1. Qu es inflamacin?

La inflamacin es la respuesta del sistema inmunolgico a invasores

extraos tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infeccin o la
lesin, diversas clases de glbulos blancos se transportan por el torrente
sanguneo hasta el lugar de la infeccin y solicitan ms glbulos blancos. La
inflamacin suele ceder cuando la amenaza de infeccin o lesin
desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la
inflamacin se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.
2. Agentes causales de la inflamacin
Infecciones bacterianas, vricas, fngicas, parasitarias.
Toxinas
Necrosis tisular
Cuerpos extraos
Reacciones inmunitarias
3. Clulas que participan de la inflamacin
Macrfagos: son el tipo celular dominante en la inflamacin crnica (es
decir, permanente). Son uno de los componentes del sistema fagoctico
mononuclear (un ncleo), tambin denominado sistema retculo-endotelial,
que est formado por clulas originadas en la mdula osea (tejido presente
en el interior de los huesos largos). Los macrfagos son clulas residentes
en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos (glbulos blancos)
del plasma. Sin embargo, mientras que los monocitos tienen una vida media
corta (1 da), los macrfagos tisulares sobreviven durante meses o aos.
Segn el tejido en el que se encuentran, los macrfagos tisulares reciben
nombres diferentes: por ejempo, los histiositos (tipo de clula animal) del
tejido conjuntivo, las clulas de Kupffer del hgado, las clulas de
Langerhans de la piel, los osteoclastos (clulas multinucleada que reabsorbe
hueso) del tejido oseo, la microgla del sistema nervioso central o los
macrfagos alveolares del pulmn. Los macrfagos tisulares son clulas
centinela, conjuntamente con los mastocitos, ya que presentan receptores
especficos capaces de detectar agentes infecciosos, como los receptores
de tipo Toll (protenas). La unin de estos receptores a sus ligandos produce
la activacin de los macrfagos, proceso que puede inducirse adems por la
presencia de citoquinas (protenas) como el interfern- (protena), una
molcula segregada por los linfocitos T activados y por las clulas Natural
Killer.
Linfocitos: son clulas que se movilizan en la respuesta especfica del
sistema inmune, activndose con el objetivo de producir anticuerpos y
clulas capaces de identificar y destruir el microbio patgeno. Los
macrfagos segregan citoquinas (sobre todo TNF e IL-1) y quimioquinas
capaces de reclutar leucocitos a partir de la sangre y movilizarlos hacia la
zona afectada. Las interacciones entre linfocitos y macrfagos son
bidireccionales, ya que los macrfagos reclutan y activan linfocitos, y estos
a su vez segregan citoquinas (sobre todo IFN-) con una potente capacidad
de activar macrfagos. De manera que una vez que los linfocitos entran en
accin, la inflamacin tiende a agravarse, convirtindose en crnica y
severa.
 Clulas plasmticas: se diferencian a partir de los linfocitos B activados. Su
funcin consiste en la produccin de grandes cantidades de anticuerpos
dirigidos contra el microbio patgeno, o en ocasiones contra antgenos
endgenos (en las enfermedades autoinmunes). En algunos pacientes con
inflamacin crnica (como la artritis reumatoide), las clulas plasmticas,
linfocitos y clulas presentadoras de antgenos se acumulan en ndulos
similares a los glangios linfticos, que contienen incluso centros germinales
bien definidos. Estos ndulos se denominan rganos linfoides terciarios.
Eosinfilos: son abundantes en reacciones inflamatorias mediadas por IgE
y en infecciones por parsitos. Estos leucocitos tienen grnulos que
contienen la protena bsica principal , una protena catinica muy bsica
que es txica tanto para los parsitos como para los tejidos. Tienen por ello
un papel importante en la destruccin de tejidos en reacciones inmunes,
como las alergias.
Mastocitos: Los mastocitos, como los macrfagos, son clulas centinelas
ampliamente distribuidas por los tejidos, que reaccionan al estrs fsico
(calor, fro, presin), y participan tanto en la inflamacin aguda como en la
crnica. En sus membranas tienen receptores para IgE, que en reacciones
de hipersensibilidad inmediata, estimulan la degranulacin, liberando
mediadores como histamina y prostaglandinas. Este tipo de reaccin ocurre
en las reacciones alrgicas, pudiendo llegar a producir un choque
anafilctico. En la inflamacin crnica, como presentan una gran variedad
de mediadores, pueden promover o limitar la inflamacin, en funcin de las
circunstancias.

Neutrfilos: aunque son caractersticos de la inflamacin aguda, en

muchos casos de inflamacin crnica puede detectarse la presencia de PMN
durante meses, bien debido a la persistencia de la infeccin o de mediadores
producidos por los linfocitos. Esto ocurre por ejemplo en la osteomielitis
(infeccin bacteriana crnica del hueso) o en el dao crnico de los
pulmones inducido por el humo del tabaco y otros irritantes.
Inflamacin granulomatosa: Es un patrn caracterstico de inflamacin
crnica que slo se encuentra en algunos casos bien definidos de
inflamacin crnica. Un granuloma es un intento celular de aislar un cuerpo
extrao que no puede ser fagocitado. Normalmente se produce una fuerte
activacin de linfocitos T, que induce a su vez la activacin intensa de los
macrfagos. Como resultado de esta activacin, se producen los
granulomas, que son focos de inflamacin crnica, en los que el agente
patgeno est en el centro, rodeado por macrfagos transformados en
clulas pseudo-epiteliales, rodeados por leucocitos mononucleares, sobre
todo linfocitos y en ocasiones clulas plasmticas.
4. Signos clsicos de la Inflamacin y su fundamento

Hay 5 signos de la inflamacin:

Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento

de presin por la vasodilatacin.

Tumor: Aumento del lquido intersticial y formacin de Edema

 Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la
vasodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno.

Dolor: Es un sntoma de carcter subjetivo, mientras que el resto son signos

de carcter objetivo.

Prdida o disminucin de la funcin: Lo aade Virchow, un mdico alemn,

y sus sntomas son: Cambios de flujo y calibre vascular, tambin
hemodinmicos, cambios en permeabilidad vascular, exudacin
leucocituaria.

5. Mecanismos de accin leucocitaria

6. Mediadores qumicos de la inflamacin
Los mediadores de la inflamacin pueden ser de origen plasmtico o celular.
Entre los mediadores de origen plasmtico estn: el sistema de
complemento; el sistema de coagulacin, que termina con la produccin de
trombina; el sistema fibrinoltico, que produce fibrinopptidos y el sistema de
quininas, que genera bradiquinina. Como se observa en la figura 2, cuando
se produce dao endotelial se activa inicialmente el sistema de
complemento, el que induce una activacin simultnea de la cascada de la
coagulacin, del sistema fibrinoltico y de la va de la bradiquinina. La
activacin de estos sistemas conduce a un aumento de la permeabilidad
vascular y vasodilatacin, entre otros efectos.
7. Tipos de inflamacin. Su diferenciacin por el tiempo de evolucin.
Predominio celular y clulas predominantes
8. Que es la inflamacin crnica granulomatosa. Ejemplos de enfermedades
granulomatosas y agentes causales
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Como un tipo de inflamacin crnica, la inflamacin granulomatosa es
una manifestacin de alguna de las ms debilitantes enfermedades
crnicas. En el sentido estricto es definida como la inflamacin crnica
con presencia de granulomas. Un granuloma es una reaccin
inflamatoria focal discreta que compromete predominantemente, pero
no de forma exclusiva, a macrfagos (los cuales se encuentran
organizados o agregados por capas). La activacin de los macrfagos
en estas lesiones es un hallazgo universal. L activacin implica que
nuevas funciones son adquiridas luego de una estimulacin apropiada.
De este modo, los macrfagos que forman un granuloma tpicamente
son ms eficientes para matar microorganismos intracelulares, y son
productores de secreciones extracelulares, particularmente de
citoquinas y ciertas enzimas degradativas, poseen capacidad fagoctica
mejorada y pueden reconocer y matar clulas tumorales ms
eficientemente.
En muchos granulomas (si no son todos), los macrfagos se diferencias
en clulas llamadas epitelioides. Estas clulas son encontradas
exclusivamente en infiltrados granulomatosos, y su presencia es un
sello histolgico de la inflamacin granulomatosa. Poseen abundante
citoplasma eosinoflico, ncleo vesicular y lmites celulares indefinidos,
similares a algunas clulas epiteliales. Ultraestructuralmente, estas
clulas poseen membranas aplicadas e interdigitadas unas en otras, lo
que explica por qu sus lmites celulares son difciles de distinguir bajo
el microscopio. Estas clulas estn especializadas en la secrecin
proteica ms que en fagocitar y matar agentes extraos.
Adems de macrfagos y clulas epitelioides otras clulas pueden
estar presentes en los granulomas. Las clulas gigantes
multinucleadas (clulas de cuerpo extrao, clulas de Langhans y
clulas gigantes de Touton). Todas son formadas por la fusin de
macrfagos en la lesin. Al igual que las clulas epitelioides estas
clulas gigantes poseen importantes funciones secretoras. Linfocitos,
clulas plasmticas, fibroblastos y ocasionalmente granulocitos
tambin pueden ser encontrados en algunos granulomas. Los
fibroblastos producen colgeno, el soporte estructural de la cicatriz, y
es el tejido conectivo el que permite el endurecimiento de los
granulomas.
El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra
irritantes persistentes.

Las interacciones celulares en inflamacin crnica han sido diagramados aqu.

9. El hemograma de Schilling, es importante en los procesos inflamatorios? Por
qu.