MANUAL D
DERMATOLOGIA
Carlos Galarza Manyati
Doctor en Medicina
2015 INDICE
ENFERMEDADES BACTERIANAS DE LA PIEL.
1 Piodermitis: Gram Positivos
2 Infecciones por Gramnegativos
3 Infecciones por Anaerobios
4 Infecciones Bacterianas de los Anexos
2. ENFERMEDAD MICOTICAS DE LA PIEL
Definicién:
Clasiticacion:
Micosis Superficial
Candidiasis:
Pitiiasis versicolor:
Tina: 0 Dermatofitosis:
Micosis profundas:
Actinomicosis.
Cromomicosis,
Esporotricosis.
Micetoma.
Tratamiento
3. ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LA PIEL.
3.1 Infecciones por protozoarios:
Leishmaniasis
4, ENFERMEDADES VIRALES DE LA PIEL.
44 DNAvirus
44.4 Papovavirus
4.4.2 Herpes virus
41.3 Pox virus
42 RNAvirus
42.1 Retrovirus
422 Parvovirus
423.14 Picomavirus
43 Manejo Terapéutico
43.1 Terapia Topica
43.2 Terapia Sistémica
5. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS:
51 Dermatitis de contacto
52 Dermatitis seborreica
53 Dermatitis atopica
54 Acne
55 Rosacea
55.1 Etiopatogenia y fisiopatologia:
55.2 Epidemiologia
553
554
555 Tratamiento:
6. URTICARIA
61 Definicion:
62 Epidemiologia 63. Patogenia
64 Tipos
6.4.1, Seguin Evolucion
64.2. Segun etiologia
6.4.3. Segun clinica
6.4.3.1 Espontinea: aguda y cronica
6.4.32 Fisica:
6.4.3.2.1Dermografismo:
6.4.3.2 2Urficaria retardada por presion
6.4.3.2.3 Urticaria por frio
6.4.3.2.4 Urticaria por calor:
6.43.25 Urticaria solar
643.25 Urticaria solar
6.4.3.3 Tipos especiales
6.4.3.3.1Untcatia colinérgica
6.4.3.3.2Utticaria de contacto
6.4.3.3.3 Urticaria vasculitis:
65 Examenes de laboratorio:
66 — Prondstico
67 Tratamiento
7. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
71 Psoariasis
72 Liquen plano
8. ENFERMEDADES AMPOLLARES.
8.1 Clasificacién:
8.1.1 Por la ubicacién de la lesion
8.1.1.1 Intraepidérmicas,
8.1.1.2 Subepidétmicas
8.1.2 Por la edad de presentacién:
8.1.2. 1Hereditarias
8.4.2.2 Adquirirdas
8.2 Examenes Auxiliares
83 Enfermedades Ampollares Autoinmunes
83.1 Los Pénfigos
83.2 Dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Dilhring
9. _ viTitico
8.1. Definiofon
9.2 Hipotosis autoinmune
9.3. Hipotesis Neural
9.4 Teoria de la Autodestruccién Melanocttica Téxica
95 Teoria del Disbalance Oxidativo
10. _ NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS DE LA PIEL,
10.1 Definici6n
10.2 Categorias
10.3, TUMORALES BENIGNAS
103.2 News
10.3.3 Lipomas
103.4 Quistes 10.3.5 Papilomas
10.3.6 Quoratosis Seborreica
10.4 TUMORALES MALIGNAS
10.4.1 Carcinoma Basocelular
10.4.2 Carcinoma Espinocelular:
10.4.3 Linfomas
10.4.4 Melanomas.
10.4.4.1 Epidemiologia
10.4.4.2 Factores de riesgo
10.4.4.3 Patogenesis
10.4.4.4 Variantes Clinicas:
104.45 Criterios
10.4.6 Tratamiento
10.5.4 Sarcoma de Kaposi
10.5.4.1 Epidemiologia
10.5.2 Etiopatogenia
10.5.3 Sintomas
105.4 Examenes Auiliares
105.5 Tratamiento
10.5.6 Prondstico
105.7 Complicaciones capituLo
NFERMEDADES BACTERIANAS DE LA PIEL
PIODERMITIS: GRAM POSITIVOS
Es el grupo de infecciones cutaneas producidas principalmente por Staphilococo Aureus
y Streptcoco B hemolitico, ya sea cada una como agente causante Unico o como ocurre:
‘con frecuencia, que se encuentren asociadas.
Pueden ser primarias: causada por un solo organismo en piel normal y secundarias en
areas de piel dafiada (piel infectada con hongos o alterada por una enfermedad cuténea
no infecciosa como un eccema) y las bacterias se multiplican e invaden areas vecinas.
+ Impétigo: Infeccion superici
contagiosa. Puede ser de 2 tipos:
a) superficial o comin: costras amarillo sucio gruesas, adherentes y
recurrentes con borde eritematoso. Es comiin en nifios,
b) _Ampoilloso: (o impetigo estafilocécico) presenta una lesién ampollosa
superficial de pared delgada que se rompe y desarrolla una costra tipo
barniz, delgada y transparente.
= Agentes: Streptococcus beta hemolitice del grupo A (S. pyogenes) y
‘Staphylococcus aureus 0 ambos.
— _Frecuente en la infancia,
— _Lesiones vesicopustulares o costras mielicéricas
Localizacion en regiones perioral y perinasal
= Formas clinicas: impétigo comin o vulgar, buloso © ampollar (por
exotoxinas epidermoliticas)
Complicacion: glomerulonefritis postestreptococica.
+ Ectima: Una forma mas profunda de impétigo.
Los estreptococos en grupo A inician la enfermedad o complican las dlceras
superficiales preexistentes. La lesién inicial es una vesicula o vesiculopustula con
base eritematosa.
- _Agentes: Streptococcus beta hemolitico del grupo A, S.aureus o ambos.
Clinica: Utcero-costro-purulenta profunda.
— Localizacién: Miembros infetiores otras areas cubiertas como
consecuencia de debilidad ¢ infestacién
Frecuente en adultos malnutridos, alcohélicos, diabsticos, insuficioncia,
venosa o picadura de insectos.
+ Erisipela
= Agente: Streptococcus beta hemolitico del grupo A.
Clinica: placa eritematosa tnica, levemente elovada, de bordes definides,
brilante,dolorosa a la presién y unilateral
Localizacion: miembros inferiores 0 cara,
= Compromete el estado general (iebre, escalofrios). ~ Factores de riesgo: trauma, picadura de insecto, insuficiencia venosa
Cronica, linfedema u obesidad
+ Celulitis: Inflamacién aguda de la piel y tejido celular subcutaneo,
= Agente: Streptococcus (pyogenes.agalactiae) y con menor frecuencia S. aureus.
Clinica: placa eritematosa, dolorosa de bordes mal definidos, multiples,
ampoliares o hemorragicos
~ Localizacién: miembros inferiores cara.
Afectacién del estado general. Adenopatias.
Factores de riesgo: los mismos que para erisipela,
+ Botriomicosis:
+ Fasceitis necrotizante: Infeccién potencialmente mortal que afecta Fascia y
masculo.
~ Agentes: Streptococcus beta hemolitico del grupo A.
~ Anaerobios facultativos (enterobacterias, Streptococcus no clasificables) y
anaerobios estrictos (Bacteroldes y Psplostreptococcus).
~ Localizacién: abdomen, periné y miembros inferiores.
Clinica: dolor, edema intenso y extenso de la regién afectada asociado a signos y
sintomas de toxicidad sistemica.
~ Factores de riesgo: diabetes mellitus, obesidad mérbida, aleoholismo, TBC y
‘consumo de drogas parenterales
+ Osteomietitis
INFECCIONES POR GRAMNEGATIVOS: Resultado rato del tratamiento erénico con
antibiéticos.
+ Ectima gangrenoso.
+ Foliculitis de las piscinas,
+ Sindrome de las unas verdes
INFECCIONES POR ANAEROBIOS
Condiciones que favorecen la infeccion por Anaerobios: Diabetes mellitus,
corticosteroides, enfermedades malignas, colagenopatias, drogas citotocias,
inmusupresién, esplenectomia, neuttoponia, hipogammaglobulina
Manifestacion clinica: Formacion de abscesos y la destruscién tisular.
+ Efisipoloide,
+ Eritrasma,
+ Carbunco:
— Agente: Bacillus anthracis. Clinica: dlcera de fondo necrético (ptistula maligna) que aparece en cara y
miembros superiores.
Se presenta en quienes trabajan con ganado vacuno, lanar y/o equino,
INFECCIONES BACTERIANAS DE LOS ANEXOS
Foliculitis: Infeccién e inflamacién del foliculo piloso.
‘Agente: Staphylococcus aureus.
Clinica: Pastula con distribucién folicutar.
Factores predisponentes: depilacién, humedad, oclusién, obesidad, dermatosis
subyaconto, alteraciones de la inmunidad, diabetes.
Folicultis de las piscinas: Pseudomonas
Fortinculo: infeccion aguda de la unidad foliculoglandular.
Conduce a la necrosis del aparato pilosebaceo y compromete el tejido celular
subcuténeo proximo,
Forunculosis: fortinculos miltiples, que pueden ser simultaneos 0 sucesivos.
Lesiones en triangulo naso-geniano-labial: peligro de afectacién de estructuras
meningeas (TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO)
Antrax: Compromiso de varios foliculos pilosos. Infeccién causada por la
bacteriaBacillus anthracis. La bacteria produce la enfermedad cuando entra en
‘contacto con una piel no intacta. Se forma una lesién de piel inicial que luego se
ampolla que vuelve en una lcera negra. En el 20% de las personas no tratadas,
la infeccion puede esparcirse al torrente sanguineo y tornarse fatal
Clinica: Lesiones gomosas, que agrupan varios puntos de supuracién. Afecta
hipodermis.
‘Compromiso del estado general
Localizacién: dorso, nuea, muslo.
Frecuente en ancianos, diabéticos o con enfermedad subyacente.
Hidrosadenitis supurativa: Compromete unidad pilosebasea apocrina,
Agente: Staphylococcus. aureus,
Localizacién: axila, ingle, escroto, labios y pubis.
Frecuente en neonatos ¢ infantes, raro en adultos.
Forma aguda se manifiesta por nédulos dolorosos inflamatorios, erltematosos que
forman abscesos y drenan pus al exterior.
Forma cronicidad: formacién de cicatrices,
Factores de riesgo: Traumatismos locales, rasurado y oclusién por uso de talco,,
desodorantes, ropa ajustada ‘CAPITULO 2: ENFERMEDADES MICOTICAS DE LA PIEL.
2.1 Definicién: Infeccién ocasionada por hongos que se caracteriza por causar
‘enrojecimiento, manchas, comezén, descamacién, irrtacién y agrietamiento de la
piel. Este tipo de afeccién no necesariamente es producida por la falta de higiene,
ya que la humedad propia del clima caluroso, vestir traje de bafio mojado por
Periodos prolongados y ropa alustada, asi como seguir tratamiento con antibiéticos, usar
Zapatos cerrados y sintéticos 0 no calzar sandalias cuando se acude a bafos en hoteles
‘© gimnasios, son detetminantes en el desarrollo de dichos microorganismos,
2.2 Clasificacién:
2.2.4 Micosis Superficial: se transmiten fécilmente al tener contacto directo con los
afectados, asi como con superficies y objetos contaminados; las zonas de roce como
pliegues axilar, mamario, inguinal e interdigital son las que se ven afectadas con mayor
frecuencia.
2.2.1.1 Candidiasis: Son afecciones cutaneo-mucosas, y en ocasiones sistémicas,
producidas por el género Candida aunque la mas frecuente es la Candida albicans, y
provocan lesiones en la piel, en las membranas mucosas y semimucosas, en la matriz de
fauna y en érganos internos
2.2.1.2 Pitiriasis versicolor: Considerada como una dermatofitosis, incluso ha recibido el
nombre de tifia versicolor; sin embargo, es una afeccién producida por una levadura
dimérfica y lipofilica saprofta de la piel humana que se denomina Pitirasporum orbiculare:
ovale. Esta bajo determinadas condiciones del terreno adopta su forma patégena y
produce enfermedad.10,11,12,25
2.2.1.3 Tifia: 0 Dermatofitosis: afectan piel (cabeza, cuerpo, pie e ingle) y anexos (pelo y
lufias) Ocasionadas por dermatofitos del género: Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton
2.2.2 Micosis profundas:
2.2.2.1 Actinomicosis. Con mayor frecuencia afecta a mujeres en la torcera, cuarta y
‘quinta décadas de la vida, y se caracteriza por generar llagas en piel que drenan
material purulento; esta infeccién puede extenderse a dientes, oldo, cerebro, pulmones
y huesos.
2.2.2.2 Cromomicosis. Se adquiere cuando manos y/o pies tienen contacto con astilas
‘contaminadas con el hongo, el cual suele producir esporas (estado reproductive de
algunas formas inferiores de vida vegetal) resistentes a cambios de temperatura y
humedad que son diseminadas por el viento.
2.2.23 Esporotticosis. El agente causante se encuentra en tierra y raices de arboles,
por lo que se puede adquirir al tener contacto con astillas o espinas infectadas, ‘especialmente cuando se tienen lesiones en la piel, puede ingresar mediante
inhalacién ¢ instalarse en los pulmones.
2.2.2.4 Micetoma, A\ principio sélo dafta la epidermis generando inflamacién y llagas
‘que secretan pus, pero cuando se toma severa puede dafiar huesos y alcanzar los
pulmones; usualmente se contrae por la introduccion de asiillas 0 espinas
‘contaminadas a través de la piel
2.3 Tratamiento:
‘+ Cuando se trata de micosis superficiales lo més recomendable es aplicar cremas,
pomadas, lociones, talcos y aerosoles anlimicéticos 0 antifungicos, tratamiento
que debe durar de 3.a 4 semanas.
‘+ Si lo anterior no es suficiente se debe recurtir al dermatélogo, especialista que
prescribira medicaments por via oral, lo que, aunado a buenos habitos de
higiene, permite acelerar el proceso de curacién y prevenir reinfecciones.
‘= En caso de candidiasis femenina, ademas de cremas cuténeas, pueden utilizarse
vulos vaginales; pero cuando afecta a los hombres se requiere la administracion
de antimicéticos orales.
‘+ Es indispensable que las micosis profundas sean tratadas a la brevedad por ol
dermatélogo, quien recomendara antimicdticos orales, t6picos o locales y, en
algunos casos, mediante procedimientos quirdrgicos extipara lesiones y drenara
absceses. CAPITULO 3: ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LA PIEL.
3.1 Infecciones por protozoarios:
Leishmaniasis: Enfermedad infecciosa granulomatosa cronica
= Agente: Género leishmania, protozoario intracelular flagelado. Transmitido por
picadura de insectos Phlebotomus, Lutzomyia
‘+ Diagnéstico: tlceras, nédulos o placas verrugosas 0 vegetantes.Demostracién
histopatolégica de Leishmania en tejidos de biopsia. Culvito em médio de Nicolle.
Novy-Mac Neal (NNN). Estudios de anticuerpos monocinales positivas.
Forma clinica: Determinada por:
* La respuesta inmunolégica del huésped
+ Laespecie de leishmania causal
Diagnéstico diferencial:
= Losiones uleerativas traumaticas
+ Reaccién a cuerpo extraio
+ Picadura de insecto infectada
+ Miasis
= Impetigo
+ Infecciones por hongos y micobacterias
Tratamiento:
+ Antimoniales: stibogluconato de sodio 10 a 20 mg/kg de peso IM o EV por 20 dias
+ Anfotericin8
+ Pentamidina
+ Ketoconazol
+ Itraconazot
+ Interferon gamma
+ ctioterapia
‘Tripanosomiasis: Existen dos tipos: la africana y la amrecina.
‘7. Africana: Endemica y trnastida por picadura de la mosca tsé 186.
= Diagnéstico: En la primera etapa un solo nédulo o chanero tripanosomal de 7-
10 cm. En la segunda etapa invasion al torrente sanguineo, fiebre irregular,
adenopatia simétrica
Tratamiento: suramina y pentamidina(aunque téxicos).
= T.Americana’
Diagnéstico: Chagoma: induracién lefiosa, eritema, hipersensibilidad. Astenia, fiebre,
linfadenopatia, cardiopatia. Pruebas sexolégicas para anticuerpos contra Tripanosoma
o frotis de sangre, tejdos o técnicas de cultivo. Xenadiagnéstico.
‘Amebiasis: producida por el Entamoeba histolytica. Con frecuencia es asintomatica y
limitarse al tubo digestivo. Se ha relacinado el uso de corticosteroides sistémicos y el
SIDA con enfermedad fulminante.
Diagnéstico diferencial: Infogranuloma venéreo, griauloma inguinal, tuberculosis
cutanea, carcinoma y Iceracion fagedénica,
Helmintos: Particularmente comunes en paises tropicales. Son de dos tipos:
~ Nematodos (gusanos redondos) Propios del hombre: pueden ser intestinales 0
titulares, Diagnéstico: prurito anal y perineal nocturno, Demostracién del gusano en
preparaciones de cinta de celofan adhesiva
Tratamiento: mebendazol en dosis tinica de 100 mg via oral
Uncinariasis Humana: Provocada por larvas filarformes de N. americanus, causa con
frecuencia dermatitis local (erupcién torpida o evolucién de rocio). Aparecen edema,
‘ritema y unaerupcién popular, vesicular o ampollar en los dedos de los pies y las
plantas.
Diagnéstico: Asintomatico, dermitis en las plantas de los dedos de los pies, anemia y
retraso del crecimiento, eosinofilia, demostracién de huevos en las heces.
Clinica:
Estrongiloidasis:Pproducida por el gusano redondo Strongyloides stercoratlis, mas
‘comiin en climas calidos y himedos. La penetracién es a trvés de la piel y puede
‘causar prutito leve. Puede presentarse eritema local, edema, urticaria 0 petequias con
rpurito que remiten a los 2 dias.
Tratamiento: tiabendazol, 25mg/kg via oral dos veces/dia, También albendazol y
mebendazel.
Triquinosis: Originada por ol gusano redondo Trichonella spiralis., es endémica en
E.E.UU., América Central, del Sur y Europa.
Clinica: Manifestaciones cutaneas (al inicio). En el 80% de casos edema periorbitario
ue puede incluir la totalidad de la cara.En pcos casos una reupcién maculopapular 0
petequial. Otros sintomas: fiebre, mialgias e hipersensibilidad muscula, cefaleas, tos,
disnea y distagia.
Diagnéstico: presuncional y en pruebas sexolégicas. El diagnéstico definitive es por
biopsfa muscular (biceps o gemelos).
Tratamiento:
Mebendazol 20 mg/kg en 4 dosisid por 2 sem,
Tiabendazol s6lo en fase intestinal. Albendazol puede ser activo en fase tisular
Larva migratoria cutanea (erupcién serpiginosa_o reptante) producida por la larva
de los anquilostomas animales, Ancylostoma caninum y Ancylostoma braziliense.
+ Lainfestacién puede ser tinica 0 miiltiple. Las zonas mas afectadas suelen ser
los pies, particularmente en nifios que juegan descalzos en la arena, asi como en
regiones gliteas, manos, brazos y piernas. La aparicién de la enfermedad se
caracteriza por prurito local y papulas en el sitio de la infeccién,
+ Las larvas que penetran por la piol erigran a través de ella durante largos
periodos y con el tiempo pueden penetrar en tejides mas profundos.
+ Laenfermedad es de curso limitado y se cura espontaneamente después de
varias semanas o meses.
+ Es posible destruir las larvas congelando la zona por medio de nebulizacién con
cloruro de etl,
‘Tratamiento: Ivermectina 75 gotas (1 gotalkg de peso) de dosis semanal en dos
‘oportunidades mas albendazol 800 mg/d por 7 d, luego 400 mg por 21 dias.
Platelmintos (gusanos planos): Los Trematodos (fasciolas)y céstodos (gusano plano).
Producen la esquistosomiasis. En el hombre existen 2 tipos:
1.- cuténea: dermatitis cercatial, pririgo de os nadadores). Infeccién eminentemente
cutanea
2.- visceral: transtomo sistémico importante. Provocada por las fasciolas hematicas
humanas Schistosoma mansoni, 3.2 Enfermedades por ectopardsitos
3.2.1. Escablosis: (infestacion por piojos). Tres especies de piojos infestan al
hombre: Pthirus pubis, Pediculus humanus capitis (cabeza) y Pediculus
humanus huranus (del cuerpo y ropa).
El tiempo de incubacion de los jebecillos es de 6 a 10 dias,
3.2.2 Pediculosis: Es un problema actual y creciente.
Tipos:
4. Pediculosis de la Cabeza: Frecuente en nifios, Prurito y excoriaciones,
costrosas. Liendres en el pelo, Puede haber eritema y descamacién y en
‘ocasiones erupcion urticarial en cuello y hombros.
2. Pediculosis del Pubis: Transmitida por via sexual y persistente con otras,
‘enfermedades como gonorrea y tricomoniasis y en cierto grado con
vertugas genitales, candidiasis y sifilis,
Diagnéstico diferencial: Los diagnésticas erréneos son:
impétigo, excoriaciones neuroticas, prurito vulvar, folculitis, dermatitis
seborteica, psoriasis, dermitis por contacto, blefartis seborreica y atopica.
3. Pediculosis Corporal: Se transmite por ropa o camas contaminadas.
Clinica: Las lesiones iniciales son maculas o papulas hemorragicas donde el
Pigjo pica. Pocos parasitos adultos, pero si multiples liendres en la costura
de la ropa CAPITULO 5: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS:
5.1 Dermatitis de contacto
‘+ Resultado del contacto de la piel con agentes externos.
+ Mecanismos:
= Iritacién.
Contacto con alergenos en indivuduos sensibilizados.
+ Patogénesis: exposicion a iritantes y/o alergenos, factores endégenos y
ambientales.
+ Antecedentes:
DC Alérgica: contacto con cosméticos, adornos de fantasia (Niquel).
DC Inritativa: exposicién a metales 0 quimicos (Ocupacional), plantas,
medicaments.
+ LESIONES ELEMENTALES:
AGUDA: Eritema, descamacion, vesiculas, ampollas.
— GRONICA: Descamacién, liquenificacion,
+ Sintomas asociados: Prutito.
+ Diagnéstico: Clinico,
+ Examen auxiliar: Test del parche.
Tratamiento
+ MHD: Suspender exposicién a contactante, uso de jabones de pH Acido.
+ Terapia topica:
Corticosteroides: Clobetasol, hidrocortisona.
+ Terapia sistémica:
— Antihistaminicos.
Corticosteroides.
5.2 Dermatitis seborreica
5.3 Dermatitis atépica
+ Enfermedad de la piel determinada genéticamente,
+ Etiologia desconocida.
+ inicio frecuente en ta infancia o nifez temprana, puede continuar en la edad
dutta
+ Asociada con alteraciones del suefio, angustiafisica y emocional tanto en el
paciente como en los familiares.
+ Asociacién con asma bronquial,rinitis y conjuntivitis alérgicas (Diatesis atépica).
+ Principal desecadenante: Alergia alimentaria,
+ Ineremento de la activacién linfocitaria, interferén-gamma, IL-4 contribuyen a
inflamacion en la piel y prurito.
+ Histamina no tiene rol importante en prurito,
+ Estrés oxidativo: Incremento de peroxidacién lipidica a nivel sistémico y en
lesiones cutineas.
+ Prevalencia del 9% en Lima y 16.7% en Trujillo,
+ Relacionada a alteraciones genéticas, inmunolégicas y farmacolégicas.
+ Iniciada 0 exacerbada por factores disparadores como aero-alergenos, alimentos,
itrtantes, estrés emocional y habitos de higiene.
Manifestaciones Clinicas: + LESIONES AGUDAS:
—_ Eritema, papulas, vesiculas
+ LESIONES SUBAGUDAS:
= Papulas, placas, descamacién
+ LESIONES CRONICAS:
— Liquenificacion (Prurto
Criterios Mayores:
1. Prurito
2. Morfologia y distribucién caracteristicas: liquenificacién en flexuras en adultos,
‘Compromiso de cara, flexuras y superticies de extension en nitios y jovenes.
3. Curso crénico y recidivantes
4. Historia personal o familiar de atopia
Criterios Menores
1. Xerosis
2. Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilar
3. Reactividad cutanea inmediata (Tipo !) a los test cutaneos.
4, Elevacién de niveles sérioos de IgE
5. Edad precoz de comienzo
6. Tendencia a infecciones cuténeas y déficit de la inmunidad celular
7. Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos
8. Eczema de pezon
9. Quellitis
10. Conjuntivtis recidivante
111, Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.
12. Queratocono
18. Catarata subcapsular anterior
14, Oscurecimiento periocular
18, Palidez facial o eritema en cara o eritema en cara
16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en la parte anterior de cuello
18 Prurito provocado por sudoracion
19, Infolerancia a la lana y los solventes de las grasa
20. Acentuacién perifolicular.
21. Acentuacién perifolicular
22. Evolucién influenciada por factores ambientales y emocionales.
23, Dermografismo blanco,
BA Acné
Enfermedad inflamatoria orénica de la unidad foliculo pilosebaceo de etiologia
multifactorial y de clinica polimorfa cuya lesion basica es el comedén y se localiza
fen cara y otras reas seborreicas.
Etiologia: E's Multifactorial
Factores genéticos
Factores endocrinos (andrégenos dependientes)
Factores psicégenos: estrés emocional Fisiopatologia:
+ Hiperqueratinizacién folicular
+ Produccién de sebo
+ Colonizacién bacteriana del foliculo por Propionibacterium acnes
+ Respuesta inflamatoria
Criterios de Diagnéstico:
1. CLINICOS:
Aone no inflamatori
Acné inflamatorio:
Leve: <10 papulas y piistulas
Moderado: >10 papulas, pistulas
Severo: Papulas, plistulas, nédulos, quistes y cicatrives.
somedones abiertos y cerrados
— Casos de etiologia hormonal: Manejo multdisciplinario
DE LABORATORIO Acné inflamatorio moderado_y severo:
— Hemograma completo
Bioquimica:: perfil hopatico y lipidico
‘Subunidad beta
= Ecografia pélvica: Género femenino
Tratamiento:
Regimen Higiénico Dietético: Evitar: Consumo de alimentos que puedan
empeorar el acné.
= Lavado excesivo (mas de 3 veces al dia)
~ Manipular las lesiones,
= Friccién de la cara
Uso de jabon de tocador y jabones de pH acido (salvo alguna reaccion adversa a
alguno de los componentes9
Explicar que lesiones pueden exacerbar con estrés, ciclos menstruales y exposicion
solar
Tratamiento Tépico:
— Antibiéticos:
= Clindamicina al 1%
- Eritromicina al 2-4 %
(2.5%, 5%, 10%
= Clidnamicina + Peréxido de benzoilo
- Eritromiciana + sulfato de zinc
‘Analogos de la Vitamina A:
- Adapateno 0.1%: 1 vez por dia segiin reevaluacién.
Refinoides:
= Ae, Retinoico (0.025%, 0.05% y 0.1%: 1 vez por dia segun
Tratamiento Sistémico:
Antibidticos:
Ja Eleccién: tetraciclina y sus derivados: = Tetraciolina 500 mg: tgridia por 1 mes, 600 gr/dia por 1 mes ¢ ir disminuyendo,
progresivamente hasta compeltar las 12 semanas.
= Doxiciclina: 100 mg 100 mg x 1 mes ¢ ir disminuyendo progresivamente hasta
completar 12 sem.
1a Eleccién: tetraciclina y sus derivados:
- Limecielina 150 mg/dia x 15 dias,
150 idia x 1 mes e ir disminuyendo progresivamente hasta
completar las.
12 semanas.
2a Elecci6n:
= Cotrimoxazol 800/160 mg:
1 tableta cada 12 hr x 15 dias luego
‘tableta/dia por 1mes luego ir disrninuyendo progresivamente hasta completar
las 12 sem,
= Azitromicina $00 mg:
1 tabletaidia pro 3 dias cada 15 dias hasta completar las 12 semanas
1D Retinoides:
Casos especiales (ej. acné severo) los cuales requieren consentimiento
Informado de acuerdo a consenso de la Academia Americana de Dermatologta,
ademas debe ser decidido por junta médica)
~ Isotretinoina 20 mg: 0.5- mg/kg/dia hasta llegar a dosis total de 120-150 mg/kg.
Produce efectos secundarios como queliis, xerosis cutanea, aumento de
cconcentraciones plasmaticas de triglicéridos y colesterol con disminucién de las HDL,
yen algunos casos alteracién de enzimas hepaticas. El efecto secundario mas
importante es la teratogenicidad, lo que obliga a segurarse de que la paciente no esté
‘embarazada al iniciar el tratamiento y recomendar un método anticonceptivo seguro
sila mujer es sexualmente activa. En el hombre puede provocar la disminucién de
libido y cromosomopatias. Explicar al paciente que durante las 3 primeras semanas
puede haber exacerbacién de las lesiones.
Prednisona Smg/dia por un mes
No Tnflamatorio
Smgidia flamatorio
ppor un mes|
‘Comedoniano) —Leve Moderadd] Severo
Ta ‘Adapaleno | Antibtop| — Antib oral] Tsotretinoma
Eleccin | 0.1% + + oral
Antib oral] Antib top
‘Aliernativa| — Retinoide ‘Aniib top| _Antib oral
tepico + +
Retinoide] —Retinoide
top top 5.5 Rosaces
Dermatosis facial benigna y erénica, muy frecuente en personas de edad media y
piel clara
5.5.1 Etiopatogenia y fisiopatologia: Aun son mal conocidas por lo que su tratamiento es
‘empirico, aunque hay evidencias que sefialan hacia una alteracion primaria vascular
facial. Se caracteriza por eritema persistente y telangiectasia asociada ono a crisis
vasomotoras con brotes inflamatorios de papulas y pustulas.
5.5.2 Epidemiologia: Enfermedad frecuente en sujetos de piel clara, de origen celta y
del norte de Europa, es rara en asiaticos y personas de piel oscura. Se manifiesta en la
tercera y cuarta década de la vida con un pico entre los 40 y 50 afios de edad
5.8.3 Etlopatogenia: No tiene relacién con el acné ni con los términos acné roséicea y
acné del adulto. Su causa es desconocida, pero se considera una enfermedad de origen
vascular. Esta involucrada: con trastornos de la microcirculacién facial, agentes vivos:
pardsitos y bacterias y factores climaticos. Lla afectacién basica es un defecto en la
‘microcirculactén de las vena faciales angulares, relacionadas con el mecanismo vascular
de enfriamiento cerebral. L a enfermedad se puede exacerbar con factores que
provoquen vasodilatacién, el origen de la lesiones elementales de la rosacea cutanea y
‘ocular, la asociacion a migrafias y termofobia, la presencia histolégica de capilares
dilatados y edema de dermis en los estadios iniciales
8.5.4 Clinica
-Alteraciones cutneas crénicas que evolucionan durante décadas como accesos.
vasomotores, eritema permanente, telangiectaisas, edema, papulas, nédulos, fimas y
lesiones oculares Las lesiones afectan el érea centrofacial, localizandose en la nariz,
‘mejilas, mentén, frente y glabela Puede afectar el area perioral y periorbital.
Raramonte afecta regiones extrafaciales como cuelio, V toraciea, espalda, cuero
‘eabelludo y miembros.
5.8.5 Tratamiento: tetraciclina y metronidazol tépico CAPITULO 6: URTICARIA
6.4 Definicién: Dermatosis muy frecuente que se manifiesta por prurito y aparicién de
habones, que duran menos de 24 horas producidos por un edema dermico debido a
la dilatacién vascular y paso de fluido hacia la piel en respuesta a moléculas
liberadas por los mastocitos. El mediador mas importante es Ia histamina, pero
también las PGs, leucotrionos,Ck,, y quimiocinas tienen papel importante. Puede
presentarse como unica manifestacion de una reaccién alergica, una reaccién
anafilactica con shock y manifestaciones respiratotias o como parte de un proceso
sistémico o autoinmune. Pueden coexistir mas de uno de estos mecanismos.
6.2 Epidemiologia
Presente en el 1-20% de la poblacién. Frecuente en paises del este de Europa. Es
‘mas frecuente en mujeres que en hombres 2:1
El angioedema hereditario es un dermatosis autosémica dominante que ocurre en
1/150000habitantes,
6.3, Patogenia: Se debe a la difusién de plasma en dermis tras la activacién de los
‘mastocitos que se encuentran en la piel, mucosa digestiva y mucosa respiratoria
6.4 Tipos:
6.4.1.- Seguin Evolucién:
Aguda: Menor de 6 semanas de evolucion. Comin en nifios pequerios. Elevada
incidencia en atopicos. Ingesta de algunos alimentos: Pescados, mariscos, leche de
vaca, huevo, citricos, soya. Inducida por farmacos: Penicilinas, acido acetil salicilico,
sulfas, quinolonas. Asociada a infecciones virales
Crénica: Tiempo de evolucién mayor de 6 semanas. Elevada frecuencia de casos
Idiopaticos. Asociado a alimentos. Autoinmunidad (LES, tiroidtis). Infecciones
bacterianas, virales y parasitarias
6.4.2.- Segiin etiologia:
~ urticaria inmunolégica
- urticaria no inmunolégica
6.4.3.- Seguin clinica
6.4.3.1 Esponténea: aguda y crénica
6.4.3.2 Fisica: 6.4.3.2.1 Dermografismo: La formacién de habones inducida por fuerzas de apoyo en
la piel, Es la forma mas frecuente de urticaria fisica, Afecta a adultos jovenes.
6.43.22 Urticaria retardada por presion: Las lesiones son profundas, dolorosas. Se
desarrolla al cabo de 4-8 hr tras la exposicion a una presién vertical y persisten de 8-48
hr. Mas en palmas y plantas, zona glitea. Es 2 veces mas frecuente en mujeres que en.
varones. La edad de inicio 30 ais. Se asocia a infitrado inflamatorio celular que
sugiere un papel potencial de TNF alfa
6.4,3.2.3 Urticaria por frio: Es mas frecuente en mujeres, -es idiopatica pero puede ser
resultado de infecciones como sifils, borrelosis, varicela, hepatitis, neoplasias,
‘enfermedades a autoinmunes. Se suelen detectar crioglobulinas
6.4,3.2.4 Urticaria por calor: Rara. Es desencadenada por objetes o aire caliente a
temperaturas 38-65°C. El periodo refractario de las lesiones de 24 hr o mas.
6.4,3.2.5 Urticaria solar: Aparecen ronchas que se dasencadenan por longitud de onda
de 280-760 nm. Afecta mas a mujeres que hombres. Existen factores séricos que
activan fotoalérgenos IgE
6.4.3.3 Tipos especiales
6.4.3.3.1 Urticaria colinérgica: Desencadenada por un aumento de la temperatura
corporal por ejercicio fisico, estrés emocional, bao caliente, alimentos picantes, etc. Se
presenta lesiones de pequefio tamafio, rodeadas de un eritema, Puede acompatiarse por
dolor de cabeza, palpitaciones, dolor abdominal. Diagnostico diferencial con anafilaxia
inducida por ejercicio
6.4.3.3.2 Urticaria de contacto: Los sintomas incluye prurito, quemazén, o sensacién
de pinchazo con o sin eritema. Frecuentemente por exposicion ocupacional. Antecedente
de contacto con latex, productos quimicos (formaldehido), textiles, cosméticos,
sustancias de origen animal. Lesiones s6lo en rea de contacto. Tipica en manos.
6.4.3.3.3 Urticaria vasculitis: Tipo especial de urticaria. Presenta lesiones iguales a
{a de [a urticaria comtin pero con un cuadro dermatopatolégica de vasculitis
leucocitociastica, lesiones persisten mas de 24 hr. Se presenta sintornas como dolor,
{quemazén y prurito en las lesiones. Ocurre en puntos de presién con dermografismo
retardado. Deja secuela pigmentaria. Es una urticaria de afectacién sistémica
Afectaciones extracuténeas como artralgias, hipocomplementemia, sindrome
vasculitico, colagenopatias (LES), infeccién. Es de curso impredecible puede durar 3
afios aprox
65 Examenes de laboratorio:
Hemograma completo.
Examen parasitolégico seriado (No inmunolégica)
Test dol parche (Urticaria de contacto)
Dosaje de IgE.
Antiestreptolisina (Urticaria vasoulitica)
Serologia viral.
Anticuerpos antitroideos, ANA (Urticaria autoinmune). Estudios toxicolégicos (Unticaria por farmacos).
Biopsia de piel-Histopatologia (Urticaria vasculitis
8.6 Pronéstico
-las urticatias tienden a desaparecen en el tiempo de forma inconstante
-Ia urticaria aguda se resuelve en pocas horas o dias
-Por el contrario la urticaria oronica precisa de mas tiempo puede ser de meses 0 afios.
6.6 Tratamiento
= Medidas higiénico dietéticas
= Supresién del agente o estimulo desencadenante: sol, frio, qulmicos, farmacos
= Terapia tépica: Fotoproteccién. Pantalla solar total (urticaria solar)
- Terapia sistémica: Antihistaminicos 1°, 2° 0 3° generacion. Corticoides. CAPITULO 7: ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
7.4 Psoriasis
Psoriasis en gotas: Buen pronéstico. Cursa com uno o varios brotes de pequenas.
lesiones que afectan fundamentalmente al tronco y raiz de miembros.
Psoriasis invertida: Afecta a los pliegues con aparicién de placas eritematosas
infitradas sin descamacién.
Eritrermia psoridsica: Afecta a la totalidad de la superficie corporal, con mayor eritema
y con menos compoente descamativo, Forma grave que requiere
hospitalacién y seguiiento porque suele desarrollar complicaciones (infecciones de
origen cutaneo, sepsis, hipoproteinemia e hiposideremia secundaria),
Psoriasis vulgar: La forma mas frecuente se presenta en pequefias placas. En areas
exlensoras (codos, rodillas, gliteos) y cu cuero cabelludo con tendencia a la
cestabilidad durante meses. En grandes placas son mas diseminadas
Peoriasis ungueal; Piqueteado de la lamina ungueal. Es mas frecuente. Se presenta
decoloracién en mancha de aceite. Coloracién marrén-amarillenta, Hay onicodistrofia
‘con hiperqueratosis subungual distal y onicoliss.
Psoriasis pustulosa: (de von Zumbusch. Suele comenzar con fiebre y erupcién de
pustulas estériles de 2-3mm. Diseminadas por el tronco y extremidades, sobre una
base intensamente eritemaosa que pueden confluir. Secan rapidamente y brotan de
nuevo. Sintomas: fiebre alta, malestar general, leucocitosis.
7.2 Liquen plano: Erupcién papular, pruritic, inflamatoria, de curso crénico que
afecta a la piel y mucosas. Los cambios clinicos y histolégicos son caracteristicos de
esta enfermedad, pudiéndose presentar con diversas formas clinicas. Es de causa
desconocida, existen datos que muestran que el liquen plano representa una reaccit
autoinmune, mediada por los linfocitos. Las lesiones de liquen plano curan
‘espontaneamente o con tratamiento dejando una hiperpigmentacién residual que es
mas intensa en fototipos de piel lV, V y VI
Formas clinica de ave plane
Lquen plane cisco esos
Ines en ras de tension, pruners are Hperpigrenacion res
fiwdepesecarse con cones anlre lesnes Ines
{Luen plane par js deabpoca deta Puce abeenare en aural
Luen plane ungueat _fsiracnesongluchales de utaytmacin de plerigon, Pune tee en asenca
fs lesoner enone
Liquen plane oat Jascur —_|Lesoneserematons con pan ele Hanguecina
fre reas ertematrassbaradas com piton eer ano bares CAPITULO 8: ENFERMEDADES AMPOLLARES.
Clasificacion:
Por la ubicacién de la lesion vesicoampollar pueden ser:
1. Intraepidérmicas.
2. Subepidérmicas
Por la edad de presentacién:
1. Hereditarias
2. Adguirirdas
EXAMENES AUXILIARES
-Biopsia de la lesion para coloracion convencional con hematoxiina-eosina,
permite demostrar el nivel de la formacién vesicoampollar sea ésta de
Ubicacién intraepidérmica 0 subepidérmica, la presencia o ausencia de
infltradoinflamatoro y las caracteristicas del mismo, asi como la presencia 0
ausencia de acatndlsis(pérdida dela cohesién de los queratinocitos,
Inmunopatologia, mediante la microscopia de inmunofluorescencia se
puede identifcar las teacciones antigeno (Ag) Anticuerpo (Ac), existen dos
técnicas: la Inmunofluorescenica directa (FD) y la inmunofluorescencia
indirecta (IF)
= Inmunoelectronmicroscopia, permite identificar el nivel de vesiculacién 0
_ampollamiento a nivel ultraestructural.
Inmunoprecipitacion, mediante técnicas de biologia molecular se logra Identificar los.
antigenos involuctados en la reaccién Ag-Ac.
ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES
Los Pénfigos Enfermedad ampollar autoinmune, que afecta principalmente a adultos
entre los 40 y 60 afios, esta descrito en todas las razas pero predomina en la raza
judia
Efiopatogenia: Se caracteriza por la pérdida de cohesién epidermal debido al
fenémeno acantolitico como consecuencia de la reacelén Ag-Ac, que ocurre a nivel
de las proteinas de la regién de la desmogleina de los desmosomas,
Los antigonos conocidos hasta la fecha son, Desmogieina 1 del péntfigo follaceo,
desmogleina 3 del pénfigo vulgar y las Desmoplaquinas I y Il
No se ha demostrado atin cual es el mecanismo qe sigue a la unién Ag-Ac que
‘ocasiona la acantolisis, se ha demostrado a la fecha que no son indispensables ni el
complemento ni la plasmina como se pensaba anteriormente,
Clinica y Criterios de diagnéstico
. Los pacientes presentan lesiones vesicoampollares sobre piel
aparentemente sana, pueden ser pruriginosas y este signo constituye
rmanifestacién de actividad de enfermedad cuando esta presente. : ‘Se puede comprometer mucosas, principalemtne mucosa oral como
‘oourte en el caso del pénfigo vulgar, en cambio esta cardcteristica esta ausente
‘en 61 pénfigo goliaceo.
+ Enla superficie cutdnea las lesiones se distribuyen en el cuero cabelludo, tronco,
abdomen y extremidades proximales preferentemente, como se tratan las
lesiones de ubicacién intraepidermal, éstas se colapsan rapidamente y se
denudan con facilidad dejando areas cruentas que causan dolor urente. Se
puede demostrar el signo de Nikolski que es caracteristico pero no
atognoménico de la enfermedad.
Criterios de Diagnéstico
+ Vesicoampollas flacidas que se denudan con fat
Nikotsk.
+ Ena biopsia convencional se demuestra vesicoampolla de ubicacién
intraepidermal con fenémeno acantolitico a nivel del estrato granuloso como en
los pénfigos follaceos © por encima de la capa basal como en los pénfigos
vulgares.
+ IFD hay depésito de IgG en patrén reticular a nivel epidérmico,
+ IF se demuestra autoanticuerpos contra los espacios intercelulares epidérmicos
a diferentes titulos.
lad se puede objetivar ol
Clasificacion de los Pénfigos
1. Foliaceo y sus variantes, que incluye al fuego salvaje 0 pénfigo endémico.
Vulgar y sus variantes, es el pénfigo mas severo,
Inducido por medicamentos.
‘Ocasionado por IgA (constituye la excepcién, pues son por IgG).
Paraneoplasico (principalmente por leucemias, linforna no Hodgkin)
Pronéstico
Antes de la era de los esteroides la mortalidad era muy alta, los pacientes morian
principalmente por caquexia, desbalance hidroelectrolitico o septicemia, luego del
advenimiento de la corticoterpia la supervivencia es mayor
‘Actualmente la mortalidad es de 5 - 10% y_principalmente por complicaciones de
{a inmunosupresion fundamentalmente septicemia por estafilocaco
en en ol pronéstico son, la edad por que a mas edad de
inicio de enfermedad, la superviviencia es menor, el tiempo que media entre inicio de
la enfermedad y la instalacion de in munosupresién plena y finalmente la presencia de
enfermedades asociadas ensombrecen el pronéstico,
Diagnéstico Diferencial:
‘Se debe realizar con las siguientes enfermedades: pénfigo ampollar, dermatitis
herpetiforme, dermatosis por IgA lineal, eritema multiforme ampollar, lupus ampollar,
epitermodlisis bulosa adquirida, otc,
Tratamiento:
Inmunosupresor fundamentalmente, siendo la prednisona la piedra angular, se
usa a grandes dosis dependiendo de la severidad del pénfigo, Como la terapia es prolongada, en promedio 2 afios, para minimizar los efectos
adveross de la corticoterpia prolongada se usaa terapia adyuvantes como
pulsoterapia con metiiprednisolona, inmunosupresores como ciclosfofamida y
azatioprina, también dapsona, sales de oro y cloroquina.
Pénfigoide Ampollar
Concepto:
Enfermedad ampollar autoinmune que afecta principaimente senil, anteriormente
considerado como enfermedad paraneoplisica hoy esto es controversial
Etiopatogenia:
Lo que caracteriza es la presencia de autoanticuerpos contra constituyentes de la
unién dermoepidérmica, particularmente del hemidesmosoma, existen dos antigenos
plenamente identiticados denominados el Antigeno del Penfigoide AgPA de 230 Kd y
el AgPA de 180 Ki.
Clinica
‘Se presentan lesiones ampollares grandes y tensas en razon de ser
subepidérmicas, con contenido seroso 0 hemorragico, dispuestas principalmente en
las regiones del tronco y extremidades principalmente en areas proximales, también
hay leisones papulares y en placas eritematosas adyacentes, al romperse las
‘ampollas dejan amplias zonas denudadas, el compormiso de mucosas es rinimo
ccon excepcién de la forma cicatrizal en la cual éste es el rasgo mas importante
Criterios de Diagnéstico:
+ Vesicoampolla tensa y resistente.
+ Biopsia muestra ampolla subepidérmica con infitrado inflamatorio a predomi
de eosinofilos.
+ Inmunopatologia.
IFD: Depésito de Ig en patron lineal a lo largo de la union dermoepidérmica
Clasiticacion:
Hay varias formas clinicas, siendo las mas importantes:
+ el penfioide ampollar clasico que fue desoritolineas arriba y
+ el penfigoide cictrizal que prefentemente afecta a mucosas y dentro d
‘conjuntival
Diagnéstico Diferencial
Se debe hacer con los pénfigos, dermatitis herpetiforme, enfermedad ampollar
clinica de la infancia, dermatosis por IgA lineal, eritema multiforme ampollar,
epidermélisis bulosa adquierida, LES ampollar,
‘Tratamiento
‘Se emplea_prednisona aunque en dosis menores que en el pénfigo, dapsona,
azatioprina, oxitetraciclina y niacinamida
Dermatitis herpetitorme o Enfermedad de Diihring
Concepto: Enfermedad autoinmune de curso benigno y recidivante que se catracteriza por el
polimorfismo lesional y por ser intensamente pruriginosa
Etiopatogenia:
No esta clara la etiopatogenia, probablemente intervienen muchos factores, los
pacientes tienen una alta incidenica de HLA BB-HLA-DR3. HLA-DQw2, que son
antigenos que frecuentemente se observan en enfermedades autoinmunes, el gluten
tiene un rol importante ya que la mayoria de los pacientes tienen una enteropatia que
se soluciona al retirar el gluten de la dieta a la par que mejoran las lesiones cuténeas.
‘Se demuestra el rol importane de la IgA y el complemento, que se deposita en las
papilas dermicas, en el desarrollo de las lesiones; sin embargo, se considera que es
necesaria la intervencién de otros factores.
Clinica:
Se observa mayor incidencia en la 2a., 3a. Y da, décadas, de inicio gradual o sibito,
intensamente pruriginosos, se presentan elsiones vesicoampollares juntamente
conlesiones papulas y placas eritematosas, algunas de aspecto urticariforme
Hay tendencia a la distribucién simétrica de lesiones en codos, rodilas, regién sacra,
nalgas, hombros y cuero cabelludo
El yodo y el gluten pueden incrementar las lesioens, un pequefio porcentaje de
pacientes desarrolla efermedad celiaca.
Criterios de Diagn6stico:
+ Erupcion polimorta, vesicoampollas, tonsas, y papulas y placas eritematosas,
intesamente pruriginosas.
+ Biopsia, ampolla subepidérmica con microabscesos a nivel papilar, el nfitrado
inflamatorio es a predominio polimorfonuclear neutréflo.
+ Inmunopatologta: IFD: Hay depéstio de IgA y C3 en papilas détmicas en patron
‘granular.
Diagnostico Diferencia:
Con las siguientes entidades, pénfigo penfigoide ampollar, enfermedad ampollar
crénica de la infancia, dermatosis IgA linear del adult, eterna multiforme ampollar,
LES ampoliar, epidermélisis bulosa adquiida
‘Tratamiento:
+ Dapsona, 100 a 200 mg/d con disminucién posterior de la dosis.
+ Dieta libre de gluten, CAPITULO 8: VITILIGO
9.4. Definicién: El vitiligo es un desorden pigmentario cutaneo idiopatico adquiride que
se caracleriza por por la destruccion de los melanocitos
92. Etiologia
+ Es desconocida,
+ Historia familiar en aproximadamente un 30% de los pacientes.
+ Intervendrian factores predisponentes (genéticos) y factores precipitantes
(ambientales).
+ Antecedente de trauma fisico 0 estrés emocional previo a inicio,
ln desorden pigmentarto adqurdo de etiologla desconocida, debido a miliples factores causales
‘gue conducen a la destruccién de los melanocitos, ocasionando maculas despigmentadas,
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