BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien No. RM: 08.89.33

Nama : H. D
Umur : 81 tahun
Alamat : Pasir Sialang Bangkinang Seberang
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Jenis Kelamin : Laki-laki
Dirawat yang ke : 1
Tgl Rawat : 25 Juni 2013
1.2 Anamnesis Pasien (Autoanamnesis)
Keluhan Utama: Bicara pelo
Riwayat Penyakit Sekarang
-
Seorang pasien datang ke RSUD Bangkinang dengan keluahhan bicara
pelo sejak pukul 22.00 WIB ( 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit).
Bicara pelo muncul secara tiba-tiba, tidak disertai mulut mencong. Pasien
mengaku mengerti apa yang orang bicarakan namun bicaranya susah
dimengerti. Bicara pelo manghilang sesaat sebelum di bawa ke rumah
sakit.
- Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah, sehingga membuatnya
tidak sanggup berjalan.
- Mual-muntah (-), sakit kepala (-), pingsan (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
-
Riwayat penyakit yang sama seperti yang diderita seperti saat ini
disangkal.
- Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi sejak 10 tahun dan
tidak terkontrol.
- Riwayat penyakit gula diangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat strok dalam keluarga disangkal.
- Riwayat penyakit diabetes melitus dalam keluarga disangkal.
Riwayat Pribadi dan Sosial :
- Pasien mengaku jarang berolahraga.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |1

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
1.3 Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan.
Kesadaran : Compos Mentis Kooperatif
Keadaan Gizi : Sedang
Tinggi Badan : 170 cm
Berat Badan : 60 kg
Rambut : Putih
KGB Leher, Aksila & Inguinal: Tidak mengalami pembesaran
Vital Sign
- Nadi : 80 x/mnt.
- Irama : Regular.
- RR : 20 x/mnt
- TD : 200/70 mmHg.
- T : 36,7 oC.
- Turgor Kulit : Kembali cepat
- Kulit & Kuku : DBN.
Thorax
- Paru-paru
Inspeksi : Simetris (+/+), Retraksi (-/-), Massa (-/-), Spider navi (-).
Palpasi : Stem Fremitus (+/+).
Perkusi : Sonor dikedua lap. Paru.
Auskultasi: Vesicular (-), Ronki (+/+), Wheezing (-/-).
- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.
Perkusi : Batas atas ISC III sinistra, Batas kanan ISC IV dextra, Batas
kiri linea axilaris anterior sinistra.
Auskultasi: BJ I-II Regular, Bunyi jantung tambahan (-)
Abdomen:
- Inspeksi : Datar, tegaang (-), massa (-), caput medusa (-).
- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan-lepas (-), defans
muscular (-).
- Perkusi : Timpani diseluruh kuadran abdomen kecuali kuadran
kanan atas.
- Auskultasi : Peristaltik usus (+).
Korpus Vetebra:
- Inspeksi : Normal, Gibbus (-), tanda-tanda peradangan (-).
- Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-).

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |2

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
2. Status Neurologi
A. Tanda Rangsangan Salaput Otak
Kaku Kuduk : - Brudzinki II :-
Brudzinki I :- Tanda Kerning : -
B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial
Pupil : Isokor
Optalmoscop : TDP
C. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N. I Olfaktorius
Penciuman Kanan Kiri
Subyektif Normal Normal
Objektif dengan bahan Normal Normal

N. II Optikus
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan O Menurun (1/40)
Lapangan pandang O Normal
Melihat warna O Normal
Funduskopi Tidak Dilakukan Pemeriksaan

N. III Okulomotorius
Kanan Kiri
Bola mata Abnormal Normal
Ptosis - (tidak bisa dinilai) - (Normal)
Gerakan bulbus Abnormal Normal
Strabismus + (Abnormal) Normal
Nistagmus - (Normal) - (Normal)
Ekso/endopthalmus - (Normal) - (Normal)
Pupil: Bentuk Tidak bisa dinilai Normal
Reflek cahaya - (Abnormal) Normal
Reflek akomodasi - (Abnormal) Normal
Refleks konvergensi - (Abnormal) Normal

N. IV Troklearis
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah - (Abnormal) Normal
Sikap bulbus - (Abnormal) Normal
Diplopia - (Abnormal) Normal

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |3

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 N. V Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut Normal Normal
Menggerakkan rahang Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Sensorik
Divisi optalmika
Reflek kornea Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal
Devisi maksila
Reflek masseter Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal
Devisi mandibula
Sensibilitas Normal Normal

N. VI Abdusen
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral - (Abnormal) + (Normal)
Sikap bulbus - (Abnormal) + (Normal)
Diplopia Tidak bisa dinilai - (Normal)

N. VII Fasialis
Kanan Kiri
Raut wajah Normal Normal
Sekresi air mata Normal Normal
Fisura palpebra Abnormal (palpebra Normal
sup tertarik ke atas)
Menggerakan dahi Normal Normal
Menutup mata Abnormal (palpebra normal
sup tertarik ke atas)
Mencibir/bersiul Normal Normal
Memperlihatkan gigi Normal Normal
Sensasi lidah 2/3 depan Normal Normal
hiperakusis

N. VIII Vestibularis
Kanan Kiri
Suara berbisik Normal Normal

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |4

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 Detik arloji Abnormal (tidak Abnormal (tidak
terdengar) terdengar)
Rinne test Normal Normal
Weber test Normal Normal
Scwabach test Normal Normal
Memanjang
Memendek
Nistagmus - (Normal) - (Normal)
Pendular
Ventikal
Siklikal
Pengaruh posisi kepala - (Normal) - (Normal)

N. IX Glosospharingeus
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Normal Normal
Reflek muntah/gag reflek + (Normal) + (Normal)

N. X Vagus
Kanan Kiri
Arkus faring Normal Normal
Uvula Normal Normal
Menelan Normal Normal
Artikulasi Normal Normal
Suara Normal Normal
Nadi Normal Normal

N. XI Asesorius
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Normal Normal
Menoleh ke kiri Normal Normal
Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal
Mengakat bahu ke kiri Normal Normal

N XII Hipoglosus
Kanan Kiri
Kedudukan lidah di dalam Normal Normal
Kedudukan lidah di julurkan Normal Normal
Tremor - (Normal) - (Normal)
Fasikulasi - (Normal) - (Normal)

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |5

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 Atrofi - (Normal) - (Normal)

D. Pemeriksaan Koordinasi
Cara berjalan Normal Disartria - (Normal)
Romberg test Normal Disgrafia - (Normal)
Ataksia - (Normal) Supinasi-pronasi Normal
Rebound fenomena - (Normal) Tes jari hidung Normal
Tes tumit lutut Normal Tes hidung jari Normal

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri
Gerakan spontan Normal Normal
Tremor - (Normal) - (Normal)
Atetosis - (Normal) - (Normal)
Mioklonis - (Normal) - (Normal)
Khorea - (Normal) - (Normal)

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 555 Normal 444 Normal 555 Normal 444 Normal
Trofi - (Normal) - (Normal) - (Normal) - (Normal)
Tanus Normal Normal Normal Normal

F. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Normal
Sensibilitas nyeri Normal
Sensibilitas termis Normal
Sensibilitas kortikal Normal
Stereognosis Normal
Pengenala 2 titik Tidak dilakukan permeriksaan
Pengenalan rabaan Normal

G. Sistem Refleks
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Kornea Tidak normal Normal
Berbangkis Normal Normal
Laring Normal Normal
Maseter Normal Normal
Dinding perut
Atas Normal Normal
Bawah Normal Normal

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |6

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 Tengah Normal Normal
Biseps Normal Normal
Triseps Normal Normal
APR Normal Normal
KPR Normal Normal
Bulbokavernosus Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Kremaster Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Sfingter Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Refleks Patologis Kanan Kiri

Lengan
Hoffman-Tromner - (Normal) - (Normal)
Tungkai
Babinski - (Normal) - (Normal)
Chaddoks - (Normal) - (Normal)
Oppenheim - (Normal) - (Normal)
Gordon - (Normal) - (Normal)
Schaeffer - (Normal) - (Normal)
Klonus kaki - (Normal) - (Normal)

1.4 Fungsi Otonom

Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Sekresi keringat : Normal
1.5 Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Demensia
Reaksi bicara Normal Reflek glabella - (Normal)
Fungsi intelek Normal Reflek snout - (Normal)
Reaksi emosi Normal Reflek menghisap - (Normal)
Reflek memegang - (Normal)
Refleks falmomental - (Normal)

1.6 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Tgl 26/06/2013
- Rutin - Hb : 6,0 gr%
- Leukosit : 5,9 x 106/mm3
- Ht : 19,8 %
- Trombosit : 4,3 x 103/mm3

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |7

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 - GDS : 134 mg/dl
- Gol. Darah : O Rh+
- Kimia Klinik
- Creatinin darah : 0,9 mg/dl
- Ureum darah : 35,4 mg/dl
- Kolesterol total : 138 mg/dl
Urin : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Feses : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
1.7 Rencana Pemeriksaan Tambahan
1 CT scane
2 MRI
1.8 Diagnosis
1 Diagnosis Klinis : Hemiparesis Sinistra + Parese N XII
2 Diagnosis Topik : Korteks Serebri Hemisfer Dextra
3 Diagnosis Etiologi : Tromboemboli
4 Diagnosis Sekunder : Hipertensi
1.9 Prognosis : Dubia at bonam
1.10 Terapi
Umum/suportif
- Bed Rest
- Diet MB
- IVFD RL 12 tts/menit
Khusus
- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam/IV
- Inj. Asam traneksamat 2 x 80 mg
- Natto -10 2 x 1 tablet
- Captopril 3 x 25 mg
- Ketesse 2 x 1 tablet

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |8

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
1.12 Follow Up
Hari/Tanggal Perkembangan
26/06/2013 S:
- Badan lemas (+)
- Bicara pelo (-) sudah membaik.
- Sesak nafas (+)
O:
- Vital Sign
TD: 190/80 mmHg
Pulse: 70 x/mnt
RR: 24 x/mnt
T: 36,8 oC
- Hasil Lab
Hb: 6,0 gr %
Leukosit : 5,9 x 106/mm3
Ht : 19,8 %
Trombosit : 4,3 x 103/mm3
GDS : 134 mg/dl
- Fungsi Motorik

555 444
555 444

A: Trasient Ischemic Attack + Hipertensi

P:
- Bed rest
- Diet MB
- IVFD RL 12 tts/mnt
- Inj. Citicolin 2x500 mg
- Natto-10 1x2 tablet
- Asam traneksamat 2 x 80 mg.
- Captopril 3 x 25 mg
- Ketesse 2x1 tablet
27/06/2013 S:
- Badan lemas (+)
- Bicara pelo (-) sudah membaik.
O:
- Vital Sign
TD: 190/80 mmHg
Pulse: 78 x/mnt
RR: 20 x/mnt
T: 36,5 oC
- Fungsi Motorik

555 555
555 555

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 |9

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 A: Trasient Ischemic Attack + hipertensi
P:
- Bed rest
- Diet MB
- IVFD RL 12 tts/mnt
- Inj. Citicolin 2x500 mg
- Natto-10 1x2 tablet
- Asam traneksamat 2 x 80 mg.
- Captopril 3 x 25 mg
- Ketesse 2x1 tablet
Pasien Minta dirujuk ke Pekanbaru

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 10

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Latar Belakang

Transient ischemic attack (TIA) adalah suatu episode akut yang
mengakibatkan disfungsi saraf sementara akibat adanya iskemik fokal pada otak
dan tidak berhubungan dengan kerusakan otak yang permanen. Gejala dari TIA
biasanya kurang dari satu jam tetapi bisa saja gejalanya memanjang atau lebih.[1]
Setiap tahunnya di United State, sekitar 200.000 sampai 500.000 pasien
telah didiagnosis dengan transient ischemic attack.[1,2,3] Sebagai tambahan sekitar
300.000 sampai 700.000 pasien pernah mengalami gejala neurologis yang
dicurigai sebagai TIA tetapi tidak pernah ditemukannya penyebab dari gejala
tersebut.[2] Di United Kingdom kasus TIA mencapai sekitar 150.000 kasus setiap
tahun. Transient ischemic attack dalam jangka pendek dapat berlanjut menjadi
stroke prevalensinya sekitar 15% dari pasien dengan stroke awalnya memiliki
riwayat TIA.[1] Dalam penelitian Meta-ananilis studi kohort yang dilakukan pasien
dengan TIA menunjukkan bahwa dalam jangka pendek berkembang menjadi
stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari, 5% dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari,
dan 9% dalam 90 hari. Beberapa penelitian mengatakan bahwa pasien dengan TIA
dalam jangka panjang, ditemukan beresiko menjadi stroke 7 21% satu tahun
setelah mengalami TIA. [4]

2.2 Definis Transient Ischemic Attack

Menurut World Health Organization pada tahun 1988, transient ischemic
attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang memberikan
gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya gambaran
kerusakan vaskular. Sedangkan The National Institute of Neurological Disorders
and Stroke Report pada tahun 1990, transient ischemic attack adalah suatu
episode cepat kehilangan fungsi otak secara focal kurang dari 24 jam, merupakan
gejala awal untuk terbentuknya stroke ischemik, biasanya dapat disebabkan
gangguan pada satu sistem perdarah otak.[2]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 11

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
2.3 Etiologi Transient Ischemic Attack
Pada beberapa penelitian Transient ischemic attack terbentuk akibat
adanya gangguan pada perfusi otak yang biasanya disebabkan olah beberapa
faktor sebagai berikut: [1]
Arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis.[1]
Emboli, trombus pada ventrikel, dan pembentukan trombus akibat
atrial fibrilasi.[1]
Stenosis yang disebabkan hipertensi (Cerebral small vessel
disease/arteriolosclerosis).[5]

Gambar 01. Sumbatan dan aterosklerosis pada pembuluh darah otak.[6]

Pada anak-anak penyebab TIA berbeda dengan orang dewasa, berikut

beberapa faktor penyebab TIA pada anak-anak:[1]
Penyakit jantung kongenital dengan tromboemboli otak.
Penggunaan obat-obatan ( misalnya; cocain).
Kelainan pembekuan darah.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 12

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 Infeksi pada sistem saraf pusat.
Marfan sindrom.
Vaskulitis

2.4 Patogenesis Infark Otak

Aliran darah otak bersifat dinamis artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah
regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan
aktivitasnya.[7]
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak
yaitu: [7]
1. Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50-60
cc/100 gram/menit), yang apabila tidak terpenuhiakan menyebabkan
terhentinya fungsi neuronal, tetapi integrasi sel-sel saraf masih utuh. [7]
2. Ambang aktivitas listrik otak (theshold of brain electrical activity), adalah
batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tidak
tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti
sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. [7]
3. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran
darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total
sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram). [7]

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah
sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi,
memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini: [7]
a. Mekanisme penurunan atau penghentian sementara pada aliran darah otak
yang disebabkan oleh sumbatan kecil atau parsial, tromboemboli akut, atau
stenosis.[1] Hal ini akan mengakibatkan terjadi daerah iskemia yang dalam
waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan
vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 13

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 eschemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau
amnesia umum spintas yaitu selama 24 jam. [7]
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF
regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan
2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan.
Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic
Deficit). [7]
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya.
Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut. [7]

Gambar 02. Lesi aterosklerosis pada arteri carotis interna. A. Plaque, B. Plaque
dengan emboli, C. Plaque dengan sumbatan trombus, D. Iskemik
Serebral akibat sumbatan pada arteri karotis interna.[8]

2.5 Manifestasi Klinis Transient Ischemic Attack

Gejala Transient Ischemic Attack biasanya berlangsung hanya beberapa
menit, sering berkisar antara 5 sampai 20 menit dan jarang lebih dari satu jam,[8]
dan gejala sering menghilang sebelum pasien datang ke dokter. Oleh karena itu
anamnesis tidak hanya ditanyakan kepada pasien semata tetapi juga kepada
anggota keluarga yang lain mengenai salah satu perubahan berikut:[1]
- Perubahan tingkah laku
- Berbicara

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 14

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 - Gaya berjalan
- Daya ingat
- Gerakan

Tanda-tanda vital awal meliputi:[1]

- Suhu tubuh
- Tekanan darah
- Denyut jantung dan iramanya
- Laju pernapasan dan polanya
- Saturasi oksigen

2.6 Diagnosis Transient Ischemic Attack

1. Anamnesis
Meskipun transient ischemic attack (TIA) merupakan suatu golongan
penyakit tersendiri (clinical entity), diagnosis penyakit ini tidak selalu mudah
diteggakkan. Hal ini karena penderita biasanya datang ke dokter pada saat
serangan berlalu, dan gejala telah menghilang. Sehingga anamnesis menjadi
sangat penting.[7]
Di samping gejala utama yang dikeluhkan, dokter dengan tekun dan teliti
dan harus mengenal secara baik rentetan gejala yang berhubungan erat dengan
proses penyakit. Mungkin gejala tersebut dilupakan penderita tetapi merupakan
hal penting dalam anamnesis untuk mengarahkan kepada diagnosis TIA.[7]
2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk berhati-hati mengungkap
setiap defisit neurologis, mengevaluasi faktor risiko kardiovaskular mendasari,
dan mencari sumber trombotik atau potensi emboli.[1] Pemeriksaan kardiologik
merupakan pemeriksaan penting karena gangguan irama sering menjadi penyebab
TIA. Sering dilupakan bahwa hipotensi ortostatik dapt juga menjadi penyebab
TIA oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah pada waktu tidur, duduk dan
berdiri harus selalu dikerjakan.[7]
Tanda-tanda berikut dapat mucul dengan adanya disfungsi saraf kranial:[1]
- Okuler dismotilitas.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 15

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 - Kerutan dahi asimetris.
- Penutupan kelopak mata yang tidak lengkap.
- Retraksi mulut asimetris.
- Kehilangan lipatan nasolabial.
- Kesulitan menelan.
- Gerakan lidah.
- Lemah mengangkat bahu.
- Defisit bidang visual.
3. Pemeriksaan neurologis
Sebuah pemeriksaan neurologis adalah dasar dari evaluasi TIA dan harus
fokus secara khusus pada distribusi neurovaskular yang terlihat pada pasien.
Himpunan bagian dari pemeriksaan neurologis meliputi:[1]
- Pengujian saraf kranial.
- Somatik kekuatan motorik.
- Somatik pengujian sensorik.
- Pidato dan pengujian bahasa.
- Sistem serebelum (pastikan untuk melihat penderita berjalan).
4. Laboratorium
Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan laboratorium
selalu dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb) dan LED, eritrosit, trombosit,
lekosit, hitung jenis, hematokrit (Ht) serta pemeriksaan hemostasis lengkap
termasuk kadar fibrinogen dan viskositas darah. Selain itu, dilakukan juga
pemeriksaan kimia darah lengkap termasuk kolestrol, lipid dan trigliserida. Dari
pemeriksaan ini dapat diketahui kemungkinan polisitemia dan hiperviskositas
darah.[7]

2.7 Penatalaksanaan Transient Ischemic Attack

Manajemen medis bertujuan untuk mengurangi risiko baik jangka pendek
dan jangka panjang dari stroke. Terapi antitrombotik harus dimulai sesegera
mungkin setelah perdarahan intrakranial dapat disingkirkan, mengingat risiko
tinggi jangka pendek TIA adalah stroke. Berdasarkan pedoman AHA/ASA
(American Heart Association/American Stroke Association) untuk pencegahan

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 16

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
stroke pada pasien dengan stroke atau transient ischemic attack, yang diterbitkan
pada tahun 2006 dan diperbarui pada tahun 2010, adalah sebagai berikut:[1]
1. Transient Ischemic Attack Non-cardioemboli
Agen antiplatelet dianjurkan daripada antikoagulan oral sebagai terapi
awal. Pemberian Aspirin (50-325 mg /day), kombinasi aspirin/extended-
release dipyridamole, dan clopidogrel semua masuk akal pilihan lini pertama
(rekomendasi kelas I).[1]
Kombinasi aspirin / extended-release dipyridamole (Aggrenox) bisa
lebih baik dibanding aspirin saja (rekomendasi kelas IIa) dan dapat dimulai
dalam waktu 7 hari setelah kejadian.[1]
Clopidogrel dapat diberikan selain aspirin (rekomendasi kelas IIb).
Aspirin bila kombinasi dengan clopidogrel meningkatkan risiko perdarahan
dan tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan TIA (rekomendasi kelas
III).[1]
2. Transient Ischemic Attack Cardioemboli
Pada pasien dengan atrial fibrilasi setelah TIA, antikoagulasi jangka
panjang dengan warfarin (INR gol, 2-3) biasanya dianjurkan. Aspirin, 325
mg/day, dianjurkan bagi mereka yang tidak mampu untuk membeli
antikoagulan oral. Pedoman AHA / ASA 2010 pencegahan stroke setelah TIA
atau stroke, clopidogrel tidak boleh dikombinasi dengan aspirin, karena risiko
pendarahan clopidogrel+aspirin sama dengan warfarin.[1]
Pada penyakit katup aorta, terapi antiplatelet dapat dipertimbangkan. .
Untuk katup prostetik, antikoagulan oral dengan warfarin (INR tujuan 2,5-
3,5) dianjurkan. Bagi mereka dengan TIA meskipun terapi INR telah
diberikan, aspirin, 75-100 mg/day, dapat ditambahkan ke rejimen. Untuk
katup bioprosthetic, pasien dengan TIA dan tidak ada sumber lain
tromboemboli dapat dipertimbangkan untuk antikoagulasi oral dengan
warfarin (INR gol 2-3).[1]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 17

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
2.8 Prognosis Transient Ischemic Attack
Secara pasif dilaporkan, pasien dengan TIA menunjukkan bahwa dalam
jangka pendek berkembang menjadi stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari,
5% dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari, dan 9% dalam 90 hari.[1]
Sejumlah skor stratifikasi risiko yang tersedia untuk membantu dalam
menentukan prognosis, namun yang paling banyak divalidasi adalah skor
ABCD2.[1]

Tabel 01: Skor ABCD2. [1,9]

Aspek Penilaian Point
A: (Age) Usia 60 tahun 1
B: (Blood Pressure) Tekanan darah 140/90 mmHg 1
C: (Clinical Features) Gambaran klinik
- Kelemahan Unilateral 2
- Gangguan Bicara 1
D: (Duration) Lama waktu keluhan
- 60 menit 2
- 10 59 menit 1
D: (Diabetes Melitus) 1
Total 0-7 point

Individu dengan skor ABCD2 lebih dari 6 mempunyai resiko untuk

menjadi stroke sekitar 8% dalam waktu 2 hari, sementara mereka yang memiliki
skor ABCD2 kurang dari 4 mempunyai resiko untuk menjadi stroke sekitar 1%
dalam waktu 2 hari. [1]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 18

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 BAB III
PENUTUP

3.1 Diskusi
Seorang pasien datang ke RSUD Bangkinang dengan keluahan bicara pelo
sejak pukul 22.00 WIB ( 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit). Bicara pelo
muncul secara tiba-tiba, tidak disertai mulut mencong. Pasien mengaku mengerti
apa yang orang bicarakan namun bicaranya susah dimengerti. Bicara pelo
manghilang sesaat sebelum di bawa ke rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan
badannya terasa lemah, seningga membuatnya tidak sanggup berjalan. Mual-
muntah (-), sakit kepala (-), pingsan (-). Pada kasus di atas merupakan suatu tanda
adanya gangguan fungsi otak yang diakibatkan oleh penurunan ferfusi darah ke
jaringan otak yang disebut dengan transient ischemic attack (TIA). Transient
ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang
memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya
gambaran kerusakan vaskular.[2]
Transient ischemic attack dapat sibababkan oleh berbagai sebab seperti:
Arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis, emboli, trombus
pada ventrikel, dan pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi, stenosis yang
disebabkan hipertensi (Cerebral small vessel disease/arteriolosclerosis). Pada
pasien tersebut kemungkinan besar TIA yang disebabkan oleh stenosis pada
arteriola serebrum. Karena terjadinya stenosis pada arteriola serebrum
mengkibatkan perubahan ukuran lumen arteri dan terganggunya proses
vasodilatasi arteri itu sendiri yang pada akhirnya dapat menyebabkan hipoksia
pada jaringan otak.[5]
Orang-orang yang pernah mengalami transient ischemic attack memiliki
resiko lebih tinggi untuk mendapatkan stroke. Pada pasien di atas kira-kira akan
berlanjut menjadi stroke dalam waktu 2 hari adalah 1%, karena dari skor ABCD2
pasien tersebut memiliki skor 4.[1,9]

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 19

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
3.2 Simpulan
Transient ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal
atau global yang memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa
disertai adanya gambaran kerusakan vaskular. Pasien dengan transient ischemic
attack memiliki resiko tinggi untuk terjadinya stroke.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 20

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nanda A, Singh NN. Transient Ischemic Attack. Medscape Article.

[database on the medscape] 2013. [cite on July 07, 2013]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview.

2. Sorensen AG, Ay H. Transient Ischemic Attack Definition, Diagnosis, and

Risk Stratification. Neuroimaging Clin N Am Journal. [database on the
pubmed central] 2011. [cited on July 06, 2013] ; 21(2): 303313. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3109304/pdf/ nihms
271840.pdf.

3. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, et al.
Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack. AHA Journals.
[database on the American Heart Association] 2009. [cited on July 08,
2013] ;40:2276-2293. Available from: http://stroke.ahajournals.org
/content/40/6/2276.full.pdf.

4. Thacker EL, Wiggins KL, Rice KM, Longstreth WT, Bis JC, et al. Short
term and long term risk of incident ischemic stroke after transient ischemic
attack. Stroke Journals. [database on the pubmed central] 2010. [cited on
July 06, 2013]; 41(2): 239. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov
/pmc/articles/PMC2818812/pdf/nihms166942.pdf.

5. Mumenthaler M, Mattle H, Taub E. Fundamentals of Neurology; An

Illustrated Guide. [ebook] Thieme Stuttgart: New York. 2006. Page 101.

6. Transient ischemic attack. [google image] 2013. [cited on July 09, 2013.
Available from: http://www.google.co.id/imgres?q=transient+ischemic+
attackhttp://www.drugs.com/health-guide/transient-ischemic-attack-tia.html.

7. Misbach J, Jannis J, Kiemas LS. Stroke; Aspek Diagnosis, Patofisiologi,

Manajemen. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999. ISBN 979-496-
209-0. Hal. 3-4.

8. Goetz CG. Textbook of Clinical Neurology, Third Edition. Philadelphia;

Saunders, an imprint of Elsevier Inc. ISBN 978-1-4160-3618-0. 2007.

9. Perry JJ, Sharma M, Sivilotti M, Sutherland J, Symington C, et al.

Prospective Validation of the ABCD2 Score for Patients in the Emergency
Department with Transient Ischemic Attack. Canadian Medical Association
Journals. [database on the CMAJ] 2011. [cited on July 07, 2013]; 183(10);
1137-1144. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3134721/pdf/1831137.pdf.

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Laporan Kasus Neurologi]. 2013 | 21

KKS Neurologi RSUD Bangkinang Kampar