Prez Gonzlez Miguel Angel

Residencia de Adicciones

ALCOHOL

Definicin:

En terminologa qumica, los alcoholes constituyen un amplio grupo de

compuestos orgnicos derivados de los hidrocarburos que contienen uno o varios
grupos hidroxilo (-OH). El etanol (C2H5OH, alcohol etlico) es uno de los
compuestos de este grupo y es el principal componente psicoactivo de las bebidas
alcohlicas. Por extensin, el trmino alcohol se utiliza tambin para referirse a
las bebidas alcohlicas.

Breve historia:

En trminos generales no se sabe a ciencia cierta quin descubri el alcohol. Se

sabe que desde hace ms de 5,000 aos la gente ya preparaba bebidas
alcohlicas. Antes de que se empezaran a utilizar las uvas para el vino, ya se
empleaban granos de trigo y la cebada, de manera que la cerveza se extendi a lo
largo del mundo como una bebida de preferencia, principalmente porque en
tiempos remotos resultaba complicado acceder a agua limpia, por lo que la gente
tenda a recurrir a la cerveza. Tambin se sabe que en Amrica del Norte con la
llegada de los colonos se realizan bebidas alcohlicas con diferentes frutos como
las manzanas, uvas, cerezas, zanahorias o espinacas. Para 1700 los colonos
aprendieron el proceso de destilacin y surgi el whisky, mismo que sera
ampliamente elaborado en los Estados Unidos. Por su parte, durante la
Revolucin Industrial se consuma grandes cantidades de alcohol debido a los
enormes cambios de los cuales la poblacin fue parte. Posterior a eso, ha habido
constantes luchas por lidiar con su consumo, por ejemplo la implementacin de la
prohibicin como sucedi durante la gran depresin de 1929. Actualmente, el
alcohol etlico es la sustancia psicoactiva de mayor consumo en el mundo.

Efectos agudos:

Alteraciones en el sistema nervioso central: por ser esta sustancia un

depresor generalizado no selectivo del SNC. La fase inicial se caracteriza
por signos de excitacin mental, al inhibirse primero los centros inhibitorios
del cerebro; a medida que aumentan los niveles de alcohol en sangre, la
 intoxicacin se va agravando y la depresin del sistema nervioso central se
torna predominante.

Alteraciones gastrointestinales: aumenta la motilidad del intestino delgado y

disminuye la absorcin de agua y electrolitos. Por efecto irritativo directo
causa gastritis, esofagitis, lceras, hemorragia de vas digestivas, vmito.

Alteraciones nutricionales: el etanol carece de valor nutritivo 1gr de etanol

posee 7.1 kcal. La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sanos produce
hipoglicemia transitoria de seis a 36 horas por inhibicin de la
gluconeognesis. En los nios esta alteracin transitoria puede llevar a
convulsiones por hipoglicemia.

Efectos crnicos:

Sindrome Wernicke-Korsakoff: relacionado con dficit de vitamina B1,

ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohlico
crnico; es un complejo clnico de alteraciones bioqumicas y estructurales
conformado por la encefalopata de Wernicke y la psicosis de Korsakoff.

Esclerosis cortical laminar de Morel: esta patologa caracterizada

clnicamente por una pseudoparlisis cerebral y un cuadro psictico, se
relaciona con la presencia previa de un cuadro de alcoholismo crnico.

Enfermedad de Marchiafava-Bignami: aunque su etiologa es desconocida,

se manifiesta casi exclusivamente en pacientes alcohlicos desnutridos y
en especial en aquellos individuos de consumos crnicos de vino tinto. Se
caracteriza por desmielinizacin y posterior necrosis del cuerpo calloso y la
materia gris subcortical.

Hepatitis alcohlica: es la precursora de la cirrosis. Est dada por una

lesin inflamatoria caracterizada por la infiltracin heptica con leucocitos,
dao heptico, necrosis de hepatocitos e hialinizacin alcohlica. Las
secuelas de fibrosis son irreversibles.

Cirrosis alcohlica: es una fase avanzada que se presenta en la

enfermedad heptica por consumo crnico de alcohol etlico. Se produce
una destruccin de los hepatocitos con una formacin de tejido conectivo
que los reemplaza (formacin de ndulos).
Sitios y mecanismos de accin:

El alcohol est formado por una molcula de dos tomos de carbono y un grupo
oxhidrilo (OH) unido a uno de los dos carbones, cuya estructura resulta muy
soluble al agua (hidrofilia), e insoluble en grasas, se difunde fcilmente a travs de
las membranas biolgicas, lo cual permite una amplia y fcil dispersin en el
cuerpo. El alcohol es capaz de atravesar la barrera hemoenceflica en un 90%, de
ah que se le atribuye un efecto directo, logrando incluso interferir en los
potenciales de accin nerviosa; su influencia sobre la conducta se origina en la
alteracin de la corteza cerebral.
Acta sobre una gran variedad de receptores de membrana y provoca efectos
neurobiolgicos en cascada sobre una amplia gama de neurotransmisores,
neuromoduladores y hormonas. Los efectos depresores agudos se explican por su
accin sobre diversos neurotransmisores, particularmente activacin de los
neurotransmisores inhibidores (GABA) y bloqueo de los estimuladores (NMDA
glutamato), y los efectos placenteros y euforizantes por la activacin de los
circuitos dopaminrgicos o serotoninrgicos, la liberacin de opioides endgenos y
otros factores.

Al ejercer accin sobre el neurotransmisor GABA, aumenta la conductancia del in

cloro, mecanismo responsable de la depresin primaria en la intoxicacin aguda.
La aparente estimulacin psquica inicial se produce por la actividad incoordinada
de diversas partes del encfalo y por la depresin de los mecanismos inhibidores
del control por accin gabargica.

Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales como dopamina, norepinefrina

y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas y
betacarbolinas. Disminuye el recambio de serotonina en el sistema nervioso
central. Tanto el etanol como el acetaldehdo producen disminucin de las
concentraciones de noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central
(SNC) llevando a diferentes sndromes clnico-neurolgicos caractersticos del
alcoholismo crnico. Acta sobre los canales de membrana para cloro y para
calcio. Altera la permeabilidad de la membrana neuronal, modificando el dimetro
de canales inicos para el cloro al aumentarlos, facilitando con ello la entrada de
ste in a la clula. Disminuye el dimetro para los canales de calcio,
disminuyendo la entrada del in calcio al interior de la clula. Estas modificaciones
facilitan la repolarizacin celular y generan un efecto hiperpolarizante en la clula
que trae una disminucin de la actividad funcional del sistema nervioso. A nivel del
nervio perifrico disminuye los valores mximos de las conductancias de sodio y
potasio. Las concentraciones para bloquear nervios perifricos son mayores que
los que producen efectos centrales
Tratamiento:

Por un lado estn los frmacos interdictores o aversivos, sustancias como la

cianamida clcica y el disulfiram, que provocan la acumulacin de acetaldehdo al
inhibir la enzima aldehdo deshidrogenasa del metabolismo del alcohol. De esta
manera generan en el individuo sensaciones subjetivas y fisiolgicas
desagradables que dificultan la recada. El tratamiento se basa por tanto en el
refuerzo negativo que supone para el consumo la previsible reaccin cuando se
combina alcohol y frmaco. Su empleo debiera reservarse en situaciones de buen
apoyo familiar y posibilidad de supervisin del tratamiento. Su uso no es
excluyente del empleo de otros frmacos como naltrexona o acamprosato. En los
ltimos aos estn tomado auge determinadas opciones como acamprosato y
naltrexona, topirama, como frmacos que disminuyen por mecanismos diversos el
deseo de beber y el uso compulsivo de la bebida. A este mismo efecto general
podran contribuir otras sustancias como la gabapentina, la pregabalina, la
oxcarbamacepina, el tiapride, entre otros.

BARBITRICOS

Definicin:

Medicamento que pertenece a un grupo de depresores del sistema nervioso

central; atendiendo a su estructura qumica, es un derivado del cido barbitrico
obtenido por sustitucin; son ejemplos el amobarbital, el pentobarbital, el
fenobarbital y el secobarbital. Los barbitricos se utilizan como antiepilpticos,
anestsicos, sedantes, hipnticos y, con menor frecuencia, como ansiolticos.

Breve historia:

Son un descubrimiento reciente, fue preparado por primera vez por Adolf von
Baeyer. El primer barbitrico sedante, la barbitona, fue introducido en clnica en
1903. el tratamiento psicoteraputico. En este momento histrico, el empleo de
barbitricos en las denominadas curas de sueo cobr un gran auge, sobre todo
en las clnicas psiquitricas centroeuropeas. Durante el perodo comprendido entre
las 2 guerras mundiales, y antes de la introduccin de las grandes terapias
biolgicas (choques insulnicos, cardiazlicos y elctricos), se usaron diversos
preparados barbitricos en la induccin de sueo prolongado a pacientes
esquizofrnicos y manacos agitados, tcnica, por otro lado, muy controvertida,
dado sus problemas de seguridad y altas tasas de mortalidad.
Efectos agudos:

Su accin farmacolgica puede ir desde sedacin, coma y muerte.

Alteracin del nivel de conciencia.
Dificultad para pensar.
Somnolencia o coma.
Deterioro de la capacidad de discernimiento.
Descoordinacin.
Respiracin superficial.
Lentitud en el discurso oral.
Mala articulacin del lenguaje.
Marcha titubeante.

Efectos crnicos:

El efecto txico se ve aumentado por el hecho de provocar fenmenos que

disminuyen su eliminacin; depresin del sistema nervioso central, hipotensin
arterial, bajo flujo renal.
Cambios en la lucidez mental.
Disminucin en el desempeo.
Irritabilidad.
Perdida de la memoria.

Sitios y mecanismos de accin:

Actan como parte del complejo GABA-benzodiazepina-canal del cloro, pero se

han observado interacciones directas con el sitio de las benzodiacepinas, lo que
sugiere que estos compuestos tienen ms efectos sobre la ansiedad.

Son liposolubles y traspasan rpidamente la barrera hematoenceflica para llegar

al cerebro. Se unen a los receptores GABA y aumentan la transmisin del mismo.
Reducen la sensibilidad de la membrana neural postsinptica ante los
neurotransmisores excitatorios. No afectan la captacin del calcio. Deprimen de
manera selectiva los ganglios simpticos a dosis bajas.

A dosis altas reducen el flujo de acetilcolina (impulsos elctricos) de las fibras

estimuladas. Deprimen la corteza cerebral, el tlamo y reas motoras y
sensoriales induciendo anestesia. Ejercen fuerte accin sobre el sistema reticular
inhibiendo el estado de alerta.
Tratamiento:

El tratamiento farmacolgico de la dependencia de barbitricos se orienta al

reemplazo con pentobarbital o fenobarbital a una dosis inicial suficiente para la
estabilizacin, luego la dosis se reduce en forma gradual por un periodo de varios
das o semanas segn la respuesta de cada paciente individual.

Bibliografa

Gennaro, A. (2000). Remington, Farmacia. Tomo I. Montevideo: Mdica

Panamericana.

Jackson, T. (2004). The many faces of alcohol. New York: iUniverse.

Lpez-Muoz, F. y lamo, C. (2005). Historia de la psicofarmacologa. Madrid:

Mdica Panamericana.

Organizacin Mundial de la Salud (1994). Glosario de trminos de alcohol y

drogas. Espaa: Ministerio de Sanidad y Consumo.

Ochoa, E., Madoz, A. y Vicente, N. (2009). Diagnstico y tratamiento de la

dependencia de alcohol. Med Segur Trab, 55(214): 26-40

Tllez, J. y Cote, M. (2006). Alcohol etlico: Un txico de alto riesgo para la salud
humana socialmente aceptado. Rev Fac Med Univ Nac Colomb, 54(1), 32-
47
Viruez, J., Rodriguez, N. y Aguilar, X. (2015). Farmacogentica del alcohol. Rev
SCientifica, 13(1), 27-31