de la
inflamacin son muchas y variadas. En infor- am- fl comnmente resultados debido a una
respuesta inmune a los microorganismos infecciosos. Otras causas de la inflamacin son el trauma,
ciruga, productos qumicos custicos, extremos de calor y fro, y el dao isqumico a los tejidos
corporales.

Las condiciones inflamatorias se nombran aadiendo el sufijo -itis al rgano o sistema afectado.
Por ejemplo, la apendicitis es la inflamacin del apndice, pericarditis a la inflamacin del
pericardio, y neuritis a la inflamacin de un nervio. Expresiones ms descriptivos del proceso
inflamatorio podran indicar si el proceso era agudo o crnico y qu tipo de exudado se form (por
ejemplo, pericarditis fibrinosa aguda).

La inflamacin aguda

Aguda inflamacin es la respuesta temprana (casi inmediato) a las lesiones. Es no espec fi co y

puede ser evocado por cualquier lesin por debajo de uno que es inmediatamente fatal. Por lo
general, de corta du- racin y por lo general es se produce antes de la respuesta inmune cidad
vuelva establecido y est dirigido principalmente a eliminar el agente perjudicial y limitar la
extensin del dao tisular.

Signos Cardinales
La descripcin clsica de la inflamacin aguda ha sido entregado a travs de las edades. En el siglo
I dC, el mdico romano Celso describi la reaccin local de la lesin en trminos que han llegado a
ser conocidos como los signos cardinales de la in fl amma- cin. Estos signos son rubor
(enrojecimiento), tumor (hinchazn), calor (calor) y dolor (dolor). En el siglo II dC, el mdico griego
Galeno aadi un signo cardinal fi quinto, laesa functio, o prdida de la funcin. Estos signos y
sntomas, que son evidentes cuando la inflamacin se produce en la superficie del cuerpo, pueden
no estar presentes cuando los rganos internos estn involucrados. Por ejemplo, in fl amacin del
pulmn no suele causar dolor a menos que la pleura, donde se encuentran los receptores del
dolor, se ve afectada. En la Adems, un aumento en el calor es poco comn en la inflamacin in-
Rotatorio rganos internos, donde los tejidos se mantiene normalmente a la temperatura de
ncleo.

Adems de los signos cardinales que aparecen en el sitio de lesin, manifestaciones sistmicas
(por ejemplo, fiebre) puede ocurrir como mediadores Cal qumicos producidos en el sitio de la
inflamacin ganar en- trance al sistema circulatorio. La constelacin de manifestaciones sistmicas
que pueden ocurrir durante una aguda respuesta inflamatoria es conocida como la respuesta de
fase aguda (para debatir).

La manifestacin de la inflamacin aguda se puede dividir en dos categoras: responses vascular y

celular a nivel bioqumico, muchas de las respuestas que se producen durante la inflamacin
aguda estn asociados con la liberacin de mediadores qumicos.

La respuesta vascular

La vascular, o hemodinmico, los cambios que se producen con inflamacin comienza casi
inmediatamente despus de la lesin y se inicia por una constriccin momentnea de los
pequeos vasos sanguneos en el rea. Esta vasoconstriccin es seguida rpidamente por
sodilation va- de las arteriolas y vnulas que abastecen el rea (Fig. 9-1). Como resultado, el rea
se congestiona, haciendo que el enrojecimiento (eritema) y el calor asociado con aguda en fl am-
macin. Acompaando a esta respuesta vascular hipermica es un aumento de la permeabilidad
capilar, lo que provoca fluido para entrar en los tejidos y causar hinchazn, dolor y funcin
alterada. La exudacin o el movimiento del fluido de los vasos capilares y en los espacios de los
tejidos diluye el agente agresor. Mueve UID que fl fuera de los capilares, el estancamiento de fl ujo
ting y clot- de sangre en los pequeos capilares se produce en el lugar de la lesin. Esto ayuda en
la localizacin de la propagacin de microorganismos infecciosos.

Dependiendo de la gravedad de la lesin, los cambios vasculares que se producen con la in fl

amacin siguen uno de tres patrones de response.3 El primero es una respuesta transitoria
inmediata, lo que ocurre con lesiones leves. El segundo es una respuesta sostenida inmediata, lo
que ocurre con la lesin ms grave y contina por varios das y daa los vasos de la zona. El tercer
tipo de respuesta es una respuesta hemodinmica retardada, lo que implica un aumento de la
permeabilidad capilar que se produce 4 a 24 horas despus de la lesin. Una respuesta tarda a
menudo acom- tipos de radiacin em- de lesiones, como quemaduras solares.

La Etapa celular
El celular etapa de aguda inflamacin est marcado por movimiento cin de las clulas fagocticas
blancas de la sangre (leucocitos) en el rea de la lesin. Hay dos tipos de leucocitos participan en
la aguda respuesta inflamatoria-los granulocitos y monocitos.

Granulocitos. Los granulocitos son identi fi poder a causa de sus grnulos citoplasmticos
caractersticos. Estas clulas blancas de la sangre tienen ncleos multilobulados distintivos. Los
granulocitos se dividen en tres tipos (es decir, neutrfilos, eosinfilos y basfilos) de acuerdo con
las propiedades de tincin de los grnulos (Fig. 9-2).

El neutrfilo es el fagocito primario que llega temprano en el sitio de la inflamacin, por lo general
dentro de los 90 minutos de la lesin. Grnulos citoplasmticos de los neutrfilos contienen
enzimas y otras sustancias antibacterianas que se utilizan en la destruccin y degradacin de las
partculas envueltos. Tambin tienen oxgeno vas metablicas dependientes que generan oxgeno
txicos (por ejemplo, perxido de hidrgeno) y nitrgeno (por ejemplo, el xido ntrico) los
productos. Debido a que estas clulas blancas de la sangre tienen ncleos que se dividen en cuatro
y cincuenta y siete lbulos, que a menudo son llamados neutrfilos polimorfonucleares (PMN)
poli- o neutrfilos segmentados (segs). El recuento de neutrfilos en la sangre a menudo aumenta
en gran medida durante la el proceso inflamatorio, especialmente con las infecciones bacterianas.
Despus de ser liberado de la mdula sea, los neutrfilos circulantes tienen una vida til de slo
aproximadamente 10 horas, por lo que deben ser sustituidas constantemente si sus nmeros han
de permanecer adecuada. Esto requiere un incremento en blanco ING clulas sanguneas
circulantes, una condicin llamada leucocitosis. Con ex demanda excesiva de los fagocitos, las
formas inmaduras de neutrfilos son liberados de la mdula sea. Estas clulas inmaduras a
menudo se denominan bandas debido a la forma de herradura de sus ncleos.

Los grnulos citoplasmticos de los eosinfilos se tien de rojo con el colorante cido eosina. Estos
granulocitos aumentan en la sangre durante la reacciones alrgicas e infecciones parasitarias. Los
grnulos de los eosinfilos contienen una protena que es altamente txico para los grandes
gusanos parasitarias que no pueden ser fagocitados. Tambin regulan la inflamacin dentro y
reacciones alrgicas mediante el control de la liberacin de mediadores qumicos fi caciones
durante estos procesos.

Los grnulos de los basfilos se tien de azul con un colorante bsico. Los grnulos de estos
granulocitos contienen histamina y otros mediadores bioactivos de la inflamacin. Los basfilos
estn involucrados en la produccin de los sntomas asociados con in fl amma- cin y reacciones
alrgicas. La clula mstil, que se distribuy ampliamente en los tejidos conectivos en todo el
cuerpo, es muy similar en muchas de sus propiedades a la basfilos. Se puede participar en aguda
y crnica en responses.2 sensibilizados mastocitos inflamatorias, que son "armado" con la IgE,
juega un papel central en las respuestas alrgicas y de hipersensibilidad (vase el Captulo 10).
Tambin pueden desempear un papel en infecciones parasitarias. Los mastocitos tambin
pueden elaborada factor de necrosis tumoral (TNF), participando as en crnica en las respuestas
inflamatorias.

Los fagocitos mononucleares. Los monocitos son las ms grandes de las clulas blancas de la
sangre y constituyen 3% a 8% de los leucocitos totales en la sangre. La vida til circulante de los
monocitos es de tres a cuatro veces mayor que la de los granulocitos, y estas clulas sobreviven
durante ms tiempo en los tejidos. Estos fagocitos de vida ms larga ayudan a destruir el agente
causal, la ayuda en los procesos naling tantes de especi fi ca la inmunidad, y sirven para resolver el
proceso in fl amatorio.
Los monocitos, que emigran en mayor nmero en los tejidos en respuesta a estmulos
inflamatorios en, maduran en macrfagos. Dentro de las 24 horas, las clulas mononucleares
llegan al sitio inflamatorio, y por 48 horas, los monocitos y macrfagos son los tipos de clulas
predominantes. Los macrfagos fagocitan cantidades ms grandes y ms grandes de material
extrao que lo hacen los neutrfilos. Ellos tambin migran a los ganglios linfticos locales para
cebar espec fi ca la inmunidad. Estos leucocitos desempean un papel importante en la
inflamacin crnica, donde pueden rodear y la pared de material extrao que no puede ser
digerida.

Respuesta Celular. La secuencia de acontecimientos en la respuesta celular a la inflamacin

incluye: (1) pavementing, (2) igraci de realizacin, (3) la quimiotaxis, y (4) la fagocitosis (Fig 9-3.).
Durante las primeras etapas de la respuesta inflamatoria, fluido sale de los capilares, causando
viscosidad de la sangre aumente. La liberacin de mediadores qumicos (es decir, histamina,
leucotrienos, y cininas) y citoquinas afecta a las clulas endoteliales de los capilares y hace que los
leucocitos para aumentar su expresin de molculas de adhesin. Mientras esto ocurre, los
leucocitos ralentizan su migracin y comienzan a marginan, o se mueven a lo largo de la periferia y
de los vasos sanguneos.

La emigracin es un mecanismo por el cual los leucocitos se extienden seudpodos, pasar a travs
de las paredes capilares por movimiento ameboide, y migran hacia los espacios de los tejidos. El la
emigracin de leucocitos tambin puede ir acompaada de un escape de las clulas rojas de la
sangre. Una vez que han salido de los capilares, los leucocitos vagan a travs del tejido guiada por
citocinas secretadas (quimiocinas; interleucina [IL] -8), residuos bacterianos y celular, y se
complementan fragmentos (C3a, C5a). El proceso por el cual los leucocitos migran en respuesta a
una seal qumica se denomina quimiotaxis. El movimiento positivo hacia arriba el gradiente de
concentracin de los mediadores qumicos para el sitio de la lesin aumenta la probabilidad de
una respuesta lular bracin suficientemente localizada.

Durante la siguiente etapa y fi nal de la respuesta celular, los neutrfilos y los macrfagos
fagocitan y degradan las bacterias y restos celulares en un proceso llamado fagocitosis. La
fagocitosis implica tres pasos distintos: (1) adherencia ms opsonizacin, (2) de entrampamiento,
y (3) la muerte intracelular (vase la figura 9-4.). Contacto de la bacteria o el antgeno con el
fagocito bro celular brana es esencial para atrapar el agente y la activacin de las medidas fi nal de
la fagocitosis. Si el antgeno se recubre con anticuerpo o complemento, su adherencia es mayor
debido a la unin a complemento. Este proceso de unin potenciada de un gen anti causada por
anticuerpo o complemento se denomina opsonizacin (captulo 8). Inmersin sigue el
reconocimiento del agente como extrao. Extensiones citoplasmticas (seudpodos) rodean y
envuelven la partcula en una vescula o fagosoma fagoctica membrana delimitada. En el
citoplasma de la clula, el fagosoma se fusiona con un lisosoma contiene molculas
antibacterianas y enzimas que pueden digerir el microbio.

La muerte intracelular de patgenos se logra a travs de varios mecanismos, incluyendo enzimas,

defensinas, y oxgeno txicos y productos de nitrgeno producidos por vas metablicas
dependientes de oxgeno. Las vas metablicas de rfaga que generan productos de oxgeno y
nitrgeno txicos (es decir, xido ntrico, peroxyonitrites, perxido de hidrgeno, y cido
hipocloroso) requieren oxgeno y enzimas metablicas tales como la dase myeloperoxi-, NADPH
oxidasa, y xido ntrico sintetasa. Las personas que nacen con defectos genticos en algunas de
estas enzimas tienen condiciones inmunode fi ciencia que los hacen susceptibles a la infeccin
bacteriana repetido.
mediadores inflamatorios

Aunque la inflamacin se precipita por una lesin, sus signos y sntomas se producen por los
mediadores qumicos. Los mediadores puedense clasi fi cado por la funcin: los que tienen
vasoactivas y propiedades musculares-constriccin suaves como la histamina, prostaglandinas,
leucotrienos y factor activador de plaquetas; factores quimiotcticos tales como fragmentos del
complemento y citoquinas; proteasas plasmticas que puede activar el complemento y los
componentes del sistema de coagulacin; y molculas reactivas y citoquinas liberal utilizar desde
los leucocitos, que cuando se liberan en el medio ambiente extracelular puede daar el tejido
circundante. Tabla 9-1 describe algunos mediadores qumicos y su importante impacto en la
inflamacin.

La histamina. La histamina se distribuye ampliamente en todo el cuerpo. Se encuentra en alta

concentracin en las plaquetas, basfilos y mastocitos. La histamina causa la dilatacin y el
aumento de la permeabilidad de los capilares. Es una de las primeras fi mediadores de la
respuesta inflamatoria in-. Los antihistamnicos inhiben esta inmediata, respuesta transitoria.

Las proteasas de plasma. Las proteasas plasmticas constan de los ninjas ki-, protenas del
complemento activado, y factores de coagulacin. Uno kinin, bradicinina, causa un incremento de
la permeabilidad de capilares y el dolor. El sistema de la coagulacin (ver Captulo 12) contribuye a
la fase vascular de la inflamacin, principalmente a travs de fi pptidos brino- que se forman
durante los fi nales de los pasos del proceso de coagulacin.

Prostaglandinas. Las prostaglandinas son ubicuos, las molculas solubles en lpidos derivados del
cido araquidnico, un cido graso liberado de los fosfolpidos de la membrana celular. Varias
prostaglandinas se sintetizan a partir del cido araquidnico a travs de la va metablica de la
ciclooxigenasa (Fig. 9-5). Las prostaglandinas contribuyen a la vasodilatacin, permeabilidad
capilar, y el dolor y la fiebre que acompaa a la inflamacin. Las prostaglandinas estables (PGE1 y
PGE2) inducen la inflamacin y ciar tencial los efectos de la histamina y otros medios de
comunicacin res inflamatorios. El tromboxano A2 prostaglandina promueve la agregacin
plaquetaria y la vasoconstriccin. La aspirina y los frmacos anti-in fl amatorios no esteroideos
(AINE) reducen la inflamacin mediante la inactivacin de la enzima primero en la va de la
ciclooxigenasa para la sntesis de prostaglandinas.

Leucotrienos. Como las prostaglandinas, los leucotrienos se forman a partir del cido
araquidnico, pero a travs de la va de la lipoxigenasa (vase Fig. 9-5). La histamina y leucotrienos
son complementario en la accin en que tienen funciones similares. La histamina se produce
rpidamente y de forma transitoria, mientras que los leucotrienos ms potentes estn siendo
sintetizados. Los leucotrienos C4 y D4 son reconocidos como los componentes primarios de la
sustancia de reaccin lenta de anafilaxis (SRS-A) que causa la constriccin lenta y sostenida de los
bronquiolos y es un importante mediador en inflamatoria en el asma bronquial y la anafilaxia. Los
leucotrienos tambin han sido reportados para afectar a la permeabilidad de las vnulas
postcapilares, las propiedades de adhesin de las clulas endoteliales, y la quimiotaxis y
extravascularization de neutrfilos, eosinfilos y monocitos.
Factor activador de plaquetas. Factor activador de plaquetas (PAF), que se genera a partir de un
lpido complejo almacenada en las membranas celulares, afecta a una variedad de tipos de clulas
e induce la agregacin de plaquetas. Se activa los neutrfilos y es un quimioatrayente de
eosinfilos potente. Cuando se inyecta en la piel, FAP provoca un fl-ppula y- son la reaccin y el
leucocito infiltrado caracterstico de las reacciones de hipersensibilidad inmediata. Cuando se
inhala, el PAF causa broncoespasmo, la infiltracin de eosinfilos, y no especi fi ca la
hiperreactividad bronquial.

La inflamacin crnica

Las infecciones agudas generalmente son autolimitados y rpidamente controlado por las
defensas del husped. En contraste, la inflamacin crnica es autoperpetuarse y puede durar
semanas, meses o incluso aos. Puede desarrollarse durante una aguda recurrente o progresivo in
fl proceso infla- am- o de bajo grado, humeante respuestas que no logran evocar una respuesta
aguda.

Caracterstico de la inflamacin crnica es un en fi filtracin por las clulas mononucleares

(macrfagos y linfocitos), en lugar de la de reflujo de los neutrfilos comnmente visto en aguda
en fl amma- cin. Inflamacin crnica tambin implica la proliferacin de fibroblastos en lugar de
exudados. Como resultado, el riesgo de cicatrices y deformidad por lo general se considera mayor
que la inflamacin in- aguda. Agentes que evocan crnica inflamacin normalmente son de bajo
grado, irritantes persistentes que son incapaces de penetrar profundamente o propagarse
rpidamente. Entre las causas de la crnica en fl am- macin son cuerpos extraos tales como
talco, slice, amianto y materiales de sutura quirrgicos. Muchos virus provocan respuestas
inflamatorias crnicas, al igual que ciertas bacterias, hongos y parsitos ms grandes de moderada
a baja virulencia. Ejemplos de ello son el bacilo de la tuberculosis, el treponema de la sfilis, y las
myces actino-. La presencia de tejido lesionado como la que rodea a la curacin de una fractura
tambin puede incitar a la inflamacin crnica. Los mecanismos inmunolgicos se cree que
desempean un papel importante en la inflamacin crnica. Los dos patrones de inflamacin
crnica son una inflamacin crnica inespecfica y la inflamacin granulomatosa.

No espec fi ca in fl amacin crnica

Inespec fi c inflamacin crnica implica una acumulacin difusa de los macrfagos y linfocitos en
el sitio de la lesin.

Quimiotaxis Vigentes causa macrfagos en el filtrado de la in fl amacin sitio, donde se acumulan

debido a la prolongacin de la supervivencia y la inmovilizacin. Estos mecanismos conducen a la
proliferacin fi broblastos, con la formacin de cicatrices posterior que en muchos casos
reemplaza el tejido conectivo normal o los tejidos del parnquima funcionales de las estructuras
implicadas. Por ejemplo, el tejido cicatricial que resulta de la inflamacin crnica del intestino
provoca el estrechamiento de la luz intestinal.

Las lesiones granulomatosas

A granulomatosas resultados de lesin de inflamacin crnica. la

granuloma normalmente es un pequeo, de 1 a 2 mm de la lesin en la que hay una volumetra de
los macrfagos rodeadas de linfocitos. Estos macrfagos fi cados caciones asemejan a las clulas
epiteliales y, a veces se llaman las clulas epiteliales. Al igual que otros macrfagos, estas clulas
epiteliales se derivan originalmente de monocitos de sangre. Granulomatosa inflamacin est
asociada con cuerpos extraos, como astillas, suturas, slice y amianto y con los microorganismos
que causan la tuberculosis, la sfilis, la sarcoidosis, infecciones fngicas profundas, y la brucelosis.
Estos tipos de agentes tienen una cosa en comn: estn mal digeridos y usualmente no son
fcilmente controlados por otra inflamatoria mecanis- mos. Las clulas epiteliales en
granulomatosa en la inflamacin pueden aglutinarse en una masa (granuloma) o fusionarse,
formando una clula gigante grande, multinucleadas que intenta rodear el agente extranjero (Fig.
9-6). Una membrana densa de tejido conectivo even- tualmente encapsula la lesin y lo asla.

Un tubrculo es un granulomatosa respuesta inflamatoria a la infeccin por Mycobacterium

tuberculosis. Peculiar al granuloma tuberculosis es la presencia de un caseosa (cursi) centro
necrtico.

Manifestaciones locales de la inflamacin

Las manifestaciones locales de aguda y crnica inflamacin dependen de su causa y el tejido

particular implicado.

Estas manifestaciones pueden variar desde inflamacin y la formacin de exudados a la formacin

de abscesos o ulceracin.

Caractersticamente, la respuesta inflamatoria aguda implica actividad de produccin de

exudados. Estos exudados varan en trminos de fluido, protenas plasmticas, y el recuento de
clulas. Aguda inflamacin puede producir serosa, hemorrgica, brinous fi, membranosa, o
exudados rulent blicas. En los exudados inflamatorios a menudo se componen de una
combinacin de estos tipos. Exudados serosos son fluidos acuosos bajos en contenido de protenas
que resultan de plasma de entrar en la in fl amatoria sitio. Exudados hemorrgicos ocurren cuando
hay lesiones se- vere tejido que causa dao a los vasos sanguneos o cuando hay una fuga
significativa de las clulas rojas de los capilares. Exudados fibrinosa contienen grandes cantidades
de fibringeno y forman una malla espesa y pegajosa, al igual que las fibras de una

cogulo de sangre. Exudados membranosas o pseudomembranosa desarrollan en superficies de

las membranas mucosas y se componen de clulas necrticas enredadas en un exudado
bropurulent fi.

Un exudado purulento o supurativa contiene pus, que est compuestas por clulas degradadas
blancas de la sangre, las protenas y restos de tejido (Fig. 9-7). Un absceso es un rea localizada de
la inflamacin que contiene un exudado purulento. Ciertos microorganismos (por ejemplo, por
estafilococos) tienen ms probabilidades de inducir localizada apoyo purative in fl amacin y se
conocen como pigeno. Los abscesos suelen tener un ncleo que contiene necrticas centrales
exudados purulentos rodeadas por una capa de fibroblastos neutrophils.2 eventualmente puede
entrar en el rea y la pared del absceso. Dado que los agentes antimicrobianos no pueden
penetrar la pared del absceso, la incisin quirrgica y el drenaje pueden ser requeridos para
efectuar una cura.
Un ulceracin refiere a un sitio de inflamacin, donde una superficie epitelial (por ejemplo, la piel
o epitelio gastrointestinal) se ha convertido en necrtico y erosionado, a menudo asociado con
subepitelial inflamacin. Ulceracin puede ocurrir como resultado de una lesin traumtica a la
superficie del epitelio (por ejemplo, lcera pptica) o porque de compromiso vascular (lceras de
pie asociados con abetes di-). En las lesiones crnicas donde se repite el insulto, la zona que rodea
la lcera se desarrolla la proliferacin fi broblastic, cicatrizacin, y la acumulacin de crnica
inflamatoria clulas.2

Manifestaciones sistmicas de la inflamacin

En condiciones ptimas, la respuesta inflamatoria queda confinado a un rea localizada. Sin

embargo, en algunos casos jurado local de informacin puede dar lugar a importantes
manifestaciones sistmicas como in- fl amatorios mediadores son liberados a la circulacin. Las
ms destacadas manifestaciones sistmicas de la inflamacin son la respuesta de fase aguda,
alteraciones en el recuento de leucocitos (leucocitosis o leucopenia), y la fiebre. La sepsis y el
shock sptico, tambin llamada la sistmica respuesta inflamatoria, representan las
manifestaciones sistmicas graves de inflamacin (ver Captulo 18).

Respuesta de fase aguda

Junto con las respuestas celulares que se producen durante la in fl am-

respuesta Matory, una constelacin de efectos sistmicos llama la respuesta de fase aguda se
produce. La respuesta de fase aguda, que suele comenzar en cuestin de horas o das de la
aparicin de la inflamacin o infeccin, incluye cambios en las concentraciones de protenas
plasmticas, el aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG), fiebre, aumento del
nmero de leucocitos, catabolismo muscular esqueltico y el balance negativo de nitrgeno. Estas
respuestas se generan despus de la liberacin de las citoquinas, IL-1, IL-6 y TNF-. Estas
citoquinas afectan el centro termorregulador en el hipotlamo para producir fiebre, el signo ms
evidente de la respuesta de fase aguda. IL-1 y otras citocinas inducen un aumento en el nmero y
la inmadurez de la circulacin de los neutrfilos mediante la estimulacin de su produccin en la
mdula sea. Letargo, una caracterstica comn de la respuesta de fase aguda, resultados de los
efectos de IL-1 y TNF- en el sistema nervioso central.

Durante la respuesta de fase aguda, el hgado dramticamente aumentos de la sntesis de

protenas de fase aguda, como el fibringeno y la protena C reactiva que sirven varios diferentes
funciones de defensa del husped fi cas no especficos. El cambio en los tipos de protenas de
plasma contribuye al aumento de la ESR. Los cambios metablicos, incluyendo el catabolismo
muscular esqueltico, proporcionan los aminocidos que se pueden utilizar en la respuesta
inmune y para la reparacin tisular. El proceso sistmico total de coordina diversas actividades en
el cuerpo para permitir una respuesta del husped ptima.

Respuesta de glbulos blancos (leucocitosis y leucopenia)

La leucocitosis es caracterstica comn de la respuesta inflamatoria,

especialmente las causadas por infeccin bacteriana. La sangre blanco

recuento de clulas por lo general aumenta a entre 15.000 y 20.000 clulas / l (nor-

mal 4.000 a 10.000 clulas / l). Despus de ser liberado de la mdula sea, los neutrfilos
circulantes tienen una vida til de slo 10 horas, y por lo tanto deben ser reemplazados
constantemente si sus nmeros han de ser adecuada. Con excesiva demanda de los fagocitos, las
formas inmaduras de neutrfilos (bandas) se vierten de la mdula sea. La fase, que se conoce
como un "giro a la izquierda" en un glbulo blanco recuento diferencial, se refiere al aumento de
neutrfilos inmaduros se observan en infecciones graves.

Las infecciones bacterianas producen un aumento relativamente selectiva en los neutrfilos

(neutrofilia), mientras que las respuestas parasitarias y alrgicas inducir eosinofilia. Las infecciones
virales tienden a producir neutropenia (disminucin del nmero de neutrfilos) y cytosis.3 linfo
leucopenia tambin se encuentra en las infecciones que, en general

Whelm personas con otras enfermedades debilitantes tales como cncer.

La linfadenitis

Localizada aguda y crnica la inflamacin puede conducir a una reaccin

cin en los ganglios linfticos que drenan el rea afectada. esta re-

respuesta representa una respuesta fi c inespec a los mediadores liberados

desde el tejido lesionado o una respuesta inmunolgica a un espe-

ci antgeno fi co. Linfticos palpables dolorosas son ms comnmente AS-

ciados con in fl amatorios procesos, mientras no dolorosa

ganglios linfticos son ms caractersticos de neoplasms.1

En resumen, la in fl amacin describe un local a una lesin tisular y puede presentarse como una
enfermedad aguda o crnica. Los signos clsicos de inflamacin son enrojecimiento, hinchazn,
calor local, dolor y prdida de funcin. Se trata de una fase hemodinmica durante la cual la
sangre fl ow permeabilidad capilar y se incrementan, y una fase celular durante el cual fagoctica

glbulos blancos se mueven en el rea para fagocitar y degradar el agente incitador. La respuesta
inflamatoria es orquestada por mediadores qumicos como la histamina, las prostaglandinas,

PAF, fragmentos complementarios, y las molculas reactivas que se liberan por los leucocitos.
En contraste con la inflamacin aguda, que es auto-limitante, la inflamacin crnica se prolonga y
por lo general es causada

por irritantes persistentes, la mayora de los cuales son insolubles y resistentes a la fagocitosis y
otros mecanismos inflamatorios. La inflamacin crnica implica la presencia de clulas
mononucleares (linfocitos y macrfagos), en vez de granulocitos.

Las manifestaciones locales de aguda y crnica en la fl amma- dependen del agente y extensin de
la lesin. Aguda inflamacin puede implicar la produccin de exudados, que contengan lquido
seroso fl (exudado seroso), glbulos rojos (exudado hemorrgico), fibringeno (fi brinous
exudado), o restos de tejido y blancas de la sangre productos de degradacin celular (exudado
purulento). La ulceracin ocurre en el sitio de la inflamacin en el

una superficie epitelial (piel o las membranas mucosas) se ha convertido en necrtico y

erosionado. En las lesiones crnicas donde hay insulto Peated re, el rea que rodea la lcera se
desarrolla fi proliferacin Bro-blstica, cicatrizacin y la acumulacin de crnica clulas
inflamatorias.

Las manifestaciones sistmicas de la inflamacin incluyen un aumento de la VSG, fiebre y

leucocitosis (o en algunos casos, leucopenia). Estas respuestas estn mediadas por la liberacin de
las citoquinas, IL-1, TNF- e IL-6. Localizada aguda y crnica la inflamacin puede dar lugar a una
reaccin en los ganglios linfticos y la inflamacin de los ganglios linfticos que drenan el rea
afectada.

La reparacin de tejidos y cicatrizacin de heridas

rganos y estructuras del cuerpo contienen dos tipos de tejidos: parnquima y estroma. Los
tejidos del parnquima contienen las clulas que funcionan de un rgano o parte del cuerpo (por
ejemplo, hepatocitos, clulas tubulares renales). Los tejidos estromales consisten en la apoyando
actividades de gestin tejidos conjuntivos, vasos sanguneos y fibras nerviosas.

Tejidos lesionados se reparan mediante regeneracin de las clulas parenquimatosas o por la

reparacin del tejido conectivo en la que el tejido de la cicatriz se sub constitua para las clulas
del parnquima del tejido lesionado. El objetivo primario del proceso de curacin es para llenar el
vaco creado por la destruccin del tejido y para restaurar la continuidad estructural de la parte
lesionada. Cuando no se puede producir la regeneracin, la curacin de la sustitucin con tejido
cicatricial conectivo proporciona los medios para mantener esta continuidad. Aunque fi tejido
cicatricial lls el vaco creado por la muerte del tejido, que no repara la estructura con
funcionamiento de las clulas del parnquima. Debido a las capacidades regenerativas de la
mayora de los tejidos son limitados, la cicatrizacin de heridas por lo general implica una cierta
reparacin del tejido conectivo.

Muchas investigaciones han contribuido a la comprensin de los mediadores qumicos y factores

de crecimiento que orquestan la curacin process.4,5 Estos mediadores qumicos y factores de
crecimiento se liberan de una manera ordenada de muchas de las clulas que participan en el
proceso de curacin. Algunos factores de crecimiento actan como quimiotcticos, la mejora de la
migracin de los glbulos blancos y los fibroblastos a la zona de la herida, y otros actan gens
como mito-, causando un aumento en la proliferacin de las clulas que participan en la curacin
proceso.6 Por ejemplo, fac crecimiento derivado de plaquetas - tor, que se libera de las plaquetas
activadas, atrae a las clulas blancas de la sangre y acta como un factor de crecimiento de vasos
sanguneos y fibroblastos. Muchas de las citocinas analizadas en el captulo 8 funcionan como
factores de crecimiento que estn implicados en la cicatrizacin de heridas.

regeneracin

La regeneracin implica la sustitucin del tejido lesionado con clulas del mismo tipo del
parnquima, dejando poca o ninguna evidencia de la lesin anterior. La capacidad de regenerar
vara con el tipo de tejido y clula. Las clulas del cuerpo se dividen en tres tipos de acuerdo con
su capacidad para someterse a regeneracin: lbil, estable o permanente cells.4

Clulas lbiles son los que continan dividindose y replicar toda la vida, reemplazar las clulas
que continuamente se estn destruidos de-. Clulas lbiles se pueden encontrar en los tejidos que
tienen una facturacin diaria de las clulas. Ellos incluyen las clulas epiteliales superficiales de la
piel, la cavidad oral, la vagina y el cuello uterino; el epitelio columnar del tracto gastrointestinal, el
tero y las trompas de Falopio; el epitelio transicional del tracto urinario; y clulas de mdula
sea.

Clulas estables son aquellos que normalmente dejan de dividirse cuando cesa el crecimiento. Sin
embargo, estas clulas son capaces de experimentar la regeneracin cuando se enfrentan a un
estmulo apropiado. Para las clulas estables para regenerar tejidos y restaurar a su estado origi-
nal, el marco del estroma de soporte debe estar presente. Cuando se ha destruido este marco, la
sustitucin de los tejidos es casual. Los hepatocitos del hgado son una forma de celular estable, y
la importancia de la estructura de soporte a la regeneracin se evidencia por dos formas de
enfermedad heptica. Por ejemplo, en algunos tipos de hepatitis viral no hay destruccin selectiva
de las clulas del parnquima del hgado, mientras que las clulas de la

tejido de soporte permanecen ilesos. Despus de la enfermedad tiene sub-cara, las clulas
lesionadas regenerar, y la funcin del hgado vuelve a la normalidad. En la cirrosis del hgado, fi
bandas fibrosas de forma tejido y reemplazan los tejidos de soporte normales del hgado,
causando reemplazo desordenado de las clulas del hgado y trastornos de la sangre heptica flujo
y la funcin heptica.

Clulas permanentes o fi jos no pueden someterse a la divisin mittica. Las clulas fi jos incluyen
clulas nerviosas, clulas del msculo esqueltico y clulas musculares cardacas. Estas clulas no
pueden regenerarse; una vez destruido, son reemplazadas por tejido cicatrizal fibroso que carece
de las caractersticas funcionales del tejido destruido. Por ejemplo, el tejido cicatrizante que se
desarrolla en el corazn despus de un ataque al corazn (fig. 9-8) CAN no conduce impulsos o
contrato para bombear sangre.
Reparacin de tejido conectivo

Reemplazo de tejido conectivo es un proceso importante en la reparacin de tejido. Permite la

sustitucin de las clulas del parnquima nonregenerated por una cicatriz de tejido conectivo.
Dependiendo de la extensin de la prdida de tejido, cierre de la herida y la curacin se producen
por la intencin primaria o secundaria. Una incisin quirrgica suturada es un ejemplo de la
curacin por primera intencin. Heridas ms grandes (por ejemplo, quemaduras y heridas grandes
de superficie) que tienen una mayor prdida de tejido y la contaminacin, se curan por segunda
intencin. Cicatrizan por segunda intencin es ms lenta que la curacin por primera intencin y
los resultados en la formacin de grandes cantidades de tejido de la cicatriz. Una herida que de
otro modo podran haber curado por primera intencin puede infectarse y curar por segunda
intencin.

La cicatrizacin de heridas se divide comnmente en tres fases: la fase inflamatoria, la fase

proliferativa, y la maduracin o fase de remodelacin (Fig. 9.9) .6,7 En las heridas cicatrizan por
primera intencin, la duracin de las fases es bastante predecible. En las heridas que cicatrizan por
segunda intencin, el proceso depende de la extensin de la lesin y el medio ambiente de
curacin.

La in fl amatoria Fase

El en la fase inflamatoria de la cicatrizacin de la herida comienza en el momento

de lesin y es un perodo crtico porque prepara el entorno de la herida para la curacin. Incluye la
hemostasia y la vascular y las fases celulares de la inflamacin. Procesos hemostticos se activan
inmediatamente en el momento de la lesin. No es la constriccin de los vasos sanguneos
lesionados y la iniciacin de la coagulacin de la sangre a travs de la activacin y agregacin de
plaquetas (ver Captulo 12). Despus de un breve perodo de constriccin, estos mismos vasos se
dilatan y capilares aumentan su permeabilidad, permitiendo ing componentes del plasma y la
sangre se filtre dentro de la zona lesionada. En pequeas heridas superficiales, el cogulo pierde
lquido y se convierte en una costra dura, desecado que protege la zona.

La fase celular de la inflamacin sigue y se evidencia por la migracin de las clulas blancas de la
sangre fagocticas que digieren y eliminan los organismos invasores, fibrina, escombros
extracelular, y otras materias extraas. Los neutrfilos o PMNs son las clulas primeros en llegar y
por lo general se han ido por el da 3 o 4. Se ingieren bacterias y restos celulares.
Aproximadamente 24 horas despus de la llegada de la PMNs, una clula fagoctica ms grande y
menos especfica, el macrfago, que es una clula esencial en el proceso de curacin, entra en el
rea de la herida y permanece durante un perodo prolongado. Sus funciones incluyen la
fagocitosis y la liberacin de factores de crecimiento que estimulan el crecimiento celular epitelial,
la angiognesis (es decir, el crecimiento de nuevos vasos sanguneos), y la atraccin de
fibroblastos. Cuando un gran defecto se produce en los tejidos ms profundos, los PMN y
macrfagos son necesarios para eliminar los residuos y facilitar el cierre de la herida. Aunque una
herida puede curarse en ausencia de PMNs, no se puede curar en ausencia de macrfagos.

fase proliferativa

La fase proliferativa de la cicatrizacin por lo general comienza dentro de 2 a

3 das de la lesin y pueden durar hasta 3 semanas en las heridas cicatrizan por primera intencin.
Los procesos primarios durante este tiempo se centran en la construccin de nuevos tejidos para
llenar el espacio de la herida. La clula clave durante esta fase es la fi broblastos. La fi- broblastos
es una clula de tejido conectivo que sintetiza y secreta

colgeno y otros elementos intercelulares necesarios para la curacin de heridas. Los fibroblastos
tambin producen una familia de factores de crecimiento que inducen el crecimiento de vasos
sanguneos (angiognesis) y ES- proliferacin celular endotelial y la migracin.

Ya en 24 a 48 horas despus de la lesin, fibroblastos y clulas endoteliales vasculares comienzan

proliferan para formar un tipo especializado de tejido granulado suave, rosa, llamado tejido de
granulacin, que sirve como base para el desarrollo de tejido cicatricial. Este tejido es frgil y
sangra con facilidad debido a los numerosos brotes capilares, de nuevo desarrollo. Las heridas que
cicatrizan por inten- cin secundaria tienen restos ms necrtico y del exudado que debe ser
movido re-, e implican grandes cantidades de tejido de granulacin. Los vasos sanguneos de
nueva formacin son fugas y permitir que las protenas del plasma y los glbulos blancos se filtren
en los tejidos. En aproximada- mente al mismo tiempo, las clulas epiteliales en el margen de la
herida comienzan a regenerarse y moverse hacia el centro de la herida, formando una nueva capa
de superficie que es similar a la destruida por la lesin. En las heridas que se curan por intencin
primaria, estas clulas epidrmicas proliferan y sellan la herida dentro de 24 a 48 horas.8 Cuando
una costra se ha formado en la herida, las clulas epiteliales migran entre ella y el tejido viable
subyacente; cuando una parte significativa de la herida se ha cubrirse con tejido epitelial, la costra
se puede quitar fcilmente. A veces, el tejido de granulacin excesiva, a veces referido como carne
fl orgulloso, pueden formar y extenderse por encima de los bordes de la herida, la prevencin de
re-epitelizacin. La extirpacin quirrgica o la cauterizacin qumica del defecto permite la
curacin de proceder.

Como la fase proliferativa progresa, hay una acumulacin continua de colgeno y la proliferacin
de fibroblastos. La sntesis de colgeno alcanza un pico dentro de 5 a 7 das y contina por varias
semanas, dependiendo del tamao de la herida. Por la segunda semana, las clulas blancas de la
sangre han dejado en gran parte del rea, el edema ha disminuido, y la herida comienza a
palidecer como los pequeos vasos sanguneos se vuelven trombosada y degenerada.

Fase de Remodelacin

La tercera fase o remodelacin de la cicatrizacin de heridas comienza AP

madamente 3 semanas despus de la lesin y puede continuar durante 6 meses o ms,
dependiendo de la extensin de la herida. Como el trmino lo indica, no se contina la
remodelacin del tejido de la cicatriz por simul- tneo sntesis de colgeno por los fibroblastos y la
lisis por enzimas colagenasa. Como resultado de estos dos procesos, la arquitectura de la cicatriz
se vuelve reorientado para aumentar la resistencia a la traccin de la herida.

La mayora de las heridas no recuperan la resistencia a la traccin completa de piel herida

desempleo despus de haber completado la curacin. Heridas suturadas con cuidado
inmediatamente despus de la ciruga tiene aproximadamente el 70% de la fuerza de la piel no
herida, en gran parte debido a la colocacin de las suturas. Esto permite a las personas a circular
libremente despus de la ciruga, sin miedo a la separacin de la herida. Al retirar las suturas, por
lo general al final de la primera semana, la herida fuerza es de aproximadamente 10%. Aumenta
rpidamente durante las prximas 4 semanas y despus es ms lenta, alcanzando una meseta de
aproximadamente 70% a 80% de la resistencia a la traccin de la piel no herida al final de 3
meses.5 Una lesin que se cura por inten- cin secundaria se somete a la herida contraccin
durante las fases de proliferacin y remodelacin. Como resultado, la cicatriz que se forma es
considerablemente ms pequea que la herida original. Estticamente, esto puede ser deseable,
ya que reduce el tamao de la fect de- visible. Sin embargo, la contraccin del tejido de la cicatriz
sobre las juntas y otras estructuras del cuerpo tiende a limitar el movimiento y causar
deformidades. Como resultado de la prdida de elasticidad, el tejido cicatricial que se estira no
vuelve a su longitud original.

Una anomala en la curacin por la reparacin del tejido de la cicatriz es formacin de queloides
(Fig. 9-10). Los queloides son masas tumorales causados por la produccin ex- ceso de tejido
cicatricial. La tendencia hacia el desa- rrollo de los queloides es ms comn en los afroamericanos
y parece tener una base gentica.

Factores que afectan la curacin de heridas

Son muchos los factores locales y sistmicos que in fl uencia de curacin de heridas. Aunque hay
muchos factores que dificultan la curacin, la ciencia ha encontrado algunas maneras de acelerar
el proceso normal de curacin de heridas. Entre las causas de alteracin de la cicatrizacin de
heridas son la desnutricin; sanguneo deficiente fl ujo de entrega y el oxgeno; alteracin en
inflamatoria y la respuesta inmune; infeccin, heridas de separacin, y cuerpos extraos; y efectos
de la edad.

desnutricin

Cicatrizacin de heridas xito depende en parte de las tiendas adecuadas

de protenas, carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales. Es bien sabido que la desnutricin

retrasa el proceso de curacin, causando heridas sanen inadecuadamente o incompletely.9 Pro-
deficiencias proteicas prolongan la fase inflamatoria de la cicatrizacin y afectan la proliferacin de
fibroblastos, colgeno y la sntesis de protenas ma- triz, la angiognesis y la remodelacin de la
herida. Carbohidratos son necesarios como fuente de energa para las clulas blancas de la sangre.
Los carbohidratos tambin tienen un efecto de ahorro de protenas y ayudan a prevenir el uso de
aminocidos para el combustible cuando son necesarios para el proceso de curacin. Las grasas
son constituyentes esenciales de las membranas celulares y son necesarios para la sntesis de
nuevas clulas.

Aunque la mayora de las vitaminas son cofactores esenciales para las funciones diarias del
cuerpo, slo las vitaminas A y C han sido demostrado que desempean un papel esencial en el
proceso de curacin. Vitamina C es necesaria para la sntesis de colgeno. En la vitamina C de fi
ciencia, la secuencia correcta en prctica de los aminocidos se produce, imbricacin adecuada de
los aminocidos no se produce, los subproductos de la sntesis de colgeno no se quitan de la
clula, y nuevas heridas no se curan bien. Funciones de la vitamina A en estimular y apoyar la
epitelizacin portar, la formacin de capilares, y la sntesis de colgeno. Las vitaminas B son
importantes cofactores en las reacciones enzimticas que contribuyen al proceso de cicatrizacin
de heridas. Todos son solubles en agua, y con la excepcin de la vitamina B12, que se almacena en
el hgado, casi todos debe ser reemplazado diariamente. La vitamina K juega un papel indirecto en
la cicatrizacin de heridas mediante la prevencin de trastornos de la coagulacin que contribuyen
a la formacin de hematomas e infeccin subsiguiente.

El papel de los minerales en la cicatrizacin de heridas es menos claramente definida. Los

macrominerales, incluyendo sodio, potasio, calcio y fsforo, as como los micro minerales, como el
cobre y el zinc, deben estar presentes para la funcin celular normal. El zinc es un cofactor en una
variedad de sistemas enzimticos responsables de la proliferacin celular. En estudios con
animales, zinc se ha encontrado para ayudar en la re-epitelizacin.

Flujo de sangre y oxgeno Entrega

Para que se produzca la curacin, las heridas deben tener un flujo sanguneo adecuado

para suministrar los nutrientes necesarios y eliminar los residuos resultantes, toxinas locales,
bacterias y otros desechos. Deterioro de cicatrizacin de la herida causada por flujo sanguneo
deficiente puede ocurrir como resultado de las condiciones de la herida (por ejemplo, hinchazn)
o pre-existentes problemas de salud. Enfermedad arterial y venosa estn patologa causas de
alteracin de la cicatrizacin de la herida bien documentados. En situaciones de trauma, una
disminucin en el volumen de sangre puede causar una reduccin en la sangre fl ow a los tejidos
lesionados.

Se requiere oxgeno molecular para la sntesis de colgeno. Se ha demostrado que incluso una
falta temporal de oxgeno puede resultar en la formacin de heridas collagen.10 menos estables
en el tejido isqumico se infectan con ms frecuencia que las heridas en el tejido bien
vascularizado. PMNs y macrfagos requieren oxgeno para la destruccin de microorganismos que
han invadido la zona. Aunque estas clulas pueden lograr fagocitosis en un ambiente
relativamente anxico, que no pueden digerir bacterias.
Deterioro En inflamatoria y la respuesta inmune en inflamatoria e inmune funcin mecanismos en
la cicatrizacin de heridas. La inflamacin es esencial para la primera fase de la cicatrizacin de
heridas, y los mecanismos inmunes a prevenir las infecciones que im- par cicatrizacin de heridas.
Entre las condiciones que alteran la in- inflamacin y la funcin inmune son trastornos de la
funcin fagoctica, la diabetes mellitus, y la administracin teraputica de medicamentos
corticosteroides.

Trastornos fagocticas pueden dividirse en defectos intrnsecos y extrnsecos ciones. Trastornos

extrnsecos son aquellas que perjudican atractivo cin de las clulas fagocticas a la zona de la
herida, evitar la inmersin de bacterias y agentes extranjeros por las clulas fagocticas (es decir,
sonization opcional), o causar la supresin del nmero total de clulas fagocticas (por ejemplo,
inmunosupresora agentes). Trastornos fagocticas intrnsecos son el resultado de enzimtica de fi
ciencias en la va metablica para la destruccin de las bacterias ingeridas por la clula fagoctica
(ver Captulo 10).

La cicatrizacin de heridas es un problema en las personas con diabetes mellitus, en particular los
que tienen niveles de glucosa en la sangre mal controlada. Los estudios han demostrado retraso
en la cicatrizacin de la herida, la formacin de colgeno pobre, y pobre resistencia a la traccin
en animales diabticos. De particular importancia es el efecto de la hiperglucemia sobre la funcin
fagoctica de las clulas blancas de la sangre. Por ejemplo, los neutrfilos han disminuido
quimiotaxis y de funcin fagoctica, incluida su inmersin y la muerte intracelular de las bacterias,
cuando se expone a niveles elevados de glucosa. Enfermedad de pequeo vaso sanguneo tambin
es comn entre las personas con diabetes, deterioro ing la entrega de las clulas fl amatorios,
oxgeno y nutrientes al site.11 herida

La administracin teraputica de los medicamentos corticosteroides de- aumenta el en proceso

inflamatorio y puede retrasar el proceso de curacin. Estas hormonas disminuyen la
permeabilidad capilar durante la las primeras etapas de la inflamacin, deteriorar la fagocitosis

propiedad de los leucocitos, e inhibir la proliferacin de fi broblastos y funcin.

Infeccin, dehiscencia de la herida, y Exteriores Organismos Wound contaminacin, la separacin

de la herida, y los cuerpos extraos retrasar la cicatrizacin. La infeccin afecta todas las
dimensiones de la cicatrizacin de heridas. Prolonga el en fase inflamatoria, perjudica la formacin
de tejido de granulacin, e inhibe la proliferacin de fibroblastos y la deposicin de fibras de
colgeno fi. Todas las heridas estn contaminadas en el momento de la lesin. Aunque las
defensas del cuerpo pueden manejar la invasin de microorganismos en el momento de la herida,
heridas muy contaminado puede abrumar las defensas del husped. Trauma y el deterioro actual
de las defensas del husped tambin pueden contribuir al desarrollo de infecciones de la herida.

Aproximacin de los bordes de la herida (es decir, la sutura de un tipo de incisin de la herida)
mejora en gran medida la cicatrizacin y previene la infeccin. La epitelizacin de la herida con
bordes ajustados aproximados calculando ocurre dentro de 1 a 2 das. Grande, heridas abiertas
tienden a sanar ms lentamente porque a menudo es imposible efectuar el cierre de la herida con
este tipo de herida. Cuerpos extraos tienden a invitar a la contaminacin bacteriana y retrasar la
curacin. Los fragmentos de madera, acero, vidrio y otros compuestos pueden haber entrado en la
herida en el lugar de la lesin y pueden ser difciles de localizar cuando se trata la herida. Las
suturas son tambin cuerpos extraos, y aunque sea necesario para el cierre de heridas
quirrgicas, que son un impedimento para la curacin. Es por esto que las suturas se retiran tan
pronto como sea posible despus de la ciruga. Infecciones de heridas son de especial
preocupacin en las personas con la implantacin de cuerpos extraos tales como aparatos
ortopdicos (por ejemplo, pasadores, dispositivos de estabilizacin), marcapasos y catteres de
derivacin. Estas infecciones se DIF di fi para tratar y pueden requerir la retirada del dispositivo.

En resumen, la capacidad de los tejidos para reparar el dao causado por la lesin depende de la
capacidad del cuerpo para reemplazar las clulas parenquimatosas y organizar como eran
originalmente. Regeneracin describe el proceso por el cual el tejido se reemplaza con clulas de
un tipo y funcin similar. Curacin por regeneracin est limitada al tejido con clulas que son
capaces de di- vide y reemplazar las clulas daadas. Las clulas del cuerpo se dividen en tipos
segn su capacidad para regenerar: clulas lbiles, tales como las clulas epiteliales de la piel y el
tracto gastrointestinal, que siguen para regenerar toda la vida; clulas estables, tales como
aquellos en el hgado, lo que normalmente no divide sino que son capaces de la regeneracin
cuando se enfrentan con un estmulo apropiado; y las clulas jos permanentes o fi, tales como las
clulas nerviosas, que son incapaces de regenerarse. La reparacin del tejido de la cicatriz implica
actividad la sustitucin de tejido conectivo fi broso para el tejido lesionado que no pueden ser
reparados por la regeneracin.

La cicatrizacin de heridas se produce por la intencin primaria y secundaria y se divide

comnmente en tres fases: la fase inflamatoria, la fase proliferativa, y la maduracin o de fase
remodelacin. En las heridas cicatrizan por primera intencin, la duracin de las fases es bastante
predecible. En las heridas que cicatrizan por segunda intencin, el proceso depende de la
extensin de la lesin y el medio ambiente de curacin. La cicatrizacin de heridas puede verse
afectada o complicada por factores como la desnutricin; volver a la sangre restringida fl ujo de
entrega y el oxgeno; disminuido en Matory am- fl y la respuesta inmune; y la infeccin, la
separacin de la herida, y la presencia de cuerpos extraos.

Regulacin de la temperatura y la fiebre

La fiebre es una caracterstica clnica de la infeccin y la inflamacin. Esta seccin del captulo se
centra en la regulacin de la temperatura corporal y la fiebre causada por enfermedades
infecciosas y no infecciosas.

Cuerpo Regulacin de la Temperatura

La temperatura dentro de los tejidos profundos del cuerpo (la temperatura del ncleo) se
mantiene normalmente dentro de un rango de 36,0 C a

37,5 C (97,0 F a 99,5 F) 0.12 Dentro de este intervalo, hay diferencias individuales y
variaciones diurnas; ncleo interno temperaturas alcanzan su punto ms alto en la tarde y noche,
y su punto ms bajo en las primeras horas de la maana (Fig. 9-11). Prcticamente todos los
procesos bioqumicos en el cuerpo se ven afectados por cambios en la temperatura. Los procesos
metablicos aceleran o ralentizan, dependiendo de si la temperatura del cuerpo sube o baja.

La temperatura del cuerpo re fl eja la diferencia entre la produccin de calor y la prdida de calor.
El calor corporal se genera en los tejidos del cuerpo, transferidos a la superficie de la piel por la
sangre, y luego se libera en el medio ambiente que rodea el cuerpo. El centro moregulatory ter- en
las funciones hipotlamo para modificar la produccin de calor y las prdidas de calor como un
medio de regular la temperatura corporal.

Es la temperatura corporal central, en lugar de la temperatura de la superficie, que est regulado

por el centro termorregulador en el hipotlamo. Este centro integra las aportaciones de los
receptores trmicos fros y calientes ubicados en todo el cuerpo y genera respuestas de salida que
conservan el calor del cuerpo o aumentan su disipacin. El punto de ajuste termosttico del centro
termorregulador se establece de modo que la temperatura del ncleo se regula dentro de la gama
normal. Cuando la temperatura corporal comienza a elevarse por encima de la

rango normal, se inician conductas de disipacin de calor; cuando la temperatura cae por debajo
del rango normal, se incrementa la produccin de calor. Una temperatura interna superior a 41 C
(105.8 F) o menos de 34 C (93,2 F) por lo general indica que la habilidad del cuerpo para
regular la temperatura se deteriora (Fig. 9-12). Las respuestas del cuerpo que producen, conservar
y disipan el calor se describen en la Tabla 9-2. Lesiones de la mdula espinal que transecto el cable
en T6 o superior pueden perjudicar seriamente la regulacin de temperatura debido a que el
hipotlamo ya no puede controlar el flujo de sangre de la piel o sudoracin.

Adems de los mecanismos termorreguladores fisiolgicos, los seres humanos se involucran en

conductas voluntarias para ayudar a regular la temperatura corporal. Estos comportamientos
incluyen la seleccin de la ropa y la regulacin de la temperatura ambiental adecuada a travs de
los sistemas de calefaccin y aire acondicionado. Posiciones del cuerpo que tienen las
extremidades cerca del cuerpo (por ejemplo, acurrucndose o la celebracin de las extremidades
cerca del cuerpo) a evitar la prdida de calor y son comnmente asumido en clima fro.

CONCEPTOS CLAVE

FIEBRE
 Fiebre representa un aumento de la temperatura corporal debido a la puesta a cero del punto
de torio termorregulacin hipotalmico conjunto como resultado de pirgenos endgenos
liberados de los macrfagos o clulas endoteliales de acogida.

En respuesta al aumento en el punto de ajuste, el hipotlamo inicia respuestas fisiolgicas para

aumentar la temperatura del ncleo para que coincida con el nuevo punto de ajuste.

La fiebre es una respuesta adaptativa a las infecciones bacterianas y virales o a la lesin tisular.
La tasa de crecimiento de los microorganismos se inhibe, y la funcin inmune se realza.

Aumento del calor y de la prdida de calor Respuestas utilizada en el Reglamento

de la temperatura del cuerpo

La prdida de ganancia de calor Heat

Mecanismo de Respuesta Cuerpo de Mecanismo de Accin de Respuesta Cuerpo de Accin

La vasoconstriccin de los vasos sanguneos sper fi ciales

La contraccin de la pilomotor ms- culos que rodean los pelos de la piel

Asuncin de la posicin corrillo con las extremidades mantenidas cerca

al cuerpo

Temblando

Aumento de la produccin de epinefrina

Aumento de la produccin de la hormona tiroidea

Con fi nes fl ujo sanguneo al ncleo interior del cuerpo, con la piel y los tejidos subcutneos
actuando cin como aislamiento para evitar la prdida de calor del ncleo

Reduce la superficie de la prdida de calor de la piel

Reduce la zona por la prdida de calor

Aumenta la produccin de calor por los msculos

Aumenta la produccin de calor asociado con el metabolismo

Es un mecanismo a largo plazo que au- menta el metabolismo y la produccin de calor

La dilatacin de los super fi ciales vasos sanguneos

transpiracin

Proporciona calor de la sangre que contiene el ncleo a la periferia donde

se disipa a travs de la radiacin, conduccin y conveccin

Aumenta la prdida de calor por evaporacin

Mecanismos de Produccin de Calor

El metabolismo es la fuente principal del cuerpo de produccin de calor. la

neurotransmisores simptico, epinefrina y norepinefrina, que son liberados cuando se necesita un

aumento de la temperatura corporal, actan a nivel celular para cambiar metabolismo para la
produccin de energa se reduce y aumenta la produccin de calor. Esta puede ser una de las
razones fiebre tiende a producir sensacin de debilidad y fatiga. La hormona tiroidea aumenta el
metabolismo celular, pero esta respuesta por lo general requiere varias semanas para alcanzar la
mxima eficacia.

Acciones involuntarias Bellas tales como temblor y castaeteo de los dientes puede producir un
triple a fi vefold aumentar la temperatura corporal. Los escalofros se inicia por impulsos desde el
hipotlamo. El cambio del msculo primera que se produce con temblor es un aumento general en
el tono muscular, seguido por un temblor rtmico oscilante que implica la re-nivel espinal ex fl que
controla el tono muscular. Debido a que se lleva a cabo ningn trabajo externo, toda la energa
liberada por los procesos metablicos del temblor es en forma de calor.

El esfuerzo fsico aumenta la temperatura corporal. Con el ejercicio ous strenu-, ms de tres
cuartas partes del aumento de metabolismo como consecuencia de la actividad muscular aparece
en forma de calor en el cuerpo, y el resto aparece como el trabajo externo.

Mecanismos de prdida de calor

La mayor parte del calor del cuerpo es producida por los tejidos del corazn ms profundas

(es decir, los msculos y vsceras), que estn aislados del medio ambiente y protegidos contra la
prdida de calor por los tejidos subcutneos. El tejido adiposo es particularmente un buen
aislante, el calor conductos con- slo un tercio tan eficazmente como otros tejidos.

El calor se pierde desde el cuerpo a travs de la radiacin y de la conduccin de la superficie de la

piel; a travs de la evaporacin del sudor y la transpiracin insensible; a travs de la exhalacin de
aire que ha sido calentado y fi cador; y por medio de calor que se pierde en

orina y heces. La contraccin de los msculos pilomotor de la piel, lo que plantea el cabello de la
piel y produce la piel de gallina, reduce el rea superficial disponible para la prdida de calor. De
estos mecanismos, slo las prdidas de calor que se producen en la superficie de la piel estn
directamente bajo el control hipotalmico.

La mayor parte de las prdidas de calor del cuerpo se producen en la superficie de la piel en forma
de calor de la sangre se mueve a la piel y desde all en el medio ambiente circundante. Hay
numerosas derivaciones arteriovenosas (AV) bajo la superficie de la piel que permiten que la
sangre se mueva directamente desde el arterial al sistema venoso (Fig. 9-13). Estas derivaciones
AV son muy parecidos a los radiadores de calefaccin. Cuando las derivaciones estn abiertas, el
calor del cuerpo se disipa libremente a la piel y el medio ambiente circundante; cuando las
derivaciones estn cerradas, calor es retenido en el cuerpo. El flujo sanguneo en las derivaciones
AV est controlada casi exclusivamente por el sistema nervioso simptico en respuesta a los
cambios en la temperatura central y la temperatura ambiental. La transferencia de calor de la piel
para el medio ambiente se produce por medio de radiacin, conduccin, conveccin y
evaporacin.

Radiacin. La radioterapia implica la transferencia de calor a travs del aire o el vaco. El calor del
sol se realiza por la radiacin. El cuerpo humano irradia calor en todas las direcciones. La
capacidad de disipacin de calor del cuerpo pate por la radiacin depende de la temperatura del
medio ambiente. La temperatura ambiental debe ser menor que la del cuerpo para la prdida de
calor que se produzca.

Conduccin. Conduccin implica la transferencia directa de calor de una molcula a otra. La sangre
lleva o lleva a cabo, el calor del ncleo interno del cuerpo a la superficie de la piel. Normalmente,
slo una pequea cantidad de calor del cuerpo se pierde a travs de la conduccin a una superficie
ms fra. Sin embargo, la prdida de calor por conduccin al aire representa una proporcin
considerable de la prdida de calor del cuerpo.

La conduccin de calor a la superficie del cuerpo se ve influenciada por el volumen de sangre. En

clima caliente, el cuerpo compensa mediante el aumento de volumen de sangre como medio de
disipacin de calor. La exposicin al fro produce una diuresis fra y una reduccin en el volumen
de sangre como un medio de controlar la transferencia de calor a la superficie del cuerpo.

Conveccin. La conveccin se refiere a la transferencia de calor a travs de la circulacin de las

corrientes de aire. Normalmente, una capa de aire caliente tiende a permanecer cerca de la
superficie del cuerpo; conveccin provoca remocin continua de la capa caliente y el reemplazo
con el aire del ambiente circundante. El factor de enfriamiento del viento que a menudo es
incluirse en el informe del tiempo combina el efecto de la conveccin causada por el viento con la
temperatura de corrientes de aire.

La evaporacin. La evaporacin implica el uso de calor del cuerpo para convertir el agua en la piel
al vapor de agua. El agua que se difunde a travs de la piel independiente de la sudoracin se
llama la transpiracin insensible. Las prdidas de la transpiracin insensible son mayores en un
lugar seco

medio ambiente. La sudoracin se produce a travs de las glndulas sudorparas y es controlado

por el sistema nervioso simptico. En contraste con otras funciones mediadas por simpata,
sudoracin depende de la acetilcolina, en lugar de que las catecolaminas, como un
neurotransmisor. Esto significa que los frmacos anticolinrgicos, tales como atropina, pueden
interferir con la prdida de calor mediante la interrupcin de la sudoracin.

Las prdidas de calor por evaporacin implican la transpiracin insensible y sudoracin, con 0,58
caloras que se pierden por cada gramo de agua que se evaporated.12 Mientras la temperatura del
cuerpo es mayor que la temperatura atmosfrica, el calor se pierde a travs de la radiacin. Sin
embargo, cuando la temperatura del ambiente circundante se hace mayor que la temperatura de
la piel, la evaporacin es la nica forma en que el cuerpo puede deshacerse del calor. Cualquier
condicin que impide la prdida de calor por evaporacin hace que la temperatura corporal se
eleve.
fiebre

La fiebre, o pirexia, describe una elevacin de la temperatura corporal que es causada por un
desplazamiento hacia arriba inducida por citoquinas del punto del centro termorregulador del
hipotlamo conjunto. La fiebre se resuelve o "roto" cuando se retira el factor que caus el
aumento en el punto de ajuste. Las fiebres que estn regulados por el hipotlamo generalmente
no se elevan por encima de 41 C (105,8 F), lo que sugiere un built-in meca- nismo de seguridad
termosttica. Las temperaturas por encima de ese nivel son generalmente el resultado de la
actividad superpuesta, como convulsiones, estados de hipertermia o menoscabo directo del
centro de control de temperatura.

La fiebre puede ser causada por una serie de microorganismos y sustancias que se conocen
colectivamente como pirgenos (Fig. 9-14). Muchas protenas, productos de degradacin de las
protenas y otras sustancias determinadas, incluyendo toxinas lipopolisacridos liberados de las
membranas celulares de las bacterias, pueden causar el punto de que el termostato hipotalmico
conjunto aumente. Algunos pirgenos pueden actuar directa e inmediatamente en el centro tory
termorregulacin hipotlamo para aumentar su punto de ajuste. Otros pirgenos, a veces
llamados pirgenos exgenos, actuar indirectamente y pueden requerir varias horas para producir
su effect.12.

Pirgenos exgenos inducen clulas husped, tales como los leucocitos de la sangre y los
macrfagos tisulares, para producir mediadores que producen fiebre llamados pirgenos
endgenos (por ejemplo, la interleucina-1). Por ejemplo, la fagocitosis de las bacterias y los
productos de degradacin de bacterias que estn presentes en el plomo en la sangre a la
liberacin de pirgenos endgenos en la circulacin. Los pirgenos endgenos se cree que
aumentar el punto del centro termorregulador hipotalmica por la accin de E2.12 prostaglandina
conjunto En respuesta al aumento repentino de punto de ajuste, el hipotlamo inicia
comportamientos de produccin de calor (ing shiver- y vasoconstriccin) que aumentan el cuerpo
central de temperatura para el nuevo punto de referencia, y se establece la fiebre. Adems de sus
acciones que producen fiebre, los pirgenos endgenos Me- inme- una serie de otras respuestas.
Por ejemplo, la interleucina-1 es un mediador en inflamatoria que produce otros signos de
inflamacin, tales como in- leucocitosis, anorexia y malestar.

Muchos trastornos no infecciosos, como la de miocardio infarto, embolia pulmonar, y las

neoplasias, producen fiebre. En estas condiciones, las clulas daadas o anormales incitan la
produccin de pirgenos. Por ejemplo, el trauma y la ciruga pueden ser asociaron con varios das
de fiebre. Algunas clulas malignas, tales como los de la leucemia y la enfermedad de Hodgkin,
secretan pirgenos.

Una fiebre que tiene su origen en el sistema nervioso central se refiere a veces como un fever.13
neurognica Generalmente es causada por un dao en el hipotlamo causada por un trauma
nervioso central sistema, hemorragia intracerebral, o un aumento de la presin intracraneal .
Fiebres neurognicos se caracterizan por una alta temperatura que es resistente a la terapia
antipirtica y no est asociada con la sudoracin.
El propsito de la fiebre no se entiende completamente. Sin embargo, desde un punto de vista
puramente prctico, la fiebre es un ndice valioso para el estado de salud. Para muchos, la fiebre
indica la presencia de una infeccin y puede legitimar la necesidad de tratamiento mdico. En la
antigedad, se crea que la fiebre de "cocinar" los venenos que causaron la enfermedad. Con la
disponibilidad de frmacos antipirticos en el siglo 19, la creencia de que la fiebre era til
comenz a disminuir, probablemente porque la mayora de los frmacos antipirticos tambin
tuvieron efectos analgsicos.

Hay poca investigacin para apoyar la creencia de que la fiebre es perjudicial a menos que la
temperatura es superior a 40 C (104 F). Los estudios en animales han demostrado una clara
ventaja de supervivencia en los miembros infectados con fiebre en comparacin con los animales
que no pudieron producir una fever.14 Se ha demostrado que pequeas elevaciones de
temperatura, tales como los que ocurren con fiebre, mejorar la funcin inmune. Hay aumento de
la motilidad y la activi- dad de las clulas blancas de la sangre, la estimulacin de la produccin de
interfern, y la activacin de T cells.15,16 Muchos de los agentes microbianos que causan
infeccin crecen mejor a temperaturas normales del cuerpo, y su crecimiento es inhibida por
temperaturas en el intervalo fiebre. Por ejemplo, los rinovirus responsables para el resfriado
comn se cultivan mejor a 33 C (91,4 F), que es cercana a la temperatura en la nasofaringe. Con
temperatura mutantes sensibles del virus que no puede crecer a temperaturas superiores a 37,5
C (99,5 F), producen menos signos y symptoms.17

Patrones

Los patrones de cambio de la temperatura en las personas con fiebre

variar y puede proporcionar informacin sobre la naturaleza de la causal agent.18 Estos patrones
se pueden describir como intermitente, remitente, sostenida o recurrente. Una fiebre
intermitente es

uno en el que la temperatura vuelve a la normalidad al menos una vez cada

24 horas. Fiebres intermitentes son comnmente asociados con condiciones tales como / sepsis
gram-negativa positiva, abscesos y endocarditis bacteriana aguda. En una fiebre remitente, la
temperatura no vuelve a la normalidad y vara de unos pocos grados en cualquier direccin. Se
asocia con el tracto respiratorio superior viral, legionella, y las infecciones por micoplasma. En una
fiebre sostenida o continua, la temperatura se mantiene por encima normal con variaciones
mnimas (por lo general menos de 0,55 C o 1 F). Fiebres sostenidos se observan en personas con
fiebre de drogas. A recurrente o fiebre ING relaps- es uno en el que hay uno o ms episodios de
fiebre, cada uno tan largo como varios das, con uno o ms das de la temperatura normal entre
los episodios. Fiebres recidivantes pueden ser causados por una variedad de enfermedades
infecciosas, como la tuberculosis, infecciones por hongos, enfermedad de Lyme y malaria.

Crtico para el anlisis de un patrn de fiebre es la relacin de la frecuencia cardiaca con el nivel de
elevacin de la temperatura. Normalmente, un 1 C en la temperatura produce un 15-bpm
(latidos por minuto) aumento en la frecuencia cardaca (1 F, 10 bpm) 0,19 mayora de las
personas responden a un aumento de la temperatura con un aumento apropiado de la frecuencia
cardaca . La observacin de que un aumento de la temperatura no se acompaa de la variacin
esperada de la frecuencia cardaca puede proporcionar informacin til sobre la causa de la fiebre.
Por ejemplo, una frecuencia cardaca que es ms lento de lo que se anticip puede ocurrir con la
enfermedad y la droga fiebre del legionario, y una frecuencia cardaca que es ms rpida de lo
previsto puede ser un sntoma de hipertiroidismo y la embolia pulmonar.

manifestaciones

Los comportamientos fisiolgicos que ocurren durante el desarrollo

de la fiebre se puede dividir en cuatro etapas sucesivas: un prdromo; un enfriamiento, durante el

cual la temperatura se eleva; un ush fl; y vescence aplazamiento. Durante la primera o perodo
prodrmico, hay quejas espec fi cos no gubernamentales, tales como dolor de cabeza leve y
fatiga, malestar general y dolores fugaces y dolores. Durante la segunda etapa o fro, existe la
incmoda sensacin de ser enfriada y el inicio de la agitacin generalizada, aunque la temperatura
est aumentando. La vasoconstriccin y piloereccin generalmente preceden a la aparicin de
temblores. En este punto la piel es plido y cubierto con carne de ganso fl. Hay una sensacin de
fro y la urgencia de poner en ms ropa o cubrir y acurrucarse en una posicin que conserva el
calor del cuerpo. Cuando el temblor ha causado la temperatura del cuerpo para alcanzar el nuevo
punto del centro de control de temperatura del sistema, el temblor cesa, y una sensacin de calor
se desarrolla. En este punto, la tercera etapa o fl ush comienza, durante el cual se produce la
vasodilatacin cutnea y la piel se vuelve clido y barri. El cuarto, o desaparicin de la fiebre, la
etapa de la respuesta febril se caracteriza por el inicio de la sudoracin. No todas las personas
avanzan en las cuatro etapas de desarrollo fiebre. La sudoracin puede estar ausente, y la fiebre
puede desarrollarse de forma gradual, sin indicacin de un fro o escalofros.

Las manifestaciones ms comunes de la fiebre son anorexia, mialgias, artralgias y fatiga. Estas
molestias son peores cuando la temperatura se eleva rpidamente o excede 39,5 C (103,1 F). La
respiracin se incrementa, y la frecuencia cardaca por lo general es elevada. La deshidratacin se
produce debido a la sudoracin y el aumento de las prdidas de vapor causadas por la frecuencia
respiratoria rpida. La aparicin de escalofros coincide habitualmente con la introduccin de
pirgenos en la circulacin. Esta es una de las razones por las que los cultivos de sangre para
identificar el organismo causante de la fiebre por lo general se dibujan durante los primeros signos
de un escalofro.

Muchas de las manifestaciones de la fiebre estn relacionados con el aumento de la tasa

metablica, aumento de la necesidad de oxgeno, y la utilizacin de las protenas del cuerpo como
fuente de energa. Durante la fiebre, el cuerpo cambia de uso de la glucosa (un medio excelente
para el crecimiento bacteriano) con el metabolismo basado en protenas y descomposicin de las
grasas. Con fiebre prolongada, hay una mayor desglose de las reservas de grasa endgenos. Si
descomposicin de las grasas es rpido, puede dar lugar a acidosis metablica (vase el captulo
6).

El dolor de cabeza es un acompaamiento frecuente de fiebre y se cree que el resultado de la

vasodilatacin de los vasos cerebrales casos se presentaron con fiebre. El delirio es posible cuando
la temperatura supera los 40 C (104 F). En los ancianos, la confusin y el delirio pueden seguir
elevaciones moderadas de temperatura. Debido a la cada vez ms pobre absorcin de oxgeno por
el envejecimiento de pulmn, funcin pulmonar puede llegar a ser un factor limitante en el
metabo- hypermetab- que acompaa a la fiebre en las personas de edad. Confusin, coordinacin
in- y agitacin comnmente reflejan cerebral hipo xemia. Las convulsiones febriles pueden ocurrir
en algunos children.20 Por lo general ocurren con el rpido aumento de las temperaturas oa una
temperatura umbral que vara con cada nio.

Las lesiones herpticas, o ampollas febriles, que se desarrollan en algunas personas durante la
fiebre son causadas por una infeccin separada por el tipo 1 del herpes simplex virus que
establece latencia en el ganglio regional y se reactiva por un aumento en la temperatura corporal.

Diagnstico y tratamiento

La fiebre por lo general es una manifestacin de un estado de enfermedad, y como tal,

determinar la causa de la fiebre es un aspecto importante de su tratamiento. Por ejemplo, las

fiebres causadas por enfermedades infecciosas por lo general se tratan con antibiticos, mientras
que otras fiebres, tales como las que resultan de una no infecciosa inflamatoria condicin cin,
pueden ser tratados sintomticamente.

A veces es difcil establecer la causa de la fiebre. Una fiebre prolongada para que la causa es dif fi
cil de determinar a menudo se conoce como fiebre de origen desconocido (FOD). FOD es de- fi ne
como una elevacin de temperatura de 38,3 C (101 F) o ms que est presente durante 3
semanas o longer.21 Entre las causas de la FUO son tumores malignos (es decir, los linfomas,
metstasis en el hgado y el sistema nervioso central ); infecciones como el virus humano im-
munode fi ciencia o la tuberculosis, las infecciones o abscesos; y la fiebre de drogas. Neoplasias
malignas, especialmente la no Hodgkin linfoma de, son causas importantes de FOD en los
ancianos. La cirrosis heptica es otra causa de FOD.

Los mtodos de tratamiento se centran fiebre en modi fi caciones del entorno externo destinados
a aumentar la transferencia de calor desde el interior hacia el medio externo, el apoyo del estado
hipermetablico causado por la fiebre, la proteccin de los rganos y sistemas del cuerpo
vulnerables, y el tratamiento de la infeccin o condicin que causa la fiebre. Debido a que la fiebre
es un sntoma de la enfermedad, su manifestacin sugiere la necesidad de tratamiento de la causa
principal.

Modi fi cacin del medio ambiente asegura que la temperatura del medio ambiente facilita la
transferencia de calor lejos del cuerpo. Los baos de esponja con agua fresca o una solucin de
alcohol se pueden utilizar para aumentar las prdidas de calor por evaporacin. Ms de
refrigeracin profunda se puede lograr mediante el uso de un colchn de enfriamiento, lo que
facilita la conduccin de calor desde el cuerpo en la solucin refrigerante que circula a travs del
colchn. Se debe tener cuidado para que el enfriamiento mtodos no producen vasoconstriccin y
escalofros que disminuir la prdida de calor y la produccin de calor aumento.

Se necesitan lquidos adecuados y suficientes cantidades de hidratos de carbono simples para

apoyar el estado hipermetablico y prevenir la descomposicin del tejido que es caracterstica de
la fiebre. Se necesitan lquidos adicionales para sudar y para equilibrar las prdidas insensibles de
agua de los pulmones que acompaan a un aumento de la frecuencia respiratoria. Los lquidos
tambin son necesarios para mantener un volumen vascular adecuado para el transporte de calor
a la superficie de la piel.

Frmacos antipirticos, como la aspirina y el acetaminofeno, a menudo se utilizan para aliviar los
malestares de la fiebre y proteger los rganos vulnerables, como el cerebro, desde elevaciones
extremas de la temperatura corporal. Estos frmacos actan restableciendo el talmico centro de
control de la temperatura hipo a un nivel inferior, presumiblemente mediante el bloqueo de la
actividad de la ciclooxigenasa, una enzima que se requiere para la conversin de cido
araquidnico a prostaglandina E2.22

Fiebre en los nios

Los mecanismos de control de temperatura no estn bien Desarrollados en el lactante. En los

lactantes menores de 3 meses, una leve elevacin de la temperatura (es decir, la temperatura
rectal de 38 C [100.4 F]) puede indicar una infeccin grave que requiere inmediatas Fiebre
attention.23,24 mdico sin una fuente ocurre con frecuencia en los lactantes y los nios y es una
razn comn para su vis a la clnica o departamento de emergencia.

Tanto infecciones leves y mortales son comunes en el nio a la edad de 3 aos group.23,24 Las
causas ms comunes de la fiebre en los nios son las infecciones leves o ms graves del aparato
respiratorio, sistema urinario, tracto gastrointestinal, o nervioso central sistema. Bacteriemia
oculta y la meningitis tambin ocurren en este grupo de edad y deben ser excluidos como
diagnsticos. La Agencia para el Cuidado de la Salud y el Grupo de Expertos en Investigacin ha
desarrollado guas clnicas para el uso en el tratamiento de lactantes y nios de 0 a 36 meses de
edad con fiebre sin source.25 Las directrices de la fiebre ne fi en este grupo de edad como un
reco- temperatura tal de al menos 38 C (100,4 F). Las directrices tambin sealan que la fiebre
puede ser el resultado de overbundling o una reaccin a la vacuna. Cuando se sospecha
overbundling, se sugiere que el beb sea desagregado y la temperatura retomado despus de 15 a
30 minutos.

La fiebre en los bebs y los nios pueden ser clasificados como de bajo riesgo o de alto riesgo, en
funcin de la probabilidad de la infeccin pro- gresando a bacteriemia o meningitis. Los bebs por
lo general se considera que est en bajo riesgo si se les entregan a trmino y enviados a casa con
su madre sin complicaciones y han gozado de buena salud, sin hospitalizaciones previas o terapia
antimicrobiana anterior. Un recuento de glbulos blancos y anlisis de orina se recomiendan como
un medio de estado de bajo riesgo con fi rmando. Los signos de toxicidad (y alto riesgo) incluyen
letargo, falta de apetito, hipoventilacin, mala oxigenacin de los tejidos, y cianosis. Los cultivos
de sangre y orina, radiografas de trax, y la puncin lumbar se realiza en bebs de alto riesgo y los
nios para determinar la causa de la fiebre.

Los lactantes con fiebre que se consideran en aliado de bajo riesgo no baja de se gestionan de
forma ambulatoria proporcionar a los padres o cuidadores se consideran fiables. Los nios
mayores con fiebre sin fuente tambin pueden ser tratados en forma ambulatoria. Los padres o
cuidadores requieren instrucciones completas, preferiblemente por escrito, respecto a la
evaluacin del nio febril. Ellos deben ser instruidos para ponerse en contacto con su proveedor
de atencin mdica debe su hijo muestran signos sugiere sepsis. Los bebs menores de
3 meses se evalan cuidadosamente. Se han tenido bebs y nios con signos de toxicidad y / o
petequias (un signo de meningitis) generalmente son hospitalizados para su evaluacin y terapia
microbiana treatment.26 parenteral anti generalmente se inicia despus de las muestras de
sangre, orina y culturas fl uido espinales.

Fiebre en el anciano

En los ancianos, incluso ligeras elevaciones de temperatura pueden son signo de infeccin o
enfermedad grave. Esto se debe a que las personas mayores suelen tener una temperatura inicial
ms baja, ya pesar de que incrementar su temperatura durante una infeccin, puede no llegar a
un nivel que se equipara con signi fi cativa fever.27,28

La temperatura corporal normal y el patrn circadiano de variacin de temperatura a menudo se

ven alterados en los ancianos. Per- sonas de edad avanzada Se ha reportado que tener una
temperatura basal inferior (36,4 C [97.6 F] en un estudio) que los ms jvenes persons.29 Se ha
recomendado que la de fi nicin de la fiebre en los ancianos ser expandida para incluir una
elevacin de la temperatura de al menos 1,1 C (2 F) por encima de la lnea de base values.28

Se ha sugerido que 20% a 30% de los ancianos con infecciones OU adversos a presentes con un
sponse.28 re- febril ausente o romo Cuando la fiebre est presente en las personas de edad, por lo
general indica la presencia de infeccin grave, ms a menudo causada por bacterias. La ausencia
de fiebre puede retrasar el diagnstico y el ini- ciacin del tratamiento antimicrobiano. Cambios
inexplicables en la capacidad funcional, el empeoramiento del estado mental, debilidad y fatiga, y
prdida de peso son signos de infeccin en las personas mayores. Ellos deben ser vistos como
posibles signos de infeccin y sepsis cuando la fiebre est ausente. Los mecanismos probables
para la respuesta febril debilitados incluyen una perturbacin en la deteccin de la temperatura
por el centro termorregulador en el hipotlamo, las alteraciones en la liberacin de pirgenos
endgenos, y el hecho de no obtener respuestas tales como la vasoconstriccin de los vasos de la
piel, la produccin de calor aument , y escalofros que aumentan la temperatura corporal
durante una respuesta febril.

Otro factor que puede retrasar el reconocimiento de la fiebre en los ancianos es el mtodo de
medicin de la temperatura. Temperatura oral sigue siendo el mtodo ms utilizado para la
temperatura de medida en los ancianos. Se ha sugerido que los mtodos de la membrana
timpnica y rectales son ms eficaces en la deteccin de la fiebre en los ancianos. Esto es debido a
condiciones tales como la respiracin por la boca, temblores de la lengua, y la agitacin a menudo
hacen que sea difcil obtener temperaturas orales precisos en los ancianos.

En resumen, la temperatura corporal se mantiene normalmente dentro de un rango de 36,0 C a

37,4 C. El calor del cuerpo se produce por procesos metablicos que se producen dentro de las
estructuras de ncleo ms profundas del cuerpo y se pierde en la superficie del cuerpo cuando el
calor del ncleo se transporta a la piel por la sangre circulante. La transferencia de calor de la piel
para el medio ambiente se produce a travs de radiaciones, conduccin, conveccin y
evaporacin. El centro regulador termo en las funciones hipotlamo para modificar las prdidas de
produccin de calor y de calor como un medio de regular la temperatura del cuerpo.

Fiebre representa un incremento en la temperatura del cuerpo fuera de la gama normal. La fiebre
puede ser causada por una serie de factores, incluyendo microorganismos, trauma, y las drogas o
qumico cals, todos los cuales incitan a la liberacin de pirgenos endgenos y la posterior
reposicin del centro tory termorregulacin hipotalmico. Las reacciones que se producen durante
la fiebre constan de cuatro etapas: un prdromo, un escalofro, un fl ush, y desaparicin de la
fiebre. Muchas de las manifestaciones de la fiebre estn relacionados con los incrementos en la
tasa metablica, mayor necesidad de oxgeno, y el uso de las protenas del cuerpo como fuente de
energa.

La fiebre en los bebs y los nios pueden ser clasificados como de bajo riesgo o de alto riesgo, en
funcin de la probabilidad de que la infeccin progresa a bacteriemia o meningitis. Los bebs
menores de

28 das y los de alto riesgo por lo general son hospitalizadas por la evalua- cin de la fiebre y el
tratamiento. En los ancianos, incluso ligeras elevaciones de temperatura pueden indicar una
infeccin grave o enfermedad. Los ancianos tienen una temperatura inicial ms baja, por lo que las
infecciones graves pueden pasar desapercibidos debido a la supuesta falta de una fiebre
significativo.