Paniagua Estvez, Manuel Eusebio.

Gastroenterologa y hepatologa clnica / Manuel Eusebio

Paniagua Estvez, Felipe Neri Piol Jimnez.-- La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, 2015.
344 p. : il., tab. (Gastroenterologa).

Enfermedades Gastrointestinales, Hepatopatas, Diagnstico

Clnico, Tcnicas y Procedimientos Diagnsticos

Piol Jimnez, Felipe Neri coaut.

WI 141

Edicin: Ing. Jos Quesada Pantoja

Diseo de cubierta: D.I. Jos Manuel Oubia Gonzlez
Diseo interior: Ing. Jos Quesada Pantoja, Tc. Yamil Hernndez Rodrguez y Lic. Mara de los ngeles Pacheco Gola
Ilustracin de cubierta: Marcos Rubn Ramos Mesa
Ilustraciones: D.I. Yodanis Mayol Gonzlez, Tc. Yamil Hernndez Rodrguez y Ing. Jos Quesada Pantoja
Emplane: Lic. Mara de los ngeles Pacheco Gola

Manuel Eusebio Paniagua Estvez y Felipe Neri Piol Jimnez, 2015

Editorial Ciencias Mdicas, 2015

ISBN 978-959-212-934-4 Tomo I

ISBN 978-959-212-933-7 Obra completa

Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
www.ecimed.sld.cu
 Al profesor Dr. C. Raimundo Llanio Navarro, eminencia
de las ciencias mdicas, profesor de mrito y de la gastroenterologa
cubana y universal, ejemplo de hombre de ciencia, que con su apoyo
incondicional, su superacin constante permiti enriquecer a todos sus
discpulos los conocimientos de la gastroenterologa
bajo su direccin y a su vez ponerlo al servicio de nuestro
pueblo y de toda la humanidad.

Padre de la Gastroenterologa Cubana.

 AUTORES PRINCIPALES

Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profesor Titular y Consultante de Gastroenterologa.
Investigador Auxiliar. Presidente de la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.
Hospital Universitario Enrique Cabrera.

Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Gastroenterologa.
Profesor Titular. Investigador Titular. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.

AUTORES

Dra. C. Vivianne Anido Escobar Dra. C. Lissette Chao Garca

Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra- Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado
do en Gastroenterologa. Profesora Auxiliar. Investi- en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar. Investigador
gadora Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Gar- Titular. Mster en Urgencias Mdicas. Centro de In-
ca. Centro de Ciruga de Mnimo Acceso. vestigaciones Mdico-Quirrgicas.

Dr. C. Enrique Arus Soler Dr. C. Bienvenido Gra Oramas

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I en Me-
dicina Interna. Especialista de II Grado en Gastroen-
terologa. Profesor Titular. Investigador Titular. Aca-
dmico Titular. Hospital Universitario Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Jess Barreto Peni
Especialista II Grado en Medicina Interna. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Nutricin en Salud Pblica.
Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Hermanos
Ameijeiras.
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado en
Anatoma Patolgica. Profesor Titular y Consultante.
Investigador Titular. Hospital Universitario Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Mara Elena Gonzlez Lpez
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor
Auxiliar. Investigador Auxiliar. Mster en Infectolo-
ga y Enfermedades Tropicales. Hospital Universita-
rio Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.

Dr. C. Ral Antonio Brizuela Quintanilla Dr. C. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
Gastroenterologa. Profesor Titular. Investigador Au- en Gastroenterologa. Profesor Titular. Investigador
xiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Centro Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaqun Albarrn
de Ciruga de Mnimo Acceso. Domnguez.
Dr. Nery Gonzlez Lazo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de On-
cologa y Rabiologia.
Dra. Amada Belkis Palomino Besada
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Educacin Mdica Superior.
Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J. Finlay.
Dr. Roberto Prez Menndez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
COAUTORES
Dr. C. Anselmo Antonio Abdo Cuza
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Titular.
Mster en Urgencia Mdicas. Centro de Investigacio-
nes Mdico-Quirrgicas.
Dra. Gladys Abreu Surez
Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor
Auxiliar. Mster en Atencin Integral al Nio. Hos-
pital Universitario Calixto Garca. Hospital Docente
Peditrico Centro Habana.
Dr. Carlos Zenen Acanda Glvez
Especialista de I Grado en Microbiologia. Asistente.
Mster en Infectologa y Enfermedades Tropicales.
Hospital Universitario Calixto Garca. Instituto de
Gastroenterologa.
Dr. Pedro Almirall Carbonell
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Mster
en Epidemiologa. Centro Municipal de Higiene, Epi-
demiologa y Microbiologa. Hospital Universitario
Manuel Fajardo.
Dr. Jordi Alonso Soto
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Agregado. Centro de inves-
tigaciones Mdico-Quirrgicas.
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. C. Julin Francisco Ruiz Torrez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen-
tro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Lidunka Julia Valds Alonso
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asistente.
Investigadora Agregada. Mster en Infectologa. Institu-
to de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Mnica lvarez Mesa
Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora
Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades In-
fecciosas. Hospital Universitario Calixto Garca.
Dr. Jorge Luis lvarez lvarez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Agregado. Universidad de
Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
Dr. Francisco de Jess Aguilar Martnez
Especialista de II Grado en Coloproctologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Univeristario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. Gloria Astencio Rodrguez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Biotica. Hospital Univerista-
rio Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Alejandro Areu Regateiro
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista
de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital
Univeristario Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Juan Francisco Bandera Tirado
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor
Auxiliar. Investigador Agregado. Mster en Infectolo-
ga. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dr. C. Javier Ernesto Barreras Gonzlez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Ciruga General. Profesor Auxiliar. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen-
tro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Lisset Barroso Mrquez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Investigadora Agregada. Centro de Investi-
gaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Natacha Jessika Berland de Len
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesor
Auxiliar. Mster en Procedimientos Diagnsticos en
Atencin Primaria de Salud. Hospital Univeristario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Ibis Beltrn Prez
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Profesora
Auxiliar. Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. C. Miguel Blanco Aspiaz
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Medicna Interna. Profesor Titular. Investigador Ti-
tular. Mster en Educacin Mdica. Hospital Univer-
sitario Militar Dr. Carlos J Finlay.
Dr. Julin Brown Len
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asis-
tente. Hospital Universitario Dr. Joaqun Albarrn
Domnguez.
Dr. Luis Calzadilla Bertot
Especialista I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa, Mster
en Infectologa. Hospital Universitario General Calix-
to Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Lic. Yulia Clark Feoktistova
Licenciada en Bioqumica. Investigadora Agregada.
Mster en Bioqumica. Centro Nacional de Gentica.
Dra. Dania Camejo Orozco
Especialista de I Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Hospital Universitario Enrique Cabrera.
Dr. Carlos Castaeda Guillot
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar.
Hospital Universitario General Calixto Garca. Insti-
tuto de Gastroenterologa.
Dra. C. Marlen Ivn Castellanos Fernndez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Profesora Titular. Investiga-
dora Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Juan Carlos Cala Solozabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asisten-
te. Mster en Educacin Mdica. Mster en Urgen-
cia Mdicas en Atencin Primaria de Salud. Hospital
Universitario General Calixto Garca.
Dr. Mauro Cuba de la Cruz
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de II Grado en Nefrologa. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Lu-
ca Iiguez, Holgun.
Dr. C. Roberto Caete Villafranca
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Microbiologa. Profesor Titular. Investigador
Titular. Mster en Parasitologa. Centro Provincial de
Higiene, Epidemiologa y Microbiologa, Matanzas.
Dr. Ral Chvez Vega
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor
Auxiliar. Mster en Longevidad Satisfactoria. Hospi-
tal Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Jorge Miguel Correa Padilla
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Anestesiologa. Profesor
Auxiliar. Mster en urgencias Mdicas. Centro de In-
vestigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Lilia de la Torres Navarro
Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora
Auxiliar. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hos-
pital Universitario General Calixto Garca.
Dra. C. Mara de la Caridad Montalvo Villalba
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Inmunologa. Asistente. Investigadora Titular.
Mster en Ciencias. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dra. Hilev de las Mercedes Larrondo Muguercia
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Espe-
cialista de II Grado en Medicina Intensiva. Profesor
Auxiliar. Mster en Infectologia y Enfermedades Tro-
picales. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. C. Licel de los ngeles Rodrguez Lay
Doctora en Ciencias Mdicas, Especialista de II Gra-
do en Microbiologa. Profesora Titular. Investigadora
Titular. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Mara del Carmen Dorvigny Scull
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente.
Mster en Infectologa. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dra. Mara del Pilar Escobar Capote
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profe-
sors Asistente. Investigadors Auxiliar. Hospital Uni-
versitario General Calixto Garca. Instituto de Gas-
troenterologa.
Dra. Angelina Daz Bustelo
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Profesora
Asistente. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Comandante Manuel Fajardo.
Dra. Ingrid Domnech Caete
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de Medici-
na Tropical Pedro Kour.
Dra. Janet Domnguez Cordovs
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profeso-
ra Auxiliar. Investigadora Agregada. Centro de Inves-
tigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Zaily Dorta Guridi
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asisten-
te. Investigadora Agregada. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Gladys Escalante Collazo
Especilalista de I Grado en Microbiologa. Asistente.
Hospital Universitario Miguel Enrique.
Dr. ngel Arturo Escobedo Carbonell
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor
Auxiliar. Mster en Epidemiologa. Mster en Cien-
cias de la Comunicacin. Hospital Universitario Pe-
ditrico Pedro Borrs Astorga.
Dra. Anayda Fernndez Naranjo
Especialista de II Grado en Anatoma Humana. Profe-
sora Titular. Universidad de Ciencias Mdicas de La
Habana.
Dra. Trini Fragoso Arbelo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar y Consultante de Pediatra. Investigadora
Titular. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hospi-
tal Universitario Peditrico Pedro Borrs Astorga.
Dr. Eduardo Frei Morera
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Hospi-
tal Universitario Enrique Cabrera.
Dr. C. Enrique Galbn Garca
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Epidemiologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Acadmico Titular. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Narmys Garca Casanova
Especialista I Grado Gastroenterologa. Instructora.
Investigadora Agregada. Mster en Longevidad Satis-
factoria. Hospital Universitario General Calixto Gar-
ca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Jorge Luis Garca-Menocal Hernndez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Elsa Garca Bacallao
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster en
Educacin Mdica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Elsy Valentina Garca Jord
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dr. Wladimiro Francisco Garca Prez
Especialista I Grado de Pediatra. Especialista de II
Grado en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar. Ms-
ter en Atencin Integral al Nio. Hospital Universita-
rio Peditrico Wiliam Soler.
Dra. Martha Mara Gmez Escalona
Especialista de II Grado en Anatoma Patolgica. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Universidad de Ciencias Mdicas de Hol-
gun. Facultad de Ciencias Mdicas Mariana Grajales.
Dra. Aniuska Gigato Daz
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Co-
mandante Manuel Fajardo.
Dr. Jos ngel Gonzlez Valds Dr. Hctor Ruben Hernndez Garcs
Especialista de II Grado en Pediatra. Especialista de
II Grado en Administracin de Salud. Profesor Titular
y Consultante. Mster en Atencin Integral al Nio.
Hospital Docente Peditrico Centro Habana.
Dr. C. Juan Rafael Gonzlez Cansino
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Titular y Consultante.
Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones M-
dico-Quirrgicas.
Dra. Licet Gonzlez Fabin
Especialista de II Grado en Anatoma Patolgica. Pro-
fesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster en
Ateroesclerosis. Hospital Universitario General Ca-
lixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Maximino Juan Gonzlez Torres.
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado en Gastroenterologa.
Instructor. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. Pedro Pablo Gonzlez Rojas
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. Jorge Alberto Grass Baldequin
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instructor.
Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Universitario
General Calixto Garca.
Dra. Olga Marina Hano Garca
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Nutri-
cin de Salud Pblica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Hanoi Hernndez Rivero
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instructor.
Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Hermidio Hernndez Mulet
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. C. Julio Csar Hernndez Perera
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Medicina Interna. Profesor Titular. Investigador
Titular. Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Mster en Enfer-
medades Infecciosas. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Mayte Hernndez Domnguez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Clnica del MININT.
Dra. Norma Ivet Hondal lvarez
Especialista de I Grado en Pediatra. Instructora. Ms-
ter en Atencin Integral al Nio. Hospital Universita-
rio Pediatrico Wiliam Soler.
Dra. C. Mirtha Infante Velzquez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Profesora Auxiliar. Inves-
tigadora Auxiliar. Hospital Universitario Militar Dr.
Luis Daz Soto.
Dr. Narciso Argelio Jimnez Prez
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especia-
lista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergen-
cias. Profesor Auxiliar. Mster en Infectologa y En-
fermedades Tropicales. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dr. Rafael Latour Ramos
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asis-
tente. Mster en Ciencias. Hospital Universitario Dr.
Joaqun Albarrn Domnguez.
Dra. Deyanira la Rosa Hernndez
Especialista de I Grado en Inmunologa. Profesora
Asistente. Investigadora Agregada. Hospital Univer-
sitario General Calixto Garca. Instituto de Gastroen-
terologa.
Dr. Jean LeClerc Nicols
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dra. Anely Rosalia Len Columbi
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Mster en Procederes Diagnstico en Aten-
cin Primaria de Salud. Hospital Provincial Saturnino
Lora Torres, Santiago de Cuba.
Lic. Adln Lpez Daz
Especialista en Fsica Mdica-Nuclear. Instructora.
Investigador Agregado. Hospital Universitario Clni-
co-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Francisco Fidel Llorente Llano
Especialista de II Grado en Coloproctologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Comandante Manuel Fajardo.
Dr. Guillermo Llanes Daz
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Mster en
Infectologa. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. Juan Antonio Ms Pez
Especialista de II Grado de Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Rolando Martnez Lpez
Especialista de II Grado de Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Ludmila Martnez Leyva
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J.
Finlay.
Dra. Yadina Martnez Prez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agrega-
da. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Rosa Luisa Medina Aguilar
Especialista en I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hospital
Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Juan Carlos Milln Marcelo
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Pro-
fesor Auxiliar y Principal de la Maestra Infectolo-
ga y Medicina Tropical. Consultor OPS/OMS TB y
TB/VIH. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Elizabeth Montes de Oca Mejas
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Asistente. Mster en Procedimientos Diagnsti-
cos en la Atencin Primaria de Salud. Hospital Uni-
versitario General Calixto Garca. Centro de Ciruga
de Mnimo Acceso.
Dra. Sheyla Moret Vara
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instruc-
tora. Investigadora Agregada. Centro de Investigacio-
nes Mdico-Quirrgicas.
Dr. C. Agustn Meinardo Mulet Prez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Especialista de II Grado en
Medicina Interna. Profesor Titular. Mster en Enfer-
medades Infecciosas. Mster en Medicina Natural y
Tradicional. Hospital Universitario Vladimir Ilich Le-
nin, Holgun.
Dra. Daisy Naranjo Hernndez
Especialista de II Grado en Fisiologa Normal y Pato-
lgica. Investigadora Auxiliar. Universidad de Cien-
cias Mdica de La Habana. Hospital Universitario Ge-
neral Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Yoel Navarro Garvey
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Instruc-
tor. Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. Guillermo Noa Pedroso
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Amauri Lzaro Noda Albelo
Especialista de I Grado en Inmunologa Clnica. Es-
pecialista de II Grado en Pediatra. Profesor Auxiliar.
Mster en Infectologa y Enfermedades Tropicales.
Mster en Atencin Integral al Nio. Hospital Pedi-
trico Eliseo Noel Caamao.
Dr. Pablo Orlando Nodarse Prez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar.
Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Hermanos
Ameijeiras.
Dra. Minerva Nogueira Sotolongo
Especialista de II Grado en Histologa. Profesora Ti-
tular. Mster en Ciencias. Universidad Mdica de La
Habana.
Dra. Margarita Emilia Oduardo Franco
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Universidad de Ciencias
Mdicas. Hospital Peditrico Juan Manuel Mrquez.
Dra. Marlen Prez Lorenzo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Hospital Uni-
versitario Militar Dr. Luis Daz Soto.
Dr. Roberto Prez Menndez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dra. Rosquelina Prez Llorente
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co 10 de Octubre.
Dr. Frank Prez Triana
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario
General Calixto Garca. Centro de Ciruga de Mnimo
Acceso.
Dr. C. Rolando Pereiras Costa
Doctor en Ciencias Mdica. Especialista de II Grado
en Imaginologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Acadmico Titular. Hospital Universitario Clni-
co-Quirrgico Comandante Manuel Fajardo.
Dr. Rafael Pinilla Gonzlez
Especialista de II Grado en Ciruga. Profesor Auxiliar.
Mster en Ciencias. Hospital Universitario Dr. Joa-
qun Albarrn Domnguez.
Dr. Hansell Quesada Carvajal
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. C. Luis Lzaro Rivera Reimon
Doctor en Ciencias Mdica. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Titular. Hospital Uni-
versitario Militar Dr. Carlos J. Finlay.
Dra. Zoe Robaina Jimnez
Especialista de II Grado en Gentica Clnica. Asisten-
te. Centro Nacional de Gentica.
Dra. Adelaida Rodrguez de Miranda
Especialista de II Grado en Nutricin. Instructora.
Investigadora Auxiliar. Mster en Nutricin en Salud
Pblica. Hospital Universitario General Calixto Gar-
ca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Martha Rodrguez Acua
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profe-
sora Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaqun Al-
barrn Domnguez.
Dr. Lester Rodrguez Paleo
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Depar-
tamento de Medicina Nuclear. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Maylin Rodrguez Prez
Especialista de I Grado en Microbiologa. Instructora.
Mster en Parasitologa. Hospital Universitario Mi-
guel Enrique.
Dr. C. Miguel ngel Rodrguez Allende
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Imaginologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Herma-
nos Ameijeiras.
Dr. Jos ngel Rosales Carrazana
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Alejandro Roque Valds
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Ms-
ter en Infectologa. Centro de Investigaciones Mdi-
co-Quirrgicas.
Dra. Caridad Ruenes Domech
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado de Gastroenterologa.
Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster
en Educacin Mdica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. C. Marcia Samada Surez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesora Titular. Investigadora
Titular. Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Yoan Antonio Snchez Rodrguez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado de Gastroenterologa. Instruc-
tor. Investigador Agregado. Hospital Universitario Ge-
neral Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Sal Segundo Armenteros Tern
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Educacin Mdica. Hospital
Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Csar Emilio Silverio Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado en Gastroenterologa.
Instructor. Hospital Universitario Peditrico William
Soler.
Dra. Raquel Lzara Toledo Padilla
Especialista de II Grado en Gastroenterologa Pedi-
trica. Profesors Asistente. Hospital Universitario Julio
Trigo.
Dra. Ana Luisa Torres Gonzlez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agrega-
da. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Boris Luis Torres Cuevas
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. Mara Elena Trujillo Toledo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Asistente. Mster en Pro-
cedimientos Diagnsticos en la Atencin Primaria de
Salud. Hospital Universitario Peditrico Juan Manuel
Mrquez.
Dr. C. Jos Carlos Ugarte Surez
Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Ti-
tular. Acadmico Titular. Centro de Investigaciones
Mdico-Quirrgicas.
Dra. Dayana Ugarte Moreno
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesora
Auxiliar. Centro de investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Rodolfo Valds Landaburo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Atencin Integral al Nio.
Universidad de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Hctor Vega Snchez
Especialista de II Grado en Bioqumica Clnica. In-
vestigador Auxiliar. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Cien-
cias. Hospital Universitario Enrique Cabrera.
Dr. Pedro Evelio Velbes Marquetti
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Univeristario Clnico Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. Asbel Alfredo Vicente de la Cruz
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. C. Eduardo Vilar Gmez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I Gra-
do en Medicina Interna. Especialista de II Grado en
Gastroenterologa. Profesor Asistente. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto Gar-
ca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Oscar Manuel Villa Jimnez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Inves-
tigador Agregado. Mster en Enfermedades Infeccio-
sas. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Al Abdel Yasells Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Ms-
ter en Atencin Integral al Adulto Mayor. Mster en
Infectologa. Hospital Universitario General Calixto
Garca.
PRLOGO

Tenemos el placer de prologar la primera edicin del libro Gastroenterologa y

hepatologa clnica por autores cubanos, el que contribuir a la formacin de la
nueva generacin de especialistas en ese pas y en todo el continente.

Cuando los estimados amigos Manuel Paniagua y Felipe Piol me solicitaron

que escribiera este prlogo, me sent verdaderamente muy honrado y acept
gustoso. La idea de editar un libro sobre gastroenterologa y hepatologa clnica
en un formato manual por vez primera en Cuba, respondi a dos objetivos
fundamentales: dar respuesta a una necesidad docente mediante un proyecto
elegido por la Sociedad Cubana de Gastroenterologa y proporcionar, adems,
a todos los mdicos residentes en la especialidad, una informacin actualizada
y eficiente, sobre las condiciones clnicas que con mayor frecuencia sitan al
paciente en una situacin delicada o amenazante para la vida.

Siguiendo el mismo patrn que caracteriza el programa cubano de formacin en

gastroenterologa, esta obra est estructurada en varios tomos, donde prestigio-
sos autores repasan los temas ms importantes de la especialidad.

El libro proporciona informacin sobre otras condiciones ajenas al aparato di-

gestivo que pueden ser el origen de sntomas gastroenterolgicos. Esta es la
razn por la que se incluyen captulos dedicados a enfermedades sistmicas,
embarazo y problemas vasculares, entre otros de gran inters. A tenor del em-
pleo de las nuevas tecnologas diagnsticas y teraputicas, se incluye, adems,
un captulo de anestesia y sedacin.

El espritu del texto permitir que se convierta en un libro de consulta, con un

formato sencillo, de manejo fcil, donde se encuentren rpidamente los temas
de inters en un momento dado.

Todos los captulos han sido redactados por autores con acreditada experien-
cia en el tratamiento de las diferentes condiciones tratadas. Esto ha permitido
ofrecer un equilibrio bien ponderado entre las pautas de diagnstico clnico y
teraputico, basadas en la mejor evidencia cientfica, y el juicio clnico que solo
la madurez y la experiencia proporcionan con los aos.

No podemos dejar de mencionar que la publicacin de este libro es el mejor

homenaje que sus discpulos compatriotas pueden hacer al profesor y maes-
tro de la Gastroenterologa Americana, fundador de la especialidad en Cuba,
Raimundo Llanio Navarro.
Por ltimo, dos palabras sobre los autores: su esfuerzo es digno del mayor elo-
gio, hacer una obra como la que se publica en este momento es una tarea titnica
en cualquier pas de nuestra Amrica Latina, pero hacerlo en Cuba, sometida a
bloqueo externo y a limitaciones internas muy dolorosas, la convierten en un
acto de amor por sus colegas y por la sociedad en que viven.

Dr. Henry Cohen

Profesor de Gastroenterologa
Secretario General de la Academia Nacional de Medicina
Past Presidente de la Organizacin Mundial de Gastroenterologa
Maestro de la Gastroenterologa Americana
PREFACIO

La formacin de gastroenterlogos en Cuba requiere de un texto bsico que

facilite a los residentes la adquisicin de conocimientos y la actualizacin de
los que ya poseen, lo que constituye la principal motivacin para la edicin de
Gastroenterologa y hepatologa clnicas, primer proyecto docente elegido por
la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.

De acuerdo con el programa de la especialidad, la obra fue estructurada en va-

rios tomos que se dedican a la gastroenterologa clnica y a la hepatologa clni-
ca. Por razones de carcter editorial, cada tomo consta de varias partes con sus
respectivos captulos, acompaados estos de la bibliografa consultada.

Se han incorporado temas muy novedosos (medios diagnsticos: ecoendosco-

pia, magnificacin, cromoendoscopia, anestesia y sedacin endoscpica, entre
otros) y se han reordenado otros (esfago de Barret, Helicobacter pylori y en-
fermedades gastroduodenales, hepatitis virales, cnceres digestivos, tratamiento
de las enfermedades biliares y pancreticas, trasplante heptico, entre otros). Al
actualizar los contenidos, tambin se han uniformado los captulos y se le ha
dado mayor relevancia al diagnstico: cuadro clnico, exmenes complementa-
rios, teraputica, pronstico y alternativas futuras. De igual modo, siempre que
fue posible y segn las evidencias cientcas disponibles, se han incluido las
experiencias de los autores cubanos.

Se ha considerado de inters proporcionar informacin sobre otras condiciones

ajenas al aparato digestivo que pueden originar sntomas digestivos, elaborada
por autores de todo el pas, con acreditada experiencia en el tratamiento de las
diferentes condiciones tratadas.

La mayora de los autores son especialistas, profesores, investigadores, doctores

en ciencias mdicas, msteres, y tambin particip un elenco representativo de
especialistas jvenes, por su experiencia, prestigio profesional e implicacin
con la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.

La obra es fruto de una exhaustiva revisin bibliogrfica de la literatura nacional

e internacional, lo que permiti encontrar y ofrecer un equilibrio bien ponde-
rado entre las pautas de diagnstico clnico y teraputico basadas en la mejor
evidencia cientfica, y el juicio clnico que solo la madurez y la experiencia
proporcionan.
Se ha evadido de descripciones extensas y disertaciones innecesarias, buscando
la sntesis y los objetivos prcticos. El espritu del texto es que sea un libro de
aprendizaje y a su vez de consulta, con un formato sencillo, de fcil manejo,
donde se encuentre rpidamente la informacin requerida. Al propio tiempo,
que resulte de inters para la actualizacin de internistas, cirujanos, mdicos
generales integrales, entre otros.

Esta edicin impresa estar disponible en versin electrnica en la pgina web

www.infomed.sld.cu//gastroenteologa.sld.cu, a cargo de la Dra. C. Mirtha In-
fante. Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que ha ayudado con el
rigor y el entusiasmo que impone a su trabajo informtico.

Agradecemos a la Editorial de Ciencias Mdicas todo su apoyo para la pre-

sente edicin, tanto impresa como en la versin electrnica, que ha permitido
alcanzar uno de los objetivos ms importantes de la Sociedad Cubana de Gas-
troenterologa y este colectivo de autores: dar continuidad a la obra emprendida
en la dcada de los 60 del siglo xx por quien indiscutiblemente fue el Padre de
la Gastroenterologa Cubana: el Profesor de Mrito y Dr. C. Raimundo Llanio
Navarro.

Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez

Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez
CONTENIDO GENERAL

PARTE I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo

PARTE II. Semiologa en gastroenterologa

PARTE III. Mtodos especiales de diagnstico en gastroenterologa

PARTE IV. Nutricin en gastroenterologa

PARTE V. Enfermedades sistmicas en enfermedades digestivas

PARTE VI. Sida y manifestaciones digestivas

PARTE VII. Esfago

PARTE VIII. Estmago y duodeno

PARTE IX. Intestino delgado

PARTE X. Enfermedad inflamatoria crnica del intestino

PARTE XI. Intestino grueso

PARTE XII. Parasitismo intestinal

PARTE XIII. Hepatologa clnica

PARTE XIV. Vescula biliar y vas biliares

PARTE XIV. Pncreas

 CONTENIDO

PARTE XI. Intestino grueso/ 1469 Plipos neuroendocrinos/ 1512

Plipos submucosos/ 1512
Captulo 127. Intestino grueso, embriologa, anatoma, Poliposis gastrointestinal/ 1512
histologa y fisiologa del colon, recto y ano/ 1469 Plipos adenomatosos/ 1513
Embriologa/ 1469 Poliposis asociada al gen MYH/ 1515
Anatoma del colon, recto y ano/ 1469 Adenomas hamartomatosos/ 1516
Disposicin general y relaciones/ 1469 Sndrome de Peutz-Jeghers/ 1516
Ciego/ 1470 Poliposis linfomatosa/ 1517
Colon ascendente/ 1470 Bibliografa/ 1518
ngulo heptico o derecho/ 1470
Colon transverso/ 1470 Captulo 131. Colitis isqumica/ 1520
ngulo esplnico/ 1470 Bibliografa/ 1525
Colon descendente/ 1471
Colon sigmoideo o plvico/ 1471 Captulo 132. Colitis por derivacin/ 1527
Recto/ 1471 Bibliografa/ 1531
Canal o conducto anal/ 1473
Irrigacin sangunea del colon, recto y canal anal/ 1473 Captulo 133. Colitis microscpica/ 1533
Irrigacin sangunea adicional para el recto y el canal Bibliografa/ 1537
anal/ 1473
Histologa/ 1475 Captulo 134. Tumores malignos de colon/ 1539
Fisiologa/ 1475 Relacin entre prevalencia de adenomas y tasas de
Bibliografa / 1476 incidencia del cncer colorrectal / 1546
Secuencia adenoma-carcinoma del cncer
Captulo 128. Anomalas congnitas del colon/ 1477 colorrectal/ 1547
Atresias y estenosis / 1477 Proceso de metstasis en el cncer colorrectal / 1553
Anomalas de la rotacin intestinal/ 1478 Cncer colorrectal familiar/ 1556
Bibliografa/ 1478 Sndrome de Lynch/ 1557
Cncer colorrectal familiar tipo X/ 1559
Captulo 129. Diverticulosis de colon/ 1479 Caractersticas de la enfermedad/ 1572
Formas de presentacin de la enfermedad Poliposis adenomatosa familiar/ 1582
diverticular/ 1482 Tumores desmoides/ 1585
Hemorragia digestiva baja/ 1483 Bibliografa/ 1604
Fstulas / 1484
Otras formas de enfermedad diverticular/ 1486 Captulo 135. Ulceraciones no especficas del recto/ 1606
Bibliografa/ 1488 Bibliografa/ 1609

Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis Captulo 136. Hemorroides/ 1610

gastrointestinal/ 1489 Clasificacin / 1610
Evidencias sobre concepto y tipos de plipos Trombosis hemorroidales/ 1611
colorrectales/ 1489 Clasificacin/ 1612
Plipos neoplsicos mucosos/ 1490 Crisis o fluxin hemorroidal/ 1614
Plipos malignos/ 1496 Bibliografa/ 1615
Adenomas aserrados/ 1505
Plipos mucosos no / 1506 Captulo 137. Melanosis coli/ 1616
Plipos hiperplsicos/ 1506 Bibliografa/ 1619
Plipos reactivos/ 1507
Plipos asociados a prolapso de la mucosa/ 1508 Captulo 138. Megacolon aganglinico congnito
Plipos hamartomatosos/ 1508 y adquirido/ 1620
 Enfermedad de Hirschprung o megacolon aganglinico Captulo 144. Helmintos. Nematodos/ 1727
congnito/ 1620 Nematodos/ 1729
Megacolon adquirido/ 1624 Trichuris trichiura/ 1736
Bibliografia/ 1626 Necator americanus. Ancylostoma duodenale/ 1740
Enterobius vermicularis/ 1744
Captulo 139. Fisura anal/ 1627 Strongyloides stercoralis/ 1747
Bibliografa/ 1633 Sndrome de hiperinfeccin/ 1751
Trichostrongylus/ 1752
Captulo 140. Sndrome de la arteria mesentrica
Toxocara/ 1753
superior/ 1634
Fisiopatologa/ 1754
Bibliografa/ 1637
Diagnstico clnico/ 1755
Captulo 141. Seudoobstruccin colnica aguda/ 1639 Gnathostoma/ 1759
Bibliografia/ 1647 Capillaria heptica/ 1760
Diagnstico diferencial/ 1761
PARTE XII. Parasitismo intestinal/ 1648 Capillaria philippinensis o intestinal/ 1761
Angiostrongylus costaricensis/ 1762
Captulo 142. Parasitismo intestinal/ 1648 Trichinella / 1764
Clasificacin de los parsitos intestinales/ 1650 Anisakis/ 1771
Ciclo de vida del parsito/ 1650 Bibliografa/ 1776
Adaptacin biolgica/ 1650
Caractersticas de los parsitos/ 1651 Captulo 145. Cestodos/ 1783
Caractersticas del hospedero/ 1651 Taenia saginata. Taenia solium/ 1785
Caractersticas del medioambiente/ 1652 Taenia saginata/ 1785
Bibliografa/ 165 Taenia solium/ 1786
Vampirolepis nana/ 1791
Captulo 143. Protozoos/ 1655 Hymenolepis/ 1791
Entamoeba histolytica/ 1655 Diphyllobothrium latum/ 1793
Absceso heptico amebiano/ 1666 Dipylidium caninum / 1795
Amebas no patgenas / 1668 Echinococcus/ 1796
Flagelados/ 1670
Otros cestodos intestinales/ 1799
Trichomonas y otros flagelados/ 1681
Bibliografa/ 1799
Retortamonads intestinalis/ 1682
Enteromonas hominis/ 1683
Chilomastix mesnilli / 1683 Captulo 146. Trematodos/ 1801
Dientamoeba fragilis/ 1684 Fasciola heptica/ 1801
Ciliados/ 1688 Fasciolopsis buskii/ 1806
Coccidios/ 1689 Clonorchis sinensis/ 1808
Cryptosporidium/ 1690 Opisthorchis/ 1812
Isospora/ 1695 Epidemiologa/ 1813
Cyclospora cayetanensis/ 1699 Paragonimus / 1813
Microsporidium/ 1703 Schistosoma/ 1816
Trypanosoma cruzi/ 1709 Bibliografa/ 1822
Blastocystis hominis/ 1718
Bibliografa/ 1722 ndice de materias/ 1825
 Intestino grueso PARTE
XI
Captulo 127
INTESTINO GRUESO, EMBRIOLOGA, ANATOMA, HISTOLOGA
Y FISIOLOGA DEL COLON, RECTO Y ANO
Dr. Wladimiro Francisco Garca Prez

Embriologa por: su mayor calibre; su aspecto saculado a travs de

El tubo digestivo se integra a partir de la lmina
endodrmica que forma la mucosa de la hoja visceral
del mesodermo que dar lugar a la serosa o peritoneo
visceral y del mesnquima existente entre estas dos
hojas que formarn la submucosa, la capa muscular y
la subserosa.
Entre la 4ta y la 6ta semana de la gestacin, el
intestino, de un simple tubo, comienza un rpido
alargamiento ms rotacin, con el extremo craneal
movindose a la derecha y el extremo caudal hacia la
izquierda producindose ms tarde, la herniacin en el
saco umbilical desde el futuro yeyuno hasta la flexura
esplnica del colon transverso.
La reentrada del intestino a la cavidad abdominal se
produce hacia la 10ma semana, tras completar el colon
una rotacin de 270 . Al nacimiento, el intestino delga
do posee una longitud de 266 56 cm. La longitud del
colon del recin nacido es de aproximadamente 45 cm.
Okamoto y Ueda han demostrado la migracin
craneofacial de neuroblastos en la pared intestinal, en
la semana 7 en duodeno y en la 12va en el recto. La
maduracin neurolgica se alcanza durante la infancia
hacia los 5 aos de edad.
la mayor parte de su longitud; la posesin en muchas
partes de apndices grasos, los apndices epiploicos;
la adherencia del epipln mayor a una parte de este y
su fijacin relativamente mayor.
El rasgo destacado en la pared del colon es la con
centracin de la capa muscular longitudinal externa
en tres estrechas bandas o tenias libres, relativamente
ms cortas que el propio intestino, de manera que este
queda fruncido con formacin de las tpicas haustras
o saculaciones. Las tres tenias empiezan en la base del
apndice que tiene una capa longitudinal completa. En
el sigmoide distal se fusionan para constituir una capa
muscular longitudinal completa para el recto, aunque
a veces el proceso de fusin se termina antes de llegar
al recto (Fig. 127.1).
Disposicin general y relaciones
En la persona existen considerables variaciones
en la disposicin del colon, particularmente de las

Anatoma del colon, recto y ano

El colon se extiende desde el final del leon has
ta el ano, comprende el ciego (el apndice), el colon
ascendente, transverso, descendente, sigmoide, el
recto y el canal anal, con una longitud de 135 cm. Su
calibre es marcado en el ciego y disminuye de manera
gradual en direccin distal, aunque de nuevo se dilata
en la porcin ms inferior del recto, inmediatamente
por encima del canal anal contrado. En su curso des
cribe poco ms o menos un arco que rodea las asas
del intestino delgado, que se distinguen de este ltimo Fig. 127.1. Anatoma del colon (ciego y colon ascendente).
1470 Parte XI. Intestino grueso
porciones provistas de un mesocolon, dependiendo de
la constitucin del individuo. En los hombres de tipo
musculado y constitucin robusta, el colon transverso
tiende a ocupar una posicin horizontal, mientras que
en las mujeres delgadas de tipo hipostnico, que suelen
padecer visceroptosis generalizada, el colon participa en
este proceso y su segmento transverso desciende conside
rablemente, formando una hamaca en el hipogastrio
como se observa en la figura 127.2. (Topografa normal
del colon).
Fig. 127.2. Topografa normal del colon.
Ciego
Se aloja en la fosa ilaca derecha por encima de la
mitad externa del ligamento inguinal. Por lo regular est
completamente envuelto por el peritoneo, pero en 5 %
de las personas, el revestimiento peritoneal es deficiente
por detrs, y el ciego entra entonces en contacto directo
con la fascia que recubre el ilaco.
El apndice vermiforme se proyecta del vrtice o
porcin inferior del ciego. El leon se une al colon en
la cara interna y posterior, y el nivel de este orificio
se acepta como la divisin arbitraria entre el ciego
por debajo y el colon ascendente por arriba. La unin
ileocecal o ileoclica est protegida por una vlvula
compuesta de un segmento o labio superior y otro
inferior. Estos labios tienen forma semilunar, siguen
un curso aproximadamente horizontal y, tras fusionarse
por delante y por detrs, se prolongan hacia delante y
atrs sobre la pared cecal como frenillos, denominada
vlvula ileocecal. Se cree que al distenderse el ciego,
los frenillos y labios de las vlvulas se ponen tensos y
se colapsan, impidiendo la regurgitacin del contenido
cecal en el leon.
Colon ascendente
Tiene unos 15 cm de longitud. Asciende desde el
ciego hasta el ngulo heptico o derecho del colon.
Revestido de peritoneo en sus caras anterior, lateral
e interna, pero por detrs suele estar desprovisto de
peritoneo y yace en contacto directo con el ilaco, el
cuadrado lumbar y el origen aponeurtico del transverso
del abdomen por debajo, y a un nivel ms alto se aplica
estrechamente contra el polo inferior del rin derecho.
Por delante se halla en relacin con las asas del leon,
posiblemente el borde derecho del epipln mayor y la
pared abdominal anterior.
ngulo heptico o derecho
El colon se tuerce bruscamente hacia la lnea media
y algo hacia delante y abajo; el recodo se sita inme
diatamente debajo del lbulo derecho del hgado, que
lo cubre ligeramente, justo delante de la parte inferior
del rin derecho y detrs del peritoneo de la pared
abdominal posterior.
Colon transverso
Este segmento del colon tiene unos 45 cm de lon
gitud en la mayora de las personas y forma un asa
que pende en direccin al hipogastrio inmediatamente
por debajo de la curvatura mayor del estmago. Sus
primeros 7,5 a 10 cm se hallan detrs del peritoneo
parietal posterior, estrechamente aplicado contra la
parte anterior del rin derecho, la segunda porcin
del duodeno y la cabeza del pncreas, con el que est
conectado por tejido areolar.
En el resto de su curso el colon transverso posee
un revestimiento peritoneal completo y se conecta en
sentido postero-superior con el borde interior del pn
creas por medio del transverso. Por detrs se relaciona
con las asas del intestino delgado, incluyendo el ngulo
duodenoyeyunal. Inmediatamente por encima de esta
parte del colon transverso se encuentra el estmago y,
en su extremo izquierdo distal, el polo inferior del bazo.
El epipln mayor, que cuelga de la curvatura mayor del
estmago, desciende por delante del colon transverso
y asciende despus para fijarse laxamente a su cara
anterior y a la cara superior del mesocolon transverso.
ngulo esplnico
Este recodo entre el extremo izquierdo del colon
transverso y el colon descendente forma una angulacin
mucho ms aguda que el ngulo heptico. Adems, se
 Captulo 127. Intestino grueso, embriologa, anatoma, histologa y fisiologa del colon, recto y ano
halla situado a un nivel bastante ms alto que el ngulo
derecho y ocupa un plano ms posterior, ms bajo que la
proteccin de las costillas y as menos accesible al acto
quirrgico. Por delante est cubierto por el peritoneo;
por detrs se halla en contacto directo con el borde ex
terno de la parte media del rin izquierdo. Existe una
banda de peritoneo que se extiende a partir de la flexura
en direccin lateral hasta el diafragma -el ligamento
frenoclico- que ayuda a sostener el colon y el bazo.
Colon descendente
Desde el ngulo esplnico, el intestino grueso corre
hacia abajo y algo hacia dentro para seguir despus
un curso vertical como colon descendente, hasta la
cresta ilaca, en longitud de unos 20 cm. A este nivel
se convierte en el colon ilaco, que sigue hacia abajo
y adentro, a travs de la fosa ilaca izquierda. Hasta el
borde interno del msculo psoas mayor, donde se con
vierte en el colon sigmoide (segn otra terminologa
anatmica), el colon descendente se extiende desde el
ngulo esplnico hasta el colon sigmoideo en el psoas
mayor, sin reconocer un segmento ilaco. En sus caras
anterior, medial y posterior, el colon descendente est
cubierto por el peritoneo parietal posterior; por detrs
suele carecer de capa peritoneal y se aplica directa
mente contra el rin izquierdo, el cuadrado lumbar y
el transverso del abdomen. El colon ilaco suele tener
un revestimiento peritoneal completo en todas sus
caras y est provista de un pequeo mesocolon, pero
casi siempre la cara lateral de esta parte del colon y
su correspondiente mesocolon se adhiere al peritoneo
parietal posterior de la fosa ilaca izquierda, iniciales de
la extirpacin rectal, el mesocolon ilaco se restablece
fcilmente.
Colon sigmoideo o plvico
El colon sigmoideo se extiende desde el extremo
inferior del colon ilaco en el borde del msculo psoas
mayor hasta el extremo superior del recto. Forma un
asa cuya longitud vara considerablemente, pues en
unos casos solo mide de 13 a 15 cm, mientras en otros
alcanza ms de 60 cm; por trmino medio su longitud
es de 38 cm y se aloja normalmente dentro de la pel
vis. La disposicin efectiva del asa en la pelvis vara
tambin mucho, pero es convexa hacia delante y, por lo
regular reside principalmente en la mitad izquierda de
la cavidad plvica. Termina unindose al recto delante
del tercer segmento sacro, generalmente un poco a la
izquierda de la lnea media. El colon sigmoide est
1471
completamente rodeado de peritoneo, que forma un
mesenterio, el mesocolon sigmoide; su longitud dismi
nuye desde el centro hacia los extremos del asa donde
desaparece, de forma que el asa est fija en sus uniones
con el colon ilaco y el recto, pero goza de un margen
considerable de movilidad en su porcin central. La
base del mesocolon posee una fijacin a las paredes de
la pelvis que forma una V invertida. El extremo superior
corre desde el borde interno del msculo psoas mayor
izquierdo hacia arriba y adentro hasta la lnea media,
cruzando en su curso el urter izquierdo y los vasos
iliacos. El extremo interior se extiende verticalmente
hacia abajo por delante del sacro. El propio colon sig
moide est relacionado con asas de intestino delgado
y por lo general tambin con la vejiga, el tero y los
anexos uterinos.
Recto
En los casos con un asa de colon sigmoide bastante
larga que cuelga en la pelvis, la unin recto-sigmoidea
est sealada por una evidente flexura, como sigmoide
terminal, dirigida hacia atrs y arriba, girando brus
camente hacia abajo para seguir la curva del sacro y
convertirse en recto; pero, cuando el colon sigmoide
es corto, puede faltar dicha angulacin acentuada.
Primeramente, el recto se dirige hacia abajo, despus
hacia abajo y adelante, estrechamente aplicado a la
concavidad del sacro y el coxis en unos 13 a 15 cm. Se
termina a 2 o 3 cm por delante y por debajo de la punta
de este ltimo hueso, girando bruscamente hacia abajo
y atrs y pasando a travs de los msculos elevadores
para convertirse en conducto anal, que tiene una lon
gitud media de 3 a 4 cm y se termina en el orificio anal
o ano (Fig. 127.3).
Fig. 127.3. Anatoma del recto.
1472 Parte XI. Intestino grueso
Relacin del peritoneo plvico con el recto
El tercio superior del recto posee un revestimiento
peritoneal completo, salvo una delgada tira posterior,
donde el peritoneo se refleja en las dos hojas del
mesorrecto corto y grueso. Al descender el recto en
la pelvis, el mesorrecto se vuelve ms ancho y ms
corto y, el peritoneo pasa rpidamente a los lados del
recto, no atrs, de manera que la porcin descubierta
por detrs se vuelve progresivamente ms ancha hasta
que nicamente la cara anterior posee una capa perito
neal. Finalmente, se refleja hacia delante en el fondo
del saco rectovesical o rectouterino hacia el dorso de
las vesculas seminales y la vejiga, o de la vagina y el
tero en la mujer, dejando el tercio inferior del recto
sin revestimiento peritoneal. Otra diferencia que se
debe descubrir en el revestimiento peritoneal del recto,
cuando se sigue hacia abajo, reside en la proximidad
de su adherencia a la capa muscular subyacente. En la
parte superior del recto, el peritoneo est estrechamente
aplicado, pero esta fijacin vuelve ms laxa hacia abajo
como consecuencia de la interposicin de una capa de
tejido graso que, naturalmente, es ms gruesa en las
personas obesas.
Se puede ver, por tanto, que se distinguen en el
recto las partes intraperitoneal y extraperitoneal, sepa
radas por los repliegues perifonales anterior y lateral
de curso oblicuo. Por lo general la mitad o el tercio
superior del recto se hallan en el segmento cubierto
por el peritoneo, pero las proporciones relativas del
recto intraperitoneal y extraperitoneal varan considera
blemente, ya que el repliegue peritoneal no es. Por el
contrario, su posicin muestra considerables variacio
nes individuales y, asimismo, suele ser ligeramente algo
ms baja en la mujer que en el hombre. El repliegue
peritoneal anterior se halla por trmino medio a unos
8 a 9 cm de la piel perineal en el varn y a unos 5 a 8
cm en la mujer.
Relaciones fasciales del recto
A ambos lados del recto, debajo del peritoneo pl
vico, entre este y el suelo de la pelvis formado por los
msculos elevadores del ano, existe un espacio ocupado
por tejido fibroadiposo.
Los elementos fibrosos de este tejido forman par
te de la fascia plvica y conectan la fascia plvica
parietal en la pared lateral de la pelvis con el recto.
Se conocen por ligamentos laterales o aletas del recto
y vistos desde arriba, tras cierto grado de definicin,
poseen una forma ms o menos triangular con la base
en la pared lateral de la pelvis y el vrtice unindose al
lado del recto. Cabe suponer que proporcionan cierto
apoyo a esta parte de intestino. La cara posterior del
recto extraperitoneal est laxamente fijada por abajo a la
cara anterior del sacro y del coxis mediante tejido con
juntivo que se separa fcilmente por diseccin obtusa.
Existe una delgada capa de fascia cubriendo la grasa
y los ganglios linfticos en el dorso del recto (esta es
la llamada fascia propia o cpsula fascial del recto) y
forma parte de la fascia plvica visceral. El sacro y el
coxis estn tambin revestidos de fascia; esta es mucho
ms fuerte y resistente y es una parte especial engrosada
de la fascia plvica parietal que se conoce por fascia
de Waldeyer. Siguindola hacia abajo, esta fascia se
extiende en sentido descendente y hacia delante sobre la
cara superior del ligamento anococcgeo, para unirse con
la fascia propia del recto a la altura de la unin anorrectal,
y este es el concepto que la mayora de cirujanos poseen
sobre la unin de estas dos fascias.
Por delante, la parte extraperitoneal del recto est
tambin cubierta por una capa de fascia visceral plvica
que se extiende desde el repliegue peritoneal anterior,
por arriba, hasta la fascia superior del diafragma uro
genital (ligamento triangular), por debajo, y a los lados
se contina con la parte anterior de los ligamentos
laterales. Se interpone entre el recto por detrs y la
prstata y vesculas seminales o la vagina por delante,
aunque se adhiere ms ntimamente al recto que a estas
estructuras.
Otras relaciones del recto
Por detrs, ms all de la fascia de Waldeyer, el recto
est relacionado con el sacro y el coxis, los msculos
elevadores del ano, el msculo coccgeo izquierdo y a
veces tambin el derecho, los vasos sacros medios y
las races del plexo sacro en ambos lados. Por delante,
las relaciones del recto son enteramente viscerales,
y una parte considerable de su superficie est, desde
luego, cubierta por el peritoneo, lo que significa que la
propagacin directa de los tumores hacia delante tiene
muchas probabilidades de afectar a los rganos vecinos
o la cavidad peritoneal.
En el varn, el recto extraperitoneal est relacionado
de abajo arriba con la prstata, las vesculas seminales,
los conductos deferentes, los urteres y la pared vesical.
El recto intraperitoneal entra inmediatamente en con
tacto con asas de intestino delgado, y posiblemente el
colon sigmoide, y ms remotamente, a travs del fondo
de saco rectovesical, est relacionado con las partes
superiores de las vesculas seminales y la vejiga.
En la mujer, el recto extraperitoneal se halla in
mediatamente por detrs de la pared vaginal posterior.
 Captulo 127. Intestino grueso, embriologa, anatoma, histologa y fisiologa del colon, recto y ano
El recto intraperitoneal est relacionado a travs del
fondo del saco de Douglas con la parte superior de la
vagina y con el tero, pero ocupando el saco y sepa
rndolo de estas estructuras, existen asas de intestino
delgado, los ovarios, las trompas uterinas y el colon
sigmoide.
A los lados, por encima del repliegue peritoneal, se
hallan vsceras, principalmente asas de intestino delga
do, anexos uterinos y colon sigmoide. Por debajo del
repliegue est separado de la pared lateral de la pelvis,
el urter y los vasos ilacos por el tejido conjuntivo y
la fascia del ligamento lateral. A un nivel todava ms
bajo, los msculos elevadores del ano constituyen una
estrecha relacin lateral, separados en cierta medida
por la parte inferior del ligamento lateral.
Curvas del recto
Curvas anteroposteriores: se han mencionado ya; y
en la figura 127.3, estn bien representadas las acodadu
ras y las curvas del recto y canal anal en el plano sagital.
Curvas laterales: el recto tiene tambin curvas late
rales, aunque su prominencia vara considerablemente.
En general existen tres, siendo la superior y la inferior
convexas hacia la derecha, la media convexa hacia la
izquierda. La acodadura del intestino en el lado cncavo
de estas curvas est acentuada por los repliegues de la
mucosa, que se conocen como vlvulas de Houston.
As, existe una vlvula superior y otra inferior en el
lado izquierdo y una vlvula media en el derecho. Esta
ltima, denominada tambin pliegue de Kohirausch, es
considerablemente la ms prominente en la mayora
de los casos. Est situada aproximadamente al mismo
nivel que el repliegue peritoneal anterior. La parte del
recto situada por debajo de la vlvula derecha y el re
pliegue peritoneal tiene una luz ms ancha que la parte
intraperitoneal; esta porcin inferior dilatada se conoce
como ampolla rectal.
Canal o conducto anal
Este corto conducto, con solo 3 cm de longitud,
posee la mayor importancia quirrgica tanto por su
papel en el mecanismo de continencia rectal como por
su propensin a ciertas enfermedades. Por esta razn, su
anatoma y la del msculo elevador del ano, estrecha
mente relacionada con este, requieren una descripcin
mucho ms detallada.
En el sujeto normal, el canal anal est comple
tamente colapsado debido a la contraccin tnica de
los esfnteres anales, y el orificio anal est representado
por una hendidura anteroposterior en la piel del ano.
1473
Por detrs, el canal est relacionado con el coxis con
interposicin de cierta cantidad de tejido fibroso, graso
y muscular. A los lados se halla la fosa isquiorrectal en
ambos lados con su correspondiente grasa y los vasos y
nervios hemorroidales inferiores que la cruzan para pe
netrar en la pared del canal. Por delante, en el varn, el
canal est relacionado con el punto central del perineo,
el bulbo de la uretra y el borde posterior del diafragma
urogenital (ligamento triangular) conteniendo la uretra
membranosa. En la mujer, el canal est relacionado con
el cuerpo perineal por delante y la parte ms baja de la
pared vaginal posterior.
Irrigacin sangunea del colon, recto
y canal anal
Arterias: la irrigacin sangunea del colon derecho
(es decir, el ciego, el colon ascendente, el ngulo he
ptico y el tercio o mitad derechos del colon transverso)
se deriva de la arteria mesentrica superior a travs de
sus ramas ileoclica, clica derecha y clica media. La
irrigacin del colon izquierdo corre a cargo de la mesen
trica inferior por medio de sus ramas clica izquierda
y sigmoidea. El recto y el canal anal estn irrigados
por la sigmoidea inferior y las ramas hemorroidales
superiores terminales de la arteria mesentrica inferior,
por las ramas hemorroidales medias derecha e izquierda
de las arterias ilacas internas y las arterias hemorroida
les inferiores derecha e izquierda, que proceden de las
ramas pudendas internas de los vasos ilacos internos.
Al dirigirse las arterias clicas principales al colon,
se bifurcan y las ramas resultantes de vasos vecinos
se unen para formar arcadas a unos 2 cm del borde
mesentrico del intestino. Por medio de estas diversas
arcadas, algunas largas y otras cortas, se forma una
cadena continua de vasos comunicantes. Esta es la ar
teria marginal. A partir de ella se distribuyen las ramas
finales de irrigacin del colon, la vasa recti. La arteria
marginal es responsable de poner en comunicacin el
rea de irrigacin de la arteria mesentrica superior
con la de la arteria mesentrica inferior, conectando
la rama descendente de la clica media con la rama
ascendente de la clica izquierda por medio de la
anastomosis larga de Riolan.
Irrigacin sangunea adicional
para el recto y el canal anal
Se deriva de las dos arterias ilacas internas a travs
de las arterias media y hemorroidal inferior de ambos
lados.
1474 Parte XI. Intestino grueso
Venas
Las venas del colon, el recto y el canal anal acompa
an de forma estrecha las correspondientes arterias y
requieren pocos comentarios. Las del colon derecho se
abren en la vena mesentrica superior, que se halla a la
derecha de la arteria mesentrica superior y eventual
mente se une a la vena esplnica para formar la vena
porta detrs del cuello del pncreas. Desde el colon
izquierdo, las venas drenan en la vena mesentrica infe
rior, que se halla a la izquierda de la arteria mesentrica
inferior y contina hacia arriba unos 5 a 8 cm por encima
del origen de la ltima, para terminar unindose a la
vena esplnica.
Las venas del recto comprenden la hemorroidal
superior, que drena en la mesentrica inferior y el sis
tema porta, y las hemorroidales media e inferior, que
penetran en la circulacin venosa sistmica a travs de
las venas ilacas internas.
Vasos linfticos del colon, el recto y del canal
anal
Linfticos intramurales: en toda la longitud del
colon y del recto existen plexos linfticos continuos en
las capas submucosa y subserosa de la pared intestinal,
que estn en comunicacin y drenan en los linfticos
extramurales.
Linfticos extramurales del colon: constituyen las
vas y ganglios linfticos que acompaan los vasos
sanguneos clicos.
El curso real seguido por el drenaje linftico desde
cualquier parte del colon est, pues, determinado por
su irrigacin sangunea, que ha sido ya descrita.
Vasos linfticos extramurales del recto artico se extiende una prolongacin que sigue la
y del canal anal
Estos siguen tambin a los vasos sanguneos y
abastecen esta parte del intestino.
Inervacin del colon, el recto y el canal anal: el
colon y el recto estn inervados por el sistema nervioso
autnomo, con componentes simpticos y parasim
pticos. Los nervios siguen estrechamente los vasos
sanguneos, y, por tanto, su curso hacia el colon derecho
es diferente del que siguen hacia el colon izquierdo y
el recto.
Colon derecho:
Inervacin simptica: se origina en las clulas si
npticas situadas en las columnas laterales derecha e
izquierda de los seis ltimos segmentos dorsales de
la mdula espinal, de las cuales parten fibras pregan
glionares hacia los correspondientes ramos comu
nicantes blancos a cada lado de los dos troncos
simpticos provistos de ganglios. Pero abandonan
estos troncos sin formar sinapsis all dentro y cur
san por los nervios esplcnicos torcicos hacia el
plexo celaco y a travs de estos hacia el plexo
preartico y mesentrico superior. Aqu terminan
por arborizaciones alrededor de las clulas excita
doras ganglionares de este plexo, desde las cuales
se distribuyen fibras posganglionares a lo largo de
la arteria mesentrica superior y sus ramas para el
intestino delgado y el colon derecho.
Inervacin parasimptica: se supone que procede
del vago derecho (posterior) a travs de la rama
celaca del plexo celaco. Desde all las fibras se
dirigen probablemente a su vez a los plexos prear
tico y mesentrico superior y, finalmente, acompa
an las ramas de la arteria mesentrica superior
para el intestino delgado y el colon derecho. Sin
embargo, las disecciones han aportado escasas
pruebas positivas en favor de que las fibras vagales
alcancen efectivamente al fin el colon.
Colon izquierdo y recto:
Inervacin simptica: las fibras preganglionares em
piezan en clulas sinpticas de las columnas la
terales derecha e izquierda de los tres primeros
segmentos lumbares de la mdula espinal y se unen
a las cadenas simpticas ganglionares lumbares, a
cada lado, por intermedio de los ramos comunican
tes blancos. Pero pasan a travs de estas cadenas
sin interrupcin y las abandonan como nervios es
plnicos lumbares que se unen al plexo preartico.
Este plexo contiene tambin fibras preganglionares
que han descendido de los nervios esplcnicos to
rcicos a travs del plexo celiaco. Desde el plexo
arteria mesentrica inferior y sus ramas como ple
xo mesentrico inferior. En el curso de este ple
xo, ya sea cerca del origen de la arteria principal
-en general, inmediatamente por debajo de esta- o
bien, con ms frecuencia, de forma irregular, por
toda la zona de distribucin existen ganglios de di
versos tamaos. En las clulas de estos ganglios se
originan fibras posganglionares que acompaan a
las ramas de la arteria mesentrica inferior hasta el
colon izquierdo y parte superior del recto. La parte
inferior del recto -y, asimismo, la vejiga urinaria y
los rganos sexuales tanto en el hombre como en la
mujer- reciben sus nervios simpticos por la va del
nervio presacro o hipo-gstrico, que toma origen
en tres races: una central, que desciende sobre la
bifurcacin de la aorta procedente del plexo artico
 Captulo 127. Intestino grueso, embriologa, anatoma, histologa y fisiologa del colon, recto y ano
mencionado, y dos races laterales que se forman a
cada lado por la unin de los nervios esplcnicos
lumbares y cruzan la correspondiente arteria ilaca
comn cerca de su origen. Estas tres races se unen
para formar un plexo inmediatamente por debajo
de la bifurcacin de la aorta abdominal, conocido
por nervio presacro o tambin plexo hipogstrico.
El nervio presacro desciende en la pelvis y se divi
de en dos ramas que se separan para pasar a cada
lado de la pelvis donde forman plexos de conside
rable tamao, los dos plexos plvicos. Estos plexos
reciben tambin ramas de los nervios parasimpti
cos sacros (nervios erectores). De clulas ganglio
nares distribuidas por todo el curso de los plexos
plvicos parten fibras posganglionares que inervan
la parte inferior del recto y del canal anal, as como
la vejiga y otras vsceras plvicas. Como se ve, la
distribucin de los nervios presacro y plvicos no
sigue el curso de los vasos sanguneos, sino que se
dirigen directamente a las paredes de los rganos
inervados. Las relaciones del nervio presacro y los
plexos plvicos poseen considerable importancia
quirrgica debido a la posibilidad de lesin de estos
nervios durante operaciones como la extirpacin
rectal. Las races del nervio presacro y el propio
nervio se hallan detrs de los vasos mesentricos
inferiores, entre los dos urteres, pero por detrs se
aplican muy ntimamente a la aorta abdominal, las
arterias ilacas primitivas, la vena ilaca primitiva
izquierda, la arteria sacra media y la quinta vrte
bra. Las dos ramas del nervio prosiguen hacia aba
jo entre el sacro, detrs, y el peritoneo plvico, los
vasos hemorroidales superiores y el recto por de
lante, y ms abajo, en el dorso del recto, divergen
de manera gradual para alcanzar ambos lados de la
pared plvica por debajo del urter.
Inervacin parasimptica: se deriva de ramitas cono
cidas por nervios erectores o autnomos sacros, que
brotan de los nervios sacros II, III y IV en ambos
lados, justo en su salida de los orificios sacros an
teriores. Se dirigen hacia afuera, adelante y arriba,
para reunirse con los plexos plvicos simpticos en
las paredes laterales de la pelvis, desde donde se
distribuyen las fibras por los rganos plvicos.
Histologa
Inicialmente, las clulas de la mucosa proliferan
originando un epitelio poliestratificado que ocupa toda
la luz intestinal que, por un proceso de vacuolizacin
y reabsorcin se recanaliza. El desarrollo de la sub
1475
mucosa determina la aparicin de pliegues mucosos
constituyendo las vlvulas conniventes. La elevacin
del corion origina las vellosidades intestinales que se
desarrollan en sentido caudal. La musculatura se consti
tuye integrando dos capas, una circular que se desarrolla
primero y otra longitudinal. Las fibras musculares de las
dos capas rodean completamente al intestino delgado.
Las fibras longitudinales en el colon no cubren toda la
superficie, ya que se organizan agrupadas en tres bandas
o tenias que se inician en el apndice ileocecal.
Fisiologa
Absorcin y secrecin
El cloro se absorbe con rapidez por difusin pasiva
as como casi toda la produccin diaria de amonaco,
originado a partir de la urea por accin de la flora
bacteriana intestinal. El agua tambin se absorbe por
difusin pasiva, vinculada al transporte de los iones
sodio y cloro. En el ciego, tambin se absorben por
difusin pasiva fracciones importantes de los cidos
grasos de cadena corta, producidos por accin de la
flora bacteriana anaerobia. Estos cidos grasos son una
fuente importante de energa para la propia clula col
nica, siendo metabolizados por va de la -oxidacin,
proceso que requiere acetil-CoA. El colon, sobre todo
el derecho, es capaz de segregar ms de 100 mmol/L de
potasio merced a un mecanismo activo electroqumico,
en el que desempea un importante papel la Na+K+A
TPasa de la membrana celular basolateral. En el colon
tambin se lleva a cabo una importante secrecin de
moco rico en potasio. El transporte colnico de los
electrlitos y del agua se halla bajo un complejo control
neural, endocrino y paracrino.
En el colon se distinguen tres tipos de contracciones:
Contracciones fsicas individuales de corta y larga
duracin, ocurren en ayunas y en estado digestivo.
Actividad motora cclica, determina periodos de
actividad alternando con otros de quiescencia, son
grupos de contracciones que promueven la propul
sin lenta de las heces en sentido caudal.
Contracciones migratorias gigantes, son contrac
ciones de alta amplitud y larga duracin que mi
gran grandes distancias en sentido caudal, ocurren
principalmente en el colon proximal, se presentan
1 a 2 veces por da y son las responsables de los
movimientos de masa, que desplazan grandes can
tidades de heces a largas distancias, y de la defe
cacin. La llegada de heces desde el sigma al recto
provoca su distensin y pone en marcha el meca
nismo de la defecacin.
1476 Parte XI. Intestino grueso
La regin anorrectal constituye una unidad cuya
misin es mantener la continencia del material fecal,
permitiendo la defecacin en un momento socialmente
aceptable. Los lmites del recto son: arriba, el mesoco
lon plvico; abajo, el anillo anorrectal.
El recto recibe inervacin parasimptica por los
nervios erectores, originados en SII a SIV. La inervacin
simptica es de origen lumbar, a travs de los plexos
preartico, mesentrico inferior y sacro. El canal anal,
de 3 a 4 cm, comienza en el anillo anorrectal y termina
en el margen anal, se encuentra habitualmente cerrado
tnicamente. El esfnter anal interno est formado por
una prolongacin y engrosamiento del msculo liso de
la capa circular rectal. El esfnter anal externo, cons
tituido por msculo estriado, se considera dividido en
tres partes.
El msculo elevador del ano, con forma de banda,
constituye la mayor parte del suelo plvico, posee tres
partes: ileocoxgea, pubocoxgea y puborrectal. La
inervacin motora es de carcter autnomo para el
esfnter interno.
El esfnter externo y el elevador del ano son iner
vados por los nervios pudendos y SIV. La inervacin
sensitiva de la zona es proporcionada por los nervios
rectales inferiores y nervios parasimpticos.
Mecanismos para la continencia
Diversos factores, anatmicos y funcionales, se
suman en el nio sano para mantener la continencia
fecal. El recto tiene funcin de reservorio, merced a su
capacidad de distensibilidad adaptativa por la que puede
incrementar su volumen sin cambios significativos en la
presin. La actividad motora del recto es superior a la
del colon sigmoide, lo que genera un gradiente presivo
que dificulta el trnsito de las heces. La mucosa del
canal anal, posee numerosas terminaciones nerviosas
sensibles al dolor, tacto, temperatura, tensin y presin,
que le confieren una gran capacidad discriminativa.
El canal anal representa una zona de alta presin en
condiciones basales, por lo que acta como una barrera
eficaz. El esfnter anal externo y, sobre todo, el interno
son los responsables del mantenimiento de esta barrera.
El msculo puborrectal se encarga del mantenimiento
del ngulo anorrectal, que normalmente es de 80 a 100.
Cualquier incremento de la presin abdominal acenta
dicho ngulo, ponindose en marcha un mecanismo
valvular al forzarse la mucosa rectal anterior sobre el
extremo proximal del canal anal, que queda ocluido.
Dinmica de la defecacin
La distensin rectal provocada por la llegada de
heces constituye el estmulo para el inicio de la defeca
cin. Se produce la relajacin del esfnter anal interno
y si el momento es adecuado, el individuo adopta la
posicin en cuclillas que, unida al descenso del suelo
plvico, elonga el ngulo anorrectal, desapareciendo
el efecto valvular. El aumento de la presin intrarrec
tal y la relajacin voluntaria del esfnter anal externo
determinan el vencimiento de la barrera presiva que re
presenta el canal anal, producindose la evacuacin. El
aumento de la presin abdominal y la distensin rectal
por material fecal son los factores ms importantes en
la dinmica de la defecacin.
Bibliografa
Gary, C. S., Steven, B. B., Philip, R. B., Philippa, H. F-W. (2009).
In: Larsens Human Embryology, Fourth Edition. Churchill
Livingstone Elsevier.
John, E. H. (2011). Textbook of Medical Physiology. In: Guyton
and Halls, Twelfth Edition. Saunders Elsevier.
Lee, G., Andrew, I. S., editors. (2012). In: Goldmans Cecil. Me
dicine, Twenty-Fourth Edition. New York, Saunders Elsevier.
Mark, F., Lawrence, S. F., Lawrence, J., B., editors. In: Sleisenger
and Fordtrans. Gastrointestinal and Liver Disease. 9th Edition.
New York, Saunders Elsevier, 2010. ISBN: 9-7814-1606- 1892.
www.elsevierhealth.com
Tadataka, Y., David, H. A., Anthony, N. K., et al. Textbook of
Gastroenterology, 5th edition. New York, Wiley, 2008. ISBN:
9-7814-0516-9110. www.wiley.com
Tadataka, Y., John, M., Inadomi, R. B., Jason, A. D., Joo, H. H.
(2013). In: Yamadas Handbook of Gastroenterology, 3rd Edi
tion. New York, Wiley-Blackwell, ISBN: 978-0-470-65620-4.
www.wiley.com.
Tom, L., Graham, C., Alan, C. (2012). Illustrated Textbook of
Paediatrics, Fourth Edition, Elsevier Ltd.

ANOMALAS CONGNITAS DEL COLON
Atresias y estenosis
La obstruccin total (atresia) o parcial (estenosis) del
intestino, presente en aproximadamente 0,5 a 1,0 por 1
000 nacidos vivos, se ha intentado explicar mediante
dos teoras patognicas. Una de estas las relaciona
con un defecto en la recanalizacin del intestino por
fracaso del proceso de vacuolizacin epitelial. Segn
la otra, seran consecuencia de una isquemia intestinal
segmentaria. Desde el punto de vista anatmico, la
obstruccin intestinal congnita puede ser:
Intrnseca (atresia, estenosis y agangliosis).
Extrnseca (malrotacin, bandas constrictivas, her
nias intrabdominales y duplicaciones).
Las atresias son comunes en duodeno, yeyuno e leo
y raras en colon, ocurren aproximadamente en 33 %
de las obstrucciones completas neonatales afectando
por igual ambos sexos. A su vez, en el duodeno es ms
frecuente en la porcin distal a la ampolla de Vter
(80 %) que en la proximal.
Diagnstico clnico
Las manifestaciones clnicas capitales (vmitos y
distensin abdominal), son claramente expresivas de
la impermeabilidad intestinal para el trnsito. Cuando
la obstruccin es total se manifiesta de forma precoz,
pero si es parcial puede cursar con sntomas de oclu
sin intermitente e incluso pasar inadvertida durante
periodos ms o menos prolongados, incluso aos. El
vmito es un sntoma casi constante y por lo comn
tiene contenido bilioso, incluida la mayora de las
atresias y de las estenosis duodenales por su frecuente
localizacin distal a la ampolla de Vter.
La distensin abdominal es tanto ms generalizada
cuanto ms distal es la obstruccin. En las duodenales
se limita al epigastrio. La expulsin de meconio no
excluye el diagnstico pues en algunos casos se elimina
Captulo 128
Dr. Wladimiro Francisco Garca Prez
este tipo de material, el cual es probable que se forme
antes de haberse desarrollado la obstruccin. La icteri
cia es relativamente frecuente, sobre todo en las atresias
duodenoyeyunales. Las obstrucciones intestinales altas
con frecuencia se acompaan de polihidramnios, por lo
cual se debe aspirar el estmago del recin nacido inme
diatamente despus del nacimiento en estas ocasiones.
Exmenes complementarios
La obstruccin alta est frecuentemente asociada a
alcalosis metablica hipoclormica. Se deben determi
nar las enzimas amilasa y lipasa sricas a fin de excluir
el diagnstico de pancreatitis. La hematoquecia sugiere el
infarto del intestino. La aspiracin de 15 a 20 mL o ms de
contenido gstrico bilioso es sugestiva de una obstruccin
intestinal alta. Una informacin valiosa de la localizacin
de la obstruccin congnita puede ser obtenida de la ra
diologa simple de abdomen. En la obstruccin total, la
distensin del intestino se encuentra por encima del stop
y observndose en la radiologa frontal vertical niveles
lquidos con gas superimpuesto en las asas distendidas.
Si existe gas libre en cavidad, puede verse neumope
ritoneo en las regiones subfrnicas o sobre el hgado
en la posicin decbito lateral izquierdo. Usualmente
se asocian a la peritonitis meconial las calcificaciones
intraperitoneales y la imagen radiolgica en cuadrante
derecho bajo de vidrio esmerilado con burbujas de gas.
La presencia de aire es demostrable por estudios
radiolgicos en el estmago del infante normal dentro
de la hora despus del nacimiento, que puede alcanzar
intestino delgado y las porciones proximales de colon.
El aire es visible en el colon distal tan temprano como
a las tres horas de nacido o tardamente hacia las 18 h
del parto normal.
La ultrasonografa es de ayuda en la identificacin
de la estenosis pilrica y posiblemente en el vlvulo o
la invaginacin intestinal.
1478 Parte XI. Intestino grueso
Los estudios contrastados estn indicados cuando
la radiologa simple de abdomen y el ultrasonido fallan
en identificar el origen de la obstruccin.
Enemas contrastados solubles en agua son de utili
dad en el diagnstico de la malrotacin, el leo meco
nial, el tapn de meconio y la intususcepcin intestinal
donde en ocasiones puede ser teraputico.
Tratamiento
El tratamiento inicial debe ser dirigido a la res
titucin lquida y la estabilizacin del paciente. La
descompresin nasogstrica habitualmente proporciona
alivio del dolor y del vmito. Despus de los cultivos
apropiados, la teraputica antimicrobiana de amplio
espectro es usualmente iniciada en neonatos con obs
truccin intestinal. Los pacientes con compromiso al
flujo sanguneo deben ser prontamente sometidos a
tratamiento quirrgico.
Anomalas de la rotacin intestinal
La malrotacin es el giro incompleto del intestino
durante el desarrollo fetal. La variedad ms frecuente
de malrotacin es el fallo del ciego para desplazarse al
cuadrante inferior derecho. El caso ms extremo es la
ausencia de rotacin, que determina que el intestino del
gado quede alojado en la mitad derecha del abdomen, y el
colon a la izquierda. El intestino primitivo se define como
un tubo recto que se prolonga desde el estmago al recto.
El intestino medio (duodeno distal a la mitad superior
del colon transverso) comienza por alongarse y progre
sivamente se proyecta dentro del cordn umbilical hasta
yacer totalmente fuera de la cavidad abdominal fetal.
Mientras el intestino primitivo rota, la arteria
mesentrica superior acta como un eje. El duodeno,
durante la reentrada intestinal en la cavidad abdominal,
se mueve hacia la regin del ligamento de Treitz y el
colon es dirigido hacia el cuadrante superior izquierdo.
El ciego, subsecuentemente, rota contrarreloj y
finalmente descansa en el cuadrante inferior derecho.
Despus de la rotacin, el duodeno, el colon derecho,
el colon izquierdo y la raz del mesenterio quedan
fijos a la pared abdominal posterior. Estas uniones
propician una amplia base de soporte al mesenterio y
a la arteria mesentrica superior, evitando torceduras y
pinzamientos de la raz mesentrica y del suministro de
sangre. La rotacin intestinal y su fijacin se encuentran
terminadas hacia el tercer mes de vida intrauterina.
Diagnstico clnico
Las manifestaciones clnicas se deben a la volvula
cin intermitente de las asas afectadas en relacin a ban
das de adherencias, bandas de Ladd. Suelen comenzar
en el primer ao de vida con sntomas de obstruccin
aguda o crnica. Es frecuente la aparicin de vmitos
biliosos en los primeros das de nacido, acompaados
de distensin abdominal dolor abdominal agudo de
intensidad variable y no expulsin de heces y gases.
En el nio mayor y los adolescentes puede haber
episodios de dolor abdominal recurrente a tipo de
clicos, vmitos o ambos. En ocasiones se puede pre
sentar simulando un sndrome de malabsorcin con
signos de enteropata perdedora de protenas asociada
a disbacteriosis.
Exmenes complementarios
El diagnstico de malrotacin se realiza por medio
de estudios radiogrficos. La radiologa simple de ab
domen permite demostrar evidencias de obstruccin
alta duodenal por imagen de doble burbuja. En placas
contrastadas de intestino delgado se puede observar la
posicin patolgica de las asas intestinales relaciona
das con el ligamento de Treitz. Las series contrastadas
de colon muestran la posicin anmala del ciego. El
ultrasonido abdominal puede ser de utilidad al detectar
anomalas de la rotacin.
Tratamiento
La reparacin quirrgica debe ser realizada en los
pacientes diagnosticados, independientemente de la edad.
Bibliografa
Lissauer, T., Clayden, G., Craft, A. (2012). Illustrated Textbook of
Pediatrics, Fourth Edition. Elsevier Ltd.
Schoenwolf, G.C., Bleyl, S.B., Brauer, P.R., Francis-West, P.H.
(2009). Larsens Human Embryology, Fourth Edition. Churchill
Livingstone Elsevier.
Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 9th
ed. Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, and Lawrence J.
Brandt, editors. New York, Saunders Elsevier, 2010. ISBN:
9-7814-1606- 1892. www.elsevierhealth.com
Yamada, T., Alpers, D. H., Kalloo, A. N., et al, editors. (2008).
Textbook of Gastroenterology, 5th edition. New York, Wiley,
ISBN: 9-7814-0516-9110. www.wiley.com

El trmino diverticulosis fue propuesto por primera
vez por De Quervain y por Case en 1914, para referirse
a la presencia de divertculos no inflamatorios, aunque
Spriggs y Marxer emplean este trmino para incluir
todas las fases de la enfermedad. Graser y Telling, des
criben el tipo estenosante hiperplsico que se conoce
como peridiverticulitis. Gordinier y Sampson definen
las principales caractersticas de la diverticulitis.
En la actualidad se define:
Divertculo: es la protrusin sacular de la mucosa
a travs de la pared muscular del colon, que ocurre en
las reas dbiles de la pared intestinal donde pueden
penetrar los vasos sanguneos. Habitualmente es de 5
a 10 mm de tamao. Los divertculos son realmente
seudodivertculos (falsos divertculos), ya que con
tienen solo mucosa y submucosa cubiertas de serosa
(Fig. 129.1).
Enfermedad diverticular: consiste en:
Diverticulosis: presencia de divertculos dentro del
colon. Es la forma ms comn (Fig. 129.2).
Diverticulitis: inflamacin de un divertculo (Fig. estn localizados de manera habitual en sigmoides y en
129.3).
Sangrado diverticular (Fig. 129.4).
Epidemiologa
Variacin geogrfica: en el mundo desarrollado,
la prevalencia de enfermedad diverticular vara entre
5 y 45 %. La mayora de esta poblacin (90 %) est
constituida por pacientes con patologa del intestino
distal; solo 1,5 % de los casos involucran nicamente
el lado derecho del intestino grueso. En contraste, los
individuos en frica y Asia que presentan enfermedad
diverticular tienen de forma predominante compromiso
del colon (70 a 74 %), especialmente el ascendente. En
Captulo 129
DIVERTICULOSIS DE COLON
Dra. Rosquelina Prez Llorente
Singapur, solo el 23 % de los pacientes tienen compro
miso sigmoideo y el 70 % de los que tienen diverticu
losis del lado derecho, tiene menos de 40 aos de edad.
La enfermedad diverticular es rara en personas
menores de 30 aos, pero su prevalencia se acerca al
50 % en la poblacin mayor de 60 aos de los pases
occidentales, tropicales no industrializados y en Japn.
Los estudios de prevalencia segn edad, reportan
que la enfermedad diverticular se presenta en el 5 % a
los 40 y 60 aos, un 30 % entre los 60 a 80 aos y 65 %
en mayores de 80 aos; y segn el gnero vara con la
edad predominando en el sexo masculino en menores
de 50 aos y una leve preponderancia en el femenino
entre 40 y 50 aos con una mayor frecuencia en las
mujeres mayores de 70 (Tabla 129.1).
La enfermedad diverticular est presente solo entre
2 y 5 % en individuos menores que 40 aos de edad
y del sexo masculino, siendo la obesidad un factor de
riesgo mayor, que segn algunos autores est presente
en 84 a 96 % de los pacientes. En estos los divertculos
el colon descendente. El cuidado de este subgrupo de
pacientes de enfermedad diverticular sigue siendo un
tema ampliamente controvertido. Todava se discute
si efectivamente la enfermedad diverticular es una
entidad ms severa en el joven. De hecho, la historia
natural muestra una tendencia hacia los sntomas re
currentes y una mayor incidencia de malos resultados
que finalmente requieren ciruga. La ciruga a menudo
es el tratamiento de eleccin para los pacientes jvenes
sintomticos que corresponden al 50 % comparado
con el 30 % del total de los pacientes. En los pacientes
jvenes sin otra patologa, la ciruga electiva, luego de
un episodio de diverticulitis, sigue siendo una reco
mendacin razonable.
1480 Parte XI. Intestino grueso

Fig.129.1. Divertculos de colon Fig. 129. 4. Sangrado diverticular.

Tabla 129.1. Prevalencia de la enfermedad diverticular

segn edad y sexo
Edad (aos) Prevalencia (%)

Entre los 40 y 60 5
Entre los 60 y 80 30
Ms de 80 65

Gnero

Menores que 50 Hombres mayor prevalencia

Entre 60 y 50 Mujeres, leve preponderancia
Mayor que 70 Mayor frecuencia en mujeres

Fig. 129.2. Diverticulosis.

Clasificacin
Se clasifican en congnitos y adquiridos: los diver
tculos congnitos poseen las tres capas de la pared
intestinal y su prototipo es el divertculo de Meckel
y adquiridos no tienen capa muscular propia o sta se
encuentra muy atenuada.
La enfermedad diverticular, para algunos autores
se clasifica:
Segn su forma de presentacin clnica:
Diverticulosis: presencia de varios orificios diver
ticulares en la pared del colon.
Diverticulitis: orifico diverticular con signos infla
matorios (eritema, petequias, hiperemia o conges
tin) peridiverticular.
Hemorragia diverticular: presencia de salida de
sangre roja o de un cogulo adherido en el orifico
Fig. 129.3. Diverticulitis. diverticular.

Segn su distribucin anatmica:
El 95 % de la enfermedad diverticular se localiza en
sigmoides, el 65 % compromete solo sigmoide, 7 % se
distribuye en todo el colon (universal) y 4 % prximo
al sigmoides (pero manteniendo el sigmoide normal).
La enfermedad diverticular tambin se puede clasi
ficar segn la presencia de complicaciones en:
Simple: 75 % no tienen complicaciones
Complicada: 25 % presentan abscesos, fstulas, obs Fisiopatologa
truccin, peritonitis, sepsis.
Etiologa
Consumo de dietas pobres en fibras: la pobre in
gestin de fibras fue descrita por primera vez como un
agente etiolgico posible para el desarrollo de enferme
dad diverticular por Painter y Burkitt a fines de los 60. Si
bien inicialmente la teora fue recibida con resistencia, las
evidencias cientficas han confirmado su papel protector en
la afeccin, siendo demostrado por publicaciones como el
Estudio de Seguimiento de los Profesionales de la Salud,
(el riesgo relativo de presentar enfermedad diverticular es
0,58 para los hombres que ingieren poca fibra en su dieta
y es menos comn en los vegetarianos).
La teora actual que plantea a las fibras como agentes
protectores contra los divertculos y sus complicaciones
sostiene que: las fibras insolubles originan la formacin
de heces ms voluminosas, disminuyendo as la efecti
vidad en la segmentacin colnica. El resultado general
es que la presin intracolnica se mantiene prxima al
rango normal durante la peristalsis colnica.
Consumo de dietas ricas en fibras: estudios rea
lizados en frica, han demostrado que individuos
que ingieren una dieta rica en fibras y en los que esta
enfermedad es desconocida, el peso de las heces es de
400 g y el trnsito de estas (tiempo que media entre la
ingestin del alimento y su excrecin) es de 24 a 36 h,
mientras que en los individuos de pases industrializa
dos, donde consumen dietas pobres en fibras, el peso
de las heces es de aproximadamente 100 g, y el trnsito
se prolonga 72 h o ms; en estos casos la enfermedad
diverticular es frecuente.
No existen evidencias de una relacin entre la
aparicin de divertculos y el tabaquismo, el consumo
de cafena y de alcohol. Sin embargo, un elevado con
tenido de carne roja y un alto contenido total de grasa
en la dieta estn asociados con un aumento del riesgo
de presentar enfermedad diverticular. Este riesgo pue
de ser reducido con un alto contenido de fibras en la
dieta, especialmente si es de origen celulsico (frutas
y verduras). Sin embargo, se ha observado un aumento
Captulo 129. Diverticulosis de colon 1481
de la frecuencia de enfermedad diverticular complicada
en pacientes que fuman, que reciben antinflamatorios
no esteroideos y acetaminofeno (especialmente para
cetamol), que son obesos y consumen dietas pobres en
fibras. No hay una mayor frecuencia de la enfermedad
diverticular complicada en los pacientes que beben
alcohol o bebidas cafeinadas.
La morfologa de los divertculos del colon indica
que existen dos factores importantes para su gnesis:
La existencia de una debilidad focal de la pared del
colon.
Un aumento de la presin intraluminal.
El colon tiene la peculiaridad de que su capa mus
cular longitudinal no es completa, sino se divide en tres
bandas equidistantes (las taeniae coli). Una vez que los
nervios y vasos arteriales rectos atraviesan el interior de
la capa muscular circular a lo largo de las taeniae, y se
crean defectos focales en la pared muscular. Las vainas
de tejido conjuntivo que acompaan a estos vasos perfo
rantes constituyen puntos dbiles donde es ms fcil la
herniacin. Las contracciones peristlticas exageradas,
con secuestro espasmdico de segmentos intestinales,
provocan un aumento de la presin intraluminal y esta
alteracin de la motilidad puede hacer que aparezcan
sntomas sin inflamacin.
La forma ms tpica es un seudo (falso) divertculo
o divertculo por pulsin (no contiene todas las capas
de la pared colnica). La mucosa y la submucosa se
hernian a travs de la capa muscular y son recubiertas
por la serosa.
Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la
circunferencia del intestino, donde los vasos rectos
penetran la capa muscular circular. Los vasos ingresan
a la pared de cada lado del borde de la tenia mesentrica
y en las dos tenias antimesentricas. Al penetrar en la
pared intestinal, los vasos rectos crean reas de debili
dad en dicha pared, a travs de las cuales pueden her
niarse porciones de la mucosa y submucosa colnicas
(cubiertas de serosa). Dicha segmentacin representa
fuertes contracciones musculares de la pared colnica
que sirven para hacer avanzar el contenido luminar o
detener el paso del material fecal. Las presiones de las
cmaras individuales se elevan de manera transitoria
por encima de los valores de presin hallados en la luz
del colon no segmentado.
En la enfermedad diverticular, la segmentacin est
exagerada, originando oclusin en ambos extremos
de las cmaras, produciendo altas presiones dentro de
1482 Parte XI. Intestino grueso
estas. El sigmoides se ve afectado de forma comn,
probablemente debido a su dimetro pequeo.
La ley de Laplace explica su desarrollo a travs de
la ecuacin P=kT/R. Eso explica por qu la mayora
de las complicaciones estn tambin ubicadas en esta
rea. En la enfermedad diverticular, el sigmoides y
otros segmentos del intestino pierden la complacencia
por varios mecanismos:
Miocosis: engrosamiento de la capa muscular circular,
acortamiento de la tenia y estrechamiento luminal.
Elastina: aumento del depsito de elastina entre las
clulas musculares y la tenia coli. La elastina tam
bin se dispone de manera contrada, lo que produ
ce acortamiento de la tenia y formacin de racimos
del msculo circular.
Colgeno: las enfermedades del colgeno como el
sndrome de Ehlers-Danlos, el sndrome de Marfan
y la enfermedad autosmica dominante de rin
poliqustico llevan a cambios en la estructura de la
pared intestinal que producen una disminucin de
la resistencia de la pared a las presiones intralumi
nales y por consiguiente permiten la protrusin de
los divertculos.
Diagnstico clnico
El inicio y la evolucin de la enfermedad diverticular
por lo general son asintomticos en 70 a 80 %. Por lo
general los pacientes se quejan de malestar localizado en
el cuadrante inferior izquierdo, flatulencia, meteorismo,
nuseas, cambio del hbito intestinal, trastornos dispp
ticos que pueden, incluso, deberse a otras enfermedades
digestivas o patologas asociadas.
Otros presentan sntomas tpicos del sndrome intesti
no irritable. Se sospecha que estos sntomas se deban en
realidad a la coexistencia de ambos cuadros clnicos, ms
que por los divertculos en s.
El 5 % de los casos presentan complicaciones como
forma de presentacin de la enfermedad.
La diverticulosis se puede comportar asintomtica en el
70 %, como diverticulitis en el 15 a 25 % de los pacientes
y se asocia a sangrado en el 5 a 15 %.
Formas de presentacin
de la enfermedad diverticular
El trmino diverticulitis,representa un espectro de
los cambios inflamatorios que van desde una inflama
cin local subclnica hasta una peritonitis generalizada
con perforacin libre. El mecanismo de aparicin de
diverticulitis gira alrededor de una perforacin de
un divertculo, ya sea microscpica o macroscpica.
El antiguo concepto de obstruccin luminal proba
blemente represente un hecho raro. El aumento de
la presin intraluminal o las partculas espesadas de
alimentos pueden erosionar la pared diverticular, con
la inflamacin y necrosis focal resultante, llevando a
la perforacin (micro/macro). La manifestacin clnica
de la perforacin depende del tamao de esta y de la
respuesta de mayor o menor grado en que responda el
paciente. Las perforaciones que estn bien controladas
llevan a la formacin de un absceso, mientras que se
puede presentar una localizacin incompleta con per
foracin libre.
La diverticulitis puede ser catalogada como simple
en 75 % de los casos y como complicada en 25 %
(abscesos, fstula o perforacin).
La mayora de los pacientes presentan dolor en el
cuadrante inferior izquierdo. El dolor exquisito a la
descompresin implica un cierto grado de compromi
so peritoneal. El examen puede aportar relativamente
poco, pero ms frecuentemente revela dolor exquisito
abdominal o una tumoracin que sugieren la existen
cia de un flemn plvico. El tacto rectal revela cierta
sensibilidad en la pelvis. La fiebre y la leucocitosis son
hallazgos importantes pero inespecficos.
Exmenes complementarios
Un diagnstico basado nicamente en el cuadro
clnico puede tener errores o ser incorrecto en un tercio
de los casos.
En la radiografa de trax y abdominal de forma
habitual no se observan hallazgos especficos de la
enfermedad diverticular (diverticulitis), pero se puede
ver un neumoperitoneo en 11 % de los pacientes
con diverticulitis aguda. La radiografa abdominal es
anormal en 30 a 50 % de los pacientes con diverticulitis
aguda. Los hallazgos ms comunes incluyen:
Dilatacin del intestino delgado y grueso o leon.
Obstruccin intestinal.
Opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos.
Los hallazgos ecogrficos pueden incluir engrosa
miento de la pared colnica y masas qusticas.
El uso de un enema contrastado en el paciente agudo
queda reservado fundamentalmente para situaciones
en las que el diagnstico no est claro. El enema tiene
una sensibilidad de 62 a 94 %, con una tasa de falsos
negativos de 2 a 15 %. El diatrizoato de meglumina es
un medio de contraste hiperosmolar que puede ayudar a
aliviar una obstruccin parcial en caso de estar presente.

La endoscopia, rectosigmoidoscopia y la sigmoidos
copia flexible estn contraindicadas, de forma relativa,
en los cuadros agudos porque aumenta las posibilidades
de perforacin. Desde un punto de vista diagnstico,
una tomografa axial computarizada es superior a una
ecografa.
La diverticulitis a menudo es considerada como
un trastorno extraluminal predominantemente. La
tomografa axial computarizada ofrece el beneficio de
evaluar tanto el intestino como el mesenterio con una
sensibilidad igual de 69 a 98 % y una especificidad
igual de 75 a 100 %.
Los hallazgos tomogrficos ms comnmente ob que revisten el divertculo ocurre hacia la luz de este,
servados en la diverticulitis aguda incluyen:
Engrosamiento de la pared intestinal.
Grasa mesentrica en franjas.
Abscesos asociados.
En una serie de 42 pacientes con diverticulitis,
se observan los hallazgos tomogrficos en porciento
siguientes:
Grasa periclica inflamada/ 98 %
Divertculos/ 84 %
Pared intestinal engrosada/ 70 %
Absceso periclico/ 35 %
Peritonitis/ 16 %
Fstula/ 14 %
Obstruccin colnica/ 12 %
Tractos sinusales intramurales/ 9 %
Hemorragia digestiva baja
A excepcin de las hemorroides y otros trastornos
perianales no neoplsicos, el cncer colorectal es la
causa ms comn de sangrado digestivo bajo. La en
fermedad diverticular sigue siendo la causa ms comn
de sangrado digestivo bajo masivo, responsable de 30 a
50 % de los casos. Se estima que 15 % de los pacientes
con diverticulosis sangra en algn momento de la vida.
El sangrado de forma habitual, es abrupto, indoloro y
de gran volumen, siendo en un tercio de estos masivo,
requiriendo una transfusin de emergencia.
A pesar de esto, el sangrado se detiene espontnea
mente en 70 a 80 % de los casos. Se ha demostrado
que los antinflamatorios no esteroideos aumentan el
riesgo de enfermedad diverticular, habiendo recibido
tratamiento con antinflamatorios no esteroideos ms de
50 % de los casos de sangrado diverticular al momento
de la presentacin. La angiodisplasia es responsable del
20 al 30 % del sangrado digestivo bajo.
Captulo 129. Diverticulosis de colon 1483
La enfermedad diverticular es responsable de san
grado colnico porque a medida que el divertculo
se hernia, los vasos que penetran, responsables de la
debilidad de la pared intestinal, se extienden sobre la
cpula del divertculo. Con esta configuracin, estos
vasos quedan separados de la luz intestinal solo por un
recubrimiento mucoso fino. De esta manera la arteria
queda expuesta a lesin del contenido luminal y ocurre
el sangrado.
El examen histolgico de estos vasos rotos revela
una arquitectura acorde con esta teora del sangrado
diverticular. La ruptura asimtrica de los vasos rectos
a nivel de su cpula, sobre el margen antimesentrico.
Los factores de lesin en el interior de la luz del colon
producen un dao simtrico en la cara luminal del vaso
recto subyacente, provocando debilidad en un segmento
de la arteria y predisponindola a que se rompa hacia
la luz. La ruptura se acompaa de engrosamiento ex
cntrico de la ntima de los vasos y adelgazamiento de
la media prximo al punto de sangrado. Hay tambin
una notable ausencia de inflamacin (diverticulitis) en
este proceso. A pesar de que la relacin anatmica entre
los vasos que penetran y los divertculos es similar en
el lado derecho y el izquierdo del colon, de 49 a 90 %
de los pacientes que presentan sangrado, este ocurre
por el lado derecho. En los pacientes que presentan
un episodio inicial de sangrado, el 30 % evolucionan
hacia un segundo sangrado, y estos ltimos, vuelven
a sangrar en 50 %. En el 30 a 40 % de los casos no se
identifica la fuente de sangrado.
Exmenes complementarios
Los exmenes para localizar el rea de hemorragia
incluyen:
Angiografa selectiva: la velocidad mnima nece
saria es de 1,0 a 1,3 mL/min y esta modalidad tiene
la ventaja de permitir la terapia intervencionista
mediante:
Vasopresina.
Somatostatina.
Embolizacin.
Marcado del rea con azul de metileno para una
investigacin ulterior.
Barrido con radioistopos: se puede detectar san
grado hasta de 0,1 mL/min. Pueden usarse varios
tipos de istopos, cuya ventaja es el tiempo breve
para completar el estudio que incluye:
Coloide de azufre marcado con Tecnesio 99m.
Aclarado en minutos.
1484 Parte XI. Intestino grueso
Pools en la luz.
G
lbulos rojos marcados, cuyas ventajas son:
Vida media circulante ms prolongada.
Se pueden repetir las tomas hasta 24 a 36 h.
La exactitud de los estudios de sangrado vara am
pliamente entre 24 y 91 %.
Colonoscopia: es mejor reservar la colonoscopia
para el sangrado autolimitado. En los pacientes con
sangrado moderado que se ha detenido, se puede
realizar colonoscopia de manera segura dentro de
las 12 a 24 h. En pacientes con sangrado menos
severo, la colonoscopia es una opcin razonable
como procedimiento ambulatorio. La colonosco
pia sigue siendo una importante herramienta para
excluir el neoplasma (32 %) y el carcinoma (19 %)
como fuente de sangrado.
Colonoscopia de emergencia: varios autores
han propuesto la colonoscopia de emergencia
despus de un lavado agresivo de intestino. La
intervencin teraputica mediante una inyeccin
local de epinefrina o un esclerosante o la termo
coagulacin de los divertculos especficos que
han sido identificados como los responsables del
sangrado pueden llevar a una disminucin de la
repeticin del sangrado en la fase temprana. La
presencia de otros divertculos y su inherente
propensin a sangrar hacen poco probable que
la intervencin endoscpica aguda tenga efecto
sobre las tasas globales de sangrado a largo plazo.
Diagnstico diferencial
S ndrome del intestino irritable.
Estreimiento crnico idioptico.
Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcero
sa y enfermedad de Crohn).
Colitis isqumica.
Carcinoma colorrectal.
Enfermedades plvicas (anexitis, quiste de ovario, tor
sin de ovario, endometriosis y embarazo ectpico).
Pielonefritis.
Apendicitis.
Complicaciones
Cuatros son las complicaciones que surgen en la
enfermedad diverticular: la obstruccin, el absceso, la
perforacin y la formacin de fstulas.
Obstruccin: la obstruccin colnica completa por
enfermedad diverticular es relativamente rara, y se
muestra como aproximadamente el 10 % de las obs
trucciones del intestino grueso. La obstruccin parcial
es un hallazgo ms comn, y se produce como resultado
de una combinacin de edema, espasmo intestinal y
cambios inflamatorios crnicos. La diverticulitis aguda
puede llevar a una obstruccin parcial del intestino a
causa del edema colnico, o pericolnico o por com
presin a causa de un absceso.
La fibrosis progresiva recurrente, la estrechez del
intestino o ambos pueden producir un alto grado de
obstruccin o una obstruccin completa, en ocasiones
es difcil distinguir entre una estrechez inducida por un
divertculo y una neoplasia, pero se precisa realizar el
diagnstico diferencial.
Absceso: la diseminacin limitada de la perforacin
provoca un flemn, mientras que al seguir avanzando
(aunque mantenindose localizado) se crea un absceso.
La formacin de un absceso diverticular complica
do depende de la capacidad de los tejidos periclicos
de controlar o localizar la diseminacin del proceso
inflamatorio.
En general, los abscesos intrabdominales se forman
por:
Fuga anastomtica (35 %).
Enfermedad diverticular (23 %).
El cuadro clnico se caracteriza por fiebre, leuco
citosis a pesar del uso de antibiticos adecuados y al
examen fsico se palpa una tumoracin dolorosa.
Perforacin (perforacin libre): afortunadamente
la perforacin libre es infrecuente. Se presenta ms en
el paciente inmunocomprometido. La perforacin libre
est asociada a una alta tasa de mortalidad, y se presenta
hasta en 35 % de los casos. En la mayora de los casos
se requiere una intervencin quirrgica urgente.
Fstulas
Las fstulas ocurren en 2 % de los pacientes con
enfermedad diverticular complicada. La fstula se forma
a partir de un proceso inflamatorio local que produce
un absceso que se descomprime espontneamente,
perforndose hacia una vscera adyacente o a travs de
la piel. De forma habitual hay un nico tracto fistuloso,
pero se pueden encontrar tractos mltiples en 8 % de
los pacientes. Los tipos de fstulas relacionadas con
la enfermedad diverticular son: colovesical (65 %),
colovaginal (25 %) y menos frecuente colocutnea y
coloentrica.
Es un proceso inflamatorio local asociado con un
absceso que se descomprime espontneamente, per
forndose a las vsceras adyacentes o a travs de la piel.
Habitualmente hay un nico episodio, pero puede ocu
rrir en ms de una oportunidad en 8 % de los pacientes.

Las fstulas son ms frecuentes:
E n los hombres que en las mujeres (2:1).
En los pacientes con antecedentes de ciruga abdo
minal o en pacientes inmunocomprometidos.
Diagnstico clnico
El diagnstico puede requerir mltiples exmenes,
pero lo ms frecuente es que se observe en la tomo
grafa axial computarizada, en el enema baritado, la
vaginoscopia, cistoscopia, o fistulografa.
Un grupo de Yale destaca en relacin con las fstulas
intra-abdominales las tendencias siguientes:
Fstulas por enfermedad diverticular: pacientes de
mayor edad, con neumaturia.
Fstulas por neoplasias: fecaluria, sntomas digesti
vos y hematuria.
Fstulas por enfermedad de Crohn: pacientes ms
jvenes, dolor, masa abdominal, neumaturia.
Exmenes complementarios
Colon por enema: es inexacto en 32 % de los casos
de diverticulitis aguda.
Colonoscopia: la colonoscopia en condiciones agu
das se acompaa de un aumento terico del riesgo de
perforacin de colon por insuflacin de aire durante el
procedimiento. Por estas dificultades tcnicas, habitual
mente no se recurre a este procedimiento diagnstico.
La colonoscopia en la enfermedad diverticular incluye:
Espasmo intestinal.
Estrechamiento luminal a causa de pliegues promi
nentes.
Fijacin del colon debida a inflamacin previa y
fibrosis periclica.
Tratamiento de la diverticulosis
Mdico (diverticulitis):
T ratamiento ambulatorio: pacientes con dolor o hi
persensibilidad abdominal leve, sin sntomas sist
micos:
Dieta baja en residuos en la fase aguda
Antibiticos por va oral durante 7a14 das
(amoxicilina/cido clavulnico, sulfametoxazol /
trimetoprim, o quinolona + metronidazol durante
7 a 10 das. Despus de iniciar el tratamiento, se
espera mejora en 48 a 72 h. Es importante cubrir
contra Escherichia coli y Bacteroides fragilis.
Si no se observa mejora en 48 a 72 h, se debe
buscar una coleccin intrabdominal.
Tratamiento internado: pacientes con signos y sn
tomas severos (de 1 a 2 % de los casos).
Captulo 129. Diverticulosis de colon 1485
Ingresar el paciente al hospital.
Reposo intestinal.
Antibiticos intravenosos (cobertura contra
gramnegativos y anaerobios) de 7 a 10 das.
Hidratacin intravenosa.
Analgesia (meperidina).
Se prefiere la meperidina antes que la morfina
porque esta ltima puede provocar un aumento
de la presin intracolnica en sigmoides.
Si mejora en 48 h, comenzar con una dieta baja
en residuos en el periodo agudo. Se pueden pasar los
antibiticos a la va oral si el paciente permanece afe
bril durante 24 a 48 h y si se observa disminucin del
recuento leucocitario.
Si no hay mejora debe sospecharse e investigarse
la presencia de un flemn o una coleccin (absceso).
Del 15 al 30 % de los pacientes ingresados requie
ren ciruga durante el ingreso, presentando una tasa de
mortalidad asociada de 18 %.
Quirrgico (diverticulitis):
Entre 22 y 30 % de los individuos que presentan un
primer episodio de diverticulitis presentan un segundo
episodio. La intervencin quirrgica de urgencia es
ineludible en caso de surgir alguna de las complica
ciones siguientes:
Perforacin libre con peritonitis generalizada.
Obstruccin.
Absceso no posible de drenaje percutneo.
Fstulas.
Deterioro clnico o ausencia de mejora ante el ma
nejo conservador.
La ciruga de eleccin es ms comn. Se realiza
luego de hacer una adecuada preparacin del intestino.
Entre las indicaciones de ciruga ms frecuentes citadas,
se incluyen:
Dos o ms episodios de diverticulitis suficientemente
severa como para determinar la hospitalizacin.
Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de
sustancia de contraste (bario), sntomas obstructi
vos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis
y cncer.
La reseccin de forma habitual se hace entre las 6 y
8 semanas de cualquier episodio de inflamacin aguda.
Las opciones de ciruga pueden variar, dependiendo de
si la indicacin es de urgencia o electiva. La ciruga
electiva de manera habitual comprende la excresis del
colon sigmoides. La reseccin se realiza luego de haber
completado una preparacin mecnica y antibitica
1486 Parte XI. Intestino grueso
del intestino. El procedimiento puede ser realizado
por va abierta o laparoscpica. La inflamacin y la
formacin de cicatriz puede impedir tcnicamente la
va laparoscpica.
Existen numerosas opciones para intervencin
quirrgica de urgencia de la diverticulitis aguda y sus
complicaciones. Las opciones quirrgicas han sido
histricamente controvertidas, se propone por un lado la
necesidad de reseccin primaria en la operacin inicial,
o la realizacin de un procedimiento en tiempos que se
contrapone a un plan en un nico tiempo operatorio.
La reseccin primaria constituye en la actualidad la
norma aceptada y una serie de estudios han demostrado
que est asociada a una estada hospitalaria ms breve.
Una menor morbilidad que con colostoma sola y
drenaje.
Una menor mortalidad que con colostoma sola
comparado con reseccin (26 % versus 7 %).
Una ventaja en la sobrevida.
Drenaje percutneo de los abscesos: es el trata
miento de eleccin para las colecciones simples, bien
definidas. Un grupo de la Universidad de Minnesota
publica tasas generales de xito de 76 % para el drenaje
percutneo.
El 100 % de los abscesos uniloculares simples se
resuelven con drenaje percutneo y antibioterapia. Entre
los factores identificados como limitantes del xito de
esta estrategia se incluyen:
Coleccin multilocular.
Abscesos acompaados de fstulas entricas. la diverticulitis recurrente luego de la reseccin es
Abscesos que contienen material slido o semislido. rara, variando entre 1 y10 %. En general, el avance
La ciruga de urgencia por sangrado de origen
diverticular controla el sangrado solo en 90 % de los
pacientes. Las indicaciones para intervencin quirrgica
urgente incluyen:
Inestabilidad hemodinmica que no responde a las
tcnicas convencionales de reanimacin.
Paciente que requiere transfusin sangunea de sntomas y signos sugestivos de enfermedad diverti
ms de 2 000 mL (aproximadamente 6 unidades de
sangre).
Hemorragia recurrente masiva.
Procedimiento de Hartmann: descrito originalmente
en 1923, estaba inicialmente dirigido al tratamiento del
cncer de recto. Se trata de un procedimiento en tiem
pos, en el que se moviliza y reseca el colon sigmoides,
cerrndose el recto y realizndose una colostoma. La
colostoma se cierra ms adelante (a menudo a unos
3 meses de la operacin) con restauracin de la con
tinuidad del intestino. Este procedimiento en tiempos
plantea problemas como una segunda operacin, cicatri
zacin rectal y dificultad para completar la anastomosis.
Colostoma transversa: con drenaje constituye otro
procedimiento en tiempos (sin reseccin primaria) en el
que de manera inicial se hace la colostoma, seguida de
reseccin del segmento patolgico, con posterior cierre
de esta. El procedimiento se acompaa de una morbi
lidad de 12 % y una tasa de mortalidad de 5 a 29 %.
El concepto de anastomosis primaria surge como
respuesta a los problemas inherentes a la revisin en
tiempos del procedimiento de Hartmann. La anastomo
sis primaria es el procedimiento preferido en la mayora
de los pacientes sometidos a una correcta preparacin
del intestino, pero est contraindicada si la situacin
del paciente es inestable, si tiene una peritonitis fe
caloidea, si presenta una desnutricin severa o est
inmunocomprometido. La reseccin con anastomosis
primaria y estoma proximal es un procedimiento mo
dificado empleado de manera individualizada y facilita
la ms fcil reversin de la colostoma por medio de
una segunda operacin (en tiempos) menos invasiva.
Tambin se puede utilizar un procedimiento de un nico
tiempo con lavado intestinal en la mesa de operaciones
en agudo, para posibilitar la anastomosis primaria de
un intestino no preparado no correctamente.
Otras formas de enfermedad
diverticular
Diverticulitis recurrente posterior a la reseccin:
de la enfermedad diverticular en el resto del colon es
aproximadamente 15 %. La tasa de reoperacin para la
enfermedad diverticular oscila de 2 a 11 % y depende
del procedimiento elegido en el momento de la resec
cin. El uso del recto como margen distal disminuye la
tasa de recurrencia comparado con el uso de sigmoides.
Se debe tener cuidado de descartar otras causas de
cular, como sndrome de intestino irritable o colitis
isqumica.
Asociaciones importantes:
Diverticulitis y enfermedad de Crohn: especial
mente en el anciano.
Diverticulosis y sndrome de intestino irritable.
Hasta 30 % de los pacientes con enfermedad diver
ticular presentan sndrome de intestino irritable.
Diverticulitis del lado derecho: en Asia, la diver
ticulosis es de forma predominante un fenmeno del

lado derecho, que ocurre en 35 a 84 % de los casos. La
temprana edad de comienzo sugiere una base gentica,
aun siendo investigado.
La enfermedad diverticular del lado derecho se
acompaa tambin en general de mltiples divertculos,
mientras que en el mundo occidental, la enfermedad
diverticular del lado derecho es habitualmente debida
a un nico divertculo.
El diagnstico de enfermedad diverticular sintom
tica del lado derecho puede ser difcil de distinguir de
una apendicitis. Se puede presentar con:
Dolor en el hipocondrio derecho.
Nuseas, vmitos y fiebre.
En 26 a 88 % de los pacientes el examen clnico
muestra una tumoracin abdominal
Es habitual encontrar una leucocitosis, pero es un
hallazgo inespecfico.
La tomografa axial computarizada tambin logra
diagnosticar una apendicitis con una sensibilidad
de 98 %, y una especificidad de 98 %.
El tratamiento de la enfermedad diverticular del
lado derecho sigue lo que se explica en el tratamiento
mdico. Las opciones quirrgicas son las mismas que
las descritas pero pueden incluir tambin una diverti
culotoma por patologa confinada a un rea focal o una
hemicolectoma derecha.
Diverticulitis subaguda: la diverticulitis subaguda
representa episodios moderados a severos de diverticu
litis con cierta resolucin con antibiticos y tratamiento
conservador, pero sin una resolucin completa. El
problema contina de manera latente con febrcula,
dolor en el hipocondrio izquierdo y trastornos de los
hbitos intestinales.
Diverticulitis latente: esta muestra dolor crnico en
fosa ilaca izquierda y cambios en el hbito intestinal,
sin fiebre ni leucocitosis asociado a divertculos no
complicados con poca respuesta al tratamiento mdico.
Esta afeccin puede persistir durante 6 a 12 meses.
La afeccin con frecuencia es diagnosticada por la
presencia de:
Dolor crnico en el hipocondrio izquierdo.
Diverticulosis en la historia y los exmenes de eva
luacin.
Ausencia de signos de diverticulitis.
La reseccin sigmoidea logra una resolucin com
pleta en 70 % de los casos.
Enfermedad diverticular en el paciente inmunocom-
prometido: el aumento en el nmero de trasplantes de
rganos, el sida y el uso prolongado de frmacos corti
Captulo 129. Diverticulosis de colon 1487
costeroides en diferentes enfermedades, han originado
una gran poblacin de pacientes inmunodeprimidos.
Se debe considerar inmunodeprimido al paciente que
presente una deficiencia inmunolgica congnita o
inducida por infeccin del virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), por neoplasia extracolnica, secundario
a quimioterapia, por diabetes mal controlada, insufi
ciencia renal, enfermedades malignas, hematolgicas
o supresin de la mdula sea.
Entre las afecciones que pueden representar un es
tado de compromiso inmunolgico se incluyen:
Infeccin severa.
Corticoides.
Diabetes mellitus.
Insuficiencia renal (45 a 50 % de los pacientes).
Neoplasias.
Cirrosis.
Quimioterapia/agentes inmunosupresores (13 %).
Los hallazgos clnicos habitualmente son muy suti
les. Esta afeccin puede acompaarse de:
Aumento de la tasa de perforaciones libres: 43 %
contra 14 % en los pacientes inmunocompetentes.
Aumento de la necesidad de ciruga: 58 % contra
33 %.
Aumento de la mortalidad posoperatoria: 39 %
contra 2 %.
Los pacientes inmunodeprimidos tienen un elevado
riesgo de presentar diverticulitis perforada o perfora
cin libre y, con no poca frecuencia, la diverticulitis
cursa con mnimas manifestaciones clnicas, incluso
ante la presencia de peritonitis franca. Por esto, en este
grupo de pacientes el umbral para la indicacin quirr
gica debe ser bajo, debindose proceder precozmente
a la ciruga si no se obtiene una respuesta temprana al
tratamiento mdico.
Divertculo gigante de colon: una rara complicacin
de la enfermedad diverticular la constituye el divertcu
lo gigante de colon, considerado as cuando su dimetro
es igual o mayor que 4 cm, se ha descrito que puede
alcanzar hasta 30 cm. Es una afeccin infrecuente, des
crita por primera vez por Bonvin y Bronte en 1942. Se
hace referencia a este tema en la literatura francesa en
el ao 1946. Se han publicado hasta la fecha 155 casos.
Habitualmente ocurre en pacientes mayores de
50 aos, sin diferencias en cuanto al sexo. General
mente se encuentra en el colon sigmoides. El mecanis
mo causa un efecto de vlvula tipo baln, quedando aire
atrapado en el divertculo. Se clasifican en dos tipos:
seudodivertculo o divertculo verdadero.
1488 Parte XI. Intestino grueso
Las manifestaciones clnicas son muy variables,
pero en la mayora de los casos ocasiona dolor abdomi
nal leve y difuso. La radiografa de abdomen, el colon
por enema y la tomografa computarizada confirman
el diagnstico y establecen el diagnstico diferencial
con otras patologas. El tratamiento de eleccin es la
reseccin colnica junto con el divertculo gigante, para
evitar las complicaciones.
Tratamiento
La administracin de fibra diettica es recomenda
ble para la prevencin de la enfermedad.
A pesar de las discrepancias en los resultados de
los ensayos clnicos, el consumo de fibra diettica
forma la base del tratamiento de la enfermedad di
verticular del colon no complicada.
Los anticolinrgicos y espasmolticos se utilizan
habitualmente en el tratamiento de la enfermedad
diverticular del colon no complicada, pero no existe
ningn ensayo clnico que avale este tratamiento.
El consumo de una dieta rica en fibra es til para
prevenir las complicaciones de la enfermedad.
El tratamiento de la diverticulitis se basa en el em
pleo juicioso de antibiticos, drenaje percutneo
de los abscesos y ciruga.
Tras un episodio de diverticulitis, el empleo de una
dieta rica en fibra es til para prevenir las recurren
cias de sta.
Bibliografa
Azpiroz Vidaur, F. (2000). Trastornos de la motilidad intestinal. Di-
verticulosis del colon. En: Farreras-Rozman, Sec. 2, Parte I, ca
ptulo 24; 14 Edicin, Ediciones Harcourt, S.A. CD electrnico.
Bloomfield R.S., Rockey, D.C., Shetzline, M.A. (2001), Endoscopic
therapy of acute diverticular hemorrhage. Am J. Gastroenterol,
96, 2367-2372.
Crawford, C.J. (2005). Diverticulosis. Captulo 18: Aparato Gas-
trointestinal: En: Robbins y Cotran: Patologa Estructural y
Funcional. pp. 859-860. Editorial Elsevier. 7ma Edicin.
Corts C., Varela, C., Ubilla, R., et al. (2006). Divertculo clico
gigante: manifestacin infrecuente de una enfermedad muy
frecuente. Rev Chilena Radiologa, 12(2), 49-56.
Fuentes Valds, E., Daz Caldern, J.M., Serrano Lemus, E. (2007).
Divertculo gigante de colon. Presentacin de un caso. Rev
Cubana Cir, 46(1), Versin impresa ISSN 0034-7493, Versin
electrnica.
Horgan, A.P. (2001). Atypical diverticular disease: surgical results.
Dis Col Rect, 44,1315-1318.
Nicholson, Y., Angel, L., Caliendo, F., et al. (2007). Giant colonic
diverticula. Surg Rounds, 5,40-45.
Painter, N.S. y Burkitt, D.P. (1975). Diverticular disease of the
colon: a 20th century problem. Clin Gastroenterol, 4, 3-21.
Painter, N.S. (1985). The cause of diverticular disease of the colon,
its symptoms and complications: review and hypothesis. J R Col
Surg Edinb, 30,118-122.
Russ, A., Obma, K.L. and Rajamanickam, V.(2010). Laparoscopy
improves short-term outcomes after surgery for diverticular
disease. Gastroenterology, 138, 2267-2274.
Stollman, N., Raskin, J.B. (2004). Diverticular disease of the colon.
Lancet, 363(9409) 631-639.
Simmang, C.L., Shires III G.T. (2002). Enfermedad diverticu-
lar colnica. En: Sleisenger & Fordtran ed. Enfermedades
Gastrointestinales y Hepticas. Fisiopatologa, diagnstico y
tratamiento. 7ma Ed. Editorial Mdica Panamericana, Captulo
108, pp 2242-2253.
Touzios, J.G., Dozois, E.J. (2009). Diverticulosis and acute diver
ticulitis. Gastroenterology Clinic N Am, 38, 513-525.
Steenvoorde, P., Vogelaar, F., Oskam, J., et al. (2004). Giant colonic
diverticula: Review of diagnostic and therapeutic options. Dig
Surg, 21(1),1-6.
Welch, J., Cohen, J. (2007). Diverticulitis. In: ACS Surgery: Prin
ciples & Practice. New York (USA): WebM, p. 716.

PLIPOS COLNICOS Y POLIPOSIS GASTROINTESTINAL
El plipo colorrectal es una protrusin o excrecencia
sobre la superficie de la mucosa del intestino grueso.
Los plipos colorectales son reportados con alta
frecuencia en los pases occidentales, donde presentan
una distribucin similar a la del cncer colorrectal. Las
prevalencias ms elevadas se reportan en EE.UU. y
Japn, pases que registran las tasas de incidencia ms
elevadas de cncer colorrectal.
La magnitud de estas lesiones guarda una estrecha
correlacin con la del cncer colorrectal, la cual es una
de las neoplasias malignas ms frecuentes del mundo
desarrollado, con una clara tendencia ascendente ex
cepto en pases como EE.UU., donde su incidencia
disminuye de manera discreta desde 1985. En el con
tinente europeo, las incidencias ms elevadas de cncer
colorrectal son reportadas en el noroeste del continente,
con tasas media de 33,8/100 000 varones y 23,7/100 000
mujeres (tasas ajustadas por la poblacin mundial, ao
1990), mientras que en los pases del sur presentan
incidencias muy bajas, de manera que Espaa reporta
tasas del 20 % inferior a la media europea, ocupando
el penltimo lugar en el continente.
La mortalidad ocasionada por el cncer colorrectal
contina siendo elevada. Segn los resultados expues
tos en el Anuario Estadstico de Salud del ao 2011 en
Cuba este tipo de cncer constituye la cuarta causa de
mortalidad por tumores malignos en el pas despus del
cncer de prstata, pulmn y mama.
Los plipos colorrectales son muy frecuentes en la
poblacin general, aunque las prevalencias publicadas
varan ampliamente en funcin del tipo de poblacin
estudiada y del mtodo empleado para detectarlos. Estu
dios epidemiolgicos realizados durante veinte aos en
el Instituto de Gastroenterologa, guiados por el Doctor
Paniagua y Piol reportan que desde 1980 a 2002, en
13 520 colonoscopias realizadas se realizan 1 626 po
lipectomas (12 %), la mayora fueron realizadas en la
regin rectosigmoidea (54,5 %); los plipos resecados
eran adenomas y de estos 4,5 % eran adenocarcinomas.
Captulo 130
Dr. Juan Antonio Ms Pez
Dr.C. Felipe Neri Piol Jimnez
El riesgo de desarrollar plipos adenomatosos se
incrementa con la edad, de manera que las prevalencias
crecen en torno al 7,5 % por dcada. Segn estudios de
necropsias, estiman que 30 a 40 % de la poblacin en
la sexta dcada de la vida presenta algn plipo colo
rrectal, pudiendo llegar al 60 % a partir de los 70 aos.
La prevalencia de los plipos de tamao superior a
1 cm aumenta tambin con la edad, desde un 4,6 % a
los 50 aos hasta 15,6 % a los 75 aos.
Por otra parte, a mayor edad, mayor probabilidad de
presentar plipos mltiples. Los estudios en relacin
con el sexo, sealan que el masculino tambin se com
porta, en algunos estudios, como un factor predictor del
desarrollo de plipos adenomatosos.
La incidencia de plipos es ms elevada entre los
familiares de primer grado de pacientes con cncer
colorrectal, los cuales presentan un riesgo tres veces
mayor de desarrollar adenomas, con tendencia a loca
lizarse en las regiones proximales a la flexura esplnica.
El riesgo se incrementa a medida que es mayor el nmero
de familiares afectados. De la misma manera, el riesgo
de cncer colorrectal es ms elevado entre los familiares
de primer grado de individuos con plipos adenomatosos,
especialmente si los adenomas son diagnosticados antes
de los 60 aos.
Otros factores de riesgo implicados en el desarrollo
de los plipos colorrectales y en su recurrencia tras la
polipectoma son las dietas ricas en grasas saturadas y
pobres en fibra, frutas y vegetales, mientras que pueden
tener un efecto protector los suplementos de calcio y
la vitamina A.
Evidencias sobre concepto y tipos
de plipos colorrectales
Los plipos neoplsicos incluyen los adenomas, y
los no neoplsicos, los plipos hiperplsicos, inflama
torios y hamartomatosos.
1490 Parte XI. Intestino grueso
Los plipos colorrectales, en su mayora, son espo
rdicos y corresponden a adenomas (67 %) y plipos
hiperplsicos (11 %) (Estudios de prevalencia 1b).
El adenoma con displasia de alto grado (antigua
mente denominado carcinoma in situ) se considera una
neoplasia sin capacidad de diseminacin. Cuando las
reas de transformacin carcinomatosa se extienden a
la capa submucosa se considera un carcinoma invasivo
con capacidad de diseminacin (Estudios de historia
natural 2c).
Clasificacin
M orfolgicamente, los plipos son:
Pediculados: unidos a la mucosa a travs de un
tallo.
Ssiles: sin pedculo y con base de implantacin
ancha y planos.
En funcin del nmero:
nicos: los ms frecuentes, 60 % de los casos.
Mltiples: si el nmero de formaciones no excede
de 10.
Poliposis: cuando existen ms de 10 plipos.
Poliposis difusa: cuando son ms de 100.
En cuanto a su tamao: predominan los plipos pe
queos, que son 38 % (< 0,5 cm), 36 % de 0,6 a 1 cm
y 26 % > 1 cm.
Localizacin: del 60 al 70 % de los plipos se lo
calizan en regiones dstales a la flexura esplnica,
fundamentalmente en el rea rectosigmoidea, don
de se encuentran 52 %, en el colon descendente 18 %,
en el colon transverso 11 %, en el colon ascendente
13 % y tan solo 7 % en el ciego. A edades avanza
das existe una mayor tendencia hacia las localiza
ciones proximales.
Los plipos pueden tener una presentacin espor
dica o familiar con un patrn de transmisin mende
liano variable, expresndose como poliposis difusas
gastrointestinales.
No obstante, la clasificacin de mayor inters por sus
implicaciones pronsticas y teraputicas es la histopa
tolgica. En la tabla 130.1, se muestra la clasificacin
histopatolgica.
Plipos neoplsicos mucosos
Los pliposadenomatosos o adenomas son las lesio
nes neoplsicas benignas ms frecuentes de la mucosa
colorrectal, llegando a representar 70-85 % del total
de los plipos con potencial variable de malignidad.
Tabla 130.1. Clasificacin histopatolgica de los
plipos colorrectales.
Plipos mucosos Adenomas
neoplsicos - Tubulares
- Tbulo-vellosos
- Vellosos
Carcinomas o malignos
Plipos mucosos Plipos hiperplsicos
no neoplsicos Plipos reactivos
- Plipos inflamatorios
- Plipos asociados a prolapso de la
mucosa
Plipos hamartomatosos
- Plipos juveniles
- Plipos de Peutz-Jeghers
Plipo Mucoso
Plipos Lipomas
mesenquimales Leiomiomas
Tumores estromales
Neurofibromas
Ganglioneuroma
Schwannoma
Plipo fibrinoide inflamatorio
Perineuroma/plipo fibroblstico
Tumor clulas granulares
Plipos submucosos Plipos neuroendocrinos
Plipos linfoides
Clasificacin
Son tumores epiteliales que se clasifican en fun
cin de sus anomalas en la arquitectura glandular
de la mucosa y tambin, por los diferentes grados de
displasia celular.
Segn su arquitectura glandular microscpica, la
Organizacin Mundial de la Salud distingue tres tipos
de adenomas, dependiendo de la presencia y volumen
de tejido velloso: el cual se define como proyecciones
digitiformes de epitelio que son por lo menos dos veces
ms altas que el grosor de la mucosa normal.
Tubulares: histolgicamente se caracterizan por
tener una estructura glandular compleja formada por
abundantes glndulas con aspecto de tubos alargados,
muy cerca unos de otros, redondeadas con mltiples
ramificaciones y por contener de 0 a 25 % de tejido
velloso. Son los ms frecuentes, del 75 al 87 % de todos
los adenomas. La mayora son pediculados y menores
que 1 cm, aunque tambin pueden ser ssiles y, en raras
ocasiones, superar los 2 cm de tamao (Fig. 130.1).
Tubulovellosos: presenta una combinacin de los
patrones histolgicos de los adenomas tubulares y
vellosos y deben contener entre 25 y 75 % de tejido
velloso. Representan del 8 al 15 % de los adenomas y
47 % miden entre 1 y 2 cm.
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
Fig. 130.1 Adenoma tubular.
Vellosos: la arquitectura del plipo est compuesta
por glndulas que se extienden desde la superficie hacia
el centro con una disposicin digitiforme formando
estructuras papilares recubiertas por el epitelio, con
ausencia de luz glandular como se observa en los tubu
lares. Para poder clasificar un adenoma como velloso,
ms del 75 % del plipo debe mostrar esta estructura
vellosa. Son los menos frecuentes, del 5 al 10 % de los
adenomas y los de mayor tamao, de manera que 60
% miden ms de 2 cm. Morfolgicamente suelen ser
ssiles (Fig. 130.2).
El tamao del adenoma se correlaciona bastante
bien con su histologa. As, los adenomas ms grandes
tienen con mayor frecuencia un patrn histolgico con
predominio velloso. Solo el 5 % de los adenomas estn
en peligro de volverse malignos.
Fig. 130.2. Adenoma velloso.
1491
Todos los adenomas tienen algn grado de displasia,
sea alta o baja. Sin embargo, las displasias de bajo y
alto grado son subdivisiones artificiales de un espectro;
no hay definicin de alto grado.
No todas estas caractersticas estn necesariamente
presentes en el mismo grado en todos los epitelios
displsicos, mientras que la displasia de bajo grado
manifiesta esos cambios pero en una proporcin menor.
El grado de displasia viene determinado por las
atipias citolgicas y por la distorsin de su arquitec
tura glandular (Fig. 130.3), en funcin de las cuales la
displasia se clasifica en:
Displasia de bajo grado: se caracteriza porque
los ncleos son alargados (aumentados de tamao),
hipercromticos, seudoestratificados y con prdida
de la mucina citoplasmtica. Desde el punto de vista
arquitectural las criptas se observan aglomeradas de
disposicin tubular o vellosa. El National Polyp Study
norteamericano demuestra que el 86 % de los adenomas
manifiestan displasia de bajo grado.
Displasia de alto grado: el libro sobre tumores
del aparato digestivo de la Organizacin Mundial
de la Salud, no contiene una lista de criterios para la
displasia de alto grado en los adenomas. No obstante,
en este estadio, el pleomorfismo nuclear y celular es
mayor. Los ncleos son redondos, abiertos con nu
clolos prominentes, prdida de la polaridad nuclear,
aumento considerable de la apoptosis, mitosis atpicas
y estratificacin marcada del ncleo. Se aprecia un api
lamiento de clulas y gran irregularidad en la disposicin
glandular. Desde el punto de vista arquitectural las criptas
se observan aglomeradas en forma criboides, tortuosas,
ramificadas, asimtricas y sin estromas interpuestos entre
estas (back to back).
La displasia de alto grado incluye el carcinoma in
situ, el cual se caracteriza por no atravesar la muscularis
mucosae y, por tanto, carece de potencial metastsico
debido a la ausencia de vasos linfticos a ese nivel.
El 6 % de los adenomas presentan displasia de alto
grado. Otros autores han considerado como caracters
ticas de la displasia de alto grado: prdida de la arqui
tectura glandular normal, clulas hipercromticas con
ncleos multicapas irregulares y prdida de mucina, alto
cociente nuclear/citoplasmtico, atipia nuclear marcada
con ncleos prominentes y patrones cribiformes focales.
Es importante no confundir displasia con cam
bios nucleares reactivos observados en procesos
inflamatorios o por efecto de la electrocoagulacin
(Fig. 130.3).
1492 Parte XI. Intestino grueso
Fig. 130.3. Representacin esquemticas de las displasias. A.
Displasia de bajo grado. B. Displasia de alto grado.
Diagnstico clnico
El diagnstico de los plipos colnicos con frecuen
cia son hallazgos durante un examen endoscpico, dado
que por lo general son asntomticos.
La mayora de los adenomas cursan de forma asin
tomtica y son descubiertos de manera casual. En el
cuadro clnico, lo ms frecuente son las prdidas ocultas
de sangre en heces o las rectorragias leves (34 a 60 %
de los casos), estreimiento o diarrea, dolor y malestar
abdominal difuso y, en raras ocasiones, prolapso rectal
y expulsin del plipo.
Exmenes complementarios
Como la mayora de los adenomas colorrectales
no producen sintomatologa, la manera ms eficaz
de detectarlos consiste en cribar por endoscopia a los
individuos con factores de riesgo. Tambin pueden ser
hallazgos casuales al realizar estudios radiolgicos o
endoscpicos en pacientes con otras patologas gas
trointestinales. En los pacientes sintomticos, permi
ten establecer el diagnstico de certeza los exmenes
complementarios siguientes:
Tacto rectal: es una prueba poco sensible ya que tan
solo 3 % de los plipos se localizan en los 7 a 10 cm
accesibles a la exploracin.
Prueba de deteccin de sangre oculta en heces: su
sensibilidad para detectar plipos es baja, en torno al
30 o 40 %, debido a que estas lesiones no suelen san
grar, especialmente las menores de 1 cm, o sangran de
manera intermitente, dando lugar a numerosos falsos
negativos.
Enema opaco de doble contraste: es una tcnica til
para el estudio topogrfico de los plipos, pero tiene
importantes limitaciones, estas son:
Baja sensibilidad para detectar plipos menores de
1 cm y los localizados en el rea rectosigmoidea y
flexuras heptica y esplnica.
Imposibilidad de confirmar de forma directa el
diagnstico mediante biopsia.
Realizar la polipectoma durante la misma explora
cin.
Por estos motivos, en la actualidad es desplazada por
las tcnicas endoscpicas. Siempre se debe realizar la
tcnica de doble contraste pues su sensibilidad es del
70 al 90 % para lesiones mayores que 1cm frente al 40 %
del enema de bario simple. En los plipos menores que
1 cm la sensibilidad disminuye del 50 al 80 %. No es un
mtodo til para el diagnstico ni posterior seguimiento
de los sndromes del adenoma plano hereditario ni del
cncer colorrectal hereditario no polipsico.
Endoscopia colorrectal: es la tcnica de eleccin
para confirmar la existencia de un plipo en colon o
recto. Sus ventajas son mltiples; adems de su mayor
validez frente a los exmenes radiolgicos o la prueba
de deteccin de sangre oculta en heces, se puede em
plear de forma simultnea como mtodo de cribado,
prueba de confirmacin diagnstica (ya que permite la
toma de biopsia) y como tcnica teraputica, por medio
de la reseccin de las lesiones detectadas. Los informes
endoscpicos deben especificar la morfologa de los
plipos, el tamao, el nmero, la situacin, el aspecto
endoscpico, el porcentaje de ocupacin de la luz in
testinal, la descripcin de lesiones asociadas, la tcnica
de la biopsia empleada y la localizacin de la toma.
Rectosigmoidoscopia flexible: permite visualizar
las lesiones localizadas en los ltimos 60 cm del tracto
intestinal, es decir en el recto, sigma y porcin distal
del colon descendente, regiones donde se asientan el
65 % de los carcinomas colorrectales y el 70 % de los
adenomas. Para estas localizaciones, su sensibilidad
llega a ser del 85 al 90 % y los falsos negativos se pro
ducen, sobre todo, en los plipos de tamao inferior a
5 mm. No es eficaz cuando exista alta probabilidad de
lesiones de localizacin proximal a la flexura esplnica,
como ocurre en los pacientes de edad avanzada, en el
sndrome del cncer colorrectal hereditario no polip
sico y en el sndrome del adenoma plano hereditario.
Colonoscopia: es el mtodo que ofrece una mayor
sensibilidad y especificidad, alrededor del 75 al 95 %,
especialmente para plipos menores que 1 cm, siendo
a la vez una tcnica diagnstica y teraputica, ya que
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
la mayora de los plipos se pueden resecar comple
tamente mediante electrocauterizacin con la pinza de
biopsia o con el asa de polipectoma. Por otra parte,
este procedimiento es en la actualidad tolerada gracias
a que la mayora de las exploraciones se realizan bajo
sedacin, lo que permite alcanzar el ciego en 80 a 95 %
de los casos.
No obstante, tambin tiene algunas limitaciones,
como la dificultad para visualizar las zonas adyacentes
a las angulaciones del colon o a las flexuras heptica y
esplnica, as como la vlvula ileocecal, que produce un
mayor porcentaje de complicaciones como el sangrado
o la perforacin, especialmente cuando se realiza poli
pectoma (0,1 a 0,2 % de casos), y puede no visualizar
de 15 a 25 % de los plipos menores que 5 mm.
Aunque no existen ensayos clnicos que lo demues
tren, el estudio prospectivo del National Polyp Study su
giere que la polipectoma endoscpica de los adenomas
colorrectales espordicos y su posterior seguimiento
colonoscpico contribuye a disminuir la incidencia de
cncer colorrectal de 76 a 90 %.
Los estudios de casos y controles obtienen similares
conclusiones. Por tanto, se considera que la colonosco
pia no solo es el mtodo ms eficaz para diagnosticar un
plipo y detectar posibles lesiones sincrnicas proxima
les, sino que, adems, es la tcnica de eleccin para el
seguimiento, tras la polipectoma, de los adenomas de
riesgo. Asimismo, la colonoscopia es la prueba diag
nstica y de muestreo a emplear cuando se sospeche
un sndrome de cncer colorrectal hereditario no poli
psico o un sndrome del adenoma plano hereditario.
El seguimiento colonoscpico de los adenomas
previamente resecados permite disminuir la incidencia
del carcinoma colorrectal y localizar posibles plipos
metacrnicos. Recientemente la Sociedad Americana de
Cncer ha hecho las recomendaciones de seguimiento
siguientes:
Pacientes con 1 o 2 adenomas tubulares con displa
sia de bajo grado: colonoscopia 5 a 10 aos de la
polipectoma inicial.
Pacientes con 3 a 10 adenomas o 1 adenoma ma
yor que 1cm o cualquier adenoma con componente
velloso o displasia de alto grado: colonoscopia 3 aos
despus de polipectoma inicial.
Pacientes con ms de 10 adenomas: colonoscopia
antes de los 3 aos de polipectoma inicial.
Pacientes con adenomas ssiles extrados con pinza
de biopsia control entre 2 a 6 meses para verificar
remocin completa.
Nuevas tecnologas como la cromoendoscopia y
la magnificacin endoscpica permiten aproximarse
1493
al diagnstico histolgico; pero hasta la fecha la eva
luacin microscpica de los plipos contina siendo
crucial para determinar con certeza el tipo histolgico
del plipo que ha sido estudiado por biopsia.
Tratamiento
Ante el hallazgo casual de un plipo por va en
doscpica es importante realizar una polipectoma o
mucosectoma y a su vez una biopsia para definir su
histologa y explorar endoscpicamente la totalidad del
colon a fin de detectar plipos sincrnicos.
La polipectoma endoscpica se puede realizar con
asa o pinzas, ya sea con o sin electrocauterio. Esta tc
nica permite la exresis completa de la mayora de los
plipos, los cuales deben ser recuperados e inexcusa
blemente analizados por un patlogo. El examen debe
describir la histologa del plipo, determinar el grado
de displasia y evaluar la presencia de malignidad. Ante
la presencia de malignidad se debe establecer la profun
didad de invasin, el grado de diferenciacin celular,
la afectacin vascular y linftica y la presencia o no de
invasin del margen de reseccin. En los plipos planos,
la mucosectoma es la tcnica de eleccin.
Macroscpicamente, los plipos hiperplsicos son
indistinguibles de los adenomas de pequeo tamao
cuando se emplean tcnicas endoscpicas convencio
nales.
Por este motivo, todos los plipos deben ser consi
derados tributarios de reseccin y estudio histolgico.
La polipectoma endoscpica tambin se puede
considerar el tratamiento definitivo cuando el anlisis
histolgico demuestra la presencia de un carcinoma que
invade la submucosa (pT1 de la clasificacin TNM),
siempre que la reseccin haya sido completa y en blo
que y se cumplan todos los criterios de buen pronstico:
margen de reseccin libre de enfermedad, carcinoma
bien o moderadamente diferenciado y ausencia de
invasin vascular y linftica.
En el caso de pacientes con un adenoma ssil con
reas de carcinoma que invaden la submucosa (pT1 de
la clasificacin TNM), resecado endoscpicamente de
forma completa y en bloque y, que cumpla todos los
criterios de buen pronstico mencionados en el punto
anterior, se acepta efectuar una reseccin quirrgica
segmentaria (ya que se ha descrito que hasta en un 10 %
de estos pacientes puede haber afectacin metastsica
en ganglios locorregionales), o realizar un control en
doscpico con toma de biopsias de la zona de reseccin
a los 3 meses para confirmar la reseccin completa de
la lesin y vigilancia endoscpica posterior.
1494 Parte XI. Intestino grueso
Cuando el anlisis histolgico confirma la presencia
de un carcinoma invasivo y no se cumple alguno de
los criterios de buen pronstico mencionados anterior
mente se debe considerar la realizacin del tratamiento
quirrgico complementario (colectoma segmentaria).
Dado que en estos pacientes la mortalidad por cncer
colorrectal contina siendo baja, la decisin teraputica
se debe individualizar considerando la morbimortali
dad asociada a la ciruga y la localizacin del plipo.
La reseccin quirrgica debe ser considerada como
tratamiento inicial en adenomas ssiles de gran tamao
y con una base de implantacin amplia que, por razones
tcnicas, no pueden ser extirpados completamente y de
forma segura con la colonoscopia.
Control inicial de los plipos
El objetivo es realizar la reseccin de todos los p
lipos detectados, especialmente los adenomatosos, para
evitar su progresin a carcinoma colorrectal.
Siempre que se detecte un plipo por sigmoidosco
pia se debe realizar biopsia, ya que su examen histol
gico permite clasificarlo adecuadamente y establecer
el protocolo de seguimiento idneo. Si el estudio
anatomopatolgico indica que se trata de un adenoma
y su tamao es superior a 5mm, se debe realizar una
exploracin completa del colon mediante colonoscopia
para llevar a cabo, en un mismo tiempo, la reseccin del
adenoma y la deteccin de posibles lesiones sincrnicas
en el colon proximal.
De 30 a 40 % de los individuos con un adenoma en el
colon distal tienen simultneamente lesiones en el colon
proximal, fuera del alcance del rectosigmoidoscopio,
lo que se conoce como plipos sincrnicos. El riesgo
de lesiones proximales sincrnicas avanzadas (mayores
que1cm, vellosas, con displasia moderada o grave) es
menor si los adenomas distales son menores que 1 cm,
cifrndose en 1 a 7 %. Por tanto, la decisin de realizar
colonoscopia completa tras la deteccin de un plipo
de dimetro inferior a 5mm se debe individualizar en
funcin de la edad, comorbilidad y antecedentes de
neoplasias colorrectales.
Los adenomas ssiles grandes mayores que 2 cm
a menudo contienen tejido velloso con tendencia a
hacer recidiva tras su reseccin. Adems, son difciles
de resecar en su totalidad, por lo que pueden precisar
tratamiento quirrgico. Si se opta por la polipectoma
colonoscpica es conveniente repetir la endoscopia al
cabo de 3 a 6 meses para comprobar si la reseccin fue
completa. Si despus de dos o tres intentos de exresis
persisten restos polipoideos, est indicada la reseccin
quirrgica.
Evidencias sobre la polipectoma:
L a colonoscopia es el mtodo de eleccin para el
diagnstico (Estudios de diagnstico 1b) y el trata
miento (Estudios de tratamiento 1c) de los plipos
colorrectales.
En los pacientes con un adenoma colorrectal con
displasia de bajo o alto grado o carcinoma no in
vasivo (carcinoma in situ, pTis), la polipectoma
endoscpica se considera el tratamiento definitivo
(Estudios de tratamiento 1c).
En los pacientes con un adenoma colorrectal con
reas de carcinoma que invaden la submucosa
(pT1), la polipectoma endoscpica se considera el
tratamiento definitivo cuando la reseccin es com
pleta y en bloque, y se cumplen todos los criterios
de buen pronstico: margen de reseccin libre de
enfermedad, carcinoma bien o moderadamente di
ferenciado y ausencia de invasin vascular y linf
tica (Estudios de tratamiento 1c).
En adenomas ssiles de gran tamao y con una
base de implantacin amplia, el tratamiento inicial
ha de ser la reseccin quirrgica (Estudios de trata
miento 1c).
Recomendaciones sobre la polipectoma:
Todos los plipos identificados durante la endosco
pia deben ser resecados, ya sea mediante polipectoma
endoscpica o quirrgica.
En los pacientes con un adenoma con displasia de
bajo o alto grado o carcinoma no invasivo (carci
noma in situ, pTis), debe realizarse una polipecto
ma endoscpica.
En los pacientes con un adenoma con reas de car
cinoma que invaden la submucosa (pT1) debe rea
lizarse una polipectoma endoscpica y confirmar
que la reseccin ha sido completa y en bloque y,
que no hay invasin del margen de reseccin, se
trata de un carcinoma bien o moderadamente dife
renciado, y no hay invasin linftica ni vascular.
En pacientes con un adenoma ssil de gran tamao
y con una base de implantacin amplia debe valo
rarse individualmente la conveniencia de efectuar
una reseccin quirrgica como tratamiento inicial
de la lesin.
Pesquisaje en individuos asintomticos
El objetivo es detectar de forma precoz los adenomas
de riesgo para que, a travs de su reseccin y posterior
seguimiento, disminuya la incidencia del cncer colo
rrectal. La estrategia de intervencin ms adecuada es
a travs del pesquisaje oportunista desde las consultas,
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
seleccionando a la poblacin de riesgo en funcin de
los antecedentes familiares de plipos adenomatosos y
de cncer colorrectal. Como se ha expuesto, el riesgo
aumenta cuanto mayor es el nmero de familiares afec
tados, especialmente si son diagnosticados de adenomas
o cncer colorrectal a edades tempranas.
Por tanto, y a pesar de la falta de estudios experi
mentales que demuestren su eficacia, es aconsejable
ofertar el pesquisaje a los sujetos con un familiar de primer
grado diagnosticado de cncer colorrectal antes de los
55 aos o de plipos adenomatosos antes de los 60 aos,
as como a los que tienen dos o ms familiares de primer
grado diagnosticados a cualquier edad.
Se recomienda realizarlo mediante colonoscopia, por la
tendencia a la localizacin proximal de las lesiones en las
agregaciones familiares y con una periodicidad de 5 aos,
comenzando a los 40 aos o 10 aos antes de la edad de
diagnstico del caso ndice ms joven. Solo en los casos
en los que no sea posible practicar una colonoscopia, el
enema opaco de doble contraste puede ser una alternativa,
asociado a la sigmoidoscopia si no se visualiza adecuada
mente el rea rectosigmoidea. No se dispone de evidencias
suficientes para recomendar o no el muestreo cuando
solo existe un familiar de primer grado con cncer
colorrectal diagnosticado por encima de los 55 aos.
Seguimiento tras la polipectoma de los plipos
adenomatosos
El propsito del seguimiento es detectar y resecar
los adenomas sincrnicos que pasan desapercibidos en
la colonoscopia inicial, especialmente los que miden
menos que 1 cm de dimetro, as como los adenomas
de nueva aparicin (plipos metacrnicos), antes de
que se produzca su degeneracin maligna. La incidencia
de los adenomas metacrnicos es variable dependiendo
del intervalo de seguimiento empleado: 28 % al ao de
la reseccin del adenoma ndice y 42 % a los 3 aos. La
mayora de estos adenomas metacrnicos son pequeos,
de histologa tubular y con leve o moderada displasia y,
por tanto, con menor riesgo de degeneracin.
Otro aspecto a considerar a la hora de establecer el
protocolo de seguimiento es que no todos los plipos
presentan el mismo riesgo de transformacin maligna.
La incidencia de cncer colorrectal es ms elevada
durante el seguimiento de sujetos a los que se les han re
secado adenomas de tamao superior a 1 cm, adenomas
que contienen tejido velloso, independientemente de su
tamao o adenomas mltiples. Estos individuos son los
que ms se benefician del seguimiento pospolipectoma.
1495
En cuanto a cul es el intervalo idneo del segui
miento colonoscpico, los estudios prospectivos sugie
ren que un adenoma de tamao medio precisa unos 5
aos para adquirir un dimetro grande y 10 aos para
desarrollar un carcinoma. El National Polyp Study
norteamericano demuestra que el seguimiento colonos
cpico a los 3 aos de la reseccin consigue disminuir
la incidencia de cncer colorrectal, al detectarse tan solo
en 3,3 % de pacientes con adenomas mayores que 1 cm
o con displasia grave o carcinoma invasivo, porcentaje
similar al obtenido cuando la colonoscopia se realiza
al ao de la reseccin.
Las recomendaciones siguientes resumen el segui
miento pospolipectoma de los adenomas espordicos:
Los plipos tubulares nicos de dimetro inferior a
1 cm no precisan seguimiento despus de la polipec
toma, ya que en estos individuos el riesgo de cncer
colorrectal es similar al de la poblacin general.
En los adenomas tubulares de dimetro igual o ma
yor que 1 cm, vellosos y mixtos de cualquier tamao,
y en los plipos mltiples escasos (menores que 10)
se debe realizar una colonoscopia a los tres aos de la
reseccin inicial, para detectar posibles adenomas
sincrnicos no visualizados en la primera explora
cin y adenomas metacrnicos. Si esta colonosco
pia es negativa, posteriormente se repiten cada 5
aos. La presencia de displasia grave no modifica,
en principio, esta pauta de seguimiento.
En los pacientes con adenomas mltiples o con
plipos ssiles grandes (2 cm) en los que no se
puede asegurar una completa reseccin, est indi
cado repetir la colonoscopia de los 3 a 6 meses. Si
se comprueba la ausencia de tejido polipoideo, se
realiza una nueva colonoscopia al ao y, si esta es
negativa, la siguiente a los 4 aos de la reseccin
inicial. Si tras dos intentos de reseccin los resulta
dos no son satisfactorios, el paciente es candidato
a un tratamiento quirrgico.
La tcnica de eleccin para realizar el seguimiento
es la colonoscopia. No obstante, en caso de no dis
poner de este recurso, la sigmoidoscopia flexible
asociada al enema de bario de doble contraste pue
de ser una alternativa aceptable.
Evidencias sobre la vigilancia endoscpica:
La vigilancia pospolipectoma permite la deteccin
tanto de lesiones residuales o sincrnicas que pasan
desapercibidas en la exploracin basal como de lesiones
metacrnicas (Estudios de prevalencia 1b).
A pesar de estas recomendaciones generales, es
obvio que el seguimiento debe individualizarse en
1496 Parte XI. Intestino grueso
funcin de la edad, comorbilidad y esperanza de vida
de cada paciente.
Plipos malignos
Son los plipos en que se comprueba por pruebas
histolgicas la presencia de un adenocarcinoma, que
invade la muscularis mucosae, donde vasos linfticos
y sanguneos que diseminan las clulas malignas hacia
las cadenas ganglionares linfticas vecinas ms fcil
mente y menos frecuentes hacia los rganos vecinos
o distantes.
La prevalencia de plipos malignos en las series de
plipos resecados endoscpicamente es del 0,2 al 11 %.
En la actualidad, el nmero de casos en que son
removidos los plipos malignos est en aumento a
causa de los programas de pesquisaje. En una poblacin
asintomtica de personas de ms de 50 aos de edad
que fue sometida a colonoscopia directa, hubo una pre
valencia del 0,8 % de adenocarcinomas, de los cuales
50 % son carcinomas in situ o en estadio I. Durante los
programas de pesquisaje, los adenocarcinomas han sido
detectados entre 3 y 4,6 % de los que fueron someti
dos a endoscopia despus de un resultado positivo de
la prueba inmunolgica para sangre oculta en materia
fecal. En el ao 2006, Rubio y colaboradores reportan
10 pacientes con sndrome de poliposis coli hiperpl
sica y una revisin de la literatura muestra que 50 %
(74/147) de los pacientes con sndrome de poliposis coli
hiperplsica desarrollan cncer colorrectal.
El trmino carcinoma intramucoso, expresa la inva
sin de las clulas malignas a travs de la membrana de
las criptas glandulares, hasta la lmina propia, sin pe
netracin de la misma; por lo que no existe invasin de
los ganglios linfticos hacia la cadena ganglionares, por
lo que clnicamente no existe invasin carcinomatosa.
El trmino usado hasta ahora de carcinoma in
situ ha sido sustituido por el de displasia de alto gra
do el cual no lleva implcito clnicamente, tomar una
conducta con el paciente. La llamada displasia leve o
moderada, queda incluida en el trmino de displasia
de bajo grado.
Diagnstico clnico
Por lo general, su diagnstico se realiza a travs de
una detallada historia clnica un buen examen fsico
que incluye el tacto rectal y, estos apoyados con los
estudios complementarios.
En general son asntomticos, rara vez, son causas
de sangramiento bajo, constipacin, dolor abdominal
o de diarreas.
Exmenes complementarios
Endoscopia: el aspecto endoscpico de los plipos
no siempre orienta hacia la etiologa maligna. Existen
algunos rasgos que pueden orientar al diagnstico
como son:
Aspecto irregular de la superficie y sus contornos.
Ulceraciones.
Consistencia firme al manipularlo con el asa dia
trmica o la pinza de biopsia.
Engrosamiento del pedculo.
Estas caractersticas no son ndice de certeza absolu
ta de malignidad. El endoscopista debe valorar si estas
caractersticas renen los criterios suficientes para ser
resecado. El asa se debe colocar lo ms cerca posible
de la pared del colon, para facilitar el diagnstico de
posible presencia maligna, frente a un plipo pedicu
lado. Si es ssil, se procede en las mismas condiciones
pero es necesario recoger todos los fragmentos para el
estudio histolgico.
En la prctica endoscpica por lo general se pre
sentan algunas dificultades despus de la reseccin del
plipo, por ejemplo; si el plipo es pediculado es fcil
precisar si se ha resecado en su totalidad. Si es ssil en
ocasiones no es tan fcil y es necesario que se tenga la
seguridad de poder eliminar todo el tejido del plipo
supuestamente maligno, lo que se complica ms si este
se reseca por la tcnica de piece meal.
Los intentos de diagnstico de las lesiones sospe
chosas, as como en adenomas planos o deprimidos se
pueden realizar usando la cromoendoscopia y tcnicas
de magnificacin, que pueden resaltar las anomalas
de la citoarquitectura glandular, mientras que tambin
revelan informacin relativa a la extensin de la inva
sin submucosa.
Kudo y colaboradores desarrollan la clasificacin
basada en el patrn de las criptas (pit pattern) para los
plipos de colon con seis clases o tipos de patrones
de superficie delineados por endoscopia magnificada
despus de la tincin con ndigo-carmn (Tabla 130.2).
Se ha observado que el tipo 5 de esa clasificacin o una
superficie desestructurada se correlaciona bien con el
diagnstico de malignidad y puede brindar informacin
adicional importante previa al tratamiento endoscpico.
No obstante, la ecografa endoscpica utilizando
mini-transductores transendoscpicos de alta frecuen
cia, parece ser el mtodo ms seguro para definir la
invasin submucosa o a la pared intestinal, permitiendo
una derivacin directa para la intervencin quirrgica
en los casos con infiltracin profunda que tienen alto
riesgo de diseminacin linftica.
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal 1497

Tabla 130.2. Clasificacin Pit Pattern (vase captulo 26 Cromoendoscopia y tatuaje endoscpico y Cla
sificacin de Kudo)

Tipo de Patrn Descripcin morfolgica Tipo histolgico

I Criptas redondas, regulares en tamao Mucosa colnica normal y espaciamiento

II Ms grandes de lo normal, espaciadas regularmente.
Ocasional forma de cebolla o estrella Hiperplsico (69,4 %)
Adenoma (30,6 %)
IIL Criptas grandes o alongadas Adenoma (92,7 %)
Carcinoma (4,2 %)
IIIS Criptas pequeas, compactas Adenoma (86,3 %)
Carcinoma (12,7 %)
IV Criptas ramificadas, elongadas,
cerebriformes Adenoma (74,9 %)
Carcinoma (24,1 %)
V Irregular o no estructural - a menudo ulcerado Irregular: carcinoma 60,9 %
No estructural: caracinoma 93 %

Es necesario en muchas ocasiones, garantizar la El estudio histolgico se considera:

localizacin del plipo resecado para el acto quirrgi
co, el mejor mtodo es realizar un marcaje con el uso
de colorantes que inyectado en la mucosa le facilite al
cirujano localizar el sitio donde se hizo la polipectoma.
El mtodo ideal es la inyeccin de tinta china en la super
ficie alrededor del sitio de la polipectoma, ese tatuaje es
permanente y fcilmente visible para el cirujano, ya sea
por ciruga a cielo abierto o por laparoscopia.
Se inyecta con aguja fina a travs del canal de
trabajo del endoscopio 2 a 3 mL de tinta china o una
disolucin de partculas de carbn en suspensin estril.
En los plipos pediculados de tipo malignos la pared
del colon puede estar infiltrada, mientras que en los
ssiles la infiltracin es directamente en la submucosa
de la pared.
Los plipos malignos resecados deben ser estudia
dos histolgicamente de manera exhaustiva por los
patlogos para poder realizar una evaluacin clnica
adecuada del paciente que paute una conducta a seguir.
Una vez resecados debe ser enviada la pieza completa
para su estudio histolgico. En los plipos pediculados,
se debe enviar el pedculo completo, mientras que los
ssiles que en ocasiones son resecados en diferentes porcio
nes se hace ms difcil realizar una valoracin completa de
las muestras. Diversos autores sugieren que los fragmentos
deben ser depositados sobre un papel grueso o gelfoam
antes de fijarle. Cuando se trata de un carcinoma
invasivo debe precisarse el grado de diferenciacin,
invasin del espacio linftico o vascular, volumen del
carcinoma, profundidad de la invasin y proximidad
al margen de reseccin.
Favorable cuando:
Adenocarcinoma con grado 1 o 2 de diferenciacin
en el que las clulas carcinomatosas estn, al me
nos, a 2 mm de un margen claramente visualizado.
Reseccin realizada en bloque.
Ausencia de invasin vascular o linftica.
Desfavorable cuando:
L a distancia entre el tumor invasor y el borde cau
terizado de la biopsia es menor o igual que 2 mm o
2 000 m.
Reseccin fragmentada.
Presencia de tumor en la regin cauterizada consti
tuyendo un borde positivo.
Presencia de tumor pobremente diferenciado
(Grado 3).
Presencia de invasin linftica o vascular.
En estos casos, est indicada la reseccin quirrgica
a causa de un riesgo aumentado de metstasis ganglio
nar linftica o enfermedad residual.
Por otro lado, en ausencia de caractersticas desfa
vorables, la polipectoma es considerada curativa.
Las piezas que no se prestan para un anlisis ade
cuado por cualquier razn (remocin fragmentada o
pobre orientacin) resultan a veces en una decisin,
por defecto, de reseccin.
En 1995, Vork y colaboradores, revisan 20 estudios
en los que se analizaban 858 plipos malignos. Ob
servan que en 89 pacientes (10 %) hubo enfermedad
residual o carcinoma recurrente. Sin embargo, hubo
1498 Parte XI. Intestino grueso
recidivas o tumores en el rea de reseccin en solo
8 pacientes (1 %) con criterios histolgicos favorables.
Estudios subsiguientes tambin han reportado una in
cidencia de menos del 1 %. Solo un estudio describe
una incidencia ms alta del 5 % en plipos malignos
con histologa favorable y fue ampliamente criticado y
excluido de revisiones subsiguientes. En contraste, en los
plipos malignos con histologa desfavorable, el riesgo de
recidiva o lesiones residuales oscila entre el 10 y el 39 %.
Tratamiento
Manejo de los plipos malignos: cuando las clulas
malignas atraviesan la muscularis mucosae e invaden la
submucosa se est ante un adenoma maligno o carcino-
ma invasivo. La decisin de optar por la polipectoma
endoscpica o la reseccin quirrgica en el tratamiento
de estas lesiones depende de la existencia de una serie
de factores de buen pronstico, como son:
Reseccin colonoscpica completa.
Adenocarcinoma con moderado o alto grado de di
ferenciacin.
No existe invasin vascular ni linftica.
Los mrgenes de reseccin no estn afectados.
Los plipos que renan estas caractersticas, la poli
pectoma endoscpica es suficiente ya que el riesgo qui
rrgico (mortalidad de 1 a 2 %) supera a la probabilidad
de tener enfermedad residual o metstasis ganglionar
(0,3 % en los plipos pediculados y 1,5 % en los ssi
les). La colonoscopia de seguimiento se realiza de los
3 a 6 meses para comprobar si la exresis fue completa
y las siguientes exploraciones endoscpicas se pueden
realizar al ao y cuatro aos de la reseccin inicial. Si
son negativas, a continuacin las endoscopias se repi
ten cada cinco aos, como en el caso de los adenomas
benignos. En el caso de persistir enfermedad residual,
el paciente debe ser derivado a tratamiento quirrgico.
Por el contrario, si el plipo resecado presenta
factores de mal pronstico: polipectoma incompleta,
mrgenes de reseccin positivos, pobre diferenciacin o
afectacin linftica, est indicada la exresis quirrgica,
excepto si la edad o comorbilidad del paciente suponen
un alto riesgo de morbilidad y mortalidad en la ciruga.
Deteccin precoz de los plipos y el cncer
colorrectal
Los ensayos clnicos en marcha permiten conocer
la eficacia del pesquisaje con sigmoidoscopia y colo
noscopia en la reduccin de la incidencia y mortalidad
del cncer colorrectal en la poblacin general.
Por otra parte, el desarrollo de nuevas tcnicas de
exploracin del colon y del recto menos invasivas, de
mayor validez y con mejor relacin coste-efectividad,
como la colografa tomogrfica computarizada (co
lonoscopia virtual), podra permitir implantar en el
futuro programas de pesquisaje de plipos y cncer en
la poblacin general.
La aplicacin sistemtica de pruebas de pesquisaje
de alteraciones genticas en sangre o heces para la
deteccin de adenomas y carcinomas tiene numerosas
limitaciones y, en cualquier caso, deben probar previa
mente su eficacia en estudios experimentales.
Marcar lesiones: es necesario, a veces, marcar la
localizacin de lesiones que fueron tratadas por dife
rentes mtodos endoscpicos; plipos con aspecto no
bien precisados, ulceraciones o procesos inflamatorios
localizados inespecficos, sospechas de lesiones no bien
resecados como plipos de gran tamao.
En materia de ciruga laparoscpica es til marcar
las lesiones por endoscopia y as poder precisar por el
cirujano la localizacin real de las lesiones en el co
lon, que a veces no se pueden localizar, ni visualizar,
ni palparse. En el seguimiento de adenomas malignos
resecados por va endoscpica, el marcador puede ayu
dar al cirujano en la localizacin de la lesin primaria.
Localizacin de los segmentos del colon: durante el
estudio colonoscpico en la fase de insercin del equipo o
sea lo que se llama exploracin anterograda no es posible
ubicar las lesiones encontradas por centmetros, pues las
asas y flexiones del equipo casi siempre ofrecen un
marcado no equivalente con los segmentos y flexuras
anatmicas del colon. Es ms til tratar de ubicar las
lesiones en la fase de retirada del equipo o exploracin
retrograda, donde el equipo esta rectificado, sin la
presencia de asas que dan una informacin que no se
corresponde con la anatoma del rgano.
Otra observacin til es precisar a travs de la pared
del abdomen la presencia de la luz que marca la posicin
de la punta del equipo.
Utilizacin de clips como marcadores: son colocados
los clips en los diferentes segmentos del colon con la ayuda
del colonoscopio. Se pueden localizar con ultrasonido o
estudios radiogrficos. Los clips se caen aproximadamente
a los 10 das de colocados, en algunas ocasiones se
mantienen ms tiempo, son de gran ayuda en la loca
lizacin en ciruga. Por lo regular son palpados por el
cirujano en algunas localizaciones y es ms difcil.
Este mtodo es bueno para la localizacin focal de una
lesin determinada. A veces se encuentran lejos del real
sitio donde fueron colocados.
Marcadores por inyeccin en la pared del colon:
es el mtodo ideal, fcilmente llama la atencin del
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
cirujano y endoscopista. Se utilizan soluciones de co
lorantes. Existen solo dos colorantes que persisten ms
de 24 h, estos son: verde de indiocarmina y tinta china.
La indocarmina es visible ms de 7 das, mientras que
la tinta china es un marcador permanente que persiste
por toda la vida del paciente, en virtud de la inyeccin
de la submucosa por partculas de carbn. Otros co
lorantes como el azul de metileno, indio carmin, azul
de tolocidina, hematoxilina y eosina, son absorbidos
dentro de las 24 h, sin dejar residuos en el tejido. Un
nuevo marcador consiste en carbn puro en suspensin.
El problema del verde indiocarmina es que es visible
las 36 h pero no es visible, pasado los 7 das, si demora
la decisin de intervenir por una u otra va pasado ese
periodo de tiempo ya no es til.
Con la tinta china se han visto reacciones txicas
en algunos casos, por lo que se han hecho diluciones
1:100 con solucin salina lo que mejora esta situacin
y se hace visible, a los cirujanos y endoscopistas.
Un volumen de inyeccin de 0,5 mL puede ser me
nos txico, manteniendo sus propiedades. Se debe hacer
cerca de la lesin informando al cirujano la posicin
exacta de la infiltracin del colorante. La coloracin
se convierte de color negro en la pared del intestino.
Se indican antibiticos previo a la inyeccin del
colorante cuando se usa indiocarmina verde, con la
tinta china no se usa antibiticos. Es un marcador per
manente por lo que su uso es frecuente y til.
Con la inyeccin de partculas de carbn la colora
cin como marcador de la mucosa del colon es perma
nente sin disminucin del color. Se han evidenciado
con igual color en casos de 10 aos de realizado. El
criterio general es que el resultado es seguro y eficaz.
Colonoscopia intraoperatoria: es posible localizar
el sitio de la lesin realizando esta prueba diagnstica,
pasando el equipo con el abdomen abierto y con la ayu
da del cirujano para eliminar las asas que se producen
por la ausencia de la pared abdominal. En ocasiones
puede existir hiperdistensin de las asas por insuflacin
que se puede resolver sin dificultades.
Esta tcnica puede servir para localizar lesiones que
por ser planas son difciles de detectar por el cirujano,
o para revisin del sitio de una lesin poco accesible
por la tcnica habitual. La identificacin de lesiones
puede ser establecida con la inyeccin submucosa de
radiofrmacos justo antes de la ciruga.
Dentro de los mtodos radiolgicos de localizacin
estn:
Enema de bario: este mtodo puede localizar las le
siones tumorales malignas o los plipos adenomatosos,
pero para localizar el sitio de reseccin de un plipo
1499
maligno, es extraordinariamente difcil, ya que no es
posible detectar el rea cicatricial por este mtodo ni
tomar muestras de biopsias.
Colonoscopias difciles: en ocasiones es difcil
progresar con el colonoscopio hasta el colon derecho
para resecar un plipo grande, con localizacin y con
figuracin difcil, que puede requerir una tcnica de
place meal o quizs varias sesiones de colonoscopia,
polipectoma y tratndose del colon derecho que tiene
una pared ms fina que el colon izquierdo, es justo
hacer una valoracin del mtodo que se va a emplear.
Por otra parte con el desarrollo de la ciruga de mnimo
acceso, que facilita la ciruga de todos los segmentos
del colon, se impone realizar la conducta a seguir en
estos pacientes orientndolos hacia este tipo nuevo de
ciruga poco invasiva y casi exenta de complicaciones.
Con la realizacin de una reseccin parcial del colon
derecho se resuelve una situacin problemtica para el
paciente y el endoscopista.
En el caso del plipo maligno del recto, pueden ser
manejados por los proctlogos, los cuales pueden hacer
resecciones amplias, profundas que no son aplicables
en el colon y que pueden cambiar radicalmente la
conducta futura con curacin, ms si existe un amplio
margen para la polipectoma por colonoscopia o por
ciruga transanal. En estos pacientes es muy til el
uso de marcadores con colorante para precisar bien la
ubicacin del plipo y su futuro manejo.
Existen factores que no requieren la ciruga despus
de la reseccin del plipo maligno y otros si:
Cuando existe seguridad que no ha quedado tejido
maligno.
Cuando no existe metstasis.
Cuando el tumor es moderadamente diferenciado.
Cuando la reseccin tiene un margen adecuado de
la lesin maligna.
No invasin linftica.
No invasin de espacios vasculares.
Factores que favorecen la conducta quirrgica:
P obre diferenciacin del tumor. Solo en el 15 %.
Invasin de linfticos.
Invasin de espacios vasculares.
Factores que favorecen el margen de reseccin:
De 1 a 3 mm.
El calor del asa diatrmica es capaz de erradicar las
clulas malignas del borde de seccin.
Plipos ssiles malignos: existen criterios divergen
tes en estos plipos malignos y su conducta pospolipec
1500 Parte XI. Intestino grueso
toma. Recientemente se plantea que si hasta hace poco
tiempo todos estos plipos se trataban con ciruga, solo
los tratados con la tcnica de piece meal son tributarios
para realizar tcnicas quirrgicas.
Plipos pediculados malignos: el consenso general
es que solo en los casos de invasin profunda del ped
culo se debe someter a ciruga el paciente.
Factores de riesgo de recurrencia y malignizacin
de los plipos adenomatosos
Mltiples son los factores que se comportan tanto
predictores de la recurrencia como de malignizacin
de los plipos tras la polipectoma.
La secuencia adenoma-carcinoma es bien conocida
y se acepta que ms del 95 % de todos los cnceres
colorrectales se originan de adenomas.
El riesgo de malignizacin se incrementa con los
aos de evolucin. As, se reportan sobre la base de
estudios epidemiolgicos que 2,5 % de los plipos
mayores que 1 cm progresan a los 5 aos, 8 % a los
10 aos y 24 % a los 20 aos.
La frecuencia de los plipos malignos es de 1,5 %
en estudios multicntricos realizados por la National
Polyp Studio, con una base de datos de 5 000 plipos
resecados en 2 000 pacientes. En estudios de pesquisaje
de colonoscopia recientes aproximadamente el 10 %
de los plipos asintomticos con riesgo promedio de
ser maligno es de 1 %, mientras que el resto son be
nignos. Se comprueba que un estimado de este estudio
revela que solo 0,25 % de los adenomas demuestran
evolucionar hacia la malignidad cada ao. Aunque no
es posible todava determinar cules son los adenomas
que sufren una transformacin maligna, existen una
serie de factores de riesgo y de pronsticos que permi
ten establecer un seguimiento adecuado para todos los
plipos de riesgo como son:
Tamao.
Histologa.
Displasia.
Adenomas mltiples.
Adenomas planos.
Morfologa.
Tipo de reseccin.
Bordes de reseccin de la polipectoma.
Estadios de diferenciacin.
Invasin del adenocarcinoma dentro del plipo.
Invasin linftica y vascular.
Tamao (mayor que 1cm): el tamao est direc
tamente relacionado con la probabilidad de presentar
displasia de alto grado y de desarrollar plipos y
carcinomas sincrnicos y metacrnicos en cualquier
localizacin del colon y recto. Prueba de esto es que,
tan solo 1,1 % de los adenomas de dimetro menores
que 5 mm tienen displasia grave frente al 20,6 % de
los de 1cm. Diversos estudios muestran que el 1,3 %
de los adenomas menores que 1 cm son malignos, as
como 9,5 % de los que tienen un dimetro entre 1 y 2 cm
y 46 % de los mayores que 2 cm.
Los resultados del estudio realizado por la National
Polyp revelan que el tamao de los plipos es la carac
terstica que ms influye en la presencia de la displasia
de alto grado que se observa en los adenomas del colon.
En conclusin, se puede mostrar que existen evi
dencias de la estrecha correlacin entre el tamao del
plipo, su histologa, la edad del paciente y el grado de
displasia, de manera que la probabilidad de displasia de
alto grado y de transformacin carcinomatosa aumenta
con el tamao del plipo (mayor que 1 cm), tienen un
componente velloso, haya muchos plipos o la edad al
momento de hacer el diagnstico sea de ms de 60 aos.
Histologa vellosa y tubulovellosa: el componente
velloso del adenoma es el que incrementa el riesgo
de desarrollar un carcinoma. Estudios realizados por
Muto, concluyen que tan solo el 4,8 % de los adeno
mas tubulares eran malignos frente al 22,5 % de los
tubulovellosos y 40,7 % de los vellosos. Por otra parte,
los adenomas vellosos suelen ser grandes y tienen ms
probabilidades de presentar displasia grave o, incluso,
focos de carcinoma en el momento del diagnstico.
La frecuencia de un crecimiento de tejido velloso
tambin es un determinante en el riesgo, comparable
con el tamao referido. La presencia de estos dos facto
res (tamao y componente velloso) en los adenomas del
colon hace ms grave esta situacin. La frecuencia de
la displasia de alto grado no tiene relacin con el sexo
segn estudios realizados por National Polyp, pero s
se incrementa con la edad.
Displasia de alto grado: el 34,5 % de los adenomas
con displasia de alto grado son malignos, frente al 18 %
de los que tienen displasia de bajo grado.
Adenomas mltiples: presentan 6 veces ms riesgo
de desarrollar cncer colorrectal, siempre que adems
tengan histologa vellosa y tamao de 1 cm. La presen
cia de mltiples adenomas en un paciente, la aparicin
de una displasia de alto grado est en dependencia de
la asociacin del tamao y el tejido velloso existente
en los plipos.
El mximo riesgo aparece en los individuos con
adenomas tubulares de dimetro de 1 cm, y adenomas
vellosos o tubulovellosos de cualquier tamao, con una
incidencia de cncer colorrectal 3,6 veces superior a
la esperada. Si, adems, los adenomas son mltiples,
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
el riesgo de desarrollar cncer colorrectal es 6,6 veces
mayor. Probablemente este riesgo tan elevado se debe,
al menos en parte, a la existencia de plipos adenoma
tosos sincrnicos de localizacin ms proximal, por
encima del alcance del rectosigmoidoscopio, que no
fueron resecados.
Adenoma plano: la secuencia adenoma-cncer no
siempre se desarrolla dentro de un plipo. Pequeos
cnceres invasivos, se han desarrollado a partir de una
lesin adenomatosa plana. Los adenomas planos, tienen
gran posibilidad de desarrollar un cncer e invadir la
submucosa ms rpido que los adenomas polipoideos.
Estos tumores son difciles de identificar por endoscopia
ya que por lo general son lesiones planas, mnimamente
elevadas o deprimidas, localizadas con frecuencia en
el colon derecho. Los mtodos de coloracin son de
gran ayuda como el indio carmn 0,2 % y favorecen a
su diagnstico endoscpico. Este tipo de lesin puede
ser resecada a travs de la mucosectoma con asa de
alambre.
Histolgicamente, presentan displasia como cual
quier adenoma convencional. Puede progresar a un
plipo adenomatoso o directamente a un carcinoma sin
lesin polipoide de por medio (carcinoma de novo), esto
ltimo es ms frecuente cuando son mayores que 5 mm.
La arquitectura es siempre tubular en estos plipos. El
grosor de la mucosa displsica no debe ser mayor al
doble del espesor de la mucosa normal adyacente.
Carcinoma in situ, displasia de alto grado o neopla-
sia epitelial: es el estadio en el que no hay compromiso
de la muscularis mucosae est restringido al plano
epitelial sin invasin de la lmina propia. En general,
este estadio tumoral no causa metstasis. Es clasificado
como pTis o estadio 0 en el sistema de estadificacin
TNM. Esos trminos son definidos como neoplasia
no invasiva de alto grado (NNAG) en la clasificacin
de Viena. El carcinoma intramucoso es un carcinoma
caracterizado por la invasin de la lmina propia.
Cuando el carcinoma se extiende a la submucosa, se
considera que el plipo se ha vuelto maligno, siendo
capaz de diseminarse a los ganglios linfticos o a sitios
a distancia. Los tumores que afectan la submucosa son
clasificados como T1 y corresponden al estadio I del
sistema de estadificacin TNM. Este trmino es defi
nido como carcinoma submucoso en la clasificacin
de Viena o plipo maligno. El trmino seudoinvasin
se refiere a la presencia de epitelio glandular de la
mucosa por debajo de la muscularis mucosae en los
plipos colnicos. Estas lesiones no tienen potencial
maligno y deben ser tratadas de manera similar que
los adenomas. No obstante, este fenmeno puede ser
1501
confundido con un carcinoma invasor por un patlogo
inexperto. La seudoinvasin ocurre habitualmente en
plipos grandes (mayor que 1 cm), especialmente en los
que tienen pedculos largos y se halla de forma comn
en los plipos del colon sigmoides. Islas de epitelio
adenomatoso son desplazadas a travs de la muscula-
ris mucosa y son encontradas dentro de la submucosa
del pedculo. El tejido glandular desplazado tiene
habitualmente bordes redondeados, no infiltrativos,
acarreando una pequea cantidad de lmina propia y es
citolgicamente idntico al componente adenomatoso
suprayacente. La hemorragia y el depsito de hemosi
derina son de forma comn vistos y son una pista para
el diagnstico. Adems, se puede hallar inflamacin y
tejido de granulacin. La dilatacin qustica de las gln
dulas desplazadas con distensin mucinosa es tambin
no infrecuente en la seudoinvasin, porque la mucina
producida por las glndulas atrapadas no tiene forma de
alcanzar el lumen. De forma ocasional, ocurre la rotura
de las glndulas dilatadas con extravasacin de mucina
acelular y hay una respuesta inflamatoria subsiguiente.
La distincin con el carcinoma mucinoso (coloide)
es importante y puede ser dificultosa. Especficamente,
en el carcinoma mucinoso, la acumulacin de mucina
contiene clulas malignas, una caracterstica ausente
en la seudoinvasin. Por estas razones, es altamente
recomendable obtener niveles de seccin y segundas
opiniones en los casos de plipos con potencial seu
doinvasin.
Morfologa: se describen como subtipos de acuerdo
con la clasificacin de Pars:
Polipoide (pediculado o ssil) (Fig. 130.4).
No polipoide (plano o ulcerado) (Fig. 130.5).
Magnificacin: patrn no neoplsico (1C).
El endoscopista debe estar alerta de algunas ca-
ractersticas que son sugestivas de posible malignidad.
Esas caractersticas incluyen tamao, presencia de
ulceracin deprimida, bordes irregulares, deformidad,
pedculo corto e inmvil y la imposibilidad de elevar
un plipo ssil cuando se crea una burbuja submucosa.
Las neoplasias colorrectales no polipoideas tienen
una asociacin mayor con el carcinoma (carcinomas
submucosos invasores), comparadas con las neoplasias
polipoideas, independientemente del tamao.
Tipo de reseccin: cuando se realiza la reseccin en
bloque de un plipo es posible evaluar la profundidad
de la infiltracin de las clulas tumorales y si el margen
est afectado. Los plipos malignos pediculados son
fcilmente removidos usando un asa de polipectoma.
No obstante, esta tcnica resulta con frecuencia en una
remocin fragmentada cuando se aplica a los plipos
1502 Parte XI. Intestino grueso

Fig. 130.4. A. Plipos pediculados de colon. B. Plipo ssil de colon.

Fig. 130.5. Lesin plana (A). Confirma con ndigo carmn (B). Magnificacin: patrn no neoplsico (C).

malignos ssiles o planos. Sin embargo, cerca de un
tercio de los plipos malignos son resecados de esta
manera. La reseccin en bloque es ventajosa porque
permite una evaluacin histolgica de toda la pieza
y se asocia con una tasa ms baja de recidiva, que la
reseccin por fragmentos.
Es evidente que, segn los reportes internacionales
como nacionales la reseccin submucosa endoscpica
es particularmente til para la remocin de lesiones
adenomatosas ssiles o planas. Tiene como ventaja
sobre las otras tcnicas endoscpicas, que permite
una reseccin en bloque de lesiones colnicas grandes
(mayores que 2 cm). En la reseccin submucosa en
doscpica se usa un dispositivo electroquirrgico de
corte para disecar con cuidado las capas ms profundas
de la submucosa para remover las lesiones neoplsicas
en la mucosa. En un metanlisis se halla que la resec
cin submucosa endoscpica en bloque se logra
en el 84,9 % de las lesiones y se obtienen mrgenes
verticales y laterales claros en el 75,3 % de los casos.
Margen de reseccin de la polipectoma: es esencial
que el patlogo identifique el pedculo o la profundidad
de la quemadura por diatermia. El riesgo de recidiva
va del 0 al 2 % en los plipos malignos con un margen
de reseccin mayor que 1 mm. Cuando el margen de
reseccin est tambin comprometido, o es menor que
1 mm, el porcentaje de recidiva oscila entre 21 y 33 %.
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
La mayora de los autores cree que un margen de
reseccinmayor o igual que 2 mm es seguro y que en
esos casos la probabilidad de enfermedad residual o
carcinoma recidivado es baja. Sin embargo, an est
en debate si el requisito de la distancia entre el cncer
y el margen de reseccin debe ser mayor que 1, 2 o 3 mm
o solo un margen claro de reseccin.
Estadios de diferenciacin: se consideran cuatro
grados.
Grado 1: corresponde al adenocarcinoma bien
diferenciado de tipo intestinal y est compuesto por
glndulas bien formadas con lumen abierto o con ms
del 95 % de diferenciacin glandular.
Grado 2: adenocarcinoma de tipo intestinal mod
eradamente diferenciado, conteniendo nidos slidos
mostrando solo glndulas focales o con una diferenci
acin glandular de 50 a 95 %.
Grado 3: el carcinoma es de tipo intestinal, po
bremente diferenciado, clulas en anillo de sello o
adenocarcinoma mucinoso, compuesto por clulas
hipercromticas dispuestas en lminas slidas y for
mando glndulas absortivas; estos tumores tienen una
diferenciacin glandular entre el 5 y el 50 %. Este gra
do de diferenciacin es visto en el 5,7 al 9,2 % de los
Fig. 130.6. Niveles de invasin para cada plipo maligno.
1503
pacientes con plipos y el riesgo de lesiones residuales
o de recidiva en estos casos est en el orden del 36 al
38 %. En la mayora de los casos, la diferenciacin de
grado 3 se asocia con clulas invasoras de adenocar
cinomamenores o iguales que 1 mm desde el borde
claramente visualizado.
Grado 4: son tumores indiferenciados, que tienen
menos del 5 % de diferenciacin glandular. Los carci
nomas medulares con alta inestabilidad microsatelital
son clasificados como carcinomas indiferenciados. El
pronstico se correlaciona con el grado histolgico.
Nivel de invasin del adenocarcinoma dentro del
plipo: Haggitt y colaboradores asignan regiones
anatmicas (niveles) (Fig.130. 6) de invasin para cada
plipo maligno.
Nivel 1: describe el adenocarcinoma invasivo lim
itado a la cabeza del plipo.
Nivel 2: incluye el compromiso del cuello.
Nivel 3: corresponde a clulas de adenocarcinoma
en el pedculo.
Nivel 4: de invasin de las clulas del adenocar
cinoma infiltrando la submucosa a nivel de la pared
intestinal adyacente.
1504 Parte XI. Intestino grueso
En este sistema, el adenocarcinoma invasor en un
plipo ssil tiene, por definicin, un nivel 4 de invasin.
No obstante, la evaluacin histolgica precisa del nivel
de Haggitt puede ser difcil, especialmente la diferenci
acin entre nivel 1 versus 2, y nivel 2 versus 3.
La marcacin y orientacin adecuada de las piezas
son esenciales. Algunos autores concluyen en que solo
los pacientes con nivel 4 de invasin requieren resec
cin. Ms recientemente, algunos autores han propuesto
un sistema de clasificacin histolgica adicional basado
en el grado de diferenciacin celular en los bordes de la
lesin y en el tamao y profundidad de la invasin de
la submucosa. Consecuentemente, el grado de invasin
submucosa ha sido clasificado en tres tipos, basado en
la profundidad de la invasin.
Cuando est invadido menos de un tercio de la sub
mucosa el estadio es sm1 y si ms de los dos tercios
estn invadidos, el estadio es sm3, mientras que el esta
dio sm2 es intermedio, con invasin en el tercio medio.
Sm1 es cuando la profundidad de la invasin esme
nor o igual que 1mm o 1 000 m desde la muscularis
mucosae.
Se ha demostrado que la penetracin de las clulas
cancerosas en el tercio inferior de la submucosa (sm3)
de las lesiones ssiles, est asociada con un riesgo
ms grande de diseminacin linftica, que cuando hay
solo una penetracin leve. La investigacin basada en
series grandes de pacientes ha mostrado un 1 a 3 % de
riesgo para metstasis en los ganglios linfticos en los
cnceres sm1, 8 % en los cnceres sm2 y 23 % en los
cnceres sm3.
Sin embargo, existen dos problemas para la me
dicin de la profundidad de la invasin submucosa;
Cmo medir la profundidad de la submucosa en una
lesin cuya muscularis mucosae no puede ser identifica
da, y cmo determinar la profundidad de la submucosa
en tumores que demuestran diferencias morfolgicas?
Para resolver el primer problema, cuando la mus-
cularis mucosae no se puede identificar debido a la
invasin carcinomatosa, en un estudio colaborativo
japons, definen el aspecto superficial del carcinoma co
lorrectal invasivo submucoso (pediculado, no pediculado
con muscularis mucosae identificada y no pediculado
con muscularis mucosae no identificada) y miden la pro
fundidad de la submucosa desde esa lnea de base hasta
el punto ms profundo de la invasin. Para el carcinoma
colorrectal invasivo submucoso pediculado se usa el nivel
2 propuesto por Haggitt como lnea de base (cuello del
adenoma o unin entre el adenoma y el tallo). En esos
casos, la tasa de metstasis en los ganglios linfticos fue
del 0 % cuando la invasin al tallo fue menor que 3 mm
o 3 000 mm. Para los no pediculados, la muscularis
mucosae fue usada como lnea de base y la distancia
vertical desde esa lnea a la porcin ms profunda de
la invasin representa la invasin submucosa. En los
plipos no pediculados sin muscularis mucosae iden
tificada, el aspecto superficial fue utilizado como lnea
de base y se determina la distancia vertical desde esa
lnea a la porcin ms profunda de la invasin. La tasa
de metstasis en los ganglios linfticos fue del 0 % si
la profundidad de la submucosa era menor que 1 mm
o 1 000 m para los plipos no pediculados.
Invasin linftica: la presencia o ausencia de
invasin linftica por el cncer, es definida como c
lulas tumorales con un canal endotelial verdadero en
ausencia de glbulos rojos. El riesgo de diseminacin
linftica desde un plipo maligno ha sido estimado por
un estudio histolgico de las piezas resecadas. Dado
que los linfticos no penetran mucho ms all de la
muscularis mucosae, el cncer focal que no ha invadido
a travs de ese plano, parece presentar poco o ningn
riesgo de diseminacin a los ganglios linfticos. Un
plexo de canales linfticos es hallado normalmente en
la submucosa superficial y en la muscularis mucosae,
con raras extensiones dentro de la lmina propia (mu
cosa) limitadas a la regin en la base de las criptas. La
cercana ausencia de linfticos en la mucosa ha sido
propuesta como la razn para la ausencia observada
de potencial maligno (metstasis ganglionar linftica)
comprobada en los plipos que muestran un carcinoma
solo intramucoso.
Sin embargo, esta teora ha sido desafiada por estu
dios que emplean tcnicas ms sensibles para detectar
los vasos linfticos. Los estudios utilizando el relati
vamente nuevo anticuerpo D2-40 (Dako, Carpenteria,
CA, USA), que tie el endotelio linftico pero no el de
los vasos sanguneos, ha demostrado que los linfticos
son sometidos a proliferacin y estn presentes en
el tallo y mucosa de los adenomas y en los cnceres
tempranamente invasivos. En los plipos malignos, los
canales linfticos estn de forma frecuente presentes en
la cercana de los nidos de tumores infiltrantes. Desde
un punto de vista prctico, la deteccin de invasin lin
ftica por patlogos expertos utilizando un microscopio
ptico, es difcil. No hay guas reconocidas para esta
blecer la presencia de invasin linftica (por ejemplo,
el nmero de secciones o inmunotinciones necesario
para identificar los vasos linfticos).
Por ejemplo, en un estudio realizado por 5 patlo
gos se investiga la invasin linftica de 140 plipos
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal 1505

malignos y concuerdan (4 de 5 observadores) en solo carcinoma, lo cual plantea retos desde el punto de vista
17 casos. La variabilidad intra- e interobservador en tanto de diagnstico como de seguimiento.
la interpretacin de las muestras, aceptada an entre Son adenomas que en la evaluacin microscpi
los histopatlogos ms expertos, puede ser alta y, a ca presentan una arquitectura aserrada; es decir con
menudo, conduce a incertidumbre diagnstica que de pliegues intraluminales al interior de las criptas y en
forma inevitable resulta en que se tome un abordaje la superficie, lo que genera un aspecto estrellado o
teraputico ms precavido. La verdadera invasin lin dentado (Fig.130.7). Por esa particular arquitectura,
ftica es rara, aunque es comn que la retraccin del pueden ser diagnosticados errneamente como plipos
tejido cree un espacio artificial alrededor de las clulas hiperplsicos.
tumorales en las secciones de parafina. El uso de in
munohistoqumica (D2-40) puede ayudar a identificar
los canales linfticos. Sin embargo, su uso no es an
rutinario y las cuestiones tcnicas, como la prdida de
un foco sospechoso en los niveles de seccin, limita
la efectividad de las tinciones especiales en este esce
nario. La presencia de invasin linftica en un plipo
maligno ha sido propuesta por algunos investigadores
como una indicacin para la colectoma. No obstante,
se han reportado pocos plipos con invasin linftica
y la mayora de estos han tenido mrgenes positivos,
adenocarcinoma invasor de grado 3 (como ya fuera
definido) o ambos. Aproximadamente del 12 al 16 %
de todos los plipos tienen invasin linftica y, en esos
casos, el riesgo de recidiva o de lesiones residuales va
del 17 al 39 %. Fig. 130.7. Representacin esquemtica de un adenoma
Invasin vascular: la presencia o ausencia de in aserrado tradicional.
vasin venosa es definida como un cncer en un canal
endotelial rodeado por una pared de msculo liso. No
obstante, es difcil reconocer la invasin venosa. Los
marcadores vasculares, como CD31, CD34 y factor Clasificacin
VIII, pueden ayudar en la investigacin de la invasin Este grupo incluye al adenoma aserrado tradicional
vascular. Estos marcadores tien fuertemente el endo pediculado, el adenoma aserrado ssil y el plipo mixto.
telio de los vasos sanguneos y, en menor extensin, el
endotelio linftico. La prevalencia de la invasin venosa Adenoma aserrado tradicional pediculado
en los plipos malignos vara mucho de un estudio a
otro, yendo desde un 3,5 a un 39 %. La invasin venosa Son adenomas con displasia convencional, pero con
con frecuencia se asocia con la invasin linftica, con arquitectura aserrada.
tumores con un margen de reseccin de menos de 2 mm,
Fisiopatologa
diferenciados o pobremente diferenciados. En contraste
con la mayora de los estudios, hay investigadores que El riesgo de degeneracin maligna es similar a los
reportan que la invasin venosa no se asocia con un adenomas convencionales; pero a diferencia de estos,
peor pronstico. su oncognesis est ms relacionada al gen K-ras que
al gen APC.
Adenomas aserrados Diagnstico clnico
Recientemente, son objeto de atencin por la comu Son asintomticos, rara vez dan sntomas.
nidad cientfica, ya que tienen gran potencial de malig
nizacin. En la actualidad se considera que alrededor Exmenes complementarios
del 20 % de los carcinomas colorrectales se originan a Endoscopia: por medio de este estudio son pedicu
partir de adenomas aserrados. Estos plipos siguen una lados y se localizan con mayor frecuencia en el colon
va distinta a la tradicional secuencia adenoma-adeno izquierdo.
1506 Parte XI. Intestino grueso
Diagnstico histolgico
Se caracterizan por su arquitectura aserrada y
displasia (de bajo o alto grado). En la figura 130.7, se
puede observar el tpico aspecto estrellado, mientras
que las clulas que lo tapizan son displsicas.
Tratamiento y seguimiento
Se sugiere polipectoma endoscpica y control (se
guimiento) en 3 aos despus de reseccin completa.
Adenoma aserrado ssil (plipo aserrado ssil)
Son adenomas con arquitectura aserrada que care
cen de la atipia citolgica del resto de los adenomas.
La displasia en este adenoma reside en su arquitectura
compleja y proliferacin anormal.
Fisiopatologa
Nacen a partir de defectos en la reparacin del ADN
(inestabilidad de microsatlite). Su riesgo de malig
nidad no se conoce totalmente, sera similar al de un
adenoma convencional.
Diagnstico clnico
Estos adenomas son, por lo general, asintomticos.
Son descritos como de superficie lisa o granular y tienen
por lo general bordes pobremente definidos, estas ca
ractersticas hacen que estos plipos sean de deteccin
y reseccin difciles en ocasiones.
Exmenes complementarios
Endoscpicamente son ssiles y grandes (mayor que
1 cm), frecuentemente localizados en el colon derecho;
a diferencia del adenoma aserrado tradicional pedicu
lado que es izquierdo.
Diagnstico histolgico
Tiene similitud con un plipo hiperplsico comn
pero con arquitectura aserrada ms compleja. Es decir,
su aserramiento es ms prominente, alcanzando la base
de las criptas (lo que genera una imagen de T o Y
invertida), como se observa en la figura 130.8. Esa
caracterstica los diferencia del plipo hiperplsico,
cuyo aserramiento nunca llega a la base. A veces, las
criptas se alargan tanto que producen una hernia a travs
de la muscularis mucosae, lo cual crea una imagen de
seudoinvasin. A diferencia de los adenomas aserrados
tradicionales, estos plipos no presentan displasia cito
lgica, solo arquitectural.
Fig. 130.8. Representacin esquemtica de un adenoma
aserrado ssil.
Tratamiento y seguimiento
Se recomienda polipectoma endoscpica o muco
sectoma, con un seguimiento de control en 5 aos s:
menor que 3 lesiones, todas menor que 1 cm o control
en 3 aos si mayor o igual que 3 lesiones o una mayor
o igual que 1cm
Plipo mixto
Se denomina as, a la combinacin de plipo ase
rrado y adenomatoso en el mismo plipo. Con ms
frecuencia el componente aserrado es un adenoma
aserrado ssil y menos frecuente un plipo hiperplsico
simple.
El tratamiento y el seguimiento es similar a los
expuestos con anterioridad.
Se realiza vigilancia en los adenomas colorrectales
de manera general.
Qu seguimiento se debe ofrecer a un paciente con
un adenoma colorrectal tras su reseccin? Hay alguna
estrategia para prevenir la recurrencia del adenoma
colorrectal tras la polipectoma?
Plipos mucosos no
Plipos hiperplsicos
Conocidos tambin como metaplsicos, se originan
de una apoptosis retrasada o fallida en las clulas epi
teliales que lo conforman, por lo que tcnicamente no
se produce una real hiperplasia.
Recientemente, se ha identificado en estos plipos
mutaciones en genes reguladores del ciclo celular como
K-ras o BRAF; el significado clnico de estos hallazgos
an est en estudio.
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
Es el tipo de plipo no neoplsico ms frecuente, con
una prevalencia variable segn las series consultadas,
entre 20 y 34 %.
Diagnstico clnico
La mayora son asintomticos, siendo un hallazgo
incidental durante la colonoscopa.
Exmenes complementarios
Colonoscopia o rectosigmoidoscopia: por lo general
se visualizan como plipos pequeos, con un tamao
de 5mm, ssiles (Yamada I o II), planos o convexo
similares a los adenomas y de coloracin similar a la
de la mucosa colorrectal normal. Se localizan casi en
ms del 90 % en la regin rectosigmoides (cresta de
los pliegues), por lo que suelen ser hallazgos casuales
al realizar una sigmoidoscopia.
Diagnstico histolgico
La principal caracterstica histolgica es la arqui
tectura aserrada que toman las criptas y la ausencia de
atipia, ni citolgica ni arquitectural, como se aprecia
en la figura 130.9. El aserramiento, a diferencia del
adenoma aserrado ssil, no llega a la base de la cripta, solo
alcanza a la mitad superior de esta. Las clulas epiteliales
que lo conforman son una mezcla de clulas absortivas y
caliciformes, con ncleos basales carentes de displasia.
En la base de las criptas, existen clulas inmaduras que
pueden confundirse como displsicas. Otra caracterstica
es la membrana basal engrosada, lo cual no debe ser
tomada como una colitis colagenosa asociada.
Segn su patrn de crecimiento se clasifican en:
Microvesicular (el clsico).
De clulas caliciformes.
Pobre en mucina.
Fig. 130.9. Plipo hiperplsico de colon.
1507
Esta clasificacin es morfolgica y an no se conoce
su correlacin clnica.
Diagnstico diferencial
El principal diagnstico diferencial es el adenoma
aserrado ssil. Es recomendable tener cuidado con
plipos de colon derecho, mayores que 1 cm y, que a
simple vista parecen hiperplsicos porque pueden ser
adenomas aserrados ssiles subdiagnosticados.
Tratamiento y seguimiento
Su tratamiento como todo plipo es la polipectoma
endoscpica.
La deteccin de un plipo hiperplsico mediante
sigmoidoscopia no requiere la exploracin completa
del colon mediante colonoscopia, ni tampoco precisa
seguimiento posterior, dado que no incrementa el ries
go de presentar plipos adenomatosos sincrnicos en
las regiones proximales del colon y carecen de riesgo
de malignizacin, siempre que no contengan tejido
adenomatoso.
Plipos reactivos
Son el resultado de una marcada respuesta infla
matoria en el estroma, asociado a remodelacin en la
arquitectura de la mucosa colnica.
Clasificacin
Se clasifican en dos grupos:
P lipos inflamatorios.
Plipos asociados a prolapso de la mucosa.
Plipos inflamatorios
Denominados tambin como seudoplipos infla
matorios.
Etiologa
Son secundarios a enfermedad inflamatoria intesti
nal que aparecen en la fase de regeneracin y reparacin
de lesiones ulceradas. Predominan en la colitis ulcerosa
y en la enfermedad de Crohn de larga duracin, aunque
tambin han sido identificados en la colitis amebiana,
colitis isqumica, esquistosomiasis y disentera bacilar.
Diagnstico clnico
Suelen ser asintomticos o los pacientes presentas
sntomas de su patologa de base.
Exmenes complementarios
Endoscopia: son lesiones ssiles, generalmente
rojizas, solitarias o mltiples, con ms frecuencia en
rectosigmoides. No presentan riesgo de malignizacin.
1508 Parte XI. Intestino grueso
Diagnstico histolgico
Se caracterizan por la presencia en la mucosa de un
marcado infiltrado linfomonocitario, con formacin
de acmulos linfoides y moderada perdida del nmero
de glndulas
La proporcin entre criptas y estroma es variable,
algunos plipos inflamatorios estn compuestos solo
por estroma con tejido de granulacin, esto se observa
en plipos cercanos a anastomosis.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye al plipo juvenil.
Tratamiento y seguimiento
Se debe realizar el tratamiento de la patologa de
base que le ha dado origen.
No requieren seguimiento.
Plipos asociados a prolapso
de la mucosa
Se agrupa a varios tipos de plipos reactivos que
comparten una caracterstica comn: el prolapso de
mucosa. Esto puede o no estar asociado a prolapso de
la pared a travs del ano, por lo que algunas veces el
prolapso no es detectado clnicamente. El prolapso de
mucosa aparece como resultado de traccin, distorsin
por peristalsis traumtica que conduce a torsin vascu
lar, isquemia y reparacin local.
Clasificacin
En este grupo est: el plipo cloacognico, el plipo
CAP inflamatorio, el plipo mioglandular, y el plipo
asociado a enfermedad diverticular.
Plipo cloacognico: se localiza en la regin ano
rectal, generalmente asociado a sndrome de lcera
rectal solitaria.
Plipo CAP inflamatorio: se localiza frecuente
mente en recto y sigmoides, como mltiples plipos
con una cubierta de fibrina o exudado. Pueden estar
asociados a enfermedad inflamatoria intestinal y a la
lcera rectal solitaria.
Plipo mioglandular: principalmente en colon
sigmoides, pediculados y esfricos, de superficie lisa,
generalmente solitarios. Algunos autores los consideran
ms como un hamartoma (tambin llamado plipo de
Nakamura).
Plipos asociados a enfermedad diverticular: locali
zados en colon izquierdo, son mltiples y caracterizados
por presentarse como pliegues de mucosa prominente
de aspecto polipoide. Ocasionalmente en la enfermedad
diverticular se puede observar el fenmeno denominado
divertculo invertido, que consiste en prolapso de este
hacia la luz intestinal.
Diagnstico clnico
Todos tienen en comn la presencia o antecedente de
prolapso de la mucosa. Tienen diferentes presentaciones
clnicas, depende de la entidad de base.
Diagnstico histolgico
El diagnstico consiste en identificar:
C riptas alargadas, con cambios regenerativos epi
teliales.
Estroma con angiognesis reparativa y fibrosis.
Presencia de fibras musculares lisas, que crecen
verticalmente, disponindose paralelamente entre
las criptas; este es el hallazgo ms distintivo y fun
damental para hacer el diagnstico de plipos aso
ciados a prolapso.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial histolgico incluye a los
plipos de Peutz-Jegher, de estos se diferencia por el
contexto de poliposis y el crecimiento arborescente que
acompaa a estos ltimos.
Tratamiento
No requieren de tratamientos especficos, sino de la
patologa de base. No requieren seguimientos.
Plipos hamartomatosos
El hamartoma se define como tejido maduro nativo
de la localizacin anatmica, dispuesto de manera
desordenada. En colon, los plipos hamartomatosos
estn compuestos por tejido epitelial y estromal. Son
benignos sin riesgo de malignizacin; en un contexto
de poliposis, ese riesgo se incrementa.
Clasificacin
Existen dos tipos:
P
lipos juveniles.
P lipos de Peutz-Jeghers.
De este grupo, el plipo juvenil es el ms frecuente y
conocido; hamartomas diferentes a estos son excepcionales
y se recomienda informarlos solo como hamartomas sin
otra especificacin.
Plipos juveniles
Son hamartomas congnitos, de herencia autos
mica dominante (algunos autores proponen un origen
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
inflamatorio). Se presentan en la poblacin peditrica y
excepcionalmente en adultos. Generalmente son pedi
culados, nicos y de localizacin rectal. Son los plipos
ms frecuentes en individuos menores de 20 aos.
Diagnstico clnico
Origina rectorragias en ms del 90 % de los pacien
tes. Es menos frecuente que ocasionen dolor abdominal,
prolapso por el canal anal y autoamputacin.
Exmenes complementarios
Endoscopia: se observan de color rojo, solitario,
pediculados (Yamada IV) de superficie friable, muy
vascularizados y se localizan por lo general en la regin
rectosigmoides.
Diagnstico histolgico
Son hamartomas constituidos por glndulas dilata
das que forman quistes rellenos de moco, motivo por
el que se les denomina tambin plipos de retencin
mezclados con un estroma conectivo laxo, vasculariza
do y con escaso infiltrado inflamatorio, generalmente
se observa reas con prdida del epitelio superficial que
recubre el plipo (Fig. 130.10).
Otras caractersticas son la presencia de:
Criptas desordenadas, dilatadas y especialmente
qusticas, como se muestra en la figura 130.10.
Un estroma con denso infiltrado inflamatorio, he
morragia y angiognesis.
El hallazgo de displasia en plipo juvenil es in
frecuente, excepto en un contexto de poliposis. El
epitelio que tapiza las criptas presenta cambios nu
cleares reactivos y aserramiento, que no debe ser
tomado como un plipo hiperplsico asociado.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye al plipo inflama
torio, en estos casos el contexto clnico endoscpico del
paciente ayuda a diferenciarlos.
Fig. 130.10. Plipo juvenil.
1509
Tratamiento
Se recomienda la reseccin de todos los plipos ju
veniles por su elevado riesgo de sangrado. No requieren
de seguimienos por su alto grado de benignidad. Solo en
poliposis juvenil, existe riesgo de malignizacin, si co
existe tejido hamartomatoso y adenomatoso cosa rara.
Plipos de Peutz-Jeghers
Son plipos hamartomatosos, de herencia autosmi
ca dominante que se pueden localizar en cualquier parte
del tracto gastrointestinal, desde el estmago hasta el
recto. Aunque lo ms frecuente es que formen parte de
un sndrome de poliposis hereditario, tambin se han
descrito formas espordicas solitarias en estmago,
intestino delgado y colon.
Diagnstico clnico
Generalmente su diagnstico se sospecha en pacien
tes que presentan pigmentacin melantica mucosa o
cutnea alrededor de los labios, la mucosa bucal, cara,
genitales y palmas de las manos.
Exmenes complementarios
Su diagnstico se realiza tras la realizacin de una
colonoscopia que de manera casual se observan ml
tiples plipos pediculados o ssiles y generalmente
miden ms de 3 cm.
Diagnstico histolgico
Desde el punto de vista histolgico presentan un com
ponente estromal y se caracterizan por una red ramificada
de tejido conectivo y msculo liso bien desarrollado que se
extiende por el interior del plipo al cual divide a manera
de lbulos y rodea a abundantes glndulas normales. Las
glndulas estn en un epitelio intestinal normal, rico en
clulas caliciformes (Fig. 130.11).
Fig. 130.11. Plipo de Peutz-Jeghers.
1510 Parte XI. Intestino grueso

Tratamiento Plipos mesenquimales

Como todo plipo ante su presencia se debe realizar
polipectoma, dado que aunque se consideren benignos,
ocasionalmente se pueden encontrar focos de displasia
convencional.
Plipos mucosos
Se trata de pequeas excrecencias de la mucosa, con
un tamao de 0,5mm localizadas en cualquier punto
del colon y recto.
Histolgicamente estn constituidos por mucosa
colnica normal y representan hasta el 18 % de los
pequeos plipos resecados por endoscopia. Carecen
de importancia clnica y no precisan seguimiento.
Son los menos conocidos debido a su poca frecuen
cia y porque recientemente nuevos plipos de este tipo
han sido agregados (perineuroma). Pertenecen a este
grupo: lipoma, leiomioma, tumores estromales (GIST),
neurofibroma, schwanomma, ganglioneuroma, perineu
roma y tumor de clulas granulares; todos estos tienen
en comn su estirpe mesenquimal; pero difieren en sus
caractersticas endoscpicas, clnicas e histolgicas.
El estudio detallado de cada tipo de plipo mesen
quimal se resume en la tabla 130.3 donde se compara
las caractersticas de cada uno de estos.

Tabla 130.3. Plipos mesenquimales

Caractersticas clnicas Aspecto endoscpico Criterios histolgicos

Lipoma
Frecuencia: su localizacin en colon es Masa ssil o pediculada, localizada en Ndulo no encapsulado, localizado en
infrecuente (1 %), espordicamente o en colon derecho. Raros casos de submucosa, compuesto por tejido adiposo
pacientes con neurofibromatosis tipo 1 lipomatosis han sido reportado maduro bien diferenciado
Comportamiento: benigno Diagnstico diferencial: lipomatosis de la
vlvula ileocecal, seudolipoma
Inmunohistoqumica: no necesaria,
S100 positivo

Leimioma
Frecuencia: frecuente dentro de los plipos Plipos ssiles pequeos principalmente Ndulo desprovisto de cpsula localizado
mesenquimales en colon en recto en mucosa o submucosa compuesto por
Comportamiento: benigno fascculos arremolinados o entrelazadas de
clulas fusiformes
Diagnstico diferencial: GIST y
leimomiosarcoma
Inmunohistoqumica: actina positivo

GIST
Frecuencia: frecuente dentro de los plipos Masas transmurales bien delimitadas, Ndulo desprovisto de cpsula, localizado
mesenquimales en colon ocasionalmente protruyen hacia la luz en submucosa o capa muscular, compuesto
Comportamiento: se considera maligno si formando un plipo por fascculas de clulas fusiformes (en
presenta bordes infiltrativos; ms de 5 mitosis, palisadas o arremolinados) epitelioides,
50 HPF o invasin de la mucosa mixtas o pleiomrficas
Inmunohistoqumica: CD 117/c-kit CD34 +
Neurofibroma
Frecuencia: se presenta en un Masas de origen profundo , raramente se Ndulo bien delimitado, capsulado o no,
25 % de pacientes con neurofibromatosis. presentan como plipo submucoso, intramuscular o subseroso
muy raros compuesto por clulas fusiformes de n-
Comportamiento: benigno cleos ondulados
Diagnstico diferencial: Schwannoma
Inmunohistoqumica: S100 positivo
Ganglioneuroma
Frecuencia: infrecuente Comportamiento: como Plipo ssil o pediculado, solitarios o Ndulo bien delimitado no capsulado de
poliposis se asocian a sndrome de Cowden, mltiples in submucosa compuesto por clulas
neurofibromatosis o adenocarcinomas simultneos. fusiformes con
Ameritan seguimiento ocasionales clulas ganglionares
localizadas en lmina propia
Diagnstico diferencial: neurofibroma
Inmunohistoqumica: S100 positivo (en
clulas de Schwann), enolasa positivo (en
clulas ganglionares)
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal 1511

Continuacin Tabla 130.3

Caractersticas clnicas Aspecto endoscpico Criterios histolgicos

Schwannoma
Frecuencia: De 2 a 6 % de neoplasias Se presentan como plipo Ndulo encapsulado bien delimitado
mesenquimales gastrointestinales compuesto por clulas fusiformes,
Comportamiento: benigno onduladas mezcladas con un estroma
mixoide
Diagnstico diferencial: perineuroma,
neurofibroma
Inmunohistoqumica: S100 positivo,
CD56+, CD117
Plipo fibroide inflamatorio Son solitarios y ssiles , Tejido laxo con fibroblastos, vasos
Frecuencia: rara vez se presenta en colon generalmente ulcerados sanguneos y clulas tipo inflamatorias
Comportamiento: benigno Diagnstico diferencial: GIST
Inmunohistoqumica: Cd 117 , Cd 34 +

Perineuroma/plipo fibroblstico Plipos ssiles solitarios Ndulo mal delimitado de localizacin

Frecuencia: poco frecuente mucosa constituido por clulas fusiformes
Comportamiento: benigno con ncleos ovalados monomrficos,
dispuestas en fascculos arremolinados,
acompaado de variables cantidades de
colgeno y abundantes mastocitos.
Asociado a cambios hiperplsicos en la
superficie
Inmunohistoqumica: perineuroma EMA
positivo S100 negativo, plipo fibrobstico
EMA S 100
Tumor de clulas granulares Lesin ssisl de color amarillo y Nidos de clulas grandes con amplio
Frecuencia: poco frecuente menor que 1 cm de dimetro citoplasma granular eosinoflico (PAS +) y
Comportamiento: maligno cuando ncleo pequeo. No suele encontrarse
presenta tamao mayor que 4 cm, clulas mitosis
fusocelulares, necrosis, atipia celular,alto Inmunohistoqumica: S 100 y enolasas +
recuento mittico y expresin elevada de
p53 y Ki67

PAS: cido peridico de Schiff. GIST: tumor estromal del tracto gastrointestinal.

Etiologa gen mucoso se ven como plipos ssiles o pediculados

A diferencia de los plipos anteriores, se originan no
solo en mucosa sino tambin en submucosa o incluso
ms profundamente.
Diagnstico clnico
La mayora son asintomticos y de comportamiento
benigno (leiomiomas, lipomas, perineuromas), sin
embargo algunos pueden malignizarse (GIST) o causar
obstruccin o intususcepcin por el gran tamao que
alcanzan (lipomas gigantes).
Exmenes complementarios
Endoscopia: la localizacin histolgica de estos
plipos determina su aspecto endoscpico, los de ori
(perineuroma, leiomioma), y los de localizacin ms
profunda como masas tumorales (GIST, neurofibroma).
Diagnstico histolgico
Los plipos de origen profundo pueden ser poco
accesibles a la biopsia. En estos casos la ausencia de
cambios histolgicos en la biopsia reafirma la sospecha
de una localizacin submucosa.
De obtenerse material suficiente, el estudio micros
cpico puede ser sencillo como en lipomas o leiomio
mas, los cuales son idnticos a su contraparte extrain
testinal. En plipos mesenquimales menos comunes,
se necesita de inmunohistoqumica para determinar
la estirpe celular (CD117 en GIST) o para investigar
criterios de malignizacin.
1512 Parte XI. Intestino grueso
Tratamiento y seguimiento
Se sugiere polipectoma y en los GIST, la cirgia en
muchas ocasiones se impone. Estos ltimos requieren
de seguimiento cada 3 aos.
Plipos neuroendocrinos
Las neoplasias de origen neuroendocrino varan
mucho en su aspecto clnico, endoscpico e histolgico
segn su localizacin en el tracto gastrointestinal, por
ejemplo un tumor neuroendocrino en el estmago tiene
un aspecto histolgico- endoscpico muy diferente a
uno en el colon.
En el colon, las neoplasias neuroendocrinas tienen
dos formas de presentacin:
Las localizadas en el colon derecho, son masas tu
morales y de mal pronstico.
Las de localizacin rectal son plipos ssiles, pe hacer el diagnstico de poliposis est relacionado al
queos y nicos, hallados incidentalmente en la
colonoscopia, de buen pronstico y muy raramente
asociados a sndrome carcinoide.
Diagnostico histolgico
El diagnstico histolgico se basa en la identifi
cacin de una poblacin monomrfica de clulas de
citoplasma plido y ncleo granular (sal y pimienta).
Estas clulas se disponen en 4 patrones bsicos:
Insular.
Trabecular.
Acinar.
Slido.
El patrn trabecular es el ms frecuente en el recto;
localizados en la submucosa.
La inmunohistoqumica ayuda a confirmar el origen
neuroendocrino de estos plipos, en estos casos se re
comienda usar: cromogranina y sinaptofisina y enolasa
neuronoespecfica. Cuando se tiene la certeza de estar
frente a una neoplasia neuroendocrina, el siguiente
paso es el grado histolgico: G1, G2 y G3, basndose
en el nmero de mitosis y porcentaje de clulas positi
vas por inmunohistoqumica para Ki67 (indicador de
proliferacin celular). En el recto, la mayora son G1
es decir benignas o carcinoides. Otras caractersticas
histolgicas que empeoran el pronstico son el tama
o mayor que 2 cm, invasin de la muscular propia e
invasin linftica.
Plipos submucosos
Plipos linfoides: tambin llamado hiperplasia lin
foide o amgdala rectal, suelen ser nicos y localizados
en el recto. Aunque habitualmente son ssiles y peque
os, pueden llegar a alcanzar los 3 cm y su aparicin
es posible a cualquier edad, pero fundamentalmente
entre la segunda y quinta dcadas de la vida. Rara vez
ocasionan sintomatologa y no requieren seguimiento.
Estn constituidos por un extenso infiltrado de linfocitos
de aspecto normal, que se mezclan con folculos linfoi
des y moderada perdida glandular. Pueden asociarse a
infeccin por Chlamydia.
Poliposis gastrointestinal
Este grupo de enfermedades se caracteriza por su
tendencia hereditaria, asociaciones sindrmicas, mayor
riesgo de malignizacin, por la existencia de mltiples
plipos gastrointestinales, generalmente en nmero
superior a 100. Por ejemplo, el nmero necesario para
tipo histolgico del plipo, por ejemplo, en poliposis
adenomatosa se requieren 100 y en poliposis juvenil 5.
Por consiguiente, el seguimiento clnico es estricto y
debe incluir recomendaciones a los familiares.
Clasificacin
Pueden ser hereditarios (adenomatosos o hamarto
matosos) o adquiridos (Tabla 130.4).
Adems, por su diferente riesgo de progresin a car
cinoma colorrectal y, por tanto, por su distinto protocolo
de seguimiento, es necesario distinguir:
Poliposis adenomatosas, con elevado riesgo de de
generacin maligna que obliga a un seguimiento
estrecho y a estudios familiares para prevenir el
cncer colorrectal.
Poliposis hamartomatosas, en las que el riesgo de
degeneracin es mucho menor, lo que permite es
tablecer protocolos de seguimiento ms flexibles.
Diagnstico clnico
El diagnstico de poliposis se basa en los criterios
clnicos dados por la OMS como se describe en la tabla
130.5. Estos criterios cambian segn el tipo histolgico
del plipo, as se tienen criterios para poliposis ade
nomatosos, y hamartomatosos. Cada tipo de poliposis
presenta diferente riesgo de malignizacin, origen
gentico y sndromes asociados.
La frecuencia de displasia en una lesin polipoide es
mayor si se presenta dentro de un contexto de poliposis.
Para determinar el tipo histolgico al que pertenece
la poliposis: adenomas, hiperplsicos, etc; se siguen los
mismos criterios mencionados en los plipos nicos.
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
Tabla 130.4. Poliposis hereditaras y adquiridas
Poliposis hereditarias adenomatosas - Poliposis adenomatosa familiar
- Sndrome de Gardner
- Sndrome de Turcot
- Sndrome del adenoma plano hereditario
- Poliposis aserrada
Poliposis hereditarias hamartomatosas - Poliposis juvenil
- Sndrome de Peutz-Jeghers
- Sndrome de Cronkhite-Canada.
- Sndrome de Cowden
- Neurofibromatosis
- Sndrome de Sotos
Sindromes polipsicos adquiridos - Poliposis inflamatoria
- Poliposis linfoide benigna o maligna
Plipos adenomatosos
Poliposis adenomatosa familiar: es una poliposis
difusa que se hereda con carcter autosmico dominan
te. Los individuos afectados presentan una mutacin en
el gen APC localizado en el brazo largo del cromosoma
5. Se caracteriza por la presencia de cientos o miles de
plipos adenomatosos distribuidos por todo el intestino
grueso, con tendencia a concentrarse en hemicolon
izquierdo y en el recto. La edad media de desarrollo de
los adenomas est en torno a los 25 aos, la aparicin
de sintomatologa (hemorragia gastrointestinal y dolor
abdominal) a los 33 aos y la degeneracin maligna
es extraordinariamente frecuente, de manera que sin
tratamiento casi 100 % desarrollan cncer colorrectal
entre la cuarta y quinta dcadas de la vida. El 1 % de los
cnceres colorrectales se originan a partir de una poli
posis adenomatosa familiar. El 50 % de estos pacientes
presentan tambin plipos hiperplsicos gstricos que
carecen de riesgo de degeneracin. En cambio, existe
riesgo de malignizacin de los adenomas duodenales
y periampulares, presentes en 40 a 90 % de los casos.
Sndrome de Gardner: adems de los adenomas co
lnicos y los plipos gstricos, existen manifestaciones
extraintestinales como osteomas de mandbula y huesos
largos, lipomas, fibromas, quistes epidermoides, quistes
sebceos, dientes supernumerarios, tumores desmoides
e hipertrofia congnita del epitelio pigmentario de la
retina. Tambin se ha descrito una mayor frecuencia de
adenomas adrenales, cncer de tiroides, vas biliares e
hgado.
Sndrome de Turcot: probablemente se heredan de
manera autosmica recesiva, y se caracterizan por la
asociacin de adenomas colorrectales con tumores
cerebrales malignos, especialmente el glioblastoma
multiforme.
1513
Sndrome del adenoma plano hereditario: se consi
dera una variante gentica de la poliposis adenomatosa
familiar, con adenomas localizados preferentemente
en el colon proximal, en nmero variable de 2 a 100
y una edad media de desarrollo de cncer colorrectal
ms tarda, en torno a los 55 aos.
Poliposis aserrada: son poliposis asociada al gen
BRAF y al K-ras. Con alto riesgo de malignidad. Su
diagnstico se basa en criteros histolgicos como:
Presencia de ms de 5 plipos aserrados, ssiles,
proximales a colon sigmoide, con 2 de estos ma
yores que 10 mm.
Cualquier nmero de plipos aserrados ssiles
proximales al colon sigmoide en pacientes con un
familiar de primer grado diagnosticado de polipo
sis aserrada.
Ms de 20 plipos aserrados de cualquier tamao
distribuidos en todo el colon.
Seguimiento
En los individuos de riesgo, por tener antecedentes
familiares de poliposis adenomatosa familiar, se debe
realizar pesquisaje anual con sigmoidoscopia desde los
12 aos hasta los 40 y posteriormente cada 3 aos. Si
se detectan adenomas en nmero 10, se realiza polipec
toma endoscpica de todas las lesiones y, en el caso
de no existir displasia grave ni cncer, se establece un
plan de seguimiento colonoscpico individualizado. Si
el nmero de plipos es mayor que 10, est indicado
el tratamiento quirrgico profilctico. La tcnica ms
aceptada es la colectoma subtotal con anastomosis
ileorrectal. Por otra parte, es conveniente hacer una
endoscopia alta cada 1 a 3 aos para detectar plipos
gastroduodenales.
No obstante despus de realizar la reseccin de un
plipo maligno con riesgo alto el seguimiento debe ser
1514 Parte XI. Intestino grueso
realizado entre los 3 y 6 meses; si el plipo es ssil. Si
se encuentra una recidiva, es remitido a ciruga para
su erradicacin. Si no existe recidiva, se repite la co
lonoscopia al ao, si es negativa; se repite a los 3 aos.
Tambin se realiza el seguimiento clnico con la
tomografa axial computarizada, determinacin del
antgeno carcinoembriognico y el ultrasonido para
precisar metstasis de rganos vecinos.
Tratamiento
En los pacientes afectados de poliposis adenomato
sa familiar clsica, el elevado nmero de plipos impide
realizar una adecuada vigilancia endoscpica para
detectar los adenomas avanzados, cncer colorrectal o
ambos en un estadio temprano. En estos pacientes es
necesario realizar una ciruga profilctica, habitualmen
te antes de los 25 aos de edad.
Las dos tcnicas empleadas de manera habitual para
el tratamiento quirrgico de la poliposis adenomatosa
familiar son la proctocolectoma total con reservorio
ileal y anastomosis ileoanal, y la colectoma total con
anastomosis ileorrectal. Ambas tcnicas pueden rea
lizarse mediante ciruga abierta o laparoscpica. Los
resultados de un metanlisis (12 estudios; 1 002 pa-
cientes) concluyen que cada tcnica tiene sus ventajas
y limitaciones individuales, y que se necesitan estudios
bien diseados que identifiquen cul de los 2 procedi
mientos beneficia a ms pacientes. La proctocolectoma
total se asocia con una mayor morbilidad operatoria y
peores resultados funcionales, mientras que la colecto
ma total no anula el riesgo de cncer de recto. As, en
pacientes con poliposis adenomatosa familiar en los
que se ha preservado el recto, el riesgo acumulado de
cncer en esta localizacin a 10, 20 y 40 aos es del 4,
el 12 y el 32 %, respectivamente.
Segn una revisin de estudios observacionales,
la correlacin entre la localizacin de las mutaciones
en el gen APC y los diversos fenotipos de poliposis
adenomatosa familiar podra ayudar en la eleccin del
tratamiento y el momento de realizarlo.
En general, la proctocolectoma total es el pro
cedimiento de eleccin, sobre todo si el nmero de
plipos rectales es elevado o hay una historia familiar
de formas graves de poliposis adenomatosa familiar.
No obstante, en pacientes jvenes con escasos plipos
en el recto y una historia familiar de formas leves de
poliposis adenomatosa familiar, y en pacientes con
poliposis adenomatosa familiar atenuada, puede estar
indicada la colectoma total con preservacin del recto.
En los pacientes afectados de poliposis adenoma
tosa familiar atenuada, el menor nmero de plipos
permite, en ocasiones, una adecuada vigilancia en
doscpica para detectar los adenomas avanzados, el
cncer colorrectal o ambos, en un estadio temprano.
Si se dan estas circunstancias, el tratamiento puede ser
endoscpico.
Cuando no es posible efectuar esta vigilancia con
seguridad, se debe plantear la reseccin quirrgica
mediante colectoma total con anastomosis ileorrectal.
Riesgo de ciruga en recidivas
El criterio quirrgico es favorable, en general en los
pacientes de ms de 50 aos el criterio es normal como
para cualquier otro paciente y en los pacientes de menos
de 50 aos es favorable. En la ciruga de pacientes con
recidivas y ndulos metastsicos la curacin es solo
del 50 %.
La utilizacin adyuvante de antinflamatorios no
esteroideos tipo Sulindac logra reducir el nmero y el
tamao de los plipos, aunque no consigue su regresin
completa y la recurrencia tras la supresin del trata
miento es la norma. Por tanto, solo est indicada en los
pacientes ms jvenes en espera de ser intervenidos y
en los pacientes sometidos a colectoma subtotal, hayan
o no recidivado los plipos en el mun rectal.
Evidencias sobre el tratamiento de la afectacin
colorrectal en la poliposis adenomatosa familiar:
En la poliposis adenomatosa familiar clsica, las
2 opciones de tratamiento quirrgico -la proctoco
lectoma total con reservorio ileal y anastomosis
ileoanal, y la colectoma total con anastomosis
ileorrectal- aportan ventajas e inconvenientes indi
viduales (Estudios de tratamiento 2a).
La correlacin genotipo-fenotipo puede ayudar en
la eleccin de la tcnica quirrgica y el momento
de su realizacin (Estudios de tratamiento 2a).
En la poliposis adenomatosa familiar atenuada, el
menor nmero de adenomas permite, habitualmente,
el tratamiento y el seguimiento endoscpico (Estudios
de tratamiento 2c).
Recomendaciones sobre el tratamiento de la afecta-
cin colorrectal en la poliposis adenomatosa familiar:
El tratamiento de los pacientes con esta poliposis
clsica debe ser quirrgico.
La eleccin de la tcnica quirrgica (proctoco
lectoma total con reservorio ileal y anastomosis
ileoanal, o colectoma total con anastomosis ileo
rrectal) depende de la edad de diagnstico de la
poliposis 6adenomatosa familiar, de su fenotipo y
de la historia familiar, as como del propio paciente
tras recibir una informacin exhaustiva de los be
neficios y riesgos de cada una de estas.
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
E
n los pacientes con poliposis adenomatosa fami
liar atenuada, la eleccin de tratamiento endosc
pico o quirrgico depende, fundamentalmente, del
nmero de plipos.
Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar
tratados quirrgicamente presentan riesgo de desarrollar
nuevos adenomas (12 a 29 %), tanto en el remanente
rectal en los tratados mediante colectoma total, como
en el reservorio ileal en los tratados mediante procto
colectoma total. La frecuencia de estos adenomas es
elevada (50 a 74 %) y pueden evolucionar hacia dis
plasia de alto grado y carcinoma. Por este motivo y, a
pesar de que no hay estudios que evalen la eficacia de
la vigilancia endoscpica en pacientes con la poliposis
adenomatosa familiar intervenidos quirrgicamente,
se aconseja efectuar una exploracin endoscpica del
recto o del reservorio de manera peridica.
Considerando que el riesgo de recurrencia de
adenomas es mayor en los pacientes en los que se ha
preservado el recto, la periodicidad de las exploraciones
ser de 6 a12 meses en esta situacin, mientras que se
podr espaciar a 3 aos en los pacientes portadores de
un reservorio. Si se detectan plipos, est indicada la
reseccin endoscpica.
Recomendaciones sobre la vigilancia colorrectal
posreseccin:
En los pacientes con poliposis adenomatosa familiar
se recomienda realizar un seguimiento endoscpico tras
el tratamiento quirrgico, con una periodicidad de 6 a
12 meses para los que tengan remanente rectal y de
3 aos para los que presenten reservorio ileal.
Poliposis asociada al gen MYH
Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva
debida a la presencia de mutaciones germinales bial
licas en el gen MYH264.
Diagnstico clnico
La mayora de individuos portadores de estas mu
taciones presenta un fenotipo de poliposis atenuada.
Se encuentra mutacin biallica en el gen MYH en un
30 % de casos de poliposis atenuada sin mutacin en
el gen APC, y en un 7,5 % de las formas clsicas sin
mutacin en el gen APC. Adems, hasta un 30 % de
casos de cncer colorrectal asociado al gen MYH no
presenta poliposis asociada.
Sobre la base de estos hallazgos, los pacientes con
ms de 10 adenomas deben ser estudiados para descartar
la presencia de mutacin en el gen MYH, en especial si
hay un patrn de herencia autosmica recesiva.
1515
Exmenes complementarios
El desarrollo de plipos en los individuos portadores
de mutacin biallica en el gen MYH se suele iniciar a
partir de la segunda o la tercera dcada de la vida, por
lo que el pesquisaje de estas lesiones est indicado a
partir de los 20 a 25 aos de edad. Al igual que sucede
en la poliposis asociada al gen MYH atenuada, en estos
individuos es conveniente realizar una colonoscopia
completa, dado que el nmero de plipos es variable y
pueden aparecer exclusivamente en el colon derecho.
No hay estudios que evalen el intervalo ptimo entre
exploraciones aunque, en ausencia de plipos, parece
razonable ofrecer una colonoscopia cada 1 o 2 aos. El
uso de cromoendoscopia puede mejorar el rendimiento
de la exploracin.
Los individuos portadores de una mutacin en un
solo alelo del gen MYH no parecen presentar un riesgo
incrementado de cncer colorrectal por lo que, por el
momento, no se recomienda un muestreo endoscpico
especfico.
Los individuos afectados de poliposis asociada al
gen MYH, al tratarse de una enfermedad de tipo rece
sivo, portan la mutacin en ambos cromosomas, por
lo que toda su descendencia es portadora obligada. El
riesgo de que la descendencia est afectada depende
del estado de portador de su pareja.
En Cuba, hay 2 mutaciones comunes que cubren
del 70 al 80 % de los cromosomas mutados (G382D y
Y165C), se puede ofrecer el estudio de la pareja para
estas 2 mutaciones con el fin de efectuar consejo ge
ntico en los portadores.
Se ha descrito la aparicin de adenomas duodenales
en pacientes con PAM268. Por esto, se recomienda
realizar una endoscopia gastroduodenal cada 4 o 5 aos
a partir de los 25 a 30 aos de edad. En presencia de
adenomas duodenales, se recomienda actuar de forma
anloga a lo recomendado en la poliposis adenomatosa
familiar, de acuerdo con la clasificacin de Spigelman.
Tratamiento
El tratamiento de la poliposis asociada al gen MYH
depende, fundamentalmente, del nmero de plipos.
En formas atenuadas es posible efectuar tratamiento
endoscpico. En las formas ms avanzadas que requie
ran tratamiento quirrgico, la opcin recomendada es la
colectoma total con anastomosis ileorrectal. Sin embargo,
si la afectacin rectal es importante, est indicado rea
lizar una proctocolectoma total con reservorio ileal y
anastomosis ileoanal.
Evidencias sobre la poliposis asociada al gen MYH:
La identificacin de mutaciones germinales bial
licas en el gen MYH permite confirmar el diagnsti
1516 Parte XI. Intestino grueso
co de poliposis asociada al gen MYH (estudios de
diagnstico 1c).
La mayora de individuos portadores de estas mu
taciones presentan un fenotipo de poliposis atenua
da (estudios de prevalencia 2b).
Recomendaciones sobre la poliposis asociada al
gen MYH:
En los individuos con riesgo de poliposis asociada
al gen MYH (portadores de mutaciones biallicas
en el gen MYH) se debe realizar una colonoscopia
cada 1 o 2 aos a partir de los 20 a 25 aos.
En los pacientes con la poliposis adenomatosa fa
miliar se debe realizar una endoscopia gastroduo
denal con un aparato de visin lateral cada 4 o 5
aos a partir de los 25 a 30 aos de edad.
La eleccin de tratamiento endoscpico o quirr de los 40 aos. Para el pesquisaje de otras neoplasias
gico depende, fundamentalmente, del nmero de
plipos.
Adenomas hamartomatosos
Poliposis juvenil: las formas hereditarias de la po
liposis juvenil se caracterizan por la presencia de 25 a
ms de 100 plipos hamartomatosos, muchos de estos
con componente adenomatoso, y tambin se han descrito
adenomas sincrnicos, por lo que se considera de alto riego
de malignidad entre la tercera y cuarta dcadas de la vida.
Se transmite de forma autosmica dominante, condicin
hereditaria relacionada al gen SAMD4 o BMPR1A.
La incidencia de la enfermedad es de un caso por
cada 100 000 nacimientos.
Diagnstico clnico
Los individuos con poliposis juvenil tienen un riesgo
aumentado de cncer colorrectal, cncer gstrico y del
intestino delgado. Hasta en un 25 % de casos no hay
antecedentes familiares y son debidos a mutaciones de
novo. La poliposis juvenil es una enfermedad genti
camente heterognea, con diversos genes implicados,
entre los que se destacan SMAD4 y BMPR1A (y en
menor grado ENG y PTEN).
Pueden ocasionar anemia por sangrado crnico,
dolor abdominal, intususcepcin y rectorragias.
Los plipos se pueden localizar exclusivamente en
el colon, en el estmago o distribuirse a lo largo de todo
el tracto gastrointestinal.
En su diagnstico se deben tener los criterios his
tolgicos siguientes:
Ms de 5 plipos juveniles en regin colorrectal.
Cualquier nmero de plipos juveniles si tiene his
toria familiar de poliposis juvenil.
Plipos juveniles a lo largo del tracto gastrointestinal.
Tratamiento
Se recomienda la reseccin endoscpica de todos
los plipos detectados y seguimiento colonoscpico
de por vida. Adems, se debe realizar una endosco
pia alta y una enteroscopia de intestino delgado o un
trnsito intestinal para detectar posibles plipos en el
tracto gastrointestinal superior. Es conveniente ofertar
el muestreo con colonoscopia, a partir de la segunda
dcada de la vida, a los familiares del caso ndice.
Las medidas de pesquisaje recomendadas para los
familiares con riesgo de poliposis juvenil son la reali
zacin de una colonoscopia cada 1 o 2 aos a partir de
los 15 a 18 aos de edad. Si no se encuentran plipos,
el intervalo entre exploraciones puede alargarse a partir
gastrointestinales se recomienda la realizacin de una
endoscopia gastroduodenal cada 1 o 2 aos a partir de
los 25 aos, y un estudio de intestino delgado mediante
trnsito baritado o cpsula endoscpica cada 1 o 2 aos
a partir de los 25 aos de edad.
Evidencias sobre la poliposis juvenil:
La poliposis juvenil es una enfermedad gentica
heterognea, con diversos genes implicados, entre
los que se destacan SMAD4 y BMPR1A (Estudios de
diagnstico 1c).
Los individuos con poliposis juvenil tienen un riesgo
incrementado de cncer colorrectal, cncer gstrico y
de intestino delgado (Estudios de prevalencia 2b).
Recomendaciones sobre la poliposis juvenil:
Las medidas de pesquisaje deben incluir la realiza
cin de una colonoscopia cada 1 o 2 aos a partir de los
15 a 18 aos de edad, una endoscopia gastroduodenal
y un estudio de intestino delgado con trnsito baritado
o cpsula endoscpica cada 1 o 2 aos a partir de los
25 aos de edad.
Sndrome de Peutz-Jeghers
Este sndrome, de herencia autosmica dominante,
asociado al gen LKB1/STK11, con alto riego de ma
lignidad, se caracteriza, clnicamente por la presencia
de poliposis gastrointestinal con pigmentacin muco
cutnea peribucal que, en ocasiones, afecta tambin a
las manos, pies y regiones perianal y genital.
Los plipos son hamartomatosos, algunos con
mezcla de tejido adenomatoso, en nmero inferior a 100 y
localizados principalmente en el intestino delgado,
aunque tambin pueden asentar en estmago y colon.
Para su diagnstico es importante considerar los
criterios siguientes:
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
L a existencia de ms de 2 plipos de Peutz-Jeghers.
Cualquier nmero de plipos Peutz- Jeghers si tie
ne historia familiar de sndrome de Peutz- Jeghers.
Pigmentacin prominente mucocutnea melanti
ca caracterstica en un paciente con historia fami
liar de sndrome de Peutz-Jeghers.
Cualquier nmero de plipos de Peutz-Jeghers
junto con pigmentacin mucocutnea prominente
caracterstica.
La degeneracin maligna de los plipos no es fre
cuente (2 a 13 %). Pero aun as presentan un riesgo
casi 20 veces mayor que la poblacin en general de
cncer de estmago, intestino delgado, colon, pncreas,
ovario, endometrio, testculo y mama. El riesgo global
de cncer en individuos con sndrome de Peutz-Jeghers
es del 93 % a los 65 aos. Los cnceres ms frecuentes
son de mama y colon, con riesgos a lo largo de la vida
del 50 y el 40 %, respectivamente.
Las medidas de pesquisaje recomendadas en indivi
duos afectos de sndrome de Peutz-Jeghers y familiares
con riesgo deben iniciarse en la infancia.
Entre el nacimiento y los 8 aos de edad se re
comienda realizar una bsqueda activa de rasgos
fenotpicos de la enfermedad (hiperpigmentacin
melnica) y exploracin de los testculos.
A la edad de 8 aos se recomienda la realizacin
de una exploracin basal del tracto gastrointesti
nal mediante una endoscopia gastroduodenal y un
estudio de intestino delgado con trnsito baritado,
cpsula endoscpica o ambos.
A partir de los 18 aos de edad se recomienda la
realizacin de colonoscopia, gastroduodenoscopia y
trnsito baritado o cpsula de intestino delgado cada 2
a 3 aos, as como un examen ginecolgico anual.
A partir de los 25 aos de edad se recomienda
aadir a estas exploraciones la realizacin de una
mamografa o resonancia magntica anual y ul
trasonografa endoscpica pancretica cada 2 o 3
aos.
Evidencias sobre el sndrome de Peutz-Jeghers:
La identificacin de mutaciones en el gen STK11
permite confirmar el diagnstico de sndrome de
Peutz-Jeghers (Estudios de diagnstico 1c).
Los pacientes afectados de sndrome de Peutz-Je
ghers presentan un riesgo incrementado de cncer en
diversas localizaciones, entre las que se destacan los
de mama, colon, estmago y pncreas (Estudios de
prevalencia 2b).
1517
Recomendaciones sobre el sndrome de Peutz-Jeghers :
Las medidas de pesquisaje deben incluir la explora
cin de los testculos, el tracto gastrointestinal (median
te endoscopia gastroduodenal, colonoscopia, trnsito
intestinal, y cpsula endoscpica), la mamografa y la
ultrasonografa endoscpica pancretica.
Sndrome de Cronkhite-Canada: son plipos de
naturaleza hamartomatosa, similares a los de la poli
posis juvenil, que aparecen en individuos mayores que
50 aos, aunque tambin se han descrito en nios. Se
considera que es una poliposis hereditaria de origen
no conocido, con un riesgo de malignidad poco claro.
Se asocia con distrofia ungueal, alopecia, hiperpig
mentacin cutnea, dolor abdominal y sndrome de
malabsorcin intestinal con diarrea.
Sndrome de Cowden: se asocia con alteraciones
en el gen PTEN. El riesgo de malignidad es bajo. Son
plipos muy parecidos a los juveniles pero asociados
a otros tumores benignos (lipomas, triquilemomas) y
malignos (carcinoma de tiroides, de mama). Incluye el
sndrome de Bannayan-Ruvalcaba caracterizado por
una macroencefalia, lipomatosis, hemangiomatosis y
mculas pigmentadas en pene.
Poliposis linfomatosa
Se refiere a un grupo heterogneo de linfomas no
Hodgkin caracterizados por presentar mltiples plipos
pequeos en uno o ms segmentos del tracto gastroin
testinal; mientras que la presencia de plipos linfoides
de naturaleza reactiva benigna se denomina hiperplasia
linfoide nodular.
Diagnstico clnico
La poliposis linfomatosa se presenta en pacientes
varones de 60 aos en promedio. Esta entidad incluye a:
Linfoma del manto.
Linfoma marginal (MALT).
Linfoma folicular.
Las caractersticas clnicas y morfolgicas de las
tres entidades son parecidas pero de pronstico distin
to (malo en el caso de linfoma del manto, regular en
linfoma folicular y bueno en linfoma MALT).
Diagnstico histolgico
El diagnstico final se basa en la inmunohistoqu
mica. La identificacin de dao linfoepitelial, til en el
diagnstico del linfoma MALT en colon no ayuda mu
cho porque se observa tambin en el linfoma del manto.
1518 Parte XI. Intestino grueso
Sndrome de poliposis hiperplsica: es una entidad
de reciente descripcin caracterizada por la presencia de
plipos hiperplsicos, en especial en el colon derecho,
con potencial de progresin a cncer colorrectal.
Hay casos con agregacin familiar (con patrn de
herencia autosmico dominante y recesivo) y casos
espordicos. Se desconoce su etiologa. Tampoco hay
datos fiables sobre su prevalencia, pero es posible que
est infraestimada dado que, a menudo, los plipos son
planos y difciles de diagnosticar si no hay un elevado
ndice de sospecha.
Los criterios para el diagnstico del sndrome de
poliposis hiperplsica son:
Presencia de 5 o ms plipos hiperplsicos proximales
al sigmoide, 2 o ms de estos mayores que 1 cm.
Presencia de ms de 30 plipos hiperplsicos dis Boyle, P., Autier, P., Bartelink, H., et al. (2003). European code
tribuidos a lo largo de todo el colon.
Cualquier nmero de plipos hiperplsicos en un
familiar de primer grado de un paciente diagnosti
cado de poliposis hiperplsica.
Tratamiento
Las medidas de pesquisaje recomendadas en el sn
drome de poliposis hiperplsica incluyen la realizacin
de una colonoscopia cada 1 o 2 aos a partir de los 40
aos de edad, o 10 aos antes de la edad de diagnstico
del familiar afectado ms joven. Debido a la dificultad
para el diagnstico endoscpico de los plipos planos
se debe considerar el empleo de cromoendoscopia.
El tratamiento del sndrome de poliposis hiperpl
sica es endoscpico. En caso de cncer colorrectal o
ante la presencia de un nmero de plipos que impida
realizar un tratamiento endoscpico, est indicada la
realizacin de una colectoma total con anastomosis
ileorrectal.
Evidencias sobre el sndrome de poliposis hiper-
plsica:
El sndrome de poliposis hiperplsica es una entidad
de reciente descripcin caracterizada por la presencia
de plipos hiperplsicos, en especial en el colon dere
cho, con potencial de progresin a cncer colorrectal
(Estudios de diagnstico 1c).
Los individuos con sndrome de poliposis hiperpl
sica tienen un riesgo aumentado de cncer colorrectal
(Estudios de prevalencia 2b).
Recomendaciones sobre el sndrome de poliposis
hiperplsica:
Las medidas de pesquisaje deben incluir la reali
zacin de una colonoscopia cada 1 o 2 aos a partir
de los 40 aos de edad, o 10 aos antes de la edad de
diagnstico del familiar afectado ms joven.
La eleccin del tratamiento endoscpico o quirr
gico depende, fundamentalmente, del nmero de pli
pos. En los casos en que sea necesario el tratamiento
quirrgico debe realizarse una colectoma total con
anastomosis ileorrectal.
Bibliografa
Ahmad, N., Kochman, M.L., Long, W.L., et al. (2002). Efficacy,
safety, and clinical outcomes of endoscopic mucosal resection:
a study of 101 cases. Gastrointest Endosc, 55,390-396,
Bertario, L., Russo, A., Sala, P., et al. (2003). Multiple approach to
the exploration of genotype-phenotype correlations in familial
adenomatous polyposis. J Clin Oncol, 21(9),1698-1707
Bond, J.H. (2000). Polyp guideline: diagnosis, treatment, and sur
veillance for patients with colorectal polyps. Practice Parameters
Committe of the American College of Gastroenterology. Am J
Gastroenterol, 95, 3053-3063.
against cancer and scientific justification: third version. Annals
of Oncology, 14, 973-1005.
Bronner, M. P. (2003). Gastrointestinal polyposis syndromes. Am
J Med Genet A,122,335-341.
Burt, R.W. (2003). Polyposis syndromes. En: Yamada T, Alperts
DH, Laine L, et al, editores. Textbook of gastroenterology. 4a
ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Carpenter, S., Petersen, B.T., Chuttani, R., et al. (2007). Polypec
tomy devices. Gastrointest Endosc, 65,741-749.
Castells, A., Marzo, M., Bellas, B., et al. (2004). Clinical guidelines
for the prevention of colorectal cancer. Gastroenterol Hepatol.
27: 573-634. (www.guiasgastro.net).
Castells, A., Marzo-Castillejo, M., Mascort, J.J., et al. (2009).
Prevencin del cncer colorrectal. Actualizacion . Gastroenterol
Hepatol, 32,717.e1-58.
Chimenos-Kustner, E., Pascual, M., Blanco, I., et al. (2005). Hered
itary familial polyposis and Gardners syndrome: contribution
of the odonto-stomatology examination in its diagnosis and a
case description. Med Oral Patol Oral Cir Bucal,10,402-409.
Cruz-Correa. M., Giardiello, F.M. (2003). Familial adenomatous
polyposis. Gastrointest Endosc, 58,885-894.
Dunlop, M. G. (2002). Guidance on gastrointestinal surveillance
for hereditary non-polyposis colorectal cancer, familial ad
enomatous polypolis, juvenile polyposis, and Peutz-Jeghers
syndrome. Gut, 51,21v-227.
Fletcher, C., Berman, J., Corless, C., et al. (2002). Diagnosis of
gastrointestinal stromal tumors: A Consensus approach. Human
Pathol, 33, 459-465.
Gatta, G., Capocaccia, R., Coleman, M.P., et al. (2000). Toward
a comparison of survival in American and European patients.
Cancer, 89, 893-900.
Giardiello, F.M., Brensinger, J.D., Tersmette, A.C. et al. (2000).
Very high risk of cancer in familial Peutz-Jeghers syndrome.
Gastroenterology,119,1447-1443
Goldstein, N.S., Bhanot, P., Odish, E., et al. (2003). Hyperplas
tic-like colon polyps that preceded microsatelliteunstable ade
nocarcinomas. Am J Clin Pathol,119,778-796.
Grady, W.M. (2003). Genetic testing for high-risk colon cancer
patients. Gastroenterology,124,1574-1594.
Hellinger, M. (2002). Polyp Histology and Management. Clinics
in Colon and Rectal Surgery,15,139-144.
Hofstad, B., Andersen, S.N., Nesbakken, A. (2007). Colorectal
polyps. Tidsskr Nor Laegeforen,127(20), 2692-2695.
Howe, J.R., Sayed, M.G., Ahmed, A.F., et al. (2004). The prevalence
of MADH4 and BMPR1A mutations in juvenile polyposis and
 Captulo 130. Plipos colnicos y poliposis gastrointestinal
absence of BMPR2, BMPR1B, and ACVR1 mutations. J Med
Genet, 41(7),484-491.
Huang, C.S., OBrien, M.J., Yang, S., et al. (2004). Hyperplastic
polyps, serrated adenomas, and the serrated polyp neoplasia
pathway. Am J Gastroenterol, 99,2242-2255.
Imperiale, T.F., Ransohoff, D.F., Itzkowitz, S.H., et al. (2004). Fecal
DNA versus fecal occult blood for colorectal-cancer screening
in an average-risk population. N Engl J Med, 351,2704-2714.
Imperiale, T.F., Wagner, D.R., Lin, C.Y., et al. (2002). Results of
screening colonoscopy among persons 40 to 49 years of age. N
Engl J Med, 346, 1781-1785.
Itzkowitz, S.H. (2010). Polipos colonicos y sindromes de polipo-
sis. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisinger MH, editores.
Enfermedades Gastrointestinales y Hepticas. Fisiopatologa,
diagnstico y tratamiento. 7a ed. Buenos Aires: Editorial Pana
mericana; pp. 2324-2365.
Iwama, T., Tamura, K., Morita, T., et al. (2004). A clinical overview
of familial adenomatous polyposis derived from the database of
the Polyposis Registry of Japan. Int J Clin Oncol, 9,308-316.
Jansen, M., de Leng, W.W., Baas, A.F., et al. (2006). Mucosal
prolapse in the pathogenesis of Peutz-Jeghers polyposis. Gut,
55(1),1-5.
Jasperson, K.W., Tuohy, T.M., Neklason, D.W., et al. (2010). Heredi
tary and familial colon cancer. Gastroenterology,138,2044-2058.
Jonkers, D., Ernst, J., Pladdet, I. (2006). Endoscopic follow-up of
383 patients with colorectal adenoma: an observational study in
daily practice. European J Canc Prev, 15(3),202-210.
Lage, P., Cravo, M., Sousa, R., et al. (2004). Management of Por
tuguese patients with hyperplastic polyposis and screening of
at-risk first-degree relatives: a contribution for future guidelines
based on a clinical study. Am J Gastroenterol, 99,1779-1784.
Leggett, B., Whitehall, V. (2010). Role of the serrated pathway in col
orectal cancer pathogenesis. Gastroenterology,138,2088-2100.
Levin, B., Lieberman, D.A., McFarland, et al. (2008). Screening
and surveillance for the early detection of colorectal cancer and
adenomatous polyps, 2008: a joint guideline from theAmerican
Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal
Cancer, andthe American College of Radiology. CA Cancer J
Clin,58,130-160.
Mandel, J.S., Church, T.R., Bond, J.H. et al. (2000). The effect of
fecal occult-blood screeningon the incidence of colorectal cancer.
N Engl J Med, 343, 1603-1607.
Robert Marie E. (2007). The Malignant Colon Polyp: Diagnosis
and Therapeutic Recommendations. Clin Gastroenterology
Hepatology, 5,662-667.
McGarrity, T. J., Kulin, H.E., Zaino, R.J. (2000). Peutz-Jeghers
syndrome. Am.J.Gastroenterol, 95,596-604.
Merg, A., Howe, J.R. (2004). Genetic conditions associated with
intestinal juvenile polyps. Am J Med Genet C Semin Med
Genet,129(1),44-55.
Pasha, S.F., Harrison, M.E., Das, A., et al. (2007). Utility of dou
ble-balloon colonoscopy for completion of colon examination
1519
after incomplete colonoscopy with conventional colonoscope.
Gastrointest Endosc, 65,848-853.
Pineau, B., Paskett, E., et al. (2003).Virtual Colonoscopy Using
Oral Contrast Compared with Colonoscopy for the Detection of
Patients with Colorectal Polyps. Gastroenterology, 125, 304-310.
Piol, V., Andreu, M., Castells, A., et al. (2004). Gastrointestinal
Oncology Group of the Spanish Gastroenterological Association.
Frequency of hereditary non-polyposis colorectal cancer and
other colorectal cancer familial forms in Spain: a multicentre,
prospective, nationwide study. Eur J Gastroenterol Hepatol,
16, 39-45.
Piol, V., Castells, A., Andreu, M., et al. (2005). Gastrointestinal
Oncology Group of the Spanish Gastroenterological Association:
Accuracy of revised Bethesda guidelines, microsatellite insta
bility and immunohistochemistry identifying patients with he
reditary nonpolyposis colorectal cancer. JAMA, 293, 1986-1994.
Rainis, T., Keren, D., Goldstein, O. et al. (2007). Diagnostic yield
and safety of colonoscopy in Israeli patients in an open access
referral system. J Clin Gastroenterol, 41(4),394-399.
Schlemper, R.J., Riddell, R.H., Kato, Y., et al. (2000). The Vien
na classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut,
47,251-255.
Schreibman, I.R., Baker, M., Amos, C. et al. (2005). The hamarto
matous polyposis syndromes: a clinical and molecular review.
Am J Gastroenterol, 100,17-33.
Sihues, E., Aez, M., Lizarzabal, M., et al. (2008). Plipos de colon:
Una revisin de 1 ao de experiencia en un centro de referencia.
GEN, 62 (1),60-63.
Surez, Y., Campos, J. (2006). Evaluacin de la Polipectomia en
doscopica colnica en pacientes del hospital Nacional Carlos
Alberto Seguin Escobedo Essalud de Arequipa 1999 - 2004.
Rev Gastroenterol Per, 26, 34-43.
Tulchinsky, H., Keidar, A., Strul, H., et al. (2005). Extracolonic
manifestations of familial adenomatous polyposis after procto
colectomy. Arch.Surg,140,159-163.
Winawer, S.J., Zauber, A.G., Fletcher, R.H., et al. (2006). Guidelines
for colonoscopy surveillance after polypectomy: a consensus
update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal
Cancer and the American Cancer Society. Gastroenterolo-
gy,130,1872-1885.
Yamaji, Y., Mitsushima, T., Ikuma, H., et al. (2004). Incidence and
recurrence rates of colorectal adenomas estimated by annually
repeated colonoscopieson asymptomatic Japanese colorectal
cancer Gut,53,568-572.
Zhou, X.P., Woodford-Richens, K., Lehtonen, R., et al. (2001). Ger
mline mutations in BMPR1A/ALK3 cause a subset of cases of
juvenile polyposis syndrome and of Cowden and Bannayan-Ri
ley-Ruvalcaba syndromes. Am J Hum Genet, 69(4),704-711
Zuramay, C., Mirabal, I., Matos, M., et al. (2003). Plipos del colon:
estudio colonoscopico e histolgico. GEN, (57), 3,134-138.
Captulo 131
COLITIS ISQUMICA
Dra. Olga Marina Hano Garca
La colitis isqumica es descrita por primera vez
por Boley y colaboradores en 1963, es la forma ms
comn de dao isqumico del tracto gastrointestinal
representando ms de la mitad de los casos con isque
mia gastrointestinal. Es una grave entidad con variable
presentacin clnica caracterizada por la isquemia del
colon secundaria a la obstruccin del flujo sanguneo
o a situaciones de bajo gasto cardiaco que tienen como
resultado grados variables de necrosis hstica local.
Clasificacin
Es una entidad clnica caracterizada por la insuficiencia
vascular del colon que condiciona grados variables
de afeccin hstica, desde la isquemia transitoria de
la mucosa y la submucosa hasta el infarto transmural.
Clnicamente, la colitis isqumica puede ser clasi
ficada en formas gangrenosas y no gangrenosas. Esta
ltima puede subdividirse en formas transitorias y
crnicas.
De acuerdo a la clasificacin de Brandt y Boley se
sugieren los tipos siguientes:
Colopata reversible.
Colitis isqumica transitoria.
Colitis isqumica ulcerativa crnica.
Estenosis colnica isqumica.
Gangrena colnica.
Gangrena y universal fulminante.
Las formas no gangrenosas representan del 80 al
85 % de los casos. Esta enfermedad es transitoria y
reversible en cerca del 50 % de los casos. Las formas
crnicas se presentan como colitis crnica segmentaria
o estentica, y ocurren de 20 a 25 % y de 10 a 15 % de
los casos, respectivamente. Los factores predictivos de
las formas crnicas son: edad avanzada, un mayor tiem
po transcurrido desde que se diagnostica la enfermedad
hasta la terminacin de los sntomas subjetivos y, un
tiempo prolongado hasta que se normaliza el conteo de
leucocitos o la eritrosedimentacin. La gangrena ocurre
en alrededor del 15 % de los pacientes y requieren de
una laparotoma tan pronto como sea posible.
La pancolitis fulminante es rara y ocurre en solo
1 % de los casos.
Etiologa
Aparece generalmente en personas de edad avanzada
(90 % se presenta en pacientes mayores que 60 aos)
con algn factor de riesgo cardiovascular (obesidad,
consumo de tabaco, hipertensin arterial, diabetes
o hipercolesterolemia) y es algo ms frecuente en
mujeres. Cuando se presenta en pacientes jvenes se
debe investigar el consumo de cocana o de frmacos.
Debido al envejecimiento de la poblacin en general
su diagnstico es cada vez ms frecuente.
El desarrollo de la colitis isqumica se ha asociado
con una serie de enfermedades y factores de riesgo.
En general cualquiera condicin o factor que reduzca
el flujo sanguneo al colon puede generar una colitis
isqumica. Con relacin a esto, una mayor incidencia
de colitis isqumica ha sido descrita en pacientes so
metidos a una ciruga vascular (ciruga aortica o bypass
coronario en particular) o tienen una enfermedad car
diovascular o hematolgica. La colitis isqumica ha ido
tambin descrita en pacientes con enfermedades de la
microvasculatura, como el lupus eritematoso sistmico,
con insuficiencia renal crnica que requiere dilisis; con
uso y abuso de ciertos medicamentos o drogas, como
son: anticonceptivos orales, vasoconstrictores, drogas
sicotrpicas, interfern alfa, drogas antinflamatorias no
esteroideas, antagonistas de receptores 5-HT3 y cocana.
Fisiopatologa
La incidencia de la colitis isqumica est subesti
mada porque a menudo tiene una evolucin ligera y

transitoria. Adems, muchos casos son diagnosticados
incorrectamente como una enfermedad inflamatoria del
intestino o una colitis infecciosa. Una aguda, autolimi
tada compromete el flujo sanguneo intestinal el cual es
insuficiente para mantener las demandas metablicas
de una regin del colon y es la base fisiopatolgica. El
flujo sanguneo colnico podra estar comprometido
por cambios en la circulacin sistmica o por cambios
anatmicos o funcionales en la vascularizacin me
sentrica local. Las causas originales que precipitan el
evento isqumico no pueden ser a menudo establecidas
pero como frecuentemente ocurre en pacientes ancianos
con enfermedad difusa en segmentos de vasos peque
os y se observa an ms en pacientes con mltiples
enfermedades comorbidas incluyendo hipertensin
arterial, enfermedad de arteria coronaria, diabetes
mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y
enfermedad renal crnica.
En personas de menor edad, se debe realizar una
bsqueda intencionada de factores predisponentes,
incluyendo vasculitis, especialmente lupus y poliarte
ritis nodosa, estados de hipercoagulabilidad, abuso de
estupefacientes como cocana (un potente vasocons
trictor), infecciones (Escherichia coli O157:H7, virus
de la hepatitis B, citomegalovirus y parsitos) y causas
iatrognicas, entre las que se citan el uso de algunos
frmacos (estrgenos, seudoefedrina, metanfetaminas,
sumatriptan y drogas psicotropas, entre otras).
La colitis isqumica presenta formas oclusivas
o no oclusivas. En la mayora de los casos la lesin
oclusiva inespecfica se reconoce en una angiografa,
y confirma que los pacientes sufren una isquemia del
colon no oclusiva.
La disminucin del aporte sanguneo se puede
producir por cambios en la circulacin sistmica o por
cambios locales, bien anatmicos, bien funcionales,
en los vasos mesentricos. Dos regiones son especial
mente susceptibles a la isquemia, el ngulo esplnico,
irrigado por ramas terminales de la arteria mesentrica
superior, y la unin rectosigmoidea, irrigada por ramas
terminales de la arteria mesentrica inferior. En otras
reas, como en el recto, la isquemia es excepcional
dado que tienen una doble circulacin, desde las arterias
mesentricas e ilacas.
Diagnstico clnico
La presentacin clnica vara, dependiendo de la
severidad y extensin de la enfermedad.
Al igual que ocurre en las otras formas clnicas
de isquemia intestinal, se requiere un alto ndice de
sospecha para orientar el diagnstico, mxime si se
Captulo 131. Colitis isqumica 1521
considera que en el enfermo con colitis isqumica
coexisten, a menudo, manifestaciones clnicas de tres
grandes sndromes: dolor abdominal agudo; hemorragia
gastrointestinal y diarrea aguda.
Esto obliga a recoger la semiologa clnica con de
vocin y meticulosidad para establecer con precisin
la cronologa de los hechos y el contexto clnico sobre
el que estos acontecen. En ms del 70 % de los casos
coexisten uno o varios de los sntomas siguientes: en el
cuadro ms tpico, el enfermo describe un dolor abdo
minal, presencia de sangre en las heces y urgencia en la
defecacin. El dolor abdominal suele ser el sntoma de
inicio y aparece de forma brusca. Normalmente el dolor
es de tipo clico, de gran intensidad y se localiza en
el lado izquierdo del abdomen. Horas ms tarde los
enfermos pueden expulsar sangre roja brillante con las
heces (rectorraga) o hematoquezia, asociada a urgencia
en la defecacin. La hemorragia digestiva suele ser leve
y no requiere habitualmente de transfusin sangunea.
En ocasiones, este cuadro clnico es ms alarmante,
presentando el enfermo dolor muy intenso con irrita
cin del peritoneo, fiebre, deterioro de la conciencia y
signos fsicos de alarma como taquicardia, hipotensin
y sudoracin.
El examen fsico del abdomen revela un ligero a
moderado dolor a la palpacin sobre el rea afectada
del colon. El tacto rectal muestra heces con sangre. La
fiebre es inusual mientras el conteo de leucocitos es
generalmente elevado. En casos de isquemia severa con
infarto transmural y necrosis, con signos peritoneales
puede estar presente al examen fsico, acompaado de
acidosis metablica y shock sptico.
Exmenes complementarios
Pruebas bioqumicas: no existen marcadores es
pecficos de isquemia, pero en los casos en los que
existe necrosis hstica se observa acidosis lctica, leu
cocitosis, elevacin de la creatinfosfoquinasa, lactato
deshidrogenasa o amilasa. Estos marcadores han sido
estudiados principalmente en la isquemia aguda intes
tinal, y ninguno ha sido encontrado ser suficientemente
especfico para diagnosticar la colitis isqumica. Estos
no son comunes en la isquemia moderada y solo se
incrementan con el dao isqumico avanzado y severo,
en el curso tardo de la enfermedad.
Radiologa: la radiografa abdominal simple puede
revelar hallazgos no especficos como impresiones
digitales, asas llenas de aire, aperistalsis colnica,
engrosamiento de la pared, el intestino vaco hasta 21 %
de los pacientes. Es un estudio til para excluir los
infartos del colon. Una laparotoma exploratoria se
1522 Parte XI. Intestino grueso
indica cuando en una radiografa simple se demuestra
la presencia de: aire intrabdominal resultado de una
perforacin, aire dentro de la pared intestinal o aire en
la vena porta.
El enema de bario puede sugerir una isquemia del
colon hasta 75 % de los pacientes con la huella del pul
gar como el hallazgo ms frecuente. lceras, lesiones
elevadas, edema, deformidad excntrica de la pared,
secreciones y estenosis tambin pueden ser vistas.
Existen hallazgos no especficos en algunos casos. El
enema de bario se debe evitar cuando existen sospechas
de gangrena o perforacin. Hace tambin ms difcil el la isquemia es transmural, se puede formar estenosis.
posterior uso de la angiografa o endoscopia debido a
los restos del contraste residual.
Cuando la colonoscopia est contraindicada (nor
malmente por la situacin de gravedad del paciente) o
los sntomas son atpicos puede ser til la realizacin pues se deben a infartos intestinales. La neumatosis
de una tomografa axial computarizada abdominal. La
arteriografa no suele ser necesaria, a menos que existan
dudas diagnsticas. En ocasiones, si no se sospecha
antes, se descubre al operar al paciente.
Ultrasonido: es una tcnica sensible para la de
teccin temprana de cambios en la pared colnica
resultantes de una isquemia, y esto puede sugerir esta
causa con un diagnstico clnico adecuado. La locali
zacin y longitud del segmento colnico involucrado,
el engrosamiento de la pared del colon y ecogenicidad
anormal de la grasa periclica y el flujo peritoneal son
algunos de los hallazgos en el ultrasonido.
Ultrasonido Doppler: puede ser til en la diferencia
cin del engrosamiento inflamatorio o isqumico de la
pared colnica. El ultrasonido puede suministrar datos
para identificar pacientes que desarrollaran necrosis. La
alteracin de la grasa periclica o la ausencia de mejora
en un seguimiento ultrasonogrfico son factores que
se asocian con la necrosis transmural. Sin embargo,
la existencia de gas en el intestino, la experiencia del
operador y la baja sensibilidad para los vasos en enfer
medades de bajo flujo limitan su uso.
Tomografa axial computarizada: a menudo se
utiliza como prueba diagnstica inicial cuando se eva
lan pacientes con dolores abdominales no especficos.
Esta puede sugerir el diagnstico y la localizacin,
excluye otras condiciones mdicas serias, estrecha las
posibilidades del diagnstico diferencial e ilustra las
complicaciones. Aunque las anormalidades colnicas
intrnsecas no se pueden utilizar para diagnosticar o
predecir el desarrollo de un infarto.
En la colitis isqumica no intramural, el engrosa
miento de la pared intestinal, la huella del pulgar, y el
atrapamiento pericolnico, con o sin fluido peritoneal,
puede ser visto en imgenes de tomografa axial com
putarizada. En estos casos, esta prueba usualmente
demuestra un doble halo o signo de diana. Despus de la
reperfusin de la pared intestinal isqumica, el signo se
puede producir por un edema en la submucosa y aparece
como una baja atenuacin; o por hemorragia y aparece
como una alta atenuacin. Si existe una oclusin vascu
lar completa sin reperfusin (infarto), la pared colnica
permanece delgada y sin realce, asociado a la dilatacin
de la luz. En estos casos la tomografa puede mostrar
un trombo en el vaso mesentrico correspondiente. Si
Ocasionalmente, se desarrolla un megacolon.
La presencia de neumatosis, gas o ambos las venas
mesentricas son signos de mal pronstico cuando se
asocian con el engrosamiento de la pared intestinal,
coli o la neumatosis intestinal puede ser diagnosticada
al observarse burbujas de aire en la pared colnica o
intestinal. Las burbujas de gas se disponen de forma
lineal y son las que se visualizan mejor.
Angiografa mesentrica: no est indicada en la
mayora de los pacientes con colitis isqumica. Por otra
parte, la angiografa rara vez demuestra la etiologa del
problema. Sin embargo, la angiografa puede aportar
valiosa informacin cuando la isquemia mesentrica
aguda es considerada en el diagnstico diferencial. Esto
ocurre en dos situaciones:
Cuando las lesiones se circunscriben al colon dere
cho (irrigado por la arteria mesentrica superior).
Cuando la forma de presentacin clnica no permi
te distinguir con claridad ambas entidades.
En el ltimo caso, puede ser til un enema de gas,
mediante insuflacin manual (o a travs del sigmoi
doscopio). Con esto se consigue realzar con mayor
precisin las impresiones dactilares originadas por la
presencia de los ndulos hemorrgicos de la submuco
sa, al contrastar de forma ntida con la columna area. Si
estos signos no se visualizan o se hallan circunscritos al
colon derecho, nicamente la angiografa permite resol
ver el diagnstico y orientar sobre la terapia especfica.
La cintillografa ha sido recientemente utilizada en
el diagnstico de la colitis isqumica. La cintillografia
realizada con leucocitos marcados con Tc99 o In-111
ha sido estudiada y ha demostrado imgenes exitosas
de infarto del intestino mientras que recientemente se
ha demostrado que el Tc99 no juega ningn rol en la
deteccin y diagnstico de la colitis isqumica.
Colonoscopia e histologa: en aos recientes, la
colonoscopia ha desplazado al enema de bario como

el ms comn medio diagnstico y la prueba de oro
para la confirmacin de la colitis isqumica. Esta es
ms sensible y permite la visualizacin de la mucosa
colnica y el anlisis histolgico de las biopsias. Sin
embargo, con la excepcin de la gangrena colnica, ni
los hallazgos endoscpicos ni histolgicos son espec
ficos y dependen altamente de la duracin y severidad
del dao isqumico.
Tanto la colonoscopia como el enema de bario se
deben hacer con mnima insuflacin: el aumento de
la presin intraluminal disminuye el flujo sanguneo
agravando la isquemia.
Los signos endoscpicos (Fig. 131. 1), que apoyan
el diagnstico son la presencia de ndulos de color
rojo violceo que protruyen sobre la mucosa. Estos
reflejan la existencia de edema y hemorragia de la
submucosa y son equivalentes a las impresiones dac
tilares observadas en el enema de bario. As, en las
fases agudas, se puede encontrar edema de la mucosa,
zonas de hemorragia submucosa, erosiones y lceras.
En formas ms avanzadas de la enfermedad, no es in
frecuente el hallazgo endoscpico de lceras lineales,
lceras profundas recubiertas de fibrina. Estos signos
desaparecen pronto por lo que la probabilidad de establecer
el diagnstico aumenta si la colonoscopia se realiza en un
intervalo inferior a 48 h. Cuando la endoscopia se lleva a
cabo, una semana despus del comienzo de los sntomas,
los hallazgos nicamente reflejan la evolucin natural
de la enfermedad.
Restitutio ad integrum de las lesiones, con norma
lizacin del colon.
Sustitucin de los ndulos hemorrgicos por ul
ceracin segmentaria.
La presencia de ndulos hemorrgicos es muy su
gestiva, pero no patognomnica de la colitis isqumica,
Fig 131.1.Colitis isqumica de la flexura esplnica.
Captulo 131. Colitis isqumica 1523
dado que estos han sido descritos en otras entidades.
Por esta razn, un diagnstico inequvoco de colitis
isqumica solo puede formularse cuando se aprecian
signos de necrosis gangrenosa (la mucosa adquiere una
tonalidad negruzca) o el examen histolgico resulta
compatible.
Los hallazgos histolgicos varan segn la gravedad
del dao isqumico:
Formas leves: edema y hemorragia de la submuco
sa con o sin necrosis parcial y ulceracin.
Formas moderadas: ulceracin de la mucosa con
abscesos crpticos y seudoplipos que imitan a la
enfermedad inflamatoria intestinal. Tambin se
han descrito seudomembranas.
Formas graves: el dao isqumico provoca necro
sis transmural y la muscular propia es reemplazada
por tejido fibroso.
En todas las formas descritas, apoyan el diagnsti
co la presencia de macrfagos cargados de hierro y la
existencia de fibrosis submucosa.
En semanas o meses posteriores, en estadios crni
cos se puede observar estenosis, atrofia de la mucosa y
granulidad o un patrn mucosal que sugiere una colitis
ulcerativa segmentaria.
Loa cambios histolgicos en general en la colitis
isqumica incluyen edema, distorsin de las criptas,
hemorragia de la mucosa y submucosa, infiltrado in
flamatorio de la lmina propia, tejido de granulacin y
trombosis intravascular y necrosis. En la fase de este
nosis, la inflamacin es mnima y predomina la fibrosis.
Cuando existen signos de peritonitis la endoscopia debe
ser evitada. Cuando la colonoscopia revela hallazgos de
gangrena esta se debe detener y realizar la laparotoma tan
pronto como sea posible. La colonoscopia total cuando
es considerada segura, se prefiere porque el 30 % de
los casos de colitis isqumica ocurren prximos a la
flexura izquierda.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye la colitis infec
ciosa, la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis
seudomembranosa, la diverticulitis y el carcinoma de
colon. Formas severas podran ser difciles de distinguir
de una isquemia mesentrica aguda.
A todos los pacientes con sospecha clnica de una
colitis isqumica se les debe realizar heces fecales
en busca de Salmonella, Shiguella, Campylobacter y
Escherichia coli O157:H7. Este ltimo organismo ha
sido implicado como causante de la isquemia colnica.
La infeccin por parsitos o virus como los citomega
lovirus deben tambin excluirse.
1524 Parte XI. Intestino grueso
Tratamiento
Una vez establecido el diagnstico, si el examen fsi
co no revela signos de peritonitis, el enfermo puede ser
manejado de forma conservadora. De hecho, las formas
muy leves pueden ser tratadas de modo ambulatorio
con dieta lquida, observacin y antibiticos. No obs
tante, para el propsito de este estudio se recomienda
el ingreso hospitalario.
El protocolo a seguir incluye una serie de princi
pios bsicos de aplicacin general y un conjunto de
medidas especficas, en funcin del patrn evolutivo
de la enfermedad. Las medidas generales incluyen dos
puntos primordiales: tratamiento mdico-conservador
y estrecha monitorizacin clnica.
Tratamiento mdico-conservador:
Se recomienda reposo intestinal y reposicin hi
droelectroltica intravenosa para reducir los reque
rimientos de oxgeno al intestino.
La nutricin parenteral se reserva para los casos
que no presentan mejora clnica significativa en
24 a 48 h y en los que se requiere ciruga pero esta
no sea viable por presentar un riesgo quirrgico
(por ejemplo, infarto de miocardio reciente u otra
condicin clnica que constituya una contraindica
cin mayor para la ciruga). La nica alternativa
en estos casos es mantener el tratamiento mdi
co-conservador.
Optimizar la funcin cardiaca y controlar cualquier
situacin de bajo gasto, incluyendo las arritmias
cardiacas.
Retirar las drogas vasoconstrictoras, incluyendo la
digital (o disminuir al mximo sus dosis), cuando
es posible.
Antibiticos de amplio espectro: aunque no existen
ensayos controlados y aleatorizados que demues
tren su utilidad, existen algunas evidencias experi
mentales que apoyan su administracin, al acortar
el tiempo de evolucin de la enfermedad y neu
tralizar la translocacin bacteriana, un fenmeno
muy comn en la mucosa intestinal afectada por la
hipoxia. Los antibiticos empleados deben cubrir
tanto grmenes gramnegativos como la flora anae
robia.
Descompresin intestinal por sonda si existen sig
nos de distensin.
Los corticoesteroides no juegan ningn papel en
el tratamiento de la colitis isqumica. De hecho,
pueden enmascarar el desarrollo de sntomas peri
toneales y retrasar con esto una laparotoma nece
saria.
I gualmente no es admisible la administracin de
disoluciones evacuantes para la preparacin del
intestino debido al riesgo que comportan de pre
cipitar una perforacin o una dilatacin txica del
colon.
Monitorizacin y vigilancia: algunos parmetros
deben ser monitorizados con frecuencia hasta que la
condicin clnica del paciente se estabiliza:
Frecuencia cardiaca, tensin arterial, temperatura,
diuresis y saturacin de O2.
Exploracin frecuente del abdomen.
Niveles de hemoglobina, recuento y frmula leu
cocitaria.
Electrlitos sricos y funcin renal.
Equilibrio cido-bsico (la presencia de acidosis me
tablica es un factor predictivo de mal pronstico).
Radiografa simple de abdomen.
Colonoscopia: aunque no existen reglas fijas, se
recomienda repetir la exploracin en el intervalo
de una semana y siempre, antes del alta hospita
laria (recordar que la endoscopia debe realizarse
sin preparacin, con baja insuflacin y que no debe
indicarse si aparecen signos de peritonitis).
Eco Doppler y la tomografa axial computarizada
abdominal proporcionan informacin que puede
ser relevante tanto para excluir otras condiciones
clnicas responsables de dolor abdominal agudo,
como para informar de algunos parmetros con va
lor pronstico.
Con esta pauta de actuacin, aproximadamente 50 %
de los casos presentan un curso favorable. Los ca
sos restantes de colitis isqumica sufren un dao
irreversible incluyendo gangrena y perforacin,
colitis ulcerativa segmentaria, estenosis y colitis
universal.
Pauta de actuacin en los distintos patrones evo
lutivos:
Los casos de colitis fulminante universal deben ser
tributarios de colectoma total con ileostoma.
La presencia de gangrena intestinal con peritoni
tis grave en el momento del diagnstico tambin
constituye un criterio de ciruga.
Los pacientes no subsidiarios de laparotoma de
urgencia, pero que desarrollan signos de alarma en
los das siguientes al inicio del tratamiento mdi
co (fiebre, maniobra de descompresin positiva,
leo paraltico, acidosis metablica) son tributarios
de ciruga, dado que estos signos constituyen una
seal inequvoca de gangrena. La extensin de la

reseccin debe guiarse por los hallazgos preopera
torios y no por el aspecto de la serosa.
La presencia de diarrea, rectorragia o la existencia
de colopata pierde-protenas que persiste durante
ms de dos semanas constituye tambin una indi
cacin clara de ciruga, dado el elevado riesgo de
perforacin existente en estos casos.
En pacientes que evolucionan favorablemente con
tratamiento mdico debe considerarse la posibili
dad de realizar una colonoscopia a las 2 semanas
para evaluar el estado de las lesiones y certificar la
recuperacin de la mucosa.
En este subgrupo se deben seguir las recomenda
ciones siguientes:
Si las lesiones han desaparecido, no es necesario
una vigilancia posterior.
Los pacientes que presentan lesiones mucosas,
compatibles con una colitis ulcerativa segmentaria
deben ser adecuadamente monitorizados y obser
var las recomendaciones siguientes:
Asintomticos o mnimamente sintomticos: en
estos pacientes se recomiendan colonoscopias
de control para determinar si la enfermedad se
resuelve, evoluciona a colitis persistente o se
complica con una estenosis. Algunas de estas
estenosis no provocan sntomas e incluso pueden
llegar a desaparecer en un intervalo de 12 a
24 meses. Solo est indicado el tratamiento qui
rrgico en los casos que cursan con oclusin (en
pacientes con elevado riesgo quirrgico puede
ensayarse una dilatacin endoscpica).
Respecto a los pacientes con lesiones persistentes
en mucosa (asintomticas) no existen suficien
tes evidencias en la literatura para sustentar un
tratamiento.
La presencia de fiebre recidivante, leucocitosis
y septicemia sugiere la existencia de una colitis
segmentaria no curada. Si se confirma su pre
sencia, se recomienda la reseccin electiva del
segmento afectado, por considerar que este es la
fuente de la translocacin bacteriana y la sepsis.
Diarrea persistente con o sin colopata pier
de-protenas. No se ha demostrado el beneficio de
un tratamiento con corticoides. De hecho, estos
pueden agravar el cuadro y aumentar el riesgo de
perforacin. Algunos autores como Brandt han
comunicado resultados favorables con enemas de
cidos grasos. En el resto de los casos se debe
proceder a la reseccin quirrgica del segmento
afectado.
Captulo 131. Colitis isqumica 1525
La etiologa de la colitis isqumica es multifactorial
y la presentacin clnica es variable. El diagnstico se
basa en una combinacin de sospecha clnica con los
hallazgos endoscpicos e histolgicos. La terapia y los
resultados dependen de la severidad de la enfermedad.
La mayora de los casos de la forma no gangrenosa
son transitorios y se resuelven espontneamente sin
complicaciones. La alta morbilidad y mortalidad y la
intervencin quirrgica urgente distinguen a la colitis
isqumica gangrenosa.
Bibliografa
Acosta, S., Ogren, M., et al. (2006). Fatal colonic ischemia: A
population-based study. Scand J Gastroenterol, 41, 1312-1319.
Aon, R., Bosc, M.M., Sanchiz, V. et al. (2006). Factors predicting
poor prognosis in ischemic colitis. World J Gastroenterol, 12,
4875-4878.
Assadian, A., Senekowitsch, C., Assadian, O., et al. (2008): Di
agnostic accuracy of sigmoidoscopy compared with histology
for ischemic colitis after aortic aneurysm repair. Vascular, 16,
243-247.
Blanco-Daz, J., Rodrguez-Hermosa, J.I., et al. (2006). Colitis is
qumica: dos formas de evolucin clnica. Cir Esp, 79(4) , 245-9.
Boley, S.J., Schwartz, S., Lash, J. et al. (1963). Reversible vascular
occlusion of the colon. Surg Gynecol Obstet, 116, 53-60.
Brandt, L.J., Boley, S.J. (1992). Colonic ischemia. Surg Clin North
Am, 72, 203-229.
Brandt, L.J., Feuerstadt, P., Blaszka, M.C. (2010). Anatomic pat
terns, patient characteristics, and clinical outcomes in ischemic
colitis: a study of 313 cases supported by histology. Am J Gas
troenterol, 105, 2245.
Carlson, R.M., Madoff, R.D. (2011). Is ischemic colitis ischemic?
Dis Colon Rectum, 54(3), 370-373.
Chung, J.O., Cheon, J.H., Park, J.J. (2010). Development and vali
dation of a novel prognostic scoring model for ischemic colitis.
Dis Colon Rectum, 53, 1287-1294.
Cubiella Fernndez, J., Nez Calvo, L., et al. (2010). Risk factors
associated with the development of ischemic colitis. World J
Gastroenterol, 16(36), 4564-4569.
Feldman, M., Friedman, L.S., Brandt, L.J. (2010). Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/
Diagnosis/Management (9th edition). Colon Ischemia. Vol. 2;
cap 114. Copyright 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Fernndez Seara, J., Vega Garca-Luengos, M. et al. (2009). Charac
teristics and Predictive Factors of Severity, in Hospital Mortality
and Relapse. Open Gastroenterol J, 3,1-7.
Green, B.T., Tendler, D.A. (2005). Ischemic colitis: a clinical review.
South Med J, 98,217-222.
Hass D.J., Kozuch, P., Brandt, L.J. (2007). Pharmacologically
mediated colon ischemia. Am J Gastroenterol, 102, 1765-1780.
Huguier , M., Barrier, A., Boelle, P.Y. (2006). Ischemic colitis. Am
J Surg, 192 (5), 679-684.
Kao, K.T., Jain, A., Sheinbaum, A. (2009). Ischemic colitis follow
ing screening colonoscopy: a case report. Endoscopy, 41: E100.
Lee, J.R., Paik, C.N. et al. (2008). Ischemic colitis associated with
intestinal vasculitis: histological proof in systemic lupus erythe
matosus. World J Gastroenterol, 14, 3591-3593.
1526 Parte XI. Intestino grueso
Lozano-Maya, M., Ponferrada-Daz, A., Gonzlez-Asanza, C., et
al. (2010). Usefulness of colonoscopy in ischemic colitis. Rev
Esp Enferm Dig, 102 (8), 478-483.
Montoro, M.A., Brandt, L.J., Santolaria,S., et al. (2011). Clinical
patterns and outcomes of ischaemic colitis: Results of the
Working Group for the Study of Ischaemic Colitis in Spain
(CIE study). Scandinavian Journal of Gastroenterology, 46
(2), 236-246.
Montoro, M.A., Santolaria, S.B., et al. (2006). Clinical characteris
tics and outcome of ischemic colitis in Spain. A multicentre and
prospective study (ICS study) Gut, 55(suppl V), A208.
Poletti, P.B., Tung, Y.S., Secchi, T.F., et al. (2007). Ischemic Colitis:
Clinical and Endoscopic Findings. Gastrointestinal Endoscopy,
65(5), AB259.
Ripolls, T., Simo, L., Martnez-Prez, M.J., et al. (2005). Sono
graphic findings in ischemic colitis in 58 patients. AJR,183,
777-785.
Rivero Fernndez, M., Arranz de la Mata, G. (2009). Colitis isqu
mica. Rev Esp Enferm Dig,101(2).
Steele, S.R. (2007). Ischemic colitis complicating major vascular
surgery. Surg Clin North Am, 87, 1099-1114.
Tathaki, M.I., et al. (2008). Is there a role for Tc-99m (V) DMSA
scintigraphy in ischemic colitis? World J Gastroenterol, 14,
5432-5435.
Theodoropoulou, A., Sfiridaki, A., et al. (2008). Genetic risk fac
tors in young patients with ischemic colitis. Clin Gastroenterol
Hepatol, 6, 907-911.
Theodoropoulou, A., outroubakis, I.E. (2008). Ischemic colitis:
Clinical practice in diagnosis and treatment. World J Gastroen-
terol, 14(48), 7302-7308.
Thoeni, R.F., Cello, J.P. (2006). CT imaging of colitis. Radiology,
240,623-638.
Zervoudis, S., et al. (2008). Ischemic colitis in postmenopausal
women taking hormone replacement therapy. Gynecol Endo-
crinol, 24,257-260

Se denomina colitis por derivacin, desviacin o
exclusin al proceso inflamatorio inespecfico que ocu
rre en los segmentos de colon disfuncional o funcional
excluido del trnsito fecal como consecuencia de una
intervencin quirrgica.
Su incidencia es prcticamente del 100 % unos
meses despus de la ciruga, aunque no se aprecia en
la mayora de los pacientes porque es asintomtica en
muchos de estos. De manera que se atribuyen un incre
mento en la prevalencia de la colitis por derivacin a
una relacin directamente proporcional al aumento de
la incidencia del cncer colorrectal, las enfermedades
inflamatorias crnicas intestinales, la diverticulitis y al
traumatismo por arma de fuego o cortante
En la literatura mdica se reportan frecuencias de
presentacin de colitis por derivacin, en pacientes
con ileostoma o colostoma, que oscilan entre 50 a
100 % en dependencia de los criterios endoscpicos
empleados.
Adems, la prevalencia de esta entidad se puede
elevar, si estos pacientes son seguidos y evaluados en el
posoperatorio mediato y tardo. En general, este proceso
inflamatorio inespecfico del colon se inicia entre los 3
a 36 meses despus de la derivacin quirrgica.
Etiologa
Aunque ya Morson y Dawson, diez aos antes,
haban sealado la presencia de cambios inflamatorios
en el colon excluido, no fue hasta 1981 que Glotzer
y colaboradores emplean por vez primera el trmino
colitis por derivacin.
Desde su descripcin, los reportes de casos han
continuado como colitis por exclusin en pacientes
donde es desviado el trnsito fecal de las vas intes
tinales habituales ya sea por colostoma o ileostoma
a consecuencia de: complicacin o potenciales com
plicaciones de una enfermedad inflamatoria intestinal
Captulo 132
COLITIS POR DERIVACIN
Dr.C. Agustn Meinardo Mulet Prez
crnica, en pacientes con procesos neoproliferartivos
de colon especficamente localizados en sigmoides en
su forma obstructiva, diverticulitis complicadas y en
el trauma colorrectal en relacin con el incremento de
la violencia en determinados pases.
Fisiopatologa
La exclusin de un segmento del colon conlleva a
mediano plazo a cambios de tipo funcional de las clulas
que forman parte de la capa mucosa, clulas que adems
de sus funciones absortivas y metablicas tienen actividad
inmune. Estos cambios progresivos ocurren con el decur
sar del tiempo, por lo general entre 3 meses y 3 aos
luego de la ciruga derivativa.
Mltiples teoras han sido propuestas con el obje
tivo de explicar el origen de la colitis por derivacin,
entre estos:
Sobrecrecimiento bacteriano.
Prolongado contacto con productos txicos.
Disturbio en la relacin simbitica entre bacterias
y mucosa relacionadas con privacin de nutrientes
esenciales.
Isquemia.
En la actualidad existen evidencias cientficas que
muestran entre las acciones de los cidos grasos de
cadena corta, un efecto relajante sobre la resistencia
de las arterias del intestino grueso. Esto sugiere la
posibilidad de que estos compuestos pueden mejorar
la microcirculacin lo cual ofrece una explicacin para
sus efectos trficos sobre la mucosa.
Los cidos grasos de cadena corta se originan de
la fermentacin de las fibras dietticas de la dieta por
accin de las bacterias anaerobias presente en la luz
intestinal y estos constituyen el 90 % de todo el sumi
nistro energtico utilizado por las clulas epiteliales de
la mucosa del colon. Mltiples son las funciones de los
1528 Parte XI. Intestino grueso
cidos grasos de cadena corta destacndose su efecto
modulador tanto en la proliferacin celular como en la
inmunidad local, al igual que desempean un importante
papel en el mantenimiento de la integridad del epitelio
del intestino grueso. Por esto, la disminucin de los ci
dos grasos de cadena corta en la clula colnica, como
ocurre tras una intervencin quirrgica que conlleve a
una derivacin intestinal, hace que aparezcan diversos
cambios morfolgicos y funcionales con reduccin de
la capacidad de sntesis proteica, de mucina y glicopro
tenas, alterndose la vitalidad celular, constituyendo
este hecho la hiptesis ms defendida en la actualidad
para explicar el desarrollo del proceso inflamatorio en
la mucosa del colon excluido por deficiencia de cidos
grasos de cadena corta. Esta hiptesis es evidente, ya
que est sustentada por diversos reportes de resultados
significativos con el tratamiento de enemas con cidos
grasos de cadena corta.
Tambin, se postula que la derivacin quirrgica
del trnsito fecal ocasiona alteraciones funcionales del
tejido linfoide asociado a la proteccin de la mucosa y a
la produccin de IL (interleuquinas). Lo cual se explica
por la existencia de una disminucin de los linfocitos T
CD3 y la presencia de niveles bajos de IL-4 e interfern
IFN , quedando la mucosa desprovista de una defensa
adecuada y con un sobrecrecimiento bacteriano.
Otras de las alteraciones descritas en las clulas de
los segmentos de colon sin trnsito fecal es el dao oxi
dativo del ADN de las clulas epiteliales, que a medida
que el tiempo de exclusin es mayor el dao celular se
incrementa. Esto sugiere, que la deficiencia de cidos
grasos de cadena corta en la clula origina cambios
en su metabolismo energtico que conlleva a una pro
duccin exagerada de radicales libres de oxgeno y de
esta forma por tanto se incrementa el estrs oxidativo.
En este sentido se plantea que los radicales libres de
oxgeno desempean un importante papel en el inicio
y mantenimiento de la agresin de tipo inflamatoria al
ADN celular.
Otro elemento importante a considerar en la fisiopa
tologa son los agentes defensivos de la mucosa col
nica normal, como es el moco que tiene como funcin
principal de barrera mecnica y bactericida contra la
agresin de diversos antgenos, bacterias y enzimas
presentes en la luz intestinal. Por lo tanto, la prdida
de estas funciones por su ruptura favorece y perpeta el
proceso inflamatorio, que a su vez permite la invasin
bacteriana a travs de la superficie epitelial expuesta.
Estas propiedades protectoras de la mucosa depen
den de la concentracin de sus componentes como son
las mucinas y las glicoprotenas, que dependen de la
capacidad de sntesis por parte de las clulas calicifor
mes que segn el suministro de cidos grasos de cadena
corta en especial el butirato, sintetizan las mucinas.
De los principales tipos de mucina, neutral y cida,
esta ltima es la que predomina en el colon. La mucina
acida est conformada por sulfomucinas y sialomuci
nas. La proporcin entre sulfomucinas y sialomucinas
es por lo general constante en la mucosa del colon
normal pero puede sufrir cambios en varias afecciones
de este rgano.
Se ha observado que el patrn de expresin y la
capacidad de produccin de los dos subtipos de mucina
cida en los casos de colitis por derivacin se comporta
de manera inversa a la observada en pacientes con una
colitis ulcerosa. Ha sido demostrado que la expresin
hstica de sialomucinas presenta un notable incremento
en la mucosa displsica colnica de pacientes con colitis
ulcerosa. Por lo cual se argumenta que estos cambios
en el epitelio inflamado pueden preceder al desarrollo
de una neoplasia. A pesar de las similitudes clnicas,
endoscpicas e histopatolgicas entre la colitis ulcerosa
y la colitis por derivacin la aparicin de neoplasias
en segmentos excluidos del trnsito fecal, debido a
afecciones diferentes a las enfermedades inflamatorias
intestinales, es excepcional. Es posible que la expresin
de mucina cida en pacientes con colitis por derivacin
ocurra de manera distinta de cmo sucede en pacientes
con colitis ulcerosa.
Diagnstico clnico
Por lo general muchos pacientes son asintomticos
y otros presentan sntomas propios de una colitis. Se
presentan en menos del 50 % de los pacientes con colitis
por derivacin incluso en casos en que la endoscopia
revela signos de inflamacin los pacientes pueden
estar, de manera tpica, asintomticos. El sntoma ms
frecuente es la diarrea, cuya intensidad es directamente
proporcional con el tiempo de permanencia de la co
lostoma, puede estar asociada a dolor abdominal de
variable intensidad, sangrados y flujo mucoso rectal,
tenesmo y fiebre de bajo grado. En los pacientes con
colitis severa hay mayor probabilidad de presencia de
deposiciones de sangre y moco, retortijones y dolor
abdominal.
Exmenes complementarios
Estudio de heces fecales: es importante realizar an
lisis coproparasitoscpico y coprocultivo para excluir
la posibilidad de parsitos y bacterias que pudieran ser
los responsables de las manifestaciones clnicas y hasta
endoscpicas de la afeccin que presenta el paciente.

Radiologa: en la radiografa del colon por enema
de bario con doble contraste se ha observado, hasta en
30 % de pacientes con colon excluido, la presencia de
hiperplasia folicular linfoide.
Colonoscopia o rectosigmoidoscopia flexible: en el
estudio endoscpico del segmento del colon excluido
o derivado la presencia de eritema, friabilidad, nodu
laridad e incluso lceras aftosas de manera similar
a las observadas en las enfermedades inflamatorias
intestinales.
La evidencia endoscpica de colitis difusa puede ser
detectada entre 70 a 90 % de los pacientes con una de
rivacin de la corriente fecal. Los signos pueden variar
de ligeros a severos e incluyen eritema de la mucosa,
tapones mucosos, edema, friabilidad, petequias, exu
dados, ndulos o plipos inflamatorios de la mucosa,
lceras, sangrado espontneo, y estenosis.
Diagnstico histolgico
Biopsia: el aspecto histopatolgico tpico de una
colitis por derivacin se caracteriza por la presencia
de agregados linfoides reactivos prominentes. Infil
tracin por clulas mononucleares de la lmina propia
a menudo asociado con plasmocitosis basal, ligera
distorsin y atrofia de las criptas. Aunque no se reco
noce un patrn histolgico caracterstico. Los signos
de actividad como criptitis, abscesos de las criptas y
las lceras aftosas pueden tambin estar presentes en
pacientes asintomticos.
La histopatologa puede mostrar diversos grados de
inflamacin con infiltrado mixto con polimorfonuclea
res, linfocitos y clulas plasmticas con expansin de
la lmina propia. Presencia de deplecin mucinosa. Las
lesiones ms frecuentes reportadas incluyen erosiones
epiteliales y ulceraciones, disminucin de la longitud y
cambios en la arquitectura de las criptas del colon, in
filtrado inflamatorio, hiperplasia linfoide nodular difusa
y disminucin del nmero de clulas caliciformes con
Tabla 132.1. Clasificacin por grados de inflamacin en la colitis por derivacin de Gupta y colaboradores,
modificada
Grados de inflamacin Puntaje
Ausente 0 Sin infiltracin por polimorfonucleares
Leve 1 a 3 Infiltracin por polimorfonucleares <50 % de las criptas o
Moderada 4 a 6 Infiltracin por polimorfonucleares 50 % de las criptas o
Severa 7 a 8 Presencia de erosiones o lcera
Captulo 132. Colitis por derivacin 1529
las correspondientes modificaciones en la produccin
de mucina por el epitelio de la mucosa. En casos muy
severos se puede apreciar alteracin de la arquitectura,
lceras aftosas y metaplasia de las clulas de Paneth.
Se ha validado una escala para el grado de inflama
cin en el diagnstico de la colitis por derivacin. El
ndice de actividad inflamatoria propuesta se adapta a
partir de una escala previa propuesta por Gupta y co
laboradores, en el estudio de la progresin de la colitis
ulcerosa a cncer colorrectal. En la tabla 132.1 se mues
tran los grados de inflamacin de la colitis propuestos
por Gupta y colaboradores que son:
Ausente (O): ausencia de infiltracin del epitelio
por polimorfonucleares, atrofia de las criptas y ero
siones o ulceras.
Leve: hay presencia de ligera atrofia de las crip
tas e infiltracin por en menos del 50 % de cinco
criptas contiguas o menos del 50 % de tres campos
diferentes analizados.
Moderado: atrofia severa de las criptas e infiltra
cin por de ms del 50 % de cinco criptas con
tiguas o ms del 51 % de tres campos diferentes
analizados con ausencia de erosiones epiteliales o
lceras; severa presencia de erosiones epiteliales o
lceras con independencias de los elementos ante
riores.
Diagnstico diferencial
Es importante diferenciar si se trata de una colitis
por derivacin per se o de una reactivacin de una en
fermedad inflamatoria intestinal previa que pudo haber
motivado la colostoma o la ileostoma, puesto que de
esto depende la conducta teraputica. Es fundamental
conocer los antecedentes clnicos y la presencia de sn
tomas y signos concomitantes que sugieran manifesta
ciones extraintestinales de una enfermedad inflamatoria
intestinal crnica. Sin olvidar que la desviacin del
Histopatologa
infiltracin por polimorfonucleares <50 % de los campos o ausencia
de erosiones o lceras
infiltracin por polimorfonucleares 0 % de los campos o ausencia
de erosiones o lceras
1530 Parte XI. Intestino grueso
trnsito intestinal de un segmento del intestino grueso
puede acelerar o exacerbar una enfermedad inflamatoria
intestinal subyacente.
Thorsen plantea que un porcentaje menor de pacien
tes con colitis por derivacin sin afeccin subyacente
presenta sntomas como malestar, dolor rectal, tenesmo,
sangrado o flujo rectal mucoso. Pero hasta 87 % de los
pacientes con colitis ulcerosa tienen sntomas en com
paracin con 30 % de los pacientes con enfermedad de
Crohn y 28 % de pacientes sin enfermedad inflamatoria
intestinal.
Incluso para el anatomopatlogo puede ser un reto
distinguir si los signos detectados en la histopatologa
corresponden solo a una colitis por derivacin o se trata
de una enfermedad inflamatoria intestinal en actividad o
de afecciones superpuestas. Ocurre as, pues elementos
hsticos considerados muy tpicos de cada una de estas
afecciones pueden observarse en las otras aun sin estar
asociadas.
La presencia en estudio endoscpico de lceras li
neales y estenosis as como la inflamacin transmural,
las marcadas alteraciones estructurales de las criptas y
los granulomas epiteliales inclinan el diagnstico hacia
la enfermedad de Crohn. Pero si en la enfermedad de
Crohn no existe una afectacin rectal previa la inter
vencin quirrgica derivativa es probable que el pro
ceso inflamatorio se deba a una colitis por derivacin.
Por otro lado la hiperplasia linfoide aunque se puede
observar en ambos trastornos, es ms frecuente en la
colitis por derivacin.
En el diagnstico diferencial, de acuerdo con los
antecedentes del paciente hay que considerar, en de
terminadas circunstancias, la colitis isqumica. En
particular, en pacientes ancianos pues muchos tienen
una enfermedad aterosclertica avanzada o en jvenes
que padecen de vasculitis, trastornos de la coagulacin
y tratamiento con estrgenos. La colitis isqumica
puede presentar al igual que la colitis por derivacin
hematoquecia o diarreas sanguinolentas asociadas a
retortijones abdominales.
La colitis (proctitis o rectitis) posirradiacin o
actnica, en la fase o forma crnica, es otra entidad,
que de existir antecedentes de radioterapia, debe ser
considerada en las posibilidades diagnsticas a excluir
dado que puede originar sangrados rectales, dolor y diarrea
meses despus de la aplicacin de radiaciones en la pelvis.
Por lo general el estudio endoscpico revela mltiples
telangiectasias en el recto.
Otras entidades que pueden cursar con lceras afto
sas en el colon adems de la enfermedad de Crohn y la
colitis por derivacin y que se deben considerar en el
diagnstico diferencial en presencia de este signo en
doscpico son la infeccin por Yersinia enterocoltica,
Entamoeba histolytica, Herpes simple, Mycobacterium
tuberculosis y Candida, que por lo general existe un
genio epidemiolgico en el paciente.
Tsironi y colaboradores, en un reporte de caso de
una seudocolitis por derivacin que en realidad era una
colitis por infeccin por Clostridium difficile recomien
da tener presente esta posibilidad y sugiere la realiza
cin de exmenes microbiolgicos de las secreciones
rectales. No siempre estn presentes las caractersticas
macroscpicas por endoscopia de la inflamacin difusa
junto con las tpicas seudomembranas que son ms fre
cuentes y aparecen otros signos menos frecuentes como
nodularidad y en realidad puede ser difcil diferenciar
entre la colitis ulcerosa, la colitis por derivacin y la
colitis por Clostridium difficile incluso la histopatologa
en casos iniciales los cambios tempranos pueden ser
menos evidentes y prestarse a confusin. Es importante
considerar esta recomendacin pues un diagnstico de esta
afeccin permite administrar un tratamiento especfico con
metronidazol o vancomicina, segn las circunstancias y,
evitar medidas teraputicas inapropiadas.
Complicaciones
Como se comenta en la patogenia la aparicin de un
cncer colorrectal en un segmento del colon excluido
es excepcional en pacientes intervenidos por ciruga de
derivacin intestinal por afecciones distintas a las de
una enfermedad inflamatoria intestinal crnica.
Se ha reportado la aparicin de mltiples microcar
cinoides asociados a una colitis por derivacin y una
enfermedad de Crohn en un paciente de 51 aos de edad.
Segn la explicacin hipottica de los autores, estas
lesiones hiperplsicas y neoplsicas de clulas neuroen
docrinas pudieran ser consecuencia de una respuesta
proliferativa a la inflamacin crnica y a los procesos
de reparacin as como a neoplasias epiteliales.
La flebitis linfoctica enteroclica, causa infrecuente
de afeccin intestinal y muchas veces resultado de la
isquemia se ha reportado asociada a colitis por deri
vacin en pacientes con una enfermedad inflamatoria
intestinal. Tambin conocida como flebitis granuloma
tosa con clulas gigantes y necrotizante, enfermedad
venoclusiva inflamatoria mesentrica, flebitis idioptica
del colon, entre otras sinonimias, es una enfermedad
rara, relacionada con cambios isqumicos del colon. Se
caracteriza por un infiltrado predominante de linfocitos
circunferencial de las venas submucosas o subserosas
que origina edema y algunas veces vacuolizacin
citoplasmtica de las clulas del endotelio venoso.

Las arterias, de manera tpica, estn indemnes en este
trastorno. La mayora de los casos descritos de esta
afeccin hasta ahora han sido sintomticos y directa
mente relacionados con el compromiso vascular. Sin
embargo hay casos incidentales de flebitis linfoctica
enteroclica descritos, en asociacin con colitis linfoc
tica, en intestinos gruesos extirpados por enfermedades
de causa no vascular.
Muy pocos casos de flebitis linfoctica enteroclica
se producen en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal crnica en ausencia de una colitis por deri
vacin. Por esto se argumenta que la alteracin de la
flora intestinal y la desregulacin inmune puede ser el
factor desencadenante de esta complicacin.
Tratamiento
Con la restauracin del trnsito fecal se produce
la curacin de la colitis por derivacin. Sin embargo
cuando la exclusin del segmento intestinal ha sido muy
prolongada se puede originar involucin y atrofia que
conlleva un resultado funcional no tan satisfactorio con
la reparacin quirrgica. Adems, luego de restablecer
la continuidad del colon se han reportado nuevos sn
tomas como constipacin o diarrea, dolor en la parte
baja del abdomen y distensin abdominallo cual no
invalida que la reparacin y restablecimiento de la
corriente fecal por el colon siga siendo la teraputica
ms efectiva y la mejor opcin.
Debido a que no siempre es posible restablecer el
trnsito fecal, el tratamiento con cidos grasos de ca
dena corta puede ser una alternativa para mejorar los
sntomas. Harig y colaboradores, fueron los primeros
en describir los resultados exitosos de la teraputica
de esta variedad de colitis con la irrigacin de cidos
grasos de cadena corta en una mezcla compuesta por
acetato 60 mM, propionato 30 mM y n-butirato 40
mM, dos veces al da. Sin embargo, la efectividad con
la aplicacin de este tratamiento no ha sido obtenida
por algunos autores.
Ha sido publicado que el empleo de irrigacin
intraluminal con fibras derivadas de la soya mejora la
inflamacin en el colon disfuncional. Tambin se ha
empleado enemas con 5-ASA (5-aminosaliclico) con
resultados satisfactorios de acuerdo con la evaluacin
endoscpica e histolgica. A nivel experimental se han
obtenido resultados prometedores con el empleo de
enemas de 5-ASA (5- amino saliclico) en la reduccin
del dao oxidativo del ADN de las clulas epiteliales
de la mucosa del colon excluidas del contacto con la
corriente fecal. El uso de una combinacin de enemas
de 5-ASA y de altas concentraciones de butirato, a razn
Captulo 132. Colitis por derivacin 1531
de 100mM, en pacientes que presentan una colitis por
derivacin con una colitis ulcerosa de base, es muy til.
Los tratamientos alternativos estn indicados cuando
hay sntomas.
Haagen y colaboradores, consideran que los trata
mientos con enemas de butirato, con cidos grasos de
cadena corta o fibras dietticas han mostrado resultados
inconsistentes y que la teraputica con glucocorticoides
o mesalazina no es superior al placebo. Por esta razn
argumentan que el tratamiento de eleccin contina
siendo la restauracin quirrgica de la continuidad del
colon con el restablecimiento del trnsito fecal.
Bibliografa
Arvalo, F., et al. (2008). Biopsia de Colon: Caractersticas His
tolgicas en diferentes tipos de Colitis Crnica. Rev Gastroen-
terol Per, 28, 140-149.
Blumber, D., Wald, D. (2004). Otras enfermedades del colon y
el recto en Enfermedades gastrointestinales y hepticas: fisi
opatologa, diagnstico y tratamiento/ Marvin H. Sleisenger,
Lawrence SFriedman y Mark Feldman.7 Ed. Buenos Aires
Medicina Panamericana, p.2458.
Borralho, P., Vieira, A., et al. (2008). Microcarcinoids associated
with diversion colitis in a patient with Crohns disease. J Crohns
and Colitis, 2 (3), 246-249.
Caltabiano, C., Rodrigues Mximo, F., et al. (2011). 5-Aminosa
licylic Acid (5-ASA) Can Reduce Levels of Oxidative DNA
Damage in Cells of Colonic Mucosa With and Without Fecal
Stream Dig Dis Sci, 56,1037-1046.
Chetty, R., Hafezi, S., Montgomery, E. (2009). An incidental en
terocolic lymphocytic phlebitis pattern is seen commonly in the
rectal stump of patients with diversion colitis superimposed on
inflammatory bowel disease. J Clin Pathol, 62,464-467.
De Oliveira, A.J.F., et al. (2010). Comparison of prophylactic and
therapeutic use of short-chain fatty acid enemas in diversion
colitis: A study in Wistar rats. Clinics, 65 (12), pp. 1351-1356.
De Oliveira-Neto, J.P., De Aguilar-Nascimento, J.E. (2004). Intralu
minal irrigation with fibers improves mucosal inflammation and
atrophy in diversion colitis. Nutrition, 20 (2), 197-199.
Glotzer, D.J., Glick, M.E., Goldman, H. (1981). Proctitis following
diversion of fecal stream. Gastroenterology, 80,438-441.
Gramlich, T. and Petras, R. (2007). Pathology of inflammatory
bowel disease. Inflammatory Bowel Disease in Children. Semin
Pediatr Surg, 16, 3, 154-163.
Gupta, R.B. et al.(2007). Histologic inflammation is a risk factor
for progression to colorectal neoplasia in ulcerative colitis: a
cohort study. Gastroenterology, 133,1099-1105.
Haagen Nielsen, O.,Vainer, B., Rask-Madsen, J. (2008). Non-IBD
and noninfectious colitis Nat Clin Pract Gastroenterol &
Hepatol, 5, 28-39.
Harig, J.M., Soergel, K.H., et al. (1989). Treatment of diversion
colitis with short-chain-fatty acid irrigation. N Engl J Med,
320, 23-28.
Koutroubakis, I.E. (2008): Spectrum of non-inflammatory bowel
disease and non-infectious colitis. World J Gastroenterol, 14(48),
7277-7279.
Quiroga, M., Otero, W. et al. (2007). Colitis por Desviacin. Rev
Col Gastroenterol, 22,126-130.
1532 Parte XI. Intestino grueso
Real Martnez, A., Nonose, R., Pimentel Spadari, A.P. (2010). Quan
tificao por morfometria computadorizada dos nveis teciduais
de sulfomucinas e sialomucinas na colite de excluso em ratos.
Acta Cir. Bras,vol.25no.3So PauloMay/June.
Real Martinez, C.A., et al. (2010). Importncia dos radicais livres
de oxignio na etiopatogenia da colite de excluso em ratos.
Acta Cir Bras,vol.25no. 5So PauloSept/Oct.
Swidsinski, A., Loening-Bauke, V., et al. (2007). Comparative
study of the intestinal mucus barrier in normal and inflamed
colon. Gut, 56,343-350.
Szczepkowski, M., Kobus, A., Borycka, K. (2008). How to treat
diversion colitis?--Current state of medical knowledge, own research
and experience. Acta chirurgica Iugoslavica, 55(3), pp. 77-81.
Thorsen, A. (2007). Noninfectious Colitides: Collagenous Colitis,
Lymphocytic Colitis, Diversion Colitis, and Chemically Induced
Colitis. Clin Colon Rectal Surg, 20(1),047-057.
Tsironi, E., Irving, P.M., Feakins, R.M., et al. (2006). Diversion
Colitis Caused by Clostridium difficile Infection: Dis Colon
Rectum, 49,1074-1077.
Villanacci, V., Talbot, I. C., Rossi, E., et al. (2007). Ischaemia: a pa
thogenetic clue in diversion colitis? Colorectal Disease, 9,601-605.
Yantiss, R. K. and Odze, R.D. (2006). Diagnostic difficulties in in
flammatory bowel disease pathology. Histopathology, 48,116-132.
Yantiss, R.K.,Odze, R. (2007). Pitfalls in the Interpretation of Non
neoplastic Mucosal Biopsies in Inflammatory Bowel Disease.
Am J of Gastroenterol, 102, 890-904.

Calificada por vez primera por Read y colaboradores
en 1980, a un grupo de pacientes con diarreas crnicas
acuosas en las que los estudios analticos, radiolgicos
y endoscpicos habituales son normales o presentan
alteraciones leves e inespecficas, siendo la histologa
necesaria para su diagnstico.
En 1976, fue descrita la colitis colgena en la que se
observan hallazgos clnicos, endoscpicos e histolgi
cos similares pero que, como rasgo diferencial, presen
taba una banda colgena subepitelial, y es considerada
tambin una forma de colitis microscpica.
Es una entidad cada vez ms diagnosticada (proba
blemente porque se piensa ms en esta). El grupo de
edad ms afectado est entre la quinta y sptima dcada,
aunque tambin puede aparecer en jvenes, incluso
en nios. Es ms frecuente en mujeres sobre todo la
colitis colgena. Se puede asociar a otros problemas,
como la enfermedad celaca, enfermedades reumticas
o tiroideas.
La colitis microscpica aparece como diagnstico en
4 a 13 % de los pacientes estudiados por diarrea crnica.
En Cuba no se dispone de datos epidemiolgicos.
Clasificacin
Esta entidad tiene dos subtipos: colitis colgena y
linfoctica, segn la presencia o ausencia de una banda
colgena subepitelial engrosada, y que posiblemente
correspondan a variantes de la misma enfermedad, con
un cuadro clnico similar en ambas.
Etiologa
Su etiologa no es an bien conocida, plantendose
diversas hiptesis de origen: alteraciones del metabo
lismo del colgeno, mecanismo autoinmune/hormonal,
infeccioso, alergia a frmacos y hereditario.
Captulo 133
COLITIS MICROSCPICA
Dr.C. Manuel Eusebio Paniagua Esteves
Dr. Eduardo Frei Morera
Fisiopatologa
Como se ha mencionado, los diferentes mecanis
mos por los cuales se postula el origen de las colitis
microscpicas se describen a continuacin:
Asociacin con antgeno de histocompatibilidad
(HLA): se han observado diferentes haplotipos del
HLA que podran estar afectados cuantitativamen
te, tanto en la colitis linfoctica como en la col
gena, aunque con resultados contradictorios y en
muchas ocasiones enfrentados. Se ha descrito una
expresin anormal HLA-DR en las clulas epite
liales colnicas que puede traducir una activacin
inmunitaria defectuosa del complejo mayor de his
tocompatibilidad. Sin embargo, en el momento ac
tual es arriesgado extraer conclusiones que puedan
sugerir una asociacin aparente colitis microscpi
ca-HLA.
Mecanismo autoinmune e influencia hormonal: se
sustenta por la asociacin de la colitis microscpica
a diversas entidades autoinmunes, como enferme
dades tiroideas, esprue, artritis reumatoide, diabe
tes y otras como sndrome de Sjgren, arteritis de
clulas gigantes, esclerodermia, lupus eritematoso
sistmico, sarcoidosis, miastenia grave, psoria
sis, anemia perniciosa y enfermedad inflamatoria
intestinal; de forma paralela, es ms frecuente en
mujeres, como otras enfermedades autoinmunes,
e igualmente se ha descrito la desaparicin de la
enfermedad con el embarazo, lo que apoya la posi
bilidad de una influencia hormonal, aunque an no
existen datos concluyentes al respecto.
Reaccin anormal al antgeno intraluminal, pues
ta de manifiesto por diversas evidencias: la coli
tis linfoctica puede coexistir con esprue celaco y
pueden inducirse cambios histopatolgicos (colitis
linfocitica=CL-like mediante la administracin de
enemas que contengan gluten en pacientes con
1534 Parte XI. Intestino grueso
esprue; igualmente, se puede conseguir la remisin
clnica y la resolucin de los cambios histolgicos
caractersticos de la colitis linfoctica mediante la
realizacin de una ileostoma derivativa. No obs
tante, todava no se ha podido definir con exactitud
la naturaleza de dicho antgeno.
Alteraciones de la homeostasis: en algunos estu
dios se han descrito anormalidades en la secrecin
y absorcin de lquido y electrlitos junto a eleva
cin intraluminal y srica de los valores de xido
ntrico, as como de su sntesis en la colitis colge
na, sin que est bien definido el papel que puede
desempear este agente en la fisiopatologa de esta
entidad. Tambin se ha sugerido que, posiblemen
te, otros agentes podran ser mediadores de la se
crecin, ya que se ha observado un aumento de la
concentracin de prostaglandinas luminales y de la
mucosa colnica en la colitis microscpica.
Malabsorcin de cidos biliares: se ha descrito
atrofia vellositaria en la mucosa del leon terminal
y depsito de colgeno en algunos pacientes con
colitis colgena y linfocitica, lo que sugiere un po
sible mecanismo atribuible a la malabsorcin de
cidos biliares. En la actualidad existen evidencias
que los pacientes con ambos tipos de colitis pre
sentan malabsorcin asociada de cidos biliares,
objetivada por la prueba de retencin abdominal
de 75- Se homotaurocolato, con desaparicin de la
diarrea en estos casos tras el tratamiento con co
lestiramina, pero tambin en ms del 60 % de los
casos en los que el test es normal, lo que confirma
la validez de esta prueba y, es ms, sobre la impor
tancia de la malabsorcin de cidos biliares en la
etiopatogenia y en un tratamiento directo en dicha
localizacin.
Frmacos: los antinflamatorios no esteroideos son
los ms implicados como posible agente causal,
dada la asociacin observada en algunos estudios
entre colitis microscpica y el uso de estos frma
cos, aunque otros estudios no lo han confirmado.
Aparte de los antinflamatorios no esteroideos, otros
frmacos relacionados son carbamacepina, simvas
tatina, ticlopidina, inhibidores de la bomba de pro
tones, anti-H2, flutamida y otros. No obstante, algunos
pacientes con colitis microscpica mejoran tras la sus
pensin de los antinflamatorios no esteroideos, por lo
que se desaconseja su uso de forma continuada.
Infecciones: la colitis microscpica muestra nume
rosas similitudes, tanto clnicas como histolgicas,
con el cuadro clnico conocido como diarrea de
Brainerd, que presenta evidencias epidemiolgicas
que postulan una etiologa infecciosa por lo que,
se ha sugerido igualmente que agentes infecciosos
pueden estar involucrados en la etiopatogenia de la
colitis microscpica. Esto se ve reforzado, adems,
porque muchos pacientes presentan un anteceden
te inmediato de una infeccin aguda sobrepasada
y porque algunos ya diagnosticados responden a
tratamiento antibitico. Por otro lado, se han evi
denciado cambios histopatolgicos de la colitis
linfocitica y colitis colgena-like en pacientes po
sitivos para el VIH con diarrea crnica y en pacien
tes con infeccin asociada a Clostridium difficile,
respectivamente. Sin embargo, hasta la actualidad
no se ha aislado ningn agente causal en la diarrea
de Brainerd ni en la colitis microscpica, por lo
que esta hiptesis tampoco es concluyente.
Metabolismo anormal del colgeno y disfuncin de
la vaina fibroblstica pericrptica: la banda subepi
telial de la colitis colgena est constituida funda
mentalmente por colgeno de tipo VI, aunque en
otros estudios, adems de este, se ha encontrado
colgeno de tipos I y III. La presencia de colgeno
de tipo III puede indicar la existencia de un pro
ceso reparativo en dicha zona (fibrosis cicatrizal)
o de respuesta a un fenmeno de inflamacin cr
nica, mientras que a su vez, el tipo VI, colgeno
sintetizado por los fibroblastos pericrpticos, puede
traducir un aumento de la sntesis o, alternativa
mente, una disminucin de la degradacin. Los
fibroblastos pericrpticos se encargan en condi
ciones normales de la produccin y el depsito de
colgeno en la membrana basal y, por extensin,
del mantenimiento de la arquitectura y la funcin
de la mucosa colnica. En la colitis colgena, la
vaina pericrptica est separada del epitelio y los
fibroblastos son activados con un incremento de
su actividad sinttica, asumiendo caractersticas de
miofibroblastos. Se ha postulado que los fibroblas
tos pericrpticos emigran por encima de la cripta
y maduran, lo que produce un exceso de colgeno
que se deposita bajo la membrana basal y adopta el
aspecto de una banda colgena subepitelial engro
sada. Actualmente, se considera que esta anorma
lidad es un fenmeno secundario que no explica el
origen del infiltrado inflamatorio y, adems, no se
encuentra presente en la colitis linfoctica. Parale
lamente, la severidad de la diarrea en la colitis co
lgena es proporcional al grado de inflamacin, sin
que tenga relacin con el engrosamiento de la ban
da de colgeno. Por ltimo, los cambios estructu
rales y funcionales observados en los fibroblastos

pericrpticos en la colitis colgena son idnticos a
los que aparecen en el estadio fibrtico de la colitis
ulcerosa, por lo que no es un fenmeno especfico
o diferencial de la colitis colgena.
Fisiopatologa de la diarrea
La severidad de la diarrea en la colitis microscpica
se correlaciona con los cambios inflamatorios en la
lmina propia, no con el engrosamiento de la lmina
de colgeno.
Estudios de perfusin colnica muestran que la
diarrea es predominantemente secretora debido a:
Reducida absorcin activa de sodio por lesin de clu oculta en heces son negativos y en ocasiones puede
las epiteliales y depsito de colgeno subepitelial.
Disminucin del intercambio Cl-HCO3.
Secrecin aumentada de cloro, gatillado por aumento
en la produccin de prostaglandina E2 (PGE2).
Disminucin de la permeabilidad pasiva de muco
sa del colon.
Aumento en la produccin de xido ntrico, que
tiene una accin secretora en el colon normal.
Diagnstico clnico
La presentacin del cuadro clnico puede ser brus
ca, pero por lo general el inicio en ambas entidades es
insidioso en tres cuartas partes de los casos. El sntoma
fundamental es la diarrea de larga evolucin, a veces
de aos. Los enfermos presentan de 5 a 6 deposiciones
acuosas diarias (aunque en ocasiones pueden tener hasta
20), casi siempre durante el da (no suelen levantar al
paciente por la noche) y habitualmente con moco y
sin sangre, aunque en ocasiones pueden llevar moco.
Suelen mejorar en ayunas. Suele acompaarse de ur
gencia, tenesmo e incontinencia rectal, con la presencia
de meteorismo, dolor abdominal y la prdida peso, que
es poco significativa en el 50 % de los pacientes.
Otro sntoma, menos frecuente, es el dolor abdo
minal difuso tipo retortijn. Ocasionalmente aparecen
otros sntomas, como prdida de apetito o vmitos, entre
otros. Es rara la aparicin de sntomas extraintestinales
(dolores articulares, artritis, uvetis). En el 60 % de
los casos aparecen astenia y una discreta afeccin del
estado general.
La deshidratacin es infrecuente y pueden aparecer
leucocitos en las heces; igualmente se ha comunicado la
presencia de esteatorrea y enteropata pierde-protenas
de grado leve.
La coexistencia de colitis microscpica con ar
tralgias y diversas condiciones autoinmunes (artritis
reumatoide, disfuncin tiroidea, etc.) son comunes.
La evolucin de este cuadro suele ser intermitente
en la mayora de los casos, con pocas de diarrea alter
Captulo 133. Colitis microscpica 1535
nando con otras de normalidad. Es menos frecuente la
diarrea mantenida (10 a 15 % de los pacientes).
Exmenes complementarios
El diagnstico se hace por el estudio microscpico
de las biopsias de colon, ya que el resto de las explora
ciones habitualmente hechas a estos pacientes (estudios
sanguneos, radiolgicos, colonoscopia) suelen ser
normales o mostrar hallazgos inespecficos sin valor
diagnstico como ligero aumento de la velocidad de
sedimentacin, ligera anemia y eosinofilia perifrica;
los coprocultivos, el examen de parsitos y la sangre
observarse esteatorrea.
No obstante, en el 2011 el Dr. C. Paniagua y el
Dr. Frei, realizan un estudio de la utilidad de la video
colonoscopia con la aplicacin de la NBI (Narrow Bond
Imaging) en el diagnstico de la colitis microscpica
y concluyen que existe una fuerte asociacin entre la
clnica, los hallazgos videolaparoscpicos con NBI y
los hallazgos histolgicos que permiti confirmar el
diagnstico de la colitis microscpica en el 77 % del
total de los pacientes estudiados (177). Este estudio
favorece recomendar el uso de esta tcnica endosc
pica en los pacientes con sospecha clnica de la colitis
microscpica.
Diagnstico histolgico
Este diagnstico es, por tanto, anatomopatolgico.
El estudio de las biopsias permite distinguir entre los
dos subtipos ms frecuentes de colitis microscpicas:
Colitis colgena: definida por la presencia la pre
sencia de una gruesa banda de colgena, por debajo del
epitelio colnico superficial, sin extenderse alrededor de
la membrana basal de las criptas, con 10 o mas micras
de grosor (Fig. 133.1).
Fig.133.1. Colitis colgena. Gruesa banda de colgena
subepitelial.
1536 Parte XI. Intestino grueso
Si se tie con hematoxilina-eosina se observa un
infiltrado inflamatorio crnico en la lmina propia, con
conservacin de la arquitectura de las criptas, lesin del
epitelio de superficie de forma parcheada sin erosin
ni ulceracin de este, as como un aplanamiento de las
clulas daadas, con deplecin de mucina y vacuoladas,
con ncleos dispuestos irregularmente y aumento del
nmero de linfocitos intraepiteliales, aunque de forma
no tan marcada como en la colitis linfoctica. Por tanto,
la clave para el correcto diagnstico de colitis colgena
es analizar la suma de varios cambios inflamatorios ms
la colagenizacin subepitelial.
Para poder valorar de forma adecuada la banda co
lgena subepitelial en el estudio histolgico, es til la
tincin de tricrmico y, en casos dudosos, la tincin de
rojo Congo, para descartar una acumulacin subepitelial
de sustancia amiloide, que en las tinciones sistemticas
puede tener un aspecto similar al de la banda colgena
de la colitis colgena.
Colitis linfoctica: se caracteriza por la presencia de nu
merosos linfocitos intraepiteliales en el epitelio superficial
de la mucosa del colon, con ms de 20 linfocitos
por 100 colonocitos superficiales (normal de 5 a 8)
(Fig.133.2).
Fig. 133.2. Colitis linfoctica. Las flechas indican la presen
cia de linfocitos intraepiteliales e infiltrado inflamatorio en
la lmina propia. La arquitectura de las criptas es normal.
Un hecho caracterstico de la colitis linfoctica es el
dao epitelial con prdida celular, infiltrado del epite
lio superficial con eosinfilos y neutrfilos, y mnima
distorsin de las criptas.
A diferencia de la colitis colgena, las caractersti
cas histolgicas de la colitis linfoctica se distribuyen
generalmente de forma uniforme a travs de todo el
intestino grueso. Cabe destacar que los linfocitos in
traepiteliales, tanto en la colitis colgena como en la
colitis linfoctica, son linfocitos T CD8, con el mismo
inmunofenotipo que los linfocitos intraepiteliales de
la mucosa colnica normal. En ambas entidades en la
mucosa se aprecia un moderado infiltrado mononuclear
y las criptas son de aspecto normal.
Existen casos mixtos, en los que no se puede distin
guir entre ambos procesos, que por lo dems comparten
unas caractersticas clnicas comunes.
A veces la afectacin colnica es parcheada, por lo
que, si la sospecha clnica es elevada, es conveniente
tomar mltiples biopsias de colon en sus diferentes
tramos, lo cual aumenta la rentabilidad diagnstica.
La afectacin suele ser ms grave en el colon derecho.
Formas histopatolgicas atpicas de colitis micros
cpica:
Colitis microscpica no especificada.
Variante con presencia de clulas gigantes multi
nucleadas.
Coloproctitis linfoctica crptica.
Colitis colagenosa seudomembranosa.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar fundamentalmente con la enferme
dad inflamatoria intestinal, colon espstico, enfermedad
celaca, malabsorcin de cidos biliares e intolerancia
a la lactosa y otros azcares.
Es importante considerar la aparente asociacin
entre el esprue celaco y la colitis microscpica, ya
que aproximadamente un tercio de los pacientes con
esprue presentan cambios histolgicos compatibles
con la entidad; por otro lado, se encuentran anticuer
pos antigliadina y antiendomisiales en el 5 % de los
pacientes con colitis microscpica. Paralelamente, el
HLA tipificado en la colitis microscpica parece ser
muy similar al observado en el esprue celaco. Aunque
a la luz de estos datos se desprende que el esprue no es
frecuente en pacientes con colitis microscpica, parece
razonable llevar a cabo un pesquisaje de anticuerpos en
el paciente con sospecha de colitis microscpica como
parte del abordaje diagnstico inicial. Por otro lado,
ante pacientes con colitis microscpica y refractarie
dad al tratamiento se debe considerar la posibilidad de
asociacin de esprue celaco.
Es importante descartar otras enfermedades que
pueden originar sntomas similares: sndrome del in
testino irritable, infecciones y parasitosis intestinales,
alteraciones tiroideas, enfermedad inflamatoria intes
tinal, as como la toma de frmacos que los pueden
simular (ticlopidina).

Tratamiento
Aunque un escaso porcentaje de pacientes presenta
remisin espontnea, la evolucin es por lo habitual
intermitente y destaca que, a pesar del escaso nmero
de ensayos teraputicos controlados, dispone de un
tratamiento eficaz para el control sintomtico.
El tratamiento de esta entidad an no est bien defi
nido, debido a la ausencia de estudios con series amplias
de pacientes y al carcter intermitente del cuadro, que
dificulta la valoracin de la eficacia de los frmacos
empleados. Su manejo depende de la severidad del
cuadro clnico.
Se recomienda desde un inicio eliminar de la dieta
la lactosa, la fructosa, el sorbitol o los secretagogos
intestinales (cafena, alcohol, productos lcteos). El
tratamiento es emprico de forma fundamental.
Habitualmente se comienza con un tratamiento sin
tomtico con antidiarreicos (el difenoxilato, loperamida
y otros son efectivos y bien tolerados) y suspendiendo
el consumo de antinflamatorios no esteroideos si lo
hubiera, ya que se ha observado que estos frmacos
pueden activar o empeorar la enfermedad. Esto mejora
al 30 % de los pacientes.
En pacientes que no responden a estas medidas se
puede realizar tratamiento con subsalicilato de bismuto,
que ha mostrado beneficio en numerosos pacientes con
unos elevados ndices de remisin clnica e incluso
histolgica o con la budesonida, un corticoide que acta
localmente en la mucosa del intestino, con el que se han
obtenido buenos resultados.
El siguiente escaln teraputico incluye la utiliza
cin de salicilatos (derivados del 5-ASA (mesalazina,
sulfasalazina, olsalazina, etc.), un grupo de frmacos
con actividad antinflamatoria local a nivel de la mucosa
del intestino.
Se puede intentar un tratamiento de prueba con co
lestiramina, un frmaco que secuestra las irritantes sales
biliares, que es til si hay malabsorcin asociada de
sales biliares. El ndice de respuesta a la colestiramina
es superior al 50 %, incluso en casos en los que no hay
malabsorcin asociada de cidos biliares.
En casos ms graves o resistentes a los tratamientos
citados, se indican esteroides con efecto sistmico (por
ejemplo, prednisona). En la actualidad el esteroide
ms utilizado es la budesonida, tanto oral como tpica
(enemas), dada su baja biodisponibilidad sistmica con
menor riesgo de efectos secundarios, su mayor lipofilia
y un posible efecto directo sobre el metabolismo del
colgeno que todava no est definido.
En caso de refractariedad a todas las medidas des
critas convendra una vez ms realizar una revaluacin
Captulo 133. Colitis microscpica 1537
diagnstica y la exclusin de posibles enfermedades
asociadas, as como valorar a continuacin la utilizacin
de frmacos modificadores de la respuesta inmunitaria
como metronidazol, octretido, metotrexato, azatiopri
na, verapamilo y probiticos, que no han demostrado
suficientemente su utilidad, por lo que no deben em
plearse de modo rutinario. En casos muy graves, de
manera excepcional, puede ser necesaria la ciruga.
No est clara la utilidad de un tratamiento de mante
nimiento para evitar la reactivacin de la enfermedad.
Pronstico
Esta es una entidad con una evolucin benigna,
en el sentido de que no evoluciona a otros cuadros
graves (tumores, enfermedad inflamatoria intestinal) y
habitualmente no produce una afectacin importante del
estado general. No produce complicaciones importan
tes, ni condiciona un aumento de mortalidad en relacin
con la poblacin general. Estas personas pueden llevar
una vida absolutamente normal.
Bibliografa
Bonner, G.F., Petras, R.E., Cheong, D.M.O., et al. (2000). Short
and long-term follow-up of treatment for lymphocytic and col
lagenous colitis. Inflamm Bowel Dis, 6,85-91.
Byrne, M.F., Royston, D., and Patchett, S.E. (2003). Association of
common variable immunodefi ciency with atypical collagenous
colitis. Eur J Gastroenterol Hepatol,15,1051-1053.
Calabrese, C., et al. (2007). Mesalazine with or without chole
styramine in the treatment of microscopic colitis: randomized
controlled trial. J Gastroenterol Hepatol, 22(6),809-814.
De la Iglesia Fanjul, I., de Castro Losa, M.R., Izquierdo Garca,
F. (2007). Collagenous colitis. Clinicopathological study of 18
cases Rev Clin Esp, 207(8),394-398.
Falodia, S., Makharia, G.K., et al. (2007). Spectrum of microscopic
colitis in a tertiary care centre in India. Trop Gastroenterol,
28(3),121-125.
Fernndez Baares, F., Salas, A., et al. (2003) Collagenous and
lymphocytic colitis: evaluation of clinical and histological
features, response to treatment, and long-term follow-up. Am J
Gastroenterol, 98,340-347.
Fernndez-Baares, F. (2005).Collagenous colitis. Orphanet
enciclopedia, February. http://www.orpha.net/data/patho/GB/
uk-CollagColitis.pdf.
Fernndez-Baares, F., Esteve, M., Viver, J.M. (2007): Epidemiol
ogy of microscopic colitis. Gut, 56(4),504-508.
Fine, K.D., Seidel, R.H., Do, K. (2000). The prevalence, anatomic
distribution, and diagnosis of colonic causes of chronic diarrhea.
Gastrointest Endosc, 51,318-326.
Gross, V. (2008). Oral pH-modified release budesonide for treatment
of inflammatory bowel disease, collagenous and lymphocytic
colitis. Expert Opin Pharmacother, 9(7),1257-1265.
Kummer, O., Novakova, K., et al. (2007). Drug-induced microsco
pic colitis. Praxis (Bern 1994), 96(35),1293-1297.
Miehlke, S., et al. (2005). Long-term follow-up of collagenous
colitis after induction of clinical remission with budesonide.
Aliment Pharmacol Ther, 22, 1115-1119.
1538 Parte XI. Intestino grueso
Solana de Lope, J. (2005). Microscopic colitis Rev Gastroenterol
Mex,70 Suppl 3,33-34.
Miquel Plaza, J., Gil Grande, L., et al. (2000). Colitis colgena:
una entidad con diversas opciones terapeticas. Rev Clin Esp,
200,602-604.
Miquel Plaza, J., Lpez SanRomn, A., Del Pozo, D., et al. (2001).
Curso evolutivo y respuesta al tratamiento de las colitis micros
cpicas. Gastroenterol Hepatol, 24,433-439.
Nyhlin, N., Bohr, J., et al. (2006). Systematic review: microscopic
colitis. Aliment Pharmacol Ther, 23,1525-1534.
Nyhlin, N., et al. (2008). Microscopic colitis: a common and an
easily overlooked cause of chronic diarrhoea. Eur J Intern
Med,19(3),181-186.
Pardi, D.S., Smyrk, T.C., Tremaine, W.J., et al. (2002). Microscopic
colitis: a review. Am J Gastroenterol, 97,794-802.
Pardi, D.S., Loftus, E.V., Tremaine, W.J., et al. (2001). Treatment
of refractary microscopic colitis with azathioprine and 6-mer
captopurine. Gastroenterology,120,1483-1484.
Riddell, J., et al. (2007). Collagenous colitis: oral low-dose metho
trexate for patients with difficult symptoms: long-term outcomes.
J Gastroenterol Hepatol, 22(10),1589-1593.
Robertson, D.J., Grimm, I.S. (2001). Inflammatory bowel disease
in the elderly. Gastroenterol Clin North Am, 30,409-425.
Thies, W., Olffen, G., Van Bentem, N., et al. (2000). High pre
valence of microscopic colitis in patients with diarrhea and
normal colonoscopy, a prospective study [abstract]. Gastroen-
terology,118,A378.
Thijs, W.J., van Baarlen, J., et al. (2005). Microscopic colitis: pre
valence and distribution throughout the colon in patients with
chronic diarrhea. Neth J Med, 63, 137-140.
Ung, K.A., Gillberg, R., Kilander, A., et al. (2000). Role of bile
acids and bile acid binding agents in patients with collagenous
colitis. Gut, 46,170-177.
Varghese, L., Galandiuk, S., et al. (2002). Lymphocytic colitis trea
ted with proctocolectomy and ileal J-pouch anal anastomosis.
Dis Colon Rectum,45,123-126.
Wall, G.C., Schirmer, L.L.,Page, M.J. (2007). Pharmacotherapy for
microscopic colitis. Pharmacotherapy, 27(3),425-433.
Warren, B.F., Edwards, C.M., Travis, P.L. (2002). Microscopic coli
tis: classification and terminology. Histopathology, 40,374-376.
Warren, B.F., Edwards, C.M., Travis, S.P.L. (2002). Micros
copic colitis: Classification and terminology. Histopatholo-
gy,40,374-376.
Williams, J.J., et al. (2008). Microscopic colitis-defining incidence
rates and risk factors: a population-based study. Clin Gastroen-
terol Hepatol, 6(1), 35-40.

El cncer de colon y recto es una causa importante
de morbimortalidad en Cuba al igual que en el resto del
mundo. Segn los resultados expuestos en el Anuario
Estadstico de Salud del ao 2011, en Cuba se infor
man 2 000 defunciones por cncer de intestino grueso
excepto el recto, para una tasa anual de 17,8 por cada
100 000 habitantes. Este tipo de cncer constituye la
cuarta causa de mortalidad por tumores malignos en
el pas despus del cncer de prstata, de pulmn y de
mama. Del total de estas defunciones, en 281 casos la
localizacin del cncer estuvo distribuida entre la porcin
rectosigmoidea y el ano, para una tasa de 2,5 fallecidos por
cada 100 000 habitantes, que lo sita en la decimocuarta
causa de muerte entre otros tumores malignos.
Epidemiologa
Las defunciones por tumores malignos tanto en
colon como en recto en Cuba predominan en mujeres
(1 186 total de defunciones en colon para una tasa de
21,1 por 100 000 habitantes del sexo correspondiente),
(147 total de defunciones en recto y ano para una tasa
de 2,6 por 100 000 habitantes del sexo correspondien
te), mientras que en hombres se reportan 814 total de
defunciones en colon para una tasa de 14,5 por 100 000
habitantes del sexo correspondiente y 134 total de
defunciones en recto y ano para una tasa de 2,4 por 100 000
habitantes del sexo correspondiente.
Como se puede apreciar la morbilidad y mortalidad
por cncer colorrectal en el pas tiende a comportarse
de manera similar a muchos pases de Europa, Norte
amrica y otras regiones donde el estilo de vida y los
hbitos alimentarios son similares a los de Cuba.
Globalmente, es el cuarto cncer ms comn en
hombres y el tercero ms comn en mujeres, con una
mortalidad paralela a su incidencia.
Actualmente, los nuevos avances y conocimientos
de la biologa molecular del cncer colorrectal ha apor
Captulo 134
TUMORES MALIGNOS DE COLON
Dr.C.Felipe Neri Piol Jimnez
Dr.C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez
Dra. Nery Gonzlez Lazo
tado nuevos conceptos acerca de la patogenia de las
neoplasias colnicas y del cncer e general, y tambin
con respecto a la prevencin primaria.
Es cierto que estas neoplasias se desarrollan a lo
largo de periodos prolongados como consecuencia
de las interacciones entre la predisposicin gentica
y las agresiones ambientales. Esto ha hecho posible
que tanto las lesiones preneoplsicas y neoplsicas
precoces sean identificadas con facilidad lo cual trae
consigo una mejora en las tasas de supervivencias. Por
otro lado, el conocimiento referido a la patogenia del
cncer colorrectal, especialmente en grupos de riesgo
elevado, est conduciendo al desarrollo de nuevos
procedimientos para identificar a las personas que ms
beneficios tendrn con la vigilancia del cncer y con la
terapia adyuvante posterior a la ciruga potencialmente
curativa.
Etiologa
El riesgo de desarrollar cncer colorrectal depende
de diversos factores demogrficos identificados o sos
pechados que conforma la lista de factores etiolgicos
en su gnesis.
Investigaciones epidemiolgicas realizadas en
varias partes del mundo indican una mayor inciden
cia de cncer colorrectal en poblaciones de pases
industrializados en los cuales la dieta promedio consta
esencialmente de gran consumo de carne, grasa animal
e hidratos de carbono refinado y, a la vez, pobre en fibra
diettica, la cual es denominada dieta occidental.
Estimaciones recientes sealan que el cncer colo
rrectal es la tercera neoplasia en orden de frecuencia en
la poblacin mundial y representa el 15 % de todos los
nuevos tipos de cncer. En los pases occidentales es la
cuarta neoplasia ms frecuente en los hombres, despus
del cncer de pulmn y el de prstata, y la tercera en
las mujeres, despus del de mama.
1540 Parte XI. Intestino grueso
En el continente americano, el cncer colorrectal
tiene una alta prevalencia en Canad, EE.UU., Uruguay
y Argentina, aunque Chile, Brasil y tambin algunos
pases del Caribe presentan cifras no despreciables. En
los pases asiticos y africanos se reportan las tasas de
incidencia ms bajas en el mundo.
Segn reportes de estudios realizados en varias re
giones del planeta en cuanto a la localizacin anatmica
del cncer del intestino grueso, se observa que desde la
dcada de 1970, comienza a predominar ms en el colon
que en el recto, contrario a como ocurra anteriormente.
La causa de este cambio de frecuencia es desconocida,
sin embargo, en alrededor del 10 % de los casos y
el 80 % de los fallecimientos por cncer de intestino
grueso se localizan en el colon. No obstante, estudios
ms recientes en los ltimos veinte aos demuestran
un desplazamiento del cncer colorrectal hacia el colon
derecho, altamente significativo en pacientes con cncer
colorrectal hereditario, y hacia la regin rectosigmoi
dea, en pacientes con cnceres espordicos.
Las investigaciones realizadas por Burt en el 2004,
en poblaciones urbanas y rurales, muestran un riesgo
mayor de cncer colorrectal en las zonas urbanas y que
la incidencia aumenta exponencialmente con la edad.
Tal es as, que cuando se analizan las reas con alto
riesgo, se observa un predominio del cncer colorrectal
en el sexo femenino antes de los sesenta aos (mujeres
menopusicas), aunque en la mayora de los registros
de cncer, la localizacin rectal es ms frecuente en el
sexo masculino, en todas las edades. En la actualidad
se describen algunas discrepancias entre investigadores
que hacen nfasis en la dieta y el estilo de vida.
Otros factores muy estudiados son la raza y la
edad. Hasta el ao 1950 la incidencia en personas de
la raza negra fue sensiblemente ms baja que en las
de la raza blanca, posteriormente fue aumentando
en ambas razas, permaneci constante, de modo que
en la actualidad la incidencia es similar en ambas
razas, por lo cual la Organizacin Mundial de Endos
copia y Gastroenterologa plantea que no existe ningn
argumento sobre el papel de la raza en la gnesis del
cncer colorrectal.
El riesgo de desarrollar cncer colorrectal aumenta
de forma significativa despus de los 40 aos, segn
se reportan en diferentes estudios epidemiolgicos
realizados en diferentes partes del mundo, donde se
confirma que ms del 90 % del cncer colorrectal se
produce en personas mayores de 50 aos. Sin embargo,
una persona de 50 aos tiene una probabilidad del 5 %
de desarrollar cncer colorrectal si sobrevive hasta los
80 aos y un riesgo del 2,5 % de fallecer por la enfer
medad. No obstante, el cncer colorrectal espordico
se presenta entre la tercera y cuarta dcada de la vida,
por lo que debe ser considerado en personas jvenes
con sntomas y signos de la enfermedad.
Otros factores causales que predisponen al cncer
de colon son: los antecedentes tnicos o raciales, los
adenomas, el carcinoma previo, enfermedades predis
ponentes (enfermedad inflamatoria inrtestinal) y ante
cedentes familiares, la obesidad, la diabetes mellitus, el
hbito de fumar, el consumo de alcohol, el sedentarismo
o la inactividad fsica y la edad.
Antecedente tnico o racial: se cree que los judos
de origen en Europa Oriental (judos Ashkenazi) tienen
una tasa mayor de cncer colorrectal. En recientes in
vestigaciones se ha descubierto una mutacin gentica
que provoca cncer colorrectal en este grupo. Este
cambio en el ADN ocurre ms frecuente que los otros
tres sndromes de cncer colorrectal, y se encuentra
presente en aproximadamente un 6 % de los judos en
EE.UU. En un estudio, aproximadamente el 10 % de
cncer colorrectal en los judos con ascendencia en
Europa Oriental est asociado con esta mutacin. Este
cambio gentico se conoce como mutacin del gen
l1307K APC. Sin embargo, no est claro si este cam
bio gentico es responsable de aumentar el nmero de
cncer colorrectal en los judos Ashkenazi.
El adenoma fue tratado en el captulo sobre plipos
del colon, donde se explica con evidencias cientficas
que la mayora de los cnceres colorrectales se originan
a partir de un plipo adenomatoso displsico prexisten
te, el cual aumenta con el nmero de adenomas, el grado
de displasia, y la presencia de sndrome polipsico.
La historia de carcinoma previo tiene mayor riesgo
de presentar un segundo carcinoma (carcinoma sincr
nico) o de desarrollar otro posteriormente (carcinoma
metacrnico). La incidencia de ms de un carcinoma
en la misma persona vara entre el 2 y el 6 % (0,7 al 7,6 %
para neoplasias sincrnicas y el 1,1 al 4,7 % para las
metacrnicas). Una caracterstica a considerar es que
la mayora de los cnceres sincrnicos se localizan en
el mismo segmento colnico, mientras que los meta
crnicos se presentan en segmentos separados.
Enfermedad inflamatoria intestinal: como se descri
be en el captulo de enfermedad inflamatoria intestinal,
tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa
son enfermedades con un alto grado de riesgo para el
desarrollo de adenocarcinoma de colon. No obstante,
es importante considerar que este riesgo se incrementa
con la duracin de la enfermedad (mayor que 8 aos,
especialmente en la colitis ulcerosa, la extensin de la
enfermedad (colitis universal), existe una asociacin
entre la iletis por reflujo y el cncer colorrectal en

pacientes con colitis ulcerosa sometidos a proctocolec
toma. La displasia es un precursor del carcinoma en
la enfermedad inflamatoria intestinal, se reporta que la
misma est presente en ms del 90 % de colon resecado
con colitis ulcerosa.
El riesgo en pacientes con colitis ulcerosa est mo
deradamente elevado en comparacin con la poblacin
en general.
El cncer puede aparecer a una edad ms temprana
en estos pacientes en comparacin con la poblacin en
general. La displasia tambin aqu constituye un factor
de riesgo y anunciador de la posible gnesis del cncer
colorrectal.
Antecedentes familiares: como se ha descrito en
prrafos anteriores el riego de cncer colorrectal es
pordico en familiares de primer grado es del doble al
triple, siendo el riesgo mayor cuando el adenoma o el
carcinoma se produce en un familiar joven o cuando
ms de un familiar tuvo un carcinoma. Las poliposis y el
sndrome de poliposis adenomatosa familiar, sndrome
de Turcot, el de Muir-Torre, Peutz-Jeghers, poliposis
juvenil de forma familiar y el cncer colorrectal heredi
tario no polipsico, como se describe en el captulo de
plipos del colon, todos tienen un riesgo de desarrollar
un cncer colorrectal.
Obesidad: las personas con exceso de peso, tambin
tienen un mayor riesgo de padecer cncer colorrectal.
Si el exceso de grasa en el rea de la cintura es mayor
que en la de los muslos o caderas (relacin cintura-ca
dera mayor que 1) el riesgo es an mayor. Estudios
epidemiolgicos apoyan la teora de que la obesidad
se asocia con cnceres muy frecuentes en pases de
sarrollados como, por ejemplo, el de mama, colon,
endometrio y prstata. Sern necesarias ms pruebas
para aclarar si el papel del valor calrico de la dieta
es importante en la mayor incidencia de tumores, ya
que es difcil determinar si es el exceso de caloras de
la dieta o el exceso de alguno de los componentes
lo que incrementa el riesgo. Por ejemplo, una dieta
con alta cantidad de caloras es en general rica en
grasas y en carbohidratos simples y pobre en fibras.
Las investigaciones sugieren que el exceso de grasa
altera el metabolismo de manera que aumenta el cre
cimiento de las clulas en el colon y el recto, y que las
clulas grasas del rea de la cintura son las que tienen
el mayor impacto en el metabolismo.
Diabetes mellitus: las personas con diabetes tienen
una probabilidad mayor (30 a 40 %) de contraer cncer
colorrectal. Estas personas tambin son propensas a
tener una tasa de mortalidad mayor despus del diag
nstico.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1541
Hbito de fumar: algunos estudios prospectivos de
cohortes indican que los fumadores tienen una proba
bilidad de 30 a 40 % mayor que los no fumadores de
fallecer de cncer colorrectal. El hbito de fumar puede
ser la causa de aproximadamente un 12 % de los tumo
res de cncer colorrectal fatales. Casi todo el mundo
sabe que fumar causa cncer en las partes del cuerpo
que tienen contacto directo con el humo, por ejemplo,
la boca, la laringe y los pulmones. Sin embargo, algunas
sustancias cancergenas se tragan y pueden causar cn
cer en el aparato digestivo, como por ejemplo, cncer
del esfago y cncer colorrectal. Algunas de estas sus
tancias tambin se absorben en el torrente sanguneo y
pueden aumentar el riesgo de padecer de cncer renal,
vejiga, cuello uterino y otros rganos.
Consumo de alcohol: el cncer colorrectal ha sido
relacionado al consumo en exceso de alcohol. Esto se
puede deber a las alteraciones que causa el alcohol
en el cido flico del cuerpo. Se recomienda evitar el
consumo excesivo de alcohol.
Bacteriemia por Streptococcus bovis: no se conoce
porqu, los pacientes que padecen una endocarditis o
una septicemia por esta bacteria fecal, tienen una inci
dencia elevada de tumores gastrointestinales ocultos,
como el cncer colorrectal. En estas personas es acon
sejable la deteccin selectiva mediante endoscopia o
tomografa axial computarizada.
Ureterosigmoidostoma: los pacientes que se reali
zan este estudio para corregir una extrofia vesical con
gnita tienen una incidencia de cncer colorrectal a los
15 o 30 aos despus de un 5 a un 10 %. Los tumores se
localizan de forma distal al implante ureteral, donde la
mucosa del colon est expuesta de forma crnica tanto
a los productos txicos de la orina como de las heces.
Sedentarismo o inactividad fsica: las personas que
no son activas fsicamente, tienen un mayor riesgo de
padecer cncer colorrectal.
Edad: la probabilidad de padecer un cncer co
lorrectal aumenta a partir de los 50 aos de edad.
Aproximadamente un 90 % de las personas a quienes
se les detecta cncer colorrectal es mayor que 50 aos.
Otros estados patolgicos: asociados a la gnesis del
cncer colorrectal son, la derivacin de la bilis hacia el
intestino delgado inferior, quirrgicamente o mediante
la administracin de colestiramina. La colecistectoma
puede contribuir a la mayor llegada de bilis a la luz
colnica y esta desencadena procesos inflamatorios que
degeneran en cambios hacia la neoplasia de colon (ver
captulo de Sndrome poscolecistectoma).
1542 Parte XI. Intestino grueso
Fisiopatologa
El cncer colorrectal se presenta segn uno de estos
tres modelos: espordico, hereditario y familiar
Espordico: en la cual no hay historia familiar, re
presenta aproximadamente 70 % de todos los cnceres
colorrectales. Se presenta a una edad media de 50 aos.
En la etiologa estn implicados factores exgenos. El
trmino espordico se utiliza para diferenciar los cnce
res que ocurren en personas con una mutacin gentica
que les confiere susceptibilidad al desarrollo tumoral de
los cnceres, que ocurren en personas que tienen una
mutacin conocida y asociada a la enfermedad.
Hereditario: menos del 10 % de pacientes tienen
una predisposicin hereditaria al cncer colorrectal y
estos casos se dividen en dos categoras, segn tengan
poliposis o no. Las enfermedades con poliposis: polipo
sis adenomatosa familiar y los sndromes de poliposis
hamartomatosa (sndrome de Peutz-Jeghers, poliposis
juvenil). Sin poliposis: el cncer colorrectal heredita
rio no polipoideo (sndrome de Lynch). Los factores
hereditarios pueden determinar la susceptibilidad del
individuo a padecer adenomas y cncer colorrectal,
mientras que los factores ambientales, probablemente,
determinan qu individuos, de los predispuestos gen
ticamente desarrollen adenomas (pequeos, grandes)
y finalmente, cncer colorrectal.
Familiar: es el tercero y menos conocido, que ex
plica hasta el 25 % de casos. Los pacientes afectados
tienen una historia familiar de cncer colorrectal, pero
el modelo no coincide con ninguno de los sndromes
hereditarios descritos previamente. Estas familias
tienen un riesgo aumentado de desarrollar cncer colo
rrectal, aunque el riesgo no sea tan alto como en los de
predisposicin hereditaria. Tener un familiar de primer
grado afectado (padre, hermano, hijo) aumenta el riesgo
de desarrollar cncer colorrectal un 1,7 % respecto a
la poblacin en general. El riesgo es mayor si existen
dos familiares de primer grado con cncer colorrectal
o si ocurre antes de los 55 aos.
El nivel de conocimiento de las bases moleculares
del cncer colorrectal es mucho mayor que para otros
tumores slidos. Mutaciones genticas especficas son
responsables de los sndromes de cncer colorrectal
hereditarios, mientras que una acumulacin gradual de
mutaciones somticas explica los casos espordicos.
Por el contrario, las anormalidades genticas que son
la base del cncer colorrectal familiar no son del todo
conocidas. En el caso de los judos Ashkenazi, una
mutacin especfica en el gen APC (gen de la poliposis
adenomatosa de colon) ha sido relacionada con un mo
delo familiar de cncer colorrectal. Otros autores han
postulado que estas familias representan una variante
del cncer colorrectal hereditario no polipoideo y, de
hecho, se han encontrado alteraciones en genes que
reparan el ADN en una parte de estos pacientes. Sin
embargo, estudios de asociacin genmica sugieren
que pueda haber un gran nmero de loci susceptibles,
algunos de los cuales son comunes, ejerciendo cada
uno una pequea influencia en el riesgo.
Los factores relacionados con la gnesis del cncer
colorrectal son tanto ambientales como hereditarios,
demostrados in vivo e in vitro. Segn la Organizacin
Mundial de Endoscopia y Gastroenterologa, se resu
men en cuatro grupos:
Factores exgenos: la dieta rica en grasa, pobre en
fibras dietticas, el alcohol, el tabaco y el sedentarismo.
Factores endgenos: hereditarios y enfermedad
intestinal.
Intervenciones mdicas: tratamientos con antinfla
matorios no esteroideos y terapias hormonales.
Otros: colecistectoma, irradiaciones plvicas y
anastomosis uretero-clicas.
La Academia Nacional de Ciencias de los EE. UU.,
en 1982, presenta un informe donde hace nfasis en
que la dieta es un factor de riesgo importante en la tu
morognesis del cncer colorrectal, e inclua una serie
de recomendaciones que, en esos tiempos, se basaban
en la reduccin de la ingesta total de grasa. Estudios
de cohorte, caso-control y experimentales, con dis
tintos tipos de intervenciones dietticas (por ejemplo,
incrementando el consumo de fibras, frutas y verduras,
y disminuyendo la ingesta de grasas o administrando
suplementos con una o varias vitaminas o minerales)
muestran resultados satisfactorios en la disminucin
del desarrollo del cncer colorrectal.
Las investigaciones realizadas no incluyen ensayos
clnicos aleatorios, no evalan por separado el efecto de
las grasas y el de las fibras, emplean variables subro
gadas y, por tanto, han estado sujetas a sesgo. Solo la
investigacin realizada por McKeown-Eyseen y colabo
radores sobre la influencia del consumo de grasa en la
dieta (menos de 25 % de la energa en forma de grasa)
y la aparicin de recidivas de adenomas colorrectales,
concluye que estos ltimos aparecen en proporcin
similar cuando la grasa no estaba controlada en la dieta.
No obstante, de todo el conjunto de grasas existen
tes, las investigaciones disponibles apuntan a que el
elevado consumo de cidos grasos insaturados (aceite
de semillas y de oliva) supone un factor de proteccin
contra el cncer colorrectal, reafirmado en los estudios
realizados por Bautista y colaboradores que muestran
que el alto consumo de aceite de oliva (monoinsatu

rado) ofrece una proteccin frente a los tumores que
tienen el oncogn K-ras tipo salvaje. Esta proteccin
se pierde en los tumores que han sufrido una mutacin
en este mismo oncogn. Los cidos grasos saturados
constituyen un riesgo para este tipo de cncer.
Las investigaciones ecolgicas sugieren una dismi
nucin de la incidencia de cncer de mama y de cncer
colorectal en las poblaciones que tienen un gran con
sumo de pescado. Fundamentan este efecto protector
del pescado por la presencia de los cidos grasos -3
(omega 3), los cuales aumentan la resistencia celular
a la transformacin maligna originada por radiaciones
u otros agentes, en comparacin con los efectos de los
cidos grasos -6 (omega 6), que no tienen este efecto
protector.
Los estudios con grasas complejas son menos
frecuentes. Respecto a los esfingolpidos, se sabe que
sufren una hidrlisis en el tracto gastrointestinal me
diante la cual se descomponen en ceramidas y bases es
fingoides, que las clulas utilizan para regular diversas
funciones, entre las que se encuentran el crecimiento,
la diferenciacin y la apoptosis.
Estudios en animales de experimentacin han
mostrado que el suplemento con esfingolpidos inhibe
la carcinognesis colnica (disminuyendo el nmero
de focos crpticos colnicos aberrantes), adems de
reducir el colesterol LDL y elevar el HDL. Este efecto
antioncognico es favorable tambin para las clulas
extracolnicas.
Hay reportes de las acciones de las fibras dietticas
sobre la mucosa intestinal que tienen en cuenta sus
propiedades fisicoqumicas, sealadas por Trowell y
Burtkin, (vase captulo 53 Fibra diettica y enferme
dades digestivas) entre las que se destacan la capacidad
de inhibir la deshidroxilacin de los cidos biliares
primarios provocada por las bacterias colnicas, acortar
el tiempo del trnsito intestinal y captar e inactivar los
cidos biliares en la luz intestinal.
En 1990, Chean y colaboradores publican un traba
jo acerca de la accin de la celulosa sobre los cidos
biliares, demostrando que esta es capaz de captarlos
e inactivarlos, mediante una reaccin cataltica, que
provoca la poliesterificacin de los cidos biliares y los
inactiva, lo que impide su agresin sobre la mucosa del
colon, efecto teraputico protector en las enfermedades
digestivas relacionadas con niveles elevados de cidos
biliares en heces.
En 1933, Wieland y colaboradores y Cook y cola
boradores, son los primeros en reportar que el metil
colantreno era un carcingeno potente en la mucosa
del colon. Posteriormente, Fieser y colaboradores lo
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1543
sintetizan qumicamente al usar cido clico (cido bi
liar primario) y obtenerlo como uno de sus metabolitos.
Estas observaciones son las primeras suposiciones que
motivan a plantear que los cidos biliares son hidro
carburos aromticos y posibles precursores del cncer
de colon, sealado en 1939 por Gheron, con el uso del
cido desoxiclico, segn reporta Lacassagne, en 1961.
La bilis es una secrecin digestiva, y algunos de sus
componentes, como los cidos biliares y los aniones
orgnicos, desempean un papel clave en la digestin y
la absorcin de los lpidos. Tambin se considera como
un lquido excretor porque el colesterol, la bilirrubina,
los metales pesados y muchos aniones y cationes or
gnicos se eliminan a travs de esta.
El componente principal de la secrecin biliar
lo constituyen los cidos biliares, sintetizados en el
hgado (en los hepatocitos pericentrales) a partir del
colesterol, por un proceso de deshidrogenizacin y
reduccin de su ncleo, como consecuencia de una
accin de hidroxilacin catalizada por la enzima coles
terol 7-a hidroxilasa, que produce los cidos biliares
primarios: quenodesoxiclico (dihidroxilado) y clico
(trihidroxilado); ambos representan el 90 % del total de
los cidos biliares contenidos en la bilis (vase captulo
179 Secrecin biliar y circulacin enteroheptica de
los cidos biliares).
Existen evidencias de que las diferentes enzimas
que participan en la sntesis de los cidos biliares pue
den tener deficiencias genticas que, a su vez, afectan
la sntesis normal de los cidos biliares. Todo esto se
expresa clnicamente como enfermedad hepatobiliar
presente y letal en los primeros aos de la vida, ya que
en adultos no se reportan estudios que se refieran a estos
trastornos de las enzimas.
En la actualidad, diversas son las hiptesis que sobre
evidencias cientficas tratan de explicar como los altos
niveles de cidos biliares presente en la luz del colon
actuna como agentes endgenos de la carcinognesis
en el colon, una vez que son capaces de daar la mu
cosa y desencadenar un proceso inflamatorio, que de
manera mantenidad puede evolucionar hacia una lesin
maligna (Fig. 134.1).
Los cidos biliares son capaces de desnudar la
mucosa colnica de su capa hidrofbica protectora,
por su accin detergente sobre el soporte lipdico de las
membranas celulares. Todo esto acarrea la renovacin
de la mucosa colnica, inducida por un incremento de la
actividad proliferativa a nivel de las criptas de la muco
sa del colon que, a la larga, puede terminar ejerciendo,
segn su intensidad, su persistencia y la presencia de
una predisposicin gentica en el individuo, un efecto
promotor de la tumoracin.
1544 Parte XI. Intestino grueso
Fig.134.1. Mecanismos actuales: cidos biliares agentes endgenos de la carcinognesis de colon
De todo lo anterior se deriva que los cidos biliares
constituyen uno de los factores intraluminales que
modulan la actividad proliferativa del epitelio colnico,
por lo cual es importante que se mantenga un balance
adecuado en la produccin de estos para evitar sus
efectos dainos sobre la mucosa intestinal.
En la prctica, se desconoce la predisposicin ge
ntica del individuo para padecer cncer colorrectal.
Por lo tanto, se puede inferir que el control de la pro
duccin de cidos biliares en el organismo contribuye
a que no aparezcan lesiones, independientemente de la
existencia de una predisposicin gentica en cuanto a
este factor agresivo.
Es evidente la accin txica de los cidos biliares
sobre la mucosa del colon. El aumento de estos en la
luz del rgano desencadena una respuesta inflamatoria
que, de acuerdo con su intensidad y persistencia, pue
de traer como consecuencia el desarrollo de lesiones
que transitan desde pequeas alteraciones en la mu
cosa (lesiones mnimas) hasta el cncer. Cuando este
incremento es de forma transitoria, se desencadena
una respuesta inflamatoria aguda de la mucosa con
activacin del sistema inmunolgico, caracterizada,
fundamentalmente, por un infiltrado inflamatorio con
predominio de neutrfilos, los cuales liberan diferen
tes mediadores qumicos (citoquinas, radicales libres,
eucosanoides, compuestos nitrogenados, etc.) que
amortiguan dicho proceso y favorecen la reparacin
hstica, al estimular la proliferacin celular a nivel de
las criptas. Macroscpicamente, este proceso se traduce
en una mucosa eritematosa y edematosa, la cual, una
vez eliminado el agente agresor, recupera su aspecto
normal. Cuando la elevacin de estos es mantenida, la
respuesta inflamatoria se caracteriza por un infiltrado
con predominio de linfocitos que transita por diversos
grados de intensidad, desde lesiones mnimas de la
mucosa hasta lesiones severas.

Los procesos por los cuales cursan estas modifica
ciones obedecen a una respuesta inmunolgica exage
rada, no controlada, mediada por sustancias qumicas
liberadas por las clulas del sistema inmunolgico,
que amplifican y perpetan la respuesta inflamatoria
ms el incremento de la liberacin de radicales libre
de oxigeno y reactivos nitrogenados (Fig.134.1). Todo
este proceso conlleva un incremento de la proliferacin
celular con alta probabilidad de mutaciones del ADN,
desactivacin de genes supresores de tumor y activacin
de oncogenes, que favorecen el crecimiento celular y la
aparicin de displasia en diferentes grados, de acuerdo
con la intensidad y la persistencia del factor agresivo
celular, traducido morfolgicamente por inflamacin y,
en el peor de los casos, por la presencia de adenomas
(lesin premaligna), que en ms del 90 % evolucionan
hacia el cncer.
Todo lo anterior se basa en una cantidad conside
rable de informacin circunstancial que comprende
estudios epidemiolgicos, bioqumicos, microbiolgi
cos in vivo e in vitro y en modelos experimentales con
animales, donde se ha demostrado el efecto promotor
del cncer colorrecat por los cidos biliares.
Los hechos descritos han permitido formular cinco
razones por la cuales los cidos biliares pudieran ser
agentes promotores de tumores en el colon:
Existe similitud qumica y estructural entre los ci se observa una mayor proporcin de cidos biliares
dos biliares y los hidrocarburos aromticos polic
clicos.
Potencialmente pueden ser transformados en sus
tancias cncergenas por los sistemas enzimticos
de la flora bacteriana que, con el tiempo, daan la
mucosa.
Estudios epidemiolgicos sugieren una alta corre
lacin entre la dieta y la concentracin de cidos
biliares en heces fecales y el cncer de colon.
Estudios de carcinognesis experimental con ani
males revelan la existencia de una fuerte actividad
de los cidos biliares en el cncer colorrectal.
Son potentes inhibidores de la actividad in vitro
de la glutation sulfa-transferasa (GST), enzima
involucrada en la desintoxicacin de carcingenos
exgenos. De ah que cuando se inhibe esta enzi
ma por los cidos biliares, se modifica la respues
ta del husped ante los agentes cncergenos y se
favorece la tumorognesis.Tienen una alta activi
dad biolgica potencialmente txica sobre los pro
cesos celulares y moleculares: son mutagnicos,
provocan la ruptura del ADN celular, transforman
la actividad normal de la clula e incrementan la
apoptosis en la periferia del tumor.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1545
Las investigaciones dirigidas en Cuba por Paniagua,
Piol y colaboradores en el ao 1990, comienzan con
el estudio descriptivo de la determinacin de cidos
biliares totales en heces fecales en 40 pacientes con
diagnsticos endoscpico e histolgico de neoplasia
de colon, plipos adenomatosos y colon normal. Al
analizar el comportamiento de los niveles de cidos
biliares totales en heces fecales de estos pacientes, se
observa que el 85 % de los que tenan cncer de colon
presentan niveles elevados de cidos biliares totales
en heces fecales y 15 % son normales; 60 % de los
pacientes con plipos tenan cidos biliares totales en
heces fecales elevados y 40 % son normales. En los
pacientes controles sin enfermedades de colon, solo el
30 % tenan niveles elevados de cidos biliares totales
en heces fecales y 70 % son normales. Estos resultados
permiten establecer una asociacin estadsticamente sig
nificativa (p <0,05) entre los niveles elevados de cidos
biliares totales en heces fecales y la presencia de neo
plasias de colon y plipos adenomatosos, acordes con
trabajos internacionales que reportan resultados similares
pero en pocos pacientes.
Existen evidencias, cada vez ms numerosas, de una
relacin entre los trastornos del metabolismo de los ci
dos biliares y el carcinoma colorrectal, como ocurre en
los pacientes con colelitiasis, pues en dichos pacientes
secundarios en la luz del colon y, a su vez, mayor ab
sorcin colnica de estos. Hechos que se refuerzan una
vez ms, al realizar una revisin crtica de la literatura
internacional (2009-2012) sobre diferentes metanlisis,
estudios de base fisiopatolgicas, entre otros, realiza
dos en pases desarrollados con altos ndices de cncer
colorrectal como Japn, EE.UU., China, Italia, Grecia y
Australia, donde los investigadores concluyen la existencia
de un alto riesgo de lesiones en la mucosa colnica en
sujetos colecistectomizados y con colelitiasis, como son
los adenomas, y el cncer colorrectal.
Cuando se analiza la distribucin geogrfica de la
colelitiasis y el carcinoma de colon es similar, asimis
mo, los factores patognicos, dietticos y qumicos
son comunes, lo cual conduce a plantear, en estudios
independientes, la hiptesis de que una degradacin
anormal de los cidos biliares elevados en las heces
por las bacterias colnicas, puede ser responsable de
las afecciones de la mucosa colnica en pacientes con
colelitiasis.
De manera similar, los pacientes colecistectomiza
dos por colelitiasis presentan y mantienen la alteracin
del metabolismo de los cidos biliares y, por tanto, se
incrementa an ms la excrecin de cidos biliares y su
1546 Parte XI. Intestino grueso

exposicin sobre la mucosa colnica, lo cual promueve A lteracin de la mucina.

trastornos colnicos, como se ha demostrado por estu Concentracin srica de selenio disminuida.
dios experimentales con animales donde se induce esta
accin qumicamente. Trastornos cinticos de la proliferacin celular
Por otro lado, es importante destacar que el cncer colo
De todos estos marcadores, los cidos biliares son
rrectal asociado a las enfermedades inflamatorias crnicas
los ms estudiados, como se coment, por ser los que
del intestino (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn), se
en la literatura se reportan altamente asociados con
desarrolla a partir de reas de mucosa con displasia grave
la aparicin del cncer colorrectal y el aumento de la
y es poco frecuente que se detecten plipos adenomatosos;
proliferacin celular.
hecho, al cual se la ha sumado un estudio realizado por el
Todo lo anterior se explica por lo que se ha referido
Dr.C. Paniagua, Dr.C. Piol, Dra. C., Chao y colaborado
sobre la accin txica de los cidos biliares sobre la
res, de la displasia en pacientes con colitis ulcerosa de
mucosa colnica, que en los pacientes con colitis ul
10 o ms aos de evolucin, donde se relaciona el grado
cerosa daan el ADN e incrementan la apoptosis y la
de actividad de la colitis ulcerosa con el grado de displasia
proliferacin celular, lo cual, unido al proceso presente
y se observa que no hubo asociacin significativa entre
en estos pacientes por los trastornos de inmunorregu
ambas variables y que de los pacientes con displasia, el
lacin, hace que sean ms susceptibles a la aparicin
78,6 % presentan cidos biliares totales elevados en
de displasia y cncer colorrectal, hecho que se presenta
heces fecales. Asimismo, se infiere que el riesgo de
con menos frecuencia en la mucosa no inflamada o en
aparicin de cncer colorrectal en los pacientes con
etapas de poca actividad inflamatoria de la enfermedad.
colitis ulcerosa es mayor que en la poblacin general,
Mltiples son las lesiones en la mucosa del colon
en especial, en los casos con ms de diez aos de evo
catalogadas como premalignas. Dentro de estas, se
lucin de la enfermedad y de localizacin extensa. Esta
reportan con mayor frecuencia los plipos adenomato
complicacin se presenta entre la cuarta y la quinta
sos neoplsicos, as como otras no menos importantes
dcadas de vida, mientras que en la poblacin general
entre las cuales se pueden mencionar las lceras, masas
lo hacen entre la sexta y la sptima dcadas.
tumorales y lesiones planas de la mucosa. Segn sus
Desde la dcada de 1980 se han venido estudiando
caractersticas morfolgicas los plipos adenomato
los mecanismos que regulan el crecimiento y la madu
sos son considerados como lesiones precursoras de la
racin de las clulas del epitelio colnico mediante la
mayora de los carcinomas colorrectales, al progresar
sntesis de ADN. Se ha observado que durante este pro
hacia la displasia grave y el carcinoma invasivo en un
ceso existe aumento del ndice mittico, agrandamiento
tiempo de evolucin variable, entre 5 y 15 aos, con una
celular y que, al llegar a la superficie, alcanzan su total
serie de factores-pronstico fcilmente identificables.
maduracin. Se ha demostrado que cuando existe un
Al mismo tiempo, se seala que los plipos ade
defecto en el control de la sntesis de ADN, se presentan
nomatosos se originan por fallos en un paso (o pasos)
mutaciones que conducen a un crecimiento exagerado
del proceso normal de proliferacin y muerte celular
de las clulas, lo cual favorece la aparicin de displasia
programada (apoptosis) y que la aberracin inicial se
y, en el peor de los casos, de neoplasia de colon.
origina en una sola cripta colnica en la cual el com
En los pacientes con colitis ulcerosa los cambios
portamiento proliferativo, en lugar de estar limitado a la
descritos estn presentes de por s y, en menor o mayor
base de la cripta, se extiende a toda esta. La alteracin
medida, dependen del grado de intensidad y la persis
conduce al denominado adenoma unicrptico. Hay
tencia de la respuesta inflamatoria, que lleva a la desre
numerosas evidencias que confirman esta secuencia y
gulacin de la proliferacin celular y, en consecuencia,
permiten afirmar que el plipo adenomatoso es la lesin
a mutaciones de las clulas colnicas.
precursora de la mayora de los cnceres colorrectales.
El conocimiento de los hechos descritos ha motivado
que se realicen diversos estudios para precisar de ma
nera precoz este tipo de complicacin en pacientes con Relacin entre prevalencia
colitis ulcerosa y, al mismo tiempo, dejar establecidos de adenomas y tasas de incidencia
en estos los posibles marcadores de premalignidad. del cncer colorrectal
En el momento actual, los marcadores de premalig
nidad estudiados y conceptuados son: El riesgo de desarrollar adenomas y cncer se in
Presencia de displasia. crementa con la edad. La edad media de presentacin
Excrecin elevada de cidos biliares en heces fecales. de los adenomas est entre 5 y 7 aos por debajo de la
Trastornos cuantitativos del ADN. de los pacientes con carcinomas.

A menudo, el cncer colorrectal presenta tejido
adenomatoso benigno en zonas contiguas y ms de
un tercio de los pacientes con carcinoma presentan
plipos adenomatosos sincrnicos en otros segmentos
del colon.
A medida que el adenoma crece, aumentan las
atipias celulares, aparece tejido velloso, se desarrolla
displasia en grado considerable y se incrementa el
riesgo de cncer colorrectal.
La distribucin anatmica es similar en adenomas
y carcinomas, con mayor frecuencia en el hemicolon
izquierdo. En el recto el cncer es espordico. En el
hemicolon derecho lo ms frecuente es el cncer colo
rrectal hereditario no polipsico.
La reseccin colonoscpica de los adenomas consi
gue reducir la incidencia de cncer colorrectal.
Existen factores-pronstico que contribuyen a es
tablecer el seguimiento adecuado de todos los plipos
de riesgo como son:
Tamao igual o mayor que 1 cm.
Histolgicamente vellosos y tbulo-vellosos.
Displasia grave.
Adenomas mltiples.
Secuencia adenoma-carcinoma
del cncer colorrectal
Es un proceso biolgico que ocurre en los cnceres
colorrectales. Como se ha expresado con anterioridad,
se acepta mundialmente que el cncer colorrectal surge
como resultado de la interaccin de mltiples factores
ambientales y genticos, que determinan la progresin
de un plipo adenomatoso benigno colorrectal hacia el
carcinoma.
El desarrollo del cncer colorrectal es un proceso es
calonado que implica una serie de mutaciones en genes
relacionados con la proliferacin celular (alteraciones
en los oncogenes y genes supresores de tumores) as
como prdida de cromosomas, lo cual sugiere que en
la transicin de plipo adenomatoso a adenocarcinoma
hay una acumulacin de alteraciones moleculares que
conducen a un crecimiento celular anormal y, de esta
forma, a la formacin del tumor (Fig. 134.2).
El adenoma es una neoplasia benigna y aunque se
acepta generalmente que el cncer colorrectal surge a
partir de los adenomas del colon, se sabe que la mayora
de los adenomas no se desarrollan para formar carci
nomas, si bien, la mayor parte del cncer colorrectal
humano proviene de adenomas (plipos adenomatosos)
displsicos. A nivel microscpico, el colon posee criptas
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1547
que tienen una profundidad aproximada de 50 clulas.
En el colon no es necesaria una superficie extensa, ya
que se reabsorbe solo agua. En el epitelio sano del co
lon se produce una renovacin casi constante y normal
del epitelio superficial, aproximadamente cada 6 das,
mediante proliferacin celular y diferenciacin de las
clulas de la cripta. La proliferacin de los enterocitos
ocurre en la porcin inferior de la cripta y se caracteriza
por sufrir mitosis y porque las clulas del colon migran
hacia la parte superior de la cripta, alejndose de las
clulas madre. La diferenciacin y la maduracin de las
clulas nuevas se desarrollan a medida que estas suben
a lo largo de la cripta. Las clulas maduras pierden su
capacidad de dividirse de nuevo y finalmente mueren
por apoptosis y se desprenden hacia la luz intestinal.
Fig.134 2. Secuencia adenoma-carcinoma.
En el adenoma, esta secuencia est alterada. Ocurre
una mitosis continua y las clulas no sufren la diferen
ciacin, de manera que el compartimento donde prolife
ran puede llegar a ocupar la cripta completa. Los meca
nismos biomoleculares presentes durante esta secuencia
se correlacionan con la expresin de protooncogenes
(oncogn K-ras) e inactivacin de los genes supresores
tumorales (APC, DCC, SMAD4 (DPC4, MADH4) P53,
IMS: inestabilidad microsatelite: hMSH2, hMLH1,
hMSH6) (Fig.134. 3 y tabla 134.1).
El concepto actual de cncer colorrectal implica
una cascada de fallos genticos que afectan a genes
reparadores del ADN, a oncogenes y a genes supre
sores de tumores. La acumulacin de estas alteraciones
genticas en el epitelio colnico requiere algunos aos,
normalmente dcadas, que coincide con la edad media
de los pacientes diagnosticados de cncer colorrectal
(alrededor de 65 a 70 aos, segn las series).
1548 Parte XI. Intestino grueso

Fig. 134.3. Mecanismos biomoleculares presentes durante la secuencia adenoma-cncer colorrectal

Tabla 134.1. Oncogenes y genes supresores de tumores alterados en el cncer colorrectal espordico

Porciento de tumores
Gen Cromosoma con alteracin Clase Funcin

K-ras 12 50 Protoncogn Codifica la protena de unin al nucletido guanina

que regula la sealizacin intracelular
APC 5 70 Supresor de tumor Regulacin de la -catenina, de la proliferacin y
apotosis. Interacta con la E-caderina (adhesin
celular)
DCC 18 70 Supresor de tumor Receptor de netrina-1, sustrato de la caspasa en la
apoptosis; adhesin celular
SMAD4 18 ? Supresor de tumor Factor de transcripcin nuclear en la sealizacin
(DPC4, del TGF-1, regulacin de la angiogenesis, del
MADH4) promotor WAF1; mediador por debajo de SMAD2
p53 17 75 Supresor de tumor Factor de transcripcin, regulador de la progresin
de ciclo celular posterior al estrs celular, de
apoptosis, de expresin del gen y de la reparacin
del ADN
hMSH2 2 15 Reparador de errores Mantiene la fidelidad de la replicacin del ADN
de apareamiento del
ADN
hMLH1 3 15 Reparador de errores Mantiene la fidelidad de la replicacin del ADN
de apareamiento del
ADN
hMSH6 2 15 Reparador de errores Mantiene la fidelidad de la replicacin del ADN
de apareamiento del
ADN
TGF-1 RII 3 73 a 90 con IMS Supresor de tumor Inhibidor de la proliferacin epitelial colnica

Se cree que cambios genticos especficos impul
san la transformacin del epitelio normal del colon al
cncer invasivo. En 1990, Fearon y Vogelstein descri
ben la base molecular para el cncer colorrectal como
un proceso de cascada en el cual cada acontecimiento
gentico acumulado confiere un crecimiento selectivo
a la clula epitelial del colon.
Estudios biomoleculares han permitido identificar la
existencia de un cmulo de alteraciones genticas que
implican la expresin anormal de protoncogenes y la
delecin de los llamados genes supresores de tumores.
Los protoncogenes son genes involucrados en la regu
lacin del crecimiento celular y su alteracin induce
un crecimiento celular anormal no controlado, lo cual
contribuye con la carcinognesis.
Segn el modelo de Vogelstein, las mutaciones
de la clula germinal o las mutaciones somticas son
necesarias para la transformacin maligna, y la acumu
lacin de mltiples mutaciones genticas, ms que su
secuencia, determina el comportamiento biolgico del
tumor. Las mutaciones de la clula germinal son la
base de los sndromes comunes hereditarios (poliposis
adenomatosa familiar y cncer colorrectal hereditario
no poliposico), mientras que los espordicos son resul
tado de la acumulacin gradual de mltiples mutaciones
Fig. 134.4. Alteraciones moleculares del cncer colorrectal.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1549
somticas. Las mutaciones en el gen APC, un rasgo
comn del cncer colorrectal tanto hereditario como
espordico, se desarrollan en un momento inicial del
proceso, mientras que las mutaciones del gen supresor
de tumores, p53 generalmente ocurren de forma tarda
(Fig. 134.4).
Adems de las mutaciones, otros cambios genticos
estn implicados en la tumorognesis: metilacin de
ADN y cambios genticos, amplificaciones, sobrexpresin
y deleciones. Todos estos cambios pueden ser agrupa
dos en dos vas segn sus consecuencias moleculares
genticas que son:
Va mutadora: asociada a inestabilidad de micro
satlites (MSI+). Se presenta en el 15 % de los
tumores espordicos as como en el 85 % de los
cnceres colorrectales hereditarios no polipsicos
que, en general, se caracterizan por estar localiza
dos fundamentalmente en colon proximal y tener
un mejor pronstico con respecto a los cnceres de
la va supresora. En estos se observa una ausencia de
mutaciones de los genes alterados habitualmente en
los tumores de la va supresora (ras, APC y p53), sien
do las mutaciones en microsatlites consecuencia
de otras mutaciones en los genes reparadores del
ADN. Algunos de estos suceden durante la repli
1550 Parte XI. Intestino grueso
cacin de secuencias de las regiones microsatli
tes por parte de la ADN-polimerasa, alterndose
el nmero y las secuencias de las bases en dichas
regiones. Los microsatlites son segmentos cortos
de ADN dispersos a lo largo del genoma humano
y representan repeticiones de una secuencia de nu
cletidos. Pueden tener de una a mltiples bases
de longitud. En los microsatlites las alteraciones
estn dentro de regiones no codificantes, los cam
bios en estas regiones son una forma de detectar
fallos en los mecanismos de correccin de repli
caciones. Pero tambin se producen alteraciones
dentro de regiones codificantes (ejemplo, recep
tor TGF- II, receptor del factor de crecimiento II
tipo insulina, reguladores del ciclo celular como
E2F4, reguladores de la apoptosis como el BAX
e incluso los mismos genes MMR). Existen meca
nismos para corregir estos errores; entre estos se
destacan las protenas RER (reparacin de erro
res-genes MMR-MisMatch Repair), cuya funcin
primordial es eliminar esos errores y los bucles de
insercin-delecin. Las principales son 6 prote
nas, derivadas de genes MMR: hMSH2, hMSH3,
hMSH6, hMLH1, hMLH3, hPMS1 y hPMS2.
Las mutaciones en hMSH2 o hMLH1, que son las
ms frecuentes en el sndrome de Lynch, usualmente
terminan en alta inestabilidad de los microsatlites
(IMS-H).
Las mutaciones en hMSH6 producen baja inestabili
dad de los microsatlites (IMS-L). A la MSI se la puede
definir segn un panel de cinco marcadores sealados
por el National Cncer Institute:
IMS-H: inestabilidad en 2 o ms de 5 loci (40 %
o ms).
IMS-L: 1 locus con inestabilidad.
IMS-E: no se detecta inestabilidad.
Con el reconocimiento de las bases genticas del
sndrome de Lynch se demuestra que la alteracin
heredada en un grupo de genes llamados MMR (Mis-
Match Repair), los ms frecuentes MLH1 y MSH2, se
manifiesta por la acumulacin de numerosas mutacio
nes en secuencias repetitivas de ADN (inestabilidad de
microsatlites). Los genes MMR pueden adems ser
inactivados (como muchos otros genes) por cambios
epigenticos (hipermetilacin del rea promotora del
gen) y por ese mecanismo producirse inestabilidad de
microsatlites adquirida. El 95 % de los tumores en el
sndrome de Lynch tienen IMS en mltiples loci, pero
adems alrededor de un 15 % de los tumores espor
dicos (cuyos portadores no heredan mutaciones en los
genes MMR) presentan inestabilidad en microsatlite.
Este tipo de inestabilidad permite clasificar a las lesio
nes precursoras y al cncer colorrectal como:
IMS-E (estables en microsatlites).
IMS-L (con baja inestabilidad en microsatlites).
IMS-H (con alta inestabilidad de microsatlites).
Va supresora: asociada a inestabilidad cromos
mica. Existe, en general, estabilidad de microsat
lites (IMS-E); en cambio, presentan inestabilidad
cromosmica que puede afectar cromosomas en
teros o partes de cromosomas y se manifiesta en el
desarrollo de tumores con aneuploida y prdidas
frecuentes de heterocigosidad (LOH) en mltiples
loci, as como mutaciones que activan oncogenes e
inactivan o bloquean genes supresores. En el cn
cer colorrectal, el oncogn ras y los genes supre
sores APC y p53 son los prototipos. Pertenecen a
este grupo de 80 a 85 % de los cnceres colorrec
tales de tipo espordico (sin antecedentes familia
res) polipoideos y los hereditarios de la poliposis
adenomatosa familiar, que tienden a afectar ms al
colon distal. Un paradigma simple de dos vas, una
por inestabilidad de microsatlites de origen gen
tico (cuyo ejemplo es el sndrome de Lynch), y otra
por inestabilidad cromosmica involucrando a la
poliposis adenomatosa familiar y a la mayor parte
de los cnceres espordicos, no explicaba en for
ma satisfactoria el mecanismo oncogentico invo
lucrado en los cnceres colorrectales espordicos
con inestabilidad de microsatlites; surge entonces
la necesidad de investigar y definir otras vas onco
genticas. Los cnceres colorrectales espordicos
con IMS-H suelen presentar silenciamiento trans
cripcional por metilacin del promotor del gen
MLH1 (el mismo que, alterado en la lnea germi
nal, es uno de los mecanismos ms frecuentes in
volucrados en el sndrome de Lynch). La metilacin
de los islotes de guanina-citosina dinucletido (CpG)
ubicados en el ADN en las reas promotoras de los
genes se asocia al silenciamiento de estos. Los islo
tes (CpG) se hallan presentes en 50 % de los genes
a nivel de las zonas promotoras. Su hipermetila
cin es un mecanismo epignetico de no expresin
de un gen. Un grupo significativo de los cnceres
colorrectales espordicos con alta IMS presen
ta metilacin aberrante del ADN de los islotes de
CpG en las reas promotoras de algunos genes. Esto
puede producir disrupcin de la p16INK4a/Rb, p53/
p14ARF y la va del APC/b-catenina, defectos en las
redes de reparacin de mutaciones (MLH1, BRCA1,

MGMT) y alteracin de los mecanismos de apop
tosis. A travs de este mecanismo de metilacin de
regiones promotoras se produce un tipo de cncer
colorrectal con inestabilidad en microsatlite que
se ha llamado CIMP+ (fenotipo metilador de islo
tes de CpG). Este fenotipo CIMP con IMS-H ex
plica el 15 % de los cnceres colorrectales, cuya
lesin precursora es el plipo hiperplsico y las
lesiones serradas relacionadas. En este contexto,
la inestabilidad en microsatlite ocurre en forma
prcticamente exclusiva como consecuencia de
la metilacin (asociada a CIMP) del MLH1. Se
ha demostrado que estos tumores se deben prc
ticamente en todos los casos a mutacin del gen
BRAF, lo que se relaciona a la aparicin del citado
fenotipo metilador. La mutacin del BRAF es rara
en los adenomas espordicos y no se observa en el
cncer colorrectal asociado a sndrome de Lynch.
Oncogenes
Los oncogenes son homlogos de los genes nor
males celulares que codifican protenas que estn im
plicadas en el crecimiento y la diferenciacin celular.
Una mutacin de un oncogn conduce a la activacin
constitutiva del gen, que entonces causa la proliferacin
celular incontrolada. Entre los oncogenes implicados en
cncer colorrectal espordico que son ras, src, c-myc y
c-erbB-2 (HER2/neu), el ms importante es ras.
El oncogn K-ras, codifica protenas de la mem
brana celular encargadas de la transduccin de seales
hacia el ncleo celular. En 40 a 50 % de los cnceres
colorrectales espordicos se ha observado la presencia
de mutaciones puntuales en el oncogn K-ras, mientras
que en los adenomas de colon mayores que 1 cm estas
mutaciones llegan a alcanzar 58 %, raras veces son
vistos en adenomas ms pequeos lo que sugiere que
las alteraciones en el oncogn K-ras son hechos tem
pranos en la transicin de adenoma a adenocarcinoma.
Hay estudios que sugieren que son ms comunes en los
cnceres de colon proximal que en los distales prima
rios. K-ras tambin ha sido implicado en el proceso de
invasin de tumor y metstasis.
La identificacin de mutaciones K- ras en cncer
colorrectal es de gran importancia clnica, tanto para
el pesquisaje como para el tratamiento:
La deteccin de mutaciones K-ras en el material
fecal es un mtodo de seleccin potencialmente
sensible para el diagnstico temprano de cncer
colorrectal. Sin embargo, la suma de K-ras al res
to de marcadores de ADN (incluyendo APC, p53,
BAT26 y L-ADN) no mejora la especificidad de
diagnstico en material fecal, y estudios subse
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1551
cuentes que usan el panel entero de marcadores de
ADN no han tenido los resultados prometedores
que los primeros estudios sugeran.
El potencial teraputico de agentes cuyo objetivo
es el camino de la transduccin de seal deK- ras
(inhibidores de la farnesil-transferasa) est siendo
explorado en pacientes con cncer colorrectal cu
yos tumores contienen mutaciones K-ras.
Genes supresores de tumores
En contraste con los oncogenes, los genes supresores
de tumores normalmente tienen una influencia inhibi
dora sobre el ciclo celular. Una vez que estos genes son
suprimidos o reducida su funcin, los mecanismos de
control normales no son eficaces durante mucho tiempo
y se inicia el crecimiento descontrolado, es decir, dejan
de inhibir la proliferacin celular. Mientras los oncoge
nes actan de manera dominante, ya que la alteracin
de un nico alelo es suficiente para producir la trans
formacin celular, los genes supresores son de carcter
recesivo. Por tanto, la prdida de funcin de estos genes
necesita de la inactivacin de ambos alelos, la cual
suele producirse por una mutacin o por una delecin
(o por ambas). La comparacin de los alelos presentes
en el tejido tumoral con respecto a los del tejido normal
permite la identificacin de deleciones, siendo una de
las ms frecuentes la prdida de heterocigosidad.
En estudios recientes de cncer colorrectal se obser
van estas prdidas en los cromosomas 5q, 8p, 17p o 18q
en el 36, 50, 73 y 75 % de los casos, respectivamente.
Genes supresores de tumores fueron identificados en
5q (gen APC), 18q (DDC, SMAD4 y SMAD2) y 17p
(gen p53); por ejemplo, del 20 al 36 % de los pacientes
con cncer colorrectal espordico presentan prdida
de uno de los alelos 5q, codificador de una supuesta
protena supresora tumoral que se pierde en etapas
tempranas de la carcinognesis.
Gen APC: es el gen ms implicado en el inicio del
desarrollo de cnceres colorrectales. En el 80 % de los
cnceres colorrectales espordicos existen mutaciones
somticas en ambos alelos, y en la poliposis adeno
matosa familiar se observa una nica mutacin en la
lnea germinal (la poliposis adenomatosa familiar es
un sndrome en el que se desarrollan cientos de plipos
durante la segunda y tercera dcadas de la vida, con
una herencia autosmica dominante). En el caso de
los judos Ashkenazi, otra forma de cncer colorrectal
familiar, se conoce una mutacin en la lnea germinal
del APC.
Estudios genticos que relacionaban la poliposis
adenomatosa familiar con el cromosoma 5q21 encuen
1552 Parte XI. Intestino grueso
tran las mutaciones del gen APC. Las lesiones malignas
ms precoces en estos pacientes (microadenomas y
plipos adenomatosos) pierden el segundo alelo del
gen APC, lo que sugiere que esta prdida es un evento
muy temprano de la tumorognesis.
Existe una protena, la -catenina/TCF-4, que des
empea un papel crucial en este proceso, ya que activa
la proliferacin y diferenciacin de las clulas epite
liales de las criptas intestinales. Las clulas se hacen
resistentes a la apoptosis y proliferan.
Otras mutaciones del gen APC tambin contribuyen
a la carcinognesis, producen inestabilidad cromosmi
ca y favorecen la progresin y la transformacin hacia
clulas tumorales malignas.
Gen p53: este gen del cromosoma 17p se muta en
la mayor parte de los tumores en humanos. En el 50 a
70 % de los cnceres colorrectales se inactiva el p53
por una mutacin en un alelo. Parece que la prdida
de la funcin supresora de tumor del p53 ocurre en un
momento tardo de la tumorognesis. En un estudio en
el que se incluyen 3 583 casos de cncer colorrectal se
encuentra un incremento en la mutacin del p53 en los
estadios avanzados de la enfermedad.
La identificacin de la mutacin del p53 en el cncer
colorrectal tiene mucha importancia clnica, tanto en el
pronstico como en el tratamiento. En la mayora de
los estudios, los pacientes con estas mutaciones tenan
peor pronstico y supervivencia que los que no las
presentaban. Las diferencias en el pronstico varan
segn la localizacin del tumor, el tipo de mutacin y
el uso de terapia coadyuvante.
Actualmente hay nuevas terapias en estudio que
actan sobre las clulas con mutaciones del p53, y
otras que intentan corregir directamente la mutacin
del p53 o repararla.
Cromosoma 18q: los genes DCC, SMAD4 y
SMAD2 (Tabla 134.1), as como p53 y el gen APC, la
primera evidencia de un gen supresor de tumores en el
cromosoma 18 surge con estudios de prdida de alelos
en cncer colorrectal. En un estudio reciente, en el 73 %
de los casos se perda una copia de 18q, en un 47 % en
adenomas grandes de cncer invasivo, pero en menos
del 15 % de los adenomas avanzados.
Las mutaciones genticas probablemente conducen
a una prdida de expresin de la protena DCC, que se
cree tiene un papel en las interacciones entre las clulas.
Esta protena se expresa en muchos tejidos, incluida
la mucosa del colon, pero su funcin normal no se ha
podido conocer ya que es muy larga y no se expresa en
el cncer colorrectal.
La prdida de expresin de DCC puede tener un va
lor pronstico, especialmente en pacientes en un estadio
inicial de cncer colorrectal. Las tasas de supervivencia
a 5 aos son peores en pacientes que no expresan este
gen, respecto a los que s lo expresan.
Se aisla un segundo gen supresor de tumores en el
cromosoma 18q durante la investigacin de las prdidas
allicas del cncer de pncreas, denominado DPC4
(que est eliminado en el cncer de pncreas) y ahora
redesignado como SMAD4.
El SMAD4 codifica una protena que puede ser
importante para sealar los pasos del factor TGF-, el
cual suprime el crecimiento de la mayora de las clulas
normales unindose a los receptores transmembrana
tipo I y tipo II, aunque muchas clulas son resistentes
a este efecto supresivo. Mutaciones en este gen y en el
SMAD2 se han encontrado en cnceres colorrectales
espordicos. Quizs sea ms importante que se hayan
encontrado mutaciones germinales en SMAD4 en casos
de poliposis juvenil. Los pacientes desarrollan mltiples
plipos juveniles que son distintos de los adenomas y
suponen un riesgo elevado para el desarrollo de cncer
colorrectal invasivo.
Seal del TGF-: un mecanismo por el cual las
clulas cancerosas escapan de la inhibicin normal del
TGF- se realiza a travs de mutaciones en SMAD4,
que interfieren en la produccin de una protena im
prescindible para el TGF-. Otro mecanismo posible
que interfiere con la funcin normal del TGF- consiste
en la inactivacin del TGFBR2, y otros cambios mo
leculares que conducen a la transformacin de seales
inhibitorias en seales estimuladoras del crecimiento.
Genes reparadores de sobrecruzamiento
Son los encargados de reparar los errores en el
sobrecruzamiento durante la replicacin del ADN.
Mutaciones germinales de estos genes parecen tener
un papel importante en la mayora de los casos de
cncer colorrectal hereditario no polipoideo y se han
encontrado en un 15 % de los cnceres colorrectales
espordicos.
A diferencia de los cnceres colorrectales con mi
crosatlites, los tumores espordicos con mutaciones
en estos genes tienen rasgos patolgicos comunes;
tienden a desarrollarse en el colon proximal, con un
gran componente mucinoso, estn infiltrados por linfo
citos y estn pobremente diferenciados. La tendencia a
presentar un infiltrado linfocitario refleja la activacin
de las clulas T dirigidas especficamente contra unos
pptidos concretos asociados a la inestabilidad de los
microsatlites. Este descubrimiento sugiere el desarro
llo de una vacuna contra estos genes.

Defectos en mutYH y cncer colorrectal familiar:
una pequea proporcin de pacientes con mltiples
adenomas colorectales e historia familiar de cncer
colorrectal tienen mutaciones germinales (a menudo en
los dos alelos) del gen reparador mutY homlogo (mYH o
mutYH), a menudo asociadas a mutaciones somticas
en el gen APC. Estas mutaciones predisponen a una
herencia autosmica recesiva de mltiples adenomas y
el fenotipo de la poliposis adenomatosa clsica. Estos
descubrimientos tienen implicaciones en las estrategias
de pesquisaje para los pacientes en los que se sospecha
una poliposis familiar, que se heredan segn un patrn
autosmico dominante.
Genes modificadores: adems de los ya descritos,
hay otros genes implicados en la carcinognesis del
cncer colorrectal, aunque an no se han determinado
sus papeles en el mecanismo de la tumorognesis.
Cox-2: existen estudios prospectivos sobre los efec
tos protectores del cido acetilsaliclico y otras cicloxi
genasas que inhiben el desarrollo de cncer colorrectal.
Incluso se ha visto que una cox-2, el sulindaco, puede
reducir el tamao de los plipos en los pacientes con
poliposis familiar.
Genes PPAR: el gen activador de la proliferacin del
peroxisoma codifica una familia de receptores nucleares
que regulan la transcripcin de protenas implicadas
en el metabolismo lipdico y el crecimiento celular.
La activacin de estos receptores nucleares inhibe el
crecimiento celular y promueve la diferenciacin en
gran variedad de clulas epiteliales, incluyendo las
clulas del cncer colorrectal. La prdida de funcin
de las mutaciones en PPAR ha sido descrita en cncer
colorrectal espordico.
En fin, el cncer colorrectal representa un modelo
excelente de estudio de las bases moleculares del cn
cer debido a la accesibilidad del tejido para realizar
una biopsia, y la clara progresin desde un epitelio
colnico normal hacia un cncer invasivo a travs de
un precursor intermedio, el plipo adenomatoso. Se
cree que un proceso multipaso de cambios genticos
especficos conduce a la transformacin del epitelio
normal hacia cncer invasivo. Las mutaciones nicas
en las lneas germinales son caractersticas de los sn
dromes hereditarios ms comunes (por ejemplo, APC,
HNPCC), mientras que los cnceres espordicos son el
resultado de la acumulacin de varias mutaciones som
ticas. Las mutaciones del gen APC ocurren temprano,
mientras que otras, como las del p53, son un proceso
tardo. Los datos disponibles hasta ahora sugieren que
la mayora de los tumores colorrectales se inician con
la inactivacin del gen APC.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1553
Sin embargo, los eventos pueden divergir ms
adelante, dependiendo de la direccin que tome el
mecanismo de inestabilidad gentica. La identificacin
de las mutaciones genticas responsables de la tumo
rognesis del cncer colorrectal ha tenido influencia
directa sobre los cuidados clnicos. Los pacientes con un
riesgo elevado de desarrollar cncer colorrectal deben
ser identificados a travs de estudios genticos espec
ficos. Se encuentran en estudio mtodos moleculares
de pesquisaje para detectar la mutacin en muestras de
heces fecales. Adems, estas mutaciones estn siendo
estudiadas como marcadores pronsticos y potenciales
dianas teraputicas.
Proceso de metstasis en el cncer
colorrectal
El proceso de metstasis en el cncer colorrectal
implica mltiples estadios mediante los cuales las c
lulas tumorales escapan del tumor primario y asientan
en otros sitios creando focos secundarios de tumor.
Para que este proceso ocurra, es necesario que
el tumor presente una marcada vascularizacin, que
surge como resultado de la angiognesis mediante la
accin del factor de crecimiento endotelial vascular,
que a travs de esta rica vascularizacin las clulas
tumorales del tumor primario escapan, al perder su
capacidad de estar adheridas unas con otras (prdida
de la cadherina E) y por las rupturas de las membranas
basales (metaloproteinasas: colagenasa tipo IV, prdida
de inhibidores hsticos de la colagenasa), pasando a
los vasos linfticos y de la circulacin. Una vez en el
torrente sanguneo, vence los componentes de la sangre
y al sistema inmunolgico y llegan a los rganos en sitios
distantes (principalmente al hgado, ganglios regionales y
estructuras adyacentes). Una vez que las clulas tumorales
llegan al rgano estas se adhieren al endotelio a travs
de interacciones especficas (por ejemplo, sialogluco
protenas asociadas al tumor y selectinas endoteliales)
experimentan extravasacin, interactan con el mi
croambiente (factor de crecimiento) y establecen focos
de tumor secundarios.
En los cnceres de colon, el sitio ms frecuente de
diseminacin hematgena es en el hgado, por va del
sistema venoso porta y las metstasis en el pulmon son
a partir de metstasis hepticas.
Las neoplasias del recto, a diferencias de las col
nicas, avanzan localmente mediante penetracin pro
gresiva de la pared intestinal, siendo la diseminacin
linftica y hematgena infrecuente. Es de sealar que
cuando los tumores de recto son poco diferenciados,
1554 Parte XI. Intestino grueso
pueden dar metstasis por va linftica o hematgena
antes de penetrar al intestino. Dado que el recto es
inmvil y no esta cubierto por la serosa, estos pueden
extenderse por contigidad para comprometer progre
sivamente estructuras locales.
Por otro lado, dado que el tercio inferior del recto
presenta doble irrigacin sangunea, los tumores de
esta localizacin pueden producir metstasis por va
hematgena mediante la vena hemorroidal superior y
las ramas de la porta hacia el hgado, o por va de la
vena hemorroidal media y la vena cava inferior hacia los
pulmones. Mientras que las venas de los tercios superior
y medio del recto desembocan en el sistema porta, y
los tumores de esos segmentos se diseminan primero
por va hematgena hacia el hgado. Ocasionalmente,
las metstasis en las vertebras lumbares y torcicas son
el resultado de la diseminacin hematgena a travs
de comunicaciones portovertebrales (plexos venosos
vertebrales de Batson).
En tal sentido, mltiples han sido las clasificaciones
empleadas para definir la diseminacin o invasin loco
regional de las neoplasias de colon y recto (estadiaje o
etapas del cncer colorrectal), dado que el tratamiento
y el pronstico de estos mismos depende, en gran me
dida, de su etapa. Tal es as, que en el cncer precoz o
inicial, es posible que el nico tratamiento que necesite
sea el quirrgico, mientras que en casos avanzados, es
posible que se requieran otros tratamientos como la
quimioterapia o radioterapia.
Para la clasificacin por etapas del cncer colorrectal
se utiliza ms de un sistema. Entre estos se encuentran
los sistemas Dukes, Astler-Coller y AJCC/TNM. El
sistema del American Joint Committee on Cncer
(AJCC)(http://www.cncerstaging.org/) ms conocido
como sistema TNM es el ms utilizado y describe las
etapas mediante nmeros romanos del I al IV. Tanto el
sistema Dukes como el sistema Astler-Coller utilizan
las letras de la A a la D; el sistema Astler-Coller tiene
ms subdivisiones.
Los tres sistemas describen la propagacin del cn
cer colorrectal con relacin a las capas de la pared del
colon o del recto, a los rganos vecinos al colon y al
recto y a otros rganos ms distantes. Debido a que en la
mayora de los pacientes, el estadio se desconoce hasta
despus de la ciruga, la mayora de los mdicos esperan
hasta entonces para decidir cul es la etapa del cncer.
El sistema AJCC/TNM describe la extensin del tu
mor primario (T), la ausencia o presencia de metstasis
en los ganglios linfticos (ndulos, N) y la ausencia
o presencia de metstasis a distancia (M). El sistema
TNM es el recomendado por la American College of
Surgeons (http://www.facs.org/) y la International
Union Against Cncer (IUAC)(http://fellows.uicc.org/).
Categoras de tumor primario en el cncer
colorrectal
Las categoras T de cncer colorrectal describen
la extensin de la propagacin a travs de las capas
que forman la pared del colon y del recto. Estas capas,
desde la interior hasta la exterior, incluyen la mucosa,
la submucosa (el tejido conectivo externo a la mucosa),
la muscularis propia (una capa gruesa de msculo liso
que se contrae para producir ondas peristlticas que
desaplazan el contenido del intestino), la subserosa (una
capa delgada de tejido conectivo) y la serosa (una capa
delgada que cubre la superficie externa de algunas par
tes del intestino, tambin llamada peritoneo visceral).
Tx: no es posible describir la extensin del tumor
debido a que no existe suficiente informacin.
Tis: el cncer se encuentra en su etapa ms tem
prana. No ha crecido ms all de la mucosa (capa
interna) del colon o del recto. Esta etapa tambin
se conoce como carcinoma in situ o carcinoma in
tramucoso.
T1: el cncer ha crecido a travs de la mucosa y se
extiende hasta la submucosa.
T2: el cncer ha crecido a travs de la submucosa
y se extiende hasta la muscularis propia.
T3: el cncer ha crecido completamente a travs
de la muscularis propia hasta la subserosa pero no
hacia ninguno de los rganos o tejidos vecinos.
T4: el cncer se ha propagado completamente a
travs de la pared del colon o del recto e invade los
tejidos u rganos vecinos.
Categoras de ndulos linfticos en el cncer
colorrectal
Las categoras N indican si el cncer se ha pro
pagado o no hasta los ganglios linfticos regionales
(prximos al tumor) y, si lo ha hecho, cuntos ganglios
linfticos estn afectados.
Nx: no es posible la descripcin del dao en el ganglio
linftico debido a que no hay suficiente informacin.
N0: ningn ganglio linftico ha sido afectado.
N1: se encuentran clulas cancerosas en uno, dos o
tres ganglios linfticos regionales.
N2: se encuentran clulas cancerosas en cuatro o
ms ganglios linfticos regionales.
Categoras de metstasis en el cncer colorrectal
Las categoras M indican si el cncer se ha propa
gado a rganos distantes, como por ejemplo, el hgado,
los pulmones o los ganglios linfticos no regionales.

M x: no es posible la descripcin de la propagacin
distante debido a que no hay suficiente informacin.
M0: no hay propagacin a rganos distantes.
M1: hay propagacin a rganos distantes.
Agrupamiento por etapas
Una vez que se han determinado las categoras T, N
y M de un paciente, por lo general despus de la ciruga,
esta informacin se combina en un proceso denominado
agrupacin de etapas para determinar la etapa, expresada
en nmeros romanos, desde la etapa I (la etapa menos
avanzada) hasta la etapa IV (la etapa ms avanzada). A
continuacin se describe cmo se agrupan las categoras
TNM en etapas.
Etapa 0: Tis, N0, M0: el cncer se encuentra en su
etapa ms temprana. No ha crecido ms all de la
capa interna (mucosa) del colon o del recto. Esta
etapa se conoce como carcinoma in situ o carcino
ma intramucoso.
Etapa I: T1, N0, M0, o T2, N0, M0: el cncer ha
crecido a travs de la mucosa hasta la submuco
sa (T1) o bien es posible que tambin haya creci
do hasta la muscularis propia (T2), pero no se ha
propagado hasta los ganglios linfticos adyacentes
(NO) u otras partes distantes del cuerpo.
Etapa IIA: T3, N0, M0: el cncer ha crecido a
travs de la pared del colon o del recto, hasta las
capas ms externas (T3). An no se ha propagado
a los ganglios linfticos adyacentes (N0) u otras
partes distantes del cuerpo.
Etapa IIB: T4, N0, M0: el cncer ha crecido a tra
vs de la pared del colon o del recto, hasta otros te
jidos adyacentes u rganos (T4). Todava no se ha
propagado a los ganglios linfticos cercanos (N0)
u otras partes distantes del cuerpo.
Etapa IIIA: T1-2, N1, M0: el cncer ha crecido
a travs de la mucosa hasta la submucosa (T1) o
es posible que tambin haya crecido hasta la mus-
cularis propia (T2), y se ha propagado de 1 a 3
ganglios linfticos cercanos (N1), pero no a otras
partes distantes del cuerpo.
Etapa IIIB: T3-4, N1, M0: el cncer ha crecido a
travs de la pared del colon o del recto (T3) o hasta
otros tejidos cercanos u rganos (T4), y se ha pro
pagado de 1 a 3 ganglios linfticos cercanos (N1),
pero no a otras partes distantes del cuerpo.
Etapa IIIC: cualquier T, N2, M0: el cncer puede
ser cualquier T, pero se ha propagado a 4 o ms
ganglios linfticos cercanos (N2), pero no a otras
partes distantes del cuerpo.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1555
E
tapa IV: cualquier T, cualquier N, M1: en esta
etapa, el cncer puede ser cualquier T, cualquier
N, pero se ha propagado a partes distantes como el
hgado, el pulmn, el peritoneo (la membrana que
recubre la cavidad abdominal) o los ovarios (M1).
La supervivencia hasta cinco aos segn la Revista
Americana de Cncer colorrectal se muestra a conti
nuacin:
Etapa I: 96 %.
Etapa II: 87 %.
Etapa III: 55 %.
Etapa IV: 5 %.
Otros tipos de estadiaje ms antiguos que el TNM
son: la clasificacin de Dukes y la modificacin de
Astler y Coller de 1954.
Clasificacin de Dukes:
Estadio A: tumor limitado a la pared el intestino.
No hay propagacin a los tejidos extraclicos o
extrarrectales, ni metstasis ganglionares. La su
pervivencia a los 5 aos es mayor del 90 % de los
casos.
Estadio B: tumor extendido por propagacin di
recta a los tejidos extraclicos o extrarrectales,
aunque no existen metstasis ganglionares. La su
pervivencia a los 5 aos es superior al 70 %.
Estadio C: Existen metstasis ganglionares. La su
pervivencia global a los 5 aos es de alrededor del
30 % de los casos.
Clasificacin de Astler y Coller:
Estadio A: extensin limitada a mucosa y submu
cosa.
Estadio B: el tumor invade la muscularis mucosae,
puede llegar a la serosa y rebasarla. No hay mets
tasis linfticas. Se subdivide en:
Estadio B1: el tumor afecta a la muscularis mu-
cosae, pero no la rebasa.
Estadio B2: el tumor afecta toda la pared, pu
diendo rebasarla.
Estadio C: el tumor ha producido metstasis linf
ticas. Se subdivide en:
Estadio C1: B1 ms ganglios linfticos metast
sicos.
Estadio C2: B2 ms ganglios linfticos metast
sicos.
Estadio D: Se subdivide en:
Estadio D1: infiltracin de rganos vecinos.
Estadio D2: metstasis a distancia.
1556 Parte XI. Intestino grueso
A manera de resumen el cncer colorrectal se puede
diseminar de 5 formas diferentes:
Directa: por continuidad a la pared intestinal y a
travs de esta, a las estructuras adyacentes. En el caso
del colon izquierdo, el lugar ms frecuente de propa
gacin directa es el urter ipsilateral.
Linftica: es el tipo de diseminacin ms importante
porque se trata de uno de los criterios fundamentales
a la hora de decidir la amplitud de exresis quirrgica.
Por esto, el cirujano debe realizar sistemticamente
la exresis total de los trayectos y vas linfticas co Collaborative Group on Hereditary Non-Polyposis
rrespondiente al segmento intestinal en que asienta el
cncer. Se distinguen en:
Cncer de colon: las regiones ganglionares se dis
ponen en los grupos siguientes: ganglios paraclicos,
ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios
lateroarticos y prearticos.
Cncer de recto: la diseminacin puede seguir las
direcciones siguientes: diseminacin ascendente, dise
minacin lateral y diseminacin descendente.
Hemtica: las metstasis hemticas son frecuentes
y se localizan fundamentalmente en hgado (a travs
de la vena mesentrica y la porta) y pulmn; tambin
se puede localizar en las suprarrenales, los huesos, los
riones, el cerebro.
Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es
poco frecuente, aunque muy grave, ya que significa que
el cncer es irresecable con respecto a su radicalidad.
Inicialmente aparecen pequeos ndulos cerca del
tumor primitivo, invadiendo en fases ms avanzadas
todo el peritoneo parietal, epipln y el peritoneo de las
vsceras vecinas pudiendo aparecer ascitis abundante,
que puede o no ser hemorrgica.
Intraluminal por implantacin en otros puntos del
intestino: es muy frecuente que las recidivas locales
ocurran en las lneas de sutura de la anastomosis in
testinal, sugiriendo que se deban al injerto de clulas
desprendidas en la luz intestinal. Otro tipo de recidiva
se produce si el cirujano dejase los bordes de la pieza
quirrgica con afectacin microscpica.
Cncer colorrectal familiar
Cada vez ms se evidencia que en la gnesis del
cncer colorrectal existe una predisposicin gentica.
Por lo que se sugiere que todas las personas con este
tipo de cncer tienen un componente gnetico que pue
de ser heredado o adquirido por lo tanto, las personas
con cncer colorrectal familiar nacen con un genoma
alterado, y el medio ambiente puede contribuir con
factores genotxicos adicionales y conducir al fenotipo
maligno. A diferencia del cncer colorrectal espordico,
donde las mutaciones surgen por la accin del medio
circundante.
La herencia en la gnesis del cncer colorrectal, se
pone de manifiesto en los pacientes con sndromes he
reditarios de poliposis (poliposis adenomatosa familiar,
sndrome de Gardner) (vase captulo 130 Plipos
colnicos y sndrome de poliposis).
El cncer colorrectal hereditario no polipsico se
asocia en un 6 % con el adenocarcinoma de colon. Este
fue estandarizado y definido ms estrictamente por el
Colorrectal Cncer. Estos Criterios de Amsterdam
incluyen:
Al menos tres familiares con cncer colorrectal
histolgicamente verificado, uno de estos debe ser
familiar en primer grado de los otros dos.
Cncer colorrectal que afecta al menos a dos gene
raciones.
Un caso de cncer colorrectal o ms antes de los 50
aos.
La baja sensibilidad de los criterios de Amsterdam y,
por tanto, su limitada aplicabilidad en la prctica clnica,
ha llevado a establecer unos criterios menos restrictivos
que permitan identificar a una proporcin mayor de pa
cientes afectados de sndrome de Lynch. Estos criterios,
establecidos en Bethesda y posteriormente revisados,
se desarrollan para identificar a pacientes con una ele
vada probabilidad de presentar un sndrome de Lynch
en los que est indicado realizar estudios moleculares
especficos para confirmar o descartar esta posibilidad,
lo cual llevo a la creacin de las Pautas de Bethesda
para evaluar la inestabilidad de microsatlites en el
cncer colorrectal.
Pautas de Bethesda:
Paciente con cncer colorrectal diagnosticado an
tes de los 50 aos.
Paciente con cncer colorrectal sincrnico o meta
crnico, o con otro tumor asociado al sndrome de
Lynch (cncer colorrectal, endometrio, estmago,
ovario, pncreas, urter y pelvis renal, tracto biliar,
intestino delgado, cerebral, adenomas sebceos y
queratoacantomas), independientemente de la edad
al diagnstico.
Paciente con cncer colorrectal con histologa
caracterstica del sndrome de Lynch (presencia de
infiltrado linfoctico, reaccin Crohn-like, diferencia
cin mucinosa/anillo de sello, o crecimiento medular)
diagnosticado antes de los 60 aos.
Paciente con cncer colorrectal y un familiar de
primer grado con un tumor asociado al sndrome
de Lynch, uno de los cnceres diagnosticados antes
de los 50 aos.

P
aciente con cncer colorrectal y dos familiares
de primer o segundo grado con un tumor asociado
al sndrome de Lynch, independientemente de la
edad al diagnstico.
Las familias incluyen miembros cuyo cncer heredi
tario est limitado al colon y al recto (cncer colorrectal
hereditario no polipsico de localizacin especfica,
cncer colorrectal hereditario no polipsico tipo a, sn
drome de Lynch I) y familias cuyos miembros tambin
son propensos al cncer del aparato genital femenino
y otras localizaciones (sndrome de neoplasia familiar,
cncer colorrectal hereditario no polipsico tipo b, sn
drome de Lynch II). En estos sndromes, la presencia de
plipos pero no de poliposis puede anteceder al hallazgo
de neoplasias. Los adenomas en el colon proximal son
lesiones planas o ligeramente elevadas con focos de
cambio adenomatoso confinados a la mitad superior de
una cripta (adenomas planos). El cncer colorrectal
hereditario no polipsico se caracteriza por ser un tu
mor de transmisin autosmica dominante, tendencia
a tumores colnicos en sitios proximales, neoplasias
primarias mltiples (sincrnicas y metacrnicas) y una
incidencia mayor de carcinomas mucinosos. Aparecen
entre los 40 y 50 aos. Los pacientes con cncer colo
rrectal hereditario no polipsico y algunos familiares
todava no afectados presentan marcadores biolgicos
similares a los de los pacientes con los sndromes de
poliposis adenomatosa familiar. Estos consisten en
actividad proliferativa anmala de las clulas de la
cripta colnica, mayor tetraploidia (doble contenido de
ADN) in vitro en fibroblastos de piel cultivados, menor
degradacin del colesterol fecal y defectos inmunolgi
cos mediados por clulas in vitro que pueden interferir
in vivo con el reconocimiento o eliminacin de clulas
tumorales incipientes. El defecto gentico del cncer
colorrectal hereditario no polipsico es la prdida de
hMSH2 y hMLH1.
En la actualidad, la denominacin genrica de cncer
colorrectal hereditario no polipsico incluye el sndro
me de Lynch y el cncer colorrectal familiar tipo X.
Sndrome de Lynch
El sndrome de Lynch es una enfermedad hereditaria
con patrn autosmico dominante debida a mutaciones
germinales en genes reparadores del ADN. En ms del
90 % de las familias con sndrome de Lynch gentica
mente caracterizado, este es debido a mutaciones en los
genes MSH2 (38 %) y MLH1 (59 %), y una pequea
proporcin a mutaciones en los genes MSH6 y PMS2.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1557
A pesar de tratarse de la forma de cncer colorrectal
hereditario ms frecuente, nicamente representa entre
el 0,9 y el 2 % del total de casos de cncer colorrectal.
El sndrome de Lynch se caracteriza por el desa
rrollo temprano de cncer colorrectal, habitualmente
antes de los 50 aos de edad, con un predominio en
el colon derecho y una elevada tendencia a presentar
neoplasias sincrnicas o metacrnicas, ya sea en el
propio colon y recto o en otros rganos (endometrio,
estmago, pncreas, sistema urinario, ovario, vas
biliares, intestino delgado). Con menor frecuencia
pueden presentar tumores cerebrales (glioblastomas)
o cutneos (queratoacantomas, adenomas sebceos o
adenocarcinomas sebceos) combinaciones que reci
ben el nombre de sndrome de Turcot y sndrome de
Muir-Torre, respectivamente, y constituyen variantes
del sndrome de Lynch.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, el
cncer colorrectal se caracteriza por localizarse con
preferencia en el colon proximal, poseer una histologa
mucinosa, con clulas en anillo de sello, crecimiento
medular, bajo grado de diferenciacin celular, infiltra
cin linfocitaria, reaccin Crohn-like o ambas.
Diagnstico clnico
El diagnstico del sndrome de Lynch supone un reto
en la prctica clnica porque, a diferencia de la poliposis
adenomatosa familiar, no presenta caractersticas feno
tpicas especficas. La sospecha clnica del sndrome se
establece sobre la base de la historia personal y familiar.
Inicialmente se emplean para el diagnstico los criterios
de Amsterdam, modificados con posterioridad para in
cluir el riesgo aumentado de neoplasias extracolnicas
como se describe en prrafos anteriores.
La alteracin del sistema de reparacin del ADN
tiene como consecuencia la acumulacin de mltiples
mutaciones somticas que afectan de manera preferente
a fragmentos repetitivos de ADN (microsatlites) dis
tribuidos a lo largo del genoma-fenmeno denominado
inestabilidad de microsatlites- y la prdida de expre
sin de la protena correspondiente al gen mutado.
Ambas alteraciones se consideran, por tanto, marca
dores fenotpicos del sndrome de Lynch y pueden ser
detectadas mediante estudios moleculares en el seno del
tumor. Dichas circunstancias apoyan la conveniencia
de realizar alguno de estos estudios moleculares como
procedimiento de seleccin previo de los individuos con
una mayor probabilidad de presentar mutaciones en los
genes implicados en el sndrome de Lynch, con lo que se
consigue aumentar el rendimiento del anlisis gentico.
1558 Parte XI. Intestino grueso
La eleccin de uno u otro se debe basar en la dispo
nibilidad del centro, ya que ambos han demostrado una
eficacia equivalente. La inmunohistoqumica posee, no
obstante, la ventaja de dirigir el anlisis gentico al gen
que codifica para la protena no expresada.
En los pacientes con inestabilidad de microsatlites
o alteracin de la inmunohistoqumica para alguna de
las protenas reparadoras del ADN debe investigarse
la presencia de mutaciones germinales en los genes
reparadores del ADN.
Recientemente se han desarrollado modelos pre
dictivos para la identificacin de los pacientes con
sndrome de Lynch (PREMM1, 2, MMRPro, MMR
Predict), los cuales combinan factores familiares y
personales y, en ocasiones, tambin moleculares. Estos
modelos permiten estimar la probabilidad individual
de presentar una mutacin en los genes causantes de
esta enfermedad.
Evidencias sobre el diagnstico del sndrome de
Lynch:
Se debe sospechar el diagnstico de sndrome de
Lynch cuando un individuo cumple algunos de los crite
rios de Bethesda revisados (Estudios de diagnstico 3b).
La inestabilidad de microsatlites y la prdida de
expresin de las protenas reparadoras del ADN se
consideran marcadores fenotpicos del sndrome de
Lynch (Estudios de diagnstico 1c).
El diagnstico de sndrome de Lynch requiere la
identificacin de una mutacin germinal en genes re
paradores del ADN (Estudios de diagnstico 1c).
Recomendaciones sobre el diagnstico clnico del
sndrome de Lynch:
En los pacientes que cumplen algn criterio de
Bethesda revisado se debe investigar la presencia de
inestabilidad de microsatlites o prdida de expresin
de las protenas reparadoras en el tumor.
En los casos en que se demuestre inestabilidad
de microsatlites o prdida de expresin proteica se
indica efectuar el anlisis de mutaciones de los genes
reparadores del ADN.
Anlisis gentico en el sndrome de Lynch
La presencia de mutaciones germinales en los genes
reparadores del ADN confirma el diagnstico de sndro
me de Lynch y, en consecuencia, permite su aplicacin
en el cribado de este.
La penetrancia de las mutaciones en los genes
MSH2 y MLH1 en relacin con el desarrollo de cncer
colorrectal es superior al 80 %. A diferencia de lo que
ocurre en la poliposis adenomatosa familiar, no hay
una clara correlacin genotipo-fenotipo, aunque varios
estudios sugieren que las familias con mutaciones en el
gen MSH2 son ms proclives al desarrollo de neopla
sias extracolnicas que las portadoras de mutaciones
en el gen MLH1293. Las pacientes con mutaciones en
el gen MSH6 presentan mayor riesgo de neoplasia de
endometrio.
El anlisis gentico de los genes reparadores del
ADN permite el diagnstico presintomtico de los
familiares a riesgo. Este anlisis posibilita la raciona
lizacin del cribado familiar, de manera que el segui
miento endoscpico se puede centrar nicamente en
los miembros portadores de mutaciones. Por esto, el
anlisis gentico se debe ofrecer a los familiares de
primer grado (padres, hermanos e hijos) de individuos
portadores de una mutacin germinal en algunos de
estos genes.
La identificacin de los individuos portadores de
mutaciones mediante anlisis gentico permite opti
mizar la relacin coste-efectividad del pesquisaje del
sndrome de Lynch, especialmente si se tienen en cuenta
los familiares ms cercanos (hijos y hermanos) de los
pacientes afectados.
El anlisis gentico est poco introducido en la prc
tica clnica habitual y, en ocasiones, los profesionales
sanitarios no interpretan correctamente sus resultados.
La existencia de registros favorece la optimizacin del
tratamiento de estos pacientes, aunque no se ha estudia
do si esto conlleva una disminucin de la prevalencia
de cncer colorrectal o una mejora de su pronstico.
Todo esto apoya la importancia de disponer de unida
des especializadas en el cncer colorrectal hereditario
en las que un equipo multidisciplinario realice una
adecuada identificacin, consejo gentico, soporte
psicolgico, seguimiento y tratamiento del sndrome de
Lynch. El anlisis gentico se debe efectuar en el contexto
del consejo gentico y siempre con previa obtencin del
consentimiento informado por escrito.
Evidencias sobre el anlisis gentico en el sndrome
de Lynch:
El anlisis de los genes reparadores del ADN per
mite confirmar el diagnstico del sndrome de Lynch y
realizar el diagnstico presintomtico en los familiares
a riesgo (Estudios de diagnstico 1c).
El anlisis gentico es coste-efectivo, ya que favo
rece que el cribado endoscpico se realice nicamente
en los miembros portadores de mutaciones (Anlisis
econmico 1b).
Recomendaciones sobre el anlisis gentico en el
sndrome de Lynch:
El anlisis mutacional de los genes reparadores del
ADN se debe considerar para confirmar el diagnsti
co de sndrome de Lynch. El anlisis mutacional de

los genes reparadores del ADN debe ofrecerse a los
familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos)
de individuos portadores de una mutacin germinal en
algunos de estos genes.
Los pacientes portadores de mutaciones en los
genes reparadores del ADN o con sospecha clnica de
sndrome de Lynch y sus familiares deben ser remitidos
a unidades especializadas en cncer colorrectal heredi
tario para su registro y atencin.
Cncer colorrectal familiar tipo X
Un subgrupo de pacientes que cumplen los criterios
de Amsterdam no presentan evidencia de alteracin del
sistema de reparacin del ADN (es decir, el tumor no
muestra inestabilidad de microsatlites ni prdida de
expresin de las protenas reparadoras, y no se detecta
mutacin germinal en los genes reparadores del ADN).
Este subgrupo de pacientes se considera actualmente
una entidad diferenciada del sndrome de Lynch,
habindose propuesto la denominacin de cncer
colorrectal familiar tipo X. Se desconoce su etiologa.
Diagnstico clnico
El dolor abdominal, el cambio del hbito o ritmo
intestinal y la rectorragia o la anemia son los sntomas
de presentacin ms comunes del cncer colorrectal
pero tambin son comunes en otras afecciones gas
trointestinales. La edad de presentacin habitual del
cncer colorrectal es entre los 60 y 80 aos de edad. En
las formas hereditarias el diagnstico acostumbra a ser
antes de los 50 aos. El cncer colorrectal no suele dar
sntomas hasta fases avanzadas y por eso la mayora de
pacientes presentan tumores que han invadido toda la
pared intestinal, han afectado los ganglios locorregio
nales o ambos. Los sntomas y signos del carcinoma
colorrectal son variables e inespecficos.
En los cnceres del colon izquierdo, el sntoma ms
comn es el cambio del ritmo intestinal, causado por
un estrechamiento progresivo de la luz intestinal, con
diarrea, cambios en la forma de las heces y, finalmente,
obstruccin intestinal. Aproximadamente el 10 % de los
pacientes con anemia ferropnica tienen cncer colo
rrectal, la mayora en el colon derecho; por lo tanto, la
ferropenia en el hombre y las mujeres que no menstran
es una indicacin para indicar urgente la investigacin
diagnstica. La presencia de sntomas notables o la
forma en que se manifiestan depende un poco, del sitio
del tumor y la extensin de la enfermedad:
Cncer de colon derecho: los sntomas principales
son dolor abdominal, sndrome anmico y la palpacin
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1559
de un tumor abdominal. Como el contenido intestinal
es relativamente lquido cuando atraviesa la vlvula
ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localizacin
los tumores pueden llegar a ser bastante grandes, pro
duciendo una estenosis importante de la luz intestinal,
sin provocar sntomas obstructivos o alteraciones
notables del hbito intestinal. El dolor abdominal
ocurre en ms del 60 % de los pacientes referido en
la mitad derecha del abdomen. El sndrome anmi
co ocurre tambin en ms del 60 % de los casos y se
debe a prdida continuada, aunque mnima de sangre
que no modifica el aspecto de las heces, a partir de la
superficie ulcerada del tumor. Los pacientes refieren
fatiga (cansancio, debilidad) palpitaciones e incluso
angina de pecho y se les descubre una anemia micro
ctica e hipocroma que indica un deficiencia de hierro.
Sin embargo, como el cncer puede sangrar de forma
intermitente, una prueba realizada al azar para detectar
sangre oculta en heces puede ser negativa. Como con
secuencia, la presencia de una anemia ferropnica en
cualquier adulto, con la posible excepcin de la mujer
multpara premenopusica, obliga a hacer un estudio
preciso endoscpico y radiolgico de todo el colon. Por
razones desconocidas, las personas de raza negra tienen
una incidencia mayor de lesiones en el colon derecho
que las personas de raza blanca. El tumor abdominal
est presente en un 60 % de los pacientes. Puede pasar
desapercibido si se localiza en el ngulo heptico del
colon y este se oculta bajo la parrilla costal.
Cncer de colon izquierdo (ms estrecho): dolor
clico en abdomen inferior que puede aliviarse con
las defecaciones. Es ms probable que estos pacientes
noten un cambio en las defecaciones y eliminacin de
sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la
reduccin de la luz del colon. El crecimiento del tumor
puede ocluir la luz intestinal provocando un cuadro
de obstruccin intestinal con dolor clico, distensin
abdominal, vmitos y cierre intestinal.
Cncer de rectosigma: como las heces se van con
centrando a medida que atraviesan el colon transverso
y el colon descendente, los tumores localizados a este
nivel tienden a impedir su paso, lo que origina un dolor
abdominal tipo clico, a veces con obstruccin intestinal
(ileo obstructivo) e incluso con perforacin intestinal. En
esta localizacin es frecuente la rectorragia, tenesmo
rectal y disminucin del dimetro de las heces. Sin em
bargo la anemia es un hallazgo infrecuente. A veces la
rectorragia y el tenesmo rectal son sntomas frecuentes
de hemorroides, pero ante una rectorragia con o sin
trastornos del hbito intestinal (diarrea o estreimien
to) es preciso realizar un tacto rectal y una proctosig
1560 Parte XI. Intestino grueso
moidoscopia. La uretritis ocurre cuando el tumor se
encuentra muy cerca de la uretra y puede comprimirla
y originar infecciones urinarias recurrentes. Cuando
su extensin sobrepasa los lmites de la pared rectal,
el paciente puede aquejar sntomas urinarios atribui
bles a invasin vesical como hematuria y polaquiuria.
Si aparece una fstula rectovesical hay neumaturia e
infecciones urinarias recidivantes.
Examenes complementarios
Con los sntomas referidos por el paciente, se realiza
una historia clnica, donde se detallan los sntomas,
los antecedentes familiares y factores de riesgo en la
anamnesis. Se le hace una exploracin fsica completa
que incluiye un tacto rectal. Con los datos obtenidos
se solicitan exploraciones complementarias o pruebas
diagnsticas para confirmar el diagnstico, determinar
un estadio clnico y establecer un plan de tratamiento.
Tacto rectal: con esta exploracin se pueden palpar
el 20 % de los cnceres colorrectales y valorar su grado
de fijacin al tejido vecino. El tacto rectal puede llegar
casi 8 cm por encima de la lnea pectnea. Aunque se
ha demostrado que casi la mitad de los cnceres colo
rrectales ocurren cerca del ngulo esplnico (y seran
inaccesibles), un restante 20 % puede palparse. En caso
de un cncer de recto es necesario hacer un tacto rectal
cuidadoso, para valorar el tamao, fijacin y ulceracin
del cncer as como el estado de los ganglios u rganos
vecinos y la distancia del extremo distal del tumor al
margen anal.
Proctosigmoidoscopia rgida: a travs de este m
todo se puede detectar entre un 20 y un 25 % de los
carcinomas colorrectales. Es til para la seleccin de
adultos menores que 40 aos con riesgo.
Sigmoidoscopia flexible: til para la exploracin de
colon izquierdo, pudiendo llegar hasta el ngulo espl
nico. No requiere preparacin completa del intestino, no
debe utilizarse para polipectoma teraputica (excepto
circunstancias especiales) y puede detectar el 50 % de
los carcinomas.
Colonoscopia: permite observar la mucosa de la
totalidad del colon, recto y por lo general del leon
terminal. Es el mtodo ms preciso para detectar pli
pos menores que 1 cm de dimetro. Tambin permite
tomar biopsias, realizar polipectomas, controlar he
morragias y dilatar estrecheces, colocar endoprotesis,
aplicar mtodos tintoriales, etc. En el caso de cncer de
recto es necesario observarlo con un sigmoidoscopio
rgido, tomar una biopsia adecuada, predecir el riesgo
de obstruccin y medir cuidadosamente la distancia
desde el borde distal del tumor hasta la lnea pectnea.
En la actualidad la colonoscopia (la magnificacin, la
cromoendoscopia, el NBI, la ecoendoscopia, colonos
copia virtual entre otros mtodos complementarios de
visualizacin) es el examen ms preciso y completo del
intestino grueso, pero esta prueba junto con el enema
con bario se debe considerar complementarios entre s.
La colonoscopia permite realizar una descripcin
macroscpica de las lesiones, segn la Clasificacin del
Consenso de Pars de 2003, lo cual permite o ayudar
en el estadiaje del cncer.
Colon por enema opaco: el estudio de contraste de
uso ms frecuente para detectar cncer colorrectal es el
colon por enema con doble contraste de aire pues tiene
una sensibilidad del 90 % para detectar plipos mayores
que 1 cm. Est siendo desplazado por la colonoscopia,
aunque es ms barato y accesible, por lo que se puede
utilizar en pacientes con alta sospecha, mientras se
espera la realizacin de una colonoscopia. Junto con la
sigmoidoscopia flexible es una alternativa eficaz para el
seguimiento a largo plazo tras reseccin de un cncer
o plipo. Tambin es til en caso de lesin estenosante
que impida el paso del colonoscopio.
Posibles imgenes que se pueden encontrar suge
rentes de cncer colorrectal son:
Imagen en bocado de manzana.
Estenosis en servilletero (tpica de sigma).
Imgenes de lesiones vegetantes, sobre todo en co
lon ascendente y ciego.
Defectos de replecin fijos.
Para lograr estas imgenes es necesario considerar:
Una adecuada preparacin de limpieza intestinal.
Utilizar un contraste adecuado (85 % peso/volu
men y de ptima viscosidad).
Lograr una correcta adherencia del medio de con
traste y un adecuado manejo de este, como as
tambin una adecuada insuflacin, y control ra
dioscpico televisivo.
Obtener todas las incidencias posibles, siguiendo
una sistemtica prestablecida.
Efectuar una cuidadosa lectura de las imgenes ob
tenidas.
Tener un conocimiento cabal de la patologa col
nica y una interrelacin con el cirujano, endosco
pista y el anatomopatlogo.
Si todas estas premisas se cumplen el colon por
enema de doble contraste sigue siendo un metodo in
valuable de pesquisaje del cncer colorrectal.
La incidencia de plipos en estudios con colon por
enema con doble contraste oscila entre un 10 a 13 %.

Dado que los plipos de 5mm o ms son los que
tienen implicacin pronstica, el estudio de colon por
enema tiene una sensibilidad del 91 % contra la endos
copia que llega de un 91 a 92 % segn diversos autores.
Otro dato a considerar es que los plipos menores
que 5 mm, son hiperplsicos en su gran mayora.
De acuerdo a los autores japoneses el carcinoma es
virtualmente inexistente en los plipos menores que 5 mm;
entre 0,5 mm a 1 cm la incidencia de carcinoma temprano
es de 16 % ; los plipos de 1 a 2 cm, aumentan la posibi
lidad de cncer a un 50 % para el temprano, habiendo una
posibilidad del 6 % para el avanzado; cuando el tamao
del plipo se encuentra entre los 2 y 3 cm hay un 42 % de
incidencia para el carcinoma temprano y de un 38 % para
el avanzado; entre 3 y 4 cm la incidencia de carcinoma
avanzado es de un 77 % ; por ltimo en los plipos de 4 o
ms centmetros hay casi 100 % de posibilidades de que
se trate de un cncer avanzado .
En la prctica diaria para poder clasificar las lesiones
elevadas de colon, se utiliza la clasificacin de Maruya
ma. Esta es una clasificacin morfolgica muy prctica;
divide a las lesiones elevadas en 4 tipos:
Tipo a: lesin elevada pediculada (plipo pedicu
lado) o es un plipo benigno o un cncer temprano
tipo I.
Tipo b: lesin ssil. De acuerdo a su tamao puede
ser, un plipo benigno, un cncer temprano del tipo
I, o un cncer avanzado Borrmann tipo I.
Tipo c: lesin plana. Por lo general son lesiones
benignas o carcinomas incipientes: tipo IIa.
Tipo d: lesin plana con depresin. Puede ser un
cncer temprano tipo IIa+IIc cuando miden me
nos que 2 cm o un cncer avanzado Borrmann II si
mide ms de 2 cm.
Por radiologa un plipo pediculado se puede ver en
toda su extensin, es decir ver la cabeza y el pedculo
desplegado, cuando se visualiza de frente, se superpone
la cabeza y el tallo dando la tpica imagen del sombrero
mexicano. Los plipos ssiles cuando son vistos de
frente se ven como una imagen de defecto de lleno, ya
que se rodean por el pool de contraste o tambin como
una imagen anular grabada en blanco; vistos de perfil
estricto en su diagnstico no habra inconvenientes,
cuando es visualizado en oblicua por la incidencia del
haz de rayos da la imagen descripta en la literatura
anglosajona del bowler hat sign.
Hay una serie de criterios radiolgicos para estable
cer la malignidad de un plipo:
Tamao (se ha descrito).
Irregularidad de su superficie: el aspecto de coli
flor indica un adenoma velloso.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1561
L ongitud del pedculo: con un pedculo corto hay
mayor posibilidad de invasin.
Tasa de crecimiento.
Identificacin de la base, si bien es un fenmeno
geomtrico, cuando la identacin es irregular y
profunda se puede afirmar con bastante aproxima
cin el grado de invasin en profundidad.
Los plipos planos o lesiones c, de Maruyama no
son frecuentes, las caractersticas de estas imgenes es
su escasa altura con respecto a la extensin en superfi
cie, teniendo una relacin de 1 a 4 para los plipos de
2 o menos cm. Para los mayores que 2 cm la relacin
superficie/altura puede llegar a 14/1. Estos tipos mor
folgicos de plipos al tener esa escasa altura y su gran
extensin superficial, son escasamente diferenciables
de la mucosa vecina normal, de ah la importancia de
efectuar un examen radiolgico minucioso para poder
tratar de demostrar este tipo de lesiones. A las lesiones
de ms de 2 cm se denominan plipos planos extendidos
tambin denominados carpet lesiones. La superficie
va desde las completamente lisas a las que tienen una
superficie nodular; granular; granular/nodular; o estos
patrones de superficie con un sector mas elevado, pero
que no es significativo.
Histologicamente son adenomas tubulares, vellosos,
o tubulo-vellosos en grado variable. Algunas lesiones
pequeas fueron plipos hiperplsicos.
De este tipo de lesiones se pueden obtener algunas
conclusiones:
La gran mayora son benignas.
Son lesiones blandas, a veces difciles de palpar
por el cirujano en el acto operatorio.
Por ser tan planas son muy difciles de detectar.
Se deduce, que solo una tcnica muy depurada las
puede poner de manifiesto. Por ejemplo, una mar
cada insuflacion las puede borrar y no hacerlas
evidentes.
El cncer avanzado de colon por radiografa se pue
de presentar como una lesin polipoidea (Borrmann
tipo I); como una forma constrictiva anular, tpica
imagen de manzana mordida, en donde es caracters
tico el que parte de la lesin y parte del tejido normal
formen un ngulo agudo o sean casi perpendiculares al
lado externo (es la lesin Borrmann tipo II); tambin
como una lesin constrictiva en donde la lesin y las
partes normales forman un ligero ngulo que tiende
hacia el lado interno (es la lesin Borrmann tipo III);
o una lesin estenosante extensa, en donde predomina
la infiltracin submucosa (Borrmann tipo IV), estas
1562 Parte XI. Intestino grueso
ltimas son escasamente frecuentes y se tienen que
diferenciar de las estenosis de la enfermedad de Cro
hn, la diverticulitis, la isquemia, colitis actnica, las
metastasis en el colon, o el cncer perforado en donde
la imagen radiolgica es determinada por la reaccin
inflamatoria pericolnica.
El 5 % pueden tener carcinomas sincrnicos, por lo
tanto en lo posible es menester estudiar todo el colon.
Por exmenes radiolgicos un cncer colorrectal
puede no ser visto. En 90 % de los casos se debe a
factores tcnicos y de percepcin. Con estudios de
ptima calidad, entre 6 y 10 %, una lesin neoplsica
puede pasar desapercibida, como es lgico aqu hay un
error de percepcin de la imagen.
Por lo tanto se insiste en una lectura y anlisis
cuidadoso de todas las imgenes. Esto ocurre tambin
con los plipos de menor tamao, en donde de forma
retrospectiva un cncer colorrectal avanzado era un
plipo que no fue visto 2 aos antes. Esto ocurre apro
ximadamente en un 6 %.
Ecografa: por lo general puede ser normal u ofre
cer una imagen en seudorin que indica sospecha de
cncer. No obstante, se pueden usar dos tipos especiales
de exmenes de ecografa para evaluar a las personas
con cncer colorrectal.
Ecografa endorrectal: utiliza un transductor es
pecial que se introduce directamente en el recto. Esta
prueba se usa para observar la afectacin de las pare
des del recto y si se ha propagado a rganos o tejidos
vecinos, como los ganglios linfticos perirrectales, en
caso de cncer de recto.
Ecografa intraoperatoria: se hace despus de que
el cirujano haya abierto la cavidad abdominal. El trans
ductor se puede colocar sobre la superficie del hgado,
lo que hace que esta prueba sea muy til en la deteccin
de metstasis de cncer colorrectal en el hgado.
Tomografa axial computarizada: puede ayudar a
determinar si el cncer colorrectal se ha propagado
al hgado o a otros rganos. La tomografa de colon
implica el estudio del colon con equipos helicoida
les multicorte (de 16 y actualmente 64) si bien es un
mtodo prometedor, tiene algunos inconvenientes o
desventajas:
No es accesible en todos los centros.
Costo elevado.
A pesar de poder demostrar la presencia de peque
as imgenes elevadas, no se puede diferenciar
de los restos. Actualmente se esta estudiando este
tema con ciertos preparados que permiten definir si
corresponde a resto de materia fecal o a un adeno
ma.
No puede diferenciar an en forma categrica los
denominados plipos planos (Grupo c de Maruyama).
Las ventajas son:
E studia el colon proximal en casos de que la en
doscopia no pueda llegar a evaluar todo el colon.
Estudia el colon proximal a una estenosis, cuando
la radiologa y la endoscopia no pueden franquearla
(entre 1,5 y 9 % las lesiones pueden ser sincrni
cas).
Estudia pacientes aosos o con poca movilidad lo
que es una ventaja importante.
Permite evaluar el resto del abdomen y la pelvis
para estatificacin de la enfermedad.
Respecto a las metstasis hepticas la tomografa
axial computarizada multicorte es un mtodo sen
sible, aunque sin dudas por ahora el ms sensible
de todos es la ecografa intraoperatoria.
Hay trabajos recientes que indican que la resonancia
magntica nuclear con gadolinio tiene la misma sensi
bilidad que la ecografa intraoperatoria en la deteccin
de secundarismo heptico. Un tipo especial, es la tomo
grafa axial computarizada espiral que proporciona gran
detalle y tambin es til para diagnosticar metstasis
de cncer colorrectal. En la tomografa axial computa
rizada espiral con portografas, el material de contraste
se inyecta en la vena porta, para ayudar a diagnosticar
metstasis del cncer colorrectal en el hgado. La tomo
grafa axial computarizada tambin se utiliza para guiar
con precisin una aguja de biopsia hacia una posible
metstasis. Para este procedimiento, llamado biopsia
con aguja guiada por tomografa axial computarizada,
el paciente permanece en la mesa, mientras se introduce
una aguja de biopsia hacia la localizacin exacta del
tumor. La tomografa axial computarizada contina
hasta que se est seguro de que la aguja se encuentra
dentro de la masa. Se extrae una pequea muestra de
tejido mediante una biopsia con aguja y se examina al
microscopio.
Resonancia magntica nuclear: permite valorar la
afectacin abdominal del cncer colorrectal. Produce
muy buenas imgenes del cerebro y de la mdula es
pinal, en caso de metstasis.
Tomografa por emisin de positrones: Se utiliza
para descartar la presencia de metstasis a distancia en
el cncer colorrectal.
Angiografa: esta prueba consiste en la inyeccin de
contraste radiolgico en un vaso sanguneo que irrigue
un rea a estudiar como puede ser una metstasis. Esta
tcnica muestra a los cirujanos la localizacin de los
vasos sanguneos vecinos a una metstasis heptica
producida por el cncer colorrectal, con el fin de que
se pueda extirpar la metstasis (metastasectoma) sin
provocar mucha hemorragia.
 Captulo 134. Tumores malignos de colon 1563

Laparotoma: se utiliza en casos de complicaciones Cncer avanzado:

como perforacin u obstruccin de debut. T ipo 1: carcinoma protuido, con base ancha de im
Otros exmenes complementarios: plantacin (Fig. 134.5).
Hemograma y diferencial: para saber si el paciente Tipo 2: carcinoma ulcerado con mrgenes precisos
est anmico por el sangrado prolongado del tumor. y elevados (Fig. 134.6).
Hemoqumica: se solicitan enzimas hepticas que Tipo 3: carcinoma ulcerado sin lmites precisos
valoran la funcin heptica, ya que el cncer colorrectal (Fig. 134.7).
tiende a diseminarse al hgado. Tipo 4: carcinoma no ulcerado, infiltrante difuso
Marcadores tumorales: como el antgeno carci (Fig. 134.8).
noembrionario (CEA) y el CA 19-9, que se liberan al Tipo 5: carcinoma avanzado no clasificable (Fig.
134.9).
torrente sanguneo. Los anlisis de sangre que deter
minan estos marcadores tumorales se usan con ms
frecuencia junto con otras pruebas durante el segui
miento de los pacientes que ya han recibido tratamiento
de su cncer colorrectal ya que estas pruebas pueden
informarnos de la recidiva precoz del cncer colorrectal
tras una reseccin quirrgica porque su monitorizacin
en el tiempo tiene valor pronstico. Estos marcadores
tumorales no se deben usar como diagnstico precoz de
un cncer colorrectal, es decir en personas que nunca
han tenido un cncer colorrectal y se encuentran asin
tomticas porque poseen una reducida especificidad
y sensibilidad para el diagnstico. Los niveles de un
marcador tumoral pueden ser normales en una persona
que tiene cncer y pueden ser anormales debido a otras
razones adems del cncer. Por ejemplo, en personas
con colitis ulcerosa, tumores no cancerosos en el apara
to digestivo o algunos tipos de enferemedades hepticas
o enfermedad pulmonar crnica puede haber niveles
ms altos de estos marcadores. Fumar tambin puede
aumentar los niveles del CEA. Fig. 134.5. Carcinoma tipo 1.
Otro tipo de marcador actualmente utilizado lo es la
protena especfica Mcm2 en heces (protena contenida
en clulas cancerosas que se desprenden del epitelio de
revestimiento.
Radiografa de trax: para determinar si el colon
colorrectal se ha propagado a los pulmones.

Clasificacin
La clasificacin macroscpica comprende:
Cncer superficial:
Tipo 0: superficiales, planos, con o sin elevacin
minimas o deprimidos.
Tipo 0I: tipo protuyen, semipediculado, ssil, pedi
culado.
Tipo 0II: superficiales.
IIa: Tipo superficial elevado.
IIb: Tipo superficial plano.
IIc: Tipo superficial deprimido.
Tipo OIII: tipo excavado. Fig. 134.6. Carcinoma tipo 2.
1564 Parte XI. Intestino grueso
Fig. 134.7. Carcinoma tipo 3.
Fig. 134.8. Carcinoma tipo 4.
Diagnstico histolgico
Biopsia: generalmente, si durante cualquier prueba
se sospecha la presencia de un cncer colorrectal, se
toma una biopsia durante la colonoscopia. La biopsia
proporciona el diagnstico histolgico o histopatol
gico, que generalmente suele ser un diagnstico defi
nitivo y del que depende el tratamiento junto con el
diagnstico de extensin. La biopsia de la lesin ayuda
a ofrecer un criterio sobre el pronstico del paciente,
es decir el pronstico del tumor esta vinculado con el
Fig. 134.9. Carcinoma tipo 5.
grado histolgico que ofrezca el patlogo en su eva
luacin: por ejemplo, la escasa diferenciacin confiere
peor pronstico que un grado de diferenciacin elevado.
Siendo las neoplasias bien diferenciadas las de mejor
supervivencia (riesgo relativo de 1,68 en comparacin
con las poco diferenciadas). Los tumores murcinosos
y escirrosos (fibrocarcinomas) son biolgicamente ms
agresivos por lo que ofrecen poca supervivencia. Por
otro lado, se describe que los tumores en anillo de sello
se observa en estadios avanzados del carcinoma y son
altamente invasivos y de peor pronstico.
En la tabla. 134.2, se ofrecen algunos detalles histo
morfolgicos e inmunohistoqumicos (Caractersticas
patolgicas, moleculares y clnicas) obtenidos a travs
de la biopsia que influyen en el pronstico de pacientes
con cncer colorrectal.
El informe anatomopatolgico del cncer colorrectal
debe incluir:
Localizacin anatmica de la neoplasia.
Tipo histolgico.
Parmetros que determinen el estadio tumoral local.
Confirmacin histopatolgica de metstasis a dis
tancia.
Localizacion anatmica:
El colon se divide en 4 regiones anatmicas:
Colon derecho: subdividido en:
Ciego: de localizacin peritoneal y mide 6 x 9 cm.
Colon ascendente: de localizacin retroperitoneal,
mide 15 a 20 cm de longitud.
Colon transverso.
Colon izquierdo o descendente: de localizacin re
troperitoneal, mide 10 a 15 cm.
 Captulo 134. Tumores malignos de colon 1565

Tabla. 134.2. Caractersticas patolgicas, moleculares y clnicas que pueden afectar el pronstico del paciente

Caracterstica o marcador
Efecto en el pronstico
Patolgico
Estadio quirgico-patolgico: La mayor penetracin empeora el pronstico. De 1 a 4 ganglios mejor
Profundidad de la penetracin de la pared pronstico que mayores que 4
No de ganglios regionales comprometidos
Morfologa e histologa del tumor Bien diferenciado mejor pronstico que poco diferenciado
Grado de diferenciacin
Mucinoso (coloide) o histologa en anillo de sello Empeora el pronstico
Patrn fibroso Empeora el pronstico
Invasin venosa, linftica, perineural Empeora el pronstico
Contenido de ADN en el tumor (aneuploidia) Empeora el pronstico
Inflamacin local y reaccin inmunolgica Mejora el pronstico
Morfologa del tumor Tipo polipoide y exofitico mejor que ulceroso e infiltrativo
Tamao del tumor Sin efecto

Molecular
Prdida de heterecigosidad en el cromosoma 18q Empeora el pronstico
(DDC, DPC4)
Prdida de heterecigosidad en el cromsaoma 17q (p53). Empeora el pronstico
Prdida de heterecigosidad en el cromsaoma 8q Empeora el pronstico
Mutacin en el gen BAX Empeora el pronstico
Elevacin del ndice de marcacin de la protena p21 Mejora el pronstico
Inestabilidad microsatlite Mejora el pronstico

Clnica
Sangrado rectal como sntoma de presentacin Empeora el pronstico
Obstruccin intestinal Empeora el pronstico
Perforacin intestinal Empeora el pronstico
Edad menor que 30 aos Empeora el pronstico
CEA prequirrgico elevado Empeora el pronstico
Metstasis a distancia Empeora el pronstico
Diagnstico en pacientes asintomticos Mejora el pronstico
Duracin de los sntomas Se desconoce el efecto
Localizacin del tumor Colon mejor que recto
Colon izquierdo mejor que el derecho

CEA: antgeno carcinoembrionario.

C
olon sigmoides: se origina en el mesosigma y ter C arcinoma indiferenciado.
mina en el recto. Otros (por ejemplo, carcinoma papilar).

Tipo histolgico: Los carcinomas con mal pronstico son: carcinoma

Clasificacin WHO de cncer colorrectal (ao de clulas pequeas, carcinoma con clulas en anillo
2000): de sello y carcinomas mucinosos localizados en recto
Adenocarcinoma. sigma en pacientes menores que 45 aos.
Carcinoma medular. Los carcinomas con buen pronstico son: carcino
Adenocarcinoma mucinoso (coloide: mayor que ma medular y carcinoma mucinoso con inestabilidad
50 % del tumor).
microsatelital (MSI).
Carcinoma con clulas en anillo de sello (mayor
Grado tumoral:
que 50 % del tumor).
Carcinoma de clulas escamosas (epidermoide). Tradicionalmente se recomienda dividir el grado
Carcinoma adenoescamoso. tumoral de la manera siguiente:
Carcinoma de clulas pequeas (small cell, carci Grado 1: bien diferenciado.
noma-oat cell). Grado 2: semidiferenciado.
1566 Parte XI. Intestino grueso
G rado 3: poco diferenciado.
Grado 4: indiferenciado.
El Colegio Americano de Patlogos recomienda
dividir solo en dos grupos debido a que proveen valor
pronstico, son relativamente simples de graduar y son
reproducibles:
Bajo grado: bien diferenciados y semidiferencia
dos (grados 1 y 2).
Alto grado: poco diferenciados e Indiferenciados
(grados 3 y 4).
Estadificacin patolgica:
Se recomienda la utilizacin del sistema TNM del
AJCC/UICC 6 edicin 2003, ya descrito en parrfos
anteriores.
Metstasis a distancia: categora pM.
Se define como depsitos de tumor en ganglios lin
fticos no regionales o a tejidos u rganos alejados
del tumor primario (pM1).
Un lquido peritoneal positivo tambin debe ser
considerado pM1.
Las lesiones satlites a nivel de la mucosa o sub
mucosa no se consideran metstasis, pero deben
ser consignadas en el informe histopatolgico.
Cuando se utiliza la descripcin como TNM, se
plantea:
Tumor primario mltiple: pT (m) NM: significa la
presencia de mltiples tumores primarios en un solo
sitio anatmico.
Tumor residual: categora pR:
El tumor remanente posterior a un tratamiento (ra
dioterapia, quimioterapia o tratamiento combina
do) es categorizado con la letra y que significa
estatus del tumor postratamiento.
El tumor remanente posterior a una reseccin qui
rrgica primaria (margen proximal, distal o circun
ferencial comprometidos por tumor en el examen
microscpico) se categoriza como R:
pRX: presencia de tumor residual no puede de
mostrarse.
pR0: ausencia de tumor residual.
pR1: tumor residual microscpico.
pR2: tumor residual macroscpico.
Tumor recurrente (prTNM): es la recurrencia local
despus de un intervalo libre de enfermedad posterior
a una reseccin quirrgica del tumor, generalmente
a nivel del segmento proximal de la anastomosis en
intestino delgado (por ejemplo, rpT1).
Factores pronsticos independientes:
Invasin venosa: empeora el pronstico.
Invasin linftica: empeora el pronstico. todo en ancianos. En menos del 10 % es completa.
El Colegio Americano de Patlogos recomienda
realizar por lo menos 3 tacos del tumor primario, pero
lo ptimo son 5 tacos (la probabilidad de hallar invasin
angiolinftica en la periferia tumoral con 5 tacos es del
96 %, mientras que con 2 tacos es solo 56 %).
Configuracin del borde tumoral: patrn infiltrati
vo o irregular es indicador de peor pronstico, se
asocia a infiltracin perineural y puede predecir
metstasis hepticas.
Patrn de crecimiento expansivo (crecimiento por
empuje).
Budding o desdiferenciacin focal en las zonas
perifricas del tumor: predice metstasis ganglio
nares o riesgo de recurrencia en cnceres rectales
T1 o T2 luego de una reseccin local transanal.
Infiltrado linfocitario peritumoral: es un indicador
pronstico favorable.
Linfocitos intratumorales (TILs): se asocian a cn
cer colorrectal con inestabilidad microsatelital y
son indicadores pronsticos favorables especial
mente cuando hay 4 por cada campo de alto poder.
Factores moleculares: epidermal growth factor re
ceptor (EGFR): se realizan determinaciones inmu
nohistoqumicas de este. La marcacin es a nivel
de la membrana citoplasmtica.
Diagnstico diferencial
En la prctica mdica, por lo general los pacientes
con sntomas subjetivos de cncer colorrectal son
errneamente diagnsticados. Los sntomas se atri
buyen a entidades benignas por lo general, las cuales
se deben considerar como diagnsticos diferenciales
(Tabla 134.3).
Complicaciones del cncer colorrectal
Un porcentaje importante de pacientes se atiende
por primera vez con sntomas agudos que indican obs
truccin o perforacin del colon. Desafortunadamente
es posible que los primeros signos de cncer colorrectal
dependan de una enfermedad metastsica. Las metsta
sis hepticas masivas pueden causar prurito e ictericia.
La presencia de ascitis, ovarios crecidos y depsitos
diseminados en los pulmones en la radiografa de t
rax pueden deberse a un cncer colorrectal que puede
ser asintomtico. Las principales complicaciones, por
tanto, del cncer colorrectal, son la obstruccin aguda
y la perforacin.
Cncer colorrectal con obstruccin aguda: la oclu
sin del colon sugiere firmemente un cncer, sobre
 Captulo 134. Tumores malignos de colon 1567

Tabla.134.3. Diagnstico diferencial del cncer colorrectal

Lesin de masa Tumores benignos (mucoso y submucosos. Diverticulosis. Masas inflamatorias

(diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, isquemia, infecciones: tuberculosis,
amebiasis, micosis).
Estenosis Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
Isquemia
Radiaciones (secuelas tardias)
Sangrado rectal Sangrado hemorroidal, diverticulosis, colitis infecciosa o isqumica, lcera
solitaria de recto
Dolor abdominal Isquemia, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome de intestino
irritable
Modificacin del hbito intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome de intestino irritable, diarreas
infecciosas, medicamentos (estreimiento y diarreas)

Los pacientes con obstruccin completa refieren dis
tensin abdominal, dolor abdominal de tipo clico
(lo que sugiere que el cncer esta en el lado izquierdo
que es ms estrecho) y se quejan de la incapacidad
para eliminar gases o heces. Requiere diagnstico y
tratamiento inmediato.
Si la obstruccin no se alivia y el colon contina
distendido, la presin en la pared intestinal puede
exceder la de los capilares y no llegar la sangre oxige
nada a la pared del intestino, lo que origina isquemia
y necrosis. Si no se trata inmediatamente, la necrosis
evoluciona hasta la perforacin con peritonitis fecal
y sepsis. La obstruccin intestinal baja se produce
fundamentalmente en el carcinoma de colon izquierdo
(debido al menor calibre de su luz). La sintomatologa
tpica de la obstruccin intestinal baja es la de dolor
clico, vmitos, distensin abdominal y ausencia de
emisin de gases y heces. Por tanto siempre se debe
incluir al cncer de colon en el diagnstico diferencial
de las obstrucciones intestinales agudas bajas.
Cncer colorrectal con perforacin: la perforacin
del cncer de colon (complicacin poco frecuente) se
puede producir por dos mecanismos:
Como complicacin de una obstruccin aguda en
los tumores de colon izquierdo (fundamentalmen
te), y suele producirse en el segmento proximal
a la obstruccin, que se encuentra distendido. La
perforacin es muy grave por el paso de las bac
terias de la flora colnica a la cavidad peritoneal,
que producen una peritonitis aguda fecal.
Como perforacin de la propia tumoracin. Esta
suele darse en los tumores derechos, y suele cu
brirse mediante la formacin de un plastrn (re
accin del peritoneo y epipln), produciendo la
formacin de una peritonitis circunscrita (absce
so).
Pesquisaje del cncer colorrectal
Como se ha descrito en los parrfos anteriores en
el estudio de la gnesis del cncer colorrectal existen
puntos crticos en su historia natural que permiten esta
blecer la medida preventiva acorde para cada situacin;
en este sentido la prevencin del cncer colorrectal
puede ser clasificada en primaria, secundaria o terciaria
en funcin del objetivo a lograr.
Hoy en da la efectividad de una determinada medida
preventiva esta sustentada por el nivel de recomenda
cin que est directamente relacionada con el nivel de
evidencia cientfica disponible al respecto, esto guarda
relacin estrecha con los estudios cientficos que avalan
dicha actividad.
Prevencin primaria
Como fue definida por la Canadian Task Force en
1978 la prevencin es cualquier medida que permita
reducir la probabilidad de aparicin de una afeccin
o enfermedad, o bien aminorar o interrumpir su pro
gresin.
Por lo que comprende la capacidad para identificar
factores genticos, biolgicos y ambientales etiolgicos
o patognicos y de alterar sus efectos en el desarrollo
del tumor.
La evidencia cientfica disponible en la actualidad
indica que las intervenciones sanitarias de prevencin
primaria en el cncer colorrectal pueden incidir en
las diferentes etapas de este, es decir, tanto en la fase
previa a la aparicin de los adenomas, considerados
como lesin precursora del cncer colorrectal (el 80 %
de los cnceres colorrectalales proceden o se derivan
de un plipo adenomatoso, si bien tan solo el 5 % de
estos degenera en cncer colorrectal), durante la fase
de crecimiento de los adenomas, que se estima entre 5
a 10 aos segn los diferentes estudios, y en el proceso
de malignizacin o transformacin en carcinoma.
1568 Parte XI. Intestino grueso
La evidencia disponible indica que las interven
ciones de prevencin primaria en el cncer colorrectal
(modificacin de la dieta, administracin de antioxi
dantes, cambios del estilo de vida y quimioprevencin)
pueden incidir en las diversas etapas del desarrollo
de esta neoplasia: previamente a la aparicin de los
adenomas - lesin precursora de la mayora de cncer
colorrectal, durante el crecimiento de estos y en el
proceso de transformacin a carcinoma.
Para dar soporte a los diferentes factores implicados
susceptibles de ser modificados con influencia en la g
nesis o desarrollo del cncer colorrectal cuya modificacin
podra disminuir la incidencia de este, o lo que es lo mismo,
conocer la evidencia cientfica disponible sobre diferentes
pautas o recomendaciones que sobre prevencin primaria
del cncer colorrectal se han dicho en la literatura actual,
se aportan casos clnicos extrados de la literatura con
sultada de pacientes atendidos por el mdico de familia.
Caso clnico: varn de 45 aos, director de una em
presa, fumador de 20 cigarros/da, bebedor de 35 g de al
cohol/da y sin antecedentes personales ni familiares de
inters. Consulta a su mdico de familia porque su com
paero de despacho de 65 aos ha sido intervenido de ur
gencia por oclusin intestinal secundaria a un cncer de
colon desconocido hasta la fecha, solicitando informa
cin al respecto. Cul ha de ser la actitud del mdico?
Se est ante un paciente visto por vez primera en la con
sulta con factores o hbitos de riesgo para el desarrollo
de enfermedad cardiovascular, con datos exploratorios.
Por lo tanto y tras realizar y aplicar el programa de Pro
mocin de Salud que se lleva a cabo en la mayora de
los consultorios de mdico de familia y policlnicos del
pas, se intenta dar respuesta a las siguientes cuestiones
planteadas por el paciente:
Existe alguna dieta, alimento o nutriente que evite
la aparicin de cncer colorrectal?
A pesar de la divergencia que existe en cuanto a la
incidencia de cncer colorrectal y las diferencias geo
grficas, se sigue explicando que la mayor incidencia
ocurre en pases desarrollados y en poblaciones de
inmigrantes procedentes de una zona geogrfica con
menor incidencia de cncer colorrectal hacia una zona
de mayor incidencia. No obstante, la evidencia cient
fica disponible no ha podido determinar qu alimentos
o nutrientes son los agentes directos responsables de
este hecho.
Grasas
Determinadas dietas ricas en grasas parecen produ
cir un estado de hiperinsulinismo que se ha correlacio
nado con un aumento del riesgo para cncer colorrectal
y el hecho de que dietas ricas en grasas aumentan la
excrecin de determinados cidos biliares que por su
accin sobre las bacterias intestinales producen dife
rentes carcingenos, la mayora de los estudios obser
vacionales no demuestran una relacin directa entre el
contenido de grasa total de la dieta y el desarrollo de
cncer colorrectal.
Carne
Se sabe que no existe una relacin entre la cantidad
total de carne y el desarrollo de cncer colorrectal, las
revisiones sistemticas disponibles si encuentran una
asociacin entre el consumo de carne roja (vaca, ternera,
cerdo, cordero) con un riesgo relativo (RR) de 1,35
(IC de 1,21 a 1,51 para un 95 % de confianza) y con
un riesgo relativo de 1,31 (IC del 95 % de 1,13 a 1,51)
para el consumo de carne procesada (embutidos, bacn,
salchichas, etc.), con relacin lineal dosis-respuesta. Por
esto se estima que incrementos en el consumo diario
de carne roja de 100 g eleva entre 12 y 17 % el riesgo
de cncer colorrectal, mientras que el aumento diario
de 25 g en el consumo de carne procesada elevara el
riesgo de desarrollar cncer colorrectal en un 49 %.
Se piensa que el mecanismo responsable es la
interaccin entre la susceptibilidad gentica de deter
minados individuos y las aminas heterocclicas que se
liberan durante el proceso de pirolisis, cuando la carne
se pone en contacto con el calor o fuego de forma directa
(Nivel de evidencia 2a).
Fibra, vegetales y frutas
Si bien, las revisiones de los estudios de casos y
controles muestran una relacin inversa entre en el
consumo de fibras, vegetales y frutas y el riesgo de
cncer colorrectal, no se ha confirmado en estudios
prospectivos. Recientemente, un estudio multicntrico
(European prospective Investigation into Cncer and
Nutrition) ha mostrado un efecto protector de la fibra
(RR 0,75; IC 95 %, 0,59 a 0,95), llegando a reducir en
un 40 % el riesgo para desarrollar cncer colorrectal.
La inconsistencia de los estudios disponibles puede
ser debido a la existencia de variables de confusin,
de difcil control en el diseo de estudios (ejercicio
fsico, sobrepeso, consumo de carne, antioxidantes,
etc.). Pese a esto, su efecto beneficioso a otros niveles
de la salud (cardiovasculares) y la evidencia cientfica
disponible no es por el momento una razn para evitar
esta recomendacin.
Sin embargo, s existen suficientes estudios y en
sayos clnicos aleatorizados que miden el efecto de la
dieta rica en fibra sobre la recurrencia de plipos ade

nomatosos tras polipectoma si han confirmado el efecto
beneficioso a este nivel (como ha quedado demostrado
en un estudio dentro del ensayo clnico Prostate Lung
Colorrectal and Ovarian Cncer Pesquisaje Trial en
el que se muestra que una dieta rica en fibra reduce un
27 % el riesgo de desarrollar adenomas avanzados en
el colon, no as en el recto).
Leche y derivados
La revisin sistemtica de los estudios de casos
y controles no ha demostrado efecto protector en la
prevencin del cncer colorrectal. Sin embargo, dos
recientes revisiones de estudios de cohortes han en
contrado un OR de 0,85 para la leche y de 0,62 para
la ingesta diaria de productos lcteos, especialmente
para dietas con un consumo diario de 175 g de lcteos.
Micronutrientes
Folatos: estudios observacionales en poblacin ge
neral, adenomas e historia familiar de cncer colorrec
tal, muestran que los suplementos de folato disminuyen
el riesgo del cncer colorrectal, mediante el papel de los
folatos en la sntesis, reparacin y mutilacin del ADN.
Calcio: el calcio fija los cidos biliares y cidos gra
sos que influyen en la proliferacin de clulas epiteliales
en el colon y directamente disminuye la proliferacin
de clulas epiteliales. Pese a esto los resultados de
revisiones sistemticas de estudios observacionales,
casos control y cohortes son inconsistentes, sin embargo
un estudio de cohortes demuestra una reduccin del
riesgo relativo de 0,65 (con IC del 95 %, 0,43 a 0,98)
de desarrollar cncer colorrectal distal, si bien no se
ha visto asociacin con la cantidad de calcio ingerido.
Revisiones sistemticas de estudios de cohortes han
confirmado este hecho para el cncer colorrectal inde
pendiente de la localizacin con una reduccin del ries
go relativo del 0,78. Los datos indirectos de un ensayo
clnico aleatorizado de tres existentes demuestra que
los suplementos de calcio (1 200 mg diarios) produce
una disminucin estimada del 19 % en la recurrencia
de adenomas pospolipectoma (Nivel de evidencia 1b).
Vitamina D: estudios existentes presentan resultados
contradictorios entre s que permitan recomendar su
utilizacin con finalidad preventiva. Si bien un estudio
de casos y controles dentro del Nurses Health Study
sugiere que altos niveles de vitamina D se asocian con
un menor riesgo de desarrolar cncer colorrectal distal
y de recto en mujeres mayores de 60 aos.
Existen antioxidantes que disminuyan el riesgo de
cncer colorrectal?
Los resultados de 3 ensayos clnicos aleatorizados
(Womens Health Study, Physicians Health Study y
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1569
Alpha Tocopherol Beta Caroteno Cncer Prevention
Study) no muestran asociacin entre su consumo y
la incidencia del cncer colorrectal, incrementando
incluso el riesgo de cncer de pulmn en fumadores.
Datos del estudio Antioxidant Polyp Prevention
Study muestran asociacin entre el consumo de betaca
rotenos y la reduccin de las recurrencias de los pacien
tes con adenomas mltiples (RR 0,56 con IC del 95 % de
0,22 a 0,75) en pacientes no fumadores ni bebedores,
dado que de lo contrario puede incrementar el riesgo
de cncer entre los fumadores o bebedores habituales.
Vitamina E: datos de resultados inconsistentes y
dispares, llevaron al US Preventive Services Task Force,
basndose en los resultados del Alpha Tocopherol Beta
Caroteno Cncer Prevention Study a concluir que los
suplementos de vitamina E no reducen de forma signifi
cativa el desarrollo de cncer colorrectal (RR 0,94; IC del
95 %: 0,57 a 1,57), incrementando incluso el riesgo para
los plipos adenomatosos (RR 1,6; IC del 95 %, 1,19 a
2,32) (Nivel 1b de evidencia).
En el 2004 se publican los resultados de un estudio
de casos-control en el que se conclua que suplementos
de vitamina E en la dieta tendran un efecto protector
sobre el desarrollo de cncer colorrectal especialmente
en mujeres mayores de 60 aos.
Selenio: datos del Nutricional Prevention Cncer
Trial, diseado para ver la eficacia de selenio (200 g/
da) para la prevencin de recurrencias del cncer de
piel no melanoma demuestra una disminucin no signi
ficativa de la incidencia de cncer colorrectal (RR 0,46;
IC del 95 % 0,21 a 1,02).Niveles elevados de selenio
se asocian a una reduccin de 34 % de la recurrencias
de los adenomas colorrectales (OR 0,66; IC del 95 %
0,50 a 0,87).
Vitaminas A, B y C: estudios de cohortes demuestran
que la vitamina A as como la B podran reducir el riesgo
de cncer colorrectal a diferencia de la vitamina C que
no ha demostrado dicho efecto protector.
Existe algn hbito o estilo de vida que se asocie
con un mayor riesgo de desarrollar cncer colorrectal?
o bien existe algn estilo de vida que prevenga dicha
aparicin?
Ejercicio fsico
Mltiples estudios observacionales demuestran que
la realizacin de ejercicio fsico de forma regular reduce
el riesgo de desarrollar cncer colorrectal hasta en
un 40 % segn estudios y adems este hecho es inde
pendiente del ndice de masa corporal. Esta reduccin
del riesgo se asocia con la intensidad, frecuencia y
duracin del ejercicio (Nivel de evidencia 2a). Adems
1570 Parte XI. Intestino grueso
este hecho se corrobora con estudios epidemiolgicos
que demuestran que la reduccin de peso influye po
sitivamente en la prevencin del cncer colorrectal.
Estudios ms recientes demuestran que es la obesi
dad central la que incrementa el riesgo de cncer colo
rrectal con independencia del ndice de masa corporal.
La va por la que la prctica de ejercicio fsico de forma
regular influye positivamente es desconocida aunque se
barajan entre otras, el aumento de la motilidad intestinal
con el ejercicio, el control del sobrepeso-obesidad, la
reduccin de los niveles de insulina con el ejercicio, etc.
Datos de cohortes del WHS (Womens Health Study
y del Healt Proffesionals Follow Up Study) sugieren que
este efecto beneficioso del ejercicio solo se evidencia
para el cncer de colon pero no para el de recto. Igual
mente el ejercicio fsico se asocia a un menor ndice
cintura/cadera y a su vez esto se relaciona con una
disminucin de incidencia de adenomas colorrectales.
Tabaco
Si bien los estudios anteriores a los aos 70 no en
cuentran asociacin, el seguimiento a largo plazo de
estos parece encontrar un mayor riesgo de desarrollo
de cncer colorrectal que guarda relacin directa con el
tiempo de exposicin, cantidad de cigarrillos consumi
dos y la susceptibilidad del sujeto (Nivel de evidencia
2a). Estudios realizados recientemente atribuyen al ta
baco un mayor riesgo de progresin a cncer colorrectal
en individuos portadores de mutaciones asociadas al
cncer colorrectal hereditario no polipsico (sndrome
de Lynch).
Alcohol
Si bien los resultados de los estudios existentes son
poco consistentes, desde el metanlisis de Bagnardi (2001)
se conoce la existencia de una relacin lineal dosis/res
puesta entre el consumo de alcohol y el incremento del
riesgo relativo para el desarrollo de un cncer colorrectal.
Tambin se sabe que para la ingesta de 25 g/da el RR es
de 1,08 para un IC del 95 % (1,06 a 1,10) y para ingesta
de 100 g/da el RR es de 1,38 % (IC del 95 %, 1,29 a
1,49). Un anlisis posterior de 8 estudios de cohortes
que intenta salvar los posibles factores de confusin
de estudios precedentes concluye que la ingesta de
alcohol superiores a 45 g/da aumentan el riesgo re
lativo de desarrollo del cncer colorrectal en 1,41 IC del
95 % 1,16 a 1,72). Se piensa que el mecanismo es,
entre otros, la formacin de acetaldehdo (producto
resultante de la oxidacin del alcohol) podra alte
rar la degradacin de los folatos. Adems el alcohol
produce alteracin en la metilacin del ADN, activa
procarcingenos hepticos mediante la activacin del
citocromo p 450, altera la composicin de los cidos
biliares y a grandes dosis produce inmunosupresin y
altera los mecanismos de reparacin del ADN celular.
Existe algn frmaco que permita reducir el riesgo de
cncer colorrectal?
Antinflamatorios no esteroideos
Hay un elevado nmero de estudios observacionales,
de casos control y cohortes que parecen demostrar una
reduccin a la mitad del riesgo de desarrollar cncer co
lorrectal a partir del sexto mes de consumo y cuyo efec
to desaparece al ao de cesar su consumo e igualmente
existen estudios que avalan que el consumo durante 6
meses o ms de 300 mg de acido acetilsaliclico reduce
en un 40 % el riesgo de desarrollar cncer colorrectal,
el nico ensayo clnico aleatorizado diseado para eva
luar la eficacia de dosis pequeas de aspirina (325 mg/
da) no ha demostrado una reduccin de la incidencia
del cncer colorrectal a los 5 aos de seguimiento del
estudio. Adems la relacin beneficio-riesgo de los
antinflamatorio no esteroideo/aspirina no es favorable
por lo que no se recomienda como medida preventiva
de cncer colorrectal.
El potencial efecto protector de los antinflamatorio
no esteroideo/aspirina en la prevencin de recurrencias
de adenomas colorrectales se ha estudiado en diferentes
ensayos clnicos, as dosis de 81 mg de aspirina/da
disminuye la recurrencia de los adenomas colorrectales
RR 0,81 y de los adenomas avanzados RR 0,59 a
los 3 aos de la polipectoma, que no se observan 325 mg/
da de aspirina.
Pese a que se ha publicado el efecto beneficioso del
sulindac y del celecoxib en la reduccin en nmero
y tamao de los adenomas en pacientes afectados de
poliposis adenomatosa familiar, el nico ensayo clnico
aleatorizado que estudia este hecho no demuestra que el
sulindac a 4 aos de seguimiento prevenga la aparicin
de adenomas.
Tratamiento hormonal posmenopusico
Los dos estudios que miden el efecto en la incidencia
del cncer colorrectal son el WHI (Womens Health
Initiative) que muestra un efecto protector RR 0,63
(IC 95 %, 0,43 a 0,92) que no alcanza significacin esta
dstica tras los ajustes adems del incremento del riesgo
de enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares,
embolia pulmonar y cncer de mama que contraindi
can su utilizacin y el HERS II (Herat an Estrogen/
Progestin Replacement Study follo-up) que realizado
en mujeres con enfermedad coronaria tampoco obtuvo
un descenso significativo de la incidencia de cncer a

los 6 u 8 aos de seguimiento (RR 0,81; IC 95 %, 0,46 a
1,45), por lo que en conjunto el tratamiento hormonal
posmenopusico no se recomienda en la prevencin
del cncer colorrectal (Grado de recomendacin B).
Al valorar el grado de evidencias se propone como
prevencin primaria para la prevencin del cncer
colorrectal:
Grado de recomendacin B:
Es recomendable moderar el consumo de carne
roja, carne procesada y carne cocinada muy hecha
o en contacto directo con el fuego. La inconsisten
cia de los datos disponibles no es, por el momento,
una razn para abandonar la recomendacin de una
dieta rica en fibra, vegetales y fruta.
Una dieta rica en leche y otros productos lcteos
pudiera estar justificada.
No se recomienda la administracin de betacarote
nos, selenio, ni vitaminas A, B, C o E.
Es recomendable la realizacin de ejercicio fsico
y evitar el sobrepeso y la obesidad.
Es recomendable evitar el consumo de tabaco y al
cohol.
El tratamiento hormonal posmenopusico no se re
comienda.
Grado de recomendacin C:
N o se recomienda la administracin de suplemen
tos de folatos, calcio y vitamina D.
Aunque los antinflamatorios no esteroideos, inclui
do aspirina a dosis bajas, pueden tener un efecto
beneficioso, no se recomienda su uso.
Probiticos y cncer de colon
Los probiticos pueden tener un efecto potencial en la
prevencin de la carcinognesis. La evidencia de la mo
dulacin diettica para el riesgo de cncer es mayor para
el cncer de colon. En ratas, el tratamiento probitico con
Bifidobacterium sp. Bio se ha demostrado que reduce las
criptas aberrantes en el intestino como indicativo de un
estado preneoplsico. Sin embargo, el mecanismo exacto
por el cual los probiticos ejercen su efecto anticancergeno
no est aclarado. Los probiticos se pueden fijar a compo
nentes mutagnicos y entonces estimular la excrecin fecal
y urinaria de mutgenos. Los probiticos pueden tambin
inhibir la conversin de precarcingenos a carcingenos
por reduccin de enzimas como la -glucuronidasa,
nitrorreductasa o coloilglicina hidrolasa. En adicin a
la teora relacionada se involucra la desactivacin de
carcingenos por proteccin de posible dao del ADN
por invasin bacteriana de clulas madres intestinales.
La estimulacin de la vigilancia inmunolgica y la su
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1571
presin del proceso inflamatorio puede ser otro posible
mecanismo en la prevencin de cncer por probiticos.
Se ha sugerido que el consumo de lactobacilos,
como el Lactobacillus acidophillus o Lactobacillus
casei reduce la mutagenicidad de la orina y las heces.
Adems, Rather describe una relacin inversa entre el
consumo de yogur y la incidencia de cncer colorrectal.
Hay tambin otros estudios que demuestran un positivo
efecto probitico por Lactobacillus casei en la recu
rrencia del cncer superficial de vejiga con significativo
aumento de supervivencia comparado con un control
no placebo y otro placebo respectivamente.
En resumen se han propuesto una serie de posibles
mecanismos de accin antitumoral acerca de cmo los
probiticos pueden influir en la incidencia de cncer
de colon y son los siguientes:
Supresin o inhibicin del crecimiento de las bacterias
intestinales (unin, bloqueo, remocin o competicin)
que en forma directa o indirecta actan sobre los pro
carcingenos, carcingenos o ambos mediados por
enzimas de la microbiota intestinal.
Alteracin de las condiciones fsico-qumicas del
colon: reduccin del pH intestinal, modificando la
actividad microbiana, secrecin de moco, permea
bilidad intestinal, etc.
Modificacin de la motilidad del colon y tiempo de
trnsito.
Produccin de cido butrico para estimular la pro
gramacin de la apoptosis de clulas aberrantes.
Activacin del sistema inmunolgico: mejora de
la resistencia a productos qumicos, inflamacin
y produccin de compuestos antitumorignesis y
antimutagnicos (respuesta del husped).
Mejora (cuantitativa/cualitativa) de la microbio
ta intestinal (ecologa intestinal): inhibicin de la
conversin de sales biliares en sales biliares se
cundarias, por una mayor degradacin bacteriana
(reduccin de la solubilidad) y menor produccin
bacteriana de las enzimas azoreductasa, nitrore
ductasa, -glucuronidasa, -glucosidasa, etc.
En la actualidad la investigacin de probiticos en
la prevencin de cncer es an un campo emergente
que requiere de muchos estudios a ser conducidos en
modelos animales para esclarecer los mecanismos de
accin. La intervencin de investigaciones bien con
troladas es decisiva para precisar como el tratamiento
debe ser optimizado, permitiendo adems, proporcio
nar evidencias causales entre los factores nutricionales
y el cncer. Sin embargo, los resultados a alcanzar en
los estudios sobre el cncer son un difcil y complejo
reto debido a las limitaciones de tiempo de la propia
1572 Parte XI. Intestino grueso

enfermedad y los factores ticos en el tratamiento.
Por tanto, se ha argumentado el impacto del uso
temprano de biomarcadores como una importante
alternativa orientadora para evaluar la efectividad de
probiticos en la prevencin del cncer de colon.
Al presente se necesitan evidencias directas ex
perimentales acerca de la supresin del cncer
colorrectal en humanos por los probiticos, pues
muchas evidencias indirectas han sido descritas y
algunos mecanismos sugeridos.
Prevencin secundaria
Se entiende al conjunto de medidas que tienen
como finalidad la deteccin temprana de la enfermedad
antes de que esta se manifieste de forma clnica, con la
finalidad de instaurar un tratamiento de forma precoz
que permita evitar su progresin y por lo tanto mejorar
su pronstico. Para que una enfermedad sea suscepti
ble de cribado, y ms concretamente para poder aplicar
estrategias de prevencin secundaria es necesario que
se cumplan una serie de requisitos ya descritos por
Wilson-Junger y que tienen que ver tanto con caracte
rsticas de la enfermedad como con las caractersticas
del examen diagnstico elegido para el cribado.
Por lo tanto el objetivo principal de la prevencin
secundaria es el de identificar lesiones preneoplsicas
y neoplsicas incipientes, sintomticas y asintomticas,
tratarlas en profundidad y de forma eficaz. La detencin
temprana mejora el pronstico.
Caractersticas de la enfermedad
S
er un problema de Salud Pblica importante:
como se comenta al inicio del captulo, segn el
anuario estadstico 2011, el cncer colorrectal en
Cuba constituye la cuarta causa de mortalidad por
tumores malignos despus del cncer de prstata,
pulmn y mama.
T ener una fase preclnica detectable: el 80 % de
los cnceres colorrectales tienen su origen en p
lipos adenomatosos, generalmente asintomticos,
del colon. Sin embargo solo el 5 % de los pli
pos sufren la transformacin en cncer colorrectal,
proceso que suele durar entre 5 y 10 aos.
Mejorar su pronstico si se instaura en tratamien
to precoz: mltiples estudios muestran que el pro
nstico del cncer colorrectal est en funcin del
estadio tumoral en el momento del diagnstico, y
as en el estadio I la supervivencia a los 5 aos es
superior al 95 %, en el estadio II, la supervivencia
es del 70 a 80 %, En el estadio III, es del 50 al 70 % y
en el estadio IV, es del 5 al 15 %.
Conocer la clnica: un porcentaje significativo de
pacientes es diagnosticado a partir de la presencia
de manifestaciones clnicas relacionadas con esta
neoplasia. Por esto, es importante que el mdico
identifique a los pacientes que presentan sntomas,
signos o ambos de sospecha, con el fin de que se
indiquen precozmente las pruebas diagnsticas ne
cesarias.
Los sntomas y signos ms frecuentes asociados al
cncer colorrectal son la rectorragia, mezclada o
no con las heces, y el cambio en el ritmo y hbito
intestinal. La anemia ferropnica tambin puede
ser la forma de presentacin del cncer colorrectal.
Otras manifestaciones clnicas, como la presencia
de una masa abdominal, la oclusin intestinal o la
prdida de peso, pueden ser indicativas de un pro
ceso neoplsico avanzado.
En tal sentido, segn las recomendaciones por con
senso del grupo de trabajo, se propone que en los
individuos con sntomas o signos de sospecha de
cncer colorrectal deben ser evaluados sin demora,
con el fin de descartar la existencia de cncer co
lorrectal, proponiendo as la presencia de sintomas
y signos de sospecha de cncer colorrectal con un
valor predictivo alto y bajo (Tabla 134.4).

Tabla 134.4. Sntomas o signos de sospecha de cncer colorrectal. Valor predictivo

Sntomas/signos con un valor predictivo positivo alto Sntomas/signos con un valor predictivo positivo bajo

Rectorragia con cambio del ritmo deposicional (frecuencia Rectorragia con sntomas anales (picor, escozor, dolor)
aumentada o menor consistencia) Cambio del ritmo deposicional (menor frecuencia o mayor
Rectorragia sin sntomas anales (picor, escozor, dolor) consistencia)
Masa abdominal o rectal palpable Dolor abdominal sin signos de obstruccin intestinal
Oclusin intestinal

Demora diagnstica
El diagnstico rpido del cncer es un tema priori
tario en los actuales planes de salud oncolgicos. Con
siste en reducir la demora (tiempo transcurrido) entre
la sospecha diagnstica y el diagnstico y tratamiento,
imputables a los mdicos de atencin primaria y a los
gastroenter logos.
Existe otra demora que es la imputable al paciente y
que en la mayora de las ocasiones se debe al descono
cimiento de la relevancia de los sntomas de sospecha
y al miedo al diagnstico de cncer.
A pesar de la importancia que se le ha otorgado al
diagnstico rpido del cncer, no existen datos sufi
cientes que demuestren su influencia en el pronstico
de la enfermedad. Diversos estudios de cohortes no han
conseguido demostrar que el retraso diagnstico influya
en los resultados finales. No obstante, mltiples estudios
muestran que el estadio en el momento del diagnstico
es el mayor determinante en la supervivencia de los
pacientes. As mismo, y con independencia de su po
tencial efecto en el pronstico, la demora diagnstica
genera mucha incertidumbre y ansiedad en el paciente.
En los diferentes mbitos asistenciales existe mar
gen para disminuir los tiempos de demora diagnsti
ca. La atencin primaria tiene un papel fundamental
ante la sospecha de cncer. En general, el mdico de
atencin primaria, a partir de una correcta anamnesis,
una exploracin fsica que incluya tacto rectal y la
adecuacin de pruebas, si procede, puede valorar el
riesgo de desarrollo de cncer colorrectal y, basndose
en esto, optimizar los tiempos de diagnstico. Todo
esto tambin es aplicable a los gastroenterlogos como
mdicos especializados.
En este sentido, evaluando el grado de evidencia
y las recomendaciones por consenso de los grupos
de trabajo en la prevencin del cncer colorrectal, se
sugiere que: aunque no existe evidencia suficiente de
que el diagnstico rpido del cncer colorrectal se
asocie a un mejor pronstico, es recomendable reducir
la demora diagnstica (evidencia c) y se recomienda
realizar una prctica clnica adecuada, la coordinacin
entre- e intraniveles asistenciales y la correcta gestin
de control de turnos para los estudios de manera que
puedan contribuir a disminuir la demora diagnstica
y por ltimo que los pacientes deban disponer de una
mayor informacin sobre los sntomas o signos de
sospecha de cncer colorrectal.
Poblaciones de riesgo para el desarrollo
de cncer colorrectal
Es necesario identificar los grupos de riesgo para
esta patologa que se benefician de esta medida de criba
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1573
do, mediante una correcta anamnesis sobre antecedentes
familiares o personales de riesgo para el desarrollo de
cncer colorrectal. En este sentido, se debe responder
a las preguntas siguientes:
Qu criterios permiten clasificar a los individuos
en los grupos de riesgo de cncer colorrectal bajo,
medio o elevado?
Qu actuaciones se derivan en cada uno de los
grupos de riesgo?
Para dar respuesta a estas dos interrogantes hay
que apoyarse en el algoritmo de la figura 134.10,
confeccionado como fruto de la revisin de las
evidencias cientficas, as como del consenso del
grupo de trabajo para la prevencin del cncer co
lorrectal.
-Cuando un individuo presenta sntomas o signos
que sugieren la existencia de un cncer colorrectal
no se considera tributario de medidas de cribado.
En esta circunstancia se debe efectuar una explora
cin diagnstica adecuada con el fin de confirmar
o descartar esta enfermedad.
Para la valoracin del riesgo de un individuo en
relacin con el desarrollo de cncer colorrectal es
fundamental la evaluacin de los antecedentes per
sonales y familiares. Para esto, se debe realizar una
correcta historia clnica que recoja los anteceden
tes de cncer colorrectal, adenomas colorrectales
o ambos, en el propio individuo y en familiares de
primer grado (padres, hermanos e hijos), segundo
grado (abuelos, tos y sobrinos) y tercer grado (bis
abuelos y primos).
En ausencia de antecedentes personales y familia
res, la edad del individuo es la condicin determi
nante del riesgo de cncer colorrectal.
Los individuos de edad mayores que 50 aos sin
factores de riesgo adicionales presentan un riesgo
de cncer colorrectal bajo y no se consideran tri
butarios de intervenciones de pesquisaje para esta
neoplasia.
Por el contrario, se consideran poblacin de ries
go medio en relacin con el cncer colorrectal los
individuos de edad mayor o igual que 50 aos sin
factores de riesgo adicionales. En esta situacin se
debe recomendar el pesquisaje de cncer colorrec
tal mediante deteccin de sangre oculta en heces
anual o bienal, sigmoidoscopia o ambas cada 5 aos,
o colonoscopia cada 10 aos.
Los individuos con factores de riesgo personal,
familiar o ambos para el desarrollo de cncer co
lorrectal se consideran de riesgo elevado y son tri
butarios de programas de pesquisaje o vigilancia
1574 Parte XI. Intestino grueso

Fig. 134. 10. Algoritmo1. Clasificacin del riesgo de cncer colorrectal.

CCR: cncer colorrectal, SOH: sangre oculta en heces. PAF:poliposis adenomatosa familiar. CCHNP: cncer colorrectal
hereditario no asociado a poliposis.
Nota: los Algoritmos 2, 3, 4 se describen a continuacin

especficos. Cuando en un determinado individuo
coexistan ambos tipos de factores, la estrategia de
prevencin del cncer colorrectal debe ir dirigida a
la situacin de mayor riesgo.
Grupo de riesgo medio
Se realiza el pesquisaje del cncer colorrectal en
esta poblacin.
Para definir este tipo de pesquisaje en poblaciones de
riesgo medio debe responderse las preguntas siguientes:
Es eficaz el pesquisaje del cncer colorrectal en
los individuos de riesgo medio (edad mayor o igual
que 50 aos sin otros factores de riesgo)?
Cul es el mtodo de pesquisaje ms efectivo?
Debe realizarse pesquisaje del cncer colorrectal
en los individuos de riesgo medio en Cuba?
Debe desarrollarse un programa de pesquisaje po
blacional del cncer colorrectal en los individuos
de riesgo medio en Cuba?
El cncer colorrectal en Cuba es una entidad sus
ceptible de cribado, dado que constituye un problema
de salud importante por su elevada incidencia y mor
bimortalidad asociada, se conoce su historia natural, se
dispone de mtodos diagnsticos que permiten detectar
la enfermedad en fases iniciales y su tratamiento es ms
efectivo cuando se diagnostica en un estadio precoz. El
objetivo de este pesquisaje es reducir tanto la incidencia
(mediante la deteccin y reseccin de los adenomas)
como la mortalidad por cncer colorrectal.
A continuacin se describen las diferentes estrate
gias de pesquisaje disponibles en la actualidad para la
poblacin de riesgo medio (individuos de edad mayor
o igual que 50 aos sin otros factores de riesgo para el
desarrollo de cncer colorrectal). Para cada uno de los
procedimientos se describe el mtodo y la estrategia
de cribado, y se analiza su efectividad, aceptabilidad
y efectos adversos.

Examenes complementarios
Las pruebas de pesquisaje del cncer colorrectal
tradicionales incluyen la deteccin de sangre oculta en
heces con el mtodo del guayaco, la sigmoidoscopia
y la colonoscopia. Las nuevas pruebas de pesquisaje
incluyen la deteccin inmunolgica de sangre oculta
en heces, el anlisis del ADN fecal y la colonoscopia
virtual. Las diferentes pruebas se evalan y se comparan
en trminos de eficacia de la intervencin (reduccin
de la morbimortalidad) y considerando los riesgos y
efectos adversos. En cada una de las pruebas se anali
zan su validez, aceptabilidad e ndice de participacin.
Sangre oculta: la prueba de deteccin de sangre
oculta en heces Hemoccult II (detecta a partir de
600 g Hb/g de heces) se introduce en el ao 1970.
En 1988 se disea Hemoccult Sensa con la finalidad
de ofrecer una mayor sensibilidad (detecta a partir de
300 g Hb/g de heces) y mejorar la reproducibilidad.
Todas estas pruebas se basan en la oxidacin del
guayaco. Como alternativa a los mtodos qumicos
basados en guayaco (SOHg), en los ltimos aos se
han introducido los mtodos inmunolgicos (SOHi)
que utilizan como diana la molcula de hemoglobina
humana (detectan entre 20 y 300 g Hb/g de heces) y
no requieren restricciones dietticas en los das previos
y durante la realizacin de las pruebas. En la actualidad,
estos mtodos permiten una estimacin cuantitativa
de la concentracin de hemoglobina en las heces, lo
que favorece una lectura automatizada y una mayor
flexibilidad para seleccionar el punto de corte para la
posterior indicacin de la colonoscopia.
En Cuba, recin ha comenzado a fabricarse una
prueba rpida para la deteccin de sangre oculta en
heces, para uso in vitro; con el nombre de SUMASOHF.
Tiene como principio la deteccin de sangre humana
oculta en heces. Es un inmunoensayo cromatogrfico
tipo sndwich muy til para el diagnstico precoz
y seguimiento de desrdenes gastrointestinales que
provocan sangramiento. Emplea una combinacin de
anticuerpos monoclonales de ratn especficos para
hemoglobina humana y anticuerpos policlonales (oveja
o cabra) para la identificacin selectiva de hemoglobina
humana, con un alto grado de sensibilidad clnica
(100 %) y especificidad cuando est presente en las
muestras. Los anticuerpos monoclonales del conjugado
se encuentran marcados con partculas de oro coloidal.
En 5 min pueden detertarse niveles de hemoglobina
humana en las heces tan pequeos como 0,2 g/mL y
los resultados positivos son apreciables visualmente
de manera rpida. Cuando la muestra fluye a travs del
dispositivo absorbente, el conjugado formado por anti
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1575
cuerpos monoclonales anti- hemoglobina humana/oro
coloidal se une a la hemoglobina presente en la materia
fecal, formando un complejo antgeno-anticuerpo. Este
complejo migra por un proceso cromatogrfico hasta
la regin de la muestra, donde se une a otro anticuerpo
monoclonal anti-hemoglobina humana y esta reaccin
produce una banda de color rosado-prpura. En ausen
cia de hemoglobina no se produce ninguna banda de
color en la zona de reaccin positiva del dispositivo.
La banda de color rosado-prpura en la zona de
control del dispositivo demuestra que los reactivos y
el dispositivo estn funcionando correctamente y que
el volumen de la muestra fue suficiente.
Toma de muestra:
Las muestras de heces fecales se deben colectar en
recipientes adecuadamente limpios y secos y la prueba
debe realizarse lo ms rpidamente posible. Las mues
tras no deben colectarse en las situaciones siguientes:
durante el periodo menstrual, presencia de sangre en
orina o sangrado por otras causas (nasal, intervenciones
dentales, etc.).
Interpretacin de los resultados:
Positivo: una banda de color rosado-prpura aparece
en la regin del control (C) y otra en la regin de la
muesra (T).
Negativo: aparace una banda de color rosado-pr
pura, solo en la regin del control (C).
No vlido: no aparece la banda de color rosado-pr
pura en la regin del control (C) o aparece una banda
de color rosado-prpura en la regin de la muestra (T)
y ninguna en la regin del control (C). En estos casos
se recomienda repetir la prueba.
Limitaciones del mtodo: esta prueba rpida para
sangre humana oculta en heces fecales representa una
gran ayuda en la deteccin de hemorragias colorrecta
les. Sin embargo, como algunos tipos de lesiones, inclu
yendo plipos y cncer colorrectal, pueden no sangrar
o hacerlo intermitentemente, o la sangre puede no estar
distribuida de manera uniforme en la muestra de heces
fecales, y puede obtenerse un resultado negativo an
cuando la enfermedad est presente.
Se pueden obtener resultados positivos de muestras
de pacientes sanos, debido a que ciertos medicamentos
pueden causar irritacin como los antinflamatorios no
esteroideos y la aspirina.
Solo debe ser utilizada para pesquisas preliminares
o como ayuda para el diagnstico. Esta prueba no
sustituye otros procedimientos diagnsticos como la
colonoscopia o los estudios radiogrficos.
Por ltimo, recientemente se han desarrollado prue
bas para el anlisis del ADN fecal que permiten rastrear
la presencia de clulas tumorales en las heces mediante
tcnicas de biologa molecular.
1576 Parte XI. Intestino grueso
Anlisis del ADN fecal: mediante el anlisis del
ADN fecal es posible identificar alteraciones mole
culares presentes en las clulas de los adenomas y
cncer colorrectal. No se dispone de ensayos clnicos
aleatorizados que evalen la eficacia del anlisis del
ADN fecal en el pesquisaje del cncer colorrectal en
trminos de incidencia o mortalidad. En un estudio
de cohortes multicntrico en una poblacin de riesgo
medio, compuesta por 5 486 individuos mayores que
50 aos, se muestra que la prueba de ADN fecal multi
diana, que incluye la deteccin de 21 mutaciones en los
genes TP53, KRAS y APC, marcadores de inestabilidad
de microsatlites y anlisis de la integridad del ADN,
tiene mayor sensibilidad que la prueba de SOHg para
la deteccin de cncer colorrectal (el 52 frente al 13 %),
cncer colorrectal y adenomas con displasia de alto
grado (el 41 frente al 14 %) y neoplasias colorrectales
avanzadas (el 18 frente al 11 %), con una especificidad
similar (el 94 frente al 95 %).
Otros estudios realizados con estndares de refe
rencia ms objetivos, en diversos grupos de edad y
con distintos marcadores moleculares, muestran que
la validez del ADN fecal es inferior a la de la colo
noscopia. Estos estudios estiman una sensibilidad y
una especificidad de la prueba de ADN fecal para la
deteccin de cncer colorrectal del 52 al 91 y el 82 al
97 %, respectivamente, y una menor sensibilidad para
la deteccin de adenomas (15 a 82 %).
La prueba de ADN fecal no es invasiva y carece de
efectos adversos directos. No requiere restricciones
dietticas o medicamentosas, ni preparacin del colon.
Su aceptabilidad es superior a la de otras tcnicas de
pesquisaje de cncer colorrectal y al menos tan acep
table como la prueba de SOHg. Se desconoce la rele
vancia clnica de un resultado positivo en un paciente
con colonoscopia negativa. El elevado costo y la peor
relacin coste-efectividad en comparacin con otras
estrategias de pesquisaje limitan su aplicabilidad. No
se dispone de pruebas cientficas sobre el intervalo
apropiado entre 2 determinaciones.
Como resumen se describen a continuacin las
evidencias sobre las pruebas de pesquisajes fecales.
En el contexto de un pesquisaje poblacional de
cncer colorrectal, la prueba de SOHg reduce la
mortalidad por cncer colorrectal (Estudios de pre
vencin 1a).
La deteccin de SOHg anual es ms eficaz que la
bienal (Estudios de prevencin 1a).
En el contexto de un pesquisaje poblacional de
cncer colorrectal se dispone de pruebas cientficas
indirectas que muestran que la sensibilidad de la
prueba SOHi cuantitativa es superior a la SOHg
para la deteccin de cncer colorrectal y adenomas
avanzados, pero la especificidad es menor (Estu
dios de prevencin 1b).
En el contexto de un pesquisaje poblacional de
cncer colorrectal, la participacin con la prueba
de SOHi cuantitativa es superior a la SOHg (Estu
dios de prevencin 1b).
La efectividad de la deteccin de sangre oculta en
heces en una sola muestra fecal obtenida en la con
sulta mediante tacto rectal es inferior a la deteccin
de sangre oculta en heces con varias muestras (Es
tudios de prevencin 2b).
La validez de las diferentes pruebas de SOHg es
similar (Estudios de diagnstico 2a).
Las pruebas SOHi cualitativas son ms sensibles
que las pruebas de SOHg, pero menos especficas
(Estudios de diagnstico 2a).
Las pruebas SOHi cuantitativas y con lectura au
tomatizada permiten seleccionar el punto de corte
asociado al ptimo balance entre sensibilidad y es
pecificidad (Estudios de diagnstico 2a).
En este sentido se recomienda segn grados de
evidencias que:
La deteccin de sangre oculta en heces es una prue
ba eficaz que debe ser considerada en el pesquisaje
de cncer colorrectal (A).
En el contexto de un programa de pesquisaje po
blacional debe utilizarse una prueba de deteccin
de SOHi cuantitativa con un punto de corte positi
vo que garantice un balance ptimo entre sensibili
dad y especificidad y, considerar la disponibilidad
de recursos endoscpicos (B).
En el contexto de un pesquisaje oportunista debe
utilizarse una prueba de deteccin de SOHi, aun
que se puede ofrecer una prueba de deteccin de
SOHg de sensibilidad alta (B).
Sigmoidoscopia: la sigmoidoscopia flexible se
realiza con un endoscopio que permite examinar la
superficie mucosa hasta 60 cm del margen anal (recto,
colon sigmoideo y parte del colon descendente).
La sensibilidad de la sigmoidoscopia para cncer
colorrectal se estima del 58 al 75 % para las lesiones
pequeas y del 72 al 86 % para neoplasias ms avan
zadas. Estas variaciones probablemente se explican por
las diferencias en la experiencia y la habilidad de los
examinadores y, por el riesgo de lesiones proximales
en el colon no explorado.
Cuando la sigmoidoscopia detecta un carcinoma
o un adenoma mayor o igual que 10 mm es precep

tivo efectuar un estudio completo del colon, dado la
mayor incidencia de lesiones sincrnicas proximales
al trayecto explorado. Se estima que despus de una
sigmoidoscopia se realiza un 5 a 16 % de colonoscopias.
En la prctica clnica hay controversia acerca de la
necesidad de explorar todo el colon cuando se detectan
lesiones distales menores que 10mm. En un metanlisis
se estima que el riesgo de presentar una neoplasia proxi
mal es de 2,68 (IC del 95 %, 1,93 a 3,73) para cualquier
adenoma distal y de 2,36 (IC del 95%, 1,30 a 4,29)
para adenomas menores que 10 mm. Los metanlisis
que evalan el significado de los plipos hiperplsicos
distales aportan diferentes estimaciones. Un metanlisis
muestra que estos plipos se asocian con la presencia
de una neoplasia proximal (RR = 1,44; IC del 95 %, 0,79 a
2,62), aunque sin alcanzar la significacin estadstica.
En otro metanlisis se obtiene que los plipos hiper
plsicos distales se asocian de forma no significativa
con la presencia de neoplasia proximal (RR = 1,3; IC
del 95%, 0,9 a 1,8), pero s significativamente con la de
neoplasia proximal avanzada (RR = 2,6; IC del 95%,
1,1 a 5,9)137. El metanlisis ms reciente muestra que
el riesgo de neoplasia proximal para los pacientes con
plipos hiperplsicos distales es de 1,81 (IC del 95%,
1,20 a 2,73), pero al incluir solo los estudios de calidad
este incremento de riesgo desaparece. En este metan
lisis, los plipos hiperplsicos distales comparados con
los adenomas distales, presentan un riesgo de neoplasia
proximal de 0,69 (IC del 95 %, 0,60 a 0,80).
En los estudios de casos y controles se estima que
la sigmoidoscopia ejerce un efecto protector durante un
perodo de 9 a 10 aos. Sobre esta base, y de manera
conservadora, se establece un intervalo de 5 aos entre
sigmoidoscopias de cribado. Este intervalo es menor
que el empleado en el pesquisaje mediante colonos
copia, dado que la sensibilidad de la sigmoidoscopia
es menor debido a la propia tcnica, a la preparacin
del colon y a la variabilidad en la experiencia de los
examinadores.
Algunos autores opinan que si se garantiza una
exploracin con insercin por encima de los 40 cm,
realizada por un endoscopista experimentado y con una
adecuada preparacin intestinal, se podra justificar un
intervalo de 10 aos entre sigmoidoscopias.
Los resultados disponibles hasta ahora muestran que
la sigmoidoscopia es bien aceptada por la poblacin,
factible y segura. La sigmoidoscopia, en comparacin
con la colonoscopia, es una prueba ms segura, aunque
no exenta de riesgo. Segn las estimaciones realizadas
a partir del ensayo clnico aleatorizado UK Flexible
Sigmoidoscopy se producen 0,3 casos de hemorragia
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1577
asociada a la sigmoidoscopia, 0,15 perforaciones y
0,025 muertes por cada 1 000 exploraciones. Los re
sultados de un ensayo clnico aleatorizado muestran
que el 14 % de los individuos refieren dolor (acusado
en el 1 %) tras la realizacin de una sigmoidoscopia.
Comparada con la colonoscopia, la falta de sedacin
se asocia con un mayor malestar y menor adhesin a
futuras sigmoidoscopias.
Evidencias sobre la sigmoidoscopia de cribado:
En el contexto de un pesquisaje poblacional de cn
cer colorrectal, la sigmoidoscopia detecta ms cnceres
y adenomas distales que la prueba de deteccin de SOH
(Estudios de prevencin1b). Se desconoce todava si
la sigmoidoscopia es eficaz en trminos de reduccin
de la mortalidad.
La sensibilidad para cncer colorrectal se estima del
58 al 75 % para las lesiones pequeas y del 72 al 86 %
para neoplasias avanzadas (Estudios de diagnstico 1b).
El riesgo de neoplasia proximal es ms elevado
cuando la sigmoidoscopia detecta un adenoma distal
(Estudios de diagnstico 1a). El riesgo conferido por
los plipos hiperplsicos distales es controvertido, pero
es inferior al de los adenomas (Estudios de diagnsti
co 1a). La sigmoidoscopia ejerce un efecto protector
durante un perodo de 9 a 10 aos (Estudios de 2a).
Los profesionales de enfermera bien entrenados
realizan correctamente y de forma segura la sigmoi
doscopia (Estudios de intervencin 1a).
Recomendaciones sobre la sigmoidoscopia de pes-
quisaje segn grado de evidencias:
La sigmoidoscopia flexible es una prueba eficaz
que debe ser considerada en el pesquisaje de cn
cer colorrectal (B).
La deteccin por sigmoidoscopia de un plipo ade
nomatoso distal requiere la realizacin de una co
lonoscopia completa (A).
La deteccin por sigmoidoscopia de un plipo hi
perplsico distal no requiere la realizacin de una
colonoscopia completa (B).
El intervalo entre sigmoidoscopias debe ser, por lo
menos, de 5 aos (B).
Deteccin de sangre oculta en heces y sigmoidos
copia.
La combinacin de dos pruebas de pesquisaje
puede superar las limitaciones de cada una por se
parado. No se disponen de ensayos clnicos aleato
rizados que evalen la eficacia de esta estrategia de
pesquisaje en trminos de reduccin de la mortali
dad por cncer colorrectal.
La sensibilidad de la estrategia combinada no es
superior a la de la sigmoidoscopia. As, en un estudio
1578 Parte XI. Intestino grueso
con un nmero elevado de individuos, la combina
cin de SOHg rehidratada y sigmoidoscopia alcan
za una sensibilidad del 76 %, similar a la obtenida
con la sigmoidoscopia sola. El valor predictivo o
pronstico de la estrategia combinada (2,8 %) es
inferior al de la SOHg (5,4%).
Los efectos adversos de la estrategia combinada
son la suma de los derivados de cada una de estas
por separado. Estos inconvenientes pueden condi
cionar su aceptabilidad.
Evidencias sobre la combinacin de deteccin de
sangre oculta en heces y sigmoidoscopia de cribado:
En el contexto de un pesquisaje poblacional de
cncer colorrectal, la estrategia combinada de detec
cin de SOHg y sigmoidoscopia no ha demostrado ser
ms eficaz que la sigmoidoscopia sola (Estudios de
prevencin 1b).
Recomendaciones sobre la combinacin de detec-
cin de sangre oculta en heces y sigmoidoscopia de
pesquisaje segn grado de evidencia:
La estrategia combinada de deteccin de SOHg y
sigmoidoscopia flexible no debe ser considerada en el
pesquisaje de cncer colorrectal (B).
Radiografa de colon por enema: el examen de rayos
X de colon por enema de bario con doble contraste es
una prueba radiolgica que consiste en la administra
cin de bario y aire a presin en el colon. El examen
dura entre 20 y 40 min, y habitualmente permite la
visualizacin completa del colon. Ante un resultado
positivo se requiere un examen completo del colon
mediante colonoscopia.
No se dispone de ensayos clnicios aleatorizados
que evalen la eficacia del colon por enema en el pes
quisaje del cncer colorrectal en trminos de incidencia
o mortalidad.
La sensibilidad del colon por enema es menor que
la de la colonoscopia y, adems, no permite la toma de
biopsias ni la reseccin simultnea de los plipos. Se han
identificado 2 estudios prospectivos. En uno de estos se
estima una sensiblidad del 38 % y una especificidad del
86 % para plipos de cualquier tamao. En el otro estudio
se estima una sensiblidad del 41 % y una especificidad
del 82 % para los plipos mayores que 5 mm, y del 48 y
el 90 %, respectivamente, para los de tamao mayor que
10 mm. Resultados de metanlisis que incluyen estudios
realizados en poblacin de riesgo elevado estiman una
mayor sensibilidad para el colon por enema. Por ltimo,
los metanlisis que comparan el colon por enema de doble
contraste con la colonoscopia convencional y la colonos
copia virtual concluyen que ambas tcnicas son superiores
al enema opaco.
Algunos estudios refieren molestias con la realiza
cin del enema opaco. El riesgo de perforacin es bajo
(un caso por cada 10 000 exploraciones).
Evidencias sobre el colon por enema de cribado:
En el contexto de un pesquisaje poblacional de
cncer colorrectal, no existe evidencia de que el enema
opaco sea eficaz (Estudios de prevencin 4).
Recomendaciones sobre el colon por enema segn
grado de evidencia:
El colon por enema de doble contraste no debe
considerarse en el pesquisaje de cncer colorrectal (B).
Colonoscopia: la colonoscopia se realiza con un en
doscopio que permite examinar la superficie mucosa de
la totalidad del colon. Para considerarla completa debe
llegar al ciego (visualizacin de la vlvula ileocecal o
del orificio apendicular), hecho que se consigue en el 80 a
95 % de las exploraciones. La colonoscopia se debe
realizar bajo sedacin utilizando frmacos intravenosos,
y requiere efectuar una dieta baja en residuos los das
previos a la exploracin y limpieza antergrada del co
lon con administracin de laxantes e ingesta abundante
de agua. Se debe efectuar una exploracin minuciosa
durante la retirada, la cual debe durar un mnimo de 6 a
8 min. El examen dura entre 20 y 40 min. La mayora
de personas se recuperan totalmente despus de una
hora de reposo.
No se disponen de ensayos clnicos aleatorizados
que evalen la eficacia de la colonoscopia en el pesqui
saje del cncer colorrectal en trminos de reduccin de
la mortalidad. Sin embargo, diversos estudios apoyan
la eficacia de la colonoscopia de forma indirecta, y han
mostrado que esta prueba no solo favorece la deteccin
del cncer colorrectal en fases iniciales, sino que tam
bin permite reducir la incidencia de cncer colorrectal,
a travs de la identificacin y la reseccin de los plipos.
As, en los ensayos clnicos aleatorizados de deteccin
de SOHg de Minnesota, la importante reduccin de la
mortalidad en comparacin con la de los ensayos clnicos
aleatorizados europeos se atribuye al mayor nmero de
colonoscopias efectuadas. De manera similar, diversos
estudios de cohortes demuestran que la extirpacin de
plipos disminuye la incidencia de cncer colorrectal
entre el 76 y el 90 %, y que la colonoscopia detecta la
mayora de estas lesiones.
La colonoscopia puede suponer una ventaja respecto
a otras pruebas no invasivas como la SOHg y SOHi.
Actualmente estn en marcha algunos ensayos clnicos
aleatorizados que evalan si la colonoscopia es superior
a la prueba de SOH en el pesquisaje de cncer colorrectal.
El National Cncer Institute de EE.UU. inicia un ensayo
clnico aleatorizado multicntrico (NCT00102011) en

mayo de 2000, e invitan a participar a 5 000 personas
sanas de 40 a 69 aos. Por otro lado, la Asociacin
Espaola de Gastroenterologa ha puesto en marcha
ensayos clnicos aleatorizados multicntricos en pobla
cin de riesgo medio que se realiza en 8 comunidades
autnomas (Aragn, Canarias, Catalua, Comunidad
Valenciana, Euskadi, Galicia, Madrid y Murcia) para
evaluar la eficacia de la colonoscopia en comparacin
con la prueba de deteccin de SOHi.
La validez de la colonoscopia es difcil de analizar,
dado que constituye la prueba de referencia. Los resulta
dos de un metanlisis (9 estudios) en el que se comparan
la colonoscopia convencional y la colonoscopia virtual
estiman una mayor sensibilidad para la colonoscopia
virtual, del 98 % (IC del 95 %, 96 a 100 %) para plipos
mayores o igual que 10 mm y de 97 % (IC del 95 %,
94 a 100 %) para plipos mayores o igual que 5 mm.
En una revisin sistemtica (6 estudios y 465 casos)
se estima que la probabilidad de no detectar plipos
mayores o igual que 10 mm es baja (2,1 %; IC del
95%, 0,3 a 7,3 %), y que a medida que el tamao de los
plipos es menor la probabilidad de no ser detectados
por la colonoscopia aumenta: del 13% (IC del 95 %,
8,0 a 18 %) para los adenomas entre 6 y 10 mm y del
26 % (IC del 95 %, 21 a 35 %) para adenomas entre
1 y 5 mm. Esto ocurre, especialmente, en las lesiones
localizadas en el colon derecho. Asimismo, los adeno
mas planos pueden pasar desapercibidos, por lo que la
sensibilidad de la colonoscopia puede ser inferior a la
estimada.
La colonoscopia de banda estrecha (NBI), que per
mite la obtencin de imgenes de la vascularizacin de
la submucosa mediante una tcnica de cromoendosco
pia digital, no parece mejorar significativamente la tasa
de adenomas detectados por la colonoscopia convencio
nal, aunque las pruebas cientficas no son consistentes
en los ensayos clnicos aleatorizados disponibles.
El intervalo apropiado para realizar una nueva
colonoscopia despus de una colonoscopia negativa
es incierto. Un estudio de cohorte retrospectivo que
incluye personas mayores o iguales que 50 aos asin
tomticas a las que se les realiza una colonoscopia de
pesquisaje y no se identifican plipos muestra que el
riesgo de cncer colorrectal y de adenomas avanzados a los
5 aos es extremadamente bajo. El riesgo a los 10 aos
se ha evaluado en un estudio de cohortes retrospectivo
con 32 203 personas (el 33 % menor que 50 aos), que
estima que una colonoscopia negativa se asocia con una
incidencia ajustada de cncer colorrectal que decrece
en el tiempo, de 0,66 (IC del 95 %, 0,56 a 0,78) al ao,
de 0,55 (IC del 95 %, 0,41-0,73) a los 5 aos, y de 0,28
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1579
(IC del 95%, 0,09 a 0,65) a los 10 aos. A partir de un
estudio de casos y controles se estima que la colonos
copia confiere un efecto protector durante 20 aos o
ms (OR = 0,26; IC del 95 %, 0,16 a 0,40). De acuerdo
con estos resultados y con la historia natural del cncer
colorrectal, las guas de prctica clnica recomiendan
de manera conservadora un intervalo de 10 aos entre
colonoscopias negativas.
La colonoscopia de pesquisaje expone a pacientes
sanos a un riesgo de efectos adversos. La mortalidad
asociada a la colonoscopia es de 0,3 casos por 1 000
exploraciones. La tasa de perforacin intestinal o he
morragia es de 1 a 5 casos por 1 000 exploraciones.
Otras complicaciones descritas son las infecciones y
las asociadas con la sedacin, sobre todo en pacientes
ancianos con problemas cardiovasculares. No obs
tante, los resultados de una revisin sistemtica que
incluye 36 estudios y 3 918 pacientes muestran que
una sedacin superficial proporciona un alto nivel de
satisfaccin para el paciente y el mdico, con un riesgo
bajo de efectos adversos. Las complicaciones ocurren
fundamentalmente cuando se realizan procedimientos
teraputicos.
Evidencias sobre la colonoscopia de cribado:
En el contexto de un pesquisaje poblacional de
cncer colorrectal, no se dispone de ensayos clnicos
aleatorizados que demuestren la eficacia de la colonos
copia en trminos de reduccin de la mortalidad. Prue
bas cientficas indirectas muestran que la colonoscopia
reduce la incidencia y mortalidad del cncer colorrectal
(Estudios de prevencin 2b).
La sensibilidad de la colonoscopia para adenomas
mayores o iguales que 10 mm es del 98 %, y para los de
tamao mayores o iguales que 5 mm del 97 % (Estudios
de diagnstico 1b).
La colonoscopia ejerce un efecto protector durante
un periodo superior a 10 aos (Estudios de historia
natural 2b).
Recomendaciones sobre la colonoscopia de cribado,
segn grado de evidencias:
La colonoscopia es una prueba eficaz que debe ser
considerada en el pesquisaje de cncer colorrectal (B).
El intervalo entre colonoscopias debe ser, por lo
menos, de 10 aos (B).
La colonoscopia se debe realizar bajo sedacin, en
condiciones de limpieza correcta, debe llegar hasta
el ciego y con un tiempo de retirada igual o su
perior a 6 u 8 min para considerarse completa y
adecuada para aplicar los intervalos recomendados
(segn consenso de grupos de trabajo para la pre
vencin del cncer colorrectal).
1580 Parte XI. Intestino grueso
Colonografa por tomografa axial computarizada:
la colonografa por tomografa axial computarizada o
colonoscopia virtual consiste en la obtencin de imge
nes tomogrficas tras la insuflacin del colon con aire o
dixido de carbono, y su posterior reconstruccin por
ordenador en 2 o 3 dimensiones. La prueba requiere la
misma preparacin que para la colonoscopia, pero sin
necesidad de sedacin. En la actualidad se est evaluan
do la eficacia de realizar la colonografa por tomografa
computarizada sin limpieza del colon y con marcaje
fecal mediante contraste oral. La captacin de las im
genes se puede realizar en 5 a 10 min, aunque despus
se requieren 20 a 30 min ms para su reconstruccin e
interpretacin. Si el resultado es positivo, es preceptivo
realizar una colonoscopia, idealmente el mismo da o el
posterior para evitar una nueva preparacin intestinal.
No se disponen de ensayos clnicos aleatorizados
que evalen la eficacia del pesquisaje mediante colo
nografa por tomografa computarizada en trminos de
incidencia o mortalidad por cncer colorrectal.
La eficacia para la deteccin de adenomas y cncer
colorrectal se ha evaluado en diversos estudios compa
rativos. En estos, la colonografa por tomografa com
putarizada muestra una tasa de deteccin de plipos
mayores o iguales que 10 mm y de neoplasias avanzadas
similar a la colonoscopia.
En el estudio comparativo ms reciente y amplio
(2 531 casos), realizado en una poblacin de riesgo
medio por radilogos experimentados, se estima una
sensibilidad de la colonografa por tomografa compu
tarizada de 78 % (IC del 95 %, 71 a 85 %) para adeno
mas mayores o iguales que 6 mm, y del 90 % (IC del
95%, 84 a 96 %) para cncer colorrectal y adenomas
mayores o iguales que 10 mm. La especificidad para
estas lesiones es del 88 % (IC del 95 %, 84 a 92 %) y
del 86 % (IC del 95%, 81 a 90 %), respectivamente.
Esta estimacin de la sensibilidad para la deteccin
de adenomas mayores o iguales que 10 mm es similar
en otro estudio tambin realizado en una poblacin
de riesgo medio, pero puede ser superior para los de
tamao mayores o iguales que 6 mm (88,7 %; IC del
95 %, 82,9 a 93,1 %), aunque con menor especificidad
(79,6 %; IC del 95 %, 77 a 82 %).
La revisin sistemtica realizada por la US Preven-
tion Services Task Force concluye que las variaciones en
los parmetros de validez de la colonografa por tomografa
computarizada pueden ser atribuidas no solo al tamao,
sino tambin a la forma de la lesin (polipoidea frente a
plana), as como a la experiencia del radilogo, la tecno
loga empleada y la preparacin del colon.
La colonografa por tomografa axial computarizada
es una prueba no invasiva y con escasas complicaciones
importantes. La tasa de perforaciones colnicas sinto
mticas es del 0,05 % y disminuye si se utiliza dixido
de carbono en lugar de aire. Los pacientes refieren
molestias abdominales al insuflar el colon. Los riesgos
potenciales de la exposicin peridica a dosis bajas de
radiacin son inciertos. Un valor adicional de la colo
nografa por tomografa computarizada es la deteccin
de una enfermdad extracolnica significativa en el
4,5 al 16 % de los individuos evaluados, pero se des
conocen sus consecuencias en trminos de potenciales
beneficios, riesgos y costos. No se dispone de pruebas
cientficas sobre el intervalo apropiado entre colonogra
fas por tomografa computarizada de cribado.
Evidencias sobre la colonografa por tomografa
computarizada de cribado:
En el contexto de un pesquisaje poblacional de
cncer colorrectal, no se dispone de ensayos clnicos
aleatorizados que demuestren la eficacia de la colono
grafa por tomografa computarizada en trminos de
reduccin de la mortalidad. La colonografa por tomo
grafa computarizada presenta una tasa de deteccin de
cncer colorrectal y adenomas mayor o igual que 10
mm similar a la colonoscopia (Estudios de prevencin
2a). La sensibilidad se estima del 90 % para lesiones
mayores o iguales que 10 mm y del 78 al 88 % para
lesiones mayores o iguales que 6 mm. La especificidad
se estima del 86 y el 79 al 88 % para las lesiones ma
yores o iguales que 10 y mayores o iguales que 6 mm,
respectivamente (Estudios de diagnstico 1b).
Recomendaciones sobre la colonografa por tomo-
grafa computarizada de pesquisajesegn evidencias:
La colonografa por tomografa computarizada no
debe ser considerada en el pesquisaje del cncer colo
rrectal mientras no se disponga de ms evaluaciones
sobre los beneficios, los costes y la aceptabilidad de
esta nueva tecnologa.
Costo-efectividad del pesquisaje del cncer colo-
rrectal:
El pesquisaje con SOHg anual o bienal dispone de
las pruebas cientficas ms consistentes y favorables
sobre su relacin coste-efectividad, con informacin
de costos directamente obtenida de ensayos clnicos
aleatorizados. La limitada informacin disponible
sobre la efectividad y los costos del pesquisaje con
SOHi o sigmoidoscopia dificulta establecer, de manera
consistente, cul es la estrategia con una mejor relacin
coste-efectividad y la edad ptima de inicio y finaliza
cin del cribado.
Los modelos de simulacin que asumen una adhe
sin elevada atribuyen una ganancia similar en aos de
vida con colonoscopia cada 10 aos, SOHg sensible o

SOHi anual, y sigmoidoscopia cada 5 aos asociada
con SOHg sensible cada 3 aos.
Los estudios de coste-efectividad se deben valorar
en cada contexto y nicamente representan aproxima
ciones a la prctica clnica de cada medio.
Evidencias sobre la relacin costo-efectividad del
pesquisaje:
Es costo-efectivo, con independencia de la estrategia
empleada (Estudios de anlisis econmicos 1a). En
Cuba, la estrategia de pesquisaje ms coste-efectiva
puede ser la prueba de deteccin de sangre oculta en
heces con periodicidad anual.
Estrategias de pesquisaje del cncer colorrectal
poblacional e implementacin en este medio:
A pesar de las pruebas cientficas que indican que el
pesquisaje de cncer colorrectal disminuye la incidencia
y la mortalidad por esta neoplasia, estas medidas estn
poco introducidas en la prctica clnica habitual. Esto se
debe, probablemente, a las caractersticas de la propia
prueba de cribado, la escasa percepcin de su beneficio
y la baja presin social.
Los mdicos deben estar familiarizados con las
diversas opciones de pesquisaje disponibles y conocer
sus riesgos potenciales, ofrecindolas a los individuos
tributarios de estas. Igualmente, los mdicos tambin
deben cerciorarse de identificar a los individuos que
pertenecen a grupos de alto riesgo de cncer colorrectal,
los cuales pueden beneficiarse de medidas de pesquisaje
o vigilancia especficas.
No hay una estrategia de pesquisaje de eleccin,
cualquiera de estas es mejor que la ausencia de cribado.
La prueba de deteccin de sangre oculta en heces, aun
que no es la ideal, se justifica por las pruebas cientficas
disponibles derivadas de ensayos clnicos aleatorizados,
su relacin coste-efectividad y su mayor factibilidad
en trminos de recursos. Los mtodos de deteccin
de SOHi evitan los inconvenientes de la restriccin
diettica y farmacolgica, mejoran el cumplimiento,
favorecen una mejor estandarizacin y control de ca
lidad del proceso, y permiten seleccionar el punto de
corte de deteccin de hemoglobina fecal ms eficiente
segn la disponibilidad de recursos. La colonoscopia es
la prueba ms sensible y especfica, pero se asocia con
una mayor tasa de complicaciones, requiere mayores
recursos (personal entrenado e instalaciones adecua
das), y es peor aceptada por la poblacin que la detec
cin de SOH o la sigmoidoscopia. La sigmoidoscopia
flexible parece ser ms efectiva que la SOH y se debe
considerar como una alternativa. Es ms segura que la
colonoscopia, la preparacin del paciente es ms fcil
y no requiere sedacin ni monitorizacin. Su aplica
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1581
cin como mtodo de pesquisaje tambin conlleva una
importante inversin en instalaciones y formacin de
profesionales. La colonografa por tomografa compu
tarizada presenta una eficacia similar a la colonoscopia
en la deteccin de neoplasias avanzadas con menores
efectos adversos, pero su aplicacin como prueba de
pesquisaje requiere pruebas cientficas de mayor calidad
y consistencia, adems de una considerable dotacin
tecnolgica y de profesionales especializados. La prue
ba de ADN fecal no dispone, en el momento actual, de
pruebas cientficas directas acerca de su eficacia y su
costo es todava elevado.
En el 2003 se crea el Internacional Colorectal
Cncer Pesquisaje Network (ICRCSN) con el objetivo
de promover programas de pesquisaje de cncer colo
rrectal de calidad. Este grupo internacional realiza un
estudio descriptivo mediante encuesta de las diferentes
iniciativas existentes iniciadas antes del ao 2004 para
poder identificar, compartir y promocionar las mejores
estrategias para realizar los programas de cribado. En
total se identifican 35 iniciativas de pesquisaje que se
estaban desarrollando en 17 pases: 10 eran programas
de pesquisaje de base poblacional, 9 eran programas
en fase piloto y 16 eran proyectos de investigacin.
La prueba de pesquisaje ms utilizada era la de SOH,
aunque en un programa se utilizaba la colonoscopia.
La mayora de estos invitaba a personas entre 50 y 64
aos, aunque en algunos el inicio era a los 40 aos y en
otros su finalizacin no tena lmite de edad.
En el pas, la Sociedad Cubana de Gastroenterologa,
el Ministero de Salud Pblica as como el grupo de pes
quisa del cncer colorrectal, recomiendan la aplicacin
de un pesquisaje poblacional de cncer colorrectal con
sangre oculta en heces en varones y mujeres de 50 a
74 aos.
Los esfuerzos para reducir la mortalidad por cncer
colorrectal se deben concentrar en el desarrollo de
programas que amplen la participacin. Por esto, en
el momento de la implantacin del programa pobla
cional es fundamental la realizacin de campaas de
sensibilizacin dirigidas a la poblacin en general y a
los profesionales sobre los beneficios, riesgos y limi
taciones del pesquisaje del cncer colorrectal para el
control de esta enfermedad.
Recomendaciones para la implementacin del pes-
quisaje poblacional:
El pesquisaje de cncer colorrectal se debe ofrecer
a todos los individuos sin factores de riesgo, a partir de
los 50 aos de edad (A).
En Cuba y en consonancia con los programas es
tablecidos se debe realizar pesquisaje poblacional de
1582 Parte XI. Intestino grueso
cncer colorrectal con la prueba de deteccin de sangre
ocullta en heces en varones y mujeres de 50 a 74 aos
cada 2 aos (A).
La prueba de pesquisaje en los programas pobla
cionales debe ser SOHi cuantitativa con un punto de
corte positivo que garantice un balance ptimo entre
sensibilidad y especificidad, considerando la disponi
bilidad de colonoscopias (B).
La eleccin de otras pruebas de pesquisaje (SOHg
anual o bienal, sigmoidoscopia cada 5 aos, o colo
noscopia cada 10 aos) podra estar justificada depen
diendo, entre otros factores, de la aceptabilidad y la
disponibilidad de recursos (B).
Recomendaciones segn los consensos de los grupos
de prevencin de cncer colorrectal:
Los individuos susceptibles del pesquisaje de cncer
colorrectal deben estar informados del beneficio y ries
go de las diferentes estrategias disponibles. Es necesario
sensibilizar a la poblacin, a los profesionales de la
salud y a las autoridades sanitarias de la importancia
de la prevencin del cncer colorrectal. Los individuos
pertenecientes a grupos de mayor riesgo deben ser
identificados para que se puedan beneficiar de medidas
de pesquisaje y vigilancia especficas (A).
Poblacin de alto riesgo
Pesquisaje en las poliposis colorrectales:
En las personas con sospecha de poliposis colo
rrectal, qu prueba diagnstica es la ms eficaz? En
los familiares de un paciente con poliposis colorrectal,
qu intervenciones se han de considerar?
En las personas con poliposis colorrectal, la vi
gilancia/pesquisaje del cncer colorrectal reduce la
morbimortalidad?
En las personas con poliposis colorrectal, la vigi
lancia/pesquisaje de las manifestaciones extracolnicas
reduce la morbimortalidad?
En las personas con poliposis colorrectal, qu
tratamientos se deben considerar?
Como se describe en el captulo de plipos de colon,
las poliposis colorrectales constituyen un grupo de
sndromes caracterizados por la aparicin de mltiples
plipos en el intestino grueso.
Estos plipos pueden ser de naturaleza adenomato
sa, hamartomatosa o hiperplsica. La mayora de estas
enfermedades se deben a la presencia de mutaciones
germinales en genes supresores tumorales, como APC
en la PAF, MYH en la poliposis asociada al gen MYH,
o SKT11 en el sndrome de Peutz-Jeghers.
Sin embargo, no siempre es posible encontrar estas
mutaciones en los individuos afectados. En ocasiones,
en los sndromes de poliposis colorrectal aparecen
plipos en otras zonas del tracto digestivo. Adems,
en muchos de estos sndromes aparecen tambin neo
plasias extraintestinales. La vigilancia y el tratamiento
de los individuos afectados y los familiares con riesgo
van dirigidos a disminuir la incidencia y la mortalidad
por cncer colorrectal y otras neoplasias asociadas.
Poliposis adenomatosa familiar
Es una enfermedad hereditaria autosmica domi
nante causada por mutaciones germinales en el gen
APC. Su incidencia es de un caso por 10 000 a 20 000
habitantes. La poliposis adenomatosa familiar clsica
se caracteriza por la presencia de mltiples plipos ade
nomatosos (ms de 100) distribuidos a lo largo de todo
el intestino grueso. El desarrollo de plipos se suele
iniciar a partir de la pubertad, aunque habitualmente no
ocasiona sintomatologa hasta los 30 o 35 aos de edad.
La poliposis adenomatosa familiar posee un alto
potencial de malignizacin, de manera que si no se
efecta el tratamiento quirrgico, casi la totalidad de los
pacientes desarrolla cncer colorrectal antes de los 50 aos
de edad. Adems, estos pacientes tambin presentan un
riesgo aumentado de neoplasias extracolnicas.
La poliposis adenomatosa familiar atenuada consti
tuye una variante que se caracteriza por un menor n
mero de plipos (20 a 100), localizados con preferencia
en el colon derecho, y con una edad de presentacin
de cnacer colorrectal aproximadamente 10 aos ms
tarda que en la poliposis adenomatosa familiar clsica.
Es debida a mutaciones en los extremos 5 y 3, y en
el exn 9 del gen APC2, aunque el mismo fenotipo
se puede observar en pacientes con mutaciones en el
gen MYH (vase captulo 130 Plipos colnicos y
sndrome de poliposis).
El sndrome de Gardner tambin constituye una
variante de la poliposis adenomatosa familiar en la cual
se asocian manifestaciones extracolnicas (adenomas
gastroduodenales, tumores de partes blandas y osteo
mas, entre otras).
El sndrome de Turcot es otra variante de la poliposis
adenomatosa familiar en la cual se desarrollan tumores
del sistema nervioso central, generalmente gliomas
malignos o meduloblastomas. Es debido a mutaciones
en el gen APC, aunque tambin se han descrito casos
asociados a mutaciones en genes reparadores del ADN
(PMS2, MSH2 y MLH1).
Las estrategias preventivas en la poliposis adeno
matosa familiar van dirigidas a disminuir la incidencia
de cncer colorrectal e incluyen el anlisis gentico,
la ciruga profilctica, la vigilancia de la poblacin
afectada y la quimioprevencin.

El diagnstico clnico de poliposis adenomatosa
familiar clsica se puede efectuar cuando un individuo
tiene ms de 100 adenomas colorrectales o cuando un
individuo tiene mltiples adenomas y es familiar de
primer grado de un paciente diagnosticado de poliposis
adenomatosa familiar. La presencia de manifestaciones
extracolnicas refuerza la sospecha diagnstica.
El diagnstico clnico de poliposis adenomatosa
familiar atenuada se debe sospechar cuando un indivi
duo tiene 10 o ms adenomas colorrectales, en una o
en sucesivas colonoscopias.
En los familiares de primer grado de pacientes afec
tados de poliposis adenomatosa familiar est indicado el
pesquisaje endoscpico para el diagnstico temprano de
poliposis adenomatosa familiar, antes de que desarrolle
cncer colorrectal. As, la mayora de pacientes con
poliposis adenomatosa familiar son diagnosticados en
el contexto de estos programas de cribado. No obstante,
en el 30 a 40 % de casos nuevos no hay antecedentes
familiares de poliposis adenomatosa familiar y proba
blemente se deben a mutaciones de novo.
La identificacin de una mutacin germinal en el
gen APC permite confirmar el diagnstico de polipo
sis adenomatosa familiar. Sin embargo, en 20 a 30 %
de familias con poliposis adenomatosa familiar no es
posible identificar la mutacin causal. En las poliposis
atenuadas, la deteccin de la mutacin en el gen APC
ocurre solo en el 25 % de los casos.
Evidencias sobre el diagnstico clnico de poliposis
adenomatosa familiar:
El diagnstico clnico de poliposis adenomatosa fa
miliar debe sospecharse cuando un individuo tiene ms
de 100 adenomas colorrectales, o cuando un individuo
tiene mltiples adenomas y es familiar de primer grado
de un paciente diagnosticado de poliposis adenomatosa
familiar (Estudios de diagnstico 1c).
El diagnstico clnico de poliposis adenomatosa fa
miliar atenuada debe sospecharse cuando un individuo
tiene 10 o ms adenomas colorrectales, en una o en
sucesivas colonoscopias (Estudios de diagnstico 1c).
Anlisis gentico en la poliposis adenomatosa
familiar
La presencia de mutaciones germinales en el gen
APC ha permitido el diagnstico molecular de la
enfermedad y, en consecuencia, su aplicacin en el
pesquisaje de esta. La distribucin de las mutaciones
es muy heterognea, aunque la mayora introduce pre
maturamente un codn de terminacin, lo que comporta
la sntesis de una protena truncada. La penetrancia de
estas mutaciones es prcticamente del 100 %.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1583
Hay una correlacin genotipo-fenotipo, de forma
que la localizacin de la mutacin en el gen APC con
diciona el espectro clnico de la enfermedad. La edad
de presentacin, la densidad de plipos y la presencia
de manifestaciones extracolnicas se correlacionan con
la localizacin de la mutacin. El anlisis gentico de
APC est indicado para confirmar el diagnstico de
poliposis adenomatosa familiar y la atenuada, y se debe
considerar en cualquier persona con diagnstico clnico
de poliposis adenomatosa familiar (vase captulo 130
Plipos colnicos y sndrome de poliposis), espe
cialmente si tiene familiares de primer grado menores
de 40 aos que an no han desarrollado la enfermedad.
El anlisis gentico de APC permite el diagnstico
presintomtico de los familiares con riesgo. Este an
lisis permite la racionalizacin del pesquisaje familiar,
de manera que el seguimiento endoscpico se puede
centrar nicamente en los miembros portadores de
mutaciones.
A pesar de que el costo del anlisis gentico es supe
rior al de la endoscopia, los costos totales disminuyen
debido a la omisin de las exploraciones de seguimiento
en los individuos con un resultado negativo. Estos cos
tos se reducen an ms cuando el primer miembro de la
familia analizado es un caso afectado, cuanto mayor es
el tamao de la familia evaluada, y si el anlisis gentico
se realiza antes de los 37 aos de edad.
El anlisis gentico est poco introducido en la prc
tica clnica habitual y, en ocasiones, los profesionales
sanitarios no interpretan correctamente sus resultados.
La existencia de los registros de poliposis adenomatosa
familiar conlleva una disminucin de la prevalencia de
cncer colorrectal y, en consecuencia, un mejor prons
tico debido a la optimizacin del tratamiento de estos
pacientes. Ambos hechos apoyan la conveniencia de
disponer de unidades especializadas en el tratamiento
de pacientes con cncer colorrectal hereditario, en las
cuales se realice consejo gentico y, si corresponde, el
anlisis gentico tras previa obtencin del consenti
miento informado por escrito.
Evidencias sobre el anlisis gentico de la poliposis
adenomatosa familiar:
La identificacin de una mutacin germinal en el
gen APC permite confirmar el diagnstico (Estudios
de diagnstico 1c).
El anlisis gentico es costo-efectivo, ya que favore
ce que el pesquisaje endoscpico se realice nicamente
en los familiares portadores de la mutacin (Estudios
de anlisis econmico 1b).
Recomendaciones sobre el anlisis gentico de la
poliposis adenomatosa familiar:
1584 Parte XI. Intestino grueso
El anlisis del gen APC se debe considerar para
confirmar el diagnstico de esta poliposis y realizar
el diagnstico presintomtico de los familiares con
riesgo (A).
Los pacientes afectados de poliposis adenomatosa
familiar y sus familiares deben ser remitidos a unidades
especializadas en cncer colorrectal hereditario para su
registro y atencin (Recomendaciones del consenso del
grupo de prevencin del cncer colorrectal).
El consejo gentico debe contemplar la deteccin
de mutaciones en el gen APC y las recomendaciones
referentes al pesquisaje y tratamiento (Recomendacio
nes del consenso del grupo de prevencin del cncer
colorrectal).
Cribado:
A partir de los registros de poliposis adenomatosa
familiar que se establecen en las dcadas de 1980 y
1990 se ha demostrado que las personas con sntomas
presentan una incidencia mucho ms elevada de cncer
colorrectal (incidencia del 50 al 70 %) que las perso
nas que han sido identificadas mediante el pesquisaje
(incidencia del 3 al 10 %). Asimismo, algunos estudios
muestran que las medidas de vigilancia y la colectoma
profilctica reducen el nmero de pacientes que fallecen
por cncer colorrectal y aumentan la proporcin de los
pacientes cuya causa de muerte son las manifestaciones
extracolnicas.
A los familiares con riesgo (individuos portadores de
mutaciones y los pertenecientes a familias con poliposis
adenomatosa familiar en las que no ha sido posible
identificar la mutacin causal) se debe ofrecer una en
doscopia cada 1 o 2 aos desde los 13 a 15 aos hasta los
40 aos, y posteriormente, a intervalos de 5 aos hasta
los 50 o 60 aos. Debido a que en las formas clsicas
los adenomas aparecen difusamente en todo el colon,
la realizacin de una sigmoidoscopia es suficiente
para establecer si un individuo expresa la enfermedad.
Una vez detectada la presencia de adenomas, se debe
efectuar una colonoscopia anual hasta la realizacin
del tratamiento definitivo.
Si se sospecha una poliposis adenomatosa familiar
atenuada, el pesquisaje se debe iniciar alrededor de los
15 a 25 aos, en funcin de la edad de presentacin en
los familiares afectados. En estos pacientes es conve
niente realizar una colonoscopia completa debido a la
tendencia a presentar plipos exclusivamente en el co
lon derecho. El uso de cromoendoscopia puede mejorar
la eficacia diagnstica en las formas atenuadas. Estas
colonoscopias se deben realizar cada 1 o 2 aos. Una
vez detectada la presencia de adenomas, el intervalo
entre colonoscopias debe ser anual hasta la realizacin
del tratamiento definitivo. Debido a la heterogeneidad
en la edad de presentacin, el pesquisaje en la poliposis
adenomatosa familiar atenuada se debe mantener de
manera indefinida.
Evidencias sobre las medidas de pesquisaje en la
poliposis adenomatosa familiar:
Las medidas de pesquisaje en los pacientes con
poliposis adenomatosa familiar reducen la incidencia
y mortalidad por cncer colorrectal (Estudios de pre
vencin 2a).
En la poliposis adenomatosa familiar clsica, los
adenomas aparecen difusamente en todo el colon (Es
tudios de historia natural 2c).
En la poliposis adenomatosa familiar atenuada, los
plipos pueden aparecer exclusivamente en el colon
derecho (Estudios de historia natural 2c).
La colonoscopia con cromoendoscopia mejora la
deteccin de los plipos adenomatosos (Estudios de
diagnstico 1a).
Recomendaciones sobre las medidas de pesquisaje
en la poliposis adenomatosa familiar segn el grado
de evidencias:
En los individuos con riesgo de poliposis adenoma
tosa familiar clsica (los portadores de mutaciones en
el gen APC y los pertenecientes a familias que cumplen
los criterios clnicos en las que no se ha identificado la
mutacin causal) se debe realizar una sigmoidoscopia
cada 1 o 2 aos a partir de los 13 a 15 aos y hasta los
40 aos de edad, y cada 5 aos hasta los 50 o 60 aos
de edad (A).
En los individuos con riesgo de poliposis adenoma
tosa familiar atenuada debe realizarse una colonoscopia
cada 1 a 2 aos a partir de los 15 a 25 aos, en funcin
de la edad de presentacin de la enfermedad en los
familiares afectados (A).
Una vez detectada la presencia de adenomas, se debe
realizar una colonoscopia anual hasta la realizacin del
tratamiento definitivo (Recomendacin por el consenso
del grupo de prevencin del cncer colorrectal).
Pesquisaje de las manifestaciones extracolnicas:
Un 40 % de los pacientes con poliposis adenoma
tosa familiar presenta manifestaciones extracolnicas
asociadas. Entre las ms frecuentes destacan las lesio
nes gastroduodenales (hipertrofia glandular fndica,
adenomas o plipos hiperplsicos y adenocarcinoma),
hipertrofia congnita del epitelio pigmentario de la re
tina, tumores de partes blandas (desmoides y fibromas),
osteomas (en maxilares, crneo y huesos largos), quistes
epidermoides y neoplasias extraintestinales (carcinoma
papilar de tiroides, adenocarcinoma de pncreas, tu
mores cerebrales o hepatoblastoma). En la actualidad,
estas manifestaciones presentan una mayor incidencia
debido a la mejor prevencin del cncer colorrectal con
las medidas de pesquisaje y de vigilancia.

Adenomas y adenocarcinoma duodenales: en la
primera endoscopia, un 65 % de los pacientes con
poliposis adenomatosa familiar presenta adenomas
duodenales. La incidencia acumulada a los 70 aos es
del 90 %. Los pacientes con poliposis adenomatosa
familiar tienen un riesgo incrementado de presentar
un adenocarcinoma duodenal (RR = 331; IC del 95 %,
133 a 681) o ampular (RR = 124; IC del 95 %, 34 a
317). Aunque se ha indicado un potencial beneficio
del pesquisaje endoscpico, no se dispone de ningn
estudio que haya evaluado su eficacia.
Los pacientes con adenomas periampulares avan
zados (estadio IV de la clasificacin de Spigelman,
Tabla 134.5) poseen un mayor riesgo de desarrollar
adenocarcinomas (RR = 31; IC del 95 %, 4,6 a 215).
La incidencia acumulada de adenomas duodenales en
estadio IV a los 70 aos es del 52 %, y los principales
factores de riesgo son la presencia de adenomas en
la endoscopia basal y el tiempo transcurrido desde el
diagnstico. En un tercio de estos pacientes, y a pesar
de haberse realizado un seguimiento endoscpico,
se efecta el diagnstico de adenocarcinoma en fase
sintomtica.
Tabla. 134. 5. Clasificacin de Spigelman de los
adenomas duodenales en la poliposis adenomatosa
familiar
Puntuacina 1 2 3 estas son: carcinoma papilar de tiroides (2 %), adeno
Nmero 1 a 4 5 a 20 Menor que 20
Tamao (mm) 1 a 4 5 a 10 Menor que 10
Tipo histolgico Tubular Tubulovelloso Velloso
Displasia Leve Moderada Grave
a Spigelman. Estadio I, 4 puntos; Estadio II, 5 a 6 puntos;
Estadio III, 7 a 8 puntos; Estadio IV, 9 a12 puntos.
A pesar de la falta de pruebas cientficas en relacin
con la eficacia del pesquisaje endoscpico, parece ra
zonable realizar una endoscopia gastroduodenal cada
4 o 5 aos a partir de los 25 o 30 aos de edad. Si se
detectan adenomas periampulares en estadios I y II,
estos deben ser vigilados cada 2 o 3 aos. En cambio,
para adenomas en estadios ms avanzados (III y IV de
Spigelman), el intervalo entre las exploraciones debe
ser menor (6 a 12 meses).
La endoscopia debe incluir, si no se observan adeno
mas, toma de biopsias al azar de los pliegues mucosos
de la segunda y la tercera porcin del duodeno, incluida
el rea de la papila. Los endoscopios de visin lateral
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1585
ofrecen una mayor precisin en la obtencin de biopsias
de la regin periampular respecto a los de visin frontal.
El uso de la cpsula endoscpica se ha mostrado til
y seguro en la identificacin de adenomas en el yeyuno
y el leon. Sin embargo, la importancia clnica de estos
plipos de intestino delgado y, por consiguiente, la
utilidad de la cpsula endoscpica en estos pacientes,
no est bien establecida.
Tumores desmoides
Estos tumores son lesiones de crecimiento lento,
localmente agresivos pero que no se metastizan. Se
originan en general en la pared abdominal y el mesen
terio y, ms raramente, en las extremidades y el tronco.
Aunque solo un 10 % de los pacientes con poliposis
adenomatosa familiar desarrolla tumores desmoides, el
riesgo en este grupo de pacientes es 825 veces superior
al de la poblacin en general. En los pacientes con po
liposis adenomatosa familiar en los que se ha realizado
una colectoma, los tumores desmoides constituyen la
segunda causa de muerte tras el carcinoma periampular.
Se desconoce la fisiopatologa de estos tumores, aunque
es habitual hallar el antecedente de ciruga abdominal
previa y una historia familiar de estos, y se asocian a
determinadas mutaciones en el gen APC.
Otras neoplasias:
Pueden acontecer en el contexto de la poliposis ade
nomatosa familiar, aunque con una menor frecuencia,
carcinoma pancretico (2 %), hepatoblastoma (1,6 %)
y meduloblastomas del ngulo pontocerebeloso (menor
que 1 %). Dada su baja incidencia, el rendimiento del
pesquisaje es bajo.
Algunos grupos sealan la conveniencia de un
examen anual o bienal del tiroides mediante ultrasono
grafa. Este se encuentra especialmente justificado en
las mujeres de 15 a 35 aos (la relacin varn: mujer
de este cncer en pacientes con poliposis adenomatosa
familiar es de 1:17). Por otra parte, al considerar que la
ciruga temprana del hepatoblastoma es potencialmente
curativa, se ha indicado la utilidad de la determinacin
peridica de las concentraciones sricas de fetopro
tena y de la realizacin de una ultrasonografa abdo
minal en los hijos de pacientes afectados de poliposis
adenomatosa familiar, desde el nacimiento y hasta los
5 aos de edad.
Evidencias sobre las medidas de pesquisaje de las
manifestaciones extracolnicas en la poliposis adeno-
matosa familiar:
Los adenomas duodenales estadios III y IV de
Spigelman se asocian a un mayor riesgo de adenocar
cinoma duodenal (Estudios de pronstico 1b).
1586 Parte XI. Intestino grueso
Recomendaciones sobre las medidas de pesquisaje
de las manifestaciones extracolnicas en la poliposis
adenomatosa familiar:
En los pacientes con poliposis adenomatosa familiar
se debe realizar una endoscopia gastroduodenal con un
aparato de visin lateral cada 4 o 5 aos a partir de los
25 a 30 aos de edad (B).
Si se detectan adenomas duodenales estadio I-II de
Spigelman, la vigilancia endoscpica debe realizarse
cada 2 a 3 aos, mientras que en los estadios III-IV este
intervalo debe ser menor (6 a 12 meses) (B).
Pesquisaje en el cncer colorrectal hereditario no
asociado a poliposis:
En la actualidad, la denominacin genrica de
cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis
incluye el sndrome de Lynch y el cncer colorrectal
familiar tipo X.
Cmo se puede identificar el sndrome de Lynch?
Qu hay que hacer en un paciente diagnosticado
de sndrome de Lynch?
Qu hay que recomendar a los familiares de un
paciente con sndrome de Lynch?
Qu hay que recomendar a los familiares de un
paciente con cncer colorrectal familiar tipo X?
Pesquisaje en el sndrome de Lynch:
Este pesquisaje del cncer colorrectal en el sndrome
de Lynch es eficaz y va dirigido a la identificacin y
la reseccin de plipos adenomatosos, as como a la
deteccin de carcinomas en las fases iniciales de su
desarrollo. Un ensayo clnico no aleatorizado en indi
viduos pertenecientes a familias con sndrome de Lynch
con seguimiento de 15 aos muestra que el pesquisaje
endoscpico (colonoscopia cada 3 aos) se asocia a
una disminucin del 62 % en la incidencia de cncer
colorrectal (p = 0,02) y del 66 % en la mortalidad
global (p =0,003) en relacin con la no realizacin de
pesquisaje.
No hay estudios dirigidos especficamente a esta
blecer el intervalo idneo entre exploraciones, aunque
se ha descrito la aparicin de cncer colorrectal a los 2
o 3 aos de haberse realizado una colonoscopia nega
tiva. Esta circunstancia, junto con el hecho de que la
progresin desde adenoma a carcinoma es ms rpida
en el sndrome de Lynch que en los tumores espordi
cos, justifica un intervalo ms cort (1 o 2 aos) entre
exploraciones.
Asimismo, aunque no existe evidencia directa, se
recomienda iniciar el cribado endoscpico a partir de los
20 a 25 aos o 10 aos antes de la edad de diagnstico
del cncer colorrectal en el familiar afectado ms joven,
escogiendo la opcin que primero ocurra.
Estudios recientes indican la conveniencia de rea
lizar el cribado en estos pacientes mediante tcnicas
endoscpicas de ltima generacin como el NBI, las
cuales incrementan la tasa de deteccin de adenomas,
aunque se desconoce si esto permite modificar el inter
valo entre exploraciones.
Existen evidencias de que el cribado endoscpico de
los individuos de riesgo pertenecientes a familias con
el sndrome de Lynch es efectivo y menos costoso que
no efectuar el cribado.
Evidencias sobre el cribado en el sndrome de
Lynch:
Se consideran individuos con riesgo de sndrome
de Lynch los portadores de mutaciones en los genes
reparadores del ADN y los pertenecientes a familias
que cumplen criterios clnicos y presentan datos
moleculares de alteracin del sistema de reparacin
-inestabilidad de microsatlites o prdida de expresin
proteica en inmunohistoqumica- en los que no se ha
logrado identificar la mutacin causal (Estudios de
diagnstico 1c).
El cribado endoscpico en los individuos a riesgo
pertenecientes a familias con sndrome de Lynch reduce
la incidencia y mortalidad por cncer colorrectal (Estu
dios de prevencin 2b). Este cribado es coste-efectivo
(Estudio de anlisis econmico 4).
Recomendaciones sobre el cribado en el sndrome
de Lynch:
En los individuos a riesgo de sndrome de Lynch
se debe realizar una colonoscopia cada 1 o 2 aos a
partir de los 20 o 25 aos de edad, o 10 aos antes de
la edad de diagnstico del familiar afectado ms joven
(lo primero que ocurra).
Pesquisaje de neoplasias extracolnicas en el sn-
drome de Lynch:
Estudios realizados en Finlandia han permitido es
tablecer la incidencia de las neoplasias extracolnicas
asociadas al sndrome de Lynch en individuos porta
dores de mutaciones en los genes causantes: el 60 %
para el cncer de endometrio, 13 % para el de estmago,
12 % para el de ovario, 4% para el de vas urinarias, 3,7 %
para el cerebral, 3,3 % para el de pelvis renal y 2 % para
el de vas biliares.
Tanto los individuos que han desarrollado cncer
colorrectal como los familiares a riesgo presentan un
riesgo incrementado de neoplasias extracolnicas, lo
que podra justificar la realizacin de cribado de estas.
Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con el cn
cer colorrectal, no est demostrada la eficacia de estas
estrategias. A pesar de esto, se asume que el potencial
beneficio aumenta en las familias en las que hay una

mayor agregacin de una determinada neoplasia extra
colnica.La neoplasia extracolnica ms frecuente es
la de endometrio.
Aunque existe un estudio que sugiere que la reali
zacin de una ultrasonografa plvica anual o bienal no
es efectiva para la deteccin temprana del carcinoma
de endometrio, la mayora de grupos recomiendan su
cribado sistemtico a partir de los 30 o 35 aos de edad.
El cribado del cncer de endometrio es especialmente
importante en las familias portadoras de mutacin en el
gen MSH6, dado que presentan una mayor frecuencia
de este tipo de neoplasia.
Evidencias sobre el cribado de neoplasias extraco-
lnicas en el sndrome de Lynch:
Los individuos con sndrome de Lynch y los familia
res a riesgo tienen una mayor incidencia de neoplasias
extracolnicas (Estudios de historia natural 1b). La
neoplasia extracolnica ms frecuente es la de endo
metrio (Estudios sobre prevencin 4).
Recomendaciones sobre el cribado de neoplasias
extracolnicas en el sndrome de Lynch:
El cribado de las neoplasias extracolnicas en el sn
drome de Lynch debe individualizarse en funcin de la
predisposicin familiar para una determinada neoplasia.
En las mujeres a riesgo pertenecientes a familias con
sndrome de Lynch se debe valorar el cribado del cncer
de endometrio mediante ultrasonografa transvaginal
aspirado/biopsia endometrial o ambos con periodicidad
anual a partir de los 30 a 35 aos de edad.
En individuos de riesgo pertenecientes a familias
con sndrome de Lynch y cncer gstrico asociado debe
valorarse la realizacin de una gastroscopia cada 1 o 2 aos
a partir de los 30 a 35 aos de edad.
En individuos de riesgo pertenecientes a familias
con sndrome de Lynch y neoplasias urinarias asociadas
debe valorarse la realizacin de una ultrasonografa y
una citologa urinaria cada 1 o 2 aos a partir de los 30 a
35 aos de edad.
Dado que los pacientes con sndrome de Lynch
presentan un riesgo incrementado de desarrollar tu
mores metacrnicos, una progresin ms rpida desde
adenoma a carcinoma y que en muchas ocasiones el
carcinoma se origina en lesiones planas difciles de
tratar endoscpicamente, algunos grupos recomiendan
la realizacin de una reseccin extensa (colectoma
o proctocolectoma total) para el tratamiento de las
neoplasias colorrectales. Adems, segn los resulta
dos de un anlisis de decisin, hay un incremento en
la esperanza de vida de 2,3 aos cuando se realiza la
colectoma a una edad joven en comparacin con la
reseccin segmentaria. La edad, la presencia de comor
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1587
bilidad, la opinin del paciente, as como la localizacin
del tumor son factores que se deben considerar en la
decisin teraputica.
En la actualidad, no hay datos a favor o en contra
para ofertar la realizacin de una colectoma profilctica
en individuos de riesgo o en portadores de mutaciones
en los genes causantes del sndrome de Lynch. Sin
embargo, puede ser considerada en individuos en los
que se prevea que no van a adherirse a las medidas de
cribado endoscpico peridico.
El tratamiento habitual en mujeres afectadas de
sndrome de Lynch que desarrollan un carcinoma de en
dometrio es la histerectoma y la ooforectoma bilateral.
En mujeres portadoras de mutaciones en los genes
causantes del sndrome de Lynch se puede considerar
la realizacin de una ciruga reductora del riesgo de
cncer ginecolgico (histerectoma y ooforectoma
bilateral), en especial en las mujeres con mutacin en
el gen MSH6, en las que tienen una historia familiar
de este tipo de tumores y en las que hayan cumplido
los deseos reproductivos.
Evidencias sobre el tratamiento quirrgico en el
sndrome de Lynch:
No se dispone de informacin suficiente para apoyar
la realizacin de tratamientos quirrgicos en la preven
cin primaria del cncer colorrectal en el sndrome de
Lynch (Estudios de prevencin 4).
Recomendaciones sobre el tratamiento quirrgico
en el sndrome de Lynch:
En pacientes pertenecientes a familias con sndrome
de Lynch que desarrollan un cncer colorrectal se debe
valorar la realizacin de una reseccin extensa (colec
toma o proctocolectoma total) como prevencin de
neoplasias metacrnicas.
En mujeres portadoras de mutaciones en los genes
causantes del sndrome de Lynch se puede considerar
la realizacin de ciruga reductora del riesgo de cncer
ginecolgico mediante histerectoma y ooforectoma
bilateral.
Vigilancia posreseccin colorrectal en el sndrome
de Lynch:
El riesgo de desarrollar una segunda neoplasia
colorrectal a los 10 aos en los pacientes en los que se
realiza una colectoma segmentaria y una colectoma
total es del 16 y el 3 %, respectivamente. Por otra parte,
el riesgo de desarrollar un carcinoma de recto en los
pacientes en los que se ha preservado este segmento es
del 12 % tras un periodo de seguimiento de 12 aos.
Este elevado riesgo de lesiones metacrnicas justifica
la vigilancia endoscpica tras la ciruga.
1588 Parte XI. Intestino grueso
Evidencias sobre la vigilancia posreseccin en el
sndrome de Lynch:
Los pacientes con sndrome de Lynch tratados qui
rrgicamente presentan riesgo de desarrollar nuevos
adenomas (Estudios de historia natural 2b).
Recomendaciones sobre vigilancia posreseccin
colorrectal en el sndrome de Lynch: En los pacientes
con sndrome de Lynch debe realizarse un seguimiento
endoscpico tras la reseccin del cncer colorrectal, con
una periodicidad de 1 a 3 aos en funcin de la edad
del paciente, la presencia de enfermedades asociadas
y el tipo de reseccin efectuada.
Evidencias sobre la quimioprevencin en el sndro-
me de Lynch:
No se dispone de informacin suficiente para apoyar la
realizacin de quimioprevencin en la prevencin
del desarrollo de lesiones metacrnicas tras la reseccin del
cncer colorrectal ni para la prevencin primaria del cncer
colorrectal u otras neoplasias extracolnicas (Estudios de
prevencin 4).
Recomendaciones sobre vigilancia posreseccin
colorrectal en el sndrome de Lynch: En los pacientes
con sndrome de Lynch debe realizarse un seguimiento
endoscpico tras la reseccin del cncer colorrectal, con
una periodicidad de 1 a 3 aos en funcin de la edad
del paciente, la presencia de enfermedades asociadas
y el tipo de reseccin efectuada.
Recomendaciones sobre la quimioprevencin en el
sndrome de Lynch:
En pacientes con sndrome de Lynch no se debe
efectuar quimioprofilaxis para la prevencin del de
sarrollo de lesiones metacrnicas tras la reseccin del
cncer colorrectal. En pacientes con sndrome de Lynch
no debe efectuarse quimioprofilaxis para la prevencin
primaria del cncer colorrectal u otras neoplasias ex
tracolnicas.
Pesquisaje del cncer colorrectal familiar tipo X:
En los individuos pertenecientes a familias afec
tadas de cncer colorrectal familiar tipo X, el riesgo
de desarrollar este cncer es menor que el observado
en el sndrome de Lynch y no hay un mayor riesgo de
neoplasias extracolnicas. Por esto, se ha sugerido que
la periodicidad del seguimiento endoscpico de estos
individuos no debe ser tan estricta como en el sndrome
de Lynch, pudiendo alargar el intervalo entre colonos
copias, mientras que no es necesario realizar el cribado
de neoplasias extracolnicas.
Evidencias sobre cncer colorrectal familiar tipo X:
Este tipo de cncer engloba a los pacientes que
pertenecen a familias que cumplen los criterios de
Amsterdam pero que no muestran alteracin del sistema
de reparacin del ADN (Estudios de diagnstico 3b).
Los individuos que pertenecen a familias afectadas
de cncer colorrectal familiar tipo X presentan un menor
riesgo de desarrollar cncer colorrectal y neoplasias
extracolnicas (Estudios de historia natural 2c).
Recomendaciones sobre el cncer colorrectal fa-
miliar tipo X:
En los individuos pertenecientes a familias con
cncer colorrectal familiar tipo X debe ofrecerse cri
bado endoscpico cada 3 aos a partir de los 35 aos
de edad, o 10 aos antes de la edad de diagnstico del
familiar afectado ms joven. En el cncer colorrectal
familiar tipo X no debe realizarse cribado de neoplasias
extracolnicas.
Cribado en el cncer colorrectal tipo X familiar:
cul es el riesgo de cncer colorrectal de un individuo
en funcin de su historia familiar de cncer colorrectal?
Cul es el riesgo de cncer colorrectal para un familiar
de un paciente afectado de cncer colorrectal? Qu
medidas de cribado deben recomendarse a los familiares
de un paciente con cncer colorrectal?
Los pacientes con cncer colorrectal a menudo
presentan antecedentes familiares, habitualmente sin
llegar a cumplir los criterios de las formas hereditarias
(poliposis colorrectal y sndrome de Lynch). El cncer
colorrectal familiar comparte factores de riesgo gen
tico no identificados y ambientales entre los miembros
de una familia. Los estudios de agregacin familiar han
contribuido a identificar las caractersticas que distin
guen las formas familiares de cncer de las formas no
familiares.
Se dispone de 3 metanlisis que estiman el riesgo
de cncer colorrectal de un individuo en relacin con la
historia familiar de cncer a partir de estudios de casos
y controles, y cohortes prospectivas y retrospectivas.
El nmero de familiares afectados, el grado de paren
tesco, la edad de diagnstico del cncer colorrectal en
los familiares afectados y la localizacin del cncer
son las principales variables asociadas al riesgo de
cncer colorrectal en los diferentes estudios. En la tabla
134.6 se presenta una sntesis de los resultados de los
2 metanlisis ms recientes. Ambos aportan resultados
globales similares, pero con algunas diferencias en los
anlisis de subgrupos. En el metaanlisis de Baglietto
se analizan separadamente los estudios que evalan
el incremento de riesgo de cncer colorrectal desde
la perspectiva de que el caso ndice sea un familiar de
un paciente afectado, de aquellos en los que se estima
el riesgo que confiere a sus familiares un paciente con
cncer colorrectal (Tabla.134.6).
 Captulo 134. Tumores malignos de colon 1589

Tabla.134.6. Riesgo de cncer colorrectal en funcin de la historia familiar.*Adaptada de los metanlisis de

Butterworth y Baglietto

Variables Butterworth * Baglietto*

Un familiar de primer grado afectado de cncer colorrectal 1,85 ( 1,54-2,22) 2,03 (1,66-2,49)
Uno o ms familiares de primer grado afectados de cncer colorrectal 2,24 ( 2,06-2,43) 2,26 (1,86-2,73)
Uno o ms progenitores afectados de cncer colorrectal 2,07 ( 1,83-2,34) 2,15 (1,74-2,65)
Uno o ms hermanos afectados de cncer colorrectalR 2,79 (2,36-3,29) 2,52 (2,01-3,15)
Dos o ms familiares de primer grado afectados de cncer colorrectal 3,97 (2,60-6,06) 3,95 (2,49-6,26)
Tres o ms familiares de primer grado afectados de cncer colorrectal 8,52 (5,85.12,41) -
Uno o ms familiares de segundo grado afectados de cncer colorrectal 1,73 (1,02-2,94) -
Individuo de 40 aos y uno o ms familiares afectados de cncer colorrectal - 3,73 (2,71-5,14)
Individuo de 50 aos y uno o ms familiares afectados de cncer colorrectal - 2,81 (2,16-3,66)
Individuo de 60 aos y uno o ms familiares afectados de cncer colorrectal - 2,11 (1,64-2,71)
Individuo de 70 aos y uno o ms familiares afectados de cncer colorrectal - 1,59 (1,20-2,10)

Los 2 metanlisis estiman un riesgo relativo (RR) de
cncer colorrectal en individuos con uno o ms fami
liares de primer grado afectados (padres, hermanos) de
2,24 (IC del 95 %, 2,06 a 2,43) y 2,26 (IC del 95 %, 1,86 a
2,73), respectivamente. Cuando el nmero de familiares
de primer grado afectados es 2 o ms, el riesgo aumenta
y se sita en 3,97 (IC del 95 %, 2,60 a 6,06) y 3,95 (IC
del 95 %, 2,49 a 6,26), respectivamente.
Ambos metanlisis muestran que el riesgo de tener
un hermano afectado (RR = 2,79; IC del 95 %, 2,36 a
3,29 y RR = 2,52; IC del 95 %, 2,01 a 3,15, respectiva
mente) es superior al riesgo de tener un padre afectado
(RR = 2,07; IC del 95 %, 1,83 a 2,34 y RR = 2,15;
IC del 95 %, 1,74 a 2,65, respectivamente), aunque
sin alcanzar la significacin estadstica. En ninguno de
estos metanlisis se observan diferencias segn el sexo.
La presencia de familiares de segundo grado (abue
los, tos y sobrinos) o tercer grado (bisabuelos y primos)
afectados de cncer colorrectal tambin se ha asociado
a un incremento discreto del riesgo de esta neoplasia.
En un metanlisis se estima un riesgo de 1,73 (IC del
95 %, 1,02 a 2,94) cuando hay uno o ms familiares de
segundo grado afectados.
Cuando se analizan los datos segn la localizacin
del tumor, 2 metanlisis muestran que el riesgo es supe
rior para cncer de colon (RR = 2,48; IC del 95 %, 2,02 a
3,04 y RR = 2,23; IC del 95 %, 1,52 a 3,29, respectivamen
te) que de recto (RR = 2,09; IC del 95 %, 1,66 a 2,39 y
RR = 1,72; IC del 95 %, 1,30 a 2,28, respectivamente),
aunque las diferencias no son significativas.
Ambos metanlisis muestran que el riesgo de cn
cer colorrectal en individuos con familiares de primer
grado afectados decrece con la edad. En un metanlisis
se muestra que los individuos con historia familiar de
adenoma colorrectal tambin tienen un riesgo incre
mentado de cncer colorrectal (RR = 1,99; IC del 95 %,
1,55 a 2,55).
El riesgo de cncer colorrectal para un familiar de
un individuo afectado de cncer colorrectal, indepen
dientemente de la distribucin de la enfermedad en otros
miembros de la familia, se estima en 2,81(IC del 95 %,
2,05 a 3,85) cuando la relacin con el caso ndice es de
primer grado. Este riesgo se estima en 3,47 (IC del
95 %, 2,24 a 5,40) cuando es un hermano, y en 1,85
(IC del 95 %, 1,63 a 2,09) cuando es el padre.
En la tabla 134.7 se presenta el riesgo absoluto acu
mulado de cncer colorrectal en la poblacin general
y en los individuos con uno o 2 familiares de primer
grado afectados, en funcin de su edad (40 a 70 aos)
y tras un seguimiento de 10 y 20 aos.
Algunos estudios prospectivos han mostrado que el
cribado endoscpico reduce la incidencia y la morta
lidad del cncer colorrectal en individuos con historia
familiar de este tipo de cncer. Sobre la base de estos
estudios, las diversas Guias prcticas para el cncer
recomiendan que en individuos con historia familiar
de cncer colorrectal se realice cribado mediante co
lonoscopia a partir de los 40 aos de edad, o 10 aos
antes de la edad de diagnstico del familiar afectado
ms joven. En un estudio prospectivo reciente se indica
que el inicio del cribado se debe realizar a los 45 o 50
aos de edad y, que los intervalos de ms de 5 aos
son apropiados.
En resumen, las pruebas cientficas respecto al be
neficio de la vigilancia es escasa y las recomendaciones
de las diferentes instituciones se han establecido por
consenso. Todas estas contemplan medidas de cribado
ms intensivas que las propuestas para la poblacin de
1590 Parte XI. Intestino grueso

Tabla. 134.7. Riesgo absoluto de cncer colorrectal

Poblacin en general Un familiar de primer Dos familiares de primer
(%) grado (%) grado (%)

En los prximos 10 aos

Individuo de 40 aos Menor que 1 Menor que 1 Menor que 1
Individuo de 50 aos Menor que 1 1 2
Individuo de 60 aos 1,5 2 4,3
Individuo de 70 aos 2 4 8,3
En los prximos 20 aos
Individuo de 40 aos Menor que 1 1 3
Individuo de 50 aos 2 3 7
Individuo de 60 aos 3 6 12

riesgo medio, ya sea por la periodicidad o por la edad
de inicio de estas o por ambas. En la figura 134.11
(Algoritmo 2) se presenta la estrategia de cribado que
se propone para el cncer colorrectal familiar.
El algoritmo presentado es fruto de la revisin de las
pruebas cientficas, as como del consenso de un grupo
de autores y revisores de guas prcticas para el cncer.
Se explica por pasos y por los nmeros que aparecen
en la figura:
2.1. Los individuos con antecedentes familiares de cn
cer colorrectal o adenoma colorrectal presentan un
riesgo incrementado de desarrollar esta neoplasia.
Este riesgo es especialmente elevado en los indi
viduos pertenecientes a familias con sndromes de
poliposis colorrectal o cncer colorrectal heredita
rio no polipsico, los cuales son tributarios de un
pesquisaje especfico. Cuando no se cumplen los
criterios establecidos para estas formas de cncer
colorrectal hereditario, el riesgo est condicionado
por el grado de parentesco, el nmero de familiares
afectados y la edad de diagnstico.
2.2. Los individuos con 2 o ms familiares de primer
grado (padres, hermanos e hijos) con una neoplasia
colorrectal son tributarios de pesquisaje mediante
colonoscopia cada 5 aos a partir de los 40 aos
de edad (o 10 aos antes de la edad de diagnstico
del familiar afectado ms joven, lo primero que
ocurra).
2.3. Cuando hay solo un familiar de primer grado
afectado de neoplasia colorrectal, el riesgo est
condicionado por la edad en el momento del
diagnstico. Cuando este se efecta antes de los
60 aos de edad, el cribado aconsejado es idntico
al mencionado en el punto anterior.
2.4. Por el contrario, cuando el diagnstico se efecta a
una edad igual o superior a los 60 aos, el cribado
recomendado es el mismo que el propuesto para
la poblacin de riesgo medio, pero se inicia a los
40 aos de edad.
2.5. Cuando los antecedentes de neoplasia colorrectal
se hallan limitados a familiares de segundo grado
(abuelos, tos y sobrinos), el cribado recomendado
depende exclusivamente del nmero de familiares
afectados. En los individuos con 2 o ms familiares
afectados, el pesquisaje recomendado es el mismo
que el propuesto para la poblacin de riesgo medio,
pero inicindolo a los 40 aos de edad.
2.6. Cuando solo hay un familiar de segundo grado
afectado, el pesquisaje recomendado es idntico
al propuesto para la poblacin de riesgo medio.
2.7. Cuando los antecedentes de neoplasia colorrectal
se hallan limitados a familiares de tercer grado
(bisabuelos y primos), el pesquisaje recomendado
es idntico al propuesto para la poblacin de riesgo
medio.
Evidencias sobre el cribado en el cncer colorrectal
familiar:
La presencia de familiares de primer grado (padres y
hermanos) afectados de cncer colorrectal incrementa el
riesgo de este tipo de cncer (Estudios de etiologa 2a).
El riesgo es mayor cuando el familiar afectado es
un hermano que cuando lo es el progenitor (Estudios
de etiologa 2a).
La presencia de familiares de segundo grado (abue
los, tos y sobrinos) o tercer grado (bisabuelos y primos)
afectados de cncer colorrectal tambin se ha asociado
a un incremento discreto del riesgo de esta neoplasia
(Estudios de etiologa 2a).
 Captulo 134. Tumores malignos de colon 1591

Fig. 134.11. Algoritmo 2. Estrategia de pesquisaje en el cncer colorrectal familiar.

1 Familiares de 1er. grado: padres, hermanos e hijos; 2do. grado: abuelos, tios y sobrinos; 3er. grado: bisabuelos y primos.
2 Inicio de cribado a los 40 aos o 10 aos antes de la edad de diagnstico del familiar afectado ms joven (lo primero que ocurre)
CCR: cncer colorrectal; CCHNP: cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis; SOH: sangre oculta en heces.

El antecendente familiar de cncer de colon compor
ta un mayor riesgo que el de cncer de recto (Estudios
de etiologa 2a).
Los individuos con historia familiar de adenoma
colorrectal tienen un mayor riesgo de cncer colorrectal
(estudios de etiologa 2a).
El riesgo de cncer colorrectal en individuos con
familiares de primer grado afectados decrece con la
edad (estudios de etiologa 2a). A la edad de 70 aos,
este riesgo todava es superior al de la poblacin sin
familiares afectados (Estudios de etiologa 2a).
La vigilancia endoscpica reduce la incidencia y
la mortalidad del cncer colorrectal en individuos con
historia familiar de cncer colorrectal (Estudios de
prevencin 4).
Recomendaciones sobre el cribado el cncer colo-
rrectal familiar:
En la historia clnica de cualquier individuo se debe
recoger la eventual presencia de antecedentes familiares
de cncer colorrectal o adenomas colorrectales en 2 o
3 generaciones.
El nmero de familiares afectados, el grado de paren
tesco y la edad en el momento del diagnstico de cncer
colorrectal determinan la estrategia de cribado que se va
a seguir.
Los individuos con historia familiar de cncer colo
rrectal deben iniciar el cribado mediante colonoscopia
a partir de los 40 aos de edad, o 10 aos antes de la
edad de diagnstico del familiar afectado ms joven
(Fig.134.12). Se explican por pasos y por los nmeros
que aparecen en la figura:
1592 Parte XI. Intestino grueso

Fig. 134. 12. Algoritmo 3. Estrategia de vigilancia en los adenomas colorrectales tras la polipectoma endoscpica.
1
Criterios de buen pronstico: margen de reseccin libre, carcinoma bien o moderadamente diferenciado y ausencia de
invasin linftica y vascular.
2
En caso de plipos ssiles, desde valorarse la realizacin de una reseccin quirrgica segmentada.
3
Fundamentalmente los que requieren una reseccin fragmentada.
4
Adenoma avanzado: mayor o igual que 10 mm, con componente velloso o con displasia de alto grado.
5
Destacar la presencia de un sndrome polipsico familiar.

3.1. El tratamiento de eleccin de los plipos colo
rrectales es la polipectoma endoscpica. Cuando
el estudio anatomopatolgico demuestra que se
trata de un adenoma colorrectal, el paciente es
tributario de medidas de vigilancia endoscpica.
3.2. Todos los plipos resecados deben ser analiza
dos. Se considera que un carcinoma es invasivo
cuando afecta la capa submucosa.
3.3. La polipectoma endoscpica, completa y en blo
que, se puede considerar el tratamiento definitivo
de adenomas con reas de carcinoma que invaden
la submucosa (pT1) siempre que se cumplan to
dos los criterios de buen pronstico: margen de
reseccin libre de enfermedad, carcinoma bien
o moderadamente diferenciado y ausencia de
invasin vascular y linftica. En esta situacin
es fundamental confirmar la reseccin completa
de la lesin mediante colonoscopia y toma de
biopsias de la base en un periodo de 3 meses.
3.4. Por el contrario, cuando no se cumple alguno de
los criterios de buen pronstico mencionados o se
trata de un adenoma ssil con reas de carcinoma
que invaden la submucosa (pT1), se debe valorar
la realizacin de una colectoma segmentaria
complementaria.
3.5. Los plipos ssiles de gran tamao son difciles mover una dieta baja en grasas y rica en fibra, fruta,
de resecar en su totalidad mediante polipecto
ma endoscpica. Con el fin de asegurar que
su reseccin sea completa debe realizarse una
colonoscopia con toma de biopsias de la base en
un perodo de 3 a 6 meses.
3.6. En ausencia de adenomas ssiles de gran tamao
o de carcinoma invasivo, la estrategia de vigilan
cia del adenoma depende de las condiciones en
las que se realiza la exploracin basal. Cuando
esta fue incompleta (no se alcanz el ciego) o la
preparacin del colon fue inadecuada, es reco
mendable repetir la colonoscopia con el fin de
descartar lesiones sincrnicas que pudieron pasar
desapercibidas en la exploracin basal.
3.7. Si la exploracin basal fue correcta, el intervalo
hasta la segunda exploracin est determinado
por el nmero y las caractersticas del adenoma.
3.8. En los pacientes con ms de 10 adenomas en
una exploracin se debe repetir la colonoscopia
en un intervalo inferior a 3 aos, y descartarse la
presencia de un sndrome polipsico familiar.
3.9. En los pacientes con 3 a 10 adenomas o un ade
noma avanzado (tamao mayor o igual que 10
mm, con componente velloso o con displasia de
alto grado) debe repetirse la colonoscopia al cabo
de 3 aos.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1593
3.10. Por el contrario, en los pacientes con 1 o 2 adenomas
tubulares, de pequeo tamao (menor que 10 mm) y
displasia de bajo grado, la colonoscopia de vigilancia
puede realizarse al cabo de 5 o 10 aos.
Evidencias sobre la prevencin de la recurrencia
de los adenomas colorrectales:
Una dieta baja en grasas (Estudios de etiologa 1b),
la ingesta de fibra (Estudios de prevencin 1b), los
suplementos de folatos (Estudios de prevencin 1a)
y los antioxidantes (Estudios de etiologa 1a) no se
asocian a una reduccin de la recurrencia de adenomas
colorrectales.
La ingesta de frutas y vegetales (Estudios de pre
vencin 3b) y de calcio (Estudios de prevencin 1a)
puede tener un efecto protector en la recurrencia de
adenomas colorrectales.
La aspirina o cido acetil saliclico (Estudios de
prevencin 1a) y los antinflamatorios no esteroideos
reducen la recurrencia de adenomas colorrectales
(estudios de prevencin 1a). Los antinflamatorios no
esteroideos pueden incrementar el riesgo de eventos
cardiovasculares, gastrointestinales y renales (Estudios
de prevencin 1a).
Recomendaciones sobre la prevencin de la recu-
rrencia de los adenomas colorrectales: Se debe pro
vegetales y calcio.
No deben administrarse aspirinas ni antinflamatorios
no esteroideos de forma sistemtica para prevenir la
recurrencia de adenomas colorrectales, aunque podra
estar justificado en algunos individuos con un riesgo
elevado de cncer colorrectal y en los que el riesgo de
efectos adversos asociado al tratamiento sea bajo.
Vigilancia en la enfermedad inflamatoria
intestinal
Qu pacientes con enfermedad inflamatoria intes
tinal tienen un mayor riesgo de desarrollar un cncer
colorrectal?
Qu seguimiento se debe ofrecer a un paciente con
enfermedad inflamatoria intestinal con riesgo elevado
de desarrollar un cncer colorrectal?
Qu actitud se debe tomar ante la deteccin de
displasia en un paciente con enfermedad inflamatoria
intestinal?
Los resultados de un metanlisis estiman que la
prevalencia de cncer colorrectal en los pacientes con
colitis ulcerosa es del 3,7 % (IC del 95 %, 3,2 a 4,2%).
En la enfermedad de Crohn, los resultados de un meta
nlisis estiman un riesgo para cncer colorrectal de 1,9
(IC del 95 %, 1,4 a 2,5), y cuando se evala separada
mente para cncer de colon, de 2,5 (IC del 95 %, 1,7 a 3,5).
1594 Parte XI. Intestino grueso
El riesgo de cncer colorrectal aumenta en relacin
con la duracin de la enfermedad inflamatoria intestinal,
y la probabilidad acumulada a los 10, 20 y 30 aos del
diagnstico es del 2, el 8 y el 18 %, respectivamente.
La prevalencia es mayor en pacientes con pancolitis y
menor en las colitis que afectan al hemicolon izquierdo.
Los pacientes con colangitis esclerosante primaria con
comitante presentan un riesgo incrementado de cncer
colorrectal. La historia familiar de cncer colorrectal
en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y
el antecedente de seudoplipos posinflamacin tambin
pueden ser factores de riesgo para el desarrollo de esta
neoplasia.Por ltimo, es controvertida la influencia de la
edad de inicio de la enfermedad inflamatoria intestinal
en el riesgo de cncer colorrectal.
Evidencias sobre el riesgo de cncer colorrectal en
la enfermedad inflamatoria intestinal:
Los pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad
de Crohn con afectacin colnica presentan un mayor
riesgo de desarrollar cncer colorrectal (Estudios de
prevalencia 1a). En estudios recientes se indica que la
tendencia del riesgo ha ido disminuyendo en los ltimos
aos (Estudios de prevalencia 1a).
El riesgo de cncer colorrectal en la enfermedad
inflamatoria intestinal aumenta con la duracin y la ex
tensin de la enfermedad, la coexistencia de colangitis
esclerosante primaria, la presencia de historia familiar
de esta neoplasia y el antecedente de seudoplipos
posinflamacin (Estudios de prevalencia 1a).
Evidencias sobre la eficacia de la vigilancia endos-
cpica de la enfermedad inflamatoria intestinal:
No hay estudios que proporcionen una evidencia
inequvoca a favor de la vigilancia endoscpica en pa
cientes con enfermedad inflamatoria intestinal (Estudios
de prevalencia 1a).
La cromoendoscopia combinada con la endoscopia
de magnificacin favorece la deteccin temprana de
neoplasias intraepiteliales y displasia al permitir la
toma dirigida de biopsias (Estudios de diagnstico 1b).
Recomendaciones sobre la eficacia de la vigilancia
endoscpica en la enfermedad inflamatoria intestinal:
A los pacientes con pancolitis se debe realizar una
colonoscopia tras 8 a 10 aos de inicio de los sntomas
y, a los pacientes con colitis izquierda, tras 15 aos de
inicio de los sntomas.
En pacientes con colitis extensa debe efectuarse una
colonoscopia cada 2 aos durante la segunda dcada de
evolucin de la enfermedad, cada 1 o 2 aos durante la
tercera dcada y, anual durante la cuarta dcada.
En los pacientes con colangitis esclerosante primaria
(incluidos los que reciben un trasplante heptico) se
debe efectuar una colonoscopia anual a partir del mo
mento del diagnstico de la enfermedad inflamatoria
intestinal.
Siempre que sea posible, se debe realizar la toma
de biopsias dirigida mediante cromoendoscopia, sola
o combinada con tcnicas de magnificacin.
En caso contrario, deben obtenerse 4 biopsias (una
por cuadrante) cada 10 cm de manera sistemtica du
rante la colonoscopia, as como de cualquier rea de
mucosa anmala (Fig.134.13). Se explican por pasos y
por los nmeros que aparecen en la figura:
4.1. Los pacientes con colitis ulcerosa o enfermedad
de Crohn con afectacin colnica presentan un
mayor riesgo de cncer colorrectal, por lo que son
tributarios de medidas de vigilancia endoscpica.
4.2. El riesgo de cncer colorrectal aumenta signi
ficativamente en los pacientes con colangitis
esclerosante concomitante, por lo que se reco
mienda realizar una colonoscopia anual a partir
del momento del diagnstico de la enfermedad
inflamatoria intestinal. Esta medida debe mante
nerse tras el trasplante heptico en los pacientes
en los que se realiza este tratamiento.
4.3. En ausencia de colangitis esclerosante, el riesgo
de cncer colorrectal est determinado por la ex
tensin y la duracin de la enfermedad colnica.
Cuando la enfermedad inflamatoria intestinal
se halla limitada al recto, el riesgo de cncer
colorrectal es prctiamente inexistente, por lo
que no se considera necesario efectuar vigilancia
endoscpica.
4.4. En la colitis extensa, el riesgo de cncer colo
rrectal depende de la duracin de la enfermedad.
En los pacientes con pancolitis se recomienda
iniciar la vigilancia endoscpica periodica a partir
de los 8 a 10 aos de evolucin de esta. El obje
tivo de la vigilancia es la deteccin de displasia.
Siempre que sea posible, se debe realizar la toma
de biopsias dirigida mediante cromoendoscopia
sola o combinada con tcnicas de magnificacin,
dada su superioridad en la deteccin de displasia
y neoplasias intraepiteliales. En caso contrario,
se debe efectuar la toma sistemtica de biopsias
en cada uno de los segmentos colorrectales, tanto
de la mucosa de aspecto normal (4 cada 10 cm)
como de cualquier rea anmala. Se recomienda
efectuar una colonoscopia cada 2 aos durante la
segunda dcada de evolucin de la enfermedad,
cada 1 o 2 aos durante la tercera dcada y anual
durante la cuarta dcada.
4.5. En los pacientes con afectacin distal al ngulo
esplnico (colitis izquierda), la vigilancia endos
cpica se inicia a partir de los 15 aos del inicio
de los sntomas con una estrategia similar a la
descrita en el parrafo anterior.
 Captulo 134. Tumores malignos de colon 1595

Fig.134.13. Algoritmo 4. Estrategia de vigilancia en la enfermedad inflamatoria intestinal.

1
Incluye Cu y EC con afectacin colnica. 2Se recomienda efectuar una colonoscopia cada 3 aos durante la segunda dcada
de evolucin de la enfermedad, cada 2 aos durante la tercera dcada y anual durante la cuarta dcada. 3 La cromoendoscopia
permite la toma dirigida de biopsias. Siempre que sea posible se asocia con una tcnica de magnificacin o endomicroscopia
confocal.

Deteccin de displasia o masa (DALM). Por otra parte, se debe considerar la

El objetivo de la vigilancia endoscpica es la detec
cin de displasia, la cual representa la primera fase de
la transformacin carcinomatosa del epitelio intestinal
en la enfermedad inflamatoria intestinal. La displasia
segn el grado de atipia celular se clasifica en displasia
de bajo grado y displasia de alto grado. En algunos ca
sos, cuando hay dificultades para clasificar los cambios
epiteliales en inequvocamente positivos o negativos, se
establece el diagnstico de displasia indeterminada.
Esto ocurre con frecuencia por la presencia de cambios
reactivos a la actividad inflamatoria.
La probabilidad de progresin a cncer depende del
grado de displasia y de si esta se encuentra sobre una
lesin macroscpica visible (lesin sobreelevada) o no
visible (lesin plana). La displasia en una lesin sobre
elevada, a su vez, se subdivide en semejante a adeno
ma y no semejante a adenoma, esta ltima conocida
de manera tradicional como displasia asociada a lesin
posible aparicin de adenomas espordicos que por
definicin son displsicos y que, cuando aparecen en
el seno de una mucosa coltica, son indistinguibles
microscpicamente de las lesiones sobreelevadas con
displasia. Las lesiones sobreelevadas ssiles o pedicu
ladas en una mucosa no coltica se deben considerar
adenomas espordicos.
En diferentes estudios se ha documentado la apa
ricin frecuente de cncer colorrectal sincrnico o
metacrnico en pacientes con displasia de alto grado
sobre mucosa plana. En general, y aunque se desconoce
su eficacia, hay un amplio consenso en la indicacin
de proctocolectoma total en pacientes con displasia de
alto grado sobre mucosa plana.
La posible aparicin de cncer en los pacientes con
displasia de bajo grado sobre mucosa plana es un tema
ms controvertido. En diversos estudios se muestra que
un porcentaje importante de pacientes con displasia de
1596 Parte XI. Intestino grueso

bajo grado progresa a displasia de alto grado o carcino
ma, aunque este hecho no ha sido confirmado en otros.
En un reciente metanlisis se muestra que la displasia
de bajo grado incrementa 9 veces el riesgo de cncer
colorrectal y 12 veces el de neoplasia avanzada.
A pesar de estos datos contradictorios y aunque se
desconoce la eficacia de la proctocolectoma total en pa
cientes con displasia de bajo grado sobre mucosa plana,
la mayora de los grupos recomiendan realizarla, sobre
todo cuando las lesiones son multifocales o sincrnicas.
Ante la presencia de un foco nico de displasia de
bajo grado puede ofrecerse la repeticin de la colonoscopia
con toma de mltiples biopsias a lo largo del colon a los 3
o 6 meses, cuando la mucosa se encuentre en remisin
tras un adecuado tratamiento antinflamatorio, o la
realizacin de una proctocolectoma total siempre que
el diagnstico haya sido confirmado por 2 patlogos
independientes. La decisin teraputica se debe indivi
dualizar considerando otros factores como la presencia de
manifestaciones secundarias a la colitis, la esperanza de
vida del paciente, la duracin y la extensin de la enfer
medad, la historia personal de colangitis esclerosante
primaria y la historia familiar de cncer colorrectal, as
como la opinin del paciente debidamente informado
(Fig. 134.14). Se explican por pasos y por los nmeros
que aparecen en la figura:

Fig.134.14. Algoritmo 5. Actitud ante la deteccin de displasia en la enfermedad inflamatoria intestinal.

1
Se debe efectuar toma de mltiples biopsias de la zona circundante a la lesin y a distancia con el fin de descartar otras reas
de displasia en mucosa plana.

5.1. El objetivo de la vigilancia endoscpica es la de
teccin temprana de displasia epitelial como lesin
precursora del cncer colorrectal. La displasia pue
de aparecer sobre mucosa plana o sobreelevada,
lo cual condiciona la actuacin a seguir.
5.2. En los pacientes con displasia sobre mucosa plana
hay consenso en indicar la proctocolectoma total
cuando la displasia es de alto grado o cuando se
detectan mltiples focos de displasia de bajo grado.
5.3. En los casos en los que se identifica un nico
foco de displasia de bajo grado es posible diferir
la proctocolectoma total, siempre que se efecte
una colonoscopia de control con toma de biopsias
en 3 a 6 meses, tras un adecuado tratamiento ant
inflamatorio. Ante la persistencia de displasia, se
recomienda realizar tratamiento quirrgico.
5.4. Cuando la displasia se produce sobre una mucosa
sobre elevada, es imposible diferenciar por exme
nes histolgicos si se trata de lesin sobreelevada
con displasia o un adenoma espordico. La dife
renciacin obedece a criterios clnicos, y es ms
probable el diagnstico de lesin sobreelevada con
displasia cuando la lesin se origina en mucosa
coltica y el de adenoma espordico cuando tiene
lugar en mucosa no coltica.
5.5. El tratamiento y el seguimiento del adenoma
espordico no difieren de los propuestos para los
adenomas en pacientes sin displasia.
5.6. La lesin sobreelevada con displasia se subdivide
en semejante a adenoma y no semejante a ade antinflamatorio.
noma. Mientras que el tratamiento de la displasia
en lesin sobre elevada no semejante a adenoma
es siempre la proctocolectoma total, la polipecto
ma endoscpica puede ser una opcin adecuada
en la displasia en lesin sobreelevada semejante
a adenoma, siempre que no exista evidencia de
otras reas de displasia en mucosa plana. Si se
efecta la polipectoma, es obligatorio realizar
un seguimiento endoscpico estricto con toma
de mltiples biopsias en la zona circundante a la
lesin y a distancia en un periodo menor o igual
que 3 meses y, posteriormente, cada 6 meses.
5.7. Es importante sealar que si se opta por no realizar
la reseccin quirrgica, la ausencia de displasia
en una primera colonoscopia de vigilancia no es
suficiente para recomendar volver a la estrategia
de vigilancia habitual.
Evidencias sobre la deteccin de displasia:
El diagnstico temprano de la displasia es, por el
momento, el mejor marcador de riesgo de cncer co
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1597
lorrectal en los pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal (Estudios de historia natural 2c).
En los pacientes con enfermedad inflamatoria in
testinal, el tratamiento de las lesiones precancerosas
mediante polipectoma endoscpica y, en ocasiones,
ciruga es eficaz para la prevencin del cncer colo
rrectal (Estudios de tratamiento 1a).
Recomendaciones sobre la deteccin de displasia:
En los pacientes en los que se detecte displasia de
alto grado en mucosa plana, displasia de bajo grado
multifocal en mucosa plana, o displasia en lesin sobre
elevada que no se asemeja a adenoma se debe efectuar
una proctocolectoma total.
En los pacientes con displasia de bajo grado uni
focal en mucosa plana se debe valorar la realizacin
de una proctocolectoma total. Si esta no se realiza, es
necesario realizar un seguimiento intensivo mediante
colonoscopia y toma de biopsias a los 3 o 6 meses.
De manera individualizada, en pacientes con displa
sia en lesin sobreelevada semejante a adenoma sin
otras reas de displasia en mucosa plana debe valorarse
el tratamiento mediante polipectoma endoscpica, con
toma de mltiples biopsias en la zona circundante a la
lesin y a distancia en un periodo menor o igual que 3
meses, y posterior seguimiento intensivo cada 6 meses.
Los pacientes con displasia indeterminada deben
ser re-examinados mediante colonoscopia con toma de
biopsias en un periodo de 3 a 6 meses cuando la mucosa
se encuentre en remisin tras un adecuado tratamiento
El tratamiento y el seguimiento de los adenomas
espordicos en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal no se diferencian del propuesto para estas
lesiones en pacientes sin enfermedad inflamatoria
intestinal.
Tratamiento
Los tres principales tipos de tratamiento del cncer
colorrectal son ciruga, quimioterapia y radioterapia.
Segn la etapa del cncer, se pueden combinar simult
neamente dos o los tres tipos de tratamiento o se pueden
realizar de forma secuencial.
Despus de diagnosticar y clasificar el cncer, el
mdico recomienda al paciente una o ms opciones
de tratamiento. Es muy importante que el paciente
valore cada una de las opciones, escuche una segunda
opinin y negocie con el mdico la eleccin del plan
de tratamiento que ms le interese.
Ciruga:
La ciruga es la primera opcin teraputica en el
cncer colorrectal. Las estrategias dependen de la
1598 Parte XI. Intestino grueso
forma de presentacin del cncer. En el carcinoma no
obstructivo y resecable la tctica es la colectoma con
remocin en bloque de los ganglios linfticos regionales
(Nivel de evidencia clase II grado B). En el carcinoma
obstructivo y resecable, con colon no perforado las
posibilidades son:
Colectoma en una etapa con linfodenectoma re
gional.
Reseccin con linfodenectoma regional y diver
sin de cobos.
Colocacin de un stent.
Ostoma de derivacin (Nivel de evidencia clase II
grado B).
En el cncer no resecable cabe la reseccin paliativa,
la diversin o la colocacin de un stent. La extensin
de la colectoma depende de la remocin necesaria de
los vasos sanguneos principales y sus correspondientes
linfticos. Los ganglios apicales deben ser examinados
pues tienen valor pronstico si muestran metstasis (la
mortalidad es 2,5 veces mayor que en los que no hay
compromiso).
Sin embargo la ligadura alta, que implica una linfa
denectoma extendida no ha mostrado mejorar la sobre
vida. A los ganglios alejados del campo de reseccin y
evaluados como sospechosos se deben hacer biopsias
o resecarlos.
Para una correcta estadificacin del estadio II
(T3-4 N0) se requiere el examen anatomopatolgico
de por lo menos 12 ganglios.
An en el estadio III, el nmero de ganglios se
correlaciona con la sobrevida.
No hay evidencias de que la tcnica de no tocar
permita una sobrevida mayor que 5 aos con respecto
a la tcnica convencional.
El cncer sincrnico del colon se puede tratar por
colectoma subtotal o por dos resecciones separadas
(Nivel de evidencia clase II grado B). La decisin se
hace en base a la experiencia del equipo quirrgico, a
la localizacin de los tumores y a las condiciones cl
nicas del paciente. No parece haber diferencia en los
resultados o en el promedio de complicaciones entre
las dos tcnicas.
La adherencia de un cncer de colon a una estructura
adyacente requiere reseccin en bloque (Nivel de evi
dencia clase II grado A). Al momento de la reseccin no
se puede distinguir entre adherencias malignas (40 %)
y benignas. La separacin inadvertida de una adhesin
maligna reduce la sobrevida en 2/3 de los pacientes.
La reseccin de metstasis sincrnicas hepticas se
puede realizar simultneamente a la colectoma (clase
III grado B).
La evaluacin de la extensin de las metstasis he
pticas se debe realizar con ecografa intraoperatoria
y una palpacin cuidadosa bimanual.La reseccin de
las metstasis hepticas requiere de varias condiciones:
La colectoma se debe haber efectuado con mnima
hemorragia y mnima contaminacin.
Las condiciones clnico-quirrgicas del paciente
deben ser aceptables para permitir ambos procedi
mientos.
La reseccin debe tener por lo menos un margen de
1 cm de parnquima heptica macroscpicamente
normal.
La incisin laparotmica debe ser apropiada para
la reseccin de las metstasis hepticas.
El cirujano debe tener entrenamiento adecuado.
Ciruga laparoscpica
Desde la primera publicacin de ciruga colorrectal
laparoscpica efectuada por Jacobs y colaboradores en
1991, este procedimiento se ha desarrollado y ganado
adeptos muy lentamente a pesar de haberse demostrado
su factibilidad y la posibilidad de realizar adecuadas
resecciones oncolgicas, existiendo adems numerosas
publicaciones que reportan resultados similares a la
ciruga convencional.
La ciruga laparoscpica en el tratamiento del cncer
colorrectal no ha sido universalmente aceptada por las
razones siguientes:
Tener una curva de aprendizaje dificultosa y pro
longada.
Los datos de sobrevivencia publicados son aun li
mitados.
La existencia de publicaciones acerca de implantes
cutneos en el sitio de extraccin del espcimen y
del lugar de emplazamiento de los trcares.
Si bien la mayora de estos reportes han sido anec
dticos y han sucedido en los inicios de la curva de
aprendizaje, esto ha hecho que no exista una amplia
aceptacin de esta ciruga en el tratamiento del cncer
colorrectal. Actualmente, la mayor evidencia de que
los resultados oncolgicos son similares proviene de
estudios retrospectivos y comparando la ciruga lapa
roscpica con la convencional.
Recientemente, en mayo del 2004 aparece la publi
cacin del estudio prospectivo de EE. UU. (COST) en
el cual se acepta la ciruga colorrectal laparoscpica
como una alternativa vlida para el tratamiento del
cncer colorrectal.
En el momento actual, se puede decir que con res
pecto a la extensin de la reseccin intestinal, nmero

de ganglios linfticos extirpados y suficiencia de la
reseccin mesocolnica y mesorrectal, existen nu
merosas publicaciones que confirman que no existen
diferencias significativas entre la ciruga convencional
y este nuevo procedimiento cuando es efectuada por
manos experimentadas.
Cncer obstructivo del colon derecho: a los pacien
tes con cncer obstructivo del colon derecho se les debe
efectuar colectoma derecha (extendida si es de colon
transverso) con anastomosis ileoclica primaria, si las
condiciones clnicas lo permiten (Nivel de evidencia
clase II grado C).
Cncer obstructivo del colon izquierdo: para los
carcinomas obstructivos del colon izquierdo hay una
variedad de opciones (Nivel de evidencia clase II grado C).
Las posibilidades son:
Reseccin tipo Hartmann.
Reseccin, lavado intraoperatorio y anastomosis
primaria.
Colectoma subtotal con ileorectoanastomosis.
Reseccin en tres etapas (colostomia, reseccin y
cierre de colostomia), procedimiento poco usado.
Colocacin de un stent, luego evolucin y prepara
cin del colon y finalmente reseccin y anastomo
sis primaria.
Cncer perforado del colon: la mayora de las series
son no controladas y con opinin de expertos. Por esto
no hay evidencia de nivel I en el tratamiento del cncer
perforado (clase III grado C).
La recomendacin bsica es la exresis primaria
del tumor perforado. En el colon derecho cuando hay
peritonitis, la anastomosis no es deseable. Se puede
efectuar una ileostoma terminal y el colon distal ex
teriorizarse como fstula mucosa o cerrarse como un
muon tipo Hartmann. Si hubo poca contaminacin,
el cirujano puede optar por una anastomosis primaria
con o sin derivacin proximal.
En el colon izquierdo la perforacin de un cncer
se puede presentar con peritonitis y la ciruga ms
recomendada es una operacin tipo Hartmann. Si el
colon proximal a la perforacin muestra una distensin
masiva, isqumica, o ambas la ciruga aconsejada es
una colectoma subtotal con o sin anastomosis.
Cuando se produce una perforacin diastsica
cecal por un cncer obstructivo distal la conducta es
la colectoma subtotal. La anastomosis inmediata o la
proteccin con una ileostoma de esta dependen del
juicio del cirujano y de la situacin clnica del paciente.
Hemorragia baja masiva por cncer colorrectal:
la hemorragia masiva es infrecuente y si puede ser
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1599
diagnosticada pre- o intraoperatoriamente la conducta
es la reseccin del segmento que incluye el cncer y el
territorio linfovascular como en tiempo electivo (clase
III grado C). De acuerdo a su experiencia y al estado del
paciente el cirujano debe considerar la reconstruccin
inmediata del trnsito o diferirla.
Quimioterapia
Tipos de quimioterapia:
Q uimioterapia sistmica: utiliza medicamentos
contra el cncer que se administran por va intra
venosa o por va oral. Estos medicamentos dentro
del torrente sanguneo llegan a todas las reas del
cuerpo, haciendo que este tratamiento sea til con
tra los tumores que se han diseminado ms all del
rgano del que se originan (metstasis).
Quimioterapia regional o local: el medicamento se
inyecta directamente en una arteria que llega hasta
la parte del cuerpo que contiene el tumor. Este tra
tamiento concentra la dosis de quimioterapia que
llega a las clulas cncerosas y, limita la cantidad
que llega a otras partes del cuerpo, reduciendo as
algunos de los efectos secundarios. La infusin
arterial heptica es un ejemplo de quimioterapia
regional que algunas veces se usa para tratar un
cncer de colon que se haya propagado al hgado.
Indicaciones de la quimioterapia:
Quimioterapia adyuvante: el uso de la quimiote
rapia despus de la ciruga puede aumentar la tasa
de supervivencia de algunos pacientes con cncer
colorrectal en ciertas etapas. Se administra cuando
no existe evidencia de cncer, pero que existe la
probabilidad de que pueda recidivar.
Quimioterapia neoadyuvante: actualmente solo
esta indicada concomitantemente con radioterapia
preoperatoria.
Quimioterapia paliativa: la quimioterapia tambin
puede ayudar a reducir el tamao tumoral y a ali
viar los sntomas de un cncer avanzado.
Tipos de citotxicos empleados en el cncer colo-
rrectal:
Fluorouracilo (5-FU): es el medicamento que se
usa con ms frecuencia para tratar el cncer co
lorrectal (quimioterapia de primera lnea). Como
tratamiento adyuvante, generalmente se administra
junto con otros medicamentos que aumentan su efi
cacia, como por ejemplo, el leucovorn (cido fol
nico). El 5-FU por lo general se inyecta lentamente
en una vena en el transcurso de aproximadamente
5 min. Las inyecciones se pueden administrar dia
1600 Parte XI. Intestino grueso
riamente durante 5 das, seguidas de 3 semanas sin
quimioterapia, o semanalmente durante 6 semanas,
seguidas por 2 semanas sin tratamiento. Tambin
se pueden usar otros esquemas de tratamiento.
Normalmente el leucovorn se administra por va
intravenosa al mismo tiempo que el 5-FU. El obje
tivo comn en todos estos esquemas de tratamiento
es que los periodos alternados de tratamiento y re
cuperacin se repiten en el transcurso de un perio
do que vara de 6 meses a 1 ao. En algunos casos,
los pacientes usan una pequea bomba que fun
ciona con bateras que continuamente infunde el
5-FU en un catter intravenoso (infusin continua
de 5-FU). El leucovorn y el 5-FU tambin se usan
como tratamiento. Generalmente se administra el
5-FU/leucovorn durante seis meses.
Capecitabina, Xeloda (http://www.xeloda.roche.
es/xeloda.html): es un medicamento quimiotera
putico que se convierte en 5-FU una vez que llega
al lugar del tumor. Se puede usar este medicamento
en vez del 5-FU intravenoso para los pacientes que
tienen la enfermedad en etapa IV o para la infusin
continua de 5-FU en los pacientes con metstasis
en el hgado, principalmente. Los efectos secun
darios del tratamiento con este medicamento son:
diarrea, vmitos, enrojecimiento de las manos y
pies y sndrome de descamacin de la piel.
Irinotecn (CPT-11), cuya marca comercial es:
Campto (http://www.aventispharma.es/oncologia/
profesional/bibliodiap/campto/campto.htm), tam
bin se puede utilizar para ayudar a controlar el
cncer. Este medicamento se usa si ya no se ob
serva una respuesta a la terapia paliativa con 5-FU
(segunda lnea de tratamiento). Recientemente,
varias investigaciones han informado que el irino
tecn combinado con el 5-FU y leucovorn es ms
eficaz que el 5-FU y el leucovorn solos como pri
mer tratamiento para las personas que padecen de
cncer colorrectal metastsico. Basado en estos re
sultados, la Food and Drug Administration (http://
www.fda.gov/oc/spanish/) ha aprobado la combi
nacin del irinotecn con el 5-FU/leucovorn como
primer tratamiento para cncer colorrectal metas
tsico. En nuevos estudios clnicos se ha comen
zado a estudiar el irinotecn como un tratamiento
adyuvante para prevenir la recurrencia. Aunque la
adicin de irinotecn a la combinacin de quimio
terapia convencional de 5-FU y leucovorn hace
que el tratamiento sea ms eficaz, tambin puede
agravar los efectos secundarios (como diarrea,
nuseas y recuentos bajos de glbulos blancos). El
irinotecn puede causar una diarrea grave, de ma
nera que el paciente debe comunicar a su mdico
inmediatamente si padece de diarrea. Es posible
que no se recomiende el irinotecn si se tiene edad
avanzada o tiene otros problemas mdicos graves.
Si no se controlan estos efectos secundarios gra
ves, pueden causar la muerte. En algunos estudios
sobre el irinotecn, los mdicos informan que los
pacientes que estan recibiendo una combinacin de
irinotecn, 5-FU y leucovorn tienen una probabili
dad dos veces mayor de fallecer durante los prime
ros dos meses del tratamiento que los pacientes que
estaban recibiendo otras combinaciones de medi
camentos (como 5-FU y leucovorn; oxaliplatino,
5-FU y leucovorn; o irinotecn y oxaliplatino). La
mayora de los pacientes que fallecen durante los
primeros 2 meses de tratamiento presentan uno o
ms de los problemas siguientes:
Diarrea o vmitos graves que provocan una
deshidratacin.
Neutropenia (nmero reducido de clulas san
guneas que combaten las infecciones).
Sepsis (una infeccin bacteriana grave en la
sangre).
Estos efectos secundarios no representan muchos
problemas en los pacientes que responden bien al
primer tratamiento. Si ya se ha recibido esta com
binacin y no ha habido ningn problema impor
tante, es posible que ya no ocurra.
Oxaliplatino, eloxatin: es otro medicamento re
cientemente aprobado contra el cncer colorrectal.
Se ha utilizado principalmente en combinacin
con 5-FU y leucovorin. Su nico efecto secundario
consiste en que causa adormecimiento y hormi
gueo en varias partes del cuerpo, principalmente
en los brazos y las piernas (neuropata distal). Este
efecto secundario puede durar meses.
Raltitrexed, tomudex: se realizan actualmente es
tudios clnicos, tanto solo como en combinacin
con el 5-FU para los pacientes cuyos tumores no
responden a la quimioterapia convencional. Sin
embargo, la Food and Drug Administration an no
ha aprobado el raltitrexed (tomudex).
Efectos secundarios de la quimioterapia:
Los medicamentos de la quimioterapia destru
yen las clulas cncerosas pero tambin daan
algunas clulas normales. El mdico trata de
evitar o minimizar los efectos secundarios que
experimente el paciente, lo que depende del
tipo de medicamentos, la cantidad que tome y
la duracin de su tratamiento. Es posible que

experimente temporalmente nuseas y vmitos,
prdida del apetito, prdida del pelo, erupciones
en las manos y en los pies y llagas en la boca. La
diarrea puede ser problemtica, especialmente
si est recibiendo irinotecn (Campto). Sin em
bargo, esto tambin ocurre en el tratamiento con
5-FU y leucovorn. Debido a que la quimiotera
pia puede daar las clulas productoras de sangre
de la mdula sea, es posible que se presenten
recuentos bajos de clulas sanguneas. Esto pue
de ocasionar una mayor probabilidad de sufrir
infecciones (debido a una escasez de glbulos
blancos), sangrado o aparicin de hematomas
o sangrado tras pequeas heridas (debido a una
escasez de plaquetas en la sangre) y cansancio
(debido a un recuento bajo de glbulos rojos).
La mayora de los efectos secundarios desaparece
cuando se interrumpe el tratamiento. El cabello
vuelve a crecer, aunque es posible que tenga una
apariencia diferente. Existen varios tratamientos
para muchos de los efectos secundarios tempo
rales de la quimioterapia. Por ejemplo, medica
mentos antiemticos para prevenir o reducir las
nuseas y los vmitos. Las personas de mayor
edad toleran la quimioterapia contra el cncer
colorrectal.
No hay razn para no ofrecer tratamiento a
estas personas (siempre y cuando estn en buen
estado de salud general) debido a la edad. Sin
embargo, es posible que las mujeres tengan ms
efectos secundarios con la quimioterapia 5-FU,
particularmente con llagas en la boca y diarrea.
Tratamiento adyuvante en cncer colorrectal
El beneficio del tratamiento adyuvante en cncer
colorrectal estadio III ha sido demostrado desde co
mienzos de los 90, con la utilizacin del 5 fluorouracilo
modulado con cido folnico, posteriormente se esta
blece el tiempo de aplicacin en 6 meses, y hacia fines
del 2 000 algunos estudios sugieren que la forma de
administracin del fluorouracilo en infusin es menos
txica comparada al rgimen clsico de administracin
en bolo por lo que muchos centros incorporan esta
forma de administracin.
Recientemente a partir de los resultados de dos es
tudios multicntricos aleatorios que comparan la efec
tividad de la combinacin de leucovorina, fluorouracilo
y oxaliplatino versus leucovorina y fluorouracilo en
pacientes operados de cncer de colon estadios II y III,
se demuestra una mejor sobrevida libre de enfermedad
en los pacientes que reciben oxaliplatino, lo que motiva
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1601
que la Food and Drug Administration apruebe esta
combinacin como tratamiento estndar en estadio III.
En los pacientes con estadios II la diferencia en favor
del esquema con oxaliplatino no fue tan significativa,
probablemente por el menor nmero de pacientes
incorporados en ambos estudios, pero hay evidencias
indirectas de que la efectividad del tratamiento es si
milar a la observada en los pacientes con estadios III.
Es muy importante la seleccin adecuada de pacientes
en riesgo de recada, la discusin con estos del posible
beneficio y los riesgos derivados del tratamiento en el
momento de definir una conducta teraputica.
En resumen las indicaciones actuales del tratamiento
adyuvante en cncer colorectal son:
Estadios 3.
Estadios 2, limitado a los pacientes con tumores T3
o T4, con factores de mal pronstico como: oclu
sin intestinal, perforacin, invasin venosa, insu
ficiente nmero de ganglios estudiados y tumores
con alta fraccin de proliferacin celular.
Se debe considerar especialmente la edad y comor
bilidad, evaluar con los pacientes el costo-beneficio del
tratamiento. Los esquemas de tratamiento recomenda
dos son en primera instancia la combinacin Folfox
4 o similar; si las condiciones clnicas del paciente
no lo permiten se debe ralizar 5FU-LV por 6 meses.
Un estudio randomizado compara la efectividad de
capecitabina oral a la combinacin de LV-FU como
tratamiento adyuvante demostrando una efectividad
similar, con menor toxicidad.
Tratamiento sistmico en cncer de colon
avanzado
Niveles de evidencia:
Evidencia clase A: apoyada por grandes estudios
clnicos randomizados, metodolgicamente co
rrectos.
Evidencia clase B: apoyada en estudios clnicos
bien diseados.
Evidencia clase C: apoyada por una sntesis de pe
queos reportes observacionales.
Evidencia clase D: reportes aislados. Apoyados
por el consenso y normas de aplicacin prctica sin
documentacin emprica.
Desde la dcada del 50 hasta pocas recientes, el
5-fluorouracilo fue la nica droga aprobada para el
tratamiento del cncer colorrectal avanzado. Con tasas
de respuesta descritas de alrededor del 10 %, una super
vivencia media con este tratamiento de unos 10 meses
1602 Parte XI. Intestino grueso
y una mejor calidad de vida, esta droga claramente fue
superior al ser comparada con el mejor tratamiento de
soporte.
A partir de la dcada del 80 se explora la modulacin
bioqumica de la accin del 5-fluorouracilo a travs
de otras drogas como el metotrexate y la leucovorina
(LV), constatndose para ambos moduladores un incre
mento tanto en el porcentaje de respuestas como en la
supervivencia de estos pacientes en comparacin con
el 5-fluorouracilo solo, de acuerdo con los resultados
reportados en dos metanlisis, con un incremento leve
en la toxicidad (Nivel de evidencia A). En consecuencia
5-fluorouracilo/leucovorina se recomienda como el
tratamiento estndar desde fines de los 80 hasta el 2002.
A partir de los 90 se incorporan nuevos agentes te
raputicos al arsenal teraputico del cncer colorrectal
avanzado, incluyendo el oxaliplatino y el irinotecan,
que incorporados a los esquemas basados en 5-fluorou
racilo/leucovorina incrementan an ms el porcentaje
de respuestas y la supervivencia obtenida con los es
quemas de tratamiento (Nivel de evidencia A).
Los resultados de estudios con Folfiri y Folfox en
tratamiento de primera lnea son similares, por lo tanto
en la actualidad la eleccin de alguno de estos se basa
en la consideracin del perfil de toxicidad y la comor
bilidad de los pacientes a tratar.
Un tpico importante es cmo deben ser tratados los
pacientes mayores de 70 aos con un buen performance
status (0-1); recientemente se publican dos estudios que
evaluan quimioterapia de combinacin con oxaliplati
no, irinotecan o ambos, en esta poblacin de pacientes
mostrando que no existen diferencias significativas
con respecto a eficacia y toxicidad comparado con el
grupo de pacientes ms jvenes (Nivel de evidencia
B). Para los pacientes con un performance status de 2 se
recomienda 5-fluorouracilo/leucovorina.
Se ha evaluado la posibilidad de aumentar la eficacia
de los nuevos agentes quimioteraputicos mediante
un incremento en intensidad de dosis. Andr y cola
boradores comparan Folfox 4 versus Folfox 7 en una
poblacin de 623 pacientes, no encontrando diferencias
significativas en supervivencia entre ambas ramas del
estudio (Nivel de evidencia A).
El tiempo de duracin del tratamiento en pacientes
respondedores, independientemente del esquema selec
cionado es un punto controvertido. Dos ensayos clnicos
han tratado de aclarar esta cuestin. Ambos estudios
coinciden en que no hay diferencias significativas en la
supervivencia de los pacientes que suspenden el trata
miento luego de dos cursos ms a partir de la respuesta
mxima obtenida comparado con el grupo que contina
en tratamiento hasta progresin o toxicidad limitante
(Nivel de evidencia B).
La modalidad ptima de administracin del 5-fluo
rouracilo como monodroga o en tratamiento de com
binacin con leucovorina fue evaluada en un reciente
metanlisis que muestra un pequeo beneficio en la
supervivencia para los que utilizan infusin continua
vs administracin en bolo intravenoso (Nivel de evi
dencia A).
Cuando se analiza el rol de capecitabine versus reg
menes de infusin o en bolo de fluorouracilo se constata
un incremento en el porcentaje de respuestas globales,
sin beneficios significativos en tiempo a la progresin
ni en supervivencia (Nivel de evidencia A). A la luz de
los datos actuales, la administracin del fluorouracilo
en tratamientos de combinacin con oxaliplatino o
irinotecan se debe hacer en infusin continua (Nivel
de evidencia A).
Actualmente solo datos indirectos justifican el uso
de una segunda lnea de tratamiento. Los enfermos
deben recibir los 3 frmacos activos en esta neoplasia
(fluorouracilo/oxaliplatino/irinotecan), lo que permite
obtener un aumento significativo de la supervivencia. As,
es razonable que los pacientes que progresaron a Folfiri
reciban Folfox y viceversa (Nivel de evidencia A).
Recientemente se ha evaluado el rol de nuevos agen
tes biolgicos tanto en primera como en segunda lnea
de tratamiento. El bevacizumab, en combinacin con
regmenes que contengan oxaliplatino o irinotecan, ha
demostrado aumentar significativamente el porcentaje
de respuestas, el tiempo a la progresin y la supervi
vencia global de los pacientes (Nivel de evidencia A).
El cetuximab ha demostrado ser til en pacientes con
progreso de la enfermedad luego de la administracin
de irinotecan, revirtiendo la resistencia a este frmaco,
como fue demostrado en el estudio Bond1 (Nivel de
evidencia B).
Radioterapia
La radioterapia es el tratamiento con radiacin de
alta energa que destruye las clulas cancerosas.
Indicaciones de la radioterapia en el cncer colo-
rrectal:
Radioterapia adyuvante posoperatoria: despus de
la ciruga contra el cncer colorrectal, la radiacin
puede destruir pequeos focos de cncer que no se
visualizan durante el acto quirrgico (enfermedad
microscpica). La indicacin principal de la radio
terapia en personas con cncer colorrectal es cuan
do el cncer est conectado a un rgano interno o
al peritoneo. Cuando esto ocurre, el cirujano no

puede estar seguro de que se haya extirpado todo
el cncer, y la radioterapia se usa para destruir las
clulas cancerosas que queden despus de la ciru
ga. En el caso de cncer del recto, tambin se usa
la radiacin para evitar que el cncer recidive en el
rea quirrgica.
Radioterapia neoadyuvante preoperatoria: si el ta
mao o la posicin del tumor rectal dificultan la
ciruga, se puede tratar con radiacin antes de la
ciruga para disminuir el tamao tumoral.
Radioterapia concomitante con quimioterapia: la
radioterapia mejora la eficacia de la quimioterapia
contra el cncer colorrectal, y con frecuencia estos
dos tratamientos se usan combinados de forma ad
yuvante o neoadyuvante.
Radioterapia paliativa: la radiacin tambin se haber solucin. En hombres tambin pueden ocurrir
puede usar para paliar los sntomas si el paciente
padece un cncer avanzado que est provocando
una obstruccin intestinal, sangrado o dolor. Tanto
para el cncer de colon como el cncer de recto la
radioterapia puede estar indicada para tratar recidi
vas locales que estn causando sntomas como el
dolor.
Tipos de radioterapia:
R adioterapia externa: concentra la radiacin en el
cncer desde una mquina que se encuentra en el
exterior del cuerpo y que se llama acelerador lineal.
Este es el tipo de radioterapia que se recomienda
con ms frecuencia para las personas que padecen
cncer colorrectal. Los tratamientos se realizan 5
das a la semana durante varias semanas. Cada tra
tamiento solo dura unos minutos y es similar a una
radiografa diagnstica. Al igual que con las radio
grafas diagnsticas, la radiacin pasa a travs de terminacin de fallo (ciruga, clnica, imgenes) y si se
la piel y de otros tejidos antes de llegar al tumor.
La exposicin real a la radiacin es muy rpida, y
la mayor parte del tiempo se usa para colocar con
precisin al paciente, a fin de que la radiacin sea
dirigida exactamente al cncer.
Radioterapia endocavitaria: al igual que la radiote
rapia externa, se genera de una fuente de radiacin
ubicada en el exterior del cuerpo. Sin embargo, la
radiacin endocavitaria se dirige a travs del ano
y, por lo tanto llega al recto sin pasar a travs de
la piel y otros tejidos del abdomen. Al igual que la
radioterapia externa, la radiacin endocavitaria se
administra en forma de tratamientos diarios, 5 das
a la semana durante varias semanas.
Braquiterapia: o radioterapia interna, utiliza pe
queas pastillas de material radiactivo que se colo
can junto o directamente sobre el cncer. Algunas
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1603
veces la radiacin interna se usa para tratar a las
personas con cncer del recto, particularmente per
sonas enfermas o ancianas que no pueden tolerar
una ciruga curativa.
Efectos secundarios de la radioterapia:
Los efectos secundarios de la radioterapia para tra
tar el cncer de colon y el cncer de recto pueden ser
irritacin leve de la piel, nuseas, diarrea, irritacin del
recto, irritacin de la vejiga y cansancio. Estos efectos
generalmente desaparecen al terminar los tratamien
tos. Es posible que cierto grado de irritacin rectal o
de la vejiga sea un efecto secundario permanente. El
paciente debe consultar con su mdico ante cualquier
efecto secundario de la radioterapia, ya que puede
problemas sexuales.
La adicin de radioterapia adyuvante en cncer de
colon no est definida como en el cncer rectal. Esto
se debe a diferencias en la anatoma, historia natural y
probablemente a la biologa del cncer de colon com
parada con el cncer rectal.
Combinando todos los estadios el sitio ms comn
de fallo en el cncer de colon es el abdomen (hgado)
y no el fallo local.
Por otra parte, cuando el fallo ocurre fuera de la pel
vis no produce el mismo grado de sntomas debilitantes
como los que se observan en el cncer rectal.
No hay consenso para definir subgrupos de pacien
tes con cncer de colon que presenten alto riesgo de
recada local.
Los datos sobre los sitios anatmicos de mayor
riesgo de fallo local en colon no son consistentes.
Esto puede deberse a distintos mtodos para la de
informa primer fallo o fallos totales.
Gunderson y colaboradores dividen al colon en 2
regiones:
Anatmicamente inmvil (retroperitoneal): colon
ascendente, ngulo heptico, ngulo esplnico y
colon descendente.
Anatmicamente mvil (intraperitoneal): ciego y
colon transverso.
Se ha observado que:
La mayor incidencia de fallo local ocurri en el
ciego (30 %).
Sin embargo, el otro sitio intraperitoneal, el colon
transverso, presenta uno de los ms bajos porcen
tajes de fallo local (13 %).
Minsky y colaboradores observan mayor incidencia
de fallo local cuanto ms distales eran las localizaciones:
Ciego 3 %.
1604 Parte XI. Intestino grueso
T ransverso 15 %.
Colon descendente 25 %.
Estos resultados no sostienen la nocin de la movi
lidad del colon como predictiva de fallo local.
Willet y colaboradores demuestran fallo local para
T1-2N0M0:
Grupo 1: ciego, ascendente, tercio medio de sig
moides, transverso y colon descendente. Fallo lo
cal 16 a 24 %.
Grupo 2: tercio superior e inferior del sigmoides,
ngulo heptico, ngulo esplnico. Fallo local de 0
a 11%.
Adems del estadio y el sitio, algunas caractersticas
patolgicas pueden ayudar en la seleccin de pacientes
de alto riesgo.
La decisin de radioterapia adyuvante debe ser
basada fundamentalmente en el estadio.
Para tratar la enfermedad microscpica en cncer
de colon, se requiere una dosis de 45 Gy y solo partes
limitadas del abdomen pueden recibir esta dosis.
La tolerancia del abdomen total con fraccionamiento
convencional es de 30 Gy.
A pesar de que la radioterapia en colon contina
siendo investigada, hay dos situaciones en las que es
razonable su uso:
Mrgenes estrechos o positivos.
T4 con adherencias a estructuras plvicas.
En estos casos no se puede hablar de adyuvancia
en el sentido convencional del trmino ya que son si
tuaciones de muy alto riesgo en las que se presume o
se tiene la certeza de enfermedad residual microscpica
o grosera.
En estos casos los porcentajes de fallo local llegan a
ser similares a los de recto para el mismo estadio. Por lo
tanto es razonable tratarlos con modalidad combinada
con 6 ciclos de quimioterapia basada en 5FU y radiote
rapia concurrente en el lecho tumoral (ejemplos, tumor
de ciego con invasin de la pared abdominal, tumores
de ngulo heptico que invaden duodeno, tumores de
sigmoides con invasin de estructuras plvicas).
En la metstasis de cncer de colon se realiza la
radioterapia del tumor primario como paliativo del
sangrado, obstruccin o dolor.
La radioterapia paliativa se puede indicar tambin
en enfermedad metastsica en cerebro y hueso (dolor
localizado, riesgo de fractura, compresin medular), y
en situaciones especiales en otros sitios cuando las le
siones son refractarias a tratamiento sistmico (hgado,
pulmn, etc.).
Bibliografa
Anuario Estadstico de Salud 2011, Cuba. Ministerio de Salud
Pblica (MINSAP). Direccin Nacional de Estadstica. La
Habana: Ecimed; 2012.
Ahmed, F.E. (2004). Effect of diet, life style, and other environmen
tal/ chemoprevention factors on colorectal cncer development,
and assessment of the risks. J Environ Sci Health C,Environ
Carcinog Ecotoxicol Rev, 22 (2), 91-147.
Alonso, M.L. (2005). Relacin entre la morfologa de la mucosa
intestinal y cidos biliares totales elevados en heces fecales de
pacientes peditricos. [Tesis]. La Habana,. Instituto de Gastro-
enterologa.
Arnold, C.N., Goel, A., Blum, H.E., et al. (2005). Molecular
pathogenesis of colorectal cncer: implications for molecular
diagnosis. Cncer, 104 (10), 2035- 2047.
Balaguer, F. (2013). Genetics of colorectal cancer. Gastroenterol
Hepatol, 36 Suppl 2,73-79.
Bano, A., Kapoor, V.K. (2010). Ghosts and witches--cholecystec
tomy and colonic injury. Trop Gastroenterol, 31(3),240-241.
Bernstein, H., Bernstein, C., Payne C.M., et al. (2005). Bile acids
as carcinogens in human gastrointestinal cancers. Mutat Res,
Jan;589 (1),47-65.
Bodmer, M., Brauchli, Y.B., Krhenbhl, S., et al. (2009). Statin
use and risk of gallstone disease followed by cholecystectomy.
JAMA, 302(18),2001-2007.
Bolt, H.M., Marchan, R., Hengstler, J.G. (2011). Bile acids as colon
carcinogens and coffee ingredients as antagonists. Arch Toxicol.
85 (8):859-860.
Bosman, F.T. (2001). Dysplasia classification: pathology in disgra
ce? J Pathol, 194, 143-144.
Broekaert, I.J., Allan Walter, W.J. (2006). Probiotics and chronic
disease. J Clin Gastroenterol, 40, 270-274.
Burkitt, D.P. (1969). Related disease-related cause? Lancet, 2,
1229-1231.
Cceres, M., Pascual, M., Alonso, S., et al. (2013). Treatment of
colorectal cancer with unresectable metastasis with chemotherapy
without primary tumor resection: Analysis of tumor-related
complications. Cir Esp, pii:S0009-739X(13)00253-4.
Castells, A. (2013). Colorectal cancer screening. Gastroenterol
Hepatol, 36 Suppl 2,66-72.
Castillo-Lancellotti, C., Tur Mar, J.A., Uauy Dagach, R. (2012).
Folic acid supplementation and colorrectal adenoma recurrence:
systematic review. Nutr Hosp, 27(1),13-21.
Chao, A., Thun, M. J. (2005). Meat intake, metabolic genes and
colorectal cncer. JAMA, 293, 172-182.
Chean, P.Y., Berstein, H. (1990). Colon cncer and dietary fiber:
cellulose inhibits the DNA-damaging. Ability of bile acids. Nutr
Cncer,13, 51-70.
Chean, P.Y. (1990). Hypothesis for the etiology of colorectal cncer:
an overview. Nutr Cncer,14, 5-13.
Cheng, K., Raufman, J.P. (2005). Bile acids-induced proliferation
of a human colon cncer cell line is mediated by transactivation
of epidermal growth factor receptor. Biochem Pharmacol, 70(7),
1035-1047.
Chiong, C., Cox, M.R., Eslick, G.D. (2012). Gallstones are asso
ciated with colonic adenoma: a meta-analysis. World J Surg,
36(9), 2202-2209.
Compton, C.C. (2003).Colorectal Carcinoma: Diagnostic, prognos
tic and molecular features. Mod Pathol, 16(4),376-388.
Costarelli, V. (2009). Bile acids as possible human carcinogens: new
tricks from an old dog. Int J Food Sci Nutr, 60 Suppl 6,116-125.
Cruz-Bustillo Clarens, D. (2004). Molecular genetics of colorectal
cncer. Rev Esp Enferm Dig, 96,48-59.
De Gramont, A., Boni, C., Navarro, M., et al. (2005). Oxaliplatin/
5FU/LV, in the adjuvant treatment of stage II and stage III colon

cncer: Efficacy results with a median follow up of 4 years. J
Clin Oncol, 23,246s.
Debruyne, P.R., Bruyneel, E.A., Li, X., et al. (2001). The role of bile
acids in carcinogenesis. Mutat Res, 480-481,359-369.
Delaunoit, T., Limburg, P.J., Goldberg, R.M., et al. (2006). Colo
rectal cncer prognosis among patients with inflammatory bowel
disease. Clin Gastroenterol Hepatol, 4 (3), 335-342.
Dolara, P., Cademi, G., Salvadori, M., et al. (2002). Fecal levels of
short-chain fatty acids and bile acids as determinants of colonic
mucosal cell proliferation in humans. Nutr Cncer, 42, 186-190.
Dowling, H.R. (1980). Los cidos biliares y el intestino. En: True
love SC, Jewell DP, editores. Problemas gastroenterolgicos.
Santiago de Cuba: Ed. Oriente. p. 123-137.
Fearon, E.R., Vogelstein, B. (1990). A genetic model for colorectal
tumorigenesis. Cell, 61,759-767.
Galitski, M.V., Khomeriki, S.G., Nikiforov, P.A. (2009). Expression
of proliferation and apoptosis markers in neoplasms of colon mu
cosa after cholecystectomy. Eksp Klin Gastroentero, (5),28-32.
Garewal, H., Bernstein, H., Bernstein, C.. et al. (1996). Reduced
bile acid-induced apoptosis in normal colorectal mucosa: a
potential biological marker for cncer risk. Cncer Res, 56,
1480-1483.
Goldacre, M.J., Wotton, C.J., Abisgold, J., et al. (2012). Association
between cholecystectomy and intestinal cancer: a national record
linkage study. Ann Surg, 256(6),1068-1072.
Haives, A., Hill, M.J., Thompson, M.H., et al. (2000). A prospective
study of faecal bile acids and colorectal cncer. Eur J Cncer
Prev, 9, 317-323.
Hardy, R.G., Meltzer, S.J., Jankowski, J.A. (2000). Molecular basis
for risk factors. ABC of colorectal cncer: clinical review. Br
Med J, 321, 886-889.
Jansen, P.L. (2007). Endogenous bile acids as carcinogens. J He-
patol, 47(3), 434-435.
Jenkins, G.J., Cronin, J., Alhamdani, A., et al. (2008). The bile
acid deoxycholic acid has a non-linear dose response for DNA
damage and possibly NF-kappaB activation in oesophageal
cells, with a mechanism of action involving ROS. Mutagenesis,
23(5),399-405.
Khare, S., Mustafi, R., Cerda, S., et al. (2008). Ursodeoxycholic
acid suppresses Cox-2 expression in colon cancer: roles of
Ras, p38, and CCAAT/enhancer-binding protein. Nutr Cancer,
60(3),389-400.
Khokhar, O.S., Al-Kawas, F.H. (2009). Postcholecystectomy colon
cancer: an unanswered question. South Med J,102(11),1098-1099.
Kozlova, I.V., Volkov, S.V. (2007). Clinical significance of the
functional and structural changes in the intestines in chronic
holecystitis. Klin Med (Mosk), 85(10),52-55.
Lee, Y.M., Lee, J.Y., Kim, M.J., et al. (2006). Hypomethylation
of the protein gene product 9.5 promoter region in gallbladder
cancer and its relationship with clinicopathological features.
Cancer Sci, 97(11), 1205-1210.
Lin, O.S. (2009). Acquired risk factors for colorectal cncer. Me-
thods Mol Biol, 472,361-372.
Mercenier, A., Pavan, S., Pot, H. (2003). Probiotics as biotherapeutic
agents: present knowledge and future prospects. Curr Pharmac
Des, 9,175-191.
Mirpuri-Mirpuri, P.G., Alvarez-Cordovs, M.M., Prez-Monje, A.
(2013). Screening program for the early diagnosis of colorectal
cancer in the Canary Islands: Presentation of a case. Semergen,
39 (8),e71-74.
Captulo 134. Tumores malignos de colon 1605
Moreira Ruiz, L. (2013). Surveillance colonoscopy: risk of colorec
tal tumors. Gastroenterol Hepatol, 36 Suppl 2,80-85.
Paniagua, E.M., Roque, L.J., Cerdn, C.A., et al. (1994). Determina
cin de cidos biliares totales en heces fecales en pacientes con
neoplasia de colon y plipos adenomatosos. Acta Gastroenterol
Latinoam, 24, 99-104.
Paniagua, E. M., Piol, F., Acosta, E., et al. (2002). Accin de la
celulosa microcristalina en pacientes con sndrome de intestino corto
y cidos biliares totales elevados en heces fecales. AIGE, 2, 4-7.
Paniagua, E.M., Valds, L., Cendn, A. (1996). Accin de la celulosa
microcristalina en la excrecin de los cidos biliares totales en
heces fecales. Acta Gastroenterol Latinoam, 26, 173-176.
Paniagua, M., Piol, F., Chao, L., et al.(2005). Displasia en
pacientes con colitis ulcerativa idioptica de 10 o ms aos de
evolucin. Rev Cubana Med, V 44no.5-6. disponible en: www.
infomed.sld.cu
Pellis, M., Daz Tasende, J., Balaguer, F., et al. (2012). Technical
review of advanced diagnostic endoscopy in patients at high
risk of colorectal cancer. Gastroenterol Hepatol, 35(4),278-292.
Perea, J., Lomas, M., Hidalgo, M. (2011). Molecular basis of col
orrectal cancer: towards an individualized management? Rev
Esp Enferm Dig, 103(1),29-35.
Portillo, I., Idgoras, I., Ojembarrena, E., et al. (2013). Lesions
detected in a colorectal cancer screening program in the Basque
Country: first round (2009-2011). Gastroenterol Hepatol,
36(5),301-308.
Rafter, J. (2003). Probiotics and colon cancer. Best Pract Res Clin
Gastroenterol,17, 849-859.
Rowland, I. (2004). Probiotics and colorectal cancer risk. Brit J
Nutr 91: 805-807.
Sanders, M.E. (2000). Considerations for use of probiotic bacteria
to modulate human health. J Nutr,130, 384S-390S.
Schernhammer, E.S., Leitzmann, M.F., Michaud, D.S., et al. (2003).
Cholecystectomy and the risk for developing colorectal cancer
and distal colorectal adenomas. Br J Cancer, 13,88(1):79-83.
Schmidt, M., Smstuen, M.C., Sndenaa, K. (2012). Increased can
cer incidence in some gallstone diseases, and equivocal effect of
cholecystectomy: a long-term analysis of cancer and mortality.
Scand J Gastroenterol, 47(12),1467-1474.
Shao, T., Yang, Y.X. (2005). Cholecystectomy and the risk of col
orectal cancer. Am J Gastroenterol, 100(8),1813-1820.
Siddiqui, A.A., Kedika, R., Mahgoub, A., et al. (2009). A previous
cholecystectomy increases the risk of developing advanced
adenomas of the colon. 02(11),1111-1115.
Teitelbaum, J.E., Walter, W.A. (2002). Nutritional impact of pre-
and probiotics as protective gastrointestinal organisms. Ann Rev
Nutr, 22,107-138.
Vinikoor, L.C., Galanko, J.A., Sandler, R.S. (2008). Cholecys
tectomy and the risk of colorectal adenomas. Dig Dis Sci,
53(3),730-735.
Vinikoor, L.C-, Robertson. D.J., Baron, J.A., et al. (2007). Cholecys
tectomy and the risk of recurrent colorectal adenomas. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev, 16(7),1523-1525.
Yamaji, Y., Okamoto, M., Yoshida, H., et al. (2008). Cholelithiasis
is a risk factor for colorectal adenoma. Am J Gastroenterol,
103(11), 2847-2852.
Zhao, C., Ge, Z., Wang, Y., et al. (2012). Meta-analysis of obser
vational studies on cholecystectomy and the risk of colorectal
adenoma. Eur J Gastroenterol Hepatol, 24(4),375-381.
Captulo 135
ULCERACIONES NO ESPECFICAS DEL RECTO

Dr.C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez

En la literatura actual, cuando se realiza una revi

sin crtica del tema, se aprecia que la ulceracin no
especfica del colon se describe, tiempos atrs, como
un proceso nico, pero en las revisiones recientes sobre
evidencias cientficas se considera como el conjunto de
tres entidades:
lceras no especficas del colon: es una entidad
rara, con unos 200 casos descritos en la literatura,
con predominio en el sexo femenino con edades
comprendidas de 50 a 60 aos.
lcera tipo Dieulafoy del colon: entidad que se
caracteriza por la existencia de una lcera mucosa
por consecuencia de un sangrado masivo gastroin
testinal por una ruptura de una arteria submucosa
del colon. Su presencia en el colon y recto es abso
lutamente anecdtica.
Sndrome de la lcera rectal solitaria: es una pa Fig. 135.1. lcera solitaria del recto.
tologa crnica, benigna, que se caracteriza por lceras no especficas del colon: la etiologa es
dolor anorrectal (proctalgia), hemorragia (recto desconocida.
rragia), presencia de secreciones mucosas por el lcera tipo Dieulafoy del colon: la ruptura de una
recto, molestias al defecar, que al realizar estudios arteria de la submucosa colon-rectal.
de anuscopia, proctosigmoidoscopia o rectosig Sndrome de la lcera rectal solitaria: se asocia con
moidoscopia permite visualizar la presencia en la la presencia de prolapso anal o rectal, consumo de
cara anterior de la mucosa rectal una lesin ulce antinflamatorios no esteroideos y uso frecuente de
rosa rodeada por una mucosa rectal aparentemente supositorios que contienen tartrato de ergotamina
normal. Esta lesin tiene la caracterstica que en o hamartomas.
ocasiones no es nica sino mltiple. Es una entidad
poco frecuente en la prctica mdica, siendo ms Fisiopatologa
frecuente en jvenes del sexo femenino con edades Diversas son las teoras que tratan de explicar los
comprendidas entre los 20 y 40 aos de edad, tanto mecanismos que originan a las tres entidades com
en nulparas como multparas y an ms cuando prendidas como ulceraciones del colon inespecficas.
tienen dao del suelo plvico. (Fig. 135.1). lceras no especficas del colon: son mltiples los
mecanismos que tratan de explicar su origen como la
Etiologa isquemia, el stasis fecal y la diverticulitis solitaria.
lcera de tipo Dieulafoy del colon: se origina
En las tres entidades el tema etiolgico es con como consecuencia de un sangrado masivo por
trovertido, proponindose en su gnesis los agentes ruptura de una arteria submucosa de la mucosa
siguientes: rectal.

S
ndrome de la lcera rectal solitaria: an consti
tuye un tema de discusin y controversia entre los
estudiosos del tema. En la actualidad se acepta, que
el 80 % de los pacientes con esta lesin, presentan
prolapso rectal o anal, lo cual hacen que una de
las teoras ms aceptada en su gnesis sea la exis
tencia de una inapropiada contraccin del suelo
plvico, prolapso rectal o ambos, en el momento
de la defecacin que origina dao en la mucosa y
provoca una isquemia en la zona puborrectal. Ml
tiples son los mecanismos que tratan de explicar el
origen del prolapso. Durante la defecacin normal,
existe un reflejo inhibitorio de los msculos pubo
rrectales del cual, en estudios electromiogrficos
realizados en pacientes con lcera rectal solitaria,
se ha demostrado que provoca hasta un 50 % de in
capacidad para el relajamiento de estos msculos.
Esta contraccin persistente, durante la defecacin
mantiene un ngulo agudo anorrectal lo que ocluye
el canal anal, incrementando la presin intrarrec
tal dando origen al prolapso, isquemia y ruptura de
la mucosa. Otros autores sealan que en algunos
pacientes con trastornos fisiopatolgicos de la de
fecacin a nivel de la regin puborrectal, obliga al
paciente a realizar esfuerzos prolongados de expul
sin de las heces, lo cual origina pequeos micro
traumatismos crnicos con isquemia a nivel de la
mucosa puborrectal o un deslizamiento progresivo
de la mucosa, dando lugar a un prolapso interno
de la pared anterior del recto y por ende una lesin
ulcerosa.
Diagnstico clnico
lceras no especficas del colon: los sntomas clni
cos dependen de su localizacin y de las complicacio
nes. A nivel de colon y ciego suele manifestarse como
un dolor vago abdominal, que cuando se acompaa de
fiebre y leucocitosis hay que diferenciarlo de un cuadro
de apendicitis. Cuando las lesiones ulcerosas se locali
zan en el colon transverso o descendente causan dolor
abdominal con presencia de diarreas y cuadros que
hacen pensar en diverticulitis u obstruccin. Mientras
que cuando se localizan en el sigmoide el sntoma ms
comn es el estreimiento. En el recto, se manifiesta
como un sangrado recurrente.
lcera de tipo Dieulafoy del colon: se caracteriza
por una hemorragia masiva con hipotensin, que tradi
cionalmente el diagnstico se hace posmortem.
lcera rectal solitaria: el tenesmo rectal, la proctal
gia y la sensacin de intestino ocupado constituyen los
sntomas caractersticos de la enfermedad, que obliga
al paciente a insistir en el intento de lograr una evacua
Captulo 135. Ulceraciones no especfica del recto 1607
cin completa (disquecia: dificultad evacuatoria). En
ocasiones se producen unas deposiciones diarreicas,
semilquidas o pastosas con abundantes flemas, con
sangre clara u oscura, que originan irritacin, escozor
e incomodidad y es conocido como ano hmedo. Este
cuadro clnico se asocia a dolores abdominales tipo
clicos fuertes, en ocasiones mantenido, localizado en
la regin lumbosacra, recto-anal o suprapbico, prurito
anal irresistible en ocasiones. En su evolucin natural, al
ser benigno, su sintomatologa puede mejorar espont
neamente, dado que la lesin ulcerosa puede cicatrizar
y curar. Al examen fsico el paciente refiere molestias
ya sea al inicio, durante o despus de la defecacin,
con sensacin de recto ocupado. A la inspeccin de la
regin anal se puede observar un prolapso de la mucosa
rectal con vista de la lesin ulcerosa sobre la mucosa
o un prolapso anal. Se aprecia la salida de sangre o de
flemas. A la palpacin las mrgenes del ano pueden
encontrarse normales o duras. Se puede apreciar calor
o desencadenar dolor a la presin. El tacto rectal es
doloroso, con esfnter anal externo hipertnico, ampolla
rectal ocupada de heces con flema y sangre.
Exmenes complementarios
Endoscopia: rectoscopia rgida, rectosigmoidos
copia flexible o colonoscopia suelen precisar el diag
nstico.
lcera no especfica del colon: se presenta como
una lcera con los mrgenes sobreelevados y per
fectamente demarcados con respecto a la mucosa
normal que la rodea.
lcera de tipo Dieulafoy del colon: su diagnstico
por colonoscopia es difcil, por lo que este se suele
hallar por angiografa mesentrica.
Sndrome de la lcera rectal solitaria: al visualizar
se una o varias lceras, por lo general situadas por
encima de la lnea pectnea en la cara anterior del
recto a unos 4 a 10 cm del margen anal externo, de
redondas u ovaladas de una mucosa eritematosa.
Las lceras suelen ser superficiales, de fondo gri
sceo, de bordes liso, regulares, hipermico que la
delimita bien de la mucosa normal, su tamao es
muy variable desde unos milmetros a varios cen
tmetros. Si el paciente aumenta la presin abdo
minal la lesin obstruye la visin del endoscopio.
Durante el procedimiento es indispensable que se
realice la toma de fragmentos de los bordes de la
lesin ulcerosa tanto para confirmar su diagnstico
como para su diferenciacin con otras patologas
anorrectales.
1608 Parte XI. Intestino grueso
U ltrasonido endoscpico: constituye la tcnica
habitual prcticamente en todas las exploraciones
proctolgicas. En el caso de los pacientes con sos
pecha clnica de lcera solitaria del recto este faci
lita an ms su diagnstico e incluso el diagnstico
diferencial con enfermedades inflamatorias del in
testino, adenomas vellosos, lceras no especficas
de colon, engrosamiento de la pared intestinal y de
lesiones profundas.
Defecografa: puede evidenciar diferentes signos
como intususcepcin rectal, descenso perineal
excesivo, contraccin paradjica del puborrectal,
del esfnter anal externo o ambos, durante la de
fecacin, prolapso mucoso rectal o prolapso rectal
completo.
Estudios electrofisiolgicos: permiten evaluar la in
tegridad o afectacin del sistema neuromuscular
al permitir definir la latencia motora terminal del
nervio pudendo, amplitud de respuesta, electro
miografa de fibra aislada y la electromiografa
coaxial. Sus resultados permiten demostrar la pre
sencia de un prolapso durante la defecacin.
Manometra anorrectal: prueba bsica que se debe
incluir en todos los estudios de patologa anorrectal.
Ofrece de forma objetiva, la situacin funcional.
Se puede registrar: presin de reposo, mxima con
traccin voluntaria, longitud del canal anal, reflejo
recto-anal-inhibitorio, sensibilidad y distensibili
dad rectal. Estos elementos normales o patolgicos
permiten definir la presencia de un prolapso rectal,
incontinencia o un descenso del perin.
Diagnstico histolgico
El diagnstico se debe establecer mediante biopsias
de las lceras para descartar tumores, enfermedad infla
matoria del intestino, proctitis infecciosa, endometriosis
o lceras estercorceas, etc.
lceras no especficas del colon: no hay nada
inusual en las caractersticas de la lcera. La base
est cubierta por una capa de tejido necrtico de
granulacin con linfocitos, clulas plasmticas y
fibroblastos. La actividad regenerativa es evidente
en la mucosa adyacente.
lcera de tipo Dieulafoy del colon: sus caracters
ticas anatomopatolgicas coinciden con las que se
observan en el estmago.
Sndrome de la lcera rectal solitaria: de manera
general se reporta que las alteraciones histolgicas
de la mucosa en la lcera del recto solitaria son
similares a las que se observan en la mucosa trau
matizada, de una hemorroide exteriorizada, de un
prolapso rectal, o de una colostoma del recto.
Estudios realizados en el Hospital St Marks en
68 casos permiten establecer los criterios histol
gicos que definen el sndrome de lcera solitaria
del recto. Los hallazgos histolgicos ms impor
tantes son:
Obliteracin de la lmina propia normal por fi
broblasto y clulas musculares lisas procedente de
la muscularis mucosae, que pasan entre las criptas
en direccin a la luz del recto. En ocasiones estas
imgenes pueden simular un leiomioma.
Infiltracin difusa de colgeno en la lmina propia.
Signos de regeneracin de las criptas con hiper
plasia del epitelio.
Deplecin de mucina.
Desplazamiento glandular de la submucosa.
Signos caractersticos de la colitis qustica profunda.
Estos hallazgos en ocasiones pueden conducir a
diagnsticos errneos de carcinoma invasivo, sino se
considera el carcter benigno de la mucosa, lo cual
justifica el estudio histolgico tanto para descartar un
adenoma como un carcinoma.
Diagnstico diferencial
En estas tres entidades al ser poco frecuente, se
deben considerar varios diagnsticos diferenciales que
son ms frecuentes y de peor pronstico como:
lcera posirradiacin: los pacientes refieren haber
recibido radioterapia tres meses o aos antes de la
aparicin de la lesin.
Enfermedad de Crohn: es infrecuente la presencia
de una sola lesin ulcerosa en la mucosa, por lo
general son varias, la presencia de abscesos peria
nales o fstulas.
Carcinoma rectal o linfoma: por lo general son
lceras elevadas, con bordes muy irregulares y el
diagnstico se confirma por histologa.
lceras del recto asociadas al consumo de antin
flamatorios no esteroideos antecedentes de uso fre
cuente de antinflamatorios no esteroideos en forma
de supositorios.
Colitis isqumica: son lceras que se origina por
una isquemia de la arteria mesentrica y se locali
zan por lo general en el tercio medio del rectosig
moide o cerca de la flexura esplnica del colon.
lceras rectales en pacientes con historia de cons
tipacin crnica y severa y con alto riesgo de per
foracin.
lcera pospolipectoma: historia de polipectoma
previa, es decir una semana antes.

E
nfermedades de transmisin sexual. Linfogranu
loma venreo, sfilis, gonorrea, herpes simple y ul
cera cancroide por Hemophilus ducreyi.
Tratamiento
El tratamiento en general de estas afecciones son
difciles y desalentadores, debiendo agotar siempre las
medidas conservadoras dirigidas a evitar el esfuerzo
defecatorio, intentar conseguir una defecacin regular
mediante supositorios de glicerina, laxantes de masa
y medidas educadoras. Menos del 40 % de pacientes
mejora con este tratamiento.
La utilizacin de sucralfato, corticoides o 5-ASA
tpicos no parece tener ningn efecto beneficioso. No
obstante, en los casos de lceras no especficas del colon
no complicadas, el tratamiento conservador es el de
eleccin, ya que es comn la resolucin espontnea. La
ciruga con reseccin de segmento afectado se reserva
a los casos complicados.
lcera de tipo Dieulafoy del colon: su tratamiento
consiste en la reseccin del segmento colnico afecta
do. No obstante, cuando sea posible, el tratamiento de
coagulacin endoscpica ha demostrado ser efectivo
y debe intentarse.
Sndrome de la lcera rectal solitaria: la entidad al
tener un carcter crnico, benigno, con tendencia a re
Captulo 135. Ulceraciones no especfica del recto 1609
sistencias a los tratamientos, los sntomas intermitentes,
poco severos y la perforacin es rara, se recomienda
tratamiento conservador aconsejando alimentos con alto
contenido de fibras dietticas y reeducar al paciente para
erradicar la prctica de la extraccin digital de heces.
Cuando los sntomas son graves se recurre a la
ciruga. De todos los tratamientos quirrgicos solo se
intenta la exresis total del recto y la rectopexia parece
ofrecer buenos resultados.
Bibliografa
Baharucha, A.E., Wald, A., et al. (2006). Functional Anorectal
Disorders. Gastroenterology, 130,1510-1518.
Billingham, R.P., Isler, J.T., Kimmins, M.H., et al. (2004).The
diagnosis and management of common anorectal disorders. Curr
Probl Surg,41,586-645.
Clive, Bartram (2003). Dynamic evaluation of the anorectum.
Radiol Clin N Am,41,425-441.
Clive, Bartram (2001). Radiologic evaluation of anorectal disorders.
Gastroenterol Clin N Am, 30 (1), 55-75.
Jarrett, M.E., et al. (2004). Behavioural therapy (biofeedback) for
solitary rectal ulcer syndrome improves symptoms and mucosal
blood flow. Gut, 53,368-370.
Marcello, P.W. (2010). Diseases of the anorectum. En: Feldman
M, Friedman L, Brandt L editores. Sleisenger & Fordtrans
Gastrointestinal and Liver disease. Pathophysiology/Diagnosis/
Management. Filadelfia: Elsevier Saunders; pp. 2257-2276.
Nicholas, J. Talley. (2008). How to do and interpret a rectal exami
nation in gastroenterology. Am J Gastroenterol ,103,820-822.
Captulo 136
HEMORROIDES
Dra. Ibis Beltrn Prez
Dr. Francisco Fidel Llorente Llano
Dra. Angelina Daz Bustelo
Dr. Yoel Navarro Garvey
Las hemorroides representan una de las afecciones
ms frecuentes en las sociedades occidentales, esti
mndose que el 50-75% de la poblacin general las
presenta en algn momento de sus vidas, predominando
en los varones.
Consisten en el crecimiento de los plexos vasculares
hemorroidales interno y externo.
Clasificacin
Las hemorroides se clasifican en:
H emorroides internas: se sitan por encima de la
lnea dentada y se hallan cubiertas por mucosa.
Hemorroides externas: se sitan por debajo de la
lnea dentada y estn recubiertas por la piel de la
regin perianal.
Hemorroides mixtas: la combinacin de ambos ti
pos de hemorroides es posible como consecuencia
de la existencia de anastomosis libres entre los dos
plexos hemorroidales.
Las hemorroides internas se localizan de forma
caracterstica en tres posiciones primarias de la cir
cunferencia anal: anterior derecha, posterior derecha
y lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden pro
ducirse pequeas hemorroides internas secundarias en
las posiciones posterior izquierda y anterior izquierda.
Las hemorroides internas se dividen en hemorroides de
primer grado, cuando solo se introducen ligeramente en
el canal anal; hemorroides de segundo grado, cuando se
prolapsan a travs del canal anal durante la defecacin
pero se reducen de forma espontnea; hemorroides de
tercer grado, cuando el prolapso requiere reduccin
manual, y hemorroides de cuarto grado, cuando son
irreducibles.
Fisiopatologa
Las hemorroides internas son dilataciones vas
culares normales, constituidas por una rica red arte
riovenosa, que ya estn presentes en el momento del
nacimiento en forma de tres pequeas masas localizadas
en las posiciones primarias mencionadas anteriormente.
Las condensaciones se engloban en el interior de una
estroma fibroelstica que est sostenida por un liga
mento suspensorio formado, parcialmente, por haces
de msculo liso. En reposo, las hemorroides actan
como una vlvula de cierre del canal anal y contribuyen
a la continencia, sobre todo de gases y lquidos. Por
otra parte, el estroma fibroelstica permite su ingur
gitacin y la dilatacin durante la defecacin, cuando
los esfnteres anales se relajan; luego, la contraccin
esfinteriana las comprime y las mantiene en un estado
relativamente vaco.
Los factores que determinan el crecimiento progresi
vo de las hemorroides y su prolapso actan debilitando
los mecanismos de anclaje, incrementando la presin
en el interior de estas o ambos. En consecuencia, son
factores importantes, el proceso de envejecimiento
(que entraa un debilitamiento del tejido conjuntivo de
soporte), la bipedestacin, el dficit de fibra diettica
(estreimiento con esfuerzo defecatorio), el embarazo
(aunque en este caso tambin influyen los cambios hor
monales) y el parto. La hipertensin portal no parece ser
un factor importante, en contra de lo que se ha opinado
durante mucho tiempo, ya que no existe un aumento de
la frecuencia de hemorroides asociado a dicha afeccin;
los pacientes con hipertensin portal pueden desarro
llar vrices rectales que se sitan varios centmetros
por encima de la lnea dentada, proximalmente a las
hemorroides internas. Algunos pacientes con hemorroi
des internas presentan un incremento de la presin del
canal anal, pero no se ha establecido si esta asociacin
es etiolgica o si, simplemente, la hipertensin es el
resultado de la presencia de las hemorroides.
Diagnstico clnico
Las principales manifestaciones clnicas de las he-
morroides internas son la rectorragia, el prolapso y el

dolor. La hemorragia puede estar presente en todos los
grados hemorroidales, suele aparecer en relacin con la
defecacin y su intensidad es variable, pudiendo oca
sionar la aparicin de una anemia ferropnica cuando
tiene un carcter crnico; la sangre es roja y brillante al
provenir de comunicaciones arteriales del plexo hemo
rroidal. Aunque las hemorroides internas son la causa
ms frecuente de hemorragia anorrectal, la presencia de
este signo no debe atribuirse a hemorroides hasta que
se descarten otras causas de rectorragias (en particular
neoplsicas e inflamatorias). El prolapso hemorroidal
es, con frecuencia, el sntoma que motiva la consulta
del paciente y su presencia suele asociarse a otros sn
tomas, sobre todo en los grados ms avanzados cuando
se vuelve irreducible, como malestar perianal, prurito
anal o manchado mucoso. El prolapso hemorroidal debe
diferenciarse del prolapso mucoso, el prolapso rectal
completo, los mariscos anales (repliegues cutneos
perianales muy acusados que suelen ser idiopticos,
aunque a veces son secuelas de hemorroides externas
trombosadas, embarazo o intervenciones quirrgicas
anales) o la hipertrofia de las papilas anales. El dolor no
suele ser un sntoma frecuente de hemorroides internas,
excepto que se produzca una trombosis. Por este mo
tivo, su presencia obliga a descartar otras alteraciones
anales coexistentes, como fisura anal, abscesos y fs
tulas anales, coccigodinia, infeccin herptica u otras
lesiones dermatolgicas que cursen con fisuras o ulcera
ciones. El dolor anal es intenso cuando las hemorroides
prolapsadas de gran tamao sufren una crisis aguda de
estrangulacin, en cuyo caso se observa la presencia
de trombosis, con signos inflamatorios pronunciados e,
incluso, ulceraciones e infeccin secundaria.
La presentacin clnica habitual de las hemorroides
externas es su trombosis, que se caracteriza por la apa
ricin repentina de dolor anal constante, agravado por
la defecacin, que alcanza su mxima intensidad a los
2 o 3 das y desaparece en alrededor de una semana. La
inspeccin anal demuestra la presencia en el margen
anal, por debajo de la lnea dentada, de uno o varios
ndulos subcutneos, dolorosos, de coloracin azula
da, de hasta varios centmetros de dimetro, que estn
recubiertos de piel edematosa y en ocasiones ulcerada
con salida parcial del trombo.
Exmenes complementarios
El diagnstico de las hemorroides internas es fcil de
realizar mediante la inspeccin anal y la anuscopia, que
demuestran la presencia de masas cubiertas de mucosa
rectal separadas por surcos radiales.
Captulo 136. Hemorroides 1611
Tratamiento
El tratamiento de las hemorroides internas sintom
ticas se dirige a alcanzar uno o varios de los siguientes
objetivos.
Evitar el aumento de la presin en el interior del
plexo hemorroidal reduciendo la consistencia de
las heces y, por consiguiente, el esfuerzo defecato
rio, mediante la administracin de salvado de trigo
o muclagos como metamucyl. Esta medida suele
ser suficiente en las hemorroides de primer grado y
en las de segundo grado de menor tamao.
Reforzar los mecanismos de sujecin promovien
do la inflamacin y posterior fibrosis del tejido
hemorroidal, con la correspondiente fijacin de
este al tejido muscular subyacente. Los principales
mtodos de fijacin que se pueden aplicar son la
escleroterapia (hemorroides de primero y segundo
grados) y la ligadura con banda elstica (hemo
rroides de primero y segundo grados y pequeas
hemorroides de tercer grado); la fotocoagulacin
con infrarrojos o con lser, la electrocoagulacin
y la criociruga no parecen tener ventajas sobre los
anteriores mtodos.
Escisin del tejido hemorroidal mediante hemo
rroidectoma; en la actualidad este procedimiento
se reserva para los pacientes con grados mayores
de prolapso que presentan rectorragias intensas y
grandes mariscos anales. La aplicacin local de
pomadas con glucocorticoides y anestsicos no
parece ser muy eficaz y su utilizacin prolongada
puede tener efectos secundarios, como la atrofia
cutnea y las sobreinfecciones micticas motiva
das por los glucocorticoides o la sensibilizacin de
la piel al anestsico o al excipiente de la pomada.
Trombosis hemorroidales
Se define como la aparicin de cogulos sanguneos
(trombos), en nmero y tamao variables, en los plexos
hemorroidales interno o externo, o bien en ambos, pu
diendo asociarse a edema. Los cogulos surgen debido a
una alteracin de los procesos locales de la coagulacin.
Suele ser la primera manifestacin de la enfermedad
hemorroidal complicada.
Epidemiologa
La trombosis hemorroidal afecta a ambos sexos por
igual. Segn Ganchrow se establece una diferencia
de un 10 y un 27 %, en las trombosis clnicas y en las
histopatolgicas en ese orden, por lo que puede cursar
1612 Intestino grueso
como un proceso subclnico, al comprobar esto en el
estudio de las piezas quirrgicas. Adems seala el
predominio masculino en esta entidad.
Segn los reportes estadsticos del pasado Consen
so Nacional de Enfermedad Hemorroidal, se calcula
una prevalencia del 4,4 % en EE. UU., y, hasta ms
del 30 % en Londres y Francia, se encuentra una tasa
de prevalencia de la enfermedad hemorroidal, entre 25 y
40 % de la poblacin en general. Considerando estas
cifras se puede inferir que algunos pacientes dentro de
este grupo, en el curso de la enfermedad hemorroidal e
inclusive en ausencia de esta, puedan haber desarrollado
esta complicacin. Es difcil precisar con exactitud la
cuanta, ya que se dispone de escasos estudios espec
ficos sobre esta patologa.
Clasificacin
La trombosis hemorroidal se clasifica segn su
topografa y forma de presentacin clnica.
Topografa:
Trombosis hemorroidal externa: se localiza por
debajo de la lnea pectnea (dentada) y es la va
riedad ms frecuente; el recubrimiento est dado
por la piel perianal y el anodermo.
Trombosis hemorroidal interna: es la que se
localiza por encima de la lnea pectnea. Es mu
cho menos frecuente y se encuentra recubierta
por epitelio cilndrico simple de tipo rectal; casi
siempre los paquetes hemorroidales trombosados
protruyen a travs de la apertura anal, indicando
que el episodio es la complicacin de un proceso
crnico, dando lugar al trmino estrangulamien
to hemorroidal.
Trombosis hemorroidal mixta: con frecuencia
se asocian la trombosis hemorroidal interna y la
externa.
Formas de presentacin clnica:
nica (es frecuente, solo un paquete hemorroidal
afectado).
Mltiple o masiva (poco frecuente, es la trom
bosis de dos o ms paquetes hemorroidales).
Asociada a edema (adems del dolor, es impor
tante el edema marcado de los paquetes hemo
rroidales externos. Frecuentemente asociado al
embarazo).
Sin edema (llamada tambin hematoma anal,
predomina el dolor).
Factores de riesgo
Mltiples son los factores de riesgo involucrados
en la gnesis de la trombosis hemorroidal como son:
umento de la presin intrabdominal.
A
Bipedestacin prolongada.
Viajes largos en diversos vehculos.
Estreimiento.
Esfuerzo al evacuar.
Crisis de diarreas.
Alteraciones hormonales durante la menstruacin
y el embarazo.
Esfuerzo durante el parto.
Uso de laxantes y supositorios con efecto irritante.
Infeccin focal anal.
Fisiopatologa
Independiente de su localizacin, la trombosis he
morroidal se presenta como un proceso vascular puro;
si bien la mayora de los estudios la consideran como
una trombosis intravascular, no se debe descartar la
posibilidad de una ruptura en la pared vascular con la
consecuente formacin de un hematoma.
La teora ms aceptada seala que en el marco de
una dilatacin progresiva, como consecuencia de un
aumento del aporte arterial, se pueden conjugar los
factores predisponentes que obstaculizan el retorno
venoso, ocasionando: dilatacin, edema, trombosis
intravascular y ruptura vascular con hematoma. Esto
permite comprender la poca utilidad de los tratamientos
farmacolgicos en la prevencin de las trombosis.
Durante el embarazo se producen cambios hormo
nales que pueden producir aumento en la vascularidad
de la piel, msculos y tejido conectivo del perin. Los
plexos hemorroidales contienen receptores estrogni
cos que pueden favorecer directamente la congestin
venosa y el edema. Por otra parte, existe una congestin
venosa secundaria al crecimiento uterino y al aumento
en la presin de las venas ilacas internas.
Durante el tercer trimestre existe hipertrofia de los
msculos anales y distensin de la fascia plvica. Los
niveles altos de progesterona y la disminucin de la
motilidad, retardan el trnsito intestinal, provocando
estreimiento; que a su vez agrava los sntomas hemo
rroidales y favorece la trombosis.
Diagnstico clnico
Por lo general pueden ser asintomticos o el paciente
referir como antecedentes malos hbitos dietticos, es
tilos de vida con esfuerzo fsico intenso (como son los
estibadores), estreimiento crnico o diarreas crnicas
con esfuerzo al defecar, viajes prolongados, embrazo
y la ingestin de bebidas alcohlicas, comidas con
picantes o muy condimentadas.

El principal sntoma es el dolor intenso en las
primeras 48 a 72 h, asociado a sangrado escaso, si se
fisura o ulcera. Aumento de volumen, inflamacin y en
ocasiones edema perianal, que puede persistir de 14 a
21 das y prurito.
Examen fsico:
Inspeccin: en los casos de trombosis externa se
puede observar una masa tumoral de color vio
lceo, acompaada en ocasiones de edema en la
regin anal. En fases avanzadas puede apreciarse
erosin o ulceracin de esta, por donde se insina
el cogulo (trombosis fisurada).
Palpacin: palpar la trombosis hemorroidal es
muy dolorosa, en las primeras 72 h.
Examen digital rectal (tacto rectal): se difiere.
Diagnstico diferencial
Es una entidad que por su sintomatologa en espe
cial el dolor y el sangrado se debe diferenciar de las
siguientes entidades:
Prolapso rectal total, mucoso y de las papilas ana
les hipertrficas.
Tumores malignos y benignos.
Infeccin por condilomas acuminados.
Fisura anal crnica.
Absceso perianal.
Complicaciones
La trombosis hemorroidal puede tener fisuras, l
ceras o infectarse y esta ltima abscedarse. Estas son
variables de aparicin en la clnica frecuentes.
Tratamiento
La trombosis hemorroidal externa diagnosticada
dentro de las primeras 72 h de evolucin puede tratarse
mediante la incisin hemorroidal bajo anestesia local y
la extraccin del trombo. Si su diagnstico es ms tardo
resulta suficiente con la administracin de analgsicos,
la reduccin de la consistencia fecal y la aplicacin de
baos de asiento con agua templada, dado que el cuadro
remitir espontneamente. Las crisis recurrentes de
trombosis hemorroidal externa deben tratarse mediante
hemorroidectoma.
No obstante, se resumen algunas consideraciones
prcticas a tener en cuenta para el tratamiento de la
trombosis hemorroidal
Mdico: cuando se presenta el paciente en fase de
remisin.
Recomendaciones generales y dietticas:
Higiene anal local moderada (agua y jabn neutro)
posdefecatoria y a la hora del bao.
Captulo 136. Hemorroides 1613
R eposo relativo, excluyendo esfuerzo fsico intenso.
Abundantes lquidos y fibra vegetal: frutas, verdu
ras, cereales. Evitar la ingesta de alcohol y pican
tes.
Hidroterapia: baos de asientos tibios durante 20 min
3 a 4 veces al da.
Tratamiento farmacolgico:
Flebotnicos: venatn: 20 gotas diluidas en agua
cada 8 h o rutascorbn: 1 tableta/cada 8 h. Tintura
de naranja: 20 gotas diluidas en agua cada 8 h.
Cremas hemorroidales: aplicar despus de los
baos de asiento tibios (venatn, crema de sbila,
proctocana).
Medicina natural tradicional: supositorios de
sbila una vez al da.
Analgsicos: dipirona (300 mg) 1 tableta/cada
8 h; paracetamol (500mg) 1 tableta/8 h si dolor.
Antinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno
(400mg) 1 tableta/8h; naproxeno: 1 tableta/8 h.
Si prevalece edema es recomendable fomentos
fros constantes.
Proctokinasa (estreptoquinasa recombinante):
se cree conveniente por sus resultados preli
minares citar este medicamento aunque es una
investigacin en curso, o en fase de desarrollo
clnico como nuevo frmaco para esta entidad,
an no extendido a la prctica mdica habitual.
Quirrgico: cuando llega el paciente en su fase
ms aguda.
Excresis por trombectoma: ciruga ambulatoria
consistente en la extraccin del cogulo por medio de
una incisin radiada en margen anal previa desinfec
cin local y anestesia. Hay autores que recomiendan la
incisin elptica a la lineal.
Como alternativa al tratamiento quirrgico tambin
se podra recomendar la proctokinasa (estreptoquina
sa recombinante).
Complicaciones posoperatorias
Las complicaciones descritas en los pacientes que
han recibido tratamiento quirrgico se clasifican segn
el momento de aparicin:
Complicaciones inmediatas: sangrado, intenso,
rojo, rutilante, que puede ser autolimitado o requerir
una reintervencin.
Complicaciones mediatas: las ms frecuentes son
las infecciones (abscesos), la impactacin fecal, la
recidiva y la fisura anal.
Seguimiento en pacientes que reciben tratamiento
quirrgico:
1614 Intestino grueso
El seguimiento se debe realizar semanalmente por
consulta externa hasta que se establezca la cicatrizacin,
que se concreta en un periodo entre 10 y 15 das, si no
se presentan complicaciones.
Tratamiento posoperatorio:
Reposo relativo.
Restablecimiento del hbito intestinal.
Analgsicos.
Antinflamatorios no esteroideos.
Higiene anal local moderada (agua y jabn neutro)
posdefecatoria y a la hora del bao.
Actividad fsica limitada.
Hidroterapia: baos de asientos tibios.
Reconsulta a la semana para reevaluar.
Crisis o fluxin hemorroidal
Es otra de las complicaciones agudas ms dolorosas
de las hemorroides; es una tromboflebitis de las hemo
rroides internas y externas, pudiendo abarcar toda la
circunferencia anal o parte de esta; del mismo modo
puede afectar uno o varios paquetes. Se pueden observar
zonas de necrosis, y edema desde intensos a moderados
de los paquetes hemorroidales involucrados tanto los
externos como los internos prolapsados.
Epidemiologa
El sexo masculino es el ms afectado, en proporcin
3:1 respecto al femenino.
Factores de riesgo:
Diarreas.
Estreimiento.
Aumento de la presin intrabdomnal.
Esfuerzos fsicos intensos.
Abusos dietarios: alcohol y picantes.
Etiopatogenia
Hemorroides internas que se prolapsan y externas
que ambas se inflaman de manera secundaria por la
disminucin del flujo sanguneo debido a un espasmo
severo del esfnter.
En esta complicacin todos los autores estn de
acuerdo en reconocer que la coagulacin es intravas
cular y corresponde a la definicin de trombosis. El
aumento de la presin abdominal, por el esfuerzo defe
catorio favorece la estasis y la trombosis. Las diarreas
y las colitis provocan microtraumatismos en la mucosa,
casi siempre edematosa y congestiva en los pacientes
con hemorroides; con la produccin de microinfeccio
nes con periflebitis y endoflebitis se favorece la trom
bosis. En las mujeres con hemorroides, el embarazo y
el trabajo de parto pueden ocasionar una crisis por el
aumento prolongado de la presin intrabdominal que
causa estasis venosa en los plexos con alteraciones de
las paredes venosas, condiciones ideales para desenca
denar la trombosis. La administracin de supositorios
y enemas irritantes pueden favorecer la iniciacin de
una crisis de fluxin hemorroidal aguda; en esta com
plicacin de las hemorroides se encuentran asociadas
trombosis, edema, flebitis con periflebitis, prolapso y
por ltimo necrosis de la mucosa.
Formas de presentacin:
Se puede ver de forma nica, cuando se fluxiona solo
un paquete hemorroidal y en forma mltiple, cuando
la salida es de los 3 paquetes hemorroidales internos,
incluso los accesorios pueden verse acompaando la
crisis.
Diagnstico clnico
Por lo general los pacientes refieren sensacin de
masas en el ano al realizar un esfuerzo fsico o defecato
rio, diarreas crnicas, malos hbitos dietticos, estilo de
vida forzado. O puede bien aparecer de forma abrupta
sin antecedentes previos.
El principal sntoma est dado por la inflamacin
y prolapso de las masas hemorroidal protruida en la
regin perianal de aparicin brusca acompaado gene
ralmente intensa, sensacin de recto ocupadas, fetidez
en caso de necrosis y salida de secrecin de aspecto
mucopurulenta o mucoso.
Examen fsico
Inspeccin: se observa la protrusin del o de los
paquetes hemorroidales a travs del ano. Hay parti
cipacin de hemorroides externas e internas, edema,
microtrombosis y micronecrosis.
Palpacin: debe ser noble, no intentar reduccin.
Examen digital rectal: se debe diferir.
Diagnstico diferencial
Es una entidad que por su sintomatologa, en es
pecial el dolor, se debe diferenciar de las entidades
siguientes: prolapso rectal total, mucoso o de las papilas
anales hipertrficas. Igualmente de tumores malignos
o benignos en la regin perianal.
Complicaciones
Las principales complicaciones descritas en los
casos con crisis o fluxin hemorroidal son la necrosis
y la infeccin pudiendo llegar hasta la gangrena.

Tratamiento
Se debe seguir las mismas recomendaciones des
critas en el tratamiento de la trombosis hemorroidal.
Se debe realizar tratamiento quirrgico de urgencia,
en casos de necrosis e infeccin que comprometan la
vida del paciente. Hay estudios y series presentadas
de ciruga de urgencia en esta entidad pero no se ha
generalizado.
Bibliografa
Acheson, A., Scholefield, J. (2008). El tratamiento de las hemo
rroides depende del grado de prolapso y de la intensidad de los
sntomas. BMJ ,336, 380-383.
Aigner, F., et al. (2009). Revised morphology and hemodynamics
of the anorectal vascular plexus: impact on the course of hem
orrhoidal disease. Int J Colorectal Dis, 24,105-113.
Captulo 136. Hemorroides 1615
Amarillo, H.R., Amarillo, H.A. (2009). Hemorroides y sus com-
plicaciones. Ciruga digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar ;
III-375, pg 1-17.
Briel, J., et al. (2000). Treatment of acute strangulated internal hem
orrhoids by topical application of isosorbide dinitrate ointment.
Int J Colorectal Dis, 15,253-254.
Cataldo, P., et al. (2005). Practice Parameters for the Management
of Hemorrhoids (Revised). Dis Colon Rectum, 48, 189-194.
Chara, G.L. (2007). Enfermedad hemorroidal. Artculo de revisin.
Med Int Mex, 23(4),302-309.
Mrquez, J. (2007). Enfermedad hemorroidal. En: Mrquez J,
Puerta J editores. Coloproctologa. Medelln: Corporacin para
investigaciones biolgicas; p. 171-183.
Garca, G.A., et al. (2007). Ciruga. T III Cap X. Hemorroides. pag.
1557. Editorial Ciencias Mdicas. La Habana. http://www.bvs.
sld.cu/libros_texto/cirugia_tomoiii/cap10.pdf
Rodrguez-Wong, U. (2009). Trombosis hemorroidaria: opciones de
tratamiento. Artculo de revisin. Rev Hosp Jua Mex, 76(2), 81-83.
Captulo 137
MELANOSIS COLI
Dr. Jorge Luis lvarez lvarez
Se denomina a la pigmentacin negruzca de la mu
cosa del colon por acumulacin de pigmentos en los
macrfagos de la lmina propia.
La primera publicacin sobre el tema es de Cruveil
hier en 1829, sin embargo el trmino melanosis coli
se le atribuye a Virchow quien lo describe en 1857,
considerando que la pigmentacin era consecuencia a
la melanina u otras sustancias semejantes a la melani
na. Posteriormente, Ghadially y Walley y Benavides y
colaboradores prueban tanto por histoqumica como
por ultraestructura, que el pigmento era lipofuscina.
Melanosis es una palabra griega que denota
cualquier condicin caracterizada por anomalas en la
coloracin oscura de la piel o la mucosa. Melanosis, por
definicin, puede ser debida no solo a la deposicin de
melanina sino tambin por grnulos de pigmentacin
oscura, como hemosiderina, lipofuscina, o sulfato de
hierro. Por tanto, el trmino ms exacto para denominar
esta afeccin es seudomelanosis coli pero este no ha
sido aceptado ampliamente. Tambin es conocida, en
menor escala, como lipofuscinosis.
Clasificacin
No existe un consenso en cuanto a la clasificacin de
la melanosis coli, al utilizarse de manera indiscriminada
los trminos para esta.
De forma general se consideran dos aspectos: loca
lizacin e intensidad.
Desde el punto de vista de su localizacin se tiende
a denominar considerando las reas afectadas como:
Melanosis de colon derecho: solo afecta el ciego,
apndice, colon ascendente y hasta la mitad proxi
mal del colon transverso.
Melanosis de colon izquierdo: solo afecta la por
cin distal del colon transverso, descendente, sig
moides y recto.
Melanosis de rectosigmoidea: solo afecta estas
reas.
M
elanosis pancolnica o total: afecta la mayor par
te del colon.
En cuanto a su intensidad se divide en: ligera, mo
derada y severa. Su determinacin es subjetiva dado
por la intensidad de la coloracin con una gama que
se extiende desde un ligero punteado o moteado color
caf-marrn hasta la coloracin negro oscuro.
Etiologa
Durante dcadas se piensa que la entidad era solo
originada por el consumo de manera abusiva de un
grupo de laxantes.
La pigmentacin caf negruzca es el producto final
del incremento de la apoptosis de las clulas epiteliales.
Esta entidad es consecuencia de la absorcin de varios
productos aromticos, del uso de laxantes derivados
del antraceno como son la cscara sagrada, aloe, sena,
frangula y ruibarbo.
Se han encontrado efectos mutagnicos y carci
nognicos en estudios in vitro y en animales con el
uso de laxantes derivados de los antracenos (Malik y
colaboradores).
La asociacin entre melanosis coli y el uso habitual
de laxantes derivados del antraceno est establecida
y afirmada por la aparicin de la pigmentacin ca
racterstica en animales de laboratorio despus de la
administracin de antraquinonas. Es conocido, que se
desarrolla en ms del 70 % de las personas que usan
laxantes derivados de antraquinonas en un periodo de
4 a 9 meses, considerada como una lesin benigna y
reversible. La desaparicin de la pigmentacin ocurre
por lo general a partir del ao de haber suprimido los
frmacos que la originan.
Se ha observado melanosis coli, en otras entidades
que no se caracterizan por incremento de la apoptosis
como en la colitis producida por el virus de la inmuno

deficiencia humana (VIH) y la enfermedad conflicto
injerto/husped.
La melanosis coli se ha visto asociada a algunos
pacientes con colitis ulcerosa distal en los que la
constipacin est presente y pueda estar asociada a la
aparicin de melanosis por el uso de laxantes.
En otros pacientes con colitis ulcerosa, la melanosis
se puede apreciar cuando el grado de actividad de la
enfermedad est relacionado con un incremento de la
apoptosis de las clulas epiteliales y de linfocitos. Otra
posible explicacin est dada por el uso de sulfasala
zina, la cual induce colitis microscpica y presumi
blemente incremento de la apoptosis epitelial, en un
pequeo grupo de pacientes.
Fisiopatologa
Los pigmentos presentes en los macrfagos de la
lmina propia, que dan la coloracin caracterstica, son
grnulos de lipofuscina procedentes de la fagocitosis
de cuerpos apoptticos unidos a protenas degradadas.
La apoptosis (vase captulo 1 Principios bsicos de laxantes derivados de antraquinona, sin embargo en
las alteraciones celulares en el aparato digestivo) es
una forma distintiva de muerte celular caracterizada
por la contraccin del citoplasma, la marginacin de la
cromatina en masas bien definidas contigua a la envol
tura nuclear y la fragmentacin celular para producir
cuerpos apoptticos cerrados por membrana celular, que
son rpidamente fagocitados por las clulas adyacentes.
El mecanismo es responsable de la prdida celular
que ocurre en condiciones fisiolgicas, puede tambin ser
inducido por estmulos patolgicos, incluyendo ciertos
productos qumicos y toxinas como las antraquinonas.
A nivel del ciego las bacterias transforman el antra
ceno de su forma glucoronada a la activa incrementando
la apoptosis de las clulas epiteliales. Estas inducen
una oleada transitoria de apoptosis a nivel del colon,
debido a que ocasionan alteraciones en la irrigacin de
ciertas organelas en forma irreversible, que lleva a la
formacin de grnulos de lipofuscina. Estos son fago
citados por los macrfagos, los que luego migran hacia
el intersticio dando la coloracin tpica de la entidad.
Es posible que esta afectacin relativamente selecti
va de la mucosa colnica pueda reflejar las diferencias
cualitativas o cuantitativas en la flora microbiana del
colon (en contraposicin a la pequea afectacin en el
intestino), o a diferencias estructurales en las clulas
del colon que varen la respuesta a los catrticos de tipo
de la antraquinona, siendo responsables de la regiona
lizacin de los depsitos del pigmento lipofuscina, en
la mucosa colnica.
Estos productos son emolientes, producen disolu
cin de los residuos grasos con el agua intestinal, las
heces se ablandan y se eliminan con facilidad. Los
Captulo 137. Melanosis coli 1617
laxantes de este grupo deben ser ingeridos durante pe
riodos breves, usualmente no ms de una semana. Su
uso por periodos prolongados produce fenmenos de
abuso. El uso crnico lleva a una deficiencia de vita
minas liposolubles, favoreciendo una hipovitaminosis.
Diagnstico clnico
La melanosis coli es una entidad asintomtica, por lo
general es un hallazgo en el curso de una colonoscopia
por sospecha de otras entidades clnicas o concomitan
tes con esta, como es el cncer de colon, lo que hace
que muchos autores la consideran un factor de riesgo,
aunque no constituye una lesin precancerosa. No
obstante, no existen evidencias cientficas de estudios
potenciales de control de casos que las relacionen di
rectamente con la misma.
En el cuadro clnico, algunos pacientes refieren
historia de constipacin (65 a 70 %), pero coincidente
mente son estos los que consumen de manera mantenida
algunas series la forma de presentacin es la diarrea.
Exmenes complementarios
Endoscopia: su diagnstico se basa en las eviden
cias o visualizacin endoscpica e histolgica de una
pigmentacin caf-negruzca de la mucosa de fondo
sobre la que contrastan mltiples manchas redondeadas
blanquecinas constituidas por los folculos linfoides que
no captan el pigmento de la fuscina (Fig. 137.1), las
cuales en los casos menos intensos se presenta como un
fino punteado blanquecino distribuida en la mucosa del
colon. Se localizan con mayor frecuencia en el colon
derecho (ciego, apndice y primera mitad del colon
ascendente) en menor frecuencia se puede observar en
sigmoides y en el recto, aunque existen pacientes en los
que se afecta todo el colon siendo siempre de menor
intensidad en el colon izquierdo (Fig. 137. 2).
Por concepto la melanosis coli solo afecta el colon,
no obstante existen reportes aislados de casos de me
lanosis del intestino delgado a nivel del leon terminal
asociada a melanosis coli.
Al llenar la luz del colon con agua se puede observar
a travs del lquido muy bien descrito e intensificado
el rea de colon coloreada de marrn.
Cuando la mucosa colnica alcanza un tinte mode
rado o severo difuso permite visualizar, de forma muy
delimitada, el patrn vascular extremadamente oscuro
(Fig. 137. 3). En estos casos, si se dispone de endos
copia de magnificacin de imagen, se logra visualizar
la abertura de las criptas de Lieberkhn las cuales se
muestran como fino punteado blanquecino.
1618 Parte XI. Intestino grueso
Fig. 137.1. Pigmentacin caf-negruzca de la mucosa de
fondo sobre la que contrastan con mltiples manchas blan
quecinas, redondeadas que corresponde a folculos linfoides.
Fig. 137.2. Melanosis coli intensa en el colon derecho.
Fig. 137.3. Tinte moderado o severo difuso que permite
visualizar, de forma muy delimitada, el patrn vascular ex
tremadamente oscuro.
Durante la colonoscopia del paciente con melanosis
coli es muy fcil visualizar los adenomas colorrectales
no exftico ya que contrastan con la pigmentacin de
la mucosa. Es importante en el seguimiento y despistaje
del cncer colorrectal tomar las muestras de las zonas
no pigmentadas lo cual incrementa de manera signifi
cativa la positividad del diagnstico de esta afeccin.
Diagnstico histolgico
Se caracteriza por cmulo de lipofuscina en forma
de grnulos a nivel del citoplasma de los macrfagos de
la lmina propia de la mucosa del colon y del recto. Este
pigmento tiene propiedades tintoriales e histoqumicas
distintas a la melanina, mostrndose positivo tanto para
la tincin del cido peridico de Schiff (PAS) como para
la reaccin de Masson-Hamperl. En estudios realizados
en autopsias ha revelado prevalencia de hasta un 60 %,
pero a otros impresiona que esta condicin haya ido
disminuyendo en frecuencia en el Reino Unido.
Diagnstico diferencial
Desde el punto de vista endoscpico como his
tolgico, el diagnstico diferencial se establece de
manera cuidadosa ante la hemosiderosis mucosal, que
se presenta como lesiones elevadas color rojo-marrn
en reas aisladas y delimitadas que oscilan entre 1 y 2 cm
de dimetro (Fig. 137. 4).
Fig. 137.4. Hemosiderosis mucosal del colon.
Otras entidades a diferenciar muestran algunos de
los hallazgos de la colitis isqumica donde predomina
la friabilidad y el edema y el Perlsstain en que las
lesiones aparecen de forma no continua.

Tratamiento
No est completamente establecido. Hay consenso
en recomendar una dieta rica en alimentos que conten
gan fibra diettica u otras sustancias con muclago para
combatir la constipacin que es el sntoma que lleva a
los pacientes al uso de laxantes derivados de antraquino
nas. Es de vital importancia que se les explique a los
pacientes que este grupo de medicamentos no debe ser
ingerido por ms de una semana. Al suprimir estos se
revierte la enfermedad en un laxo que no sobrepasa
el ao.
Con el objetivo de restablecer la flora bacteriana,
que a su vez pudiera agilizar el proceso de reversin de
la pigmentacin, se recomienda la ingestin de yogur
natural no saborizado y exento de azcar o edulcorante,
no existen, sin embargo, estudios de control de casos
que permitan establecer una relacin causa efecto.
Complicaciones
No existen referencias de complicaciones de estas
lesiones. Las escasas publicaciones son hallazgos de
melanosis coli en pacientes con cuadros de invagina
ciones, obstrucciones y seudobstruciones intestinales),
en algunos de estos por cncer colorrectal o estenosis
por enfermedad inflamatoria intestinal crnica sin que
existan evidencias cientficas que pueden relacionar
la melanosis coli con esas entidades ms que el del
uso de laxantes derivados de antraceno por periodos
prolongados.
Captulo 137. Melanosis coli 1619
Bibliografa
Alexander Ewing, C. (2004). Melanosis Coli Involving Pericolonic
Lymph Nodes Associated With the Herbal Laxative Swiss Kriss.
Arch of Pathol Lab Med, 128, 5, 565-567.
Baber, N. Chaudhary (2007). Ischemic colitis or melanosis coli: a
case report. W J Emerg Surg, 2,25.
Callum, B. Pearce (2001). Colonic lymphoid hyperplasia in mela
nosis coli. Arch Pathol Lab Med, 125, 8, 1110-1112.
Carmack, S.W., et al. (2009). Lymphocytic disorders of the gas
trointestinal tract: a review for the practicing pathologist. Adv
Anat Pathol,16,290-306.
Fenoglio-Preiser, C.M., et al. (2008). Gastrointestinal pathology: An
atlas and text. 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, Lippincott
Williams; p. 847.
Freeman, H.J. (2008). Melanosis in the small and large intestine.
World J Gastroenterol,14(27), 4296-4299.
Ham Nazmul Ahasan et al. (2010). Melanosis Coli - An Atypical
Presentation J Medicine,11,183-185.
Jasperson, K.W., et al. (2010). Hereditary and familial colon cancer.
Gastroenterology. 138(6):2044-2058.
Limsui, D. et al. (2009). Observer variability in the histologic
diagnosis of microscopic colitis. Inflamm Bowel Dis,15,35-38.
Misra, L., et al. (2010). Microscopic colitis in patients presenting
with chronic diarrhea. Indian J Pathol Microbiol .53:15-19.
Santos Jnior J.C.M. (2004). Melanose Coli - Causa, Efeitos e
Significados Mrbidos. Rev bras Coloproct, 24(4), 375-378.
Tangri, V., Chande, N. (2009). Microscopic colitis: an update. J
Clin Gastroenterol,43,293-296.
Tysk, C., Bohr, J., Nyhlin, N., et al. (2008). Diagnosis and manage
ment of microscopic colitis. World J Gastroenterol, 14,7280-88.
Xing, J.H., Softer, E.E. (2001). Adverse effects of laxatives. Disease
Colon Rectum, 44,1201-1209.
Zapatier, J.A., Schneider, A., Parra, J.L. (2010). Overestimation
of ulcerative colitis due to melanosis coli. Acta Gastroenterol
Latinoam, 40(4),351-353.
Captulo 138
MEGACOLON AGANGLINICO CONGNITO Y ADQUIRIDO
Dra. Trini Fragoso Arbelo
El megacolon se define como la dilatacin anormal
del colon. Es un aumento del dimetro o ms concre
tamente del calibre del colon. Aunque se han dado una
serie de cifras del dimetro radiogrfico, la definicin
del megacolon es arbitraria.
Clasificacin
Se puede clasificar en megacolon congnito y ad
quirido.
Megacolon congnito: constituye la enfermedad de
Hirschprung (aganglionosis), que consiste en una
falta de desarrollo del plexo nervioso intramural
en la zona distal del intestino, probablemente por
una falta de migracin de las clulas de la cresta
neural durante el desarrollo embrionario. La zona
intestinal sin plexo, es decir, aganglinica, es siem
pre distal, se localiza en el recto y generalmente
afecta tambin al sigmoides. De forma ms rara
puede comprometer a segmentos ms largos y de
forma excepcionale a todo el colon. La zona agan
glinica no se relaja, probablemente por falta de
inervacin inhibitoria, y acta como un segmento
obstructivo al trnsito fecal. Como consecuencia,
el colon proximal se dilata por retencin fecal. El
diagnstico diferencial entre megacolon congnito
y adquirido es controversial en vista del hallazgo
histopatolgico de hipoganglionosis, hiperganglio
nosis e hipoplasia en los ganglios del plexo muscu
lar-entrico de pacientes con megacolon adquirido.
Se han demostrado recientemente cambios histol
gicos en el sistema nervioso central hasta de 70 %
en el megacolon idioptico en el adulto.
Megacolon adquirido: puede tener mltiples etio
logas (Tabla 138.1) y clnicamente presentarse de
forma crnica o aguda. La primera de estas es la
ms frecuente y se caracteriza por la presencia de
estreimiento crnico, a veces asociado a disten
sin abdominal, impactacin de heces y, en oca
siones, incontinencia anal por rebosamiento. La
causa ms frecuente de aparicin del megacolon
adquirido es la inercia colnica, que es comn en
los extremos de la vida.
La forma aguda se puede producir en el contexto de
una inflamacin colnica grave, megacolon txico
en pacientes con colitis ulcerosa o infecciosa, o de
una obstruccin mecnica aguda. Existe tambin
una forma idioptica en el curso de la ciruga ab
dominal, traumatismos o alteraciones metablicas
agudas, como la seudobstruccin colnica aguda o
sndrome de Ogilvie.
La forma ms frecuente de megacolon adquirido se
debe a una falta de relajacin anal durante el proce
so defecatorio que se inicia en la primera infancia.
Cuando estos nios intentan defecar, realizan una
contraccin paradjica, que imposibilita la expul
sin y generalmente evacuan por rebosamiento du
rante un momento de distraccin (encopresis). No
se sabe por qu se produce este mal aprendizaje. La
retencin fecal durante los primeros meses o aos
produce una dilatacin primero rectal (megarrecto)
y en los casos ms intensos de todo el colon. De
forma mucho menos frecuente se puede producir
un megacolon crnico por alteraciones de la moti
lidad colnica.
Enfermedad de Hirschprung
o megacolon aganglinico congnito
La enfermedad de Hirschprung es rara; su incidencia
es aproximadamente de 1 cada 5 000 nacidos vivos.
La proporcin masculino-femenina es 4 veces mayor
y esta diferencia en incidencia sexual es mayor en las
formas de segmento largo. La aganglionosis se extiende
hasta colon sigmoides en 75 % de los nios, en 25 % en
segmentos ms largos. En 10 % de los pacientes abarca
todo el colon y a veces llega hasta el intestino delgado.
 Captulo 138. Megacolon aganglinico congnito y adquirido
Fisiopatologa
El lmite inferior del aganglionismo, el esfnter anal
interno, es constante. El lmite superior es variable y
sirve para clasificar la enfermedad.
Esta es quizs la causa orgnica de constipacin ms
frecuente en el periodo neonatal. Se debe descartar en
cualquier edad, en todo nio, adolescente o adulto con
constipacin intensa. Se caracteriza por la ausencia con
gnita de clulas ganglionares en los plexos mientricos
y submucosos del tracto gastrointestinal.
El riesgo de aparicin de la enfermedad en los her
manos de un nio afectado es mayor con la forma exten
sa de la enfermedad, o cuando el paciente es femenino
y el hermano masculino. La recurrencia familiar de la
enfermedad de Hirschprung es generalmente atribuida
a la herencia multifactorial, pero existen elementos
que sugieren que los raros casos de aganglionosis total
pueden estar sujetos a transmisin autosmica recesiva.
La confirmacin del diagnstico se realiza precoz
mente cuando se conoce la enfermedad, se dispone de
manometra ano-rectal o cuando se aplican tcnicas
histoqumicas (acetilcolinesterasa), las cuales tien las
fibras nerviosas anormales.
En la mayora de los nios afectados hay un retraso
en la primera evacuacin de meconio y, en muchos
casos, hay sntomas de obstruccin intestinal, con v
mitos y distensin abdominal al tercer da de nacido.
Un modo de presentacin importante, particularmente
en la primera infancia, es la enterocolitis: se palpa una
gran masa fecal en el cuadrante inferior izquierdo, pero
el tacto rectal muestra ausencia de heces.
En algunos nios el grado de obstruccin es menos
severo y los sntomas pueden ser menos marcados, con
predominio de distensin abdominal y constipacin,
diarrea intermitente y deficiencia en el crecimiento y
desarrollo. Estos pacientes generalmente tienen agan
glionosis de segmento corto y el diagnstico puede que
no se haga hasta la vida adulta.
Ensuciamiento y heces voluminosas, ambas caracte
rsticas comunes en el estreimiento funcional, no son
indicios de la enfermedad, aunque en la aganglionosis
de segmento ultracorto estos sntomas pueden ocurrir.
En el examen del recto, los pacientes con aganglionosis
tienen, generalmente, un canal anal y una ampolla rectal
de calibre pequeo, lo contrario de los que padecen
constipacin funcional, en quienes el recto es con
frecuencia voluminoso. En el caso de los pacientes de
segmento ultracorto se puede producir confusin por
la presencia de impactaciones fecales.
La manometra ano-rectal y la biopsia rectal por
aspiracin son los recursos ms sencillos y fiables. La
1621
exploracin con enema de bario es til para determinar
la extensin de la aganglionosis antes de la intervencin
quirrgica y cuando se desea evaluar otras enferme
dades que evolucionan con obstruccin de la porcin
baja del intestino. Una vez establecido el diagnstico,
el tratamiento definitivo es el quirrgico, de ah la im
portancia del diagnstico diferencial.
Etiologa
La etiologa es desconocida aunque se considera
multifactorial. Un ambiente intrauterino adverso y en
muchas ocasiones factores genticos pueden incidir
sobre la proliferacin, maduracin, migracin y apop
tosis, de las clulas del sistema nervioso entrico. La
patogenia se puede explicar por una detencin de la
migracin cefalocaudal de los precursores neuronales,
derivados de la cresta neural, a lo largo del intestino
durante la embriognesis. Los neuroblastos tendran que
situarse a lo largo del intestino entre la cuarta semana de
gestacin y la semana doce en la que alcanzan el recto
fetal. Esto no sucede en la enfermedad de Hirschprung en
una extensin mayor cuanto ms pronto se interrumpe
la migracin. Segn esta patogenia la enfermedad de
Hirschprung es una neurocrestopata. Tambin se ha
apuntado que alteraciones moleculares de la matriz
extracelular de la pared intestinal, impiden que las
clulas procedentes de la cresta neural la colonicen o
que las clulas ganglionares se destruyan por fenme
nos inmunitarios. Algunos autores consideran que la
enfermedad de Hirschprung ser una desorganizacin
del desarrollo que afecta no solo la dinmica migratoria
sino la inervacin de la musculatura de la pared intesti
nal y la de la musculatura vascular y, que la incorrecta
inervacin del msculo liso altera la viabilidad de las
clulas ganglionares.
Los procesos axonales hipertrficos de los nervios
extrnsecos que entran y se dispersan en el intestino
estimulando la contraccin, al no existir la oposicin
de las clulas ganglionares, provocan una obstruccin
funcional del tramo aganglinico. Se ha encontrado
una deficiencia de xido ntrico (por una xido ntrico
sintetasa disminuida o ausente) que puede contribuir
a la espasticidad de las regiones aganglinicas. El
intestino anterior a la zona aganglinica se dilata y se
hipertrofia (megacolon) por el cmulo de heces y gases
y un peristaltismo ineficaz para vencer la obstruccin
intestinal distal debida a la contraccin tnica constante.
Frecuencia: se estima la incidencia en 1 caso
por 5 000 nacidos vivos aunque vara en diferentes
grupos tnicos: 1; 1,5; 2,1 y 2,8 por 10 000 nacidos en
hispnicos, caucasianos, afroamericanos y asiticos,
respectivamente.
1622 Parte XI. Intestino grueso
En algunos grupos cerrados como los menonitas de
Pensilvania llega a 1 por 500. La incidencia por sexos
puede variar segn la extensin del aganglionismo o
por su asociacin a diferentes sndromes:
El aganglionismo de segmento corto es 4 veces ms
frecuente en varones pero poco ms de una vez en los
de segmento largo; en la enfermedad de Hirschprung
asociada a sndrome Down la relacin nio/nia puede
llegar a 10/1. Pueden existir antecedentes familiares en
7 % y llegar a 20 % en la enfermedad de Hirschprung
de segmento largo.
Asociaciones: la enfermedad de Hirschprung ocurre
de forma aislada en 70 % de los casos y la mayora son
formas de segmento corto. En 30 % aparece junto a
otras anomalas congnitas.
En 12 % existe una cromosomopata, casi siempre
sndrome Down y en otro 18 % habra otras alteraciones
sindrmicas o distintas alteraciones aisladas.
El reconocimiento de todas estas asociaciones tiene
mucha importancia para el pronstico, consejo gentico
y exploracin de genes candidatos.
Entre los sndromes se pueden mencionar: sndrome
de neoplasia endocrina mltiple tipo 2 y carcinoma
medular del tiroides familiar, neuroblastoma con o sin
sndrome de hipoventilacin, sndrome de Waardenburg
y anomalas pigmentarias. Tambin se han descrito
numerosas anomalas aisladas, en todos los sistemas
y aparatos, junto a la enfermedad de Hirschprung:
gastrointestinales (las ms frecuentes), neurolgicas,
genitourinarias, sistema msculo esqueltico, cardiacas,
dismorfias faciales, dermatolgicas, del metabolismo
de las grasas, resistencia a la insulina y otras. Toda esta
patologa acompaante conlleva la realizacin de dife
rentes estudios radiolgicos, ecogrficos, de cariotipo,
genticos, incluso a veces hay que consultar a expertos
en dismorfologa y sndromes.
Diagnstico clnico
La enfermedad de Hirschprung en la infancia se
manifiesta por constipacin pertinaz, obstruccin in
testinal e leo meconial los primeros das despus del
nacimiento. El leo puede resolverse con el tratamiento
conservador y enemas o requerir ciruga. Algunos nios
que presentan crisis suboclusivas a repeticin tratados
con enemas desarrollan una enterocolitis fulminante,
con una elevada mortalidad. En nios mayores el
cuadro clnico es ms solapado, con estreimiento
importante, impactos fecales y distensin abdominal;
en estos enfermos son frecuentes la malnutricin, las
rectorragias causadas por lceras estercorceas, la
enteropata perdedora de protenas y las infecciones
sistmicas a repeticin.
El diagnstico diferencial entre el megacolon con
gnito y adquirido es importante. En el primero nunca
existe incontinencia fecal ni falsa diarrea, que son
frecuentes en el segundo. Por otra parte, muchas de
las enfermedades causantes de megacolon adquirido
tienen una expresin clnica evidente. En la enfermedad
de Hirschprung, durante el tacto rectal no se detectan
heces excepto si el segmento aganglinico es extrema
damente corto, mientras que el recto est casi siempre
ocupado por materia fecal en las formas adquiridas. En
la mayora de los pacientes con aganglionosis el enema
opaco demuestra el segmento estentico distal del co
lon; en cambio, en el megacolon adquirido la dilatacin
del intestino grueso se extiende hasta el esfnter anal.
El diagnstico definitivo de megacolon congnito
depende de la demostracin de la ausencia de clulas
ganglionares en los plexos submucosos de Meissner
en biopsias rectales superficiales, o de estos y los de
Auerbach en biopsias profundas. La manometra rectal
contribuye al diagnstico si revela la falta de relajacin
del esfnter anal interno.
Debido al riesgo de que en la enfermedad de
Hirschsprung se presenten complicaciones graves,
es importante realizar, especialmente en el periodo
neonatal, el diagnstico diferencial con situaciones de
estreimiento funcional.
Exmenes complementarios
Aunque recientemente se han identificado marca
dores proteicos en suero de pacientes con enfermedad
de Hirschprung que pueden servir para realizar un
pesquisaje precoz, en la mayor parte de los centros, los
procedimientos diagnsticos habituales son:
Radiografa simple de abdomen: es de escasa utili
dad ya que solo ofrece signos sugestivos de obstruccin
distal (ausencia de aire en recto y dilatacin de asas
intestinales en el rea proximal a la zona aganglinica).
Enema opaco: ofrece ms informacin que la
radiologa simple y, aunque su sensibilidad (70 %) y
especificidad (83 %) son inferiores a las otras pruebas
diagnsticas, suele ser la primera a realizar. Resulta til
para el cirujano, ya que le permite localizar la zona de
transicin y establecer la extensin del segmento agan
glinico. Con la finalidad de evitar falsos negativos,
debe ser realizado cuidadosamente, sin preparacin pre
via y sin haber realizado maniobras de desimpactacin.
Los hallazgos caractersticos son:
Presencia de la denominada zona de transicin,
en la que se observa el cambio de calibre entre la
zona aganglinica y la dilatada. En nios menores
que 30 das de vida y en los casos de afectacin
extensa, esta zona es difcil de observar.
 Captulo 138. Megacolon aganglinico congnito y adquirido
I nversin del ndice rectosigmoideo (dimetro rec
to/dimetro sigmoides), que en estos casos es me
nor que 1.
El segmento aganglinico, suele aparecer estrecho
(menor que 1/3 del dimetro de la pelvis menor)
y en muchos casos tiene una apariencia dentada
como resultado de contracciones no peristlticas.
Existe un retraso en la eliminacin de contraste.
Por esto, en los casos de duda, se debe realizar un
control posevacuacin 24 h ms tarde.
Por ltimo, en los casos en los que se sospeche en
terocolitis, el enema no debe ser realizado por el
riesgo de perforacin que conlleva.
Manometra rectal: en pacientes con enfermedad
de Hirschprung la manometra anorrectal evidencia la
ausencia del reflejo rectoanal inhibitorio, que consiste
en una relajacin refleja del esfnter anal interno en res
puesta a la distensin rectal. La presencia de un reflejo
recto anal inhibitorio normal excluye la enfermedad,
pero su ausencia no es exclusiva de este trastorno, por
lo que debe confirmarse el diagnstico mediante biopsia
transmural.
Tiene alta sensibilidad (91 %) y especificidad (94 %), y
resulta muy til en los casos de segmento aganglinico
ultracorto. Debido a la contraccin mantenida del rea
afectada, existe de forma caracterstica una ausencia
del reflejo anal inhibitorio. Existe discordancia entre
autores sobre su fiabilidad cuando se realiza en neonatos
a trmino y prematuros, aunque la utilizacin de instru
mentos ms adecuados est aumentando la confianza
de la exploracin en estos pacientes.
Diagnstico histolgico
Establece el diagnstico de certeza. Aunque la tcni
ca considerada como patrn-oro es la biopsia quirrgica
que incluye capa muscular (sensibilidad y especificidad
100 %), habitualmente se realiza por succin; que ade
ms de disminuir complicaciones (infeccin, sangrado,
perforacin) evita la anestesia general y las suturas.
Ofrece especialmente en menores que 3 aos, mayor
sensibilidad (93 %) y especificidad (98 %) que los otros
procedimientos diagnsticos.
Se toman de 2 a 3 muestras a 2 o 3 cm del margen
anal (unin mucocutnea). Esto permite evaluar los
casos de segmento ultracorto y evita la zona de 1 a 3 cm
junto al ano que fisiolgicamente carece de clulas
ganglionares.
El diagnstico se establece por la ausencia de clulas
ganglionares en la submucosa y el plexo mientrico
junto con la presencia de fibras colinrgicas hiper
trficas, en las que mediante tincin histoqumica se
1623
demuestra un aumento de la actividad de la acetilco
linesterasa.
Esta ltima puede conducir a falsos negativos cuan
do se realiza en neonatos y prematuros en los que el
plexo submucoso est poco desarrollado.
Existen otras tinciones histoqumicas (enolasa neu
roespecfica, likeneuropptido, xido ntrico sintetasa,
lactato deshidrogenasa, succnico deshidrogenasa) que
ofrecen buenos resultados segn los diferentes autores,
pero su uso no est generalizado.
Tratamiento
Una vez confirmado el diagnstico, el tratamiento
siempre es quirrgico. El objetivo final es resecar el
segmento afectado, llevando el intestino con clulas
ganglionares hasta el ano preservando la continencia.
Por esto es muy importante preparar el colon para
la ciruga, vacindolo de heces mediante irrigaciones
de suero salino y maniobras de dilatacin anal. De
esta manera se evita la aparicin de posibles episodios
de enterocolitis y se deja un colon de calibre normal,
previo a la ciruga. El procedimiento quirrgico puede
variar en funcin de las preferencias del cirujano. Sin
embargo debido a la situacin clnica previa y a la
extensin del segmento afectado, habr que considerar
diferentes posibilidades:
En los casos en que la dilatacin del colon es im
portante o tras recuperarse de un episodio de ente
rocolitis, se debe realizar colostoma de descarga
como paso inicial. El tiempo hasta la correccin
definitiva puede variar, oscilando entre 4 y 6 meses
despus.
En los casos de enfermedad de Hirschprung de
segmento ultracorto limitada al esfnter anal inter
no, tambin llamada acalasia anal, existen varias
opciones teraputicas como pueden ser las dilata
ciones forzadas, la esfinterotoma o la aplicacin
de infiltraciones de toxina botulnica.
Para los casos habituales (afectacin del rectosig
moides), se han realizado durante aos las tcnicas
clsicas (Swenson, Duhamel, Soave). Todas estas
requieren varias intervenciones. Pero el desarrollo
y perfeccionamiento de las tcnicas de laparos
copia peditrica han permitido realizar la correc
cin definitiva en una sola intervencin desde el
momento del diagnstico; con resultados a largo
plazo, tanto de funcionalidad como de complica
ciones, muy similares a las tcnicas clsicas. En los
ltimos aos va ganando adeptos la tcnica descri
ta por De la Torre, que no es ms que una variacin
de la tcnica descrita por Soave, realizada por va
transanal.
1624 Parte XI. Intestino grueso
E
n situaciones de aganglionismo completo de co
lon, se tiende a realizar anastomosis directa del
leon terminal sano con el ano, evitando la realiza
cin de reservorios. En los raros casos de aganglio
nismo total o situaciones muy extensas que afecten
a intestino delgado, el cuidado previo requiere im
portantes medidas de soporte (alimentacin paren
teral, enteral o ambas de cara a preparar al paciente
en las mejores condiciones posibles para un futuro
trasplante intestinal.
- seguimiento por un equipo multidisciplinario (pediatra,
Por ltimo, en la actualidad se encuentra en fases
preliminares la investigacin con clulas madre
autlogas utilizadas para colonizar el colon agan
glinico de nios con enfermedad de Hirschprung,
y en el horizonte la manipulacin gentica.
Pronstico
La aparicin en ms de la mitad de los casos de
complicaciones inmediatas o tardas hace que el prons
tico no sea tan favorable como en otras intervenciones
peditricas. Entre las complicaciones inmediatas y
por orden de frecuencia, se encuentran excoriaciones
perianales, leo prolongado, dehiscencias, obstruccin
intestinal e infecciones.
Entre las tardas, que son las que van a condicionar
la calidad de vida del paciente estn:
Enterocolitis: dependiendo de las series, oscilan del
5 al 42 % de pacientes y es la mayor responsable de la
mortalidad. Se ha relacionado con las estenosis anas
tomticas, malnutricin posoperatoria, enfermedad de
Hirschprung de segmento largo, enterocolitis previa a
la intervencin y malformaciones asociadas (frecuente
en el sndrome de Down).
Incontinencia fecal: es habitual observar deposicio
nes lquidas en nmero de 5 a10 al da e incontinencia
en el periodo posoperatorio inmediato. Es debido a
la disfuncin del esfnter y a la prdida de superficie
absortiva tras la reseccin del colon. La tendencia es a
la normalizacin en 75 a 95 %, entre los 6 a 12 meses
despus de la ciruga.
Constipacin: afecta del 8 al 20 % de pacientes y
puede aparecer en los meses siguientes a la interven
cin, siendo ms frecuente en los pacientes en los que
se realizan tcnicas quirrgicas que conservan mayor
cantidad de tejido aganglinico (Duhamel). Al inicio
se debe tratar de forma conservadora con laxantes
orales o enemas de limpieza. En casos de persistencia
es necesario realizar nuevos estudios complementarios,
biopsia, enema opaco, manometra, y en funcin de los
resultados utilizar otros procedimientos teraputicos
que van desde dilataciones forzadas, inyecciones de
toxina botulnica, miomectoma o revisin quirrgica.
Enuresis: aunque de forma habitual es considerada
una complicacin poco frecuente, revisiones recientes
las sealan en 5 a 26 % de pacientes. Es atribuida a
lesin quirrgica de la inervacin plvica o a neuropa
tas. El empleo de laparoscopia y el abordaje transanal
de esta patologa tratan de evitar esta complicacin.
Un pequeo nmero de pacientes necesitan rein
tervencin, pero a pesar de tantas complicaciones, el
cirujano peditrico, psiclogo, fisioterapeuta peditrico)
consigue que casi todos los pacientes tengan una buena
continencia en la edad adulta y es excepcional que los
varones sufran impotencia.
Megacolon adquirido
Megacolon adquirido crnico: puede ser idioptico o
secundario a diversas etiologas, y con frecuencia asociado
a constipacin. No tiene tratamiento especfico, requiere
fundamentalmente tratamiento etiolgico y tratamiento
general de la constipacin.
Diagnstico clnico
Se sospecha megacolon cuando un paciente presenta
signos de obstruccin colnica: constipacin, distensin
abdominal, timpanismo, y en ocasiones vmitos feca
loideos o incontinencia por rebosamiento. La edad del
paciente, la exploracin fsica y la anamnesis, haciendo
especial hincapi en antecedentes quirrgicos, infeccio
sos, medicamentosos o de enfermedades metablicas,
orientan sobre la posible etiologa del cuadro clnico.
Exmenes complementarios
Radiografa simple de abdomen o enema opaco:
el diagnstico de megacolon es bsicamente radiol
gico. Se han propuesto como criterios radiolgicos de
megacolon un dimetro del rectosigmoides o del colon
descendente mayor de 6,5 cm, un dimetro del colon
ascendente mayor que 8 cm y un dimetro del ciego
mayor que 12 cm.
El estudio radiolgico tambin ofrece informacin
sobre el origen del megacolon, diferenciando procesos
obstructivos mecnicos de cuadros de seudobstruccin
colnica.
Manometra anorrectal: revela la presencia del
reflejo rectoanal inhibitorio como mtodo idneo para
el diagnstico diferencial entre el megacolon adquirido
del congnito. En algunos pacientes la respuesta no
 Captulo 138. Megacolon aganglinico congnito y adquirido
es factible porque el esfnter anal interno se ha visto
inhibido en forma crnica debido a un bolo fecal. Si la
respuesta est ausente y no hay impactacin fecal, se
debe realizar una biopsia de la pared muscular rectal
por encima del anillo anorrectal.
En pacientes con megacolon adquirido la mano
metra puede demostrar, en algunos casos, un defecto
expulsivo por contraccin paradjica del esfnter anal
durante las maniobras defecatorias. Este hallazgo es
til para la indicacin de un tratamiento especfico de
reducacin esfinteriana por tcnica de biofeedback.
As mismo, en caso de megarrecto se evidencia un
aumento de la compliance (volumen/presin) del recto.
Megacolon adquirido agudo: existen 3 tipos:
Sndrome de Ogilvie, o seudobstruccin colnica
aguda, se presenta generalmente en el curso pos-
operatorio de ciruga abdominal o en pacientes con
traumatismos abdominales.
Megacolon mecnico, por ejemplo, por vlvulo,
que requiere tratamiento especfico de la causa de
la obstruccin.
Megacolon txico, asociado a colitis inflamatoria
o infecciosa y cuyo tratamiento no se trata en este
captulo.
Seudobstruccin o sndrome de Ogilvie: la clnica t
pica es un paciente de edad avanzada que se recupera sin
complicaciones significativas de una ciruga ortopdica
de varios das de evolucin, con buena tolerancia a una
dieta normal. Comienza con distensin abdominal, con
dificultad respiratoria, sin signos peritoneales al inicio
y con recuento normal de leucocitos. La radiografa
del abdomen muestra distensin gaseosa masiva del
colon, por lo general no se observa intestino delgado.
El dimetro del ciego al inicio suele oscilar entre 9 y
10 cm. El tratamiento consiste en restaurar los posibles
desequilibrios electrolticos, y la descompresin rectal
mediante una cnula anal y enemas de suero fisiolgico.
Si no fuera efectivo, se intenta infusin intravenosa de
neostigmina, un inhibidor de la acetilcolinesterasa a
dosis de 2,5 mg por va intravenosa cada 1 a 3 min; se
puede repetir el rgimen hasta tres veces consecutivas,
la cual es efectiva en 90 % de los pacientes. El trata
miento es efectivo en 2 a 20 min. Debe monitorizarse la
funcin cardiovascular y tener atropina preparada por si
se producen arritmias. Est contraindicada en pacientes
con bradicardia o bronquitis asmtica. Si falla se realiza
descompresin colnica mediante colonoscopia con
aspiracin a todos los niveles del colon. Es efectiva en
85 a 90 %, y en algunos pacientes requiere repetirse.
1625
En pacientes con un dimetro cecal mayor de 11 o
12 cm y fracaso de todas las medidas anteriores se
aconseja ciruga. Puede ser suficiente con cecostoma
percutnea de descompresin, pero ante un riesgo
inminente de perforacin puede ser necesario realizar
una hemicolectoma.
Obstruccin mecnica o megacolon mecnico: ge
neralmente el tratamiento de la causa de la obstruccin
es quirrgico.
Tratamiento
Se realiza tratamiento etiolgico de la causa del
megacolon y se trata la constipacin intentando de
forma progresiva:
Reducacin esfinteriana por tcnica de biofeed
back anorrectal, cuando por manometra se eviden
cia un trastorno expulsivo.
Combinacin de frmacos incrementadores del bolo
fecal (plantago, metilcelulosa) con enemas pautados
de limpieza (preferentemente de suero fisiolgico).
Laxantes osmticos eventualmente combinados
con magnesio.
Frmacos procinticos.
Laxantes estimulantes como los derivados antra
quinnicos, polifenlicos y el aceite de ricino.
Colectoma total con anastomosis ileorrectal o
ileostoma de descarga: solo en casos extremos que
no respondan a ningn tratamiento y previo estu
dio de la funcin del intestino delgado mediante
manometra gastrointestinal.
Las recomendaciones teraputicas se realizan con
nivel de evidencia cientfica (EC) y grado de recomen
dacin (GR).
La ciruga es el tratamiento del megacolon congnito
(1c A). De entre las diferentes tcnicas quirrgicas en
el megacolon congnito, la que ms se usa actualmente
es la tcnica de deslizamiento intrarrectal mediante
abordaje laparoscpico o por va transanal. El aborda
je por laparotoma se utiliza nicamente cuando hay
afectacin total del colon. La eficacia de las distintas
tcnicas quirrgicas es similar, con la nica diferencia
en los costos y tiempo de estancia hospitalaria (2a B).
El tratamiento del megacolon adquirido se basa en
las normas generales del estreimiento. En el tratamien
to de la seudobstruccin colnica aguda o sndrome de
Ogilvie se pueden utilizar segn grados de evidencias:
Neostigmina intravenosa (2a B).
Descompresin endoscpica (3a B).
Tubo de descompresin y enemas (4 C).
1626 Parte XI. Intestino grueso
Bibliografia
Amiel J., Sproat, E., et al. (2008). Hirschsprung disease, associated
syndromes and genetics: a review. J Med Genet, 45: 1-14.
CattoSmith, A.G., Trajanovska, M. and Taylor, R.G. (2007).
Longterm continence after surgery for Hirschsprungs disease.
J Gastroenterol Hepatol, 22, 2273-2282.
Dasgupta, R., and Langer, J. (2008). Evaluation and management
of persistent problems after surgery for Hirschsprung disease in
a child. J Pediatr Gastroenterol, 46, 13-19.
De Giorgio, R., Barbara, G. and Stanghellini, V. (2001). Review
article: the pharmacological treatment of acute colonic pseu
doobstruction. Aliment Pharmacol Ther,15,1717-1727.
De Lorijn, F., Kremer, L.C.M., et al. (2006). Diagnostic tests in
Hirschsprung disease: A systematic review. J Ped Gastroenterol
Nutr, 42, 496-505.
Delgado-Aros, S., and Camilleri, M. (2003). Manejo clnico de la
pseudoobstruccin aguda de colon en el enfermo hospitalizado:
revisin sistemtica de la bibliografa. Gastroenterol Hepatol,
26,646-655.
Fragoso Arbelo, T., Daz Lorenzo, T., et al. (2004). Algunos aspectos
fisiopatolgicos, de prevencin y tratamientos de la constipacin
en la infancia. Rev Cubana Med Gen Integr, 20(5-6), publicacin
electrnica.
Harricharan, R.N., Georgeson K.E. (2008). Hirschsprung disease.
Semin Pediatr Surg, 17, 266-275.
McConnell, E.J., y Pemberton J.H. (2002). Megacolon: congnito y
adquirido. En Sleisenger & Fordtran: Enfermedades gastrointes
tinales y hepticas: Fisiopatologa, Diagnstico y Tratamiento.
Eds. Sleisenger M. H., L.S. Friedman y M. Feldman. 7ma. Ed.,
Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, Argentina. Tomo
2, seccin 10, captulo 110, pp. 2273-2282.
Theocharatos, S., Kenny, S.E. (2008). Hirschsprungs disease:
current management and prospects for transplantation of enteric
nervous system progenitor cells. Early Hum Dev, 84, 801-804.
 Captulo 139
FISURA ANAL

Dr. Guillermo Llanes Daz

Dr. Francisco Fidel Llorente Llano
Dra. Angelina Daz Bustelo
Dra. Ibis Beltrn Prez

La fisura anal es un desgarro lineal que se extiende
desde la lnea pectnea hasta el margen del ano afec
tando al anodermo (lnea dentada) que cubre la mitad
inferior del esfnter anal interno, es una pequea rotura
del epitelio del ano que produce dolor, hemorragia y
prurito.
Clasificacin
La fisura anal se clasifica en primarias y secundarias:
La mayora de las fisuras primarias se localizan en
la comisura posterior al ser sta una zona del canal anal
muy susceptible al traumatismo y estar menos prote
gida por el esfnter anal externo; solo algunas fisuras
primarias (2 % en los varones y 10 % en las mujeres)
se producen en la comisura anterior.
Las fisuras secundarias a otras enfermedades en or
den de frecuencia son: enfermedad de Crohn, proctitis,
leucemia, carcinoma, tuberculosis y sfilis) y por lo
general se localizan en posiciones ms laterales.
Otros las clasifican utilizando la anamnesis y el
examen fsico (inspeccin y palpacin). Se clasifican:
Por su etiopatogenia:
Inespecficas (fisura anal inespecfica).
Especficas (fisura anal especifica).
Forma de presentacin: se describen en la tabla
139.1.
En su evolucin puede adoptar dos formas: aguda
y crnica.
Fisura anal aguda: consiste en un desgarro su
perficial.
Fisura anal crnica: es una ulceracin isqumi
ca consecutiva a la hipertona del esfnter anal
interno que determina un dficit de perfusin
de la comisura posterior al comprimir los vasos

Tabla 139.1. Clasificacin por su forma de presentacin de la fisura anal inespecfica

Forma de presentacin Anamnesis Examen fsico anorrectal

Fisura anal aguda Aparicin reciente de: Dolor anal Inspeccin: positiva (lcera anal de localizacin tpica)
Sangrado por el ano Hipertona esfinteriana
No sobrepasa los 30 das de duracin Hipertona esfinteriana
Palpacin: positiva (dolor en la lcera)

Fisura anal crnica Dolor anal, sangrado por el ano o ambos Inspeccin: positiva (lcera anal en su localizacin tpica), trada
que sobrepasa los 30 das de duracin o de Brodie
repeticin de esta sintomatologa de forma Hipertona esfinteriana o no
espordica que remite y reaparece Maniobra de Valsalva: positiva. (papila anal hipertrofiada)
No sintomatologa alguna Palpacin: positiva o negativa (dolor o no en la lcera)
Fibrosis indurada o no de los bordes de la lcera

Fisura anal crnica Dolor anal

agudizada Sangrado por el ano y repeticin de esta Inspeccin: positiva (lcera anal en su localizacin tpica),
sintomatologa de forma espordica que (Trada de Brodie)
remite y reaparece y que en el momento Hipertona esfinteriana
del examen la sintomatologa est presente Maniobra de Valsalva: positiva (papila anal hipertrofiada)
Palpacin: positiva (dolor en la lcera)
1628 Parte XI. Intestino grueso
sanguneos que lo atraviesan; la hipertona esfin
teriana que caracteriza a la fisura anal crnica es
un fenmeno primario y no secundario al dolor
anal como anteriormente se consideraba. Esta
ltima puede evolucionar con crisis de agudiza
cin (fisura anal crnica agudizada).
Epidemiologa
La fisura anal afecta desde el nio hasta el anciano, am
bos sexos, personas sanas y enfermas crnicas; pacientes
estreidos y con diarrea crnica; esfnteres anales internos
hipertnicos o laxos y es ms frecuente en la edad media
de la vida. Es un problema mdico frecuente, constituye
un motivo frecuente de consulta mdica, llegando alcan
zar segn reportes de la literatura europea el 15 al 20 %
respectivamente de las consultas e intervenciones; hecho
similar se reporta en los EE. UU. (10 a 15 % de las con
sultas externas de ciruga colorrectal se asocian a fisuras
anales). En Cuba, llega a alcanzar hasta un 30 a 35 % de
las consultas e intervenciones realizadas en una unidad
de coloproctologa.
Es una entidad frecuente entre los 30 y 40 aos de
edad, localizada en la comisura posterior (99 % en
los hombres) y en la comisura anterior (90 % en las
mujeres).
Mltiple son las teoras que tratan de explicar el
porqu se origina en la comisura posterior o anterior,
los cuales se resumen teniendo en cuenta las siguientes
tendencias:
Por la forma elptica del esfnter anal externo.
La probabilidad que existe de que el esfnter anal
interno, tenga un soporte ms dbil en la comisura
posterior (Tringulo de Minor: donde las fibras del
esfnter anal externo, solo se unen a las del esfnter
anal interno).
Que la parte inferior del esfnter anal interno, tenga
un soporte ms dbil en la comisura anterior (n
cleo tendinoso del perin).
Que la piel sea ms propensa a hendirse en la co
misura anterior y posterior.
Fisiopatologa
La fisura anal suele estar causada por un trauma
tismo del canal anal producido durante la defecacin
forzada de heces duras de gran tamao; la prdida de
elasticidad del canal anal consecutivo a diarrea crnica
o a fenmenos de cicatrizacin (intervenciones qui
rrgicas previas o prctica de coito anal) es un factor
contribuyente.
La etiopatogenia no est clara, no obstante a ten
diendo a las causas descritas se plantea que:
E l hallazgo fundamental en los pacientes portado
res de fisura anal crnica, es la elevacin de la pre
sin de reposo en el conducto anal, secundario a un
aumento en la actividad del esfnter anal interno,
provocando una reduccin de la irrigacin arterial
de la comisura posterior que impide una adecuada
cicatrizacin de esta.
Traumatismos: se considera que es el factor desenca
denante en la mayora de los pacientes; ejemplo,
evacuacin de mala calidad (estreimiento crni
co o diarreas), esfuerzo defecatorio marcado con
manipulacin anal, con menos frecuencia se rela
ciona con el trabajo de parto o el empalamiento,
dilatacin anal digital forzada, instrumentacin
con poco cuidado, cirugas, tatuajes, coito anal y
cuerpos extraos.
Ciruga anal previa: puede producir cicatrices y es
tenosis que generan susceptibilidad al desgarro por
dilatacin.
Algunos autores relacionan la aparicin de una fi
sura anal, luego de una hemorroidectoma al hecho
de que exista previa hipertona del esfnter.
Trombectoma.
Configuracin anatmica de los esfnteres predis
ponen a los desgarros en comisura anterior y pos
terior. El incremento en el tono del esfnter anal
interno es asociado a estenosis y a isquemia, prin
cipalmente en las comisuras de la lnea media. La
pared posterior, tanto del espacio subendotelial
como del esfnter estn menos vascularizados y los
hace ms vulnerables a la localizacin de las fisu
ras. El paso a la cronicidad se debe a la hipertona
del esfnter y a la isquemia.
En este sentido, se describen los factores de riesgo
de la fisura anal:
Los ms frecuentes son:
Estreimiento o heces fecales grandes, secas y du
ras, asociados a isquemia y baja vascularidad.
Diarrea prolongada.
Traumatismo debido a estenosis del canal anal.
Los menos frecuentes son:
Algunas infecciones como tuberculosis, sfilis y
enfermedades inflamatorias del intestino (enfer
medad de Crohn y colitis ulcerosa).
Enfermedades hematolgicas (leucemias).
Bajo consumo de dietas pobres en fibras.
Consumo de alcohol.
Sndrome de inmunodeficiencia.
Comida picante e infusiones (caf, t).
Medicamentos (laxantes, supositorios, enemas).
Algunos deportes y profesiones (equitacin).

Diagnstico clnico
La fisura anal constituye un motivo de consulta
frecuente, puesto que solo el hecho de que ocasione su
sntoma inicial es la presencia de sangre o dolor durante
el acto de la defecacin, este crea inquietud para que
el paciente se vea motivado a acudir a la consulta en
busca de la causa o cura de la lesin.
Generalmente es una entidad que puede ser asinto
mtica o con escasa molestia anal, es decir el paciente
puede referir escozor, dolor al sentarse o a la defecacin.
Pero en ms del 50 % de los casos acuden a consulta de
proctologa con antecedente previo de fisura. El dolor
anal agudo e intenso, de unos minutos de duracin, que
se produce durante la defecacin, es la manifestacin
clnica principal de las fisuras aguda y crnica; adems,
los pacientes con fisura crnica presentan, tras un inter
valo asintomtico de alrededor de una hora, otro dolor
secundario de carcter sordo de 2 a 4 h de duracin. El
espasmo esfinteriano, la isquemia o ambas, parecen ser
los responsables del dolor. Otras manifestaciones son
las rectorragias, el prurito anal y la secrecin mucosa
anal, que se presentan, respectivamente, en el 80, el 45 y
el 5 % de los casos.
Muchos pacientes durante la anamnesis refieren
antecedente de estreimiento o diarreas, dolor o san
gramiento al defecar. Este signo es uno de los motivos
ms frecuente que aquejan los pacientes, dado que
describen la presencia de sangre roja, fresca sobre la
superficie de las heces sin mezclarse o la presencia de
esta en el papel higinico o en las toallas sanitarias, que
se acompaan de dolor al defecar.
Un antecedente, importante a considerar durante el
interrogatorio es el antecedente de lavado con frecuen
cia y no secado de la regin anal, dado que estar hmeda
de manera mantenida favorece la aparicin de micosis, la
cual ocasiona prurito, dolor y fisura. Este hecho es conocido
como ano hmedo, muy frecuente en mujeres que tienen
hbito del lavado frecuente de la regin anal y vaginal.
Al examen fsico de la regin anal la piel perianal y
el ano deben observarse con una luz potente, separando
las nalgas con suavidad tanto en reposo como durante
el esfuerzo defecatorio. As, es posible descubrir las
fisuras y poder hacer su diagnstico diferencial con
lesiones dermatolgicas, cicatrices, orificios fistulo
sos, hemorroides, tumores, etc. Tambin se obtiene
informacin neurolgica de la zona, ya que la tos y la
estimulacin perianal producen una contraccin refleja
de la musculatura estriada que puede estar abolida en
diferentes neuropatas.
La fisura anal aguda se visualiza, como un pequeo
desgarro longitudinal y superficial con una base enroje
Captulo 139. Fisura anal 1629
cida que sangra fcilmente; mientras que la fisura anal
crnica se caracteriza por una trada:
La fisura, que aparece como un desgarro profundo,
de aspecto ulcerativo, en cuyo fondo se observan
las fibras blanquecinas transversales de la porcin
distal del esfnter anal interno.
La hemorroide centinela, consistente en un ndulo
inflamatorio en el extremo distal de la fisura.
La papila hipertrfica, localizada en el extremo
proximal de la fisura.
Otras veces no se logra visualizar, pero el tacto rectal
hace que el paciente manifieste dolor y el dedo puede
salir manchado de sangre.
Exmenes complementarios
Anuscopia y rectosigmoidoscopia: son importantes
para descartar otra afeccin asociada, en particular
hemorroides internas; sin embargo, dada la naturaleza
tan dolorosa de la fisura anal, estas exploraciones deben
practicarse tras la aplicacin de un anestsico local e
incluso, en algunos pacientes, bajo anestesia general.
Las fisuras localizadas lateralmente obligan a descartar
otros trastornos.
Colonoscopia: se sugiere la prctica de esta en
pacientes mayores que 50 aos con fisura crnica no
dolorosa.
Ecografa anal: permite visualizar el esfnter anal
interno, esfnter anal externo y msculo puborrectal
con suficiente nitidez como para evaluar lesiones es
tructurales, as como trayectos fistulosos o colecciones
(abscesos) que se ubican entre o a travs de estos. Est
indicada en pacientes con sospecha de fisura anal aso
ciada a incontinencia anal, sospecha de colecciones de
canal anal y pacientes con dolor anal no filiado.
Diagnstico diferencial
La regin anal es una zona muy rica en terminacio
nes nerviosas y de drenaje circulatorio, lo cual explica
que sea una zona muy sensible y que fcilmente exprese
su sintomatologa como se ha explicado en el diagns
tico clnico. En tal sentido considerando el sntoma
con que se presente el paciente con sospecha clnica
de fisura anal es que se debe realizar el diagnstico
diferencial con otras entidades:
Diagnstico diferencial del dolor rectal:
Trombosis hemorroidal externa.
Absceso fistuloso.
Criptitis anal.
Neuralgias anales:
Proctalgia fugaz del adulto.
1630 Parte XI. Intestino grueso
Neuralgias anorrectales esenciales.
Coxigodinia esencial.
Diagnstico diferencial de la hipertona del esfn
ter anal:
Estenosis benignas del ano intrnsecas: cong
nitas, traumticas, posoperatorias, inflamatorias,
isquemias, sepsis, megacolon y radiaciones.
Extrnsecas: endometriosis, hematocele, absce
sos plvicos, tumores retrorrectales de origen
mesenquimatosos.
Pectenosis
Diagnstico diferencial de las lceras de las mr un absceso del espacio supraelevador o un absceso pel
genes del ano:
Ubicacin atpica.
Infecciosas: tuberculosis.
lcera anal lutica.
Herpes simple tipo II.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Enfermedades inflamatorias intestinales (enfer
medad de Crohn y rectocolitis ulcerosa).
Cncer (carcinoma epidermoide, leucemia, Sar
coma de Kaposi, linfomas de clulas B), rgades
fisurarios.
Parasitismo especfico: colitis amebiana, entero
bius vermicularis (por las lesiones secundarias
que causa el rascado).
Dermatitis micotica, vrica etc.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son el absceso
anal y la fstula anal. Por lo general, estas complicacio
nes surgen en pacientes con mala higiene de la regin
anal, diabticos, inmunodeficientes, con malnutricin,
donde el proceso inflamatorio de un inicio fue agudo,
este evoluciona a la cronicidad, y adems se reinfec
ta dando origen a un absceso doloroso y este puede
romperse o fistulizar, creando comunicacin con otros
rganos vecinos como ocurre en la mujer (fstula rec
to-vaginal), o drenar su contenido hacia el canal anal.
El absceso consiste en una coleccin purulenta loca
lizada en los espacios adyacentes al rectoano, mientras
la fstula es una comunicacin anormal entre el canal
anal/recto y la piel perianal.
La mayora de los abscesos anorrectales se produ
cen por la infeccin de alguna cripta anal previamente
fisurada y su ulterior propagacin, a travs del esfnter
anal interno, a la correspondiente glndula anal interes
finteriana; desde esta localizacin inicial, en el espacio
situado entre los esfnteres anales interno y externo, la
infeccin puede propagarse en una o varias direcciones
dando lugar a diferentes tipos de abscesos, que se cla
sifican de acuerdo con su localizacin en los espacios
anatmicos anorrectales.
La propagacin ms frecuente es en sentido distal,
hacia el margen anal, donde origina el absceso peria
nal. En otras ocasiones la propagacin es proximal,
hacia los espacios interesfinteriano alto o submucoso,
producindose el absceso interesfinteriano alto o el
absceso submucoso, respectivamente; estos abscesos
pueden abrirse en la zona medial, hacia la luz rectal, o
lateralmente, a la fosa isquiorrectal, o seguir avanzando
a travs del msculo elevador del ano, dando origen a
virrectal. Por ltimo, la propagacin puede producirse
en sentido lateral, a travs del esfnter anal externo,
en cuyo caso se origina un absceso isquiorrectal. En
ocasiones, los abscesos pelvirrectales e isquiorrectales
presentan una propagacin perirrectal hacia el lado
contrario y provocan un absceso en herradura. Los
pacientes con enfermedad de Crohn, trastornos hema
tolgicos o inmunodeprimidos son ms susceptibles a la
formacin de abscesos anorrectales; en raras ocasiones,
estos abscesos son secundarios a otros trastornos locales
(fisura anal, hemorroides, etc.).
Las principales manifestaciones clnicas son el dolor
intenso, de caractersticas pulstiles, que se agrava al
sentarse o deambular, y la fiebre. Los abscesos profun
dos suelen tener un inicio ms insidioso, manifestado a
menudo con sntomas rectales. Los abscesos pelvirrec
tales pueden producir dolor en los cuadrantes abdomi
nales inferiores y escalofros. El diagnstico se realiza
mediante la inspeccin anal y el tacto rectal, que ponen
de manifiesto la existencia de una masa inflamatoria
muy dolorosa, que puede fluctuar o no, con la presin;
los abscesos pelvirrectales se detectan como masas
plvicas dolorosas mediante el examen bimanual. La
ecografa endorrectal o endoscpica, la tomografa axial
computarizada y la resonancia magntica son tcnicas
diagnsticas tiles en casos dudosos.
El tratamiento del absceso consiste en su drenaje
quirrgico, que se debe practicar precozmente aun
que no exista fluctuacin. La utilizacin conjunta de
antibiticos est indicada en caso de celulitis extensa.
Las fstulas anales son trayectos fibrosos ubicados en
la regin perineal, que poseen un revestimiento interno
compuesto por tejido de granulacin y se extienden
desde un orificio interno o primario, localizado en el
canal anal o en el recto, hasta uno o varios orificios
externos o secundarios, situados en la piel de la regin
perianal. Las fstulas anales se denominan incompletas
o ciegas cuando uno de los orificios est ausente. Segn
su trayectoria, y en orden decreciente en cuanto a su
frecuencia de presentacin, las fstulas anales pueden

clasificarse en los siguientes tipos: interesfinterianas, tran
sesfinterianas, supraesfinterianas y extraesfinterianas.
Estas fstulas deben distinguirse de las que provienen
del colon, el intestino delgado o la uretra y se exterio
rizan en el perineo. La mayora de las fstulas anales se
producen como consecuencia del paso a la cronicidad
de un absceso anorrectal; con menor frecuencia son
secundarias a fisura anal (infecciones tuberculosis,
actinomicosis, linfogranuloma venreo), enfermedad
inflamatoria del intestino (enfermedad de Crohn, coli
tis ulcerosa), traumatismos (ciruga, cuerpos extraos,
empalamiento), neoplasias (carcinoma, leucemia) o
radioterapia. Las manifestaciones clnicas consisten en
el antecedente de un absceso anorrectal que dren de
forma espontnea o mediante ciruga, la persistencia de
la supuracin acompaada en ocasiones de eliminacin
de material mucosanguinolento e incluso fecal y el pru
rito anal. El dolor se presenta si el trayecto fistuloso se
cierra, y desaparece cuando se instaura la supuracin.
En las fstulas secundarias a otras etiologas se asocian
las manifestaciones propias de la enfermedad causal.
La inspeccin anal revela la presencia de uno o varios
orificios externos, y el tacto rectal permite palpar una
induracin longitudinal correspondiente al trayecto
fistuloso. El orificio interno se puede detectar mediante
anuscopia. La rectosigmoidoscopia se realiza de forma
sistemtica para descartar alteraciones colnicas, en
particular enfermedad de Crohn. El diagnstico de las
fstulas complejas puede requerir la prctica de fistulo
grafa, ecografa endorrectal, tomografa computarizada
o resonancia magntica. El tratamiento de las fstulas
anales es quirrgico mediante fistulotoma para las
fstulas de localizacin baja u otros procedimientos
especiales para las altas. Las fstulas secundarias re
quieren tratamiento etiolgico.
Las fstulas rectovaginales representan menos
del 5 % de las fstulas anales. La mayora de estas se
extiende desde la lnea dentada hasta la vagina distal.
Generalmente se producen por lesiones perineales du
rante el parto, aunque tambin pueden ser secundarias
a otras causas (traumatismos, enfermedad de Crohn,
carcinoma, radioterapia, etc.). La eliminacin vaginal
de aire y, en ocasiones, de heces es su principal ma
nifestacin clnica; la incontinencia anal se asocia a
fstulas rectovaginales si coexiste lesin esfinteriana.
El tratamiento es quirrgico.
Tratamiento
Por lo general las fisuras anales tienen una evolucin
autolimitada, una vez que el paciente mantiene un buen
ritmo defecatorio, una buena higiene de la zona anal,
una alimentacin adecuada rica en fibra entre otras
medidas higinico-sanitaria estas cicatrizan de manera
Captulo 139. Fisura anal 1631
espontnea. No obstante, pueden evolucionar de ma
nera recidivante o crnica lo cual conlleva a plantear
una ciruga. En tal sentido, el paciente requiere de
un chequeo mdico y analtico previo, que incluye el
estudio de hematologa (hemograma con diferencial y
eritrosedimentacin), hemoqumica (fundamentalmente
la glucemia (considerar que esta es una entidad muy
frecuente en pacientes diabticos), coagulograma, se
rologa y HIV. Este ltimo, es importante en personas
sexualmente activa, que por lo general tienen antece
dente de realizar coito anal.
El tratamiento puede ser mdico (conservador) o
quirrgico. Se dirige segn la forma de presentacin
clnica de la fisura y teniendo en cuenta los antecedentes
personales del paciente.
Tratamiento de la fisura anal aguda
Es conservador el cual tiene como objetivo de conse
guir deposiciones blandas sin esfuerzo evacuatorio me
diante una dieta rica en residuos, suplementos de fibra
diettica o algn laxante suave, y en baos de asiento
con agua tibia efectuados dos o tres veces al da; estas
medidas teraputicas favorecen la relajacin del esfnter
anal interno. El dolor anal unido al espasmo esfnteriano
e isquemia puede ser mejorado mediante el uso tpico
de preparados anestsicos, aplicados preferentemente
antes de la defecacin. Con este rgimen teraputico,
las fisuras agudas suelen curar en 4 a 8 semanas.
Unido a estas indicaciones teraputicas se usan
recomendaciones generales y dietticas como son:
Higiene anal local (agua y jabn neutro) post defe
cacin y a la hora del bao.
Restablecer hbito intestinal (preconizado con la
dieta rica en fibra). Ingesta hdrica abundante y la
prescripcin apropiada de agentes aumentadores del
bolo fecal con frutas, vegetales, salvado de trigo. Evi
tar la ingesta de alcohol, picantes y especias.
Laxantes (si estreimiento muy acentuado).
Antidiarreicos (si diarreas crnicas).
Hidroterapia: baos de asientos tibios, que propor
cionan sensacin de bienestar y reducen la hiperto
na esfnteriana.
Analgsicos: antinflamatorios no esteroideos: dipiro
na (300 mg) 1 tab/6 h, ibuprofeno (400 mg) 1 tab/8 h,
indometacina (25 mg) 1 tab/8 h.
Relajantes musculares: metocarbamol (750 mg):
1tab/8 h, mefenesina (500 mg): 1 tab/12 h.
Flebotrpicos: venatn: 20 gotas diluidas en agua o 1
tab/8 h.
Aplicacin de cremas: proctocana en ungento rectal,
tubo de 25 g, aplicar 3 veces al da, despus de los
baos de asiento tibios.
Ansioltico: clorodiaxepxido 10 mg, 1 tab/12 h.
1632 Parte XI. Intestino grueso
En la actualidad existen otras alternativas de trata
miento como son:
1. Laserterapia (lser blando).
2. Esfinterotoma qumica: se realiza con la aplicacin
de diferentes agentes farmacolgicos como:
Relajantes farmacolgicos del esfnter anal interno:
xido nitrito: modulador del sistema nervioso
entrico que acta desde el esfago al ano y
tambin es un neurotransmisor inhibidor del
esfnter anal interno.
Nitroglicerina tpica: acta como un vasodila
tador, relajando la zona y permitiendo a la fisura
cicatrizar por s misma. Nitroglicerina del 0,2 al
0,4 % aplicada 2 o 3 veces al da. Debe ponerse
con guantes para evitar que se absorba en el dedo.
El efecto secundario ms frecuente es la cefalea
(60 % de los pacientes), que en ocasiones obliga
suspender el tratamiento. No se debe usar en
pacientes con hipotensin, insuficiencia cardiaca,
alergia a nitritos o anemia importante.
Dinitrato de isosorbide en pomada, spray o
parches drmicos tienen una accin similar.
Bloqueadores de los canales de calcio: redu
cen el tono del esfnter anal interno. Los dos
frmacos utilizados son diltiazem y nifedipina,
ambos son hipotensores y vasodilatadores y se
administran por va oral o tpica en los dife utilizar como tratamiento definitivo de la fisura en nios
rentes estudios revisados. Los mismos tienen
como inconvenientes que originan cefalea y
dolor anal mantenido.
Inyeccin local de toxina botulnica: se conside
ra que la toxina botulnica acta principalmente
como un relajante del msculo estriado que se
utiliza para tratar la hipertona muscular, provo
ca parlisis muscular en el plazo de unas pocas
horas e inhibe la transmisin de impulsos neu
romusculares hasta que se produce el desarro
llo de nuevos terminales nerviosos, se observa
relajacin muscular durante un periodo de 3 o
4 meses, tiempo suficiente para permitir la cica
trizacin de la fisura anal. Para la fisura se han
publicado muchas tcnicas que incluyen la in
yeccin de entre 10 y 100 unidades en diversas
ubicaciones alrededor del canal anal, aunque ge
neralmente se aplica en cualquier lado de la fisu
ra, directamente en el esfnter interno que es un
msculo liso. Su uso tiene como inconveniente
desde el punto de vista terico que la inyeccin
de toxina botulnica puede por s misma causar
incontinencia, aunque es solo temporal hasta
que se produzca la reinervacin muscular. La
mayora de las publicaciones no describe efectos
negativos sobre la continencia, debe ser conside
rado como eficaz a corto plazo, sin embargo se
desconoce la evolucin de los pacientes a largo
plazo.
Ketanserina: gel tpico, un inhibidor selectivo
de los receptores S de serotonina, que disminuye
la resistencia vascular perifrica y la agregacin
plaquetaria, mejora as la microcirculacin en el
rea de la herida, aportando ms oxgeno y nu
trientes al tejido.
Otros agentes de reciente utilizacin son el:
Sildenafil: inhibidor de la 5-fosfodiesterasa,
administracin tpica al 10 % en el canal anal,
reduce la presin del esfnter anal.
Minoxidil: abridor de los canales de potasio.
Induce relajacin y vasodilataci de la muscu
latura lisa, ha demostrado cura alrededor de 30 %
de los pacientes.
Estas dos modalidades de terapias cuentan con series
muy cortas de estudios y con pocos datos teraputicos
disponibles.
La nitroglicerina, la toxina botulnica y los bloquea
dores de los canales de calcio pueden ser utilizados en
individuos que desean evitar un tratamiento quirrgico
y reservar la ciruga para los fracasos del tratamiento.
No hay pruebas adecuadas de que la ciruga se debe
o para la fisura anal aguda.
La fisura anal aguda que no responde al tratamiento
mdico, debe ser tratada con ciruga.
Tratamiento de la fisura anal crnica
El tratamiento de la fisura anal crnica es quirrgico
y se dirige a suprimir la hipertona del esfnter anal
interno mediante dos tcnicas principales: la dilatacin
anal y la esfinterotoma lateral subcutnea del esfnter
anal interno; estas tcnicas proporcionan buenos re
sultados pero conllevan una tasa no despreciable de
trastornos de la continencia y algunas complicaciones
posquirrgicas, que se clasifican en inmediatas, media
tas y tardas (Tabla 139.2). La esfinterotoma qumica
conseguida mediante la aplicacin tpica de ungen
tos de nitratos orgnicos (nitroglicerina, dinitrato de
isosorbide) o la inyeccin intraesfinteriana de toxina
botulnica como se describi en prrafos anteriores ha
sido introducida recientemente en el tratamiento de la
fisura crnica proporcionando resultados alentadores
al tiempo que evita los inconvenientes de la ciruga.
Seguimiento de los pacientes que reciben trata
miento quirrgico: se indica en dependencia a que sea
hospitalizado o ambulatorio.
De manera inmediata se indica:
Reposo.

Tabla. 139. 2. Complicaciones posquirrgicas
- Inmediatas
Dolor excesivo
Retencin urinaria
Hemorragia
Hematoma
Equimosis
- Mediatas
Absceso perianal
Fstula anal
Prolapso de hemorroides internas
Sepsis
- Tardas
Falsa cicatrizacin
Incontinencia anal
Resumamiento anal
Retardo en la cicatrizacin
Ectropin de la mucosa
Ano hmedo
No va oral hasta 6 h despus de terminada la
ciruga; se ofrecen primero lquidos y, si se to
lera bien, se restablece su alimentacin habitual
(dependiendo del tipo de anestesia).
Aflojar el apsito pasadas 6 h, despus retirar e
iniciar baos de asientos tibios.
Analgsicos: dipirona: 0,6 g 2 mpula /8h, por va
intramuscular; o 300 mg por va oral: 2 tabletas/6 h.
Tramadol 100 mg/8 h por va intramuscular, o 50 mg
por va oral 1 cpsula /8h. Diclofenaco (75 y 100 mg/8h
por va intramusclar). Amicodex 1 tableta/8 h.
De manera mediata:
Higiene anal local moderada (agua y jabn neutro)
posdefecatoria y a la hora del bao.
Actividad fsica limitada durante la primera semana.
Hidroterapia: baos de asiento tibios.
Analgsicos.
Sedantes ligeros (primera semana del posoperatorio).
Hacer indicaciones para una defecacin adecuada.
Evitar esfuerzo fsico durante el periodo de ci
catrizacin.
Valorar la evolucin del dolor.
Valorar al paciente por consulta externa una vez
por semana, si no se presentan complicaciones,
durante un plazo promedio entre 30 y 45 das.
Cura anal en dependencia del tipo de ciruga.
Orientar el tratamiento mdico.
Captulo 139. Fisura anal 1633
Bibliografa
American Gastroenterological Association medical position state
ment (2003). Diagnosis and care of patients with anal fissure.
Gastroenterology, 124(1),233-234.
Arroyo, A., Perez, F., Serrano, P., et al. (2005). Surgical versus
chemical (botulinum toxin) sphincterotomy for chronic anal
fissure: long-term results of a prospective randomized clinical
and manometric study. Am J Surg,189,429-434.
Arroyo, A., y colaboradores (2005). Tratamiento de la fisura anal
crnica. Cir Esp, 78(2),68-74.
Briceo, H., et al. (2004). Comparacin del tratamiento de la fisura
anal con toxina botulnica vs esfinterotoma lateral interna abi
erta. Rev Ven Ci, 57(1),16-23.
Caeiro, C.J. (2007). Guas Clnicas - Fisura anal Guas Cln, 7 (12).
http://www.fisterra.com/salud/index.asp
Chara, G.L., F. y colaboradores (2007).Tratamiento de la fisura
anal crnica con toxina botulnica tipo A. Rev Gastroenterol
Mx, 72 (1).
Fady, D., De Parades, V., et al. (2006). Toxine botulique et fissure
anale chronique. Gastroentrol Clin et Biol, 30 (5), 687-695.
Fernndez Garca, R., et al. (2009). Efectividad y seguridad de
diltiazem 2 % tpico en fisura anal. Localizacin: Farmacia
hospitalaria: rgano oficial de expresin cientfica de la Sociedad
Espaola de Farmacia Hospitalaria, ISSN 1130-6343, Vol. 33,
N. 2, pags. 80-88. http://dialnet.unirioja.es/.
Garca Gutirrez, A., Villasana Rolds, L. (2008). Fisura Anal.
Definicin, clasificacin, diagnstico y tratamiento. Revista
Cubana de Ciruga. [online] Vol 47, No 1.
Hequera, J.A., Obregn, G.J. (2006). Fisura anal. Rev Mex de Co-
loproctol Enf Ano, Recto y Colon, 12( 2), 76-89.
Jan, R. (2007). Anal Fissure. Clin Colon Rectal Surg, 20(2), 133-137.
Llorente, L.F.F., et al. (2002). Laserterapia en la fisura anal. Pg.
Web Facultad de Ciencias Mdicas Cmdte. M. Fajardo Uni
versidad Mdica La Habana. http://fcmfajardo.sld.cu/cirugia/
laserterapia.htm Junio.
Nelson, R.L. (2008). Tratamiento no quirrgico para la fisura anal.
Revisin Cochrane traducida). En: Nmero 4. Oxford: Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.
com. (Traducida de: Issue 3. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.).
Orsay, C., et al. (2004). Practice parameters for the management of
anal fissures (revised). Dis Colon Rectum, 47 (12),2003-2007.
Torrabadella, L., Salgado, G., et al. (2004). Manometric study of
topical sildenafil (Viagra) in patients with chronic anal fissure:
sildenafil reduces anal resting tone. Disease Colon Rectum,
47(5),733-738.
Van Kemseke, C., Belaiche, J. (2004). Medical treatment of chronic
anal fissure. where do we stand on reversible chemical sphinc
terotomy? Acta Gastroenterol Belg, 67(3),265-271.
Captulo 140
SNDROME DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR
M Sc. Dr. Oscar Manuel Villa Jimnez
El sndrome de la arteria mesentrica superior,
tambin conocido comnmente como sndrome de
Wilkie o pinzamiento aortomesentrico, consiste en
un trastorno adquirido producido generalmente por la
disminucin del panculo adiposo retroperitoneal, con
la consiguiente compresin parcial o completa de la
porcin horizontal del duodeno entre la aorta abdominal
y la arteria mesentrica superior. Se puede citar adems
por otros nombres como sndrome de Von Rokitansky,
sndrome de compresin duodenal arteriomesentrico,
sndrome de la compresin vascular del duodeno, esta
sis duodenal crnica, sndrome del enyesado (por su alta
incidencia en pacientes con tratamientos ortopdicos de
columna vertebral que requieren cors de yeso) e leo
duodenal crnico.
Fue descrita por primera vez en 1752 por Boerneus,
y posteriormente Rokitansky, en 1861, la reconoce
como causa de obstruccin duodenal. Tres dcadas
despus, Kundrat cita que la compresin incompleta
del duodeno se debe a la compresin de la raz del me
senterio. Sin embargo, no es hasta 1921 en que Wilkie
describe ms detalladamente su cuadro clnico, mtodos
diagnsticos y tratamiento.
Embriologa y anatoma
Durante la 11na semana del desarrollo, el intestino
medio comienza a rotar 270 0 alrededor de la arteria
mesentrica superior, retornando hacia la cavidad
abdominal desde la hernia formada a travs del anillo
umbilical primitivo. Este desarrollo implica la definitiva
localizacin retroperitoneal de la porcin horizontal del
duodeno (formada en parte por la porcin ceflica del
intestino medio) entre la arteria mesentrica superior
por delante y la aorta abdominal por detrs, al nivel
de L3.
La arteria mesentrica superior surge en la cara
anterior de la aorta abdominal al nivel de L1, a unos
pocos centmetros del tronco celaco, con desarrollo
anterior y caudal, formando un ngulo que vara entre
25 y 50 0 con la aorta abdominal en su origen. Entre
ambas arterias quedan comprendidos adems, junto a la
porcin horizontal del duodeno, la vena renal izquierda y
el proceso uncinado del pncreas. En el adulto, esta porcin
duodenal est situada aproximadamente a unos 10 cm del
origen de la arteria mesentrica superior.
Etiopatogenia
Cuando por diferentes causas, el espacio existente
entre la arteria mesentrica superior y la aorta abdomi
nal en el que se ubican, sostenidos por la grasa retrope
ritoneal, la vena renal izquierda, el proceso uncinado
del pncreas y la porcin horizontal del duodeno es
insuficiente para el correcto funcionamiento de estas
estructuras, ocurre la compresin de estas provocando
los sntomas y signos. La causa ms frecuente es la
disminucin del ngulo entre la arteria mesentrica supe
rior y la aorta, siendo menor de 20 0, llegando a ser menos
de 10 0 en algunos casos. Muchos autores prefieren evitar
el nombre de sndrome de la arteria mesentrica superior
puesto que sugiere trastorno vascular (embolia, trom
bosis, compresin tumoral, entre otros, de la arteria
mesentrica superior).
Dentro de los factores anatmicos que hacen ms
susceptible al individuo al desarrollo del proceso estn:
Vasculares: la posicin ms baja del origen de la
arteria mesentrica superior en la aorta abdominal
que lo hace ms cercano al cruce del duodeno y n
gulos ms agudos de este origen. Pueden provocar
esta patologa tambin otras ramas surgidas de la
propia arteria mesentrica superior.
Viscerales: las diferentes variantes anatmicas gas
troduodenales pueden cambiar la posicin y ade
ms acortar el mesenterio con elevacin del marco
duodenal.
 Captulo 140. Sndrome de la arteria mesentrica superior 1635

Mltiples son las causas que pueden provocar un
sndrome de la arteria mesentrica superior. En la tabla
140.1 se detallan las principales causas segn reportes
y series publicadas:
Diagnstico clnico
Consiste en una rara presentacin de un cuadro de
obstruccin intestinal, que puede ser subdiagnosticada
en los pacientes con sintomatologa crnica. Los signos
y sntomas del sndrome de la arteria mesentrica supe
rior son bastante inespecficos y suele primero pensarse
en otras causas ms comunes al presentarse las crisis
de vmitos, la epigastralgia y la prdida de peso, entre
otros. Es por esto que varios autores coinciden en la
literatura en que no se conoce realmente la incidencia
de este proceso por ser poco pensado, pero sin embargo
fcil de diagnosticar al tener un cuadro clnico y estu
dios radiolgicos sugestivos.
Es ms frecuente en el sexo femenino, en edades
jvenes, asociadas generalmente a trastornos de la
alimentacin. Existen pocos casos de gemelos con pre
sencia de sndrome de la arteria mesentrica superior.
En dependencia de las diferentes causas, puede
presentarse de dos formas:
Forma aguda: distensin gstrica posprandial, con
clicos gstricos acompaados de vmitos con bi
lis y restos de alimentos. Sensacin de pesantez y
opresin en epigastrio debido a la distensin gs
trica importante.
Forma subaguda-crnica: dolor abdominal recu
rrente posprandial con vmitos cclicos luego de
comer, con bilis y restos de alimentos, saciedad
temprana y meteorismo.
Estos pacientes, generalmente, presentan prdida
de peso importante ya sea desde antes del comienzo
de los sntomas, como despus de estos, debido a que,
como un crculo vicioso, el proceso se perpeta. Los
pacientes pueden referir, adems, sntomas similares a
sndromes ulcerosos.

Tabla 140.1. Principales causas del sndrome de la arteria mesentrica superior

Deplecin de la grasa mesentrica Extrema delgadez

Anorexia nerviosa
Sndrome de malabsorcin
Prdida rpida de peso
Regmenes hipocalricos severos
Nutricin enteral
Enfermedades crnicas debilitantes
Estados hipercatablicos (neoplasias, hipertiroidismo, etc.)

Disminucin del ngulo aortomesentrico Visceroptosis

Laxitud de la pared abdominal
Crecimiento rpido con peso no adecuado segn talla
Aneurismas de la aorta abdominal
Reposo prolongado en cama

Afecciones vertebrales Hiperlordosis lumbar

Escoliosis dorsolumbar
Deformidades vertebrales, traumatismos y fracturas vertebrales
Ciruga vertebral correctora
Sndrome del cors de yeso (en ingls, cast syndrome)

Anomalas anatmicas congnitas Origen anmalo de la arteria mesentrica superior

Malrotacin intestinal
Hipertrofia o fijacin alta del ligamento de Treitz

Adherencias del mesenterio al retroperitoneo Poscruga intestinal

Complicaciones quirrgicas de la ciruga Anastomosis leo-anales
abdominal Hemicolectomas
Ciruga de aneurismas abdominales
By-pass aorto-femorales

Plurifactorial Grandes quemados, politraumatizados

Encamamiento prolongado
Posoperatorios complicados
Enfermedades neurolgicas con deficiencia motora
1636 Parte XI. Intestino grueso
Los pacientes refieren alivio cuando adoptan po
siciones especficas, como por ejemplo, en decbito
prono y lateral izquierdo, sobre el flanco derecho o en
plegaria.
Al examen fsico se puede constatar disminucin
del panculo adiposo, abombamiento del abdomen en
epigastrio y la presencia de ondas peristlticas intesti
nales. Se puede detectar a la auscultacin la presencia
de un soplo sistlico en epigastrio que desaparece con
los cambios de posicin, sin tener relacin con el rea
cardiaca.
En ocasiones se puede acompaar de otra entidad
con igual etiopatogenia, conocida por sndrome del
cascanueces, producida por la compresin de la vena
renal izquierda, originando vrices en la pelvis renal y
urter, expresndose por hematuria, adems de dolor
abdominal recurrente, principalmente hacia fosa renal
izquierda.
Exmenes complementarios
Los criterios diagnsticos son: duodeno dilatado,
compresin duodenal por la arteria mesentrica superior
y ngulo aortomesentrico menor de 20 0. Algunos auto
res prefieren emplear mejor el espacio aortomesentrico
menor que 10mm en lugar del ngulo.
Por lo general los estudios analticos se informan
entre valores normales, excepto los relacionados con
la etiologa del sndrome de la arteria mesentrica
superior y el estado carencial o ambos (anemia, hipo
proteinemia, etc.).
Radiografa de abdomen simple: puede sugerir el
diagnstico al demostrarse la presencia de gases en la
cavidad gstrica y duodenal proximal, ambas dilatadas,
y la ausencia de estos signos en duodeno distal. Se
puede observar imagen de doble burbuja correspon
diente al aire persistente en la cmara gstrica y marco
duodenal.
Ultrasonido abdominal: puede detectarse la presen
cia de las cavidades dilatadas, con abundantes restos de
alimentos, secreciones o ambas. La presencia de ptosis
de otras vsceras apoya la sospecha del sndrome de la
arteria mesentrica superior.
Estudio contrastado del tracto digestivo superior: se
observa un estmago dilatado e incluso descendido por
paresia, megaduodeno proximal hasta ms de 4 cm de
dimetro, con stop a nivel de la porcin horizontal del
marco duodenal, que permite el paso retardado del con
traste y la presencia de movimientos antiperistlticos.
Por otro lado, con la maniobra de Hayes (compresin en
epigastrio en posicin de decbito lateral izquierdo) se
logra el paso del contenido baritado a porciones distales,
resaltando estas con dimetro normal que contrasta con
la dilatacin de las proximales. Puede resultar negativo
si la compresin es incompleta.
Angiografa, angiotomografa axial computari-
zada y angiorresonancia: muestran la disminucin
del ngulo (normal mayor que 25 0) y del espacio
aortomesentrico (normal mayor que 10 mm). Tanto la
angiotomografa axial computarizada como la angiorre
sonancia presentan, actualmente, mayor sensibilidad,
por lo que han sustituido prcticamente la angiografa.
Endoscopia digestiva superior: en los casos con
compresin incompleta, puede que no se distinga la
disminucin de la luz del duodeno distal, aunque su
presencia no es tpica del sndrome de la arteria mesen
trica superior, por las diferentes variantes anatmicas
que puede presentar el marco duodenal sin que sea
afectado funcionalmente. En caso de observarse una
compresin extrnseca, esta suele notarse pulstil. La
presencia de lceras duodenales, e incluso la presencia
de cuerpos extraos atrapados en la compresin (semi
llas grandes, bezoar, etc.) pueden reportarse. Si no se
demuestra etiologa de base, este procedimiento puede
resultar til al permitir tomar biopsias y descartar as
entidades, por ejemplo, en el sndrome de malabsorcin.
Permite adems la colocacin de la sonda nasoyeyunal
de manera adecuada garantizando el paso a travs del
rea de compresin, y en casos en que sea posible, la
realizacin de la yeyunostoma endoscpica percutnea
(suele ser generalmente quirrgica).
Diagnstico diferencial
Lo ms frecuente es que se llegue al diagnstico del
sndrome de la arteria mesentrica superior por estudios
previos que niegan la presencia de otras patologas ms
frecuentes.
Todas las patologas que producen vmitos, epi
gastralgia y prdida de peso deben ser descartadas.
Por ejemplo, constituyen diagnstico diferencial las
lceras ppticas (con/sin sndrome pilrico), la cole
cistitis aguda y la pancreatitis crnica. En el sndrome
de la arteria mesentrica superior cerca de 45 % de los
pacientes presentan lceras duodenales.
La compresin extrnseca del duodeno sintomtica
no es poco frecuente, pudiendo existir en pacientes con
pncreas anular, anomalas en la fijacin del mesocolon,
diafragma o del propio duodeno, en orgenes pocos
comunes de las venas renal izquierda y mesentrica
superior, en diversas patologas del retroperitoneo
(adenopatas, abscesos, linfomas), en los aneurismas
arteriales y tumoraciones intrabdominales regionales,
entre otras patologas.
 Captulo 140. Sndrome de la arteria mesentrica superior
Sin embargo, las causas de megaduodeno son pocas:
enteropata diabtica, enfermedad de Chagas, enfer
medades del colgeno, trastornos de la alimentacin,
entre otras.
Entre las causas de distensin gstrica, adems de
las citadas en el megaduodeno, se debe pensar en el
sndrome de Dunbar, extraa entidad producida por
compresin del tronco celaco, con isquemia gstrica
crnica y paresia resultante.
Complicaciones
Las complicaciones ms temidas estn relacionadas
con las formas agudas que pueden llegar a desequili
brios hidroelectrolticos graves, perforaciones gstricas,
y neumatosis gstrica, portal o ambas. Por otro lado,
siempre que se establezca el sndrome de la arteria
mesentrica superior el deterioro nutricional se hace
progresivo y refuerza su fisiopatologa.
Tratamiento
El principio fundamental del tratamiento consiste en
el apoyo nutricional del paciente con hiperalimentacin
antes de que surjan complicaciones, y que permita una
ganancia de peso suficiente para que acumule grasa
retroperitoneal y se mantenga posteriormente con dieta
normal por va oral.
De esta forma, lo ideal es lograr que el paciente to
lere por va oral alimentos en pocas cantidades, varias
veces al da, principalmente comenzar con dieta blanda
y lquida, apoyado con el empleo de procinticos.
Si este mtodo inicial no es factible o falla, entonces
se recurre a la nutricin enteral (por sonda nasoyeyu
nal o yeyunostoma) y en su defecto, la parenteral. En
ambos casos, la aspiracin del contenido gstrico es
necesaria para evitar daos por estasis. Los pacientes
con un cuadro agudo suelen responder a estos mtodos
conservadores. La duodenoyeyunostoma por va lapa
roscpica o por laparotoma, es la tcnica quirrgica
de eleccin en los pacientes en que los tratamientos
anteriores no han sido satisfactorios, principalmente
en los pacientes con cuadros crnicos, con un xito
superior al 90 %. Fue descrita por primera vez por
Baker y Finney como tratamiento quirrgico en estos
pacientes y realizada con xito por primera vez en el
Johns Hopkins Hospital en 1908 por Stavely.
En los pacientes peditricos, en ocasiones se pre
fiere realizar la operacin de Strong, que consiste en la
seccin del ligamento de Treitz para liberar la flexura
duodenoyeyunal con descenso del duodeno distal
resultante.
1637
Por lo general, el sndrome de la arteria mesent
rica superior tiene un curso benigno si se logra y se
mantiene la recuperacin nutricional independiente
del mtodo teraputico empleado. Es por esto que en
muchas ocasiones se requieren consultas de psiquiatra
para tratar los trastornos de la alimentacin (anorexias)
y evitar las recadas.
Bibliografa
Alvarado, R., Ponce, A., Garca, D., et al. (2007). Compresin vas
cular del duodeno en un neonato. Acta Pediatr Mex, 28, 69-73.
Barsoum, M. K., Shepherd, R. F.,Welch, T. J. (2008). Patient with
both Wilkie syndrome and nutcracker syndrome. Vasc Med,
13, 247-250.
Brandt, L., Landis, C. (2010). Vascular Lesions of the Gastroin
testinal Tract. In: Feldman, M., Friedman, L. & sleisenger, M.
(eds.) Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology, diagnosis, management. 9th ed. Philadelphia:
Saunders.
Castaeda, C., Garca, W., lvarez, R., et al. (2010). Intestino
delgado y colon. Pediatra. La Habana: Ecimed.1767-1838
Castao LLano, R., et al. (2009). Sndrome de la arteria mesentrica
superior o sndrome de Wilkie. Rev Colombiana Gastroenterol,
24, 200-209.
Contreras, J., Burmeister, R., et al. (2003). Seudo-obstruccin
intestinal crnica primaria. Rev Chilena Cir, 55, 598-602.
Delgado Alonso, A., Morales Daz, I., Pita Armenteros, L. (2008).
Sndrome de la arteria mesentrica superior: presentacin de un
caso y revisin de la literatura. Rev Cubana Cir [Online], 47.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttex
t&pid=S0034-74932008000200008&nrm=iso.
Fernndez Lpez, M. T., Lpez Otero, M. J., et al. (2011). Sndro
me de Wilkie: a propsito de un caso. Nutricin Hospitalaria,
26, 646-649.
Fiorini, S., Senz Tejeira, M., et al. (2008). Sndrome de la arteria
mesentrica superior (sndrome de Wilkie): Caso clnico. Arch
Argentinos Ped, 106, 546-548.
Fraser, J.D., St Peter, S.D., Hughes, J.H., et al. (2009). Laparoscopic
duodenojejunostomy for superior mesenteric artery syndrome.
JSLS, 13, 254-259.
Gonzlez, M.,Granados,F., Herrera,W.(2010). Sndrome de arteria
mesentrica superior en un paciente con tuberculosis abdominal.
Acta Pediatr Mex, 31, 244-242.
Irastorza-Terradillos, I., Alvarez-Abad, I., et al. (2010). Recurrent
abdominal pain and superior mesenteric artery syndrome. An
Pediatr (Barc), 73, 150-151.
Kahn, E., Daum, F. (2010). Anatomy, Histology, Embryology, and
Developmental Anomalies of the Small and Large Intestine.
In: FELDMAN, M., FRIEDMAN, L. & SLEISENGER, M.
(eds.) Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology, diagnosis, management. 9th ed. Philadelphia:
Saunders.
Llanio, N. R. (2005). Sndromes Digestivos. Sndromes. La Habana:
Ecimed. 90-147.
Makam, R., Chamany, T., Potluri, V., et al. (2008). Laparoscopic
management of superior mesentric artery syndrome: A case
report and review of literature. J Minim Access Surg, 4, 80-82.
Martnez-Salamanca Garca, J., et al. (2004). Sndrome Nutcrac
kero Cascanueces: demostracin mediante TAC Helicoidal con
reconstruccin 3D (VR). Actas Urol Espaolas, 28, 549-552.
1638 Parte XI. Intestino grueso
Rosa, F., Rodrguez, F., Puente, J., et al. (2003). Compresin duode
nal por la arteria mesentrica superior: anlisis de 10 pacientes.
Rev Esp Enferm Dig, 95, 480-484.
Snchez, J., Fernndez, J., Rodrguez, V., et al. (2010). Tratamiento
de la compresin vascular del duodeno mediante reimplante de
la arteria mesentrica superior. Cir Esp, 87, 124-125.
Soler, R. (2010). Colecistitis aguda. In: SOER, R. (ed.) Ciruga del
abdomen. La Habana: Ecimed. 49-60.
Surez, R., Jimnez, P., Castaeda, R., et al. (2011). Mega
gastria y megaduodeno asociado con sndrome de arteria
mesentrica superior y sndrome de cascanueces. Rev Esp
Md-Quir, 16, 51-55.
Zorrn, R., Milcent, M., Contreras, M., et al. (2003): Reparo
Laparoscpico de Sndrome de Artria Mesentrica Superior:
tcnica de duodenojejunostomia em sutura contnua. Rev Bras
Videocir, 1, 87-91.
Ugarte, J. (2008). Identificacin de imgenes anormales del siste
ma digestivo y del abdomen. In: UGARTE, J. (ed.) Manual de
Imagenologa. 2da ed. La Habana: Ecimed. 107-132.

SEUDOOBSTRUCCIN COLNICA AGUDA
La seudobstruccin colnica aguda es un sndrome
clnico caracterizado por una dilatacin masiva del co
lon que se manifiesta con sntomas y signos sugerentes
de una obstruccin mecnica distal, sin que esta exista.
Implica la existencia de un trastorno debido a una fun
cin anormal de la musculatura lisa o de la inervacin
gastrointestinal.
Si bien algunos autores lo han empleado como si
nnimo o como trmino intercambiable con el de leo
paraltico, no es precisamente as. El leo paraltico es
un trastorno agudo, temporal, de la funcin motora
gastrointestinal que se considera ocasionado por una
activacin de los reflejos inhibitorios gastrointestinales
normales. La seudobstruccin es, con frecuencia, una
afeccin ms severa.
Clasificacin
Puede ser de acuerdo con su asociacin con afec
ciones o eventos.
Idioptica: no se reconoce su vinculacin a una
condicin determinada.
Asociada a eventos quirrgicos y traumticos.
Asociada a condiciones clnicas: afecciones y toxi
cidad por frmacos.
Etiologa
Hay series de casos que reportan una prevalencia de
seudobstruccin colnica aguda de 0,29 % en pacientes
quemados y con afecciones ortopdicas. En pacientes
operados con ciruga mayor ortopdica puede ser mayor
con frecuencias de 0,65 a 1,3 %. La verdadera inci
dencia de este trastorno permanece desconocida pues
la resolucin espontnea es posible. Por lo general se
desarrolla en pacientes hospitalizados y se asocia con
una variedad de afecciones mdicas y quirrgicas. La
edad media de presentacin parece haberse incremen
tado de manera que muchos reportes en la actualidad
Captulo 141
Dr.C. Agustn Meinardo Mulet Prez
informan la sptima y octava dcada de la vida. Con
respecto al sexo la relacin de frecuencia se ha mantenido
de 1,5 a 4 hombres sobre 1 mujer.
La morbilidad y la mortalidad permanecen altas
debido a su asociacin con enfermedades mdicas
y quirrgicas. La mayora de las muertes ocurren en
pacientes ancianos y postrados. La complicacin ms
grave de esta afeccin es la perforacin del ciego y
tiene asociada una elevada mortalidad de 40 a 50 %.
Las afecciones que se asocian con mayor frecuencia
incluyen traumatismos, embarazo, parto por cesrea,
infecciones severas y ciruga ortopdica, plvica o
cardiotorcica. La edad avanzada se considera causa
condicionante o contribuyente importante. En general
las afecciones, quirrgicas o no, vinculadas con la
seudobstruccin colnica y consideradas como causas
se resean en la tabla 141.1.
Fisiopatologa
En 1948 Sir Henage Ogilvie describe, en dos pacien
tes, el cuadro clnico correspondiente a una dilatacin
masiva aguda del colon sin evidencia, ni en las radiogra
fas de colon por enema ni en las laparotomas explora
torias realizadas frente a la persistencia y gravedad de
los sntomas, de obstruccin mecnica. En ambos casos
se encuentra una infiltracin maligna del plexo celaco
y del ganglio semilunar. Sobre la base de este hallazgo
quirrgico y dado la ausencia de un impedimento me
cnico Ogilvie plantea la hiptesis que los sntomas y
signos son ocasionados por un desequilibrio de la accin
del sistema nervioso autnomo en el colon. Estado de
desequilibrio al que, segn su propuesta patognica,
denomina de deprivacin simptica.
A pesar de los aos transcurridos, desde la des
cripcin original del sndrome de Ogilvie, la exacta
fisiopatologa permanece desconocida. Las hiptesis
actuales continan sugiriendo la idea de un desequili
brio del sistema nervioso autnomo. A diferencia de la
1640 Parte XI. Intestino grueso

Tabla 141.1. Afecciones y eventos asociados con la seudobstruccin colnica aguda

Afecciones y eventos quirrgicos Afecciones de carcter mdico

Ginecobstetricia: Enfermedades inflamatorias/infecciosas: Pancreatitis aguda; sepsis;

Cesrea; posparto; histerectoma abdominal infecciones virales: Herpes zoster; neumopata inflamatoria aguda

Ciruga plvica (nefrourolgica): trasplante renal; Desequilibrios electrolticos:

prostactectoma suprapbica; litotomia Hipopotasemia; hipocalcemia e hipomagnesemia

Traumas:
Fractura plvica; fractura de columna vertebral; hematoma Enfermedad cardiovascular/cerebrovascular:
retroperitoneal; fractura de huesos largos; quemaduras Infarto cardiaco; insuficiencia cardiaca congestiva; enfermedad
cerebrovascular

Ciruga ortopdica:
Ciruga de cadera; fusin de columna vertebral Enfermedades malignas:
Carcinomas gastrointestinales; carcinomatosis peritoneal; tumores
retroperitoneales; leucemia; linfoma; mieloma mltiple;
radioterapia plvica
Otros tumores:
Adenoma velloso gigante de rectosigmoides hipersecretorio con
sindrome de McKittrick-Wheelock*

Neurociruga:
Afeccin de la mdula espinal; compresin de raz nerviosa Trastornos metablicos/afecciones diversas:
Insuficiencia renal; insuficiencia heptica; disfuncin tiroidea.
Sndrome de Guillain-Barr; enfermedad de Parkinson; amiloidosis.
Enfermedad de Alzheimer
Sndrome de hipoperistalsis intestinal
Megacolon-megavejiga
Alcoholismo

Ciruga torcica y cardiovascular: Toxicidad por frmacos:

Enfermedad vascular perifrica; isquemia mesentrica Narcticos; antidepresivos tricclicos; fenotiacinas; medicamentos
antiparkinsonianos; agentes anestsicos

* Sndrome raro pero una reconocida complicacin del adenoma velloso del rectosigmoides hipersecretorio con severos trastornos
hidroelectrolticos con grandes prdidas de agua, sodio y potasio. La seudoclusin colnica aguda reportada ha sido atribuida a la
disfuncin electroltica y a la insuficiencia renal aguda.

propuesta patognica de Ogilvie estas teoras concen
tran su atencin en el incremento del tono simptico,
el descenso del tono parasimptico o la combinacin
de ambos como origen de este trastorno.
Una hiptesis sostenida por Lee y colaboradores
(1988) descansa en el hecho de que el tono simptico
incrementado tiene como resultado la inhibicin de la
motilidad del colon. Estos investigadores mediante el
bloqueo de la inervacin simptica, esplcnica, con el
empleo de anestesia epidural, tratan de manera exitosa
varios pacientes con seudobstruccin colnica aguda
que no haba respondido al tratamiento conservador.
Reportes del uso de anestesia raqudea para el trata
miento de pacientes con el sndrome de Ogilvie tambin
apoyan esta hiptesis.
Otra teora fisiopatolgica de la seudobstruccin
intestinal est enfocada en el tono parasimptico. El
nervio vago suministra la inervacin parasimptica para
el tracto gastrointestinal superior hasta la flexura esplnica
del colon. A partir de este punto la inervacin parasimptica
es por va de los nervios lumbares desde los segmentos
espinales S2 a S4. Dada esta distribucin parasimptica
una hiptesis plantea que si la inervacin sacra llega a ser
interrumpida el colon distal puede quedar atnico dando
como resultado una obstruccin funcional. Esta hiptesis
est en correspondencia con los estudios que muestran una
transicin, entre el colon dilatado y el colapsado, localizada
con frecuencia cerca o a nivel de la flexura esplnica.
Otros investigadores consideran que este trastorno
es el resultado de la combinacin de un tono parasim
ptico disminuido y un tono simptico aumentado. En
1992 Hutchinson y colaboradores reportan resultados
exitosos, en 8 de 11 pacientes con seudobstruccin
colnica aguda, con el empleo secuencial de guaneti

dina, un bloqueador simptico adrenrgico, seguido por
neostigmina, un inhibidor de la colinesterasa.
En ratas machos Sprague-Dawley con una obs
truccin colnica parcial provocada mediante anillos
de silicona se encuentra un drstico incremento de la
expresin de COX-2 ARNm en el segmento dilatado y
obstruido. Los autores de esa investigacin concluyen
que el estiramiento mecnico en la obstruccin induce
una marcada expresin de COX-2 y esta desempea un
importante papel en la supresin de la contractilidad
del msculo liso.
La motilidad colnica normal depende de la inte
raccin de la estimulacin nerviosa y probablemente
hormonal con las propiedades intrnsecas de la muscu
latura lisa del colon.
Los estmulos locales inducen un reflejo inhibitorio
que trae como consecuencia una dilatacin del colon.
Para la accin de este reflejo los nervios esplcnicos
suministran las vas aferentes y eferentes. Los estmulos
locales que incluyen la inflamacin peritoneal, la infec
cin y la manipulacin del colon, inducen la liberacin
de mastocitos, leucocitos, monocitos y mediadores
inflamatorios como el COX-2 entre otros. El grado de
deterioro posoperatorio intestinal guarda correlacin
con la respuesta intestinal inflamatoria. La liberacin
de opioides endgenos despus de la ciruga ha sido
relacionada con la inflamacin y el deterioro de la ac
tividad motora que caracteriza la respuesta fisiolgica
a la ciruga. El suministro de antidepresivos, fenotia
cinas, antiparkinsonianos o narcticos puede inducir
una obstruccin colnica aguda. Los opioides inhiben
la liberacin de xido ntrico de neuronas motoras inhi
bitorias in vitro y retardan el trnsito intestinal in vivo.
En resumen, en la actualidad, la actividad desor
denada del sistema nervioso autnomo es considerada
el factor clave en la patogenia de la seudobstruccin
colnica aguda. La inervacin parasimptica proce
dente del nervio vago, cuya accin excitatriz produce
contraccin, abarca el colon derecho hasta la flexura
esplnica. La inervacin parasimptica del colon distal
y el recto procede del plexo sacro espinal. La inervacin
simptica del colon procede de los ganglios celaco y
mesentrico y su inhibicin causa relajacin.
Sobre la base de estas consideraciones funcionales
los mecanismos propuestos en la fisiopatologa de
la seudobstruccin colnica aguda se dividen en dos
grandes grupos:
Por fallo en la contraccin del intestino.
Por fallo en la relajacin del intestino.
Entre los que conforman el fallo en la contraccin
del intestino se proponen los siguientes: aporte motor
simptico excesivo; aporte motor parasimptico dismi
nuido; estimulacin de receptores opioides endgenos
Captulo 141. Seudoobstruccin colnica aguda 1641
o exgenos e inhibicin a travs de vas aferentes
esplcnicas.
Respecto a los que pueden participar en el fallo de
la relajacin del intestino se plantean: el aporte motor
parasimptico excesivo y la inhibicin de la liberacin
del xido ntrico.
Diagnstico clnico
La seudobstruccin colnica aguda ocurre con ma
yor frecuencia en pacientes adultos mayores, hospitali
zados y debilitados, con una edad promedio de 60 aos, y
se asocia a una amplia variedad de afecciones mdicas
y quirrgicas. Los pacientes quirrgicos desarrollan
los sntomas, con frecuencia de forma insidiosa en su
inicio, con un promedio de 3 a 5 das luego de un pro
cedimiento quirrgico. Los sntomas y signos fsicos,
tanto en los casos asociados a afecciones mdicas como
quirrgicas, son similares.
Muchos pacientes presentan dolor abdominal, nusea,
vmitos y constipacin. En cierto nmero de pacientes
se presentan diarrea y expulsin aumentada de flatos. El
sntoma, y a su vez signo ms relevante, es la distensin
abdominal la que se produce de manera sbita, tiene un
curso progresivo y puede empeorar y llegar a ser masi
va. Puede desarrollarse gradualmente en 3 a 7 das o de
manera ms aguda dentro de las 24 h del da. El dolor
abdominal que se presenta cerca del 80 % de los casos,
por lo general es ligero pero constante con ocasional
y ligero dolor abdominal a la palpacin abdominal de
rebote as como distensin indolora.
Las nuseas y los vmitos se presentan en 60 % de
los pacientes, aproximadamente. La fiebre se puede
observar hasta alrededor del 37 % de los pacientes.
En el examen fsico del abdomen, mediante la ob
servacin, se puede percibir la distensin abdominal. La
auscultacin puede detectar, de 88 a 90 % de los casos,
la presencia de ruidos hidroareos alterados ya sea en
sentido de aumento o disminucin de su frecuencia o
por aumento de la intensidad y la presencia de ruidos
intestinales anormales de tonos agudos sugerentes de
obstruccin mecnica. En alrededor del 10 al 12 % de
los casos no se detectan ruidos hidroareos.
La palpacin abdominal es dolorosa en pacientes
con perforacin o isquemia intestinal pero tambin en
pacientes con intestino viable. No se aprecian diferen
cias significativas entre los sntomas de los pacientes
con intestino isqumico o perforado al compararlos
con los pacientes con intestino viable excepto en una
mayor frecuencia de fiebre que puede alcanzar 78 % de
los pacientes con intestino isqumico o perforado con
tra 31 % de pacientes con intestino viable. El examen
mediante tacto rectal revela una ampolla rectal vaca.
1642 Parte XI. Intestino grueso
Exmenes complementarios
Los anlisis de laboratorio son de poco valor diag
nstico. Un ligero desequilibrio electroltico se presenta
con frecuencia y tpicamente significa deshidratacin.
Ionograma: la hiponatremia, la hipopotasemia, la
hipocalcemia y la hipomagnesemia pueden estar pre
sentes. Muchas veces es un reflejo del trastorno en s
ms que un factor etiolgico.
Leucograma: puede estar presente la leucocitosis
pero tanto en un intestino viable como en un intestino
isqumico. Por consiguiente no es diagnstica.
No obstante es importante considerar el pensa
miento diagnstico de que: la aparicin de un nuevo
dolor abdominal o el dolor abdominal a la palpacin,
el incremento de la fiebre as como del conteo de leu
cocitos en sangre son caractersticas de una isquemia
o una perforacin.
Radiografa simple de abdomen: con excepcin
del examen fsico la ms til prueba de escrutinio es la
radiografa simple de abdomen. El signo ms frecuente
es la dilatacin masiva del colon con participacin del
ciego y el colon ascendente y transverso. Con frecuen
cia el signo del cuttoff (punto o nivel de transicin de
dilatado a no distendido) est de forma usual cerca de la
flexura esplnica pero puede ocurrir a nivel de la flexura
heptica y ocasionalmente en el colon sigmoides y dis
tal. El colon izquierdo, incluyendo el rectosigmoides e
incluso el intestino delgado pueden estar distendidos.
La dilatacin progresiva del colon puede conducir a
un incremento marcado de la distensin cecal que puede
oscilar en un rango de 9 hasta 25 cm. En consecuencia
el ciego es el sitio de perforacin, ms frecuente, en la
seudobstruccin del colon.
La ley de Laplace establece que la presin requerida
para estirar las paredes de una vscera hueca decrece
en proporcin inversa al radio de la curvatura de la
vscera. De acuerdo con esta la resistencia a la tensin
de la pared del colon es excedida primero en la porcin
del colon de mayor dimetro, el ciego.
Aunque no se ha llegado a un consenso absoluto con
respecto al dimetro cecal que puede resultar en una
perforacin, muchos investigadores estn de acuerdo
con que el riesgo de perforacin se incrementa de forma
marcada con dimetros cecales comprendidos en el in
tervalo de 12 a 14 cm. Por consiguiente en la conducta
con estos pacientes es til la realizacin frecuente de
radiografas abdominales para valorar el dimetro del
ciego. Los niveles hidroareos pueden ser observados
en el intestino delgado pero, por lo general, en el colon
no. Tambin puede ocurrir dilatacin de asas intestina
les delgadas pero esta depende de la incompetencia de
la vlvula ileocecal.
Otros signos radiolgicos incluyen un tabique co
lnico bien definido, un contorno liso de la luz interna
y la preservacin de los pliegues haustrales los que se
observan, a menudo, a pesar de la existencia de una
distensin severa.
La diferenciacin radiolgica entre una seudobs
truccin colnica y una obstruccin intestinal mecnica
verdadera puede ser, algunas veces, difcil. Low en
1995, ha sugerido la utilidad de una vista prono-lateral
del recto para ayudar a confirmar el diagnstico. Reco
mienda colocar al paciente en decbito lateral derecho
por varios minutos para permitir el paso de gas en el
colon distal. Esta maniobra facilita el llenado gaseoso
del recto cuando el paciente se coloca para una vista
prono-lateral de la pelvis. Este autor ha documentado
75 % de xito en excluir una obstruccin mecnica y
puntualiza que el llenado gaseoso del recto no ocurre
en pacientes con una obstruccin mecnica.
La presencia de aire a travs de todos los segmentos
intestinales ayuda a diferenciar este sndrome de obs
truccin mecnica. La presencia de aire libre, en cavi
dad abdominal, es de forma usual un signo radiolgico
de perforacin intestinal. Pero puede no ser as cuando
ocurre junto a pneumatosis intestinalis.
Un enema con el empleo de contraste soluble en
agua o la realizacin de una tomografa axial compu
tarizada puede excluir la obstruccin mecnica si el gas
y la distensin estn presentes en todos los segmentos
colnicos incluyendo el recto y el colon sigmoides.
Radiografa de colon por enema: si el diagnstico
no puede ser confirmado, mediante el examen fsico o
la radiografa simple de abdomen, se puede emplear
un enema por contraste. Los enemas por contraste
incluyen tanto bario como gastrografin (diatrizoate
meglumine) pero estos materiales de contraste estn
contraindicados en presencia de perforacin. Debido
al riesgo de perforacin el material de contraste debe
ser introducido con muy baja presin. No se requiere
aire y el examen puede ser terminado cuando el colon
dilatado es alcanzado por el contraste.
El gastrografin tiene varias ventajas sobre el bario
porque es transparente e hidrosoluble, puede ser fcil
mente limpiado y extrado al tiempo que se realiza la
colonoscopia. Incluso puede con frecuencia ser tera
putico por su hiperosmolaridad la cual ocasiona un
desplazamiento de fluidos hacia la luz intestinal. Ms
an elimina el riesgo de contaminacin peritoneal con
bario si ocurre una perforacin o si una laparotoma
llega a ser necesaria.
Colonoscopia: la colonoscopia diagnstica puede
diferenciar entre una seudobstruccin colnica y una
obstruccin mecnica y puede servir como procedi
miento teraputico con la realizacin de la descompre
 Captulo 141. Seudoobstruccin colnica aguda 1643

sin. Puede identificar una causa mecnica durante su
ejecucin. En caso de observarse una lesin tumoral es
posible realizar una biopsia a travs del colonoscopio.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye la obstruccin
mecnica, el megacolon txico y la colitis isqumica.
Es muy importante establecer, de ser posible desde un
inicio, el diagnstico diferencial de la seudobstruccin
intestinal aguda con la obstruccin intestinal mecnica
y con el leo paraltico. Este diagnstico diferencial se
realiza sobre la base de los sntomas y signos fsicos y
de los elementos diagnsticos aportados por la radio
loga (Tabla 141. 2).
Tratamiento
Preventivo:
Es fundamental evitar todos los factores que pueden
potencialmente precipitar una seudobstruccin colnica
aguda en un paciente predispuesto y en general en todos
los pacientes. El empleo de la ciruga de mnimo acceso,
menos invasiva, el uso de anestesia epidural torcica, y
el uso simblico de analgesia opioide ha conllevado una
mejor atencin del paciente quirrgico. Sobre esta base
y para optimizar el tratamiento del paciente quirrgico y
disminuir a un mnimo la posibilidad de complicaciones
se han establecido y reforzado programas, conocidos en
la literatura anglosajona como fast-track programs, que
combinan diversas modalidades para lograr una mayor
rapidez y efectividad. Los resultados de su aplicacin
han mostrado la reduccin tanto de la estada y el costo
hospitalario y ms importante an la disminucin de la
morbilidad cardiopulmonar posoperatoria.
Algunos de los mtodos empleados en estos pro
gramas son: la educacin preoperatoria del paciente; el
uso de anestesia epidural; el empleo de la analgesia no
opioide; evitar la sobrecarga de fluidos perioperatorios;
uso precoz de la realimentacin por va oral, entre otros.
Conservador:
Una vez que el diagnstico ha sido confirmado debe
ser intentado un tratamiento conservador. Esto incluye
suspensin de la va oral, la descompresin nasogstrica
(til para control de la nusea y el vmito), la correccin
de los desequilibrios hidroelectrolticos, reduccin o
descontinuacin de medicamentos que inhiben la moti
lidad gastrointestinal y el tratamiento de infecciones. El
empleo de solucin salina isotnica y de soluciones glu
cosadas es suficiente para la hidratacin pues en muchos
casos la respuesta es obtenida en los primeros 6 das
entre 85 a 95 % de los pacientes aproximadamente. En
pacientes con una mayor duracin de la seudobstruccin
colnica aguda se puede requerir el empleo de nutricin
enteral o parenteral. La respiracin con presin positiva
intermitente puede agravar una dilatacin colnica por
lo que debe ser evitada o descontinuada si es posible.
Cambiar la posicin del paciente en cama puede ayudar
en la movilizacin del gas intestinal.
Otras medidas menos efectivas incluyen enemas
repetidos, sondas rectales y sigmoidoscopia rgida. Los
enemas pueden ser de utilidad para vaciar el colon pero
solo se ha reportado efectividad, cuando se ha empleado
gastrofin, en informes por otro lado anecdticos. La
insercin de un tubo rectal puede ser til sobre todo si
el sigmoides est dilatado. Ciertos estudios han docu
mentado que la duracin de las medidas conservadoras
va en un rango de 3 a 6,5 das y han reportado incluso
periodos ms largos si los signos de perforacin estn

Tabla 141. 2. Elementos clnicos y radiolgicos en el diagnstico positivo de la seudobstruccin y su diagns

tico diferencial con la obstruccin intestinal mecnica y el leo paraltico

Elementos diferenciales Seudobstruccin Obstruccin mecnica leo paraltico

Sntomas Dolor abdominal tipo retortijon, Dolor abdominal tipo retortijn, Dolor abdominal ligero,
constipacin, nuseas, vmito constipacin, nuseas, vmitos repletura, nuseas, vmitos,
y anorexia y anorexia constipacin

Signos al examen fsico Borborigmos. Timpanismo. Borborigmos, presencia de ondas Silencio abdominal.
Ondas peristlticas. Ruidos peristlticas. Ruidos hidroareos Distensin abdominal.
hipoactivos o hiperactivos. Disten- agudos, distensin abdominal y Timpanismo
sin abdominal. Sensibilidad sensibilidad dolorosa localizada
dolorosa localizada en la palpacin en la palpacin abdominal
abdominal

Signos radiolgicos Dilatacin de asa gruesa aislada. Asas con contorno en parntesis Distensin de asas delgadas y
Elevacin del diafragma y patrn en escalera. Escaso gas gruesas.
en el colon distal. Elevacin ligera Elevacin del diafragma.
del diafragma. Niveles hidroareos
1644 Parte XI. Intestino grueso
ausentes y el dimetro cecal era menor de 9 cm. De
hecho cuando el ciego es mayor de 9 cm y no hay res
puesta al tratamiento luego de las primeras 72 h despus
de realizado el diagnstico debe ser llevada a cabo la
descompresin colnica para disminuir el riesgo de
isquemia, perforacin y muerte.
La frecuencia de xito con medidas conservadoras
vara de manera notable con reportes de hasta un 96 %.
En un anlisis de 1 027 casos reportados en la literatura
se documenta que en una conducta no quirrgica, in
cluyendo medidas conservadoras y descompresin del
colon como teraputica inicial de eleccin, se asocia
con pocas complicaciones y alta eficacia.
Otros estudios han reportado frecuencias de xitos
ms bajas. Esta disparidad puede obedecer a diferen
cias en la seleccin del paciente, criterios diagnsticos,
diseo del estudio y, potenciales prejuicios hacia la
intervencin teraputica entre varios estudios.
A pesar de estas diferencias en las frecuencias de
xito, una prueba de teraputica conservadora est toda
va indicada con la condicin de que no estn presentes
signos de peritonitis o de incremento de la distensin
abdominal. Un importante componente de las medidas
conservadoras incluye un rgimen intestinal para pre
venir constipacin y la obstipacin as como mejorar la
motilidad colnica. El empleo de bajos volmenes de
agentes catartticos como lactulosa o bajas dosis de po
lietilenglicol, ambos agentes osmticos que no son ab
sorbibles ni metabolizables, as como el empleo diario
de supositorios de bisacodilo para inducir vaciamiento
rectal puede ayudar en el tratamiento y prevencin de
la recurrencia de seudobstruccin colnica aguda.
Si la teraputica conservadora no origina mejora, o si
el dimetro cecal contina incrementndose, es necesario
considerar otras opciones teraputicas para evitar una
perforacin fecal la cual tiene una alta tasa de mortalidad.
Farmacolgico:
Una de las opciones teraputicas es el empleo de
agentes farmacolgicos que incrementan la motilidad
colnica. Varios agentes han sido probados incluyendo
eritromicina, cisaprida, y metoclopramida, pero no han
demostrado un beneficio sustancial en la seudobstruc
cin colnica aguda. Tambin se ha dirigido la atencin
hacia medicamentos supresores de la colinesterasa,
cuyo ejemplo tipo es la neostigmina, para el tratamiento
de la seudobstruccin colnica aguda. Se han empleado
de manera combinada un bloqueador simptico y un
inhibidor de la colinesterasa, guanetidina (20mg por
va intravenosa) seguido por neogstimina (2,5 mg in
travenosa durante 1 min). Pero los mismos resultados
han sido obtenidos con la neogstimina sola.
Descompresin farmacolgica:
En definitiva el tratamiento farmacolgico mejor
estudiado y que hasta el momento ha demostrado mayor
efectividad es de la neostigmina por va intravenosa.
Esta conduce a una rpida descompresin del colon
en muchos pacientes incluso con una sola infusin.
Entre los efectos adversos de los inhibidores de la
colinesterasa se incluyen: sialorrea, nusea, vmitos,
dolor abdominal, bradicardia, hipotensin arterial y
broncoespasmo. Los pacientes deben estar bajo moni
torizacin cardiaca as como tener disponible sulfato de
atropina durante su la administracin de neogstigmina.
Una infusin lenta puede conllevar un menor riesgo de
episodios de bradicardia con respecto al uso de un bolo
intravenoso. La infusin de neostigmina tambin ha
sido documentada para la resolver distensin colnica
en pacientes con enfermedades graves, en pacientes
en estado crtico en unidades de cuidados intensivos.
La dosis que se emplea por administracin intravenosa
continua es de 0,4 a 0,8 mg I/h durante 24 h.
Es cardinal tener presente que la neostigmina no
debe ser empleada en los pacientes a menos que sea
desechada la posibilidad de una obstruccin mecnica
del intestino grueso. Las contraindicaciones para el
empleo de la neostigmina adems de la advertencia
anterior incluyen:
Pacientes con una frecuencia cardiaca basal menor
que 60 latidos/min.
Hipotensin arterial sistlica menor que 90 mmHg.
Broncoespasmo activo, agudo que requiera medi
cacin.
Paciente con una perforacin de colon sellada re
cientemente.
La seudobstruccin colnica aguda puede recurrir y
requerir, por tanto, de mltiples dosis de neostigmina.
Una sola dosis de neostigmina es efectiva por l a 2 h.
La neostigmina es efectiva en el tratamiento del 85 al
90 % de los pacientes con seudobstruccin colnica
aguda. Una distensin colnica persistente o recurrente
puede originar isquemia o perforacin.
En pacientes en los cuales hay contraindicaciones
para el empleo de la neostigmina o esta falle en el
propsito de obtener la descompresin, es necesaria y
de eleccin realizar la descompresin colonoscpica.
Elsner,SmithyEnsor en 2012, en una reciente
revisin de la literatura, publicada en ingls entre no
viembre de 1969 y noviembre de 2011, disponible en las
bases de datos de Medline/Pubmed, Embase y Cochrane
sobre la efectividad y seguridad de la neostigmina para
el tratamiento de la seudobstruccin colnica aguda
concluyen lo siguiente:
La neostigmina puede ser una opcin teraputica
segura y efectiva para el tratamiento de la seudobs
truccin colnica aguda posoperatoria sin embargo
los datos publicados hasta el momento no apoyan
su empleo como primera lnea del tratamiento.

L os estudios prospectivos y retrospectivos han
demostrado la utilidad de su uso para mejorar los
sntomas clnicos, la disminucin del tiempo para
resolver el cuadro clnico y la reduccin de la re
currencia en pacientes en los que ha fracasado el
tratamiento conservador.
Se necesitan de nuevos estudios con diseos que
permitan evaluar el uso precoz de la neostigmina
contra el tratamiento conservador para determinar
el verdadero papel que desempea como terapia de
primera lnea en la seudobstruccin colnica aguda.
Descompresin colonoscpica:
Es una importante opcin teraputica cuando hay un
fallo o no es posible la descompresin farmacolgica
en pacientes con alto riesgo de perforacin cecal. Se
han reportado frecuencias de xito de la descompresin
desde 77 a 86 % con una baja frecuencia de compli
caciones, de estas el riesgo de perforacin de colon
distendido de hasta 3 %.
La descompresin mediante colonoscopia presenta
dificultades tcnicas y requiere como promedio de 45 a
60 min para su ejecucin. Es preciso considerar que junto
a los requerimientos de la manipulacin, como requiere
una colonoscopia diagnstica habitual, se aaden la falta
de preparacin del colon. Este por la naturaleza de la
afeccin no debe ser sometido a las preparaciones de
limpieza habituales. A lo sumo ligeros enemas de agua
corriente o salinos realizados con suma delicadeza pueden
mejorar la visibilidad pero no son ideales. Es fundamental
recalcar que solo se puede insuflar una mnima cantidad de
aire para dilatar el colon distal dado el elevado riesgo de
perforacin de un ciego ya dilatado. Adems la capacidad
para evaluar de manera cuidadosa la mucosa colnica en
la bsqueda de signos de isquemia est limitada por la
falta de una adecuada preparacin del colon.
La presencia de signos de isquemia de la mucosa
como ulceracin mucosa, hemorragias submucosas o
mucosa friable con exudados amarillentos, sealan la
necesidad de realizar una laparotoma urgente.
La frecuencia de recurrencia luego de la descompre
sin colonoscpica vara entre 18 a 65 %. Una disminu
cin en estas magnitudes de recurrencias puede ser lo
grada colocando un tubo de descompresin en el colon
proximal. Sin embargo estos tubos de descompresin
con frecuencia se llegan a obstruir. Otra alternativa que
se debe considerar es la descompresin colonoscpica
en serie. No es necesario realizar la colonoscopia hasta
el ciego pues una descompresin adecuada se puede
lograr alcanzando el colon transverso y mejor an el
colon ascendente.
Otra opcin que se ha estado evaluando en aos
recientes es el empleo de soluciones balanceadas elec
trolticas con polietilenglicol . El uso del polietilenglicol
Captulo 141. Seudoobstruccin colnica aguda 1645
despus de la resolucin inicial de la dilatacin de colon
puede incrementar la frecuencia de respuesta sostenida
y puede prevenir su recurrencia.
Cecostoma percutnea :
Debido a la alta frecuencia de recurrencia, luego
de la descompresin colonoscpica, una opcin es la
realizacin de una cecostoma percutnea. Esta tcnica
alternativa, que se puede ejecutar por va endoscpi
ca, imaginolgica o quirrgica, se ha reportado como
exitosa en varias presentaciones de casos as como en
pequeas series de casos. Pero tiene como desventaja
su asociacin a una morbilidad considerable.
Descompresin quirrgica:
En pacientes con dilatacin colnica aguda sin per
foracin o isquemia la colocacin de un tubo mediante
cecostoma debe ser considerada. Mediante este pro
cedimiento se puede lograr una descompresin exitosa
con pocas complicaciones. Adems de la va percutnea
antes reseada la cecostoma con implantacin de un
tubo puede ser realizada por va convencional con aper
tura de la pared abdominal o por va laparoscpica. Sin
embargo el tubo de cecostoma se puede asociar con
complicaciones importantes en pacientes con un ciego
muy dilatado con una pared muy delgada. En esas cir
cunstancias es preferible y est indicada una reseccin
del ciego o hemicolectoma derecha.
Quirrgico:
El tratamiento quirrgico, est indicado cuando
falla el tratamiento mdico conservador incluyendo el
endoscpico, para la realizacin de la descompresin
quirrgica, o cuando se presentan signos clnicos de
isquemia, sepsis abdominal o perforacin o si la colo
noscopia revela o confirma una isquemia. El procedi
miento quirrgico de eleccin lo determina el estado del
ciego y del colon ascendente. Si hay signos evidentes
de necrosis o isquemia, a nivel cecal, hay que extirpar
el ciego. En dependencia de la presencia de perforacin
y de la extensin de la contaminacin fecal se realiza
una anastomosis primaria o una tcnica de derivacin
intestinal. El intestino grueso restante se debe examinar
cuidadosamente para poder excluir areas remanentes
de isquemia, necrosis o perforacin.
El paciente debe ser preparado lo mejor y ms tem
pranamente posible antes de la intervencin quirrgica
con una reposicin hidroelectroltica, estabilizacin y
vigilancia hemodinmica y cardiovascular. Estos cui
dados permiten una mejor evaluacin de la viabilidad
intestinal en el momento de la intervencin quirrgica
y una mejor toma de decisiones, en correspondencia
con los hallazgos quirrgicos, sobre la tcnica quirr
gica a elegir. Deben ser empleados antibiticos por va
intravenosa previos a la incisin quirrgica dada la alta
frecuencia de infeccin de la herida quirrgica en estos
pacientes intervenidos de urgencia. En el transcurso de
1646 Parte XI. Intestino grueso
la intervencin quirrgica es necesario garantizar un
adecuado suministro de la fluidoterapia para mantener
lo ms cercano al estado ptimo la perfusin intestinal.
Debido al secuestro de lquido en la luz del colon como
por el edema intersticial de la pared del colon pueden
ocurrir grandes prdidas de lquidos y electrlitos. Este
cuidado debe continuar en el posoperatorio para mejorar
la perfusin esplcnica debido a que el colon dilatado
es especialmente susceptible a la isquemia. Se debe
mantener al paciente con la va oral suspendida y con
una sonda nasogstrica para mantener la descompresin
gstrica hasta que la motilidad colnica retorne.
Resultados y pronstico del tratamiento quirrgi-
co: la ciruga por el tratamiento de la seudobstruccin
colnica aguda tiene una frecuencia de mortalidad
de hasta un 30 % mientras que el tratamiento mdico
conservador se reporta menor que 15 %. Si se produce
una perforacin cecal la mortalidad puede alcanzar
hasta 50 %.
Contraindicaciones: las contraindicaciones para el
tratamiento quirrgico se basan en las comorbilidades
del paciente as como en su capacidad para tolerar la
ciruga.
Complicaciones
Las complicaciones relacionadas con el tratamien
to quirrgico para la seudobstruccin colnica aguda
incluyen: dehiscencia de la anastomosis, fistula abdo
minal, sepsis abdominal, sndrome compartimental,
infeccin de la incisin de la pared abdominal, dehis
cencia de la fascia y hernia incisional.
Un diagnstico precoz de la seudobstruccin co
lnica aguda junto a la instauracin de una inmediata
y adecuada teraputica mdica conservadora puede
reducir tanto la morbilidad como la mortalidad oca
sionada por este sndrome. Adems puede disminuir
de forma notable el nmero de pacientes que requiere
una intervencin quirrgica.
Algoritmo de conducta que se ha de seguir frente
a un paciente son sospecha clnica y radiolgica de
seudobstruccin colnica aguda:
Exclusin de obstruccin mecnica con el empleo
de colonoscopia fibro-ptica o con enema con gas
trofin.
Tratamiento conservador:
Tratamiento enrgico de todas las afecciones
subyacentes.
Suspender todos los frmacos potencialmente
implicados ya sean narcticos o medicamentos an
ticolinrgicos, antidepresivos tricclicos, feotiacinas,
frmacos antiparkinsonianos, agentes bloqueadores
de los canales del calcio, y clonidina.
Colocar sonda nasogstrica y extraer todo el aire
tragado.
Suministrar hidratacin por va intravenosa y
corregir todas las alteraciones hidroelectrolticas.
Suministrar neogstimina por va intravenosa a
razn de 2 a 2,5mg durante 3 min.
De acuerdo con la evolucin repetir la dosis de
neostigmina cada 3 a 4 h.
Si no hay respuesta se puede infundir neostig
mina a razn de 2,5 a 3 mg durante 3 min.
Descompresin mediante colonoscopia:
La descompresin colonoscpica es efectiva en
alrededor del 85 % de los pacientes.
Repetir la descompresin colonoscpica las
veces que sea necesaria.
Descompresin quirrgica:
La cecostoma es el procedimiento quirrgico de
eleccin.
La hemicolectomia derecha est indicada si hay
perforacin o isquemia.
Pronstico
La proporcin de mortalidad de pacientes con seud
obstruccin colnica aguda vara desde 0 hasta 32 % y
es en parte determinada por la existencia de comorbili
dad. Los pacientes adultos mayores, los que presentan
un estado clnico deplorable e incluso el tratamiento
quirrgico aplicado para la seudobstruccin colnica
aguda, se asocian con un incremento en el riesgo de
mortalidad. No hay estudios comparativos aleatorizados
que aclaren de manera convincente si es la ciruga por
s misma o los criterios de seleccin para esta los que
ejercen la influencia determinante en la mortalidad aso
ciada al tratamiento quirrgico. La isquemia intestinal
o la perforacin, que se produce aproximadamente en
1 de cada 6 o 7 casos, se asocia con un incremento de
hasta 40 % en el riesgo de muerte.
El dimetro del colon es tambin un factor de riesgo
para la mortalidad. Cuando se emplea la descom
presin quirrgica en pacientes con una obstruccin
mecnica con un dimetro cecal mayor que 9 cm, hay
una dramtica reduccin de la mortalidad. Este es el
fundamento para establecer como nivel de corte 9
cm de dimetro cecal como seal de una perforacin
inminente en los pacientes con seudobstruccin col
nica aguda. Foxx-Orenstein en 2010, hace referencia
a un estudio realizado en el que la frecuencia de
perforacin, en relacin con el dimetro cecal, vara
desde 0 % en los dimetros menores de 12 cm, 7 %
para los que su dimetro estuvo comprendido entre
12 y 14 cm, y de 23 % en los que el dimetro cecal
fue mayor que 14 cm. La mortalidad tambin guarda
relacin con la demora en la descompresin desde 15
%, en los casos en que esta fue realizada antes de los

4 das luego del inicio de la dilatacin, hasta 27 y
73 % en los casos que el retraso en la descompresin
estuvo comprendido entre los 4 y 7 das y ms de 7
das, respectivamente.
En resumen tanto la demora en la descompresin
colnica, como la edad avanzada y un dimetro cecal
mayor que 14 cm son factores predictivos de perfora
cin del colon.
La seudobstruccin colnica aguda puede recurrir
y tanto pacientes como familiares deben ser alertados
de esta posibilidad as como orientados sobre esta
afeccin, sus posibles mecanismos de produccin y las
medidas de prevencin factibles de realizar.
ODeay colaboradores en el 2010, reportan en una
serie pequea de casos que el tratamiento con piridos
tigmina no reporta mejora ni ventajas en pacientes con
estreimiento por trnsito enlentecido. Sin embargo
plantean que mejora los sntomas en pacientes con
seudobstruccin crnica recurrente con pocos efectos
secundarios. Sobre la base de estos resultados se con
cluye que la piridostigmina pudiera ofrecer una opcin
en el tratamiento de estos pacientes.
Perspectivas
El desarrollo de nuevos y efectivos frmacos para
el tratamiento de la seudobstruccin colnica aguda
permite una sustancial reduccin de la necesidad de una
intervencin quirrgica la que como se seala, se aso
cia a considerables cifras de morbilidad y mortalidad.
La bsqueda de nuevos agentes colocinticos para la
teraputica de trastornos motores del intestino inferior
ha hecho disponer de cierto nmero de medicamentos
que tambin pudieran ser de utilidad en el tratamiento
del sndrome de Ogilvie. Entre estos agentes farma
colgicos pueden ser prometedores los agonistas de
los receptores de la motilina y de los agonistas de los
receptores de los 5-HT4 (5-hidroxitriptamina 4).
Weinstocky Chang en 2011, reportan el empleo
en una paciente con una seudobstruccin colnica
aguda, en quien haban fracasado dos inyecciones de
neostigmina, y se obtuvo una respuesta enrgica con
el empleo de metilnaltrexona un antagonista de los
receptores opioides que fue administrado debido a que
la paciente estaba bajo tratamiento opioide. Este fue
el primer reporte que seala un papel potencial de la
metilnaltrexona en la teraputica de la seudobstruccin
colnica aguda. Por supuesto se necesitan estudios
prospectivos, mayores, para determinar si puede o no
ocupar un lugar en el tratamiento de este sndrome.
Se espera que, en un futuro no lejano, se pueda
disponer de algunos de estos frmacos.
Captulo 141. Seudoobstruccin colnica aguda 1647
Pero tanto en la actualidad como siempre, aun
cuando se dispongan de mejores frmacos, los esfuer
zos deben continuar dirigidos a la prevencin de la
seudobstruccin colnica aguda en el paciente operado
y en general en los pacientes hospitalizados, mediante
una precoz movilizacin y un enrgico tratamiento de
la constipacin, como pilar fundamental de la estrategia
profilctica, junto a las otras medidas propias para cada
paciente y su enfermedad de base.
Bibliografia
Bellando-Randone, S., Guiducci, S., Matucci-Cerinic, M. (2010).
Patient Subgroups and Potential Risk Factors in Systemic
Sclerosis: Is There a Possibility of an Early Diagnosis? Posted:
12/09/2010; Int J Clin Rheumatol, 5(5), 555-564.
Choe,E.K., Park,S.H., Park,K.J. (2011). Colonic pseudo-obstruc
tion with distinct transitional zone in adult constipation patients:
pathological analysis and results of surgical treatment. Am Surg,
77(6),736-742.
De Giorgio,R., et al. (2010).Chronic intestinal pseudo-obstruction
related to viral infections. Transplant Proc, 42(1), 9-14.
Elsner,J.L.,Smith,J.M.,Ensor,C.R. (2012). Intravenous neostig
mine for postoperative acute colonic pseudo-obstruction. Ann
Pharmacother, 46(3),430-435
El-Tawil, A.M. (2002). Persistence of Abdominal Symptoms After
Successful Surgery for Idiopathic Slow Transit Constipation
Posted: 01/27/2003; South Med J, 95(9): http://www.medscape.
com/viewarticle/442893_print.
Grundy, D., Schemann, M. (2007): Enteric Nervous System, Curr
Opin Gastroenterol, 23(2),121-126.
Llanio N., R., Perdomo G, y colaboradores (2005). Propedutica
clnica y semiologa mdica. T2 Editorial Ciencias Mdicas.
Editorial Ciencias Mdicas, Ciudad de la Habana.
McNamara, R., et al. (2008). Acute colonic pseudo-obstruction:
rapid correction with neostigmine in the emergency department.
J Emerg Med, 35(2),167-170.
Miles, L.F., Wakeman, C.J., Farmer, K.C. (2010). Giant villous
adenoma presenting as McKittrick-Wheelock syndrome and
pseudo-obstruction. Med J Aust, 192(4),225-227.
Nightingale, J.M. (2003).The medical management of intesti
nal failure: methods to reduce the severity. Proc Nutr Soc,
62(3),703-710.
ODea,C.J.,Brookes,J.H.,Wattchow,D.A. (2010). The efficacy
of treatment of patients with severe constipation or recurrent
pseudo-obstruction with pyridostigmine. Colorectal Dis,
12(6),540-548.
Ramirez,R.,Zuckerman,M.J., et al. (2010). Treatment of acute
colonic pseudo-obstruction with tegaserod. Am J Med Sci,
339(6),575-576.
Shimizu,M.,Nishio,S., et al. (2011). Isolated congenital megacystis
without intestinal obstruction: a mild variant of chronic intestinal
pseudoobstruction syndrome? J Pediatr Surg, 46(11), 29-32.
Sgouros,S.N. et al. (2006). Effect of polyethylene glycol elec
trolyte balanced solution on patients with acute colonic pseudo
obstruction after resolution of colonic dilation: a prospective,
randomised, placebo controlled trial. Gut, 55(5),638-642.
Saunders, M.D. (2007). Acute colonic pseudo-obstruction. Gas-
trointest Endosc Clin N Am,17(2),341-360.
Weinstock,L.B., Chang,A.C. (2011). Methylnaltrexone for treat
ment of acute colonic pseudo-obstruction. J Clin Gastroenterol,
45(10),883-884.
 PARTE Parasitismo intestinal
XII
Captulo 142
PARASITISMO INTESTINAL
Dra. Mara Elena Gonzlez Lpez
Conocido desde la antigedad, el parasitismo intes-
tinal produce consecuencias deletreas en la salud del
ser humano. Est ampliamente distribuido en todo el
mundo y constituye uno de los grandes problemas de
salud pblica, que afecta no solo a los pases del llamado
tercer mundo o pases en desarrollo, sino tambin a los
pases desarrollados. Si bien la distribucin geogrfica
de los agentes productores de parasitismo intestinal es
de tipo cosmopolita, las cifras de prevalencia de la infec-
cin humana muestran valores dispares segn regiones
geogrficas, condicionadas por mltiples factores entre
los que se deben considerar las condiciones ambientales
de la regin y socioculturales de la poblacin. Su preva-
lencia es elevada de forma persistente, con predominio
en los pases de Amrica Latina, Asia y frica.
El carcter endmico de las parasitosis intestinales
es el resultado de un proceso dinmico, basado en infec-
ciones repetidas donde intervienen mltiples factores que
se relacionan entre s, como variables ecolgicas, inmuno-
lgicas, genticas, fisiolgicas y nutricionales enmarcadas
en condiciones socioeconmicas, culturales y religiosas
que favorecen la presencia de dichas enfermedades. Los
primeros factores son los encargados del desarrollo e
invasin parasitaria, mientras que los factores socioeco-
nmicos, culturales y religiosos son los responsables de
que el medio ambiente se contamine con las diferentes
formas evolutivas parasitarias, restablecindose as el
ciclo de la invasin parasitaria.
La frecuencia de estas reinfecciones repetidas en la
poblacin depende de la presin de infeccin y de la
susceptibilidad del hospedero.
La Organizacin Mundial de la Salud, considera
al parasitismo intestinal, una de las principales causas
de morbilidad/mortalidad estrechamente ligada a la
pobreza. Infecta a todos los grupos de edades siendo
los nios los ms perjudicados de modo severo debido
al efecto negativo que producen en su crecimiento y
desarrollo, tanto fsico como psquico, estimndose
que 12 % de las enfermedades de la niez son debidas
a parasitosis intestinales.
Protozoos y helmintos se cuentan entre agentes
productores de parasitosis intestinal.
La prevalencia mundial estimada (millones de per-
sonas infectadas) se muestra en la tabla 142.1.
Tabla 142.1. Prevalencia mundial de personas in-
fectadas por protozoos y helmintos
Parsitos Cantidad en millones
Ascaris lumbricoides 1 450
Trichuris trichiura 1 050
Ancylostomidios 1 300
Strongyloides 30 a 100
Schistosoma spp. 207
Trypanosomas 16 a 18
Entamoeba histolytica 50
Giardia lamblia 280
En Cuba, como consecuencia de una voluntad
poltica dirigida a mejorar los ndices de salud de la
poblacin, algunas parasitosis han desaparecido y otras
han disminuido sensiblemente sus efectos negativos
sobre la salud de la poblacin. Otras se han mantenido,
incluso con tendencia a la elevacin de su prevalencia.
Son ejemplos de las primeras, las filariosis linfticas y
la malaria. Esta ltima se elimina luego de un programa
de erradicacin concluido a finales de la dcada del 60,
por el cual Cuba recibe de la Organizacin Mundial
de la Salud el certificado de territorio libre de malaria

en 1973. Entre las parasitosis que han disminuido se
hallan las taeniosis, ascariosis en alguna medida, que
ya no ensombrecen el panorama de salud de los cam-
pos como en el pasado. Sin embargo, esta no es una
tarea concluida, pues algunas parasitosis intestinales,
como giardiosis, triciurosis y oxiurosis, siguen siendo
frecuentes con la repercusin social que esto implica.
Resulta imprescindible para el mdico de asistencia
especficamente para el gastroenterlogo el conoci-
miento de la morfologa, ciclos de vida epidemiologa,
diagnstico, tratamiento y medidas preventivas de las
parasitosis intestinales, aun de las consideradas exti-
cas, con el objetivo de llegar a un correcto diagnstico
y tratamiento de estas enfermedades.
Las parasitosis intestinales se contraen en su mayo-
ra mediante la llegada al hospedero humano de la forma
infectante de agentes parasitarios o quistes, en caso
de protozoos y huevos o larvas, en caso de helmintos,
que se encuentran en el medio ambiente al que llegan
con las excretas de hombres y animales infectados. La
infeccin humana se produce por la ingesta de elemen-
tos parasitarios infectantes vehiculizados por agua o
alimentos mal lavados y manos contaminadas para la
mayora de los agentes, o por el ingreso al organismo
de larvas infectantes a travs de la piel, en el caso de las
ancylostomosis o esquistosomosis, entre otras.
En el ambiente, las formas parasitarias permanecen
viables por mucho tiempo, generalmente meses o aos.
El agua y el suelo se constituyen as en verdaderas
reservas de parsitos.
Se debe establecer aqu una diferencia importante
entre los agentes causales de parasitismo intestinal. Los
protozoos y algunos helmintos: Enterobius vermicularis
por ejemplo, poseen capacidad infectiva desde el mismo
momento en que son eliminados al medio ambiente, en
tanto que otros, como Ascaris lumbricoides, Trichuris
trichuris y Ancylostomidio, requieren de un periodo
de maduracin en el suelo para ser infectivos por lo
que se los conoce como geohelmintos. Esta diferencia
determina la alta probabilidad de autorreinfecciones
para los primeros y no para los segundos, situacin que
no puede desconocerse a la hora de establecer medidas
de prevencin.
En otro contexto, la infeccin intestinal por proto-
zoos coccidios constituye un serio riesgo para personas
que viven con VIH/sida; en particular la cryptospori-
diosis es una de las infecciones marcadoras de sida, y
puede ser letal en estos pacientes.
Captulo 142. Parasitismo intestinal 1649
Tanto en inmunocomprometidos como en inmu-
nocompetentes, las parasitosis intestinales cursan
generalmente con alternancia de episodios agudos y
de silencio sintomatolgico por lo que con frecuencia no
son diagnosticadas por demanda espontnea. Cuando los
signos y sntomas acompaan a la infeccin, estos no son
patognomnicos por lo que el diagnstico clnico es solo
presuntivo.
Debido a que son mltiples y diversos los taxones
reconocidos como agentes de parasitismo intestinal es
indispensable establecer con certeza la etiologa de la
parasitosis en cada caso mediante exmenes especficos,
ya que requieren diferentes tratamientos y profilaxis.
A pesar de los asombrosos progresos de la ciencia,
en la era ciberntica y la alta tecnologa, el gran avan-
ce de la biologa molecular y el alto desarrollo de la
medicina, las parasitosis siguen siendo una amenaza
constante y permanente en la salud de la poblacin
mundial a pesar de ser la mayora de estas curables,
prevenibles y controlables.
Se considera oportuno recordar algunas definiciones
bsicas relacionadas con el parasitismo intestinal y se
hace a continuacin:
La parasitologa es la parte de la biologa que estudia
los fenmenos de dependencia entre los seres vivos. En
un sentido amplio, el parasitismo involucra a todos los
organismos que pueden vivir sobre o dentro de los seres
humanos. Cualquier organismo, desde un virus (parsito
por definicin), hasta la planta o animal ms complejo
pueden ser parsitos. Pero el campo de la parasitologa
mdica est circunscrito al estudio de protozoarios,
helmintos y artrpodos que afectan al hombre.
Las ramas de la parasitologa son:
Protozoologa.
Helmintologa:
Nemathelminthes.
Platyhelminthes: clase Cestoidea y Trematoda.
Artropodologa:
Artropoda: clase Insecta, Arachnida y Crustcea.
Se define como parsito al ser vivo que pasa la
totalidad o parte de su existencia en el interior o ex-
terior de otro organismo (hospedero), generalmente
ms complejo y potente que este, a expensas del cual
se nutre causndole o no dao aparente o inaparente.
Desde el punto de vista biolgico un parsito se
considera ms adaptado a su hospedero, cuando le
produce menor dao. Los menos adaptados son los que
producen lesin o muerte al hospedero que los aloja.
1650 Parte XII. Parasitismo intestinal

Clasificacin de los parsitos Ciclo de vida del parsito

intestinales Es todo el proceso por el que transita el parsito para
Protozoos: llegar al hospedero, desarrollarse en este y producir
Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar. formas infectantes que perpetan la especie. El ciclo
Otros ameboides: Entamoeba moshkovskii, Enta- de vida ms simple es el que permite a los parsitos
moeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba dividirse en el interior del hospedero, para aumentar su
polecki, Endolimax nana, Iodoameba butchilli. nmero y a su vez producir formas que salen al exterior
Flagelados: para infectar nuevos hospederos (tambin conocido
Giardia lamblia. como ciclo monoxeno). Este ciclo existe principalmente
Trichomona hominis. en los protozoos intestinales.
Chilomastix mesnilli. En los helmintos se presentan otros tipos de ciclos
Dientamoeba fragilis. que requieren la salida al exterior de huevos o larvas,
Ciliados: que en circunstancias propicias de temperatura y hume-
Balantidium coli. dad llegan a ser infectantes, a estos se les define como
Coccidios: geohelmintos.
Cryptoisporidium spp. En ciclos ms complicados existen hospederos in-
Cyclospora cayetanensis. termediarios, en los cuales las formas larvarias crecen
Isospora belli. o se multiplican antes de pasar a los nuevos hospederos
Microsporidium. Reubicacin taxonmica, definitivos (ciclos heteroxenos). En algunos casos
hongos. existen reservorios animales o ms de un hospedero
Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas). intermediario y en otros, es indispensable la presen-
Blastocystis hominis. cia de vectores. Los pasos, a veces muy complejos, a
Helmintos. Nematodos: travs de hospederos o del organismo humano, estn
Ascaris lumbricoides. regidos por tropismos que llevan a los parsitos por
Trichuris trichiura. determinadas vas o los hacen permanecer en ciertos
Necator americanus, Ancylostoma duodenale. lugares.
Enterobius vermicularis.
Strongyloides stercoralis. Adaptacin biolgica
Trichostrongylus spp.
Toxocara spp. (Larva migrans visceral). Durante la evolucin de las especies los parsitos
Gnathostoma spp. han sufrido transformaciones morfolgicas y fisiol-
Capillaria heptica. gicas, para poder adaptarse a su vida parasitaria. La
Angyostrongilus costarricense. mayora no poseen rganos de los sentidos y el sistema
Trichinella spp. nervioso es rudimentario. El aparato digestivo, cuando
Anisakis spp. existe, est adaptado a la absorcin de alimentos ya
Cestodos. digeridos. Los aparatos circulatorios, respiratorios y de
Taenia saginata y Taenia solium. excrecin son simples. Algunos han adquirido rganos
Hymenolepis nana y Hymenolepis diminuta. de fijacin como ventosas, ganchos, etc., pero el siste-
Inermicapsifer madagascariensi. ma que ha presentado ms cambios es el reproductor.
Diphyllobothrium latum. En los helmintos existen machos y hembras, aunque
Echinococcus spp. (enfermedad hidatdica). algunos son hermafroditas. En todos, la mayor parte
Trematodos: del cuerpo est ocupado por el sistema reproductor y
Fasciola heptica y Fasciola gigantica. la capacidad de producir huevos o larvas es elevada de
Fasciolopsis buski, Heterophyes heterophyes. forma extraordinaria. Los protozoos tambin tienen una
Clonorchis sinensis. gran capacidad de multiplicacin, bien sea por divisin
Opistorchis spp. sexual o asexual. Esta facilidad reproductiva de los
Paragonimus. parsitos contrarresta el gran nmero que se pierde en
Schistosoma spp. el ciclo de vida.

Caractersticas de los parsitos
Resistencia al medio exterior: para enfrentar los
factores climticos y algunos agentes qumicos, los
huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas
proteicas que los hacen resistentes.
Patogenicidad: est relacionada con la capacidad de
producir enfermedad, muerte o ambas, del hospedero.
Algunos parsitos son patgenos por s mismos, y otros
lo son, dependiendo de las caractersticas del hospedero;
esto hace que un mismo parsito pueda o no producir
enfermedad. Por esta razn existen el estado de porta-
dor y los parsitos oportunistas, que se manifiestan en
pacientes inmunocomprometidos.
Autoinfeccin: es la forma para que el parsito
permanezca por ms tiempo en el hospedero. Puede
ser autoexoinfeccin, o autoinfeccin externa en la
que el parsito est en el exterior un tiempo corto; o
autoendoinfeccin, o autoinfeccin interna en la que se
multiplica dentro del hospedero, y la recontaminacin
se hace en el interior de este.
Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la
entrada del parsito al hospedero y la demostracin de
este o sus formas de desarrollo, ya sea por la observa-
cin directa, o mediante estudios bioqumicos, inmu-
noenzimaticos, genticos histolgicos, imaginolgicos,
cultivos, etc.
Viabilidad: es importante que las formas emitidas al
exterior por el parsito sean viables a travs de estruc-
turas resistentes, tanto al medio como a los hospederos
intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad
del ciclo de vida y su permanencia.
Diapausa o quiescencia: es el estado en que muchas
veces las larvas de los parsitos permanecen en el orga-
nismo del hospedero en forma latente encapsuladas o
formando quistes para evadir la respuesta inmunolgica
desencadenada por este ltimo.
Longevidad: la longevidad de un parsito admite
dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen
muchos aos en un organismo o perpetundose por
medio de la autoinfeccin aunque el parsito tenga
vida muy corta.
Otra de las caractersticas comunes del parasitismo
es que conlleva un intercambio de sustancias, que pro-
vocan en el hospedero una respuesta inmune. De esta
manera, el parsito debe vencer la accin del sistema
inmunolgico del hospedador para tener xito. As, las
interacciones antgeno-anticuerpo son ms complicadas
cuanto mayor sea la complejidad de los antgenos. Las
clulas eucariotas poseen una gran cantidad de antge-
nos si se comparan con las de bacterias o virus.
Captulo 142. Parasitismo intestinal 1651
Recursos de inmunoevasin para el parsito
Formar antgenos que se parezcan a los del husped
(mimetismo molecular).
Adherir antgenos del hospedero a la superficie
externa del cuerpo del parsito (enmascaramiento
antignico).
Variar constante y rpidamente sus protenas de
superficie (variacin antignica) de forma que los
anticuerpos producidos por el hospedador no lo
puedan reconocer; el resultado es que el hospedador
invadido no reconoce al parsito como invasor o la
respuesta que este produce no es totalmente efectiva.
Si bien el parsito se debe adaptar a la respuesta
inmune y, en general, a la vida parasitaria, el hospedero
tambin debe hacerlo. Esto es debido a que la poblacin
parsita ejerce una presin selectiva en este, de modo
que hospedero y parsito coevolucionan paralelamente
a consecuencia del parasitismo.
Caractersticas del hospedero
El hospedero es el individuo en el cual se aloja el pa-
rsito y le proporciona condiciones para su subsistencia
como alimento, estmulo hormonal para su maduracin
sexual, y para su crecimiento o simplemente proteccin.
Hospedero definitivo: es quien aloja al parsito en
su estado adulto o en el cual se reproduce sexualmente.
Hospedero intermediario: es el que tiene formas
larvarias en desarrollo o en el cual se reproduce de
manera asexual.
Hospedero accidental o transportador: es el que
tiene formas larvarias que no se desarrollan.
Para que se produzca una parasitosis es necesario
que confluyan varios factores en el hospedero:
Factores genticos: se ha observado que determi-
nadas personas se infectan ms que otras, como
tambin que dentro de una misma comunidad con
individuos con las mismas caractersticas sociales y
raciales, algunos se infectan y otros no, lo que est
relacionado con determinados patrones genticos.
Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricio-
nal del hospedero son de considerable importancia
en las formas clnicas de las parasitosis, tanto en la
determinacin de la presencia de sntomas, como
en la gravedad de estos, ya que los parsitos para
nutrirse, crecer y, a veces reproducirse, utilizan todos
los nutrientes que les provee el hospedero. Tambin
los trastornos nutricionales graves pueden influir en
1652 Parte XII. Parasitismo intestinal
la resistencia del hospedero, debido a sus efectos
sobre los mecanismos inmunolgicos.
Factores inmunolgicos: entre el hospedero y el
parsito se establece un equilibrio de inmunorregu-
lacin para que ambos sobrevivan. Una vez que el
parsito entra en el hospedero, este desarrolla una
respuesta inmune en la que participan citoquinas,
anticuerpos, clulas efectoras y complemento, y el
parsito desarrolla sus mecanismos de escape. Hay
que destacar que para cada pareja hospedero-par-
sito hay un tipo de respuesta inmune y uno o varios
mecanismos de escape especficos.
Existen distintos tipos de comportamiento relacio-
nados con la inmunidad:
Inmunidad esterilizante: el parsito enferma al hos-
pedero, luego este se recupera clnicamente y queda
inmunizado contra este parsito. Debido a esto no
se produce reinfeccin.
Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad
del hospedero a la reinfeccin o superinfeccin
existente, inducida por la presencia de una pobla-
cin parasitaria tolerada por el hospedero, contra
una sobrecarga de esa misma poblacin. Este tipo
de inmunidad no destruye a los organismos; la res-
puesta inmune depende de la supervivencia dentro
o sobre el hospedero. La inmunidad desaparece
cuando son eliminados los parsitos y el hospedero
es susceptible otra vez a esa noxa.
Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un
organismo desde su nacimiento y comprende facto-
res genticos, edad, desarrollo, cambios metablicos
y hormonales que tienen influencia en el estado de
inmunidad, ms elementos como la piel y las mu-
cosas, que son barreras naturales.
Inmunodepresin: la respuesta inmune se encuentra
disminuida o inhibida en forma transitoria o perma-
nente, favoreciendo la permanencia y reproduccin
de los parsitos.
Factores etnolgicos o de comportamiento: estn
directamente relacionados con los hbitos y cos-
tumbres del hospedero. Saber cmo vive, cmo
ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de
higiene, etc., dan informacin de cmo adquiere las
parasitosis, y esta es esencial para establecer una
estrategia de prevencin.
Factores sociales: existe una relacin directa entre
parasitosis y condiciones socioeconmicas y cul-
turales. Son factores fuertemente predisponentes el
hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas
deficientes, la disposicin de las excretas y otros
residuos slidos, la desnutricin y la falta de edu-
cacin sanitaria.
Caractersticas del medioambiente
El medioambiente interacta con el binomio hos-
pedero-parsito y puede ser un factor determinante
para que exista parasitismo intestinal. Tres elementos
son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones
geogrficas-climticas.
Suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo
las helmintosis, se comporta como un hospedero in-
termediario ya que recibe heces o aguas contaminadas
con parsitos en estadios no infectantes y, les ofrece
condiciones de desarrollo, para que en determinado
tiempo se transformen en estadios infectantes. Adems
puede ser un excelente medio para la conservacin de
estos ltimos. Los factores del suelo que favorecen la
supervivencia de los parsitos son la humedad, la con-
sistencia y composicin (humus, arcilla, etc.).
Agua: puede actuar como vehculo diseminante
de determinadas parasitosis y ser necesaria para que
los parsitos completen su ciclo biolgico por alojar,
desarrollar o ambos, hospederos intermediarios.
Condiciones geogrfico-climticas: la humedad, las
lluvias, la temperatura, la vegetacin, la latitud, la alti-
tud, etc., pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de
parsitos y sus vectores o reservorios animales, determi-
nando as la distribucin geogrfica de las parasitosis.
Diagnstico clnico
El diagnstico de las parasitosis intestinales se basa
en la identificacin macroscpica o microscpica de
formas parasitarias o fragmentos de estos, en muestras
fecales u orgnicas (aspirados, biopsias).
En los ltimos aos se han desarrollado otras
tcnicas para mejorar el rendimiento de las tcnicas
tradicionales: estudios serolgicos de deteccin de
anticuerpos, tcnicas de deteccin antignica mediante
inmunofluorescencia o ELISA, tcnicas isoenzimticas
y tcnicas moleculares como la reaccin en cadena de
la polimerasa para deteccin de genomas parasitarios.
El cuadro clnico que producen estas entidades
infecciosas vara de una a otra especie. En muchos
casos pueden pasar inadvertidas, son asintomticas y se
resuelven de forma espontnea. La sintomatologa con
la que cursan es tpicamente digestiva. Los sntomas
pueden variar desde un cuadro de dolor abdominal
leve, diarrea autolimitada, o ambas, nuseas, vmitos,
episodios de estreimiento, hasta cuadros ms sinuosos
de diarrea crnica, sntomas disppticos, estados de

desnutricin y malabsorcin (Giardia lamblia, Cystoi-
sospora belli, Capillaria phillippinensis). Se cree que
las deficiencias nutricionales y los estados carenciales
que producen los parsitos intestinales, fundamental-
mente las helmintosis, pueden llevar a nios parasitados
a notables retrasos en su desarrollo fsico y cognitivo
en un porcentaje significativo. En algn caso las pa-
rasitosis pueden producir complicaciones digestivas
que comprometen la vida del paciente: peritonitis o
apendicitis (Ascaris lumbricoides, Balantidium coli,
Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura), obs-
truccin (Entamoeba histolytica, Ascaris lumbricoides,
Taenia saginata, Fasciolopsis buski, Strongyloides
stercoralis), perforacin intestinal (Balantidium coli,
Heterophyes heterophyes), abscesos hepticos (Entoa-
moeba histolytica) colangitis (Cryptosporidium spp.)
y colecistitis (Cyclospora cayetanensis, Cystoisospora
belli, Cryptosporidium spp.).
Hay tambin parsitos intestinales que producen un
cuadro clnico de otro tipo o sea no relacionado con el
sistema digestivo, por lo que se debe descartar su pre-
sencia en personas inmunodeprimidas e inmunocom-
petentes. As, pueden aparecer sntomas respiratorios,
como la tos crnica o la disnea acompaada de crisis
asmticas (Ancylostomas, Ascaris, Entamoeba, Para-
gorimus spp., Strongyloides, Trichuris). En algn caso
es posible la aparicin de clnica cardiaca (Heterophyes,
Metagonimus yokogawi) y neurolgica (Hymenolepsis
nana, Taenia solium, Heterophyes, Enterobius vermicu-
laris). En otros casos se producen lesiones dermatol-
gicas en la zona de entrada de los parsitos y tambin
exantemas alrgicos y lesiones de rascado por el prurito
que producen (Ancylostoma duodenale, Necator ame-
ricanus, Strongyloides stercoralis, Schistosomas). En
este sentido, es muy tpico el prurito anal nocturno que
producen los oxiuros (Enterobius vermicularis), que
es un sntoma clave para su diagnstico, fundamental-
mente en nios.
Exmenes complementarios
Se deben recoger un mnimo de tres muestras de
heces fecales, tomadas en das alternos. La defecacin
debe ser la primera de la maana, efectuarse en un
recipiente limpio y tomar una pequea cantidad de
heces (tamao de una nuez) en un frasco o bote limpio
y seco. Las muestras se deben remitir lo antes posible
al laboratorio (especialmente heces diarreicas), con-
servndose en lugar fresco o en refrigeracin por un
espacio de tiempo no mayor de 2 h; si esto no fuera
posible se pueden conservar utilizando los distintos
fijadores como alcohol polivinlico , mertiolate, iodo y
Captulo 142. Parasitismo intestinal 1653
formol o simplemente solucin de formol al 10 %, que
evitan la destruccin de las formas parasitarias.
Las muestras de aspirados (duodenal, biliar, etc.) y
biopsias se deben recoger en contenedores estriles y
remitirse lo antes posible al laboratorio.
Cuando se sospeche parasitacin por oxiuros se
recomienda la realizacin del test de Graham o mtodo
de cinta adhesiva.
Existen otras tcnicas especiales en heces y colora-
ciones permanentes tanto de heces como de tejidos, por
lo que es necesario que exista una fluda y permanente
comunicacin entre los mdicos clnicos y el personal
de laboratorio, as como reflejar en las rdenes de
exmenes complementarios la impresin diagnstica,
o elementos clnicos que den una idea de la afeccin
de que se trate y cules son los principales signos y
sntomas para que el laboratorio realice los estudios
correspondientes, adems el mdico de asistencia debe
solicitar los exmenes especiales que considere con sus
nombres especficos.
Prevencin de las parasitosis
La Organizacin Mundial de la Salud establece
que el parasitismo intestinal es una patologa con alto
componente social, que puede ser controlada, pero
difcilmente eliminada. Las medidas de prevencin
estn vinculadas a la modificacin de los hbitos, la
educacin y el bienestar de la poblacin e incluye las
medidas siguientes:
Disminuir el fecalismo ambiental a travs de
medidas de saneamiento bsico, como facilitar el
acceso al agua potable, la correcta eliminacin de
excretas, etc.
No utilizar excrementos como abono para el cultivo
de hortalizas, ni aguas negras para riego.
No consumir carnes o verduras crudas.
Controlar los vectores mecnicos (moscas, cuca-
rachas) y los vectores biolgicos (chinches, mos-
quitos, etc.).
Desparasitar peridicamente a los animales doms-
ticos, sobre todo perros y gatos.
Prevenir las parasitosis congnitas a travs del con-
trol de la mujer embarazada.
Evaluar parasitosis en donantes de sangre y de
rganos.
Modificar hbitos de convivencia del hombre con
los animales, para evitar el contacto con las heces
de estos.
Promocionar la lactancia materna, ya que esta pro-
tege contra determinadas parasitosis, principalmente
las que originan diarreas.
1654 Parte XII. Parasitismo intestinal
Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona
a persona.
Hervir el agua de consumo, utilizando esta modalidad
como norma, especialmente cuando la ingieran lac-
tantes y nios.
No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos
de tierra o arena, sobre todo hmedos.
Utilizacin de guantes y calzado cerrado siempre que
se trabaje con la tierra.
Antes de utilizar abono o turba de ro comercial rociar
el material con agua recin hervida.
Evitar que los nios jueguen en areneros o patios de
tierra. Si esto no fuera factible, establecer un lugar de-
limitado al que se roca peridicamente, si es posible en
forma diaria, o en los periodos de clima clido y despus
de las lluvias, con agua recin hervida.
Colocar los juguetes de los nios al sol las veces que
se pueda, ya que la mayora de las formas parasitarias
no resisten a la desecacin y temperaturas superiores
a 50 C.
Bibliografa
Del Barco, O.H., et al. (2009). Parasitosis intestinal FMC.16(1):14-24.
Olsen, A., Van Lieshout, L., et al. (2009). Strongyloidiasis - themost
neglected of the neglected tropical diseases? Trans R Soc Trop Med
Hyg, 103, 967-972.
Supali, T., et al. (2010). Polyparasitism and its impact on the immune
system. Inter J for Parasitol, 40,1171-1176.
World Health Organization Organization (2008). World Malaria Report
2008. WHO Press, Geneva.

Entamoeba histolytica
Es un protozoo parsito que tiene una distribucin
cosmopolita y especialmente una elevada prevalencia
en pases con pobres condiciones socioeconmicas y
sanitarias, lo que favorece su transmisin. Infecta per-
sonas de ambos sexos y todas las edades, sin embargo
la poblacin de riesgo vara con la localizacin geogr-
fica, la susceptibilidad del hospedero y diferencias en
la virulencia del parsito.
La mayora de las infecciones son asintomticas,
pero la invasin hstica puede resultar en colitis amebia-
na, absceso heptico y diseminacin por va hemtica
a otros rganos.
Se estima entre 40 y 50 millones de casos sintom-
ticos cada ao, dando como resultado 100 000 muertes
anuales por amebiosis invasiva, siendo la segunda
causa, solo despus de malaria, de muerte parasitaria
por protozoos en el mundo. La mortalidad est relacio-
nada con la patologa extraintestinal, donde el absceso
heptico amebiano es el ms frecuente.
La prevalencia es mayor (ms del 10 % de la pobla-
cin) en pases en vas de desarrollo de Asia, particu-
larmente India e Indonesia, frica subsahariana y reas
de Amrica Central y Amrica del Sur. En pases desa-
rrollados la infeccin se presenta fundamentalmente,
en personas que viajan a zonas endmicas, emigrantes
residentes de regiones endmicas, personas institucio-
nalizadas, personas inmunosuprimidas y homosexuales
(atribuido a las prcticas sexuales oral-anal).
En Cuba, segn la segunda encuesta nacional de
infecciones parasitarias intestinales realizada en el ao
2009, la prevalencia de Entamoeba histolytica/Entamoe-
ba dispar en la poblacin es 4,17 %. No obstante, en
estudios realizados en los ltimos aos, en diferentes
provincias, la prevalencia de este protozoo en la pobla-
cin infantil oscila entre 1,28 y 7,38 %. La enfermedad
producida por este parsito se denomina amebiosis. La
Captulo 143
PROTOZOOS
Dra. Maylin Rodrguez Prez
Dra. Mara Elena Gonzlez Lpez
Dr. Amauri Lzaro Noda Albelo
Dra. Ingrid Domnech Caete
amebiosis se adquiere por transmisin fecal-oral y la
fuente de infeccin es el hombre. Aunque se pueden
encontrar algunos animales infectados como monos,
perros, cerdos, etc., la prevalencia en estos es baja y
la infeccin humana a partir de esos reservorios tiene
poca importancia.
Morfologa
Tanto en los trofozotos como en los quistes de Enta-
moeba histolytica se pueden observar las caractersticas
nucleares del gnero Entamoeba: cariosoma compacto,
pequeo y cromatina distribuida por la parte interna
de la membrana nuclear. La especie se reconoce por
tener el cariosoma en el centro del ncleo y la croma-
tina en grnulos de tamao uniforme y regularmente
dispuestos.
El trofozoto o forma vegetativa mide de 20 a 40
de dimetro. Cuando est mvil emite un seudpodo
que se forma a partir del ectoplasma; unidireccional,
amplio, hialino y transparente, fcilmente distinguible
del resto del citoplasma que es granuloso. En el citoplas-
ma se encuentran vacuolas digestivas, eritrocitos y rara
vez otros elementos fagocitados. Los colorantes matan
el parsito e impiden observar la movilidad, pero la
morfologa nuclear no es posible observarla sin tincin.
El prequiste o forma de transicin mide de 10 a 20
de dimetro, es redondeado u ovoide, inmvil, con
una membrana qustica en vas de formacin. No se
observan inclusiones citoplasmticas, pero en ocasio-
nes se pueden observar cuerpos cromatoidales y una
vacuola de glicgeno.
El quiste o forma infectante mide de 10 a 18 de
dimetro, es redondeado y posee una cubierta gruesa.
Con la aplicacin de colorantes se pueden observar en
su interior de 1 a 4 ncleos con las caractersticas pro-
pias de su especie. A veces se observan, tanto en fresco
como coloreados, los cuerpos cromatoidales de forma
cilndrica con extremos redondeados. En ocasiones se
1656 Parte XII. Parasitismo intestinal
encuentra una pigmentacin iodfila que ocupa parte
del citoplasma.
Ciclo de vida
Entamoeba histolytica es adquirida cuando los
quistes tetranucleados (forma infectante), son ingeridos
a travs del agua y los alimentos contaminados con
materia fecal. Una vez ingeridos sufren la accin de los
jugos digestivos, los cuales debilitan su pared y en el
intestino delgado se rompen y dan origen a trofozotos
que conservan el mismo nmero de ncleos de los quis-
tes. Posteriormente cada ncleo se divide en 2 y resulta
un segundo trofozoto metacclico, con 8 ncleos. En
la luz del colon cada ncleo se rodea de una porcinde
citoplasma y resultan 8 trofozotos pequeos que crecen
y se multiplican por divisin binaria. Usualmente los
trofozotos permanecen en el lumen intestinal como
comensales y satisfacen sus necesidades energticas
por ingestin de la microbiota residente y nutrientes
procedentes del hospedero, pero son capaces de invadir
los tejidos y diseminarse.
En la luz del intestino los trofozotos eliminan las
vacuolas alimenticias y dems inclusiones intracito-
Fig. 143.1. Ciclo de vida de Entamoeba histolytica.
plasmticas, se inmovilizan y forman prequistes. Los
prequistes adquieren una cubierta y dan origen a quis-
tes inmaduros con un ncleo, loscuales continan su
desarrollo hasta los tpicos quistes tetranucleados. La
formacin de quistes sucede exclusivamente en la luz
del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos.
Por lo tanto, la invasin de los tejidos del hospedero por
los trofozotos de Entamoeba histolytica no contribuye
a la perpetuacin de la especie.
En la materia fecal humana se pueden encontrar
trofozotos, prequistes y quistes; sin embargo, los dos
primeros mueren por accin de los agentes fsicos
externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por
el jugo gstrico; solo el quiste es infectante por va
oral. Los quistes son infectantes inmediatamente, sin
necesidad de madurar en el medio externo y perma-
necen viables en condiciones ambientales apropiadas
durante semanas o meses. Son diseminados a travs
del agua, las manos, artrpodos que funcionan como
vectores mecnicos, alimentos y objetos contaminados.
Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la
infeccin (Fig. 143.1).

Fisiopatologa
La mayora de las infecciones por Entamoeba his-
tolytica son asintomticas y solo 1 de cada 5 infectados
desarrolla la enfermedad. Se ha hablado de diferentes
factores responsables de la transicin de comensal
a causar enfermedad invasiva; se incluyen factores
nutricionales, el sistema inmunolgico del hospedero,
la virulencia parasitaria y cambios en la microbiota.
La invasin de la mucosa colnica por los trofo-
zotos de Entamoeba histolytica obedece a dos me-
canismos; la adherencia a las clulas epiteliales y la
degradacin de la matriz extracelular.
La adherencia de los trofozotos al epitelio intestinal
se debe a la accin de una protena de adherencia o
lectina, con gran especificidad por residuos de galac-
tosa y N-acetil galactosamina (lectina Gal/GalNAc),
los cuales son abundantes en las clulas del colon.
La degradacin de la matriz extracelular por enzimas
proteolticas favorece la penetracin a la mucosa. Los
neutrfilos que se acumulan en los puntos de penetra-
cin son destruidos por la actividad de la lectina del
parsito y al romperse liberan enzimas que contribuyen
a la lisis celular.
Los factores que contribuyen a la patogenicidad de
Entamoeba histolytica, son los llamados factores de
virulencia. Algunos de estos han sido identificados y
caracterizados a nivel molecular. La lectina Gal/GalNAc,
descrita anteriormente interviene en la adherencia a
las clulas del hospedero y la invasin de la mucosa,
contribuye adems al desarrollo de la actividad citol-
tica y a la resistencia amebiana a la lisis mediada por
activacin del complemento. Los amebaporos, ppti-
dos pequeos productores de poros en las membranas
celulares causan lisis en las clulas del hospedero
(epiteliales e inflamatorias). De las cistenoproteinasas,
enzimas proteolticas, se ha descrito su rol clave en la
invasin hstica, tambin asociadas con los mecanismos
de evasin a las parasitarias, a la respuesta inmune del
hospedero y la induccin parasitaria de la inflamacin
intestinal. La inflamacin contribuye al dao hstico
favoreciendo la invasin.
Muchos humanos infectados con Entamoeba his-
tolytica no desarrollan la enfermedad invasiva. Lo
anterior est relacionado con los diversos mecanismos
que el hospedador presenta para impedir esa invasin.
Las barreras naturales, constituyen la primera lnea
de defensa del hospedero contra patgenos entricos.
Debido a la viscosidad del moco intestinal se atenan
las funciones motrices de Entamoeba histolytica,
adems los trofozotos se adhieren a los residuos de
galactosa presentes en este y de esta forma impiden
Captulo 143. Protozoos 1657
la adherencia a las clulas epiteliales y favorecen su
eliminacin peristltica. En adicin al rol protectivo
directo de la mucina intestinal, la microbiota intestinal
bacteriana produce proteasas que degradan la lectina
de los trofozotos, disminuyendo su adherencia a las
clulas epiteliales y de este modo, la invasin de la
mucosa del hospedero.
La invasin de la mucosa se produce solo cuando
ambos mecanismos de proteccin estn ausentes. La
prdida del moco puede ocurrir en algunas infeccio-
nes bacterianas entricas. Los niveles de actividad
beneficiosa de las bacterias pueden disminuir en un
periodo corto despus de una diarrea o despus de
terapia antimicrobiana. En pases en vas de desarrollo
existen mltiples infecciones entricas y es comn el
uso inapropiado de los antimicrobianos. Por tal moti-
vo, se plantea que la prdida de los dos mecanismos
de proteccin es ms frecuente y en consecuencia, la
invasin de la mucosa es ms comn.
La activacin del sistema del complemento es otro
de los mecanismos innatos de defensa contra patgenos
entricos invasivos. Entamoeba histolytica activa la
va alternativa del complemento, con la consiguiente
formacin del complejo de ataque a la membrana, que
finalmente produce lisis del trofozoto.
Cuando los trofozotos logran vencer las barreras
defensivas del hospedero e invaden la mucosa colnica
se abren paso entre las clulas mediante una colagenasa
que destruye los puentes intercelulares. Inicialmente
la ulceracin es superficial y la necrosis e infiltracin
celular son mnimas. Los colonocitos son inducidos a
presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada
y los trofozotos pasan de la mucosa a la submucosa.
La muerte de algunos trofozotos produce liberacin
de otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo
cual unido a la isquemia y a la trombosis, permite la
extensin lateral de las lesiones en la submucosa para
dar origen a las tpicas lceras en botn de camisa,
con pequeo orificio de entrada y amplio fondo. Gene-
ralmente las amebas se detienen en la muscular, pero en
ocasiones pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa
y an perforarla.
Las lesiones iniciales se pueden presentar en cual-
quier parte del intestino grueso, pero predominan en
las regiones ileocecales, sigmoides y recto. La invasin
comienza a nivel de las reas epiteliales situadas entre
las glndulas de Liberkuhn, donde la capa de moco es
ms delgada y se produce la renovacin celular, lo que
las hace menos resistentes. A partir de estas se disemina
la infeccin y aparecen ulceraciones en otros sitios del
colon. La lesin inicial es microscpica, cuando crece
1658 Parte XII. Parasitismo intestinal
llega a ser visible como un pequeo ndulo de pocos
milmetros con un orificio central y rodeado de hipe-
remia y edema, con material necrtico y abundantes
trofozotos en el interior. Laslesiones crecen, confluyen
y dan lugar a ulceraciones que llegan a medir varios
centmetros, ovaladas o redondeadas, con bordes pro-
minentes e irregulares, rodeadas de zona hipermica. Al
progresar la invasin, las lceras crecen tanto en direc-
cin horizontal como en profundidad y causan necrosis
de grandes reas de mucosa, frecuentemente asociada a
hemorragia, lo que constituye la forma ulcerativa gene-
ralizada o gangrenosa llamada tambin colitis amebiana
fulminante, de muy mal pronstico. En el sitio de la
lesin hay una pobre respuesta inflamatoria, en parte
debida a la destruccin de los neutrfilos y, en parte, al
bloqueo de la respuesta quimiotctica. Solo se observa
un infiltrado linfoplasmocitario escaso. En el fondo de
la lcera se observa vascularizacin y trombosis de
pequeos capilares, tambin fibrina y gran cantidad
de tejido de granulacin. Una caracterstica importante
de las lesiones amebianas es la poca proliferacin de
tejidoconectivo con ausencia de cicatrices.
Diagnstico clnico
El fundamento del diagnstico clnico descansa en
el contexto epidemiolgico en que se desarrolla el in-
dividuo y este una vez infectado desarrolla las diversas
formas clnicas que acontinuacin se describen
Amebiosis intestinal: el cuadro clnico de la amebiosis
intestinal puede ser similar al originado por otras causas.
En muchas ocasiones, se atribuye a esta parasitosis la
sintomatologa gastrointestinal de otro origen, con mayor
frecuencia cuando el paciente ha tenido amebas previa-
mente en el examen coprolgico. El sobrediagnstico de
amebiosis se ve incrementado por errores del personal de
laboratorio, que informan Entamoeba histolytica por con-
fusin con otras amebas no patgenas u otros elementos
de la materia fecal. Lo explicado y las frecuentes reinfec-
ciones que sufren las personas en las regiones endmicas,
ha difundido el concepto errneo de que la amebiosis es
una enfermedad incurable.
Amebiosis intestinal asintomtica: el 90 % o ms
de los individuos infectados por Entamoeba histolytica
son asintomticos. La ausencia de sntomas se explica
porque los parsitos viven en la luz del colon y no in-
vaden la mucosa. Se diagnostica por medio del examen
coprolgico, que generalmente revela solo quistes.
Estos portadores sanos tienen una gran importancia
epidemiolgica, pues son la principal fuente de dise-
minacin de la infeccin. Pueden evolucionar hacia
el cese espontneo de la eliminacin de quistes en las
heces o al desarrollo de una de las formas de amebiosis
sintomtica.
Amebiosis intestinal invasiva: los trofozotos inva-
den la mucosa colnica, en uno o ms de sus segmentos,
con produccin de lesiones. El periodo de incubacin
es en extremo variable, dependiendo de diversos fac-
tores como el inculo infectante, las oportunidades
de reinfeccin y la relacin hospedero-parsito. De
manera general, puede ser tan breve como de 2 a 5
das, o tan prolongado como de 1 ao. Nios pequeos,
ancianos, embarazadas, malnutridos, pacientes tratados
con corticoesteroides, presentan un riesgo elevado de
enfermedad invasiva. Se presentan dos formas clnicas,
no disentricas y disentricas.
Amebiosis crnica o colitis amebiana no disentri-
ca: es la ms frecuente de las formas sintomticas de la
amebiosis intestinal. La evolucin es prolongada y pue-
de ser la forma de presentacin inicial de la infeccin
amebiana o con menor frecuencia, una fase evolutiva de
la colitis disentrica. Se caracteriza principalmente por
dolor abdominal y cambios en el ritmo de la defecacin.
El dolor no es continuo, generalmente en forma de retor-
tijn, se acenta antes y durante la defecacin. El pujo y
tenesmo, pueden presentarse en forma leve. El cambio
en el ritmo de la defecacin consiste en el aumento o la
disminucin del nmero de deposiciones. Alternan pe-
riodos de evacuaciones frecuentes; con heces blandas,
pastosas o lquidas, a veces fermentadas y muy ftidas,
con presencia ocasional de moco y rara vez de sangre
y periodos de constipacin, de duracin e intensidad
variables. Adems se puede presentar con frecuencia
llenura posprandial, nuseas, distensin abdominal,
flatulencia y borborigmos. Al examen fsico se palpa
el marco del colon doloroso y el sigmoides espstico.
Al examen endoscpico, la mucosa del colon se obser-
va edematosa y en ocasiones, se pueden observar las
lceras amebianas. Esta forma clnica sin tratamiento
puede evolucionar a una colitis disentrica, a alguna de
las complicaciones de la amebiosis sintomtica o a la
curacin espontnea. Con el tratamiento adecuado los
sntomas desaparecen rpidamente.
Amebiosis aguda o colitis amebiana disentrica: se
presenta como un sndrome diarreico bajo, caracteri-
zado por la presencia de gran nmero de evacuaciones
intestinales, al principio abundantes y blandas y luego
de menor volumen con moco y sangre, acompaadas de
pujos y tenesmos. La cantidad de materia fecal elimina-
da es cada vez ms pequea, y al final solo se elimina
una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha
llamado esputo fecal. La evacuacin, al pasar por el ano,
provoca una sensacin de quemazn o desgarramiento.

El cuadro anterior se acompaa de fuerte dolor abdo-
minal intermitente, en forma de retortijn, de aparicin
brusca y desaparicin rpida, localizado en cualquier
punto del marco clico. Generalmente el paciente se
encuentra afebril y si hay fiebre, es leve. Cuando hay
hipertermia y compromiso del estado general, se debe
sospechar infeccin bacteriana sobreaadida, en cuyo
caso se presentan, adems, sntomas generales como
debilidad, anorexia, cefalea, nuseas, vmito y des-
hidratacin. En pacientes desnutridos, principalmente
nios, en los cuales la diarrea se ha prolongado por
muchos das, se puede observar atona de los msculos
perineales y relajacin del esfnter anal acompaada
de rectitis, lo cual puede dar origen a prolapso rectal.
Al examen fsico se puede encontrar dolor durante la
palpacin abdominal, ms frecuente en el cuadrante
inferior derecho, y se puede auscultar un aumento de
los ruidos hidroareos. El examen endoscpico suele
revelar la presencia de las tpicas lceras amebianas,
muchas veces sangrantes. La amebiosis aguda sin
ningn tratamiento puede evolucionar a alguna de sus
complicaciones; pero, tambin puede mejorar y pasar
a la etapa crnica de la enfermedad o a la curacin
espontnea. Tambin con el tratamiento adecuado se
logra una rpida desaparicin de los sntomas.
Exmenes complementarios
Los procedimientos empleados para el diagnstico
de la amebiosis, como los utilizados para el diagns-
tico de otras parasitosis, son de dos tipos: directos e
indirectos. Con los primeros, se busca identificar los
estadios de Entamoeba histolytica, o sus componentes,
en una muestra biolgica representativa del proceso
infeccioso. Con los segundos, se tiene la intensin de
obtener resultados que, junto a elementos clnicos y
epidemiolgicos, ofrezcan un diagnstico probable.
Mtodos directos:
Examen microscpico: para la identificacin de
Entamoeba histolytica lo ms frecuente es buscar
quistes y trofozotos en muestras de heces. Es im-
portante la recoleccin y conservacin de la muestra
fecal para preservar la morfologa parasitaria. La
materia fecal recin emitida espontneamente, es
la ms apropiada para el estudio. No debe estar
contaminada con orina y se debe recolectar en un
frasco o caja de cartn impermeable, limpio y no
necesariamente estril. No debe ser tomada despus
de haber ingerido bario, utilizado para radiografas
del tracto digestivo o laxante aceitoso. Tambin se
puede obtener directamente la muestra por medio
del tacto rectal o cucharillas. Si las materias fecales
Captulo 143. Protozoos 1659
son blandas o lquidas, es posible observar trofo-
zotos, por lo que se debe examinar al microscopio
dentro de la primera hora siguiente a la defecacin.
En las heces formadas solo es posible encontrar
quistes, an despus de 24 h, preferiblemente con
refrigeracin a 4 oC. Cuando no es posible el examen
microscpico en el tiempo especificado, la muestra
fecal se debe conservar para su posterior examen
por uno de estos mtodos:
Formol en solucin al 5 o 10 %: el cual se debe
mezclar en la proporcin de 1 parte
de material fecal en 10 de esa solucin.
Mertiolate, iodo y formol: que tiene doble utili-
dad, pues fija los parsitos y
los colorea.
Alcohol polivinlico: un buen preservativo y
fijador con el cual se mezclan las materias fe-
cales en el recipiente o directamente en la placa
microscpica, para ser coloreado posteriormente.
Examen macroscpico: la muestra fecal debe ser va-
lorada macroscpicamente. La consistencia se debe
observar y anotar si es slida, blanda o lquida. Este
elemento orienta sobre los prximos procedimientos
que se deben realizar y el tiempo que se requiere para
estos. La visualizacin de sangre y moco, aunque
no son absolutamente caractersticos de amebiosis,
s hacen sospechar esta enfermedad. Tambin tiene
importancia esta observacin para tomar la porcin
que lo contenga para el examen microscpico. El
examen directo con solucin salina o eosina, y lugol
permite la identificacin de los quistes y/o trofozo-
tos de Entamoeba histolytica en heces de personas
infectadas. La solucin salina y la eosina permiten
visualizar el movimiento de los trofozotos, que son
ms frecuentes en las heces lquidas con moco. Estas
muestras se deben examinar en las primeras horas
siguientes a su recoleccin, pues posteriormente se
inmovilizan y su identificacin es difcil. El hallaz-
go de trofozotos con eritrocitos fagocitados es el
nico que permite diferenciar Entamoeba histolytica
de Entamoeba dispar al examen microscpico.
Los quistes se encuentran ms frecuentemente en
materias fecales slidas y blandas. En las prepara-
ciones con lugol, se observan las caractersticas del
ncleo, sin embargo, se pierden algunos caracteres
diferenciales principales, como son el movimiento
y la emisin de seudpodos en los trofozotos. En
coloraciones permanentes con hematoxilina frrica
o con tincin tricrmica para protozoos, se puede
estudiar con mayor detalle la morfologa nuclear.
Esta ltima es la ms importante para la clasificacin
1660 Parte XII. Parasitismo intestinal
de gnero y especie, tanto en trofozotos como en
quistes. Como la eliminacin de los parsitos en
las materias fecales es intermitente y estos no estn
distribuidos de forma homognea en las heces, es
necesario el examen de tres a cuatro muestras de
heces evacuadas a intervalos de 2 o 3 das, para
lograr una sensibilidad superior a 90 %. Tambin se
obtienen resultados mejores empleando los mtodos
de concentracin. Dentro de estos ltimos, los ms
empleados son el examen de concentracin por
centrifugacin con formol ter (Mtodo de Ritchie)
y la tcnica de flotacin por centrifugacin con
sulfato de zinc (Mtodo de Faust). Los mtodos
de concentracin son efectivos para el hallazgo de
quistes, pero no de trofozotos. Por otra parte, juega
un papel fundamental la pericia del personal del
laboratorio que realiza el diagnstico microscpico.
Si no se conocen de forma adecuada las caracters-
ticas morfolgicas de los estadios de Entamoeba
histolytica, se pueden confundir, lo que se traduce
en resultados falsos positivos. Es bastante frecuente
que se confundan los trofozotos con macrfagos
y los quistes con leucocitos, fundamentalmente
polimorfonucleares, o con quistes de otras amebas.
Adems, el examen microscpico no permite dis-
tinguir la especie patgena Entamoeba histolytica
de las especies no patgenas, morfolgicamente
idnticas, Entamoeba dispar y moshkovskii, a no
ser por el hallazgo de trofozotos con hemates en
su citoplasma, ya que Entamoeba histolytica es la
nica especie con capacidad demostrada de eritro-
fagocitosis.
El diagnstico microscpico de Entamoeba his-
tolytica tambin se puede realizar a travs de
cortes histolgicos (biopsia de mucosa) de lceras
amebianas intestinales obtenidas por medio de
rectosigmoidoscopia o colonoscopia. En tejidos se
encuentra solo en forma de trofozotos. Es posible
identificarlos con la coloracin corriente de hema-
toxilina-eosina, aunque esta no permite detallar las
estructuras nucleares. Se han descrito coloraciones
especiales para ese fin, que hacen buena diferencia-
cin de las amebas con macrfagos e histiocitos,
como es el mtodo tricrmico y las tcnicas inmu-
nofluorescentes.
Cultivos: los mtodos de cultivo para aislamien-
tos de especies de Entamoeba estn disponibles
desde hace 80 aos. Estos pueden ser xnicos
(crecimiento del parsito en presencia de flora
bacteriana) o axnicos (crecimiento del parsito
en ausencia de otro metabolismo celular). Se
puede cultivar Entamoeba histolytica a partir
de muestras fecales, especmenes de biopsias
rectales o aspirado de absceso heptico. El cul-
tivo de parsitos es difcil, caro y requiere una
intensa labor para mantener en un laboratorio
diagnstico. Sobrecrecimiento de bacterias,
hongos u otros protozoos durante el cultivo es
un problema encontrado. Por tal motivo, no es
un procedimiento diagnstico de rutina, se utiliza
en laboratorios especializados para estudios bio-
qumicos, farmacolgicos, inmunolgicos, etc.
Anlisis de isoenzimas: el anlisis de isoenzimas
(zimodemos) a partir del cultivo de amebas per-
mite diferenciar Entamoeba histolytica de Enta-
moeba dispar y es considerado regla de oro para
el diagnstico de la infeccin amebiana antes del
desarrollo de tcnicas moleculares. Un total de
24 diferentes zimodemos se han descrito, de los
cuales 21 proceden de aislamientos humanos (9
de Entamoeba histolytica y 12 de Entamoeba dis-
par). El anlisis de isoenzimas tiene desventajas,
incluyendo la complejidad de la tcnica, es un
procedimiento que consume tiempo, requiere del
establecimiento de un cultivo previo, gran nme-
ro de clulas para anlisis enzimtico, alto costo
y el proceso no es siempre exitoso. El anlisis de
isoenzimas no se recomienda como mtodo de
rutina para los laboratorios diagnsticos
Deteccin de antgenos de Entamoeba histolytica:
Enzymeba: es un ensayo inmunoenzimtico para
la deteccin en heces de histolisina, una proteasa
excretada por Entamoeba histolytica. Se desarro-
lla en 1992 por un colectivo de investigadores del
Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Aunque permite demostrar la infeccin amebiana
con el examen de una sola muestra por pacien-
te, no distingue entre infeccin por la especie
patgena e infeccin por las no patgenas. Los
ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas
(ELISA) basadas en la deteccin de antgenos
son especficos para Entamoeba histolytica y
utilizan anticuerpos monoclonales. Pueden ser
utilizadas para confirmar hallazgos microsc-
picos y para ofrecer diagnstico en pacientes
con resultado negativo en estudio microscpico
de muestras fecales. Son tiles para diferenciar
Entamoeba histolytica de Entamoeba dispar
en estudios clnicos y epidemiolgicos. Son
importantes en pacientes provenientes de reas
endmicas, pues un resultado positivo indica
infeccin actual. Es una tcnica rpida y de

simple realizacin, por lo que se puede usar en
laboratorios que no tienen facilidades molecula-
res, de este modo es apropiado su uso en pases
en desarrollo, donde la amebiosis prevalece. La
deteccin de antgenos en heces tiene una sen-
sibilidad y especificidad mayor del 95 %. Como
desventajas los antgenos son desnaturalizados
por la fijacin de las muestras de heces, por lo
tanto limitan la prueba a heces frescas o conge-
ladas. No obstante, este mtodo demuestra buena
sensibilidad y especificidad para la deteccin de
antgenos de Entamoeba histolytica en muestras
de personas que sufren colitis amebiana o infec-
cin intestinal asintomtica. En todos los casos,
la combinacin de un estudio serolgico con la
deteccin del parsito por mtodos moleculares
ofrece el mejor acercamiento al diagnstico.
Mtodos moleculares de extraccin del cido
desoxirribonucleico (ADN): son ms sensibles
que la determinacin de antgenos, pero resultan
impracticables como diagnstico de rutina por
la limitacin de recursos y alto costo debido a
equipamiento, personal y facilidades requeridas.
Estn limitados a laboratorios de investigacin
o de diagnstico de pases desarrollados. Las
muestras fecales son consideradas entre las
ms complejas para la realizacin de tcnicas
moleculares por la presencia de inhibidores
como bilirrubina, sales biliares y carbohidratos
complejos. La transportacin de las muestras
fecales que contienen parsitos a temperatura
ambiente puede resultar en la rpida degenera-
cin del ADN parasitario, especialmente para
estadios altamente lbiles como los trofozotos.
En consecuencia la sensibilidad del ensayo de
ADN utilizando muestras fecales no preservadas
es dependiente del tiempo. Las muestras pueden
ser preservadas en refrigeracin o conservadas
con alcohol polivinlico o formol. Sin embargo
los mtodos de fijacin pueden resultar en una
disminucin de la sensibilidad con el tiempo.
Por tal motivo, refrigerar las muestras fecales
frescas a -20 oC antes de la extraccin de ADN es
la mejor estrategia, pues no afecta la sensibilidad
del ensayo molecular.
Reaccin en cadena de la polimerasa convencio-
nal: es el mtodo de preferencia para estudios
clnicos y epidemiolgicos en pases desarro-
llados y estn fuertemente aprobados por la
Organizacin Mundial de la Salud. Es reportado
100 veces ms sensible que la mejor prueba de
Captulo 143. Protozoos 1661
ELISA para deteccin de antgenos actualmente
disponible. El ADN se puede extraer de cultivos
de laboratorio o directamente de muestras cl-
nicas, incluyendo heces y tejidos. Aunque los
mtodos basados en la reaccin en cadena de
la polimerasa estn siendo usados con elevada
sensibilidad y especificidad, para la deteccin y
diferenciacin de las tres especies de Entamoeba,
su aplicacin en el diagnstico de rutina es muy
limitada. La amplificacin y deteccin de ADN
consume tiempo y dinero. La generacin de
fragmentos de ADN no especficos procedentes
del medio ambiente y de muestras clnicas plantean
un problema significativo dando a menudo re-
sultados falsos positivos.
Reaccin en cadena de la polimerasa mltiple:
incrementa la sensibilidad y especificidad a
94 y 100 %, respectivamente.
Reaccin en cadena de la polimerasa en tiempo
real: es una nueva metodologa para diagnstico
de laboratorio en enfermedades infecciosas. Hay
reduccin del riesgo de contaminacin con el
medio ambiente del laboratorio y disminucin
en los costos. Aumento de la sensibilidad com-
parado con reaccin en cadena de la polimerasa
convencional, con una habilidad de detectar 0,1
clulas/g de heces. Es un mtodo cuantitativo y
permite determinar el nmero de parsitos en
varias muestras.
Mtodos indirectos:
Deteccin de anticuerpos anti- Entamoeba his-
tolytica: detectan la presencia de anticuerpos
especie-especficos en sangre del paciente. Particu-
larmente utilizados en pases no endmicos donde
la prevalencia es baja y muestra buena sensibilidad
y especificidad para detectar enfermedad intestinal
invasiva. La primera desventaja es que no distingue
entre infecciones pasadas y actuales. La inmunoglobu-
lina M amebiana tiene una vida corta y raramente se
detecta, en contraste con la inmunoglobulina G que
tiene una larga vida pero a su vez una prevalencia
elevada en marco endmico por exposicin pasada.
Los ensayos serolgicos son adems menos sensibles
en infecciones asintomticas, toman de 7 a 10 das en
aparecer en la circulacin sangunea, resultando
posibles falsos negativos. Muchos estudios dife-
rentes se han desarrollado con este fin, incluyendo
hemaglutinacin indirecta, aglutinacin en ltex,
inmunoelectroforesis, difusin en gel, inmunodifu-
sin, fijacin del complemento, inmunofluorescencia
1662 Parte XII. Parasitismo intestinal
indirecta, ELISA que es el ensayo ms popular en
diagnstico de laboratorio en el mundo y ha sido
utilizado en estudios epidemiolgicos para infeccio-
nes asintomticas y como diagnstico de amebiosis
sintomtica despus del examen fecal. No existen
reacciones cruzadas con otros parsitos.
Estudios endoscpicos: en ocasiones se hace ne-
cesario la realizacin de estudios endoscpicos de
colon y recto. Estos estudios permiten obtencin de
muestras de heces en la luz intestinal para su obser-
vacin microscpica, observar la mucosa en busca
de lesiones caractersticas y toma de tejido de las
lesiones, mediante raspado o biopsia, para posterior
anlisis anatomopatolgico de estos.
Estudios radiolgicos: son poco tiles en el diag-
nstico de la amebiosis intestinal, debido a que las
anomalas que pueden ser detectadas no son exclu-
sivas de esta parasitosis. La radiografa de colon
contrastada con bario, en los casos de ameboma, es
la que mayor informacin ofrece y, puede confun-
dirse con un adenocarcinoma.
Deteccin de sangre oculta en heces: es una prue-
ba ampliamente utilizada en el tamizaje inicial
de lesiones sangrantes de colon y recto. Ha sido
reportado que en prcticamente todos los casos
de colitis amebiana se produce sangramiento, ma-
cro- o microscpico, de la mucosa intestinal y este
puede ser detectado mediante la correspondiente
bsqueda en heces. Tambin se ha reportado, que
la infeccin intestinal por Entamoeba dispar, no
da lugar a la presencia de sangre en heces. Por tal
motivo, la deteccin de sangre oculta en heces es un
procedimiento complementario de mucha utilidad,
ya que al examen microscpico estas dos especies
son morfolgicamente idnticas.
Epidemiologa
Para establecer el diagnstico de amebiosis es
importante considerar no solo la presencia de los ele-
mentos clnicos descritos previamente, sino adems, los
antecedentes epidemiolgicos. Generalmente existe el
antecedente de estada reciente en un rea geogrfica
endmica de esta parasitosis y de prcticas que favore-
cen la transmisin fecal-oral como: hbitos higinicos
inadecuados, mala calidad del agua de consumo, defi-
ciente lavado de las frutas y vegetales, etc.
Diagnstico diferencial
La amebiosis intestinal se debe diferenciar, clnica-
mente, con muchas enfermedades que presentan sinto-
matologa semejante, en especial con las que producen
diarrea. Debido a los grandes avances en el diagnstico
de laboratorio, puede reconocerse el agente etiolgico
de las diarreas en ms del 70 % de los casos. Se acepta
que aproximadamente la mitad de los casos de diarrea
infecciosa son producidas por rotavirus y Escherichia
coli enteropatognica, enterotoxignica y enteroinvasi-
va, una cuarta parte son causadas por otras bacterias y el
resto son de origen parasitario. Clnicamente se atribuye
a la amebiosis un nmero mayor de casos de diarrea
que lo real. Es necesario efectuar los exmenes de
laboratorio para poder hacer un diagnstico etiolgico.
La diferenciacin clnica de la disentera amebiana,
debe hacerse con las colitis bacterianas causadas por
Shiguella, Salmonella, Campilobacter, Vibrio, Esche-
richia coli enteroinvasiva y Yersinia enterocolitica. Por
su frecuencia merece especial atencin la disentera
bacilar o shigelosis. En esta ltima se presenta casi
siempre fiebre, es de aparicin brusca y lleva ms rpi-
damente a la deshidratacin. El estudio microscpico de
las materias fecales define el diagnstico, al demostrar
la presencia de trofozotos en la disentera amebiana o
la abundancia de leucocitos en la shigelosis, en la cual
el coprocultivo confirma el agente etiolgico.
Es tambin necesario diferenciar la amebiosis de
otras parasitosis que pueden causar sndrome disent-
rico, como tricocefalosis, balantidiosis y esquistosomo-
sis. En estos casos, los exmenes coproparasitolgicos
deben resolver el problema diagnstico.
Las diarreas por intoxicacin alimentaria, gene-
ralmente son de iniciacin abrupta con deposiciones
lquidas sin moco. Estas intoxicaciones tienen una
duracin autolimitada de 1 a 2 das.
Se debe hacer el diagnstico diferencial con enfer-
medades no infecciosas que producen colitis con diarrea,
como son: las enfermedades inflamatorias intestinales
(colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn), colon irritable,
diverticulitis, poliposis colorrectal, adenocarcinoma, etc.
Los exmenes endoscpicos, con toma de muestras para
estudios histopatolgicos, permiten llegar al diagnstico.
Cuando se sospecha una enfermedad inflamatoria intesti-
nal se debe descartar amebiosis, pues el tratamiento de la
primera con corticoides puede conducir a complicaciones
graves de la segunda.
Los amebomas deben ser diferenciados de otras
enfermedades de colon y recto como, adenocarcinomas,
granulomas tuberculosos y linfogranulomas venreos.
En estos casos, el examen endoscpico, con toma de
muestras para estudios histopatolgicos, establece el
diagnstico.
La apendicitis amebiana debe ser diferenciada de la
de causa bacteriana. Las manifestaciones clnicas son

semejantes, pero, en la apendicitis amebiana pueden
estar presentes diarreas mucosanguinolentas por la
coexistencia de lceras intestinales de la misma causa.
De esta forma, el hallazgo de trofozotos hematfagos
en las heces, puede establecer el diagnstico etiolgico.
Complicaciones
La amebiosis intestinal sintomtica, puede evolucio-
nar hacia formas clnicas ms complejas, que general-
mente comprometen la vida del paciente.
Colitis amebiana fulminante: tambin llamada
colitis necrotizante, aunque relativamente rara, es la
complicacin ms grave de la amebiosis intestinal sinto-
mtica. Caracterizada por dolor abdominal generalizado
y muy intenso, diarrea sanguinolenta, tenesmo rectal
constante, fiebre elevada y marcada toma del estado
general. Se puede acompaar de otras manifestaciones
como anorexia, nuseas, vmitos, deshidratacin e
hipotensin arterial. El paciente puede llegar al estado
de shock. Con frecuencia hay infecciones bacterianas
sobreaadidas. El examen fsico revela distensin e hi-
perestesia en la regin abdominal y, de manera general,
la auscultacin revela ausencia de ruidos hidroareos.
El examen endoscpico permite observar extensas
zonas de lesiones ulceronecrticas. La confluencia de
estas lesiones puede llevar a la necrosis total de esta
vscera, lo que se conoce como megacolon txico, y es
la forma de colitis fulminante de peor pronstico. Con
o sin tratamiento, la mortalidad por esta complicacin
es de casi 100 %.
Amebiosis perforada: esta complicacin se presenta
principalmente en el curso de una colitis fulminante.
La perforacin puede ocurrir en cualquier segmento del
intestino grueso, pero es ms frecuente en el ciego. La
peritonitis se puede instaurar en forma lenta cuando la
apertura es hacia el retroperitoneo, pero generalmente
es abrupta alabrirse hacia la cavidad peritoneal. Uno
de los primeros sntomas y quiz de los ms constantes,
es la distensin abdominal, la cual se manifiesta por
abombamiento y timpanismo y en muchas ocasiones
con borramiento de la matidez heptica. Como signo
caracterstico de que ha ocurrido la perforacin, se
presenta atona del esfnter rectal, con salida espon-
tnea de material mucosanguinolento con abundantes
trofozotos. La temperatura aumenta hasta alcanzar
muchas veces 40 C, aunque la temperatura normal o
aun la hipotermia, no deben descartar el diagnstico,
pues en casos muy graves el paciente puede presentarse
en estado de shock. Existe fuerte dolor abdominal, sin
localizacin preferente; as como vmito, deshidrata-
cin y un intenso estado de toxemia. Al examen fsico se
Captulo 143. Protozoos 1663
evidencia una fuerte resistencia muscular a la palpacin
profunda. El pronstico en estos casos es muy grave.
La casi totalidad de los pacientes, con y sin tratamiento
mdico, evolucionan rpidamente hacia la muerte.
Ameboma: es el resultado de la produccin excesiva
de tejido de granulacin en respuesta a la invasin de
la pared del colon por Entamoeba histolytica. Los ame-
bomas, generalmente nicos, se localizan con mayor
frecuencia en ciego, sigmoides y recto. Se manifiesta
como una masa dolorosa palpable, de tamao variable,
no siempre asociada a una amebiosis intestinal aguda.
Algunos pacientes pueden presentar sntomas de obs-
truccin intestinal. Al examen endoscpico, puede ser
observada como una masa tumoral de color rojo intenso,
que sangra con facilidad y que tiende a obstruir la luz
intestinal.
Apendicitis amebiana: es el resultado de la invasin
del apndice ileocecal por trofozotos de Entamoeba
histolytica. Presenta manifestaciones clnicas similares
a las de apendicitis bacteriana. Generalmente existen
diarreas mucosanguinolentas por coexistencia de lce-
ras amebianas en ciego. Sin tratamiento, la evolucin
es generalmente fatal.
Colitis posdisentrica: pacientes que despus del
tratamiento para una amebiosis intestinal sintomtica,
continan presentando diarreas y episodios de dolor
abdominal, sin que se detecten los estadios del parsito
en las muestras fecales. La sintomatologa persiste por
periodos variables, en ocasiones aos, hasta que remite
espontneamente.
Las complicaciones menos frecuentes son: hemo-
rragia gastrointestinal, consecuencia de la erosin de
arterias mesentricas en lceras profundas; lceras
perianales y perineales; deshidratacin y alteraciones
electrolticas, sobre todo en nios menores de 5 aos.
Tratamiento
Preventivo:
La amebiosis se adquiere por ingestin de agua o
alimentos contaminados con quistes de Entamoeba his-
tolytica. Las medidas de prevencin para el control de
esta parasitosis estn relacionadas con la eliminacin de
la transmisin fecal-oral, evitando as, la contaminacin
de alimentos y fuentes de abasto de aguas.
Educacin sanitaria a la poblacin.
Saneamiento ambiental.
Disposicin sanitaria de las excretas (uso de letrinas
o servicios sanitarios). Evitar el fecalismo al aire
libre.
Higiene personal, en particular el correcto lavado
de las manos al utilizar el servicio sanitario, antes
1664 Parte XII. Parasitismo intestinal
de comer o manipular alimentos, antes y despus de
manipular nios pequeos.
Hervir el agua de consumo.
Lavado y coccin adecuados de los alimentos,
protegerlos de vectores mecnicos.
Evitar empleo de heces humanas como fertilizante.
Evitar el empleo de aguas contaminadas en riego
agrcola.
Control de vectores.
No se recomienda el uso de tratamientos comunita-
rios en masa, como medida de control, ni de medica-
mentos quimioprofilcticos.
Curativo:
Debido al pequeo pero sustancial riesgo de enfer-
medad invasiva y al potencial de transmitir la infec-
cin a otros, la Organizacin Mundial de la Salud y la
Organizacin Panamericana de la Salud recomiendan
tratar todos los casos con diagnstico confirmado de
Entamoeba histolytica, sin reparar en sntomas. Adems
la Organizacin Mundial de la Salud y la Organizacin
Panamericana de la Salud recomiendan aplazar el
tratamiento en pacientes asintomticos que solo han
sido diagnosticados morfolgicamente por examen de
heces, a menos que exista alguna razn para sospechar
infeccin por Entamoeba histolytica. Aunque en estos
pacientes se haya diagnosticado Entamoeba histolytica/
dispar/moshkovskii, los sntomas se pueden deber a
otras enfermedades como una colitis bacteriana.
En pases con pocos recursos, como los pases en
vas de desarrollo se tratan todos los pacientes con quis-
tes y trofozotos identificados en muestras de heces sin
pruebas adicionales especficas. Este mtodo da como
resultado un enorme sobretratamiento y puede acelerar
el desarrollo de la resistencia a drogas en Entamoeba
histolytica.
La profilaxis para la infeccin por Entamoeba
histolytica con amebicidas no se recomienda bajo nin-
guna circunstancia. Todas las drogas actan contra los
trofozotos y son incapaces de penetrar la pared de los
quistes. La desaparicin de los quistes despus de un
tratamiento se debe al ataque de las drogas sobre las
formas trofozoticas que los originan y no por accin
directa contra estos.
En la amebiosis intestinal los trofozotos pueden
estar en la luz del intestino o en la pared del colon, por
tal motivo para que las drogas tengan eficacia tienen
que actuar en estos dos sitios. Las drogas antiamebianas
se dividen en 3 grupos de acuerdo a su mecanismo de
accin.
Amebicidas de accin luminal: como su nombre
lo indica, actan contra los trofozotos de Entamoeba
histolytica por contacto directo en la luz intestinal. Se
indican en el tratamiento de los casos asintomticos
como droga nica, y en los casos sintomticos como
complemento de los antiamebianos que actan en los
tejidos.
Dicloroacetamidas o amidas: son preparados sin-
tticos con muy buena tolerancia, solo se presenta
flatulencia como efecto colateral frecuente. No se
conocen reacciones adversas durante el embarazo.
Etofamida: comprimidos de 500 mg y suspensin
con 100 mg por 5 mL. Para adultos se administra
1 comprimido 2 veces al da y para nios 2 cu-
charaditas de 5 mL, 3 veces al da. La duracin
del tratamiento es de 3 das.
Teclozn: comprimidos de 500 mg y suspen-
sin con 50 mg por 5 mL. Para adultos y nios
mayores de 8 aos la dosis es de 1 comprimido
cada 12 h, para un total de 3 comprimidos en 24
h. Si se usa la suspensin en nios mayores de
8 aos: 2 cucharaditas 3 veces al da durante 5
das; en nios de 3 a 8 aos, mitad de dosis y en
menores de 3 aos, 1/4 de dosis.
Diloxanida: comprimidos de 500 mg. Para adul-
tos 500 mg, 3 veces al da y para nios, 20 mg/kg
de peso al da. La duracin del tratamiento es
de 10 das.
Quinolenas halogenadas: son drogas sintticas, con
una estructura bsica comn, la quinolena, en la
cual se realizan sustituciones yodadas.
Diyodohidroxiquinolena: no se ha implicado en
la produccin del sndrome de mielopata ptica,
cuando se usa a la dosis de 650 mg, 3 veces al da
durante 20 das y en nios de 30 a 40 mg/kg/da
durante el mismo tiempo. Se pueden presentar
efectos secundarios gastrointestinales y cefalea.
Su uso interfiere con las pruebas de funcin
tiroidea. Los efectos secundarios y lo largo del
tratamiento, hacen que su uso sea muy limitado.
Quinfamida: es una tetrahidroquinolena haloge-
nada de accin luminal con buena eficiencia y
tolerancia y de tratamiento corto. Igual que otros
yodados, se contraindica en el embarazo, lactan-
cia y pacientes con neuropatas. Se presenta en
tabletas de 100 mg y en suspensin con 50 mg
por 5 mL. La dosis para los mayores de 10 aos
es de 100 mg cada 6 a 8 h, para una dosis total
de 300 mg. De 7 a 9 aos la dosis es de 100 mg
cada 12 h en dos veces y para menores de 7, de
50 mg cada 12 h en dos veces.

Antibiticos:
Paramomicina. Es un aminogluccido con ac-
tividad amebicida. Produce escasas reacciones
adversas, las ms frecuentes son la flatulencia y
los clicos intestinales, con diarreas o sin estas.
Se emplea por va oral en dosis de 500 mg, 3
veces al da, durante 7 a 10 das. En nios se
debe utilizar a razn de 30 mg/kg de peso al da,
repartidos en 3 dosis, tambin durante 7 a 10 das.
Amebicidas de accin principal hstica y parcial
luminal: son los derivados del 5 nitroimidazol, y cons-
tituyen el mayor avance en la teraputica antiamebiana
en los ltimos aos. Con estos se debe conocer su
mecanismo de accin, para utilizarlos racionalmente
y evitar su uso en casos innecesarios.
Son efectivos principalmente en los tejidos, pues se
absorben bien y rpidamente en el intestino delgado;
por esta razn se indican en casos de amebiosis intesti-
nal sintomtica, en los cuales las amebas han invadido
la pared del colon. La poca cantidad de droga no ab-
sorbida y algunos metabolitos eliminados por la bilis,
pueden actuar por contacto contra las amebas en la luz
del intestino, con actividad parcial, por lo cual no son
de eleccin en amebiosis asintomtica.
Existe un buen nmero de derivados 5-nitroimi-
dazlicos, pero los ms utilizados son metronidazol,
tinidazol, ornidazol y secnidazol. Todos se usan por
va oral, pero el metronidazol y el ornidazol tambin
se presentan para uso por va intravenosa. Estos com-
puestos tienen gran poder de difusin en los tejidos y
algunos, como el tinidazol y secnidazol, permanecen en
estos por tiempo mayor. Se eliminan principalmente por
orina, a la cual pueden darle un color rojizo y adems
por la vagina, el semen, etc.
Producen efectos colaterales frecuentes, pero en
general no graves, principalmente del aparato digestivo
como sabor metlico, nuseas, vmitos, dolor abdo-
minal y anorexia. Con menor frecuencia se observan
mareos, dolores musculares, entumecimientos, cefalea,
glositis y erupcin cutnea.
Estas drogas se deben administrar con las comidas
y es necesario abstenerse de consumir alcohol durante
el tratamiento y 3 das despus, debido a la actividad
inhibidora de las enzimas que lo metabolizan, lo cual
origina efectos potencializadores del alcohol, como
rubicundez, vmitos, somnolencia, hipotensin, etc.
Estn tambin contraindicadas cuando se usan anti-
coagulantes orales.
En experimentos con animales se ha podido compro-
bar accin carcinognica, cuando se usan en altas dosis
Captulo 143. Protozoos 1665
por largo tiempo, pero a dosis teraputicas en humanos
no se conoce esta accin. Aunque no son teratognicos,
se recomienda no utilizarlos en el primer trimestre del
embarazo por su fcil difusin a travs de la placenta,
pero despus del primer trimestre se han usado en
muchas ocasiones sin causar problemas. Deben evi-
tarse en pacientes con antecedentes de enfermedades
neurolgicas y discrasias sanguneas. La dosificacin
de estas drogas en amibiasis intestinal es la siguiente:
Metronidazol: comprimidos de 250 y 500 mg, sus-
pensin con 250 mg/5 mL y presentacin inyectable
que contiene 500 mg de la droga en 100 mL, para
uso intravenoso. La dosis es 30 mg/kg/da por 7 a
10 das, lo cual equivale de 1 a 2 g diarios para los
adultos, administrada cada 8 h.
Secnidazol: antiamebiano de larga vida media plas-
mtica (20 h). Comprimidos de 500 mg y 1 g para
adultos y en granulado para suspensin con 500 y
750 mg para nios. La dosis total es de 2 g en adultos
y de 30 mg/kg para los nios, en dosis nica. Las
ventajas de este medicamento son su eficacia en
dosis nica y la buena tolerancia.
Tinidazol: comprimidos de 500 mg y en suspensin
con 200 mg/mL.Para adultos 2 g al da en una sola
toma despus de una comida, durante 2 das. Para
los nios 50 a 60 mg/kg/da, durante 2 a 3 das.
Ornidazol: se presenta en comprimidos de 500 mg de
los cuales se administra a los adultos 2 al da, entre
7 y 12 aos, 3/4 de tableta 2 veces al da, entre 1 y
6 aos, 1/2 tableta 2 veces al da y en menores de
1 ao 1/4 de tableta 2 veces al da. Tambin puede
utilizarse en adultos a la dosis de 3 a 4 tabletas al
da por 3 das. En todos los casos la duracin del
tratamiento es de 5 a 10 das. En ampollas para uso
intravenoso la concentracin es de 1 g/6 mL.
Amebicidas de accin exclusivamente hstica:
Derivados de la ipecacuana:
Dehidroemetina: compuesto sinttico administra-
do por va muscular a la dosis de 1 a 1,5 mg/kg/da
por 6 a 10 das. Se presenta en ampollas de 30 mg
en 1 mL y de 60 mg en 2 mL. La dehidroemetina
puede causar efectos txicos cardiovasculares y
neuromusculares. Solo debe usarse bajo estricto
control mdico en pacientes hospitalizados y
est contraindicada en el embarazo. Siempre es
necesario asociar al tratamiento los amebicidas
de accin luminal. Por la toxicidad, las contra-
indicaciones y la existencia de mejores antiame-
bianos orales, la dehidroemetina ha sido retirada
del mercado en muchos pases.
1666 Parte XII. Parasitismo intestinal
Quirrgico:
El desarrollo de procedimientos diagnsticos y,
sobre todo, la utilizacin de medicamentos amebicidas
cada vez ms eficaces han reducido de forma conside-
rable el empleo de procedimientos quirrgicos en el
tratamiento de esta parasitosis. Sin embargo, en deter-
minadas circunstancias puede ser necesario. As sucede
en la apendicitis, el ameboma, la colitis fulminante o
la peritonitis por perforacin intestinal.
Absceso heptico amebiano
La manifestacin extraintestinal ms comn es el
absceso heptico amebiano, afectando solo 1 % de los
casos clnicos y asociado con una morbilidad y morta-
lidad significativas. Es ms comn en pases donde la
amebiosis intestinal es importante causa de morbilidad
y mortalidad. Personas de ambos sexos y de todas las
edades pueden desarrollar un absceso heptico sin
embargo, adultos masculinos entre 20 y 40 aos son
con frecuencia ms afectados. En nios, la mortalidad
es ms alta que en adultos y la distribucin por sexo no
muestra diferencias importantes. La enfermedad puede
ocurrir aos despus de una infeccin colnica y puede
ser el comienzo de una inmunosupresin.
Algunos individuos presentan junto con el absceso
heptico colitis amebiana, pero lo ms frecuente es que
no existan sntomas intestinales y el examen de heces
sea usualmente negativo para trofozotos y quistes de
Entamoeba histolytica. La mortalidad disminuye a 1 % con
la introduccin del diagnstico rpido y del tratamiento
mdico efectivo. La enfermedad diseminada no es un
mecanismo adaptativo del parsito pues el ciclo de vida
no puede completarlo fuera del intestino.
Fisiopatologa
La ingestin de los quistes de Entamoeba histolytica
a travs de agua o alimentos contaminados por heces
humanas es la causa de la amebiosis. La colonizacin
asintomtica del tracto gastrointestinal es comn, pero
algunos pacientes desarrollan enfermedad invasiva en
el colon. Los trofozotos pueden diseminarse por va
sangunea y viajar a travs de la circulacin portal hasta
el hgado. Esto explica la frecuencia de los abscesos en
el lbulo derecho del hgado, pues recibe la mayor parte
de la sangre drenada del ciego y el colon ascendente.
Con la invasin heptica se produce una marcada
destruccin hstica con reclutamiento de neutrfilos,
necrosis celular y formacin de microabscesos que gra-
dualmente coalecen. Lo ms frecuente es que el absceso
sea nico (65 a 75 %), sin embargo muchos abscesos
pueden formarse. En la periferia del absceso se encuen-
tra tejido heptico en destruccin, fibrosis, linfocitos,
plasmocitos y trofozotos. La secrecin del absceso es
blanda, necrtica, con desbridamiento acelular amarillo
carmelitoso, descrito como crema de anchoas. No es
usual ver clulas blancas, presumiblemente porque son
destruidas por los trofozotos. En los abscesos crnicos
se puede constituir una cpsula de tejido fibroso que
los asla del tejido sano.
Diagnstico clnico
El diagnstico del absceso amebiano se atribuye
en pacientes con antecedentes de amebiasis de manera
asntomatica o con expresin escasa de sntomas, estos
se apoyan con los estudios complementarios y la toma
del estado general del paciente.
En la mayora de los casos los sntomas se desa-
rrollan en un periodo de 2 a 4 semanas. El comienzo
de la enfermedad es gradual y los primeros sntomas
son inespecficos, como debilidad general, febrcula,
anorexia y dolor enhipocondrio derecho. Cuando la
sintomatologa se establece de manera definitiva, est
caracterizada por gran malestar, fiebre, a veces con
escalofro, sudoracin profusa y dolor en hipocondrio
derecho, que se puede irradiar al hombro derecho, la
espalda, etc. Este dolor puede intensificarse con la
respiracin profunda, la tos, la posicin de decbito
lateral derecho y al apoyar la pierna derecha durante
la marcha. Menos frecuente los pacientes tienen dolor
en epigastrio, que se irradia a las regiones retroesternal
y precordial y, ms raramente, a hombro izquierdo
indicando absceso en lbulo izquierdo. Puede haber
nuseas, vmito, diarrea y clico. La prdida de peso es
muy frecuente como consecuencia de la franca anorexia
que se presenta en los casos ms graves. Debido a la
presin que ejerce el hgado agrandado hacia el pulmn
derecho se pueden encontrar sntomas de origen pulmo-
nar como, tos, disnea y dolor a la inspiracin profunda.
La mayora de los pacientes no tienen colitis y por tanto,
los trofozotos y quistes no siempre son vistos en las
muestras de heces.
Al examen fsico se encuentra comnmente hepa-
tomegalia sensible y en algunos casos abombamiento
del abdomen o de la pared costal. La alteracin de la
movilidad diafragmtica y los signos de congestin pul-
monar en la base derecha, son frecuentes. La ictericia es
inusual. El cuadro clnico tpico descrito anteriormente
no se presenta de manera constante. En ocasiones se
presentan solo uno o dos sntomas e incluso el paciente
puede estar asintomtico durante algn tiempo, an con
un absceso de tamao considerable.
 Captulo 143. Protozoos 1667

Exmenes complementarios basal del pulmn del mismo lado y la presencia

de nivel hidroareo, especialmente si el absceso
Un diagnstico de laboratorio con alta probabilidad
ha drenado y contiene aire.
de ser correcto se logra cuando existe sintomatologa,
Fluoroscopia: revela disminucin de la movili-
las caractersticas imaginolgicas y las pruebas sero-
dad del hemidiafragma derecho.
lgicas positivas, sobre todo en los lugares en que la
Gammagrafa: utilizando istopos radiactivos,
reaccin en cadena de la polimerasa no est disponible
permite localizar abscesos a partir de 2 cm de
como diagnstico de rutina.
dimetro.
Mtodos directos:
Ultrasonografa: es el mtodo ms recomendado.
Parasitolgicos: consisten en la bsqueda de
Este mtodo tiene una eficacia superior a 90 %,
los trofozotos de Entamoeba histolytica en el
no es invasivo, rpida ejecucin y accesibilidad.
material del absceso. Este material se obtiene
Permite diferenciar el absceso con otro tipo de
ocasionalmente, bien sea cuando el absceso se
lesiones y adems visualizar la localizacin y
fistulisa o cuando se obtiene por mtodos quirr-
determinar el tamao.
gicos, incluyendo la puncin. El procedimiento
Tomografa axial computarizada: es el ms pre-
ms sencillo es hacer preparaciones en fresco
ciso, con una eficacia superior a 95 %. Permite
del lquido recientemente obtenido, para buscar
detectar abscesos muy pequeos, logrando una
los parsitos mviles.Si hay posibilidades se
adecuada localizacin de estos.
debe hacer cultivos para amebas.La presencia de
Resonancia magntica nuclear: permite la de-
trofozotos no es constante, pues son destruidos
teccin y localizacin precisa de los abscesos
en el material necrtico. Estos aparecen ms
amebianos del hgado.
fcilmente cuando hay porciones procedentes
Deteccin de anticuerpos anti- Entamoeba his-
de la periferia del absceso, donde los parsitos
tolytica: el hallazgo de anticuerpos circulantes
se multiplican activamente. Los trofozotos se
es constante en abscesos hepticos amebianos,
pueden encontrar aproximadamente en 25 % de
aparecen en suero a los 7 a 10 das de iniciado
los casos, segn la experiencia de quien efecta
el absceso, aumentan rpidamente y permane-
los exmenes. Nunca se encuentran quistes del
cen por varios aos. La prueba de ELISA es la
parsito en los abscesos hepticos. La presencia
ms utilizada. Recientemente se han elaborado
o ausencia del parsito en el examen coprolgico
antgenos purificados, nativos y recombinantes,
no contribuye al diagnstico del absceso. En-
como los de la subunidad 170-kD de la lectina
tamoeba histolytica est presente en la materia
de adherencia que se inhibe por galactosa. Con
fecal, coexistiendo con un absceso de ese origen,
estos antgenos las pruebas tienen sensibilidad
en aproximadamente 15 % de los casos.
y especificidad de ms de 95 %.
Deteccin de antgenos de Entamoeba histolytica:
Hematolgicos: el hemograma revela leucoci-
en la enfermedad extraintestinal la deteccin de
tosis mediana o alta, con neutrofilia y sedimen-
antgenos en heces es usualmente negativo. Se
tacin elevada; este ltimo hallazgo es muy
realiza diagnstico especfico por la demostra-
constante. La presencia de anemia es frecuente.
cin de antgeno amebiano en el pus del absceso,
Las pruebas de funcionamiento heptico no
con una sensibilidad de 78 %.
muestranvariaciones caractersticas, general-
Mtodos moleculares: la reaccin en cadena de
mente estn en lmites normales, aunque en
la polimerasa es un mtodo sensible y especfico
casos avanzados se pueden aumentar la fosfatasa
para detectar ADN de Entamoeba histolytica
alcalina y las transaminasas. La bilirrubina es
en muestras de heces. Recientemente mtodos
generalmente normal y a veces hay reduccin
moleculares basados en la extraccin de ADN se
de la albmina srica.
han estado empleando para aumentar la deteccin
en pus de absceso heptico. Se ha reportado 100 %
Epidemiologa
de sensibilidad con esta tcnica.
Mtodos indirectos: El absceso heptico amebiano es ms frecuente
Radiografa simple de trax y abdomen, la cual en adultos masculinos entre 20 y 40 aos de edad.
puede mostrar signos como hepatomegalia, ele- Los individuos que lo padecen generalmente refieren
vacin del hemidiafragma derecho, atelectasia antecedentes de amebiosis intestinal, una historia de
1668 Parte XII. Parasitismo intestinal
contacto estrecho con un caso de amebiosis invasiva o
la estada reciente en un rea geogrfica endmica de
esta parasitosis.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se debe hacer con en-
fermedades que produzcan hepatomegalia dolorosa y
tumoraciones del hgado, como hepatitis, absceso he-
ptico bacteriano, quiste de Equinococcus, tuberculosis
heptica y tumor primario o metastsico en hgado; con
las que produzcan dolor en zona periheptica, como cole-
cistitis, apendicitis, absceso subfrnico o perirrenal; con
enfermedades febriles que pueden estar acompaadas
por escalofro como malaria e infecciones bacterianas.
Complicaciones
Diseminacin extraheptica por ruptura (peritoneo,
estmago, duodeno, vas biliares, colon, pleura,
pulmn, pericardio y mediastino), por continuidad
(a pared abdominal y piel) y por va hematgena
(cerebro, bazo, rin, suprarrenales).
Sobreinfeccin bacteriana del absceso. Se sospecha
en pacientes en que persisten los picos febriles,
escalofros, sudoraciones y leucocitosis marcada,
a pesar del tratamiento amebicida correspondiente.
Tratamiento
Preventivo:
Es muy difcil establecer normas preventivas para
el absceso heptico amebiano y nicamente pueden
recomendarse las ya mencionadas para prevenir la
amebiosis intestinal, la cual siempre es previa a la
invasin heptica.
Curativo:
Como quimioterapia, se utilizan amebicidas con
accin hstica.
Derivados del 5 nitroimidazol: son las drogas de
eleccin.
Metronidazol: es el ms antiguo y se utiliza a la dosis
de 30 a 50 mg/kg/da, por va oral, lo que equivale
aproximadamente a 2 g diarios para adultos. La
dosis diaria se fracciona en 3 dosis administradas
con las comidas. La duracin del tratamiento es
de 5 a 10 das. Cuando no es posible utilizar la va
oral puede recurrirse al metronidazol inyectable.
Se presenta al 5 % para perfusin venosa, con
500 mg en 100 mL y 1,5 g en 300 mL. La dosis es
de 10 mg/kg para mayores de 12 aos y 7,5 mg/kg
para menores de esa edad, administrados cada 8 h,
durante 5 a 10 das.
Ornidazol: se emplea en tabletas de 500 mg y am-
pollas de 6 mL en 1 g, a las mismas dosis que el
metronidazol.
Tinidazol: se recomienda a la dosis de 2 g diarios
para adultos y de 50 a 60 mg/kg en nios en una
sola dosis despus de comida, durante 3 a 5 das.
Secnidazol: a la dosis de 30 mg/kg/da para los nios
y 2 g para los adultos en dosis nica.
Cloroquina: su indicacin ms precisa es el absce-
so heptico amebiano, pues alcanza sus mximas
concentraciones en esa vscera. En la actualidad su
utilizacin se hace menos necesaria por la mayor
eficacia de las drogas ya mencionadas. Se administra
por va oral, 600 mg base por da durante 2 das, seguido
de 300 mg base por da durante 14 a 21 das. En nios
a razn de 10 mg base/kg de peso por da (mximo de
300 mg base por da) durante 14 a 21 das.
Quirrgico:
El drenaje quirrgico y percutneo en absceso he-
ptico es generalmente no recomendado por el riesgo a
diseminacin sobreinfeccin bacteriano. El tratamiento
quirrgico solo se recomienda en casos de abscesos de
gran tamao, ruptura inminente, fallo en respuesta a
tratamiento despus de 4 a 5 das e infeccin bacteriana
secundaria.
El drenaje de la ruptura en los espacios peritoneal,
pleural o pericrdico es generalmente recomendado,
debido a que Entamoeba histolytica es particularmente
citotxica y la destruccin de intestinos, hgado y parn-
quima pulmonar se ha relacionado con la acumulacin
de fluidos.
La mayora de los abscesos sanan desde la periferia,
generalmente en 4 semanas despus de iniciar el trata-
miento. El tiempo de resolucin radiolgica completa
es de 3 a 9 meses, y se reduce el tamao del hgado
en ms del 50 % en una semana. En la mayora de los
pacientes tratados el paciente resuelve completamente.
Sin embargo en 7,1 % de los pacientes se han detectado
lesiones residuales.
Amebas no patgenas
Especies de diferentes gneros de amebas viven en
la luz del intestino del hombre comportndose como
comensales. Aunque estas amebas no tienen importan-
cia clnica, pues son incapaces de invadir los tejidos,
su presencia tiene valor epidemiolgico, al indicar
contaminacin fecal-oral.
Entamoeba dispar: en 1925, Emile Brumpt for-
mula la teora de la existencia de 2 especies distintas
pero morfolgicamente idnticas de Entamoeba, una

patgena y otra no patgena. Sin embargo no fue hasta
1978, con la evidencia mostrada por nuevas tecnologas
(anlisis de isoenzimas) que se corrobora la existencia
de 2 especies separadas. En 1993, 68 aos despus
del descubrimiento original, Entamoeba histolytica y
Entamoeba dispar son formalmente aceptadas como
especies diferentes desde el punto de vista gentico,
bioqumico e inmunolgico.
Aunque Entamoeba dispar se considera como una
especie comensal no patgena, ha sido reportada como
posible agente causal de sntomas intestinales y extrain-
testinales en humanos. En un estudio realizado en la India
por Parija y Khainar (2005), se demuestra la presencia
de Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii, utili-
zando microscopia y mtodos moleculares (reaccin
en cadena de la polimerasa), en 11 muestras fecales
de 68 pacientes que incluye el estudio. Adems estos
pacientes presentaban ligero malestar gastrointestinal.
No obstante, el estudio no busca la existencia de otros
parsitos, bacterias o virus patgenos en estas muestras,
como causa de los sntomas. Ximnez y colaboradores
en 2010, realizan un estudio en Mxico, en el cual
utilizan mtodos moleculares (extraccin de ADN y
reaccin en cadena de la polimerasa) en el material
drenado de abscesos hepticos, detectan Entamoeba
dispar en 6 de 20 pacientes que tenan el diagnstico
de absceso heptico de etiologa no precisada. En estos
6 pacientes, clnicamente, los abscesos son diagnosti-
cados como pigenos. Sin embargo, los resultados de
este estudio no son suficientes para confirmar si esta
especie juega un papel activo en el dao hstico a nivel
heptico o si solo es un participante pasivo.
Anlisis genticos comparativos entre las 2 especies,
especialmente relacionados con la patogenicidad en
humanos, realizados por Olivos-Garca y colaborado-
res en 2009, han revelado que casi todos los genes de
Entamoeba histolytica estn presentes en Entamoeba
dispar, incluyendo genes como lectina Gal/GalNAc,
protena amebaporos y diferentes proteasas.
Entamoeba moshkovskii: es otra especie de Enta-
moeba morfolgicamente indistinguible de Entamoe-
ba histolytica y Entamoeba dispar. Esta especie fue
descrita por primera vez, en 1941, en aguas residuales.
Inicialmente se piensa que era una variedad de orga-
nismo de vida libre. Sin embargo, en 1961 variedades
semejantes a Entamoeba histolytica son aisladas en
residentes de Laredo, Texas, que presentaban diarrea,
prdida de peso y epigastralgia. Estudios moleculares
confirman que era Entamoeba moshkovskii.
Aunque reportes previos de identificacin de Enta-
moeba moshkovskii en muestras fecales no muestran
asociacin con enfermedad clnica, estudios ms recien-
Captulo 143. Protozoos 1669
tes han reportado a esta especie como enteropatgeno
potencial en pacientes que presentan diarrea y otros
sntomas gastrointestinales, reflejando la necesidad de
estudios futuros para investigar el potencial patgeno
de este organismo.
Tanyuksel y colaboradores en 2007, realizan un
estudio en Turqua, en el cual detectan mediante tc-
nicas moleculares, Entamoeba moshkovskii en heces de
2 pacientes (de 100 estudiados) con sntomas gastrointes-
tinales. Fotedar y colaboradores en 2008, realizan un
estudio en Australia, en el cual de 110 pacientes con
sntomas gastrointestinales y microscpicamente posi-
tivos para especies de Entamoeba, detectan Entamoeba
moshkovskii, por mtodos moleculares, en 55 de estos.
En 3 pacientes de estos 55 no se aisla otro patgeno,
incluyendo bacterias y virus.
Aunque estudios recientes subrayan la recuperacin
de Entamoeba dispar y moshkovskii de pacientes con
sntomas gastrointestinales, todava no hay evidencias
definitivas de la relacin causal entre la presencia de
estas dos especies y los sntomas en el hospedero.
Entamoeba coli: en los trofozotos y quistes se
observan las caractersticas nucleares del gnero Enta-
moeba, con la particularidad de presentar un cariosoma
grande y excntrico y la cromatina alrededor de la mem-
brana nuclear dispuesta en masas grandes e irregulares.
El trofozoto mide de 15 a 50 , posee endoplasma con
grnulos gruesos, vacuolas y bacterias, pero sin eritro-
citos. El ectoplasma da origen a seudpodos romos que
aparecen simultneamente en varias partes de la clula
y le imprimen movimiento lento, muy limitado y sin
direccin definida. El quiste redondeado o ligeramente
ovoide, de 10 a 30 , tiene generalmente 8 ncleos
cuando est maduro. En ocasiones algunos quistes de
mayor tamao pueden contener 16 o ms ncleos. Los
quistes se encuentran al examen coprolgico con mucha
mayor frecuencia que los trofozotos.
Entamoeba hartmanni: es similar a Entamoeba
histolytica en todas las fases de su ciclo vital, excepto
por su tamao. El trofozoto mide de 4 a 12 , no in-
giere hemates y su movilidad es menos intensa que la
de Entamoeba histolytica. El quiste mide de 5 a 10
y tiene un citoplasma bastante grumoso, similar al de
Entamoeba coli. El ncleo es similar al de Entamoeba
coli por el carcter de su cromatina y su cariosoma.
Entamoeba polecki: parasita el intestino grueso del
cerdo y del mono y ha sido hallada en raras ocasiones
en el hombre. En los trofozotos y quiste se observa
las caractersticas nucleares del gnero Entamoeba. El
trofozoito mide de 10 a 12 , se asemeja al de Entamoe-
ba coli en su viscosidad y lentitud de movimientos. El
1670 Parte XII. Parasitismo intestinal
quiste mide de 5 a 11 , posee un solo ncleo y contiene
unos corpsculos de inclusin ovoide.
Endolimax nana: el trofozoto mide entre 6 y 15 ,
el endoplasma presenta vacuolas, bacterias y restos
vegetales. Los seudpodos son pequeos y aparecen
simultneamente y en forma brusca. Su desplazamiento
es muy limitado. El quiste mide de 5 a 14 , puede
ser redondo u ovalado y presenta, cuando est maduro,
4 ncleos que se observan como puntos brillantes.Las
caractersticas del ncleo son: cariosoma grande, irregular,
del que se desprenden varias fibrillas acromticas que
lo unen a la membrana nuclear.
Iodamoeba butschllii: el trofozoto mide de 6 a 25 ,
los seudpodos emergen lentamente, pueden ser romos
o en forma de dedo y le imprimen un movimiento muy
lento. El endoplasma contiene bacterias y vacuolas,
es notoria una gran vacuola de glucgeno que toma
color caf con el lugol y que se observa sin coloracin
como un espacio ms claro. El quiste mide de 6 a 15 ,
mayormente de forma irregular piriforme y ovoide y
con menor frecuencia esfrico. Por lo regular tiene un
solo ncleo, pero a veces el quiste maduro posee dos
ncleos. Se le observa vacuola iodfila, lo cual hace
fcil la identificacin. El ncleo tiene un cariosoma
central o ligeramente excntrico, muy rico en croma-
tina, cuyo dimetro es casi la mitad del dimetro del
ncleo. El cariosoma est rodeado de grnulos y con
fibrillas hacia la membrana nuclear, en la cual no se
encuentra cromatina.
Flagelados
Giardia lamblia: tambin conocido como Giar-
dia duodenalis o Giardia intestinalis, fue el primer
protozoo encontrado en humanos. Fue Antonie Van
Leeuwenhoek, comerciante holands de telas y tallador
aficionado de lentes, quien observa por primera vez a
travs de los rudimentarios microscopios fabricados
por l mismo, un organismo que por su descripcin,
probablemente corresponda a Giardia lamblia. Este
animculo, como lo denomina, lo encuentra al exami-
nar sus propias heces diarreicas. El descubrimiento del
protozoo fue informado en una de sus comunicaciones a
la Royal Society of London, el 4 de noviembre de 1681.
Sus lentes le permiten a Leeuwenhoeck observar
un sinnmero de animculos encontrados en agua,
saliva, heces, etc. Hasta entonces los organismos ms
pequeos reportados eran los Daphnia (pulgas de agua)
por Swammerdam. El descubrimiento de Leeuwen-
hoeck fue muy importante; sin embargo fue olvidado.
No es hasta el ao de 1859 cuando el profesor Vilem
Dusan Fedorovic Lambl, realiza la primera descripcin
loable del parsito en la ciudad de Praga, al observarlo
por casualidad en evacuaciones diarreicas de un nio
con enteritis, cuando investigaba la presencia de pro-
gltidos de Taenia en bilis y le denomina, Cercomonas
intestinales. Lambl realiza una descripcin detallada
mediante dibujos del parsito. Posteriormente, en 1881,
lo denomina Lamblia intestinalis.
Durante mucho tiempo, despus de su descubrimien-
to, el parsito recibe pobre atencin y es considerado
por muchos un comensal intestinal. No fue hasta 1902
cuando el parasitlogo norteamericano Charles Wardell
Stiles expone una posible relacin causal entre Giardia
lamblia y la aparicin de diarrea. Esta observacin fue
desestimada hasta el periodo comprendido entre 1914
y 1918, durante la Primera Guerra Mundial, cuando se
encuentra que gran nmero de soldados infectados por
Giardia lamblia padecen de enfermedades diarreicas y
que los quistes del protozoo obtenidos en las heces de
esos soldados desencadenaban igual sintomatologa en
roedores infectados de manera experimental.
En 1921, Clifford Dobell sugiere que Giardia era
un parsito patgeno y, en 1926, Reginald Miller,
mdico que desempeaba sus funciones en Londres,
demuestra que algunos nios infectados por Giardia
lamblia pueden ser portadores asintomticos o sufrir
malabsorcin intestinal. No fue, sin embargo, hasta
1954 que detallados estudios conducidos por Robert
Rendtorff demuestran la asociacin del parsito con la
produccin de enfermedad en humanos.
Aun as existan muchas incongruencias y dispari-
dad de criterios entre los investigadores, con relacin
a taxonoma, biologa, especificidad de hospederos,
epidemiologa, manifestaciones clnicas e histopatolo-
ga, y si a esto le adicionamos el desarrollo tecnolgico
de la poca, se limitaba el esclarecimiento de todas las
interrogantes antes sealadas. Es con el desarrollo que
ocurre:
Primero, del cultivo in vitro de Giardia lamblia, se
permite la obtencin y amplificacin axnica de la
masa microbiana proveniente de diferentes hospe-
deros para ejecutar con posterioridad estudios de
diferenciacin fenotpica y caracterizacin genot-
pica de especie.
Segundo, la mayor resolucin del microscopio
electrnico, la que facilita esclarecer diferencias
morfolgicas entre especies.
Tercero, la aparicin de las tcnicas de biologa
molecular, con la secuenciacin del genoma de
Giardia lamblia que se han esclarecido muchas de
las incgnitas existentes, aunque an persisten no
pocas.

Kulda y colaboradores en 1978 mediante obser-
vaciones clnicas e histopatolgicas encontradas en
el intestino delgado de pacientes de los que se haba
aislado el parsito previamente, demuestran definiti-
vamente que este protozoo puede causar enfermedad
en humanos.
En 1981 la Organizacin Mundial de la Salud inclu-
ye a Giardia lamblia en la lista de parsitos patgenos.
El trmino giardiosis, designa la infeccin del
hombre y de otros animales por el protozoo flagelado
Giardia lamblia, con independencia de que esta desa-
rrolle o no manifestaciones clnicas. Como en los casos
de otras infecciones, el desarrollo de signos y sntomas
est supeditado a la interaccin de factores relacionados
con el hospedero, el protozoo y el medio ambiente.
Giardia lamblia, est emergiendo como una de
las principales causas de diarrea infecciosa no viral,
fundamentalmente en nios que asisten a instituciones
infantiles, que ha llevado a considerarlo como una
enfermedad infecciosa reemergente. En el ao 2004,
debido a la repercusin de esta parasitosis sobre el
desarrollo socioeconmico, la Organizacin Mundial
de la Salud la incluye en la iniciativa de enfermedades
desatendidas.
Grandes epidemias han ocurrido por contaminacin
fecal de alimentos y reservorios de agua, infectando
en algunos casos a miles de personas. Este parsito
constituye un problema de salud pblica global, ade-
ms, en los EE.UU., se considera a Giardia lamblia un
posible agente de bioterrorismo por su capacidad de ser
transmitido por el agua, por su potencial de ser genti-
camente manipulado y por la posibilidad de reproducir
totalmente su ciclo vital en el laboratorio.
Morfologa
Giardia lamblia es un protozoo flagelado que existe
en forma de trofozotos y quistes; la forma infectante
es el quiste. La infeccin se limita al intestino delgado.
Trofozoto: el trofozoto de Giardia lamblia tiene as-
pecto piriforme y en la parte anterior posee dos ncleos
que se unen entre s en el centro, dando la apariencia
de anteojos. Mide aproximadamente 15 de longitud
por 7 de ancho. Los trofozotos presentan, ocupando las
tres cuartas partes anteriores de su superficie ventral, un
componente cncavo y bilobulado, el disco adhesivo
o ventral. Esta es una estructura rgida, reforzada por
microtbulos y cintas fibrosas, rodeada de un anillo de
citoplasma contrctil. El disco adhesivo, junto al par
de flagelos ventrales que se encuentran en el surco que
separa a ambos lbulos, es responsable de la capacidad
del parsito de adherirse a clulas del hospedero. Cuatro
Captulo 143. Protozoos 1671
pares de flagelos emergen de cada trofozoto: ventrales,
anteriores, posteriores y caudales. Los flagelos, que son
estructuras mviles responsables de la locomocin del
parsito, se originan en 8 cinetosomas situados simtri-
camente, prximos a la lnea media y al borde anterior
de los ncleos. Los axonemas de todos los flagelos
cursan distancias variables dentro del citoplasma antes
de salir del cuerpo del protozoo, y los correspondientes
al par de flagelos anteriores tienen la particularidad de
emerger lateralmente al rea del disco adhesivo en el
lado opuesto a su respectivo cinetosoma.
Adems de los complejos cinetosoma-axonema-flage-
lo, en el citoplasma de trofozotos de Giardia puede ser
observado un par de cuerpos alargados, de coloracin
oscura, ligeramente curvos, dispuestos muy prximos
entre s y de manera oblicua o transversal, y situados
inmediatamente por detrs del disco adhesivo y por
encima de los axonemas de los flagelos caudales. El
conocimiento sobre estas estructuras, nicas del gne-
ro Giardia y denominadas cuerpos medianos, ha sido
utilizado para la diferenciacin de especies de Giardia.
Los cuerpos medianos han sido calificados de maneras
diferentes: cuerpos parabasales, kinetoplastos y cuerpos
cromatoidales.
Quiste: estos tienen forma ovalada y tamao 8 a 12
de longitud y 7 a 10 de ancho) relativamente uniformes.
Segn su nivel de desarrollo, poseen diferentes nmeros de
ncleos: los inmaduros exhiben 2 ncleos, los maduros 4.
Los quistes poseen un citoplasma granular fino, de forma
separado de la delgada pared exterior, y muestran una
coloracin amarilla o castao claro cuando se tien con
solucin de Lugol. En el citoplasma se pueden observar
estructuras presentes en el trofozoto, fundamentalmen-
te axonemas, prximos a los ncleos y fragmentos del
disco adhesivo, previamente desensamblados y alma-
cenados durante el proceso de enquistamiento.
Con el empleo de tcnicas de microscopa electrni-
ca de transmisin de alta resolucin, se ha demostrado
que la pared del quiste de Giardia est constituida por
dos capas:
Externa, de carcter filamentoso.
Interna, compuesta, a su vez, por dos membranas.
Protenas de diferentes pesos moleculares han sido
identificadas en la capa externa. El componente glus-
dico predominante encontrado en esa capa es galactosa-
mina en la forma de N-acetil galactosamina (GalNAc).
Ciclo de vida
Es relativamente simple, se caracteriza por la exis-
tencia de 2 formas, el trofozoto o forma vegetativa y
1672 Parte XII. Parasitismo intestinal
el quiste o forma infectante altamente resistente en el
medio exterior.
Como se ha mencionado, el quiste es la forma infec-
tante de este protozoo, de relativa inercia y resistente a
los cambios ambientales, aunque puede ser destruido
por la desecacin y el calor. Sin embargo, es viable en
agua fra hasta por 16 das, y es resistente a las con-
centraciones de cloro u otros halogenados utilizados de
forma habitual para la potabilizacin del agua en los
sistemas de acueductos.
Despus de la ingestin ocurre la exquistacin que
comienza en el estmago y se completa en el duodeno,
como resultado de la accin de las enzimas pancreti-
cas: quimiotripsina y tripsina, adems de la exposicin
a la diferencia del pH presente en estos dos segmentos
del tubo digestivo. El proceso de exquistamiento tiene
lugar rpidamente en apenas 10 min en los casos de
Giardia lamblia y muris.
Se han realizado 3 observaciones de estudios in vitro
de ese proceso que deben ser mencionadas:
El exquistamiento es facilitado por la presencia de
enzimas pancreticas y, en correspondencia con esto,
prevenida por la accin de inhibidores de tripsina.
Adems de las proteasas pancreticas, otras del par-
sito son necesarias para que tenga lugar la evolucin
a la forma vegetativa del mismo.
Ha sido demostrado que una proteasa dependiente de
cistena, de la familia de las catepsinas B, participa
en el exquistamiento de Giardia lamblia.
La actividad de proteasas dependiente de cistena ha
sido localizada en vacuolas parecidas a endosomas
presentes en el citoplasma de esta especie. La inhi-
bicin de estas enzimas previene el proceso de ex-
quistamiento. Con base en estas observaciones, se ha
sugerido que el desarrollo de compuestos inhibidores
de proteasas de Giardia lamblia puede ser otra va
para la obtencin de frmacos contra este parsito.
Anticuerpos contra la pared del quiste inhibe el
exquistamiento. De los quistes se liberan los exqui-
zotos, estadio de muy corta duracin (10 a 15 min).
Mientras transcurre ese periodo, el microorganismo
es oval, tiene ocho flagelos y muestra un metabo-
lismo intermedio entre trofozoto y quiste. Esta
clula, que tiene cuatro ncleos y una ploida de 16n,
realiza dos divisiones celulares sin replicacin del
ADN, generando cuatro trofozotos con una ploida
de 4n. Durante la primera divisin del exquizoto,
tiene lugar el re- ensamblaje de los discos ventrales.
Dando continuidad a su ciclo biolgico, los trofozo-
tos de Giardia se replican de forma asexuada, por fisin
binaria, sobre las criptas del duodeno y porcin supe-
rior del yeyuno. Primero se divide el ncleo, despus
el aparato locomotor, el disco ventral y el citoplasma,
en ese orden.
Con la ayuda de su aparato locomotor, de manera
particular sus flagelos, los trofozotos de Giardia lamblia
realizan movimientos sobre la mucosa intestinal. A
diferencia de otros protozoos que parasitan el tubo
digestivo, los trofozotos de este gnero no invaden el
epitelio intestinal, sino que se adhieren a la superficie
de este mediante un proceso que protagoniza el disco
ventral. Parte de los trofozotos no adheridos a la super-
ficie intestinal son arrastrados por el lumen intestinal
mezclados con el moco y con los alimentos en digestin.
A medida que la forma vegetativa del parsito avanza
distalmente, las condiciones se le hacen ms adversas
y se inicia el proceso de enquistamiento. Los siguien-
tes elementos se consideran inductores del proceso de
enquistamiento, la deshidratacin de las heces, la expo-
sicin a sales biliares conjugadas y la disminucin de
la concentracin de colesterol en el medio circundante.
Durante el enquistamiento tiene lugar el desensamblaje
y almacenamiento de los flagelos y del disco ventral
y se estructura un complejo de membranas, parecido
a un aparato de Golgi, por el que circulan vesculas
especializadas, tambin en desarrollo y, molculas para
la formacin de componentes del quiste. En estas ves-
culas han sido identificados componentes de la pared en
construccin. Posteriormente, la clula en transicin se
cubre de la pared protectora y se convierte en quiste, an
inmaduro. Este, como los trofozotos que lo preceden,
solo posee dos ncleos. Una divisin nuclear, que da
origen a un quiste tetranucleado, caracteriza la fase final
del proceso de enquistamiento.
Los quistes tetranucleados, que son excretados en
forma intermitente en las heces, constituyen la forma
infectante del protozoo. Estos quistes son resistentes a
condiciones ambientales adversas y pueden permane-
cer viables por semanas y meses. El ciclo biolgico de
Giardia se completa cuando el quiste es ingerido por
el hospedero correspondiente.
Los trofozotos cuando son eliminados en las heces
diarreicas mueren en el exterior en poco tiempo y no
son infectantes por via oral.
En relacin con Giardia lamblia, adems del hom-
bre, varios hospederos han sido descritos y, en conse-
cuencia de esto, el potencial zoontico de la especie
ha sido objeto de intenso estudio durante las ltimas
dos dcadas, tema que se profundiza ms adelante
(Fig.143.2).

Fig. 143.2. Ciclo de vida de Giardia lamblia.
Biologa
Giardia lamblia es de gran inters en biologa puesto
que es una de las clulas eucariotas ms primitivas que
se conocen. Utiliza dos mecanismos bien conocidos de
adaptacin a los cambios ambientales que confronta
durante su ciclo de vida, la variacin de sus antgenos
de superficie para sobrevivir dentro del intestino del
hospedero y la diferenciacin de trofozoto a quiste
para lograr la infeccin humana fuera de este.
Giardia lamblia muestra tres elementos estruc-
turales que permiten clasificarla como un organismo
eucaritico tpico: ncleo y membrana nuclear bien
definidos, citoesqueleto de relativo desarrollo y sistema
de endomembranas polifuncional. Sin embargo, en este
protozoo estn ausentes otros organelos que son casi
universales en las clulas eucariticas; por ejemplo,
nucleolos y peroxisomas.
Captulo 143. Protozoos 1673
Metabolismo
Giardia lamblia tiene caractersticas anaerbicas y
se considera un organismo aerotolerante o microaero-
flico, o sea, puede vivir y multiplicarse en ausencia de
oxgeno o en presencia de este a bajas concentraciones.
En su respiracin no produce hidrgeno molecular. La
respiracin endgena es estimulada por la glucosa; su
metabolismo est basado en la gluclisis anaerobia que
conduce a la produccin de acetato, etanol, alanina y
CO2. Cataboliza la asparagina mediante la dihidrolasa
de arginina con la produccin de adenosin trifosfato.
Es incapaz de sintetizar colesterol, sin embargo, tiene
la capacidad de sintetizar farnesilo y geranilgeranilo en
isoprenilatoprotenas. Asimismo, Giardia es incapaz
de sintetizar purinas o pirimidinas y tiene la necesidad
de recuperarlas del lumen intestinal. La deteccin de
varias enzimas que participan en las vas metablicas
1674 Parte XII. Parasitismo intestinal
de los carbohidratos demuestra que el metabolismo
energtico de este protozoo es fermentativo.
Giardia lamblia no realiza ciclo de Krebs, ya que
carece de mitocondrias y de enzimas mitocondriales, no
hay citocromos, ni evidencia de fosforilacin oxidativa.
Sobre los genotipos de Giardia, durante los ltimos
aos del siglo pasado y la primera dcada del actual se
han realizado mltiples estudios aplicando las tcnicas
de biologa molecular basados en criterios genotpicos
y fenotpicos as como epidemiolgicos y clnicos, B y no se describen grupos o subgrupos dentro de los
los que han confirmado que Giardia lamblia no es
una especie uniforme. Dichos estudios han permitido
conocer las diferencias genticas fundamentales entre
parsitos obtenidos de diferentes hospederos, todas
con las caractersticas morfolgicas de la especie que
an se denomina Giardia lamblia. En base a esas di-
ferencias, varios genotipos han sido descritos dentro
de esta especie.
La caracterizacin molecular de Giardia obtenida de
aislamientos humanos permite demostrar que estas se
incluyen en dos agrupaciones, ambas de amplia distri-
bucin mundial y tambin presentes en otras especies
de mamferos, las que fueron denominadas de diferentes
maneras. En general han sido llamados genotipo A y
genotipo B, o ensamble A y B.
El genotipo A consiste en una coleccin de aisla-
mientos provenientes de humanos y de animales muy
relacionados. Estos aislamientos pueden ser reunidos
en 2 subgrupos:
Subgrupo A-I, formado por parsitos obtenidos de
humanos y de otros animales (sobre este subgrupo
se han centrado los estudios sobre el potencial zoo-
ntico de Giardia lamblia).
Subgrupo A-II, constituido de forma exclusiva por
aislamientos provenientes de humanos.
El genotipo B comprende una coleccin de aisla-
mientos provenientes de humanos y en mucha menor
medida que el genotipo A, de otros animales. Estos ais-
lamientos tambin pueden ser reunidos en 2 subgrupos:
Subgrupo B-III, formado por parsitos obtenidos de
humanos y de otros animales.
Subgrupo B-IV, aparentemente especfico de hu-
manos.
Sprong y colaboradores en el 2009 demuestran que
ambos genotipos pueden ser encontrados parasitando
al mismo hospedero.
Se estudia adems la caracterizacin molecular de
Giardia obtenida de otros animales.
En los ltimos 10 aos, 5 nuevos genotipos de
Giardia lamblia (C al G) han sido definidos en mues-
tras biolgicas provenientes de varios mamferos. Las
especies de Giardia incluidas en estos genotipos son
morfolgicamente idnticas a las provenientes de hu-
manos, pero las secuencias de los genes que codifican
para algunas de sus molculas son diferentes a las de
los genotipos A y B.
Dos aspectos caracterizan a las giardias pertene-
cientes a los nuevos genotipos: son genticamente ms
uniformes que las correspondientes a los genotipos A y
genotipos C al G.
Exhiben mayor especificidad de hospedero que las
giardias correspondientes a los ensambles A y B ya
que las anteriores muestran una baja especificidad de
hospederos como se ha podido comprobar. Las giardias
de los genotipos C y D infectan a perros, las del E a
animales de granja (vacunos, carneros, cerdos), las del
F a gatos y las del G a ratas domsticas.
De los estudios de epidemiologa molecular emer-
gen resultados de gran significacin. En reas donde la
frecuencia de transmisin de genotipos zoonticos y no
zoonticos es alta, como en comunidades aborgenes de
Australia, en las que los perros suelen permanecer en
manadas, el genotipo D (zoontico) es el predominante.
En reas donde la frecuencia de transmisin de ge-
notipos zoonticos y no zoonticos es ms baja, como
en regiones de la India, donde los perros por lo regular
pernoctan con sus dueos y podran ingerir heces de
estos, solo el 20 % de los perros estaban infectados, pero
todos con un genotipo zoontico, en su mayoria el A.
Las primeras evidencias definitivas en favor de la
transmisin zoontica directa llegan tras otro trabajo
realizado en la misma regin de la India. Este estudio
encuentra el mismo genotipo de Giardia en las personas
y en los perros, no solo en la misma comunidad, sino
tambin en la misma vivienda. La transmisin zoon-
tica fue sustentada, adems, por una fuerte evidencia
epidemiolgica: la significativa asociacin entre la
presencia de infeccin por giardias en los humanos y la
presencia de un perro infectado en la misma vivienda.
Ambos aspectos, uniformidad gentica y especifici-
dad de hospedero, hacen muy probable el futuro recono-
cimiento de estos genotipos como nuevas especies del
gnero Giardia. En esta lnea, es de inters la reciente
descripcin de una nueva especie del gnero: Giardia
microti, que infecta a roedores silvestres.
Fisiopatologa
Giardia no invade la mucosa intestinal, sino que
se adhiere mediante su disco adhesivo o ventral a las
microvellosidades de los enterocitos que conforman

la mucosa duodenal y porciones altas del yeyuno y se
multiplica en sus criptas por fisin binaria.
La histopatologa mediante microscopia ptica en
giardiosis, puede mostrar un amplio repertorio que va
desde una morfologa intestinal prcticamente normal,
a una anormal llamativa.
La enteropata giardisica est caracterizada por
una reduccin variable en la altura de las vellosidades
intestinales asociada a una respuesta hiperplsica de las
criptas de Lieberkuhn, situadas entre estas. En conse-
cuencia, tiene lugar una reduccin del ndice vellosidad/
cripta y un decrecimiento de la superficie absortiva de
los segmentos proximales del intestino delgado. La
atrofia de las vellosidades intestinales est asociada a
cambios en la composicin linfocitaria intraepitelial y
un incremento en la celularidad de la lmina propia. En
esta han sido identificados linfocitos B y clulas plas-
mticas productoras de anticuerpos contra el parsito
y, en menor medida, clulas T, sobre todo del fenotipo
CD4+. En el epitelio intestinal tambin se localizan
linfocitos T con especificidad por antgenos de Giardia,
sobre todo del fenotipo CD8+.
En ocasiones existe una ausencia casi total de las
vellosidades que simula el estado atrfico de la enferme-
dad celaca. En pacientes con deficiencia inmunolgica
Giardia produce una hipertrofia folicular en el tejido
linfoide de la mucosa. En algunos casos la escasez o
ausencia de clulas plasmticas ha sido reportada.
Mediante microscopia electrnica han sido re-
conocidas alteraciones en las clulas de mucosas
duodenoyeyunal en todos los casos independiente de
que exista o no traduccin clnica de la infeccin por
Giardia lamblia.
Tambin se describe un amplio rango de alteracio-
nes macroscpicas constatadas por medio de estudios
endoscpicos de la mucosa duodenoyeyunal, inde-
pendientemente de que el concepto de duodenitis es
histolgico. Estas alteraciones fluctan desde el aspecto
prcticamente normal de la mucosa duodenoyeyunal,
pasando por el enrojecimiento y congestin de la
mucosa, pudiendo apreciarse fragilidad, aspecto des-
lustrado con reas blanquecinas que alternan con reas
eritematosas y placas blanquecinas, consideradas como
duodenitis ligera. La categora de duodenitis moderada
se caracteriza adems del aspecto deslustrado y blan-
quecino de toda la mucosa por la existencia de algunas
reas nodulares prominentes y fragilidad mucosal y la
duodenitis es considerada severa cuando el aspecto de
la mucosa es rugoso y granular.
Sin embargo estas alteraciones tampoco son patog-
nomnicas de giardiosis ya que pueden estar presentes
Captulo 143. Protozoos 1675
en otras parasitosis como la estrongloidoisis, las an-
cilostomosis y en general en cualquier otra causa de
sndrome de malabsorcion intestinal, o donde exista
reaccin inflamatoria a ese nivel del tubo digestivo.
Mecanismos de patogenicidad
Los mecanismos utilizados por Giardia para pro-
ducir la enfermedad no son bien conocidos, pero son
probablemente multifactoriales. Como en toda enfer-
medad infecciosa se imbrican factores dependientes del
hospedero, del parsito y del medio ambiente. Entre
otros han sido propuestos los siguientes:
Dependientes del parsito
Disfuncin mecnica de la absorcin intestinal:
consecuencia de la adherencia de Giardia lamblia a
la superficie del epitelio intestinal, es el primer me-
canismo propuesto para explicar las manifestaciones
clnicas atribuidas a esta parasitosis. A la luz de los
conocimientos actuales no parece ser el responsable de
lo que hasta hace poco tiempo se le atribua, debido al
pequeo tamao del protozoo y a la extensa superficie
de absorcin de la mucosa duodenoyeyunal lo cual
es insuficiente para daar de manera significativa la
absorcin desde el lumen intestinal. Este mecanismo
patognico, aunque no descartado como evento com-
plementario, no parece jugar el papel protagnico antes
asociado a l.
Atrofia vellositaria intestinal: esta accin, que
puede daar la digestin y absorcin intestinal, ha sido
considerada uno de los mecanismos que conduce a las
manifestaciones clnicas que caracteriza la infeccin
por Giardia lamblia.
Acortamiento y separacin de las microvellosida-
des epiteliales: el dao a estas estructuras situadas en
la superficie de las clulas epiteliales, que se puede
producir con independencia de que ocurra atrofia de las
vellosidades intestinales, se asocia significativamente a
trastornos en la digestin (disminucin en la actividad
de disacaridasas lactasa, sacarasa, maltasa, etc.), y ab-
sorcin de agua, minerales (sodio) y otros nutrientes
(vitamina B12, D-xilosa, etc.) y, en consecuencia, al
desarrollo de las manifestaciones clnicas que caracte-
rizan a esta parasitosis.
Aumento de la permeabilidad intestinal: este me-
canismo permite la entrada al intersticio mucosal de
sustancias en cantidad y calidad inadecuadas para
mantener su normal composicin. En consecuencia, se
desarrolla una respuesta inflamatoria que tambin puede
contribuir a las alteraciones digestivas y absortivas que
caracterizan a esta parasitosis.
1676 Parte XII. Parasitismo intestinal
Aumento del peristaltismo intestinal: la infeccin
experimental por Giardia en Gerbillos incrementa la
contractilidad de la musculatura lisa gastrointestinal y
acelera el trnsito por esa vscera. Este efecto puede
contribuir a las manifestaciones clnicas de la giardiosis,
de manera particular la diarrea, al propiciar la llegada
de nutrientes no digeridos a los segmentos ms alejados
del tubo digestivo.
Dependientes del hospedero
Barreras naturales. Mecanismo enzimtico del
lumen duodenal: expresado mediante enzimas protea-
sas, lipasas, disacaridasas u otras sustancias secretadas
durante la digestin como sales biliares; las que exhiben
en conjunto una potente actividad microbicida.
Actividad defensiva dependiente de la segregacin
del mucus intestinal: existen evidencias de que el moco
intestinal puede realizar funciones defensivas contra la
infeccin por Giardia lamblia mediante la limitacin
fsica del acceso directo de Giardia lamblia al epitelio
intestinal e interfiriendo por medio de su viscosidad
con, las funciones motrices del trofozoto de Giardia
lamblia; o inhibiendo directamente la capacidad de
adhesin de Giardia lamblia al epitelio intestinal. La
combinacin de los dos mecanismos anteriores limita
la adherencia de los trofozotos de Giardia lamblia a la
mucosa intestinal, quedan separados de la superficie y
en ocasiones atrapados en el interior del moco, son eli-
minados por los movimientos peristlticos de la vscera.
Recambio de clulas epiteliales: las clulas epi-
teliales intestinales normalmente sufren recambio en
aproximadamente 3 a 5 das y son sustituidas viejas
por nuevas clulas. En consecuencia los trofozotos de
Giardia lamblia se deben mover y readherirse para no
ser eliminados por la peristalsis.
Movimientos peristlticos: los trofozotos que no
logren adherirse a la superficie epitelial, los que se
desprenden de esta adheridos a clulas en proceso de
recambio y los que quedan atrapados en el moco intes-
tinal, son arrastrados por la peristalsis y, de no experi-
mentar el proceso de enquistamiento para conservarse
en el medio ambiente y tener la posibilidad de infectar
a otro hospedero pueden ser destruidos a su paso por
los segmentos ms distales del tubo digestivo.
Microbiota intestinal: en estudios experimentales
con ratones, y en humanos, ha quedado comprobado
que la composicin de la microbiota intestinal puede de-
terminar resistencia o susceptibilidad a la infeccin por
Giardia habindose observado aumento de la secrecin
de IgA anti-giardia en presencia de alta concentracin
probitica intestinal.
xido ntrico: Giardia lamblia consume arginina
en la luz intestinal, este aminocido es un precursor
fundamental en la sntesis de xido ntrico, elemento
clave en la lucha del hospedero frente al parsito.
Aunque no afecta a la viabilidad del parsito, el xido
ntrico inhibe tanto la formacin como la eclosin de
los quistes de Giardia.
Dependientes del medioambiente
Condiciones geogrfico-climticas: la humedad,
las lluvias, la temperatura, la vegetacin, la latitud, la
altitud, migraciones humanas por diferentes causas,
incremento de viajes areos y martimos pueden favo-
recer o entorpecer el ciclo de vida de Giardia lamblia.
As mismo la eliminacin sanitaria de las excretas, el
servicio de alcantarillado o sea disposicin de residuales
lquidos, as como los slidos, las fuentes de abasto de
agua y su calidad, la locacin de las comunidades, ur-
banas o rurales, la coexistencia de animales domsticos
o salvajes con el hombre son factores imbricados en la
propagacin de este protozoo.
Factores predisponentes
Edad: los nios menores que 5 aos de edad, en
los que generalmente el sistema inmunolgico es an
inmaduro y que han tenido menos oportunidades de
enfrentar previamente la infeccin por Giardia lamblia,
son ms susceptibles a esta parasitosis que los adultos.
Estado nutricional: la desnutricin, al disminuir las
capacidades defensivas del hospedero, contribuye a in-
crementar la endemicidad y morbilidad de la infeccin
por Giardia lamblia, especialmente en nios.
Eventos que modifiquen la composicin de la mi-
crobiota intestinal: en personas con antecedentes de
infecciones digestivas de otra etiologa posteriormente
han padecido giardiosis.
Inmunodeficiencias: en individuos con inmunodefi-
ciencias primarias, en particular, la inmunodeficiencia
variable comn y, en menor grado, la deficiencia selec-
tiva de IgA, se observa mayor incidencia de giardiosis.
La existencia de hacinamiento en el hogar o en
instituciones, malas prcticas de higiene personal,
ambiental y de los alimentos, hbitos gregarios de la
infancia e inmunidad.
La importancia de la inmunidad en giardiosis puede
ser sustentada por varios hallazgos:
La prevalencia es menor en adultos que en nios
de zonas endmicas y tambin mayor en visitantes
a estas zonas cuando se comparan con los nativos
de la regin.

Hay una prevalencia mayor en personas inmuno-
comprometidas, especialmente en hipogammaglo-
bulinemia.
Modelos animales se infectan ms fcilmente y denitis, esteatorrea con heces abundantes, pastosas o
sufren de giardiosis crnica, cuando son atmicos
o cuando se tratan con drogas inmunosupresoras.
Se pueden detectar anticuerpos sricos en pacientes
con giardiosis. Los anticuerpos IgA especficos para
Giardia se han encontrado experimentalmente en
animales, en secreciones mucosas, leche y saliva.
La IgE total en suero est aumentada en casos de
giardiosis. En el intestino de ratones parasitados por
Giardia muris se han encontrado anticuerpos IgG
e IgA, adheridos a los trofozotos y en el contenido
intestinal.
Por estudios de zimografa se han identificado de 9
a 15 grupos isoenzimticos (zimodemos). No existe
correlacin entre estos grupos y la sintomatologa
de giardiosis.
Diagnstico clnico
La giardiosis es un diagnstico que se fundamenta
en hchos epidemiolgicos de la parasitosis el cual se
refuerza con los sntomas y estudios complementarios
que permiten una identificacin del parsito.
Investigaciones clnicas y parasitolgicas han
evidenciado que entre el 60 y 80 % de las personas
infectadas por Giardia lamblia cursan de manera asinto-
mtica o con muy bajo tenor de sntomas inespecficos
y autolimitados. Este evento ha sido constatado en todos
los grupos de edades.
La sintomatologa presenta grados variables de
acuerdo a la intensidad de la infeccin y a la respuesta
inmune del hospedero, entre otros, y se presenta con
mayor frecuencia en los nios aunque no de manera
exclusiva.
Los mecanismos patognicos, adems de la activi-
dad mecnica, se deben a otros factores como: secre-
cin de sustancias citopticas, inhibicin de actividad
enzimtica de las disacaridasas (lactasa, sacarasa y
maltasa) y de tripsina y lipasa, desconjugacin de las
sales biliares, incremento en nmero y composicin de
la microbiota intestinal y trastornos en el transporte y
absorcin de sustancias a nivel de la luz intestinal, como
fue explicado en el acpite precedente de mecanismos
de patogenicidad.
Las formas leves se caracterizan por dolor epigs-
trico de poca intensidad y alteracin en el ritmo de
la defecacin. Las formas moderadas se manifiestan
por un cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en
regin epigstrica a veces nuseas, flatulencia, diarrea
Captulo 143. Protozoos 1677
y en ocasiones vmitos por lo que se debe observar de
forma cuidadosa el estado de hidratacin del paciente.
La giardiosis severa presenta, adems de la duo-
lquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatu-
lencia. En casos con prolongada y trpida evolucin,
con malabsorcin, se presenta en los nios con retardo
del crecimiento y prdida de peso. La diarrea crnica
contribuye a la deficiencia proteica. Los sntomas intes-
tinales pueden estar asociados a sintomatologa general
inespecfica, como anorexia, astenia, cefalea, nuseas
y vmitos. Han sido reportados cuadros de colangitis.
Sobre las manifestaciones extraintestinales de
giardiosis, en los ltimos aos del siglo xx y en la pri-
mera dcada del actual se ha constatado la existencia
de publicaciones, donde se vincula a esta parasitosis
con manifestaciones extraintestinales y que estas se
presentan con frecuencia. Por lo que en alguna medida
se ha hecho frecuente el diagnstico de giardiosis a
pacientes con lesiones dermatolgicas de naturaleza
muy variada y de causa no precisada, en la mayora de
los casos sin el hallazgo del protozoo en sus heces o
en el fluido duodenal.
Tambin ha sido reportada la relacin entre giar-
diosis y dermatitis atpica, eritema nudoso, eritema
papulovesicular, sndrome de Well, granuloma anular,
liquen plano y prurito. Sobre las asociaciones existentes
entre giardiosis y manifestaciones no urticarianas antes
citadas la documentacin disponible es muy escasa. La
casi totalidad de los trabajos que las han reportado han
sido informes de casos individuales, o de series muy
pequeas.
En estudio realizado por Almannoni, Fonte y co-
laboradores en La Habana se detecta Giardia lamblia
en 33,3 % (38 de 114) de los pacientes con lesiones
cutneas atribuidas a esta parasitosis. De estas 38 per-
sonas, en 37 (97,3 %) se comprueba la desaparicin de
la infeccin con el tratamiento antigiardisico. De los
37 individuos en los que se demuestra la cura parasito-
lgica, en 36 (97,2 %) se constata el cese de las lesiones
dermatolgicas. En los pacientes en los que se confirma
la infeccin por Giardia lamblia, las manifestaciones
cutneas eran de tipo urticariano (habones evanescentes
y angioedema). Se demuestra la presencia de Giardia
lamblia en el lquido duodenal de 2 individuos que
padecan de lesiones no urticarianas (uno, mculas
hipocrmicas, el otro, erupcin puntiforme). En uno de
estos, las lesiones continuan despus de la eliminacin
de la infeccin parasitaria, lo que sugiere su causa no
giardiosica. La existencia real de asociaciones con
manifestaciones no urticarianas est an por demostrar.
1678 Parte XII. Parasitismo intestinal
Sobre los mecanismos que median la infeccin por
Giardia lamblia y las lesiones asociadas se ha especu-
lado mucho. La informacin acumulada, aunque insufi-
ciente an, permite asegurar con bastante certeza que las
lesiones urticarianas son producidas por un mecanismo
de hipersensibilidad tipo I, en el cual el dao hstico se
desarrollar por degranulacin de mastocitos prximos
a la superficie cutnea en presencia de anticuerpos IgE
en interaccin con antgenos, posiblemente provenien-
tes de lumen intestinal.
Tambin la infeccin por Giardia lamblia ha sido
relacionada con sndrome de intestino irritable y
enfermedad inflamatoria intestinal. B. Grazioli y co-
laboradores, estudian la prevalencia de infeccion por
Giardia en pacientes con diagnstico de colon irritable;
esta resulta baja (65 %).Tal vez las conclusiones de
mayor inters de este estudio son la constatacin de
que giardiosis puede ocurrir en el transcurso de otras
patologas gastrointestinales. Existe alta asociacin
entre la infeccin por Helicobacter pylori y Giardia
lamblia, lo que sugiere la posibilidad de una sinergia
entre ambos microorganismos y sus vas metablicas
o probablemente induciendo una elevada resistencia a
metronidazol o la mayor vulnerabilidad de los sujetos
Helicobacter pylori positivos que con frecuencia son
consumidores de medicamentos inhibidores de la se-
crecin cida del estmago, acidez que sirve de barrera
natural a la infeccin por Giardia lamblia.
Las lesiones de tipo aftosas en la mucosa oral, entre
otras, igualmente, han sido vinculadas con giardiosis.
En general estas lesiones obedecen a alteraciones
inmunolgicas o nutricionales (carenciales). Pueden
estar presentes en cualquier enfermedad que curse con
sndrome de malabsorcin intestinal que inducen mala
digestin y absorcin de nutrientes esenciales para el
mantenimiento del trofismo de la mucosa del aparato
digestivo, ya sea de causa parasitaria o no. Dentro de
las enfermedades parasitarias se pueden mencionar
tanto las provocadas por protozoos como por helmintos
entre las que se encuentran giardiosis, necatoriosis,
ancylostomosis y coccidiosis.
La fiebre reportada fundamentalmente en pediatra,
que en ocasiones es solo febrcula, tambin se puede
explicar como un mecanismo primario de respuesta del
sistema inmunolgico ante la agresin del hospedero
por el parsito, en general es leve y de corta duracin;
de persistir se debe pensar en la asociacin de agentes
infecciosos intestinales o extraintestinales y actuar en
consecuencia.
Otros sntomas a distancia han sido descritos, como
artritis conjuntivitis, rinitis e incluso asma bronquial, no
todos aceptados por la comunidad cientfica ocupada
del estudio de giardiosis. Cuando se manifiestan y a la
luz de los conocimientos actuales, obedecen a eventos
inmunoalrgicos prexistentes que se pueden exacerbar
por la presencia de Giardia lamblia.
De todas formas los estudios recientes de inmunolo-
ga y epidemiologa molecular en giardiosis, as como
la aplicacin de sus resultados en el futuro prximo,
en estudios clinicoepidemiolgicos podrn esclarecer
la existente polmica con relacin a algunos sntomas
y dar respuesta cientfica a estos aspectos.
Exmenes complementarios
Diagnstico de laboratorio: la identificacin
microscpica de quistes, trofozotos o de ambos de
Giardia lamblia en examen directo o mediante tcnicas
de concentracin en heces constituye el diagnstico
de certeza. La realizacin de tres estudios seriados de
la materia fecal con tcnicas de concentracin en das
alternos eleva la eficiencia diagnstica. El estudio mi-
croscpico del lquido duodenal obtenido por sondaje,
puede demostrar los trofozotos. Este procedimiento no
se debe establecer de rutina como remplazo del examen
coproparasitolgico, sino que tiene utilidad en casos de
difcil diagnstico o cuando se obtiene lquido duodenal
para otros fines.
La cpsula de Beal o de la cuerda de nylon (Ente-
ro-Test), puede resultar de utilidad en el diagnstico
cuando se justifique su uso para otros fines y nunca
como sustitutos del examen coproparasitolgico.
Los cultivos para Giardia son difciles y costosos de
realizar y por lo tanto no se utilizan como mtodos de
diagnstico habituales.
Las tcnicas de inmunofluorescencia tanto directa
como indirecta han sido empleadas en el diagnstico de
giardiosis pero no sustituyen el estudio parasitolgico
de la materia fecal.
Mtodos inmunolgicos: para detectar antgenos del
parsito en materias fecales, muestran sensibilidad y
especificidad de 98 y 100 %. Este procedimiento, que
se puede realizar con estuches comerciales de ELISA,
es ms eficiente que el examen coprolgico, pero de
alto costo.
Tcnicas de biologa molecular: ms reciente se han
introducido mediante tcnicas de biologa molecular
la reaccin en cadena de la polimerasa pero por su
alto costo por lo general solo son utilizadas con fines
investigativos o en laboratorios de referencias.
Identificacin de anticuerpos circulantes: no es til
como mtodo diagnstico.

Biopsia intestinal: muestra los cambios en las ve-
llosidades y ocasionalmente permite ver los parsitos.
Este procedimiento no debe ser usado de rutina y solo
se usa en casos especiales.
Estudios radiolgicos: no es de gran utilidad en
la giardiosis, aunque se pueden producir cambios no
especficos de la morfologa duodenal. El estudio de
trnsito intestinal puede ser til cuando se sospeche
un trnsito acelerado o retardado caracterstico de los
pacientes con sndrome de malabsorcin asi como la
defragmentacin y floculacin del bario.
Estudios ecogrficos: tampoco constituyen diag-
nstico de certeza, lo que pueden es orientar a pensar
en esta parasitosis mediante la observacin de signos
indirectos, como presencia de gases en ayunas y s
resultan de utilidad para excluir otras patologas del
rbol biliopancretico, que pudeden explicar una sin-
tomatologa similar.
Epidemiologa
La infeccin con Giardia lamblia es una de las
parasitosis intestinales ms comunes en todo el mundo
y es reconocida como la primera causa de infeccin in-
testinal producida por protozoo. Tiene una distribucin
cosmopolita aunque ms prevalente en pases tropi-
cales, subtropicales y de bajo nivel socio econmico.
Generalmente, el patrn de la infeccin por Giardia
lamblia es endmico, con ncleos hiperendmicos en
comunidades con condiciones sanitarias inadecuadas y
en grupos poblacionales con caractersticas especiales
en lo que respecta a costumbres alimentarias y de dis-
posicin de excretas.
Tiene un periodo de incubacin de 7 a 14 das aun-
que se puede prolongar hasta 4 semanas.
En algunos pases la giardiosis ocurre con cierta
estacionalidad. As, por ejemplo, en pases como In-
glaterra, EE. UU., y Mxico se observa una mayor
incidencia durante las semanas finales del verano.
La Organizacin Mundial de la Salud estima que
280 millones de personas que residen en pases con
climas y desarrollo socioeconmico muy variados estn
parasitados por este protozoo, de estos en Asia, frica
y Latinoamrica alrededor de 200 millones, con ms
de 500 000 casos nuevos cada ao.
Las tasas de prevalencia para Giardia lamblia
varan notablemente de una regin a otra y dependen
mucho del desarrollo socioeconmico y cultural de la
poblacin, en pases desarrollados se reportan tasas que
fluctan de 2 a 30 %, mientras que en los pases en vas
de desarrollo las tasas son de 10 a 50 %.
Captulo 143. Protozoos 1679
En algunos pases pobres, giardiosis afecta cerca
del 100 % de la poblacin infantil. Su frecuencia es
mayor en regiones tropicales y subtropicales donde
la temperatura, la humedad y las malas condiciones
higinicosanitarias favorecen su transmisin.
En los pases desarrollados el parsito es frecuen-
te en guarderas, crculos infantiles o jardines de la
infancia, se notifica tambin en determinados grupos
de la poblacin: nadadores, campistas, homosexuales
(anilingus, falatio), viajeros internacionales a reas
endmicas que disfrutan de aguas recreacionales y entre
personas que viven en condiciones de hacinamiento:
refugiados, poblaciones desplazadas o que viven en
lugares donde han ocurrido grandes desastres naturales
o accidentales, ancianos en instituciones para la tercera
edad e individuos con trastornos mentales recluidos en
sanatorios o en establecimientos penitenciarios. Incluso
ha sido documentada la transmisin nosocomial.
En Cuba, la prevalencia de la infeccin por Giardia
lamblia se estima en 7,2 %, segn la encuesta nacional
de Parasitismo Intestinal, efectuada por Sanjurjo y co-
laboradores en 1984. En la Segunda Encuesta Nacional
de infecciones parasitarias intestinales en Cuba, 2009
se constat un 6.02 % prevalencia general para el pas,
por Rojas y col en 2012. Investigaciones realizadas en
crculos infantiles y escuelas primarias de La Habana,
as como otros estudios de prevalencia desarrollados
en diferentes municipios y comunidades del pas han
mostrado tasas que fluctan entre 20 a 55 %.
Transmisin zoontica
Ya analizada con anterioridad en este texto se debe
aadir que tambin ha sido demostrado que es posible
la infeccin experimental de algunos animales (perros
y castores) por Giardia de origen humano.
Giardia lamblia es, adems, la causa principal de
brotes de transmisin hdrica en pases desarrollados
y se estima que los portadores sanos de quistes repre-
sentan el 15 % de la poblacin adulta y hasta 50 %
de la poblacin infantil y que estos son los mayores
responsables de la diseminacin de la infeccin en el
hogar y a escala comunitaria
Transmisin hdrica
La contaminacin con Giardia lamblia de fuentes
de agua de uso humano puede ser consecuencia del
acceso a estas de lquidos residuales provenientes de
la propia actividad del hombre, de determinadas prc-
ticas ganaderas y, en algunos casos, de la realizacin
en sus proximidades de partes del ciclo vital de algu-
nos animales salvajes. Sin embargo, la mayora de los
1680 Parte XII. Parasitismo intestinal
brotes de giardiosis por contaminacin de las aguas
han ocurrido por el drenaje a estas de lquidos conta-
minados con materia fecal humana. Otros estudios, no
relacionados con la ocurrencia de brotes de giardiosis,
tambin han demostrado que es la contaminacin de las
aguas con materia fecal, la principal va de infeccin
para el hombre.
En EE. UU., donde la prevalencia de infeccin pa-
rece estar incrementndose, esta es la principal causa
de brotes de enfermedad diarreica asociados con agua
potable y es responsable de un estimado mnimo de 5
000 admisiones hospitalarias al ao.
La infeccin por Giardia lamblia se adquiere me-
diante la ingestin de los quistes por el hospedero sus-
ceptible, los que pueden ser transmitidos por el agua o
los alimentos, y la va fecal-oral se puede complementar
de persona a persona.
Los quistes son resistentes a los halgenos utili-
zados habitualmente para la potabilizacin del agua
por los sistemas de acueductos. Adicionalmente, se
han conducido estudios en los que se han desarrollado
infecciones experimentales con la ingestin de solo 10
a 100 quistes del parsito e, incluso, no son pocos los
autores que refieren que un solo quiste es suficiente
para desencadenar el proceso infeccioso.
Las frutas, vegetales y el agua son los vehculos
principales de la transmisin.
As mismo se reconoce la trasmisin sexual (va
oro-anal) y la transmisin zoontica antes explicada.
Dentro de las rutas de infeccin son reconocidas la
importancia de fmites entre los que se incluyen jugue-
tes, objetos de uso personal y algunos vectores mec-
nicos como las moscas, los que pueden tener particular
importancia en los mecanismos de diseminacin de los
quistes. Adems ha sido reconocida transmisin noso-
comial cuando no se cumplen las medidas de higiene
personal y ambiental en los servicios de hospitalizacin.
La hipoacidez, la gastrectoma, la pancreatitis cr-
nica, as como las dietas ricas en carbohidratos, hierro
y colesterol, constituyen factores predisponentes a la
infeccin.
Se sabe, adems, que los nios menores que 5 aos,
los homosexuales, los viajeros internacionales, los in-
dividuos en instituciones cerradas y, posiblemente, los
individuos inmunodeprimidos severos tienen mayor
probabilidad de adquirir la parasitosis.
A las reinfecciones se les atribuye vital importan-
cia especialmente en locaciones donde estas son ms
frecuentes que espordicas.
Se considera importante destacar el hecho de trazar
estrategias por las autoridades sanitarias nacionales
que permitan combinar acciones preventivas y cura-
tivas dado los factores ecolgicos y epidemiolgicos
antes explicados as como elevar los conocimientos
relacionados con higiene personal de los alimentos y
del ambiente ya que el mdico de asistencia aislado
poco puede lograr sin el apoyo de la voluntad poltica
y sanitaria para contribuir con la prevencin, lo que
adicionado a las medidas teraputicas implica la dis-
minucin de esta parasitosis, ms cuando se conoce
que no existe vacuna de uso humano disponible para
evitar la infeccin, la enfermedad o ambas por Giardia.
Diagnostico diferencial
Se debe hacer con enfermedades que producen ma-
labsorcin, como enfermedad celaca y esprue tropical.
Con otras parasitosis como anciostomosis, estrongiloi-
dosis, necatoriosis y coccidiosis.
Tratamiento
Conjugar el tratamiento preventivo antes mencio-
nado con el tratamiento curativo o farmacolgico y
no se debe olvidar a la hora de tratar en este medio la
posibilidad real de reinfeccin.
Ante todo se debe observar el estado de hidratacin
del paciente y si es necesario corregir prdidas de
lquidos y electrlitos por va oral mediante sales de
rehidratacin oral en ausencia de vmitos, o por va
parenteral cuando estn presentes.
En la actualidad existen a disposicin del mdico y
sus pacientes, mltiples drogas de reconocida eficacia
antigiardisica, entre las que se cuentan las pertene-
cientes al grupo de los 5-nitroimidazoles (metronidazol,
tinidazol, ornidazol y secnidazol), la furazolidona, la
quinacrina, la nitazoxanida y el albendazol, as como
otras que van dando pruebas de su utilidad como el
mebendazol y la cloroquina, el oleozon y productos na-
turales entre estos los propleos y el extracto acuoso de
ajo. Sin embargo, muchas de estas drogas cuentan con
desventajas como sabor amargo, necesidad de varios
das de tratamiento y la aparicin de eventos adversos,
lo que afecta el cumplimiento de la prescripcin mdica.
Los derivados 5-nitroimidazlicos son los de elec-
cin en giardiosis como se seala con anterioridad, las
dosis aceptadas son:
Secnidazol: produce curaciones superiores al 90 %
en dosis nica de 2 g para adultos y 30 mg/kg para
nios. La tolerancia es buena, aunque en aproxi-
madamente la cuarta parte de los casos produce
sntomas leves, principalmente sabor metlico y
molestias digestivas.

Tinidazol: a la dosis de 2 g para adultos y 60 mg/kg
para nios, en dosis nica, presenta eficacia similar
al secnidazol.
Ornidazol: se presenta nicamente en tabletas y se
recomienda la dosis nica de 1,5 g para adultos y
nios con ms de 35 kg de peso ha mostrado cura-
cin entre 85 y 90 %.
Metronidazol (250 mg): siempre se ha recomendado
en tratamiento de varios das y en giardiosis, la dosis
es de 750 a 1 000 mg/da subdividido en 3 dosis
al da para adultos y 25 mg/kg/da para nios, por
5 a 7 das.
Albendazol: descrito ampliamente como antihelmn-
tico, es efectivo en giardiosis a la dosis de 400 mg/da
por 5 das. Ha demostrado una eficacia de 90 %.
Mebendazol: otro antihelmntico perteneciente al
grupo de los benzoimidazlicos ha sido estudiado
y utilizado por este grupo de trabajo con eficacia
superior al 80 % tiene la ventaja de absorberse poco
en el lumen intestinal, ser bien tolerado y aprove-
chando sus conocidas propiedades antihelmnticas
ser muy til en el tratamiento de infecciones mixtas
ocasionada por Giardia lamblia y helmintos al igual
que el albendazol. Las dosis de mebendazol acepta-
das son en adultos y nios de ms de 20 kg de peso
corporal 600 mg/da por espacio de 3 das en nios
entre 10 y 20 kg de peso, 300 mg/da dividido en 3
subdosis por da durante 3 das.
Furazolidona: usada en diarreas bacterianas, se
emplea tambin en esta parasitosis a la dosis de
5 mg/kg/da en nios, dividida en 4 tomas diarias
por 7 das. Puede producir intolerancia digestiva y
sntomas generales, as como reaccin disulfirn con
alcohol. Esta droga presenta desventajas cuando se
compara con las anteriores.
Quinacrina (mepacrina o atebrina): es la droga
antigiardisica ms antigua y en la experiencia
de los especialistas autores de este libro, muestra
muy buena eficacia teraputica, se reportan tasas
de curacin de ms del 90 %. La dosis es 100 mg,
3 veces al da en adultos y 4 a 6 mg/kg, 3 veces al
da en nios por 5 o 7 das. Puede producir efectos
colaterales y toxicidad. Esta droga no est disponible
en muchos pases.
Nitazoxanida: ha resultado una buena opcin de
tratamiento, este grupo de trabajo ha realizado
diferentes ensayos clnicos con varias drogas an-
tigiardisicas, en el caso de nitazoxanida tanto en
dosis para nios de 7,5 mg/kg de peso corporal y
en adultos a razn de 500 mg subdividida en 2 do-
sis por da durante 3 das, tomado con alimentos.
Captulo 143. Protozoos 1681
Muestra curacin parasitolgica superior a 90 % en
ambos grupos estudiados. Se presenta en tabletas de
500 mg y suspensin peditrica en formulacin de 100 y
200 mg en 5 mL.
Oleozn (aceite ozonizado): tambin ensayado por el
grupo de trabajo tanto en nios como adultos ha mos-
trado una eficiencia teraputica que flucta entre 65 y
85 %, lo que tambin constituye otro recurso te-
raputico, con el inconveniente de la duracin del
tratamiento que debe ser de 10 das tomado 2 veces
al da, alejado de los alimentos y su sabor desagra-
dable lo que implica en ocasiones baja adherencia
al tratamiento.
Despus de haber revisado las herramientas terapu-
ticas principales, de que dispone la comunidad mdica
para combatir a Giardia lamblia, y haber insistido en
la importancia de las reinfecciones en esta parasitosis,
es necesario finalizar el tema adicionando a lo antes
expuesto la aparicin de fallos teraputicos, aspecto
cada vez ms frecuentemente notificado que pueden
estar relacionados, entre otras causas, con resistencia
del protozoo a alguna de las drogas, hecho este que
no ha sido suficientemente estudiado, a pesar de esto,
se reconoce que la resistencia puede ser un proceso
complejo y diverso, por lo que parte de los esfuerzos
para enfrentar esta enfermedad deben encaminarse en
obtener un mejor conocimiento de los mecanismos de
resistencia a las drogas, los que llevan a un mejoramien-
to en la eficiencia del uso de los frmacos existentes, la
prolongacin de su vida til y al desarrollo de nuevas
drogas.
La secuenciacin del genoma de Giardia y su acce-
sibilidad en GenBank y Giardia DB (http://GiardiaDB.
org) constituye una revolucin en las herramientas
disponibles para el entendimiento de la biologa de este
parsito y la infeccin que causa en humanos y anima-
les, as como la posibilidad de establecer estrategias
para la obtencin de uno o ms candidatos vacunales.
Trichomonas y otros flagelados
Trichomona hominis, sinonimia Pentatrichomona
hominis es un protozoo descubierto por Davaine en
1860, quien lo nombra Cercomona hominis.
Se clasifica actualmente con el nombre de Penta-
trichomonas hominis debido a que la mayora de los
trofozotos presentan 5 flagelos anteriores. Se localiza
principalmente en el intestino grueso de los seres hu-
manos y otros mamferos. Es considerado un comensal
intestinal.
1682 Parte XII. Parasitismo intestinal
Epidemiologa
Pentatrichomona hominis se aloja en el intestino
grueso de humanos, otros primates, del perro y ciertos
roedores. Se estima que su prevalencia en infecciones
humanas puede alcanzar hasta el 25 % en algunas
regiones clidas .Se relaciona con deficientes condi-
ciones sanitarias del medio y es ms frecuente en nios
menores que 10 aos.
Biologa, morfologa y ciclo de vida
Carece de mitocondrias. Posee un aparato de Golgi
denominado cuerpo parabasal. nicamente tiene un
hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene una
nica forma de vida en su ciclo vital, el trofozoto, ya
que no forma quistes.
Trofozoto: presenta un tamao de 8 a 20 de longi-
tud por 3 a 4 m de ancho y una morfologa piriforme.
Posee 6 flagelos, todos anteriores excepto uno, que se
encuentra asociado a la superficie celular formando
una membrana ondulante. Paralelo a dicha membrana
se dispone, en el interior de la clula, un haz de micro-
tbulos denominado costa. Atravesando el citoplasma
como un eje y sobresaliendo notablemente por el ex-
tremo posterior, presenta una estructura formada por
microtbulos denominada axostilo. Tiene un nico
ncleo con endosoma que se dispone en la zona an-
terior, cerca del punto de insercin de los flagelos. El
trofozoto es la forma vegetativa que se alimenta, se
reproduce e infecta.
Se alimenta mediante fagocitosis y pinocitosis de
restos de alimento y bacterias del intestino grueso. Se
reproducen por divisin binaria longitudinal. No pre-
sentan reproduccin sexual.
Pentatrichomonas hominis: vive en el lumen del
intestino grueso y regin cecal. Tolera las condiciones
cidas a su paso por el estmago. Los trofozotos, al
no presentar estado de quiste, son infectantes en todo
momento. La va de transmisin ms comn es la
ingestin de trofozotos por medio de alimentos o de
bebida infectados con materia fecal. En ocasiones, las
moscas pueden actuar como vectores mecnicos de
los trofozotos, al transportar restos de materia fecal a
los alimentos. Una vez establecidos en el nuevo hos-
pedador los trofozotos se dividen y se extienden por
todo el intestino grueso. Pentatrichomonas hominis es
considerado como un parsito no patgeno o comensal.
Diagnstico clnico
El diagnstico depende de la identificacin de par-
sitos en preparaciones fecales, mediante la observacin
los trofozotos mviles, con movimiento vibratorio, con
las caractersticas morfolgicas del gnero y especie
antes descritas. En general, es asintomtico en la ma-
yora de los pacientes.
Este parsito no requiere tratamiento.
Retortamonads intestinalis
Es un protozoo flagelado comensal, perteneciente al
orden Retortamonadida que parasita el tracto digestivo
de humanos y otros primates.
Epidemiologa
Retortamonas intestinalis es un parsito de escasa
prevalencia y, si bien no existen datos concretos al
respecto, no parece que exista un alto nmero de indi-
viduos infectados.
Biologa, morfologa y ciclo de vida
Suele presentar un tamao inferior a 10 m. Carecen
de ciertos orgnulos como son el aparato de Golgi y las
mitocondrias. Solo tiene un hospedador (monoxeno),
es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo
vital, trofozoto y quiste.
Muestra alimentacin por fagocitosis, a travs
del citostoma, de partculas del tracto digestivo. La
reproduccin es por divisin binaria longitudinal. No
presentan reproduccin sexual.
Trofozoto: presenta un tamao entre 5 y 9 m de
longitud y una morfologa piriforme. Posee 2 flage-
los, uno de estos largo y asociado al citostoma, zona
especializada a travs de la cual obtiene el alimento,
y el otro, en la zona anterior, asociado a una funcin
de motilidad. Tiene un nico ncleo que se dispone en
la zona anterior, cerca del punto de insercin de los
flagelos. El trofozoto es la forma vegetativa que se
alimenta y se reproduce.
Quiste: presenta un tamao en torno a 6 m de lon-
gitud y una morfologa ovalada. No presenta flagelos
ni citostoma, aunque se pueden llegar a apreciar restos
de estas estructuras, como los axonemas intracitoplas-
mticos. Tiene un nico ncleo que se dispone ms o
menos en la zona central. El quiste es la forma infectante
y de resistencia.
Retortamonads intestinalis vive como comensal en
el intestino grueso tanto del ser humano como de otros
primates. Como presenta un nico hospedador, su ciclo
vital es directo. Los quistes, que son eliminados por las
heces y ya presentan capacidad infectiva. Cuando los
quistes son ingeridos por un nuevo hospedero, estos

llegan al intestino grueso donde generan trofozotos que
se alimentan y reproducen, formando nuevos quistes y
cerrando as su ciclo vital.
Retortamonads intestinalis est considerado como
un parsito apatgeno, o comensal. Este parsito no
requiere tratamiento.
Enteromonas hominis
Es un protozoo flagelado comensal, que pertenece
al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo
de humanos y otros mamferos.
Epidemiologa
Enteromonas hominis infecta tanto al hombre como
a monos, cerdos, conejos y ciertos roedores. Es cos-
mopolita, pero presenta una reducida prevalencia en
el hombre, del 0,2 al 0,8 %.
Biologa, morfologa y ciclo de vida
Presenta un tamao inferior a 10 m. Carecen de
orgnulos como las mitocondrias y el aparato de Golgi.
La alimentacin es por fagocitosis y pinocitosis del
contenido intestinal a travs de la superficie dorsal.
La reproduccin por divisin binaria longitudinal. No
presentan reproduccin sexual.
nicamente tiene un hospedero (monoxeno), es
cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital,
trofozoto y quiste:
Trofozoto: presenta un tamao de 10 m de longitud
y una morfologa piriforme. Posee un nico ncleo y
4 flagelos, 3 anteriores con una funcin de motilidad y
uno recurrente, ms largo, asociado al citostoma, zona
especializada a travs de la cual obtiene el alimento.
El trofozoto es la forma vegetativa que se alimenta y
se reproduce.
Quiste: presenta un tamao de 10 m de longitud y
una morfologa ovalada. Posee 4 ncleos que se dispo-
nen por parejas en ambos polos de la clula. El quiste
es la forma infectante y de resistencia.
Enteromonas hominis vive en forma de trofozoto
en la luz del intestino delgado. Cuando comienza
el enquistamiento pierde los flagelos, adquiere una
morfologa ovalada, se rodea de una pared qustica y
al final se produce una doble cariocinesis del ncleo,
resultando en 4 ncleos, lo que le confiere al quiste el
estado de madurez. Los quistes, expulsados junto a las
heces, ya son infectantes. Cuando dichos quistes son
ingeridos por un nuevo hospedero, llegan al duodeno,
donde se disuelve la pared qustica y se forman nuevos
trofozotos, cerrando as su ciclo vital.
Captulo 143. Protozoos 1683
Diagnstico clnico
Es considerado un parsito totalmente apatgeno,
ya que no produce ningn tipo de sintomatologa ni
patologa visible en el hospedero. Este parsito no
requiere tratamiento.
Chilomastix mesnilli
Fue descrito en 1910 por Wenyon y Alexeieffen en
1920los que crean el gnero para las especies descritas
por Wenyon como Macrostoma mesnili y Tetramitus
mesnili
Chilomastix mesnili, es un protozoario flagelado
perteneciente al orden Retortamonadida que habita el
tracto digestivo de humanos, y otros primates.
Epidemiologa
Chilomastix mesnili es un protozoo comn en el
hombre en el mundo. Su mecanismo de transmisin,
fecal-oral es similar al de otros protozoos patgenos in-
testinales. Han sido descritos en su transmisin vectores
mecnicos como moscas y cucarachas. Se ha planteado
que los monos pueden infectarse con una especie de
Chilomastix indistinguible al examen microscpico de
Chilomastix mesnili pero no parece revestir importancia
en el humano.
La transmisin es por quistes que se ingieren con el
alimento y agua. Su frecuencia puede variar entre 0,5
a 30 % en dependencia de las poblaciones estudiadas
y aunque Chilomastix mesnili no parece patgeno su
presencia induce a pensar en un ndice de contamina-
cin fecal-oral en la comunidad. La frecuencia mundial
flucta entre 5 y 20 %. En Cuba segn la Segunda
Encuesta Nacional de Infecciones Parasitarias Intes-
tinales 2009, se encuentra en 0,07 de las muestras de
heces analizadas.
Biologa, morfologa y ciclo de vida
Son anaerobios, comensales o parsitos de ani-
males. Poseen mltiples flagelos. Carecen de ciertos
orgnulos como son las mitocondrias y el aparato de
Golgi. nicamente tiene un hospedador (monoxeno),
es cosmopolita.
Este flagelado pasa por los estados vegetativo
(trofozoto) y qustico, con morfologa bien definida y
bastante variable en ambos.
Los trofozotos de esta especie tienen aspecto piri-
forme con el extremo anterior ancho y redondo, y el
posterior largo y aguzado. Su longitud vara entre 6 y
30 m y su anchura mxima entre 3 y 10 m. Presenta
1684 Parte XII. Parasitismo intestinal
un surco en forma de espiral a lo largo del cuerpo, que
es visible en preparaciones en fresco, cuando el parsito
est mvil. Este movimiento es de traslacin y rotacin.
El cuerpo celular est revestido por una fina mem-
brana. En la cara ventral del extremo anterior comienza
la boca o citostoma, este es redondeado por delante y
por detrs estrecho y largo con una estrangulacin en
su parte media que se extiende hacia atrs. El ncleo
est casi en la mitad de la longitud del cuerpo, en su
interior se encuentra un corto flagelo libre, el flagelo
labial. El ncleo que mide de 3 a 4 m, est situado
hacia la parte media del polo anterior, a un lado del
citostoma y su forma es ovoide o redonda, posee un
cariosoma central pequeo bien definido del que se
extienden unas cuantas fibrillas acromticas hacia la
membrana nuclear que est revestida con finos granos
de cromatina.
Por delante del ncleo y muy cercano a este, se
encuentran 6 blefaroplastos diminutos, de 3 de estos se
originan 3 flagelos (2 cortos y 1 largo), de otro blefaro-
plasto se origina un flagelo delicado que se encuentra en
el interior del citostoma y los 2 restantes van a constituir
fibrillas axonmicas o citostomales a cada lado del ci-
tostoma para fortalecer los labios. El citoplasma posee
granulaciones finas y vacuolas alimenticias.
El quiste aparece solo en la materia fecal slida o
blanda; es incoloro, su tamao es de 6 a 10 , su for-
ma es generalmente redondeada o piriforme, con una
pequea prominencia, por lo cual se ha descrito como
en forma de limn. Posee doble membrana gruesa y
un ncleo, adems de las estructuras rudimentarias
del citoplasma. El citoplasma es densamente granular,
homogneo y resistente, el ncleo es esfrico. El quiste
es la forma infectante de este protozoo.
El ciclo de vida est constituido por estas dos for-
mas: trofozotos y quistes. Los trofozotos viven habi-
tualmente en el colon, donde se alimenta a expensas
de bacterias de la luz de las glndulas y se multiplican
por fisin binaria, han sido considerados comensales
y ms recientemente han sido llamados protozoos de
patogenicidad variable.
Al entrar por va oral, los quistes se reblandecen y
se origina un trofozoto por cada quiste que emigra.
Al ingerir el nuevo hospedero susceptible, este quiste
origina un trofozoto que se localiza en colon para
reiniciar nuevamente el ciclo.
Fisiopatologa
Por lo general son no patgenos, pero en ocasiones
pueden causar sndrome diarreico bajo, esto ltimo se
plantea fundamentalmente en personas con alguna pato-
loga colnica asociada, lo que se observa en individuos
afectados de enfermedad inflamatoria intestinal, como
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Diagnstico clnico
Por lo general asintomtico, pero puede ocasionar
diarreas de tipo bajas.
Exmenes complementarios
El examen microscpico de las heces es el mtodo
ms prctico, pero requiere de entrenamiento y pericia.
La realizacin de muestras de heces seriadas, debido
a excrecin intermitente de los quistes, unido a reali-
zacin de tcnicas coproparasitolgicas de concentra-
cin, como la tcnica de Faust o de Ritchie aumenta el
rendimiento diagnstico.
Este parsito no requiere tratamiento.
Dientamoeba fragilis
Dientamoeba fragilis detectada inicialmente en
1909, no se describe hasta 1918 por Jepps y Dobell.
Durante algn tiempo es considerada como una pequea
ameba por su movilidad mediante seudpodos. Poste-
riormente se observa que algunas de sus caractersticas
morfolgicas eran ms propias de un flagelado, a pesar
de no presentar flagelo alguno, mostrando similitudes
con Histomonas meleagridis, ameboflagelado respon-
sable de la enterohepatitis infecciosa aviar o cabeza
negra que afecta en particular a los pavos.
Posteriores estudios inmunolgicos corroboran la ci-
tada similitud, mientras que la microscopia electrnica
permite clasificarlo como flagelado. La dientamoebosis
o dientamoebiasis es la infeccin por el protozoo Dien-
tamoeba fragilis.
Recientes estudios moleculares de la secuencia del
ARN de la subunidad menor ribosomal (ssARNr) de
los Parabaslidos han venido a demostrar la estrecha
relacin filogentica entre Dientamoeba fragilis e His-
tomonas meleagridis y han evidenciado que ambos son
Tricomondidos que comparten un reciente ancestro
comn con flagelados tpicos.
Ms de un siglo despus de su primera observacin,
y aunque ha sido identificado en todas las regiones del
mundo en que se le ha prestado atencin diagnstica,
Dientamoeba fragilis continua presentando importantes
interrogantes cientficas sobre su ciclo biolgico, su
prevalencia o su condicin de patgeno primario.
Agente etiolgico
Dientamoeba fragilis es un protozoo flagelado que
nicamente se le conoce la forma de trofozoto.

Morfologa y ciclo de vida
Se trata de un organismo pleomrfico de tamao
relativamente pequeo, entre 5 y 15 (habitualmente
entre 9 y 12 ), aunque se ha observado tamaos de
hasta 40 en muestras procedentes de cultivo. En las
heces frescas presenta un movimiento muy activo, con
clara diferenciacin endo-ectoplasmtica y emisin
de seudpodos hialinos lobulares, triangulares o de
bordes dentados. Suele encontrarse en acumulaciones
de moco y, a veces, se observa en gran nmero incluso
en las heces semiformes. En los frotis bien realizados
y teidos se detecta un mayor porcentaje de trofozotos
con dos ncleos (telofase mittica detenida) que de for-
mas mononucleadas, aunque tambin se han detectado
ejemplares trinucleados y tetranucleados. La membrana
nuclear carece de cromatina perifrica y el cariosoma
est constituido habitualmente por 4 grnulos (confi-
guracin en ttrada), aunque se han observado hasta 8
granulaciones bien delimitadas. En las formas binu-
cleadas la microscopia electrnica permite evidenciar
un huso extranuclear compuesto de microtbulos que
se extiende entre los dos ncleos, lo que no se observa
en las mononucleadas.
En preparaciones hmedas, el citoplasma presenta
un aspecto finamente granulado, y en frotis teidos
cabe observar inclusiones alimenticias de naturaleza
diversa. En las formas binucleadas destaca la presen-
cia de numerosas vacuolas digestivas, mientras que
la presencia de endosimbiontes bacterianos en las
formas mononucleadas es de relativa frecuencia. La
vacuolizacin excesiva se observa con ms frecuencia
en los frotis realizados a partir de materia fecal que en
los procedentes de cultivo y puede estar relacionada,
probablemente, con una condicin degenerativa. A pe-
sar de la descripcin de estructuras a modo de quistes
observadas en frotis fecales teidos, o de una posible
forma de resistencia, existe un total consenso, hasta la
fecha, sobre la ausencia de forma qustica. El trofozoto
de Dientamoeba fragilis carece de mitocondrias, posee
un aparato de Golgi o cuerpo parabasal. Dientamoeba
fragilis se alimenta por fagocitosis y pinocitosis de
restos de alimentos y bacterias del colon. Su reproduc-
cin es por divisin binaria longitudinal. No presentan
reproduccin sexual.
nicamente se le conoce un hospedador, el hombre
(monoxeno), tiene una nica forma de vida en su ciclo
vital, el trofozoto, el que habita en la luz del ciego y
la porcin superior del colon.
El ciclo de vida de este flagelado es aun descono-
cido, por lo que el mecanismo de transmisin de la
Captulo 143. Protozoos 1685
dientamoebosis contina siendo hoy en da objeto de
debate.
De cualquier forma, la ausencia de una forma
qustica y el hecho de que el trofozoto sobreviva muy
poco tiempo fuera del hospedero, hace poco probable
la transmisin fecal-oral. Por las similitudes ya aludi-
das con Heterakis meleagridis, el cual es transmitido a
travs de los huevos del nematodo Heterakis gallinae,
se piensa que la transmisin humana de Dientamoeba
fragilis se pueda realizar a travs de algn nematodo in-
testinal. La asociacin simultnea entre las infecciones
por Dientamoeba fragilis y Enterobius vermicularis,
lleva a especular sobre el probable rol de los huevos
de este verme en la transmisin.
Estudios epidemiolgicos muestran una estrecha
relacin entre las infecciones por Dientamoeba fragilis
y la enterobiosis. En personas coinfectadas por ambas
especies se ha podido constatar que la incidencia de
coinfeccin por ambas especies es 20 veces superior a
la incidencia que cabe esperar por simple azar.
Se presume que la transmisin de una persona a
otra ocurre cuando se ingieren huevos de Enterobiuos
vermicularis que albergan trofozotos, ya sea dentro
o sobre la superficie externa. En consecuencia, si esta
hiptesis se confirma, la infeccin por los dos parsitos
est asociada y justifica los resultados encontrados.
Fisiopatologa
Dientamoeba fragilis ha sido considerada por dife-
rentes autores como un organismo comensal, basndose
en lo fundamental, en la existencia de portadores asin-
tomticos y en el hecho de que los sntomas atribuibles
a Dientamoeba fragilis podran obedecer a otra causa.
Hoy en da, aunque existen evidencias circunstancia-
les que incriminan a este organismo como patgeno,
el debate contina abierto por la poca informacin
disponible, al no resultar factible el cultivo axnico, si
el xnico y carecer de un modelo adecuado de experi-
mentacin animal.
En el curso de la infeccin por Dientamoeba fragilis
se ha descrito una marcada fibrosis de la mucosa intesti-
nal, as como diferentes cambios histopatolgicos en el
apndice, entre los que se incluye hiperplasia linfoide,
apendicitis catarral, periapendicitis aguda y apendicitis
supurada. Aunque no existen evidencias experimentales
que demuestren que Dientamoeba fragilis es capaz de
penetrar la pared intestinal, bajo ciertas condiciones
podra tener este potencial. Se describen en la litera-
tura estudios realizados en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal tanto en casos de colitis ulcerosa
como enfermedad de Crohn al parecer causada por la
1686 Parte XII. Parasitismo intestinal
invasin de la pared intestinal por Dientamoeba fragilis,
siendo este el nico agente etiolgico observado.
Tambin ha sido reportada Dientamoeba fragilis en
muestras de biopsias obtenidas mediante colonoscopia
en pacientes con historial de diarrea crnica con pre-
sencia de moco y leucocitos en heces. El colon aparece
hipermico y edematoso. Las biopsias identifican zonas
focales con infiltracin de eosinfilos, y una biopsia del
colon descendente demuestra la presencia de ms de 50
eosinfilos por campo. Se asla Dientamoeba fragilis
y tras el tratamiento, los recuentos de eosinfilos se
resuelven y los pacientes (en pequeo nmero) perma-
necen asintomticos durante un ao de seguimiento.
El grado de cambios patolgicos inducidos por
Dientamoeba fragilis puede estar relacionado con el
tiempo, la duracin y la gravedad de la infeccin. En
esta lnea cabe enmarcar el reciente estudio de los
genes ssARNr de 12 aislamientos de Dientamoeba
fragilis mediante anlisis del polimorfismo del tamao
de los fragmentos de restriccin (RFLP, por sus siglas
en ingls). Los resultados demuestran la existencia
de 2 ribodemas, con una divergencia comparable a la
existente entre Entamoeba histolytica y Entamoeba
dispar, y aunque resulta prematuro intentar explicar el
diferente potencial patgeno de Dientamoeba fragilis
por la deteccin de esta divergencia, ya que se requiere
de estudios con un mayor nmero de aislamientos de
origen geogrfico diferente, s al menos evidencia que
los organismos que en la prctica rutinaria de labora-
torio estn siendo identificados como Dientamoeba
fragilis representan, como mnimo, dos entidades
genticas significativamente diferentes.
Diagnstico clnico
Ya desde la segunda dcada del siglo pasado se cita
el hallazgo de este protozoo en las heces de casos ais-
lados, asociados al inicio de un dolor clico en la zona
abdominal alta, con anorexia, deposiciones blandas
con moco e irritacin rectal. La variacin sintomato-
lgica se correlaciona con variaciones en el nmero
de organismos identificados en las heces y, tras resol-
verse la infeccin gracias al tratamiento, los pacientes
experimentan una recuperacin completa. Posteriores
observaciones han demostrado que los tratamientos que
logran eliminar el parsito llevan consigo la remisin
total o parcial de la sintomatologa.
Diferentes estudios clnicos en pacientes infectados
nicamente por Dientamoeba fragilis, sealan con ma-
yor frecuencia las manifestaciones clnicas siguientes:
dolor abdominal, diarrea persistente, anorexia, heces
anmalas (con moco, blandas), fatiga o astenia, nuseas,
vmitos, prdida de peso, flatulencia, eructos y tenes-
mo. En poblacin peditrica, la diarrea es el signo ms
frecuente en fase aguda (menos de 7 das), mientras que
el dolor abdominal lo es en la infeccin crnica (ms
de 60 das). La duracin del cuadro clnico, que oscila
entre 1 semana y 2 aos, ha resultado ser mayor en los
menores que 10 aos.
En los pacientes con dientamoebosis tambin se
han descrito infecciones biliares, fibrosis del apndice,
y edematizacin de la mucosa intestinal. La eosinofi-
lia, aunque es considerada generalmente un signo de
infeccin helmntica, tambin ha sido descrita, si bien
parece estar ms asociada con infecciones crnicas y
con poblacin infantil. Dientamoeba fragilis tambin
se ha relacionado con colitis eosinoflica y colitis ul-
cerosa en los pacientes peditricos.
Algunos pacientes pueden presentar urticaria y pru-
rito anal, lo cual puede estar relacionado con reacciones
alrgicas frente al parsito o a su supuesto transportador,
Enterobius vermicularis.
Existe evidencia respecto de la implicacin de Dien-
tamoeba fragilis en el sndrome de intestino irritable,
o con sntomas similares a los de este sndrome, de
manera que resulta recomendable descartar esta proto-
zoosis en pacientes con sintomatologa gastrointestinal
inespecfica.
A pesar de no existir al respecto experiencias
concluyentes en la literatura, parece razonable consi-
derar la investigacin de Dientamoeba fragilis en los
pacientes seropositivos para el VIH con un cuadro de
diarrea grave.
Exmenes complementarios
El diagnstico de laboratorio de la dientamoebosis
es directo, requirindose heces frescas, ya que los
trofozotos degeneran a las pocas horas de abandonar
el hospedero. En la observacin fecal directa, Dienta-
moeba fragilis suele presentar un aspecto redondeado,
pasando inadvertido a menos que el analista sea cons-
ciente de la posibilidad de su presencia. La posterior
adicin de solucin yodada (Lugol) confiere el tpico
color amarillento al citoplasma pero los ncleos no son
teidos. El excesivo tiempo que puede transcurrir entre
el momento de la toma de la muestra y el procesado de
esta, as como la emisin intermitente de trofozotos a
lo largo de los das, aconseja la recogida de un mnimo
de tres muestras, obtenidas en das alternos, en frascos
conteniendo lquido fijador o conservador.
Los ms adecuados son el alcohol polivinlico, el
acetato sdico-cido acticoformalina y el mertiola-
to-yodo-formol. Este ltimo fijador tiene la ventaja

de que proporciona directamente un buen color ros-
ceo-rojizo a las estructuras parasitarias, si bien en Dien-
tamoeba fragilis las estructuras nucleares son difciles
de distinguir y se requiere de una gran experiencia en
la observacin microscpica. Tanto el alcohol polivi-
nlico como el acetato sdico-cido acticoformalina
son compatibles con la realizacin de frotis fecales
susceptibles de ser teidos con posterioridad.
Entre las diferentes tinciones de frotis fecal utili-
zadas para la deteccin de Dientamoeba fragilis, la
tricrmica de Gomori modificada o tincin de Wheat-
ley y la hematoxilina frrica son las ms usadas. La
observacin minuciosa del frotis fecal teido se debe
realizar con objetivo de inmersin y especial atencin
se debe prestar a la presencia de amebas (Entamoeba
histolytica/Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni,
Entamoeba coli, Endolimax nana), formas ameboides
de Blastocystis o inclusive leucocitos polimorfonu-
cleares degenerados, como se seala en al acpite de
diagnstico diferencial.
Epidemiologa
Dientamoeba fragilis debe ser considerado como un
parsito de distribucin cosmopolita. Sin embargo, la
prevalencia real no es conocida. Los estudios actuales
provienen de pases concretos, y an dentro de estos, la
variabilidad es muy importante, con cifras que oscilan
entre 1,5 y 52 %. Estas grandes diferencias pueden ser
debidas al distinto diseo de los estudios, incluyendo
las tcnicas diagnsticas aplicadas, pero tambin la
poblacin objeto de estudio, de manera que las tasas de
infeccin ms altas se observan en condiciones de ha-
cinamiento o de higiene personal deficiente. Asimismo,
se destaca la mayor incidencia de Dientamoeba fragilis
frente a los dems protozoos intestinales detectados en
los casos con positividad a la oxiuriasis.
Adems, el hallazgo de pequeas estructuras ame-
boides en el interior de huevos de oxiuros presentes
en apndices, que por estudios de punto isoelctrico
han resultado ser formas mononucleadas y binucleadas
de Dientamoeba fragilis, y que no son observadas en
ausencia de este protozoo, as como las exitosas autoin-
fecciones experimentales realizadas a partir de huevos
de oxiuros, aportan evidencias que hacen pensar que
Enterobius vermicularis pueda actuar de transportador
de Dientamoeba fragilis. Esto puede explicar la mayor
prevalencia en determinados grupos poblacionales, el
que pueda sobrevivir en un medio externo hostil, sin
la existencia de forma qustica, o los fallidos intentos
de transmisin humana y animal a partir directamente
de formas trofozoticas.
Captulo 143. Protozoos 1687
Incluso no se descarta la posibilidad de que puedan
actuar como transportadoras de esta protozoosis otras
especies de nematodos intestinales, como Ascaris
lumbricoides en el interior de cuyos huevos tambin
se han observado pequeas estructuras mononucleares
compatibles con Dientamoeba fragilis. De cualquier
forma, este aspecto no est definitivamente aclarado
y todava se plantean dudas sobre la implicacin de
Enterobius vermicularis en la transmisin de la dienta-
moebiasis, sobre todo si se considera que la coexistencia
de las dos especies en un mismo paciente puede pasar
inadvertida, ya que mientras la oxiuriasis puede remitir
espontneamente, la infeccin por Dientamoeba fragilis
puede persistir durante aos.
Aunque no se dispone de datos concluyentes, las
cifras de prevalencia ms altas han sido descritas ms en
poblacin infantil que en la poblacin adulta. No parece
existir estacionalidad, aunque se suele diagnosticar con
menor frecuencia en primavera y verano y, tampoco se
han observado diferencias entre pacientes infectados
y no infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana.
Diagnstico diferencial
Se debe hacer el diagnstico diferencial con otros
protozoos patgenos y no patgenos, Entamoeba
histolytica/Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni,
Entamoeba coli, Endolimax nana, formas ameboides
de Blastocystis o incluso leucocitos polimorfonucleares
degenerados, considerando su capacidad de inducir
fibrosis, y producir, bajo ciertas condiciones, lesiones
ulcerosas. Adems Dientamoeba fragilis debe ser es-
pecialmente buscado en pacientes con diagnstico de
enfermedad inflamatoria intestinal y en personas con
sndrome de intestino irritable.
Tratamiento
Preventivo:
Medidas generales de higiene tanto personal como
ambiental ya que no se conoce con exactitud la forma
de transmisin.
Curativo:
El tratamiento es el mismo que para la giardiosis,
aunque se proponen otras drogas como alternativa:
Paramomicina: en adultos 500 mg/8 h durante 7 das;
en nios 25 a 35 mg/kg/da en 3 dosis durante 7 das.
Iodoquinol: en adultos 650 mg/8 h durante 20 das;
en nios 30 a 40 mg/kg/da en 3 dosis durante 20
das (mximo 2 g).
1688 Parte XII. Parasitismo intestinal
Metronidazol: en adultos 500 a 750 mg/8 h durante
10 das; en nios 20 a 40 mg/kg da en 3 dosis du-
rante 10 das.
Ciliados
Balantidium coli, es descubierto por Malmstenen
1857, es el protozoo (organismo unicelular) ms grande
y el nico ciliado que puede resultar patgeno para el
hombre.
La balantidiosis es una enfermedad infecciosa rara
en seres humanos, causada por el parsito Balantidium
coli. El ambiente natural de Balantidium coli es el in-
testino grueso del cerdo fundamentalmente, tambin ha
sido hallado en el colon de otros animales como monos,
caballos, vacas, camellos, ratn salvaje y el hombre; su
distribucin mundial est entre 0,5 y 1,5 %, aunque la
prevalencia de la enfermedad en el hombre es baja; ha
sido reconocida como una enfermedad rara.
Sin embargo, su frecuencia es ms alta en reas con
pobre higiene y malanutricin, donde cerdos y humanos
comparten espacios y estn en contacto frecuente. Ha
sido reportada como enfermedad profesional entre los
criadores de cerdos.
Morfologa
Este parsito es anaerobio facultativo, y presenta un
estadio de trofozoto y otro de quiste que es la forma
infectante. El trofozoto es de forma ovalada, con una
longitud promedio de 50 a 200 y 40 a 60 de ancho.
Est rodeado de cilios dispuestos en hileras que le per-
miten desplazamiento rpido. Posee en la parte anterior
una boca o citostoma con cilios largos, que le sirve
para obtener alimentos, los que almacena en vacuolas
digestivas o nutricias. Los residuos alimenticios son
eliminados por vacuolas contrctiles a travs de una
apertura en el extremo posterior, llamada citopigio.
Tiene 2 ncleos, uno mayor arrionado, llamado macro-
ncleo; el otro redondo y pequeo, generalmente cerca
de la concavidad del anterior, llamado microncleo. En
el citoplasma usualmente muy vacuolado, se observan
vacuolas nutritivas, 2 vacuolas contrctiles encargadas
de regular la presin osmtica del parsito. La repro-
duccin se hace por divisin binaria.
El quiste es ms redondeado o esferoide, con un
dimetro de 40 a 65 m, con doble membrana gruesa,
a travs de la cual se puede observar el parsito, a
veces con algn movimiento. En el interior resalta el
macroncleo. El quiste es eliminado al exterior, resiste
el medio ambiente y es infectante por va oral, a dife-
rencia del trofozoto que no es infectante por esta va
y se destruye al salir del organismo.
Ciclo de vida
Se inicia cuando se ingieren alimentos o agua con-
taminados con quistes, estos llegan al estmago donde
la membrana es degradada parcialmente por los jugos
estomacales, de ah pasan al intestino delgado donde
se desenquistan, de cada quiste emerge un trofozoto
en el intestino delgado. El siguiente evento ocurre en
el colon, los trofozotos viven en el intestino grueso,
bien sea en la luz o en la mucosa. La infeccin persiste
en el intestino por la multiplicacin de los trofozotos,
ah se reproducen por divisin binaria. Posteriormente
pasan el proceso de enquistamiento en la luz intesti-
nal, envolvindose en una membrana muy resistente
y los quistes son expulsados junto con las heces y son
infectantes inmediatamente. Al llegar al suelo suelen
ser ingeridos por los cerdos los cuales se contagian y
a su vez los humanos tambin se pueden convertir en
reservorios de la enfermedad.
Fisiopatologa
En algunos casos los parsitos no producen invasin
y se reproducen en la luz intestinal o dan origen a una
inflamacin catarral de la mucosa del colon. En otros
pacientes producen ulceracin de la mucosa y penetra-
cin a capas ms profundas. Las lceras son de forma
irregular, hipermicas, con fondo necrtico, a veces
extensas por confluencia.
Los trofozotos se encuentran en cualquiera de las
capas de la pared y aun en los vasos sanguneos o linf-
ticos. En porcentaje extremadamente bajo de los casos,
el protozoo invade profundamente la mucosa del colon,
sobrepasando la muscularis mucosae, produce lceras y
abscesos, que pueden llegar a un cuadro granulomatoso
generalizado de todo el colon, con obstruccin parcial
de este. Estos abscesos pueden atravesar la pared del
colon, causando peritonitis, o bien, los parsitos viajan
a travs de los vasos linfticos o sanguneos, localizn-
dose en otros rganos. Cuando existen las alteraciones
antes descritas la balantidiosis puede ser fatal.
Diagnstico clnico
Se presenta un buen nmero de casos asintomticos
o con pocas manifestaciones clnicas, como dolor cli-
co, meteorismo y diarrea. Se puede presentar en forma
crnica con diarreas espordicas con o sin moco y san-
gre, dolor abdominal, nuseas, meteorismo y vmitos.

La forma aguda o balantidiosis disentrica se
presenta con sintomatologa semejante a la disentera
amebiana. Balantidium coli invade la mucosa y submu-
cosa, muestra elevada multiplicacin con abundantes
trofozotos en la materia fecal. Hay rectitis con pujo,
tenesmo y la clsica deposicin disentrica muy fre-
cuente, con abundante moco y sangre, acompaada
de dolor clico en retortijn. Puede haber sntomas
generales asociados, como vmito, prdida de peso,
debilidad y deshidratacin. En los pocos casos que dan
origen a perforacin intestinal, se observa, igual que
en la perforacin amebiana, un cuadro de peritonitis
acompaado de fiebre y sntomas generales graves,
siempre de mal pronstico.
Se conocen casos de apendicitis balantidiana. La
invasin a genitales femeninos origina flujo vaginal
necrtico y da origen a ulceraciones.
Exmenes complementarios
Anlisis de heces: el diagnstico se realiza por el
examen de heces, al observar los trofozotos mviles
al examen directo, principalmente en heces diarreicas,
y frescas, en especial porque aparece como un orga-
nismo altamente mvil e incluso es factible observar
individuos en divisin o por la presencia de quistes en
la materia fecal no diarreica, en exmenes directos o
por concentracin.
Sin embargo, el trofozoto es bastante lbil a las
condiciones ambientales, por lo que es recomendable
el anlisis de las heces lo ms fresca posible, para evitar
la muerte y autolisis de los parsitos. Si las muestras no
se analizan de inmediato se deben fijar, por ejemplo,
en formalina al 10 %.
Cultivo: este parsito crece bien en los medios de
cultivo utilizados para Entamoeba histolytica, lo cual
puede tener utilidad para completar el diagnstico. Las
coloraciones, principalmente la de hematoxilina frrica,
sirven para hacer un estudio morfolgico ms detallado.
Examen endoscpico: se observan las lesiones y
se obtienen muestras para examen parasitolgico e
histolgico, generalmente a nivel del colon sigmoides
donde provoca erosiones o lceras superficiales, que
pueden ser desde lesiones puntiformes hasta de 1 o 2
cm de dimetro en ocasiones se encuentran lceras con
bordes socavados.
Diagnstico indirecto: no se emplean reacciones
serolgicas para el diagnstico.
Epidemiologa
Balantidium coli tiene una distribucin mundial y
aunque muestra baja prevalencia si se compara con
Captulo 143. Protozoos 1689
otros protozoos intestinales patgenos, se han descrito
brotes epidmicos en pases tropicales y subtropicales y
en zonas con pobres condiciones higinicas y sanitarias.
Se conocen algunas regiones del mundo con prevalen-
cia ms alta, esto ocurre, especialmente en donde hay
contacto frecuente con cerdos; en estas circunstancias la
balantidiosis se puede considerar una antropozoonosis;
sin embargo, en otras regiones aparece la parasitosis en
ausencia de estos animales, en cuyo caso la infeccin
puede ser transmitida de persona a persona. El meca-
nismo de transmisin es, como en las otras protozoosis
intestinales, fecal-oral, por contaminacin de alimentos,
aguas, manos, fmites, vectores mecnicos etc., con
materias fecales que contengan quistes del parsito.
Diagnstico diferencial
La balantidiosis requiere un diagnstico clnico
diferencial con entidades que produzcan colitis o disen-
tera, principalmente amebiasis, tricocefalosis aguda,
disentera bacilar y colitis ulcerosa.
Tratamiento
Preventivo:
La prevencin es similar a la descrita en amebiosis,
o giardiosis a la cual se deben agregar los cuidados con
las materias fecales de los cerdos. Es interesante anotar
que en este animal la balantidiosis es asintomtica.
Curativo:
La tetraciclina es efectiva a la dosis de 40 a 50 mg/kg/
da, repartidos en 4 dosis y durante 10 das, pero est
contraindicada en nios. Se conocen estudios favora-
bles con derivados 5-nitroimidazlicos (metronidazol,
tinidazol, secnidazol) a las dosis recomendadas para
amibiosis.
Coccidios
Las coccidias intestinales son una de las ms
importantes y comunes enfermedades parasitarias
encontradas en humanos y otros vertebrados a nivel
mundial. Afectan, fundamentalmente, a pases tropi-
cales y subtropicales donde las condiciones higinicas
inadecuadas posibilitan su transmisin.
Diferentes gneros y especies incluidas en este gru-
po constituyen un serio problema de salud actual. Son
parsitos intracelulares obligados, que desarrollan un
ciclo de vida complejo (etapa asexual y sexual) dentro
de una vacuola parasitfora en las clulas epiteliales
del intestino delgado de un mismo hospedero. Las
manifestaciones clnicas que ocasionan estas cocci-
diosis estn relacionadas con el estado inmunolgico
1690 Parte XII. Parasitismo intestinal
del hospedador. De manera general, en individuos
inmunocompetentes la infeccin se caracteriza por
un cuadro de diarrea alta autolimitada. En individuos
con cierto grado de compromiso del sistema inmuno-
lgico, sobre todo pacientes infectados con el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH) o con sndrome
de inmunodeficiencia adquirida (sida) en los que se
comportan como patgenos oportunistas, la infeccin
es de forma potencial severa pudiendo ser fatal y est
directamente relacionada con el grado de inmunode-
presin. Cryptosporidium spp., es el principal parsito
oportunista intestinal en pacientes infectados con el
VIH, considerado enfermedad marcadora de sida.
Las coccidias intestinales se transmiten por va
fecal-oral y tienen diferentes rutas de transmisin, in-
cluyendo transmisin antropontica (Cryptosporidium
spp., Cystoisospora belli y Cyclospora cayetanensis)
y zoontica (Cryptosporidium spp.). La mayor fuente
de infeccin es la contaminacin de agua o alimentos
con heces humanas o de otros animales infectados con
estos organismos, lo cual se ve favorecidas por la per-
sistencia de la forma infectante en el medio ambiente,
manteniendo su infectividad.
La mayora de los laboratorios utilizan para el diag-
nstico mtodos microbiolgicos basados en estudio en
muestras de heces, requirindose tinciones especiales
para facilitar la deteccin de las formas parasitarias.
Recientemente la utilizacin de las tcnicas de biologa
molecular permite desarrollar la deteccin y la carac-
terizacin gentica de diferentes especies y establecer
estrategias de prevencin y control encaminadas a
disminuir la transmisin fecal-oral.
Con el advenimiento de la terapia antirretroviral y
la consecuente elevacin de la respuesta inmune en el
paciente sida se da un gran paso de avance en el control
de estas parasitosis, lo que implica una disminucin
de la prevalencia en los individuos VIH/Sida tratados
con dicha terapia. No obstante, el surgimiento diario
de nuevos casos infectados con el VIH y la no acce-
sibilidad a la teraputica antirretroviral, sobre todo
en los pases en vas de desarrollo en los cuales las
coccidias intestinales generalmente se comportan de
forma endmica, requiere del conocimiento de estas
enfermedades parasitarias por el personal de salud, no
solo para el tratamiento individual, sino para educar a
la poblacin en la prevencin de estas.
Cryptosporidium
Los protozoos del gnero Cryptosporidium son pa-
rsitos intracelulares obligados que infectan a humanos
y otros vertebrados. La infeccin en humanos tiene
distribucin cosmopolita, causando enfermedad tanto
en pases desarrollados como en vas de desarrollo.
Es ms frecuente en el trpico, en pases con condi-
ciones higinico-sanitarias inadecuadas, en nios y en
inmunocomprometidos, en especial, en individuos con
infeccin por el VIH.
Junto con Giardia lamblia constituyen la mayor
causa de enfermedad diarreica en humanos a nivel
mundial y la mayor causa de enfermedad por protozoos
de transmisin hdrica.
La primera especie descrita de Cryptosporidium,
fue el Cryptosporidium muris, es descubierta en la
mucosa gstrica de un ratn por Tyzzer en el ao 1907.
Su significado mdico no fue reconocido hasta el pri-
mer diagnstico humano por biopsia en el ao 1976.
A comienzos de 1982 se haban publicado 8 casos de
infeccin en humanos.
Utilizando estudios microscpicos en heces para
detectar la infeccin, se ha reportado que representa
6,1 % de las causas de enfermedad diarreica, en perso-
nas inmunocompetentes, a nivel mundial. Sin embargo,
en la actualidad, la utilizacin en el diagnstico de la
reaccin en cadena de la polimerasa, sugiere que el
nmero de infectados puede ser mayor.
En Cuba, segn estudios realizados en los ltimos
aos, la prevalencia de Cryptosporidium spp., es varia-
ble. En la provincia de Ciego de vila se demuestra una
prevalencia anual en nios entre 3,9 y 13,4 % en 15 aos
estudiados. Cifras similares se encuentran en los nios
ingresados en los servicios de atencin a pacientes con
enfermedad diarreica en un hospital peditrico de La
Habana (12 %). Sin embargo, en 4 crculos infantiles,
de la misma provincia, la prevalencia es mucho menor
(0,6 %). En un estudio realizado en el ao 1999, en
el Instituto de Medicina Tropical Pedro Kouri, en
pacientes inmunodeprimidos VIH/Sida, la prevalencia
de Cryptosporidium spp., hallada fue 20,58 %, mucho
mayor que la encontrada en el ao 2003 (1 %).
La enfermedad producida por este parsito se deno-
mina criptosporidiosis.
La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria
de transmisin fecal-oral. Debido a la habilidad de
Cryptosporidium spp., de infectar al hombre y otros
animales y a la presencia de ooquistes en el ambiente,
los humanos pueden adquirir la infeccin a travs de
diferentes vas de transmisin. Por contacto directo con
heces de personas (transmisin persona-persona), o de
animales (transmisin zoontica) infectados o indirec-
tamente por la ingestin de alimentos (transmisin ali-
mentaria) y aguas contaminadas (transmisin hdrica).

El transporte de los ooquistes por vectores mecnicos
ha sido experimentalmente probado.
En pases en vas de desarrollo donde las fuentes de
contaminacin fecal son muy amplias, las infecciones
crnicas ocurren a temprana edad. En pases desarrolla-
dos los brotes a menudo estn asociados con episodios
eventuales debido a la contaminacin de agua de consu-
mo, alimentos, o piscinas con el organismo infeccioso.
Es una de las ms importantes infecciones oportunis-
tas en pacientes con sida. En estos pacientes se asocia
con diarrea crnica, disminucin de la calidad de vida y
acortamiento de la supervivencia. Adems, es una causa
comn de diarrea persistente en nios malnutridos de
pases en vas de desarrollo, siendo reportado como el
mayor factor de riesgo de mortalidad en estos nios.
Actualmente, unas 20 especies han sido reconocidas.
Algunas de estas especficas para humanos (Cryptos-
poridium hominis), otras especficas para animales y
otras son verdaderos patgenos zoonticos con libre
movimiento entre personas y animales (Cryptospori-
dium parvum).
Al menos 8 de estas especies se han identificado
en humanos. Sin embargo Cryptosporidium hominis
y Cryptosporidium parvum son los ms comunes, res-
ponsables de la mayora de las infecciones humanas,
especialmente en naciones industrializadas, aunque en
algunas reas Cryptosporidium meleagridis se estima
tan frecuente como Cryptosporidium parvum. Algunas
otras especies son en ocasiones encontradas en huma-
nos, fundamentalmente en personas con inmunodefi-
ciencias, incluyendo Cryptosporidium felis (del gato),
Cryptosporidium canis (del perro), Cryptosporidium
muris (del ratn), Cryptosporidium suis (del cerdo) y
Cryptosporidium andersoni (del ganado vacuno). Estas
especies, a su vez, tienen varios genotipos.
Morfologa y ciclo de vida
Cryptosporidium spp., desarrolla su ciclo de vida en
un mismo hospedero. Dicho ciclo tiene 2 etapas, una
asexuada y otra sexuada. Ambas etapas suceden en el
interior de los enterocitos, inmediatamente debajo de
la membrana superficial o en el interior del borde en
cepillo, dentro de una vacuola parasitfora. La locali-
zacin es intracelular pero extracitoplasmtica.
El ciclo se inicia con la reproduccin asexuada cuan-
do el ooquiste infectante es ingerido, generalmente, a
travs de agua o alimentos contaminados. Los ooquistes
son esfricos o elipsoidales, de pared definida y tamao
uniforme, miden de 4 a 5 . Cuando se desenquistan li-
beran 4 esporozoitos que alcanzan el intestino delgado,
fundamentalmente leon terminal, e invaden las clulas
Captulo 143. Protozoos 1691
epiteliales para convertirse en trofozotos y esquizon-
tes de primera y segunda generacin. Los esquizontes
miden de 2 a 5 de dimetro y cada uno produce 8
merozoitos falciformes que dan origen a un nuevo ciclo
esquizognico o inician un ciclo esporognico. Los
merozoitos procedentes de la segunda generacin de
esquizontes inician el ciclo sexuado con la formacin de
microgametocitos y de macrogametocitos que dan ori-
gen a clulas masculinas (microgametos) y femeninas
(macrogametos). Los microgametos y macrogametos
se unen formando cigotos y luego ooquistes. Los oo-
quistes pueden ser de pared delgada, capaces de causar
autoinfeccin o de pared gruesa, que salen al exterior
a travs de las heces.
Los ooquistes de Cryptosporidium spp., son de in-
mediato infecciosos cuando son excretados de las espe-
cies reservorio al ambiente, sin embargo, son sensibles
a la inactivacin por condiciones ambientales adversas
antes de encontrar un nuevo hospedador. La tempe-
ratura es un parmetro crtico, elevadas temperaturas
aumentan la actividad metablica, consumen energa
y disminuyen la supervivencia e infectividad. Adems,
son muy susceptibles a la desecacin. No obstante, son
resistentes a los desinfectantes ms comunes usados,
incluyendo cloro, particularmente a las concentraciones
normales recomendadas para potabilizacin del agua en
las plantas de tratamiento de los acueductos o mediante
sustancias qumicas halogenadas de uso domstico.
Finalmente los ooquistes llegan a la boca de un
nuevo hospedero, por contacto directo o indirecto con
heces humanas o de animales infectados, para iniciar
la infeccin (Fig. 143.3).
Fisiopatologa
El principal sitio de infeccin de Cryptosporidium
spp., es el intestino delgado, sin embargo la infeccin
se puede extender por todo el tracto gastrointestinal
y por sitios extraintestinales, fundamentalmente en
pacientes VIH/Sida.
La invasin de las clulas del hospedero se limita al
borde luminal de los enterocitos y las lesiones histol-
gicas producidas no son caractersticas. Causan prdida
de la superficie epitelial con atrofia de las vellosidades
e hiperplasia de las clulas de las criptas, con infiltrado
mononuclear de la lmina propia. Los cambios en el
borde de las microvellosidades, reducen la superficie
de absorcin y por tanto se dificulta la absorcin de
fluidos, electrlitos y nutrientes, causando malabsor-
cin y diarrea.
1692 Parte XII. Parasitismo intestinal

Fig. 143.3. Ciclo de vida de Cryptosporidium.

El aspecto osmtico, inflamatorio y secretorio de sus productos en el epitelio intestinal y la respuesta

la diarrea en la cryptosporidiosis ha sido objeto de inmune e inflamatoria del hospedero, perjudicando
estudio, pero los mecanismos causales an no estn la absorcin y aumentando la secrecin. Esta diarrea
completamente elucidados. Estos son, sin embargo, acuosa y voluminosa sugiere una enterotoxina como
multifactoriales, influyendo el efecto del parsito y mecanismo especfico. A pesar de las evidencias de

actividad in vitro semejante a endotoxina, la toxina de
Cryptosporidium spp., no ha sido aislada.
En pacientes VIH, por estudios histopatolgicos,
se encuentran evidencias de dao en la mucosa gas-
trointestinal y una respuesta inflamatoria variable, a
menudo asociada con coinfeccin con otros patgenos.
Desde el punto de vista inmunolgico se conoce que
el estado inmune del hospedero juega un papel crtico
en determinar la susceptibilidad a la infeccin con este
parsito y la severidad de la criptosporidiosis. En perso-
nas inmunocompetentes es generalmente asintomtica
o autolimitada. En personas inmunodeficientes la infec-
cin puede resultar en diarrea persistente, debilitante y
posiblemente fatal.
Est claro que el mal funcionamiento de las clu-
las T, como en casos avanzados de sida predisponen
enfermedad severa. Esto habla a favor del importante
papel de la inmunidad celular. Sin embargo la aparicin
del interfern , es necesaria para la respuesta inmune
efectiva y el factor de necrosis tumoral (FNT), la
interleuquina (IL) 4, la IL 8 y la IL 15 son probable-
mente importantes.
Sin embargo, la naturaleza de la respuesta inmune,
particularmente en humanos es pobremente comprendi-
da pues se han realizado muy pocos estudios. Se sabe,
que la infeccin estimula una respuesta en individuos
con sistema inmunolgico intacto. Adems, en pases
en vas de desarrollo los nios, con frecuencia, tienen
mltiples episodios de criptosporidiosis, sin embargo,
la probabilidad de enfermedad clnica disminuye con
el aumento de los episodios de infeccin.
En estudios realizados tanto in vitro como in vivo
se ha demostrado la presencia de mecanismos innatos
y adaptativos en el desarrollo de la respuesta inmune
frente a Cryptosporidium spp.
En cuanto a la respuesta inmune innata se ha
demostrado que la mucosa intestinal juega un papel
activo e importante, no solo como barrera fsica, uno
de sus componentes son las llamadas defensinas, con
actividad antimicrobiana contra el parsito. Adems,
las clulas del epitelio intestinal expresan receptores
de reconocimiento, la unin de los parsitos a estos
receptores induce la expresin de citoquinas y quimio-
quinas proinflamatorias, esenciales componentes de la
respuesta antipatgeno. Las citoquinas como el IFN ,
previenen la invasin a las clulas del hospedero y la
IL15 activa las clulas asesinas naturales. Las quimio-
quinas tienen funcin quimioatrayente de clulas infla-
matorias (macrfagos, neutrfilos, clulas dendrticas)
y activacin de leucocitos. La actividad de una lectina
especfica para manosa (carbohidrato presente en varios
Captulo 143. Protozoos 1693
organismos infecciosos incluido Cryptosporidium spp.)
promueve la opsonizacin, la fagocitosis y la activa-
cin del complemento con la consiguiente formacin
del complejo de ataque a la membrana. Cryptospori-
dium spp., estimula la produccin de prostaglandinas
aumentando la produccin de mucina por las clulas
epiteliales, lo que puede proteger la mucosa intestinal
del hospedero de la infeccin al interferir con el ataque
del parsito. Las prostaglandinas adems estimulan la
produccin de defensinas y regulan la expresin de
citoquinas inflamatorias.
En cuanto a la respuesta inmune adaptativa el papel
crucial de la inmunidad celular en la proteccin y reso-
lucin de la cryptosporidiosis ha sido bien establecido.
El incremento de la susceptibilidad en pacientes con
sida y la resolucin con la reconstitucin inmune mues-
tra la importancia de las clulas CD4+. Sin embargo,
aunque la presencia de los estadios invasivos del par-
sito en el lumen intestinal estimulan la produccin de
anticuerpos (IgG, IgM, IgA), el papel especfico de la
inmunidad humoral en el control de la criptosporidiosis
no est todava claro.
Diagnstico clnico
El cuadro clnico de la cryptosporidiosis vara con
el estado inmune del hospedero. La principal expresin
clnica es diarrea acuosa de variable duracin. El pro-
ceso es autolimitado en inmunocompetentes y tiende a
la cronicidad en inmunocomprometidos, entre los que
puede ser fatal.
En pacientes inmunocompetentes se caracteriza por
un cuadro de diarrea alta, de 10 a 14 das de duracin,
acuosa, sin moco ni sangre, de 5 a 10 episodios al da.
Se acompaa de dolor abdominal, fiebre ocasional,
cefalea, anorexia, nuseas, vmitos y prdida de peso.
Algunos pacientes tienen diarrea crnica por 1 mes o
ms. Los ooquistes pueden continuar eliminndose
por un periodo de 7 das (rango 1 a 15 das) despus
que los sntomas han cesado, excepcionalmente hasta
2 meses. Infecciones asintomticas se presentan sobre
todo en reas endmicas.
Los nios, fundamentalmente menores que 2 aos,
son frecuentes y severamente afectados. En estos la
diarrea intensa o crnica se puede asociar a deshidra-
tacin y la infeccin puede tener efecto negativo en su
crecimiento y desarrollo cognitivo.
En pacientes inmunocomprometidos, los sntomas
son ms intensos y de larga duracin. La diarrea es
crnica y ocurre una enfermedad debilitante con ma-
lestar, anorexia, dolor abdominal, nuseas, vmitos,
fiebre y prdida de peso severa. La prdida de lquidos
1694 Parte XII. Parasitismo intestinal
y electrlitos pueden causar enfermedad grave o muerte
por deshidratacin.
En pacientes infectados con el VIH la severidad de
la enfermedad vara dependiendo del grado de inmu-
nosupresin. En pacientes con conteo CD4+ relativa-
mente alto (mayor que 180 clulas/mm3), la infeccin
puede ser asintomtica o diarrea ligera. Sin embargo,
pacientes con conteo de CD4+ por debajo de 50 clulas/
mm3 pueden desarrollar diarrea persistente o intratable.
En estos pacientes las manifestaciones extraintes-
tinales son frecuentes. Se puede presentar patologa
del tracto biliar que incluye colangitis esclerosante,
colecistitis acalculosa, cirrosis heptica, pancreatitis.
Adems, infecciones del aparato respiratorio con tos
persistente y productiva, fiebre, disnea y taquipnea, que
en algunos casos requiere ventilacin mecnica debido
a fallo respiratorio e hipoxemia.
Exmenes complementarios
Al igual que en otras parasitosis, los procedimientos
para el diagnstico de la criptosporidiosis son de 2 tipos:
directos e indirectos.
Mtodos directos:
Examen microscpico: en la identificacin de
Cryptosporidium spp., lo ms frecuente es buscar
ooquistes en muestras de heces.En las prepara-
ciones simples no son fciles de identificar, se
observan como formas esfricas u ovales de 4
a 5 de dimetro, altamente refrctiles. Es ne-
cesaria la experiencia del personal que realiza
el diagnstico para distinguir los ooquistes de
Cryptosporidium spp., de escombros, levaduras
y otros protozoos. Para facilitar la identificacin
se utilizan coloraciones especficas como la co-
loracin de Ziehl-Neelsen modificada, en la cual
se observan los ooquistes de color rojo brillante
sobre un fondo verde. Esta coloracin es relati-
vamente fcil, rpida, con una sensibilidad de
40 a 90 % y especificidad de 50 a 85 %. Tambin
se pueden utilizar las coloraciones de auramina
o naranja de acridina.
El examen microbiolgico de solo una muestra
de un paciente no excluye el diagnstico, ya
que los ooquistes pueden estar por debajo de un
nmero detectable. El examen de 3 muestras de
heces en das alternos con tcnicas de concentra-
cin antes de la coloracin permanente incremen-
ta significativamente la deteccin. Las tcnicas
de concentracin ms frecuentes utilizadas son
la centrifugacin con formol ter (mtodo de
Ritchie) y la tcnica de flotacin por Sheather.
Deteccin de ooquistes mediante inmunofluo-
rescencia directa.
Deteccin de antgenos especficos en muestras
fecales utilizando ensayos inmunoabsorbentes
ligados a enzimas (ELISA). Tienen una sensibili-
dad de 96 a 98 % y una especificidad de 93 a 99 %.
Extraccin del ADN mediante mtodos molecu-
lares: estos mtodos ofrecen mejor sensibilidad
de deteccin y permiten diferenciar especies y
genotipos de Cryptosporidium, lo cual es im-
portante en estudios epidemiolgicos para trazar
estrategias de prevencin y control. Pueden
aplicarse a muestras de heces, tejidos u otros
especmenes tomados durante examen endos-
cpico, pero requieren tiempo, destreza y son
muy caros, por lo que generalmente son usados
con fines investigativos (reaccin en cadena de
la polimerasa y reaccin en cadena de la poli-
merasa utilizando polimorfismo de longitud de
fragmentos de restriccin).
Mtodos indirectos:
Deteccin de anticuerpos circulantes con inmu-
nofluorescencia indirecta y con tcnicas de ELI-
SA: este mtodo diagnstico tiene como princi-
pal desventaja que la presencia de anticuerpos
no necesariamente refleja una infeccin activa.
Estudios endoscpicos: en ocasiones se hace
necesario la realizacin de estudios endoscpicos
para realizar una biopsia intestinal, en la cual
se puede observar la atrofia de las vellosidades
y la hipertrofia de las criptas. Se logran definir
distintos estadios del parsito mediante la colo-
racin de hematoxilina-eosina. La heterognea
distribucin del parsito en el material de las
biopsias puede resultar en falsos negativos.
Muestras representativas del aparato respiratorio:
en los casos en que se presenta infeccin extra-
intestinal, se puede demostrar en muestras como
esputo, aspirado traqueal y lavado broncoalveo-
lar la presencia de las formas no qusticas (espo-
rozoito y merozoito), libres o en los macrfagos
y de los ooquistes.
Epidemiologa
El diagnstico de criptosporidiosis se establece
considerando los elementos clnicos descritos con an-
terioridad y los factores de riesgo. La infeccin es ms
frecuente en personas inmunocomprometidas como
pacientes VIH/sida, pacientes con inmunodeficiencias
congnitas y pacientes sometidos a terapia inmunosu-
presiva como transplantados, con enfermedades ma-

lignas, con enfermedades autoinmunes, etc. Adems,
existe un riesgo incrementado en nios pequeos,
desnutridos y personas que tienen contacto estrecho con
animales. Muchas veces se recoge como antecedente
la estada reciente en un rea geogrfica endmica de
esta parasitosis y el no cumplimiento de las medidas
de prevencin y control, favoreciendo de esta manera
la transmisin de la enfermedad.
Diagnstico diferencial
Los sntomas no son nicos y la prdida de la fun-
cin de la barrera intestinal, atribuible a la interrupcin
de la permeabilidad epitelial inducida por Cryptospo-
ridium spp., es similar a los cambios vistos en varias
enfermedades intestinales.
El diagnstico de criptosporidiosis se debe diferen-
ciar de otras infecciones bacterianas, virales y micti-
cas capaces de producir diarrea como Campylobacter
spp., Salmonella spp., Shigella spp., Escherichia coli
enterohemorrgica, rotavirus y microsporidios. Tam-
bin se debe diferenciar de otras parasitosis causantes
de gastroenteritis como Giardia lamblia, Cyclospora
cayetanensis y Cystoisospora belli.
En todos los casos el estudio de la materia fecal
define el diagnstico.
Tratamiento
Preventivo:
Existen diferentes especies, genotipos y subtipos
de Cryptosporidium que afectan a los humanos, con
diferentes fuentes de infeccin, vas de transmisin y
patogenicidad. Por tanto, conocer las especies presentes
en una poblacin es crucial para identificar los factores
de riesgo en su transmisin e implementar programas
de control que limiten la exposicin a los ooquistes
infectantes.
Las personas con criptosporidiosis deben ser ex-
cluidas de los lugares de trabajo, estudios o de otras
instituciones hasta 48 h despus del ltimo episodio
de diarrea, en particular, manipuladores de alimentos
y personal de asistencia sanitaria.
Las principales medidas para el control de esta
parasitosis estn relacionadas con la eliminacin de la
transmisin fecal-oral.
Educacin sanitaria.
Escrupulosa higiene personal incluyendo frecuente
lavado de las manos particularmente despus de ir
al servicio sanitario, antes de comer o preparar ali-
mentos y despus del contacto con animales.
Hervir el agua de consumo.
Captulo 143. Protozoos 1695
Buen lavado de frutas y vegetales antes de consu-
mirlos.
Adecuada disposicin de excretas.
Saneamiento ambiental.
Acceso a servicios de salud de calidad.
Curativo:
La teraputica depende del estado inmunolgico.
Lo ms importante es el manejo nutricional y la repo-
sicin hidroelectroltica, va oral, cuando es posible, o
intravenoso, si es necesario.
La introduccin de la terapia antirretroviral para la
reconstitucin inmunolgica ha reducido de manera
dramtica la incidencia de la cryptosporidiosis en
pacientes VIH/Sida. Inhibidores de proteasas como
ritonavir, indinavir y saquinavir han sido encontrados in
vitro e in vivo con actividad anticriptospordica y deben
ser especficamente considerados en estos pacientes.
En pases desarrollados el acceso a la terapia antirre-
troviral ha reducido la morbilidad por Cryptosporidium.
Sin embargo, la emergencia de la resistencia a drogas en
variantes VIH y el fracaso o interrupcin de la terapia
est asociado con la re-emergencia de la infeccin. Ade-
ms, la infeccin sigue siendo la mayor amenaza para
pacientes con sida que no tiene acceso a esta terapia,
especialmente en pases en vas de desarrollo.
En casos de depresin inmune quimioteraputica
(enfermedades malignas y transplantes) reducir la
inmunosupresin puede ser til.
Aunque ms de 100 agentes teraputicos han sido
evaluados para eficacia anticryptospordica, nitazoxa-
nida es la nica droga que ha sido aprobada por la
administracin de alimentos y drogas de EE.UU., para
el tratamiento de la cryptosporidiosis en inmunocom-
petentes. Sin embargo, esta droga no es efectiva en
inmunocomprometidos. En pacientes VIH/sida el pilar
del tratamiento es la reconstitucin inmune con terapia
antirretroviral.
Quirrgico:
Los pacientes VIH/Sida con afecciones biliares son
tratados con reconstitucin inmune y en ocasiones es
necesario realizar procedimientos quirrgicos hepato-
biliopancreticos como colecistectoma y colangiopan-
creatografa retrgrada endoscpica con esfinterotoma.
Isospora
Cystoisospora belli es un protozoo intracelular
obligado que aunque tiene distribucin cosmopolita,
es ms frecuente en reas tropicales y subtropicales,
relacionado con condiciones higinicas inadecuadas,
1696 Parte XII. Parasitismo intestinal
especficamente disposicin no sanitaria de las excretas
humanas. Predomina en los pases en vas de desarrollo,
siendo endmica en muchas partes de frica, Sudeste
asitico y Sudamrica.
Este protozoo fue reportado por primera vez en el
intestino delgado del hombre por Virchow en el ao
1860. Schneider en el ao 1881 propuso el gnero Isos-
pora y desde entonces esta taxonoma ha sido fuente
de controversias. Actualmente, utilizando anlisis fi-
logenticos del gen 18S del cido ribonucleico (ARN)
ribosomal, se conoce que este gnero est constituido
por un grupo de especies asociadas con las llamadas
coccidias hsticas dentro de la familia Sarcocystidae y
un segundo grupo de especies asociadas con parsitos
principalmente monoxenos de la familia Eimeriidae.
Schrenzel y colaboradores en el ao 2005 confirman
de forma inequvoca, previa observacin, que las es-
pecies de Isospora que infectan mamferos no estn
muy relacionadas con las especies que infectan aves.
Todas las especies que infectan mamferos, segn
estas observaciones, poseen ooquistes que no tienen
los cuerpos polares stieda (descritos por Schneider
en 1881) en cada esporoquiste. Estas especies deben
ser transferidas al gnero Cystoisospora, descrito por
Frenkel en el ao 1977, como fue sugerido de manera
formal por Frenkel y Smith en el ao 2003. Por este
motivo, la especie descrita por primera vez en el ao
1923, por Wenyon y denominada Isospora belli (del
latn, bellum, guerra) por ser la causante de diarrea en
las tropas britnicas que retornaron de Turqua durante
la Primera Guerra Mundial y que hoy se conoce como
causa de infeccin en el hombre, pertenece al gnero
Cystoisospora.
Aunque individuos inmunocompetentes son sus-
ceptibles a la infeccin, en nios pequeos, funda-
mentalmente, la prevalencia es ms frecuente en los
inmunocomprometidos, asociada con diarrea crnica
y severa, en particular, en personas que viven con sida.
La prevalencia, en este grupo, ha disminuido desde la
introduccin de la terapia antirretroviral y se considera
uno de los parsitos oportunistas ms importantes a
nivel intestinal, solo superado por Crytosporidium spp.
Tambin se lo ha mencionado como agente etio-
lgico en la diarrea del viajero, comunicndose en
pacientes infectados procedentes principalmente de
frica y Medio Oriente.
En pacientes infectados con VIH/Sida, la prevalen-
cia de Cystoisospora belli es variable, lo que reeja
la frecuencia con que se observa el parsito en los
diferentes pases. En EE.UU., vara entre 0,2 y 6 %, en
pases centroamericanos entre 1,5 y 15 % y en Suda-
mrica entre 1,8 y 32,2 %. En pases asiticos, se han
comunicado prevalencias entre 0,07 % en Japn y 41,1
% en India. En pases africanos, se reporta entre 1,9 %
de infeccin en Camern y 16 % en Zambia. En Cuba,
segn estudios realizados en el Instituto de Medicina
Tropical Pedro Kouri, la prevalencia oscila entre 3
y 4,7 %.
La enfermedad producida por este parsito se deno-
mina cistoisosporosis.
La cystoisosporosis es una parasitosis transmitida
por va fecal-oral, de persona a persona (transmisin
antropontica), ya que el hombre es el nico hospedero
natural conocido. El ooquiste cuando se expulsa en las
heces es inmaduro y requiere condiciones ambientales
especficas como: temperatura, humedad y nivel de
oxgeno, para completar su desarrollo y ser infectivo.
La principal fuente de contaminacin la constituyen
los alimentos o agua contaminados con materia fecal
humana.
La cistoisosporosis est considerada como una de
las enfermedades denitorias de sida.
Morfologa y ciclo de vida
Cystoisospora belli desarrolla su ciclo de vida en
un mismo hospedero. Como en otras coccidias, el ciclo
tiene 2 etapas, una asexuada y otra sexuada, las cuales
suceden en el interior de los enterocitos.
La infeccin se adquiere por va oral al ingerir
ooquistes esporulados a travs de agua o alimentos
contaminados. La desenquistacin se produce en el
intestino delgado a nivel de duodeno y yeyuno donde
los esporozoitos liberados de los ooquistes esporulados
invaden las clulas epiteliales y dentro de una vacuola
parasitfora, con situacin perinuclear, se reproducen.
Primero se produce la reproduccin asexual (merogo-
nia), con la formacin de merontes (esquizontes), estos
originan muchos merozotos falciformes alargados,
que infectan nuevas clulas reanudando y repitiendo el
proceso. Esta etapa asexual permite que la infeccin se
extienda a muchos enterocitos, incluso si el hospedero
no se expone (reinfeccin) en forma repetida al cocci-
dio. Tras un periodo mnimo de aproximadamente una
semana se inicia la reproduccin sexual (esporogonia),
con produccin de gametocitos macho y hembra que
a su vez pasan a microgametos y macrogametos, con
capacidad de fertilizacin. La unin de estas clulas
origina un cigoto que se transforma en ooquiste, se
libera al lumen intestinal y es excretado en las heces
del hospedero.
Los ooquistes eliminados en las heces son inmadu-
ros y se caracterizan por ser elipsoidales y presentar una

membrana que se observa como un halo transparente y
est formada por 2 capas; la capa interna es membra-
nosa, mientras que la externa es dura y relativamente
impermeable a los lquidos. Miden aproximadamente
de 20 a 33 de largo por 10 a 19 de ancho. En su
interior presentan una masa granulosa llamada espo-
roblasto. En el ambiente externo requieren terminar
su maduracin y se hacen infectantes, luego de das a
semanas. El esporoblasto se divide para constituir dos
esporoquistes que miden de 12 a 14 por 7 a 9 . En el
interior de cada esporoquiste se forman 4 esporozotos
fusiformes. Los ooquistes de Cystoisospora belli son
resistentes y permanecen viables, por meses, depen-
diendo de las condiciones de temperatura, humedad y
exposicin solar (Fig.143.4).
Fig. 143.4. Ciclo de vida de Cystoisospora belli.
Captulo 143. Protozoos 1697
Fisiopatologa
Los diferentes estadios parasitarios de Cystoisos-
pora belli se localizan dentro de las clulas epiteliales
del intestino delgado, las cuales se destruyen, con
produccin de reaccin inflamatoria y abundantes eo-
sinfilos. La mucosa intestinal se puede aplanar y sufrir
algn grado de necrosis. La invasin puede llegar a la
lmina propia y an a los ganglios linfticos, como se
ha descrito en pacientes con sida.
Cystoisospora belli produce citolisis epitelial. Se ha
sugerido una hipersecrecin mediada por una toxina
parasitaria que explica la patogenia del cuadro digestivo
intenso y los sntomas generales; sin embargo, no se ha
identicado ninguna toxina.
Diagnstico clnico
Se debe diferenciar bien el cuadro clnico en per-
sonas con estado inmunitario normal y en las que
presentan inmunodeficiencias. La principal manifes-
tacin clnica es diarrea acuosa de variable duracin.
En pacientes inmunocompetentes la infeccin es gene-
ralmente autolimitada pero, en inmunocomprometidos
tiende a la cronicidad pudiendo ser fatal.
En pacientes inmunocompetentes la cistoisosporosis
puede ser asintomtica. Cuando se presenta sintoma-
tologa consiste en diarrea alta, con heces pastosas o
lquidas, abundantes y frecuentes (4, 10 o ms evacua-
ciones diarias), de aparicin brusca, acompaado de
dolor abdominal, meteorismo, anorexia y prdida de
peso. En los lactantes y en los nios, la diarrea puede
ser grave produciendo deshidratacin.
En pacientes inmunocomprometidos la sintomato-
loga es ms intensa y duradera. La diarrea es acuosa
y muchas veces intensa, de duracin prolongada o con
recurrencias frecuentes. Hay dolor abdominal severo,
vmito en algunas ocasiones y los sntomas generales
como debilidad, anorexia y prdida de peso son acen-
tuados. Algunos pacientes presentan fiebre y en los
que la enfermedad se hace crnica se puede observar
esteatorrea.
En pacientes con sida, se ha reportado ubicacin
extraintestinal de Cystoisospora belli en ndulos lin-
fticos mesentricos, periarticos, traqueobronquiales
y mediastnicos; en rbol biliar, produciendo colan-
gitis esclerosante o colecistitis acalculosa; en hgado
y en bazo. Sin embargo, estas localizaciones no son
frecuentes.
1698 Parte XII. Parasitismo intestinal
Exmenes complementarios
El diagnstico se define con el estudio de la materia
fecal.
Los procedimientos diagnsticos de la cistoisospo-
rosis son de 2 tipos: directos e indirectos.
Mtodos directos:
Examen microscpico: el diagnstico de cistoisos-
porosis generalmente se basa en la deteccin mi-
croscpica de los ooquistes del parsito en muestras
de heces.
Por ser transparentes no es fcil identificarlos en
preparaciones simples, por lo que se requiere ex-
periencia en la identificacin. Los ooquistes son
cido-alcohol resistentes y se tien de rojo por la
coloracin de Ziehl-Neelsen modificada, lo cual
facilita la observacin microscpica por contraste
con un fondo verde de los desechos fecales. Este
mtodo de tincin es fcil, prctico y proporciona
un registro permanente. Tambin se puede utilizar la
tincin de safranina, en la cual los ooquistes se ob-
servan de color rojo anaranjado a rojizo y la tincin
de auramina-rodamina y se observan uorescentes.
Los mtodos de concentracin son tiles, espe-
cialmente la flotacin con sulfato de zinc (mtodo
de Faust) o con azcar (mtodo de Sheather) y la
centrifugacin con formol ter (Mtodo de Ritchie).
Frecuentemente se observan cristales de Charcot
Leyden, que se originan en la destruccin de los
eosinfilos.
Los ooquistes esporulados se pueden observar si
la muestra de heces se mantiene en dicromato de
potasio al 2,5 % a temperatura ambiente durante
ms de 2 das.
Cystoisospora belli tiene autofluorescencia espon-
tnea y puede visualizarse mediante microscopio
de uorescencia. Una intensa uorescencia azul se
obtiene con el ltro de excitacin UV 330 a 365 nm
y verde, menos intensa, se puede obtener con ltro
de excitacin 450 a 490 nm. Su autouorescencia
no sobrevive al procedimiento de tincin. Los oo-
quistes son difciles de visualizar, debido a que son
eliminados en pequeas cantidades, en forma inter-
mitente y durante el procesamiento (centrifugacin)
se rompe la membrana del ooquiste, dicultando el
reconocimiento de los esporoblastos u esporoquis-
tes liberados. Por lo que el examen microscpico
de solo una muestra de un paciente no excluye el
diagnstico.
Extraccin del ADN mediante mtodos molecu- causantes de gastroenteritis como Giardia lamblia,
lares: las tcnicas de biologa molecular (reaccin
en cadena de la polimerasa, en tiempo real), por su
sensibilidad y especificidad, son muy tiles para el
diagnstico de infecciones leves. Sin embargo, es un
procedimiento muy laborioso y caro, no apropiado
para la rutina diagnstica en reas endmicas donde
los recursos son limitados. Son ideales en estudios
epidemiolgicos de prevalencia, transmisin y de
efectividad de tratamiento.
Mtodos indirectos:
Estudios endoscpicos: en ocasiones es necesario
realizar procedimientos invasores para la obtencin
de muestras por biopsias intestinales. Estas muestras
permiten evidenciar la presencia de diferentes esta-
dios del ciclo de vida del coccidio en los enterocitos
y son tiles en casos de cistoisosporosis en que no
se detecten los ooquistes en las deposiciones.
Hemograma con diferencial: la presencia de hipe-
reosinofilia circulante es propia de esta parasitosis,
la nica protozoosis con esta caracterstica. La
presencia de la sintomatologa descrita, asociada a
elevada eosinofilia, debe hacer pensar en cistoisos-
porosis. No existen pruebas serolgicas disponibles
para detectar la infeccin por este coccidio.
Epidemiologa
Para establecer el diagnstico de cystoisosporosis
hay que considerar los elementos clnicos descritos con
anterioridad y los factores de riesgo. La infeccin es
ms frecuente en personas inmunocomprometidas como
pacientes VIH/Sida, en personas inmunodeprimidos,
secundarios a otras enfermedades, por ejemplo, onco-
lgicas, trasplantados o algn tipo de inmunodeficiencia
primaria, en nios pequeos y en personas que han
estado recientemente en un rea geogrfica endmica de
esta parasitosis. En ocasiones es posible constatar el no
cumplimiento de las medidas de prevencin y control,
lo que favorece la transmisin de la enfermedad.
Diagnstico diferencial
Al igual que en criptosporidiosis, esta parasitosis se
debe diferenciar de otras infecciones virales, micticas y
bacterianas capaces de producir diarrea como rotavirus,
microsporidios, Campylobacter spp., Salmonella spp.,
Shigella spp. y Escherichia coli enterohemorrgica.
Tambin se debe diferenciar de otras parasitosis
Cyclospora cayetanensis y Cryptosporidium spp.

Tratamiento
Preventivo:
La prevencin se basa en todas las medidas genera-
les aplicables a las enfermedades de origen fecal, para
eliminar la posible transmisin fecal-oral a travs de
agua y alimentos.
Educacin sanitaria.
Higiene personal, fundamental el adecuado lavado
de manos, sobre todo, antes de comer o de preparar
alimentos y despus de ir al servicio sanitario.
Consumo de frutas y verduras bien lavadas.
Hervir el agua de consumo.
Adecuada disposicin de excretas.
Saneamiento ambiental.
En los pacientes que padecen de sida, tratados por
cystoisosporosis, se debe efectuar prolaxis secundaria
con cotrimoxazol de 160/800 mg, 3 veces por semana.
El uso de 25 mg diarios de pirimetamina se ha sugerido
para pacientes hipersensibles a sulfas.
Curativo:
Aunque los sntomas son autolimitados en indivi-
duos inmunocompetentes, el diagnstico temprano y el
tratamiento pueden acortar sustancialmente el periodo
de sntomas intestinales. En los casos de pacientes
portadores de VIH, la frecuencia de Cystoisospora belli
ha disminuido con la terapia antirretroviral, y adems
con el uso de cotrimoxazol en forma de prolaxis para
otras enfermedades parasitarias.
Cuando hay inmunosupresin iatrognica asociada
a esta parasitosis, la suspensin de los medicamentos
inmunosupresores, por lo regular, hace desaparecer la
infeccin.
La combinacin sulfametoxazol-trimetoprim (cotri-
moxazol) es el tratamiento de preferencia. Su relativa
fcil disposicin en los centros de salud y su bajo costo,
lo hacen una alternativa teraputica ptima. Este me-
dicamento se presenta en comprimidos con 80 y 400
mg y con 160 y 800 mg y en suspensin con 40 y 200
mg y con 80 y 400 mg.
La dosicacin, en general, empleada en adultos es
de 160 mg trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol
pero vara dependiendo de si el paciente es inmunocom-
petente o si presenta algn inmunocompromiso. Si el
paciente es previamente sano, se sugiere cotrimoxazol,
160/800 mg cada 12 h durante 10 a 14 das. En sujetos
inmunodeprimidos, como los pacientes con sida, se
recomienda 320/1 600 mg, 2 veces al da durante 10 a
14 das, y luego dejar una terapia de mantencin por
15 a 21 das ms, con cotrimoxazol, 160/800 mg cada
Captulo 143. Protozoos 1699
12 h. La dosis en nios es de 5/25 mg/kg de peso,
4 veces al da, por 10 a 14 das.
No se debe utilizar, si existe el antecedente de hiper-
sensibilidad a alguno de los componentes, en embarazo,
lactancia, nios menores de 2 meses, discrasia sangu-
nea, insuciencia renal y/o heptica severa. Las princi-
pales complicaciones de esta terapia son las reacciones
alrgicas a los derivados de las sulfas, la hipercalemia,
nefrotoxicidad y anemia, pero su frecuencia es variable.
Como alternativa teraputica se puede utilizar la
pirimetamina. Administracin oral de dosis nica diaria
durante 10 das, a razn de 25 mg para nios de 4 a 8
aos, 50 mg para nios de 9 a 14 aos y de 50 a 75 mg
para nios mayores de 14 aos y adultos (si el adulto
pesa ms de 60 kg se deben administrar dosis mayores).
No utilizar si existe el antecedente de hipersensibilidad
a alguno de los componentes o de discrasia sangunea.
Por otra parte, el uso de pirimetamina, se debe asociar
al uso de cido flico, dada la tendencia de producir
hipoplasia medular.
Cyclospora cayetanensis
Es un parsito intestinal emergente que en los lti-
mos aos ha sido un importante agente contaminante
de aguas y alimentos, produciendo diarreas endmicas,
epidmicas y la diarrea del viajero. An cuando se ha
visto que Cyclospora cayetanensis tiene una distri-
bucin mundial, tanto en pases desarrollados como
subdesarrollados, en reas urbanas y rurales, muestra
preferencia por regiones tropicales y subtropicales.
Los protozoos del gnero Cyclospora son parsitos
intracelulares obligados que infectan la mucosa epitelial
del intestino de variedad de hospederos, principal-
mente vertebrados. Este gnero fue por primera vez
caracterizado y nombrado por Schneider en el ao
1881. Unas 19 especies han sido descritas en animales
y aparentemente solo Cyclospora cayetanensis puede
infectar a los humanos, al tenerlos como hospedero
especfico.Se identifica como patgeno humano por
primera vez en 3 pacientes de Papua, Nueva Guinea,
en el ao 1979. Posteriormente varios reportes de ha-
llazgos similares relacionados con la emergencia de la
epidemia del sida. El incremento de la utilizacin de
coloraciones especiales para facilitar la deteccin de
Cryptosporidium spp., identificado como una de las
ms importantes infecciones oportunistas en este tipo
de pacientes, lleva a la observacin de los ooquistes
de Cyclospora cayetanensis. Estos ooquistes son ini-
cialmente mal diagnosticados como Cryptosporidium
grandes o asumidos como artefactos, como algas ver-
1700 Parte XII. Parasitismo intestinal
de-azules, como cuerpos semejantes a cianobacterias.
Entre los aos 1991 y 1992 fue caracterizada por Ortega
y colaboradores como una nueva especie de coccidia
capaz de infectar humanos. Se propone el nombre
Cyclospora cayetanensis, en 1993 a 1994, en honor a
la Universidad Cayetano Heredia donde Ortega realiza
sus investigaciones.
Las variaciones de prevalencia pueden estar in-
fluenciadas por rea geogrfica, estado inmune de la
poblacin estudiada, sensibilidad de los mtodos de
deteccin usados y experiencia del microscopista.
En naciones industrializadas la mayor parte de la
poblacin es susceptible, los brotes son reportados
ms frecuentes y se ha asociado con casos de diarrea
del viajero, siendo comunmente aislado de viajeros
procedentes de Amrica Latina, subcontinente ndico
y sureste de Asia. En contraste, en reas endmicas la
susceptibilidad est restringida a la infancia temprana,
a los ancianos y extranjeros. En Amrica Latina las
prevalencias varan entre 2 y 20 % y la mayora de los
casos se presentan despus de pocas lluviosas y en los
meses ms calientes del ao. En estas reas endmicas,
los nios pequeos (menores que 5 aos) son los que
tienen mayor riesgo de infeccin y los que desarrollan
con mayor frecuencia manifestaciones clnicas. En
estos la severidad de los sntomas y la duracin de la
infeccin tienden a disminuir despus de infecciones
repetidas, lo que sugiere que se adquiere inmunidad.
Nios mayores y adultos pueden tener infecciones
asintomticas.
En Cuba, la prevalencia de Cyclospora cayetanen-
sis, en la poblacin infantil, vara desde 1,5 % en nios
que acuden a crculos infantiles, hasta 3,07 % en nios
ingresados en un servicio para la atencin a pacientes
con diarrea de un hospital peditrico de la capital. En
pacientes inmunodeprimidos por infeccin VIH/Sida,
la prevalencia es de 3,53 %.
La enfermedad producida por este parsito se de-
nomina ciclosporosis.
La ciclosporosis se transmite por va fecal-oral, de
persona a persona (transmisin antropontica), funda-
mentalmente a travs de agua o alimentos contaminados
por heces humanas.
La severidad de esta parasitosis est relacionada con
el estado inmunolgico del hospedero. En hospedero
inmunocompetente lo comn es la diarrea autolimitada
de ligera a moderada intensidad. En hospedero inmu-
nocomprometido, fundamentalmente pacientes VIH/
Sida, causa severo dao intestinal y prolongada diarrea.
Morfologa y ciclo de vida
Cyclospora cayetanensis requiere un simple hos-
pedero humano para desarrollar completamente el
ciclo, que como en todas las coccidias, consta de una
etapa asexual y una etapa sexual. El ciclo se inicia con
la ingestin del ooquiste maduro (forma infectante),
fundamentalmente a travs de agua o alimentos con-
taminados. En la luz del intestino delgado se produce
la desenquistacin, se liberan los esporozoitos que
infectan las clulas epiteliales de duodeno y yeyuno.
La reproduccin es intracelular, dentro de una vacuola
parasitfora en posicin supranuclear. Primero se desa-
rrolla la etapa asexual o merogonia, con el desarrollo de
2 tipos de merontes. Los merontes tipo I, que originan
de 8 a 12 merozoitos, que penetran nuevas clulas del
hospedero y forman los merontes tipo II, que dan lugar
a 4 merozoitos. Una vez liberados, estos merozoitos al-
canzan nuevas clulas y comienza la etapa sexual con la
diferenciacin a gametocitos, pasando a microgametos
y macrogametos, que cuando se unen en un proceso de
fecundacin forman el cigoto. Los ooquistes de
Cyclospora cayetanensis formados a partir de los cigo-
tos son esferoidales, de doble pared y miden de 8 a 10 .
Cuando se excretan al ambiente, a travs de la materia
fecal, no estn esporulados (inmaduros). Requieren de
7 a 15 das en condiciones ideales (temperatura y hu-
medad) para esporular (madurar) y poder infectar a un
hospedero susceptible. Por lo tanto, no es capaz de in-
fectar directamente de persona a persona. En el interior
del ooquiste maduro se encuentran 2 esporoquistes y en
cada uno de estos, 2 esporozoitos. Los ooquistes pueden
persistir por largos periodos de tiempo en el ambiente
manteniendo su infectividad. Son altamente resistentes
a los desinfectantes comnmente usados en la industria
alimentaria y en el proceso de potabilizacin del agua
para el consumo humano en acueductos o mediante la
adicin de sustancias qumicas halogenadas en el hogar
pero, son muy sensibles a la desecacin. Los vectores
mecnicos pueden diseminar los ooquistes (Fig.143.5).
Fisiopatologa
Cyclospora cayetanensis infecta las clulas epite-
liales del intestino delgado, particularmente duodeno y
yeyuno, donde se observa marcado eritema y moderada
inflamacin aguda de la lmina propia, con infiltrado
de neutrfilos y clulas plasmticas.
Las alteraciones histopatolgicas incluyen prdida
del borde en cepillo y alteraciones de la forma celular de
los enterocitos de columnar a cuboide. La arquitectura
del tejido epitelial muestra de ligera a moderadamente
severa atrofia parcial de las vellosidades e hiperplasia de

Fig. 143.5. Ciclo de vida de Cyclospora cayetanensis.
las criptas. Estos cambios en las vellosidades, reducen
la superficie de absorcin y, por tanto, se dificulta la
asimilacin de los alimentos.
Diagnstico clnico
La cIclosporosis tiene un periodo de incubacin
aproximado de 7 das y la presentacin clnica es
diferente en reas endmicas y no endmicas. Las in-
fecciones asintomticas son ms frecuentes en reas de
endemicidad, sin embargo, los nios pequeos tienen
sntomas ms severos. La infeccin tiende a ser ms
ligera a medida que los nios crecen, con una duracin
y severidad menores. En reas donde no es endmica, la
infeccin es casi invariablemente sintomtica y existen
reportes de manifestaciones clnicas severas. El cuadro
clnico vara con el estado inmunolgico del hospede-
ro. Se caracteriza por diarrea alta, anorexia, nuseas,
Captulo 143. Protozoos 1701
flatulencia, fatiga, malestar abdominal, fiebre ligera y
prdida de peso.
En pacientes inmunocompetentes generalmente se
presenta fiebre menor que 38 C por 1 a 2 das, nuseas
y vmitos ocasionales, y una diarrea de variable inten-
sidad, con promedio de 5 a 7 deposiciones en el da. La
duracin del cuadro es de 5 a 14 das, pudiendo en algu-
nos casos prolongarse por un mes o ms. En los nios
puede manifestarse como diarrea aguda y, en algunos
casos, prolongada. La ciclosporosis es poco frecuente
como causa de diarrea crnica en inmunocompetentes.
En pacientes inmunocomprometidos, especialmente
con infeccin por VIH/Sida, al igual que las infecciones
por Cryptosporidium spp. y Cystoisospora belli, la
cIclosporosis produce una diarrea crnica de inten-
sidad variable. Adems, puede afectar otros tejidos
como la va biliar, produciendo colecistitis alitisica y
se ha descrito como uno de los agentes involucrados
en la colangiopata del sida. En varios casos existen
infecciones concomitantes con otros coccidios o con
microsporidios.
Exmenes complementarios
Mtodos directos:
Examen microscpico: el mtodo ms empleado
en los laboratorios para realizar el diagnstico de
cyclosporosis es el examen directo en fresco de las
muestras de heces mediante microscopa de luz,
debido a que los ooquistes son reconocidos sin nece-
sidad de realizar tinciones especiales. Sin embargo,
se requiere experiencia en el personal que realiza el
diagnstico pues los ooquistes pueden ser confun-
didos, fcilmente, con otros parsitos como Blasto-
cystis hominis, Endolimax nana y Cryptosporidium
spp. Por tal motivo las coloraciones especiales, han
sido adaptadas y utilizadas para el diagnstico de
Cyclospora cayetanensis, siendo Ziehl-Neelsen
modificada o Kinyoun la ms utilizada, con una
sensibilidad del 100 %. Con esta coloracin los
ooquistes de Cyclospora cayetanensis se tien de un
color rojo oscuro o prpura sobre un fondo verde, no
obstante, varios autores han reportado que no todos
los ooquistes toman la coloracin uniformemente,
por lo que se han utilizado otras tcnicas como la
coloracin SSafranina modificada, la cual ha mos-
trado una alta capacidad y uniformidad tintorial
de los ooquistes, convirtindose en una alternativa
para el diagnstico de Cyclospora cayetanensis. Al
observar preparaciones hmedas con microscopio
fluorescente se puede observar la autofluorescencia
que poseen los ooquistes de Cyclospora cayetanensis.
1702 Parte XII. Parasitismo intestinal
Para aumentar la posibilidad de detectar la infeccin,
debido a que la eliminacin de los ooquistes es in-
termitente y/o se eliminan en pequeas cantidades,
mltiples muestras de una misma persona, con 2
a 3 das de intervalo, son necesarias. Adems, se
incrementa la sensibilidad del diagnstico con la
utilizacin de procedimientos de concentracin
como la centrifugacin con formol ter (mtodo
de Ritchie) y la flotacin con azcar (mtodo de
Sheather).
Las muestras de heces se pueden conservar en
dicromato de potasio al 2,5 % para esporulacin
o deteccin molecular, en formol al 10 % para mi-
croscopia directa, procedimientos de concentracin
y coloraciones especiales, pueden congelarse para
estudios moleculares o para archivarlas por largo
periodo de tiempo.
Extraccin del ADN mediante mtodos moleculares:
efectivos para detectar ooquistes de Cyclospora
cayetanensis en diferentes muestras, con la des-
ventaja de que no permite distinguir entre ooquistes
esporulados y no esporulados, limitando su uso en
estudios biolgicos o epidemiolgicos. Se utilizan,
fundamentalmente, en muestras clnicas en estudios
de brotes.
Reaccin en cadena de la polimerasa conven-
cional.
Reaccin en cadena de la polimerasa en tiempo
real.
Reaccin en cadena de la polimerasa-polimor-
fismo de longitud de fragmentos de restriccin.
Mtodos indirectos:
Estudios endoscpicos: a travs de la endoscopia se
obtiene muestra para biopsia de yeyuno, en la cual se
pueden ver diferentes estadios de desarrollo del par-
sito en los enterocitos. Los estudios serolgicos para
el diagnstico de cyclosporosis no estn disponibles.
Epidemiologa
Considerando los datos clnicos descritos en el ac-
pite anterior y los factores de riesgo que propician la
infeccin por Ciclospora cayetanensis, es posible esta-
blecer el diagnstico de cyclosporosis. Esta parasitosis
es ms frecuente en personas inmunocomprometidas,
fundamentalmente, pacientes VIH/Sida; en nios pe-
queos; en personas procedentes de rea geogrfica
endmica, por lo que debe ser considerada en todo
viajero con diarrea; y en los lugares donde las condi-
ciones higinico-sanitarias favorezcan la transmisin
de la enfermedad.
Diagnstico diferencial
El estudio de la materia fecal para determinar el
posible agente causal del cuadro diarreico permite
diferenciar la ciclosporosis de otros parsitos que
presentan un cuadro clnico similar, como Giardia
lamblia, Cryptosporidium spp., y Cystoisospora belli,
as como de otras causas de diarreas altas que cursan
con malabsorcin intestinal como la enfermedad celaca
y el esprue tropical.
Campylobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp.,
Escherichia coli, rotavirus y microsporidios, son otros
microorganismos capaces de afectar el aparato gas-
trointestinal, produciendo diarrea, y por tanto, tambin
deben ser diferenciados.
Tratamiento
Preventivo:
Como en toda enfermedad infecciosa adquirida por
transmisin fecal-oral, las estrategias para prevenir la
contaminacin hdrica y alimentaria son necesarias para
la reduccin o prevencin de la infeccin en humanos.
Educacin sanitaria.
Higiene personal, fundamental el adecuado lavado
de manos, sobre todo, antes de comer o de preparar
alimentos y despus de ir al servicio sanitario.
Consumo de frutas y verduras bien lavadas.
Hervir el agua de consumo.
Adecuada disposicin de excretas.
Saneamiento ambiental.
Curativo:
En los pacientes VIH/Sida, como ocurre con otras
coccidias intestinales, la frecuencia de Cyclospora ca-
yetanensis ha disminuido con la terapia antirretroviral,
y con el uso de cotrimoxazol en forma de prolaxis para
otras enfermedades parasitarias.
El tratamiento indicado para la ciclosporosis es sul-
fametoxazol-trimetoprim (cotrimoxazol). La dosis para
adultos es 160 mg trimetoprim y 800 mg de sulfame-
toxazol, 2 veces al da y en los nios de 5 a 25 mg/kg de
peso por da, fraccionado en 2 dosis; en ambos grupos
por 7 a 10 das. En pacientes con infeccin por VIH/Sida
se sugiere tratar hasta la desaparicin de los sntomas
o de los ooquistes en las deposiciones.
Como alternativa teraputica, especialmente en
pacientes con alergia a las sulfas, puede utilizarse
ciprofloxacina, 500 mg, 2 veces al da durante una
semana. Sin embargo, existen evidencias de fracaso
con esta teraputica.
En pacientes con alergia a las sulfas o con fracaso
al tratamiento con ciprofloxacina, se ha propuesto
como alternativa efectiva nitazoxanida, antiparasitario
 Captulo 143. Protozoos 1703

de amplio espectro (protozoos y algunos helmintos),
durante 7 das.
Microsporidium
Los microsporidios pertenecen a un inusual grupo
de patgenos eucariotas, intracelulares obligados, estos
microorganismos infectan un amplio rango de animales
virtualmente en todos los contextos ecolgicos, afectan
vertebrados e invertebrados, incluyendo humanos, y cons-
tituyen uno de los grupos parasitarios ms biodiversos
del planeta. A mediados del siglo xix, Pasteur y Garnez
relacionan por primera vez la presencia de un agente
microscpico con la produccin de enfermedad, la pe-
brina o calcina de los gusanos de seda, y Nageli en 1857
denomina el agente causante del proceso como Nosema
bombycis, siendo este el primer microsporidio descrito.
El primer caso de enfermedad en humano debido a es-
tos organismos fue informado por Matsubayashi en 1959,
aislando el germen en un nio portador de encefalitis.
Los microsporidios presentan caractersticas gen-
micas excepcionales, su genoma esta considerado el
ms reducido y compacto dentro de los eucariotas con
una talla de aproximadamente 2,6 Mb y 2 000 genes;
lo que ha hecho difcil el estudio filogentico de estos
microorganismos, aunque, en todos los textos clsicos
de medicina y gastroenterologa se estudia como un
parsito, en la actualidad existen evidencias genticas,
estructurales y metablicas que ubican a estos patgenos
en el reino de los hongos, estos datos demuestran que los
microsporidios son hongos verdaderos, que comparten
un ancestro comn con los Zygomycetes y quizs, es-
pecficamente con los Mucorales. Aunque este captulo
est dedicado al estudio de los parsitos (protozoos y
helmintos) se decide incluir este tema, primero por su
reciente clasificacin taxonmica como hongos, y segun-
do porque en todos los textos clsicos de parasitologa,
medicina y pediatra se estudian dentro del grupo de los
parsitos, con esto se pretende ir modificando conceptos
a la luz de los conocimientos actuales.
El phylum Microsporidia comprende 150 gneros
que agrupa aproximadamente 1 200 especies, 14 de
estas han sido descritas como patgenos humanos,
las especies que afectan humanos se distribuyen en 7
gneros (Enterocytozoon, Encephalitozoon, Anncaliia,
Nosema, Pleistophora, Trachipleistophora y Vittafor-
ma) y microsporidios no clasificados (denominados
colectivamente Microsporidium) (Tabla 143. 1).

Tabla 143.1. Microsporidios identificados como patgenos humanos

Gnero y especie Manifestaciones clnicas Hospedero animal
Encephalitozoon
Encephalitozoon cuniculi Infeccin del tracto urinario, infeccin intestinal Mamferos: roedores, conejos,
sintomtica y asintomtica, hepatitis, peritonitis, carnvoros primates
encefalitis, uretritis, prostatitis, nefritis, sinusitis,
queratoconjuntivitis, cistitis, diarrea, celulitis e infeccin
diseminada
Encephalitozoon Infeccin sistmica, queratoconjuntivitis, sinusitis, Aves del gnero Psitasis
hellem neumonitis, nefritis, prostatitis, uretritis, cistitis y diarrea
Encephalitozoon Colangiopata, colangitis, colecistitis acalculosa, diarrea, Mamferos: asnos, perros, cerdos,
intestinalis perforacin intestinal, nefritis y queratoconjuntivitis ganado vacuno, cabras y primates
Enterocytozoon bieneusi Diarrea, sndrome de desgaste, rinitis y bronquitis, Mamferos (cerdos, primates, ganado
sinusitis, colangiopata, colangitis acalculosa y colecistitis vacuno , perros, gatos) y aves (pollos)
Trachipleistophora
Trachipleistophora hominis Miositis, queratoconjuntivitis y sinusitis No conocido
Trachipleistophora Encefalitis, infeccin diseminada, queratitis No conocido
anthropopthera
Pleistophora
Pleistophora ronneafiei Miositis No conocido
Annicaliia
Annicaliia vesicularum Miositis No conocido
Annicaliia algerae Queratoconjuntivitis, miositis e infeccin cutnea Mosquito
Annicaliia connori Infeccin diseminada No conocido
Nosema
Nosema ocularum Queratoconjuntivitis No conocido
Vittaforma corneae Queratoconjuntivitis e infeccin del tracto urinario No conocido
Microsporidium
Microsporidium africanus lcera corneal No conocido
Microsporidium ceylonesis lcera corneal No conocido
1704 Parte XII. Parasitismo intestinal
Microsporidiosis del tracto gastrointestinal
El tracto gastrointestinal es afectado solo por En-
cephalitozoon intestinalis y Encephalitozoon bieneusi,
lo que se conoce con el nombre de microsporidiosis
intestinal. Estos agentes parasitarios se comportan
como agentes oportunistas en especial en pacientes con
el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), en
quienes adems de producir infeccin intestinal pueden
afectar otros rganos y sistemas. A estas especies se
dedica el resto del captulo.
Morfologa y ciclo de vida
Los microsporidios sobreviven fuera del hos-
pedero por largos periodos de tiempo, debido a las
caractersticas estructurales de sus esporas, estas varan
en cuanto a su talla segn la especie a que pertenece, de
manera general el rango de esta es de 1 a 40 m; la es-
pora del Encephalitozoon bieneusi mide 1,1 a 1,6/0,7 a
1,0 m, la de Encephalitozoon intestinalis 2,0 a
2,5/1,0 a 1,5 m. La pared de la espora es gruesa y resisten-
te compuesta por una doble capa, una capa interna rica
en quitina denominada endospora y una capa externa
rica en protenas, esta se denomina exospora, dentro de
esta cubierta rgida y resistente vive el esporoplasma
que aloja el ncleo y el citoplasma celular, todo lo
cual es transferido a la clula husped en el proceso de
infeccin, la espora tambin contiene varios orgnulos
especficos del microsporidio y su proceso de infeccin,
estos incluyen la vacuola posterior, una gran estructura
que ocupa entre la tercera parte y la mitad del volumen
celular, el polaroplasto, estructura membranosa en la
porcin anterior de la clula, y el disco de anclaje, el
cual une el tubo polar a la clula durante el proceso de
germinacin, el tubo polar define el carcter de Phylum,
en la mayora de los microsporidios est finamente
enrollado alrededor de la periferia del esporoplasma,
el nmero de espirales que forma el orgnulo es tpico
de la especie en el caso de Encephalitozoon bieneusi
y Encephalitozoon intestinalis presenta entre 5 y 7
espirales, el tubo polar del microsporidio se forma en
la espora inactiva a diferencia de otros hongos, este
tubo es una estructura larga compuesta por un bloque
de protenas de las cuales 3 han sido identificadas: PTP
(polar tube protein 1,2,3), PTP1, PTP2, y PTP3. Exis-
ten evidencias de que el tubo polar se forma fuera del
esporoplasma, lo que explica porqu la eversin brusca
de este durante el proceso de germinacin no afecta la
estructura del esporoplasma. La espora es activada para
iniciar el proceso de infeccin por cambios de pH y de
la relacin de concentracin catin/anin al entrar en el
sistema digestivo o al entrar en las proximidades de un
potencial hospedero, el proceso de activacin es seguido
por edema del polaroplasto y de la vacuola posterior,
lo que causa un incremento importante de la presin
dentro de las paredes rgidas de la espora, este edema
es mediado por la rpida entrada de agua a travs de los
canales de acuaporinas en la membrana plasmtica, la
presin osmtica aumentada dentro de la espora se debe
a la ruptura del disacrido trehalose en monosacridos
de glucosa, otro mecanismo propuesto para incrementar
la presin dentro de la espora es la produccin de agua
a partir de H2O2 (perxido de hidrgeno) en la vacuola
posterior, lo que empuja el esporoplasma dentro del
tubo polar como si fuera un pistn a presin, la presin
en la espora sigue en incremento y la zona ms dbil de
la pared es la porcin anterior, esta se rompe y el disco
de anclaje se evierte formando un cuello por donde es
expelido el tubo polar, esto ocurre de tal forma que la
superficie luminar del tubo pasa a ser la superficie exte-
rior de este, como cuando se evierte un dedo de guante
al soplarlo, el esporoplasma es sometido a presin que
lo desplaza por el interior del tubo polar, en este proceso
las membranas del polaroplasto se desenvuelven y son
forzadas a recubrir las paredes internas del tubo polar
en la medida que el esporoplama se desplaza por este,
cuando el esporoplasma emerge dentro de la clula
hospedera el polaroplasto forma su membrana externa.
Las hiptesis convencionales sostienen que la rpida
expulsin del tubo polar basta para que este penetre la
membrana de la clula hospedera. Actualmente exis-
ten evidencias argumentando que para que ocurra la
penetracin del tubo polar en la clula hospedera, se
necesitan complejas interacciones moleculares entre la
membrana de esta y el extremo distal del tubo polar, esto
es seguido por la endocitosis de la punta del tubo polar
y la emergencia del esporoplasma, adems, en especies
de Encephalitozoon se han comprobado interacciones
moleculares entre la pared de la espora y molculas
de glycosaminoglycans en la superficie celular, lo que
facilita la orientacin de la espora en el momento de
disparar el tubo polar. Estos elementos demuestran
que el proceso de infeccin es orquestado por una
serie de interacciones moleculares, que justifican la
especificidad de hospederos de las diferentes especies
de microsporidios. Todo este proceso de entrada del
esporoblasto en la clula es muy similar a una inyeccin
intracelular, en la que la jeringuilla est constituida por
la pared rgida de la espora, la aguja es formada por el
tubo polar, y el mbolo es la presin generada dentro
de la espora por diversos mecanismos.

Una vez dentro de la clula hospedera el micros-
poridio, en ocasiones denominado meronte, sufre
2 fases claves del desarrollo. La primera, un estado
proliferativo de fisin binaria o mltiple y un segundo
estado o esporogonia, en el cual se desarrolla la espora
y madura. Durante la fase proliferativa la coriocinesis
ocurre de forma repetida antes de que se presente la
divisin celular, resultando formas redondeadas de
plasmodio multinucleado como en el Encephalitozoon
bieneusi o clulas multinucleadas semejantes a cintas
como en Encephalitozoon intestinalis. Estas fases
pueden ocurrir libremente en el citoplasma como en
el Encephalitozoon bieneusi, o en el interior de una
vescula parasitfora septada en el caso de Encephali-
tozoon intestinalis, esta vescula se forma rpidamente
despus que el esporoplasma entra en la clula diana,
la membrana de la vescula esta constituida por lpidos
derivados del hospedero.
Fisiopatologa
La microsporidiosis se asocia con anormalidades
en la estructura y la funcin del rgano infectado, pero
como las diferentes especies de microsporidio causan
enfermedades no est lo suficientemente aclarado. La
infeccin del tracto gastrointestinal es la forma ms
frecuente de presentacin de la microsporidiosis, ms
del 90 % es causada por Enterocytozoon bieneusi, y 10 %
restante se debe fundamentalmente a Encephalitozoon
intestinalis, con el argumento de que la infeccin por
microsporidios se adquiere fundamentalmente por la
ingestin de esporas. Es probable que otras especies
puedan causar infeccin gastrointestinal asintomtica,
se ha reportado hepatitis granulomatosa secundaria a
la infeccin por Encephalitozoon cuniculi en pacientes
infectados por VIH. La infeccin por Encephalitozoon
bieneusi y Encephalitozoon intestinalis del rbol biliar
puede resultar en colangitis esclerosante en pacientes con
sida, estas observaciones sugieren que el epitelio biliar pue-
de ser el reservorio para las recidivas de Encephalitozoon
bieneusi, y quizs de otros microsporidios.
La infeccin por Encephalitozoon bieneusi no pro-
duce enteritis activa ni ulceraciones, la infeccin resulta
en aplanamiento de las vellosidades e hiperplasia de
las criptas, la carga parasitaria es superior a nivel del
duodeno distal y yeyuno proximal, los microrganismos
pueden ser hallados en el ilion pero raramente en colon.
El germen se localiza en la regin apical del enterocito
y de las clulas epiteliales del tracto biliar y pancretico.
Las esporas raramente se encuentran en la superficie
basal o en la lmina propia, Encephalitozoon bieneusi
de forma rara se disemina a diferencia de Encephali-
Captulo 143. Protozoos 1705
tizoonidae, la cual es comn hallar en lmina propia y
desimanada a rganos viscerales. La infeccin se asocia
a incremento de linfocitos intraepiteliales y desestruc-
turacin del epitelio, en la punta de las vellosidades
las clulas adquieren la forma de lgrimas como parte
de un proceso de denudacin, esto es caracterstico de
la infeccin por Encephalitozoon bieneusi las esporas
de este germen son mas pequeas y ms difciles de
encontrar en cortes de tejidos que las de Encephalito-
zoon spp. 1,0/1,5m y 1,2/2,2m respectivamente,
la infeccin se asocia a malabsorcin por disminucin
de la superficie mucosa y por inmadurez de las clulas
epiteliales de las vellosidades. En pacientes con sida y
diarrea crnica secundaria a Encephalitozoon bieneusi
se ha descrito la presencia en material fecal a concen-
traciones relativamente altas del factor de necrosis
tumoral-alfa, citocina proinflamatoria, implicada en el
sndrome devastador de estos pacientes.
Encephalitozoon intestinalis es invasivo y las es-
poras de manera comn se encuentran en el lado apical
y basal del enterocito as como en clulas de la lmina
propia, incluyendo fibroblastos, clulas endoteliales,
y macrfagos, este patrn de infeccin es propio de
otros miembros del gnero Encephalitozoon, refleja la
habilidad de estos para diseminarse a rganos viscerales
despus de la ingestin de sus esporas. La diseminacin
puede resultar en necrosis de reas intestinales, con ma-
nifestaciones clnicas que semejan un abdomen agudo.
Histolgicamente se demuestran reas de necrosis y
erosin de la mucosa. Las esporas de Encephalitozoon
intestinalis se detectan ms fcilmente que las de
Encephalitozoon bieneusi por su mayor tamao, fuerte
birrefringencia, y el color azulado que adquiere con
coloracin de hematoxilina y eosina, adems son ms
numerosas en tejido.
Encephalitozoon cuniculi se ha relacionado con
casos de peritonitis, en la necropsia se ha podido
apreciar masa a nivel del omentum con necrosis focal,
inflamacin no granulomatosa, y la presencia de esporas
de este microsporidio.
Respuesta inmune contra microsporidio
El conocimiento sobre la respuesta inmune contra
Encephalitozoon bieneusi es escaso debido a la ausencia
de modelos animales adecuados y a la imposibilidad en
la actualidad de cultivarlo en tejido. Existen evidencias
claras que confirman la ocurrencia de respuesta inmune
humoral contra microsporidio, los anticuerpos recono-
cen la pared de la espora y el tubo polar. Anticuerpos
de tipo IgM contra la PTP1 en el suero humano pre-
viene la infeccin por microsporidio, es probable que
1706 Parte XII. Parasitismo intestinal
los anticuerpos desempeen algn papel limitando la
infeccin en el hospedero, aunque claramente no es
suficiente para prevenir la mortalidad o erradicar la
infeccin. La importancia de la inmunidad mediada por
clulas en la resistencia contra la infeccin por micros-
poridios se demuestra por la susceptibilidad a presentar
formas graves de la enfermedad, generada por este
microrganismo, en los estados en que se compromete
la inmunidad mediada por clulas, como el sida y el
paciente sometido a trasplante de rganos.
La microsporidiosis es usual en pacientes infectados
por el virus del VIH y un conteo de clulas T CD4+
por debajo de 100/mm3 de sangre y la erradicacin
espontanea del microsporidio puede ocurrir por la
sola induccin de reconstitucin inmune mediante la
TARGA: terapia antirretroviral altamente activa, todo
lo anterior evidencia la importancia de la integridad de
la respuesta inmune celular en la proteccin contra este
germen. Estudios experimentales recientes realizados
en modelos murinos y estudios ex-vivo en humanos
demuestran la implicacin de citocinas proinflama-
torias como interfern gamma-, interleukina-12, y
factor de necrosis tumoral en la resistencia a En-
cephalitozoon spp.
Diagnstico clnico
Microsporidiosis en personas inmunocompetentes:
tanto el Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon
intestinalis, se han asociado con diarreas acuosas au-
tolimitadas en adultos inmunocompetentes y en nios,
particularmente entre personas que residen o viajan a
pases tropicales, en Espaa se reporta una prevalencia
relativamente alta (17 %) entre ancianos seronegativos
para el VIH.
Microsporidiosis en pacientes immunocomprometi-
dos: en el caso particular de la infeccin en pacientes
con sida, el microsporidio fue reconocido como pat-
geno oportunista causante de diarreas y sndrome de
desgaste en el ao 1985. La diarrea crnica es la forma
clnica ms prevalente de enfermedad por microspo-
ridio en el paciente VIH, es importante conocer que
existe un incremento en el reconocimiento de formas
diseminadas de microsporidiosis en el paciente infec-
tado por VIH.
Diarrea, colangitis, colecistitis acalculosa: Ente-
rocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis
son causa de diarrea crnica y sndrome de desgaste,
colangiopata y colecistitis acalculosa en pacientes
infectados por VIH o portadores de otro tipo de compro-
miso inmunolgico, particularmente en pacientes con
un conteo de linfocitos T por debajo de 50 clulas/mL.
Enterocytozoon bieneusi es considerado uno de los
patgenos intestinales ms importantes asociados a la
infeccin por el virus del VIH, esta presente en 5 a 30
% de las diarreas no explicadas por otra causa, la sin-
tomatologa principal consiste en diarreas acuosas sin
sangre, anorexia, prdida de peso, y edema. Algunos
pacientes experimentan diarreas intermitentes, unos
pocos excretan esporas de microsporidios en ausencia
de diarrea. Las heces son lquidas o pastosas, la diarrea
empeora con la ingestin de la mayora de los alimentos,
con frecuencia los pacientes reportan dolor abdominal
o nauseas y vmitos. El laboratorio y la clnica aportan
evidencias de malabsorcin intestinal. La diarrea es
debilitante y la prdida de peso conduce a caquexia,
la cual es una causa importante o cofactor para la
muerte, la tercera parte de los pacientes afectados de
microsporidiosis intestinal presentan coinfeccin con
otros patgenos intestinales. Encephalitozoon bieneusi
ha sido detectado en el rbol biliar y en la vescula bi-
liar de pacientes afectados de colangitis y colecistitis
acalculosa. Procedimientos imaginolgicos muestran
dilatacin de las vas intrahepticas y del conducto biliar
comn e irregularidades en la pared del conducto biliar
y la vescula biliar como engrosamiento y presencia de
barro biliar.
Encephalitozoon intestinalis primariamente causa
diarrea, posteriormente puede diseminarse en el tracto
biliar causando colangitis y colecistitis, a diferencia
del Encephalitozoon bieneusi, este microrganismo se
puede diseminar sistmicamente, afectando rin u
otros rganos.
Exmenes complementarios
El diagnstico de la microsporidiosis consiste en la
deteccin microscpica de las esporas de los microspo-
ridios en secreciones infectadas (principalmente heces)
o en especmenes de tejido. La biopsia endoscpica no
es ms sensible que el examen de heces debido a las
caractersticas en parche de la infeccin.
El laboratorio debe ser alertado del diagnstico
potencial, el examen rutinario de bsqueda de par-
sitos o huevos usualmente no detecta las esporas del
microsporidio. No existe sangre ni leucocitos fecales
en la infeccin por microsporidio. Cuando est presente
alguno de estos elementos se debe sospechar la coin-
feccin por otro microorganismo.
El examen de la heces bajo microscopio de luz es el
mtodo estndar para el diagnstico de la microspori-
diosis gastrointestinal, en las especies de microsporidios
que se diseminan y afectan el rin las esporas aparecen
en la orina, lo que implica que ante la sospecha de esta

entidad se debe tomar muestra de este fluido. Esto tiene
implicaciones teraputicas ya que los microsporidios
que se diseminan como Encephalitozoon spp. son
sensibles al albendazol, mientras que Encephalitozoon
bieneusi es resistente. La identificacin definitiva del
microsporidio causante de la infeccin se debe realizar
mediante el examen ultraestructural utilizando el mi-
croscopio electrnico o a travs de tcnicas moleculares
(reaccin en cadena polimerasa) especfica de especies.
Si el examen de heces es negativo en el contexto de
diarrea crnica (ms de 2 meses de evolucin), se debe
realizar endoscopia.
La demostracin a travs del microscopio de luz
se logra con mtodos de tincin que generan contraste
diferencial entre las esporas del microorganismo y las
clulas y detritos presentes en las muestras clnicas. Se
debe utilizar magnificacin de 60X a 100X, ya que el
tamao de las esporas es de 1 a 3m, los colorantes
utilizados de forma selectiva para microsporidios en
heces y otros fluidos corporales es el chromotrope 2R,
calcofluor blanco (fluorescent brightener 28), y Uvitex
2B. Estos colorantes se unen a la pared quitinosa de
la espora. Las dos tinciones ms utilizadas incluyen
la que utilizan chromotrope, que es ms especfica, y
la que utiliza agentes quimiofluorescentes, que es ms
sensible pero suele producir resultados falsos positivos,
por lo que se recomienda pesquisar los especmenes
clnicos con agentes quimiofluorescentes y confirmar
los resultados con colorantes chromotrope.
La diferencia entre el tamao de las esporas de Ente-
rocytozoon y Encephalitozoon spp., permite establecer
un diagnstico diferencial tentativo entre los gneros.
Pero este se debe confirmar mediante microscopia
electrnica o mediante tcnicas de biologa molecular.
La utilizacin de tcnicas de inmunofluorescencia para
el diagnstico de Encephalitozoon spp., es promisoria
pero no est disponible en la actualidad, la utilizacin
de anticuerpos policlonales genera reaccin cruzada
con levaduras y bacterias, la sensibilidad de la tcnica
es baja. Existen anticuerpos monoclonales contra En-
cephalitozoon spp., y contra esporas de Enterocytozoon
bieneusi que pueden ser de ms utilidad.
Entre los pacientes con VIH que sufren de diarreas
crnicas el examen de heces es tan sensible como la
endoscopia para identificar todos los patgenos causales
excepto Leishmania y citomegalovirus. La identifica-
cin de microsporidios en secciones de tejido a travs de
tcnicas rutinarias con tincin de hematoxilina y eosina,
solo es posible de ser realizada por patlogos altamente
experimentados, se prefieren tinciones como la tincin
de Gram hstica como Brown-Brenn o Brown-Hopps,
Captulo 143. Protozoos 1707
realizadas en secciones de tejidos embebidas en para-
fina as como tinciones de plata (Warthin-Starry stain),
o tcnicas tinturales basadas en chromotrope 2R. La
biopsia debe ser considerada en todos los pacientes
con diarreas crnicas de ms de 2 meses de duracin y
examen de heces y orina negativos. En este grupo de
pacientes la endoscopia demuestra el microsporidio en
30 % de los individuos. Si el microsporidio invade la
lmina propia se deben repetir los exmenes de orina
ya que el Encephalitozoon spp., es el agente causal
ms probable.
Debido al incremento de reportes de microspori-
diosis entre individuos relativamente inmunocompe-
tentes, ha crecido el esfuerzo en desarrollar mtodos
serolgicos de diagnstico, con el objetivo de detectar
infecciones subclnicas en individuos que pueden
transmitir grmenes a pacientes de riesgo. Mediante
la serologa tambin se puede detectar quien est en
riesgo de reactivacin de infeccin, bajo condiciones
de inmunocompromiso.
El microsporidio en la actualidad probablemente es
subdiagnosticado, debido a su pequea talla y a la expe-
riencia requerida por el microscopista en el diagnstico
de laboratorio, en las muestras clnicas sospechosas de
microsporidios se encuentra con frecuencia inhibidores
de la reaccin en cadena de la polimerasa que pueden
confundir la interpretacin de los resultados y adems
la microsporidiosis no se incluye de manera rutinaria
en el diagnstico diferencial de la diarrea, las muestras
de orina no son evaluadas para microsporidios como
causa potencial de infeccin sistmica.
Epidemiologa
Epidemiologia y fuente de infeccin: la microspo-
ridiosis humana es reportada a nivel global, el rango
de prevalencia oscila entre 0 y 50 % dependiendo de
la regin geogrfica, el mtodo diagnstico, y las ca-
ractersticas demogrficas de la poblacin estudiada.
Antes de la introduccin de la terapia antirretroviral
de alta eficacia, la prevalencia de microsporidiosis
tiende a ser elevada entre individuos VIH positivos con
diarreas y un conteo de linfocitos T CD4+ por debajo
de 100/mL de sangre. En regiones de frica, Asia,
y Sudamrica, donde la terapia antirretroviral no es
accesible, la microsporidiosis se identifica de manera
consistente en pacientes infectados por VIH con sida y
factores de riesgo adicionales que incluyen condiciones
sanitarias deterioradas y exposicin a animales. La mi-
crosporidiosis es una infeccin emergente en pacientes
inmunodeficientes diferentes a los afectados por el virus
VIH, como los receptores de trasplantes de rganos o
1708 Parte XII. Parasitismo intestinal
pacientes sometidos a quimioterapia inmunosupresora.
El nmero de reportes de infeccin por este germen se
incrementa tambin de manera perceptible entre indivi-
duos inmunocompetentes fundamentalmente viajeros,
nios y ancianos.
Las fuentes de infeccin humana por microsporidios
son aun inciertas. Las esporas de estos microorganis-
mos son liberadas en el medio ambiente por va de las
heces, orina, y las secreciones respiratorias, las fuentes
de infeccin pueden ser animales o personas infectadas,
as como agua y alimentos contaminados con esporas.
La transmisin persona-persona ocurre y, la infeccin
ocular puede ser eficaz por autoinoculacin, causada
por los dedos contaminados. Experimentalmente se ha
logrado infectar conejos con Encephalitozoon cuniculi
va rectal, adems Encephalitozoon hellem se ha en-
contrado en prstata y en el tracto urogenital, lo que
sugiere la posibilidad de la transmisin sexual. Esta
especie de microsporidio se ha demostrado en mucosa
respiratoria, lo que suministra evidencias para la posible
transmisin respiratoria, en conejos, ratones, perros,
caballos, zorros, y monos ardillas se ha comprobado la
infeccin congnita por Encephalitozoon cuniculi, aun-
que la transmisin vertical no se ha podido demostrar
en humanos. Los genotipos de los microsporidios que
infectan humanos han sido identificados en animales
domsticos o salvajes, lo que aporta elementos para
considerar la microsporidiosis dentro de las zoonosis.
Tratamiento
Preventivo:
Dado que las fuentes de infeccin humana por mi-
crosporidios son aun inciertas, estrategias certeras para
prevenir la enfermedad estn por definir. La higiene per-
sonal es probablemente el factor ms importante en este
sentido, hervir el agua o beber agua embotellada es de
extrema utilidad en pacientes inmunocomprometidos.
No existen vacunas disponibles contra microsporidio,
ni un agente antimicrobiano profilctico especfico para
estos grmenes. En el hospedero inmunocomprometido
la profilaxis ms eficaz es restaurar la funcin inmune.
Curativo:
La infeccin por microsporidio, como se ha seala-
do, a menudo ocurre en pacientes comprometidos inmu-
nolgicamente, particularmente en pacientes infectados
por VIH y concentraciones de linfocitos T CD4+ por
debajo de 50/mL. Estudios clnicos demuestran que la
TARVAE, al restaurar la respuesta inmune induce la
eliminacin del microrganismo y la normalizacin de
la arquitectura intestinal. Estas observaciones sugieren
que parte del tratamiento primario de la microsporidio-
sis en pacientes portadores de sida es la indicacin de
una TARVAE efectiva. No se reporta sndrome de re-
constitucin inmune con TARVAE y microsporidiosis.
Albendazol, un inhibidor de la tubulina, es efectivo
contra la mayora de los microsporidios particular-
mente en la infeccin por Encephalitozoon spp.,
pero solo muestra una modesta eficacia contra En-
cephalitozoon bieneusi. La duracin de la terapia
depende del estado inmune del hospedero y de la
condicin de la infeccin en particular si esta es dise-
minada o localizada. En pacientes con compromiso
inmune e infeccin diseminada, el tratamiento usual
es albendazol 400 mg, 2 veces al da por 4 semanas,
en ocasiones es necesario mantener el tratamiento
hasta que la concentracin de linfocitos T CD4+ su-
pere las 200 clulas/mL por ms de 6 meses despus
de iniciada la TARGA. Los pacientes competentes
desde el punto de vista inmunolgico pueden reci-
bir tratamiento por cortos periodos de tiempo y en
ocasiones resolver la infeccin espontneamente
sin necesidad de tratamiento. Existen reportes se-
alando que la utilizacin de dosis de albendazol a
15 mg/kg/da por 7 das acorta el periodo diarreico
y aceleran la mejora clnica en general, cuando se
utiliza en nios inmunocompetentes. Debido a la
falta de actividad del albendazol frente a Encepha-
litozoon bieneusi, se han utilizado otros muchos
agentes con efectividad variable que incluyen me-
tronidazol, azitromicina, doxiciclina, atovacuona,
talidomida, furazolidona, nitazoxanida, itraconazol
y paromomicina. La utilizacin de nitazoxanida
muestra mejora clnica administrada con alimentos
a la dosis de 1 000mg, 2 veces al da por 60 das, es
menos efectiva con bajos conteos de CD4+.
Fumagillin, es un antibitico derivado del hongo
Aspergillus fumigates, la droga se asla en 1949.
En humanos este medicamento se utiliza para el
tratamiento de la amebiosis intestinal hace ms de
40 aos, esta droga acta unindose selectivamente
y de manera covalente a metalloprotease methio-
nine aminopeptidase tipo 2. La actividad de esta
enzima es esencial para la sobrevida de las clulas
eucariotas, esta elimina una metionina terminal de
la protena, lo cual es indispensable para su funcin
y modificacin postraduccin. La fumagillin sist-
mica ha mostrado beneficios en el tratamiento de la
infeccin por Encephalitozoon bieneusi en pacientes
VIH positivos la dosis recomendada es de 60 mg/
da por 14 das, esta droga tambin se ha utilizado
con xito en pacientes portadores de compromiso
inmunolgico diferente al ocasionado por el VIH.

La fumagillin es medulotxica y este efecto es dosis
dependiente, por este motivo su utilizacin por va
sistmica esta limitada. Un anlogo de la fumagillin,
TNP-470, es menos txico por lo que este puede ser
una mejor opcin. Otros agentes como poliaminas
y fluoroquinolonas se han utilizado pero no existen
evidencias que justifiquen su efectividad.
Metronidazol: a pesar de que escasos estudios repor-
tan efectividad del metronidazol en el tratamiento de
la infeccin por Encephalitozoon bieneusi, la mayo-
ra de las investigaciones muestran que esta droga
es ineficaz. La deshidratacin, la malnutricin, y el
desgaste, deben ser tratados con apoyo de fluidos,
suplemento nutricional. Los agentes antiperistlticos
pueden ser usados para controlar la diarrea.
Trypanosoma cruzi
Es el causante de la enfermedad de Chagas, o tripa-
nosomiosis americana. Es una enfermedad parasitaria
causada por Trypanosoma cruzi, un organismo que
es endmico de Amrica Latina. Esta enfermedad fue
descrita en 1909 por el mdico brasileo Carlos Chagas.
Aunque formalmente fue identificado hace aproximada-
mente 100 aos, estudios paleoparasitolgicos recientes
han revelado ADN perteneciente a Trypanosoma cruzi
en tejidos de momias precolombinas de 9 000 aos de
antigedad, proveyendo una visin histrica de la enfer-
medad que probablemente ha plagado la humanidad por
miles de aos y hoy da contina siendo un importante
problema de salud con gran impacto socioeconmico.
El genoma del Trypanosoma cruzi fue publicado en
el ao 2005, esto ha permitido el anlisis protemico
mediante el cual se han identificado caractersticas
especficas de los diferentes estados por los que pasa
en su ciclo de vida.
Trypanosoma cruzi pertenece a una heterognea
especie que consiste en una mezcla de cepas circulan-
tes en hospederos mamferos y vectores invertebrados
(insectos).
La heterogeneidad del parsito ha sido extensamen-
te estudiada por mtodos biolgicos, bioqumicos, y
moleculares.
Esta heterogeneidad del parsito puede explicar en
parte la variabilidad en las manifestaciones clnicas de
la enfermedad de Chagas y las diferencias geogrficas
relacionadas con la morbilidad y la mortalidad. En el
ao 1999, se realiza un consenso relacionado con las
diferencias entre las cepas de Trypanosoma cruzi y se
Captulo 143. Protozoos 1709
describen dos linajes principales, Trypanosoma cruzi I,
el cual predomina en el ciclo de transmisin selvtico,
es menos resistente a las drogas tripanocidal, y se asocia
a enfermedad humana en todos los pases endmicos
de la cuenca amaznica. Trypanosoma cruzi II, que
predomina en el ambiente domstico a travs de todos
los pases del cono sur, presenta mayor resistencia a
las drogas tripanocidal. El Trypanosoma cruzi II se
subdivide en 5 tipos discretos: IIa, IIb, IIc, IId y IIe.
En el ao 2006, se revela la existencia de un tercer
linaje, Trypanosoma cruzi III. En la actualidad no
existe una clara correlacin entre el linaje del parsito
y la severidad de la enfermedad, aunque el estudio y la
compresin de las diferencias moleculares entre estas
pueden arrojar luz sobre los mecanismos implicados
en el dao hstico y ayudar a establecer estrategias
teraputicas adecuadas; as como introducir antipara-
sitarios ms eficaces.
Morfologa
Trypanosoma cruzi pasa a travs de diferentes
estados en el hospedador vertebrado e invertebrado
(insecto), epimastigote, amastigote, y trypomastigote.
El estado infectante, lo constituye el trypomastigote
sanguneo o metacclico; los epimastigotes, se en-
cuentra en el insecto y en el medio de cultivo; y los
amastigotes dentro de las clulas del hospedador
vertebrado. Este ltimo es redondeado u oval, mide
aproximadamente entre 1,5 a 4 m, con cinetoplasto
en forma de bastoncillo o bien esfrico y se multiplica
por divisin binaria. Forma nidos en el interior de las
clulas similares morfolgicamente a los de las for-
mas amastigotas del gnero Leishmania, por lo que se
llaman nidos leishmanoides. El epimastigote posee un
tamao un poco menor que el tripomastigote, aspecto
fusiforme y flagelos anteriores a ncleo. El tripomas-
tigote es alargado, fusiforme y su tamao es alrededor
de 20 m de longitud; con un ncleo grande cerca de
la parte central. Un flagelo simple que se origina cerca
del kinetoplasto, el cual es una estructura que contiene
ADN, el flagelo corre a lo largo del parsito envuelto
en una membrana ondulante, ms all del cuerpo del
parsito, se encuentra libre en forma de una estructura
filamentosa. La membrana ondulante y la porcin libre
del flagelo le brindan gran movilidad al microrganismo;
que es el responsable de la diseminacin intercelular
y de la infeccin al vector. El cinetoplasto contiene 20
% del ADN total del parsito. El tamao notoriamente
grande de este permite diferenciarlo del resto de las
especies de Trypanosomas.
1710 Parte XII. Parasitismo intestinal
Ciclo de vida
La enfermedad de Chagas es primariamente una
enfermedad de trasmisin vectorial, el Trypanosoma
cruzi es transmitido por insectos hematfagos, los tria-
tominos, estos pertenecen al orden Hemiptera, familia
Reduviidae, subfamilia Triatominae. Los triatomas
habitan de preferencia en las grietas de las paredes y de
las maderas, en donde se refugian durante el da. Las
casas pobres y de construccin deficiente y las cabaas
y barracas mseras renen las condiciones ptimas para
su desarrollo. Dentro de la subfamilia Triatominae,
los tres principales vectores para la infeccin humana
son Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Triatoma
dimidiata. Estos vectores transmiten el parsito entre
un gran nmero de mamferos, ms de 150 especie de
animales domsticos y salvajes constituyen reservo-
rios, entre los principales se encuentran: perros, gatos,
cerdos, roedores, y armadillos. El insecto se infecta al
alimentarse con la sangre de humanos u otros anima-
les, en la que circulan tripomastigotes. Esta infeccin
puede ocurrir en el estadio de larva, ninfa o imago. La
digestin de sangre por los triatominos es un proceso
relativamente lento, que dura unos 14 das en el Tria-
toma infestans; posterior a lo cual se tornan infectantes
y permanecen as durante toda su vida, que es de 1 ao
aproximadamente. Los parsitos pueden sobrevivir
durante varios das despus de la muerte del vector. El
parsito ingerido se multiplica en el intestino medio del
insecto como epimastigotes, y despus se transforma en
trypomastigotes metacclico en el intestino posterior, el
trypomastigotes metacclico es eliminado con las heces
del insecto. Durante la noche los triatominos emergen
en busca de sangre para alimentarse. La mayora de
las picadas ocurren durante el sueo del individuo y
comnmente en la piel expuesta de la cara, cuando el
insecto se alimenta defeca. El parsito es transmitido
cuando la materia fecal contaminada con la forma infec-
tante del parsito es inoculada en la superficie mucosa,
conjuntiva, o en reas de piel daada. El parsito pene-
tra en las clulas susceptibles en las cuales se libera del
flagelo y de la membrana ondulante, forma amastigotes,
que se replican intracelularmente como tales, de una
manera muy activa y constituyen racimos (nidos lei-
shmanoides) que llevan a la rotura celular. Los amasti-
gotes son liberados a la circulacin, se alargan, forman
flagelos y se convierten en tripomastigotes. El parsito
liberado invade los tejidos locales o se disemina por la
va hematgena a sitios distantes. Iniciando extensos
ciclos de multiplicacin que mantienen una parasitemia
estable que permite reiniciar el ciclo pues el vector toma
el parsito de la sangre mientras se alimenta. Esta etapa
descrita coincide con la fase aguda de la enfermedad.
Desde que ocurre la infeccin a que aparecen los pa-
rsitos en sangre transcurren aproximadamente una o
dos semanas, a este periodo se le denomina prepatente.
Todos los tejidos pueden ser invadidos por el parsito
pero tiene predileccin por los macrfagos en primer
lugar, y le siguen en orden de frecuencia el tejido mus-
cular cardiaco, el muscular estriado, msculo liso y en
menor medida el tejido nervioso.
Fisiopatologa
Patologa: los hallazgos patolgicos se desarrollan
en 2 fases: aguda y crnica. La fase aguda puede pro-
longarse de 4 a 6 semanas despus de la infeccin. Sub-
secuentemente la parasitema deja de ser detectable y
desaparecen las manifestaciones clnicas. Posteriormen-
te la enfermedad entra en la fase crnica, tpicamente la
fase se inicia con un largo periodo de latencia clnica,
denominada forma indeterminada, con una duracin
de 10 a 30 aos o indefinidamente, esta se caracteriza
por la falta de evidencias objetivas de dao orgnico.
Fase aguda: la mayora de los pacientes infectados
por Trypanosoma cruzi permanecen asintomticos du-
rante la fase aguda de la infeccin, en algunos pacientes
la infeccin aguda se asocia con reaccin local persis-
tente dado por edema y adenopata local, cuando est
implicada la rbita se conoce como signo de Romaa
(edema palpebral unilateral, conjuntivitis y adenopata).
Otras alteraciones patolgicas que pueden aparecer
durante la fase aguda consisten en hepatomegalia,
esplenomegalia, dilatacin de cavidades cardiacas, y
efusin pericrdica. En ocasiones el sistema nervioso
es afectado durante esta fase presentando signos ma-
croscpicos de inflacin a nivel de meninges, sistema
nervioso central y perifrico.
El dao de rganos y tejidos durante la infeccin
aguda por Trypanosoma cruzi es causada por accin
directa del parsito o por la respuesta inflamatoria del
hospedador, la cual es estimulada por la presencia del
Trypanosoma cruzi. Hallazgos en mltiples estudios
experimentales de infeccin por Trypanosoma cruzi
sugieren que una potente respuesta inmune Th1 que
implica clulas TCD4+ y TCD8+, caracterizada por la
produccin de citosisnas especficas como interfern ,
factor de necrosis tumoral (FNT-), e interleukina 12
(IL12); es importante en el control de la infeccin para-
sitaria. Por el contrario la produccin de interleukina 10
(IL10) y de factor transformante del crecimiento beta
(TGF-), est relacionado con la replicacin descontro-
lada del parsito ya que inhibe la actividad tripanocidal

del macrfago. La respuesta Th1 es protectora princi-
palmente a travs de la produccin de xido ntrico, el
cual ejerce una potente actividad tripanocidal.
Microscpicamente existe una intensa parasitosis en
todos los sistemas orgnicos, con cambios inflamatorios
asociados, se puede apreciar rupturas de las clulas
parasitadas (seudoquistes). En el corazn se puede
apreciar miocarditis difusa, necrosis de los miocitos,
edema intersticial, dilatacin vascular, e infiltracin
de polimorfonucleares, el endocardio esta afectado,
lo que resulta en la formacin de trombos. Se puede
apreciar dao del sistema de conduccin, as como los
ganglios neuronales intramurales y extracardiacos. En
el esfago y colon, la inflamacin parasitaria daa el
musculo liso y las neuronas del plexo de Auerbach.
En esta fase puede ocurrir elevacin moderada de las
transaminasas. En algunos pacientes se puede detectar
el parsito en el lquido cefalorraqudeo.
Fase crnica: aproximadamente 50 % de los pa-
cientes infectados por Trypanosoma cruzi desarrollan
formas cardiacas, digestivas o ambas de la enfermedad,
los exmenes necrolgicos tpicamente muestran mega-
colon, megaesfago, y cardiomegalia; con menos fre-
cuencia se aprecia dilatacin del tracto gastrointestinal
superior, tracto biliar, de los urteres y los bronquios.
La lesin anatmica ms caracterstica lo constituye
el aneurisma ventricular apical, este aneurisma es di-
ferente a la lesin secundaria a infarto, son de paredes
muy finas, no muestran la fibrosis frecuente de las
relacionadas con infarto y se rompen solo de manera
excepcional.
Durante la infeccin crnica, el balance entre el
control parasitario inmune/inflamatoriamente media-
do y el dao hstico del hospedador por la misma va
determinan el curso de la enfermedad. Si la respuesta
inmune es ineficiente, o paradjicamente conduce a
dao hstico, ocurre un incremento en la carga pa-
rasitaria y un incremento en la inflamacin mediada
inmunolgicamente. Por el contrario si la respuesta
inmune es eficiente, la carga parasitaria es controlada
y la inflamacin y dao hstico es mnimo.
El examen histolgico utilizando coloracin de hema-
toxilina-eosina revela miocarditis crnica, con infiltrado
de clulas mononucleares, rodeadas de miocitos con
grados variables de degeneracin y necrosis, secundarios
al parecer a la respuesta inmune contra el Trypanosoma
cruzi. Esta respuesta induce cambios con reas de fibrosis
difusa que afecta al miocardio y el sistema de conduc-
cin, alteraciones microvasculares con decapilarizacion,
edema intersticial, agregacin plaquetaria intravascular
y engrosamiento de la membrana basal vascular. En el
Captulo 143. Protozoos 1711
tejido cardiaco, esofgico, y clonico se aprecia una
marcada despoblacin de neuronas autonmicas y dege-
neracin de los nervios autnomos, esto es caracterstico
de la enfermedad de Chagas. Es de sealar que no existe
correlacin entre la degeneracin y destruccin neuronal
con la dilatacin del rgano.
Aunque la patognesis de la enfermedad crnica de
Chagas no est completamente aclarada, existe con-
senso sobre la necesidad de la persistencia del parsito
para que se desarrolle la enfermedad. Sin embargo no
se conoce si el dao hstico es principalmente causado
por el parsito directamente, lo cual se puede explicar,
por la sobrexpresin en Trypanosoma cruzi de peroxi-
redoxinas que contrarrestan la agresin xidativa del
hospedero, y sobrexpresin de cieteina-proteasas como
la cruzipaina, la cual activa una cascada de eventos
que resultan en inflamacin y dao hstico o el dao es
causado indirectamente activando eventos inmunopato-
lgicos o mecanismos autoinmunes. La autoinmunidad
se ha demostrado en algunos pacientes y en modelos
experimentales, donde se aprecia activacin policlonal
del sistema inmunolgico, y mimetismo molecular de
antgenos parasitarios; tambin se ha podido comprobar
la similitud entre eptopes crpticos del hospedador y
del parsito.
En la enfermedad crnica de Chagas con repercusin
cardiovascular, la miocarditis de baja intensidad, de
progresin lenta pero incesante conduce a trastornos
de la contractibilidad miocrdica y a dilatacin de
las cuatro cmaras cardiacas. El aneurisma apical del
ventrculo derecho y otras alteraciones segmentarias
de la pared ventricular, similares a las que aparecen en
la enfermedad coronaria, son comunes, y usualmente
aparecen precozmente en el curso de la enfermedad.
Por examenes histolgicos se puede apreciar una
destruccin difusa de la clula miocrdica, fibrosis
edema, infiltracin de clulas mononucleares en el
miocardio, y marcada cicatrizacin del sistema de
conduccin, tal dao explica los frecuentes bloqueos
auriculoventriculares, intraventriculares, y disfuncin
del nodo sinusal, que se presentan con frecuencia en la
enfermedad cardiovascular de Chagas. La destruccin
progresiva de la fibra cardiaca y la intensa fibrosis que
remplaza al miocisto predispone al paciente al fallo
cardiaco y a la arritmia ventricular. Las anormalidades
en la microvasculatura coronaria y la hipoperfusin
focal puede contribuir al dao miocrdico.
La enfermedad de Chagas gastrointestinal, es cau-
sada por la destruccin de los ganglios autonmicos
intramurales, con predominio se afecta el esfago y el
colon. El megacolon y el megaesfago son principal-
1712 Parte XII. Parasitismo intestinal
mente el resultado de la despoblacin neuronal que ocu-
rre primariamente en la fase aguda, se afecta el sistema
nervioso simptico y parasimptico y la denervacin
ocurre en el plexo submucoso (Meissner) y mientrico
(Auerbach), aunque el dao directo de la musculatura
lisa tambin contribuye a este fenmeno. La destruc-
cin neuronal tambin puede afectar el corazn lo que
justifica la teora neurognica de la patognesis de
la cardiomiopata de la enfermedad de Chagas, que
postula que la disfuncin del sistema parasimptico
permite una activada simptica descompensada. A esta
teora en la actualidad se le oponen diversos obstculos
conceptuales.
Diagnstico clnico
El sndrome clnico relacionado con infeccin aguda
por Trypanosoma cruzi es muy diferente a la fase crni-
ca de la enfermedad de Chagas. La enfermedad aguda
resulta de la interaccin primaria entre el hospedero y
el parsito, y la enfermedad crnica es resultado de las
secuelas tardas de esta interaccin.
Enfermedad de Chagas aguda: de manera usual
ocurre en nios, pero pueden ser afectados individuos
de cualquier edad. Solo un grupo reducido de pacientes
afectados por la infeccin aguda por Trypanosoma cruzi
son reconocidos, debido a la naturaleza no especfica de
los sntomas, la poca intensidad de estos, y a la falta de
acceso a los cuidados mdicos de los individuos afecta-
dos. El periodo de incubacin que sigue a la exposicin
es de 1 a 2 semanas. En los casos asociados a transmi-
sin por transfusin de sangre u rganos trasplantados,
el periodo de incubacin puede ser tan largo como 4
meses. La fase aguda de la infeccin por Trypanoso-
ma cruzi dura de 8 a 12 semanas y se caracteriza por
tripomastigotes circulantes detectados por microscopia
de la sangre fresca o en lminas del buffy coat. Las
manifestaciones clnicas iniciales dependen en parte del
sitio de penetracin, cuando el microrganismo penetra
a travs de la piel daada, aparece un chagoma, este
consiste en un rea indurada, eritematosa acompaada
de edema y asociada a adenopata regional, cuando la
puerta de entrada del Trypanosoma cruzi es la conjun-
tiva se encuentra el signo clsico de la enfermedad de
Chagas aguda, el signo de Romaa ya descrito. Estos
signos locales son seguidos por fiebre, malestar general,
anorexia, y edema de la cara y miembros inferiores. En
el paciente tambin pueden ser encontradas adenopatas
generalizadas y hepatoesplenomegalia. Las manifesta-
ciones relacionadas con el sistema nervioso central no
son comunes, pero algunos pacientes desarrollan un
cuadro de meningoencefalitis y este se asocia a un mal
pronstico. En un pequeo grupo de pacientes ocurre
miocarditis severa durante la fase aguda, y la mayora
de las muertes ocurren por fallo cardiaco congestivo.
El electrocardiograma muestra alteraciones inespecfi-
cas, pero no ocurren arritmias con riesgo vital, que son
frecuentes en la enfermedad crnica. La infeccin por
Trypanosoma cruzi transmitido por va oral se asocia
con una morbilidad aguda ms severa y mayor mor-
talidad que cuando la transmisin ocurre a travs del
vector. En el paciente no tratado los sntomas resuelven
de manera gradual en un periodo de semanas o meses.
Las reas de reaccin local alrededor de los ojos u otro
sitio, as como las adenopatas y la esplenomegalia
pueden persistir por muchas semanas. Despus de la
resolucin espontnea de la enfermedad aguda, el pa-
ciente entra en un periodo de parasitemia subpatente y
silencio clnico denominada fase indeterminada, en este
periodo se demuestran anticuerpos dirigidos contra una
amplia variedad de antgenos de Trypanosoma cruzi.
Enfermedad de Chagas congnita: aproximada-
mente del 1 al 10 % de los nios de madres infectadas
por Trypanosoma cruzi, nacen con infeccin aguda por
este protozoo. En la mayora de las ocasiones la infec-
cin congnita por Trypanosoma cruzi cursa de forma
asintomtica o los sntomas son inespecficos; por lo
que se requiere la competencia del laboratorio para la
identificacin de estos casos, en un pequeo grupo de pa-
cientes la infeccin congnita causa enfermedad severa,
que incluye bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia,
anemia, meningoencefalitis, e insuficiencia respiratoria
con alto riesgo de morir. Los nios sobrevivientes a la
infeccin aguda, tienen igual riesgo de desarrollar enfer-
medad cardiaca o gastrointestinal que otros individuos
infectados. La identificacin de la infeccin en la madre
implica la bsqueda activa de la infeccin en todos sus
hijos. Existe evidencia que justifica que una mujer con
un hijo infectado por la va congnita tiene un riesgo
incrementado de trasmitir a hijos subsiguientes.
Enfermedad crnica de Chagas: la enfermedad
sintomtica se hace evidente aos o dcadas despus
de la infeccin inicial. El corazn es el rgano que
con ms frecuencia se afecta, y los sntomas refle-
jan trastornos del ritmo, fallo cardiaco congestivo, y
tromboembolismo. Los mareos, los sncopes, y menos
comn, las convulsiones resultan de los trastornos del
ritmo cardiaco. La cardiomiopata se desarrolla insi-
diosamente y a menudo afecta el ventrculo derecho,
lo que se manifiesta a travs de los signos clsicos de
fallo cardiaco derecho. El curso clnico se complica
con frecuencia por embolismos cerebrales, afectacin
embolica o ambas de otras reas.

Manifestaciones gastrointestinales
Megaesfago: inicialmente se desarrolla un estado
de hipercontractibilidad e incremento del tono muscu-
lar, debido a disfuncin motora y neurolgica. La capa
de musculatura circular del esfago se hipertrofia. La
presin en el esfnter gastroesofgico es usualmente
normal pero puede estar aumentada, y se genera fracaso
en la relajacin del esfnter durante la deglucin. La
atrofia de la pared esofgica, prdida de la peristalsis,
y la marcada dilatacin del esfago son de aparicin
tarda. El sntoma ms comn en el megaesfago es la ma cruzi sufre un disturbio del sistema inmunolgico
disfagia. El paciente describe que la comida se queda
pegada despus de tragar. Esto ocurre inicialmente con
comidas slidas, mejorando despus de beber agua,
pero eventualmente se desarrolla disfagia con los l-
quidos. Estas alteraciones se asocian a incomodidad y
dolor que tpicamente comienza en el rea subesternal
con irradiacin a regin superior. Con la progresin
de la enfermedad, la comida se almacena en el esfa-
go causando irritacin local, inflamacin, ulceracin,
sangramiento, perforacin, y fstulas. Puede ocurrir
regurgitacin, aspiracin intermitente y, esto puede
resultar en tos frecuente y neumona aspirativa. En
estadios finales de la enfermedad se establece un estado
de franca desnutricin. El megaesfago es un factor de
riesgo para desarrollar cncer de esfago.
Megacolon: la afectacin a este nivel intestinal
conduce a disminucin de la motilidad colnica basal
y a disturbios en la respuesta de relajacin del esfnter
anal. Esto conduce a engrosamiento de la pared del
colon y a una marcada dilatacin, el colon sigmoides
es el rea ms afectada. Tpicamente se presenta el
paciente con sntomas de constipacin que progresan
lentamente en gravedad, acompaado de clicos abdo-
minales que incrementan su frecuencia. Con el tiempo
de evolucin los bolos fecales desecados pueden ocluir
el colon atnico, conduciendo a estasis, inflamacin y
ulceracin. Pueden ocurrir seudodiarreas y cuadros de
seudobstruccin. El examen fsico revela timpanismo
abdominal y se palpa el colon con facilidad. Las prin-
cipales complicaciones incluyen el megacolon txico y
los vlvulos. La recurrencia de los vlvulos es comn
y puede conducir a la isquemia intestinal.
Otros sntomas asociados: los rganos ms afecta-
dos en la enfermedad de Chagas gastrointestinal es sin
dudas el esfago y el colon, pero otros rganos pueden
tambin ser daados como el estmago, sintomtica-
mente se manifiesta como retardo en el vaciamiento
gstrico y gastritis. La infeccin del intestino delga-
do por Trypanosoma cruzi, denominada enteropata
Captulo 143. Protozoos 1713
chagsica es inusual, se manifiesta como un sndrome
dispptico, seudobstruccin intestinal, y sndrome de
sobrecrecimiento bacteriano. El tracto biliar puede
mostrar dilatacin as como la vescula biliar, estos
hallazgos no se asocian a manifestaciones clnicas. En
algunos pacientes afectados de megaesfago se aprecia
hipertrofia de partidas y glndulas salivares, probable-
mente secundario a la hiperproduccin de saliva en un
intento de mejorar la lubricacin.
Reactivacin debido a inmunosupresin: cuando un
paciente portador de infeccin crnica por Trypanoso-
que lo lleva a incompetencia de este, se hace suscepti-
ble de sufrir reactivacin de la infeccin, en ocasiones
con una severidad superior a la infeccin aguda por
Trypanosoma cruzi en el individuo inmunocompetente,
ejemplos de pacientes en riesgo de reactivacin inclu-
yen pacientes con enfermedades malignas, pacientes
en regmenes de quimioterapia, trasplantados de r-
ganos slidos o medula sea, y pacientes infectados
por el VIH. La reactivacin puede ocurrir en ausencia
de sntomas especficos. Los pacientes receptores de
trasplante pueden presentar episodios febriles, sntomas
sugestivos de rechazo, y manifestaciones dermatolgi-
cas que incluyen paniculitis y ndulos cutneos, donde
puede ser demostrada la presencia de Trypanosoma
cruzi. La reactivacin se caracteriza por altos niveles
de replicacin parasitaria similar a lo que ocurre en la
infeccin aguda; los tripomastigotes pueden ser detec-
tados con el microscopio de luz en sangre fresca o en
el buffy coat. En el caso de los pacientes infectados
por el VIH la reactivacin de la infeccin por el Try-
panosoma cruzi, es causa de enfermedad severa con
un alto riesgo de mortalidad. La sintomatologa que
ms frecuentemente se reporta es la relacionada con
meningoencefalitis y el absceso cerebral (chagomas).
Estas manifestaciones clnicas se pueden confundir
con las neurotoxoplasmosis y, debe ser considerado en
el diagnstico diferencial de las lesiones que ocupan
espacio del sistema nervioso central en el paciente con
diagnstico de sida. La miocarditis aguda es la segunda
forma clnica ms reportada durante la reactivacin de
la infeccin por Trypanosoma cruzi en el paciente con
sida, otras manifestaciones incluyen lesiones cutneas,
eritema nodoso, e invasin parasitaria del peritoneo,
intestino y estmago.
Exmenes complementarios
Fase aguda: el diagnstico durante la fase aguda de
la enfermedad es relativamente fcil ya que se pueden
demostrar los parsitos en la sangre del enfermo, y el
1714 Parte XII. Parasitismo intestinal
nivel de parasitemia es elevado; los trypomastigotes
pueden ser detectados con el microscopio en la sangre
anticoagulada o en el buffy coat. El nivel de parasi-
temia decrece en los primeros 90 das, incluso sin
tratamiento, y son indetectables por microscopia en la
fase crnica. La reaccin en cadena de la polimerasa
es una tcnica sensible tambin durante la fase aguda.
Puede ser utilizada para el monitoreo de los receptores
de trasplante infectado por Trypanosoma cruzi, o de
los expuestos accidentalmente. La reaccin en cadena
de la polimerasa puede demostrar resultados positivos
das o semanas antes que los trypomastigotes puedan
ser detectados en sangre mediante microscopia.
Enfermedad de Chagas congnita: se utiliza el m-
todo del microhematcrito que consiste en centrifugar
sangre fresca del cordn o sangre del neonato en 4 o 6
tubos heparinizados de hematcrito a 12,000 rpm por
7 min, posteriormente se examina el buffy coat con
microscopio de luz. La sensibilidad en una sola mues-
tra es de aproximadamente 50 %; muestras repetidas
incrementan la sensibilidad. La reaccin en cadena de
la polimerasa es el mtodo de eleccin en los pases
industrializados. Las tcnicas serolgicas para detectar
IgG son recomendadas para nios mayores que 9 meses,
cuando los anticuerpos maternos que han atravesado la
placenta han desaparecido.
Fase crnica: en esta fase se requieren tcnicas de
serologa para detectar IgG contra Trypanosoma cruzi,
comnmente se utiliza la tcnica de ELISA (del ingls,
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) e IFA (del in-
gls, Immunofluorescent Antibody Assay). No existe
un ensayo con suficiente sensibilidad y especificidad
que permita su utilizacin independiente; un simple
resultado positivo no constituye un diagnstico con-
firmado. Se utilizan 2 examenes serolgicos basados
en antgenos diferentes, tcnicas diferentes en paralelo
para incrementar la precisin en el diagnstico o ambas.
Existen datos que sugieren que la sensibilidad de los
examenes serolgicos varan geogrficamente, posi-
blemente se deba a diferentes cepas de Trypanosoma
cruzi. Individuos con resultados discordantes en 2 pruebas
serolgicas requieren una tercera y en algunos casos aun
as es difcil definir el estado del paciente. No existe un
verdadero exmen estndar de oro para el diagnstico
de la infeccin crnica por Trypanosoma cruzi. Ex-
menes como radioinmunoprecipitacin y antgenos de
secrecin-excrecin de tripomastigote detectados por
immunoblot, se han utilizado como examenes de refe-
rencia, aunque tampoco demuestran una sensibilidad
y especificidad ptima.
La reaccin en cadena de la polimerasa no es utili-
zado en la fase crnica de manera habitual y la sensi-
bilidad es muy variable, depende de las caractersticas
del paciente y de los primers y mtodos utilizados.
La demostracin directa del parsito por hemocul-
tivo o xenodiagnstico indica infeccin real, pero la
sensibilidad de esta tcnica en la infeccin crnica es
generalmente menor del 50 %. El hemocultivo consiste
en la inoculacin de un pequeo volumen (aproximada-
mente 0,2 mL) de sangre total o buffy coat en un medio
estndar para el parsito como lo es Novy-MacNeal-Ni-
colle, seguido de incubacin a 28 C.
A los 14 das se examina microscpicamente en
busca de epimastigotes mviles y posteriormente se
examina semanalmente hasta 35 das posinoculacin.
El xenodiagnstico directo consiste en colocar
5 o 10 ninfas del quinto estado de desarrollo en una
caja de malla, la cual es atada al brazo o pierna del
paciente y se permite que el insecto se alimente du-
rante 30 min. El proceso no es doloroso pero puede
causar irritacin local. El xenodiagnstico indirecto
consiste en permitir que la ninfa se alimente de sangre
del paciente anticoagulada a travs de una membrana
en un dispositivo diseado para este propsito. El xe-
nodiagnstico directo es ms sensible que el indirecto
pero menos aceptado por el paciente. En cualquiera de
los dos casos la ninfa triatomine es mantenida por 28
das en espera que pase al estado adulto. El contenido
de sus heces es examinado en busca de tripomastigotes,
epimastigotes o ambos. Si resulta negativo, el insecto
es mantenido por un periodo adicional y examinado
a intervalos en busca del parsito. Algunos expertos
recomiendan la inoculacin del contenido intestinal del
insecto en animales de laboratorio cuando el examen
directo es negativo. En una sola prueba, aproximadamente
50 % de los pacientes resultan positivos, el porcentaje se
incrementa a un 69 % cuando se incrementa el nmero
de triatomas o repitiendo el test.
Diagnstico clnico de la enfermedad de Chagas
gastrointestinal
Requiere la presencia de elementos clnicos y epide-
miolgicos sugestivos, examenes serolgicos positivos
para Trypanosoma cruzi, y hallazgos radiolgicos que
apoyen el diagnstico.
Examenes complementarios de la enfermedad
de Chagas gastrointestinal
Estudios imaginolgicos: las radiografas de trax
y abdomen muestran niveles hidroareos en el esfago
dilatado y dilatacin intestinal en pacientes con afec-

tacin del esfago y colon, los estudios contrastados
confirman la marcada dilatacin de los rganos afecta-
dos. La alteraciones en el esfago pueden incluir retardo
en el vaciamiento (estado 1), dilatacin moderada con
incordinacin motora (estado 2), hipotona esofgica
con gran acalasia (estado 3), dolicomegaesfago at-
nico (estado 4). El dimetro del esfago puede superar
los 10 cm. En la afectacin del colon los enemas de
barios muestran disminucin de las haustras colnicas
y un colon dilatado y atnico
Estudios endoscpicos: la principal indicacin de
endoscopia en la enfermedad de Chagas es para des-
cartar las enfermedades malignas u otras causas alter-
nativas para la sintomatologa presente en el paciente.
La manometra esofgica puede proveer informa-
cin cuantitativa relacionada con la disfuncin esofgi-
ca pero no distingue entre megaesfago por enfermedad
de Chagas y otra patologa que cause acalasia.
Epidemiologa
La infeccin por Trypanosoma cruzi es una zoono-
sis, y el humano es meramente un hospedador desa-
fortunado cuya implicacin en el ciclo de transmisin
no es necesario para la perpetuacin del parsito en la
naturaleza. Tpicamente la epidemiologa de la enfer-
medad de Chagas se divide entre areas endmica y no
endmica. Sin embargo el incremento en el movimiento
poblacional y otros fenmenos relacionados con las
vas de transmisin introducen gran heterogeneidad en
ambas areas. Histricamente la enfermedad ocurre con
predominio en reas rurales de Amrica Latina, donde
existen condiciones de pobreza que favorecen el contac-
to con el vector infectado. Se reportan casos humanos
desde el sur de EE. UU. (Texas) hasta la provincia de
Chubut, Tierra del Fuego y Patagonia, en Argentina; la
presencia de insectos vectores y de animales doms-
ticos y salvajes que sirven de reservorios es un poco
ms amplia, llegando hasta Maryland en los EE. UU.
Los pases ms afectados son Argentina, Brasil, Chile,
Uruguay, Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador,
en los que el rea endmica sobrepasa el 40 % de su
territorio. La Organizacin Mundial de la Salud estima
que 10 millones de personas se encuentran infectadas.
La principal va de transmisin de la enfermedad es
la vectorial. Las especies vectores varan en los dife-
rentes pases, donde son conocidos popularmente con
diversos nombres segn la regin como: chinches be-
sadores, vinchucas, pitos, barbeiros, chipos, entre otros.
En Mjico, Amrica Central, y Sudamrica, el vector
principal es Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata. En
la zona central de Brasil y Bolivia, el vector principal
es Triatoma infestans y Panstrongylus megistus.
Captulo 143. Protozoos 1715
La epidemiologia de la infeccin por Trypanosoma
cruzi transmitido por vector esta ntimamente ligada a la
biologa y la ecologa del vector as como a la del hos-
pedador reservorio. Trypanosoma cruzi es transmitido a
mamferos salvajes por especies selvticas de triatomas;
estos insectos colonizan los nidos de roedores o mar-
supiales. Los triatomas salvajes pueden volar e invadir
las viviendas humanas y ocasionar casos espordicos
de infeccin humana. La transmisin domstica ocurre
en los escenarios donde los triatomas se han adaptado a
vivir en las viviendas humanas o en los corrales de ani-
males domsticos, en este caso los animales domsticos
como los perros, gatos, y cerdos juegan un importante
papel como fuente de sangre para los vectores y como
reservorio para Trypanosoma cruzi. Algunos triatomas
infestan escenarios domsticos y selvticos. Existen
ms de 130 especies de estos insectos en Amrica, mu-
chos de los cuales pueden trasmitir Trypanosoma cruzi,
la mala calidad de las viviendas, muchas fabricadas de
adobe, ladrillos deficientes, y techos de pajas, favorecen
la infestacin. En las reas endmicas la prevalencia de
infestacin domstica puede ser desde un 25 a un 100
% de viviendas infestadas.
La infeccin en zonas endmicas de manera habitual
se adquiere durante la infancia. Antes de instituirse la
poltica de control vectorial en los aos 1990, ms del
60 % de los adultos estaban infectados por Trypanoso-
ma cruzi en las comunidades endmicas, la mayora de
los individuos infectados se encuentran asintomticos;
se estima que entre 70 y 80 % permanecen asintomti-
cos de por vida. La prevalencia de enfermedad clnica
se incrementa con la edad, las manifestaciones cardiacas
y gastrointestinales se inician generalmente en el adulto
joven con progresin en un periodo de aos o dcadas.
Independiente de la transmisin vectorial la infec-
cin por Trypanosoma cruzi puede ocurrir por otras
vas como las siguientes:
Transmisin vertical: la infeccin congnita puede
ocurrir por la va de mujeres que tambin son infec-
tadas verticalmente, de esta manera perpetuando la
enfermedad en ausencia de vector. Los reportes de
transmisin materno-fetal varan en un rango que
oscila desde 1 hasta ms del 10 %. Los factores
que incrementan el riesgo de transmisin congnita
incluyen madres adolescentes, la confeccin por
VIH, y alta carga parasitaria.
Transmisin por transfusin de sangre: en el ao
1952 se notifica la primera transmisin de Trypa-
nosoma cruzi por transfusin sangunea. El riesgo
de transmisin de Trypanosoma cruzi por unidad
de sangre infectada se estima entre 10 a 25 %; la
1716 Parte XII. Parasitismo intestinal
transfusin de plaquetas implica mayor riesgo que
otros componentes de la sangre, a principios de la
dcada de 1990, la prevalencia de infeccin por
Trypanosoma cruzi en la sangre donada en reas
endmicas de Amrica Latina, se encontraba entre
1 y 60 %; en la actualidad se han implementado
medidas de control que han permitido una reduccin
importante en la frecuencia de sangre contaminada,
se estima que el riesgo de que esto ocurra en pases
de Amrica Latina donde se cumplen las medidas de
control es de 1: 200,000 unidades de sangre.
Transmisin por trasplante de rganos: el receptor
de rganos que proviene de un donante infectado
puede desarrollar infeccin aguda por Trypanosoma
cruzi, existen 19 casos de enfermedad de Chagas
transmitida por trasplante, notificados en la litera-
tura (13 riones, 1 rin y pncreas, 3 hgados, 2
trasplantes de corazn).
Transmisin oral: la transmisin a travs de la inges-
tin de comida contaminada con Trypanosoma cruzi
se reporta por primera vez en 1965. Como alimentos
de riesgo para la transmisin de este parsito se
implican los jugos preparados con azcar de caa
o con el fruto de palma aa; estas preparaciones se
contaminan con el triatoma infectado o con sus heces
en algn momento del proceso. En teora la carne no
bien cocida que proviene de reservorios infectados,
posee riesgo de transmisin, pero el amastigotes en
la carne tiene menos capacidad infecciosa que el
trypomastigotes presente en el triatoma triturado o
en sus heces. La morbilidad de la infeccin trans-
mitida por va oral es ms severa que la transmitida
por vector, y la letalidad es tambin mayor.
Se ha reportado transmisin relacionada con ac-
cidentes de laboratorio por va de la punta de agujas,
exposicin de membranas mucosas a cultivos de par-
sitos, a sangre infectada de animales de laboratorio, y
a materia fecal de triatomas infectados. La transmisin
de Trypanosoma cruzi a travs de su vector principal
Triatoma infestans se erradica en Uruguay en 1997,
Chile logra detener la trasmisin en el ao 1999, Brasil
en el ao 2006, y en Guatemala se detuvo la transmi-
sin en el ao 2009. En el 2007, la OMS da a conocer
una iniciativa para controlar la enfermedad en reas
no endmicas. En los ltimos aos se han producido
importantes cambios relacionados con la enfermedad
de Chagas, especialmente en el diagnstico, el trata-
miento, y el conocimiento sobre su fisiopatologa. La
incidencia de la enfermedad disminuye en los ltimos
25 aos de 700 000 nuevos casos por ao a 40 000, y
el nmero de muertes anuales desciende desde ms de
45 000 fallecidos a 12 500 muertes anuales debido a la
infeccin por Trypanosoma cruzi.
Diagnstico diferencial
Enfermedad de Chagas aguda: infeccin por ci-
tomegalovirus, mononucleosis infecciosa, infeccin
primaria por VIH, toxoplasmosis, brucelosis, leishma-
niasis, fiebre tifoidea, endocarditis.
Enfermedad de Chagas crnica, forma cardiovas-
cular: otras miocardiopatas dilatadas como: de origen
isqumico, idioptico, metablico, desrdenes granu-
lomatosos y txicas.
Enfermedad de Chagas crnica, forma gastrointes-
tinal: desrdenes que cursan con acalasia: idioptica,
cncer de estmago, linfoma, gastroenteritis eosinofi-
lica, desrdenes neurodegenerativos; desrdenes que
cursan con constipacin: tumores de colon, desrdenes
metablicos, enfermedad de Hirschsprung, amiloidosis,
esclerosis sistmica, dermatomiosistis.
Enfermedad de Chagas y VIH/Sida: toxoplasmosis,
linfoma, leucoencefalopata multifocal progresiva,
meningitis tuberculosa, criptococosis.
Enfermedad de Chagas y trasplante: otras infeccio-
nes en el receptor de trasplante.
Enfermedad de Chagas congnita: toxoplasmosis,
rubola congnita, parvovirus B19, citomegalovirus,
VIH, sfilis, herpes simple, hepatitis.
Tratamiento
La terapia actual para los pacientes infectados por
Trypanosoma cruzi es insatisfactoria. De acuerdo a
las recomendaciones realizadas en el ao 2005 en el
consenso brasileo sobre enfermedad de Chagas y por
el panel de expertos convocados por el CDC (Centers
for Disease Control and Prevention) en el ao 2007
en EE.UU.
El tratamiento antitripanosoma esta fuertemente re-
comendado para todos los casos de enfermedad aguda,
congnita, y de reactivacin de la infeccin, tambin est
recomendado para todos los nios con infeccin, y para
todo paciente menor que 18 aos y enfermedad crnica.
El tratamiento medicamentoso generalmente debe
ser ofrecido a adultos de 19 a 50 aos que no presenten
enfermedad cardiovascular avanzada, y es opcional para
los mayores que 50 aos, ya que los beneficios no han
sido probados en esta poblacin.
Las nicas drogas con eficacia probada contra
Trypanosoma cruzi son los benzoimidazoles y el
nifurtimox. Los benzoimidazoles son mejor tolerados

por lo que es la droga sugerida como de primera lnea
contra este parsito, algunos pacientes toleran mejor el
nifurtimox; cuando el tratamiento con una droga tiene
que ser descontinuado por intolerancia, la otra droga
puede ser utilizada como alternativa. Existen evidencias
limitadas que indican eficacia variable de las drogas
segn el rea geogrfica donde se utilicen. Tanto el ben-
zoimidazol y nifurtimox estn contraindicados durante
el embarazo, ambas drogas muestran in vitro riesgo de
mutagenicidad y se ha asociado su utilizacin con la
aparicin de linfomas en animales de laboratorio. En
humanos no se ha comprobado este hecho, aunque no
existen estudios suficientes a largo plazo relacionados
con este aspecto. El benzoimidazol y nifurtimox estn
contraindicados en pacientes con disfuncin renal se-
vera y tambin en la disfuncin heptica.
Nifurtimox: es un derivado nitrofurano con activi-
dad contra Trypanosoma cruzi, tripomastigotes y
amastigotes; fue introducido en 1965. La droga es
rpidamente absorbida del tracto gastrointestinal y
metabolizada en el hgado, donde la nitrorreduccin
ocurre a travs del citocromo P450 reductasa. La
eliminacin de sus metabolitos es renal, los picos
plasmticos mximos se alcanzan 1 h despus de
ingerido y tiene una vida media de 3 h. Las dosis
recomendadas del medicamento se establecen por
rango de edades y son las siguientes: pacientes 10
aos 15 a 20 mg/kg por da, oral en 3 o 4 subdosis por
90 das; pacientes de 11 a 16 aos 12,5 a 15 mg/kg por
da, oral en 3 o 4 subdosis por 90 das; en pacientes
de 17 aos o ms la dosis es de 8 a 10 mg/kg por da,
oral en 3 o 4 subdosis por 90 a 120 das. Nifurtimox
es fabricado en tabletas de 30 y 120 mg. El medica-
mento es mejor tolerado por los nios que por los
adultos. Los efectos adversos son frecuentes pero
habitualmente se solucionan con la suspensin del
medicamento, entre los ms importantes se incluyen
alteraciones gastrointestinales y toxicidad del siste-
ma nervioso central. Los efectos gastrointestinales,
ocurren en 30 a 70 % de los pacientes tratados, las
manifestaciones ms frecuentes son anorexia que
conduce a la prdida de peso, nuseas, vmitos,
malestar abdominal. La toxicidad del sistema ner-
vioso central, comnmente incluye irritabilidad,
insomnio, y desorientacin. Efectos menos comunes
pueden aparecer como parestesias, polineuropata,
neuropata perifrica, y convulsiones. La neuropata
perifrica es dosis- dependiente y aparece tarde en
el curso de la terapia; si esto ocurre, la terapia se
debe interrumpir. Se deben monitorear los niveles
de bilirrubina, enzimas hepticas, creatinina srica,
Captulo 143. Protozoos 1717
urea, y hemograma de manera regular durante el
tratamiento. Cada 15 das se debe examinar al pa-
ciente en busca de signos de neuropata perifrica,
especialmente durante el segundo y tercer mes del
tratamiento. La ingestin de bebidas alcohlicas
incrementa el riesgo de efectos adversos.
Benzoimidazol: es un derivado nitroimidazlico
con actividad contra Trypanosoma cruzi, trypomas-
tigotes y amastigotes; se introduce en el mercado
en 1971. La droga es rpidamente absorbida del
tracto gastrointestinal y su vida media es de 12 h.
La eliminacin es renal, con predominio de 22 %
de excrecin fecal. La dosis del medicamento al
igual que el nifurtimox es dependiente de la edad
y es la siguiente:
Pacientes 12 aos, 10 mg/kg por da, por va
oral en 2 dosis por 60 das.
Pacientes de 12 aos y ms de 5 a 7 mg/kg, por
va oral en 2 dosis.
Los nios toleran dosis superiores con menos
efectos adversos. Se debe monitorear los niveles
de bilirrubina, enzimas hepticas, creatinina sri-
ca, urea, y hemograma de manera regular durante
el tratamiento. Los efectos adversos incluyen
dermatitis, neuropata perifrica, y supresin de
la mdula sea.
Efectos dermatolgicos: son frecuentes y con-
sisten en rash debido a fotosensibilizacin, con
evolucin rara a la dermatitis exfolitiva. Esta
dermatitis se puede resolver con esteroides t-
picos o bajas dosis de esteroides sistmicos. La
dermatitis severa, la dermatitis exfoliativa, o la
dermatitis asociada a fiebre y linfoadenopatas
implica la interrupcin del tratamiento. El pa-
ciente debe ser monitorizado en busca de efectos
dermatolgicos, 10 das despus de iniciado el
uso del benzoimidazol.
Neuropata perifrica: esta es dosis dependiente
y usualmente ocurre tarde en el curso de la te-
rapia. El comienzo de la neuropata implica la
interrupcin del tratamiento. Esta es reversible
pero puede tomar meses en desaparecer.
Supresin de la mdula sea: es un evento raro
pero implica suspender inmediatamente el trata-
miento con benzoimidazol, se debe monitorear
el conteo completo sanguneo cada 2 semanas.
La ingestin de alcohol concurrentemente con
benzoimidazol conduce a reaccin tipo di-
sulfiram (dolor abdominal, nauseas, vmitos,
cefalea, y flushing).Datos de estudios in vitro y
en animales sugieren que muchos triazoles que
1718 Parte XII. Parasitismo intestinal
inhiben la sntesis del ergosterol, incluyendo el
posaconazole y ravuconazole son activos contra
Trypanosoma cruzi. Otras drogas candidatos pre-
sentan actividad in vitro, como el inhibidor de la
enzima cruzipain, bisphosphonates, alopurinol,
y un inhibidor de la sntesis de trypanothione.
Tratamiento de la enfermedad de Chagas
gastrointestinal
El tratamiento del megacolon y el megaesfago es
primariamente sintomtico. Las drogas antitripanosoma
son improbablemente beneficiosas.
Megaesfago: el tratamiento consiste en medidas
que faciliten el trnsito de los alimentos a travs del
esfnter esofgico denervado. Tradicionalmente se
logra utilizando dilatacin con baln; la recurrencia
ocurre en los primeros 5 aos en 50 % de los indivi-
duos. Con la utilizacin de toxina botulnica intraes-
fnter se reportan algunos beneficios. La utilizacin de
nifedipina y el dinitrato de isosorbide han mostrado
limitados beneficios en pacientes con megaesfago.
El tratamiento quirrgico es requerido en un gran n-
mero de pacientes, esfagocardiomiotomia de la unin
anterior gastroesofgica combinada con valvuloplastia
para reducir la regurgitacin es el procedimiento que
con ms frecuencia se realiza. Alternativas utilizadas
pueden ser la reseccin esofgica con reconstruccin
usando esofagogastroplastia.
Megacolon: los pacientes al inicio se tratan utilizan-
do dietas con alto contenido de fibras y fluidos; enemas
intermitentes y laxantes. La extraccin manual de las
heces puede ser requerida en la enfermedad avanza-
da. Las complicaciones severas como el megacolon
txico y el vlvulo usualmente requieren tratamiento
endoscpico o intervencin quirrgica. En ocasiones
se requiere resecar reas implicadas como sigmoides
o partes del recto.
Prevencin y control de la enfermedad de Chagas
La Organizacin Mundial de la Salud ha recomen-
dado para el control y la prevencin de la enfermedad
de Chagas la gua general siguiente:
Aplicar insecticidas dentro y alrededor de las casa.
Mejorar las condiciones de las viviendas para redu-
cir la infestacin de triatomas.
Utilizar mosquiteros para dormir.
Preparar y almacenar los alimentos de forma ade-
cuada.
Estudiar toda la sangre y tejidos donados.
Estudiar los neonatos y todos los hermanos que
nazcan de madres infectadas.
Como resultado de una iniciativa multinacional
los pases del Cono Sur, de Suramrica, han logrado
reducir el nmero de casos nuevos de enfermedad de
Chagas en 70 %, esta reduccin se ha logrado por la
interrupcin directa de la trasmisin de Trypanosoma
cruzi a travs de vectores y de sangre contaminada; por
medio del esfuerzo en el control qumico, mejora de
condiciones habitacionales, educacin, y estudio de la
sangre donada. Programas similares han comenzado a
implementarse en muchas regiones de Amrica Latina.
Como consecuencia de los continuos xitos de estas
iniciativas se deben operar cambios significativos en
la epidemiologa actual de la enfermedad de Chagas.
En los ltimos 5 aos se han logrado avances consi-
derables en el desarrollo de una vacuna eficaz contra
el Trypanosoma cruzi, incluido la identificacin de las
principales dianas antignicas, lo que justifica pesar en
que la vacunacin puede ser una realidad cercana. El
control de la enfermedad de Chagas tambin requiere
un adecuado tratamiento antiparasitario de los indivi-
duos infectados crnicos. Se necesitan nuevas drogas
con pocos efectos colaterales y con mayor actividad
antitripanosoma. Tambin se requieren mejoras en
los examenes serolgicos, parasitolgicos, estudios
moleculares, y especialmente examenes de diagnstico
rpido. Son muy tiles en el diagnstico de pacientes
tanto en fase aguda como crnica.
Blastocystis hominis
Blastocistosis o enfermedad de Zierdt-Garavelli,
es la enfermedad parasitaria causada por el protozoo
Blastocystis sp. Es un agente infeccioso unicelular que
afecta el aparato digestivo de los humanos y diferentes
especies de animales que, a pesar de haber sido des-
cubierto hace alrededor de 100 aos y ser el parsito
intestinal mayormente identificado en todo el planeta,
mantiene muchas incgnitas en la comunidad cientfica
referente a su morfologa, estructura gentica, ciclo de
vida, diagnstico y tratamiento.
Diferentes autores, basados en los resultados de sus
investigaciones, no tienen dudas acerca de la capacidad
del parsito para producir enfermedad, ni de la utilidad
de las intervenciones medicamentosas que favorecen la
reduccin del dao en el hospedero afectado y el riesgo
de diseminacin de la infeccin a escala comunitaria.
La tipificacin y subtipificacin molecular de Blas-
tocystis sp. es una herramienta til en la caracterizacin
 Captulo 143. Protozoos 1719

de aislamientos procedentes, tanto de individuos sinto- Morfologa y ciclo de vida

mticos como de individuos asintomticos, y constituye
Blastocystis sp., muestra marcada variabilidad
la via para dilucidar la posible existencia de zimodemos
morfolgica. Carece de pared celular, pero contiene
patgenos.
mitocondria, aparato de Golgi y retculo endoplsmico
Igualmente importantes son los estudios dirigidos
a demostrar la existencia de lesiones en la mucosa del liso y rugoso.
aparato digestivo por la accin de productos de excre- Su reproduccin es usualmente por fisin binaria y
cin-secrecin o producidas directamente por accin crece en cultivos bajo condiciones anaerbicas.
mecnica del parsito. Al menos seis estadios de vida le han sido descritos
(granular, vacuolar, ameboide, qustica y, en menor
Epidemiologa frecuencia, avacuolar y multivacuolar) (Fig. 141.6),
con variaciones de tamao que oscilan entre 2 a 40
La prevalencia de Blastocystis sp., es de aproxi-
m. Los estadios de vida del parsito encontrados en
madamente el 5 % en pases industrializados y puede
superar el 76 % en pases subdesarrollados, pero esos las muestras fecales dependen de los diferentes medios
datos no son totalmente confiables debido a los dife- diagnsticos utilizados, pero tambin del azar, pues
rentes mtodos diagnsticos utilizados en cada estudio cualquiera de las formas de vida puede ser identificada
y, probablemente, a las diferencias en los diseos, as con el entrenamiento adecuado. La forma qustica de
como las caractersticas de los sitios en los que se rea- Blastocystis probablemente confiere resistencia en el
lizan las investigaciones. medio externo como sucede con otros parsitos, aunque
Daryani y su grupo de trabajo, en un estudio condu- no ha sido confirmado experimentalmente (Fig.143.6).
cido en la Repblica Islmica de Irn, evidencian que
el 13 % de los nios estaban infectados por el parsito.
Resultado muy superior fue notificado en Cuba
(38, 5 %), en 2007, en un estudio en el que se incluyen
nios aparentemente sanos asistentes a algn centro
educacional del municipio San Juan y Martnez, Pinar
del Rio.
En Austria, por el contrario, la prevalencia de Blas-
tocystis sp., fue del 6 %, aunque en este caso lo que
realmente llama la atencin es que el parsito fue tres
veces ms prevalente que Giardia duodenalis en esa
poblacin.
Han sido reportados algunos estudios donde sugie-
ren que Blastocystis sp., pudiera ser el agente causal
de una gran variedad de enfermedades como enteritis,
colitis, iletis terminal, colitis ulcerativa complicada y
en ocasiones cncer de colon y colon irritable. Fig. 143.6. Formas morfolgicas de Blastocystis spp., por
La transmisin del parsito puede ser directa (de per- microscopia de contraste de fase. A. Formas qusticas y
sona a persona) o indirecta (a travs de agua o alimentos bascular. B. Forma granular. C. Forma ameboidea.
contaminados). No se conoce el periodo de incubacin
de la parasitosis, ni la duracin de la infeccin en caso La forma qustica de Blastocystis sp., ha sido des-
de producirse, aunque s existen notificaciones de brotes crita en fecha relativamente reciente. Por analoga con
de gastroenteritis asociados con este microorganism. otras especies parasitarias se cree que esta es la forma
Si bien los estudios no son totalmente conclu- infectante del parsito y su forma de resistencia en el
yentes, Blastocystis sp., parece ser ms frecuente en medio exterior. El quiste puede sobrevivir en agua a
poblaciones econmicamente menos favorecidas de temperatura ambiente hasta 19 das, pero es altamente
regiones tropicales y subtropicales y entre individuos sensible a las temperaturas extremas y a los desinfec-
inmunocompetentes. tantes de uso comn.
A la luz de los conocimientos actuales, no se ha de- Un estudio experimental en ratas demuestra que los
mostrado mayor frecuencia de la infeccin en relacin quistes de Blastocystis sp., pueden sobrevivir hasta un
con el color de la piel, el sexo o la edad. mes a 25 C y hasta 2 meses a 4 C.
1720 Parte XII. Parasitismo intestinal

Las formas vacuolar y avacuolar son muy sensibles Fisiopatologa

a los cambios de temperatura, la exposicin al aire o a
La patogenicidad de este protozoo actualmente
los cambios osmticos.
todava est en discusin. Es un organismo anaerobio
La transmisin del parsito entre animales y hu-
estricto, que se localiza en el tracto digestivo: tiene un
manos -y viceversa- es posible, lo cual alerta sobre el
hbitat primario reconocido en el colon, y tambin se ha
potencial zoontico de este microrganismo.
aislado en el duodeno y el ciego, independientemente
El ciclo de vida del parsito ha sido motivo de con-
del estado inmunolgico del paciente.
troversia a lo largo de los aos, debido a las limitaciones
No se conocen cuales son los determinantes de pa-
cientfico-tcnicas que en cada momento han existido.
togenicidad, pero existen diferentes hiptesis: Garavelli
Considerando las evidencias actuales y la certeza
y colaboradores en 1991, proponen una accin txi-
de que Blastocystis sp., es un microrganismo que no
co-alrgica que da lugar a una inflamacin inespecfica
solo afecta a humanos, una nueva propuesta de ciclo
de la mucosa colnica.
de vida fue publicada por Tan en 2004.
Lee (1991) sospecha que Blastocystis spp., puede
En esa propuesta las formas multivacuolares y ava-
tener una dbil patogenicidad que contribuya a la en-
cuolares no fueron consideradas.
fermedad como parte de un gran cuadro que incluye
Esas formas de vida si haban sido incluidas en el
otros componentes nutricionales y digestivos. Otros
ciclo propuesto por Stenzel y Boreham. Aunque estos
autores consideran que se comporta como patgeno
ltimos autores definen que las formas vacuolares solo
en pacientes inmunodeprimidos.Varios autores han
se vean en los cultivos.
mostrado un incremento de la permeabilidad intestinal
Luego de la ingestin del quiste se produce el proce-
estadsticamente significativo, en pacientes infectados
so de exquistacin en el intestino delgado y se desarrolla
por Blastocystis spp., respecto de un grupo control con
la forma vacuolar. La transicin de una a otra de las
valores similares a los obtenidos en Giardia lamblia.
formas clsicamente descritas as como los factores
La molcula utilizada por este grupo fue dietil-triami-
que determinan la formacin nuevamente del quiste
na-penta-cido actico) marcada con tecnecio 99m,
no estn completamente dilucidados en la actualidad.
lo que refuerza la idea de que este protozoo es un
Se conoce que el parsito habita en el intestino grueso
patgeno.
(Fig. 143.7).

Fig. 143.7. Ciclo de vida de Blastocystis spp.


Long y colaboradores (2001) cocultivan clulas
de Blastocystis spp., con lneas celulares de epitelio
colnico (HT-29 y T-84). Pasadas 24 h no se observan
efectos citopticos, pero si se detectan incrementos
significativos de citoquinas, en concreto IL-8 y el GM-
CSF. Estos datos indican que Blastocystis spp., induce
y modula la produccin de citoquinas en clulas del
epitelio intestinal, lo cual permiten plantear que duran-
te la infeccin se produzcan estos diferentes eventos
fisiopatolgicos.
Diagnstico clnico
Existe gran debate respecto de si Blastocystis sp.,
es un comensal intestinal o un verdadero patgeno. La
mayor parte de los individuos infectados no presentan
sntomas o signos, al menos al inicio del proceso. Lo
habitual es que con el paso de los das el nmero de pa-
rsitos se multiplique (aumento de la carga parasitaria) y
con esto aparece dolor y distencin abdominal, clicos,
disminucin del apetito y a mediano plazo prdida de
peso. Son comunes los pujos y el tenesmo rectal y, en
no pocos casos, se ha notificado urticaria aguda. Cuando
existen sntomas o signos la entidad se designa como
blastocistosis o enfermedad de Zierdt-Garavelli.
Exmenes complementarios
Los estudios endoscpicos y las biopsias realizados
a individuos infectados han demostrado que no ocurre
invasin de la mucosa del colon; muchos investigado-
res consideran que el parsito debe ser considerado no
patgeno, sin embargo, existe abundante referencia
documental que demuestra las alteraciones en la per-
meabilidad y las funciones celulares a nivel del intestino
grueso inducidos por el parsito.
A los mdicos de asistencia parece no quedar duda
de la relacin del parsito con la aparicin de sntomas
y signos clnicos, a pesar de que muy pocos estudios
caso control han sido publicados a escala global.
Se ha sugerido el examen directo de heces como el
ms recomendado, que consiste en el estudio microsc-
pico de las heces frescas en solucin salina y coloracin
de Lugol. La forma vacuolar puede estar presente hasta
en 97 % de los casos en las heces, la cual se diagnstica
con mayor frecuencia. Es necesario indicar exmenes
seriados y en das alternos para detectar bajos niveles
de infeccin. Se debe tener en cuenta el diagnstico
diferencial con otras estructuras presentes en las heces
como: leucocitos y los quistes de otros protozoos.
Muchos estudios han comprobado que los mtodos
de sedimentacin espontnea y mtodo de Ritchie
Captulo 143. Protozoos 1721
brindan un rendimiento diagnstico igual o superior
al del examen directo y al de otros mtodos de con-
centracin, aunque se conoce que este protozoo es
muy frgil y se puede destruir ante la ejecucin de las
tcnicas de concentracin mencionadas. Los mtodos
de sedimentacin espontnea son ms apropiados para
separar el parsito de la materia fecal, pues las formas
morfolgicas (excepto los quistes) permanecen intactas
despus de concentrados. Las coloraciones permanentes
como tricrmica, hematoxilina frrica, Giemsa y Wright
tambin se recomiendan para el diagnstico habitual.
No se recomienda el uso de frotis de heces teidos con
Gram, porque las clulas se pueden lisar, sobre todo las
provenientes de cultivos. El cultivo de heces no parece
tener ventaja sobre el examen directo ya que requiere
tiempo, personal entrenado, es ms costoso y es eficaz
cuando hay infeccin masiva.
Tambin se han utilizado otras tcnicas como la
aspiracin de fluidos a travs de la endoscopia del in-
testino y el ciego, as como del raspado de la mucosa
del colon durante la colonoscopia.
El inmunodiagnstico no se utiliza de rutina, no
obstante diferentes autores han utilizado algunas tcni-
cas como ELISA, inmunofluorescencia, inmunoblot en
papel de nitrocelulosa con yodo 125 unido a protena
A, para detectar principalmente IgG.
Las tcnicas de biologa molecular, las cuales han
revolucionado el diagnstico microbiolgico, han
permitido a diferentes autores realizar estudios de ge-
notipaje de Blastocystis spp., teniendo en cuenta varias
tcnicas como: Reaccin en cadena de la polimerasa y
polimorfismo de longitud de fragmentos de restriccin),
entre otras.
Tratamiento
La necesidad de tratamiento de individuos infectados
por Blastocystis sp., es discutida en el contexto actual a
partir de la controversia en relacin con su potencial pa-
pel patgeno y la posibilidad de que la parasitosis pueda
ser eficientemente controlada por el sistema inmunolgi-
co. De igual forma, los diferentes estudios sobre eficacia
y seguridad de los medicamentos disponibles para su
tratamiento han evidenciado resultados divergentes.
A criterio de los autores los individuos infectados
deben ser tratados pues, por un lado, se alivian las ma-
nifestaciones clnicas existentes, y por otro, se reduce
la posibilidad de transmisin a escala comunitaria. En
casos asintomticos la alternativa de tratar debe ser
evaluada por el facultativo responsable. Considerando
la informacin disponible, se recomiendan los diferen-
tes tratamientos:
1722 Parte XII. Parasitismo intestinal
Preventivo:
Lavado frecuente de las manos con abundante agua
y jabn.
Hervir el agua de consumo.
Evitar llevar las manos u otros utensilios potencial-
mente contaminados a la boca.
Coccin adecuada de los alimentos.
En ocasiones la despreocupacin de los familiares y
aun de los propios individuos, es la causa fundamental
de la diseminacin de la parasitosis.
Curativo:
El tratamiento oportuno y adecuado de los casos es
igualmente necesario.
Metronidazol constituye el medicamento ms utili-
zado. Se ha demostrado que con dosis de 500 mg cada
8 h por 7 a 10 das en el caso de los adultos, y 30 mg/kg
de peso distribuidos cada 8 h por ese mismo tiempo
en nios, se alcanza la curacin en ms del 80 % de
las ocasiones.
Como alternativas ms eficaces se pueden utilizar:
Nitazoxanida (Tableta 500 mg): 1 tableta cada 12 h en
adultos, y 12,5 mg/kg de peso dos veces al da en
nios. En ambos casos por 5 das.
Sulfaprim (Tableta 480 mg): 2 tabletas cada 8 h
en adultos, y 30 mg/kg de peso distribuidos cada 12 h
en nios.En ambos casos por 10 das.Pese a su
distribucin mundial, alta prevalencia y el elevado
nmero de investigaciones a que ha sido objeto,
Blastocystis sp., contina siendo un enigma para los
profesionales de la salud. Desde el punto de vista
clnico, parece razonable brindar tratamiento a pa-
cientes sintomticos en los que se halla descartado
otras causas del proceso patolgico. En Cuba, los
profesionales de los laboratorios estn entrenados y
cuentan con los recursos necesarios para identificar
el parsito. Se cuenta igualmente con los medica-
mentos que han demostrado mayor eficacia en su
tratamiento en caso de necesidad.
Bibliografa
Abreu-Acosta, N., Lorenzo-Morales, J., Leal-Guio, Y. (2005).
Enterocytozoon bieneusi (microsporidia) in clinical samples
from immunocompetent individuals in Tenerife, Canary Islands,
Spain. Trans R Soc Trop Med Hyg, 99,848-855.
Ajjampur, S. S. R. et al. (2010). Multisite Study of Cryptospo-
ridiosis in Children with diarrhea in India. J Clin Microbiol
48(6),2075-2081.
Alarcn de Noya, B., Daz-Bello, Z., Colmenares, C. (2010). Large
urban outbreak of orally acquired acute Chagas disease at a
school in Caracas, Venezuela. J Infect Dis, 201,1308.
Ali, A.S., Martn, P. D., Rodrguez, ME., Cordov, P.R., Domenech,
C. I., Rubio, R. et al.(2008). Manifestaciones cutneas de la
giardiasis, sobredimensin de un problema de salud. Rev Cubana
Med Trop, 60(3)disponible en: www.infomed.sld.cu
Ali, I.K., Clark, C.G., Petri, Jr. W.A. (2008). Molecular epidemiol-
ogy of amebiasis. Infect Genet Evol, 8, 698-707.
Almannoni, S.A., et al. (2008). Giardiasis extraintestinal. Entre
realidades y mitos. Rev Hab Ciencias Mdicas, 7, 91-95.
Almannoni, S.A. et al. (2008). Manifestaciones cutneas de la giar-
diasis. Reporte de un estudio que demuestra la sobredimensin
de un problema de salud. Rev Cubana Med Trop, 60, on line.
www.infoed.sld.cu
Araujo, A., Jansen, A.M., Reinhard, K. (2009). Paleoparasitology
of Chagas diseaseda review. Mem Inst Oswaldo Cruz, 104,9e16.
Barahona Rondon, L., et al. (2003). Human blastocystosis: pro-
spective study symptomatology and associated epidemiological
factors. Rev Gastroenterol Peru, 23(1), 29-35.
Barcn, L., Luna, C., Luna, C. (2005). Transmission of T. cruzi
infection via liver transplantation to a nonreactive recipient for
Chagas disease. Liver Transpl, 11,1112.
Benvenuti,L.A.,Roggerio,A.,Freitas,H.F. (2008).Chronic Amer-
ican trypanosomiasis: parasite persistence in endomyocardial
biopsies is associated with high-grade myocarditis. Ann Trop
Med Parasitol,102(6),481-487.
Bern, C., et al. (2008). Chagas disease and the US blood supply.
Curr Opin Infect Dis, 21, 476-482.
Bern, C., Kawai, V., Vargas, D. (2005). The epidemiology of intes-
tinal microsporidiosis in patients with HIV/AIDS in Lima, Peru.
J Infect Dis, 191,1658-1664.
Bern, C., Montgomery, S.P. (2009). An estimate of the burden of
Chagas disease in the United States. Clin Infect Dis, 49,e52-54.
Bern, C., Montgomery, S.P., Herwaldt, B.L. (2007). Evaluation and
treatment of Chagas disease in the United States: a systematic
review. JAMA, 298(18), 2171e81.
Bern, C., Montgomery, S.P., Katz, L. (2008). Chagas disease and
the US blood supply. Curr Opin Infect Dis, 21,476.
Bern, C., Verastegui, M., Gilman, R.H. (2009). Congenital Try-
panosoma cruzi transmission in Santa Cruz, Bolivia. Clin Infect
Dis, 49,1667.
Blum, J.A., et al. (2008). Cardiac involvement in African and
American trypanosomiasis. Lancet Infect Dis, 10, 631-641.
Bonney, K.M., Engman, D.M. (2008). Chagas heart disease patho-
genesis: one mechanism or many? Curr Mol Med, 8, 510-518.
Borad, A., y Ward, H. (2010). Human immune responses in cryp-
tosporidiosis. Future Microbiol, 5, 507-519.
Cama, V. A., et al. (2007). Differences in clinical manifestations
among Cryptosporidium species and subtypes in HIV-infected
persons. J Infect Dis, 196, 684-691.
Caete, R., et al. (2006). A randomized, controlled, open- label trial
of a single day of mebendazole versus a single dose of tinidazole
in the treatment of giardiasis in children. Curr Med Res Opin,
22(11), 2131-2136.
Caete, R., et al. (2006). Randomized clinical study of five days
therapy with mebendazole compared to quinacrine in the treat-
ment of symptomatic giardiasis in children. World J Gastroen-
terol, 12(39),6366-6370.
Caete, R., et al. (2009). Mebendazole in parasitic infections other
than those caused by soil-transmitted helminths. Trans R Soc
Trop Med Hyg, 103(5),437-442.
Cap de Paz, V., et al. (2003). Diagnstico de coccidias y micro-
sporas en muestras de heces diarreicas de pacientes cubanos
seropositivos al VIH: primer reporte de microsporas en Cuba.
Rev Cubana Med Trop, 55(1),14-18.
Carod-Artal,F.J.,Vargas,A.P.,Horan,T.A. (2005).Chagasic car-
diomyopathy is independently associated with ischemic stroke
in Chagas disease. Stroke,36(5), 965-970.

Cazorla, S.I., Frank, F.M., Malchiodi, E.L. (2009). Vaccination
approaches against Trypanosoma cruzi infection. Expert Rev
Vaccines, 8(7), 921e35.
Chacn-Bonilla, L. (2010). Epidemiology of Cyclospora caye-
tanensis: A review focusing in endemic areas. Acta Tropica,
115,181-193.
Chacin-Bonilla, L., Panunzio, A.P., Monsalve-Castillo, F.M.
(2006). Microsporidiosis in Venezuela: prevalence of intestinal
microsporidiosis and its contribution to diarrhea in a group of
human immunodeficiency virus-infected patients from Zulia
State. Am J Trop Med Hyg, 74,482- 486.
Chako, C. Z. et al. (2010). Cryptosporidiosis in People: Its Not
Just About the Cows. J Vet Intern Med, 24, 37-43.
Chalmers, R.M., Davies, A.P. (2010). Minireview: Clinical cryptos-
poridiosis. Experimental Parasitology, 124,138-146.
Chavez-Tapia, N.C., Hernandez-Calleros, J. F.I. et al. (2011).
Imageguided percutaneous procedure plus metronidazole versus
metronidazole alone for uncomplicated amoebic liver abscess
[review]. Cochrane Database Syst Rev, (3): CD004886.
Collinet-Adler, S., y Ward, H.D. (2010). Cryptosporidiosis: envi-
ronmental, therapeutic, and preventive challenges. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis, 29, 927-935.
Costa, O.A., et al. (2006). Pathogenicity of Entamoeba dispar under
xenic and monoxigenic cultivation compared to a virulent E.
histolytica. Rev Inst Med Trop S Paulo, 48, 245-250.
Crotti, D. et al. (2005). Dientamoeba fragilis is more prevalent than
Giardia duodenalis in children and adults attending a day care
centre in Central Italy. Parasite, 12, 165-170.
Cunha-Neto, E., et al. (2006). Induction of cardiac autoimmunity
in Chagas heart disease: a case for molecular mimicry. Autoim-
munity, 39, 41-54.
Da Silveira, A.B., Arantes, R.M., Vago, A.R. (2005). Comparative
study of the presence of Trypanosoma cruzi kDNA, inflammation
and denervation in chagasic patients with and without megae-
sophagus. Parasitology, 131, 627.
Devera, R., Blanco, Y., et al. (2006). Diagnstico de Blastocystis
hominis: bajo rendimiento de los mtodos de concentracin
de formol-ter y sedimentacin espontnea. Rev Biomed, 17,
231-233.
Diazgranados, C.A., Saavedra-Trujillo, C.H., Mantilla, M. (2009).
Chagas encephalitis in HIV patients: common presentation of
an evolving epidemiological and clinical association. Lancet
Infect Dis, 9, 324-330.
Didier, E.S., Maddry, J.A., Brindley, P.J. (2005). Therapeutic
strategies for human microsporidia infections. Expert Rev Anti
Infect There, 3,419.
Didier, E.S., Stovall, M.E., Green, L.C. (2004). Epidemiology
of microsporidiosis: sources and modes of transmission. Vet
Parasitol, 126,145-166.
Didier, E.S., Weiss, L.M. (2006). Microsporidiosis: current status.
Current Opinion in Infectious Diseases, 19, 485-492.
Diez, M., Favaloro, L., Bertolotti, A. (2007). Usefulness of PCR
strategies for early diagnosis of Chagas disease reactivation and
treatment follow-up in heart transplantation. Am J Transplant,
7,1633.
Doruman, Al F., et al. (2009). The role of protozoan parasites in
etiology of urticaria. Turkiye Parazitol Derg, 33(2),136-139.
Domnguez, S.I. et al. (2011). Factores asociados al parasitismo
intestinal en crculos infantiles del municipio Matanzas. Segundo
semestre, 2008. Rev Md Electrn, [Seriada en lnea], 33(1); Dis-
ponible en URL:http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/
ano%202011/vol1%202011/tema03.htm. [citado 2011 Mayo 17].
Dorny, P. et al. (2009). Emerging food-borne parasites. Veterinary
Parasitology, 163, 196-206.
Captulo 143. Protozoos 1723
Dos Reis, G.A., et al. (2005). The importance of aberrant T-cell
responses in Chagas disease. Trends Parasitol, 21, 237- 243.
Duschak, V.G., Couto, A.S. (2009). Cruzipain, the major cysteine
protease of Trypanosoma cruzi: a sulfated glycoprotein antigen
as relevant candidate for vaccine development and drug target.
A review. Curr Med Chem, 16(24), 3174e202.
Dyer, P.S. (2008). Evolutionary Biology: Microsporidia Sex -A
Missing Link to Fungi. Current Biology, 18(21), R1012- R1013.
Escobedo, A.A., et al. (2003). A randomized trial comparing me-
bendazole and secnidazole for the treatment of giardiasis. Ann
Trop Med Parasitol, 97,499- 504.
Fang, D., Shu, D. (2010). Entamoeba histolytica liver abscess.
CMAJ, 182(16), 1758.
Farcarmen. (2010). Amebiasis intestinal. En: http://farcarmen.com/
noticias/article/Parasitologia/93/ [citado 2011 Mayo 12].
Fasshauer, V., Gross, U., Bohne, W. (2005). The parasitophorous
vacuole membrane of Encephalitozoon cuniculi lacks host cell
membrane proteins immediately after invasion. Eukaryot Cell,
4, 221-224.
Fayer, R. (2010). Taxonomy and species delimitation in Cryptos-
poridium. Experimental Parasitology, 124, 90-97.
Findley, A.M., et al. (2005). Role of the posterior vacuole in Spra-
guea lophii (Microsporidia) spore hatching. Folia Parasitol
(Praha), 52, 111-117.
Fonte Galindo, L. (2000). Amebiasis: enfoques actuales sobre su
diagnstico, tratamiento y control. Elfos Scientiae, la Habana.
193 pp. + 6 p.n.n.
Fonte Galindo, L., et al. (2010). Giardiasis A zoonosis? Rev Cubana
Hig Epidemiol, 48 (2). Disponible en www.infomed.sld.cu
Fontes Rezende, R.E., Lescano, M.A., Zambelli Ramalho, L.N.
(2006). Reactivation of Chagas disease in a patient with
non-Hodgkins lymphoma: gastric, oesophageal and laryngeal
involvement. Trans R Soc Trop Med Hyg, 100,74.
Fors, R., Sanjun, I., Portero, F. (2007). Chagas disease in a recipient
of cord blood transplantation. Bone Marrow Transplant, 39,127.
Fotedar, R., et al. (2007a). Laboratory Diagnostic Techniques for
Entamoeba Species. Clin Microbiol Rev, 20(3), 511-532.
Fotedar, R. et al. (2007b): PCR Detection of Entamoeba histolytica,
Entamoeba dispar, and Entamoeba moshkovskii in Stool Samples
from Sydney, Australia. J Clin Microbiol, 45(3); 1035-1037.
Fotedar, R. et al. (2008). Entamoeba moshkovskii infections in Syd-
ney, Australia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 27(2), 133-137.
Franzen, C., Hartmann, P., Salzberger, B. (2005). Cytokine and
nitric oxide responses of monocyte-derived human macrophages
to microsporidian spores. Exp Parasitol, 109,1-6.
Franzen, C., Nassonova, E.S., et al. (2006). Transfer of the members
of the genus Brachiola (microsporidia) to the genus Anncaliia
based on ultrastructural and molecular data. J Eukaryot Micro-
biol, 53, 26-35.
Freitas, J.M., et al. (2005). Real time PCR strategy for the iden-
tifi cation of major lineages of Trypanosoma cruzi directly in
chronically infected human tissues. Int J Parasitol, 35, 411-417.
Freitas, J.M., Augusto-Pinto, L., Pimenta, J.R. (2005). Ancestral
genomes, sex, and the population structure of Trypanosoma
cruzi. PLoS Pathog 2006; 2: e24.
Furuya,K.,Omura,M.,Kudo,S. (2008).Recognition profiles of
microsporidian Encephalitozoon cuniculi polar tube protein 1
with human immunoglobulin M antibodies. Parasite Immu-
nol,30,13-21.
Gadelha, A.A.M.,Vercosa, A.F.A.,Lorena, V.M.B. (2003).Chagas
disease diagnosis: comparative analysis of recombinant ELISA
with conventional ELISA and the haemagglutination test. Vox
Sanguis,85,165-170.
1724 Parte XII. Parasitismo intestinal
Galvn-Daz, A. L. et al. (2008). Coloraciones Ziehl-Neelsen y
Safranina modificadas para el Diagnstico de Cyclospora cay-
etanensis. Rev salud pblica, 10 (3), 488-493.
Gamboa, M.I., et al. (2003). Distribution of intestinal parasitoses
in relation to environmental and sociocultural parameters in La
Plata, Argentina. J Helminthol, 77,15-20.
Garvin, K.W., Willig, J. H. (2010). Amebic Liver Abscess. Am J
Trop Me. Hyg, 83(5), 961.
Gezuele, Elbio., et al. (2012). Un caso de balantidiasis humana
paucisintomtica. Rev. Md. Urug, 21(2), 164-166.
Ghosh, E. et al. (2009). Oxidative stress-induced cell cycle blockage
and a protease-independent programmed cell death in microaero-
philic Giardia lamblia. Drug Des Devel Ther, 3,103-10.
Ghosh, E., et al. (2006). Functional characterization of a putative
aquaporin from Encephalitozoon cuniculi, a microsporidia
pathogenic to humans. Int J Parasitol, 36, 57-62.
Gilchrist, C.A., Petri, W.A. Jr. (2008). Using differential gene ex-
pression to study Entamoeba histolytica pathogenesis. Review.
Trends in Parasitology, 25 (3), 124-131.
Girginkardesler, N., et al. (2003). Dientamoeba fragilis, a neglected
cause of diarrhea, successfully treated with secnidazole. Clin
Microbiol Infect, 9, 110-113.
Girones, N.,Fresno, M. (2003).Etiology of Chagas disease myo-
carditis: autoimmunity, parasite persistence, or both? TRENDS
Parasitol,19,19-22.
Gobbi, P., Baez, A., Lo Presti, M.S. (2010). Association of clomip-
ramine and allopurinol for the treatment of the experimental in-
fection with Trypanosoma cruzi. Parasitol Res, 107(5), 127e83.
Gonzales, M.L.M., Dans, L.F. y Martinez, E. G. (2009). Antia-
moebic drugs for treating amoebic colitis [review]. Cochrane
Database Syst Rev, (2); CD006085.
Gonzlez-Rizo, A., et al. (2006). Microorganismos ms frecuentes
en pacientes con virus de inmunodeficiencia humana tipo 1
(VIH-1) positivos cubanos con elevados niveles de carga viral.
Bioquimia, 31(3), 85-89.
Granizo, J.J., et al. (2009). Imidazole: a classical anaerobical drug
with multiple potential uses nowadays. Rev Esp Quimioter,
22(2),106-14.
Grazioli, B., et al. (2006). Giardia lamblia infection in patients with
irritable bowel syndrome and dyspepsia: a prospective study.
World J.Gastroenterol,12 (12),1941-1944.
Gutierrez, F.R., et al. (2009). The eff ects of nitric oxide on the
immune system during Trypanosoma cruzi infection. Mem Inst
Oswaldo Cruz, 104 (suppl 1), 236-245.
Guzmn de Rondn, C., et al. (2008). Comportamiento biolgico
de Blastocystis hominis en pacientes tratados con Secnidazol
(Unidazol). Rev Soc Venezolana Microbiol, 28, 66-71.
Hanevik, K., Dizdar, V., et al. (2009). Development of functional
gastrointestinal disorders after Giardia lamblia infection. BMC
Gastroenterol, 9(27).
Helmy, M.M. (2010). Cyclospora cayetanensis: a review, focusing
on what some of the remaining questions about cyclosporiasis.
Infect Disord Drug Targets, 10(5), 368-375.
Herbella, F.A., Aquino, J.L., Stefani-Nakano, S. (2008). Treatment
of achalasia: lessons learned with Chagas disease. Dis Esoph-
agus, 21, 461.
Herbella,F.A.,Oliveira,D.R.,Del Grande,J.C. (2004).Are idio-
pathic and Chagasic achalasia two different diseases? Dig Dis
Sci,49(3), 353-360.
Hill, D.R., Nash, T.E. (2009). Giardia lamblia. In: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious
Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Living-
stone; chap 280.
Hove, R.J., et al. (2008). Real-time polymerase chain reaction for
detection of Isospora belli in stool samples. Diagnostic Micro-
biology and Infectious Disease, 61, 280-283.
Howard, S. (2007). Blastocystis hominis and Colorectal Cancer.
Ann R Coll Surg Engl, 89(5), 539.
Jex, A. R., Gasser, R. B. (2010). Genetic richness and diversity in
Cryptosporidium hominis and C.parvum reveals major knowledge
gaps and a need for the application of next generation tech-
nologies-Research review. Biotechnology Advances, 28, 17-26.
Jimnez-Cardoso, E. et al. (2009). Changes in beta-giardin sequence
of Giardia intestinalis sensitive and resistant. Parasitol Res;
105(1),25-33.
Johnson, E.H., et al. (2004). Emerging from obscurity: biological,
clinical, and diagnostic aspects of Dientamoeba fragilis. Clin.
Microbiol. Rev, 17, 553-570.
Jongwutiwes, S., et al. (2007). Morphologic and Molecular Char-
acterization of Isospora belli Oocysts from Patients in Thailand.
Am J Trop Med Hyg, 77(1),107-112.
Kamiji, M.M., de Oliveira, R.B. (2005). Features of Chagas disease
patients with emphasis on digestive form, in a tertiary hospital
of Ribeiro Preto, SP. Rev Soc Bras Med Trop, 38,305.
Kierszenbaum, F. (2007). Mechanisms of pathogenesis in Chagas
disease. Acta Parasitol, 52, 1-12.
Kun, H., Moore, A., Mascola, L. (2009). Transmission of Trypano-
soma cruzi by heart transplantation. Clin Infect Dis, 48,1534.
Lalueza, A., Salto, E., et al. (2007).Sobreinfestacin de un
quiste hidatdico pulmonar por Balantidium coli. Med Clin
(Barc),129(19),758-759.
Larsson, J.I. (2005). Molecular versus morphological approach
to microsporidian classification. Folia Parasitol, 52,143-144.
Lauritano, E.C., et al. (2009). Antibiotic therapy in small intestinal
bacterial overgrowth: rifaximin versus metronidazole. Eur Rev
Med Pharmacol Sci, 13(2),111- 116.
Lavin, J., et al. (2008). Parasitismo intestinal en una cohorte
de escolares en 2 municipios de Ciudad de La Habana. Rev
Cubana Med Trop [revista en la Internet], 60(3): Disponible
en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S037507602008000300003&lng=es. [Citado 2011 Mayo 19].
Le Loup, G. et al. (2009). Chagas disease: clinical aspects and
treatment in non-endemic countries. Presse Med, 38, 1654-66.
Le Loup, G., Ibrahim, K., Malvy, D. (2009). Chagas disease and
immunodeficiency: HIV infection and transplantation. Bull Soc
Pathol Exot, 102, 310-18.
Lee, S.Ch., et al. (2008). Microsporidia Evolved from Ancestral
Sexual Fungi. Current Biology, 18; 1675-1679.
Leonska-Duniec, A., Adamska, M. (2010). [Biology, epidemiology
and diagnostics of pathogenic waterborne protozoan parasites].
Wiad Parazytol, 56(2), 125-32.
Lescure, F.X., et al. (2010). Chagas disease: changes in knowledge
and management. Lancet Infect, 10, 556-570.
Macedo, A.M., et al. (2004). Trypanosoma cruzi: genetic structure
of populations and relevance of genetic variability to the patho-
genesis of Chagas disease. Mem Inst Oswaldo Cruz, 99, 1-12.
Malan, A.K.,Avelar, E.,Litwin, S.E. (2006).Serological diagnosis
of Trypanosoma cruzi: evaluation of three enzyme immunoas-
says and an indirect immunofluorecence assay. J Med Micro-
biol,55,171-178.
Manoel-Caetano, F.S., Silva, A.E. (2007). Implications of genetic
variability of Trypanosoma cruzi for the pathogenesis of Chagas
disease. Cad Saude Publica, 23, 226322,74.
Marin-Neto, J.A. et al. (2007). Pathogenesis of chronic Chagas
heart disease. Circulation, 115, 1109-1123.
Mendoza, D., et al. (2001). Parasitosis intestinales en 4 crculos
infantiles de San Miguel del Padrn, Ciudad de La Habana,
1998. Rev Cubana Med Trop, 53(3), 189-93.

Meneghelli, U.G. (2004). Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med
Trop, 37(252).
Miller, S.A., et al. (2003). Intestinal parasitic infection and associ-
ated symptoms in children attending day care centers in Trujillo,
Venezuela. Trop Med Int Health, 8(4),342-347.
Ministerio da Saude (2005) Secretaria de Vigilancia em Saude.
Brazilian Consensus on Chagas disease. Rev Soc Bras Med
Trop, (3), 7-2.
Mohammed Mahdy A.K., et al. (2009). Giardia intestinalis geno-
types: Risk factors and correlation with clinical symptoms. Acta
Trop; 112(1),67-70.
Molloy, S., et al. (2010). Identification of a High Diversity of
Cryptosporidium Species Genotypes and Subtypes in a Pediatric
Population in Nigeria. Am J Trop Med Hyg, 82(4), 608-613.
Moncayo, A. (2003). Chagas disease: current epidemiological trends
after the interruption of vectorial and transfusional transmission in
the Southern Cone countries. Mem Inst Oswaldo Cruz, 98, 577-91.
Moncayo, A., Silveira, A.C. (2009). Current epidemiological trends
for Chagas disease in Latin America and future challenges in
epidemiology, surveillance and health policy. Mem Inst Oswaldo
Cruz, 104, 17-30.
Mora, M.C., Sanchez Negrette, O., Marco, D. (2005). Early diag-
nosis of congenital Trypanosoma cruzi infection using PCR,
hemoculture, and capillary concentration, as compared with
delayed serology. J Parasitol, 91(6),1468e73.
Morpeth, S.C., Thielman, N.M. (2006). Diarrhea in patients with
AIDS. Curr Treat Options Gastroenterol, 9, 23-37.
Mortimer, L., y Chadee, K. (2010). The immunopathogenesis of En-
tamoeba histolytica. Experimental Parasitology, 126, 366-380.
Mller, J. et al. (2007). A novel Giardia lamblia nitroreductase,
GlNR1, interacts with nitazoxanide and other thiazolides. Anti-
microb Agents Chemother, 51(6),1979- 1986.
Neira, P., et al. (2010). Infeccin por Isospora belli en pacientes
con infeccin por VIH. Presentacin de dos casos y revisin de
la literatura. Rev Chil Infect, 27 (3), 219-227.
Nbrega, A.A., Garcia, M.H., Tatto, E. (2009). Oral transmission
of Chagas disease by consumption of aa palm fruit, Brazil.
Emerg Infect Dis, 15, 653.
Nez, F.A., et al. (2003). Parasitosis intestinales en nios ingresa-
dos en el Hospital Universitario Peditrico del Cerro, La Habana,
Cuba. Rev Cubana Med Trop, 55(1), 19-26.
Oliveira, I., et al. (2010).Congenital transmission of Chagas disease:
a clinical approach. Expert Rev Anti Infect Ther, 01-AUG- 8(8);
945-956.
Olivos-Garca, A., et al. (2009). Molecular nature of virulence in
Entamoeba histolytica. Infect Genet Evo, 9, 1033-1037.
Organizacion Panamericana de la Salud (2006). Estimacion cuanti-
tativa de la enfermedad de Chagas en las Americas. Montevideo,
Uruguay: Organizacion Panamericana de la Salud.
Ortega, Y. R., y Sanchez, R. (2010). Update on Cyclospora cay-
etanensis, a Food-Borne and Waterborne Parasite. Clinical
Microbiology Reviews, 23(1), 218-234.
Othman, N., et al. (2010). Application of real-time polymerase chain
reaction in detection of Entamoeba histolytica in pus aspirates
of liver abscess patients. Foodborne Pathog, 7(6), 637-641.
Pacho Saavedra, J.A., Piol, J. F. N. (2006). Lesiones bucales
relacionadas con las enfermedades digestivas Rev Cubana Es-
tomatol, 43 (3). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Parija, S.C., Khairnar, K. (2005). Entamoeba moshkovskii and
Entamoeba dispar associated infections in Pondicherry, India J
Health Pop Nutr, 23, 292-295.
Parija, S.C., y Khairnar, K. (2007). Detection of excretory Entam-
oeba histolytica DNA in the urine, and detection of E. histolytica
DNA and lectin antigen in the liver abscess pus for the diagnosis
of amoebic liver abscess. BMC Microbiology, 7,41.
Captulo 143. Protozoos 1725
Pazin-Filho,A.,Romano,M.M.,Gomes,F.R. (2007).Left ventric-
ular global performance and diastolic function in indeterminate
and cardiac forms of Chagas disease. J Am Soc Echocar-
diogr,20(12), 1338-1343.
Peek, R., et al. (2004). Direct amplification and genotyping of
Dientamoeba fragilis from human stool specimens. J. Clin.
Microbiol, 42, 631-635.
Peek, R., Delbac, F., Speijer, D. (2005). Carbohydrate moieties of mi-
crosporidian polar tube proteins are targeted by immunoglobulin
G in immunocompetent individuals. Infect Immun, 73, 7906-7913.
Pereira, K.S., Schmidt, F.L., Guaraldo, A.M. (2009). Chagas disease
as a foodborne illness. J Food Prot, 72, 441.
Prez-Molina, J.A., Prez-Ayala, A., Moreno, S. (2009). Use of
benznidazole to treat chronic Chagas disease: a systematic review
with a meta-analysis. J Antimicrob Chemother, 64(6), 1139e47.
Prez-Roldn, F., et al. (2008). Nodular lymphoid hyperplasia by
Giardia lamblia. Endoscopy; 40 Suppl 2:E116-7.
Petri, W.A. (2008). Intestinal invasion by Entamoeba histolytica.
Subcell Biochem, 47; 221-232.
Petry, F., et al. (2010). Host immune response to Cryptosporidium
parvum infection. Experimental Parasitology, 126, 304-309.
Pinazo, M.J., Espinosa, G., Gllego, M. (2010). Successful treat-
ment with posaconazole of a patient with chronic Chagas disease
and systemic lupus erythematosus. Am J Trop Med Hyg, 82, 583.
Pinto, A.Y., et al. (2009). Urban outbreak of acute Chagas disease
in Amazon region of Brazil: four-year follow-up after treatment
with benznidazole.Rev Panam Salud Publica, 25; 77-83.
Pompilio, M.A., et al. (2005). Epidemiological, clinical and pa-
rasitological aspects of Chagasdisease in Mato Grosso do Sul
State. Rev Soc Bras Med Trop, 38, 473-78.
Priest, J., et al. (2010). Multiplex Assay Detection of Immuno-
globulin G Antibodies That Recognize Giardia intestinalis
and Cryptosporidium parvum Antigens. Clinical and Vaccine
Immunology, 17 (11), 1695-1707.
Pritt, B.S. y Clark, C.G. (2008). Amebiasis. Review. Mayo Clin
Proc, 83(10),1154-1160.
Prucca, C.G., Lujan, H.D. (2009). Antignica variacin en Giardia
lamblia. Cell. Microbiol, (12),1706-15.
Rao, S., et al. (2009). Hepatic Amebiasis: A Reminder of the Com-
plications. Curr Opin Pediatr, 21(1), 145-149.
Rassi, A.A., et al. (2010). Chagas disease Lancet, 375,1388-402.
Robinson, G., Watkins, J., Chalmers, R.M. (2008). Evaluation of a
modied semi-automated immunomagnetic separation technique
for the detection of Cryptosporidium oocysts in human faeces.
Journal of Microbiol Met, 75, 139-141.
Rodrguez Diego, J.G., Olivares, J.L., Arece, J. (2010). Evolucin
de los protozoos. Rev Salud Anim, 32(2), 118-120.
Roellig, D.M., Ellis, A.E., Yabsley, M.J. (2009). Oral transmission
of Trypanosoma cruzi with opposing evidence for the theory of
carnivory. J Parasitol, 95, 360.
Rossignol, J.F. (2010). Cryptosporidium and Giardia: Treatment
options and prospects for new drugs. Experimental Parasito-
logy, 124, 45-53.
Salat, J., Sak, B. ,et al. (2004). Susceptibility of IFN-gamma or
IL-12 knock-out and SCID mice to infection with two micros-
poridian species, Encephalitozoon cuniculi and E. intestinalis.
Folia Parasitol, 51, 275-282.
Samarasinghe, B., Johnson, J. y Ryan, U. (2008). Phylogenetic
analysis of Cystoisospora species at the rRNA ITS1 locus and
development of a PCR-RFLP assay. Experimental Parasitology,
118, 592-595.
Samuelson, J., y Robbins, P. (2011). A simple fibril and lectin model
for cyst walls of Entamoeba and perhaps Giardia. Trends in
Parasitology, 27(1), 17-22.
1726 Parte XII. Parasitismo intestinal
Snchez Negrette, O., Mora, M.C., Basombro, M.A. (2005). High
prevalence of congenital Trypanosoma cruzi infection and family
clustering in Salta, Argentina. Pediatrics, 115, e668.
Snchez, V.J.T., et al. (2000). Frecuencia de parasitosis intestinales
en asentamientos humanos irregulares. Rev Fac Med UNAM,
43(3), 80-84.
Sarfati, C., Bourgeois, A., Menotti, J. (2006). Prevalence of intesti-
nal parasites including microsporidia in human immunodeficien-
cy virus-infected adults in Cameroon: a cross-sectional study.
Am J Trop Med Hyg, 74,162-164.
Sartori, A.M., Ibrahim, K.Y., Nunes Westphalen, E.V. (2007).
Manifestations of Chagas disease (American trypanosomiasis)
in patients with HIV/AIDS. Ann Trop Med Parasitol, 101,31.
Sawatzki, M., Peter, S., Hess, C. (2007). Therapy-resistant diarrhea
due to Giardia lamblia in a patient with common variable immu-
nodeficiency disease. Digestion. 75(2-3), 101- 102.
Schmunis, G.A. (2007). Epidemiology of Chagas disease in non-en-
demic countries: the role of international migration. Mem Inst
Oswaldo Cruz, 102 (suppl 1): 75-85.
Schmunis, G.A., Cruz, J.R. (2005). Safety of the blood supply in
Latin America. Clin Microbiol Rev, 18,12.
Simpson, A.G.B., Roge, A.J. (2004). The real kingdoms of eu-
karyotes. Current Biology, 14(17), R693-R696.
Slamovits, C.H., et al. (2004). Genome Compaction and Stability
in Microsporidian Intracellular Parasites. Current Biology, 14;
891-896.
Sosa-Estani, S. (2005). Congenital transmission of Trypanosoma cruzi
infection in Argentina. Rev Soc Bras Med Trop, 38 Suppl 2:29.
Southern, T.R. et al. (2006). Identification of a microsporidia protein
potentially involved in spore adherence to host cells. J Eukaryot
Microbiol, 53 (Suppl. 1): S68-S69.
Souza, F.F., Castro-E-Silva, O., Marin Neto, J.A. (2008). Acute
chagasic myocardiopathy after orthotopic liver transplantation
with donor and recipient serologically negative for Trypanosoma
cruzi: a case report. Transplant Proc, 40, 875.
Stajich, J.E. et al. (2009). The Fungi.Current Biology, 19 (18);
R840-R845.
Stark, D, Barratt, J.L., et al. (2009). Review Clinical significance
of enteric protozoa in the immunosuppressed human population,
Clin Microbiol Rev. 22(4), 634-50.
Stark, D., et al. (2005). A prospective study on the prevalence, gen-
otyping and clinical relevance of Dientamoeba fragilis infections
in an Australian population. J. Clin. Microbiol, 43, 2718-2723.
Stark, D., et al. (2005). Detection of Dientamoeba fragilis in fresh
stool specimens using PCR. Int. J. Parasitol, 35, 57-62.
Stark, D., et al. (2008). Comparison of Stool Antigen Detection
Kits to PCR for Diagnosis of Amebiasis. J Clin Microbiol,
46(5),1678-1681.
Stark, D., Barratt, J., Roberts, T., et al. (2010). A review of the
clinical presentation of dientamoebiasis. Am J Trop Med Hyg,
82(4),614-619.
Surez, M., y Trujillo, F. (2011). Cryptosporidium en nios en la
provincia Ciego de vila. Rev Mex Patol Clin, 58(1), 26-29.
Tanyuksel, M., et al. (2007). Two cases of rarely recognized
infection with Entamoeba moshkovskii. Am J Trop Med Hyg,
76; 723-724.
Tarleton, R.L. (2003). Trypanosoma cruzi and Chagas disease:
cause and effect. In: Tyler KM, Miles MA, eds. World class
parasites: American trypanosomiasis, vol 7. Boston, MA: Kluwer
Academic Publishers, 107-116.
Tartarotti, E.,Azeredo-Oliveira,M.T.,Ceron,C.R. (2006).Phylo-
genetic approach to the study of Triatomines (Triatominae,
Heteroptera). Braz J Biol,66(2B),703-708.
Teixeira, A.R.L.,Nascimento, R.J.,Sturm, N.R. (2006).Evolution
and pathology in Chagas disease-A review. Mem Inst Oswaldo
Cruz,101, 463-491.
Torrico, F., Alonso-Vega, C., Suarez, E., (2004). Maternal Trypa-
nosoma cruzi infection, pregnancy outcome, morbidity, and
mortality of congenitally infected and non-infected newborns
in Bolivia. Am J Trop Med Hyg, 70, 201-209.
Tremoulet, A.H., Avila-Agero, M.L., Pars, M.M. (2004). Albenda-
zole therapy for Microsporidium diarrhea in immunocompetent
Costa Rican children. Pediatr Infect Dis J, 23, 915.
Tumwine, J.K., Kekitiinwa, A., Bakeera-Kitaka, S. (2005). Cryp-
tosporidiosis and microsporidiosis in Ugandan children with
persistent diarrhea with and without concurrent infection with
the human immunodeficiency virus. Am J Trop Med Hyg, 73,
921-925.
Tzipori, S., y Widmer, G. (2008). A hundred-year retrospective
on cryptosporidiosis. Trends in Parasitology, 24(4),184-189.
Umezawa, E.S.,Luquetti, A.O.,Levitus, G. (2004).Serodiagnosis
of chronic and acute Chagas disease with Trypanosoma cruzi
recombinant proteins: results of a collaborative study in six Latin
American countries. J Clin Microbiol,42,449-452.
Urbina, J.A. (2010). Specific chemotherapy of Chagas disease:
relevance, current limitations and new approaches. Acta Trop,
115, 55.
Uyar, Y., y Taylan Ozkan, A. (2009). Antigen detection methods in
diagnosis of amebiasis, giardiasis and cryptosporidiosis. Review.
Turkiye Parasitol Derg, 33(2),140-150.
Valdez, C.A., et al. (2009). Synthesis and electrochemistry of
2-ethenyl and 2-ethanyl derivatives of 5-nitroimidazole and
antimicrobial activity against Giardia lamblia. Med Chem,
52(13), 4038- 53.
Variyam, E. P. (2007). Luminal host-defense mechanisms against
invasive amebiosis. Trends in Parasitology, 23(3), 108-111.
Viotti, R., Vigliano, C., Lococo, B. (2006). Long-term cardiac
outcomes of treating chronic Chagas disease with benznidazole
versus no treatment: a nonrandomized trial. Ann Intern Med,
144(10),724e34.
Weitz, J.C., et al. (2009). Infeccin por Cyclospora cayetanensis.
Revisin a propsito de tres casos de diarrea del viajero. Rev
Chil Infect, 26 (6); 549-554.
Wendel, S., Leiby, D.A. (2007). Parasitic infections in the blood
supply: assessing and countering the threat. Dev Biol (Basel),
127,17.
Wichro, E., Hoelzl, D., Krause, R. (2005). Microsporidiosis in tra-
vel-associated chronic diarrhea in immune-competent patients.
Am J Trop Med Hyg, 73;285-287.
Williams, B.A.P. (2009). Unique physiology of hostparasite in-
teractions in microsporidia infections. Cellular Microbiology,
11(11), 1551-1560.
Xiao, L. (2010). Molecular epidemiology of cryptosporidiosis:
Anupdate. Experimental Parasitology, 12; 480-489.
Ximnez, C. et al. (2010). Human Amebiasis: Breaking the Para-
digm? Int J Environ Res Public Health, 7, 1105-1120.
Zerpa Larrauri, Rito., et al. (2012). Prueba de susceptibilidad
antiparasitaria in vitro para Blastocystis hominis, Entamoeba
histolytica-E. dispar, Balantidium coli. An Fac med, 73(1),47-49.

En Latinoamrica y el Caribe viven cerca de 580
millones de personas y de estas, aproximadamente 195
millones viven en la pobreza y 71 millones en la extre-
ma pobreza. La mayor parte de los menos favorecidos
viven en zonas rurales, son ancianos, mujeres, nios y
sufren a consecuencia de diferentes enfermedades. Esta
situacin constituye elemento catalizador para el incre-
mento tanto en la prevalencia como en la incidencia de
muchas de las enfermedades transmisibles, en especial,
las producidas por helmintos intestinales.
Lo anterior no es ajeno a lo que sucede en otras
regiones tropicales y subtropicales ya que se sabe que
los parsitos intestinales se encuentran ampliamente
representados por todo el planeta y que las afecciones
que ocasionan aparecen con mayor frecuencia en los
pases con menor desarrollo socioeconmico asentados
en esas reas geogrficas.
Mucho se ha avanzado a escala global en el ma-
nejo de las infecciones parasitarias y en particular las
producidas por helmintos intestinales; sin embargo, a
pesar de la existencia de programas de control efecti-
vos, las helmintosis que afectan el sistema digestivo y
sus vsceras anexas son causa comn de infecciones
y enfermedades en pases en desarrollo o en vas de
desarrollo y representan una carga significativa para
sus sistemas nacionales de salud pblica.
Debido a su gran tamao los primeros habitantes del
planeta reconocen, casi desde los inicios, la presencia
de lombrices. En los papiros de Ebers se hace referencia
a las infecciones helmnticas intestinales. Los griegos,
particularmente Hipcrates (460 a 375 a.C.), conocan
acerca de lombrices que procedan de peces, animales
domsticos y humanos. Mdicos romanos, particular-
mente Celsus (25 a.C. a 50 d.C.) y Galeno (Galeno de
Pergamon, 129 a 200 d.C.) se familiarizaron mucho
con Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis
y parsitos aplanados (Taenia spp.). Aos ms tarde, de las parasitosis, sin embrago, el acceso a las terapias
Captulo 144
HELMINTOS. NEMATODOS
Dr. C. Roberto Caete Villafranca
Dra. Mara Elena Gonzlez Lpez
Dra. Gladys Escalante Collazo
Dr. Amauri Lzaro Noda Albelo
Paulus Aegineta (625 a 690 d.C.), describe detallada-
mente Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis
y muchas de las tenias, adems, expuso excelentes
descripciones clnicas sobre la evolucin natural de las
infecciones producidas por esos parsitos.
Con la cada del Imperio Romano los mayores
aportes en ese campo de las ciencias mdicas recaen
sobre los mdicos rabes, principalmente Avicenna,
quienes no solo reconocen los helmintos anteriormen-
te mencionados sino que describen otros, entre estos,
Dracunculus medinensis.
La literatura mdica es verdaderamente limitada
en lo referente a las infecciones helmnticas durante
la Edad Media. El despegue de la helmintologa como
ciencia ocurre en los siglos XVII y XVIII en el periodo
conocido como Renacimiento. En esa etapa Carl von
Linneo (1707 a 1778) describe y nombra 6 especies de
helmintos: Ascaris lumbricoides, Ascaris vermicularis
(Enterobius vermicularis), Gordius medinensis, Dra-
cunculus medinensis, Fasciola hepatica, Taenia solium
y Taenia lata (Diphyllobothrium latum).
El control de las helmintiosis, al igual que otras
infecciones parasitarias, puede redundar en alivio del
sufrimiento, reduccin de la pobreza, incremento en
la calidad de vida y contribuir a la igualdad de gnero,
por lo que constituye una prioridad en las acciones
encaminadas a alcanzar los objetivos de desarrollo del
milenio de la Organizacin de las Naciones Unidas
(ONU). Estos objetivos de desarrollo quedan plasmados
en la Declaracin del Milenio, documento final de la
Cumbre del Milenio desarrollada en Nueva York,
EE. UU., en el ao 2000, y recogen los compromisos
con el desarrollo humano adquiridos por los pases
integrantes de la organizacin para el ao 2015.
Existen en la actualidad medicamentos seguros, efi-
caces y de bajo coste para el tratamiento de la mayora
1728 Parte XII. Parasitismo intestinal
no siempre es posible como consecuencia de las dife-
rencias sociales, la existencia de sistemas de salud no
estructurados de forma adecuada y la falta de voluntad
poltica. Por otro lado, se sabe que entre los parsitos,
el medio ambiente y los huspedes susceptibles existe
un estado de equilibrio y cuando de manera paralela a
los programas de quimioterapia antihelmntica no se
modifican las condiciones ambientales y de compor-
tamiento humano, la prevalencia e intensidad de esas
infecciones tienden a regresar a niveles muy similares
a los encontrados al inicio de estas intervenciones.
Esta ltima observacin evidencia la importancia
de programas integrales de intervencin en los que la
participacin comunitaria, los medios de comunicacin
y la sociedad toda se involucren en el proceso.
Muchas de las infecciones por helmintos intestinales
estn incluidas dentro del grupo de las llamadas enfer-
medades desatendidas o de la pobreza y enfermedades
olvidadas. Las enfermedades desatendidas tienen una
estrecha relacin con la pobreza y son causadas por
parsitos que prosperan en entornos caracterizados por
la marginalizacin, la precariedad de los sistemas de
salud y educacin, de abastecimiento de agua, de sa-
neamiento ambiental y la mala calidad de las viviendas.
Precisamente se consideran de ese modo debido a que
no causan brotes alarmantes que capten la atencin del
pblico y los medios de comunicacin, no viajan de
un pas a otro y causan mucho sufrimiento de forma
permanente, pero no afectan a los pases ricos.
Se estima que hay en el planeta unos 1 000 millones
de personas, una sexta parte de la poblacin mundial,
afectadas por una o ms de las enfermedades inclui-
das en este grupo lo que determina un grave impacto
en el desarrollo socioeconmico de los pases menos
favorecidos.
Dentro de las enfermedades desatendidas se en-
cuentran las helmintiasis transmitidas por contacto
con el suelo tambin conocidas como geohelmintosis
(ejemplo, Ascaris lumbricoides), Schistosomas intesti-
nales (ejemplo, Schistosoma mansoni), la enfermedad
de Chagas (Trypanosoma cruzy), la echinococcosis
(ejemplo, Echinococcus granulosus) y algunas infec-
ciones transmitidas por alimentos (ejemplo, Fasciola
hepatica).
Los helmintos transmitidos por contacto con el sue-
lo, nematodos comnmente conocidos como gusanos
intestinales, constituyen las infecciones ms frecuentes
a escala global. Diferentes especies parasitarias pueden
ser incluidas en este grupo, dentro de estas: Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus,
Ancylostoma duodenale y Strongyloides stercoralis.
Estimados recientes evidencian que alrededor de
1 221 millones de personas se encuentran infectadas
por Ascaris lumbricoides, 795 millones por Trichuris
trichiura y 740 millones por parsitos hematfagos
(Ascaris duodenale y Necator americanus) lo que
evidencia la magnitud del problema.
Es posible que las diferentes especies de helmintos
transmitidos por contacto con el suelo estn presentes
en una misma comunidad, lo que pudiera resultar en
la presencia de personas poliparasitadas, especialmente
nios entre 5 y 15 aos. Las personas infectadas liberan
en sus heces los huevos o larvas de helmintos transmi-
tidos por contacto con el suelo, lo que determina, de no
existir sistemas adecuados de saneamiento bsico, que
los suelos y las aguas de las comunidades se contami-
nen y constituyan los sitios desde donde los humanos
susceptibles adquieren esas infecciones.
Los sntomas y signos atribuibles a los helmintos
transmitidos por contacto con el suelo son inespecficos
y son evidentes solo cuando las infecciones son particu-
larmente severas. Comnmente nuseas, decaimiento,
dolor abdominal, prdida de apetito y manifestaciones
alrgicas son asociadas con este grupo de parsitos.
Los helmintos transmitidos por contacto con el
suelo agravan la malnutricin por defecto o pueden
conducir a esta y se ha demostrado que eliminando estas
helmintosis se favorece el crecimiento y el desarrollo
intelectual de los nios as como su asistencia a los
centros educacionales.
La estrategia ms efectiva para la prevencin y
control de este grupo de parsitos es resultado de una
combinacin de programas de educacin y promocin
de salud con campaas de tratamiento masivos de des-
parasitacin una o dos veces al ao. Estas campaas
utilizan medicamentos de probada eficacia frente a
estas parasitosis (ejemplo, albendazol y mebendazol)
y van dirigidos a grupos priorizados entre los que se
destacan nios en edad escolar y prescolar y mujeres
en edad reproductiva.
Los programas de control de las geohelmintosis
constan de 3 elementos clave:
Quimioterapia dirigida a reducir la carga de gusanos
y por consiguiente la transmisin.
Mejora en el saneamiento ambiental para reducir
contaminacin del suelo o del agua.
Educacin sanitaria encaminada a promover un
comportamiento social favorable para la salud.
Estos tres elementos (Fig. 144.1), como ya se ha-
ba mencionado, se sustentan en que los nematodos
transmitidos por el suelo son relativamente frecuentes

donde prevalece la pobreza, la desnutricin, el inade-
cuado saneamiento ambiental y la falta de agua potable
y donde los cuidados bsicos de salud son mnimos o
inexistentes.
Fig. 144.1. Acciones para interrumpir la transmisin de los
geohelmintos.
Los trematodos o dstomas constituyen otro grupo
de helmintos de particular importancia. Las infecciones
producidas por esos parsitos son diagnosticadas con
relativa frecuencia. De acuerdo con su localizacin en
el husped infectado los trematodos se pueden clasi-
ficar como:
Dstomas hepticos (Fasciola hepatica, Fasciola
gigantica, Clonorchis sinensis y Opisthorchis vi-
verrini).
Dstomas hemticos (Schistosoma sp.).
Dstomas pulmonares (Paragonimus westermani).
Dstomas intestinales (Fasciolopsis buski, Hetero-
phyes heterophyes y Metagonimus yokogawai).
De manera general los tremtodos son parsitos
aplanados, con dos ventosas que les sirven como rga-
nos de fijacin, son hermafroditas (excepto Schistosoma
sp.), presentan aparato digestivo incompleto, producen
huevos y presentan ciclos de vida en los cuales se in-
volucran hospederos intermediarios. Los sntomas y
signos comnmente asociados con esas infecciones son
inespecficos o solo se hacen evidentes mucho tiempo
despus de la infeccin inicial por lo que conviven con
los humanos por largos periodos de tiempo antes de ser
identificada su presencia nociva. En la actualidad se
cuenta con medicamentos y programas lo suficiente-
mente eficaces para enfrentar estas parasitosis.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1729
Dentro de los trematodos, las diferentes especies de
Schistosoma merecen atencin especial debido a que
estn incluidas dentro del grupo de las 10 mayores en-
fermedades tropicales (responsables de la mayor canti-
dad de defunciones en esas reas geogrficas). Algunos
elementos a considerar sobre estas parasitosis son:
Alrededor de 779 millones de personas, ms del
10 % de la poblacin a escala global, viven en zonas
de riesgo a adquirir la infeccin.
Aproximadamente 200 millones de personas en
reas tropicales y subtropicales estn actualmente
infectados.
Ms de la mitad de las infecciones son asintom-
ticas.
Los parsitos son endmicos en 76 pases y 5 en
frica se notifican ms del 85 % de las infecciones.
El conocimiento y principalmente la integracin de
los elementos fundamentales relacionados con las hel-
mintosis que afectan el sistema digestivo y sus glndu-
las anexas en el humano constituye un tpico de primer
orden para los gastroenterlogos en particular y para
los profesionales de la salud pblica en general toda
vez que los dota a esos profesionales de herramientas
que hacen ms eficiente su labor y pueden salvar vidas.
Independientemente de lo expresado, es oportuno
considerar que los sistemas de salud pblica de Amrica
Latina y el Caribe enfrentan un doble reto: por un lado,
deben resolver los problemas inherentes a los pases
en vas de desarrollo, y por el otro, estn enfrentando
problemas de salud que son similares a los de las so-
ciedades desarrolladas a partir de la coexistencia de
problemas de malnutricin o enfermedades infectocon-
tagiosas con los problemas derivados de la obesidad:
cardiovasculares o diabetes. Esta aseveracin se basa en
la evidencia de que las enfermedades crnicas no trans-
misibles han ganado terreno tambin en estos pases
debido al inevitable desarrollo social y, paralelamente,
a los inadecuados hbitos y estilos de vida.
Nematodos
Ascaris lumbricoide, constituye la parasitosis ms
frecuente y cosmopolita de todas las helmintosis hu-
manas. Su frecuencia es mayor en regiones tropicales y
subtropicales donde las condiciones ambientales y los
inadecuados hbitos higinicos y sanitarios favorecen
su desarrollo y transmisin. El parsito ha sido reco-
nocido desde la antigedad, entre otros factores, por
su gran tamao y por su extraordinario parecido con
la lombriz de tierra (Lumbricus terrestris).
1730 Parte XII. Parasitismo intestinal
Estimados recientes demuestran que aproximada-
mente un cuarto de la poblacin mundial est infectada
por nematodos intestinales, de estos alrededor de 1 221
millones por Ascaris lumbricoides. La transmisin no
se produce directamente de las materias fecales del
hospedero infectado a la boca del individuo suscepti-
ble, sino que se necesita un periodo de maduracin de
los huevos en la tierra. Las fuentes ms comunes de
infeccin son los alimentos, el agua y las manos que
se contaminan por contacto con el suelo.
En los EE. UU., entre 3 y 4 millones de individuos
estn actualmente infectados, fundamentalmente
inmigrantes procedentes de pases en desarrollo. La
presencia del helminto ha sido igualmente demostrada
en 150 pases del planeta.
En Cuba, en el municipio San Juan y Martnez de
Pinar del Ro, se ha realizado un estudio en el que se
incluyeron 200 nios con edades comprendidas entre
los 5 a 15 aos (muestra representativa de la poblacin
de esa edad que asista a algn centro educacional del
municipio) para determinar la presencia de infecciones
parasitarias intestinales. Con sorpresa se observa que el
91 % de los nios incluidos en la investigacin estaban
infectados por algn parsito o comensal, 59,5 % por
helmintos en general y 40,5 % por Ascaris lumbricoides
en particular. Estos resultados evidencian que, a pesar
del esfuerzo realizado en el pas por reducir la presencia
de parsitos intestinales, esas infecciones an estn pre-
sentes en poblaciones cubanas y deben ser consideradas
por los facultativos encargados de mantener la salud en
esas comunidades.
Entre los meses de mayo y agosto de 2009 se con-
duce en Cuba la segunda encuesta nacional de
nfecciones parasitarias intestinales cuyos objetivos
son determinar los ndices actuales de prevalencia de
estas parasitosis y comparar los resultados con los de
la encuesta anterior (1984). De los 5 850 individuos
incluidos en el estudio 1 914 (32,72 %) estaban in-
fectados por algn parsito o comensal, 337 (5,76 %)
por helmintos intestinales y de estos 94 (1,61 %) por
Ascaris lumbricoides.
Los nios en edad escolar y prescolar representan del
10 al 20 % de los 3,5 billones de personas actualmente
infectadas por geohelmintos en reas endmicas. A pesar
de que estas infecciones no conducen frecuentemente
a la muerte si producen retardo del desarrollo fsico y
mental en ese grupo poblacional.
Como es el caso de otros parsitos que se adquie-
ren por va oral, la pobreza, la falta de educacin y las
malas condiciones higinicas ambientales favorecen
su diseminacin. Estos hechos son particularmente
frecuentes en reas tropicales en las que los suelos h-
medos y clidos favorecen el desarrollo de los huevos
del parsito y generan condiciones en las que se pueden
mantener viables por mucho tiempo.
La enfermedad producida por Ascaris lumbricoides
se denomina ascariosis.
Morfologa
Ascaris lumbricoides, conocido tambin en Lati-
noamrica como lombriz intestinal, es el parsito que
con mayor frecuencia es llevado a las consultas para su
clasificacin por el facultativo de turno. Posee forma ci-
lndrica y alargada, con extremidades adelgazadas (ms
la anterior que el extremo posterior) y color rosado. Su
tamao oscila entre los 20 a 25 cm en la hembra y entre
los 15 a 17 cm en el macho aunque, ocasionalmente, se
pueden encontrar ejemplares de mayor tamao.
El extremo posterior en la hembra termina en forma
recta y en el macho presenta una curva en la cual exis-
ten dos espculas quitinosas y retrctiles que le sirven
para la cpula. Esos detalles permiten la diferenciacin
de sexos. En el caso de la hembra se puede observar
tambin un estrechamiento o cintura en la unin del
tercio anterior y el medio del parsito.
Al ser observado a travs del microscopio estereos-
cpico o simplemente con una lupa de mano se puede
reconocer, en el extremo anterior del parsito, una
boca trilabiada inexistente en la lombriz de tierra lo
que permite diferenciar esos organismos. Los parsitos
adultos no poseen rganos de fijacin y viven en la luz
del intestino delgado sostenidos por su fuerte muscu-
latura. Los huevos de Ascaris lumbricoides provienen
de las hembras fecundadas. Tienen forma oval o redon-
deada, miden entre 50 y 75 m de dimetro, presentan
una cubierta externa mamelonada y dos internas lisas.
En su interior poseen protoplasma finamente granular
que origina la larva. Estos huevos son de color caf
(Fig. 144. 2).
Fig 144.2. Huevo de Ascaris lumbricoides visto en el examen
directo con eosina. Obsrvese la cubierta externa festoneada.
Aumento al microscopio de 400 X.

En ocasiones las hembras no son fecundadas; por
ejemplo, cuando no existen machos o estos son inma-
duros, en cuyo caso liberan al exterior los vulos del
parsito. Los vulos miden entre 75 a 90 m, son irregu-
lares, alargados, con protuberancias externas grandes o
ausentes y con frecuencia con una sola membrana. Los
vulos de Ascaris lumbricoides nunca llegan a producir
la infeccin pero s indican la presencia del parsito en
el intestino. Poe error, esos vulos eran referidos en el
pasado como huevos infecundos o infrtiles.
Ciclo de vida
La vida promedio de este parsito es de un ao, al
cabo del cual mueren y son eliminados con la materia
fecal. Lo anterior puede justificar la eliminacin oca-
sional de los parsitos adultos aun sin haber recibido
tratamiento medicamentoso y la posibilidad de curacin
espontnea, siempre que los individuos no se reinfecten.
Durante su vida las hembras tienen una gran acti-
vidad reproductiva, aproximadamente 200 000 huevos
por da, lo que hace que su hallazgo en heces humanas
sea relativamente fcil aun en infecciones ligeras. Los
gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado
y sus huevos son eliminados al exterior en las heces
de las personas infectadas. Si los huevos caen en tie-
rra hmeda y sombreada, con temperatura entre 20 a
30 C, se embrionan y se tornan infectantes en un pe-
riodo de 2 a 8 semanas.
La infeccin se adquiere cuando los humanos
ingieren huevos embrionados. Una vez ingeridos los
huevos las larvas eclosionan en la porcin superior del
intestino delgado. Las larvas eclosionadas atraviesan
la pared intestinal y se dirigen al hgado desde donde
llegan al corazn derecho y de ah hacia los alveolos
pulmonares. En este sitio maduran, atraviesan la pared
alveolar y ascienden por el rbol respiratorio hasta la
glotis desde donde se dirigen nuevamente al intestino
delgado (Fig. 144.3).
Fig. 144.3. Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1731
El tiempo requerido por el parsito para llegar al
intestino delgado y convertirse en adulto desde que el
huevo es ingerido, es de aproximadamente 2 meses. Es
ese el periodo prepatente de la infeccin y constituye un
dato importante a la hora de imponer los tratamientos
para eliminar esta parasitosis.
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Ascaris lumbri-
coides en el humano estn estrechamente relacionadas
con el efecto mecnico del parsito sobre el hospedero
as como la respuesta defensiva de este ltimo frente
al agresor.
Las larvas al pasar por el pulmn producen ruptura
de los capilares y de la pared alveolar y se produce un
cuadro de neumonitis de intensidad variable que pue-
de o no tener repercusin clnica. Cuando el nmero
de larvas que atraviesan la pared capilar y alveolar es
elevado se desarrolla hipersensibilidad, hemorragia e
inflamacin marcada (sndrome de Lffler).
En ocasiones, las larvas no siguen su recorrido
natural a travs del pulmn sino que continan por los
capilares hacia la circulacin arterial y se diseminan
en diversos rganos donde originan granulomas por
cuerpo extrao.
Los parsitos adultos, localizados en el intestino
delgado, pueden producir inflamacin de la mucosa.
Si el nmero de lombrices es grande pueden formar
nudos y dar lugar a cuadros oclusivos o seudoclusivos,
especialmente en nios.
Los cuadros clnicos ms graves de la infeccin
son consecuentes a la migracin de los parsitos hacia
localizaciones errticas dentro del organismo humano.
Las migraciones ms frecuentes se producen hacia las
vas biliares. La forma ms simple es la invasin al
coldoco con obstruccin biliar. Esta forma puede ser
transitoria, cuando el parsito se retira espontneamen-
te, o puede ser el origen de una infeccin secundaria,
irritacin mecnica y obstruccin, lo cual desencadena
un cuadro de colangitis, que puede ser supurativa con
produccin de abscesos. En ocasiones las hembras
penetran profundamente la va biliar y llegan al parn-
quima heptico, depositan all sus huevos y desarrollan
granulomas por cuerpo extrao reconocibles como n-
dulos de color blanco amarillento de centro necrtico y
gran infiltracin eosinoflica rodeada de tejido fibroso
(hepatitis granulomatosa). Si el adulto muere, en el
parnquima heptico podra generar focos de necrosis
que se pueden infectar de forma secundaria, originando
abscesos macroscpicos. Los huevos o fragmentos del
parsito en los canales biliares pueden condicionar la
presencia de clculos coledocianos o intrahepticos.
1732 Parte XII. Parasitismo intestinal
Las migraciones tambin pueden ocurrir hacia el
peritoneo a partir de perforaciones intestinales o por
ruptura del apndice ileocecal. Los huevos que llegan
al peritoneo originan granulomas similares a los hep-
ticos y pueden producir un cuadro clnico similar a la
tuberculosis peritoneal.
Los cambios de temperatura, la accin de anest-
sicos y medicamentos como los benzoimidazlicos
pueden precipitar el erratismo e incluso producir la
salida de los parsitos por la boca, nariz, trompas de
Eustaquio, del tmpano hacia el odo, ngulo interno
del ojo y por las hernias intestinales.
Diagnstico clnico
La traduccin clnica de las alteraciones orgnicas
en el humano es variable y no necesariamente propor-
cional a la carga parasitaria. Se han notificado infeccio-
nes asintomticas en individuos con cargas parasitarias
elevadas y tambin cuadros clnicos bien definidos en
individuos con cargas parasitarias bajas.
De acuerdo con el ciclo de vida de la parasitosis las
primeras manifestaciones clnicas se pueden evidenciar
en el sistema respiratorio. Estas manifestaciones pueden
variar y son ms intensas cuanto mayor sea el nmero
de larvas que atraviesen la pared alveolar. Muchas ve-
ces el trnsito por el pulmn no conduce al desarrollo
de sntomas y signos, otras, pueden sugerir un estado
catarral caracterizado por tos, expectoracin, fiebre,
eosinoflia transitoria y manifestaciones alrgicas de
tipo asmatiforme. En algunos casos existe hipersen-
sibilidad y se desarrolla el cuadro clnico que define
el sndrome de Lffler (originalmente descrito en esta
parasitosis en 1932). Este proceso se caracteriza por la
presencia de fiebre moderada, tos espasmdica, abun-
dante expectoracin, estertores bronquiales y signos
de consolidacin pulmonar. Las lesiones radiolgicas
son ms frecuentes del centro hacia afuera del campo
pulmonar y son cambiantes en el tiempo. El sndrome
Lffler es ms comn en personas que se infectan
por primera vez o viven en areas no endmicas de la
parasitosis.
Las manifestaciones alrgicas relacionadas con este
parsito no se limitan a broncoespasmo e infiltrados
pulmonares, sino que comprenden tambin reacciones
urticarianas. Los cuadros urticarianos son comunes en
infecciones helmnticas. De manera ocasional las larvas
pasan a la circulacin arterial y producen granulomas
en diferentes rganos.
La presencia de Ascaris lumbricoides en el intestino
delgado se suele tolerar bien, a no ser que la infeccin
sea muy intensa o el individuo ingiera una cantidad
de nutrientes insuficiente. No obstante, como se ha
expresado previamente, incluso un solo gusano puede
desencadenar sntomas y signos intensos.
Ha sido demostrado que las lombrices intestinales,
a excepcin de Strongyloides stercoralis, son buenas
productoras de dolor pero no tanto de diarreas. El dolor
abdominal es uno de los sntomas ms notificados en
esta parasitosis y es el resultado de la irritacin mec-
nica por el contacto y la presin que ejerce el parsito
sobre las paredes del intestino delgado. En ocasiones
esa irritacin causa diarreas, nuseas, vmitos y me-
teorismo. Si se desarrollan cuadros oclusivos el estado
del paciente puede ser grave y condicionar distencin
abdominal con ausencia de evacuaciones intestinales.
La interferencia de Ascaris lumbricoides con la ade-
cuada nutricin en nios de edad prescolar y escolar se
desarrolla por al menos dos mecanismos. Por un lado,
el parsito induce inapetencia y reduce la ingesta de ali-
mentos, por otro, disminuye la absorcin de vitaminas,
grasas, carbohidratos y protenas al interferir, a partir
de la inflamacin en la mucosa del intestino delgado,
con el proceso absortivo.
Se debe considerar tambin la utilizacin de estos
elementos por el parsito lo que redunda en la disminu-
cin de su disponibilidad para el hospedero infectado.
En este sentido resulta interesante un estudio conducido
en 2001 en Brasil por Moore y colaboradores en el cual
se demuestra que la infeccin temprana por geohelmin-
tos entre nios de 2 a 7 aos conduce a una reduccin de
entre 4 y 6 cm de la talla luego de los 7 aos. Diferentes
estudios han demostrado la asociacin negativa entre
la infeccin por geohelmintos y el desarrollo motor e
intelectual.
Las posibles migraciones del parsito dentro del
hospedero infectado deben ser consideradas. Estas mi-
graciones pueden ser consecuencia, entre otras causas,
del nmero elevado de parsitos (infecciones intensas),
la utilizacin de anestsicos y benzoimidazlicos, etc.
Las manifestaciones clnicas causadas por la localiza-
cin del parsito en sitios no habituales son variadas.
La invasin de las vas biliares produce la sintoma-
tologa correspondiente a un sndrome de obstruccin
biliar, similar a los originados por clculos o colecistitis.
Se presenta dolor agudo en la zona heptica, de duracin
variable y mal respondedor a analgsicos; ictericia,
fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vmitos y defensa
muscular en la regin afectada.
Si se produce llegada de parsitos adultos al hgado
pueden generarse abscesos pigenos. En esos casos
aparece fiebre, dolor en hipocondrio derecho, malestar
general, distensin abdominal, eritrosedimentacion
elevada y leucocitosis. Si los parsitos fuesen hembras

y liberan huevos, se producen granulomas a cuerpo
extrao en diferentes sitios de la vscera. Las migra-
ciones a otros sitios condicionan cuadros clnicos que
se corresponden con los rganos afectados.
Exmenes complementarios
Los procedimientos empleados para el diagnstico
de la infeccin por Ascaris lumbricoides, como los
utilizados para el diagnstico de otras parasitosis, son
de dos tipos: directos (ofrecen diagnstico de certeza)
e indirectos.
Con los primeros se buscan elementos morfolgicos
y componentes antignicos o genmicos del parsito
en una muestra representativa del proceso infeccioso;
con los segundos, se obtienen resultados que, junto
a elementos clnicos y epidemiolgicos, ofrecen un
diagnstico probable.
En periodos iniciales de la infeccin, si existe sos-
pecha de la presencia del parsito basada en signos
clnicos de neumonitis (sndrome de Lffler), es posible
establecer el diagnstico al encontrar larvas en el esputo
o en residuos de lavado gstrico.
En la mayora de los casos es suficiente el examen
macroscpico de heces humanas para realizar el diag-
nstico de la parasitosis. El examen directo de heces
con Lugol parasitolgico, solucin salina o eosina es
un mtodo adecuado para la identificacin de huevos u
vulos del parsito en heces de individuos infectados.
De acuerdo con investigaciones de rigor y recomen-
daciones de la Organizacin Mundial y Panamericana
de la Salud, de 3 a 6 muestras de heces humanas en un
periodo de 10 das son suficientes para realizar el diag-
nstico de las parasitosis intestinales. Evidentemente,
el examen directo con Lugol parasitolgico, eosina y
solucin salina se debe acompaar tambin de exme-
nes de concentracin. Dentro de estos ltimos, la tcnica
de Willis- Malloy modificada por Kour y Basnuevo
y el examen de concentracin por centrifugacin de
Ritchie, son de gran utilidad.
La tcnica de Kato Katz, tambin conocida como
frotis grueso, es recomendada tanto para investigacio-
nes individuales como para estudios epidemiolgicos
debido a que es un procedimiento cuantitativo que
permite no solo evaluar la cura de la parasitosis sino
que, en casos en que no se logre la curacin, permite
evaluar si hubo reduccin de la carga parasitaria. Este
procedimiento diagnstico es sencillo, rpido y de
bajo costo por lo que rpidamente gana popularidad a
escala global y se recomienda sea rutinaria utilizar en
los laboratorios de las diferentes instituciones de salud.
Los resultados de esta tcnica permiten determinar la
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1733
cantidad de huevos por gramo de heces (hpg). En co-
rrespondencia, las infecciones por Ascaris lumbricoides
se clasifican como:
Leves (1 a 4 999 hpg).
Moderadas (5 000 a 49 999 hpg).
Severas o intensas (ms de 50 000 hpg).
Las radiografas simples de abdomen pueden evi-
denciar la presencia del parasito, ms si se hacen estu-
dios contrastados. La colangiografa puede revelar su
presencia en vas biliares. La relacin costo beneficio de
los estudios serolgicos, as como la relativa facilidad
del diagnstico con las tcnicas convencionales hacen
de estos medios diagnsticos alternativas poco tiles
en esta parasitosis.
Epidemiologa
El diagnstico de Ascaris lumbricoides no es difcil.
Sin embargo, cuando solo existen parsitos machos
en el intestino delgado o las hembras son inmaduras,
el proceso se dificulta pues no se encuentran huevos
del gusano en el examen de heces. Es frecuente que
el diagnstico sea resultado de un hallazgo ocasional
a partir de la eliminacin de parsitos adultos o por un
examen de heces de rutina.
Los individuos que viven en reas endmicas de la
parasitosis o visitan estos sitios tienen mayor probabi-
lidad de infectarse, mucho ms si no tienen adecuados
hbitos higinicosanitarios. La prevalencia de la in-
feccin es superior entre los 2 a 10 aos de edad, con
la mayor intensidad entre los 5 a 15 aos, periodo de
tiempo este en el que la infeccin puede coexistir con
otras parasitosis. Lo anterior justifica la necesidad de
prestar atencin no solo al estado de salud de los nios
sino a la correcta educacin en salud en este periodo.
Los estimados de mortalidad anual por Ascaris
lumbricoides a escala global oscilan entre los 10 000 a
20 000 casos. Se acepta que la mortalidad es propor-
cional a la carga parasitaria, o sea, a mayor nmero
de gusanos mayor es la probabilidad de morir por esa
causa. En la mayora de los casos la parasitosis es
asintomtica. Sin embargo, la obstruccin intestinal,
complicacin ms comn, ha sido demostrada en indivi-
duos con cargas parasitarias ligeras (4 gusanos). Como
promedio, la carga parasitaria entre casos no fatales es
de 59 gusanos (variaciones, 4 a 990); entre los casos
fatales es de 659 (variaciones, 23 a 1978).
Como otras helmintosis transmitidas por contacto
con el suelo, Ascaris lumbricoides, incide de forma
negativa sobre el crecimiento, el desarrollo cognos-
citivo y el rendimiento acadmico en la infancia y en
1734 Parte XII. Parasitismo intestinal
la capacidad laboral en los adultos. Los aos de vida
potencialmente perdidos por los humanos como con-
secuencia de la infeccin por esta parasitosis ascienden
a 10,5 millones.
Antes de afrontar los exmenes de laboratorio que
permiten identificar la presencia de Ascaris lumbricoi-
des (objetivo primario de este texto) es oportuno aclarar
que un adecuado diagnstico de cualquier alteracin del
estado de salud se basa en elementos clnicos y epide-
miolgicos. La informacin aportada por los medios
diagnsticos solo debe complementar la pericia del
profesional de la salud.
Diagnstico diferencial
Debido a que el dolor abdominal es comn en los
individuos infectados el diagnstico diferencial se
debe hacer con episodios oclusivos o seudoclusivos
del intestino, apendicitis o pancreatitis aguda y otras
parasitosis altas como ancilostomosis y estrongiloido-
sis. Las manifestaciones respiratorias que acompaan
el paso por las vas respiratorias pueden confundirse
con episodios agudos de asma bronquial.
Tratamiento
Preventivo:
Ascaris lumbricoides, como otros parsitos transmi-
tidos por contacto con el suelo, se adquiere por va oral
por lo que las acciones dirigidas a su prevencin deben
suplir las vulnerabilidades derivadas de la pobreza, la
falta de educacin y las malas condiciones higinicas
ambientales. En ocasiones la despreocupacin de los
familiares y aun de los propios individuos es la causa
fundamental de la diseminacin de la parasitosis. Las
medidas preventivas ms eficaces para prevenir la
aparicin de nuevos casos son:
Fomentar hbitos higinicos adecuados, en particu-
lar, el correcto lavado de las manos antes de comer
o manipular alimentos, hervir el agua de consumo
y evitar el fecalismo al aire libre.
Lavado y coccin adecuados de los alimentos.
Los programas de intervencin comunitaria diri-
gidos a reducir la morbilidad causada por las geohel-
mintosis se han convertido en acciones prioritarias en
regiones donde estas parasitosis son endmicas. Esos
programas combinan la distribucin de quimioterapia
antihelmntica con acciones de promocin y educacin
para la salud que redundan en modificaciones favora-
bles en las condiciones ambientales y de comporta-
miento humano a partir de la integracin funcional de
los medios masivos de comunicacin, la comunidad y
los decisores en salud. El resultado final esperado es
la disminucin de la prevalencia e intensidad de esas
infecciones reduciendo al mnimo la probabilidad de
nuevos casos a escala comunitaria.
Desde la perspectiva sanitaria, existe evidencia
suficiente que demuestra que el tratamiento antihel-
mntico peridico produce beneficios inmediatos en
el crecimiento y desarrollo en nios de edad escolar y
prescolar. Desde la perspectiva operacional, diferentes
argumentos fundamentan la utilizacin de antihelmnti-
cos en programas de intervencin comunitaria dirigidos
a reducir la prevalencia e incidencia de las geohelmin-
tosis: los medicamentos recomendados son seguros,
eficaces, fciles de administrar y su distribucin es
simple por lo que no se necesitan adiestramientos en-
gorrosos a quienes deben ejecutar la tarea.
El enfoque epidemiolgico del control de las geo-
helmintosis en general y la ascariosis en particular se
basa en cuatro atributos generales de los helmintos:
La morbilidad se relaciona directamente con la carga
de gusanos por lo que cuanto mayor sea el nmero
de lombrices en la persona infectada, mayor ser la
probabilidad de aparicin de nuevos casos. El pri-
mer objetivo de cualquier programa de control es el
de reducir la morbilidad. Esto se logra reduciendo la
proporcin de personas con carga parasitaria elevada.
Los geohelmintos, a excepcin de Strongyloides
stercoralis, no se multiplican en el humano, sino
que la infeccin y la reinfeccin siempre proviene
de una fuente externa. El tratamiento no siempre es
capaz de eliminar la totalidad de los gusanos. Pero
como los pocos gusanos que quedan, no se repro-
ducen y solo plantean una amenaza nfima para la
salud, los esfuerzos de control se deben centrar en
reducir, antes que eliminar la carga de gusanos.
En las poblaciones humanas la mayora de las perso-
nas padecen infecciones leves o de poca intensidad.
Las infecciones graves o muy intensas comprometen
a un reducido nmero de personas. La prevalencia
mide el nmero de personas infectadas en una
comunidad pero no considera la intensidad de la
infeccin. Por consiguiente, no se debe utilizar por s
sola como indicador de la situacin epidemiolgica,
sino que se deben medir tanto la prevalencia como
la intensidad. La intensidad se puede medir de for-
ma directa (recuento de gusanos expulsados luego
de la aplicacin de tratamiento medicamentoso) o
bien de manera indirecta por medio del recuento
de huevos utilizando la tcnica de Kato Katz. En
correspondencia con la prevalencia e intensidad de

la infeccin en escolares se decide el rgimen de
tratamiento medicamentoso adecuado a la comuni-
dad. En ese sentido se diferencian las comunidades
en 3 categoras:
I. Alta prevalencia e intensidad severa (10 % o ms
de nios con intensidad severa independiente de
la prevalencia).
II. Alta prevalencia e intensidad leve (menos de
10 % de nios con intensidad severa y ms de
50 % infectados.
III. Baja prevalencia e intensidad leve (menos de
50 % de los nios parasitados y menos de 10 %
con infecciones de intensidad severa).
Para las comunidades incluidas dentro de la catego-
ra I, se recomienda tratamiento universal. La comu-
nidad entera recibe tratamiento sin importar edad,
sexo etc. El tratamiento se debe orientar de manera
simultnea una vez al ao. Las mujeres en edad
reproductiva, los nios prescolares y los escolares
sufren ms de las consecuencias en su salud produ-
cidas por esta parasitosis de ah que el tratamiento
en estos grupos se sugiere 2 a 3 veces al ao. Las
comunidades incluidas en este grupo usualmente
tienen estndares inadecuados en sus servicios de
salud por lo que el objetivo a largo plazo es la reduc-
cin de la transmisin por medio de intervenciones
basadas en estrategias de informacin, educacin y
comunicacin, as como la mejora de los servicios
de salud y del suministro de agua potable.
Para las comunidades incluidas dentro de la catego-
ra II, se recomienda el tratamiento dirigido hacia
grupos especficos (mujeres en edad reproductiva,
nios prescolares y escolares) una vez al ao. Es-
tas comunidades, como las anteriores, usualmente
poseen estndares deficientes de sus servicios de
salud por lo que la reduccin en la transmisin de
la parasitosis se puede obtener tambin a partir de
la implementacin de estrategias de informacin,
educacin y comunicacin, as como mejoras en
los servicios sanitarios.
Para las comunidades incluidas dentro de la catego-
ra III, se recomienda el tratamiento individual de
los casos. Las estrategias de informacin, educacin
y comunicacin tienen un gran impacto sobre esta
categora y deben ser implementadas extensamente.
Entre los parsitos, los hospederos y el medio
ambiente existe un equilibrio. Si las condiciones
ambientales o de comportamiento no se modifican
paralelamente a la intervencin medicamentosa, la
prevalencia y la intensidad de la infeccin regresan
a los niveles originales anteriores al tratamiento,
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1735
como consecuencia de las re- infecciones. La obten-
cin de cambios menores en la prevalencia al cabo
de repetidas intervenciones medicamentosas no
debe ser considerada como fracaso del programa de
control, pues incluso en esos casos se logran, entre
otros efectos, beneficios importantes como lo es la
reduccin del nmero de personas gravemente infec-
tadas, reduccin en la prdida de micronutrientes y
mejora en el estado nutricional de la comunidad en su
conjunto. Los programas de control estn concebidos
para reducir la carga de gusanos. Posiblemente los
nios se vuelven a infectar, pero tienen un nmero
muy inferior de lombrices lo que igualmente redunda
de forma positiva en su estado de salud.
Curativo:
Antes de evaluar las alternativas de tratamiento me-
dicamentoso disponibles en la actualidad es oportuno
aclarar que la curacin de esta parasitosis es posible
aun sin la ingestin de esos productos. El planteamiento
anterior se fundamenta en dos elementos clave:
El tiempo de vida del gusano.
Las caractersticas propias de su ciclo de vida. Si
se considera que la infeccin se produce por la
ingestin de huevos embrionados presentes en el
ambiente no es posible el incremento del nmero
de vermes en el interior del organismo sin que nue-
vos huevos sean ingeridos. Por consiguiente, si se
evita ese paso crtico no es posible el incremento
de adultos en el hospedero. Por otro lado, el tiempo
de vida del parsito es de un ao, o sea, luego de
ese periodo de tiempo los parsitos mueren y son
expulsados al exterior junto a las heces por accin
del peristaltismo intestinal lo que redunda en la
curacin de la parasitosis.
Todos los casos de Ascaris lumbricoides deben
recibir tratamiento medicamentoso por constituir
un riesgo comunitario, a partir de la liberacin al
medio de huevos del parsito que potencialmente
infectar a otros individuos, y para los individuos
infectados por la posibilidad de complicaciones
graves resultantes de las migraciones del parsito.
El tratamiento debe ser repetido a los dos meses
considerando el periodo prepatente de la infeccin.
Los benzoimidazoles (albendazol, mebendazol,
flubendazol y levamisol) son medicamentos anti-
parasitarios altamente eficaces en el tratamiento de
Ascaris lumbricoides. Otras alternativas incluyen:
citrato de piperazina, pamoato de pirantel e ivermec-
tina. Estos dos ltimos de gran utilidad en mujeres
grvidas infectadas.
1736 Parte XII. Parasitismo intestinal
Los medicamentos incluidos en el grupo de los
benzoimidazoles poseen amplio espectro antihel-
mntico, se absorben poco en la mucosa del intestino
delgado y son bien tolerados. Su mecanismo de
accin se basa en la inhibicin de la absorcin de la
glucosa por el parsito lo que lleva a una depresin
de las reservas de glicgeno para finalmente dis-
minuir el contenido de adenosina-trifosfato, lo que
conduce a la muerte por agotamiento de la fuente
de energa. Otros mecanismos han sido invocados,
entre estos, el desacoplamiento de la fosforilacin
oxidativa lo que inhibe la respiracin celular. Las
dosis habituales utilizadas son:
Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis nica.
Mebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg cada
12 h por 3 das en individuos mayores que 3 aos
y la mitad de esa dosis en nios de 2 a 3 aos de
edad. Otra alternativa es 500 mg en dosis nica
como es utilizada en los programas masivos de
desparasitacin.
Flubendazol (Tabletas 300 mg) 1 tableta diaria
por 2 das. Levamisol (Tabletas 50 y 150 mg)
dosis nica de 1 tableta en el adulto y 2,5 mg/kg
de peso en nios.
Citrato de piperazina: es el antihelmntico ms
antiguo de los disponibles en la actualidad para
el tratamiento de Ascaris lumbricoides. Es
efectivo, de bajo costo y su utilizacin no es
asociada con la aparicin de reacciones adversas
serias o severas. Su mecanismo de accin se
basa en el bloqueo de la acetilcolina en la unin
neuromuscular que conduce a parlisis flcida
del parsito. Se administra por va oral a dosis
de 50 mg/kg/da por 5 das o 75 mg/kg en dosis
nica. En cuadros oclusivos o seudoclusivos
se recomienda instilar 30 mL de piperazina al
10 % por la sonda y luego completar el trata-
miento por va oral.
Pamoato de pirantel: (Tabletas 125 mg) produce
curacin en casi 100 % de los casos cuando se
utiliza a 11 mg/kg en dosis nica. Es seguro y
efectivo tambin durante el embarazo. Es un
compuesto insoluble en agua y se absorbe poco
en el intestino delgado, no tiene sabor especial
y es estable a la luz, la humedad y temperatura.
Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin
de la actividad neuromuscular, lo cual produce
parlisis espstica, impidiendo el movimiento.
I vermectina: es un medicamento que se absorbe
bien por va oral, con un tiempo mximo de unas
4 h. Acta sobre nervios y clulas musculares
del parsito induciendo parlisis y muerte. Es
metabolizada ampliamente y su tiempo de vida
medio es de unas 18 h. Es excretada por las heces.
Posee eficacia demostrada en el tratamiento de
Ascaris lumbricoides en dosis de 200 g/kg de
peso en dosis nica.
Trichuris trichiura
Es un helminto intestinal frecuente. La transmisin
del parsito se produce en lugares donde predomina la
inadecuada higiene personal y colectiva, particular-
mente, entre nios de edad escolar en zonas clidas
y hmedas de Asia, frica y Amrica del Sur. Los
sntomas y signos asociados con Trichuris trichiura se
presentan solo cuando las infecciones son severas de
ah que con frecuencia se puedan encontrar individuos
en los que la infeccin no se traduce en enfermedad.
Estimados recientes evidencian que alrededor de
795 millones de personas se encuentran infectadas
por Trichuris trichiura. La transmisin del parsito
no es directa desde el hospedero infectado hacia el
hospedero susceptible sino que se necesita un periodo
de maduracin de los huevos en la tierra para que se
tornen infectantes.
En el acpite anterior (Ascaris lumbricoides) se hizo
referencia a un estudio cubano conducido en el muni-
cipio San Juan y Martnez- Pinar del Ro, en el que se
estudian 200 nios con edades comprendidas entre los
5 a 15 aos (muestra representativa de poblacin de esa
edad que asiste a algn centro educacional del muni-
cipio) para determinar la presencia de infecciones pa-
rasitarias intestinales. El 91 % de los nios estudiados
se infectan por algn parsito o comensal; 59,5 % por
helmintos en general y 35,5 % por Trichuris trichiura
en particular. Estos resultados, para nada alentadores,
inducen a las autoridades locales y nacionales a la
implementacin de un programa de control que logra
revertir la situacin existente.
Otro estudio cubano conducido en la Isla de la
Juventud, en el que se incluyen 1 200 adultos de esa
regin del pas, muestra que 3,5 % estaba infectada por
Trichuris trichiura. Ambos resultados concuerdan con
las observaciones realizadas por Nez y colaborado-
res en 1993 cuando expresan que la prevalencia de esa
parasitosis era mnima en nios menores de un ao y

que se produce un aumento progresivo de prevalencia
con la edad con un pico entre los 6 a 14 aos, para luego
descender lentamente en el resto de la vida.
La enfermedad producida por este parsito se deno-
mina tricocefalosis.
Morfologa
Trichuris trichiura es un parsito fcilmente reco-
nocible debido a que su cuerpo recuerda la forma de
un ltigo, de ah la denominacin en idioma ingls,
whipworm. De forma comn vive adherido a la pared
del ciego y con menos frecuencia en el apndice, colon
y segmento terminal del leon. El hombre es el nico
husped natural de la infeccin. Posee color rojo ms o
menos intenso, mide entre 4 y 5 cm de longitud y tiene
muy delgados los tres quintos anteriores de su cuerpo,
en tanto el resto es bastante grueso. La hembra es algo
mayor que el macho, la porcin gruesa es arqueada
correspondiendo su concavidad a la cara ventral donde
se encuentra la vulva, cerca del sitio donde la porcin
gruesa se contina con la fina. El ano es terminal, di-
rigido hacia la cara ventral. El macho es ligeramente
menor en tamao y su porcin gruesa se encuentra
enrollada como la cuerda de un reloj.
Los huevos de este parsito no se olvidan cuando se
han visto alguna vez. Tienen forma ovoide, miden 50
m de largo por 25 m de ancho y tienen color pardo-
amarillento debido a la impregnacin de su superficie
por la bilis.
Presenta dos capas: la externa teida por la bilis, y
una membrana ms fina situada por dentro de esta. Los
extremos del huevo poseen tapones mucosos refringen-
tes y su porcin interna est completamente ocupada
por el protoplasma (Fig.144.4).
Fig. 144.4. Huevo de Trichuris trichiura visto en el examen
directo con eosina. Aumento 400X.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1737
Ciclo de vida
La vida promedio de este parsito es de 3 aos.
En ese periodo las hembras tienen una gran actividad
reproductiva, aproximadamente 20 000 huevos/da, lo
que hace que su hallazgo en heces humanas sea rela-
tivamente fcil.
Las hembras fecundadas liberan los huevos en las
heces. Una vez en el exterior los huevos deben sufrir
un proceso de maduracin que solo es posible si caen
en terrenos hmedos y sombreados, en los que no
reciban la luz directa del sol. Bajo esas condiciones
ocurre la formacin del embrin en unos 10 a 14 das
aunque puede ocurrir en un periodo de tiempo mayor si
la temperatura ambiente es baja. Si el humano ingiere
los huevos embrionados, en su mayora por la ingestin
de tierra (pica) o de hortalizas contaminadas, ocurre
la infeccin. Es oportuno aclarar que la ingestin de
huevos de
Trichuris trichiura recin emitidos no se traduce
en infeccin en el humano debido a que los huevos
deben madurar en el exterior antes de tener capacidad
infectante. Es ese uno de los atributos que caracteriza
a todos los geohelmintos.
La ingestin de huevos embrionados determina la
liberacin de las larvas que contienen en el intestino
delgado y se inicia el proceso infeccioso. Primero pe-
netran en las glndulas de Lieberkhn, en donde tienen
un corto periodo de desarrollo en el que se diferencian
sexualmente, y de ah pasan al colon donde maduran y
viven por un periodo aproximado de 3 aos. Los parsi-
tos de ambos sexos se enclavan por su porcin delgada
en la mucosa del intestino grueso, ms frecuente en
ciego. Luego de copular la hembra libera los huevos
que salen junto a las heces humanas para reiniciar el
ciclo (Fig. 144.5).
Fig. 144.5. Ciclo de vida de Trichuris trichiura.
1738 Parte XII. Parasitismo intestinal
El tiempo desde que se ingiere la forma infectante
hasta que los parsitos se hacen adultos con capacidad
de producir huevos es de 3 meses (periodo prepatente
de la infeccin).
Fisiopatologa
La lesin mecnica en la mucosa del intestino grueso
y los fenmenos alrgicos constituyen las principales
alteraciones fisiopatolgicas producidas por Trichuris
trichiura en el humano.
Las lesiones mecnicas son resultado directo de
la penetracin de la porcin delgada del cuerpo del
parsito en la mucosa del colon. Este proceso resulta
en inflamacin y hemorragia de diferente magnitud.
Durante mucho tiempo algunos investigadores creen
que este parsito era hematfago. A la luz de las evi-
dencias actuales, se sabe que el sangramiento est ms
relacionado con el dao mecnico.
La gravedad del dao a la mucosa es proporcional
al nmero de parsitos presentes en el organismo afec-
tado. Cuando la carga parasitaria es alta, es frecuente
la aparicin de colitis. En ocasiones, la asociacin de
desnutricin con alteracin inflamatoria del recto y
prdida de la tonicidad del esfnter anal, conducen a
prolapso de la mucosa rectal. Los parsitos se pueden
introducir en el apndice y desencadenar un cuadro de
apendicitis aguda.
Los cuadros de anemia hipocrmica que se pueden
observar en individuos con infecciones masivas de largo
tiempo de evolucin son el resultado de la malnutricin
en general y de la prdida continuada de sangre por
la inflamacin del colon y el recto prolapsado y no
directamente de la extraccin de sangre del husped
por el parsito. Las infecciones no van acompaadas
de anemia siempre y cuando la ingesta y asimilacin
de hierro y protenas sean adecuadas.
Es conocido que el tracto gastrointestinal juega un
papel importante en la respuesta del sistema inmune
frente a los agresores y que su participacin es esen-
cial en el control del gran nmero de antgenos que
llegan al cuerpo humano por va digestiva. Se conoce
tambin que los helmintos se asocian con frecuencia a
la aparicin de fenmenos alrgicos y su eliminacin
redunda en mejora e incluso resolucin del fenmeno
alrgico.
Un estudio reciente, conducido por Hayes y cola-
boradores, aporta nuevas evidencias en relacin con
la forma en que se concibe el papel del sistema in-
munolgico, la microbiota intestinal y las infecciones
helmnticas. La mencionada investigacin se realiza en
roedores infectados con Trichuris muris. Inicialmente,
Hayes y su grupo administran quinolonas a roedores
con el objetivo de reducir la microbiota intestinal y,
pasados unos das, introducen huevos embrionados
de Trichuris muris en el colon de los animales inten-
tando reproducir experimentalmente la infeccin. Es
curioso que la mayor parte de los huevos embrionados
no eclosiona en los roedores que tenan deprimida la
microbiota local. El estudio demuestra tambin que las
enterobacterias que se adosaban a los tapones mucosos
de los huevos del parsito constituyen elementos clave
en el proceso de eclosin. Otro interesante y, probable-
mente ms impactante resultado, es el debilitamiento
de la respuesta Th2 que se desencadena frente a las
infecciones helmnticas. La respuesta se reduce toda vez
que un nmero significativamente menor de gusanos se
adosa a la pared del intestino y por tanto el estmulo a
su desencadenamiento fue mucho menor.
Diagnstico clnico
Al igual que en el caso de las infecciones por Ascaris
lumbricoides, la traduccin clnica de las alteraciones
orgnicas es variable y no necesariamente proporcional
a la carga parasitaria. La mayor parte de los individuos
infectados son asintomticos y por consiguiente el diag-
nstico es solo un hallazgo ocasional durante exmenes
fecales de rutina.
Los sntomas y signos asociados con la presencia
de Trichuris trichiura dependen de la intensidad de la
infeccin, de su duracin y de la edad y el estado nu-
tricional del individuo afectado. Es importante aclarar
que esta parasitosis no hace migracin por las vas
respiratorias ni produce cuadros extraintestinales.
Las infecciones de intensidad mediana pueden
generar dolor abdominal bajo a tipo clico y cuadros
diarreicos ocasionales. Todo lo contrario ocurre en
individuos en los que la carga parasitaria es elevada.
En estos casos se desencadena un cuadro disentrico
caracterizado por diarreas mucosanguinolentas con pu-
jos y tenesmo rectal. Las deposiciones pueden contener
pus, en cuyo caso se debe sospechar la sobreinfeccin
bacteriana.
Cuando el cuadro descrito se presenta en forma
grave en nios desnutridos que tienen hipotona de los
msculos perineales y relajacin del esfnter a ese nivel,
la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa. En
estos casos la mucosa est expuesta a traumatismos que
aumentan la prdida de sangre. La tricocefalosis intensa
en nios desnutridos que sufren el parasitismo en forma
crnica, causa enflaquecimiento, anemia y alteraciones
en el desarrollo fsico e intelectual.

Epidemiologa
El diagnstico de Trichuris trichiura no es difcil
y se puede realizar en cualquiera de las unidades con
que cuenta el sector salud en el pas. Considerando que
los nios con edades comprendidas entre 5 a 15 aos
constituyen el grupo de mayor riesgo para adquirir la
infeccin, las acciones preventivas se deben centrar en
los centros educacionales.
Los individuos que habitan en zonas endmicas
de la parasitosis o los que visitan zonas donde estos
gusanos son comunes estn en riesgo de infectarse
por lo que ante la presencia de sntomas digestivos,
fundamentalmente dolor abdominal, se debe sospechar
la parasitosis.
La infeccin por Trichuris trichiura es fatal, de
forma rara, por el contrario, la mayora de las veces
no se identifican sntomas o signos consecuentes con
la presencia del agresor. No existe diferencia en rela-
cin con la frecuencia de la infeccin entre las razas
y los nios se infectan ligeramente ms que las nias
probablemente por sus hbitos de juego.
Los nios se infectan con mayor frecuencia que los
adultos debido a que los correctos hbitos higinicos
no estn suficientemente arraigados en estos y debido
a que se exponen ms a las condiciones de riesgo. En
ellos las infecciones son tambin ms intensas.
Diagnstico diferencial
El diagnstico clnico es casi imposible en infeccio-
nes ligeras o moderadas. En los casos intensos en los
que se desarrolle el cuadro disentrico, se debe hacer
el diagnstico diferencial con amebiosis, balantidiosis,
disentera bacilar y las enfermedades inflamatorias
intestinales (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn),
sndrome del intestino irritable, diverticulitis, poliposis
colorrectal y adenocarcinoma.
Exmenes complementarios
El examen macroscpico de las heces permite la
identificacin de los parsitos adultos as como las
caractersticas fsicas de las materias fecales. Por otro
lado, el examen microscpico directo con Lugol, solu-
cin salina o eosina permite identificar los huevos del
parsito. El examen directo mencionado debe acom-
paarse tambin de otros, dentro de estos, las tcnicas
de concentracin de Willis-Malloy y el examen de
concentracin por centrifugacin de Ritchie.
Ya se hizo referencia en el diagnstico del Ascaris
lumbricoides sobre las ventajas de la tcnica de Kato
Katz. Esa tcnica es recomendada tanto para investi-
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1739
gaciones individuales como para estudios epidemiol-
gicos y, aunque no es una tcnica de concentracin, la
cantidad de materia fecal que se utiliza para ejecutar
el examen permite mayor probabilidad de identificar el
parsito en heces de individuos supuestamente infecta-
dos. Al ser una tcnica cuantitativa permite no solo el
diagnstico de la parasitosis sino tambin el conteo de
huevos, elemento altamente necesario cuando se estn
ejecutando programas de control de la parasitosis a
escala comunitaria. Utilizando esta tcnica, de acuerdo
a la Organizacin Mundial de la Salud, las infecciones
se clasifican como:
Leves: 1 a 999 huevos por gramo de heces fecales
(hpg).
Moderadas: 1 000 a 9 999 hpg.
Severas: ms de 10 000 hpg.
La rectosigmoidoscopia permite observar los par-
sitos adosados a la mucosa del colon.
Tratamiento
Preventivo:
Al igual que las dems geohelmintosis las medidas
preventivas ms eficaces para prevenir la infeccin son:
Educar a la poblacin en el uso correcto de las ins-
talaciones sanitarias.
Evitar el fecalismo al aire libre.
Fomentar hbitos higinicos adecuados, en particu-
lar el correcto lavado de las manos antes de comer
o manipular alimentos y hervir el agua de consumo.
Lavado y coccin adecuados de los alimentos.
Como ya se hizo referencia al explicar sobre Ascaris
lumbricoides, los programas de intervencin comuni-
taria dirigidos a reducir la morbilidad causada por las
geohelmintosis tienen plena vigencia en la actualidad.
Si se considera que aproximadamente un cuarto de la
poblacin a escala global est infectada por parsitos
de ese grupo no es descabellado articular acciones in-
tegradas en las que la educacin y promocin de salud,
los controles higinicos del medio y el tratamiento me-
dicamentoso peridico permitan reducir la prevalencia,
incidencia e intensidad de los nematodos y por tanto
mejoren la calidad de vida de las poblaciones afectadas.
Curativo:
Como sucede con otras geohelmintosis la curacin
de Trichuris trichiura es posible aun sin la ingestin
de medicamentos. El planteamiento se fundamenta en
los mismos elementos clave:
El tiempo de vida del gusano.
Las caractersticas propias de su ciclo de vida.
1740 Parte XII. Parasitismo intestinal
Si se considera que la infeccin se produce por
la ingestin de huevos embrionados presentes en el
ambiente no es posible el incremento del nmero de
vermes en el interior del organismo sin que nuevos
huevos sean ingeridos. Por consiguiente, si se evita ese
paso crtico no es posible el incremento de adultos en el
husped. Por otro lado, el tiempo de vida del parsito
es de 3 aos, o sea, luego de ese periodo de tiempo los
parsitos mueren y son expulsados al exterior junto a
las heces por accin del peristaltismo intestinal lo que
redunda en la curacin de la parasitosis.
Todos los casos infectados deben recibir tratamiento
medicamentoso. El tratamiento debe ser repetido a
los 3 meses considerando el periodo prepatente de la
infeccin.
Los benzoimidazoles (albendazol, mebendazol y
flubendazol) cuyo mecanismo de accin se expuso en
el acpite anterior son antiparasitarios eficaces en el
tratamiento de Trichuris trichiura. Como alternativa
se puede utilizar pamoato de oxantel.
Las dosis habituales utilizadas son:
Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis nica diaria por 3 das.
Mebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg cada 12 h
por 3 das en individuos mayores que 3 aos y la
mitad de esa dosis en nios de 2 a 3 aos de edad.
Flubendazol (Tabletas 300 mg) 1 tableta diaria por
2 das.
Los esquemas de tratamiento utilizando dosis nicas
son menos efectivos en tricocefalosis que en las dems
geohelmintosis.
Pamoato de oxantel: este medicamento es un an-
logo a pirantel aunque no es efectivo contra Ascaris
lumbricoides. Es un compuesto cristalino, amarillo,
prcticamente insoluble en agua y con mnima absor-
cin en el intestino. Las reacciones adversas son casi
nulas luego de dosis teraputicas de 10 mg/kg, 2 veces
al da durante 3 das.
El tratamiento del prolapso consiste en la reduccin
manual de la mucosa con extraccin previa de los pa-
rsitos visibles. Con la curacin de la parasitosis y la
desnutricin, si existiese, se resuelve de forma definitiva
el prolapso de la mucosa rectal. El tratamiento de la
anemia es otro elemento importante en el tratamiento.
Necator americanus. Ancylostoma
duodenale
Son nematodos pertenecientes al grupo de parsi-
tos transmitidos por contacto con el suelo. No existen
mecanismos de vigilancia internacionales que permitan
determinar con certidumbre la prevalencia y distribu-
cin de estas parasitosis; sin embargo, si se consideran
los referentes publicados desde 1900 se estima que
alrededor de 740 millones de personas estn infectadas
actualmente y un nmero significativamente mayor
viven en zonas de riesgo a la infeccin.
En frica sub-Sahariana y el sudeste Asitico se han
notificado el mayor nmero de casos aunque se sabe que
la distribucin de la parasitosis es de relativa frecuencia
en zonas rurales y pobres de los trpicos en China, India
y Amrica. Como las dems helmintosis transmitidas
por contacto con el suelo la infeccin producida por
estos gusanos se incluye dentro de las enfermedades
olvidadas o desatendidas y se asocian con la pobreza,
la falta de educacin y las malas condiciones higinicas
ambientales. Los individuos infectados constituyen
los reservorios naturales y deben recibir tratamiento
medicamentoso. Diferentes autores sugieren que estos
helmintos pueden evadir e incluso suprimir el sistema
inmunolgico.
En reas geogrficas donde los ancilostomdeos son
endmicos las cargas parasitarias varan entre los dife-
rentes individuos y existen evidencias de que algunos
tienen una predisposicin individual a tener las cargas
ms elevadas. Contrario a lo que sucede con las infec-
ciones por Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura
o Schistosomas sp., donde las cargas parasitarias ms
elevadas se notifican durante la infancia y adolescencia
en ancilostomdeos las variaciones son mayores. Las
cargas parasitarias son altas en nios en frica sub-Sa-
hariana, sin embargo, tambin lo son en adultos de esa
regin. En China las cargas mayores se identifican en
adultos y sugieren que la tendencia es a desplazarse
hacia las edades ms avanzadas.
La enfermedad producida por Necator americanus y
Ancylostoma duodenale se denomina ancilostomosis,
anemia tropical, anemia de los mineros o infeccin por
gusanos ganchudos.
Morfologa
Los gusanos adultos son cilndricos y tienen sexos
separados. Necator americanus es un helminto de color
blanco-rosado, ocasionalmente ms oscuro por la san-
gre ingerida. El macho mide de 7 a 9 mm de longitud
por 0,3 mm de ancho y la hembra 9 a 11 mm de longitud
por 0,6 mm de ancho. La extremidad posterior es adel-
gazada en la hembra pero algo ms ancha en el macho
debido a la presencia de la bolsa copulatriz. Necator
americanus es ms pequeo y delgado que Ancylostoma
duodenale cuyas dimensiones son: macho, 8 a 11 mm

de longitud por 0,4 mm de ancho; hembra 10 a 18 mm de
longitud por 0,6 mm de ancho.
El cuerpo de la hembra de Necator americanus des-
cribe un gran arco (arco mayor del cuerpo) cuya conca-
vidad corresponde a su cara ventral y un pequeo arco
o curva, en su extremidad anterior, en sentido inverso
a la curva general del cuerpo (hacia la cara dorsal) que
le confiere apariencia de una S. El macho, ms pequeo
que la hembra, describe un arco ms cerrado.
Ancylostoma duodenale, por el contrario, es ms
irregular. La extremidad ceflica es recta y se continua
con la curva general del cuerpo que es menos marcada
que en Necator americanus y le da apariencia de una
C. La pared de Ancylostoma duodenale es ms gruesa
de ah que, a simple vista, su color es blanquecino o
rosado tenue.
Una diferencia importante entre ambos es la loca-
lizacin de la vulva que, en Necator americanus, se
localiza en el tercio medio y en Ancylostoma duodenale
en el tercio posterior. La hembra de este ltimo tiene
una prolongacin fina en su extremo terminal (apndice
caudal) ausente en Necator americanus.
En las comunidades donde la prevalencia es mayor,
Necator americanus es conocido como gusano matador
en tanto Ancylostoma duodenale es conocido como
gusano boca de ganchos.
En la extremidad anterior de ambas especies existe
una armadura quitinosa (cpsula bucal) que es peque-
a y globulosa con 5 piezas quitinosas principales y
8 laminillas accesorias en Necator americanus y ms
grande y alargada con 4 potentes ganchos en su cara
ventral y 2 dientes a cada lado en su cara dorsal en
Ancylostoma duodenale.
La bolsa copulatriz es una extensin membranosa,
en forma de campana que presentan los machos en su
extremo posterior y cuya funcin es sostener a la hembra
durante la copula. Tiene forma de pennsula itlica con
Tabla 144.1. Elementos clave para diferenciar las larvas filariformes de Necator americanus y Ancylostoma
duodenale
Elementos de comparacin Necator americanus
Talla Cuerpo, sin incluir vaina, 500 a 600 m
Motilidad Muy mviles
Cavidad bucal Ausente
Lancetas en extremo anterior Una de mayor grueso que la otra
Esfago Recto, sin divisin
Unin esofgico-intestinal No interrumpida
Cola Menos de 73 m
Con estriaciones transversales notables
Vaina
en la regin de la cola
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1741
prolongaciones largas y espculas unidas en su extremo
distal dando apariencia de anzuelo en Necator ameri-
canus y como muela de cangrejo con prolongaciones cor-
tas y espculas divergentes en Ancylostoma duodenale.
Los huevos son indistinguibles entre s. Tienen for-
ma ovalada y miden entre 40 y 60 m, con membrana
nica transparente y delgada. En el interior se observa
el protoplasma finamente granular separado de forma
clara la membrana en los huevos recin emitidos.
El protoplasma va progresando hacia blastmeros en
nmero creciente a medida que se va alcanzando la
maduracin (Fig. 144. 6).
Fig. 144.6. Huevo de ancilostomdeo observado en el examen
directo con eosina de las heces. Aumento 400 X.
Las larvas rhabditiformes (L1) son similares en
ambos parsitos y, como los huevos, no son infectantes
para el hombre. Son mviles, miden aproximadamente
250 m de largo y poseen extremo anterior romo con
cpsula bucal larga, seguida del esfago en el que se
distinguen tres partes (cuerpo, istmo y bulbo) y el es-
bozo del rgano genital es pequeo.
Las larvas filariformes (L3) son mviles, miden
500 m de largo por 25 m de ancho y estn rodeadas
por una membrana transparente que se puede perder.
No se observa cavidad bucal y su extremo posterior es
puntiagudo a diferencia de Strongyloides stercoralis
que presenta una muesca. En la tabla 144.1, se muestran
elementos usados para diferenciar larvas filariformes
de Necator americanus y Ancylostoma duodenale.
Ancylostoma duodenale
Cuerpo, sin incluir vaina, 600 a 700 m
Muy mviles
Ausente
De igual grosor
Recto, sin divisin
Interrumpida por un estrechamiento
Ms de 73 m
Estriaciones transversales poco notables
en la regin de la cola
1742 Parte XII. Parasitismo intestinal
Ciclo de vida
La vida promedio de Necator americanus es de
aproximadamente 20 aos en tanto la de Ancylostoma
duodenale de 3 a 5 aos. En ese periodo las hembras
tienen una gran actividad reproductiva, entre 10 a
25 000 huevos por da. El tiempo requerido por el pa-
rsito para llegar al intestino delgado y hacerse adulto,
desde que el huevo es ingerido, es de aproximadamente
2 meses (cuando no se desarrolla la latencia). Es ese el
periodo prepatente de la infeccin y constituye un dato
importante para imponer los tratamientos que eliminan
esta parasitosis. Los parsitos adultos viven adosados a
la mucosa del intestino delgado, principalmente duode-
no y yeyuno; ocasionalmente se sueltan para aparearse
o cambiar de sitio.
Una vez liberados los huevos en el intestino delgado
son arrastrados con el contenido intestinal y llevados al
exterior con las heces. Si caen en la tierra hmeda con
temperatura entre 20 y 30 0C, los huevos embrionan
en 1 o 2 das y dan paso a la primera forma larvaria
(rhabditiforme o de primer estadio, L1) la cual rompe la
cubierta y sale al exterior donde se mueve y alimenta.
Pasadas unas 48 h se transforma nuevamente y da paso
a la larva de segundo estadio que luego se transforma de
nuevo y aparece la larva filariforme (forma infectante
o de tercer estadio, L3) cuya nica finalidad es infectar
al hospedero susceptible.
Las larvas filariformes de Necator americanus pene-
tran exclusivamente por la piel o mucosas en tanto que
las de Ancylostoma duodenale lo hacen adems por va
oral en cuyo caso pueden no hacer el ciclo pulmonar y se
establecen directamente en el intestino. Algunas larvas
de Ancylostoma duodenale no concluyen su desarro-
llo y quedan adosadas al tejido muscular o intestinal,
donde permanecen en estado latente (200 das), hasta
reanudar su crecimiento y alcanzar la madurez. En estos
casos el periodo prepatente, que normalmente es de 6 a
8 semanas, puede durar varios meses.
Las larvas filariformes se adhieren a la piel, penetran
al organismo y por la circulacin sangunea o linftica
llegan al corazn derecho desde donde migran hacia los
capilares pulmonares. Ya en estos las larvas acceden a
los alveolos, ascienden por el tracto respiratorio hasta
la faringe, donde son deglutidas y llegan al intestino
delgado. Habitualmente luego de 5 semanas de haber
entrado la larva filariforme al organismo, los adultos
llegan a su madurez sexual, ocurre la fecundacin y la
hembra comienza a producir huevos. El proceso puede
ser ms lento (Fig. 144.7).
Fig. 144.7. Ciclo de vida de Necator americanus y Ancylos-
toma duodenale.
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Necator americanus
y Ancylostoma duodenale en el humano estn estrecha-
mente relacionadas con el efecto mecnico del parsito
sobre el hospedero as como la respuesta defensiva de
este ltimo frente al agresor.
Al penetrar las larvas filariformes por la piel pro-
ducen dermatitis pruriginosa muy molesta que ocasio-
nalmente se infecta de forma secundaria. Una vez en
el pulmn se produce ruptura de los capilares y de la
pared alveolar provocando un cuadro de neumonitis de
intensidad variable que puede o no, tener repercusin
clnica.
En la fase pulmonar se producen pequeas hemo-
rragias e infiltracin leucocitaria que pueden progresar
e inducir el cuadro clnico que caracteriza el sndrome
de Lffler (fiebre, tos, disnea asmatiforme y adeno-
megalias).
Los parsitos adultos localizados en la mucosa del
intestino delgado mediante sus dientes o placas cortan-
tes, inducen prdida de sangre. La prdida de sangre
es mayor mientras mayor sea el nmero de parsitos.
Diagnstico clnico
La anemia crnica por deficiencia de hierro consti-
tuye la manifestacin ms comn de estas parasitosis.
La prdida de sangre se produce no solo por ingestin
sino tambin por el trauma resultante de la accin me-
cnica y la liberacin de enzimas con actividad ltica
sobre las paredes de los vasos sanguneos por parte de
esos helmintos.
La deficiencia de hierro e hipoalbuminemia ocurre
cuando las prdidas superan la ingesta y las reservas de
ese mineral y de protenas del hospedero infectado. Se

acepta que una carga de 40 a 160 gusanos es suficiente
para hacer descender la hemoglobina por debajo de 11
g por decilitro sin embargo, otros estudios sugieren que
la carga parasitaria debe ser superior.
Ancylostoma duodenale produce ms anemia que
Necator americanus de ah que la gravedad del cua-
dro infeccioso es tambin dependiente de la especie
presente.
El conteo elevado de eosinfilos es caracterstico de
estas infecciones. El pico mximo se alcanza entre las 6
a 9 semanas del inicio del proceso periodo que coincide
con la presencia de parsitos adultos en el intestino
delgado. Habitualmente las cargas parasitarias ligeras
no desencadenan sntomas o signos.
Cuando el nmero de parsitos es elevado es comn
la existencia de dolor abdominal, debilidad, disnea,
palpitaciones, fatiga e impotencia funcional variable.
En adultos la capacidad laboral se ve comprometida.
La intensidad de la infeccin as como la frecuencia
es mayor en varones fundamentalmente porque los
hombres, por sus labores, tienen mayor probabilidad de
contacto con esos helmintos. Por otro lado, las mujeres
y los nios tienen reservas menores de hierro por lo
que son ms vulnerables frente a las perdidas crnicas
de ese mineral.
Las infecciones crnicas en nios retardan el
desarrollo fsico e intelectual. Recientemente se han
demostrado tambin alteraciones en la capacidad de
memorizar, razonar y comprender. Ambos parsitos
pueden condicionar el ausentismo escolar y con esto
reducir la eficacia del proceso enseanza-aprendizaje.
Otras manifestaciones, tambin importantes, se
producen por el paso de las larvas y la presencia del
parsito adulto en el organismo. En el sitio de entrada,
frecuentemente la piel de los pies y espacios inter-
digitales, se presenta una dermatitis pruriginosa que
puede infectarse de manera secundaria por rascado y
tambin algunos canales sub- epidrmicos resultantes
de la migracin de las larvas en ese sitio.
Los sntomas pulmonares no son especficos y di-
fcilmente diferenciables de los producidos por otros
agentes. Tos, expectoracin, febrculas transitorias y
focos de condensacin bronco-neumnica asociados
con eosinofilia sugieren el sndrome de Lffler comn
en todas las helmintosis que tienen un ciclo pulmonar.
Adems de la anemia, que como se dijo constituye
el elemento caracterstico de estas parasitosis, la pre-
sencia de adultos en el intestino humano desencadena
la aparicin de dolor, nuseas, diarreas y pirosis. La
ancilostomosis puede condicionar inflamacin duode-
nal y ser causa de malabsorcin intestinal.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1743
Epidemiologa
Como todos los helmintos transmitidos por contacto
con el suelo la infeccin por estos parsitos es ms
frecuente en reas tropicales y subtropicales en donde
las malas condiciones higinicas y sanitarias son co-
munes. Si se considera que los nios entre 5 a 15 aos
y las personas cuyas profesiones favorecen su contacto
con tierra potencialmente contaminada constituyen los
grupos de riesgo fundamentales, las acciones encamina-
das a la prevencin y ms aun al diagnstico temprano
deben ser tareas de primer orden.
Los individuos inmunodeprimidos tienen mayor
probabilidad de infectarse y desarrollar cuadros inten-
sos potencialmente fatales por lo que la bsqueda activa
de la infeccin en ese grupo poblacional es elemento
importante en el manejo de los casos.
Existen diferencias en la localizacin geogrfica que
deben conocerse. Ancylostoma duodenale es identifica-
do con relativa frecuencia en el sudeste de Europa, norte
de las costas de frica, India, norte de China y Japn.
Necator americanus se encuentra localizado en frica
central y del sur, Amrica Central y del Sur y el Caribe.
Diagnstico diferencial
Las manifestaciones cutneas se deben diferenciar
de las producidas por Schistosomas sp., Gnathostoma
spinigerum o Strongyloides stercoralis. Como en la
infeccin por Strongyloides stercoralis, el diagnstico
diferencial de la parasitosis se debe hacer tambin con
otras enfermedades que produzcan duodenitis, eosin-
ofilia diarrea y malabsorcin intestinal. Dentro de este
grupo se debe incluir el esprue tropical, lcera duodenal,
giardiasis, colecistitis, y pancreatitis. La parasitosis se
debe diferenciar tambin de otras entidades productoras
de anemia por prdida de hierro.
Exmenes complementarios
El diagnstico parasitolgico se establece por el
hallazgo de los huevos o de forma excepcional, las
larvas rhabditiformes en materias fecales. Los huevos
de ambas especies son morfolgicamente indistingui-
bles por lo que se deben informar como huevos de
ancilostomdeos.
La diferenciacin de especies se puede hacer a
partir del examen de los gusanos adultos expulsados
naturalmente o por accin de antihelmnticos. Tambin
se puede hacer a partir de la diferenciacin de las larvas
en cultivo por mtodos como Harada-Mori o mediante
el empleo de tcnicas de biologa molecular.
1744 Parte XII. Parasitismo intestinal
La identificacin de huevos de ancilostomdeos es
posible utilizando los exmenes coproparasitolgicos.
El examen directo con Lugol, eosina y solucin salina
y la tcnica de concentracin de Ritchie son mtodos
adecuados para este fin. Sin embargo; la tcnica de
Kato-Katz, tambin conocida como frotis grueso, es
recomendada tanto para investigaciones individuales
como para estudios epidemiolgicos debido a que es
un procedimiento cuantitativo. El estudio del conte-
nido duodenal tambin es til para el diagnstico de
ancilostomdeos.
Tratamiento
Preventivo:
Las medidas preventivas ms eficaces para prevenir
las infecciones son:
Educar a la poblacin en el uso correcto de las ins-
talaciones sanitarias.
Utilizacin de calzado.
No utilizar las excretas como abono.
Tratamiento a todos los infectados.
Lavado y coccin adecuados de los alimentos.
Como se menciona en el tratamiento del Ascaris
lumbricoides los programas de intervencin comunitaria
dirigidos a reducir la morbilidad causada por las geohel-
mintosis constituyen prioridades en regiones donde estas
parasitosis son endmicas. Los programas, aplicables a
todas las especies de ese grupo, combinan la distribucin
de quimioterapia antihelmntica con acciones de promo-
cin y educacin para la salud que redundan en modi-
ficaciones favorables en las condiciones ambientales y
de comportamiento humano a partir de la integracin
funcional de los medios masivos de comunicacin, la
comunidad y los decisores en salud. El resultado final
esperado es la disminucin de la prevalencia e intensidad
de esas parasitosis reduciendo al mnimo la probabilidad
de nuevos casos a escala comunitaria.
Curativo:
El tratamiento medicamentoso se debe sugerir a
todos los individuos infectados independientemente de
la carga parasitaria. Los benzoimidazoles (albendazol,
mebendazol y flubendazol) son antiparasitarios eficaces
en el tratamiento de ambas especies. Otra alternativa pu-
diera ser: pamoato de pirantel. Consideracin especial
se debe tener con el tratamiento de la anemia por ese
motivo la ingestin de suplementos de hierro as como
el incremento de protenas en la dieta es imprescindible.
Las dosis de los antihelmnticos habitualmente
utilizados son:
Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis nica.
M ebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg cada 12 h
por 3 das en individuos mayores que 3 aos y la
mitad de esa dosis en nios de 2 a 3 aos de edad.
Otra alternativa es 500 mg en dosis nica como se
utiliza en los programas masivos de desparasitacin.
Flubendazol (Tabletas 300 mg) 1 tableta diaria por
2 das.
Pamoato de pirantel (Tabletas 125 mg) 11 mg/kg en
dosis nica.
El seguimiento de los parmetros hematolgicos as
como del estado general del paciente y la comprobacin
de la curacin parasitolgica son elementos clave en la
atencin de los individuos infectados.
Enterobius vermicularis
Es un helminto frecuente que afecta a individuos de
todas las edades y reas geogrficas; sin embargo, es
ms comn en nios, en individuos institucionalizados, o
entre quienes viven con personas ya infectadas. La para-
sitosis es curable a pesar de que la reinfeccin es comn.
El prurito anal-perianal, la irritabilidad e, incluso, la
falta de concentracin son sntomas frecuentes asocia-
dos con la parasitosis aunque se acepta que la presencia
del helminto muchas veces no se traduce en sntomas
o signos en la persona infectada.
La transmisin de Enterobius vermicularis a una
persona susceptible ocurre de forma directa al llevar a
la boca manos que se ponen en contacto con ropa de
cama, toallas, muebles sanitarios, cerraduras o cualquier
objeto en los que se encuentren los huevos del parsito.
Se ha descrito la inhalacin de los huevos suspendi-
dos en el aire al sacudir prendas de vestir o utensilios
de uso comn como va para adquirir la parasitosis.
Menos frecuente, la prctica del sexo oral (anilingus)
pudiera ser tambin una va de transmisin por lo que
la parasitosis est incluida dentro de las infecciones de
transmisin sexual.
Es difcil determinar la prevalencia real de Entero-
bius vermicularis a escala global aunque se estima que
unos 400 millones de los habitantes del planeta estn
actualmente infectados. En Cuba, el parsito es fre-
cuente en instituciones destinadas al cuidado de nios
menores que 5 aos (crculos infantiles, guarderas o
jardines de la infancia), aunque tambin se presentan
casos en otras instituciones cerradas (centros para el
cuidado de ancianos/instituciones para el cuidado de
personas con trastornos psiquitricos/penitenciarias)
y en poblacin general.
La enfermedad producida por Enterobius vermicu-
laris se denomina enterobiosis u oxiurosis.

Morfologa
Enterobius vermicularis, conocido tambin como
oxiuro, es un helminto blanquecino, de pequeo tamao
(2 a 11 mm) que habita en ciego y apndice vermiforme.
Posee sexos separados, forma cilndrica, alargada y su
extremidad posterior es muy afilada y alargada en la
hembra y cnica y enrollada en el macho. Ambos sexos
presentan, en su extremidad anterior, dos expansiones
cuticulares estriadas transversalmente, una dorsal y otra
ventral a manera de aletas. La boca presenta tres labios
retrctiles, no denticulados: uno dorsal y dos latero-
ventrales y, a ambos lados de su cuerpo, presenta unos
salientes longitudinales denominados crestas prism-
ticas. Enterobius vermicularis posee aparato digestivo
completo que termina en el ano en la hembra, y en la
cloaca, en el macho, desde donde emerge la espcula.
Los huevos provienen de las hembras fecundadas.
Tienen forma ovoide, con una acara aplanada y otra
abombada (en forma de D mayscula) y miden entre
50 a 60 m de dimetro mayor y unas 20 a 30 m en su
dimetro menor. Presenta dos cubiertas lisas, incoloras y
refringentes. En su interior poseen protoplasma finamente
granular que da origen a la futura larva casi inmediata-
mente luego de ser depositados en la regin perianal.
Ciclo de vida
Enterobius vermicularis tiene un ciclo de vida sen-
cillo (Fig. 144. 8). Luego de la cpula, el tero de la
hembra se repleta de huevos y determina, por su peso,
el desprendimiento del parsito de la pared del intesti-
no grueso. La necesidad de mayores concentraciones
de oxgeno para realizar la ovoposicin parece ser lo
que determina que la hembra migre a las mrgenes del
ano. El parsito se adhiere a la piel y se va arrastrando,
dibujando una trayectoria sinuosa en la que libera una
sustancia pegajosa donde se encuentran los huevos que
en un periodo mximo de 6 h embrionan y se tornan
infectantes sin necesidad de caer al suelo.
Fig. 144. 8. Ciclo de vida de Enterobius vermicularis.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1745
Lo anterior justifica por qu Enterobius vermicu-
laris no se incluye dentro del grupo de los helmintos
transmitidos por contacto con el suelo y la posibilidad
de que ocurran autoinfecciones. La salida del gusano
hembra a las mrgenes del ano se produce en cualquier
momento, pero es ms frecuente en la noche, cuando el
individuo est dormido, posiblemente debido a la mayor
relajacin de los msculos perineales y del esfnter anal.
La autoinfeccin ocurre cuando el paciente se
rasca, quedan los huevos debajo de las uas y de ah
son llevados a la boca cuando el individuo se chupa
los dedos, se come las uas o al ingerir alimentos. Los
huevos depositados en las mrgenes del ano producen
prurito e irritacin y pueden quedar adosados a las ropas
de cama, la ropa interior o quedar suspendidos en el
aire o mezclados con el polvo de la habitacin lo que
facilita la transmisin de la parasitosis. Se ha descrito
la posibilidad de que las larvas sean liberadas de los
huevos en la propia regin perianal y se introduzcan
nuevamente por el recto y de ah al colon, donde nue-
vamente se convierten en parsitos adultos.
Luego de ser ingeridos e incluso inhalados, los hue-
vos embrionados (forma infectante del parsito) llegan
al estmago, pasan al duodeno y en ese sitio liberan las
larvas que maduran sexualmente y se dirigen al colon,
principalmente en ciego y apndice vermiforme, donde
se adhieren a la pared y reinician su ciclo de vida. La
accin de diferentes enzimas digestivas y el cambio de pH
entre estmago y duodeno favorecen la ruptura de la pared
de los huevos y la liberacin consiguiente de las larvas.
El tiempo desde que la larva es ingerida y esta se
hace adulta e inicia la ovoposicin es de aproximada-
mente 3 semanas (periodo prepatente de la infeccin)
y el tiempo de vida del parsito de unos 3 meses. En
ese tiempo una hembra es capaz de poner alrededor de
10 000 huevos diariamente.
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Enterobius vermi-
cularis en el humano son generalmente discretas. La
migracin de las hembras en la regin perianal al poner
sus huevos ocasiona intenso prurito local. La reaccin
inflamatoria consecuente a la reaccin alrgica como
respuesta a la presencia del parsito y sus productos de
excrecin-secrecin as como las lesiones por rascado
determinan infecciones secundarias que potencian el
proceso inflamatorio y la irritabilidad del individuo
infectado.
De forma ocasional los gusanos producen cuadros
de apendicitis aguda o son encontrados en apndices
1746 Parte XII. Parasitismo intestinal
extrados quirrgicamente, que presentan ulceraciones
e infiltraciones superficiales o profundas con gran can-
tidad de eosinofilos.
Algunos autores refieren la migracin errtica de
los parsitos hembra hacia la vulva, vagina e incluso el
tero o trompas de Falopio donde se producen lesiones
inflamatorias con gran infiltracin eosinofilica. Tanto
la hembra como sus huevos, actan como cuerpos ex-
traos, dando origen a granulomas. En estos sitios los
parsitos mueren en un corto periodo de tiempo.
Diagnstico clnico
Las infecciones ligeras, o sea en las que la carga pa-
rasitaria es escasa, no desencadenan sntomas o signos
en los individuos afectados. Por la accin mecnica que
produce el parsito hembra al salir y entrar en el ano, la
manifestacin principal es el prurito anal, ligero dolor
o sensacin de cuerpo extrao. Esto trae aparejado el
rascado y las lesiones traumticas que potencialmente
se infectan secundariamente.
La presencia de Enterobius vermicularis en vulva
o vagina produce irritacin y secundariamente infec-
cin, fundamentalmente en nias. La coinfeccin con
bacterias y hongos, as como la inflamacin que los
propios gusanos desencadenan da paso a la aparicin
de vulvo- vaginitis y flujo vaginal.
El prurito, la sensacin de cuerpo extrao y, el flujo
vaginal en el caso de las mujeres, condicionan irritabili-
dad, falta de concentracin e incluso aislamiento social
por el temor a ser motivo de rechazo. Es comn que los
nios pierdan su inters por la escuela, muestren falta
de concentracin, se despierten en la noche o presenten
intranquilidad nocturna.
No se han descrito manifestaciones alrgicas gene-
ralizadas ni eosinofilia asociadas con la presencia en
Enterobius vermicularis pero s reacciones locales en
el rea genital. Dentro de las localizaciones ectpicas
descritas se encuentran el ovario, el apndice, las trom-
pas de Falopio, el peritoneo, el hgado y el pulmn.
Epidemiologa
La parasitosis tiene una distribucin global, siendo el
humano el nico husped definitivo de esta parasitosis.
Algunos autores han sugerido su presencia particular-
mente alta en regiones con clima ms fro donde los
individuos no se baan diariamente y el uso de ropa
interior por periodos mayores de tiempo favorece la
presencia y diseminacin de la infeccin.
Los huevos del parsito pueden sobrevivir en los
hogares por 2 a 3 semanas.
Enterobius vermicularis es una parasitosis de grupo
de ah que los nios en edad escolar y prescolar estn
en riesgo mayor de adquirir la infeccin. Los primeros
porque los hbitos higinicosanitarios no estn com-
pletamente establecidos y los segundos por sus hbitos
gregarios. En adultos la infeccin es ms frecuente en
personas de 30 a 39 aos de edad, debido a que reciben
los parsitos de sus hijos infectados.
Enterobius vermicularis es el parsito ms comn
en los EE.UU. y con seguridad el ms notificado en
crculos infantiles de cubanos. En hogares en los que
se identifican individuos infectados se debe hacer tra-
tamiento a la totalidad de los miembros del grupo y se
deben cumplir los adecuados hbitos higinicos para
prevenir la diseminacin de la infeccin.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se debe hacer con otras
entidades que producen prurito anal, dentro de estas:
psoriasis, dermatitis atpica y de contacto por el uso
de jabones, perfumes etc., hemorroides, fisuras y fis-
tulas. En las mujeres adultas se debe diferenciar de
candidiasis o trocomonosis. El exceso en la ingestin
de caf, chocolate y condimentos puede producir
igualmente prurito anal al igual que higiene excesiva
y meticulosa de la regin perianal y la utilizacin de
ropa interior demasiado apretada o de color oscuro en
climas tropicales.
Otras enfermedades generales (diabetes mellitus,
obesidad o enfermedades del hgado), enfermedades
parasitarias (escabiosis o pediculosis) y la utilizacin
de medicamentos (tetraciclina) tambin deben ser con-
sideradas como causas de prurito anal.
Exmenes complementarios
Se ha demostrado que de cada 100 individuos
realmente infectados por esta parasitosis solo 5 son
diagnosticados por el laboratorio. Lo anterior est direc-
tamente relacionado con las caractersticas biolgicas
del gusano. Las hembras reptan por el rea perianal
y depositan all sus huevos, luego regresan al colon
o mueren, o sea no son directamente expulsados los
adultos, sus huevos o ambos en las heces de ah que el
diagnstico se dificulta.
En concordancia con lo anterior un estudio conduci-
do en los EE. UU., evidencia que los gusanos adultos
moran en frecuencia alta luego de oviponer y que la
deteccin de huevos utilizando las tcnicas convencio-
nales resultaba en 5 a 11 % de falsos positivos y entre
70 a 95 % de falsos negativos.

El diagnstico de la parasitosis es clnico, frecuen-
temente se hace por los propios padres pasados unos
minutos luego de que sus hijos se han dormido. En ese
instante se abren los glteos y se pueden observar las
lombricillas. De igual forma lo pueden hacer las parejas
cuando uno de sus miembros est infectado.
El diagnstico de laboratorio de la oxiurosis se
hace, generalmente por el hallazgo de los huevos en la
regin perianal, perineal o vulvar. Un mtodo sensible
y especifico, es la utilizacin la tcnica de Graham
(cinta transparente adhesiva), o sea adosar la cinta a
las mrgenes del ano para que queden adheridos los
parsitos o sus huevos en la cinta, y luego observarlos al
microscopio. La toma de la muestra se debe realizar en
las maanas antes de defecar o asear la regin perineal.
Diferentes autores recomiendan realizar la tcnica en
ms de una ocasin, en das diferentes pues la salida
de las hembras por el ano no es regular.
Tratamiento
Preventivo:
La estricta vigilancia de los adecuados hbitos de
higiene, en especial el lavado correcto de las manos
antes de comer o manipular alimentos seria la medida
fundamental para prevenir la infeccion.
Otras medidas igualmente efectivas son:
Mantener las uas de las manos limpias y cortas.
Evitar los malos hbitos de comerse las uas o mayor parte de las veces la infeccin no se traduce en
chuparse los dedos.
Evitar rascarse el rea perineal.
No sacudir las ropas de cama, la ropa interior, toa-
llas, etc.
Tratamiento masivo en las instituciones donde se
detecten casos positivos con una dosis nica de
mebendazol (100 mg), repetida a los 15 das.
Curativo:
Todos los individuos infectados por Enterobius
vermicularis as como sus convivientes y personas ms
cercanas deben recibir tratamiento medicamentoso. El
tratamiento, cualquiera que sea, debe ser repetido a las
dos semanas considerando el periodo prepatente de la
infeccin.
Los benzoimidazoles son medicamentos antiparasi-
tarios altamente eficaces en el tratamiento de Enterobius
vermicularis. Los medicamentos incluidos dentro de
este grupo poseen amplio espectro antihelmntico, se
absorben poco en la mucosa del intestino delgado y
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1747
son bien tolerados. Su mecanismo de accin se basa
en la inhibicin de la absorcin de la glucosa por el
parsito lo que lleva a una depresin de las reservas
de glicgeno para finalmente disminuir el contenido de
adenosina-trifosfato (ATP), lo que conduce a la muerte por
agotamiento de la fuente de energa. Otros mecanismos
han sido invocados, entre estos, el desacoplamiento de
la fosforilacin oxidativa lo que inhibe la respiracin
celular.
Las dosis habituales utilizadas son:
Mebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg dosis nica.
Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis nica.
Flubendazol (Tabletas 300 mg) 300 mg en dosis
nica.
Una alternativa til es: pamoato de pirantel (Tabletas
125 mg) 11 mg/kg en dosis nica.
En todos los casos, como se ha expuesto con ante-
rioridad, la dosis debe ser repetida a los 15 das.
Strongyloides stercoralis
Provoca una infeccin parasitaria relativamente
comn en regiones tropicales y subtropicales. Se estima
que entre 30 a 100 millones de personas estn infecta-
das a escala global y que muchas de estas ni siquiera
sospechan la presencia del agresor debido a que la
manifestaciones clnicas evidentes.
La infeccin por Strongyloides stercoralis tiende
a la cronicidad, sin embargo, en individuos inmuno-
comprometidos pueden desarrollarse cuadros de hi-
perinfeccin que, de forma ocasional, desencadenan la
muerte. Como Ascaris lumbricoides, Trichius trichiura,
Necator americanus o Ancylostoma duodenale este
parsito pertenece al grupo de helmintos transmitidos
por contacto con el suelo (geohelmintos).
Un estudio reciente conducido en 5 escuelas de
educacin primaria en Costa de Marfil demuestra que
hasta 48 % de los nios asistentes a esos centros estaban
parasitados por Strongyloides stercoralis y sugieren
que los estudios futuros en esa rea geogrfica deben
hacerse con tcnicas sensibles a ese parsito y que las
autoridades deben instaurar un programa de control
de las helmintosis transmitidas por contacto con el
suelo. La prevalencia fue menor (1,3 y 6,7 % respec-
tivamente) en dos estudios conducidos en Brasil y en
uno en el que se incluyen manipuladores de alimentos
en Etiopia (5,5 %).
1748 Parte XII. Parasitismo intestinal
Como es el caso de otros parsitos que se adquieren
por contacto con el suelo, la pobreza, la falta de edu-
cacin y las malas condiciones higinicas ambientales
favorecen su diseminacin. Estos hechos son particu-
larmente frecuentes en reas tropicales en las que los
suelos hmedos y clidos favorecen el desarrollo de
las larvas del parsito y generan condiciones en las que
pueden mantenerse viables por mucho tiempo.
En Cuba la infeccin por este parsito no es un pro-
blema de salud probablemente porque con el desarrollo
comunitario alcanzado luego del triunfo revolucionario
en 1959 las personas tienen acceso al calzado en todo
el territorio nacional y acostumbran a utilizarlo. La
enfermedad producida por Strongyloides stercoralis
se denomina estrongiloidosis.
Morfologa
Strongyloides stercoralis es un parsito de pequeo
tamao que vive en el interior de la mucosa del intesti-
no delgado, principalmente en duodeno y yeyuno. La
hembra parsita es transparente, posee forma cilndrica,
alargada, con extremidades adelgazadas y mide 2 mm
de largo por 50 m de dimetro aproximadamente. Se
ha demostrado que el parsito macho no existe y que
la hembra es partenognica.
Los huevos de Strongyloides stercoralis son si-
milares a los de Necator americanus o Ancylostoma
duodenale siendo producidos por la hembra partenog-
nica y liberados a la mucosa del intestino delgado. La
presencia de huevos en materias fecales de individuos
infectados es infrecuente debido a que eclosionan rpi-
damente en la mucosa intestinal dando paso a la primera
forma larvaria (rhabditiforme) que a su vez sale a la luz
del intestino delgado y es arrastrada con el contenido
intestinal y liberada al exterior con las heces. En la tierra
las larvas se transforman en la segunda forma larvaria
(filariforme). Con excepcin, en casos de diarreas muy
intensas en las que se arrastre al exterior porciones de
mucosa intestinal, pueden encontrarse huevos de S.
stercoralis en las heces de individuos infectados.
Larvas rhabditiformes: son estructuras mviles de
aproximadamente 250 m de longitud por 15 m de
dimetro mayor; extremo anterior romo con cavidad
bucal corta. En el esfago se pueden diferenciar clara-
mente tres porciones: cuerpo, istmo y bulbo.
El esbozo del rgano genital es grande (Fig. 144.9).
Las caractersticas del esbozo del rgano genital y la
cavidad bucal permiten diferenciar las larvas rabditi-
formes de Strongyloides stercoralis de las de Necator
americanus o Ancylostoma duodenale.
Fig. 144.9. Larva rhabditoide (L1) de Strongyloides sterco-
ralis observada en el examen directo con Lugol de las heces.
Aumento 400X.
Larvas filariformes: son ms largas pero ms del-
gadas que las larvas rabditiformes. Miden entre 500 y
700 m de longitud por 25 m de dimetro, pudiendo o
no tener membrana envolvente. No se observa cavidad
bucal y su esfago es alargado. El extremo posterior
termina en una muesca. Estas larvas constituyen la
forma infectante del parsito.
Generacin de vida libre: el macho es fusiforme y
ancho, mide unos 0,7 mm de largo por 40 a 50 m en
su dimetro mayor. La hembra tambin es gruesa y algo
mayor que 1 mm de largo por 50 a 75 m de dimetro
mayor. No son infectantes.
Ciclo de vida
La vida promedio de este parsito no ha podido
determinarse con seguridad debido a su capacidad de
producir autoinfecciones. Su ciclo de vida es complejo
ya que las larvas rhabditiformes (L1) (Fig. 144. 10)
pueden evolucionar hacia 3 alternativas de desarrollo
diferentes:
Transformarse en filariformes (L3) infectantes en la
tierra (ciclo directo).
Originar gusanos de vida libre (ciclo indirecto).
Producir formas infectantes en el propio hospedero
(autoinfeccin).
Ciclo directo: las larvas rhabditiformes (L1) son
eliminadas al suelo con las heces humanas. Si caen en
suelos hmedos, sombreados, con temperaturas clidas
y no reciben la luz directa del sol es muy probable que
haya transmisin del parsito.
En suelos con esas condiciones las larvas rhabditi-
formes (L1) mudan dos veces y dan lugar a larvas filari-
formes (L3) que permanecen en la parte ms superficial,

Fig. 144.10. Ciclo de vida de Strongyloides stercoralis.
no se alimentan y estn listas para hacer contacto con
la piel o las mucosas. Cuando eso sucede, penetran a
travs de estas y por va hemtica llegan al pulmn,
atraviesan los alveolos, ascienden por el rbol respira-
torio hasta la laringe y luego son deglutidas llegando
al duodeno donde invaden la mucosa duodeno-yeyunal
y se hacen parsitos adultos con capacidad de producir
huevos e iniciar nuevamente el ciclo.
Ciclo indirecto: en este ciclo se incluyen una o ms
generaciones de parsitos de vida libre. Los parsitos de
vida libre se forman a partir de larvas rabditiformes que
genticamente estn predeterminadas a producirlos. Los
machos y las hembras copulan y dan lugar a huevos que
generan larvas rhabditiformes que a su vez producen
nuevos adultos de vida libre. Algunas de las larvas rhab-
ditiformes se transforman en filariformes y continan
el ciclo directo como se describe previamente.
Estudios realizados por el profesor Pedro Kour
y su grupo de trabajo en la primera mitad del siglo
pasado evidencian que, al menos en Cuba, cuando
las condiciones ambientales son favorables para el
parsito (temperaturas ms clidas) se desarrolla con
mayor frecuencia el ciclo indirecto. Este ciclo es ms
ventajoso ya que por cada larva rhabditiforme que se
haga hembra se producen unas 30 larvas filariformes,
en tanto que en el ciclo directo (ms comn cuando las
temperaturas son ms frescas) cada larva rhabditiforme
solo produce una larva filariforme y por consiguiente la
probabilidad de perpetuar la especie es mucho menor.
Autoinfeccin endgena y exgena: esta alternativa
se desarrolla cuando las larvas rhabditiformes (L1) se
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1749
transforman en filariformes (L3) en el propio intestino.
En esos casos las larvas penetran la circulacin y con-
tinan el ciclo directo. La transformacin de las larvas
tambin se puede producir en la regin perianal y de
ah penetrar a la circulacin. La autoinfeccin permite:
Los cuadros de hiperinfeccion que se desarrollan
en individuos inmunodeprimidos, en cuyo caso
hay implantacin de parsitos no solo en intestino
delgado sino en el intestino grueso y el pulmn.
Que la parasitosis pueda persistir indefinidamente
en una comunidad aun sin que ocurran reinfecciones
externas.
El tiempo requerido por el parsito para llegar
al intestino delgado y hacerse adulto, desde que la
larva penetra la piel del individuo susceptible, es de
aproximadamente 1 mes. Es ese el periodo prepatente
de la infeccin y constituye un dato importante a la
hora de imponer los tratamientos para eliminar esta
parasitosis.
Fisiopatologa
Las alteraciones fisiopatolgicas relacionadas con la
presencia de Strongyloides stercoralis se corresponden
con las lesiones producidas en las diferentes localiza-
ciones en el hospedero durante el proceso invasivo
(cutneas, pulmonares e intestinales). En la mayor parte
de los casos la infeccin es benigna con tendencia a la
cronicidad y solo se descubre de manera accidental o en
el curso de estudios en casos de eosinoflia perifrica.
Alteraciones cutneas
La penetracin inicial de la piel por las larvas fi-
lariformes (L3) de Strongyloides stercoralis provoca
reacciones escasas o nulas aunque si el nmero es
elevado puede haber prurito y eritema en los puntos
de penetracin. La entrada se produce, principalmente
en los espacios interdigitales de los pies, pero puede
ocurrir en cualquier superficie de la piel o mucosas
expuestas. Las penetraciones repetidas condicionan
respuestas alrgicas, a veces, severas. En individuos
sensibilizados, las larvas no siempre consiguen migrar
de inmediato a los pulmones, sino que se desplazan por
la piel y producen una erupcin exudativa parecida a la
producida por Ancylostoma braziliense o Ancylostoma
caninum (sndrome de larva migrans cutnea).
En 1949 se comunican varios centenares de casos
de erupciones migratorias en ex-prisioneros de guerra
del lejano Oriente (larva currens/larva corredora). Es-
tas lesiones se presentan en individuos infectados por
1750 Parte XII. Parasitismo intestinal
Strongyloides stercoralis. Una caracterstica comn de
todos los casos fue la progresin rpida e intermitente
de la erupcin que a veces alcanzaba los 10 cm/h.
Con el decursar de los aos se ha demostrado que ese
comportamiento se relaciona no solo con las larvas de
Strongyloides stercoralis sino con las de Strongyloides
fuelleborni, parsito comn en monos asiticos que se
transmite a travs de huevos expulsados en sus materias
fecales. Muchos autores consideran que este tipo de
comportamiento (larva currens) es el que caracteriza
las larvas de Strongyloides stercoralis y no la migra-
cin larvaria cutnea clsica propia de los parsitos parsito a rganos fuera del intestino. Alrededor de la
hematfagos.
Alteraciones pulmonares
Las larvas llegan a los pulmones rompen los capila-
res pulmonares y penetran en los alveolos provocando
pequeas hemorragias, exudados e inflamacin cuya
intensidad vara de acuerdo a la cantidad de larvas
involucradas en el proceso. Debido a que la infeccin
masiva es poco comn lo ms frecuente es que las
lesiones no se traduzcan en sntomas evidentes. En
ocasiones las larvas se alojan en el epitelio bronquial,
donde alcanzan la madurez y producen una bronquitis
crnica o sntomas asmatiformes, con aparicin de
larvas en el esputo.
Alteraciones intestinales
En infecciones intensas la mucosa puede adoptar
un patrn como panal de abejas por la abundancia de
parsitos adultos y larvas. Los parsitos conducen a un
proceso inflamatorio local cuya intensidad es propor-
cional con la cantidad de gusanos presentes. En caso
de infecciones severas pueden aparecer ulceraciones o
granulomas. Las lesiones son ms comunes en duodeno
o yeyuno aunque, en casos de hiperinfeccion se pue-
den presentar en todo el intestino delgado y el grueso.
En estos casos las lesiones son ms extensas, pueden
confluir, producir necrosis de la mucosa y dar origen
a ulceraciones.
Strongyloides stercoralis puede producir sndrome
de malabsorcin intestinal.
Alteraciones en otras vsceras
En los casos en los que se produce la autoinfeccin
en los que la carga parasitaria es elevada, las larvas
pueden invadir rganos diferentes al intestino. Se puede
producir migracin a los ganglios linfticos, pulmn,
hgado y cerebro. Los parsitos adultos solo son encon-
trados en el intestino o en los pulmones.
Diagnstico clnico
Entre 20 y 70 % de los 50 millones de personas
que cada ao viajan desde los pases industrializados
hacia los pases en vas de desarrollo padecen de alguna
desviacin de su salud relacionada con esos viajes. Si
bien la mayor parte de esas afecciones son ligeras,
entre 1 y 5 % de los casos requieren atencin medica y
tratamiento medicamentoso y uno de cada 100 000 muere.
La mayora de los individuos infectados por Strongy-
loides stercoralis son asintomticos, sin embargo, pueden
ocurrir cuadros de hiperinfeccin o de disemi nacin del
mitad de las infecciones que ocurren en personas inmu-
nocompetentes son asintomticas. La carga parasitaria,
el estado nutricional e inmunolgico del husped y la
prontitud con que se haga el diagnstico parecen ser
elementos importantes en el desenlace clnico.
Los primeros sntomas causados por la invasin de
las larvas ocurren en la piel o las mucosas. Consiste en
una dermatitis pruriginosa y exudativa que induce al
rascado y puede infectarse secundariamente. Como se
ha explicado la migracin de las larvas por la piel pro-
duce canales serpiginosos de rpida progresin (larva
currens) mayormente localizados en la regin perianal.
El paso de las larvas por los pulmones puede no
conducir a sntomas o signos si el nmero de parsitos
es reducido. Sin embargo, puede aparecer tos, expec-
toracin y elevacin de la temperatura corporal si la
carga parasitaria es mayor. Es oportuno aclarar que aun
infecciones ligeras pueden conducir a cuadros respira-
torios evidentes y, por el contrario, cargas parasitarias
mayores no inducir sntomas o signos a este nivel. Se
ha descrito casos en los que los sntomas y signos se
asocian con el sndrome de Lffler. Cuando los parsitos
permanecen por ms tiempo en el pulmn y llegan a
adultos se desencadena la estrongiloidosis pulmonar,
con sntoma de bronquitis o bronconeumona, hemoptisis
y expectoracin abundante. Este cuadro frecuentemente
se asocia a individuos inmunodeprimidos en los que se
desarrollan ciclos de autoinfeccin. La infeccin bacte-
riana secundaria puede agravar la situacin morbosa
del paciente.
El dolor epigstrico de intensidad variable parece ser
el sntoma ms frecuente asociado con esta parasitosis.
A veces agudo, con sensacin de punzado o ardor. La
existencia de esos sntomas y eosinofilia perifrica son
evidencias suficientes para pensar en Strongyloides
stercoralis. Nauseas, vmitos, diarreas profusas que
pueden alternar con periodos de constipacin son sn-
tomas frecuentes en estos pacientes. Generalmente, la
intensidad de los sntomas y signos es proporcional al
nmero de parsitos presentes.

Sndrome de hiperinfeccin
Esta forma de presentacin se caracteriza por la
invasin masiva del intestino delgado y grueso que
conduce a sntomas y signos potencialmente graves.
Dolor abdominal, diarreas profusas, nauseas, vmitos y
tendencia a la prdida rpida de peso comprometiendo
el proceso de absorcin de los alimentos y deplecin
proteica son elementos caractersticos de este sndrome
clnico. La existencia de espasticidad y pliegues irregu-
lares en el duodeno al examen radiolgico evidencian
el proceso inflamatorio. Se pueden presentar cuadros
hemorrgicos y obstruccin intestinal as como perito-
nitis, esofagitis, gastritis y colitis seudomembranosa.
La invasin de diferentes rganos por larvas del
parsito conduce a la aparicin de sntomas y signos
propios de esos rganos. En este sentido se han descrito
hepatitis granulomatosas y encefalitis. Strongyloides
stercoralis es considerado un parsito oportunista.
Las principales complicaciones se deben a la
existencia de infecciones bacterianas secundarias que
aparecen a partir de microrganismos transportados en
la superficie de las larvas o incorporados en su aparato
digestivo provenientes del intestino humano. Menin-
gitis, endocarditis, neumonas, colecistitis y peritonitis
son las complicaciones mayormente notificadas.
Epidemiologa
Strongyloides stercoralis predomina en zonas rura-
les de pases tropicales. Las caractersticas del parsito
de reproducirse dentro del intestino sin necesidad de
reinfecciones externas, permite que algunas personas
que han adquirido la parasitosis en pases tropicales y
se trasladan a otras reas donde no existe, se puedan
mantener infectados por muchos aos. La capacidad
de reproduccin en la tierra, con formacin de genera-
ciones de gusanos de vida libre, que pueden mantener
infectada una zona determinada por mucho tiempo o
de manera permanente, constituye una caracterstica
epidemiolgica exclusiva de esta parasitosis.
Se debe considerar la infeccin en personas que
viven en reas donde se ha demostrado la presencia
del parsito y por su labor profesional, recreativa o en
el caso de los nios el juego, se ponen en contacto con
tierra contaminada.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la parasitosis se debe
hacer con otras enfermedades que produzcan duo-
denitis, eosinofilia diarrea y malabsorcin intestinal.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1751
Dentro de este grupo se debe incluir el esprue tropical,
lcera duodenal, giardiasis, colecistitis, y pancreatitis.
En caso de individuos inmunodeprimidos, los eosin-
filos no estn elevados y las manifestaciones clnicas
son variadas por lo que otras enfermedades deben ser
consideradas, dentro de estas: tuberculosis, micosis,
paragonimosis, ascariosis y eosinofilia pulmonar tropi-
cal. Las manifestaciones cutneas se deben diferenciar
de las producidas por Schistosomas sp., Gnathostoma
spinigerum o ancilostomidios.
Exmenes complementarios
Como se ha mencionado en diferentes captulos de
este texto, el diagnstico de cualquier desviacin de
la salud humana debe basarse en elementos clnicos y
epidemiolgicos complementados con el uso racional
de los medios diagnsticos. En el caso de Strongyloides
stercoralis el diagnstico se basa en la identificacin de
las larvas en materia fecal, lquido duodenal o esputo
del individuo infectado.
La existencia de dolor epigstrico y eosinofilia
perifrica son evidencias suficientes para pensar en
esta parasitosis. Se debe prestar especial atencin a
los individuos inmunodeficientes ya que en estos ca-
sos puede no existir eosinofilia. El diagnstico de esta
parasitosis es difcil.
Los helmintos intestinales son buenos productores
de dolor abdominal, no tanto de diarreas. En la parasito-
sis que se discute esa condicin no es totalmente cierta
ya que Strongyloides stercoralis si es buen productor
de diarreas. En no pocas ocasiones el diagnstico solo
se realiza como resultado de un hallazgo ocasional a
partir de un examen de heces de rutina.
Es conveniente realizar ms de un examen de heces
debido a que la liberacin de las larvas (L1) al exterior
es intermitente. El examen directo de heces con Lugol,
eosina y solucin salina es un mtodo adecuado para el
diagnstico, sin embargo, la utilizacin de tcnicas de
concentracin como la de Ritchie puede incrementar la
probabilidad diagnstica. El cultivo de larvas utilizando
arena o carbn vegetal o a travs de la tcnica de Harada
Mori permite diferenciarlas de las de los parsitos
hematfagos. La identificacin de las larvas tambin
es posible con el mtodo de Baerman. La biopsia de
la mucosa intestinal, el estudio de lquido duodenal
aspirado con sondas y el anlisis de muestras de esputo
pueden aportar informacin adicional.
Los diferentes mtodos de diagnstico serolgicos
constituyen herramientas adicionales en el diagnsti-
co; sin embargo, son engorrosos, costosos y necesitan
adiestramiento adicional del personal de laboratorio
1752 Parte XII. Parasitismo intestinal
para su ejecucin por lo que no son tan utilizados en
la actualidad ante la eficacia de los mtodos conven-
cionales. La endoscopia digestiva superior y, en los
casos de infecciones masivas, la colonoscopia, pueden
ser tiles para el diagnstico al permitir observar las
lesiones macroscpicas y permitir la toma de muestras
para biopsias.
En relacin con los exmenes radiolgicos del tracto
intestinal, al inicio de la enfermedad, se evidencia irri-
tacin e inflamacin con dobleces de la mucosa. Puede
haber dilatacin o duodenitis ulcerativa. En estadios
avanzados aparece fibrosis, estrechamiento, rigidez y
disminucin de la peristalsis.
Tratamiento
Preventivo:
Considerando que esta parasitosis es una helmintosis
transmitida por el contacto con el suelo, las medidas
preventivas ms eficaces son:
Fomentar hbitos higinicos adecuados, en parti- Latina es una parasitosis que no constituye un pro-
cular, el uso de calzado y evitar el fecalismo al aire
libre.
Antes de indicar tratamientos inmunodepresores
descartar la presencia de Strongyloides stercoralis.
Curativo:
Todo caso debe ser tratado y su curacin compro-
bada por parasitologa. Los medicamentos disponi-
bles en la actualidad son: ivermectina, tiabendazol y
albendazol. Estos medicamentos se pueden utilizar
solos o en combinacin aunque no existen suficientes
estudios que avalen la superioridad, si existiese, de una
alternativa u otra.
Ivermectina: es un medicamento que se absorbe
bien por va oral, con un tiempo mximo de unas
4 h. Acta sobre nervios y clulas musculares del
parsito induciendo parlisis y muerte. Es metabo-
lizada ampliamente y su tiempo de vida medio es de
unas 18 h. Es eliminado por las heces. Posee eficacia
demostrada en el tratamiento de Strongyloides ster-
coralis en dosis de 200 g/kg de peso un da. Puede
repetirse al segundo dia en casos de hiperinfeccin.
Tiabendazol (Tableta 500 mg): la eficacia de este
medicamento es variable. La dosis recomendada
en pacientes inmunocompetentes es de 25 mg/kg
de peso distribuidos cada 6 u 8 h por 3 o 5 das. En
casos graves o en inmunodeficientes la dosis debe
aumentarse a 50 mg/kg de peso distribuidos cada 6 u
8 h y por 10 das.
Albendazol (Tableta 200 y 400 mg): su mecanismo
de accin se basa en la inhibicin de la absorcin
de la glucosa por el parsito lo que conduce a la
muerte por agotamiento de la fuente de energa.
Otros mecanismos han sido invocados, entre estos,
el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa lo
que inhibe la respiracin celular. La dosis recomen-
dada es de 400 mg/da por 3 a 6 das en individuos
inmunocompetentes y 800 mg/da por 6 a 10 das
en inmunocomprometidos.
Trichostrongylus
La enfermedad (tricostrongilosis) producida por los
parsitos de este grupo es una zoonosis relativamente
comn entre animales herbvoros a escala global. En
el hombre se presenta en reas geogrficas donde
el humano vive en contacto estrecho con animales
domsticos, particularmente con los que duermen
dentro de las casas. La prevalencia mundial es de
unos 5 millones de casos siendo ms frecuente en Irn,
Turqua, Egipto, China, Corea y Japn. En Amrica
blema de salud.
Morfologa
Son gusanos pequeos (0,5 a 1 cm de longitud)
que viven adosados a la mucosa del intestino delgado,
carecen de cpsula bucal diferenciada y presentan una
muesca claramente apreciable en la regin ventral, en
el sitio donde desemboca el poro excretor. Los machos
tienen bolsa copulatriz con espculas fuertes. Los hue-
vos miden entre 80 a 100 m, son ovales, alargados
con una cpsula hialina de cubierta que recuerdan los
huevos de los ancilostomdios, excepto a su forma ms
alargada y sus extremos ms puntiagudos.
Las larvas resultantes son subrhabditiformes con
cavidad esofgica larga y capilar, un esfago con por-
cin anterior larga y ovoide, y una porcin estrecha
por detrs del anillo nervioso seguido de un bulbo en
el extremo posterior. En la regin anal las larvas tienen
una desviacin dorsal apreciable.
Ciclo de vida
Habitualmente, los huevos son eliminados en estado
de mrula, y en condiciones favorables de humedad
y temperatura pueden eclosionar en 24 h originando
larvas que permanecen en ambiente, preferentemente
en la hierba, hasta que son ingeridos por los animales
susceptibles. Sin hacer ciclo pulmonar se adhieren a
la mucosa de la parte alta del intestino delgado, donde
crecen. All se hacen parsitos adultos e inician la
liberacin de huevos al exterior.

Son hematfagos, sin embargo, los casos humanos
descritos no presentan anemia intensa relacionada con
la infeccin.
Fisiopatologa
Las alteraciones fisiopatolgicas relacionadas con la
presencia del helminto son consecuencia de la accin
mecnica del parsito en la pared del intestino delgado.
En las infecciones graves provocadas por la invasin de
gran nmero de parsitos puede ocurrir descamacin,
erosin y hemorragia de la mucosa.
Diagnstico clnico
Las infecciones son generalmente leves por lo que
es frecuente que la presencia del parsito no se traduzca
en sntomas y signos. En los casos graves es frecuente
el dolor epigstrico asociado con anorexia, nuseas,
diarrea persistente, anemia e inflamacin del coldoco
y la vescula biliar. Puede existir cefalea, mareo y de-
bilidad general. La eosinofilia es frecuente.
Epidemiologa
Se debe pensar en la parasitosis cuando se atienden
individuos que viven en reas endmicas de la parasito-
sis o visitan esos sitios. Si a la informacin anterior se
suma que esos individuos no tienen adecuados hbitos
higinicosanitarios, tienen contacto frecuente con tierra
y no utilizan calzado el nivel de sospecha es mayor.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la parasitosis se debe
hacer con otras enfermedades que produzcan duodeni-
tis, eosinofilia diarrea y malabsorcin intestinal. Dentro
de este grupo se debe incluir el esprue tropical, lcera
duodenal, giardiosis, colecistitis, y pancreatitis.
Exmenes complementarios
El diagnstico a partir de las materias fecales es dif-
cil debido a la intermitencia en la produccin de huevos.
El examen directo de heces con lugol, solucin salina o
eosina es un mtodo adecuado para la identificacin de
huevos del parsito en heces de individuos infectados.
Sin embargo, el cultivo por el mtodo de Harada-Mori
permite, adicionalmente, la diferenciacin de las larvas
de las de otros helmintos como Strongyloides stercora-
lis o las de ancilostomidios.
Tratamiento
Preventivo:
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1753
Las medidas preventivas ms eficaces para prevenir
la aparicin de nuevos casos son:
Educacin sanitaria a la comunidad.
Hervir el agua de consumo y evitar el fecalismo al
aire libre.
Coccin adecuada de los alimentos.
Curativo:
Todos los casos deben ser tratados. Albendazol y pa-
moato de pirantel son los medicamentos ms utilizados.
Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis nica.
Pamoato de pirantel (Tabletas 125 mg) 11 mg/kg en
dosis nica.
Toxocara
La toxocariosis por larva migrans visceral es una
zoonosis parasitaria, causada por larvas de los nemato-
dos del gnero Toxocara. Las dos principales especies
patgenas para el hombre son: Toxocara canis, parsito
de perros y zorros, y Toxocara cati, parsito de gatos.
Otros agentes involucrados, con mucha menor frecuen-
cia, son Toxaca leonina. y el Baylisascaris procyionis
El hombre se infecta de manera accidental al ingerir
estadios larvarios de nematodos provenientes de un
animal. El hombre es considerado hospedero parat-
nico anormal. Se consideran hospederos paratnicos
normales las ratas, ratones y otros animales herbvoros.
Es una enfermedad crnica, por lo regular benigna
que afecta fundamentalmente a nios que mantienen
contacto estrecho con sus mascotas, juegan en cajas
de arena y parques pblicos, susceptibles de estar con-
taminados con heces disueltas de perros y gatos. Esta
parasitosis tambin ha sido denominada sndrome de
larva migrans visceral (SLMV) y ocular (SLMO).
Este sndrome fue descrito por primera vez, por Beaver
y colaboradores, en 1952. El concepto de larva migrans
involucra la migracin de estadios larvarios de nemato-
dos provenientes de un animal en un hospedero no ha-
bitual, en el que no puede desarrollar el estadio adulto.
Estas larvas pueden migrar durante meses o aos,
ocasionando reacciones inflamatorias locales o sis-
tmicas segn el rgano afectado. En ocasiones, el
sistema inmunolgico puede neutralizar el parsito;
sin embargo, la inmunidad generada en una primera
infeccin no logra proteger contra futuras reinfecciones.
Se ha descrito que las larvas pueden sobrevivir durante
muchos aos e incluso de por vida en el hospedero
humano, causando hemorragia, necrosis, reaccin in-
flamatoria eosinoflica y formacin de granulomas no
siempre perceptibles.
1754 Parte XII. Parasitismo intestinal
Agente etiolgico
Nematodos del gnero Toxocara u otras especies
relacionadas (geohelmintos). Producen la infeccin en
el hombre mediante los huevos embrionados o larvas
infectivas.
Morfologa
Huevos: son similares a los de Ascaris suum pero
un poco mayores de tamao, miden 85 de dimetro,
son subglobulosos, presentan una cubierta irregular, el
protoplasma se aprecia con un aspecto granuloso y no
estn embrionados cuando salen a travs de las heces
de los cnidos infectados. Presentan un sistema reticular
superficial de cresta y nervaduras.
Larvas: las larvas de Toxocara canis miden apro-
ximadamente 0,4 de longitud por 0,015 a 0,021 de
dimetro y son fcilmente distinguibles de las larvas
de otras especies. En el medio externo casi siempre se
encuentran en el interior de los huevos.
Adultos: las especies del gnero Toxocara pueden
ser distinguidas entre s teniendo como base la morfo-
loga de los labios, las aletas cervicales, longitud de las
espculas y las caractersticas del aparato reproductor
femenino. El macho mide de 4 a 6 cm y la hembra es
mayor llegando a alcanzar de 6 a 15 cm. En la regin
cervical de ambos sexos existen aletas que son mucho
ms largas que anchas, miden de 2 a 4 mm por 0,2 mm.
El esfago alcanza alrededor de 5 mm de largo inclu-
yendo el ventrculo, el cual mide 0,5 mm de longitud.
En la hembra la vulva se encuentra situada entre la
quinta y sexta partes anteriores del cuerpo del verme.
Ciclo de vida
El nematodo Toxocara canis est bien adaptado para
garantizar su supervivencia y transmisin a sucesivas
generaciones en sus hospedadores definitivos, el perro
y otros cnidos salvajes. Los gusanos adultos viven
aproximadamente 4 meses en la porcin proximal del
intestino delgado. Las hembras adultas producen 200
000 huevos por da. Estos huevos no son embrionados
y por lo tanto no son infectivos. El hospedador defi-
nitivo, el animal, frecuentemente adquiere el parsito
de su madre, antes o a poco de nacer, por la migracin
transplacentaria y transmamaria de las larvas. A lo
largo de la vida del animal pueden sucederse periodos
de transmisibilidad y periodos latentes.Los cachorros
son los principales excretores de huevos por las heces.
Entre las 3 semanas de nacidos hasta los 3 meses de
edad estos eliminan huevos en elevada cantidad.
Existen reportes de casos donde se han encontrado
15 000 huevos/g de heces.
En condiciones favorables los huevos depositados
en el suelo se embrionan en un periodo de 2 a 6 sema-
nas. Estos huevos embrionados constituyen la forma
infectante para el perro y otros hospedadores, incluido
al hombre que la puede adquirir a travs de sus manos,
el agua contaminada y los alimentos mal lavados, como
frutas y vegetales, tambin se ha reportado la infeccin
por la ingestin de carnes crudas como vsceras de aves
y otros animales herbvoros, como sucede en algunas
comunidades de Japn.
En los cachorros el ciclo evolutivo se cierra. Los
huevos embrionados pasan al duodeno, eclosionan y
liberan larvas de segundo estadio (L2) las cuales atra-
viesan la pared duodenal y alcanzan el hgado, a travs
del sistema porta llegan al corazn y de ah a los pulmo-
nes, posteriormente ascienden por el tractos respiratorio
ya convertidas en larvas de tercer estadio (L3), estas
son deglutidas y pasan nuevamente al intestino delgado
donde sufren la cuarta y ltima muda que constituye el
paso a la fase adulta. El macho y la hembra copulan,
esta ltima pone huevos que salen con las heces. En los
adultos este ciclo se cierra en muy pocos casos debido
a que las L2 se quedan en los tejidos.
En el hombre despus de la ingestin de huevos em-
brionados, estos pasan al duodeno y por va sangunea
y linftica las L2 emprenden la migracin hstica, los
rganos ms afectados son el hgado, los pulmones,
el cerebro, los ojos, los msculos esquelticos y otros
tejidos, originando hemorragia, necrosis, reaccin in-
flamatoria eosinoflica y eventualmente la formacin
de granulomas.
Fisiopatologa
Las migraciones larvarias (tanto en perros como en
hospedadores paratnicos donde se incluye al hombre)
provocan daos fundamentalmente a nivel de los r-
ganos o tejidos donde se localicen. La eliminacin de
mudas y lquidos de mudas (segn proceda) y de otras
secreciones o excreciones por parte de las larvas ejercen
accin antignica que puede causar respuesta inmu-
nopositiva y efectos anafilcticos y alrgicos. Producto
de esto aparecen pequeos granulomas que contienen
numerosos eosinfilos y cristales de Charcot-Leyden
donde los parsitos pueden reconocerse o no, estas
lesiones tienen un rea central necrtica e infiltrado
inflamatorio mixto con numerosos eosinfilos y un
nmero variable de neutrfilos, linfocitos, histiocitos
epitelioides y clulas gigantes. Adems hay accin

traumtica y expoliatriz hematfaga e histfaga aunque
se plantea que esta no es la causa de la anemia que se
puede presentar. Se desarrolla accin mecnica obstruc-
tiva en el pulmn y el hgado pudiendo ser manifiesta.
Diagnstico clnico
La toxocariosis es probablemente la zoonosis pro-
ducida por nematodos ms propagada en el mundo. En
los pases desarrollados el sndrome de larva migrans
visceral producido por Toxocara ha sido referido como
la segunda causa de infeccin helmntica, en los pases
subdesarrollados a pesar de que otras helmintiosis son
altamente prevalentes, la toxocariosis humana puede
ser muy frecuente.
Las formas clnicas de la toxocariosis en humanos
pueden ser clasificadas como sigue:
Sistmica: larva migrans visceral, completa o clsica
(LMVc) e incompleta (LMVi).
Compartimentada: toxocariosis ocular (TO) y neu-
rolgica (TN).
Toxicariosis encubierta (TE).
Toxicariosis asintomtica (TA).
Mediante esta clasificacin se logra un mejor enten-
dimiento entre los rasgos clnicos observados, los me-
canismos inmunopatolgicos implicados, incluyendo la
intensidad de la respuesta serolgica, y la localizacin
de las larvas de Toxocara. Las manifestaciones y el
curso clnico estn determinados por el tamao del
inculo, la frecuencia de reinfecciones, la localizacin
de las larvas de Toxocara y la respuesta del hospedador.
El tamao del inculo y la frecuencia de reinfecciones
no pueden ser medidas en humanos pero las infecciones
son asumidas como frecuentes en ambientes altamente
contaminados con huevos de Toxocara o en nios con
geofagia.
La localizacin de la larva puede ser identificada
por el examen clnico cuando est envuelto el ojo o
el cerebro y por tcnicas imaginolgicas en el caso de
granulomas hepticos .
Forma sistmica: el sndrome larva migrans visceral
completa o clsica incluye a la forma sistmica severa
de toxocariosis caracterizada por alta eosinofilia, he-
patoesplenomegalia, fiebre, hipergammaglobulinemia
y compromiso pulmonar. Los casos de larva migrans
visceral completa o clsica, con condiciones clnicas
severas son poco comunes y ocurren mayormente en
nios pequeos. La posible consecuencia de una pro-
longada y extensiva eosinofilia es la fibrosispulmonar
y la miocardiosis eosinoflica.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1755
Lo ms comn es el sndrome de larva migrans
visceral incompleta, en este solo aparecen algunos
sntomas de la forma clsica como hepatomegalia y
eosinofilia.
Forma compartimentada: estas formas (toxocariosis
ocular y neurolgica) han sido clasificadas por separado
de otras formas debido a que el ojo y el cerebro son
rganos donde comnmente ocurre la migracin final
de las larvas de Toxocara. Existe amplia informacin
sobre la toxocariosis ocular, esta es ms observada que
la toxocariosis ceflica. Sin embargo esta no es razn
para creer que el cerebro es menos invadido que el ojo,
la afectacin del cerebro en invasiones parasitarias es
asintomtica con frecuencia por lo que permanece sin
diagnosticar. Ha sido hipotetizado que la toxocariosis
ocular ocurre en infecciones con bajas dosis infectivas
que conllevan a un insuficiente estmulo a la respuesta
inmune protectora. Por otro lado, en infecciones con
altas dosis de larvas invasivas de Toxocara, el efecto
filtrador del hgado no puede controlar toda la invasin
y por tanto el nmero de larvas migrando para otros
rganos puede ser considerable.
La toxocariosis ocular es una enfermedad relativa-
mente nueva, los cambios histolgicos fueron descritos
por Wilder en 1950 y su agente causal fue identificado
por Nichols en 1956.
En el cerebro las larvas de Toxocara no se encap-
sulan y los tractos dejados por su migracin producen
pequeas reas de necrosis e infiltrado inflamatorio
mnimo. En los casos de toxocariosis neurolgica sin-
tomticos la sintomatologa vara considerablemente.
De cualquier modo, han sido reportados sntomas como
dficit neurolgico agudo, trastornos de la conducta
y meningoencefalitis eosinoflica en casos humanos
individuales de toxocariosis.
Forma encubierta: la toxocariosis encubierta per-
manece sin diagnosticar con frecuencia pero puede
ocurrir comnmente. Por definicin, la toxocariosis
encubierta es caracterizada por sntomas y signos no
especficos no incluidos dentro de las categoras larva
migrans visceral completa, larva migrans visceral
incompleta, toxocariosis ocular o neurolgica. La
toxocariosis encubierta parece depender en menor
grado de la reaccin local a las larvas de Toxocara
pero son varios los rganos incluidos en la respuesta
inmunopatolgica del hospedador. Los rganos predis-
puestos pueden diferir entre los individuos y debido a
esto la expresin clnica de la toxocariosis encubierta
vara ampliamente. Se puede presentar compromiso
pulmonar como asma, bronquitis aguda, neumonitis,
con o sin sndrome de Loeffler. Es importante sealar
1756 Parte XII. Parasitismo intestinal
que no se ha encontrado asociacin significativa entre
la infeccin por Toxocara y el padecimiento de asma,
no obstante, el asma puede ser un sntoma incluido en
la patogenia de la toxocariosis. Los pacientes que pa-
decen asma y presentan anticuerpos IgE e IgG contra
Toxocara son considerados como casos de toxocariosis.
Tambin se pueden presentar afecciones drmicas como
urticaria y prurito linfadenopata, miositis y sndrome
seudorreumtico como astralgia y artritis eosinoflica
y linfoctica, dolor abdominal, sndrome de irritacin
intestinal vasculitis sistmica y equmosis. En pacientes
con sndrome nefrtico se han detectado altos niveles
de IgM especficas a Toxocara, esta relacin causal es
poco conocida.
Forma asintomtica: la infeccin parasitaria por
Toxocara canis en humanos es asintomtica usual-
mente. La toxocariosis asintomtica diagnosticada por
serologa positiva ocurre principalmente en infecciones
viejas y puede o no estar acompaada de eosinofilia. Las
larvas de Toxocara pueden ser reactivadas en cualquier
tiempo para luego migrar.
Existen aspectos fundamentales a tener en cuenta
para el diagnstico de la toxocariosis en humanos:
Caractersticas e historia del paciente.
Signos y sntomas clnicos.
Histopatologa.
Serologa positiva.
Eosinofilia.
Altos niveles de IgE.
Caractersticas e historia del paciente: la edad
del paciente indica el riesgo incrementado a padecer
toxocariosis clnicamente expresada. El sndrome larva
migrans visural clsico es ms frecuente en nios de
alrededor de 5 aos de edad.
La presentacin clnica de la toxocariosis ocular
vara segn la edad, la endoftalmitis difusa ocurre con
mayor frecuencia en el grupo de edad de 2 a 9 aos, el
granuloma de la retina en el de 6 a 14 y la paraplanitis
en el de 6 a 40. El sexo no es un factor importante en
la frecuencia de la toxocariosis en las poblaciones hu-
manas. El factor ms relacionado con la toxocariosis
clnica es la geofagia que ocurre fundamentalmente en
nios menores que 5 aos pero adems se debe consi-
derar el contacto directo con perros ya que en sus pelos
pueden permanecer adheridos los huevos viables de
Toxocara. Antiguamente se crea que las reas rurales
presentaban un mayor riesgo, actualmente se conoce
que este es menor, la toxocariosis ha sido observada
con mayor frecuencia en el ambiente urbano
Signos y sntomas clnicos: en lo referido a los sig-
nos y sntomas clnicos, el sndrome de larva migrans
visceral clsico puede ser diagnosticado fcilmente por
clnica pero el incompleto o los casos poco evidentes de
toxocariosis ocular crean problemas en el diagnstico
con frecuencia. La sospecha de toxocariosis encubierta
es la segunda o tercera opcin en pacientes seroposi-
tivos que presenten signos y sntomas no especficos.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye otras entidades
causantes de eosinofilia, como reacciones a drogas,
otras helmintiasis -como fasciola heptica, leucosis eo-
sinoflica. Para la forma ocular, son pocas las entidades,
puesto que la lesin es caracterstica y un oftalmlogo
entrenado la sospecha con facilidad.
Exmenes complementarios
Los mtodos indirectos sugieren que la infeccin
por Toxocara puede ser responsable de una enfermedad
presente en un paciente particular. Es difcil atribuir la
importancia a la histologa y a la serologa, no obstante
ambas pueden contribuir a la descripcin clnica.
Serologa positiva: poco despus de los trabajos de
Wilder, 1950 y Nichols, 1956 comienzan a realizarse
pruebas serolgicas que indican la infeccin por Toxo-
cara. Son usadas pruebas cutneas, floculacin de la
bentonita, difusin en gel y otras, seguidas por la prueba
de ELISA para detectar anticuerpos contra antgenos
de secrecin/excrecin de Toxocara. La seropositividad
es el marcador ms importante de las infecciones por
Toxocara en humanos y rodea a todo el espectro clnico
de la toxocariosis desde formas asintomticas a formas
severas. No obstante, la seropositividad no indica ne-
cesariamente la relacin causal entre la infeccin por
Toxocara y un paciente con una enfermedad en curso.
La serologa, mediante ELISA usando antgenos de
secrecin-excrecin, tiene una sensibilidad del 80 % y
especificidad de 90 a 95 % que es superior en pruebas
de inmunoblot. Los resultados falsos positivos pueden
ocurrir en infecciones con Strongyloides, Trichinella y
Fasciola. Los falsos negativos son raros y ocurren solo
en infecciones muy recientes o muy viejas como es el
caso de la toxocara ocular. La intensidad de las pruebas
serolgicas es medida por densidad ptica o por niveles
de dilucin. Los casos con densidad ptica menor que 1
200 raramente son sintomticos y reflejan infecciones
muy recientes, viejas u oculares. La densidad ptica
igual a 1 800 es aceptada en la prctica como el lmite
entre toxocariosis sintomtica y asintomtica.
Nios que viven en reas altamente contaminadas
y que presentan densidad ptica igual a 1 800 pueden

permanecer asintomticos. En el sndrome larva mi-
grans visceral, completa o clsica se presentan valores
de densidad ptica por encima de 2 000 y pacientes con
toxocara ocular tienen bajos valores de densidad ptica.
En los casos sospechosos de toxocara ocular, valores
de densidad ptica por encima de 0,250 ayudan a con-
firmar la enfermedad. Mediante el empleo de niveles
de dilucin se han empleado ttulos mayores o iguales
que 1:50 y mayores o iguales que 1:32 para indicar le
infeccin por Toxocara.
La medicin de los antgenos de secrecin/excre-
cin puede ser ms til que las pruebas de anticuerpos
al estimar la duracin de la enfermedad ya que pro-
vienen de las larvas activas, adems, la variacin de
estos antgenos en el suero o en el fluido intraocular,
acompaado de los datos clnicos, ayuda a la valoracin
del tratamiento.
Se ha empleado la prueba ELISA sandwich me-
diante el uso de un anticuerpo monoclonal que reac-
ciona con la protena soluble de secrecin/excrecin
de 120 kDa, esta prueba confiere ventajas como la
disminucin de las reacciones falsos positivos.
Eosinofilia: medida en sangre perifrica es pro-
porcional a la eosinofilia hstica que es la reaccin
local a las larvas de Toxocara a los antgenos de estas
presentes en los tejidos luego o durante la migracin.
Los eosinfilos son el componente ms abundante en
el infiltrado celular o granuloma. Su papel en la liqui-
dacin de las larvas de Toxocara es menos conocido
que en otras parasitosis, probablemente debido al ex-
tendido periodo de invasin y tambin al desarrollo de
mecanismos de evasin especficos por las larvas de
Toxocara contra el ataque eosinoflico. La eosinofilia
presente en pacientes seropositivos refleja la actividad
del proceso patolgico y esto juega un papel importante
en decidir el tratamiento subsiguiente. Usualmente la
intensidad de eosinofilia se corresponde con la intensi-
dad de infeccin y tambin con la respuesta serolgica.
La eosinofilia no est presente en 73 % de los casos de
toxocariosis encubierta, tampoco en 9 % de los que
muestran el sndrome larva migrans visceral, ni en
81 % de los sospechosos de toxocariosis ocular. En
casos asintomticos, de toxocariosis encubierta o con
el sndrome de larva migrans visceral incompleta con
eosinofilia, esta se encuentra comnmente en el rango
de 400 a 1 000 eosinfilos por 109/L y en el caso del
sndrome larva migrans visceral completa o clsica es
de 3 000 por 109/L o mayor.
Altos niveles de IgE: los anticuerpos IgE produci-
dos contra Toxocara estn presentes en varios casos
de toxocariosis en humanos (54 %) y son altamente
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1757
especficos. El nivel total de IgE es proporcional al
nivel de anticuerpos IgE especficos contra Toxocara.
Este es ms alto en pacientes sintomticos (35 %) que
en asintomticos (24 %) y es directamente proporcional
al de IgG. En personas con signos cutneos de alergia
relacionados con Toxocara, los niveles totales de IgE
altos son ms frecuentes que la eosinofilia.
Otros exmenes complementarios pueden resultar de
utilidad como: hemograma, hepatograma, proteinogra-
ma electrofortico y examen parasitolgico de materia
fecal con recoleccin seriada de 7 das para corroborar
la coinfeccion con otras especies de geohelmintos u
otras parasitosis intestinales.
Adems, estudios imaginolgicos como radiografa
de trax, ecografa abdominal, electrocardiograma y
ecocardiograma bidimensional.
Diagnstico histolgico
Mtodo directo de diagnstico: en los seres huma-
nos se cuenta con el mtodo directo de diagnstico
que consiste en la observacin directa de larvas de
segundo estadio en el material histolgico obtenido por
biopsia. El material debe ser suficientemente grande y
debe procesarse por un patlogo de experiencia pues
pueden pasar inadvertidos. Esto unido al riesgo para
la vida del paciente que implica en algunos casos la
biopsia, constituye la desventaja del mtodo directo en
el diagnstico de la toxocariosis humana.
Inmunohistoqumica: la deteccin de los antgenos
parasitarios por inmunohistoqumica puede ser de
ayuda cuando no existen larvas identificables en los
tejidos. La existencia de una larva de Toxocara en un
ojo enucleado asociado con daos en el ojo provee la
prueba del diagnstico. El hallazgo de cambios tpicos
sin pruebas histolgicas es considerado como un diag-
nstico de certeza imparcial.
Epidemiologa
El estudio epidemiolgico de toxocariosis es com-
plejo ya que se deben considerar tres factores, as
como su interconexin: la enfermedad en los cnidos,
la contaminacin ambiental y la toxocariosis humana.
En varias partes del mundo, usando el examen co-
prolgico, se ha reportado la prevalencia de Toxocara
canis, resultando ser uno de los parsitos ms usuales
fundamentalmente en perros jvenes. Por su importan-
cia, la prevalencia de Toxocara canis es ampliamente
estudiada en todo el mundo.
La contaminacin de los suelos por huevos de To-
xocara es un factor importante que se debe considerar
1758 Parte XII. Parasitismo intestinal
en todo estudio epidemiolgico sobre la toxocariosis.
Segn varios estudios realizados en parques pblicos,
reas de recreacin y jardines, los rangos de contami-
nacin pueden ser tan pequeos como 0 o 1,3 % o tan
elevados como 66 o 68,3 %.
La transmisin de la toxocariosis al hombre se
produce accidentalmente, la poblacin infantil est
ms expuesta a adquirir esta parasitosis, en orden de
importancia, los principales factores de riesgo son la
geofagia y el contacto estrecho con suelos contamina-
dos con huevos viables, consumo de alimentos contami-
nados con huevos larvados y el contacto con cachorros
infectados. En un estudio realizado en Ciudad Mxico
se obtuvo que 1,9 % de las zanahorias y 6,5 % de los
rbanos estaban contaminados con huevos de Toxocara,
siendo embrionados 33,3 % de estos. El contacto directo
con perros infectados juega un papel secundario en la
transmisin ya que se necesita un periodo de incubacin
extrnseca de los huevos antes de que sean infectantes.
No obstante, Olfe y Wright, 2003 encuentran huevos de
Toxocara en el 25 % de las muestras de pelo de perros
examinadas, 4,2 % de los huevos recolectados fueron
embrionados y 23,9 % estaban embrionando. La den-
sidad mxima de huevos embrionados y embrionando
fue de 180 y 20 por gramo de pelo respectivamente,
muy superior a la densidad reportada en muestras de
suelo, esto sugiere que los perros pueden infectar a las
personas por contacto directo.
La exposicin pasiva a ambientes no basta para ad-
quirir la infeccin. En algunos estudios de grupos que
por su ocupacin se ven expuestos a riesgo, se encuentra
que personas que trabajaban en perreras, veterinarios
y sus ayudantes no muestran mayor positividad en las
pruebas serolgicas en comparacin con los grupos
control no expuestos al riesgo. Contrario a lo planteado
anteriormente de un total de 102 trabajadores de perre-
ras, 5,7 % presentaban ttulos positivos por ELISA, lo
cual fue significativamente mayor que la tasa de ttulos
positivos encontrada en un grupo no expuesto al riesgo.
Se han investigado los factores de riesgo asocia-
dos con la Toxocariosis; 24 pacientes seropositivos a
toxocariosis comprendidos en el rango de edad de 4
a17 aos se comparan con un grupo control de sexo
y edad similares y se encuentran asociaciones entre la
Toxocariosis y la tenencia de perros en la casa alguna
vez (p=0,004), un ao anterior a la manifestacin de
la enfermedad (p<0,001) y tambin con la tenencia
de un cachorro en el ao anterior a la manifestacin
(p=0,002). No se encuentra asociacin con la tenencia
de gatos u otros animales Se comparan 10 pacientes con
edades entre 4 y 14 aos, con 40 controles de similar
sexo, edad, procedencia (urbana y rural) y escuela y se
encuentran asociaciones significativas con la geofagia
(p=0,002), con haber presentado convulsin (p=0,0002)
y con asma (p=0,02). La asociacin con la tenencia de
perros, gatos y pjaros no fue significativa (p=0,04) lo
que enfatiza sobre el riesgo potencial de los perros y
gatos de los vecinos y los vagabundos. No hubo asocia-
cin con eczema). Estos estudios incluyen a un pequeo
nmero de casos, no obstante las relaciones fueron
fuertes. La asociacin con geofagia no es sorprendente.
Prevalencia
La infeccin sistmica por Toxocara es relativa-
mente comn en humanos con rangos de prevalencia
que varan entre 3,6 y 86 % en diferentes pases. La
infeccin ocular es menos comn que la sistmica.
En un estudio ambispectivo que se realiza con la
ayuda de oftalmlogos y optometristas durante 6 aos
en Alabama, EE.UU., se concluye que la prevalencia era
de 1 caso por cada 1 000 habitantes). En una investiga-
cin realizada con 2 129 estudiantes no se encuentran
casos de toxocariosis ocular, sin embargo, 31 % resulta
ser seropositivo.
Tratamiento
Muchos casos se autolimitan, cuando la inmunidad
reprime al parsito. Sin embargo, para las formas sist-
micas se prefiere administrar tratamiento farmacolgico
que, como para muchos nematodos, es relativamente
sencillo y accesible para el enfermo, ya que se puede
utilizar nematocidas de uso corriente. Existen varios
esquemas de tratamiento con reconocida eficacia de-
mostrada. Se recomienda el uso de:
Mebendazol: 100 mg/12 h, durante 3 a 5 das.
Albendazol: 15 mg/kg/da o 400 mg cada 12 h,
durante 7 a 10 das.
Thiabendazol: 50mg/kg/da en 1 o 2 dosis diarias,
durante 7 das.
Durante o poco despus del tratamiento tienden
a ocurrir reacciones alrgicas con aumento de los
niveles de anticuerpos y eosinfilos indicando que
han sido destruidas varias larvas y que aumenta el
nmero de antgenos circulantes. El uso de esteroides
para la prevencin de las reacciones alrgicas locales
que empeoren el cuadro clnico ha sido valorado en el
tratamiento de la Toxocariosis principalmente. Se ha
recomendado la prednisolona a la dosis inicial de 75
mg/da, decrecindola gradualmente hasta los 4 meses
de tratamiento. Nuevas aproximaciones al tratamiento

de la toxocariosis en humanos estn dadas por el uso de
liposomas que portan las molculas de los benzomida-
zoles lo que mejora su solubilidad y biodisponibilidad.
Seguimiento
Los pacientes con sntomas respiratorios agudos
(disnea, sibilancias) de compromiso pulmonar pue-
den necesitar ser hospitalizados para los estudios con
radiografa de trax, para confirmar la presencia de
infiltrados. En cambio, los que muestran compromiso
heptico, puede ser necesaria la hospitalizacin para
procedimientos diagnsticos, teraputicos o ambos,
como biopsia o ciruga lser. Para el control posterior
del paciente, es til realizar recuentos de eosinfilos,
estudios de imgenes de las lesiones y ttulos de anti-
cuerpos IgG, IgE mediante ELISA o inmunoblot, aun-
que estos no necesariamente disminuyen en un corto
plazo. En casos pulmonares se deben obtener radiogra-
fas de trax, para verificar que los infiltrados hayan
desaparecido. En los casos de compromiso heptico,
el estudio de marcadores hepticos (transaminasas y/o
fosfatasa alcalina) son usados para el control posterior.
En caso de compromiso ocular, se debe realizar fondo
de ojo mensual o bimensualmente, segn la remisin
de la sintomatologa.
Gnathostoma
Gnathostomosis se llama a la enfermedad causada
por un helminto del gnero Gnathostoma del cual se
conocen varias especies: la ms importante como causa
de enfermedad humana es Gnathostoma spinigerum.
Fisiopatologa y ciclo de vida
Los huspedes definitivos naturales son el perro,
el gato y el tigre. Los parsitos adultos se localizan en
tumores de la pared del estmago de estos animales.
Por un pequeo orificio del tumor se liberan los hue-
vos, que salen al exterior con las materias fecales del
animal. Los huevos embrionan y maduran cuando caen
al agua despus de 5 a 7 das de haber sido eliminados.
Los crustceos o coppodos del gnero Cyclops, que
estn en agua dulce, ingieren las larvas que salen de
los huevos. En el crustceo, que es el primer husped
intermediario, el parsito muda y forma las larvas de
primero y segundo estadios. Los peces de agua dulce
ingieren los coppodos infectados, all se forman las
larvas de tercer estadio, las cuales se enquistan y forman
una membrana fibrosa. Cuando el felino ingiere pescado
infectado, que es el segundo husped intermediario, la
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1759
larva se desarrolla al estado adulto. El husped humano
se infecta al ingerir pescado infectado crudo o mal coci-
do. Como no es un husped natural, las larvas no llegan
al estado adulto y migran constantemente a travs de
los tejidos. Los parsitos adultos son cilndricos de 1 a
3 cm de longitud, aunque las formas inmaduras tienen
menor tamao. Lo ms caracterstico es la presencia de
un estrechamiento cefaltico seguido de un bulbo en el
cual existen varias hileras de ganchos.
Diagnstico clnico
La enfermedad tiene un periodo de incubacin des-
pus de la ingestin del pescado infectado, con tiempo
muy variable que va desde 3 a 4 semanas hasta 3 aos.
Se pueden presentar sntomas no especficos del tracto
gastrointestinal, producidos por la migracin de la larva
a travs de la pared gstrica. Esta larva llega hasta el
hgado, sin producir sntomas y de all viaja a la piel,
principalmente del trax y el abdomen.
La migracin por la piel se presenta en dos formas,
una superficial y otra profunda. Cuando es superficial,
la lesin es reptante, formando uno o varios cordones
sinuosos, eritematosos, indurados, de 0,5 a 1 cm de
dimetro, de longitud variable. Estas lesiones son poco
dolorosas a la palpacin, pruriginosas, se desplazan su-
perficialmente y desaparecen por intervalos de tiempo.
Las lesiones subcutneas son intermitentes durante
1 a 2 aos y finalmente desaparecen. No hay fiebre ni
sntomas generales. Ocasionalmente dan patologa ms
severa como colecistitis, apendicitis aguda o absceso
pleuropulmonar.
En las formas profundas, aparecen sbitamente
ndulos migratorios de tamao variable, ovalados o
redondeados. Se conoce la invasin ocular, con la pro-
duccin de un ndulo que contiene el parsito.
La enfermedad se ha identificado como endmica en
Asia. En el Ecuador se ha descrito desde 1979 y se ob-
serva un brote epidmico en 1985. Se conocen algunos
casos en Colombia y otros pases de Amrica Latina.
Exmenes complementarios
El parsito es muy difcil de detectar por la rapidez
con que se mueve.
A medida que la lesin envejece, todos los cambios
desaparecen, disminuye el nmero de eosinfilos y au-
mentan los linfocitos. Algunos casos se identifican por
la observacin del parsito obtenido quirrgicamente
de los ndulos como el encontrado en Colombia con
invasin ocular. La presencia de eosinofilia elevada es
un ndice de la existencia de esta parasitosis, cuando
se presume clnicamente. Las pruebas inmunolgicas
1760 Parte XII. Parasitismo intestinal
contribuyen al diagnstico, principalmente por el m-
todo de ELISA.
Diagnstico histolgico
La imagen histolgica de la entidad se describe
como una paniculitis migratoria eosinoflica. Los cam-
bios se observan en el panculo adiposo, con infiltracin
masiva de eosinfilos en los septos y la presencia de
algunos linfocitos, vasodilatacin, edema y eritrocitos
extravasados. El infiltrado tambin compromete la
dermis profunda.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico o mediante antihel-
mntico. Se ha utilizado con xito el tratamiento con
albendazol. En un estudio en Tailandia se tratan 112
pacientes, la mitad con 400 mg/da y la mitad con 400 mg
dos veces al da, ambos grupos por 21 das y se obtiene
una curacin clnica de 94 %, igual para ambos grupos
con reduccin del recuento de eosinfilos y de la IgG.
La droga fue bien tolerada.
Capillaria heptica
La Capillaria heptica provoca una enfermedad
poco comn y a veces mortal en humanos. Desde 1924,
ao en que se le reconoce como enfermedad por la
Organizacin Mundial de la Salud, se han notificado
casos en frica, Amrica, Asia, Europa y la Cuenca del
Pacfico. Los humanos, son hospederos accidentales.
Los roedores (entre 10 y 86 % infectados); y con
mucha menor frecuencia otros animales como las
ardillas, castores y liebres europeas constituyen los
hospederos naturales de Capillaria hepatica y el sitio
de localizacin habitual en el hgado.
La enfermedad producida por Capillaria hepatica
se denomina capilariosis hepatica.
Morfologa
Capillaria hepatica tiene un extraordinario parecido
con Trichius trichiura aunque su porcin anterior fina
es algo ms corta. Tiene color rosado ms o menos
intenso, mide entre 2 y 5 cm de longitud y posee una
porcin anterior muy delgada, en tanto el resto de su
cuerpo es bastante grueso. La hembra es algo mayor
que el macho y los huevos que produce tienen forma
oval, con dos tapones mucosos en sus extremos y miden
entre 50 y 75 m en su dimetro mayor y entre 30 y 35
m en su dimetro menor. Presentan cubierta externa
con poros radiados.
Ciclo de vida
El ciclo natural de esta parasitosis involucra dos
hospederos, roedores y carnvoros. Los gusanos adultos
producen huevos que permanecen en el hgado de los
roedores. Los huevos solo salen al exterior si muere
el roedor o si es ingerido por un carnvoro (perros o
gatos); en cuyo caso los huevos son liberados al medio
con las heces de esos animales. Por cualquiera de los
mecanismos los huevos deben caer en tierra hmeda
para embrionar.Una vez embrionados un nuevo roedor
se infecta al ingerir los restos del anterior o a partir de
la ingestin de las heces de perros o gatos infectados. El
humano se infecta de manera accidental de huevecillos
presentes en diferentes fuentes. Esta parasitosis, como
Ascaris lumbricoides y Trichius trichiura, se incluye
dentro del grupo de las geohelmintosis.
Al ser ingeridos por un husped apropiado, los huevos
embrionados hacen eclosin en el intestino; las larvas
migran a travs de la pared intestinal y son llevadas por el
sistema porta hasta el higado, donde maduran y producen
huevos en un periodo de aproximadamente 1 mes. Pue-
den producirse infecciones espurias. Eso sucede cuando
aparecen huevos en las heces despus de ingerir hgados
infectados, crudos o cocidos de forma insuficiente.
Como los huevos no estn embrionados no es posible
que se desarrolle el proceso infeccioso en esos casos.
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Capillaria hepatica
en animales o humanos infectados estn estrechamente
relacionadas con la acumulacin de huevos y parsitos
adultos en el hgado. La reaccin inflamatoria subsi-
guiente induce respuestas, ocasionalmente exageradas,
que con el tiempo conducen a fibrosis.
Cuando la carga parasitaria es alta ocurre gran des-
truccin del parnquima heptico y aparece la cirrosis.
Es posible que la carga parasitaria sea ligera en cuyo
caso las funciones hepticas no estn comprometidas y
por tanto la infeccin transcurre de manera subclnica o
como un cuadro inespecfico (dispepsia biliar).
Diagnstico clnico
Capillaria hepatica no se transmite directamente
de persona a persona y tiene un periodo de incubacin
de 3 a 4 semanas. Las manifestaciones clnicas son
variables aunque parece ser que el dolor abdominal de
localizacin inicial epigstrica y luego en hipocondrio
derecho es la constante en esta parasitosis. Puede apa-
recer hepatomegalia, nuseas, vmitos y alteraciones de
las funciones hepticas as como eosinofilia perifrica.

Puede desencadenar adems, un sndrome urtica-
riano generalizado e incluso, cuando la infeccin es
masiva, cirrosis heptica. Con frecuencia el cuadro
clnico se corresponde con hepatitis aguda o subaguda
con eosinofilia intensa similar a la que se desencadena
en la larva migrans visceral. El parsito puede disemi-
narse a los pulmones y otras vsceras.
Epidemiologa
Es una parasitosis muy poco comn entre humanos
por lo que su diagnstico, cuando se ha realizado, se
hace por la identificacin accidental de los huevos en
biopsias o necropsias. Debe sospecharse en reas con
saneamiento ambiental deficiente en los que abunden
los hospederos habituales y sean frecuentes los inade-
cuados hbitos higinicoalimentarios en la comunidad.
Exmenes complementarios
Es una parasitosis muy poco comn entre huma-
nos. El diagnstico se hace por la identificacin de los
huevos en biopsias o durante estudios necrolgicos.
Algunos autores han referido la presencia de huevos
del parsito en heces humanas luego de la ingestin de
hgados infectados, aunque, en esos casos la infeccin
no es verdadera y el trnsito de los huevos por el aparato
digestivo solo es el resultado de la eliminacin de los
nematodos o sus productos mecnicamente al medio.
Diagnstico diferencial
Debido a que el dolor abdominal es comn el diag-
nstico diferencial se debe hacer con otras parasitosis
altas como ascariosis, ancilostomosis y estrongiloidosis
aunque se debe considerar tambin los abscesos hepti-
cos, las hepatitis vricas, Fasciola hepatica y el cuadro
desencadenado por la larva migrans visceral.
Tratamiento
Preventivo:
Las medidas preventivas ms eficaces para prevenir
la aparicin de nuevos casos son:
Evitar la ingestin de tierra, ya sea directamente
(pica), por alimentos o aguas contaminados o por
manos sucias.
Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y
alimentos de la contaminacin con tierra.
Curativo:
El tratamiento medicamentoso de la parasitosis se
logra con albendazol y mebendazol. Alternativamente
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1761
se puede utilizar tiabendazol. Mebendazol y albendazol,
como otros benzoimidazlicos, poseen amplio espec-
tro antihelmntico, se absorben poco en la mucosa del
intestino delgado y son bien tolerados. Su mecanismo
de accin se basa en la inhibicin de la absorcin de
la glucosa por el parsito lo que lleva a una depresin
de las reservas de glicgeno para finalmente disminuir
el contenido de adenosina-trifosfato, lo que conduce a
la muerte por agotamiento de la fuente de energa. Las
dosis habitualmente utilizadas son:
Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg diarios
por 20 das.
Mebendazol (Tabletas 100 mg) 400 mg diarios por
20 das.
Capillaria philippinensis o intestinal
El primer caso de Capillaria philippinensis fue
diagnosticado en 1963 por Chitwood y su grupo en una
necropsia realizada a un joven filipino de 29 aos que
fallece de un cuadro diarreico incontrolable. Entre 1965
y 1967, en ese mismo pas, ms de 1 000 nuevos casos
son confirmados y de estos 77 murieron. La enferme-
dad es endmica en Filipinas y Tailandia; sin embargo,
espordicamente Japn, Corea, China, Indonesia, Irn y
Egipto informan la existencia de individuos infectados.
Capillaria philippinensis es un nematodo pequeo
que induce cuadros intermitentes de diarrea acompa-
ados de prdida de peso, dolor abdominal, debilidad
muscular, trastornos del equilibrio hidromineral y
edema por prdida de protenas que, de no recibir trata-
miento, puede llevar a la muerte del individuo afectado.
Se estima que la letalidad es de 10 %. La enfermedad
producida por Capillaria philippinensis se denomina
capilariosis intestinal.
Morfologa
Capillaria philippinensis vive en el hombre en los
pliegues mucosos del intestino delgado preferentemente
en el yeyuno. Los adultos son pequeos, el macho mide
de 2,3 a 3,17 mm de longitud y la hembra, de 2,5 a
4,3 mm. Los machos se caracterizan por poseer dos
expansiones caudales ventrolaterales y una vaina espi-
cular lisa muy larga. El cuerpo de la hembra se puede
dividir en dos partes casi iguales.
Los huevos provienen de las hembras fecundadas
y una vez liberados al suelo demoran unos 14 das en
embrionar. Tienen forma oval, son bioperculados y
miden aproximadamente 50 m su dimetro mayor.
1762 Parte XII. Parasitismo intestinal
Ciclo de vida
El ciclo de vida de Capillaria philippinensis fue
descrito por Cross en 1992. La infeccin humana se
produce por la ingestin de pescado de agua dulce
crudo o mal cocido infectado (hospedero intermedia-
rio). Los peces se infectan al ingerir huevos presentes
en heces humanas. Se acepta que puede desarrollarse
autoinfeccin.
Fisiopatologa
Capillaria philippinensis invade el intestino delgado
y, segn la carga de gusanos, produce una enteropata
ms o menos grave que desencadena prdida de pro-
tenas, lquidos y electrlitos que son muy importantes
para la homeostasis corporal. La atrofia de la cripta y el
acortamiento de las vellosidades son detalles frecuentes
en los estudios histolgicos.
La pared del intestino delgado aparece inflamada
y sus vasos sanguneos dilatados y frgiles. La luz
del rgano se muestra distendida por la gran cantidad
de lquido y gases. En las glndulas y la mucosa del
tercio inferior del duodeno y en las glndulas y tejidos
adyacentes de la lmina propia del yeyuno y el tercio
proximal del leon se identifican huevos, larvas y gu-
sanos adultos. La mayora de los gusanos se localizan
entre la mucosa y la membrana basal de las glndulas.
La destruccin celular determina los trastornos en la
absorcin de nutrientes propios de esta parasitosis.
Diagnstico clnico
Clnicamente, la parasitosis se caracteriza por ma-
labsorcin intestinal con sntomas de diarrea crnica
que se agudiza asociada con borborigmos y dolor
abdominal. Los pacientes pierden peso rpidamente,
se debilitan y presentan atrofia muscular distencin
abdominal y edema. La deplecin de protenas sricas
y electrlitos es frecuente.
Se ha demostrado que el dao se produce tanto por
la secrecin de sustancias proteolticas como por la
penetracin directa del parsito a la pared intestinal
induciendo lesiones mecnicas y disfuncin de las
clulas a ese nivel.
Exmenes complementarios
El diagnostico de Capillaria philippinensis se basa
en la identificacin de sus huevos, larvas o los propios
parsitos adultos en heces. Es necesario el anlisis de
ms de una muestra de heces para poder hacer el diag-
nstico debido a la intermitencia con que son liberados
en heces humanas. Un laboratorista experimentado pue-
de confundir los huevos del parsito con los de Trichius
trichiura. El aspirado duodenal o la biopsia yeyunal se
pueden necesitar para poder diagnosticar la parasitosis.
La deteccin de antgenos del parsito en heces
pudiera ser una alternativa en el diagnstico.
Tratamiento
Preventivo:
Las medidas preventivas ms eficaces para prevenir
la aparicin de nuevos casos son evitar la ingestin de
pescado crudo o poco cocido y eliminacin sanitaria
de las heces humanas.
Curativo:
Los medicamentos que han mostrado ser eficaces
y seguros frente a esta parasitosis son mebendazol y
albendazol a dosis similares a las utilizadas en Capi-
llaria hepatica. Como otros benzoimidazlicos, poseen
amplio espectro antihelmntico, se absorben poco en
la mucosa del intestino delgado y son bien tolerados.
Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la
absorcin de la glucosa por el parsito lo que lleva a una
depresin de las reservas de glicgeno para finalmente
disminuir el contenido de adenosina-trifosfato, lo que
conduce a la muerte por agotamiento de la fuente de
energa.
Las dosis habitualmente utilizadas son:
Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg diarios
por 20 das.
Mebendazol (Tabletas 100 mg) 400 mg diarios por
20 das.
Angiostrongylus costaricensis
Es un nematodo intestinal descubierto en Costa Rica
en 1971. La mayor parte de las notificaciones realizadas
hasta la fecha proceden de ese pas aunque tambin han
sido reconocidas infecciones en otros pases de Amrica
Central y Amrica del Sur as como en los EE. UU.
Morera y Cspedes, a quienes se les atribuye el
descubrimiento del nematodo, identifican los gusanos
adultos en arterias y arteriolas de la rata algodonera
(Sigmodon hispidus) y de la rata negra (Rattus rattus)
consideradas como los hospederos definitivos de la
parasitosis. Los humanos se infectan a partir de la inges-
tin accidental o no de babosas infectadas (hospederos
intermediarios) o por vegetales contaminados con las
secreciones de esos organismos.
En Cuba; no se ha notificado esta parasitosis. Como
es el caso de otros parsitos que se adquieren por va

oral, la pobreza, la falta de educacin y las malas con-
diciones higinicas ambientales favorecen su disemi-
nacin. La enfermedad producida por A. costaricensis
se denomina angiostrongilosis intestinal.
Angiostrongylus costaricensis es un helminto fili-
forme de 2 a 3 cm de longitud por 0,3 mm de grosor.
Su extremo posterior es curvo, el macho tiene bursa
copulatriz con espculas estriadas y cortas y la hembra
termina en forma cnica. Presenta pared corporal trans-
parente y relativamente delgada que permite visualizar
los rganos internos. Los huevos son ovoides, miden
90 m, tienen una cubierta delgada y no se encuentran
embrionados en el momento de la puesta.
Las larvas muy mviles son eliminadas junto con
las materias fecales de los hospederos definitivos. Mi-
den 280 m de longitud por 15 m de ancho y en su
extremo posterior termina en punta con una pequea
muesca subterminal.
Ciclo de vida
El reservorio ms frecuente es la rata algodonera
(Sigmodon hispidus). Los parsitos adultos viven en el
interior de las arterias mesentricas, fundamentalmente
en la regin iliocecal. All producen huevos que salen
a la submucosa y mucosa, en donde se forma el primer
estadio larvario que migra hacia la luz intestinal y sale
junto con la materia fecal. Los moluscos que actan
como huspedes intermediarios, principalmente ba-
bosas (Vaginulus plebeius), se infectan al ingerir esas
larvas. Estas se transforman hasta constituir larvas de
tercer estadio que son infectantes, lo cual sucede al
ingerir accidentalmente el molusco o alimentos u obje-
tos contaminados con sus secreciones, principalmente
verduras que se comen crudas.
En los linfticos mesentricos del husped, muda
dos veces; esta larva de quinto estadio migra y penetra
las arterias mesentricas donde alcanza la madurez en
un tiempo aproximado de 24 das, el cual corresponde al
periodo prepatente. En el hombre, las larvas producidas
por los parsitos adultos permanecen en los tejidos y no
salen a la luz intestinal, como sucede en los roedores,
por ser el hombre un husped anormal.
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Angiostrongylus
costaricensis en el humano estn estrechamente re-
lacionadas con el efecto mecnico del parsito sobre
el hospedero as como la respuesta defensiva de este
ltimo frente al agresor.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1763
Los sitios afectados del intestino son: leo terminal,
ciego, apndice y colon ascendente, los cuales pueden
sufrir inflamacin, hipertrofia y necrosis; como conse-
cuencia de la tumoracin se puede presentar oclusin
intestinal. Los huevos depositados en la pared intestinal,
a travs de las arteriolas mesentricas ocasionan una
reaccin inflamatoria granulomatosa, con edema y
engrosamiento de la pared intestinal y estrechamiento
de la luz. Hay infiltracin eosinoflica de los vasos
ocupados por los gusanos.
Se han descrito dos presentaciones macroscpicas:
la seudoneoplsica caracterizada por engrosamiento
de la pared intestinal y la isqumico-congestiva con
lesiones necrticas congestivas. Microscpicamente se
observan granulomas de cuerpo extrao alrededor de los
huevos y larvas, con infiltrado eosinoflico. Adems por
microscopa se han reconocido 3 formas: infiltracin
masiva de eosinfilos en todas las cepas intestinales,
reaccin granulomatosa y vasculitis eosinoflica que
afecta arterias, venas, linfticos y capilares.
Se conoce localizacin ectpica en el hgado, donde
produce un cuadro clnico similar al de la migracin
larvaria visceral por Toxocara canis.
Diagnstico clnico
El sntoma ms frecuente es dolor abdominal, ms
comn en fosa ilaca derecha, el cual se acompaa de
fiebre, anorexia y malestar general. Se pueden obser-
var nuseas, vmito, constipacin o diarrea. En solo
el 8 % es posible palpar una masa, con caractersticas
tumorales. Este cuadro clnico hace pensar muchas
veces en apendicitis y un buen nmero de pacientes
son operados, con el hallazgo de un plastrn que puede
simular un linfoma u otra lesin tumoral.
El sndrome abdominal agudo que requiere ciruga
se presenta en 45 a 75% de los casos y en unos pocos
se encuentra gran necrosis, con fstulas y peritonitis que
son de mal pronstico. Muchos casos pasan sin diag-
nstico, por ser leves y evolucionan favorablemente.
En muy pocos pacientes hay hepatomegalia dolorosa
y el compromiso del cordn espermtico se manifiesta
por inflamacin testicular.
Se puede presentar leucocitosis de 10 000 a 50 000
por mm3, con eosinoflia de 10 a 80 %.
Epidemiologa
La enfermedad fue descubierta en Costa Rica en
casos humanos y posteriormente se conoce el parsito
y su ciclo de vida. En este pas se presentan ms de 300
casos por ao. Es ms comn en nios prescolares de
1764 Parte XII. Parasitismo intestinal
zonas rurales o suburbanas, aunque no tiene relacin di-
recta con desnutricin o nivel socioeconmico bajo. Los
humanos se infectan a partir de la ingestin accidental
o no de babosas infectadas (hospederos intermediarios)
o por vegetales contaminados con las secreciones de
esos organismos.
Se debe sospechar la parasitosis en pacientes con
cuadros clnicos sugestivos de apendicitis que vivan
en regiones donde se ha notificado previamente el
helminto.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe hacerse con apendi-
citis, tumores, tuberculosis, etc. El leucograma muestra
una leucocitosis que puede llegar a 20 o 30 000 por
mm3, con eosinofilia elevada, de 10 a 80 %. Los mto-
dos radiolgicos con medio de contraste contribuyen
a detectar la masa y a veces estenosis.
Exmenes complementarios
El diagnstico parasitolgico es difcil de hacer,
porque no se encuentran huevos o larvas al examen
coproparasitolgico humano; estas formas se pueden
visualizar en cortes histolgicos de tejido obtenido de
la lesin. Los parsitos adultos se observan a simple
vista en el interior de las arteriolas mesentricas.
En muchas ocasiones el diagnstico solo llega a ser
presuntivo, porque no existe estudio histopatolgico, o
si se hace este, solo se detecta el granuloma eosinoflico.
Las pruebas serolgicas estn en estudio aunque existen
notificaciones con resultados alentadores.
Tratamiento
Preventivo:
Como otros parsitos que se adquieren por va oral
las acciones dirigidas a su prevencin deben suplir las
vulnerabilidades derivadas de las malas condiciones
higinicas ambientales. Las medidas preventivas ms
eficaces para prevenir la aparicin de nuevos casos son:
Fomentar hbitos higinicos adecuados, en particu-
lar, el correcto lavado de las manos antes de comer
o manipular alimentos y hervir el agua de consumo.
Lavado y coccin adecuados de los alimentos
prestando especial atencin a los productos que se
consumen crudos.
Curativo:
La mayora de los casos graves se tratan como apen-
dicitis y se hace la remocin quirrgica de la masa. Se
han utilizado los benzomidazoles (mebendazol, alben-
dazol) durante 2 semanas. Es difcil evaluar la actividad
antihelmntica, pues debe considerarse que hay curacin
clnica espontnea en algunos casos.
Trichinella
La trichinellosis, es una enfermedad zoontica
causada por diferentes especies, subespecies y cepas
de nematodos del gnero Trichinella. En humanos, la
infeccin ms prevalente es causada por Trichinella
spiralis, la cual tiene una amplia distribucin en todo
el mundo, constituyendo un problema de salud pbli-
ca, y es seguida de Trichinella nativa y Trichinella
britovi. Hilton en 1828 y Peacock en 1833 observan
los quistes de Trichinella spiralis por primera vez,
pero el descubrimiento de este parsito fue hecho
realmente por un estudiante de primer ao de me-
dicina, quien despus llega a ser el famoso cirujano
Sir James Paget, quien en 1835 en la autopsia de un
albail italiano que muere de tuberculosis, nota que
haba en el diafragma unas manchas blanquecinas que
no se presentaban en los otros cadveres. Mirando
al microscopio las manchas, Paget vio que estaban
formadas por unos gusanillos enrollados en espiral e
incluidos en unas membranas. Richard Owen presenta
el descubrimiento de Paget ante la Sociedad Zoolgica
de Londres y da el nombre al parsito. Primeramente
fue denominado Trichina spiralis (Owen, 1835) pero
debido a que el nombre genrico ya haba sido utiliza-
do para un gnero particular de moscas, se reclasifica
como Trichinella spiralis. Leuckart en 1853 y Virchow
en 1859 demuestran el ciclo biolgico de Trichinella.
spiralis. Zenker en el ao 1860 pone de manifiesto
la importancia mdica sanitaria de la trichinellosis.
Algunos aos despus varios investigadores alema-
nes revelan la manera como el hombre se infecta con
este nematodo. Brown encuentra la hipereosinofilia
en los pacientes con trichinellosis y seala el valor
diagnstico de este signo.
Se han descrito 11 genotipos y 8 especies de Tri-
chinella; estas se pueden dividir en 2 grupos las que
se encapsulan en el musculo del hospedador (afectan
solo mamferos), y las que no se encapsulan e infectan
mamferos, aves (una especie), o reptiles (2 especies).
Todas las especies y genotipos reconocidos pueden
infectar al humano, pero solo 7 especies han sido co-
rrelacionadas con la enfermedad humana.
Trichinella spiralis: esta difundida por todo el mun-
do en una gran variedad de animales carnvoros y
omnvoros. Es la causa primaria asociada a animales
domsticos.

T richinella nativa: se encuentra en regiones rticas
y perirticas, infectando osos, zorros y morsas. Se
asocia a diarreas prolongadas y menor sintomato-
loga muscular. Es muy resistente a la congelacin.
Trichinella nelsoni: presente en frica, al sur del
Sahara, es comn en flidos predadores y animales
carroeros como hienas.
Trichinella britovi: diseminada en reas templadas
de Europa, occidente de Asia, y el occidente y sur
africano; infecta a carnvoros, no afecta a cerdos
domsticos.
Trichinella pseudospiralis: infecta a mamferos y
aves mundialmente. No se encapsula, provoca me-
nor inflamacin muscular y permanece infectante
por periodos de tiempo ms prolongados que otras
especies.
Trichinella murelli: infecta mamferos silvestres en
EE. UU. y en Japn.
Trichinella papuae: se encuentra en Papa Nueva
Guinea infectando cerdos domsticos y salvajes.
Esta especie ha sido reportada en Tailandia y Tai-
wn. Su larva no se encapsula en el musculo.
Epidemiologa
Datos confiables sobre la incidencia de trichinellosis
varia en diferentes areas geogrficas por muchas razo-
nes. Las manifestaciones iniciales de la enfermedad se
solapan con otros desrdenes como gastroenteritis. El
edema palpebral, signo caracterstico de la enfermedad
en ocasiones no es reconocido como tal. Los dolores
musculares en ocasiones son de aparicin tarda. En
muchas partes del mundo por razones de difcil acceso
a los servicios sanitarios o por incompetencia de los sis-
temas de reporte sanitario, la presencia de trichinellosis
no es reportada de forma adecuada. Una vasta cantidad
de casos de trichinellosis han sido reportados mundial-
mente, excepto en las zonas al norte de Sudamrica, las
zonas desrticas y algunas regiones de frica donde no
se han realizado estudios. Se estima que 11 millones de
personas estn infectadas por subespecies de Trichine-
llas alrededor del mundo.
Se distinguen tres ciclos epidemiolgicos que se
encuentran superpuestos entre s.
Morfologa
El parsito es de forma cilndrica y de vela delgada,
en ambas porciones se pueden identificar tres estadios;
estado adulto (hembras y machos), larva recin nacida
y larva de msculo enquistada o larva infectante. Las
larvas infectantes enquistadas en msculo son hialinas,
se encuentran enrolladas en espiral en lo que se conoce
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1765
como clula nodriza, que mide de 300 a 400 m de largo
por 150 a 200 m de ancho, del enrollamiento tpico
de la larva se deriva el nombre especifico; tiene vaina
elipsoidal que las cubre, su eje longitudinal es paralelo
a las fibras musculares y estn rodeadas por una reac-
cin celular. En el interior de estas clulas, el parsito
no permanece inmvil, sino realiza lentos movimien-
tos anteroposteriores y su extremidad anterior oscila
constantemente como explorando el microambiente
que lo rodea. Anatmicamente Trichinella spiralis est
constituida por dos estructuras: el tubo externo formado
por la cutcula y el interno por el esfago. Entre estas
dos estructuras se encuentra el espacio seudocelmico.
El esfago en su parte posterior que es glandular, se
encuentra constituido por esticosomas, los que corres-
ponden a glndulas exocrinas constituidas entre 45 a 55
esticocitos, cuyos productos antignicos se descargan
hacia la luz del esfago y de ah al exterior del parsito.
Los esticocitos no son ms que las clulas discoides que
tienen 5 tipos de grnulos citoplsmicos y se dividen en:
0, 1 2, , de acuerdo al tamao de polipptidos
que secretan (los secretan polipptidos mayores de
50 a 55 kDa y los un polipptido de 48 kDa. Estos
secretan material antignico en las primeras 30 h posin-
feccin y son capaces de inducir una respuesta inmune.
Los adultos son gusanos pequeos y delgados con tono
blanco cremoso, el macho mide entre 1,4 a 1,6 mm de
longitud por 40 a 60 m de ancho, sus extremidades
anterior y posterior son muy delgadas; se le identifica
cuerpo cuticular o cutcula abierta, abertura oral, anillo
nervioso, esticosomas, intestino medio, intestino poste-
rior y cloaca en la ltima porcin, vesculas seminales,
adems de dos pares de papilas genitales, tiene un solo
testculo, por lo que es monorqudeo y con espermato-
zoides no flagelados de 2 a 3 cromosomas. La hembra
mide aproximadamente 3 mm de largo por 30 a 36 m
de ancho. La porcin anterior termina en una punta y la
posterior es ms ancha, la vulva se abre en un cuartil de
distancia del extremo anterior, en la porcin ventral; la
vagina se extiende en la parte posterior hasta el tero,
que contiene en su porcin anterior larvas y huevos; en
la regin posterior atrs del tero y cerca de la abertura
anal, se encuentra el ovario que produce vulos con 3
cromosomas; es epistodelfa, por presentar sus genitales
en la parte posterior del cuerpo. Las clulas somticas
de las hembras tienen 6 cromosomas y las de los machos
5. Las larvas recin nacidas miden 120 m de longitud
por 7 m de dimetro, y tienen un conjunto de clulas,
quiz germinales, pero no rganos. Las larvas recin
nacidas representan la fase de invasin al msculo. Se
piensa que las larvas recin nacidas poseen un estile-
1766 Parte XII. Parasitismo intestinal
te en la parte anterior del esfago con el cual puede
penetrar a las clulas musculares ya que el sitio de
penetracin muestra rasgos de desorganizacin como
si se tratara de un proceso mecnico. Sin embargo no
se descarta la posibilidad de que la penetracin de las
larvas de Trichinella spiralis se realiza por medio de
procesos enzimticos.
Ciclo de vida
Animales domsticos: es el ms importante, en salud
pblica involucra al hombre. Para Trichinella spiralis
se asocia a cerdos, ratas, equinos y rumiantes como
huspedes de este parsito. El cerdo se infecta por in-
gestin de desperdicios contaminados con el parsito,
por canibalismo entre cerdos infectados y por ingestin
de ratas infectadas u otros animales sinantrpicos o
selvticos. La ingestin de heces de cerdos que han
consumido carne infectada 1 o 2 das previos representa
otra ruta de infeccin para cerdos. La alimentacin de
equinos con productos crnicos es una prctica comn
en muchos establecimientos; una evidente va de con-
tagio entre hospedadores herbvoros. Otra hiptesis
que trata de explicar cmo los caballos adquieren la
trichinellosis es la ingestin de restos de cadveres de
roedores parasitados junto con los pastos.
Animales silvestres: ocurre en el ambiente salvaje,
entre animales no domsticos. Pueden intervenir lobos
y osos polares, focas, morsas, y lobos marinos en zonas
circumpolrticas donde la trichinellosis humana est
directamente asociada a este ciclo; en zonas templadas
est ligada a jabales, zorros, flidos y otros animales
omnvoros, carroeros o que con hbitos de caniba-
lismo mantienen la parasitosis presente. En mucho de
los casos estas especies son destinadas a consumo sin
previo anlisis, lo que constituye un riesgo de infeccin
humana. El patrn de transmisin de Trichinella spi-
ralis en el ambiente silvestre est estrictamente sujeto
a su presencia previa o actual en el hbitat domstico,
aunque se ha demostrado que este ciclo puede perdurar
por ms de 10 aos independientemente de la existencia
de un ciclo domstico.
Sinantrpico: entrelaza los dos primeros ciclos
ya que est asociado a animales que viven cerca del
ambiente humano. Principalmente son gatos, perros,
roedores y, cada vez ms, animales que han ampliado su
nicho ecolgico como los zorros. La infeccin de estos
animales es similar a la del cerdo pero su papel en la
transmisin de la enfermedad al humano es secundaria.
Hechos que agregan importancia al rol de los roedores
como huspedes amplificadores de la infeccin con
Trichinella es la existencia de transmisin transplacen-
taria en conjuncin con la alta capacidad prolfica de
estos animales. Se ha postulado la intervencin de la
mosca domstica como hospedador paratnico dentro
del ciclo de Trichinella. Desde 1980, se ha incremen-
tado el nmero de reportes de brotes de la enfermedad
a travs del mundo, tanto en pases desarrollados como
en subdesarrollados. Algunas autoridades opinan que
la trichinellosis debe ser clasificada como un una
enfermedad emergente/reemergente, particularmente
por el incremento de casos reportados en areas previa-
mente no afectadas por la enfermedad. La trichinellosis
presenta distribucin mundial, siendo un problema de
salud en muchos lugares del mundo. Esto es particu-
larmente cierto para pases como Croacia, Yugoslavia,
Rusia, Rumania, Lituania, China, y Argentina, donde
se reportan un nmero importante de casos. Francia e
Italia han reportado ms de 3 200 casos humanos por
consumo de carne equina. En Latinoamrica la trichine-
llosis es endmica en Argentina, Chile y Mjico donde
la mayora de los casos estn asociados al consumo
de embutidos caseros y de carne de cerdo infectada
y mal cocida. En Bolivia, la trichinellosis porcina fue
detectada por primera vez en 1993 y durante los aos
posteriores se ha demostrado por serodiagnstico su
continua presencia en el ganado. Tambin ha sido
demostrada la existencia de anticuerpos especficos
contra Trichinella en el ganado porcino de Ecuador.
Trichinella spiralis es hallada primariamente en EE.
UU., Amrica del Sur, Europa, y el sur de Asia, mien-
tras que Trichinella nativa, se asocia con la ingestin
de carne de oso, y es ms frecuente en Canad y el
norte de Asia. La trichinellosis es comn en Tailandia
y en otros pases subdesarrollados, donde se reportan
frecuentes brotes cada ao, como resultado del consumo
de carne mal cocinada de cerdo o de animales salvajes.
Aunque la enfermedad es rara en el mundo occidental,
en ocasiones se reportan brotes en Europa y en EE. UU.,
especialmente entre inmigrantes, quienes continan
comiendo carne mal cocinada o cruda. La mayora de
las infecciones son causadas por la ingestin de carne de
cerdo domstico o salvaje, pero se contina reportando
infeccin secundaria a la ingestin de carne de otras
especies incluidos caballos, osos, morsas, roedores,
perros, leones, panteras, y cocodrilos.
La infeccin se inicia por la ingestin de carne cruda
o mal cocinada, procedentes de animales domsticos
o salvajes, que contienen larvas encapsuladas de Tri-
chinella ssp. (Trichinella pseudospiralis, Trichinella
papuae, y Trichinella zimbabwensis, no se encapsulan).
La causa mas frecuente de infeccin es Trichinella
spiralis adquirida por el consumo carne de cerdo, mal

cocinada o cruda. El ciclo de vida del parsito incluye
dos fases: una intestinal y otra muscular.
Fase intestinal: la pared del quiste es digerido por
la accin de las enzimas y el cido gstrico. Las lar-
vas liberadas pasan al intestino delgado, e invaden el
epitelio intestinal. En el epitelio del intestino delgado
las larvas sufren 4 mudas, en rpida sucesin, y en un
periodo de 30 h se convierten en parsitos adultos. El
macho muere despus de la cpula, y la hembra produce
(por reproduccin vivpara) entre 500 y 1 500 larvas.
Estas larvas son depositadas en el interior de la mucosa
intestinal. La hembra produce descendientes mientras
el sistema inmunolgico se lo permita. Eventualmente
la respuesta inmune interfiere con la embriognesis y
crea condiciones locales en el rea de infeccin que
fuerza al parsito a egresar y relocalizarse en la pared
intestinal en un sitio mas bajo que el inicial. La ex-
pulsin del parsito es la expresin final del estado de
inmunidad y puede tomar varias semanas, habitualmente
de 2 a 3 semanas. Las larvas atraviesan la lmina propia,
y penetran en los linfticos mesentricos o en el torrente
sanguneo. Las larvas llegan a la circulacin general y
son distribuidas a travs de todo el organismo. Los par-
sitos abandonan los capilares y penetran en las clulas.
Fase muscular: aparentemente no existe un tropis-
mo larvario particular por ninguna estirpe celular. El
parsito a travs del torrente sanguneo puede llegar
a diferentes rganos incluidos cerebro, miocardio,
pulmn, pncreas, y linfonodos. Una vez dentro de la
clula, la larva puede permanecer en esta o abandonarla.
Esto depende de elementos del microambiente intrace-
lular no bien caracterizados. La mayora de las clulas
mueren como resultado de la invasin. Las clulas mus-
culares esquelticas son la excepcin y sobrevive a la
invasin larvaria. Dentro de la clula, el parsito induce
una serie de transformaciones que convierten la clula
muscular estriada en lo que se denomina clula nodriza.
Esta ltima soporta el crecimiento y desarrollo larva-
rio. La presencia del parsito en el interior una clula
diferente al musculo estriado, falla en la induccin de
clula nodriza y la larva debe re- entrar en la circulacin
general o morir. La transformacin en clula nodriza
resulta en una ntima y permanente asociacin entre el
parsito y su nicho intracelular. La larva es infectante
aproximadamente a los 15 das del ciclo. Cuando el
hospedador infectado muere y es ingerida su carne por
otro animal o el humano se reinicia un nuevo ciclo.
Fisiopatologa
Las manifestaciones patolgicas de la infeccin pri-
mero aparecen en el tracto gastrointestinal. Dos o tres
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1767
semanas despus de la ingestin de carne contaminada
y establecido el parsito adulto en el intestino delgado
superior se puede apreciar atrofia de las vellosidades, e
infiltracin de la mucosa y la submucosa con eosinfi-
los, neutrfilos y macrfagos. Sin embargo, las altera-
ciones patolgicas ms caractersticas de la triquinosis
son evidentes en el msculo estriado. Histolgicamente,
se aprecia edema y degeneracin basfila. En el interior
de la clula muscular se observan las larvas enrolladas,
e infiltracin de eosinfilos y linfocitos. Las clulas
musculares no estriadas y otros tejidos del hospedador
no soportan el completo desarrollo de la larva. Pero en
individuos con altas cargas las larvas recin nacidas se
diseminan en el miocardio, el pulmn, y el sistema ner-
vioso central. Pueden causar inflamacin local y dao
hstico, con serias consecuencias incluida miocarditis,
encefalitis, y meningitis. En general, la intensidad con
la que se desarrollan los sntomas en el hombre est
en relacin directa con factores del hospedador (edad,
sexo, estado inmune), con la dosis infectiva y con la
especie parsita en cuestin. Trichinella spiralis es con-
siderada la ms patognica para el hombre mientras que
Trichinella nativa y Trichinella nelsoni se consideran
de patogenicidad moderada y baja respectivamente.
Trichinella pseudoespiralis es marcadamente menos
patognica que las restantes especies y los hospedadores
pueden resistir niveles de infeccin que, provocada por
otra especie, inducira una enfermedad severa.
Respuesta inmune
Los hospedadores infectados por Trichinella ssp.,
adquieren una slida inmunidad dirigida contra los
vermes adultos, las larvas recin nacidas migrantes
y las larvas en el musculo. Los adultos y la actividad
temprana de las larvas recin nacidas impactan princi-
palmente sobre la inmunidad de la mucosa intestinal,
y la circulacin de las larvas recin nacidas en sangre
o linfa y las larvas en el msculo, inducen inmunidad
sistmica. Los antgenos de Trichinella spiralis perte-
necen a dos grupos:
Grupo I: los que inducen respuesta luego de la se-
gunda semana de posinfeccin.
Grupo II: detectados a partir de la cuarta-quinta
semana de posinfeccin
Las tres fases evolutivas de Trichinella spiralis
estimulan una respuesta inmune distinta en el hospe-
dador, ya que presentan diferencias en la composicin
antignica de la cutcula y de las secreciones, as como
una distinta localizacin. En los adultos, los antgenos
estn presentes en los grnulos del esticosoma y en el
1768 Parte XII. Parasitismo intestinal
aparato genital masculino y femenino. Los antgenos
de superficie de las larvas recin nacidas de Trichinella
spiralis pueden inducir un alto nivel de proteccin in-
mune en cerdos pero estos antgenos cambian durante
la maduracin. Los antgenos que generan la principal
fuente de anticuerpos son los que aparecen durante la
fase muscular de la infeccin. En las larvas musculares,
los antgenos de tipo I estn localizados en las capas
profundas de la cutcula y en las clulas genitales pri-
mordiales; los antgenos tipo II, se clasifican dentro de
8 grupos (TSL1 a TSL8) dentro de los cuales los perte-
necientes al grupo TSL1 son los ms estudiados. Estos
presentan un eptope comn formado por un residuo
de tyvelosa (3,6-dideoxy-D-arabinohexosa) altamente
antignico. La respuesta inmune desencadenada durante
la infeccin parasitaria es esencialmente de naturaleza
celular. La ocurrencia de los eventos puede describirse
con la secuencia siguiente:
En la fase intestinal:
Al comienzo de la infeccin las actividades f-
sicas y bioqumicas del parsito en el tejido del
hospedador provoca una respuesta de fase aguda
con acumulacin de macrfagos, linfocitos y
neutrfilos.
Los antgenos parasitarios provocan y estimu-
lan la formacin de linfocitos T con actividad
Th2, generando citoquinas cuya accin resulta
en una infiltracin con neutrfilos, macrfagos,
linfocitos B y mastocitos alrededor del parsito.
Las citoquinas generadas por los linfocitosTh2
generan un infiltrado rico en mastocitos (IL-4 y 9) y
eosinfilos (IL-5). La produccin local de anticuer-
pos anafilcticos (IgE en humanos, IgG1 en ratones
e IgG2 en ratas) es estimulada por la IL-4.
Los mastocitos promueven el aumento de per-
meabilidad en el epitelio intestinal participando
as en la eliminacin de adultos intestinales al
ser activados por la IgE; en ratas se ha obser-
vado la intervencin de la IgA en este evento.
Tambin se produce la atraccin de ms eosin-
filos, neutrfilos y macrfagos, generndose un
ambiente bioqumico inhspito que determina la
expulsin del parsito. En cerdos se demuestra
que la eosinofilia comienza a desarrollarse a
los 6 das posinfeccin mantenindose en altos
niveles hasta los 25 das. En ratas infectadas
con 1 000 larvas de Trichinella spiralis el pico
se da a los 9 das mantenindose hasta el da 20.
Para el hombre, la eosinofilia puede ocurrir a los
7 das o retardarse hasta la quinta o sexta semana
posinfeccin. Los eosinfilos participan, durante
una primera o segunda infeccin, en la expulsin
de adultos del intestino del hospedador. Las ra-
tas ejercen una expulsin rpida de los vermes
adultos a partir del sexto da, siendo total a los
15 das posinfeccin, y en reinfecciones pueden
eliminarlos entre el da 1 y la primera semana.
Evitando casi completamente la reproduccin
de las hembras. Durante una segunda infeccin,
la aparicin de la IgE en el lumen intestinal, es
ms rpida, especfica y en niveles altos debido
a la existencia de una va de transporte que di-
rige ms del 99 % de las IgE producidas en los
tejidos intestinales. En la fase de migracin y
de infeccin muscular se genera una respuesta
inmune dependiente de IgG y de IgE especfica
contra larvas recin nacidas migrantes. Estos
anticuerpos originan un proceso de citotoxicidad
activando eosinfilos y macrfagos. La IgE tam-
bin participa en la respuesta contra el estadio
de larva muscular. Los antgenos de secrecin/
excrecin de las larvas en el interior del ms-
culo entran a la circulacin a travs del plexo
circulatorio periqustico provocando la respuesta
humoral sistmica. La respuesta humoral en el
hombre involucra la participacin de la IgE,
IgA, IgG e IgM en distintas secuencias y tiempo
de aparicin. La IgE es la primera en aparecer.
Los anticuerpos de clase IgG y luego los de IgA
aparecen a las 2 semanas del transcurso de la
enfermedad.
Diagnostico clnico
La enfermedad puede variar desde una infeccin
asintomtica (infecciones ligeras, menos de 10 lar-
vas/g de msculo) hasta una enfermedad fulminante
y mortal. Si bien se han reportado distintos sntomas
asociados (fiebre, mialgia, edema facial, diarrea, dolor
muscular), las caractersticas patognomnicas estn
representadas principalmente por una alta eosinofilia
(aumenta entre un 20 y 50 %), edema palpebral y el
incremento en los niveles de las enzimas musculares
creatinfosfoquinasa, acido lctico deshidrogenasa y
aspartato aminotransferasa.
El periodo de incubacin es generalmente de 7 a
30 das; esto varia segn el nmero de larvas ingeridas,
el estado inmunolgico del individuo, y la especie de
Trichinella. La trichinellosis de curso ms severo se
asocia a periodos de incubacin ms cortos. En las
infecciones con altas cargas parasitarias, se pueden
apreciar dos fases clnicas.

Fase intestinal: entre el segundo y sptimo da des-
pus de la infeccin pueden aparecer sntomas como
dolor abdominal, nuseas, vmitos, y diarreas. Esta
fase es transitoria, y concluye generalmente dentro de
los 10 das despus de la ingestin de tejido infectado.
Los antecedentes de ingestin de carne cruda o mal
cocinada, y la presencia de un cuadro clnico similar
en otros pacientes que ingieren la misma carne, son
elementos altamente valiosos en identificar de manera
precoz casos de triquinosis. En ocasiones las diarreas
se prolongan por semanas lo que se atribuye a la rein-
feccin en pacientes infectados y sensibilizados.
Fase muscular: las manifestaciones clnicas car-
dinales de la trichinellosis ocurren durante la fase
muscular de la infeccin. La presencia de la larva en el
msculo genera mialgias, edema, y debilidad muscular.
Esta fase se desarrolla aproximadamente una semana
despus que ocurre la infeccin y representa el periodo
donde las larvas hijas se diseminan hematgenamente
y penetran en el musculo esqueltico. Para especies
diferentes a Trichinella pseudospiralis y Trichinella
papuae, cada larva queda enquistada en las clulas
musculares. Trichinella pseudospiralis y Trichinella
papuae permanecen en la clula muscular sin formar
quiste. Tanto las enquistadas como las no enquistadas
permanecen viables por aos. Tpicamente el paciente
presenta fiebre y mialgias, edema periorbital bilateral,
edema facial, equimosis y hemorragias petequiales, las
cuales se aprecian ms claramente en el lecho ungueal,
pero tambin se observan en la conjuntiva y otras
membranas mucosas.
El dolor muscular puede ser tan extremo que puede
limitar los movimientos, incluidos los movimientos
respiratorios y los movimientos de la lengua. En algu-
nos casos se puede apreciar fiebre alta que se prolonga
por varias semanas, trastornos visuales, y dolor ocular.
Menos frecuente aparece rash urticariano o macular,
cefalea, tos, disnea (por infiltracin larvaria del dia-
fragma y los msculos accesorios), y disfagia. Entre
la segunda y cuarta semana despus de la ingestin
de carne contaminada, alcanza su mxima expresin
la sintomatologa clnica. La debilidad muscular y el
dolor aparecen primero y es ms severo en los msculos
extraoculares, maseteros, y msculos del cuello. Los
pacientes altamente parasitados pueden morir por mio-
carditis, encefalitis, o neumona. La muerte es debida a
un grave proceso inmunolgico y no a la accin directa
del parsito sobre los rganos. Los casos fatales suelen
corresponder a pacientes con enfermedades crnicas.
Las personas que presentan formas graves de la enfer-
medad pueden manifestar, luego de aos de la infeccin,
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1769
dolores musculares generalizados, alteraciones oculares
y neuropatas.
Durante el embarazo, no esta muy bien definido
el riesgo de la infeccin por Trichinella ssp. La trans-
misin transplacentaria de las larvas ha sido descrita.
Exmenes complementarios
Durante la fase temprana intestinal de la trichinello-
sis, no existen anormalidades de laboratorio especficas
de la enfermedad. Aproximadamente en la segunda
semana se puede apreciar leucocitosis y eosinofilia.
Otros hallazgos no especficos incluyen el incremento
en la concentracin srica de enzimas musculares
creatinfosfoquinasa, cido lctico deshidrogenasa y
aspartato aminotransferasa. Es frecuente encontrar una
marcada hipergammaglobulinemia.
La eosinofilia es un elemento cardinal en la trichine-
llosis, la proporcin de eosinfilos puede alcanzar hasta
el 90 % en la tercera o cuarta semana de la enfermedad.
La eosinofilia puede desaparecer en los pacientes con
alto grado de infeccin; esto es considerado un signo
de mal pronstico. En estas condiciones la eosinopenia
puede ser debida a la intensidad de la respuesta infla-
matoria o a la sobreinfeccin bacteriana.
Infeccin severa
La infeccin severa puede incluir afectacin car-
diaca, del sistema nervioso central, renal y pulmonar.
Enfermedad cardiaca: la afectacin del corazn no
es comn, pero constituye la primera causa de muerte
en la trichinellosis severa. Las larvas no se enquistan
en el msculo cardiaco. Pero estimulan una vigorosa
respuesta inflamatoria, con un rico infiltrado de eosin-
filos y miocarditis. En el electrocardiograma se pueden
apreciar cambios inespecficos del segmento ST y de la
onda T, las arritmias graves son relativamente frecuen-
tes, y son la principal causa de muerte en la miocarditis
por Trichinella.
Enfermedad neurolgica: la encefalitis o la menin-
gitis, se presentan en aproximadamente 24 % de los
pacientes afectados por Trichinella. Las manifesta-
ciones neurolgicas pueden ser precoces o tardas en
el curso de la enfermedad, y pueden tener naturaleza
focal o difusa. La cefalea es comn y se exacerba con
los movimientos. La tomografa axial computarizada
y la resonancia magntica nuclear, pueden mostrar
lesiones pequeas multifocales, localizadas en la cor-
teza cerebral y en la sustancia blanca. Los hallazgos
patolgicos incluyen edema, hemorragia, infartos, e
infiltracin perivascular.
1770 Parte XII. Parasitismo intestinal
Enfermedad pulmonar: la afectacin pulmonar seve-
ra es infrecuente en la trichinelosis. El dao pulmonar
ocurre como resultado de la invasin larvaria directa del
tejido pulmonar, por la miosotis que implican los ms-
culos respiratorios, o secundario a neumona piognica
favorecida por el curso de la enfermedad. Los sntomas
respiratorios se pueden desarrollar como resultado del
fallo cardiaco congestivo debido a la miocarditis. Du-
rante la diseminacin hematgena de las larvas estas
pasan a travs del pulmn, lo que puede generar tos seca
no productiva en el paciente. En la radiografa de trax
se pueden demostrar infiltrados bilaterales en parches,
pequeas lesiones micronodulares, o efusin pleural.
Estos hallazgos radiogrficos desaparecen en una o dos
semanas. Entre la tercera y quinta semana puede apare-
cer bronquitis. El paciente con frecuencia produce un
esputo mucoide rico en eosinfilos. El diafragma suele
presentar una densidad de larvas enquistadas superior al
resto de los msculos esquelticos. Esto puede resultar
en dolor torcico bajo o epigstrico y provocar suficien-
te debilidad para comprometer la funcin respiratoria.
Este fenmeno es reforzado por la miosotis intercostal.
Estos sntomas ms frecuentemente se presentan entre
la segunda y tercera semana de la enfermedad.
Enfermedad renal: los sntomas renales son infre-
cuentes, solo se presentan en enfermedad severa. Los
hallazgos incluyen proteinuria, hematuria, cilindruria,
lesiones focales renales y fallo renal.
El diagnstico de la trichinellosis se basa en los
sntomas clnicos y se confirma por la serologa. Me-
nos frecuente, la biopsia muscular es necesaria para
identificar las larvas enquistadas o no.
Existen varios ensayos serolgicos disponibles in-
cluidos ensayos por inmunoabsorcin enzimtica (ELI-
SA), inmunofluorescencia indirecta, y aglutinacin con
latex. Los resultados serolgicos son confiables; y son
confirmados por Western blot. Las pruebas serolgicas
no son tiles en el diagnstico temprano. Los niveles de
anticuerpos no son detectables hasta aproximadamente
tres semanas o ms del inicio de la infeccin. Los ttulos
de anticuerpos permanecen positivos aos despus de
concluida la infeccin. Las enfermedades autoinmunes
y la infeccin por otros helmintos pueden ser causa de
resultados serolgicos falsos positivos.
La biopsia muscular puede establecer el diagnstico
definitivo, por identificacin de la larva en el tejido
muscular. La positividad de la biopsia es elevada en los
msculos sintomticos, cerca de la insercin tendinosa.
Es difcil la diferenciacin morfolgica de las diferentes
especies de Trichinella por lo que es necesario para esta
finalidad los estudios de gentica molecular.
La reaccin en cadena de la polimerasa es sensible
y especfica para detectar pequeas cargas parasitarias
en el tejido muscular, pero la prueba es cara y habitual-
mente no esta disponible.
La Organizacin de Alimentos y Agricultura de las
Naciones Unidas, en conjunto con la Organizacin
Mundial de la Salud y la Organizacin Mundial para la
Salud Animal, proponen un algoritmo para predecir la
posibilidad de infeccin por Trichinella ssp., basado en
elementos clnicos y de laboratorio. El diagnstico de
caso confirmado requiere la presencia de fiebre, edema
facial/edema palpebral, y mialgias; ms un resultado de
prueba serolgica especfica positiva, seroconversin,
o hallazgos positivos en biopsia muscular.
Alternativamente, el diagnstico es confirmado con
la presencia de eosinofilia, niveles elevados de IgE, o
enzimas musculares elevadas; un resultado positivo
de prueba serolgica, seroconversin, o hallazgos po-
sitivos en la biopsia muscular; y al menos uno de los
elementos siguientes:
Fiebre.
Mialgias.
Edema facial/edema palpebral.
Signos neurolgicos.
Signos cardiovasculares.
Conjuntivitis.
Hemorragias subungueales.
Rash cutneo.
Este algoritmo no requiere siempre estudios serol-
gicos o la biopsia muscular. Por ejemplo, un caso alta-
mente probable de trichinellosis puede ser definido por
la presencia de mialgias, edema facial/edema palpebral,
y fiebre; y al menos dos de los elementos siguientes.
Eosinofilia.
Elevados niveles de IgE.
Enzimas musculares elevadas.
Tratamiento
Preventivo:
Las dos principales vas para prevenir la trichinello-
sis consisten en; primero evitar que la carne infectada
llegue al consumidor, y segundo, educar a la poblacin
en la importancia que tiene la adecuada manipulacin
de carnes potencialmente de riesgo para la infeccin
por Trichinella. Se debe tener un estricto control en
las tcnicas de cras de cerdo, que evite la infeccin de
estos por el parsito. Las granjas de produccin porcina
con bajas condiciones higinicosanitarias son las que
presentan las prevalencias ms altas de cerdos con
Trichinella. Orientada a reducir o eliminar los riesgos

de infeccin del cerdo, la Comisin Internacional para
trichinellosis recomienda realizar:
Programas de educacin del productor/consumidor.
Mejoras en las condiciones de crianza y alimenta-
cin de cerdos, poniendo atencin al almacenamien-
to del forraje e higiene del rea.
Programas de control de roedores sumado a la
implementacin de barreras arquitectnicas y am-
bientales.
Control de los animales nuevos.
La carne de animales que no haya sido analizada
por un mtodo aceptable de diagnstico de la infeccin
con Trichinella ssp., requiere ser procesada para la
inactivacin de las larvas antes de su distribucin para
el consumo humano. Los mtodos aceptados de inac-
tivacin son: el cocinado de la carne, la congelacin,
o la irradiacin. Cocinar la carne es el mejor mtodo
de destruir la Trichinella en cualquier tipo de carne,
y la temperatura debe superar los 77 C. Cuando esta
temperatura es alcanzada la carne deja de tener color
rosado. Pero lo ms seguro es tener la posibilidad de
medir objetivamente la temperatura alcanzada. Trichine-
lla spiralis puede ser destruida en carne de cerdo a tempe-
raturas de 71 C por 2 min, o a temperaturas de menos de
29 C por 6 das. El microondas no es un mtodo reco-
mendado para erradicar el parsito, porque la temperatura
alcanzada no es uniforme. La congelacin, no es un
mtodo efectivo para destruir especies de Trichinella
en las carnes de algunos animales, como los osos y
mapaches. Estos animales presentan sustancias en sus
msculos, para prevenir la formacin de cristales de
hielo durante la hibernacin, estas sustancias permiten
la supervivencia de las larvas en estado de congela-
cin. Los procesos de salado, secado y ahumado no
son recomendados para el control de las larvas de
Trichinella ssp., por lo que las carnes utilizadas para
la preparacin de productos salados y ahumados deben
ser inspeccionadas.
Curativo:
El curso clnico en la mayora de los pacientes
infectados por Trichinella ssp., es autolimitado. Para
la infeccin ligera, no se recomienda tratamiento anti-
parasitario; solo se indica tratamiento sintomtico con
analgsicos y antipirticos.
El tratamiento antiparasitario es aun controversial,
la mayora de los expertos recomiendan albendazol 400
mg dos veces al da por 14 das. El mebendazol es una
alternativa, y la dosis recomendada es de 400 mg 3 ve-
ces al da por 3 das y despus 500 mg 3 veces al da por
10 das. La utilizacin de prednisona concurrentemente
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1771
con el tratamiento antiparasitario, es particularmente
til en reducir la sintomatologa sistmica secundaria
al uso de albendazol. La dosis ptima de prednisona es
incierta, pero 1 mg/kg de peso por 5 das es suficiente
en la mayora de los casos. Terapia de sostn y dosis
mayores de prednisona (30 a 60 mg/da por 10 a 15 das)
son necesarias en el tratamiento de las complicaciones
severas como miocarditis, o neumonitis.
Durante el embarazo, no es aconsejable la utilizacin
de albendazol ni mebendazol, tampoco esta aprobada su
utilizacin en el nio menor que 2 aos. Aunque en el
curso de triquinosis severa, el mebendazol y el alben-
dazol se han utilizado durante el embarazo sin efectos
adversos en el feto. En estos casos concomitantemente
se ha utilizado prednisona.
Anisakis
La familia Anisakidae integrada principalmente por
de los gneros Anisakis, Pseudoterranova y Contra-
caecum., son nematodos parsitos, cuyos hospederos
definitivos, (que albergan a los parsitos adultos), son
mamferos marinos: cetceos y pinnpedos (focas, mor-
sas, elefantes y leones marinos) de aguas fras y polares,
en los que puede producir lesiones en el tubo digestivo.
Los aniskidos exhiben un ciclo de vida complejo con
varios hospederos intermediarios, por lo que pueden
afectar a diversas especies de peces y crustceos de mar.
El gnero Anisakis fue descrito por Karl Rudolphi
en 1809. La anisakidosis fue descrita por primera vez
el ao 1955 en los Pases Bajos por Straub y publicada
detalladamente en 1960 por van Thiel.
La anisakiosis o anisakidosis, usados ambos trmi-
nos en la literatura, es la enfermedad parasitaria huma-
na, ocasionada por la ingestin de larvas de nematodos
de la familia Anisakidae, al comer pescado de mar crudo
o en diferentes alimentos de origen marino como el
seviche con larvas, en su tercer estadio de desarrollo
(L3), de algunos nematodos parsitos pertenecientes a
la familia Anisakidae.
Como agentes etiolgicos de enfermedad humana
se tiene que Anisakidae simplex es la especie de dis-
tribucin ms amplia y frecuente, aislada del gnero
Anisakis.
Contracaecum osculatum es la ms frecuente re-
portada del gnero Contracaecum y Pseudoterranova
decipiens del gnero Pseudoterranova.
Como los mamferos marinos son muy similares a
los humanos, las especies de Anisakis pueden infestar
a humanos que comen pescado crudo o poco cocinado.
Entre las especies de pescado que con mayor frecuencia
1772 Parte XII. Parasitismo intestinal

pueden contener este parsito se encuentran: la sardi- su poder infectante por largos periodos de tiempo; en
na, el bacalao, el boquern, el arenque, el salmn, el el arenque se ha calculado que pueden permanecer de
abadejo, la merluza, la pescadilla, la caballa, el bonito, 1 a 3 aos. Las larvas son generalmente incoloras, de
el jurel o el rape. color blanquecino o casi transparente.
La anisakiosis aparece con frecuencia en reas del Los detalles de su morfologa varan en funcin del
mundo en las que el pescado se come crudo o ligera- hospedero y de la fase vital en la que se encuentra. En la
mente salado o condimentado. Las reas con mayor fase en la que infecta peces, los Anisakis tienen forma
nivel de ocurrencia son: Japn (tras comer sushi o de muelle. Si se desenroscan miden unos 2cm. En su
sashimi) donde se contabilizan el 95 % de los casos de hospedero definitivo, los aniskidos son ms largos,
esta enfermedad que se producen en el mundo, Escan- gruesos y robustos (Figs. 144.11 y 144.12).
dinavia (del hgado de bacalao), los Pases Bajos (por
comer arenques infestados y fermentados, llamados
maatjes), en Espaa, y a lo largo de la costa pacfica
de Sudamrica (por comer seviche).
Siempre que exista la costumbre de comer pescado
crudo, avinagrado, fresco recin capturado sin previa
congelacin, o mal cocido existe la posibilidad de sufrir
anisakiosis. Es una zoonosis. El hombre se convierte en
un husped accidental al ingerir peces o cefalpodos
crudos que contienen sus larvas.
En Cuba no se han notificado casos de anisakiosis.
La diversidad del gnero se ha incrementado a lo
largo de los ltimos 20 aos, con la llegada de moder- Fig. 144.11. Anisakis dentro del tubo digestivo.
nas tcnicas bioqumicas y genticas a la clasificacin
cientfica de las especies.

Morfologa
Los aniskidos comparten los rasgos comunes de
todos los nematodos; cuerpo vermiforme o cilndrico,
alargado y ligeramente afilado en los extremos, sec-
cin redondeada y falta de segmentacin. La cavidad
corporal es estrecha. La boca se encuentra en el lado
anterior, rodeada de proyecciones que se utilizan
como rganos sensoriales y para alimentarse, con el
ano ligeramente fuera del lado posterior. La epidermis
segrega una cutcula en capas que protege al cuerpo de
los jugos digestivos.
La identificacin de la especie es relativamente fcil
en los adultos por su morfologa, cuando se dispone de
machos y hembras y de datos epidemiolgicos, pero en
las L3 enquistadas en el pescado solo es relativamente
fcil la identificacin del gnero, siendo mucho ms
difcil llegar a identificar la especie. La longitud de
las L3 encontradas en los peces puede variar de 7 mm
a 3 cm de largo y 1 mm de grosor, se encuentran al
principio en la luz del intestino o penetrando a travs
de su pared. Posteriormente se enrollan en espiral pla-
na de pocos milmetros de dimetro y se localizan en
cualquier rgano de la cavidad corporal o en la muscu-
latura, permaneciendo all encapsuladas y conservando
Fig. 144.12. Anisakis simplex.
Ciclo de vida
El ciclo de vida de estos nematodos es complejo,
muestreos ecolgicos y experimentos de laboratorio
sugieren que involucra a tres hospederos.
Anisakis, es un nematodo que muestra 3 fases de
vida, cada una cuenta con un hospedero diferente. Solo
es infectante para el hombre en fase de larva de tercer
estadio, L3.
El ciclo comienza cuando los mamferos marinos
como las ballenas y delfines excretan con sus heces los
huevos de los aniskidos. Son huevos sin embrionar,
ya en el medio acutico, se desarrolla la L1, que poste-
riormente muda a L2 y eclosiona. Las larvas L2 salen
de los huevos y nadan libremente; la L2 vive libre en
el agua y puede ser ingerida por pequeos crustceos,
que son hospedadores intermediarios, en los que se
produce una segunda muda, a L3.

Los peces y cefalpodos se infestan cuando ingieren
a estos hospedadores intermediarios o a otros peces ms
pequeos que albergan L3. Al producirse la muerte de
estos peces y cefalpodos, las L3 migran a las vsceras,
msculos y tejidos subcutneos y por medio de la pre-
dacin se transmite el parsito de unos peces a otros.
Peces y cefalpodos mantienen las L3 infectantes para
los mamferos marinos y el hombre.
El ciclo vital se completa cuando un mamfero ma-
rino se infesta al ingerir peces o cefalpodos con L3. El
nematodo se aloja en el intestino, se alimenta, muda dos
veces ms, se transforma en adulto, se aparea y desova
Fig. 144.13. Ciclo de vida de Anisakis.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1773
expulsando los huevos en el agua marina mediante las
heces del mamfero al que parasita.
Los humanos se infestan cuando ingieren pescado
crudo o poco cocinado que contenga parsitos encap-
sulados en forma de L3, en el hombre la larva puede
mudar a fase L4 pero nunca alcanzan la madurez sexual,
por lo que no se desarrolla como adulto y finalmente
muere, pero s causan lesiones en el tubo digestivo
o fuera de este por migracin de las larvas a otros
rganos o mediante reacciones alrgicas inducidas
por los productos de excrecin-secrecin del parsito
(Fig. 144.13).
1774 Parte XII. Parasitismo intestinal
Fisiopatologa
Anisakis spp., puede producir la enfermedad en el
ser humano mediante dos mecanismos:
Por el efecto local del parsito sobre la pared del
tubo digestivo.
Por hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.
Se describe a continuacin los eventos que ocurren
en el aparato digestivo y posteriormente los fenmenos
de tipo alrgicos. Las larvas ingeridas se localizan prin-
cipalmente en el estmago y en el intestino. Invaden la
mucosa y submucosa formando tneles y llegan a veces
a perforar la pared gstrica o intestinal, y a situarse en
la cavidad abdominal. Las zonas donde se pueden lo-
calizar con ms frecuencia son el estmago y el leon,
pero tambin puede haber en el intestino delgado, el
ciego, el colon, el recto y, ocasionalmente, en la lengua
y la faringe, los pulmones, el mesenterio, los ganglios
linfticos y el pncreas.
El mecanismo fisiopatolgico consiste en el con-
tacto del parsito con la mucosa de la pared gstrica,
intestinal, o ambas, provocando edema, hiperemia,
hemorragia o ambas. Es posible que aparezcan larvas
sobresaliendo de la pared gastrointestinal hacia la
cavidad abdominal y se produzcan localizaciones ex-
traintestinales de estas en el mesenterio, el pulmn, el
pncreas u otros rganos. Las larvas que penetran en
la pared gastrointestinal son destruidas en semanas o
meses por el sistema inmunolgico del organismo, pero
al mismo tiempo se producen reacciones inflamatorias
con infiltracin eosinoflica, exudados fibrinosos, lesio-
nes granulomatosas, abscesos, necrosis o hemorragias.
Tambin se han descrito casos de poliartritis.
Estudios realizados en Japn, pas que reporta entre
el 90 y 95 % de los casos de anisakiosis intestinal en
el orbe, han clasificado las lesiones histopatolgicas
constatadas en esta enfermedad, en 5 tipos.
La infeccin primaria temprana se caracteriza por
una infiltracin y proliferacin de neutrfilos con
algunos eosinfilos y clulas gigantes a cuerpo ex-
trao. Poco edema, exudacin fibrtica, hemorragia,
puede haber dao vascular o ambos.
En la primera a segunda semana de una infeccin
aguda intestinal, puede haber un engrosamiento
edematoso de la submucosa con infiltracin masiva
eosinoflica junto con linfocitos, monocitos, neutr-
filos y clulas plasmticas.
En caso de gastritis crnica y anisakiosis intestinal,
puede haber abscesos caracterizados por necrosis y
hemorragia con infiltracin eosinoflica.
A lternativamente, la anisakiosis gstrica de ms de 6
meses de evolucin, muestra una menor infiltracin
eosinoflica del granuloma y los linfocitos van a
predominar. Clulas gigantes propias de granuloma
a cuerpo extrao pueden estar alrededor de las larvas
degeneradas.
En casos avanzados, los abscesos o inflamacin
granulomatosa puede ser remplazada por tejido
granular con un poco de infiltracin eosinoflica.
Solo los remanentes de la larva degenerada (no todo
el gusano) estn presentes en el centro de la lesin.
Con relacin a los eventos de hipersensibilidad, se
conoce que el parsito posee varios antgenos capaces
de inducir la sntesis de IgE y ocasionar diversos cua-
dros alrgicos cuya gravedad varia desde una simple
urticaria hasta un angioedema e incluso shock ana-
filctico. Estos antgenos son llamados antgenos de
excrecin/secrecin parasitaria.
Diagnstico clnico
Los sntomas de la anisakiosis aparecen desde 1 h,
hasta 2 semanas despus de haber consumido pescado
crudo o poco cocido, que contenga el parsito. En oca-
siones la ingestin de pescado infectado, pasa inadver-
tida por el hombre ya que las larvas no llegan a invadir
el tracto digestivo, pueden aparecer ligeros trastornos
digestivos ocasionados por un proceso irritativo con
molestias retroesternales que se atribuyen a la migra-
cin de las larvas a la orofaringe y que pueden producir
tos, vmitos y expulsin de larvas por la boca y heces
con menor frecuencia. Normalmente, la enfermedad
se manifiesta con sensacin de hormigueo en el cuello.
Las manifestaciones clnicas son causadas por la
penetracin de las larvas en el tracto gastrointestinal.
Las principales manifestaciones gstricas en un 70 %
suelen aparecer a las 12 o 48 h posteriores a la ingesta
del pescado, la fase aguda puede confundirse con una
gastritis, perforacin de estmago, lcera o colelitia-
sis. Las larvas pueden ser vistas y extradas mediante
gastroduodenoscopia, enteroscopia o colonoscopia y
si no son eliminadas, la infeccin puede quedar crnica
durante meses o incluso aos, la fase crnica puede
presentar dolor abdominal intermitente, nuseas y v-
mito, adems de los mismos sntomas del cuadro agudo
tambin puede presentar eosinofilia marcada hasta de
un 40 % como dato nico.
Las manifestaciones intestinales cursan con dolor
intenso en el hemiabdomen inferior acompaado con
nuseas, vmito y sangre oculta positiva en heces. Se

suele iniciar como un cuadro de abdomen agudo simu-
lando apendicitis o una peritonitis, o bien originando
una obstruccin intestinal por estenosis del segmento
intestinal donde asienta el parsito. La pared intestinal
suele aparecer engrosada y edematosa, de forma espor-
dica se han encontrado localizaciones extraintestinales
como en el mesenterio, cavidad abdominal, pncreas,
hgado y pulmn.
Las manifestaciones alrgicas suelen presentarse
pocas horas despus de la ingesta de alimentos con-
taminados con aniskidos, los productos metablicos
liberados por las larvas son potentes antgenos, los
cuales pueden producir reacciones de hipersensibilidad
inmediata mediada por IgE, en pacientes sensibiliza-
dos pueden aparecer cuadros alrgicos como prurito,
urticaria, asma, angioedema e incluso anafilaxia, estos
sntomas pueden cursar solos o acompaados por alte-
raciones gastrointestinales.
Los sntomas de anisakiosis no son en absoluto es-
pecficos de esa enfermedad, por lo que el diagnstico
basado nicamente en los signos clnicos es difcil y se
cree que esta infeccin es a menudo subdiagnosticada,
o se ha diagnosticado errneamente, confundida con
otros procesos digestivos.
Exmenes complementarios
Cuando por la historia epidemiolgica del paciente
y los datos clnicos se pueda sospechar una infeccin
por aniskidos, el mtodo de eleccin para la confir-
macin es la endoscopia.
El diagnstico de certeza de esta parasitosis se
realiza mediante la observacin macroscpica o bajo
microscopio estereoscpico de las larvas de la familia
Anisakidae, obtenidas del vmito, las heces, mediante
extraccin con tcnicas endoscpicas o a travs de diag-
nstico histolgico, por medio de biopsias o segmentos
de tejidos obtenidos por tcnicas quirrgicas.
Si el diagnstico endoscpico se realiza poco
despus de la presentacin de los sntomas, las lar-
vas (generalmente vivas y parcialmente introducidas
en la mucosa) se pueden extraer prcticamente en-
teras e identificarse posteriormente sin problemas.
En casos ms avanzados de la infeccin, las larvas ya
han penetrado en la pared y se suelen diagnosticar al
observar una lesin granulomatosa con un gusano o
segmentos de l, en la muestra obtenida por biopsia
mediante ciruga convencional o de mnimo acceso.
As mismo para el diagnstico se pueden realizar
otros estudios como son: pruebas serolgicas, radio-
grafas y ecografas.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1775
Pruebas serolgicas: estas pruebas consisten en la
determinacin de anticuerpos contra antgeno somtico
y productos de excrecin/secrecin del anisakis. Los
niveles de IgE, IgM e IgA se correlacionan con infes-
taciones recientes, mientras que los anticuerpos IgG
pueden ser detectados posteriormente. La determina-
cin de IgE total y especfica para anisakis da valores
altos de ambas.
La prueba cutnea que se utiliza para el diagnsti-
co es el Prick test. Se realiza con extracto comercial
de Anisakis simplex a una concentracin de 1mg/mL
practicndose una lectura precoz a los 15 min y otra
tarda a las 24 h. Esta prueba aunque muestra alta sen-
sibilidad, puede dar resultados poco especficos ya que
existen antgenos comunes con otros nematodos como
Trichuris, Tricostrongylus, scaris etc.
La frmula leucocitaria puede mostrar leucocitosis
ms o menos marcada, con neutrofilia o eosinofilia
variable, observndose en algunos casos aumento
posterior de la cifra de eosinfilos.
Radiologa: mediante estudio contrastado, trnsito
intestinal, el hallazgo ms caracterstico es la aparicin
de defectos de relleno, de aspecto filiformes de apro-
ximadamente 30 mm de longitud, adems se puede
observar el engrosamiento por edema de la mucosa lo
cual crea estrechamientos en la luz intestinal.
Ecografa: los hallazgos ms frecuentes son el
engrosamiento de algn segmento intestinal, estre-
chamiento de la luz, en ocasiones con una dilatacin
proximal, y disminucin de la peristalsis. Es posible
constatar la presencia de lquido libre en cantidad va-
riable, en el que pueden abundar los eosinfilos.
Diagnstico diferencial
Se debe hacer segn el cuadro clnico y la epide-
miologia con lceras ppticas gstricas o duodenales,
apendicitis, si la afectacin es difusa puede simular
una enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de
Crohn, o colitis ulcerosa y si es local puede inducir a
pensar en una invaginacin intestinal, tambin se debe
diferenciar de cuadros abdominales obstructivos y del
cncer gastrointestinal.
Epidemiologa
Se estima que las infecciones parasitarias transmi-
tidas por alimentos afectan a ms de 50 millones de
personas en el mundo, cifra probablemente subestimada
por la dificultad en el diagnstico y una subnotificacin.
La mayor incidencia de estas infecciones se encuentra
en el Este y Sudeste asitico, as como en los pases
1776 Parte XII. Parasitismo intestinal
bajos, situacin que se est haciendo cada vez ms fre-
cuente en este medio con los viajes a destinos exticos
y la incorporacin de la comida oriental a los mens
tradicionales. Esta enfermedad ha sido reportada en
EE. UU., Canad, Mxico, Chile y otros pases de
Suramrica.
Prevencin
La transmisin de estos parsitos a las personas se
puede evitar si se siguen los consejos siguientes:
Limpiar bien el pescado y sacar las vsceras lo antes
posible.
Congelar los pescadosque se tengan que consumir
en crudo: en la elaboracin de platos a base de pes-
cado crudo o poco guisado (boquern en vinagre,
pescado en escabeche, en salmuera ligera, ahumado
en fro o marinado) se recomienda, para eliminar
estos parsitos, que se limpie bien el pescado , sacar
las vsceras y someterlo a un proceso de congelacin
a una temperatura de -20 C o inferior durante un
mnimo de 24 h.
Cocinar el pescado correctamente: la mejor manera
de prevenir la anisakiosis es cocinar el pescado a
una temperatura de 60 Co superior durante 10 min.
Cualquier manera habitual de cocinar (la coccin,
la fritura o en el horno) es suficiente para matar las
larvas.
Hay que considerar que la extraccin manual de las
larvas reduce la posibilidad de parasitosis en el pescado,
pero no lo elimina, ya que no siempre se pueden detectar
todas las larvas que puede haber en la musculatura de
estos animales. Adems, es imposible detectar las larvas
en los pescados que se comercializan enteros.
Los controles sanitarios en las industrias dedicadas
a la elaboracin y preparacin de productos de la pesca
as como los barcos factora tienen que garantizar que
los pescados se hayan sometido a un examen visual
para detectar los parsitos visibles antes de ser puesto
en el mercado. Si se constata que estn contaminados
no pueden ser ofrecidos para consumo humano.
Asimismo, la normativa obliga a congelar a una
temperatura igual o inferior a -20 oC durante al menos
24 h, los productos de la pesca siguientes:
Pescados destinados al consumo en crudo o
prcticamente crudo.
Arenque, caballa, espadn y salmn salvaje del
Atlntico o del Pacfico sometidos a un proceso
de ahumado en fro en que la temperatura central
del producto de la pesca no sobrepase los 60
grados centigrados.
Productos de la pesca en escabeche o salados,
cuando este proceso no sea suficiente para matar
las larvas de nematodos.
Tratamiento
Los casos graves de anisakiasis suelen requerir una
intervencin quirrgica para extraer el nematodo de la
lesin y de esta manera reducir el dolor y eliminar la
causa. Parece ser que los sntomas persisten despus de
que el gusano muera, ya que se han encontrado lesiones
en extracciones quirrgicas que solo contenan restos
del nematodo.
Sin embargo, las larvas de anisakiasis raramente
llegan a la madurez en los humanos y normalmente
son eliminados espontneamente a las 3 semanas de
la infeccin.
Bibliografa
Abrahams-Sandi, E., et al. (2011). An indirect immunofluores-
cence antibody test employing whole eggs as the antigen for the
diagnosis of abdominal angiostrongyliasis. Mem Inst Oswaldo
Cruz, 106(4),390- 393.
Akbar, A., Ghosh, H. (2005). Anisakiasis-a neglected diagnosis in
the West. Allergy , 37 (1), 7-9.A53.
Albonico, M., Allen, H., et al. (2008). Controlling Soil-Transmitted
Helminthiasis in Pre-School-Age Children through Preventive
Chemotherapy. PLoS Negl Trop Dis, 2(3),e126.
Albonico, M., Montresor, A., Crompton, D.W. et al. (2006). Inter-
vention for the control of soil-transmitted helminthiasis in the
community. Adv Parasitol, 61,311-348.
Almeida, F.A., et al. (2010). Multiple resistance to anthelmintics
by Haemonchus contortus and Trichostrongylus colubriformis
in sheep in Brazil. Parasitol Int, 59(4), 622-625.
Almirall, P., Escobedo, A.A., et al. (2008). Comunicacin en salud
como una herramienta ms en la lucha contra los helmintos
intestinales. Rev Panam Infectol, 10(4); 58- 66.
Al-Sajee, D. M., Al-Hamdani, A. (2010). A case of gastric and
duodenal strongyloidiasis. Sultan Qaboos Univ Med J, 10 (2),
262-265.
Alvarez Almanza E.D. (1999). Parasitismo Intestinal en la Isla
de la Juventud. Ciudad de La Habana, Instituto de Medicina
Tropical Pedro Kouri.
Andargie, G., Kassu, A., et al. (2008). Prevalence of bacteria and
intestinal parasites among food-handlers in Gondar town, nor-
thwest Ethiopia. J Health Popul Nutr, 26(4), 451-455.
Arca, M. J., Gates, R.L., et al. (2004). Clinical manifestations of
appendiceal pinworms in children: an institutional experience
and a review of the literature. Pediatr Surg Int, 20(5), 372- 375.
Ardi, N. (2009). An overview of Strongyloides stercoralis and its
infections. Mikrobiyol Bul, 43(1),169-177.
Ariyarathenam, A.V., Nachimuthu, S., et al. (2010). Enterobius
vermicularis infestation of the appendix and management at the
time of laparoscopic appendectomy: case series and literature
review. Int J Surg, 8(6), 466- 469.
Arruda, L. K., Santos, A.B. (2005). Immunologic responses to
common antigens in helminthic infections and allergic disease.
Curr Opin Allergy Clin Immunol, 5(5), 399-402.

Astudillo, L.M., Arlet P.M. (2004). Images in clinical medicine. The
chemosis of trichinosis. N Engl J Med, 351(5),487.
Audicana, M.T., Kennedy, M.W. (2008). Anisakis simplex: from
obscure infectious worm to inducer of immune hypersensitivity.
Clin Microbiol Rev, 21;360-379.
Audicana, M.T., Del Pozo, M.D., Daschner, A. (2007). Anisakis
simplex y alergia. Tomo II. Cap. 81, del Tratado de Alergologa
de la SEAIC 2007. Ed. Pelaez A y Dvila I. Pag, 1681-1705.
Bailey, J. K., P. Warner (2010). Respiratory arrest from Ascaris
lumbricoides. Pediatrics, 126(3), e712-715.
Beasley, A.M., Kahn, L.P. y Windon, R.G. (2010). The periparturient
relaxation of immunity in Merino ewes infected with Trichos-
trongylus colubriformis: parasitological and immunological
responses. Vet Parasitol, 168 (1-2), 60-70.
Boireau, P., Vallee, I., et al. (2000). Horse trichinellosis: a low
frequency for a high human risk.Veterinary Parasitology, 93,
309-320.
Bolado, A.G., et al. (2003). Anisakiasis intestinal. Diagnstico
radiolgico. Rev Esp Enferm Dig, 95(6), 440-445.
Brindley, P.J., Mitreva, M., et al. (2009).Helminth Genomics: The
Implications for Human Health. PLoS Negl Trop Dis, 3(10); e538.
Brooker, S., Clements, A.C., Bundy, D.A. (2006). Global epidemio-
logy, ecology and control of soil-transmitted helminth infections.
Adv Parasitol, 62, 221-261.
Brooker, S., Hotez, P.J., Bundy, D.A. (2008). Hookworm-related
anaemia among pregnant women: a systematic review. PLoS
Negl Trop Dis, 2(9);e291.
Bruschi, F., Chiumiento, L. (2012). Immunomodulation in trichine-
llosis: does Trichinella really escape the host immune system?
Endocr Metab Immune Disord Drug Targets, 12(1), 4-15.
Bruschi, F., Murrell, K.D. (2002). New aspects of human trichine-
llosis: the impact of new Trichinella species. Postgrad Med J,
78(915), 15-22.
Bruun, B., Aagaard-Hansen, J. (2008). The social context of
schistosomiasis and its control. An introduction and annotated
bibliography. World Health Organization on behalf of the Special
Programme for Research and Training in Tropical Diseases.
ISBN 978 92 4 159718 0.
Caete, R., Escobedo, A.A., et al. (2009). Mebendazole in parasitic
infections other than those caused by soil-transmitted helminths.
Trans R Soc Trop Med Hyg, 103(5), 437-442.
Cantacessi, C., et al. (2010). First transcriptomic analysis of the
economically important parasitic nematode, Trichostrongylus
colubriformis, using a next-generation sequencing approach.
Infect Genet Evol, 10(8), 1199-1207.
Chvez Larrea, M.A., et al. (2005). Survey on porcine trichinellosis
in Ecuador.Veterinary Parasitology, 132, 151-154.
Chitwood, M.B., Valesquez, C. y Salazar, N. G. (1968). Capillaria
philippinensis sp. n. (Nematoda: Trichinellida), from the intesti-
ne of man in the Philippines. J Parasitol, 54, 368-371.
Conteh, L., Engels, T. y Molyneux D.H. (2010). Socioeconomic as-
pects of neglected tropical diseases. Lancet, 375 (9710), 239-247.
Cooper, P. J. (2009). Interactions between helminth parasites and
allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol, 9(1), 29-37.
Craggs, B., et al. (2009). Enterobius vermicularis infection with
tuboovarian abscess and peritonitis occurring during pregnancy.
Surg Infect (Larchmt), 10(6),545- 547.
Crompton, D.W. (2001). Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol,
48,285-375.
Cui, J., Wang, Z.Q., Kennedy, M.W. (2006). The re-emergence of
trichinellosis in China? Trends Parasitol, 22(2), 54-55.
Dabrowska, M., Skoneczny, M., Zielinski, Z. et al. (2008). Nurse
cell of Trichinella spp. as a model of long-term cell cycle arrest.
Cell Cycle, 7(14), 2167-2178.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1777
Das, C. J., Kumar, J., et al. (2007). Imaging of ascariasis. Australas
Radiol., 51(6), 500-506.
De la Fuente-Lira, M., Molotla-Xolalpa, C., y Rocha-Guevara,
E. R. (2006). Biliary ascariasis. Case report and review of the
literature. Cir Cir, 74(3), 195-198.
De Silva, N.R. et al. (2003). Soil-transmitted helminth infections:
Updating the global picture. Trends Parasitol, 19, 547-551.
De, U., Mukherjee, M., et al. (2010). Hepato-pancreatic ascariasis.
Trop Doct, 40(4), 227-229.
Despommier, D. (2003). Toxocariasis: clinical aspects, epidemio-
logy, medical ecology, andmolecular aspects. Clin Microbiol
Rev, 16, 265-72.
Despommier, D. (2012). The history of Trichinella. The Trichinella
Page. Disponible en http://www.trichinella.org/index.htm.
Di Pentima, C. (2009). Burden of non-sexually transmitted infec-
tions on adolescent growth and development in the developing
world. Adolesc Med State Art Rev, 20(3), 930-948.
Djakovic, A., Tappe, D. y Dietl, J. (2006). Diagnosis of and
anthelminthic therapy for enterobius vermicularis infections
during pregnancy: review of the literature and case report. Z
Geburtshilfe Neonatol, 210(4), 147-152.
Dourmishev, A.L., Dourmishev, L.A. y Schwartz, R.A. (2005).
Ivermectin: pharmacology and application in dermatology. Int
J Dermatol, 44(12), 981- 988.
Dumnigo, B.E., Glvez, D. (1995). Contaminacin de suelos en
Ciudad de La Habana con huevos de Toxocara canis. Rev Cub
Med Trop, 47,178-180.
Dumnigo, B.E., Lao, N. (1994). Prevalencia de Toxocara canis
en perros caseros de Ciudad de La Habana. Rev Cub Med Trop,
46,99-102.
Dupouy-Camet, J. (2000).Trichinellosis: a worldwide zoonosis.Vet
Parasitol, 93,191-200.
Durette-Desset, M.C., Digiani, M.C. (2010). Additional morpho-
metrical data on some Heligmonellidae (Nematoda: Trichostron-
gylina) parasitic in Neotropical rodents (Cricetidae). Parasite,
17(2), 107-111.
Dziemian, E., Zarnowska, H., et al. (2008). Determination of the
relative avidity of the specific IgG antibodies in human toxoca-
riasis. Parasite Immunol, 30(3), 187-90.
El-Badry, A.A. (2009). ELISA-based coproantigen in human stron-
gyloidiaisis: a diagnostic method correlating with worm burden.
J Egypt Soc Parasitol, 39(3), 757-768.
Elefant, G.R., et al. (2006). A serological follow-up of toxocariasis
patients after chemotherapy based on the detection of IgG, IgA,
and IgE antibodies by enzyme-linked immunosorbent assay. J
Clin Lab Anal, 20(4), 164-172.
Elston, D.M. (2006). Whats eating you? Trichuris trichiura (human
whipworm). Cutis, 77(2), 75-76.
Escobedo, A. Caete, A.R., y Nez, F.A. (2007). Intestinal pro-
tozoan and helminth infections in the Municipality San Juan
y Martnez, Pinar del Ro, Cuba. Trop Doct, 37(4), 236-238.
Escobedo, A. Caete, A.R., y Nez, F.A. (2008). Risk factors and
clinical features associated with intestinal parasitic infections in
children from San Juan y Martnez, Pinar del Ro, Cuba. West
Indian Med J, 57(4), 377-382.
Espaine, L., Lines, R. (1983). Manual de Parasitologa y Enferme-
dades Parasitarias. Tomo II.Empresa Nacional de Producciones
y Servicios del MES: Ciudad de La Habana.
Fan, P.C., Chung, W.C., Chen, E.R. (2000). Capillaria hepatica:
a spurious case with a brief review. Kaohsiung J Med Sci, 16
(7), 360-367.
Feary, J., Britton, J. y Leonardi-Bee, J. (2011). Atopy and current
intestinal parasite infection: a systematic review and meta-analy-
sis. Allergy, 66(4),569-578.
1778 Parte XII. Parasitismo intestinal
Feasey, N., Wansbrough-Jones, M., et al. (2010). Neglected tropical
diseases. Br Med Bull, 93,179-200.
Fisher, M. (2003).Toxocara cati: an underestimated zoonotic agent.
Trends Parasitol,19(4),167-170.
Fogt-Wyrwas, R., Jarosz, W., Mizgajska-Wiktor, H. (2007). Utili-
zing a polymerase chain reaction method for the detection of
Toxocara canis and T. cati eggs in soil. J Helminthol, 81(1),75-78.
Fong, M.Y., Lau, Y.L. (2004). Recombinant expression of the
larval excretory-secretory antigen TES-120 of Toxocara canis
in the methylotrophic yeast Pichia pastoris. Parasitol Res,
92(2),173-176.
Fong, M.Y., Lau, Y.L. et al. (2003). Recombinant expression of To-
xocara canis excretory-secretory antigen TES-120 in Escherichia
coli. Southeast Asian J Trop Med Public Health, 34(4),723-726.
Gamble, H., et al. (2000). International Commission of Trichinello-
sis: Recommendations on methods for the control of Trichinella
on domestic and wild animals intended for human consumption.
Veterinary Parasitology, 93,393-408.
Gazzinelli, M.F., et al. (2010). Health education through analogies:
preparation of a community for clinical trials of a vaccine against
hookworm in an endemic area of Brazil. PLoS Negl Trop Dis,
4(7),e749.
Gelal, F., et al. (2005). Diffusion-weighted and conventional MR
imaging in neurotrichinosis. Acta Radiol, 46(2),196-199.
Gibbons, L.M., Jacobs, D.E., Sani, R.A. (2001). Toxocara malay-
siensis sp. (Nematoda: Ascaridoidea) from domestic cat (Felis
catus, Linnaeus 1758). J Parasitol, 87,660-665.
Glinz, D., NGuessan, N.A. et al. (2010). High prevalence of
Strongyloides stercoralis among school children in rural Cte
dIvoire. J Parasitol, 96 (2),431-433.
Gonzlez, A., Gallo, M., et al. (2010). Clinical and epidemiological
features of 33 imported Strongyloides stercoralis infections.
Trans R Soc Trop Med Hyg, 104(9),613-616.
Goodman, D., Haji, H. J., et al. (2007). A comparison of methods
for detecting the eggs of Ascaris, Trichuris, and hookworm in
infant stool, and the epidemiology of infection in Zanzibari
infants. Am J Trop Med Hyg, 76(4),725-731.
Goswami, N.D., et al. (2009). Persistent eosinophilia and Stron-
gyloides infection in Montagnard refugees after presumptive
albendazole therapy. Am J Trop Med Hyg, 81(2),302-304.
Gottstein, B., Pozio, E.,Nockler, K. (2009). Epidemiology, diag-
nosis, treatment, and control of trichinellosis. Clin Microbiol
Rev, 22,127-145
Grapsa, D., Petrakakou, E., et al. (2009). Strongyloides stercoralis
in a bronchial washing specimen processed as conventional and
Thin-Prep smears: report of a case and a review of the literature.
Diagn Cytopathol, 37(12),903- 905.
Grisotti, M., y Avila-Pires, F.D. (2011). Worms, slugs and humans:
the medical and popular construction of an emerging infectious
disease. Hist Cienc Saude Manguinhos, 18(3),877-891.
Gyorkos, T.W, et al. (2001). Trichuris and hookworm infections
associated with anaemia during pregnancy. Trop Med Int Health,
16 (4),531-537.
Hall, A., et al. (2008). A review and meta-analysis of the impact of
intestinal worms on child growth and nutrition. Maternal and
Child Nutrition, 4 Suppl 1,118-236.
Hall, A., Hewitt, G., Tuffrey, V., de Silva, N. (2008). A review and
meta-analysis of the impact of intestinal worms on child growth
and nutrition. Matern Child Nutr, 4 (Suppl 1),118-236.
Harhay, M.O., Horton, J. y Olliaro, P.L. (2010). Epidemiology and
control of human gastrointestinal parasites in children. Expert
Rev Anti Infect Ther, 8(2), 219- 234.
Hayes, K.S., Bancroft, A.J., et al. (2010). Exploitation of the in-
testinal microflora by the parasitic nematode Trichuris muris.
Science, 328, 1391-1394.
Hefny, A. F., Saadeldin, Y.A., y M. Abu-Zidan, F. (2009). Manage-
ment algorithm for intestinal obstruction due to ascariasis: a case
report and review of the literature. Ulus Travma Acil Cerrahi
Derg, 15(3), 301-305.
Hirai, Y., et al. (2011). Unusual colonoscopic view of Enterobius
vermicularis. Intern Med, 50(6), 657.
Hochberg, N.S., Moro, R.N., et al. (2011). High Prevalence of
Persistent Parasitic Infections in Foreign-Born, HIV-Infected
Persons in the United States. PLoS Negl Trop Dis, 5(4),e1034.
Hoerauf, A. (2010). Microflora, helminths, and the immune sys-
tem- who controls whom? N Eng J Med, 363(15), 1476-1478.
Holland, C. V. (2009). Predisposition to ascariasis: patterns, me-
chanisms and implications. Parasitology, 136(12), 1537-1547.
Hotez, P. J., Molyneux, D. H., et al. (2007). Control of Neglected
Tropical Diseases. N Engl J Med, 357, 1018-1027.
Hotez, P.J. (2002). Chinas hookworms. China Q, 172, 1029-1041.
Hotez, P.J. (2003). Hookworm in the Americas: Progress in the
development of an anti-hookworm vaccine. In: de Quadros CA,
editor. Vaccines: Preventing disease and protecting health. Was-
hington (D.C.): Pan American Health Organization. pp. 213-220.
Hotez, P.J., et al. (2005). Hookworm: The Great Infection of
Mankind. PLoS Med Trop Dis, 2(3), e67.
Hotez, P.J. et al. (2006). Helminth Infections: Soil-transmitted Hel-
minth Infections and Schistosomiasis. In: Jamison DT, Breman
JG, Measham AR, Alleyne G, Claeson M, Humphries, D. et
al. (2011). Epidemiology of Hookworm Infection in Kintampo
North Municipality, Ghana: Patterns of Malaria Coinfection,
Anemia, and Albendazole Treatment Failure. Am J Trop Med
Hyg, 84(5), 792- 800.
Ilic, N., et al. (2012). Trichinella spiralis: shaping the immune
response. Immunol Res, 52(1-2), 111-119.
Inaba, T., Sato, H., Kamiya, H. (2003). Monoclonal IgA anti-
body-mediated expulsion of Trichinella from de intestine of
mice. Parasitology, 126,591-598.
Intapan, P.M. et al. (2010). An enzyme-linked immunosorbent assay
as screening tool for human intestinal capillariasis. Southeast
Asian J Trop Med Public Health, 41(2),298-305.
Intapan, P.M., et al. (2011). Molecular identification of Trichinella
papuae from a Thai patient with imported trichinellosis. Am J
Trop Med Hyg, 84(6), 994-997.
Iriemenam, N.C., et al. (2010). Strongyloides stercoralis and the
immune response. Parasitol Int, 59(1), 9-14.
Jansen, E., et al. (2008). Epidemiology of trichinellosis in Germany,
1996-2006, Vector Borne Zoonotic Dis, 8,189-196.
Jasti, A., Ojha, S.C. y Singh, Y.I. (2007). Mental and behavioral
effects of parasitic infections: a review. Nepal Med Coll J,
9(1),50-56.
Jayaprakash, B., Sandhya, S. y Anithakumari, K. (2009). Pulmonary
strongyloidiasis. J Assoc Physicians India, 57,535-536.
Jiraanankul, V., et al. (2011). Incidence and risk factors of
hookworm infection in a rural community of central Thailand.
Am J Trop Med Hyg, 84(4),594-598.
Jones, N., Cocchiarella, A., et al. (2010). Pancreatitis associated with
Strongyloides stercoralis infection in a patient chronically trea-
ted with corticosteroids. J Intensive Care Med, 25(3),172-174.
Juncker-Voss, M., Prosl, H., et al. (2000). Serological detection of
Capillaria hepatica by indirect immunofluorescence assay. J
Clin Microbiol, 38(1),431-433.
Kaewpitoon, N., Kaewpitoon, S.J., Pengsaa, P. (2008). Food-borne
parasitic zoonosis: distribution of trichinosis in Thailand. World
J Gastroenterol, 14(22),3471-3475.
Kakati, B. et al. (2011). Strongyloides duodenitis: case report and
review of literature. J Natl Med Assoc, 103(1),60-63.

Kaplan, M. et al. (2004). The frequency of Toxocara infection in
mental retarded children. Mem Inst Oswaldo Cruz ;99 (2),121-25.
Keiser, J., Duthaler, U. y Utzinger, J. (2010). Update on the diag-
nosis and treatment of food-borne trematode infections. Curr
Opin Infect Dis, 23(5),513-520.
Keiser, J., Utzinger, J. (2005). Emerging foodborne trematodiasis.
Emerg Infect Dis, 11,1507-1514.
Keiser, J., y Utzinger, J. (2009). Food-borne trematodiases. Clin
Microbiol Rev, 22,466-483.
Keiser, J., y Utzinger, J. (2010). The drugs we have and the drugs
we need against major helminth infections. Adv Parasitol,
73,197-230.
Kemper, K.E., et al. (2010). Reduction of faecal worm egg count,
worm numbers and worm fecundity in sheep selected for worm
resistance following artificial infection with Teladorsagia cir-
cumcincta and Trichostrongylus colubriformis. Vet Parasitol,
171(3-4), 238-246.
Khuroo, M.S., Khuroo, M.S. y Khuroo, N.S. (2010). Trichuris
dysentery syndrome: a common cause of chronic iron deficien-
cy anemia in adults in an endemic area. Gastrointest Endosc,
71(1), 200-204.
Knopp, S., et al. (2010). Albendazole and mebendazole adminis-
tered alone or in combination with ivermectin against Trichu-
ris trichiura: a randomized controlled trial. Clin Infect Dis,
51(12),1420-1428.
Knopp, S., et al. (2010). Patterns and risk factors of helminthiasis
and anemia in a rural and a peri-urban community in Zanzibar,
in the context of helminth control programs. PLoS Negl Trop
Dis, 4(5),e681.
Knopp, S. ,et al.(2012). Nematode Infections Soil-Transmitted
Helminths and Trichinella. Infect Dis Clin N Am, 26,341-358.
Knopp, S., Mohammed, K.A. et al. (2010). Patterns and Risk Fac-
tors of Helminthiasis and Anemia in a Rural and a Peri-urban
Community in Zanzibar, in the Context of Helminth Control
Programs. PLoS Negl Trop Dis, 4(5), e681.
Knopp, S., Speich, B., et al. (2011). Diagnostic Accuracy of Ka-
to-Katz and FLOTAC for Assessing Anthelmintic Drug Efficacy.
PLoS Negl Trop Dis, 5(4),e1036.
Kociecka, W. (2000). Trichinellosis: human disease, diagnosis and
treatment. Vet Parasitol, 93,365-383.
Kosmadakis, G., et al. (2010). Lethal Strongyloides stercoralis
superinfection in an immunocompromised patient. Ren Fail,
32(6),750-752.
Kouri, P. (1973). Manual de parasitologa. Tomo I, Helmintologa
humana. Instituto Cubano del Libro, 2da Ed. pp. 43-206.
Kudo, N., et al. (2001). The first host record of trichinellosis in a
red fox, Vulpes vulpes japonica, from Aomori Prefecture, Nor-
thern Honshu, Japan. Journal of Veterinary Medical Science,
63(7), 823-826.
Kusolsuk, T., et al. (2008). Capillariasis: chronic watery diarr-
hea--not only from microorganisms. Southeast Asian J Trop
Med Public Health, 39(6), 1000-1004.
Lamps, L.W. (2010). Infectious causes of appendicitis. Infect Dis
Clin North Am, 24(4),995-1018, ix-x.
Lee, A.C., et al. (2010). Epidemiologic and zoonotic aspects of as-
carid infections in dogs and cats. Trends Parasitol,26 (4),155-61.
Lee, B.Y. et al. (2011). The potential economic value of a hookworm
vaccine. Vaccine, 29(6), 1201-1210.
Lee, S.E., et al. (2011). Prevalence of Enterobius vermicularis
among Preschool Children in Gimhae-si, Gyeongsangnam-do,
Korea. Korean J Parasitol, 49(2), 183-185.
Leonardi-Bee, J., Pritchard, D., y Britton J. (2006). Asthma and
current intestinal parasite infection: systematic review and
meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med, 174(5), 514- 523.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1779
Li, C.D., Yang, H.L. y Wang, Y. (2010). Capillaria hepatica in
China. World J Gastroenterol, 16 (6), 698-702.
Li, M.W., et al. (2007). PCR tools for the verification of the specific
identity of ascaridoid nematodes from dogs and cats. Mol Cell
Probes, 21(5-6),349-54.
Llanio N. R. (1998). Realizacin de la Laparoscopia. En: Llanio,
N.R. editor Laparoscopia en Urgencias. 2da. Edicin. Ed. Pueblo
y Educacin: 25-26.
Lorenzo, S. et al. (2000). Usefulness of currently available methods
for the diagnosis of Anisakis simplex allergy. Allergy, 55, 627-33.
Lu, L.H., et al. (2006). Human intestinal capillariasis (Capillaria
philippinensis) in Taiwan. Am J Trop Med Hyg, 74(5), 810-813.
Luzna-Lyskov, A. (2000). Toxocarosis in chidren living in highly
contaminated area. An epidemiological and clinical study. Acta
Parasitol, 45, 40-42.
Maass, D.R., Harrison, G.B., et al. (2009). Intraspecific epitopic
variation in a carbohydrate antigen exposed on the surface of
Trichostrongylus colubriformis infective L3 larvae. PLoS Pat-
hog, 5(9),e1000597.
Machado, E.R., Santos, D.S. y Costa-Cruz, J. M. (2008). Entero-
parasites and commensals among children in four peripheral
districts of Uberlndia, State of Minas Gerais. Rev Soc Bras
Med Trop, 41(6), 581-585.
Magnaval, J.F., et al. (2006). Eosinophil cationic protein, specific
IgE and IgG4 in human toxocariasis. J Helminthol,80 (4),417-23.
Maizels, R.M., Tetteh, K.K., Loukas, A. (2000). Toxocara canis:
genes expressed by the arrested infective larval stage of a par-
asitic nematode. Int J Parasitol, 30(4),495-508.
Martnez, L.L., Gonzlez-Carbajal, P. M., Caete, V. R., Almenarez,
G.Z. (2011). Diagnstico y tratamiento de la estrongiloidosis.
Rev Cub Med Mil,40 (2), disponible en: www.infomed.sld.cu.
Mas-Coma, S. (2005). Epidemiology of fascioliasis in human
endemic areas. J Helminth, 79(3), 207-216.
Massara, C. L., y Enk, M. J. (2004). Treatment options in the ma-
nagement of Ascaris lumbricoides. Expert Opin Pharmacother,
5(3), 529-539.
Mathurin, S., et al. (2009). Infections in hospitalized patients with
cirrhosis. Medicina (B Aires), 69(2),229-238.
Mattiucci, S. et al. (2000). Composition and structure of metazoan
parasitic communities of European hake (Merluccius merluccius)
from Mediterranean and Atlantic waters: stock implications.
Parassitologia ,42 (S1), 176-186.
McDermott, J.R., et al. (2003). Mast cells disrupt epithelial barrier
function during enteric nematode infection. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America,
100 (13), 7761-7766
Mendoza, D., et al. (2001). Intestinal parasitic infections in 4 child
day-care centers located in San Miguel del Padrn municipality,
Havana City, 1998. Rev Cubana Med Trop, 53(3),189-193.
Min, J.C., y Rosa, J.A. (2008). Frequency of Blastocystis hominis
and other intestinal parasites in stool samples examined at the
Parasitology Laboratory of the School of Pharmaceutical Scien-
ces at the So Paulo State University, Araraquara. Rev Soc Bras
Med Trop, 41(6),565-569.
Minematsu, H., et al. (2011). Colonoscopic findings and pathologic
characteristics of Strongyloides colitis: a case series. Digestion,
83(3),210-214.
Mohamad, S., Azmi, N.C., Noordin, R. (2009). Development and
evaluation of a sensitive and specific assay for diagnosis of hu-
man toxocariasis by use of three recombinant antigens (TES-26,
TES-30USM, and TES-120). J Clin Microbiol,47(6),1712-717.
Moncayo, A. L., Vaca, M., et al. (2008). Impact of Long-Term
Treatment with Ivermectin on the Prevalence and Intensity of
Soil-Transmitted Helminth Infections. PLoS Negl Trop Dis,
2(9), e293.
1780 Parte XII. Parasitismo intestinal
Montes, M., Sawhney, C. y Barros, N. (2010). Strongyloides sterco-
ralis: there but not seen. Curr Opin Infect Dis, 23(5),500- 504.
Moore, S.R., Lima, A. A., et al. (2001). Early childhood diarrhoea
and helminthiases associate with long-term linear growth falte-
ring. Int J Epidemiol, 30,1457-1464.
Morassutti, A.L., et al. (2012). Characterization of Angiostrongylus
cantonensis excretory-secretory proteins as potential diagnostic
targets. Exp Parasitol, 130(1),26-31.
Mota, E.M., y Lenzi, H. L. (2005). Angiostrongylus costaricensis:
complete redescription of the migratory pathways based on
experimental Sigmodon hispidus infection. Mem Inst Oswaldo
Cruz, 100, 407-420.
Mller, A. (2010). Unjustly neglected. Worm infestations. Pharm
Unserer Zeit, 39(1),42-48.
Murrell, K.D., et al. (2000). The sistematics of the genus Trichinella
with a key to species.Veterinary Parasitology, 93, 293-307.
Murrell, K.D., Pozio, E. (2011). Worldwide occurrence and impact
of human trichinellosis, 1986-2009. Emerg Infect Dis, 17(12),
2194-202.
Nadler, S.A., Hudspeth, D.S.S. (2000). Phylogeny of the Asca-
ridoidea (Nematoda: Ascaridida) based on three genes and
morphology: hypothesis of structural and sequence evolution.
J Parasitol, 86,380-393.
Ndri, K., Kouame, K.E., et al. (2008). Strongyloides stercoralis
hyperinfection syndrome with acute meningoencephalitis as-
sociated to HTLV-1 and HTLV-2 virus co-infection. Med Mal
Infect, 38 (3),162-164.
Neghina, R., et al. (2009). Epidemiological and diagnostic findings
during a 16-year-long trichinellosis surveillance in Timis County,
Romania. Vet Parasitol, 159(3-4),328-331.
Neghina, R. et al. (2011). Reviews on trichinellosis (I): renal in-
volveme,nt. Foodborne Pathog Dis, 8,179-188.
Neghina, R., et al. (2011). Reviews on trichinellosis (II): neurolo-
gical involvement. Foodborne Pathog Dis, 8,579.
Neghina, R., et al. (2012). The roots of evil: the amazing history
of trichinellosis and Trichinella parasites. Parasitol Res, 110(2),
503-508.
Neghina, R., Neghina, A.M., Marincu, I. (2012). Trichinellosis in
hospitalized patients from a Romanian endemic area, 2007-2009.
Clin Microbiol Infect, 18(1), 86-90.
Ngui, R. et al. (2011). Prevalence and Risk Factors of Intestinal
Parasitism in Rural and Remote West Malaysia. PLoS Negl Trop
Dis, 5(3), e974.
Nowakowski, Z. (2004). Intensity of Trichinella spiralis invasion
in the muscles of infected sheep. Medycyna Weterynaryjna,
60(6),634-636,
Nez, F.A., et al. (1993). Trichuriasis en Cuba. Rev Cubana Med
Trop, 45(1), 42-45.
Nuez, G.G., et al. (2008). Immunoparasitological evaluation of
Trichinella spiralis infection during human pregnancy: a small
case series. Trans R Soc Trop Med Hyg, 102(7), 662-668.
Odermatt, P., Lv, S., Sayasone, S. (2010). Less common parasitic
infections in Southeast Asia that can produce outbreaks. Adv
Parasitol, 72,409-435.
Ok, K.S. et al. (2009). Trichuris trichiura infection diagnosed by
colonoscopy: case reports and review of literature. Korean J
Parasitol, 47(3), 275-280.
Okulewicz, A., Lonc, E., Borgsteede, F.H.M. (2002). Ascarid
nematodes in domestic and wild terrestrial mammals. Pol J Vet
Sci,5, 277-281.
Olsen, A., Van Lieshout, L., et al. (2009). Strongyloidiasis-the most
neglected of the neglected tropical diseases? Trans R Soc Trop
Med Hyg, 103(10), 967-972.
Organizacin Panamericana de la Salud (2001). Monitoreo de
los programas de control de helmintiasis. (OPS/HCP/HC-
T/P/177/01). Washington, D.C., EE.UU. OPS.
Ortega-Pierres, M.G., Arriaga, C., Yepez-Mulia, L. (2000). Epide-
miology of trichinellosis in Mexico, Central and South America,
Vet Parasitol, 93, 201-225.
Oztrk, G., Aydnl, B., et al. (2011). Gastric perforation caused
by Strongyloides stercoralis: a case report. Ulus Travma Acil
Cerrahi Derg, 17(1), 90-92.
Pacios, E. et al. (2005). Albendazole for the treatment of anisakiasis
ileus. Clin Infect Dis, 41, 1825-1826.
Papatsiros, V.G., et al. (2012). Detection and zoonotic potential of
Trichinella spp. from free-range pig farming in Greece. Food-
borne Pathog Dis, 9(6), 536-540.
Peres, L.C., et al. (2008). Infectious diseases in paediatric patho-
logy: experience from a developing country. Pathology, 40(2),
161-175.
Petro, M., Kalyana Iavu, I., Minocha, A. (2005). Unusual En-
doscopic and Microscopic View of Enterobius vermicularis:
A Case Report with a review of the literature. South Med J,
98(9), 927-929.
Piperaki, E. T., et al. (2011). Characterization of Enterobius ver-
micularis in a human population, employing a molecular-based
method from adhesive tape samples. Mol Cell Probes, 25(2-3)
121-125.
Polimeno, L., Ventura, M.T. (2010). Anisakiasis, an underesti-
mated infection: effect on intestinal permeability of Anisakis
simplex-sensitized patients. Foodborne pathogens and disease,
7, 809-14.
Pozio, E. (2000). Factors affecting the flow among domestic,
synanthropic and sylvatic cycles of Trichinella. Veterinary
Parasitology, 93,241- 262.
Pozio, E. et al. (2002). Evaluation of ELISA and Western Blot
Analysis using three antigens to detect anti-Trichinella IgG in
horses. Veterinary Parasitology, 108(2), 163-178.
Pozio, E., Darwin Murrell, K. (2006). Systematics and epidemiology
of trichinella. Adv Parasitol, 63,367-439.
Pozio, E., Zarlenga, D.S. (2005). Recent advances on the taxonomy,
systematics and epidemiology of Trichinella. Int J Parasitol,
35(11-12),1191-204.
Puljiz, I., et al. (2005). Electrocardiographic changes and myocar-
ditis in trichinellosis: a retrospective study of 154 patients. Ann
Trop Med Parasitol, 99,403-411.
Qu, Z., Kundu, U.R., et al. (2009). Strongyloides colitis is a lethal
mimic of ulcerative colitis: the key morphologic differential
diagnosis. Hum Pathol, 40(4),572-577.
Rafter, P., et al. (2005). Rediscovery of Trichinella spiralis in red
foxes (Vulpes vulpes) in Ireland after 30 years of oblivion.
Journal of Infection, 50(1), 61-65.
Rana, S. S., Bhasin, D. K., Nanda, M. et al. (2007). Parasitic infesta-
tions of the biliary tract. Curr Gastroenterol Rep, 9(2), 156-164.
Rebello, K.M., et al. (2012). Proteolytic activity in the adult and
larval stages of the human roundworm parasite Angiostrongylus
costaricensis. Mem Inst Oswaldo Cruz, 107(6), 752-759.
Repetto, S.A., et al. (2010). High rate of strongyloidosis infection,
out of endemic area, in patients with eosinophilia and without
risk of exogenous reinfections. Am J Trop Med Hyg, 82(6),
1088-1093.
Richter, J., et al. (2005). Recurrent strongyloidiasis as an indicator of
HTLV-1 infection. Dtsch Med Wochenschr, 130(16), 1007-1010.
Ros-de Alvarez, L. et al. (2008). The effect of dietary sainfoin
(Onobrychis viciifolia) on local cellular responses to Trichostron-
gylus colubriformis in sheep. Parasitology, 135(9), 1117-1124.

Rivero, L.R., Fernndez, F.A. y Robertson L.J. (2008). Cuban pa-
rasitology in review: a revolutionary triumph. Trends Parasitol,
24(10), 440-448.
Robson, D., Beeching, N.J., y Gill, G.V. (2009). Strongyloides
hyperinfection syndrome in British veterans. Ann Trop Med
Parasitol, 103(2), 145-148.
Rocha, R.A., et al. (2008).Recovery of Trichostrongylus colubri-
formis infective larvae from three grass species contaminated in
summer. Rev Bras Parasitol Vet, 17(4), 227-234.
Rodriguez, R., et al. (2008). Abdominal angiostrongyliasis: report
of two cases with different clinical presentations. Rev Inst Med
Trop Sao Paulo, 50(6), 339-341.
Rojas, l., Nez, F. A., et al. (2012). Segunda encuesta nacional de
infecciones parasitarias intestinales en Cuba, 2009. Rev Cubana
Med Trop, 64(1), 15-21.
Roldn, W., Cornejo, W., Espinoza, Y. (2006). Evaluation of the
dot enzyme-linked immunosorbent assay in comparison with
standard ELISA for the immunodiagnosis of human toxocariasis.
Mem Inst Oswaldo Cruz, 101(1), 71-74.
Roldn, W.H., Espinoza, Y.A. (2009). Evaluation of an enzy-
me-linked immunoelectrotransfer blot test for the confirma-
tory serodiagnosis of human toxocariasis. Mem Inst Oswaldo
Cruz,104 (3),411-418.
Roldn, W.H., Espinoza, Y.A., et al. (2009). Frequency of human to-
xocariasis in a rural population from Cajamarca, Peru determined
by DOT-ELISA test. Rev Inst Med Trop Sao Paulo, 51(2), 67-71.
Rollinson, D., y Hay, S. I. (2010). Helminth infections of Southeast
Asia. Foreword. Adv Parasitol, 72, xvii.
Roy, S.L., Lopez, A.S., Schantz, P.M. (2003). Trichinellosis sur-
veillance--United States, 1997-2001. MMWR Surveill Summ,
52(6), 1-8.
Ryan, E.T., Wilson, M.E. y Kevin K. (2002). Illness after interna-
tional travel. N Engl J Med, 347(7), 505-516.
Saichua, P., et al. (2008). Human intestinal capillariasis in Thailand.
World J Gastroenterol, 14(4), 506-510.
Sakura, T., Uga, S. (2010). Assessment of skin penetration
of third-stage larvae of Strongyloides ratti. Parasitol Res,
107(6),1307-1312.
Sariego, I., Kanobana, K. et al. (2012). Toxocariasis in Cuba: A
Literature Review. PLoS Negl Trop Dis 6(2), e1382. doi:10.1371/
journal.pntd.0001382.
Sato, M., et al. (2011). Short report: Human Trichostrongylus co-
lubriformis infection in a rural village in Laos. Am J Trop Med
Hyg, 84(1),52-54.
Satoh, M., y Kokaze, A. (2004). Treatment strategies in controlling
strongyloidiasis. Expert Opin Pharmacother, 5(11), 2293- 2301.
Schneider, M.C., et al. (2011). Elimination of Neglected Diseases
in Latin America and the Caribbean: A Mapping of Selected
Diseases. PLoS Negl Trop Dis, 5(2), e964.
Segarra-Newnham, M. (2007). Manifestations, diagnosis, and treat-
ment of Strongyloides stercoralis infection. Ann Pharmacother,
41(12), 1992-2001.
Shelat, V.G., Ng, S.R. y Sim, R. (2011). Perianal abscess secondary
to enterobius vermicularis infestation. Ann Acad Med Singapore,
40(3), 149.
Sofronic Milosavljevic, L., et al. (2005). Anti-Trichinella antibodies
detected in chronically infected horses by IFA and Western blot,
but not by ELISA. Veterinary Parasitology, 132(1/2), 107-111
Soroczan, W. (2002). Strongyloidosis. Part IX. Treatment. Wiad
Parazytol, 48(2), 173-196.
Soukhathammavong, P., et al. (2008). Three cases of intestinal
capillariasis in Lao Peoples Democratic Republic. Am J Trop
Med Hyg, 79(5), 735-738.
Captulo 144. Helmintos. Nemtodos 1781
Stoltzfus, R. J., et al. (2001). Effects of iron supplementation and
anthelminthic treatment on motor and language development of
pre-school children in Zanzibar: double blind placebo controlled
study. Br Med J, 323,1-8.
Suputtamongkol, Y., et al. (2011). Efficacy and Safety of Single and
Double Doses of Ivermectin versus 7-Day High Dose Albendazo-
le for Chronic Strongyloidiasis. PLoS Negl Trop Dis, 5(5),e1044.
Sykes, A.M., y McCarthy, J.S. (2011). A coproantigen diagnostic
test for Strongyloides infection. PLoS Negl Trop Dis, 5(2),e955.
Takahashi, Y., Mingyyuan, L., Wikagul, J. (2000). Epidemiology
of trichinellosis in Asia and the Pacific Rim, Vet Parasitol,
93,227-239.
Tarafder, M. R. et al. (2010). Estimating the sensitivity and spe-
cificity of Kato-Katz stool examination technique for detection
of hookworms, Ascaris lumbricoides and Trichuris trichiura
infections in humans in the absence of a gold standard. Int J
Parasitol, 40(4), 399-404.
Taylor, M.R. (2001). The epidemiology of ocular toxocariasis. J
Helminthol,75, 109-18.
Taylor-Robinson, D.C., Jones, A.P., Garner, P. (2008). Frmacos
antihelmnticos para el tratamiento de parsitos intestinales
transmitidos por el contacto con el suelo en nios: efectos sobre
el crecimiento y el rendimiento escolar (Revisin Cochrane
traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nmero 4.
Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.up-
date-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008
Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Theodoropoulos, G., et al. (2000). Infectivity, predilection sites and,
freeze tolerance of Trichinella spp. in experimentally infected
sheep. Parasitological Research, 86,401-405.
Tolan, R.W. (2011). Fascioliasis Due to Fasciola hepatica and
Fasciola gigantica Infection: An Update on This Neglected Ne-
glected Tropical Disease. Laboratory Medicine, 42(2), 107-116.
Torres, C., Mjica, O. J. (2004). Health, equity, and the Millennium
Development Goals. Rev Panam Salud Publica, 15(6), 430- 439.
Ugras, S.K., Finley, D.J. y Salemi, A. (2010). Ascaris lumbricoides
infection causing respiratory distress after coronary artery bypass
grafting. Surg Infect (Larchmt), 11(2), 177-178.
Uneke, C. J. (2010). Soil transmitted helminth infections and
schistosomiasis in school age children in sub-Saharan Africa:
efficacy of chemotherapeutic intervention since World Health
Assembly Resolution 2001. Tanzan J Health Res, 12(1), 86-99.
Utzinger, J. et al. (2010). Important helminth infections in Southeast
Asia diversity, potential for control and prospects for elimination.
Adv Parasitol, 72,1-30.
Vandebosch, S., et al. (2008). Strongyloides stercoralis infection
associated with repititive bacterial meningitis and SIADH: a case
report. Acta Gastroenterol Belg, 71(4), 413-417.
Vercruysse, J., et al. (2011). Assessment of the anthelmintic efficacy of
albendazole in school children in seven countries where soil-trans-
mitted helminths are endemic. PLoS Negl Trop Dis, 5(3), e948.
Vijayan, V.K. (2009). Parasitic lung infections. Curr Opin Pulm
Med, 15(3), 274-282.
Vitiello, M., et al. (2011). Fatal cutaneous Strongyloidiasis as a side
effect of Pemphigus foliaceus treatment with mycophenolate
mofetil. J Drugs Dermatol, 10(4), 418-421.
Wall, E.C., Bhatnagar, N., et al. (2011). An unusual case of hypereo-
sinophilia and abdominal pain: an outbreak of Trichostrongylus
imported from New Zealand. J Travel Med, 18(1), 59-60.
Walsh, D.S., Jongsakul, K., Watt, G. (2001). Hand rash in trichino-
sis. Clin Exp Dermatol, 26(3), 272-273.
Walson, J.L., et al. (2010). Prevalence and correlates of helminth
co-infection in Kenyan HIV-1 infected adults. PLoS Negl Trop
Dis, 4(3), e644.
1782 Parte XII. Parasitismo intestinal
Wang, L.J., Cao, Y., Shi, H.N. (2008). Helminth infections and in-
testinal inflammation. World J Gastroenterol, 14(33), 5125-5132.
Watanabe, N., Bruschi, F., Korenaga, M. (2005). IgE: a question
of protective immunity in Trichinella spiralis infection.Trends
in Parasitology, 21(4), 175-178.
Watt, G., Silachamroon, U. (2004). Areas of uncertainty in the ma-
nagement of human trichinellosis: a clinical perspective. Expert
Rev Anti Infect Ther, 2(4), 649-652.
Weaver, H. J., Hawdon, J. M., Hoberg, E. P. (2010). Soil-transmi-
tted helminthiases: implications of climate change and human
behavior. Trends Parasitol, 26(12), 574-581.
WHO (2006). Preventive chemotherapy in human helminthiasis.
Coordinated use of anthelminthic drugs in control interven-
tions-guidelines for health professionals and programme ma-
nagers. Geneva: World Health Organization. 62 p.
Wongsawasdi, L., Ukarapol, N., Lertprasertsuk, N. (2002). The
endoscopic diagnosis of intestinal capillariasis in a child: a case
report. Southeast Asian J Trop Med Public Health, 33(4), 730-732.
World Health Organization (2007). Global Plan to Combat Neglec-
ted Tropical Diseases 2008-2015. (WHO/CDS/NTD/2007.3).
Geneva: WHO.
World Health Organization (2007). The Neglected Neglected
Worms. Action Against Worms. December , issue 10. Disponible
en: www.who.int/neglected_diseases/preventive_chemotherapy/
Newsletter10.pdf. Accessed July 6, 2010.
Wu, Z., et al. (2008). Trichinella spiralis: nurse cell formation with
emphasis on analogy to muscle cell repair. Parasit Vectors,
1(1), 27.
Yadla, S., Sen, H.G. y Hotez, P.J. (2003). An epidemiological study
of ancylostomiasis in a rural area of Kanpur District Uttar Pra-
desh, India. Indian J Public Health, 47, 53-60.
Yamasaki, H., et al. (2000). Development of a highly specific
recombinant Toxocara canis second-stage larva excretory-se-
cretory antigen for immunodiagnosis of human toxocariasis. J
Clin Microbiol, 38(4), 1409-1413.
Youn, H. (2009). Review of zoonotic parasites in medical and
veterinary fields in the Republic of Korea. Korean J Parasitol,
47 Suppl, S133-141.
Zarlenga, D.S., et al. (2006). Post-Miocene expansion, colonization,
and host switching drove speciation among extant nematodes
of the archaic genus Trichinella. Proc Natl Acad Sci U S A,
103(19), 7354-7359.
Zhang, Y., et al. (2010). Control of neglected tropical diseases needs
a long-term commitment. BMC Med, 8,67.

Los cestodos son organismos pluricelulares com-
plejos que pertenecen al Reino Animalia, han sufrido
variaciones para adaptarse a la vida parasitaria y se han
constituido en parsitos obligados del hombre y los
animales, son macroscpicos y tienen caractersticas
particulares que los diferencian del resto de los helmin-
tos, pertenecen a la familia Platelmintos dado al aspecto
plano de su morfologa, estas particularidades son:
Pueden encontrarse en la naturaleza en diferentes
estadios evolutivos, como parsito adulto, como huevo,
y como larva. El parsito adulto cuya localizacin es
siempre el intestino delgado de sus hospederos definiti-
vos, tiene el cuerpo aplanado, con aspecto acintado, lo
que da el nombre a la clase Cestoda, palabra derivada
del vocablo griego cestm que significa cinta y eids
del latn que significa parecido a (Fig. 145.1). fuerte musculatura que le imprimen movimiento de
Fig.145.1. Estrbilo de Cestodo. Vase aspecto acintado,
extremo anterior ms pequeo con presencia del esclex y ducto deferente que termina en el cirro, pegado al poro
extremo posterior ms ensanchado.
El cuerpo es segmentado por estrobilacin, por
esto la totalidad de su cuerpo es llamado estrbilo y
puede tener tamao variable desde pocos centmetros
a varios metros. En el extremo anterior tiene la cabeza
o esclex y es ms fino que su extremo posterior, donde
se observa ensanchado por los progltides grvidos
Captulo 145
CESTODOS
Dra. Dania Camejo Orozco
repletos de huevos. La cabeza o esclex, mide aproxi-
madamente 1 mm de dimetro, semejante a la cabeza
de un alfiler, el cual puede poseer o no una extremidad
retrctil llamada rostelo, donde se localizan los rganos
de fijacin, que suelen ser ventosas, ganchos o ambos.
Esta porcin inicial del estrbilo ms pequea que el
resto del cuerpo se contina con el cuello. El cuello es
germinal o proliferativo a partir del cual se generan los
progltides, que se van formando a partir de este y pasan
por diferentes grados de maduracin en la medida que
se alejan, los primeros son inmaduros, luego se vuelven
maduros cuando desarrollan los sistemas genitales fe-
meninos y masculinos en cada progltide donde ocurre
la autofecundacin, una vez fecundados se llenan de
huevos y se convierten en grvidos, adquiriendo una
reptacin por lo que se suelen desprender y salir al
medio exterior a travs del esfnter anal o mezclado con
las heces, de manera independiente o en cadenas cortas
segn la especie. Tambin pueden eliminar huevos en
el interior del intestino por el poro excretor y estos salir
unidos a las heces durante la defecacin. Son de color
blanquecino rosado cuando estn vivos y blanco ama-
rillentos al morir. Estn recubiertos por una estructura
sincitial llamada tegumento. Son hermafroditas, cada
progltide (Fig. 145.2), posee un determinado nmero
de testculos segn la especie, con sus respectivos
conductos eferentes que se unen para formar el con-
vaginal donde descargan la esperma ya en el sistema
genital femenino compuesto por una vagina muscu-
losa que impide el retroceso de la esperma, pasa por
el oviducto que se continua con el saco vitelino para
juntos formar el ootipo a partir del cual se extienden
las ramas uterinas dicotmicas, y terminan en el poro
genital irregularmente alternos en cada progltide, por
donde salen los huevos al intestino.
1784 Parte XII. Parasitismo intestinal
Carecen de sistema digestivo, su alimentacin es por
difusin a travs de las clulas tegumentarias que tienen
pequeas vellosidades llamadas microtriquias que son
estructuras tubulares por donde difunde el alimento
(muy parecidas a las vellosidades intestinales), estas
se continan con la muscularis y ms internamente el
parnquima. El alimento lo toman directamente del
medio a partir del quimo del hospedero. El sistema
excretor est constituido por clulas especiales llamadas
solenocitos, estos desembocan en canalculos y estos
a su vez en canales dorsales que viajan a lo largo del
estrbilo por donde circula lquido que finalmente se
elimina al medio exterior. En la figura 145.2 pueden
observarse longitudinalmente los canales excretores.
Fig. 145.2. Progltide maduro. Vase ramas uterinas y poro
genital.
No poseen cavidad celmica. No poseen sistema
circulatorio. El sistema nervioso es muy rudimentario
y cubre las necesidades de movimiento del estrbilo y
el esclex, razn por la cual se considera un organismo
nico a pesar de la independencia de los progltides
y est constitudo por ganglios sensoriales y cordones
nerviosos que permiten el movimiento de las distintas
capas musculares presentes en cada progltide. Su res-
piracin es anaerbica. No tienen aparato locomotor,
su movimiento es a partir de los progltides activos por
reptacin, siendo ms evidente en Taenia saginata, que
lo hace independiente, en otras especies como Taenia
solium lo hacen en fragmentos, y en otras no salen a la
luz sino que se desintegran y solo eliminan los huevos
mezclados con las heces.
Los huevos son microscpicos muy parecidos entre s,
incluso en algunas especies indiferenciables al microscopio
y contienen en su interior al embrin u oncosfera, por lo
que son infectantes desde el momento de la puesta. La
mayora de estos son de color caf, presentan una corona
radiada y un embrin hexacanto (Fig. 145. 3).
Las larvas habitan en los tejidos y en estos se enquistan;
cuando este quiste contiene un esclex se llama Cysticer-
cus, vlido para las Taenias, si contiene varios protoesc-
lises se denomina cenuro, vlido para las Taenia multiceps
y serialis, si adems de los mltiples protoesclices tiene
Fig. 145.3. Huevo de Cestodo.
vesculas hijas, se denomina hidtide, tpico del Equino-
coccus granuloso, cuya enfermedad es tambin conocida
como hidatidosis.
Los ciclos biolgicos de los Cestodes son hete-
roxenos, es decir necesitan ms de un hospedero para
completar su desarrollo en la naturaleza. Algunos
son hospederos definitivos porque albergan la forma
adulta del parsito, en la luz del tubo digestivo, dando
enfermedades intestinales como: Taenia saginata,
Diphyllobothrium latum, Hymenolepis nana y dimi-
nuta, e Inermecapsifer madagascariense. Otros actan
como hospederos intermediarios porque albergan en
sus tejidos las formas larvarias, en este caso se tienen,
enfermedades como: echinococcosis, esparganosis,
y cenurosis. Un caso especial resulta Taenia solium
que puede alojarse en el hombre tanto su forma adulta
como larvaria provocando dos patologas diferentes,
en tal caso su ciclo es autoxeno. Algunos como el
Diphylobotrium latum, necesitan ms de un hospedero
intermediario y la Hymenolepis diminuta que puede
opcionalmente tener 2 o 1, en ambos casos se est
ante un ciclo poliheteroxeno. En caso de la Hymeno-
lepis nana, puede tener hospedero intermediario o no,
entonces se nombra su ciclo diheteromonoxeno. Para
los Cstodes la gama de hospederos es muy variada,
involucran mamferos como ganado ovejar, vacuno y
porcino, perros, gatos, zorros, focas, gorgojos, pulgas
de agua, reptiles, peces, pjaros, entre otros
Los principales Cstodes que afectan al hombre son:
Como parsitos adultos dando manifestaciones
intestinales: Taenias solium y saginata, Diphylobo-
trium latum, Hymenolepis nana y diminuta, Dypili-
dium caninum e Inermicapsifer madagascariense .
Como metacstodo o larva dando infestaciones
hsticas: Taenia solium (cisticercosis), Equinoco-
cus granuloso (hidatidosis), diferentes especies
de Diphylobotrium y Spirometra (esparganosis) y
Taenia serialis y multiceps (cenurosis).

Taenia saginata. Taenia solium
Se describen ms de 32 especies de Taenias que pa-
rasitan diversos animales, pero solo las especies solium
y saginata son de inters mdico, pues son endoparsi-
tos del tubo digestivo del hombre. Recientemente se ha
descrito una subespecie de Taenia saginata que afecta
a los humanos llamada Taenia asitica, descubierta
por primera vez en Taiwan y hasta el presente est
circunscrita a esta regin del lejano oriente.
La taeniosis es una enfermedad transmisible de
etiologa parasitaria, considerada una zooantropono-
sis, causada por la presencia de gusanos en el intestino
delgado, conocidos popularmente con el nombre de
lombriz solitaria, dado al carcter generalmente nico
de esta parasitosis, que al hospedarse en el sistema
digestivo es capaz de causar dao y producir altera-
ciones que pueden cursar asintomticas o evidenciar
sntomas.
Epidemiologa
Se distribuye de forma cosmopolita, segn la Or-
ganizacin Mundial de la Salud y la Organizacin
Panamericana de la Salud, en 1997 se estima que
alrededor de 70 millones de personas en el mundo
estn infectadas. En la actualidad se desconocen las
cifras referenciales para esta infeccin parasitaria.
Evaluar la incidencia y prevalencia resulta muy difcil
pues est relacionada con hbitos higinicosanitarios,
culturales y religiosos de las diferentes regiones del
planeta. Por ejemplo, en pases musulmanes y judos
no se consume carne de cerdo y entre los hindes es
prohibido el consumo de res, por motivos religiosos.
En regiones con vasta cultura alimentaria es de buen
gusto y sugiere un refinamiento gastronmico la carne
mal cocida, conocida como biftec de vuelta y vuelta.
En nios desnutridos la ingestin de pedacitos de carne
cruda se presenta como una pica, pero es tambin una
creencia popular que al consumirlo crudo tiene mayor
valor nutritivo.
Est muy extendida en muchos pases, pero en
sentido general las zonas ms afectadas del planeta
son frica Subsahariana, China, sudeste asitico, Este
de Europa y Amrica Latina. En Cuba se desconocen
las cifras de prevalencia, lo ltimo publicado es en la
segunda encuesta nacional de parasitismo intestinal, la
que fue realizada en el ao 1984.
Predomina en reas rurales, con respecto a las urba-
nas, donde la cra y sacrificio de ganado es comn, pero
coincidentemente, son estas las reas en que las condi-
ciones sanitarias y culturales tambin estn deficitarias.
Captulo 145. Cstodos 1785
El sector ms vulnerable a padecer la infeccin es
el relacionado laboralmente con la manipulacin y
procesamiento de derivados crnicos. Se observa con
mayor frecuencia en poblacin adulta relacionado con
sus hbitos alimentarios.
Los agentes biolgicos causantes de esta entidad
son Taenia saginata y Taenia solium, ambas se pueden
alojar en el cuerpo en forma de parsito adulto oca-
sionando las llamada taeniosis intestinales, donde el
hombre acta como hospedero definitivo, o puede en
el caso de Taenia solium, hacerlo en forma de larvas en
diferentes tejidos y dar lugar a otra entidad nosolgica
conocida como cisticercosis, donde el hombre acta
entonces como hospedero intermediario, y la cual, no se
ha descrito nunca para Taenia saginata o al menos no se
ha reportado ningn caso en la literatura mdica actual.
Morfologa
Para analizar la morfologa de estos parsitos es
preciso hacerlo por separado, pues muestran en su
forma diferencias significativas, no obstante ambos
presentan aspectos comunes que ya se han descrito para
todos los cstodes.
Taenia saginata
Parsitos adultos: pueden medir hasta 10 m de
longitud como promedio, se han descrito ejemplares
hasta de 25 m y contar hasta con 2 000 progltides. El
esclex, es piriforme mide de 1 a 2 mm de dimetro,
al microscopio se observan 4 ventosas, por donde se
adhieren al intestino, (con predileccin por el leon)
(Fig. 145.4).
Fig. 145. 4. Esclex de Taenia saginata provisto de cuatro
ventosas.
Constituyen sus nicos rganos de fijacin, no
presentan ni rstelo ni ganchos, este se continua con
el cuello, ms delgado an, el cual se va ensanchando
1786 Parte XII. Parasitismo intestinal
para formar al primer progltide inmaduro de aproxi-
madamente 1 cm de ancho, pero muy corto, le siguen
los progltides maduros un poco ms anchos que largos,
finalmente los progltides grvidos terminales que son 3
veces ms largos que anchos, contienen esencialmente el
tero ramificado (Fig. 145.5), (tambin llamadas ramas
uterina principales en nmero de 12 a 35 a cada lado):
dichas ramas estn repletas de huevos (hasta 100 000 en
cada progltide) y poseen un movimiento de reptacin
muy activo, por lo que suelen salir independientes por el
ano y desplazarse por las ropas, nalgas y muslos.
Fig. 145.5. Progltide con ms de 12 ramas uterinas a cada
lado.
Taenia solium
Parsitos adultos: son ms pequeos, suelen medir
hasta 5 m de longitud y contar con solo 1 000 proglti-
des. El esclex es ms pequeo tambin piriforme pero
mide de 0,5 a 1 mm de dimetro, presenta adems de
las cuatro ventosas, un rstelo y una doble corona de
ganchos en nmero aproximado de hasta 30 garfios,
estructura que utiliza para fijarse a la mucosa del in-
testino, (predileccin por el duodeno) este se continua
con el cuello germinal, los progltides inmaduros, los
maduros, y finalmente los grvidos cuyas ramas ute-
rinas principales estn en nmero menor de 12 a cada
lado y contienen aproximadamente 80 000 huevos en
cada progltide (Fig. 145.6).
Fig.145. 6. Esclex de Taenia solium (vase rostelo (Flecha
roja) con ventosas y corona de ganchos).
Suelen ser menos activos por lo que se eliminan
en fragmentos de estrbilo y generalmente mezclados
con las heces, estos o los huevos (Figs. 145.7 y 145.8).
Fig. 145. 7. Progltide de Taenia solium.
Fig. 145.8. Huevo de Taenia solium.
Huevos: en ambas especies son indiferenciables, son
redondeados o ligeramente ovalados, de aproximada-
mente 30 a 40 de dimetro, cuando son inmaduros
estn rodeados por una membrana transparente con
una medida superior a su dimetro y en cuyo interior
flotan. Al madurar (la maduracin ocurre dentro del
progltide) se cubren con una doble membrana gruesa
y radiada llamada embrioforo que le da semejanza a una
llanta y secreta una sustancia llamada queratina que le
confiere forma y fortaleza a este. Son de colorcaf y
presentan en su interior el embrin hexacanto u oncos-
fera, con 3 pares de ganchos. Se localizan en el interior
de las ramas uterinas y pueden salir por el poro genital
y mezclarse con el contenido fecal o salir dentro del
progltide mvil, en este caso, permanecen en el medio
dentro de este hasta que se desintegre y sus huevos se
esparzan en el suelo.
Larvas: la forma larvaria de este platelminto es conoci-
da como Cysticercus. Es un quiste de forma oval, formado
por una doble membrana, la externa continua y la interna
invaginada hacia el interior para formar el esclex, con

sus 4 ventosas y ganchos (si son armadas), mide de 5 a 50
mm de dimetro y tiene aspecto translcido. En depen-
dencia del hospedero se denomina Cysticercus bovis para
el buey, y Cysticercus cellulosae para el cerdo. Cuando es
el hombre quien hospeda la forma larvaria se comporta
como hospedero intermediario y es siempre a expensas
del Cysticercus cellulosae.
Ciclo de vida
Para enfermar de taeniosis intestinal es preciso
que exista un hospedero susceptible, en este caso es el
hombre ya que constituye el nico husped definitivo
natural para esas parasitosis, debe existir adems un
organismo enfermo capaz de transmitir la forma infec-
tante, en este caso debe ser el ganado bovino o porcino
(Figs. 143.9 y 143.10) en cuya carne se encuentran
enquistadas las formas larvarias o Cysticercus, por lo
que se constituyen en hospederos intermediarios de
esta entidad. Es necesario tambin que exista una va
de transmisin, una fuente de infeccin y una puerta
de entrada, para que se cumpla la cadena epidemio-
lgica de esta enfermedad transmisible. La fuente de
infeccin es la carne del ganado mal cocida o cruda
que contenga los Cysticercus (formas infectantes), la
va de transmisin es digestiva y la puerta de entrada,
la boca. Una vez ingerida la carne mal cocida infectada
con los Cysticercus estos evaginan en la luz del intestino
delgado por la accin de los jugos gstricos y el cambio
de pH, de la acidez gstrica a la alcalinidad del yeyuno
que disuelve la pared del quiste dejando salir la larva,
la cual se fija a la mucosa por el esclex provisto de
sus ventosas, ganchos o ambos, segn la especie, una
vez fijados se alimentan de lquidos hsticos y quimo
y comienzan a formar progltides, primero inmaduros,
luego maduran en la medida que se alejan del cuello
y finalmente se vuelven grvidos llenos de huevos,
estos se desprenden individualmente o por fragmentos
segn la especie y salen por el ano independientes o
mezclados con las heces, en tal caso el ano se convierte
en la puerta de salida.
Cuando los huevos que son infectantes desde el mo-
mento de la puesta, caen al suelo por prcticas sanitarias
no recomendables y all pueden permanecer viables
por varias semanas en dependencia del lugar donde se
encuentren, por ejemplo, si es en aguas residuales, 16
das, si es en estircol fresco 71 das, en aguas de ros por lo cual se han llamado solitarias; sin embargo, se
33 das y en pasto hasta 156 das, los animales que all han reportado casos de taeniosis mltiple, por Taenia
pastan como cerdos o vacunos los ingieren y en su intes-
tino eclosionan dejando salir el embrin hexacanto que
atraviesa la pared intestinal, alcanzan la circulacin y a
travs de esta buscan sus tejidos diana que en el ganado
Captulo 145. Cstodos 1787
es la musculatura estriada y all la larva se recubre de
una membrana y forma un quiste que contiene en su
interior lquido y esclex, al que se llama Cysticercus
y se hace infectante para el hombre al cabo de 18 se-
manas de alcanzar la musculatura y se mantiene viable
por 9 meses aproximadamente, periodo que al finalizar
el Cysticercus muere, degenera, se fibrosa y calcifica.
En este caso el ganado se constituye en el reservorio
natural de esta entidad.
El periodo prepatente en el hombre, es decir el
periodo de tiempo que transcurre desde que el hombre
se infecta hasta que comienzan a aparecer huevos,
progltides o ambos en heces es de aproximadamente
2 o 3 meses y pueden vivir en el intestino por muchos
aos, en algunos casos hasta 20.
Como se ha planteado, el huevo es infectante desde
el momento de la puesta por lo que el hombre tambin se
puede infectar a partir de la ingestin del huevo en agua
y alimentos contaminados, en frutas y vegetales mal
lavados que se consumen crudos, o de manera directa
por autoinfeccin, la cual a su vez puede ser externa
por la ingestin del huevo presente en las manos del
propio parasitado (va de transmisin ano-mano- boca),
o interna si regurgitan progltides grvidos al estmago
donde se reblandecen las capas musculares y se liberan
los huevos. Cuando esto ocurre el hombre se comporta
como hospedero intermediario y en lugar de padecer
una taeniosis intestinal padece una cysticercosis, pa-
tologa demostrada solo para el Cisticercus cellulosae
y que tiene caractersticas clnicas bien diferentes a la
entidad que se estudia. Cysticercus solium en el hombre
viven por varios aos y cuando mueren en el tejido se
degeneran, se fibrosan y calcifican.
Para que esta parasitosis se mantenga en la naturale-
za deben existir malos hbitos higinicos (referentes a
la defecacin al aire libre, al empleo de heces humanas
como abono, a la no existencia de redes de alcantari-
llados comunales, etc.) y alimentarios (referentes al
consumo de carnes crudas o mal cocidas) en la especie
humana, de lo contrario, esta enfermedad puede elimi-
narse como problema de salud (Figs.145.9 y 145.10).
Fisiopatologia
En la mayora de los pacientes la infeccin es nica,
solium. El parsito se fija por medio de las ventosas,
ganchos o ambos a la mucosa del intestino delgado.
El dao que causa en su estado adulto es muy escaso,
limitado a:
1788 Parte XII. Parasitismo intestinal
Fig. 145.9. Ciclo biolgico de Taenia saginata.
Fig.145.10. Ciclo biolgico de Taenia solium.
I rritacin mecnica de la mucosa intestinal por la
movilidad contnua del estrbilo.
Traumatismo de la mucosa con leve accin infla-
matoria, muy localizada en el sitio de fijacin para
ambas Taenias pero ms marcada en la Taenia so-
lium por estar provista de un rostelo y una corona
de diminutos ganchos.
Expoliacin pues el parsito compite por nutrientes
con el hospedero y se nutre del quimo intestinal.
Txica por la eliminacin de sustancias resultantes
de su metabolismo, que son reabsorbidos por el
organismo.
Diagnstico clnico
En muchos casos la infeccin por Taenias, suele
ser asintomtica. En la taeniosis como enfermedad
parasitaria la sintomatologa es muy inespecfica, se
limita a malestares digestivos de tipo dolor abdominal,
sensacin dolorosa de hambre, anorexia o hiporexia,
meteorismo, flatulencia, nuseas, prdida de peso
y diarreas los cuales, no permiten establecer si son
producidos por el parsito o por otras causas, por lo
que para diagnosticarlas generalmente se necesitan
hacer estudios coproparasitolgicos. Hay autores que
plantean que por la eliminacin de catabolitos pueden
presentarse sntomas de tipo alrgicos como: cefalea,
conjuntivitis, iritis y nerviosos como: irritabilidad e
insomnio.
La salida de los progltides a travs del ano pue-
de producir molestia y prurito anal, lo cual invita al
rascado, pudiendo causar lesiones que se infestan con
bacterias de forma secundaria, esto es ms probable en
Taenia saginata, pues es la que presenta progltides
muy mviles, que suelen reptar de modo independien-
te. Dichos progltides al reptar por la piel de la regin
perineal, muslos y piernas, en su recorrido dejan a veces
un material lechoso muy rico en huevos y sustancias
urticariantes que favorecen an ms, el rascado. Esta
eliminacin de progltides es el signo ms importante
en estas taeniosis por lo especfico y patognomnico
que resulta. Aunque en Taenia solium es menos evi-
dente, suele ocurrir y ser mucho ms peligroso, pues
los huevos pueden contaminar la manos y por medio

de la va ano-mano-boca, desarrollar una Cysticercosis,
en tal caso el hospedero se convierte en un hospedero
definitivo e intermediario a la vez, lo que complica el
cuadro clnico semanas despus, al aadirse sntomas
de otra enfermedad. Tambin se describe la posibilidad
de erratismos a expensas de los progltides mviles a
vescula biliar, tero y apndice, provocando la sinto-
matologa especfica del lugar.
Algunos autores plantean que la patogenicidad de
este helminto es ms bien de tipo sugestiva, ya que al
saber el paciente que es portador de un parsito de gran
tamao en su interior, le atribuyen toda la sintomatolo-
ga digestiva antes descrita.
Exmenes complementarios
El diagnstico de esta entidad puede hacerse en
individuos asintomticos por hallazgo casual de hue-
vos en heces, cuando esta se inspeccione para estu-
dios poblacionales, o en busca de otra patologa. La
bsqueda de huevos de Taenia se realiza por estudios
coproparasitolgicos se hace por indicacin mdica
cuando clnicamente se sospeche la entidad, o porque
el paciente trae al laboratorio progltides encontrados
en su cuerpo o sus ropas.
Las muestras biolgicas para el estudio microsc-
pico en busca de huevos son las heces recin emitidas
tradas al laboratorio en frasco seco y con tapa de rosca.
Para el diagnstico macroscpico son los fragmentos de
estrbilo los que generalmente llegan bien conservados
en frasco de cristal con agua o alcohol, pero tambin
pueden llegar deformados y desecados por lo que se
deben colocar en agua inmediatamente despus de
ser recibidos para hidratarlos y ser minuciosamente
analizados.
Mtodo directo: para la bsqueda de huevos es el
inicialmente empleado y se basa en la observacin
directa en fresco de las heces entre portaobjetos y cu-
breobjetos, coloreados con eosina o lugol. Cuando la
concentracin de huevos en heces es baja este mtodo
puede dar negativo. Se considera de muy baja sensibi-
lidad, por lo que para incrementar el valor del mtodo
se sugiere que las heces sean seriadas, como mnimo
en nmero de 3 muestras por pacientes.
Si los huevos son eliminados en la regin perianal se
puede utilizar el mtodo de Graham o de la cinta adhesi-
va, este consiste en traer a consulta al paciente sin asear
para recoger con la cinta adhesiva transparente todos
los residuos perianales para su posterior observacin
al microscopio sobre un portaobjetos y sin coloracin
alguna. Este mtodo es til en los nios.
Captulo 145. Cstodos 1789
Mtodo de concentracin cualitativo: es el indicado
cuando el directo en heces es negativo y la sospecha
clnico epidemiolgica est presente, en este caso
se puede usar la tcnica de flotacin conocida como
mtodo de Willis o por centrifugacin conocida como
mtodo de Ritchie o mtodo de Faust.
Mtodo de concentracin cuantitativa: se utiliza
cuando se desea conocer la intensidad del parasitismo
en un paciente determinado, o para estudios poblaciona-
les, en ambos casos el usado es el mtodo de Kato Katz.
Mtodo de tamizaje: para identificacin de especie,
o para buscar el esclex, cuando se emplea se orienta
al paciente recoger las heces de 24 h, estas se diluyen
en agua y se cuelan a travs de una malla que deja salir
las heces pero quedan en el tamiz los progltides, a
los cuales se les hace aclaramiento con cido actico
o con xilol, o se inyecta por el poro genital tinta china
para observar a travs de un estereoscopio el nmero
de ramas uterinas y poder diferenciar la especie que
afecta al hombre o al grupo poblacional que se investi-
gue, este es el modo ms sencillo de identificar aunque
existen otras tinciones que permiten visualizar otras
estructuras internas del progltide. Si se encuentra el
esclex tambin se hace la diferenciacin de especies
segn tenga o no rostelo y ganchos.
Cuando se busca la visualizacin del esclex es
generalmente con la intencin de establecer un criterio
de curacin, ya que cuando se eliminan porciones de
estrbilo pero queda el esclex y el cuello, aproximada-
mente a los 3 meses se vuelve e evidenciar la presencia
del parasitismo que se crea curado pues la eliminacin
de huevos y fragmentos haba cesado, mantener en
observacin al paciente por este periodo de tiempo es
otro modo de establecer criterio de curacin.
Mtodo de ELISA: un importante avance inmuno-
lgico en el diagnstico de taeniosis, lo constituye la
deteccin de coproantgenos por este mtodo. Esta
prueba colorimtrica en materia fecal presenta 85 %
de sensibilidad y 95 % de especificidad para Taenia
saginata y da reaccin cruzada con Taenia solium, por
lo que un resultado positivo no discrimina cual especie
de Taenia es pero no reacciona de manera cruzada con
Hymenolepis spp. La negativizacin del coproantge-
no es una prueba de la efectividad del tratamiento de
taeniosis, cuando este ha sido efectivo para eliminar
el parsito. Esta prueba ha sido muy utilizada para la
bsqueda de portadores en varios pases del mundo.
Las pruebas serolgicas para bsqueda de anticuer-
pos o antgenos no son tiles por el gran nmero de
reacciones cruzadas que presentan todos los helmintos,
dada su gran gama de antgenos compartidos.
1790 Parte XII. Parasitismo intestinal
La deteccin de altos niveles de IgE en sangre s
son detectados y tambin eosinofilia, en mayor grado
en las localizaciones hsticas.
Los nuevos avances tecnolgicos permiten la
diferenciacin de los huevos de las dos especies, uti-
lizando la hibridizacin del ADN, un mtodo difcil y
poco sensible, superado por una prueba de reaccin en
cadena de la polimerasa ms sensible y especfica, con
menor dificultad tcnica y que se aplica no solo a la
diferenciacin de huevos, sino cisticercos y progltides.
Tratamiento
Preventivo:
E ducacin sanitaria a la poblacin.
Cocinar bien las carnes.
Evitar ingerir alimentos callejeros sin la debida
licencia sanitaria.
Correcta eliminacin de las excretas, evitando que
las heces caigan al suelo donde pasta el ganado o
contamine los abastos de agua.
No usar excretas humanas como abono.
Hervir el agua de consumo, durante 10 min.
Lavar bien los vegetales y frutas que se consumen
crudos.
Lavarse bien las manos despus de defecar, antes
de ingerir alimentos y despus de trabajar la tierra
o manipular carnes y a la hora de elaborar los ali-
mentos.
Tratamiento oportuno a los parasitados.
Tratamiento profilctico del ganado.
Control sanitario de las carnes en los mataderos y
en las plantas procesadoras de embutidos.
Congelacin de las carnes por debajo de los 56 oC
durante 1 h o por debajo de 10 oC durante 9 das.
Curativo:
El tratamiento de eleccin es el praziquantel (antitre-
mtodos), se usa en dosis nica de 5 a 10 mg/kg, por va
oral, ingerido con abundante agua en las comidas. Este
antihelmntico, se absorbe rpidamente en el intestino,
alcanza sus niveles mayores a las 2 h de administrado,
se metaboliza en el hgado y se elimina completamente
a las 24 h principalmente por la orina, est presente en
la leche materna por lo que se recomienda suspender
la lactancia en caso de estar amamantando la paciente,
por un periodo de tiempo de aproximadamente 4 das.
No se conoce completamente el mecanismo ntimo de
accin, pero se sabe que acta lesionando el tegumento
de los helmintos, generando cambios en el intercam-
bio inico, principalmente del calcio, provocando una
parlisis espstica de este que lo deja a merced del
peristaltismo intestinal, al lesionar el tegumento daa
tambin su metabolismo. Los estudios experimentales
han demostrado buena tolerancia y baja toxicidad, as
como ausencia de efectos teratognicos o mutagnicos.
No acta frente a los huevos, estos continan viables.
Es escasa la experiencia en menores de 4 aos de edad.
Como alternativa se puede utilizar:
Niclosamida: en dosis nica a razn de 40 o 50 mg/kg
en nios o 2 g en adultos masticados e ingeridos con
agua en ayunas. Este medicamento acta por contacto
directo con el parsito, desprendiendo el estrbilo y
esclex de la mucosa en algunos casos puede ser
parcialmente desprendido por lo que no se alcanza
la curacin. La droga es muy bien tolerada y no se
conocen efectos txicos. Se presenta en tabletas de
500 mg.
Nitazoxanida: 30 mg/kg en dosis nica o 15 mg/kg/da
en 2 dosis antes de las comidas durante 3 das. La
eficacia es del 90 %. No se puede utilizar durante
la gestacin ni durante la lactancia.
Estos frmacos consiguen una tasa de 90 % de
curacin. Hay que tener precaucin con el empleo de
estos medicamentos pues si el paciente es portador
de una Taenia solium puede concomitar en este una
neurocisticercosis, en tal caso el cuadro clnico puede
agravar por la muerte de la larva y comprometer la
vida del paciente.
La recomendacin efectuada durante aos de ad-
ministrar un purgante salino junto al antihelmntico,
en el caso de la Taenia solium, para evitar posibles
cisticercosis generalizadas por autoinfeccin endgena
como consecuencia del tratamiento, hoy en da parece
no estar justificada ya que no existe evidencia alguna
que confirme la hiptesis.
Los benzoimidazoles utilizados en los helmintos no
son efectivos para la taeniosis.
Cuando en las condiciones de una regin o pas
por situaciones excepcionales, ya sean situaciones
de desastres, estados de guerras, etc., no se disponga
de medicamentos, una alternativa teraputica para la
taeniosis intestinal es la preparacin de orchatas con
semillas de calabaza, muy eficiente en la eliminacin
del estrbilo, en menor medida el esclex y no es til
para destruir larvas ni huevos.
Criterios de curacin:
Hallazgo del esclex en heces por tamizaje despus
del tratamiento. Este mtodo es trabajoso y requiere
del examen de heces de 24 h por 3 das consecutivos.
Vigilancia coproparasitolgica del paciente por 3
meses posterior al tratamiento, si al cabo de este

tiempo no se reanuda la expulsin de huevos o
progltides se puede considerar curado.
Examen negativo para antgenos fecales de Taenia,
despus del tratamiento (cuando se disponga de
este mtodo, en este caso, es el utilizado como
referencia).
Vampirolepis nana
La taeniosis por vampirolepis nana, es una enferme-
dad parasitaria de distribucin cosmopolita, se presenta
con mayor frecuencia en pases clidos donde afecta
hasta el 10 % de su poblacin, en particular la infantil.
Morfologa
Vampirolepis nana tiene un tamao pequeo, ra-
ramente alcanza los 4 cm de longitud por 1 mm de
ancho. Son de color blanco anacarado. Los progltides
grvidos del estrbilo contienen un tero sacciforme
repleto de huevos embrionados que son liberados, por
rotura del anillo, a la luz intestinal y alcanzan el exterior
mezclados con las heces.
Ciclo de vida
Su ciclo biolgico puede ser autoxeno, es decir
puede albergar formas larvarias y adultas a la vez, su
habitad lo constituye el intestino delgado, predileccin
por yeyuno, el hombre se infesta al ingerir los huevos
en alimentos o aguas contaminadas, por va ano-ma-
no-boca (autoinfeccin exgena) o eclosionan en las
primeras porciones del intestino delgado, sin llegar a
salir del tubo digestivo (autoinfeccin endgena). All
las oncosferas penetran en las vellosidades y se trans-
forman en larvas macizas y monocfalas, denominadas
larvas cisticercoides, que una vez desarrolladas, migran
de nuevo a la luz intestinal, se fijan a la mucosa por su
esclex y se transforman en adultos en unas 2 semanas,
la probabilidad de una autoinfeccin endgena, es la
responsable del incremento del nmero de formas
adultas derivadas de la ingestin de unas pocas formas
infectantes, por esto es muy frecuente la parasitosis
masiva para esta helmintiosis.
Tambin pueden desarrollar un ciclo heteroxeno, es
decir tener un hospedero definitivo y otro intermediario.
Los huevos, eliminados con las heces, pueden ser inge-
ridos por diversos insectos (larvas de coleptero y de
pulgas) en los cuales se desarrolla la larva cisticercoide
y cuya ingestin accidental por parte del hombre puede
cerrar un ciclo biolgico indirecto.
Captulo 145. Cstodos 1791
Los huevos de Vampirolepis nana son ovales o re-
dondeados, de 40 a 50 m de dimetro. La oncosfera
tiene 2 engrosamientos polares de los que parten unos
filamentos refringentes que se extienden entre esta
oncosfera y la cubierta externa.
Diagnstico clnico
La sintomatologa es escasa e inespecfica como el
resto de las Taenias y aunque con menor frecuencia
puede ser asintomtica. El diagnstico se puede realizar
por los mtodos antes descritos para las taeniosis y,
mediante tcnicas inmunolgicas.
Exmenes complementarios
Se realizan los mtodos antes descritos para las tae-
niosis, tambin se emplean tcnicas inmunolgicas. La
presencia de larvas hsticas en el caso de Vampirolepis
nana estimula la produccin de anticuerpos, que pueden
ser detectados en el suero mediante ELISA y en este
caso el nmero de eosinfilos es elevado.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es el praziquantel se
administra a una dosis nica de 25 mg/kg, con esto se
eliminan las formas luminales e hsticas. Como alter-
nativa, la niclosamida, con accin tan solo sobre los
adultos luminales, se administra con una dosis inicial de
2 g, seguida de 1 g diario durante los 6 das sucesivos.
Las principales medidas de control de esta helmin-
tiosis son todas las destinadas a un correcto saneamiento
del medio y a la higiene personal como:
Educacin sanitaria a la poblacin.
Lavar bien frutas y vegetales que se consumen
crudos.
Hervir el agua de consumo.
Lavarse bien las manos despus de defecar y antes
de ingerir alimentos.
Correcta eliminacin de excretas.
No usar excretas como abono.
Disponer de una red hidrosanitaria bien diseada y
ejecutada.
Tratamiento oportuno de los parasitados.
Fumigaciones peridicas contra insectos.
Hymenolepis
La hymenolepiasis, es una enfermedad parasitaria
zoontica y cosmopolita, sus hospederos definitivos
son roedores, el hombre se comporta como hospedero
definitivo accidental.
1792 Parte XII. Parasitismo intestinal
Etiologa
Las especies que ms afectan al hombre son Hyme-
nolepis diminuta y Hymenolepis nana, ambas poseen
diferencias morfolgicas y biolgicas significativas por
lo que se describen de forma independiente
Morfologa
Hymenolepis diminuta: el parsito adulto mide de 20
a 60 cm, es de color blanquecino cremoso (Fig. 145.11).
Fig.145.11. Esclex de Hymenolepis diminuta.
El esclex es pequeo y est provisto de cuatro ventosas
como nicos rganos de fijacin.
El estrbilo est conformado por progltides cuyo
aspecto semeja un rectngulo, pues son ms anchos
que largos. Los grvidos se desprenden para salir por
el ano, o eliminan sus huevos en el intestino por lo que
estos salen mezclados con las heces.
Los huevos son redondos, de color amarillento,
miden 60 x 80 , poseen doble membrana una interna
gruesa y una externa delgada, contienen un embrin
u oncosfera en su interior con 6 pares de ganchos en
forma de abanico y entre el embrin y la capa interna
se observa un espacio claro (Fig. 145.12).
Fig.145.12. Huevo de Hymenolepis diminuta.
Las larvas son cisticercoides y se localizan en el
hemocele del hospedero intermediario.
El ciclo biolgico es heteroxeno integrado por hos-
pederos definitivos que son ratas y ratones, los cuales
albergan los parsitos adultos en su intestino fijados
por las ventosas, sus heces contienen huevos. Sus
hospederos intermediarios son larvas de insectos como
pulgas, cucarachas, gorgojos, los cuales al contaminarse
con las heces de los roedores en su interior convierten
el embrin en larvas cisticercoides que es la forma
infectante para el hospedero definitivo. El hombre es
un hospedero definitivo accidental al ingerir alimentos
contaminados con insectos, fundamentalmente los que
albergan gorgojos como arroz, cereales y derivados de
la harina.
Hymenolepis nana
Se considera el ms pequeo de los cstodes que
parasitan al hombre, mide de 2 a 4 cm de longitud. Son
de color blanquecino amarillento. Presenta un esclex
(Fig. 145.13), provisto de cuatro ventosas, un rstelo
retrctil y una corona con ganchos en nmero de 15 a
30. El estrbilo a pesar de ser corto presenta hasta 200
progltides, todos rectangulares ms anchos que largos.
Los huevos son ovalados con tendencia a la redondez,
transparentes, con doble cubierta, miden de 45 a 50 ,
presentan un embrin con 3 pares de ganchos, y mecho-
nes de filamentos polares, que salen de las membranas
internas. Son infectantes desde el momento de la puesta.
Fig. 145.13. Esclex de Hymenolepis nana.
Las larvas cisticercoides, estn presentes en el inte-
rior de la mucosa del hospedero definitivo. El ciclo bio-

lgico puede ser monoxeno teniendo como hospederos
definitivos al hombre y algunos roedores, en estos viven
a nivel de intestino delgado adherido por sus ventosas
y ganchos, las heces contienen gran nmero de huevos
maduros, lo que hace que no necesite hospederos inter-
mediarios para su perpetuacin como especie, puede
tener ciclos de autoinfeccin ya sea interna o externa
y por supuesto infecciones externas a partir de aguas
y alimentos contaminados. Cuando los hospederos
definitivos tienen los huevos ya sea por ingestin o
autoinfeccin interna, estos liberan en el intestino al
embrin, que penetran en la mucosa y origina la larva
cisticercoides, la cual sale nuevamente a la luz a los
pocos das para fijar el esclex y originar el gusano
adulto. El periodo prepatente es de aproximadamente
3 semanas y la parasitosis puede ser mltiple.
El ciclo puede ser tambin heteroxeno donde los
hospederos definitivos son los mismos, solo que puede
haber un hospedero intermediario representado por
insectos como pulgas, gorgojos, etc., que se infectan
con los huevos y en su interior desarrollan la larva
cisticercoides, estos insectos pueden ser ingeridos por
los hospederos definitivos mezclados en sus alimentos.
Fisiopatologa
El dao es muy limitado, generalmente de tipo me-
cnico por irritacin y trauma de la mucosa en el sitio
de fijacin, en el caso de la nana la invasin de larvas
en el interior de la mucosa favorecen la inflamacin.
Puede citarse algn grado de expoliacin ya que se
nutre del quimo intestinal del hospedero.
Diagnstico clnico
Es una parasitosis generalmente asintomtica. Las
manifestaciones clnicas cuando aparecen son leves,
secundarias a la irritacin e inflamacin de la mucosa,
ms aumentada en la especie Hymenolepis nana, son
sntomas inespecficos como nuseas, dolor abdominal,
diarreas y anorexia. Si el parasitismo es intenso puede
en nios ocasionar adems meteorismo y prdida de
peso.
El diagnstico se basa en la identificacin de hue-
vos en la materia fecal humana, utilizando las mismas
tcnicas que para el resto de los Cestodes, tambin
identificando algn fragmento de estrbilo encontrado
en heces.
Tratamiento
Preventivo:
E ducacin sanitaria a la poblacin. cual se desarrollan de 3 000 a 4 000 progltides. Cada
Control de vectores (rodenticidas e insecticidas).
Captulo 145. Cstodos 1793
P roteccin y fumigaciones peridicas a los silos
de cereales y granos para evitar la infestacin de
insectos.
Higiene ambiental eliminando la formacin de
criaderos y proteccin de los alimentos en el hogar.
Higiene personal, practicando una eliminacin co-
rrecta de las excretas, lavado y coccin de alimentos
como trigo, arroz, cereales, etc.
Tratamiento a los parasitados.
Curativo:
El tratamiento de eleccin es el praziquantel a dosis
de 25 mg/kg, en dosis nica para diminuta, en el caso
de nana se repite la dosis una semana despus para
eliminar las larvas que eclosionaron das despus de
la primera dosis. La niclosamida y la nitazoxanida son
una segunda alternativa teraputica, ya que su accionar
es luminal.
Diphyllobothrium latum
La dyphilobotriosis es una zoonosis en cuyo ciclo in-
tervienen hospederos definitivos de hbitos alimentarios
relacionados con el consumo de pescado crudo, como
focas, lobos de mar, pero tambin, gatos, perros, osos,
zorros, armios, etc., el hombre se comporta como un
hospedero definitivo accidental. Se considera la Taenia
de los peces y tambin se le conoce como Taenia lata.
Epidemiologa
Existen varias especies de Dyphilobotrium, con una
determinada tendencia regional, por ejemplo, la especie
latum, habita fundamentalmente en Japn y otros pases
nrdicos como, Alaska, Canad, la pennsula escan-
dinava, pases Blticos y Finlandia, en este ltimo se
reportan aproximadamente hasta 10 casos anuales. En
cambio la especie pacficum se ha encontrado en zonas
costeras de Chile, Per y Lejano Oriente.
Morfologa
El parsito adulto es una Taenia que mide entre 3
y 10 m de longitud pero se han descrito ejemplares
hasta de 20m.
Son de color blanquecino. El esclex es aplanado,
de aproximadamente 2 mm de largo, en forma de
esptula, presenta 2 ventosas longitudinales llamadas
botrias que constituyen sus rganos de fijacin, este
se contina con un cuello largo y delgado a partir del
progltide tiene sus rganos genitales en la porcin
1794 Parte XII. Parasitismo intestinal
central enrollados sobre s mismos dando el aspecto de
una flor y presentan un poro excretor lateral por donde
salen los huevos (Fig. 145.14).
Fig. 145.14. Huevo de Dyphilobotrium latum (la flecha seala
la presencia de oprculo).
Los huevos son infrtiles en el momento de la puesta
y salen diariamente en grandes cantidades (se estima
aproximadamente 1 milln al da) por lo que resulta
fcil su bsqueda en heces. Son ovalados, poseen una
cubierta simple con un oprculo o casco en uno de sus
extremos, por donde sale la larva, miden de 70 por 45 .
Fig. 145.15. Ciclo de vida de Dyphilobotrium latum (posee un hospedero definitivo y dos hospederos intermediarios).
Ciclo de vida
Los parsitos adultos viven en el intestino delgado
de sus hospederos definitivos entre los cuales se en-
cuentra el hombre de manera accidental, all se fijan a
la mucosa sostenidos por sus botrias y desarrollan el
estrbilo, en el cual se ubican los progltides grvidos
y comienza la eliminacin de huevos en la materia fe-
cal (Fig. 145.15). Cuando estos huevos sin embrionar
an, caen al agua maduran en un tiempo aproximado
de 10 a 14 das y libera una larva de primer estadio
llamada coracidio, esta nada libremente hasta en-
contrar sus primeros hospederos intermediarios que
son pulgas de agua conocidas como cyclops, en su
interior pierden los cilios y pasan a larva procercoide
en aproximadamente 2 o 3 semanas y cuando estos
son ingeridos por peces la larva atraviesa la pared
intestinal del pez y se disemina a la musculatura para
convertirse en larva plerocercoide, tambin conocida
con el nombre de espargano, que es la forma infec-
tante para los hospederos definitivos, que al ingerir
el pescado crudo o mal cocido se infestan. Una vez
ingerida la larva plerocercoide, al llegar al intestino
delgado se fija por sus botrias y comienza el desarrollo
del estrbilo que en pocas semanas tendr progltides
grvidos e inicia la oviposicin. El periodo prepatente
es de aproximadamente 3 o 5 semanas.

Fisiopatologia
En el intestino el dao depende del tamao y del
nmero de los adultos presentes, la susceptibilidad del
hospedero a los productos eliminados por el helminto y
al tipo y cantidad de sustancias metablicas esenciales
absorbidas por el parsito. Los mecanismos mediante
los cuales el helminto produce enfermedad incluyen:
Dao mecnico de tipo traumtico, debido a su
fijacin a la mucosa intestinal mediante el esclex.
Accin obstructiva cuando la masa parasitaria es
grande, pues con frecuencia es mltiple.
Accin expoliadora, que se presenta en un bajo
porcentaje de individuos parasitados por Dyphi-
lobotrium latum y tiene como origen una clara y
selectiva predileccin del helminto, por la vitamina
B12, provocando la llamada anemia botrioceflica
que no es ms que una anemia megaloblstica. Para
su nutricin tambin absorbe otros nutrientes del
quimo intestinal, por lo que dicha accin expoliadora
no se limita solo a la vitamina antes citada.
Pueden aparecer sntomas de origen alrgico, por
reaccin a cuerpo extrao y a los metabolitos del
parsito, o psicosomtico, al conocer el paciente su
condicin de parasitado.
Diagnstico clnico
En general la diphylobotriosis es una parasitosis
bien tolerada y la mayora de los casos cursan de
forma asintomtica, algunos pacientes refieren dolor
epigstrico, con sensacin de hambre dolorosa y a veces
acompaado de otros sntomas inespecficos, los ms
comunes son, anorexia, nuseas, vmitos y diarreas,
que pueden alternar con fases de constipacin.
Los sntomas alrgicos ms frecuentes incluyen
urticaria, prurito, especialmente nasal y puede llegar
hasta el asma.
La afeccin nerviosa ms frecuente es la irritabi-
lidad con cefalea, y se presenta especialmente en los
individuos parasitados por Dyphilobotrium latum en
las otras especies no se describen.
Los cuadros de anemia perniciosa producidos por
Dyphilobotrium latum son en la actualidad muy raros
y se suelen presentar en pacientes con aclorhidria y
predisposicin familiar.
En raros casos se han descrito cuadros clnicos de
colangitis y colecistitis por obstruccin de vas biliares
por migracin de progltides.
Captulo 145. Cstodos 1795
Exmenes complementarios
Pruebas de coproparasitologa: para diagnosticar
esta parasitosis basta un examen coproparasitolgico
buscando huevos operculados, por cualquiera de las
tcnicas descritas para Taenias, es muy infrecuente
el hallazgo de progltides en heces, pero de hallarse
podra diferenciarse de las Taenias restantes, por sus
dimensiones y por la presencia central del tero enro-
llado con aspecto de flor, el hallar el esclex permite la
diferenciacin por la presencia de las botrias.
Pruebas inmunolgicas de tipo ELISA: son de utili-
dad. Las tcnicas moleculares, particularmente la reac-
cin en cadena de la polimerasa, si bien no incrementan
la sensibilidad de las tcnicas directas, puesto que los
huevos y progltides pueden no hallarse presentes en las
heces, permiten la identificacin especfica y en sangre
una eosinofilia leve o moderada, siempre inferior al
15 %, puede estar presente en todas las especies.
Tratamiento
Preventivo:
Educacin sanitaria a la poblacin.
Correcta eliminacin de las excretas humanas, evi-
tando que estas drenen a zonas costeras y lagos.
Cocinar bien el pescado evitando comer seviche y
sushi.
Congelar las carnes de pescado a menos de 18 oC
por un tiempo no menor de 24 h.
Tratamiento oportuno a los parasitados.
Curativo:
Es el mismo que se utiliza para las Taenias saginata
y solium. Si fuera necesario se administra vitamina B12
para suplir el dficit.
Dipylidium caninum
La dipylidiosis es una enfermedad parasitaria zoo-
ntica, cosmopolita, los hospederos definitivos son
perros, gatos y otros animales relacionados con estos.
El hombre es un hospedero definitivo infrecuente.
Agente etiolgico
El responsable de esta patologa es el Dipylidium
caninum, tambin conocido como la Taenia del perro.
Afecta con mayor frecuencia a la poblacin infantil,
por el estrecho vnculo entre los nios y las mascotas.
Morfologa
El parsito adulto mide de 20 a 60 cm de longitud.
Es de color blanco ncar. El esclex es de aspecto
1796 Parte XII. Parasitismo intestinal
romboidal, provisto de 4 ventosas, un rstelo retrctil y
varias coronas de ganchos. El estrbilo lo componen
progltides inmaduros de aspecto casi cuadrado, se
continan los maduros que se alargan tornndose
ms largos que anchos con 2 poros genitales uno
a cada lado y finalmente los grvidos ligeramente
ovalados como granos de arroz, estos ltimos tienen
movimiento de reptacin y salen al exterior a travs
del ano. Los huevos son iguales a los de Taenia, pero
se agrupan en racimos de a 8 aproximadamente y
recubiertos por una cpsula ovgera, de esta forma se
eliminan, pero si la cpsula se rompe estos se elimi-
nan sueltos y son indiferenciables de las Taenias. La
larva cisticercoide est presente en los hospederos
intermediarios. El ciclo de vida es heteroxeno, tienen
hospederos definitivos que son perros y gatos, infre-
cuentemente el hombre, viven fijados a la mucosa
del intestino delgado. Los progltides grvidos,
reptan y salen al exterior por el ano o sus huevos se
eliminan en la materia fecal, estos huevos son infec-
tantes para algunos artrpodos como pulgas y piojos
que pueden estar presentes en el propio hospedero,
en estos desarrollan la larva cisticercoide que es la
forma infectante para los hospederos definitivos,
esta parasitosis se perpeta en la naturaleza por los
hbitos de lamidos que presentan sus hospederos.
El hombre se infecta accidentalmente al ingerir
algn alimento infectado por los hospederos interme-
diarios.
Sobre la patogenia, se plantea que el dao se limita
al trauma que causa en la mucosa este agente, en las
parasitosis humanas esta suele ser nica a diferencia
de los animales en que es mltiple, por lo que casi no
hay lesin ni inflamacin.
Diagnstico clnico
La observacin del progltide trado a consulta
permite la diferenciacin morfolgica y por tanto el
diagnstico. La identificacin de huevos en heces es
poco comn, dado a lo rara que resulta esta patologa
en el humano y puede ser confundida y tratada como
taeniosis debido a la semejanza de sus huevos.
Generalmente asintomtica, solo se refieren los
sntomas asociadas a la eliminacin de progltides y
su movilidad puede dar sensacin de comezn en las
mrgenes del ano. Hay autores que plantean que puede
dar dolor abdominal, diarrea, y algunas manifestaciones
alrgicas, de tipo prurito y rash.
Tratamiento
Preventivo:
T ratamiento profilctico para mantener desparasi-
tadas a las mascotas.
Tratamiento oportuno de los parasitados. Evitar que
los nios estn en contacto estrecho con perros y
gatos callejeros.
Curativo:
Prazicuantel a razn de 25 mg/kg en dosis nica.
Puede usarse alternativamente la niclosamida.
Echinococcus
La hidatidosis o equinococosis es una zoonosis,
que afecta accidentalmente al hombre por su estrecha
relacin con los perros, es conocida desde la antigedad
y se piensa que se introdujo en Amrica en los buques
balleneros que venan del norte de Europa, Asia y
Oceana. Se caracteriza por la presencia en el organismo
humano de larvas de Echinococcus enquistadas en los
tejidos (Fig. 145.16).
Fig. 145.16. Estrbilo de Echinococcus granuloso con solo
tres progltides.
Agente etiolgico
Se describen varias especies de Equinococcus, sien-
do la especie granuloso complex la ms importante y
frecuente, tambin se describen casos de Echinococcus
vogeli. Echinococcus multilocularis y Echinococcus
oligharthrus, todos estos exhiben una gran cantidad de
hospederos y son bastante especficos en la localizacin
geogrfica. De Echinococcus oligarthrus solo se han
descrito 3 casos humanos.
Morfologa
El parsito adulto es un cstode muy pequeo, mide
aproximadamente 5 mm de longitud, posee un esclex
provisto de 4 ventosas y una corona de ganchos, estruc-
turas que utiliza para su fijacin, este se contina con el
cuello germinal y este a su vez origina el primer y nico

progltide inmaduro, le sigue un solo progltide maduro
y finalmente uno grvido, este ltimo tiene forma oval y
est provisto de actividad reptadora, es decir su estrbilo
est compuesto por solo 3 progltides (Fig. 145.17).
Fig. 145.17. Echinococcus. Parsito adulto.
Los huevos son muy parecidos a los de la Taenia
por lo que son indistinguibles al microscpio ptico y
poseen en su interior la oncosfera viable.
La larva, est contenida en un quiste redondo u oval,
delimitado por varias capas, una externa o adventicia
constituida por el hospedero de tipo granulomatoso lo
que permite el fcil desprendimiento de este del tejido
circundante, una media que sirve de sostn y la interna
es germinativa y a partir de esta se forman vesculas
prolgeras que son formas asexuadas de reproduccin y
contienen en su interior numerosas larvas hijas llama-
das protoesclices. Las vesculas hijas y los esclices
forman un granulado visible a simple vista y estn con-
tenidos en un lquido, producido por el propio parsito,
a la suma de todos estos elementos es a lo que se llama
arena hidatdica. En caso de Echinococcus multilocularis
el crecimiento es muy lento, pero es frecuente que se
expandan a tejidos adyacentes por extensin de ves-
culas hijas (Fig. 145.18).
Fig. 145. 18. Diagrama de un quiste hidatdico.
Ciclo de vida
El parsito adulto vive adherido a la mucosa del
intestino delgado de sus hospederos definitivos que
son animales de las familias Canidae y Felidae, para el
hombre el perro es el que mayor peligro epidemiolgico
Captulo 145. Cstodos 1797
encierra por lo que se constituye en el mayor reservo-
rio de la enfermedad, all habitan fijados a la mucosa
por sus ventosas y ganchos, desarrollan el estrbilo y
comienza la eliminacin de huevos y progltides por
el ano, estos huevos son ingeridos por animales herb-
voros como las ovejas y el hombre de forma accidental
al ingerir alimentos o aguas contaminadas, al llegar al
intestino del huevo eclosiona una larva que atraviesa
la pared intestinal y por la circulacin portal llegan a
hgado y pulmones con mayor frecuencia pero pueden
alcanzar diferentes tejidos u rganos, all se enquistan
formando el quiste hidatdico antes descrito. En los
sitios donde se realiza la matanza de estos animales
herbvoros, las vsceras son echadas a los perros, que al
ingerir la larva enquistada con los esclices, estos se fijan
a la mucosa intestinal y se repite el ciclo (Fig.145. 19).
En el caso de Echinococcus multilocularis, los hos-
pederos definitivos adems de los perros son zorros y
otros animales salvajes, en tanto que los intermediarios
suelen ser roedores y el hombre, de forma accidental,
por ingestin de alimentos y aguas contaminados con
el huevo.
Epidemiologa
Echinococcus granulosos est presente en todos
los continentes, pero tiene alta prevalencia en China,
Sudeste Asitico, regin Mediterrnea, oeste de frica
y parte de Amrica. Echinococcus multilocularis, pro-
duce una enfermedad multilocular muy invasiva y es
frecuente en las regiones rticas, subrticas y norte en
general del planeta, incluye Canad, EE.UU., Europa,
Asia, etc., en cambio Echinococcus vogeli es frecuen-
te en Amrica Central y Sur. Desde el punto de vista
veterinario representa un serio problema pues la alta
prevalencia en el ganado disminuye considerablemente
el engorde y la productividad en tanto aumenta signifi-
cativamente la mortalidad, hay pases como Rumana
donde se considera esta zoonosis la ms importante
del pas, no solo por el dao econmico que causa
sino porque a partir del ganado se infectan los perros
y el hombre, elevando la tasa de esta enfermedad en
humanos.
La patogenia o el dao que la hidatidosis ocasiona
es secundario a la localizacin de la larva en el tejido,
donde al crecer comprime estructuras alterando la
fisiologa del rgano.
Diagnstico clnico
Para hacer el diagnstico es muy importante el
cuadro clnico y los datos epidemiolgicos.La clnica
1798 Parte XII. Parasitismo intestinal

Fig. 145.19. Ciclo vital de Equinococus.

de esta patologa se corresponde con la localizacin

del quiste, el cual se mantiene asintomtico por largos
periodos de tiempo y suele volverse sintomtico cuan-
do crece, alcanzando un tamao significativo. Si es
pulmonar puede ocasionar fiebre, tos, dolor torcico e
incluso hemoptisis.
Si es heptica, hay dolor constante o intermitente
en el hipocondrio derecho y se palpa una masa tumoral
en dicha zona, si hay compresin de los conductos bi-
liares o vescula, se presentan cuadros de colelitiasis y
puede llegar al ctero. Para Echinococcus granulosus
dos terceras partes de los infectados tienen localizacin Fig. 145.20. Corte transversal de crneo de un paciente con
heptica, pero para el multilocularis la totalidad de estos quistes hidatdicos (mltiples quistes).
tienen dicha localizacin.
Si es a nivel seo, suele implantarse en la cavidad Los quistes al romperse pueden dar manifestaciones
alrgicas de diferente intensidad dando cuadros de fiebre,
medular y erosionar el hueso dando dolor y fracturas es-
prurito, urticaria hasta el shock anafilctico y pueden
pontneas. En el corazn crean trastornos de la conduccin
tambin infectarse secundariamente y dar sntomas de
y pericarditis. abscesos purulentos, otra complicacin de la ruptura es
En el sistema nervioso central producen sntomas la diseminacin por implantacin en tejido adyacentes
secundarios a la compresin por mltiples quiste como se de los mltiples protoesclices que se liberan.
aprecia en la tomografa de crneo de un paciente portador En el caso particular del Echinococcus multilocula-
del parsito (Fig. 145.20), por lo que las manifestaciones ris, este puede invadir estructuras vecinas como rion,
son variadas, simulando un tumor. hgado, pulmn,etc.

Exmenes complementarios
Estudios radiolgicos simples, ecografas, tomogra-
fas y resonancia magntica: para visualizar el quiste y
ver incluso la arena hidatdica. En muchas ocasiones el
paciente es sometido a estos estudios por otras causas
y encontrar un quiste an pequeo hace el diagnstico
de esta entidad como un hallazgo (Fig.145.20).
Conteo global de eosinfilos: que muestra una ele-
vada eosinofilia.
Tcnicas directas: como examen de bilis o heces por
rotura de algn quiste de vas biliares, esputo o vmica,
en caso de roturas pulmonares.
Tcnicas indirectas: como ELISA, IFI (inmu-
nofluorescencia indirecta), fijacin de complemento,
la intradermorreaccin de Cassoni, aportan elementos
importantes al diagnstico. Cuando hay localizacin
heptica se ha observado que 90 % de estos estudios son
positivos, sin embargo en localizaciones pulmonares
ms del 50 % dan negativos, de esto se infiere que un
test inmunolgico negativo no excluye la enfermedad.
Los estudios por inmunoblott son ms especficos.
El diagnstico de certeza lo da la extirpacin qui-
rrgica del quiste (Fig. 145.21), el cual nunca debe ser
puncionado por el peligro de una reaccin alrgica que
puede comprometer la vida del paciente, segn sea la
localizacin que estos tengan.
Fig. 145.21. Quistes extirpados quirrgicamente.
Tratamiento Del Brutto, O.H., Roos, K.L.,Coffey, C.S., et al. (2006). Meta-anal-
Preventivo: ysis. Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazol y
Mantener los perros desparasitados, con prazicuantel.
Vacunacin del ganado hervboro.
No dar vsceras crudas a los perros.
Captulo 145. Cstodos 1799
Curativo:
Para definir el tratamiento primero hay que deter-
minar la zona afectada, saber si no hay quistes en otras
localizaciones que puedan complicar al paciente y es-
tadio de evolucin del quiste, es decir si est vital o no.
Siempre que sea posible el tratamiento de eleccin
es quirrgico, con mucho cuidado de no romper el
quiste. Antes del procedimiento se recomienda tomar
albendazol, iniciando 4 das antes y continuar semanas
incluso meses despus a razn de 15 mg/kg/da en dos
subdosis. Hay casos en que la reseccin no es posible
o no es completa, en tal caso el tratamiento mdico
puede extenderse hasta 2 aos bajo chequeos mdicos
peridicos.
Otro tratamiento mdico antiparasitario puede ser
mebendazol a razn de 30 a 50 mg/kg/da, o praziquan-
tel a 50 mg/kg/da por 2 semanas.
Otros cestodos intestinales
Existen otros cstodos donde el hombre porta en su
intestino el parsito adulto como:
Railletinas: son parsitos de los animales, el hombre
es un hospedero definitivo accidental, se infecta pro-
bablemente al ingerir sus huevos en alimentos conta-
minados con heces de animales infectados, el parsito
se fija a la mucosa intestinal por ventosas y ganchos,
llegando a medir hasta 1 m, el diagnstico se hace por
los progltides en forma de grano de arroz que son
trados a consulta por los pacientes y el tratamiento es
con prazicuantel y niclosamida.
Inermicapsifer madagascariense: llamado cuben-
sis, es muy parecida a las Railletinas pero desarmada,
es parsito de los roedores pero se describen con
frecuencia casos en humanos, es frecuente en Cuba y
fundamentalmente en la regin occidental, donde se han
reportado el mayor nmero de casos. Es asintomtica,
el diagnstico se hace por hallazgo de progltides en
heces que son trados a consulta por el paciente y el
tratamiento es el mismo de todos los cstodes.
Bibliografa
Craig, P., Ito, A. (2007). Intestinal cestodes. Curr Opin Infect
Dis,20,524.
praziquantel. Ann Intern Med,145,43-51.
Filippou, D., Tselepis, D., Filippou, G., et al. (2007). Advances in
liver echinococcosis. Diagnosis and treatment. Clin Gastroen-
terol Hepatol, 5,152-9.
1800 Parte XII. Parasitismo intestinal
Garcia, H.H., Del Brutto, O.H., nash, T.E., et al. (2005). New con-
cepts in the diagnosis and management of neurocysticercosis
(Taenia solium). Am J Trop Med Hyg, 72,3-9.
Garcia, H.H., Pretell, E.J., Gilman, R.H., et al. (2004). A trial of
antiparasitic treatment to reduce the rate of seizures due to ce-
rebral cysticercosis. N Engl J Med,350, 249-58.
Gogia,S., Talukdar, B.,Choudhury, V. et al., (2003). Neurocysticer-
cosis in children: Clinical findings and response to albendazole
therapy in a randomized, double blind, placebo controlled trial in
newly diagnosed cases. Trans R Soc Trop Med Hyg, 97,416-421.
Kantz, D.E., Taylor, D.N. (2001). Parasitic infections of the gas-
trointestinal tract. Gastroenterol Clin North Am, 30(3),797-815.
Keshmiri, M., Baharvahdat, H., Fattahi, S.H. et al. (2001).Alben-
dazole versus placebo in treatment of echinococcosis. Trans R
Soc Trop Med Hyg, 95,190-4.
Maggi, P., Brandonisio, O., Carito, V., et al. (2005). Hymenolepis
nana parasites in adopted children. Clin Infect Dis, 41,571-572.
Nash, T.E., Singh, G., White, A.C.,-- et al. (2006). Treatment of
neurocysticercosis: current status and future research needs.
Neurology. 67:1120-1127.
Rosales, R.L.G., Pupo, M.I., Aguilar, M.L. (2011). Presentacin
de un caso con neurocisticercosis. Correo Cientfico Mdico
de Holguin, 15(3).
Rossi, N., Rivas, I., Hernndez, M., Urdaneta,H. (2000). Inmuno-
diagnstico de la neurocisticercosis: studio comparative de ex-
tractos antignicos de Cysticercus cellulosae y Taenia crassiceps.
Rev Cubana Med Trop, 52(3), versin On-line ISSN 1561-3054.
Salinas, R., Counsell, C., Prasad, K., et al. (1999). Treating neu-
rocysticercosis medically: A systematic review of randomized,
controlled trials. Trop Med Int Health, 4,713-718.
Smego, R.A., Bhatti, S., Khaliq, A.A. et al. (2003). Percutaneous
aspiration-injection-reaspiration drainage plus albendazole or
mebendazole for hepatic cystic echinococcosis: A meta-analysis.
Clin Infect Dis, 37,1073-1083.

Con el nombre de fasciolosis se identifica la in-
feccin accidental de los humanos por Fasciola. Es
considerada entre las enfermedades ms desatendidas
a pesar de que aproximadamente 91,1 millones de
humanos habitan en zonas de riesgo. Conocida tam-
bin como distomatosis heptica o como la gran duela
del hgado, Fasciola hepatica, causa una parasitosis
comn entre animales herbvoros y menos frecuente
entre humanos.
Fasciola heptica (Linnaeus-1758) fue el primer
trematodo parsito conocido y ha sido identificado en
humanos en todos los continentes (excepto en Antrti-
ca), en contraste, Fasciola gigantica se ha identificado
en frica, Medio Oriente y Asia. Contrario a lo que
se puede imaginar, la prevalencia entre animales hos-
pederos definitivos naturales no constituye un factor
predictivo acerca de la prevalencia de la infeccin
entre humanos en reas endmicas. En Cuba, solo
Fasciola hepatica ha sido diagnosticada por lo que la
informacin que se expone en este captulo se relaciona
con este parsito.
Fasciola heptica
Antes de 1980, la fasciolosis era considerada una
zoonosis espordica con importancia local en algunas
regiones del planeta; sin embargo, las evidencias en-
contradas como resultado del proceso investigativo han
determinado cambios en la forma de pensar y actuar en
relacin con la parasitosis y la inclusin del parsito zona clara en el tercio medio del cuerpo y, ocupando
dentro del grupo de las enfermedades emergentes.
Cuba es uno de los pases que ha notificado histri-
camente brotes de Fasciola hepatica y realiza el control
de los casos, lo que permite el correcto diagnstico,
tratamiento y seguimiento de los mismos.
El primer humano infectado fue reconocido en el
pas en 1931 y para 1944 ms de 100 nuevas infecciones
Captulo 146
TREMATODOS
Dr. C. Roberto Caete Villafranca
Dra. Maylin Rodrguez Prez
Dr. Carlos Zenen Acanda Glvez
haban sido identificadas, lo que representaba alrededor
del 33 % de las infecciones reconocidas, para entonces,
a escala global.
En la actualidad, las infecciones espordicas por
Fasciola hepatica continan siendo diagnosticadas,
particularmente en la regin central y occidental del
archipilago cubano, aunque la incidencia anual es
lo suficientemente baja como para que la parasitosis
no sea considerada como un problema de salud. En la
segunda encuesta nacional de infecciones parasitarias
intestinales conducida en el pas entre los meses de
mayo y agosto de 2009 se demuestra que de los 5 850
individuos incluidos en el estudio solo 1 (0,02 %) estaba
infectado por Fasciola hepatica.
Morfologa
Fasciola hepatica es un parsito aplanado, en for-
ma de hoja, de apariencia carnosa y de color caf con
un extremo anterior saliente en forma de cono (cono
ceflico) en el que encuentran 2 ventosas, una oral y
otra ventral algo ms grande, que le sirven como r-
ganos de fijacin. El parsito se va adelgazando hacia
su extremidad posterior, que es obtusa y mide entre
2,5 a 3 cm de longitud por 1 cm de ancho. En los dos
tercios anteriores, presenta una zona blanquecina cen-
tral ocupada casi en su totalidad por los testculos que
son muy ramificados, en tanto que a los lados de esa
toda anchura del parsito en su tercio posterior, es de
color grisceo debido a la presencia de las glndulas
vitelgenas (Fig. 146.1).
Los huevos son grandes, ovoides, de color amari-
llento, con oprculo relativamente pequeo en uno de
sus extremos y miden entre 130 y 150 m de longitud
por 80 m de ancho (Fig. 146.2).
1802 Parte XII. Parasitismo intestinal
Fig. 146.1. Vista ventral de Fasciola heptica (adulto) ob-
tenida de los conductos biliares del ganado bovino (tincin
hematoxilina-eosina).
Fig. 146.2. Huevo de Fasciola heptica.
Ciclo de vida
Los huevos de Fasciola hepatica son depositados
inmaduros en las vas biliares desde donde son arras-
trados al intestino y de ah llevados al exterior con las
heces del hospedero definitivo. Para que embrionen
es imprescindible el contacto de los huevos con agua
dulce a temperaturas que oscilen entre los 22 a 26 C.
Luego de 2 semanas el huevo se rompe y da paso a
la primera forma larvaria (miracidium). Esta primera
forma larvaria necesita, para continuar su ciclo natural,
la presencia de moluscos dulceacucolas que actan
como hospederos intermediarios. Galba cubensis y
Pseudosuccinea columella, dos especies de la familia
Lymnaeidae, son los hospederos intermediarios de esta
parasitosis en Cuba (Fig. 146.3).
Fig. 146.3. Moluscos hospederos intermediarios de Fasciola
hepatica en Cuba. A=Fossaria cubensis; B=Pseudosuccinea
columella.
En los hospederos intermediarios se producen esta-
dios larvarios sucesivos que finalmente culminan con la
liberacin de las cercarias que nadan libremente hasta
alcanzar plantas acuticas, cortezas de rboles y otras
superficies lisas o quedar suspendidas en aguas poco
profundas. En ese momento, pierden su cola y se trans-
forman en metacercarias (blanquecinas, redondeadas
y cubiertas de pared gruesa), que constituyen la forma
infectante de la parasitosis.
Cuando los mamferos, entre estos los humanos,
consumen plantas contaminadas (fundamentalmente
berros) o aguas infectadas con metacercarias, estos es-
tadios larvarios llegan al duodeno y liberan el pequeo
dstoma que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo
y la cpsula de Glisson para ms tarde llegar al parn-
quima heptico y luego a las vas biliares donde quedan
definitivamente y alcanzan la madurez en un periodo
aproximado de 3 meses (periodo prepatente de la infec-
cin). Luego de madurar se inicia la ovoposicin que
inicia nuevamente el ciclo de vida de esta parasitosis
(Fig. 146. 4).
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Fasciola heptica
se suelen dividir en tres momentos que coinciden con
su localizacin temporal en el husped definitivo. La
primera de estas se corresponde con la migracin de
los dstomas inmaduros.
Los dstomas inmaduros no producen lesiones de
importancia al migrar desde la pared intestinal hasta
la cavidad peritoneal y de ah hasta la cpsula de Glis-
son, pero s originan lesiones traumticas y necrticas
durante su migracin a travs del parnquima heptico.
Estas lesiones se acompaan de un marcado infiltrado
inflamatorio donde predominan los eosinfilos. La
migracin del parsito inmaduro puede ser errtica
afectando otros rganos como msculo, tejido celular
subcutneo o sistema nervioso central.

Fig.146.4. Ciclo de vida de Fasciola heptica.
La segunda etapa se corresponde con la llegada de
los parsitos a las vas biliares, donde continan su cre-
cimiento y desarrollo. La hiperplasia de los conductos
biliares se inicia cuando el parsito se encuentra an en
el parnquima heptico. Este fenmeno es estimulado
por la liberacin de diferentes enzimas.
La tercera etapa u obstructiva se corresponde con
el establecimiento de los parsitos en los conductos
biliares intrahepticos con la consiguiente inflamacin,
formacin de abscesos, hiperplasia celular, hepato-
megalia y finalmente fibrosis. Si el proceso contina
y el nmero de dstomas es grande puede producirse
atrofia por presin del parnquima heptico y fibrosis
periductal amplia.
En infecciones masivas puede aparecer erosin del
epitelio y los gusanos jvenes pueden retroceder al
parnquima, producir abscesos y liberar huevos en el
tejido heptico. Es posible que las larvas en su proceso
migratorio a travs del peritoneo se ubiquen en focos
ectpicos en donde pueden producir abscesos y focos
fibrticos.
Diagnstico clnico
Las desviaciones de la salud condicionadas por Fas-
ciola hepatica estn estrechamente relacionadas con la
fase en que se encuentre la infeccin. En virtud de lo
Captulo 146. Trematodos 1803
expuesto y basndose en las manifestaciones clnicas
y los resultados de laboratorio de la parasitosis que
se describen a continuacin se puede clasificar como
aguda o crnica.
Fasciolosis aguda: la infeccin aguda se desarrolla
durante los primeros 3 a 4 meses de la infeccin y las
evidencias clnicas y de laboratorio son una consecuen-
cia de la respuesta del hospedero al trnsito desde el
intestino hasta los conductos biliares de la joven ds-
toma. La infeccin aguda por Fasciola heptica puede
subdividirse, a su vez, en 4 fases: incubacin, invasiva,
de latencia y obstructiva.
Incubacin: es el periodo que media desde que se
ingiere la metacercaria (forma infectante) hasta
que el trematodo inmaduro alcanza el parnquima
heptico u otro sitio ectpico y aparecen los prime-
ros sntomas, puede extenderse desde varios das
a meses, cursa sin manifestaciones clnicas y sin
alteraciones de laboratorio.
Invasiva: tiene una duracin habitual de 3 a 4 me-
ses. El gusano migra a travs del tejido heptico
causando necrosis, hemorragia e inflamacin. La
migracin puede ser errtica y el verme alcanzar
localizaciones diferentes al tejido heptico. Clni-
camente se caracteriza por fiebre, dolor abdominal,
trastornos gastrointestinales, hepatoesplenomegalia,
1804 Parte XII. Parasitismo intestinal
hipocondrialgia derecha, dolor sub- xifoideo, ascitis,
ctero, urticaria, ndulos subcutneos, manifestacio-
nes respiratorias y neurolgicas.
Latencia: se extiende por meses o aos, el trema-
todo madura en el conducto biliar y comienza a
producir huevos, se caracteriza por sintomatologa
gastrointestinal ligera con dolores recurrentes aun-
que puede tener curso asintomtico. El laboratorio
puede identificar eosinofilia intermitente en sangre
as como recoleccin tambin intermitente de los
huevos en la materia fecal. La administracin de
colecistoquinina promueve la eliminacin de huevos
y estos a su vez recolectarse endoscpicamente.
Obstructiva: tiene una duracin de meses o aos,
los parsitos, o fragmentos de estos obstruyen el
rbol biliar. Clnicamente, se evidencian los clicos
biliares recurrentes acompaados, o no, de nauseas,
ctero, y fiebre.
Fasciolosis crnica: en la infeccin crnica apa-
recen 2 fases:
Fase crnica avanzada: es la consecuencia de la
obstruccin mantenida, aparecen clculos, bacte-
robilia, colangitis y colecistitis recurrente, en esta
fase desaparece la produccin de huevos.
Fase posinfecciosa: en esta fase la mayora de los
trematodos han muerto, pero persisten los clculos,
existe atona de la vescula y una complicacin
frecuente es la cirrosis biliar.
En pases endmicos, donde existen costumbres de
comer hgado crudo o semicrudo (ejemplo, Lbano,
Sudn), la ingestin de este producto determina que
trematodos jvenes se adhieran a la mucosa buco-
farngea produciendo una enfermedad denominada
halzoun (ahogo) o marrara. La entidad se caracteriza
por faringitis, disfagia y sensacin de cuerpo extra-
o en faringe. Los parsitos producen congestin,
inflamacin y edema de la mucosa bucofarngea que
puede revertir espontneamente o extenderse a la
regin larngea produciendo la muerte por asfixia.
En esos casos se hace necesario extraer por ciruga
el trematodo. Una enfermedad similar se describe
en Japn despus del consumo de sashimi de hga-
do bovino, cuando el hgado est contaminado con
formas juveniles del gusano.
Exmenes complementarios
Los exmenes de laboratorio demuestran la presen-
cia de eosinofilia, anemia, leucocitosis, velocidades
de eritrosedimentacin acelerada y altos niveles de
IgE. El examen ultrasonogrfico evidencia imgenes
hipoecoicas de forma nodular o tneles radiados y la
tomografa imgenes hipodensas en forma de tneles
radiados. Si se decide realizar examen laparoscpico
se pueden identificar lesiones nodulares o en forma de
surcos de color amarillo grisceo en la superficie del
hgado.
Los exmenes de laboratorio muestran resultados
compatibles con las complicaciones que derivan del
cuadro obstructivo, leucocitosis en el curso de colan-
gitis, anemia, fosfatasa alcalina y gammagluatiltrans-
peptidasa elevada. El examen ultrasonogrfico puede
demostrar la presencia de los parsitos en los conductos
biliares o colecistitis.
Si bien el diagnstico de esta helmintosis se puede
realizar a partir de la identificacin de los huevos del
parsito en heces o por drenaje biliar, otros exmenes
pueden ser ms eficaces e incluso las nicas alternativas
posibles en determinadas situaciones. El diagnstico a
partir de la deteccin de huevos en las heces humanas
solo es til pasados 3 meses de la infeccin inicial pues
es precisamente ese el tiempo en el que los parsitos han
alcanzado su madurez sexual e inician la ovoposicin
(periodo prepatente).
Examen directo: con Lugol parasitolgico, eosina y
solucin salina, as como los mtodos de concentracin
de Ritchie o la Copa cnica son procedimientos adecua-
dos para realizar el diagnstico. Este ltimo; por su fcil
realizacin, bajo costo y eficacia, constituye la prueba
ms utilizada a escala global para alcanzar ese fin.
Observacin de huevos del parsito: a partir de
muestras del lquido duodenal, as como utilizando la tc-
nica de frotis grueso (Kato- Katz) constituyen tambin
alternativas diagnsticas.
Tcnica de Kato- Katz: es un procedimiento cuan-
titativo muy especfico pero menos sensible para la
deteccin de huevos del parsito en muestras de heces;
es simple, rpido y de bajo costo lo que lo hace parti-
cularmente til en estudios de campo.
Inmunodiagnstico: ha constituido en los ltimos 20
aos una alternativa indispensable para el diagnstico
de Fasciola hepatica. Los mtodos de inmunodiag-
nstico se basan en la deteccin de componentes de la
respuesta del sistema inmunolgico, como anticuerpos
(Ac) o antgenos (Ag) parasitarios en diferentes mues-
tras y fluidos biolgicos. Dentro de las tcnicas utiliza-
das para la deteccin de anticuerpos (Ac) se encuentran:
la contrainmunoelectroforesis, la inmunodifusin do-
ble, hemoaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia
indirecta y los ensayos inmunoenzimticos (ELISA).
Pruebas serolgicas: han demostrado gran utilidad
para el diagnstico de la fasciolosis, sin embargo,
tienen importantes desventajas dentro de estas: la no

deteccin de una infeccin activa, la falta de antgenos
especficos, la discrepancia entre los diferentes mtodos
desarrollados y el fenmeno de reactividad cruzada
que se encuentra estrechamente vinculado a la gran
diversidad antignica de Fasciola hepatica formada por
un mosaico de antgenos somticos, tegumentarios y
productos de excrecin-secrecin (E/S), muchos de los
cuales se encuentran en otros parsitos dentro de los que
se pudieran citar: Schistosoma mansoni, Paragonimus
westermani y Clonorchis sinensis.
Por otra parte, ensayos inmunoenzimticos como el
ELISA, han sido utilizados con resultados alentadores
para el diagnstico de fasciolosis heptica a partir de la
deteccin de antgenos E/S. Actualmente, en el mundo
se emplean algunas de esas tcnicas como el MM3 y
el FasciDIG; este ltimo desarrollado en el Departa-
mento de Parasitologa del Instituto de Medicina Tro-
pical Pedro Kour en el ao 1994. FasciDIG, detecta
antgenos de excrecin-secrecin del parsito tanto en
suero como en heces en dependencia del estadio en el
que se encuentre la infeccin. En estadios iniciales la
deteccin de esos antgenos debe hacerse en sangre,
pasadas de 10 a 12 semanas, su deteccin se debe hacer
en heces. Las tcnicas de biologa molecular, altamente
sensibles y especficas, tienen utilidad reducida dado
su elevado costo y la necesidad de personal calificado.
La leucocitosis y la eosinofilia son comunes en
individuos infectados por Fasciola hepatica. Son
tiles tambin el examen ultrasonogrfico abdominal,
la laparoscopia, la colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica y los estudios necrolgicos.
En la fase aguda, el diagnstico de la infeccin se
debe considerar cuando:
Existe antecedente de ingestin de plantas acuticas
entre 2 y 4 semanas antes del inicio de los sntomas.
Las manifestaciones, aunque pueden ser variables,
generalmente incluyen fiebre, molestias en hipocon-
drio derecho y astenia.
Eosinofilia.
Deteccin de inmunoglobulinas especificas en
suero.
Deteccin de antgenos de excrecin-secrecin del senta generalmente de forma crnica y asintomtica.
parsito en suero.
Deteccin de componentes genmicos del parsito Fasciola hepatica puede causar prdida de la produc-
en suero, utilizando tcnicas de biologa molecular.
En la fase en la que hay ovoposicin y en la crnica,
el diagnstico de la infeccin debe considerarse cuando:
Examen positivo utilizando las tcnicas copropara-
sitolgicas de Copa cnica o Kato-Katz.
Captulo 146. Trematodos 1805
Deteccin de antgenos de excrecin- secrecin del
parsito en heces.
Deteccin de componentes genmicos del parasito
en heces, utilizando tcnicas de biologa molecular.
Epidemiologa
Para que ocurra la infeccin por Fasciola hepatica
deben coexistir en espacio y tiempo tres elementos:
Hospedero susceptible.
Individuo infectado (animal o humano).
Moluscos dulceacucolas que actan como hospe-
deros intermediarios.
Los viajeros e inmigrantes a zonas endmicas de
la parasitosis presentan mayor riesgo a adquirir la
infeccin.
Se debe sospechar la infeccin en individuos que
habiten en comunidades en las que se haya demostrado
la existencia de ganado infectado y la presencia de los
hospederos intermediarios. Las inadecuadas condicio-
nes higinicas y sanitarias, as como el mal hbito de
ingerir plantas acuticas no hervidas son elementos
adicionales.
Con cierta frecuencia, se producen brotes de Fas-
ciola hepatica en las Amricas por lo que se debe
considerar esta alternativa diagnstica en casos con
eosinofilia, dolor abdominal y fiebre intermitente que
vivan en reas rurales o, aun viviendo en zonas urbanas
ingieran plantas acuticas o vegetales de procedencia
no segura o no hervidos.
La infeccin por Fasciola hepatica es particular-
mente frecuente en Bolivia donde se han notificado las
prevalencias mayores de esta parasitosis. Otros pases;
en los que la infeccin se notifica con relativa frecuencia
son: Ecuador, Per, Cuba, Portugal, Espaa, Turqua,
Egipto, frica, el norte de La Repblica Islmica de
Irn y Vietnam. Se acepta que alrededor de 91,1 mi-
llones de humanos habitan en zonas identificadas de
riesgo a adquirir la parasitosis y de estos 17 millones
se encuentran infectados en la actualidad.
En el ganado vacuno adulto la enfermedad se pre-
A pesar de la ausencia de sntomas, la infeccin por
tividad, especialmente en las zonas endmicas, donde
los animales de pastoreo estn expuestos a infecciones
continuas. Las prdidas en la productividad no solo
estn dadas por el decomiso total y parcial de hgados
afectados, sino por la disminucin de la ganancia media
diaria del animal (ejemplo, retardo del crecimiento, dis-
1806 Parte XII. Parasitismo intestinal
minucin en la produccin de leche y carne, trastornos
de la fertilidad) y en algunos casos la muerte.
Diagnstico diferencial
Debido a que el dolor abdominal, la eosinofilia son
comnmente identificados en individuos infectados el
diagnstico diferencial se debe hacer con otras parasito-
sis como ascariosis, ancilostomosis y estrongiloidosis.
Tambin deben ser considerados los abscesos hepticos,
las hepatitis vricas y el cuadro desencadenado por la
larva migrans visceral.
Tratamiento
Preventivo:
Como toda enfermedad de transmisin digestiva
la educacin sanitaria de la comunidad, el tratamiento
efectivo de los individuos ya infectados y el control
higinico del medio ambiente son las piedras angulares
para prevenir la aparicin de nuevos casos. Las medidas
preventivas son:
Educar a la poblacin de las zonas de riesgo a la
infeccin para que no coman berros u otras plantas
acuticas silvestres o de origen desconocido a no
ser que sean hervidos, en especial, en zonas donde
la enfermedad es altamente prevalente en ganado.
No utilizar excremento de ganado, sin tratamiento
previo, para fertilizar las plantas acuticas que pos-
teriormente son utilizadas para consumo humano.
Drenar la tierra o utilizar molusquicidas qumicos
para eliminar los moluscos hospederos intermedia-
rios de Fasciola heptica.
Tratamiento antihelmntico al ganado infectado.
Curativo:
Como en todas las enfermedades de transmisin
digestiva la prevencin es la mejor opcin. A diferen-
cia de otros trematodos, Fasciola heptica, responde
pobremente al tratamiento con praziquantel. En la
actualidad, el tratamiento medicamentoso de eleccin
lo constituye un derivado benzoimidazlico con accin
selectiva contra trematodos (triclabendazol) cuya acti-
vidad ltica se produce tanto contra parsitos inmaduros
como contra parsitos adultos. Ese medicamento se ha
estado utilizando en medicina veterinaria desde 1983
y en humanos desde 1989. Triclabendazol es eficaz
cuando se administra en dosis nica de 10 a 20 mg/kg
por va oral. La administracin posprandial potencia su
absorcin consecuentemente con la estimulacin de la
secrecin cida gstrica, al incremento de la solubilidad
del medicamento por los alimentos y a las alteraciones
de la motilidad del aparato digestivo superior propia de
este estado fisiolgico.
Un estudio cubano, conducido por investigadores
del Instituto de Medicina Tropical Pedro Kouri de La
Habana, publicado en el ao 2000, demuestra la elevada
eficacia de triclabendazol en pacientes infectados por
Fasciola hepatica. Sin embargo, el 60 % de los indi-
viduos involucrados presenta reacciones adversas, la
ms frecuente, dolor abdominal. Es oportuno aclarar
que esas reacciones fueron ligeras y transitorias y en
ninguno de los casos obliga a utilizar otros medicamen-
tos para el alivio de estas.
Se ha descrito resistencia a triclabendazol en ovejas
de Australia e Inglaterra y en ovejas y ganado vacuno
en Holanda. La aparicin de resistencia en cepas de
animales hace un llamado de alerta en cuanto a la
necesidad del uso juicioso de ese medicamento en me-
dicina veterinaria toda vez que la prdida de la eficacia
de triclabendazol pondra en crisis los mecanismos de
respuesta de los sistemas de salud pblica frente a brotes
de esa parasitosis.
Se ha documentado la existencia de casos en los
que el tratamiento con triclabendazol no ha logrado
la curacin parasitolgica y que ese desenlace ha sido
resultado de la resistencia por parte del parsito al
medicamento. Los mdicos de asistencia deben prestar
atencin al seguimiento de los casos pues triclabenda-
zol, como otros medicamentos utilizados contra agentes
infecciosos, no tiene una eficacia de 100 %.
Otras alternativas de tratamiento medicamentoso
han sido utilizadas a escala global, dentro de esas, bitio-
nol y nitazoxanida han demostrado ser las ms eficaces.
Bitionol: de 30 a 50 mg/kg das alternos hasta 15 dosis.
Nitazoxanida: 500 mg 2 veces al da por 7 das en
adultos y en nios 7,5 mg/kg 2 veces al da, por 7 das.
Fasciolopsis buskii
Fasciolopsiasis es el nombre que se da a la infec-
cin de los humanos y cerdos (ocasionalmente perros)
provocada por Fasciolopsis buski.
Fasciola buski (Lankester, 1857) es considerado el
trematodo intestinal de mayor tamao y se encuentra
ampliamente distribuido en zonas rurales de Asia su-
doriental; especialmente centro y sur de la Repblica
Popular China, India, Viet Nam, Indonesia, Malasia y
Tailandia.
El primer caso de fasciolopsiasis fue notificado por
Busk en 1859 y su ciclo de vida descrito en cerdos por
Nakagawa en 1921 y en humanos por Barlow en 1925.

Los sntomas y signos asociados con la parasitosis son
consecuencia directa del proceso inflamatorio local, el
desarrollo de lceras intestinales y la aparicin de efec-
tos txicos generalizados inducidos por el parsito. En
el Continente Americano no se notifica esta infeccin.
Morfologa
Fasciola buski es un parsito grande y carnoso,
a veces oval y ancho, pero habitualmente alargado y
ovoide, cuyo tamao vara entre los 20 y 75 mm de
longitud, 8 a 20 mm de ancho y 0,5 a 3 mm de grosor.
Su tegumento es habitualmente espinoso y carece de
cono ceflico. La ventosa bucal mide 0,5 mm de dime-
tro y el acetbulo, que se localiza cerca de esta, de 2 a
3 mm. Posee aparato digestivo incompleto.
Los huevos son elipsoidales, de color caf, con
oprculo pequeo en uno de sus extremos y miden entre
135 m de longitud por 80 m de ancho, semejantes
a los de Fasciola hepatica. La carencia, en el extremo
abopercular de Fasciola buski, de una cubierta o engro-
samiento irregular propia de Fasciola hepatica permite
la diferenciacin de los huevos de estas especies.
Ciclo de vida
Fasciola buski vive en el intestino delgado, funda-
mentalmente en el duodeno y el yeyuno, por un periodo
aproximado de 12 meses. Los huevos son depositados
inmaduros en el intestino desde donde son arrastrados
hacia el exterior junto con las heces de los hospederos
definitivos. El parsito deposita aproximadamente
21 000 a 28 000 huevos diariamente.
Para que los huevos embrionen es imprescindible
su contacto con agua dulce a temperaturas que oscilen
entre los 25 a 32 C. Luego de 3 a 7 semanas el huevo
se rompe y da paso a la primera forma larvaria (mi-
racidium). Esta primera forma larvaria necesita, para
continuar su ciclo natural, la presencia de moluscos del
gnero Planorbis que actan como hospederos interme-
diarios. En los hospederos intermediarios se producen
estadios larvarios sucesivos que finalmente culminan
con la liberacin de las cercarias que nadan libremente
hasta alcanzar plantas acuticas donde pierden su cola
y se transforman en metacercarias, que constituyen
la forma infectante de la parasitosis. En la Repblica
Popular China, las principales fuentes de infeccin son
las nueces de los abrojos acuticos (Tapa bicornis, Tapa
natans) cultivados en estanques cerrados y los tubrcu-
los de la llamada castaa de agua (Eliocharis tuberosa)
y del bamb acutico (Zizania aquatica). Con menor
frecuencia la infeccin se adquiere al ingerir metacer-
carias suspendidas en el agua dulce de los estanques.
Captulo 146. Trematodos 1807
Cuando los mamferos, entre estos los humanos,
consumen plantas contaminadas o aguas infectadas con
metacercarias, estos estadios larvarios llegan al duode-
no y liberan los pequeos distomas que se adhieren a la
pared intestinal donde quedan adosados definitivamente
y alcanzan la madurez en un periodo aproximado de
30 das (periodo prepatente de la infeccin). Luego de
madurar se inicia la ovoposicin que inicia nuevamen-
te el ciclo de vida de esta parasitosis. No se produce
transmisin directa persona a persona.
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Fasciola buski son
de naturaleza traumtica, obstructiva y txica. En los
sitios de insercin los parsitos inducen hipersecrecin
de moco, hemorragias, ulceraciones y abscesos. Cuando
el nmero de dstomas es elevado se pueden producir
cuadros de obstruccin parcial o total del intestino
delgado.
Los productos de excrecin-secrecin pueden des-
encadenar fenmenos alrgicos locales o generalizados
y la lesin mecnica en la superficie duodeno- yeyunal
puede inducir sndrome de malabsorcin intestinal.
Diagnstico clnico
La mayora de las infecciones por Fasciola buski
suelen cursar sin sntomas o signos que evidencien la
presencia del agresor por lo que la informacin que
pudieran aportar los antecedentes epidemiolgicos y
de laboratorio son complementos importantes para
identificar posibles casos.
Los primeros sntomas son diarreas de tipo alta y
dolor en hemiabdomen superior siendo, en ocasiones,
las nicas manifestaciones. Cuando la carga parasitaria
es mayor el cuadro simula el producido por una lcera
gstrica y los individuos afectados experimentan as-
tenia. Progresivamente puede aparecer edema, sobre
todo en el rostro, la pared abdominal y las extremidades
inferiores. Con cierta frecuencia se notifican casos con
ascitis y dolor abdominal generalizado. La diarrea,
que en un inicio se interrumpa con periodos de estre-
imiento, se hace ahora persistente, con deposiciones
amarillo-verdosas y restos de alimentos no digeridos.
El apetito suele ser normal pero en algunos casos puede
existir: anorexia, nuseas y vmitos.
Cuando las infecciones son masivas aparece diarrea,
gran decaimiento, dolor abdominal generalizado, fiebre,
ascitis, anasarca, malabsorcin y obstruccin intestinal.
La piel se torna seca, spera y puede existir postracin
extrema. Los casos de muerte se asocian con cuadros de
1808 Parte XII. Parasitismo intestinal
intoxicacin extrema. El pronstico es bueno si existe
diagnstico y tratamiento oportunos y reservado cuando
el edema se generaliza y el paciente se postra.
Epidemiologa
Fasciola buski es relativamente frecuente en zonas
rurales de Asia sudoriental; especialmente centro y sur
de la Repblica Popular China, India, Viet Nam, Indo-
nesia, Malasia y Tailandia. Los reservorios animales
(cerdo y perro), as como la presencia de moluscos de
la familia Planorbidae y plantas acuticas mantienen
el ciclo en la naturaleza.
Diagnstico diferencial
Debido a que el dolor abdominal y la eosinofilia son
comnmente identificados en individuos infectados el
diagnstico diferencial se debe hacer con otras parasito-
sis como ascariosis, ancilostomosis y estrongiloidosis.
Tambin deben ser considerados Giardia lamblia y
otros parsitos productores de malabsorcin intestinal.
Exmenes complementarios
El diagnstico de esta helmintosis se puede realizar
a partir de la identificacin de los huevos del parsito en
heces. El diagnstico, a partir de la deteccin de huevos
en las heces humanas, solo es til pasado 1 mes de la
infeccin inicial pues es precisamente ese el tiempo en
el que los parsitos han alcanzado su madurez sexual e
inician la ovoposicin (periodo prepatente). El examen
directo con lugol parasitolgico, eosina y solucin sali-
na, as como el mtodo de concentracin de Ritchie son
procedimientos adecuados para realizar el diagnostico.
La anemia y la leucocitosis con eosinofilia son hallazgos
de laboratorio que complementan el diagnstico.
Los exmenes endoscpicos y de biologa molecular
son tambin tiles en el diagnstico de esta trematodosis
pero invasivos en el caso de los primeros y costosos en
el caso de los segundos.
Tratamiento
Preventivo:
Como toda enfermedad de transmisin digestiva
la educacin sanitaria de la comunidad, el tratamiento
efectivo de los individuos ya infectados y el control
higinico del medio ambiente son las piedras angulares
para prevenir la aparicin de nuevos casos. Las medidas
preventivas son:
Educar a la poblacin expuesta al riesgo en las zonas
endmicas sobre los mecanismos de transmisin y
el ciclo vital del parsito.
D isposicin correcta y tratamiento de las aguas
albaales.
Drenar la tierra o utilizar molusquicidas qumicos
para eliminar los moluscos hospederos intermedia-
rios de Faciola buski.
Evitar que los cerdos contaminen los lugares donde
crecen plantas acuticas involucradas en el ciclo de
vida del parsito.
Lavado y coccin de las plantas acuticas antes de
ser ingeridas.
Curativo:
Como en todas las enfermedades de transmisin
digestiva la prevencin es la mejor opcin. En la ac-
tualidad, el tratamiento medicamentoso de eleccin lo
constituye prazicuantel a dosis de 25mg/kg de peso
3 veces al da en dosis nica.
Clonorchis sinensis
Clonorchis sinensis, tambin llamado distomatosis
heptica o duela china del hgado, es una zoonosis que
causa severos problemas de salud a nivel global, parti-
cularmente en el sudeste de Asia, donde constituye una
de las ms frecuentes infecciones endmicas del hgado
adquirida por la ingestin de alimentos contaminados.
Fue descubierto por primera vez en los conductos
biliares de un carpintero chino en la India, en el ao
1875. El primer caso autctono en China se report en
el ao 1908. Sin embargo, evidencias arqueolgicas, a
partir del estudio de cadveres encontrados en el ao
1994, indican que esta enfermedad ha estado presente
en China por ms de 2 000 aos.
Se estima que globalmente cerca de 35 millones de
personas estn infectadas por Clonorchis sinensis. Las
principales reas endmicas estn localizadas en el su-
deste de Asia, incluyendo China, Corea, Japn, Taiwn
y Vietnam. En China la infeccin se ha calculado en 15
millones de personas.
En aos recientes la importacin de pescado y la
migracin de personas han contribuido a la expansin
de la infeccin por Clonorchis sinensis a regiones no en-
dmicas en el este de Asia, as como al norte de Amrica
y Europa. Aunque no tiene un gran impacto en pases
no endmicos el correcto diagnstico y tratamiento de
esta enfermedad en inmigrantes o viajeros provenien-
tes de pases endmicos es de suma importancia para
proporcionar una terapia apropiada y oportuna.
El pobre nivel educacional, la ausencia de letrinas
sanitarias, el hbito de comer pescado crudo o mal
cocido, la contaminacin de utensilios de cocina con
pescado infectado y la ausencia de actividades de con-

trol sistemtico, entre otras, son factores que se han
relacionado con la transmisin de la infeccin.
De manera general se muestra mayor prevalencia
en hombres que en mujeres, lo que se ha asociado con
un mayor consumo de pescado crudo o mal cocido por
los primeros. Adems, se ha reportado un incremento
de la prevalencia y de la intensidad de la infeccin con
la edad. Esto sugiere acumulacin de la infeccin en el
tiempo por reinfeccin a travs del consumo repetitivo
de pescado crudo.
Adems de los humanos, muchos mamferos, como
perros, gatos, cerdos, roedores y posiblemente cualquier
mamfero comedor de pescado pueden servir como
hospedero definitivo y representan reservorios de la
infeccin. En las regiones endmicas de China, perros
y gatos son considerados los hospederos animales ms
importantes, pues tienen acceso al pescado crudo que
se encuentra en los desperdicios hogareos.
Clonorchis sinensis causa enfermedad subclnica o
clnica conocida como clonorquiosis.
Morfologa
Los parsitos adultos son hermafroditas, aplanados
dorso-ventralmente, transparentes, adelgazados en el
extremo anterior y redondeados en el posterior, miden
10 a 25 mm de largo y de 3 a 5 mm de ancho. Poseen
dos ventosas, la ventosa oral situada en el extremo
anterior y la ventosa ventral situada en la unin de
los tercios anterior y medio del cuerpo. El rasgo ms
caracterstico y que le da su nombre es la presencia
de grandes testculos ramificados (clon= rama; orchi=
testculo), situados uno detrs de otro en el tercio pos-
terior del cuerpo.
Los huevos son de color pardo amarillento, ovoides,
operculados, miden 29 de longitud por 17 de ancho
y contienen una larva completamente formada conocida
como miracidio. Los huevos pasan a travs de los con-
ductos biliares y son excretados en las heces al medio
externo donde eventualmente alcanzan agua dulce. La
contaminacin del agua con las materias fecales de los
hospederos definitivos es el origen de la infeccin de
los hospederos intermediarios.
Ciclo de vida
Clonorchis sinensis es un tremtodo con un ciclo
de vida poliheteroxeno, pues requiere dos hospederos
intermediarios en los cuales desarrolla la etapa asexual
del ciclo y un hospedero definitivo en el que ocurre la
etapa sexual.
Los parsitos adultos usualmente residen en los
conductos biliares intrahepticos de mediano y pequeo
Captulo 146. Trematodos 1809
tamao de los hospederos definitivos. En infecciones
graves pueden encontrarse en la vescula biliar, con-
ductos biliares extrahepticos y conducto pancretico.
Cada adulto puede producir unos 1 000 a 4 000 huevos
diarios dependiendo de la especie mamfera hospedero.
Adems de los humanos, otros mamferos come-
dores de pescado como perros, gatos, cerdos, visones,
comadrejas y ratas caseras pueden ser hospederos
definitivos y algunos pueden actuar como reservorios.
Existen adems evidencias de que conejos, hmster,
gerbils, ratones y ratas son susceptibles al parsito en
condiciones de laboratorio.
Los huevos son ingeridos por pequeos caracoles
(orden Mesogastropoda), quienes actan como primer
hospedero intermediario. Se han descrito tres familias
de caracoles de agua dulce (Hydrobiidae, Bithyniidae, y
Melaniidae) como primeros hospederos intermediarios.
De estos, Parafossarulus striatulus, Alocinma longicor-
nis y Bithynia fuchsianus son actualmente considerados
los de mayor importancia en China en el ciclo de vida
de Clonorchis sinensis.
El miracidium sale del huevo en el tracto gastrointes-
tinal del caracol y en unas 4 h se transforma en esporoquiste
en el intestino delgado comenzando la reproduccin
asexual. Dentro de 17 das se producen las redias y de
los 21 a 30 das se desarrollan las cercarias. Las cerca-
rias tienen una larga cola con una larga aleta dorsal y
una aleta ventral ms corta. Los caracoles infectados
liberan a diario miles de cercarias en el agua, quienes
nadan libremente buscando el segundo hospedero in-
termediario, los peces.
Ms de 130 especies de peces (pertenecientes a 16
familias) constituyen los segundos hospederos interme-
diarios, siendo los peces de la familia Cypriniidae los
principales hospederos intermediarios. Las cercarias
penetran entre las escamas de los peces y se enquistan
a metacercarias debajo de la piel o en la musculatura
despus de 21 das. Las metacercarias son usualmente
ovoides, miden 120 a 140 y poseen una pared relati-
vamente delgada. De cientos a miles de metacercarias
se pueden encontrar en un simple pez, dependiendo de
la especie y de las circunstancias ecolgicas y consti-
tuyen el estadio infectivo para el hospedero definitivo.
Cuando el hospedero definitivo ingiere pescado de
agua dulce crudo o mal cocido infectado con metacer-
carias estas pasan del ambiente gstrico al duodeno y
las formas juveniles del parsito migran en unos 30 min a
travs de la ampolla hepatopancretica a los conductos
biliares intrahepticos. Viajan a travs de la corriente
de bilis por todo el rbol biliar y se sujetan por s mis-
mos al epitelio de los conductos biliares usando sus
1810 Parte XII. Parasitismo intestinal
ventosas. Unas 4 semanas despus de la ingestin de
las metacercarias los gusanos adultos comienzan la
produccin de huevos. Una sola metacercaria puede
resultar en infeccin, lo que explica las elevadas tasas
de infeccin en humanos en reas epidmicas.
En reas de elevada endemicidad gran nmero de
parsitos se pueden colectar de necropsias de cadveres
humanos, con 500 a 1 500 gusanos en casos severos.
Se ha reportado que el adulto de Clonorchis sinensis
puede sobrevivir por un periodo de 20 a 25 aos en el
cuerpo humano.
Fisiopatologa
Los adultos de Clonorchis sinensis en los conductos
biliares causan enfermedad heptica y biliar. Se conoce
poco acerca de la patognesis de este trematodo, pero
se sabe que cuando las larvas llegan a los conductos
biliares y comienzan a madurar desencadenan un pro-
ceso inflamatorio por irritacin mecnica, qumica e
inmunolgica debido a la succin del parsito y a los
efectos txicos de productos metablicos que excre-
tan o secretan, algunos de los cuales son altamente
inmunognicos. Como resultado se produce fibrosis
pericanalicular y en mayor o menor medida obstruccin
de los conductos biliares, xtasis biliar y colangitis.
La severidad de los cambios se asocia con la inten-
sidad de la infeccin, la duracin de la infeccin, el
nmero de reinfecciones, la susceptibilidad del hospe-
dero o ambos. Los rasgos histopatolgicos principales
en el hombre son, dilatacin irregular de los conductos
biliares, hiperplasia epitelial y adenomatosa, metapla-
sia celular del epitelio biliar con secrecin de musina,
degeneracin qustica, fibrosis periductual y formacin
de granulomas.
Una infeccin fuerte o crnica a menudo produce
colangitis, colelitiasis, colecistitis, pancreatitis, fibrosis
heptica y cirrosis heptica. Se ha hablado de la infeccin
por Clonorchis sinensis como probable carcinognico en
humanos y diferentes estudios han reportado relacin
entre la infeccin por este parsito y colangiocarcino-
ma. La Agencia Internacional para la investigacin del
cncer (siglas en ingls, IARC) en el ao 2009 anuncio
que la infeccin por Clonorchis sinensis es una de las
causas directas de colangiocarcinoma.
Las infecciones helmnticas son generalmente ca-
racterizadas por altos niveles de inmunoglobulina E y
eosinfilos, inducidos por la interleuquina-4. Existe
poco conocimiento acerca del perfil inmune de la infec-
cin por Clonorchis sinensis. Se cree que la inmunidad
humoral juega un papel principal en la resistencia a la
infeccin, basado en modelo de ratas. Algunos estudios
han demostrado que los anticuerpos, especialmente
inmunoglobulina A e inmunoglobulina E, juegan un
papel clave en la resistencia a la infeccin; sin embar-
go, ambos descienden rpidamente 2 meses despus
de la primo infeccin, mientras la inmunoglobulina
G se eleva progresivamente y se mantiene a elevados
niveles durante 4 meses. Otros estudios han reportado
correlacin entre el predominio de inmunoglobulina G
y la defensa a la infeccin.
Diagnstico clnico
La severidad de la clonorquiasis est asociada con
la intensidad y duracin de la infeccin y con la loca-
lizacin de la lesin.
Las manifestaciones clnicas estn relacionadas
con la intensidad de la infeccin. La infeccin con
menos de 100 parsitos es usualmente asintomtica
o con poca sintomatologa (malestar abdominal, dia-
rrea). Algunos pacientes (10 a 40 %) pueden tener eo-
sinofilia perifrica con ictericia intermitente. Personas
infectadas con un nmero mayor de parsitos (100 a
1 000) generalmente presentan sintomatologa, inclu-
yendo fiebre o ambos escalofros, anorexia, ictericia,
prdida de peso, clicos, distensin abdominal. Per-
sonas infectadas con un elevado nmero de parsitos
(1 000 a 25 000) pueden presentar dolor agudo en el
cuadrante superior derecho.
La sintomatologa es progresiva, inicialmente pr-
dida del apetito, distencin abdominal, diarrea y rara
vez ictericia debido a la obstruccin de los conductos
biliares. Lo anterior va seguido de hepatomegalia dolo-
rosa, ascitis y edemas progresivos. La etapa aguda que
aparece de 10 a 26 das despus de la infeccin y puede
durar varios meses se diagnostica con poca frecuencia.
Incluye sntomas y signos como febrcula, anorexia,
diarrea, crecimiento e hipersensibilidad del hgado
y dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio. La
etapa crnica se caracteriza por fiebre, hepatomegalia
dolorosa, episodios intermitentes de dolor en cuadrante
superior derecho, disfuncin y dilatacin vesicular,
debilidad, anorexia y diarrea.
Sntomas de toxemia sistmica como palpitaciones,
taquicardia, vrtigos, temblores y depresin mental pue-
den aparecer debido a la insuficiencia de las funciones
antitxicas del hgado causada por la presencia de los
gusanos y los productos de su metabolismo.
Los parsitos pueden sobrevivir por muchos aos, y
el dao heptico asociado con la infeccin crnica y la
estenosis causada por la hiperplasia epitelial y la fibrosis
en los conductos biliares o colelitiasis (vinculada a la
degeneracin y muerte de los parsitos) puede conducir

a serios signos clnicos agudos, que en algunos casos
pueden ser fatales.
Las complicaciones de la clonorquiasis son con-
secuencias de la infeccin crnica. Pueden incluir
colangitis pigena, colelitiasis, colecistitis, cirrosis
biliar, pancreatitis y colangiocarcinoma.
Exmenes complementarios
Los procedimientos para el diagnstico de la clonor-
quiosis son de 2 tipos: directos e indirectos.
A travs de los mtodos directos se busca identificar
los estadios de Clonorchis sinensis o sus componentes.
Sin embargo, los mtodos indirectos ofrecen elementos
que permiten, junto a la clnica y la epidemiologa, un
diagnstico probable.
Mtodos directos:
Examen microscpico: El diagnstico est funda-
mentalmente basado en la deteccin microscpica
de huevos de Clonorchis sinensis en las heces.
Sin embargo, este procedimiento es muchas veces
inexacto, ya que requiere experiencia del personal
que realiza el diagnstico a nivel de laboratorio, por
la dificultad de distinguir los huevos de Clonorchis
sinensis de aquellos estrechamente relacionados,
como Opistorchis viverrini, Heterophyes heteroph-
yes, Metagonimus yokogawai y Haplorchis taichui,
pudiendo resultando falsos negativos. El empleo de
tcnicas de concentracin como el Mtodo de Rit-
chie (concentracin por centrifugacin con formol
ter), aumenta la posibilidad del hallazgo de estos.
La demostracin microscpica de huevos de Clo-
norchis sinensis en aspirado duodenal es posible,
pero la aspiracin es un mtodo invasivo, riesgoso
y laborioso, por lo que no se considera un mtodo
de rutina.
La biopsia heptica puede ser til en algunos pa-
cientes, pero, obviamente, trae riesgos adicionales.
Mtodos moleculares: numerosos mtodos han sido
desarrollados para identificar o detectar infecciones
hepticas como reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) y nested-PCR.
Mtodos indirectos:
E
studios imaginolgicos. Diferentes estudios ima-
ginolgicos se pueden utilizar para el diagnstico,
pero son ms costosos y menos especficos si se
comparan con el diagnstico coprolgico. El ultra-
sonido puede ser un diagnstico til por su relativa
alta sensibilidad en la deteccin de fibrosis, clculos
biliares y dilatacin. Pero en ocasiones los cambios
patolgicos pueden pasar por alto. La tomografa
Captulo 146. Trematodos 1811
axial computarizada se utiliza en la evaluacin del
dimetro de la luz de los conductos biliares, en la
deteccin de fibrosis, calcificacin e hiperplasia
epitelial. Sin embargo la diferenciacin entre la
existencia de una clonorquiasis crnica y otra
enfermedad infecciosa o no infecciosa del hgado
puede no siempre ser fiable por tomografa axial
computarizada. Por tanto esta tcnica se considera
complementaria en el diagnstico de esta enferme-
dad. La resonancia magntica nuclear funciona de
manera similar a la tomografa axial computarizada
y puede ser til en la deteccin de casos sutiles de
colangiocarcinoma, el cual generalmente est aso-
ciado con leucocitosis y eosinofilia.
Deteccin de anticuerpos. Gran variedad de estudios
inmunolgicos y serolgicos que incluyen fijacin
del complemento, hemaglutinacin indirecta, ELI-
SA y anticuerpos fluorescentes, han sido utilizados
para el diagnstico con diferente xito.
Hematolgicos. El hemograma revela eosinofilia en
infecciones crnicas y severas.
Epidemiologa
La clonorquiasis se debe sospechar ante todo pacien-
te que desarrolle signos clnicos consistentes con una
enfermedad biliar o heptica y que tenga antecedentes
de estada reciente en un rea geogrfica endmica de
esta parasitosis. Las inadecuadas condiciones higinicas
y sanitarias, as como el mal hbito de ingerir pescado
crudo favorecen la transmisin de esta infeccin.
Diagnstico diferencial
El cuadro clnico de la clonorquiasis no es patogno-
mnico de esta infeccin. Por el contrario, diferentes
patologas, infecciosas y no infecciosas, pueden causar
enfermedad biliar o heptica. Por tal motivo, es im-
portante utilizar diferentes herramientas diagnosticas,
adems de la clnica y los antecedentes epidemiolgi-
cos, para descartar, entre otras, colangitis, colecistitis
y hepatitis de otras etiologas, hepatocoledocolitiasis,
cncer de vas biliares, carcinoma heptico primario
o metastsico, absceso heptico amebiano y quiste
hidatdico.
Tratamiento
Preventivo:
La clonorquiasis se adquiere por el consumo de
pescado de agua dulce crudo o mal cocido contenien-
do metacercarias. El control se debe enfocar de forma
predominante en la reduccin o eliminacin de la
transmisin de la enfermedad.
1812 Parte XII. Parasitismo intestinal
Saneamiento ambiental.
Uso correcto de las instalaciones sanitarias.
Evitar el fecalismo al aire libre.
Evitar empleo de heces humanas como fertilizante.
Campaas de educacin para la salud.
Control de las poblaciones de caracoles.
Proteccin de los estanques de peces de la conta-
minacin con heces de personas u otros hospederos
definitivos.
Eliminar consumo de pescado crudo.
Reduccin de las fuentes de infeccin, particular-
mente humana con el uso de tratamientos efectivos.
Quimioterapia a personas de riesgo en reas end-
micas con praziquantel (40mg/kg en dosis nica).
Curativo:
Praziquantel es la droga de eleccin para la clonor-
quiosis. El rgimen de mayor efectividad es a razn
de 25 mg/kg de peso, tres veces al da; con una dosis
total diaria de 75 mg/kg de peso. La administracin
de la droga es por un da y la curacin reportada es
de 98 a 100 %. Se ha utilizado albendazol a dosis de
56 a 84 mg/kg de peso/da, durante 7 das. La curacin
reportada es de 90 a 100 %.
El tratamiento quirrgico para remover los parsitos
o los tejidos infectados conlleva elevado grado de riesgo
y solamente se aplica en circunstancias extremas.
Opisthorchis
Opisthorchis viverrini, tambin conocido como
duela heptica china es un gusano parsito del hombre
que pertenece al grupo de los trematodos. Vive en
el hgado humano, se localiza principalmente en los
conductos biliares de pequeo y mediano calibre, la ve-
scula biliar y ocasionalmente en el conducto pancretico;
se alimenta de bilis. Fue descrito por primera vez en 1886
por Poirier. Stiles & Hassal, 1896 lo redescribieron.
La infeccin por este gusano se llama opistorquiasis
y es similar a la clonorquiasis. Las manifestaciones
clnicas, imaginolgicas, fisiopatolgicas y terapu-
ticas, en ambos dstomas presentan rasgos similares,
as como desde el punto de vista de diagnstico de
laboratorio, mediante microscopia ptica, los huevos
de estos trematodos son indistinguibles. Por lo que
son requeridas determinaciones ms costosas y labo-
riosas para diferenciar las especies lo que unido a los
elementos epidemiolgicos constituyen el diagnstico
especfico, ya que ambas especies muestran diferencias
en cuanto a sus localizaciones geogrficas. Opisthorchis
viverrini y Clonorchis sinensis son endmicos en el
sudeste asitico
Morfologa
Los huevos son pequeos, aproximadamente de 30
de longitud y provistos de oprculo y una ligera espcula
en el otro extremo de la pared. El parsito adulto, es
plano, alargado, con una longitud de 1 a 2 cm y de 0,2
a 0,4 cm de ancho.
Ciclo de vida
Los huevos son transportados con la bilis al intestino
y son eliminados al exterior con la materia fecal. Estos
son ingeridos por un caracol de agua dulce que acta
como primer hospedero intermediario, en el cual hay
reproduccin asexual. En su interior se desarrollan las
etapas de miracidios, esporoquistes, redias y cercaras.
Las cercaras presentan cola larga no bifurcada; abando-
nan el caracol y nadan en el agua hasta encontrar un pez
apropiado que es el segundo hospedero intermediario;
penetran a este y se enquistan para formar las metacer-
carias que son infectantes para el hospedero definitivo.
La infeccin en humanos se produce al comer pes-
cado de agua dulce crudo o mal cocinado que contiene
metacercarias. Forma infectante para el hombre y otros
hospederos animales
Una vez en el intestino delgado se exquistan las
larvas, migran desde el duodeno a la va biliar, donde
maduran a formas adultas en menos de un mes. El
gusano adulto reside en los conductos biliares o pan-
creticos donde puede sobrevivir por un periodo de
10 a 26 aos, segn la especie, etapa durante la que se
mantiene eliminando huevos en heces.
Fisiopatologa
Los parsitos adultos viven en los conductos biliares
de mediano y pequeo calibre donde ocasionan obstruc-
cin mecnica, inflamacin, hiperplasia adenomatosa y
fibrosis periductal. En contraste con Fasciola heptica,
Opisthorchis viverrine no invade el parenquima hepa-
tico y muchas de sus manifestaciones clnicas resultan
de la irritacin mecnica y los cambios patolgicos
asociados con el parsito en el epitelio biliar.
Una infeccin con alta carga parasitaria o de largo
tiempo de evolucin puede producir colangitis, co-
lelitiasis, colecistitis, pancreatitis, fibrosis heptica y
cirrosis heptica. Se ha hablado de la infeccin por
Opisthorchis viverrine como probable carcinognico en
humanos y diferentes estudios han reportado relacin
entre la infeccin por este parsito y colangiocarcinoma.
La Agencia Internacional para la Investigacin
del Cncer (IARC, segn sus siglas en ingles) en el
ao 2009 anuncio que la infeccin por Opisthorchis
viverrini es una de las causas directas de colangiocar-

cinoma. Este tumor es mucho menos comn que el
hepatocarcinoma, excepto en reas del este asitico
donde la infeccin Opisthorchis viverrini o Clonorchis
sinensis muestran altas tasas de prevalencia en huma-
nos. Los mecanismos de carcinognesis no estn bien
claros, pero se plantea que compuestos derivados del
xido nitroso se producen localmente por las clulas
inflamatorias peri- ductales. En adicin el xido nitroso
pudiera ocasionar dao directo sobre el ADN. Eviden-
cias recientes han sugerido que Opisthorchis viverrini
secrete protenas mitgenas en los tejidos del hospe-
dero las que pudieran promover proliferacin celular,
mutagenesis y finalmente carcinognesis.
Diagnstico clnico
La mayora de los infestados por Opisthorchis
viverrini son asintomticos. Solo de un 5 a un 10 %
de los pacientes infestados por Opisthorchis viverrini
presentan un cuadro clnico con dolor abdominal, sobre
todo, en hipocondrio derecho, dispepsia, flatulencia,
anorexia, prdida de peso e ictericia obstructiva acom-
paada en ocasiones de fiebre, colangitis, colecistitis
o peritonitis aguda. La complicacin ms grave de la
infestacin crnica por Opisthorchis viverrini es el
colangiocarcinoma, que se puede manifestar hasta 30
o 40 aos despus de adquirir el parsito.
Epidemiologa
Opisthorchis viverrini afecta a 8 millones de perso-
nas y es endmico en regiones del nordeste de Tailandia
(con una prevalencia media en humanos del 19,3 %),
Laos (hasta el 86 %) y Vietnam.
La opistorquiosis se debe sospechar ante todo
paciente que desarrolle signos clnicos consistentes
con una enfermedad biliar o heptica y que tenga
antecedentes de estada reciente en un rea geogrfica
endmica de esta parasitosis. Las inadecuadas condi-
ciones higinicas y sanitarias, as como el l hbito de
ingerir pescado crudo favorecen la transmisin de esta
infeccin.
Exmenes complementarios
El diagnstico de opistorquiasis se realiza principal-
mente mediante la deteccin al microscopio ptico de
huevos de Opisthorchis viverrini en heces. Esta tcnica
tiene una sensibilidad aceptable en casos de infesta-
cin moderada-severa y adems permite cuantificar
su intensidad. Las tcnicas de reaccin en cadena de
la polimerasa en heces pueden ayudar al diagnstico
diferencial entre huevos de Opisthorchis viverrini y
Captulo 146. Trematodos 1813
Clonorchis sinensis y aumentar la sensibilidad en casos
de infecciones leves (menos de 10 gusanos adultos en
la va biliar). Las tcnicas de serologa mediante ELI-
SA tienen una sensibilidad y especificidad del 95 %
incluso en coinfectaciones con otros parsitos, aunque
no permiten distinguir si es reciente o pasada.
Conclusin de diagnstico, diagnstico diferencial,
tratamiento preventivo y curativo refiere al lector al
apartado de Clonorchis sinensis, pues es similar.
Paragonimus
La paragonimosis es una enfermedad causada por
trematodos del genero Paragonimus, perteneciente al
suborden Strigeata, familia Troglotrematidae conocida
tambin como distomiasis pulmonar por su afectacin
fundamentalmente de este rgano. Se han descrito ms
de 30 especies que afectan el hombre y los animales,
dentro de estas 8 han sido descritas como patgenas
para el hombre, aunque la validez taxonmica de al-
gunas especies se ha puesto en duda por la variacin
morfolgica de los parsitos adultos.
Dentro de las especies ms frecuentemente diagnos-
ticadas se encuentran, Paragonimus westermani, Para-
gonimus kellicoti y Paragonimus africanus. Se estima
que cerca de 20 millones de personas estn afectadas
en el mundo por esta parasitosis, localizadas en zonas
endmicas de frica, Asia y el Continente Americano.
Morfologa
La forma adulta del parsito se encuentra habitual-
mente en los pulmones de los hospederos definitivos,
tiene un color rojo oscuro parecido a un grano de caf,
con un aplanamiento dorsoventral y el cuerpo cubierto
de una cutcula transparente gruesa provista de espinas.
Presenta una ventosa oral y un acetbulo de tamao
semejante. El parsito mide entre 8 y 16 mm de largo,
por 4 a 8 de ancho y de 3 a 5 de grosor. Se reporta que
expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos oper-
culados no embrionados, que miden de 40 a 50 por 60 a
70 m. Son eliminados con la expectoracin, en la mate-
ria fecal si son deglutidos o por ambas vas (Fig. 146.5).
Ciclo de vida
En los hospederos definitivos, hombre, perro, zorri-
llo, nutria, cerdo, rata, gato, entre otros, los trematodos
maduran despus de 8 a 10 semanas de haber ingerido
las larvas infectantes. El pulmn es la localizacin
principal de los parsitos adultos y huevos caen a los
bronquiolos, si llegan a la laringe son eliminados por
la expectoracin o si se degluten, por las heces.
1814 Parte XII. Parasitismo intestinal
Fig. 146.5. A: Paragonimus westermani. B: Huevo.
Al caer los huevos en el agua dulce, se desarrollan
las formas larvarias: miracidio, el cual nada libremen-
te hasta penetrar al primer hospedero intermediario,
un caracol (Aroapyrgus allei, entre otros), donde se
transforma en esporoquiste y en cuyo interior se forman
las generaciones de redias que dan origen a cercarias
microcercas; estas cercarias abandonan al molusco e in-
fectan a un segundo hospedero intermediario, crustceo
(cangrejo Pseudothelphusa dilatata y otros), en el que
las cercarias se convierten finalmente en metacercarias,
muy activas, localizadas principalmente en el hepato-
pncreas y en menor proporcin en la musculatura y
en los vasos de las branquias.
El humano se infecta al ingerir cangrejos o langosti-
nos de agua dulce parasitados, crudos o mal cocidos y por
manipulacin de alimentos y utensilios de cocina conta-
minados durante la preparacin de los crustceos (Fig.
146.6). Mamferos carnvoros, como perros, gatos, ga-
tos silvestres, tigres, leopardos, panteras, lobos, zorros,
ratas, cerdos, entre otros, pueden adquirir la parasitosis.
Las metacercarias infectantes atraviesan la pared del es-
tmago o duodeno en un lapso de tiempo menor a 1 h y
caen a la cavidad abdominal, donde sufren cierto grado
de desarrollo durante unos 5 a 8 das. Posteriormente
migran a cavidad torcica a travs del diafragma, pene-
tran en las capas serosas pulmonares. Durante la migra-
cin pulmonar inducen zonas de necrosis focal, hemo-
rragias y exudado inflamatorio. Se alojan con frecuencia
a unos centmetros de la superficie pleural, cerca de
bronquiolos y bronquios hasta convertirse en gusanos
adultos en ndulos de tejido fibrtico, con formacin datos de neumotrax unilateral o bilateral se detectan
de granulomas. En los ndulos o quistes, de cavidad
irregular, se encuentran habitualmente 1 o 2 parsitos.
El tiempo requerido para que se complete su desarrollo
a partir de la ingesta, con eliminacin de huevos flucta
entre 8 y10 semanas; generalmente mueren despus de
6 aos, pero pueden persistir por periodos mucho ms
largos (hasta 20 aos). Los trematodos producen una
gran cantidad de huevos. En infecciones severas pueden
eliminarse entre 12 y 20 000 huevos/da.
Fisiopatologa
El hbitat natural del parsito se encuentra en cavi-
dades qusticas en los pulmones en 98 %, pero puede
localizarse en otros tejidos, debido a migraciones err-
ticas. Se ha reportado en el sistema nervioso central, el
peritoneo, la pared intestinal, la piel, el hgado, el bazo,
los ganglios linfticos, los riones, los ojos y los rganos
reproductores, entre otros. Produce reaccin neutrfila
y eosinofilia en los tejidos con formacin de cpsulas
gruesas y exudado purulento color caf, con huevos y
cristales de Charcot Leyden. La enfermedad principal
se debe al paso de las larvas por los tejidos, en los que
producen abscesos y pequeas hemorragias. El adulto
causa lesin de tipo inflamatoria en un inicio y luego
formacin de quistes fibrosos rodeados de material ne-
crtico, lo que ocurre principalmente en los pulmones.
Diagnstico clnico
De acuerdo a su ubicacin, la paragonimosis extra-
pulmonar se ha clasificado en 4 tipos: paragonimosis
cerebral, torcica, abdominal y generalizada.
La evolucin de la enfermedad es crnica, y
su pronstico vara. La severidad de la respues-
ta inflamatoria inducida y las manifestaciones
clnicas no son necesariamente reflejo de la car-
ga parasitaria. Existen infecciones asintomticas.
Entre las manifestaciones iniciales de la paragonimo-
sis (fase aguda y de migracin) se encuentran: dolor
abdominal cambiante, con predominio epigstrico,
con irradiacin hacia mesogastrio y regin lumbar,
tos seca, nusea y vmito, fiebre, urticaria y eosin-
ofilia. La migracin pleural puede dar lugar a pleu-
ritis, pericarditis y mediastinitis agudas o crnicas.
En la fase crnica (pulmonar) se presenta tos seca o
productiva, en paroxismos, con esputo hemoptoico o
achocolatado, que puede contener huevos, hemoptisis
franca, fiebre, disnea, anorexia y prdida de peso, dolor
de tipo pleural, sensacin de opresin torcica. La pre-
valencia de derrame pleural oscila entre 2,9 y 48,0 %;
en el 17 % de los pacientes.
En la forma abdominal, pueden haber signos de
formacin de absceso en hgado, bazo o cavidad ab-
dominal. En las localizaciones a nivel de la pared del
intestino, los quistes se rompen y pueden aparecer
diarrea, sangre y huevos en las heces.

Fig.146.6. Ciclo de vida del Paragonimus westermani.
Los casos de paragonimosis cerebral son raros. El
mayor nmero de casos se reporta en pases asiticos.
En la fase aguda el cuadro es semejante a una menin-
goencefalitis, con cefalea, vmito, fiebre y trastornos vi-
suales. Posteriormente se agregan papiledema, parlisis
facial, hemiplejia, paraplejia y convulsiones jacksonianas.
Los pacientes crnicos pueden sufrir crisis convulsivas
generalizadas, trastornos de la visin, de la percepcin
y de tipo cognitivo.
Exmenes complementarios
El diagnstico de paragonimosis se sustenta en el
diagnstico clnico y epidemiolgico y se confirma con
el hallazgo de los huevos en el material expectorado
o en materias fecales. Tambin se puede identificar el
parsito en el lquido peritoneal, obtenido del derrame
pleural o en ocasiones por examen histopatolgico de
muestras quirrgicas.
Los huevos de todas las especies de Paragonimus
son similares, por lo que no se puede identificar la
especie basndose en la morfologa de estos. Los
hallazgos en radiografas simples de trax varan
de acuerdo al estadio de la enfermedad. Durante la
Captulo 146. Trematodos 1815
invasin pleuropulmonar es posible observar con-
densacin irregular de espacios areos con defini-
cin pobre, derrame pleural, neumotrax o ambos.
Los parsitos adultos se pueden observar en ocasiones
en los ndulos o quistes, inicialmente de pared delgada
y lisa, con mayor frecuencia nicos, o mltiples, de baja
densidad interna y sombras anulares; el engrosamiento
excntrico de la pared qustica; tambin se pueden
identificar zonas de condensacin y bronquiectasias
por obstruccin de vas areas adyacentes. En oca-
siones se identifican opacidades lineales perifricas
que sugieren el trayecto migratorio de los parsitos.
La tomografa axial computarizada ofrece informa-
cin ms especfica sobre el contenido de la cpsula
parasitaria y los trayectos de migracin. En los ca-
sos crnicos, es posible encontrar formas calcifica-
das. Esta modalidad imaginolgica se considera de
gran utilidad en algunas localizaciones ectpicas.
El diagnstico directo de certeza, se realiza mediante
la demostracin del trematodo, sus productos o ambos.
Cuando los quistes comunican con bron-
quiolos adyacentes o con los bronquios, canti-
dades variables de huevos son eliminadas en el
1816 Parte XII. Parasitismo intestinal
esputo o en la materia fecal si son deglutidos.
El esputo obtenido por expectoracin (espontnea
o inducida) debe ser examinado de inmediato. Si
esto no es posible, es necesario agregar un fijador
para su preservacin. Cuando el esputo es muy es-
peso o mucoide se puede tratar con hidrxido de
sodio o de potasio al 3 %. Despus de centrifugar
el sedimento obtenido se observa en fresco al mi-
croscopio. Se pueden localizar huevos, eritrocitos,
cristales de Charcot-Leyden y material necrtico.
La broncoscopia con lavado broncoalveolar y tincin de
las muestras obtenidas es otra opcin para la bsqueda de
huevos de origen pulmonar. El estudio de heces recien-
tes o conservadas se efecta mediante tcnicas copropa-
rasitolgicas cualitativas como son: examen directo con
Lugol y eosina, tcnica de concentracin como Copa c-
nica, mtodo de Ritchie y cuantitativas como Kato Katz.
En ocasiones es necesario recurrir a la histopatologa
- hallazgo de parsitos adultos, huevos, huevos dentro
de granulomas rodeados de material fibrtico, zonas
de necrosis, cavitaciones y focos neumnicos, con
infiltrados inflamatorios importantes.
En los estudios de hematologa se detecta leuco-
citosis con eosinofilia importante (23 a 57 %). Las
tcnicas inmunolgicas, como ELISA e inmunoblot,
identifican IgG especficas y se emplean en el diagns-
tico y como criterio de la efectividad quimioteraputica.
La intradermorreaccin es usada en la evaluacin de
la situacin endmica y como coadyuvante en el diag-
nstico diferencial.
Epidemiologa
De acuerdo a las estimaciones de la Organizacin
Mundial de la Salud, existen al menos 22 millones de
casos. La infeccin es prevalente en Asia. Los princi-
pales agentes etiolgicos son Paragonimus westermani
y con menor frecuencia, por Paragonimus skrjabini.
Los reportes provienen principalmente de Taiwan, Ja-
pn, Corea, Filipinas, China central, Tailandia y Laos.
En Latinoamrica, es endmica en Mxico, Per,
Colombia, Ecuador, Venezuela, Brasil, Cos-
ta Rica, Honduras. En el norte del continente,
se han encontrado pequeos focos en Canad.
En Mxico, se consideran zonas endmicas Colima,
Puebla, Hidalgo, San Luis Potos, Michoacn, Nayarit;
tambin se ha detectado en Yucatn, Veracruz, Tabasco,
Chiapas y Estado de Mxico.
En Cuba no se han reportado casos autctonos, pero
dado el incremento en la presencia de residentes de reas
endmicas en nuestro pas por disimiles razones y a la
existencia cada vez mayor de personal tcnico y profesio-
nal cubano en reas de alta prevalencia de esta parasitosis
es necesario pensar en la misma, para poder realizar el
diagnstico y tratamiento adecuado y oportuno.
En las reas donde esto no ocurre, la infeccin re-
sulta de la contaminacin de los dedos u otro alimento
con metacercarias antes de que estos sean cocidos. La
contaminacin del aguapotable es tambin posible, pues
las metacercarias viven en el agua hasta 3 semanas, des-
pus de ser liberadas del crustceo muerto o lesionado.
Las personas infectadas pueden expulsar huevos du-
rante 20 aos. No hay transmisin de una persona a otra.
Es importante resaltar que las metacercarias per-
manecen viables en vinagre, miso (pasta de frijol),
salmuera, sake y shoyu (salsa de soya). Sumergidas
en alcohol al 47 % pueden resistir hasta 5 das.
En cambio, son destruidas al ser sometidas a desecacin
(3 a 4 min) o al ser cocinadas en agua (55 C/20 min).
Se considera una parasitosis de difcil cura. La escasez de
reportes puede atribuirse a una conducta diagnstica in-
adecuada o debido al desconocimiento del padecimiento.
Con cierta frecuencia, el diagnstico es tuberculosis y
los pacientes son tratados inefectivamente con frmacos
antituberculosos.
Tratamiento
Preventivo:
E ducar a la poblacin, en las zonas endmicas,
respecto al ciclo de vida del parsito.
Insistir en la coccin completa de los crustceos.
Eliminacin sanitaria de los esputos y las heces. Uso
de molusquicidas en las zonas donde sea factible.
En zonas endmicas, ante la aparicin incluso de
pequeos grupos de casos, se deben examinar las
aguas de la localidad en busca de hospederos, as
como identificar los reservorios para establecer
medidas de control apropiadas.
Curativo:
Praziquantel (50mg/kg/3 das) se puede utilizar en
diferentes esquemas. Otros frmacos: bithionol y
triclabendazol.
En algunos pacientes se requiere de ciruga, de
manera concomitante.
Schistosoma
La esquistosomosis constituye una de las enfer-
medades de mayor prevalencia a escala internacional
independientemente de las acciones que por ms de un
siglo se han ejecutado para su eliminacin y la intro-
duccin en los aos 80, del prazicuantel como terapia

especifica en esta entidad. La esquistosomosis tiene
tendencia a la cronicidad y es producida por trematodos
del gnero Schistosoma.
Alrededor de 779 millones de personas en 76 pases
viven en reas con riesgo de adquirir la infeccin; de
estos, 207 millones estn actualmente infectados, ms
del 85 % en pases africanos donde se considera que
cada ao ms de 200 000 personas pierden la vida por
esta causa.
La prevalencia e intensidad de esta parasitosis
alcanzan sus picos mximos entre los 15 y 20 aos
siendo ms prevalente en regiones tropicales y subtro-
picales, particularmente, en comunidades pobres que
no disponen de suministros suficientes en cantidad y
calidad de agua potable ni de un adecuado programa
de saneamiento ambiental. Junto con la malaria y los
helmintos transmitidos por contacto con el suelo, la
esquistosomosis se considera entre las enfermedades
tropicales ms devastadoras a escala global.
Las alteraciones de la salud producidas por Schisto-
soma spp., tienden a la cronicidad, reducen la capacidad
de trabajo y, ocasionalmente, la muerte. En nios, es
causa de anemia y puede interferir negativamente en el
proceso de aprendizaje y la capacidad de concentrarse.
Estudios recientes subrayan que la carga de la en-
fermedad a escala global es ms seria de lo que hasta
ahora se haba estimado, llegando a producir una pr-
dida de 1,53 millones de aos de vida ajustados por
discapacidad. La infeccin se clasifica de intensidad
severa en al menos 5 a 10 % de las reas endmicas lo
que favorece la transmisin de la parasitosis en esas
reas. Lo anterior da una idea sobre la importancia
de no dejar personas infectadas sin tratar y justifica el
fortalecimiento de las medidas de control y prevencin
de la transmisin, pues la relacin entre infeccin y
discapacidad a largo plazo disminuye las posibilidades
de luchar contra la pobreza en zonas rurales donde la
parasitosis es notificada regularmente.
La esquistosomiasis urinaria, producida por Schis-
tosoma haematobium, no es objetivo de esta publica-
cin por lo que la informacin general que se ofrece
est centrada en las diferentes especies que inducen
alteraciones del tracto intestinal segn su distribu-
cin geogrfica (Schistosoma mansoni, Schistosoma
japonicum, Schistosoma intercalatum y Schistosoma
mekongi) (Tabla 146. 1) y dentro de estas las de mayor
frecuencia a escala internacional Schistosoma mansoni
y Schistosoma japonicum.
El gnero Schistosoma engloba un grupo de parsitos
con caractersticas diferentes a los dems trematodos, ya
que a diferencia de estos tienen sexos separados, solo el
Captulo 146. Trematodos 1817
macho presenta cuerpo plano y la hembra es filiforme.
En ocasiones referida como bilharziasis, bilharziosis
o fiebre de los moluscos, la enfermedad producida por
este grupo de parsitos se denomina esquistosomiasis.
Tabla 146.1. Distribucin geogrfica de las princi-
pales especies de Schistosoma que afectan el sistema
digestivo
Distribucin
Especies
geogrfica
frica, Medio
Schistosoma Oriente, Caribe,
mansoni Brasil, Venezuela
y Surinam
Esquistosomosis Schistosoma China, Indonesia,
intestinal japonicum Filipinas
Cambodia, Repblica
Schistosoma
Popular Democrtica
mekongi
de Laos
Schistosoma
frica Central
intercalatum
Morfologa
El macho de Schistosoma mansoni mide 1 cm de
largo por 0,11 cm de ancho, con tubrculos tegumen-
tarios en toda su extensin excepto la porcin ceflica
en la que se localizan las 2 ventosas: oral y ventral. El
cuerpo del parsito se encuentra enrollado sobre su cara
ventral y forma el canal ginecoforo donde se aloja la
hembra que es delgada y ms larga que el macho, mide
1,4 cm de largo por 0,016 cm de grosor. Los huevos de
Schistosoma mansoni son ovoides y miden entre 114
a 175 m en su dimetro mayor por 45 a 68 m en su
dimetro menor, presentan un espoln lateral caracters-
tico y una cubierta transparente. En su interior se puede
observar el miracidium ya desarrollado.
Schistosoma japonicum presenta tegumento sin
tubrculos pero cubierto de pequeas espinas que se
hacen ms prominentes a nivel de las ventosas. El ma-
cho mide entre 1 y 2 cm de largo por 0,5 cm de ancho.
La hembra es algo mayor y mide entre 1 y 3 cm de
largo por 0,2 mm de ancho. Los huevos son ovoides,
miden entre 75 y 100 m en su dimetro mayor y entre
35 a 90 m en su dimetro menor, son amarillentos y
en uno de sus extremos presenta un espoln atrofiado
que semeja un pequeo gancho.
Ciclo de vida
El ciclo de vida de Schistosoma spp., requiere
de 3 elementos imprescindibles para su desarrollo
(Fig. 146.7):
1818 Parte XII. Parasitismo intestinal
L a contaminacin de agua superficial con excretas
de hospederos humanos infectados.
Una especie de molusco de agua dulce que acta
como hospedero intermedio.
Contacto del humano susceptible con el agua con-
taminada.
Los huevos suelen estar maduros al llegar al agua
dulce junto con las heces, y absorben lquido para
luego eclosionar y dejar salir el miracidium que nada
libremente en busca de su hospedero intermediario. El
tiempo de vida en esta etapa es solo de 14 a 16 h, si
no encuentra el hospedero intermediario en ese perio-
do de tiempo, muere. Los hospederos intermediarios
(moluscos dulceacucolas) liberan cercarias entre las
4 y 6 semanas de haberse infectado y se mantienen
liberndolas por un periodo aproximado de 3 meses.
Las cercarias, con cola en forma de tenedor (tambin
conocidas como furcocercarias), miden aproximada-
mente 1 mm de longitud y pueden sobrevivir en el agua
por 72 h hasta su contacto con la piel humana, de lo
contrario, mueren.
Cuando se produce el contacto, las cercarias pierden
la cola, atraviesan la piel y en unas 24 h penetran la red
de capilares subcutneos, pasan a la circulacin venosa,
y son llevadas al corazn y de ah a los pulmones. En
ese periodo las formas larvarias son llamadas esquis-
tosmulas. Durante su trayecto por el organismo las
esquistosmulas incorporan en su superficie protenas
del hospedero, incluidas las del complejo mayor de
histocompatibilidad. Despus de un periodo de creci-
Fig. 146.7. Ciclo de vida de los esquistosomas intestinales.
miento y desarrollo variable, las esquistosmulas se
abren camino a travs de los capilares pulmonares y
son transportados al corazn izquierdo y de aqu a la
circulacin sistmica.
Los parsitos llegan a la circulacin portal intra-
heptica a partir de la arteria mesentrica y sus capi-
lares, se alimentan, crecen, y migran hacia las vnulas
mesentricas superiores e inferiores hasta sus sitios
de eleccin final; Schistosoma mansoni en la vena
mesentrica inferior y Schistosoma japonicum en la
vena mesentrica superior.
Los machos fecundan a las hembras ubicadas en su
canal ginecoforo. Una vez fecundadas las hembras se
separan y migran contracorriente hacia los vasos ms
pequeos para oviponer, y ms tarde regresan hasta
donde estn los machos.
Los huevos en la pared intestinal inducen una intensa
respuesta inflamatoria y demoran aproximadamente 10
das para que ocurra la maduracin del miracidium.
Una parte de los huevos son liberados hacia la luz
intestinal, los dems, quedan retenidos en la pared del
rgano. Los huevos liberados salen junto con las heces
y si llegan al agua dulce y encuentran los hospederos
intermediarios reinician el ciclo de vida. La produccin
de huevos es superior en Schistosoma japonicum que
en Schistosoma mansoni.
El hospedero definitivo de Schistosoma mansoni es
el hombre y los intermediarios, moluscos dulceacu-
colas del gnero Biomphalaria y Bulinus en frica y
Biomphalaria en Amrica. En el caso de Schistosoma
japonicum los hospederos definitivos son hombre,

perros, gatos, ganado vacuno, equino y roedores. Los
hospederos intermediarios son moluscos de los gneros
Oncomelania y Katayama.
Fisiopatologa
Las alteraciones producidas por Schistosoma japo-
nicum son muy similares a las que se producen como
consecuencia de la presencia de Schistosoma mansoni
y son ms intensas en cuanto mayor sea la carga de
gusanos. La respuesta inmune frente a estas parasitosis
est altamente regulada e incluye respuestas de tipo Th1
pero tambin de tipo Th2. La formacin de granulomas
es notable as como la presencia de gran cantidad de
eosinfilos y el aumento de la produccin local de
citoquinas (IL- 7 en la piel e interfern en el hgado)
favorecen el desarrollo de la fibrosis.
Las primeras manifestaciones son una consecuencia
del paso de las larvas a travs de la piel del individuo
susceptible y se caracterizan por lesiones papulares,
pruriginosas en las que se desarrolla un intenso proceso
inflamatorio. Ocasionalmente, el sitio de entrada se in-
fecta secundariamente como consecuencia de lesiones
traumticas generadas por el rascado.
La fiebre de Katayama es una alteracin sistmica
que se desencadena en algunos individuos varias sema-
nas despus de la infeccin inicial. Es ms frecuente en
individuos en los que la carga parasitaria sea elevada y
puede ser fatal. El cuadro clnico se puede incrementar
cuando se imponen tratamientos tempranos con pra-
zicuantel por lo que, en estos casos, puede necesitarse
tratamiento concomitante con esteroides.
Las lesiones crnicas desencadenadas por estos
parsitos son el resultado de la respuesta inmune del
hospedero a los huevos del parsito depositados en la
pared del intestino o los rganos afectados que induce
la formacin de granulomas y fibrosis. En el intestino,
la formacin de granulomas por retencin de huevos
puede inducir la aparicin de diarreas sanguinolentas,
plipos, ulceraciones, perforaciones y apendicitis.
Los individuos en los que la carga parasitaria es ms
elevada parecen tener mayor predisposicin a desarro-
llar alteraciones hepticas con fibrosis del rgano. La
fibrosis induce hipertensin portal y a su vez espleno-
megalia y vrices esofgicas. Los huevos que llegan a
la circulacin pulmonar o al sistema urinario inducen
igualmente la formacin de granulomas y fibrosis.
Una vez que la ovoposicin se ha iniciado, los
huevos se acumulan en cadenas pequeas, en forma de
salchichas especialmente en las ramificaciones radiales
de las vnulas mesentricas que se encuentran dentro
de la submucosa. La obstruccin del flujo de sangre,
Captulo 146. Trematodos 1819
la hipermotilidad de los segmentos parasitados del
intestino y las secreciones irritativas liberadas por las
larvas en maduracin que se encuentran en el interior de
los huevos determinan que estos ltimos escapen hacia
los tejidos perivasculares por lo que caen a la luz del
intestino y de ah son arrastrados con las heces. Como
consecuencia de las migraciones de los gusanos adultos
en las vnulas mesentricas la diseminacin del proceso
inflamatorio y fibrtico es ms efectiva.
Diagnstico clnico
La esquistosomiasis aguda afecta con mayor fre-
cuencia a personas procedentes de zonas no endmicas
despus de la infeccin primaria. La esquistosomosis
crnica, por otro lado, afecta fundamentalmente a per-
sonas que viven o han pasado largos periodos de tiempo
en zonas rurales de regiones endmicas.
Las reacciones inmunopatolgicas originan una
enfermedad inflamatoria y obstructiva en el intestino,
con inflamacin hepatoesplnica que puede llegar a
fibrosis. El periodo de incubacin usualmente es de
14 a 84 das, sin embargo, muchas personas sufren la
parasitosis sin que sean evidentes sntomas o signos.
El ciclo de vida de estos parsitos tiene 3 fases en los
que se identifican manifestaciones clnicas diferentes.
Primera fase: es la penetracin de las cercarias por
la piel humana, se caracteriza por la presencia de
un rash papular intensamente pruriginoso en el sitio
de penetracin que dura varias horas y que puede
inducir lesiones por rascado e infeccin bacteriana
secundaria. Las lesiones presentan dos momentos:
uno inicial con prurito moderado e inmediato, se-
guido de lesiones papulares asociadas con eritema,
edema y prurito que sugieren reacciones de hiper-
sensibilidad tipo I y tarda tipo II, respectivamente.
Segunda fase: es resultante de la migracin y ma-
duracin del parsito en el organismo humano y
se caracteriza por reacciones de hipersensibilidad
(sndrome de Katayama). El cuadro clnico sintom-
tico agudo se caracteriza por lesiones urticarianas,
fiebre, cefalea, mialgias y trastornos respiratorios que
frecuentemente se asocian con eosinofilia, linfadeno-
patas, prdida de peso y ms tarde hepatoespleno-
megalia. Diferentes autores, al tomar como base la
cantidad de inmunocomplejos circulantes, sugieren
que es una reaccin de hipersensibilidad tipo III.
Tercera fase: es el resultado de los daos orgnicos
consecuentes de la produccin e implantacin de
los huevos en las paredes de los vasos mesentricos
o en las localizaciones ectpicas. Las manifes-
1820 Parte XII. Parasitismo intestinal
taciones crnicas resultan de la intensidad de la
respuesta inmune del hospedero a los huevos de
los parsitos. Los huevos localizados en los plexos
mesentricos pueden inducir diarreas, constipacin
y sangre en las heces que con el tiempo inducen
la aparicin de lceras, hiperplasia ganglionar y
poliposis. La hipertensin portal y fibrosis heptica
es ms comn en las infecciones por Schistosoma
japonicum. Tanto Schistosoma mansoni como
Schistosoma japonicum inducen alteraciones intes-
tinales que van desde malabsorcin hasta colitis,
proctitis y sangramiento digestivo bajo. Lesiones
en el sistema nervioso central han sido notificadas,
aunque raramente, en infecciones por Schistoso-
ma mansoni y Schistosoma japonicum y se han
asociado con la presencia de huevos localizados
ectpicamente en la mdula espinal o en el cerebro
respectivamente. La formacin de granulomas que
comprimen el sistema nervioso parece ser la causa
de los sntomas referidos. En zonas endmicas de
Schistosoma mansoni se pueden encontrar hasta el
25 % de las lesiones renales compatibles con glo-
merulonefritis por depsito de inmunocomplejos.
Se han descrito alteraciones cardiopulmonares tam-
bin asociadas con la infeccin por Schistosoma
mansoni.
Exmenes complementarios
Examen directo de heces: en busca de huevos de
las diferentes especies constituye una alternativa til
en el diagnstico de la infeccin, sin embargo, su
sensibilidad es variable cuando la carga de gusanos es
baja. El examen directo de heces con Lugol, eosina o
solucin salina, el frotis espeso de Borda y la tcnica
de frotis grueso, tambin conocida como de Kato Katz,
son adecuadas para el diagnstico.
Tcnica de Kato Katz: es recomendada tanto para
investigaciones individuales como para estudios
epidemiolgicos debido a que es un procedimiento
cuantitativo que permite no solo evaluar la cura de
la parasitosis sino que, en casos en que no se logre
la curacin, permite evaluar si hubo reduccin de la
carga parasitaria. Este procedimiento diagnstico es
sencillo, rpido y de bajo costo por lo que rpidamente
gan popularidad a escala global y se recomienda sea
utilizado de rutina en los laboratorios de las diferentes
instituciones de salud. Los resultados de esta tcnica
permiten determinar la cantidad de huevos por gramo
de heces (hpg). En correspondencia, las infecciones
por Schistosoma mansoni o Schistosoma japonicum se
clasifican como: leves (1 a 99 hpg), moderadas (100 a
399 hpg) y severas o intensas (ms de 400 hpg). En el
caso de las infecciones por Schistosoma haematobium
se clasifican como: leves (menor que 50 huevos/10 mL
en orina), o severas (50 o ms huevos/10 mL de orina
o hematuria visible).
Exmenes serolgicos: para buscar anticuerpos cir-
culantes contra el parsito pueden ofrecer informacin
adicional. Los exmenes serolgicos no son tiles en
el diagnstico de la infeccin aguda en individuos que
se han infectado o han recibido tratamiento frecuente
en el pasado por lo que, en este grupo, el diagnstico
serolgico no permite diferenciar la infeccin actual de
una infeccin pasada.
Reaccin en cadena de la polimerasa: en fecha
reciente se ha desarrollado un mtodo que permite
detectar antgenos de Schistosoma sp., en sangre pero
es costoso y an se encuentra en proceso de valida-
cin en diferentes regiones del mundo. La reaccin en
cadena de la polimerasa y otros estudios relacionados
con la identificacin de componentes genmicos no
son accesibles por su costo. El mtodo de eclosin de
los miracidium es tambin til en las infecciones por
Schistosoma mansoni, sin embargo, se debe conside-
rar que puede resultar negativa entre la cuarta y sexta
semanas posteriores a la infeccin.
Diagnstico histolgico
Biopsia: esta prueba, a pesar de ser un mtodo in-
vasivo, constituye en no pocos casos la nica forma de
demostrar la presencia de los parsitos. La radiologa,
la endoscopia y la tcnica de incubacin de miraci-
dium con luz constituyen tambin alternativas en el
diagnstico. La elevacin de la fosfatasa alcalina y los
eosinfilos es comn y puede aparecer anemia en las
infecciones masivas. Las enzimas hepticas raramente
se elevan en episodios iniciales.
Epidemiologa
Se debe sospechar la infeccin en individuos que
habiten en comunidades en las que se ha demostrado
la presencia de los parsitos en los que se demuestre
eosinofilia y algn grado de alteracin de la funcin
heptica. Si se considera que la mayor parte de los
individuos infectados no desarrolla sntomas o signos
agudos y que cuando los presenta son inespecficos
se entender lo difcil de hacer el diagnstico si no se
cuenta con el apoyo de los medios diagnsticos.
Schistosoma mansoni ha sido identificado en 54
pases. Yemen, Egipto, Libia, Mauritania, Somalia, Su-
dan, frica subsahariana, Brasil, Surinam y Venezuela
mitifican el mayor nmero de casos.

Schistosoma japonicum es endmico en China,
Indonesia y Filipinas. Dentro de estos el gigante asi-
tico es el ms afectado con un estimado de 900 000
personas actualmente infectadas. En Japn el parsito
fue erradicado desde 1982.
Schistosoma intercalatum ha sido notificado en 10
pases de frica Central y Occidental. S. mekongi est
confinado a Cambodia y la Repblica Popular Demo-
crtica de Laos.
Ambos sexos son igualmente susceptibles a adquirir
la parasitosis, sin embargo, debido a factores culturales
y de trabajo, la prevalencia mayor se encuentra entre
los hombres. Las personas de todas las edades pueden
adquirir la infeccin.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se debe hacer con otros
procesos de etiologa infecciosa. Se debe descartar en
la fase aguda la colitis ulcerativa o amebiana, la gas-
troenteritis grave caracterstica de la fiebre tifoidea y
la disentera. En la fase crnica se debe considerar la
cirrosis, alcohlica o no, el carcinoma hepatocelular
primario, el paludismo, absceso heptico amebiano, el
sndrome de Budd- Chiari (oclusin de la vena heptica)
y el tumor metastsico del hgado.
Tratamiento
Preventivo:
En la actualidad, las estrategias de control de la
esquistosomosis estn dirigidas hacia el uso de tra-
tamiento farmacolgico. Basndose en la evidencia
cientfica hasta la fecha acumulada se sugiere:
Tratamiento de los casos positivos en zonas de baja
endemia.
Tratamiento en masa a nios en edad escolar (tanto
escolarizados como no escolarizados) en zonas de
endemia media.
Tratamiento a toda la comunidad en las reas de alto
riesgo o alta prevalencia.
La estrategia tiene como objetivo reducir la morbili-
dad a partir de tratamientos peridicos con prazicuantel;
medicamento que ha sido exitosamente utilizado en
los ltimos 20 aos para el control de la parasitosis
en Brasil, Burkina Faso, Cambodia, China, Egipto,
Mauritania, Marruecos, Omn y Arabia Saudita. El
tratamiento de los individuos infectados y la aplicacin
de frmacos a la poblacin como medida preventiva
segn sea la epidemiologa de la esquistosomiasis en
la zona, est considerada como una de las medidas de
control ms eficaces, por ser de bajo costo y producir
buenos resultados rpidamente.
Captulo 146. Trematodos 1821
Est demostrado que el tratamiento antihelmntico
anual administrado tanto en nios como en adultos que
viven en reas geogrficas consideradas de alto riesgo,
disminuye de forma significativa la prevalencia e inten-
sidad de la esquistosomosis y en consecuencia reduce
los niveles de transmisin ambiental. Se ha demostrado
que en reas donde esquistosomiasis es notificada, el
tratamiento peridico debe ser administrado aun sin la
existencia de un diagnstico de certeza, o sea, todos los
individuos de la comunidad, en especial nios en edad
escolar, deben ser tratados.
Las campaas de distribucin de frmacos dirigidas
a la comunidad han sido ms efectivas que las que se
utilizan solo para la poblacin escolar en zonas donde
existe un elevado nmero de nios que no asisten a
centros educacionales. Ante la deteccin de casos de
desarrollo de resistencias a prazicuantel en algunas
regiones, se ha planteado la necesidad de investigar
sobre otras medidas de control entre las cuales se ha
experimentado con nuevos frmacos y vacunas. La
existencia de una vacuna cambiara el panorama actual,
pero an no existe ninguna lo suficientemente segura y
eficaz en esa indicacin.
De las 779 millones de personas en riesgo a adqui-
rir la infeccin, 106 millones (13,6 %) viven cerca de
reservorios originados por sistemas de regado inade-
cuados o grandes embalses. La construccin de puentes
y embalses produce una serie de cambios ambientales
sociales y ecolgicos que se deben considerar por el
impacto que pueden tener sobre la transmisin de es-
quistosomosis al dispersar y favorecer el crecimiento
del molusco dulceacucola que acta como hospedero
intermediario. Aunque el uso de molusquicidas es una
medida de control ampliamente difundida de la esquis-
tosomosis humana, la aceptacin de esta por parte de
la poblacin no est apenas documentada.
A manera de resumen, las principales acciones para
prevenir la parasitosis son:
Educacin sanitaria a la poblacin.
Eliminacin sanitaria de las heces.
Tratamiento de los criaderos de los hospederos
intermediarios con molusquicidas.
Tratamiento a todos los infectados y a los grupos de
riesgo.
Utilizar los medios de proteccin individual en las
labores que precisen de contacto con agua poten-
cialmente contaminada.
Curativo:
Actualmente praziquantel es considerado el medi-
camento de eleccin. Sin embargo, el mismo aunque
1822 Parte XII. Parasitismo intestinal
se presenta como una droga fiable, segura y de escasa
toxicidad, tiene el inconveniente de comportarse como
un medicamento poco efectivo frente a infecciones re-
cientes y formas inmaduras del parsito lo que explica
sus porcentajes variables de fracaso teraputico.
La administracin de praziquantel acompaada de
alimentos, facilita la absorcin y potencia sus efectos.
Su absorcin es rpida y se puede detectar en sangre
aproximadamente a los 15 min de haberse adminis-
trado. El pico mximo de concentracin en sangre se
alcanza al cabo de 1 a 2 h, se metaboliza en hgado y
el 80 % se elimina a travs de la orina y las heces en
24 h. Sus efectos se potencian con la administracin
concomitante de pamoato de pirantel. No existe sufi-
ciente evidencia cientfica que justifique o demerite la
seguridad de praziquantel en nios menores que 4 aos
o en mujeres en estado de gravidez.
La eficacia de praziquantel oscila entre 65-90 %
luego de un solo tratamiento. Aun sin lograr la curacin
se ha demostrado que luego de un primer tratamiento
se logra la reduccin de la carga parasitaria en ms del
90 % de los individuos. La dosis habitual es:
Praziquantel: (Tabletas de 600 mg) 40 mg/kg de
peso distribuidos en 2 dosis por un da para Schistosoma
mansoni y Schistosoma intercalatum y 60 mg/kg de
peso distribuidos en 3 dosis un da para Schistosoma
japonicum y Schistosoma mekongi.
Una alternativa medicamentosa utilizada en el
pasado contra S. mansoni fue oxamniquina a razn
de 10 a 20 mg/kg de peso corporal en dosis nica.
Este medicamento ya se ha dejado de utilizar a escala
global tanto en tratamientos individuales como en las
campaas masivas de desparasitacin impulsadas por
la Organizacin Mundial de la Salud.
Bibliografa
Astencio, R. G., Ars, S. E., Prez, M. R., Snchez F.J.C. (2002).
Brote epidmico de fascioliasis invasiva. Estudio de una familia.
Rev Cubana Med, 41(4) disponible en: www.infomed.sld.cu
Bergquist, R.,Tanner, M. (2010). Controling schistosomiasis in
Southeast Asia: a tale of two countries. Adv Parasitol,72,109-144.
Bhattacharya, S., et al. (2010). Polyparasitism: Fasciolopsis buski,
Ascaris lumbricoides and discussion Hookworm coinfection in
a child. Trop Gastroenterol, 31(2),126-127.
Bruun, B., Aagaard-Hansen, J. (2008). The social context of
schistosomiasis and its control. An introduction and annotated
bibliography. World Health Organization on behalf of the Special
Programme for Research and Training in Tropical Diseases.
ISBN 978 92 4 159718 0.
Caldeira, R.L., Jannotti-Passos, L.K., Carvalho, O.S. (2009). Mo-
lecular epidemiology of Brazilian Biomphalaria: a review of
the identification of species and the detection of infected snails.
Acta Trop, 111(1),1-6.
Caete, R., Gutirrez, A., Snchez, J. (2002). Distribucin y diver-
sidad de moluscos fluviales en un rea rural con incidencia de
Fasciolosis del municipio San Juan y Martnez, Pinar del Rio,
Cuba. J Med Appl Malacol, 11, 1-6.
Caete, R., Yong, M., et al. (2004). Population Dynamics of
Intermediate Snail Hosts of Fasciola hepatica and Some Envi-
ronmental Factors in San Juan y Martinez Municipality, Cuba.
Mem Inst Oswaldo Cruz, 99(3), 257-262.
Carod-Artal, F. J. (2010). Neuroschistosomiasis. Expert Rev Anti
Infect Ther, 8(11),1307-1318.
Clerinx, J., Van Gompel, A. (2011). Schistosomiasis in travellers
and migrants. Travel Med Infect Dis, 9(1),6-24.
Cruz-Mendoza, I., et al. (2011). Transmission dynamics of Fasciola
hepatica in the Plateau Region of Mexico. Effect of weather
and treatment of mammals under current farm management. Vet
Parasitol, 175(1-2),73-79.
Chai, J.Y., Murrell, D., Lymbery, A.J. (2005): Fish-borne parasitic
zoonoses: status and issues. Int J Parasitol, 35, 1233-1254.
Chen, W., Wang, X., Li, X., et al. (2011): Molecular characterization
of cathepsin B from Clonorchis sinensis excretory/secretory
products and assessment of its potential for serodiagnosis of
clonorchiasis. Parasites & Vectors, 4,149.
Dang, T.C., Yajima, A., Nguyen V.K., Montresor, A., (2008): Pre-
valence, intensity and risk factors for clonorchiasis and possible
use of questionnaires to detect individuals at risk in northern
Vietnam. Trans R Soc Trop Med Hyg,102,1263-1268.
Daniel, R.,Van Dijk, J.,Williams, D. (2010). Faecal egg count
reduction test to detect lack of efficacy of triclabendazole. Vet
Rec, 167(19), 759.
Devine, C., et al. (2011). Enhancement of triclabendazole action
in vivo against a triclabendazole-resistant isolate of Fasciola
hepatica by co-treatment with ketoconazole. Vet Parasitol,
177(3-4),305-315.
Flanagan, A.M., et al. (2011). Standardisation of a coproantigen re-
duction test (CRT) protocol for the diagnosis of resistance to tri-
clabendazole in Fasciola hepatica. Vet Parasitol, 176(1),34-42.
Flynn, R.J., Mulcahy, G., Elsheikha, H.M. (2010). Coordinating
innate and adaptive immunity in Fasciola hepatica infection:
implications for control. Vet Parasitol. 169(3-4):235-240.
Fried, B., y Abruzzi, A. (2010). Food-borne trematode infections
of humans in the United States of America. Parasitol Res.
106(6):1263-1280.
Frst, T., Keiser, J., Utzinger, J. (2012).Global burden of human
food-borne trematodiasis: a systematic review and meta-analysis.
Lancet Infect Dis.12:210-221.
Gadkowski, L.B., Stout, J.E. (2008). Cavitary pulmonary disease.
Clin Microbiol Rev.21(2):305-333.
Geiger, S.M. (2008). Immuno-epidemiology of Schistosoma
mansoni infections in endemic populations co-infected with
soil-transmitted helminths: present knowledge, challenges, and
the need for further studies. Acta Trop.108 (2-3):118-123.
Graham, B.B., et al. (2010). Schistosomiasis-associated pulmonary
hypertension: pulmonary vascular disease: the global perspecti-
ve. Chest, 137(6 Suppl):20S-29S.
H Salim, O.E. et al. (2010). Colorectal carcinoma associated with
schistosomiasis: a possible causal relationship. World J Surg
Oncol. 8:68.
Hotez, P.J., et al. (2010). Developing vaccines to combat hookworm
infection and intestinal schistosomiasis. Nat Rev Microbiol.
8(11):814-826.
Hou, G.H., et al. (2011). Longitudinal investigation on intesti-
nal parasite infections among rural people in West Dongting
Lake region. Zhongguo Xue Xi Chong Bing Fang Zhi Za Zhi.
23(3):295-306.

Jeon, K., Song, J-U., Um, S-W., Koh, W-J., Suh, G.Y., Chung, M.P.,
et al. (2009).Bronchoscopic findings of pulmonary paragonimia-
sis. Tuberc Respir Dis. 67(6):512-516.
Kanoksil, W., et al. (2010). Eosinophilic appendicitis caused by
Schistosoma japonicum: a case report and review of the litera-
ture. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 41(5):1065-70.
Keiser, J. et al. (2005). Triclabendazole for the treatment of
fascioliasis and paragonimiasis. Expert Opin Investig Drugs.
14(12):1513-1526.
Keiser, J., Duthaler, U., Utzinger, J. (2010). Update on the diagnosis
and treatment of food-borne trematode infections. Curr Opin
Infect Dis. 23(5):513-520.
Keiser, J., Utzinger, J. (2009). Food-borne trematodiases. Clin
Microbiol Rev. 22:466-483.
Kim, T.S., Han, J., Shim, S. S., Jeon, K., et al. (2005). Pleuropul-
monary paragonimiasis: CT findings in 31 patients. AJR. 185(3):
616-621.
Kolosionek, E., Crosby, A., et al. (2010). Pulmonary vascular
disease associated with schistosomiasis. Expert Rev Anti Infect
Ther. 8(12):1467-1473.
Kouri, P. (1973). Manual de parasitologa. Tomo I, Helmintologa
humana. Instituto Cubano del Libro, 2da Ed. pp. 570-619.
Kyeongman, J., Won-Jung, K., Hojoong, K., et al. (2005).Clinical
Features of Recently Diagnosed Pulmonary Paragonimiasis in
Korea. Chest. 128:1423-1430.
Lee, T.H., Huang, C.T., Chung, C.S. (2011). Education and ima-
ging. Gastrointestinal: fasciolopsis buski infestation diagnosed
by upper gastrointestinal endoscopy. J Gastroenterol Hepatol.
26(9):1464.
Lim, J.H., Mairiang, E., Ahn, G.H. (2008). Biliary parasitic diseases
including clonorchiasis, opisthorchiasis and fascioliasis. Abdom
Imaging. 33(2):157-165.
Lim, M.K., Y.H. Ju, S. Franceschi, J.K. Oh, H.J. Kong, et al.
(2006). Clonorchis sinensis infection and increasing risk of
cholangiocarcinoma in the Republic of Korea. Am J Trop Med
Hyg. 75: 93-96.
Liu, W.Q., Liu, J., Zhang, J.H., Long, X.C., Lei, J.H., et al. (2007).
Comparison of ancient and modern Clonorchis sinensis based
on ITS1 and ITS2 sequences. Acta Trop. 101: 91-94.
Lun, Z-R., Gasser, R. B., Lai, D-H., Li, A-X., Zhu X-Q., et al.
(2005). Clonorchiasis: a key foodborne zoonosis in China.
Lancet Infect Dis. 5: 31-41.
Mahajan, R.K. et al. (2010). A finding of live Fasciolopsis buski in
an ileostomy opening. J Infect Dev Ctries. 4(6):401-403.
Marcos, L.A., et al. (2011). Mechanisms of liver fibrosis asso-
ciated with experimental Fasciola hepatica infection: roles of
Fas2 proteinase and hepatic stellate cell activation. J Parasitol.
97(1):82-87.
Marcos, L.A., Terashima, A.,Gotuzzo, E. (2008). Update on hepa-
tobiliary flukes: fascioliasis, opisthorchiasis and clonorchiasis.
Curr Opin Infect Dis. 21(5):523-530.
Martnez, S., Restrepo, C.S., Carrillo, J.A., et al. (2005). Thoracic
Manifestations of Tropical Parasitic Infections: A Pictorial Re-
view. RadioGraphics. 25(1):135-155.
Mas-Coma, S. (2005). Epidemiology of fascioliasis in human
endemic areas. J Helminth. 79(3):207-216.
Mas-Coma, S., Valero, M.A., Bargues, M.D. (2009). Chapter 2. Fas-
ciola, lymnaeids and human fascioliasis, with a global overview
on disease transmission, epidemiology, evolutionary genetics,
molecular epidemiology and control. Adv Parasitol. 69:41-146.
McManus, D.P., Li, Y., et al. (2009). Conquering snail fever:
schistosomiasis and its control in China. Expert Rev Anti Infect
Ther. 7(4):473-485.
Captulo 146. Trematodos 1823
Milln, J.C., Triclabendazole Study Group., et al. (2000). The
efficacy and tolerability of triclabendazole in Cuban patients
with latent and chronic Fasciola hepatica infection. Am J Trop
Med Hyg. 63(5-6):264-269.
Muth, S. et al. (2010). Schistosoma mekongi in Cambodia and
Lao Peoples Democratic Republic. Adv Parasitol. 72:179-203.
Parvathi, A., Sanath Kumar, H., Kenchanna Prakasha, B., Lu, J.,
Xu, X., et al. (2007). Clonorchis sinensis: development and
evaluation of a nested polymerase chain reaction (PCR) assay.
Exp Parasitol. 115: 291-295.
Procop, G.W. (2009).North American paragonimiasis (Caused by
Paragonimus kellicotti) in the context of global paragonimiasis.
Clin Microbiol Rev. 22(3):415-446.
Qian, M.B., Chen, Y.D., Liang, S., Yang, G.J., Zhou, X.N. (2012).
The global epidemiology of clonorchiasis and its relation with
cholangiocarcinoma. Inf Dis Proverty. 1:10.
Rashed, A.A., Khalil, H.H., Morsy, A.T. (2010). Zoonotic ectopic
fascioliasis: review and discussion. J Egypt Soc Parasitol.
40(3):591-608.
Rim, H.J. (2005). Clonorchiasis: an update. Journal of Helmintho-
logy. 79(3):269-281.
Rivero, L.R., Fernndez, F.A., Robertson, L.J. (2008). Cuban pa-
rasitology in review: a revolutionary triumph. Trends Parasitol.
24(10):440-448.
Rojas, L., et al. (2010). Fascioliasis: can Cuba conquer this emerging
parasitosis? Trends Parasitol. 26(1):26-34.
Rojas, L., et al. (2012). Segunda encuesta nacional de infecciones
parasitarias intestinales en Cuba, 2009. Rev Cubana Med Trop.
64(1):15-21.
Rondelaud, D., et al. (2009). Redial generations of Fasciola he-
patica: a review. J Helminthol. 83(3):245-54.
Sarra Prez, C. A. (2001): Clonorchis. En Microbiologa y Para-
sitologa Mdicas (A. Llop Hernandez, M. M. Valds-Dapena
Vivanco y J. L. Zuazo Silva, eds.), Editorial Ciencias Mdicas,
La Habana, pp. 395-398.
Seto, E.Y., Carlton, E.J. (2010). Disease transmission models for
public health decision-making: designing intervention strategies
for Schistosoma japonicum. Adv Exp Med Biol. 673:172-183.
Sezgn, O., et al. (2010). Fasciola hepatica-induced acute pancre-
atitis: report of two cases and review of the literature. Turk J
Gastroenterol. 21(2):183-187.
Sim, Y.S., Lee, J.H., Hong, S.C., Chang, J.H., Kang, S.R., Yang,
H.J., et al. (2010). Paragonimus westermani Found in the Tip
of a Little Finger. Intern Med. 49: 1645-1648.
Singh, T.N., Kananbala, S., Devi, K. D. (2005). Pleuropulmonary
Paragonimiasis mimicking Pulmonary Tuberculosis - A Report
of Three Cases. Indian J Med Microbiol. 23(2):131-4.
Singh, U.C., et al. (2011). Small bowel stricture and perforation:
an unusual presentation of Fasciolopsis buski. Trop Gastroen-
terol.32(4):320-322.
Standley, C.J., et al. (2010). Molecular epidemiology and phy-
logeography of Schistosoma mansoni around Lake Victoria.
Parasitology. 37(13):1937-1949.
Sun, J., Xu, J., Liang, P., Mao, Q., Huang, Y., et al. (2011). Molecular
identification of Clonorchis sinensis and discrimination with
other opisthorchid liver fluke species using multiple Ligation-de-
pended Probe Amplification (MLPA). Parasites & Vectors. 4:98.
Tolan, R.W. (2011). Fascioliasis Due to Fasciola hepatica and
Fasciola gigantica Infection: An Update on This Neglected Ne-
glected Tropical Disease. Laboratory Medicine. 42(2):107-116.
Toner, E., et al. (2011). Disruption of egg formation by Fasciola
hepatica following treatment in vivo with triclabendazole in the
sheep host. Vet Parasitol. 177(1-2):79-89.
1824 Parte XII. Parasitismo intestinal
Utzinger, J. (2012). A research and development agenda for the
control and elimination of human helminthiases. PLoS Negl
Trop Dis. 6:e1646.
Vidamaly, S., Choumlivong, K., Keolouangkhot, V., Vannavong, N.,
Kanpittaya, J., Strobel, M. (2009). Paragonimiasis: a common
cause of persistent pleural effusion in Lao PDR. Tran R Soc Trop
Med Hyg. 103(10):1019-1023.
Wang, L.D. et al. (2009). Chinas new strategy to block Schistosoma
japonicum transmission: experiences and impact beyond schis-
tosomiasis. Trop Med Int Health. 14(12):1475-1483.
WHO (2006). Schistosomiasis and soil-transmitted helminth infec-
tions-preliminary estimates of the number of children treated with
albendazole or mebendazole. Wkly Epidemiol Rec. 16: 145-164.
World Health Organization (2007). Report of the WHO Informal
Meeting on use of triclabendazole in fascioliasis control. WHO
headquarters, Geneva, Switzerland, 17-18 October 2006. World
Health Organization, Geneva. http://www.who.int/neglec-
ted_diseases/preventive_chemotherapy/WHO_CDS_NTD_PC-
T_2007.1.pdf. ISBN 92 4 154638 7.
World Health Organization (2007). The Neglected Neglected
Worms. Action Against Worms. December 2007, issue 10.
Available at: www.who.int/neglected_diseases/preventive_che-
motherapy/Newsletter10.pdf. Accessed July 6, 2010.
Xiao, S.H. (2010). Progress in development of new antischistosomal
drugs in recent years. Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng
Chong Bing Za Zhi. 28(3):218-225.
Zerlotini, A., Oliveira, G. (2010). The contributions of the Genome
Project to the study of schistosomiasis. Mem Inst Oswaldo Cruz.
105(4):367-369.
Zhang, R., Gao, S., Geng, Y., Huang, D., Yu, L. et al. (2007). Epi-
demiological study on Clonorchis sinensis infection in Shenzhen
area of Zhujiang delta in China. Parasitol Res. 101: 179-183.
Zhou, X.N., et al. (2010). Schistosomiasis japonica control and
research needs. Adv Parasitol. 72:145-178.
 ndice de materias

A Alteraciones
del metabolismo del colgeno/ 1533.
Absceso Amilasa/ 1477, 1521.
anorrectal/ 1631. Amonaco/ 1475.
crptico/ 1523. Ampolla de Vter/ 1477.
heptico amebiano/ 1655, 1666, 1667, 1668, 1811, Anastomosis
1821. ileoanal/ 1514, 1515.
plvico/ 1630. ileoclica/ 1599.
perianal/ 1608. ileorrectal/ 1513, 1514, 1515, 1518, 1625.
Acalasia/ 1623. Anemia
cido ferropnica/ 1559, 1572, 1611.
acetilsaliclico/ 1553. perniciosa/ 1533.
biliar/ 1543. por sangrado/ 1516.
butrico/ 1571. Anestesia/ 1613, 1623, 1629, 1633, 1640, 1643.
clico/ 1543.
desoxiclico/ 1543. B
flico/ 1541.
folnico/ 1599, 1601. Balantidiosis/ 1662, 1688, 1689, 1739.
grasos de cadena corta/ 1475, 1527, 1528, 1531.
C
peridico de Schiff/ 1511, 1618.
Actinomicosis/ 1631. Capillaria heptica/ 1650, 1760.
Adenocarcinomas Capillaria philippinensis o intestinal/ 1761.
de colon/ 1540, 1556. Cpsula de Beal/ 1678.
de pncreas/ 1584. Carcinoma
de tipo intestinal/ 1503. colorrectal/ 1484.
mucinoso/ 1565. de clulas
pancretico/ 1585. escamosas/ 1565.
Adenomas pequeas/ 1565.
colorrectal/ 1494, 1506, 1589, 1590, 1591, 1593. de colon/ 1523, 1545, 1567.
del colon/ 1500, 1547. de novo/ 1501.
ADN/ 1506, 1528, 1531, 1540, 1542, 1545, 1546, 1547, de recto/ 1587.
1548, 1549, 1550, 1551, 1552, 1557, 1558, 1559, epidermoide/ 1630.
1565, 1569, 1570, 1571, 1575, 1576, 1581, 1582, indiferenciado/ 1565.
1586, 1588. in situ/ 1490, 1491, 1494, 1496, 1554, 1555.
Aganglionosis/ 1620, 1621, 1622. intramucoso/ 1496, 1501, 1554, 1555.
Agentes invasivo/ 1490, 1494, 1495, 1497, 1498, 1546, 1593,
anestsicos/ 1640. 1608.
infecciosos/ 1534. medular/ 1565.
inmunosupresores/ 1487. mucinoso/ 1501, 1565.
quimioteraputicos/ 1602. obstructivo/ 1598.
teraputicos/ 1602. papilar/ 1565, 1584, 1585.
1826 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo V

periampular/ 1585. acalculosa/ 1703.

rectal/ 1608. esclerosante primaria/ 1594, 1596.
Carcinoma heptico/ 1811. pigena/ 1811.
Carcinomatosis/ 1556, 1640. Colecciones/ 1486, 1629.
Clulas Colecistectoma/ 1541, 1542.
absortivas/ 1507. Colecistitis aguda/ 1636.
B/ 1630. Colecistitis
caliciformes/ 1507, 1509, 1528, 1529. recurrente/ 1804.
carcinomatosas/ 1497. Colectoma/ 1494, 1505, 1513, 1514, 1515, 1518, 1524,
colnicas/ 1546. 1584, 1585, 1587, 1593, 1598, 1599.
del colon/ 1547, 1617. Colesterol/ 1543, 1557.
de Paneth/ 1529. Colestiramina/ 1534, 1537, 1541.
de Schwann/ 1510. Colitis
epiteliales/ 1506, 1507, 1527, 1528, 1531, 1533, 1535, actnica/ 1562.
1552, 1553, 1569, 1616, 1617. amebiana/ 1507, 1630.
escamosas/ 1565. colgena/ 1533, 1534, 1535, 1536.
fusiformes/ 1510, 1511. crnica/ 1520.
ganglionares/ 1475, 1510, 1621, 1622, 1623. isqumica/ 1486, 1507, 1520, 1521, 1522, 1523, 1524,
gigantes/ 1530, 1533, 1536. 1525, 1530, 1618, 1643.
granulares/ 1490, 1510, 1511. linfoctica/ 1536.
madre/ 1547, 1624. microscpica/ 1533, 1534, 1535, 1536, 1617.
malignas/ 1496, 1498, 1499, 1501. por derivacin/ 1527, 1528, 1529, 1530, 1531.
mononucleares/ 1529. qustica/ 1608.
neuroendocrinas/ 1530. seudomembranosa/ 1523.
pequeas/ 1565. ulcerosa/ 1484, 1507, 1528, 1529, 1530, 1531, 1535,
plasmticas/ 1529, 1608. 1540, 1541, 1546, 1563, 1567, 1593, 1594, 1617,
T/ 1552. 1620, 1628, 1631.
tumorales/ 1501, 1504, 1505, 1552, 1553, 1557, 1575. Colon/ 1469, 1470, 1471, 1472, 1473, 1474, 1475, 1476,
Celulosa/ 1543, 1605. 1477, 1478, 1479, 1480, 1481, 1483, 1485, 1486,
Ciclo celular/ 1506, 1548, 1550, 1551. 1487, 1488, 1490, 1492, 1493, 1494, 1496, 1497,
Circulacin 1498, 1499, 1500, 1501, 1502, 1505, 1506, 1507,
enteroheptica/ 1543. 1508, 1509, 1510, 1511, 1512, 1513, 1515, 1516,
sistmica/ 1521. 1517, 1518, 1519, 1520, 1521, 1522, 1523, 1524,
venosa/ 1474. 1525, 1527, 1528, 1529, 1530, 1531, 1532, 1535,
Ciruga 1536, 1538, 1539, 1540, 1541, 1542, 1543, 1544,
abdominal/ 1485, 1585, 1620, 1625. 1545, 1546, 1547, 1549, 1550, 1551, 1552, 1553,
anal/ 1628. 1554, 1555, 1556, 1557, 1559, 1560, 1561, 1562,
colorrectal/ 1598, 1628. 1563, 1564, 1566, 1567, 1568, 1569, 1570, 1571,
convencional/ 1598, 1599. 1572, 1576, 1577, 1578, 1579, 1580, 1582, 1584,
de mnimo acceso/ 1499, 1643. 1589, 1591, 1593, 1596, 1598, 1599, 1601, 1603,
de urgencia/ 1486, 1615. 1604, 1605, 1606, 1607, 1608, 1609, 1616, 1617,
electiva/ 1479, 1485. 1618, 1619, 1620, 1622, 1623, 1624, 1625, 1626,
laparoscpica/ 1498, 1598. 1631, 1637, 1639, 1640, 1641, 1642, 1643, 1644,
lser/ 1759. 1645, 1646, 1647.
torcica/ 1640. Colonoscopia/ 1484, 1485, 1492, 1499, 1507, 1522, 1524,
transanal/ 1499. 1529, 1560, 1578, 1629, 1642.
vascular/ 1520. Colonoscopia virtual/ 1498, 1560, 1575, 1578, 1579, 1580.
Citologa/ 1587. Colon por enema con doble contraste/ 1560.
Citomegalovirus/ 1521, 1523. Colopata
Citoquinas/ 1544. pierde-protenas/ 1525.
Citrato de piperazina/ 1735. reversible/ 1520.
Clasificacin de Kudo/ 1497. condilomas acuminados/ 1613.
Clonorquiosis/ 1809, 1811, 1812. Conducto anal/ 1471, 1473, 1628.
Cloro/ 1475, 1535. Constipacin funcional/ 1621.
Clostridium difficile/ 1530, 1532, 1534. Corticoides/ 1525, 1609.
Colangitis Criptas/ 1491, 1496, 1504, 1505, 1506, 1507, 1508, 1509,
 ndice de materias 1827

1523, 1529, 1530, 1535, 1536, 1543, 1544, 1547, Doppler/ 1522, 1524.
1571, 1608, 1617. Duodeno/ 1469, 1470, 1477, 1478, 1585, 1604, 1634,
de Lieberkhn/ 1617. 1636, 1637, 1638.
intestinales/ 1552.
Criptitis/ 1529. E
Criterios de Amsterdam/ 1556. Edema/ 1484, 1522, 1523, 1529, 1530, 1611, 1612, 1613,
Cromoendoscopia/ 1493, 1496, 1515, 1518, 1560, 1579, 1614, 1618, 1646.
1584, 1594, 1595. Enfermedad
Cuerpos de Hirschprung/ 1620, 1621, 1622, 1623, 1624.
apoptticos/ 1617. diverticular/ 1479, 1480, 1481, 1482, 1483, 1484,
extraos/ 1628, 1631, 1636. 1485, 1486, 1487, 1488, 1508.
Cuerpos cromatoidales/ 1655, 1671. inflamatoria intestinal/ 1484, 1540, 1567.
D Enfermedades
autoinmunes/ 1533.
Deficiencia de hierro/ 1559. de colon/ 1545.
deshidratacin/ 1535, 1600, 1642. del colgeno/ 1482, 1637.
desnutricin/ 1486. inflamatorias
Diabetes mellitus/ 1487, 1541. crnicas del intestino/ 1546.
Diarreas intestinales/ 1528, 1529.
aguda/ 1521. metablicas/ 1624.
crnica/ 1533, 1534, 1628. Entamoeba histolytica/ 1530.
de Brainerd/ 1534. Enterocitos/ 1547.
infecciosas/ 1567. Enterocolitis/ 1621, 1622, 1623, 1624.
persistente/ 1525. Enteroscopia/ 1516.
Diclofenaco/ 1633. Enzimas
Dieta rica amilasa/ 1477.
en fibra/ 1488, 1568, 1569, 1571, 1631. hepticas/ 1563.
en grasa/ 1542. Escherichia coli/ 1485, 1521, 1523.
Dilatacin Esclerodermia/ 1533.
anal/ 1623, 1628, 1632. Escleroterapia/ 1611.
del colon/ 1623, 1641. Esfnter anal/ 1476, 1607, 1621, 1622, 1623, 1625, 1627,
endoscpica/ 1525. 1628, 1629, 1630, 1631, 1632.
qustica/ 1501. Esfinterotoma/ 1632.
txica/ 1524. Esquistosomiasis/ 1507.
Disentera bacilar/ 1507. Esteatorrea/ 1535.
Displasia Estenosis
celular/ 1490. benignas/ 1630.
convencional/ 1505, 1510. del canal anal/ 1628.
epitelial/ 1597. duodenales/ 1477.
grave/ 1495, 1500, 1513, 1546. pilrica/ 1477.
indeterminada/ 1595, 1597. Estmago/ 1470, 1477, 1478, 1509, 1512, 1516, 1517,
Distensin abdominal/ 1477, 1478, 1531, 1559, 1567, 1556, 1557, 1586, 1608, 1636, 1668, 1672, 1678,
1620, 1621, 1622, 1624, 1625, 1641, 1643, 1644. 1682, 1688, 1713, 1716, 1745, 1759, 1774, 1787,
Diverticulitis/ 1479, 1482, 1483, 1484, 1485, 1486, 1487, 1814.
1488, 1523, 1527, 1562, 1567, 1606, 1607. Estudios radiogrficos/ 1478, 1498, 1575.
Divertculos
congnitos/ 1480. F
del colon/ 1481. Factor VIII/ 1505.
Diverticulosis/ 1479, 1482, 1483, 1485, 1486, 1567. Fibra diettica/ 1488, 1539, 1610, 1619, 1631.
Dolor Fstulas
abdominal/ 1478, 1488, 1496, 1509, 1513, 1516, 1517, anales/ 1611, 1630, 1631.
1521, 1524, 1528, 1535, 1559, 1567, 1607, 1635, rectovesical/ 1560.
1636, 1641, 1642, 1644. Fisura anal/ 1611, 1613, 1627, 1628, 1629, 1630, 1631,
anal/ 1611, 1628, 1629, 1631, 1632. 1632, 1633.
anorrectal/ 1606. Frmulas leucocitaria/ 1524.
clico/ 1559, 1567.
1828 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo V

G Herpes simple/ 1609, 1716.

Gadolinio/ 1562. I
Ganglioneuroma/ 1510.
Ganglios Ibuprofeno/ 1613, 1631.
celaco/ 1641. Iletis/ 1540.
linfticos/ 1472, 1474, 1496, 1501, 1504, 1554, 1555, leon/ 1469, 1470, 1482, 1534, 1560, 1585, 1617, 1624.
1562, 1566, 1598, 1599. Ileostoma/ 1524, 1527, 1529, 1534, 1599, 1625.
Gas intestinal/ 1643. Imagen
Gastroscopia/ 1587. de defecto de lleno/ 1561.
Gen de doble burbuja/ 1478.
APC/ 1505, 1513, 1514, 1515, 1542, 1549, 1551, 1552, de manzana mordida/ 1561.
1553, 1582, 1583, 1584, 1585. de seudoinvasin/ 1506.
MSH2/ 1558. en seudorin/ 1562.
MSH6/ 1558, 1587. Impactacin fecal/ 1613, 1625.
reparadores/ 1547, 1549, 1557, 1558, 1559, 1582, Implante ureteral/ 1541.
1586. Incontinencia
supresores de tumores/ 1547, 1548, 1549, 1551. anal/ 1620, 1629, 1631.
Gluten/ 1533. fecal/ 1622.
Granulomas epiteliales/ 1530. rectal/ 1535.
ndice
H cintura/cadera/ 1570.
de masa corporal/ 1569, 1570.
Hbitos mittico/ 1546.
de fumar/ 1540, 1541. ndigo carmn/ 1502.
dietticos/ 1612, 1614. Indometacina/ 1631.
higinicos/ 1662, 1729, 1734, 1739, 1746, 1752, 1764, Inercia colnica/ 1620.
1787. Inflamacin
intestinal/ 1482, 1487, 1559, 1567, 1572, 1614, 1631. aguda/ 1485.
Hamartomas congnitos/ 1508. crnica/ 1530, 1534.
Helicobacter pylori/ 1678. Ingestin de fibras/ 1481.
Helmintos/ 1648, 1649, 1650, 1678, 1681, 1703, 1727, Inmunosupresores/ 1487.
1728, 1729, 1730, 1734, 1736, 1738, 1740, 1742, Insuficiencia
1743, 1745, 1747, 1751, 1753, 1770, 1776, 1783, cardiaca/ 1632, 1640.
1789, 1790, 1817. heptica/ 1640.
Hemicolectoma/ 1487, 1625, 1645. renal/ 1487, 1520, 1640.
Hemorragia Intolerancia a la lactosa/ 1536.
anorrectal/ 1611. Inyeccin
colorrectales/ 1575. de contraste/ 1562.
diverticular/ 1480. de toxina botulnica/ 1632.
gastrointestinal/ 1513, 1521, 1663. submucosa/ 1499.
masiva/ 1599, 1607. Isquemia
submucosa/ 1523. colnica/ 1523.
Hemorroides del colon/ 1520, 1521, 1522.
externas/ 1611, 1614. intestinal/ 1477, 1521, 1641, 1646.
internas/ 1610, 1611, 1614, 1629, 1633. mesentrica/ 1522, 1523, 1640.
mixtas/ 1610.
Hemosiderosis/ 1618. L
Hepatitis
aguda/ 1761. Lactobacillus/ 1571.
B/ 1521. Lactobacilos/ 1571.
granulomatosa/ 1705, 1731. Lactosa/ 1536, 1537.
vricas/ 1761, 1806. Lactulosa/ 1644.
Hepatoblastoma/ 1584, 1585. Laparotoma/ 1520, 1521, 1523, 1524, 1625, 1637, 1642,
Hepatocitos/ 1543. 1645.
Hepatomegalia/ 1666, 1667, 1668, 1710, 1755, 1760, Laxantes/ 1578, 1609, 1612, 1616, 1617, 1619, 1624,
1763, 1803, 1810. 1628.
 ndice de materias 1829

Ligadura con banda/ 1611. gastrointestinales/ 1516.

Linfocitos metacrnicas/ 1587.
T/ 1528, 1536. sincrnicas/ 1540, 1557.
Linfogranuloma venreo/ 1609. Neumatosis
Linfoma coli/ 1522.
folicular/ 1517. gstrica/ 1637.
MALT/ 1517. intestinal/ 1522.
Lipasa/ 1477. Neumoperitoneo/ 1477, 1482.
Lipoma/ 1510. Neurofibromas/ 1490.
Loperamida/ 1537. Neurofibromatosis/ 1510.
Lupus eritematoso/ 1520, 1533. Nifedipina/ 1632.
Nitratos/ 1632.
M Nutricin
Magnificacin/ 1493, 1496, 1560, 1594, 1595, 1617. enteral/ 1637, 1643.
Malnutricin/ 1622, 1624, 1630. parenteral/ 1524.
Malrotacin/ 1635. O
Maniobra
de Hayes/ 1636. Obstruccin intestinal/ 1477, 1478, 1559, 1567, 1572,
de Valsalva/ 1627. 1603, 1621, 1622, 1624, 1635, 1637, 1642, 1643.
Manometra Oncogenes/ 1545, 1547, 1550, 1551.
anorrectal/ 1608, 1624. Oncognesis/ 1505.
rectal/ 1622. xido ntrico/ 1534, 1535, 1621, 1623, 1641.
Megacolon/ 1522, 1620, 1621, 1622, 1624, 1625, 1630,
1643. P
Melanoma/ 1569. p53/ 1511, 1548, 1549, 1550, 1551, 1552, 1553, 1565.
Melanosis coli/ 1616, 1617, 1618, 1619. Pamoato
Meperidina/ 1485. de oxantel/ 1740.
Metabolismo lipdico/ 1553. de pirantel/ 1735, 1744, 1747, 1753, 1822.
Metaplasia de las clulas de Paneth/ 1529. Pncreas anular/ 1636.
Metstasis Pancreatitis
a distancia/ 1554, 1555, 1562, 1564. aguda/ 1640.
ganglionar/ 1497, 1498, 1504. crnica/ 1636, 1680.
heptica/ 1562. Papilas anales/ 1611, 1613, 1614.
Meteorismo/ 1482, 1535, 1635. Paracetamol/ 1481, 1613.
Metilcelulosa/ 1625. Paragonimosis/ 1751, 1813, 1814, 1815.
Metoclopramida/ 1644. Paragonimus/ 1650, 1729, 1805, 1813, 1814, 1815, 1816,
Metronidazol/ 1485, 1530, 1537. 1823.
Microbiota intestinal/ 1571. Perforacin
Motilidad amebiana/ 1689.
colnica/ 1620, 1641, 1644, 1646. cecal/ 1645, 1646.
del colon/ 1571, 1640. de estmago/ 1774.
gastrointestinal/ 1643. del ciego/ 1639.
intestinal/ 1488, 1570. del colon/ 1566, 1647.
Motilina/ 1647. de un divertculo/ 1482.
Mucosectoma/ 1493, 1501, 1506. intestinal/ 1559, 1579, 1642, 1653, 1666, 1689, 1703.
Mycobacterium tuberculosis/ 1530. libre/ 1482, 1484, 1487.
N Pericarditis/ 1798, 1814.
Peritonitis
Naproxeno/ 1613. aguda/ 1567, 1813.
Nusea/ 1641, 1643, 1644. fecal/ 1567.
Necrosis transmural/ 1522, 1523. fecaloidea/ 1486.
Neoplasia generalizada/ 1482, 1485.
benigna/ 1547. meconial/ 1477.
colorrectal/ 1587, 1590. por perforacin intestinal/ 1666.
de colon/ 1541, 1545, 1546, 1605. Perxido de hidrgeno/ 1704.
1830 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo V

Pesquisaje 1542, 1549, 1550, 1551, 1553, 1556, 1557, 1558,

del cncer colorrectal/ 1560, 1574, 1575, 1576, 1578, 1570, 1574, 1582, 1583, 1584, 1585, 1586.
1580, 1581, 1582, 1586. adenomatosa familiar/ 1513, 1514, 1515, 1516, 1541,
de plipos/ 1498. 1542, 1549, 1550, 1551, 1556, 1557, 1558, 1570,
endoscpico/ 1583, 1585, 1586. 1574, 1582, 1583, 1584, 1585, 1586.
en el sndrome de Lynch/ 1586. aserrada/ 1513.
en individuos/ 1494. asociada al gen MYH/ 1515.
en las poliposis colorrectales/ 1582. coli/ 1496.
en poblaciones/ 1574. colorrectal/ 1582, 1588, 1590, 1662, 1739.
Placas blanquecinas/ 1675. gastrointestinal/ 1489, 1516.
Plexo hamartomatosas/ 1512.
celaco/ 1474, 1639. hereditaria/ 1517.
de Auerbach/ 1711. hiperplsica/ 1518.
hemorroidal/ 1611. inflamatoria/ 1513.
mesentrico/ 1474. juvenil/ 1513, 1516.
mientrico/ 1623. linfoide benigna o maligna/ 1513.
submucoso/ 1623, 1712. Potasio/ 1475, 1632, 1640, 1698, 1702, 1816.
Polipectoma/ 1489, 1492, 1493, 1494, 1495, 1497, 1498, Praziquantel/ 1790, 1791, 1793, 1799, 1806, 1812, 1821,
1499, 1500, 1501, 1502, 1506, 1507, 1510, 1512, 1822.
1513, 1560, 1569, 1570, 1592, 1593, 1597, 1608. Prednisona/ 1537, 1771.
Polipptidos/ 1765. Probiticos/ 1537, 1571, 1572.
Plipos Procinticos/ 1625, 1637.
adenomatosos/ 1489, 1495, 1499, 1500, 1501, 1507, Proctalgia fugaz/ 1629.
1513, 1545, 1546, 1547, 1552, 1568, 1569, 1572, Proctitis infecciosa/ 1608.
1582, 1584, 1586, 1605. Proctosigmoidoscopia/ 1559, 1606.
aserrados/ 1513. Prolapso
asociados a enfermedad diverticular/ 1508. anal/ 1606, 1607.
asociados a prolapso de la mucosa/ 1507. de hemorroides/ 1633.
cloacognico/ 1508. de la mucosa rectal/ 1607, 1738, 1740.
colnicos/ 1492, 1501. hemorroidal/ 1611.
colorrectales/ 1489, 1490, 1494, 1593. mucoso/ 1608, 1611.
de colon/ 1519. rectal/ 1492, 1607, 1608, 1611, 1614, 1659.
de Nakamura/ 1508. Propionato/ 1531.
de Peutz-Jeghers/ 1509. Prostaglandinas/ 1534, 1693.
de retencin/ 1509. Protoncogenes/ 1549.
fibroide/ 1511. Protozoos/ 1648, 1650, 1655.
gstricos/ 1513. Prueba
hamartomatosos/ 1490, 1508. De ADN/ 1576, 1581.
hiperplsicos/ 1489, 1490, 1493, 1505, 1513, 1518, de coproparasitologa/ 1795.
1561, 1577, 1584. de ELISA/ 1661, 1667, 1756.
inflamatorios/ 1490, 1507. de inmunoblot/ 1756.
juveniles/ 1509, 1516, 1552. de reaccin en cadena de la polimerasa/ 1790.
linfoides/ 1512. Prurito anal/ 1607, 1611, 1629, 1631, 1653, 1686, 1744,
malignos/ 1496. 1746, 1788.
mesenquimales/ 1510. Pujo/ 1658, 1689.
metacrnicos/ 1493, 1495.
mioglandular/ 1508. Q
mucosos/ 1490, 1506, 1510. Quimioterapia/ 1487, 1554, 1566, 1597, 1599, 1600, 1601,
neoplsicos/ 1489. 1602, 1603, 1604.
neuroendocrinos/ 1490, 1512. Quiste epidermoides/ 1513, 1584.
reactivos/ 1490, 1507.
rectales/ 1514. R
sincrnicos/ 1493, 1494.
submucosos/ 1490, 1512. Radiografa abdominal/ 1482, 1521.
Poliposis Radioterapia/ 1602, 1603.
adenomatosa/ 1512, 1513, 1514, 1515, 1516, 1541, Recto/ 1469, 1471, 1472, 1473, 1474, 1475, 1476, 1478,
 ndice de materias 1831

1483, 1486, 1492, 1498, 1499, 1500, 1508, 1509, de necrosis gangrenosa/ 1523.
1510, 1512, 1513, 1514, 1515, 1521, 1530, 1531, de neuropata perifrica/ 1717.
1539, 1540, 1541, 1547, 1553, 1554, 1555, 1556, de obstruccin colnica/ 1624.
1557, 1560, 1562, 1565, 1567, 1569, 1570, 1576, de obstruccin intestinal/ 1572.
1587, 1589, 1591, 1594, 1603, 1604, 1606, 1607, de perforacin/ 1643.
1608, 1609, 1614, 1616, 1617, 1618, 1620, 1621, de peritonitis/ 1523, 1524, 1644.
1622, 1623, 1625, 1630, 1641, 1642. Sndrome
Rectorragia/ 1572. carcinoide/ 1512.
Rectosigmoidoscopia/ 1492. de Bannayan-Ruvalcaba/ 1517.
Regurgitacin/ 1470. de Cowden/ 1513, 1517.
Resistencia a la insulina/ 1622. de Dunbar/ 1637.
Resonancia magntica nuclear/ 1562. de Gardner/ 1513.
de hiperinfeccin/ 1751.
S de inmunodeficiencia adquirida/ 1630.
Sabor de intestino corto/ 1605.
amargo/ 1680. de intestino irritable/ 1486, 1567, 1678, 1686, 1687.
metlico/ 1665, 1680. de Katayama/ 1819.
Sales de la arteria mesentrica superior/ 1634, 1635, 1636,
biliares/ 1537, 1571, 1661, 1672, 1676, 1677. 1637.
de rehidratacin oral/ 1680. de larva migrans visceral/ 1753, 1755, 1756, 1757.
Salmonella/ 1523, 1662, 1695, 1698, 1702. de la lcera rectal solitaria/ 1606, 1607, 1608, 1609.
Sangrado/ 1479, 1480, 1565, 1567, 1627. de Lffler/ 1731, 1732, 1733, 1742, 1743, 1750.
Sangre oculta en heces/ 1492, 1535, 1559, 1573, 1574, de Lynch/ 1542, 1550, 1551, 1556, 1557, 1558, 1559,
1575, 1576, 1577, 1578, 1581, 1591, 1662. 1570, 1586, 1587, 1588.
Saquinavir/ 1695. de malabsorcin/ 1478, 1517, 1636, 1678, 1679, 1750,
Sarcoidosis/ 1533. 1807.
Sarcoma de Kaposi/ 1630. de Marfan/ 1482.
Schistosoma spp/ 1648, 1650, 1817. de Muir-Torre/ 1557.
Secnidazol/ 1665, 1680, 1681, 1689. de Ogilvie/ 1620, 1625, 1639, 1640, 1647.
Sedacin/ 1493, 1577, 1578, 1579, 1580, 1581. de Peutz-Jeghers/ 1513, 1516.
Serotonina/ 1632. de poliposis adenomatosa familiar/ 1541.
Seudobstruccin de poliposis coli/ 1496.
intestinal/ 1640, 1643, 1713. de poliposis hiperplsica/ 1518.
Seudoclusivos/ 1731, 1734, 1736. de Sjgren/ 1533.
Seudodiarreas/ 1713. de sobrecrecimiento bacteriano/ 1713.
Seudodivertculos/ 1479. de Sotos/ 1513.
Seudoinvasin/ 1501, 1506. de Turcot/ 1513.
Seudomelanosis/ 1616. de Von Rokitansky/ 1634.
Seudoneoplsica/ 1763. de Well/ 1677.
Seudoobstruccin Sodio/ 1475, 1535, 1640, 1675, 1816.
colnica aguda/ 1639. Solucin de Lugol/ 1671.
Seudoplipos/ 1507, 1523, 1594. T
Shigella/ 1695, 1698, 1702.
Sialorrea/ 1644. Tacto rectal/ 1482, 1496, 1521, 1559, 1560, 1573, 1576,
sida/ 1487, 1649, 1690, 1691, 1693, 1694, 1695, 1696, 1607, 1613, 1621, 1622, 1629, 1630, 1631, 1641.
1697, 1699, 1701, 1704, 1705, 1706, 1707, 1708, Tatuaje/ 1497.
1713. Tcnica
Sigmoidoscopia/ 1483, 1494, 1495, 1498, 1507, 1513, de biofeedback/ 1625.
1560, 1573, 1575, 1576, 1577, 1578, 1580, 1581, de cromoendoscopia/ 1579.
1582, 1584, 1643. de doble contraste/ 1492.
Signo de magnificacin/ 1595.
de alarma/ 1524. endoscpica/ 1535.
de diana/ 1522. Tegaserod/ 1647.
De isquemia/ 1645. Tejido linfoide asociado/ 1528.
1832 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo V

Telangiectasias/ 1530. abdominal/ 1636.

Tenesmo rectal/ 1559, 1607. Doppler/ 1522.
Tinta china/ 1497, 1499. endoscpico/ 1608.
Tiroides/ 1513, 1517, 1584, 1585, 1622.
Tomografa axial computarizada/ 1483, 1485, 1487, 1514, V
1522, 1524, 1541, 1562, 1580, 1630, 1642. Vaciamiento rectal/ 1644.
Toxina botulnica/ 1623, 1624, 1632, 1633. Vlvula
Trnsito intestinal/ 1516, 1517, 1530, 1543, 1612, 1641. de Houston/ 1473.
Trastornos ileocecal/ 1470, 1493, 1510, 1559, 1578, 1642.
de la coagulacin/ 1530. Varices rectales/ 1610.
hidroelectrolticos/ 1640. Vasculitis/ 1521, 1525, 1530.
Trombosis Vena
hemorroidales/ 1611. esplnica/ 1474.
Tumores ilaca/ 1475.
benignos/ 1567. mesentrica/ 1474, 1556.
colorrectales/ 1553. porta/ 1474, 1522, 1562.
de recto/ 1553. Vas biliares/ 1513, 1557, 1586.
desmoides/ 1513, 1585. Videocolonoscopia/ 1535.
estromales/ 1490. Virus
malignos/ 1539, 1613. de inmunodeficiencia humana/ 1487.
U de la hepatitis B/ 1521.
Vitamina
lcera A/ 1489, 1569.
anal/ 1630. D/ 1569.
del recto/ 1608. E/ 1569.
rectal/ 1508, 1606, 1607, 1608, 1609.
solitaria del recto/ 1606. Y
tipo Dieulafoy/ 1606. Yersinia/ 1530.
Ultrasonido Yeyuno/ 1469, 1477, 1585.